Как поднять гемоглобин быстро и эффективно: Our Blog | ПОЛИКЛИНИКА 6

Содержание

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%.

Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12].

Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией.

При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов.

Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.


6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.


7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С. В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Поднять гемоглобин без мяса вполне реально. Просто включите в свой рацион эти продукты

В этих привычных продуктах содержится большое количество железа, которое благоприятно влияет на уровень гемоглобина в крови. А в некоторых железа больше, чем в мясе.

Согласно статистике, каждый пятый житель планеты страдает от низкого гемоглобина. Особенно подвержены этому беременные женщины и дети до трех лет, которым в большинстве случаев противопоказаны аптечные препараты. Они имеют массу побочных эффектов. Предлагаем вашему вниманию список натуральных продуктов, которые способствуют повышению уровня гемоглобина в крови. Употребляйте ежедневно отруби, пшеничные каши, абрикос, курага, горький шоколад, гранат, зеленое яблоко, свекла, бобовые культуры, изюм, слива, томатный сок, ананас.

Рецепт №1

1 стакан гречневой крупы и столько же грецких орехов измельчаем с помощью блендера, смешиваем со стаканом меда, тщательно перемешиваем и каждый день едим по одной столовой ложке до еды.

Рецепт №2

Берем стакан грецких орехов, кураги, меда и изюма, измельчаем в кофемолке, добавляем измельченный лимон. Полученное средство употребляем по 2 столовые ложки. Такая смесь не только повысит гемоглобин, но и улучшит работу иммунной системы.

Рецепт №3

Смешиваем 100 мл свежий свекольный сок и столько же натуральный морковный сок. Тщательно перемешиваем и выпиваем. В течение двух дней заметите положительный эффект.

Берегите себя и своих близких!

Вся предоставленная информация носит ознакомительный характер и не может быть использована без обязательной консультации с врачом!

admin

автор статьи admin

Любое использование фото/видео/текстовых материалов без письменного разрешения редакции запрещено. Запрещено публиковать любые фрагменты материала, фотографии и видеоматериалы в пабликах ФБ, ВК, ОК Instagram.

ЖЕЛЕЗА НУЖНО СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО

Молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц (на рисунке окрашены в разные цвета). Каждая из субъединиц имеет железосодержащую группу — гем (выделена красным цветом).

Состав воздуха в дыхательных путях (в объемных процентах).

Количество железа в основных пищевых железосодержащих продуктах

Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения .

Обмен железа в организме.

Как говорил Мефистофель, «кровь — это сок особого рода». Из всех жидкостей организма именно кровь обеспечивает человека кислородом (О2), жизненно необходимым для выработки энергии всех видов, и удаляет основной ядовитый продукт обмена веществ — углекислый газ (СО2). Транспортировка этих газов происходит при непосредственном участии атомов железа.

В теле здорового человека постоянно присутствует 4-5 граммов железа. Примерно 70% этого количества требуется для насыщения гемоглобина, запакованного в эритроцитах, 5-10% железа приходится на миоглобин, который участвует в передаче кислорода и углекислого газа в мышцах, 20-25% находятся в резерве, преимущественно в печени. Около 0,1% всего железа связано с белком трансферрином в плазме крови.

Наше тело сплошь пронизано мельчайшими сосудами — капиллярами. Многие из них так тонки, что эритроцитам приходится превращаться из шарика в тонкую палочку, чтобы протиснуться внутрь. Несмотря на длинный и трудный путь, некоторые из эритроцитов тратят на пробег по большому кругу кровообращения, от левого желудочка до правого предсердия, менее 30 секунд и за это время должны успеть отдать кислород тканям. По капиллярам легких эритроциты проходят всего за 10 секунд, успевая отдать захваченный ими в тканях тела СО2 и заместить его новой порцией О2.

Такой оборотистости эритроцит не мог бы обрести, если бы не гемоглобин. Образующий его основу белок глобин имеет вид шарика, состоящего из четырех субъединиц — полипептидных цепочек, свернутых в виде карманов. В каждый из карманов «вложен» железосодержащий комплекс — гем. Стоит одной молекуле О2 проникнуть в карман и соединиться с железом, как остальные цепочки глобина начинают последовательно выворачиваться таким образом, что второй, третий и четвертый атомы железа «высовываются» наружу. Тут железо мгновенно связывается с кислородом, которого в легких почти столько же, сколько и в окружающем воздухе, то есть относительно много. Благодаря перестройке молекулы глобина возникает так называемый кооперативный эффект: связывание первой субъединицы глобина с кислородом повышает сродство к нему другой субъединицы, связывание второй — повышает сродство третьей и так далее. С каждым шагом присоединение О2 к железу гемоглобина облегчается. Четвертый атом железа приобретает, таким образом, в 500 раз большее сродство к кислороду, чем первый. Этот механизм был установлен британским биохимиком лауреатом Нобелевской премии Максом Перуцем в 60-х годах прошлого века.

Итак, гемоглобин насыщается кислородом, не вступая с ним в прочную химическую связь, и на 100% превращается в оксигемоглобин ярко-алого цвета, что типично для артериальной крови. В капиллярах, где концентрация О2 ниже, чем в артериях, устойчивость оксигемоглобина снижается. Датский физиолог Христиан Бор, отец знаменитого Нильса Бора, установил, что не только более высокая концентрация углекислого газа вытесняет кислород из гемоглобина, но и связывание каждой молекулы СО2 с атомом железа снижает сродство соседних атомов к О2, то есть идет борьба двух кооперативных систем. В результате гемоглобин очень быстро отдает тканям весь кислород и насыщается углекислым газом, меняя цвет на более темный — цвет венозной крови.

*

Гемоглобин синтезируется там же, где рождаются молодые эритроциты, — в костном мозге. В одном эритроците насчитывается 400 млн молекул гемоглобина, и ежесекундно костный мозг рождает 2,5 млн эритроцитов! Тем не менее 70% общего железа организма, то есть примерно 3 грамма, хватает, чтобы насытить кровь гемоглобином из расчета 160 г/л.

Жизнь эритроцита невелика — всего 125 дней. На «кладбище» эритроцитов, в селезенке, гемоглобин распадается, и его нужно строить заново. А железо? Если бы оно безвозвратно терялось, то организм должен был бы только для строительства новых эритроцитов каждые 125 дней возобновлять все запасы железа в крови. Каждый день требовалось бы около 25 мг, а с учетом того, что железо всасывается не полностью, — еще больше. По счастью, железо из разрушенных эритроцитов в значительной мере возвращается к месту синтеза, а потому суточная потребность здорового человека в железе не превышает 15 мг. Это количество целиком покрывается за счет пищи. «Поджелезивать» пищу, подобно тому, как мы ее подсаливаем, здоровому человеку не требуется. Несмотря на столь благоприятные условия, иногда железа все-таки не хватает. Развивается железонедостаточное малокровие, по-врачебному — железодефицитная анемия, которая составляет 80% всех анемий.

Изучением этого заболевания занялись давно. С VI до XVI века, то есть почти все Средневековье, анемия считалась особенно свойственной молодым девушкам и называлась «бледная немочь». С развитием медицинской химии была установлена и ее причина — недостаток железа в крови, и болезнь получила название «хлороз», от греческого слова, означающего бледно-зеленый цвет. Оба названия хорошо подчеркивают внешне заметный симптом болезни.

В настоящее время заболевание называется железодефицитной или гипохромной анемией. Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания — недостаток железа в пище. Такое бывает, например, при вегетарианском питании (намеренном или вынужденном), поскольку из общего количества железа, содержащегося в мясе, усваивается 20%, в рыбе — 10%, а в растительных продуктах — не более 2-6%. В молоке и твороге железа практически нет.

Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки. Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа — говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб.

Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В — В3, В6, В12, Вс (фолиевая кислота). Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа.

Из внутренних (эндогенных) причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью.

Другая распространенная причина железодефицитной анемии — болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока. Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации (чаще всего связанные с заболеваниями матки).

Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия — болезнь довольно распространенная. Ею страдают, учитывая бессимптомные формы, более 30% населения, преимущественно женщины зрелого возраста. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Отмечаются извращение вкуса и обоняния, нарушение роста ногтей.

Хроническая недостаточность снабжения кислородом внутренних органов вызывает нарушения функции печени, сердечной мышцы, атрофию слизистой оболочки кишечника, изменения электроэнцефалограммы. Атрофия слизистой пищевода может приводить к нарушению глотания сухой пищи. Эти симптомы нередко возникают раньше проявления явной анемии, в так называемый латентный период.

Вы, может быть, замечали, что некоторые люди с удовольствием едят мел или известь? Вообще-то, это не совсем нормально. Но не надо думать, что тяга к мелу обязательно вызвана недостатком кальция, хотя чаще всего так и бывает. Подобное пристрастие обнаруживается и у тех, кто страдает от недостатка железа. У этих же людей бывает любовь к запаху керосина или выхлопных газов автомобилей.

*

Рассмотрим конкретный пример лечения препаратами железа после кровопотери. Допустим, в результате ранения человек потерял литр крови, а с ней почти грамм железа. Какое-то количество его пополнилось из запасов, которые хранятся в печени. Однако все равно остался дефицит — примерно 0,5 г. Новые порции эритроцитов выйдут из костного мозга в кровь недогруженными. Поскольку железо содержится не только в гемоглобине, но и в других белках, в частности в некоторых ферментах, то фактически для восполнения недостачи и создания запасов требуется ориентировочно в два раза больше железа, для ровного счета — 1 г. А грамм железа — это примерно один гвоздь! Да, но как его «вогнать» в костный мозг?

Глотать железные опилки бесполезно, они проскакивают по кишечнику транзитом и не всасываются. Можно получить очень тонкий порошок железа, восстанавливая его окись в токе водорода. Но такого порошка всасывается лишь 0,8% от введенного количества, то есть для того, чтобы в кровь поступил необходимый грамм, нужно съесть 125 г порошкообразного железа! Расстройство желудка обеспечено. А будет расстройство, и 1 г не всосется.

Поэтому железо используют в виде солей или комплексов, которые лучше всасываются. Сейчас применяют лактат, сульфат, фумарат, хлорид железа, а также комплексы солей железа с аскорбиновой кислотой, фолиевой кислотой и другими витаминами. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что при лечении гипохромной анемии препаратами железа необходимо назначение витамина Е (альфа-токоферола) для повышения эффективности терапии и для снижения прооксидантного действия, свойственного ионам железа. Поступление в организм железа можно растянуть во времени, принимая препараты с замедленным действием.

Если нужно повысить содержание железа в организме в экстренном порядке или если по какой-либо причине невозможно принимать его через рот, используют препараты для внутривенного введения, но это уже забота врачей. Критерием эффективности лечения считается повышение гемоглобина на 0,15-0,3 г/л в сутки. В первые дни эффект выше, но постепенно снижается. Поскольку суточное увеличение можно и не заметить, а лечение требуется долгое, то анализы повторяют не чаще одного раза в две недели. Увеличение содержания гемоглобина за этот срок на 2% считается удовлетворительным. К сожалению, встречаются такие формы болезни, при которых железо, введенное в желудок и попавшее далее в кровь, не усваивается. Таким больным при необходимости переливают эритроцитарную массу.

Лечить хлороз препаратами железа начали очень давно, в XVII веке, но причину действия лекарства не понимали. Даже в учебнике по фармакологии издания 1917 года отмечается: «Чем объясняется действие железа при хлорозе, это с точностью пока не выяснено. Казалось бы, что вообще нет надобности в особой доставке железа, ибо, насколько известно, ежедневная пища содержит обыкновенно железо в избытке». Как видите, с тех пор медицина сделала колоссальные успехи.

*

Мы разобрались, и то частично, с тем заболеванием, при котором железа в организме мало. Но его может быть и слишком много!

Обычно в организме имеется относительно постоянный запас железа в виде растворимого в воде ферритина и нерастворимого гемосидерина. Первый служит временным хранилищем запасов железа, второй — формой отложения избытка в тканях. Постоянный уровень железа поддерживается за счет регуляции всасывания, но не выделения. Поступающее с пищей железо вначале откладывается в слизистой оболочке кишечника. По мере надобности оно переносится транспортным белком трансферрином в костный мозг и печень. Если депо железа заполнено и в крови его хватает, то железо остается в клетках кишечника, которые каждые три-четыре дня замещаются новыми, и избыток железа удаляется вместе со слущенным эпителием. В сутки из организма выводится 1-2 мг железа (если нет потерь крови).

Существует наследственное заболевание — гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет), причина которого заключается в утрате кишечником способности регулировать поступление железа по мере необходимости. В результате все доступное из пищи железо поступает в кровь. Проявляется болезнь не только в окраске кожи, но и в массовом отложении железа в органах, особенно в печени. Известный генетик И. В. Давыдовский назвал эту болезнь «дегенеративным ржавением». Болеют гемохроматозом преимущественно мужчины. Первыми симптомами служат боли в правом подреберье, повышение гемоглобина до 130-170 г/л, снижение количества эритроцитов. В организме некоторых больных успевает накопиться 100-кратное количество железа.

Гемохроматоз — болезнь тяжелая, но не безнадежная. Сейчас имеются препараты, которые захватывают железо и переводят его в растворимое состояние, тем самым способствуя выведению с мочой.

Другая болезнь, связанная с избытком железа в крови, — гемосидероз. Она довольно редка и возникает при массовом разрушении эритроцитов. Причиной гемосидероза могут стать частые переливания крови, отравление (в частности, грибами), укусы змей, некоторые инфекционные заболевания, например малярия.

Кроме того, повышенное содержание железа в организме способно привести к активизации болезнетворных микробов и ослаблению иммунитета. Словом, недостаток железа — плохо, избыток — тоже плохо. В человеческом организме всего должно быть в меру.

Иллюстрация: «Состав воздуха в дыхательных путях (в объемных процентах)». Состав воздуха в дыхательных путях (в объемных процентах). Примечание. Выдыхаемый воздух отличается от альвеолярного потому, что смешивается с остаточным воздухом, остающимся в трахее и бронхах.

Иллюстрация: «Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения».

Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения. В малом круге кровообращения углекислый газ вытесняется из гемоглобина и заменяется кислородом. При этом кровь приобретает алый цвет. Через большой круг кровообращения артериальная кровь, в которой каждая молекула гемоглобина несет четыре молекулы кислорода, поступает в капилляры тканей. В тканях содержится много углекислого газа и умеренное количество кислорода. Поэтому в результате замены в гемоглобине четырех молекул О2 на четыре молекулы СО2 кровь приобретает темный цвет с вишневым оттенком (венозная кровь).

Иллюстрация: «Обмен железа в организме».

Обмен железа в организме. Сбалансированный рацион содержит достаточно железа, чтобы обеспечить суточную потребность, составляющую в среднем 10-20 мг. В кишечнике обычно всасывается 1-2 мг. Всасывание железа возрастает, если требуется восполнить возникший дефицит, например при физиологических потерях крови у женщин.

Эффективное общественное вмешательство для улучшения статуса гемоглобина у дошкольников, получающих препараты железа один раз в неделю

Влияние еженедельного приема препаратов железа с дегельминтизацией и без нее на гемоглобин изучалось в ходе двойного скрытого плацебо-контролируемого полевого испытания. Испытуемыми были 289 дошкольников, которых случайным образом разделили на три группы. Группы 1 и 2 получали 30 мг Fe один раз в неделю, а группа 3 получала плацебо.Группа 1 дополнительно получала антигельминтное лечение. Добавки давали матери, которых заранее проинформировали о дефиците железа. В группах, получавших препараты железа, распространенность анемии снизилась с 37,2% до 16,2% (P <0,001). Гемоглобин увеличился в среднем на 6,9 ± 9,8 г/л в двух группах, получавших добавки железа (n = 191), что было больше (P <0,001), чем увеличение на 1,9 ± 8,0 г/л в группе плацебо. группа. Ни у одного из испытуемых не было анкилостомы, и антигельминтное лечение не дало дополнительного эффекта.Добавки железа, вводимые матерями один раз в неделю, уменьшали анемию без значительного участия медицинского персонала.

Картинка в картинке: Авторы исследовали влияние еженедельных добавок железа с дегельминтизацией и без нее на гемоглобин в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого полевого испытания, проведенного в западно-яванской деревне Сетиа Асих. Для исследования 289 детей в возрасте 2-5 лет были случайным образом разделены на три лечебные группы равного размера.Первая и вторая группы получали 30 мг железа один раз в неделю, а третья группа получала плацебо. Группа 1 также получала антигельминтное лечение. Добавки давали матери, которых заранее проинформировали о дефиците железа. В группах, получавших препараты железа, распространенность анемии снизилась с 37,2% до 16,2%, а уровень гемоглобина увеличился в среднем на 6,9 ± 9,8 г/л. Однако в группе плацебо гемоглобин повысился только на 1,9 ± 8,0 г/л. Ни у одного субъекта не было анкилостомы, поэтому антигельминтная обработка не имела дополнительного эффекта.

Железодефицитная анемия (с низким содержанием железа): симптомы, причины, лечение

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия — это когда в организме недостаточно эритроцитов.

Красные кровяные тельца переносят кислород из легких в остальные части тела. Каждый орган и ткань вашего тела нуждаются в кислороде для работы. Без достаточного количества кислорода в крови вы можете чувствовать усталость, слабость и одышку.

У вас развивается железодефицитная анемия, когда в вашем организме недостаточно железа.Вам нужно железо, чтобы вырабатывать гемоглобин, белок, который помогает вашим эритроцитам переносить кислород.

Ваш врач выяснит, почему у вас низкий уровень железа. Обычно железодефицитную анемию можно лечить добавками. Как только уровень железа повысится, вы должны начать чувствовать себя лучше.

Симптомы железодефицитной анемии

Легкая железодефицитная анемия часто незаметна. Когда это становится более серьезным, у вас могут быть следующие симптомы:

Поскольку они также могут быть симптомами других заболеваний, обратитесь к врачу для постановки диагноза.

Причины железодефицитной анемии

Это может произойти, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих железо, ваш организм не может правильно усваивать железо, вы теряете железо через кровь или вы беременны.

В вашем рационе мало железа. Необходимое количество железа зависит от вашего возраста и пола. Мужчинам необходимо не менее 8 миллиграммов в день. Женщинам в возрасте 50 лет и моложе требуется больше — 18 миллиграммов.

Ваше тело не может усваивать железо. Железо из продуктов, которые вы едите, всасывается в тонкой кишке.Такие состояния, как глютеновая болезнь, язвенный колит или болезнь Крона, могут затруднить усвоение железа кишечником. Операции, такие как шунтирование желудка, при котором удаляется часть кишечника, и лекарства, используемые для снижения кислотности желудка, также могут повлиять на способность вашего организма усваивать железо.

Кровопотеря. Некоторые условия могут вызвать кровотечение внутри вашего тела, в том числе:

Обильные месячные . У женщин с обильными менструациями может снизиться содержание железа.

Травмы. Любая травма, вызывающая потерю крови, может вызвать железодефицитную анемию.

Частое донорство крови.   Между сдачей крови должно пройти не менее 8 недель.

Беременность. Во время беременности вам нужно дополнительное железо, чтобы питать растущего ребенка. Если вы не получаете достаточного количества железа из своего рациона или пищевых добавок, у вас может возникнуть его дефицит.

Терминальная стадия почечной недостаточности. Если вы проходите диализ по поводу терминальной стадии почечной недостаточности, вы можете потерять кровь.Некоторые люди с терминальной стадией почечной недостаточности также принимают лекарства, которые могут вызвать железодефицитную анемию.

Лекарства. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать внутреннее желудочно-кишечное кровотечение. Ингибиторы протонной помпы, используемые для контроля кислотного рефлюкса, могут препятствовать усвоению организмом достаточного количества железа.

Хронические заболевания, вызывающие воспаление. Это может включать застойную сердечную недостаточность, а также ожирение.

Факторы риска железодефицитной анемии

Различные факторы могут повышать риск развития железодефицитной анемии.Некоторые можно изменить, а некоторые нет. Факторы риска включают:

Возраст. Наибольшему риску подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, подростки и взрослые старше 65 лет.

Образ жизни. Это может включать в себя много упражнений (включая виды спорта на выносливость) и недостаточное потребление продуктов, богатых железом.

Свинец. Свинец из воды или источников окружающей среды может мешать образованию эритроцитов.

Семейный анамнез и генетика. Два наследственных заболевания, гемофилия и болезнь фон Виллебранда, могут привести к увеличению кровотечения и потере железа.

Пол. Девочки и женщины с обильными менструациями, беременные или кормящие грудью нуждаются в большем количестве железа.

Диагностика железодефицитной анемии

Ваш врач проведет один или несколько из этих анализов крови, чтобы выяснить, есть ли у вас железодефицитная анемия.

  • Общий анализ крови (ОАК). Этот тест проверяет, сколько у вас эритроцитов.
  • Мазок периферической крови. Этот тест оценивает размер и форму ваших эритроцитов.При железодефицитной анемии эритроциты меньше, чем обычно.
  • Гематокрит. Этот тест показывает, какая часть вашей крови состоит из эритроцитов.
  • Гемоглобин. Этот тест показывает количество этого белка в крови. Если у вас анемия, ваш гемоглобин будет низким.
  • Сывороточное железо. Этот тест показывает, сколько железа содержится в вашей крови.
  • Ферритин . Этот тест показывает, сколько железа хранится в вашем организме, путем измерения этого белка.
  • Трансферрин и общая железосвязывающая способность (ОЖСС). Эти тесты показывают, какое количество белка, называемого трансферрином, свободно переносит железо через ваше тело.
  • Количество ретикулоцитов . Этот тест показывает, сколько ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) содержится в вашей крови. Если у вас железодефицитная анемия, количество ретикулоцитов у вас обычно низкое, потому что вы не производите много новых эритроцитов.

Если анализы крови показывают, что у вас железодефицитная анемия, вам могут потребоваться другие анализы, подобные этим, чтобы выяснить, что ее вызывает.

  • Эндоскопия . Ваш врач использует трубку с камерой на одном конце, чтобы заглянуть внутрь пищевода или толстой кишки. Эндоскопия может обнаружить кровотечение в желудочно-кишечном тракте из язв, полипов или других новообразований.
  • УЗИ органов малого таза или биопсия матки . Если у вас обильные кровотечения во время месячных, этот тест поможет найти причину.
  • Анализ кала на скрытую кровь . Этот тест ищет крошечные количества крови в ваших фекалиях, чтобы проверить наличие рака и других причин кровотечения в вашем кишечнике.

Лечение железодефицитной анемии

Вы можете лечить железодефицитную анемию, принимая препараты железа. Большинство людей принимают от 150 до 200 миллиграммов каждый день, но ваш врач порекомендует дозу в зависимости от уровня железа. Прием витамина С помогает вашему организму усваивать железо.

Возможно, вам придется принимать препараты железа в течение нескольких месяцев или дольше, чтобы нормализовать его уровень. Если ваш кишечник плохо усваивает железо, вы можете ввести железо прямо в кровь через внутривенную трубку (IV).

Но имейте в виду: препараты железа могут вызвать запор, тошноту, рвоту, диарею, изжогу и темный кал.

Ваши симптомы должны исчезнуть примерно через неделю. Ваш врач проверит вашу кровь, чтобы увидеть, улучшилась ли ваша анемия.

Вы также можете получать больше железа из своего рациона, потребляя больше следующих продуктов:

  • Говядина, свинина, печень, курица, индейка, утка и моллюски
  • Листовая зелень, такая как брокколи, капуста, зелень репы и листовая капуста зелень
  • Горох, лимская фасоль, черноглазый горох и фасоль пинто
  • Богатые железом злаки и другие злаки
  • Сухофрукты, такие как чернослив и изюм

Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа также может предотвратить анемию.

Если добавки не помогают при ваших симптомах или у вас тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание эритроцитов. Или, если у вас есть язва, опухоль или другой рост, возможно, потребуется лечение лекарствами или хирургическое вмешательство.

Осложнения железодефицитной анемии

Если вы не знаете, что у вас железодефицитная анемия, или если вы знаете, что она у вас есть, но не получаете правильного лечения, у вас могут возникнуть такие осложнения, как:

  • Депрессия .
  • Повышенный риск заражения. Это связано с тем, что ваша иммунная система может работать неправильно.
  • Проблемы с беременностью. Это может включать преждевременные роды и детей с низкой массой тела при рождении.
  • Проблемы с сердцем. Без достаточного количества эритроцитов вашему сердцу приходится сокращаться сильнее, чтобы доставить достаточное количество питательных веществ к остальному телу. Это вызывает перенапряжение, которое может привести к сердечной недостаточности, нерегулярному сердцебиению, увеличению сердца или шуму в сердце.
  • Задержки развития у детей. Это может включать когнитивные проблемы и проблемы с моторикой.

#HealthBytes: низкий гемоглобин? Вот как вы можете повысить его

#HealthBytes: низкий гемоглобин? Вот как вы можете повысить его

Написано Мира Венугопал

03 мая 2021 г., 00:15 2 минуты чтения

Гемоглобин — это железосодержащий белок, который отвечает за транспортировку кислорода по всему телу.Низкий уровень этого белка в крови связан с несколькими типами анемии, которые различаются по степени тяжести. Слабость, одышка, головокружение и т. д. — это лишь некоторые из многих симптомов, наблюдаемых у людей с низким гемоглобином. Если вы страдаете от этого, эти эффективные способы могут помочь увеличить счет.

Ешьте больше продуктов, богатых железом, включайте добавки железа

Железо помогает увеличить выработку гемоглобина, что приводит к образованию большего количества эритроцитов.Таким образом, употребление продуктов, богатых железом, является отличным решением проблемы низкого уровня гемоглобина. Продукты с высоким содержанием железа — это брокколи, зеленые листовые овощи, стручковая фасоль, яйца, мясо и рыба. Вы даже можете пойти на добавки железа после консультации с врачом.

Потребляйте продукты, богатые витамином С, увеличивайте усвоение железа

Потребление продуктов, богатых железом, для повышения уровня гемоглобина важно, как и максимальное усвоение железа.Для этого очень важно, чтобы продукты были богаты витамином С, так как он способствует эффективному усвоению железа. Включите продукты, богатые витамином С, такие как цитрусовые, клубника, гранаты и листовая зелень. Вы также можете проконсультироваться со специалистом и принимать добавки с витамином С.

Избегайте употребления продуктов, блокирующих всасывание железа

Чтобы максимизировать потребление железа, вы должны избегать продуктов, которые могут препятствовать его усвоению.Сократите потребление напитков, таких как кофе, чай, вино и пиво, если вы хотите повысить уровень гемоглобина. Также лучше ограничить потребление продуктов, богатых кальцием, таких как молочные соевые бобы и семена, которые могут замедлить усвоение железа. Однако не устраняйте их полностью.

Тренировки заставляют организм вырабатывать больше гемоглобина

Когда мы тренируемся, организм вырабатывает больше гемоглобина, чтобы удовлетворить возросшую потребность организма в кислороде.Итак, начните ходить и переходите к бегу трусцой и бегу, если вы ведете малоподвижный образ жизни. Тренировки от умеренной до высокой интенсивности накачивают больше гемоглобина в кровь. В связи с этим важно постепенно увеличивать темп и бросать вызов своему телу для достижения максимальных результатов.

Аранесп, принимаемый один раз в две недели, повышает уровень гемоглобина, снижает утомляемость и снижает потребность в переливании крови у пациентов с анемией, вызванной химиотерапией | Амджен

ДЛЯ НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНОГО РЕЛИЗА

ЧИКАГО, Иллинойс, 1 июня 2003 г. – Amgen (Nasdaq:AMGN), крупнейшая в мире биотехнологическая компания, представила данные об Aranesp® (дарбэпоэтин альфа), вводимом один раз в две недели и один раз в три недели при лечении анемии у пациентов с химиотерапией. -индуцированная анемия.Результаты семи исследований, включая крупномасштабное исследование SOAR (Successful Outcomes in Anemia Research), еще больше расширяют обширный массив данных, подтверждающих преимущества расширенного дозирования Aranesp® по сравнению с другими доступными в настоящее время методами лечения анемии.

Ли Шварцберг, доктор медицинских наук, исследователь Aranesp® и медицинский директор The West Clinic, Мемфис, Теннесси, прокомментировал: «Мы продолжаем изучать способы более эффективного лечения анемии, вызванной химиотерапией, для повышения уровня гемоглобина, улучшения качества жизни и снижения зависимости от крови. трансфузии у онкологических больных.Эти данные подтверждают то, что я часто наблюдал у своих пациентов, а именно то, что Аранесп® можно эффективно назначать реже, чем другие препараты для лечения анемии».

В трех презентациях исследования SOAR сообщалось об эффективности Aranesp® у 1173 пациентов с анемией, вызванной химиотерапией, при приеме препарата один раз в две недели. Первая из этих презентаций была представлена ​​Дугласом В. Блейни, доктором медицины, Wilshire Oncology Medical Group, Помона, Калифорния, и его коллегами, которые сообщили, что Aranesp® 3.0 мкг/кг (200 мкг для среднего пациента), вводимый один раз в две недели, обеспечивал клинически значимое повышение уровня гемоглобина (> 2 г/дл от исходного уровня) у 71 процента пациентов в исследовании и гемопоэтический ответ (> 2 г/дл). dL по сравнению с исходным уровнем или гемоглобин > 12 г/дл) у 84% пациентов. [Реферат ASCO № 3003]

Во второй презентации Сародж Вадхан-Радж, доктор медицинских наук, Техасский университет, М.Онкологический центр Д. Андерсона, Хьюстон, Техас. Предварительные данные этого продолжающегося исследования с участием 1173 пациентов показали, что лечение Аранеспом® один раз в две недели приводило к клинически значимым улучшениям показателей усталости и энергии, о которых сообщали пациенты. [Реферат ASCO № 2942]

«В дополнение к снижению утомляемости и повышению уровня энергии нельзя недооценивать преимущества меньшего количества инъекций для пациентов», — сказал д-р Вадхан-Радж, ведущий исследователь исследования Aranesp®.«Меньшее количество инъекций означает меньшее количество поездок к врачам и клиникам, меньше нарушений повседневной жизни, меньше напоминаний о болезни и общее улучшение качества жизни. Эти вещи имеют большое значение для людей, которым приходится иметь дело с таким обременительным лечением, как химиотерапия».

Третья презентация Барри С. Миртшинга, доктора медицины, Центр онкологических исследований и лечения, Даллас, Техас, была посвящена сравнению данных SOAR с данными пациентов, получавших эпоэтин альфа в других клинических испытаниях.Эти анализы показывают, что клинические результаты лечения анемии, связанной с химиотерапией (в частности, гемопоэтический ответ, среднее изменение гемоглобина через 4 и 12 недель и доля пациентов, нуждающихся в переливании эритроцитарной массы), были сходными при приеме Аранеспа® каждые две недели по сравнению с однократным введением. — еженедельно или три раза в неделю дозы эпоэтина альфа и требуется меньше инъекций. [Реферат ASCO № 2944]

Наиболее часто сообщаемые нежелательные явления соответствовали тем, которые ранее наблюдались при применении дарбэпоэтина альфа у этой популяции пациентов (т.д., желудочно-кишечные и конституциональные симптомы, связанные с химиотерапией).

Аранесп® был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в июле 2002 года для лечения вызванной химиотерапией анемии у пациентов с немиелоидными злокачественными новообразованиями. Aranesp® был одобрен FDA в сентябре 2001 года для лечения анемии, связанной с хронической почечной недостаточностью, также известной как хроническая болезнь почек, у пациентов, находящихся на диализе, и пациентов, не находящихся на диализе.

Аранесп® представляет собой рекомбинантный эритропоэтический белок (белок, стимулирующий выработку кислородсодержащих эритроцитов). Компания Amgen произвела революцию в лечении анемии, открыв рекомбинантный эритропоэтин, эпоэтин альфа, который в настоящее время продается в США компанией Amgen под названием EPOGENÆK i и компанией Ortho Biotech Products, LP под названием Procrit® ii. Основываясь на этом наследии, Amgen разработала Aranesp®, который содержит две дополнительные углеводные цепи, содержащие сиаловую кислоту, чем молекула эпоэтина альфа, что обеспечивает большую активность с дополнительным преимуществом менее частого введения.

Аранесп® противопоказан пациентам с неконтролируемой артериальной гипертензией. Терапия эритропоэтином может увеличить риск тромботических и других серьезных осложнений; снижение дозы рекомендуется, если повышение уровня гемоглобина превышает 1,0 г/дл в любой двухнедельный период. Наиболее частыми побочными эффектами в исследованиях Aranesp® были утомляемость, отеки, тошнота, рвота, диарея, лихорадка и одышка.

Amgen — глобальная биотехнологическая компания, которая открывает, разрабатывает, производит и продает важные лекарственные средства для человека на основе достижений в области клеточной и молекулярной биологии.

Этот пресс-релиз содержит прогнозные заявления, связанные со значительными рисками и неопределенностями, в том числе обсуждаемые ниже и другие, которые можно найти в форме 10-K Amgen за год, закончившийся 31 декабря 2002 г., и в периодических отчетах Amgen по форме 10-Q. и Форма 8-К. Amgen предоставляет эту информацию на дату данного пресс-релиза и не берет на себя никаких обязательств по обновлению каких-либо прогнозных заявлений, содержащихся в этом документе, в результате получения новой информации, будущих событий или иным образом.

i EPOGEN® является зарегистрированной торговой маркой Amgen Inc.

ii Procrit® является зарегистрированной торговой маркой Ortho Biotech Products, L.P.

Никакие прогнозные заявления не могут быть гарантированы, и фактические результаты могут существенно отличаться от тех, которые мы прогнозируем. На результаты Amgen могут повлиять ее способность успешно продавать как новые, так и существующие продукты внутри страны и за рубежом, рост продаж недавно выпущенных продуктов, трудности или задержки в производстве ее продуктов, а также изменения в нормативно-правовой базе (внутренние или зарубежные), касающиеся текущих и будущих продуктов и производства. удобства.Кроме того, на продажи продуктов Amgen влияют политики возмещения расходов, налагаемые сторонними плательщиками, в том числе правительствами, частными страховыми планами и поставщиками управляемого медицинского обслуживания, и на них могут влиять внутренние и международные тенденции в отношении управляемого медицинского обслуживания и сдерживания расходов на здравоохранение, а также возможные меры США. законодательство, влияющее на ценообразование и возмещение расходов на фармацевтические препараты. Правительственные постановления и политика возмещения расходов могут повлиять на разработку, использование и ценообразование продуктов Amgen. Кроме того, исследования, испытания, ценообразование, маркетинг и другие операции Amgen подлежат широкому регулированию со стороны местных и иностранных государственных регулирующих органов.Amgen или другие компании могут выявить побочные эффекты или производственные проблемы со своей продукцией после того, как она появится на рынке. Кроме того, Amgen конкурирует с другими компаниями в отношении некоторых из своих продаваемых продуктов, а также в отношении открытия и разработки новых продуктов. Обнаружение или идентификация новых продуктов-кандидатов не может быть гарантирована, и движение от концепции к продукту является неопределенным; следовательно, не может быть никакой гарантии, что какой-либо конкретный продукт-кандидат будет успешным и станет коммерческим продуктом.Кроме того, хотя Amgen регулярно получает патенты на свои продукты и технологии, защита, предлагаемая ее патентами и патентными заявками, может быть оспорена, признана недействительной или обойдена ее конкурентами. Кроме того, некоторые виды сырья, медицинских устройств и комплектующих для продуктов Amgen поставляются единственными сторонними поставщиками.

Информацию о назначении Aranesp® можно получить, позвонив по телефону 800-772-6436 или войдя на сайт www.aranesp.com.

За дополнительной информацией обращайтесь: СМИ: 805-447-4587

Инвесторы: 800-84-Amgen Inc.

Оценка безопасности и эффективности заменителей крови на основе гемоглобина

Абду И.Алаяш, к.т.н., д.т.н.

Отдел исследований и анализа крови
Отдел компонентов и устройств крови
Лаборатория биохимии и сосудистой биологии

[email protected]


Биоскетч

Д-р Алаяш присоединился к CBER в 1989 году, начав с должности старшего научного сотрудника в Управлении исследований и анализа крови (OBRR). Доктор Алаяш является заведующим лабораторией биохимии и сосудистой биологии (LBVB), которую он основал в 2004 году.Доктор Алаяш получил докторскую степень в области биохимии (1978 г.), а также докторскую степень в области биохимии (2011 г.) в Университете Эссекса, Колчестер, Соединенное Королевство. В 2013 году д-р Алаяш был удостоен звания почетного доктора Лундского университета, Швеция, за исследовательские достижения в области кровезаменителей. Он является членом Службы старших биомедицинских исследований и оценки биомедицинских продуктов FDA (SBRBPAS).


Общий обзор

Разработка безопасного и эффективного кровезаменителя значительно улучшит неотложную помощь жертвам несчастных случаев и раненым солдатам, а также пациентам, перенесшим плановые операции, особенно при отсутствии крови.Эти продукты, также известные как «переносчики кислорода на основе гемоглобина» (HBOC), прошли обширные испытания на животных и людях за последние 3 десятилетия. HBOC используют естественную молекулу, переносящую кислород, гемоглобин (Hb), для переноса кислорода по всему телу. Однако, поскольку Hb, используемый для HBOC, больше не находится внутри эритроцитов (эритроцитов), он имеет тенденцию быть токсичным в крови. Этот бесклеточный гемоглобин может вызывать высокое кровяное давление; Hb также может выходить из кровеносных сосудов и повреждать почки и другие органы. Поскольку не было научного и/или нормативного исторического прецедента, понимание того, как ведет себя свободный гемоглобин вне защитной среды эритроцитов, становится очень сложной проблемой, стоящей перед промышленными и научными сообществами.Наша лаборатория пытается а) понять сложности, связанные с взаимодействием гемоглобина с сосудистой системой и б) попытаться преодолеть токсичность.

Мы успешно использовали собственные защитные механизмы организма, такие как полученный из плазмы гаптоглобин (окисленный поглотитель гемоглобина) и гемопексин (поглотитель гема) против окислительной токсичности гемоглобина на животных моделях. Кроме того, мы приступили к реализации двухэтапной стратегии. Во-первых, мы исследовали встречающиеся в природе мутанты человеческого гемоглобина, которые считаются экспериментами в природе, которые эволюционировали в течение многих лет, чтобы противостоять окислению, или превратились в полное гематологическое заболевание.Во-вторых, мы использовали эти знания для разработки подходов к увеличению или уменьшению этих реакций в бесклеточной терапии кислородом, что приведет к окислительно стабильному и безопасному белку. Например, недавно мы обнаружили, что Hb Providence является очень стабильным белком. Мы ввели мутацию Providence в недавно разработанный HBOC, который демонстрирует замечательную устойчивость к окислению. Это критический элемент в разработке безопасной и эффективной кислородной терапии.

Несколько производителей и научно-исследовательских институтов в настоящее время разрабатывают кровезаменители второго поколения, которые устойчивы к окислению и потенциально могут быть эффективными кислородными терапевтическими средствами, спасающими жизнь.Таким образом, наша работа вносит вклад в нормативные и исследовательские усилия CBER по поддержке разработки безопасных и эффективных продуктов, улучшающих здоровье населения в США и во всем мире. Используя наш обширный опыт в области транспорта кислорода гемоглобина и химии восстановления-окисления (окислительно-восстановительного потенциала), мы начали пилотное исследование влияния инфекции COVID-19 на гомеостаз кислорода и другие сигнальные пути.


Научный обзор

HBOC имеют много потенциальных преимуществ по сравнению с кровью человека, включая доступность, совместимость и длительное хранение.Однако они также вызывают ряд опасений, включая токсичность. Основа токсичности HBOC плохо изучена; большая часть исследований, проводимых промышленностью, является частной собственностью, и обмен информацией между исследователями минимален. В центре внимания исследований в этой программе находится структурно-функциональная характеристика модифицированного гемоглобина в отношении его окислительно-восстановительного химического состава и токсичности. В частности, мы изучаем потенциальный вклад реактивных промежуточных соединений на основе Hb в окислительные и сигнальные каскады как in vitro , так и in vivo .Мы также исследовали несколько потенциальных молекулярных вмешательств для прямого или косвенного контроля токсичности гемоглобина in vitro и in vivo .

На сегодняшний день наш основной вклад в область HBOC включает: 1) полную характеристику (биохимическую и биофизическую) всех HBOC, которые были протестированы на людях; 2) определение токсикологических путей, которые возникают и управляются простетической группой гема молекулы; мы действительно недавно подтвердили, что гем действует как молекула, ассоциированная с повреждением молекулярного паттерна (DAMP), которая запускает воспалительные явления; 3) корреляция различных окислительно-восстановительных состояний и оксигенации свободных Hb и Hb-нагруженных микрочастиц из серповидноклеточной крови с митохондриальным дыханием и дисфункцией; 4) разработка защитных молекулярных стратегий для подавления или контроля окислительных побочных реакций гемоглобина, включая использование окислительно стабильного мутантного гемоглобина в качестве потенциального прототипа HBOC; 5) определение влияния связывания спайкового белка SAR-COV-2 на клеточную и субклеточную чувствительность к кислороду и митохондриальные функции в эндотелиальных клетках легочных артерий человека.Наше целенаправленное лабораторное исследование по оценке безопасности и эффективности HBOC было опубликовано в крупных рецензируемых журналах и представлено на национальных и международных встречах.


Важные ссылки


Публикации

  1. Curr Med Chem 2022 Jan;29(3):467-88
    C1-ингибитор: структура, функциональное разнообразие и терапевтическое развитие.
    Карнаухова Е
  2. FEBS Open Bio 2021 Dec;11(12):3293-303
    Кофеиновая кислота: антиоксидант с новыми свойствами против серповидности.
    Касса Т., Уэлин Дж.Г., Ричардс М.П., ​​Алаяш А.И.
  3. Front Physiol 2021 Sep 27;12:711976
    Влияние инфекции COVID-19 на кислородный гомеостаз: молекулярная перспектива.
    Алаяш АИ
  4. Lab Invest 2021 Jan;101(1):4-11
    Бета-цистеин 93 в человеческом гемоглобине: ворота к окислительной стабильности в норме и при болезни.
    Алаяш АИ
  5. Haematologica 2021 Jan 1;106(1):9-11
    Воздействие на фермент эритроцитов пируваткиназы с помощью небольшой аллостерической молекулы AG-348 может исправить основную патологию гликолитической энзимопатии.
    Алаяш АИ
  6. Int J Mol Sci 2021 Jan 26;22(3):1199
    Плазма человека и рекомбинантные гемопексины: новый взгляд на связывание гема.
    Карнаухова Э., Овчарек С., Шмидт П., Шаер Д.Дж., Бюлер П.В.
  7. Redox Rep 2020 Dec;25(1):95-103
    Влияние замен α-субъединицы на окисление бетаCys93 и стабильность серповидноклеточного гемоглобина.
    Хикс В., Мэн Ф., Касса Т., Алаяш А.И.
  8. Int J Mol Sci 2020 Dec 11;21(24):E9453
    Мутация Providence (betaK82D) в гемоглобине человека существенно снижает окисление бета-цистеина 93 и окислительный стресс в эндотелиальных клетках.
    Яна С., Стрейдер М.Б., Алаяш А.И.
  9. Sci Rep 2020 Aug 26;10(1):14218
    Посттрансляционная модификация как ответ на клеточный стресс, вызванный окислением гемоглобина при серповидноклеточной анемии.
    Страдер М.Б., Яна С., Мэн Ф., Хевен М.Р., Шет А.С., Тейн С.Л., Алаяш А.И.
  10. Shock 2019 Oct;52(1S Suppl. 1):41-9
    Механизмы токсичности и модуляции переносчиков кислорода на основе гемоглобина (HBOC).
    Алаяш АИ
  11. Free Radic Biol Med 2019 Sep;141:348-61
    Окислительно-восстановительные состояния гемоглобина определяют восстановление давления в левом желудочке и активность митохондриального комплекса IV в гипоксическом сердце крыс.
    Эдмондсон М., Яна С., Мэн Ф., Стрейдер М.Б., Бэк Дж.Х., Гао И., Бюлер П.В., Алаяш А.И.
  12. Front Physiol 2019 Jul 24;10:931
    Противосудорожные препараты, нацеленные на бета-Cys93, снижают окисление железа и окислительные изменения в серповидноклеточном гемоглобине.
    Касса Т., Вуд Ф., Стрейдер М.Б., Алаяш А.И.
  13. Am J Hematol 2019 Apr;94(4):E88-90
    Лечение вокселотором пациента с серповидно-клеточной анемией и очень тяжелой анемией.
    Шет А.С., Мендельсон Л., Харпер Дж., Островски Д., Генри Э.Р., Гваабе Э., Николс Дж., Алаяш А.И., Итон В.А., Тейн С.Л.
  14. J Biol Chem 2019 Mar 15;294(11):4145-59
    Замены в бета-субъединицах серповидноклеточного гемоглобина улучшают окислительную стабильность и увеличивают время задержки образования серповидноклеточных волокон.
    Мэн Ф., Касса Т., Стрейдер М.Б., Соман Дж., Олсон Дж.С., Алаяш А.И.
  15. Bioconjug Chem 2019 Mar 20;30(3):568-71
    Взаимодействие препарата против серповидности с гемоглобином в эритроцитах пациента с серповидноклеточной анемией.
    Страдер М.Б., Лян Х., Мэн Ф., Харпер Дж., Островски Д.А., Генри Э.Р., Шет А.С., Итон В.А., Тейн С.Л., Алаяш А.И.
  16. JCI Insight 2018 Nov 2;3(21):e120451
    Реакции, зависящие от окисления гемоглобина, способствуют взаимодействию с полосой 3 и окислительным изменениям в микрочастицах, полученных из серповидных клеток.
    Яна С., Страдер М.Б., Менг Ф., Хикс В., Касса Т., Тарандовский И., Де Паоли С., Саймак Дж., Хэвен М.Р., Белчер Д.Д., Верчеллотти Г.М., Алаяш А.И.
  17. Cell Mol Life Sci 2018 Oct;75(20):3781-801
    Анализ биохимической архитектуры и морфологических путей высвобождения внеклеточного везикулома тромбоцитов человека.
    Де Паоли С.Х., Тегегн Т.З., Эльхелу О.К., Страдер М.Б., Патель М., Дидуч Л.Л., Тарандовский И.Д., Ву И., Чжэн Дж., Ованесов М.В., Алаяш А., Симак Дж.
  18. Redox Biol 2018 Aug 22;19:218-25
    Сайт-направленный мутагенез остатков цистеина изменяет окислительную стабильность фетального гемоглобина.
    Кеттисен К., Страдер М.Б., Вуд Ф., Алаяш А.И., Бюлов Л.
  19. Biosci Rep 2018 Jul 2;38(4):BSR20180370
    Сравнение окислительной реактивности рекомбинантного гемоглобина плода и взрослого человека: значение для разработки переносчиков кислорода на основе гемоглобина.
    Саймонс М., Греттон С., Силкстоун Г.Г.А., Раджагопал Б.С., Аллен-Боме В., Сиретт Н., Шайк Т., Лейва-Эрикссон Н., Ронда Л., Моцарелли А., Стрейдер М.Б., Алаяш А.И., Ридер Б.Дж., Купер CE
  20. Клетки крови Mol Dis 2018 May;70:78-86
    Окислительные пути в серповидноклеточной клетке и за ее пределами.
    Алаяш АИ
  21. Bioconjug Chem 2018 May 16;29(5):1560-75
    Комплексная биохимическая и биофизическая характеристика терапевтических кислородсодержащих носителей на основе гемоглобина: не все HBOC созданы одинаково.
    Мэн Ф., Касса Т., Яна С., Вуд Ф., Чжан С., Цзя И., Д’Аньилло Ф., Алаяш А.И.
  22. Transfusion 2018 Jan; 58(1):255-66
    Материалы открытого семинара Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по новым наукам о регулировании продуктов эритроцитов, 2016 г.
    Vostal JG, Buehler PW, Gelderman MP, Alayash AI, Doctor A, Zimring JC, Glynn SA, Hess JR, Klein H, Acker JP, Spinella PC, D’Alessandro A, Palsson B, Raife TJ, Busch MP, McMahon TJ, Intaglietta M, Swartz HM, Dubick MA, Cardin S, Patel RP, Natanson C, Weisel JW, Muszynski JA, Norris PJ, Ness PM
  23. Biochem J 2017 Dec 11;474(24):4171-92
    Разработка устойчивости к окислению гемоглобина человека на основе мутации Hb Providence (betaK82D) и генетического перекрестного связывания.
    Страдер М.Б., Бэнгл Р., Паркер Сибурт К.Дж., Варнадо К.Л., Соман Дж., Бенитес Карденас А.С., Сэмюэл П.С., Синглтон Э.В., Крамблисс А.Л., Олсон Д.С., Алаяш А.И.
  24. Front Physiol 2017 Dec 19;8:1082
    Окисленные мутантные гемоглобины S и E человека вызывают окислительный стресс и биоэнергетическую дисфункцию в эндотелиальных клетках легких человека.
    Яна С., Мэн Ф., Хирш Р.Э., Фридман Дж.М., Алаяш А.И.
  25. Metalromics 2017 Sep 20;9(9):1260-70
    Нацеливание на бетаCys93 в гемоглобине S с помощью агента против серповидности, обладающего двойным аллостерическим и антиоксидантным действием.
    Касса Т., Брэд Стрейдер М., Накагава А., Запол В.М., Алаяш А.И.
  26. Antioxid Redox Signal 10 мая 2017 г .; 26 (14): 777-93
    Изучение окислительных реакций в вариантах гемоглобина с использованием масс-спектрометрии: уроки по разработке устойчивых к окислению кислородных препаратов.
    Страдер М.Б., Алаяш А.И.
  27. Antioxid Redox Signal 2017 May 10;26(14):745-7
    Редокс-химия нарушений, связанных с гемоглобином.
    Булов Л, Алаяш АИ
  28. Nat Struct Mol Biol 2017 Apr;24(4):379-86
    Белок Tat ВИЧ и бета-амилоидный пептид образуют мультифибриллярные структуры, вызывающие нейротоксичность.
    Хатеган А., Бьянше М.А., Штайнер Дж., Карнаухова Э., Маслия Э., Филдс А., Ли М.Х., Диккенс А.М., Хоги Н., Димитриадис Э.К., Нат А.
  29. Anal Biochem 2017 Mar 15;521:11-9
    Определение коэффициентов экстинкции человеческого гемоглобина в различных окислительно-восстановительных состояниях.
    Мэн Ф., Алаяш А.И.
  30. Biomolecules 2017 Jan 4;7(1):7010002
    Кровезаменители на основе гемоглобина и лечение серповидно-клеточной анемии: больше вреда, чем помощи?
    Алаяш АИ
  31. PLoS One 2016 Dec 13;11(12):e0166657
    Оценка эритроцитов, полученных из стволовых клеток, в качестве трансфузионного продукта с использованием новой модели на животных.
    Шах С., Гелдерман М.П., ​​Льюис М.А., Фаррел Дж., Вуд Ф., Стрейдер М.Б., Алаяш А.И., Востал Дж.Г.
  32. Br J Haematol 2016 Nov;175(4):714-23
    Продолжительное лечение серповидноклеточных мышей гаптоглобином увеличивает экспрессию HO-1 и H-ферритина и уменьшает отложение железа в почках без улучшения функции почек.
    Ши П.А., Чой Э., Чинтагари Н.Р., Нгуен Дж., Го Х, Язданбахш К., Мохандас Н., Алаяш А.И., Манси Э.А., Белчер Д.Д., Верчеллотти Г.М.
  33. Am J Respir Cell Mol Biol 2016 Aug;55(2):288-98
    Окисленные трехвалентные и ферриловые формы гемоглобина вызывают митохондриальную дисфункцию и повреждение альвеолярных клеток I типа.
    Чинтагари Н.Р., Яна С., Алаяш А.И.
  34. Redox Biol 2016 Aug;8:363-74
    Окислительная нестабильность гемоглобина E (beta26 Glu—>Lys) увеличивается в присутствии свободных альфа-субъединиц и устраняется белком, стабилизирующим альфа-гемоглобин (AHSP): отношение к HbE /бета-талассемия.
    Страдер М.Б., Касса Т., Мэн Ф., Вуд Ф.Б., Хирш Р.Э., Фридман Дж.М., Алаяш А.И.
  35. FEBS Open Bio 2016 Aug 8;6(9):876-84
    Дифференциальное высвобождение гема из различных окислительно-восстановительных состояний гемоглобина и активация клеточной гемоксигеназы-1.
    Касса Т., Яна С., Мэн Ф., Алаяш А.И.
  36. Biochemistry 2016 Jan 12;55(1):133-45
    Рассказы о связывании дигидрофолата с дигидрофолатредуктазой R67.
    Дафф М.Р. младший, Чопра С., Стрейдер М.Б., Агарвал П.К., Хауэлл EE
  37. J Biol Chem 2015 Nov 13;290(46):27939-58
    Серповидноклеточный гемоглобин в ферриловом состоянии способствует окислению бетаCys93 и митохондриальной дисфункции в эпителиальных клетках легких (E10).
    Касса Т., Яна С., Стрейдер М.Б., Мэн Ф., Цзя И., Уилсон М.Т., Алаяш А.И.
  38. Front Physiol 2015 Feb 20;6:39
    Вскрытие радикальных реакций, связанных с фетальным гемоглобином, выявило повышенную активность псевдопероксидазы.
    Ратанасова К., Страдер М.Б., Алаяш А.И., Бюлов Л.
  • Текущее содержание:

Возможно ли повышение уровня гемоглобина с помощью эпоэтина альфа во время химиотерапии?

https://doi.org/10.1016/S1359-6349(03)00104-6Получить права и содержание

Abstract

Анемия часто встречается у онкологических больных во время химиотерапии. Исследование, обсуждаемое в этой статье, было в первую очередь предназначено для оценки влияния эпоэтина альфа на потребность в переливании крови, гемопоэтический ответ, качество жизни (КЖ) и безопасность у онкологических больных, получающих химиотерапию не на основе платины, в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. условия. В ходе исследования растущий объем данных других исследований свидетельствует о связи между низким уровнем гемоглобина (Hb) и более неблагоприятным прогнозом у пациентов, получающих лучевую терапию, химиотерапию или комбинированную терапию.Таким образом, перед снятием ослепления протокол исследования был изменен для изучения возможной связи между повышенным уровнем гемоглобина и выживаемостью путем сбора данных о выживаемости в течение 12 месяцев после того, как последний пациент завершил исследование. В общей сложности 375 пациентов с солидными опухолями или немиелоидными гематологическими злокачественными новообразованиями (Hb ⩽10,5 г/дл или Hb >10,5 г/дл, но ⩽12,0 г/дл со снижением ⩾1,5 г/дл за цикл или месяц с момента начала химиотерапии) рандомизировали 2:1 для получения 150–300 МЕ/кг эпоэтина альфа (90 313 n 90 314 = 251) или плацебо (90 313 n 90 314 = 124) подкожно три раза в неделю в течение 12–24 недель или в течение 3–6 циклов химиотерапии плюс 4 недели. после химиотерапии.Первичной конечной точкой эффективности была доля пациентов, перенесших трансфузию. Вторичные конечные точки включали изменения уровня гемоглобина и показателей качества жизни. Гемопоэтический ответ с точки зрения доли респондеров (пациенты, у которых уровень Hb повысился не менее чем на 2 г/дл в ходе исследования без трансфузий) и корректоров (пациенты, достигшие уровня Hb не менее 12 г/дл в ходе исследования без трансфузий) также были определены. По сравнению с плацебо эпоэтин альфа значительно снижал потребность в переливании крови ( P = 0.0057) и повышение уровня гемоглобина ( P <0,001). В группе эпоэтина альфа было значительно больше респондеров и корректоров, чем в группе плацебо ( P <0,001 для обоих). Эпоэтин альфа также обеспечил значительно более значительные улучшения ( P <0,01) во всех областях КЖ, специфичных для первичного рака и анемии, включая уровень энергии, способность выполнять повседневные действия, утомляемость и общий показатель КЖ. Нежелательные явления были сопоставимы между группами лечения. Среднее время выживания составило 17 месяцев для пациентов, получавших эпоэтин альфа, и 11 месяцев для пациентов, получавших плацебо.Оценки 12-месячной выживаемости Каплана-Мейера составили 60% для пациентов, получавших эпоэтин альфа, и 49% для пациентов, получавших плацебо. Логарифмический ранговый тест показал тенденцию к общей выживаемости для эпоэтина альфа ( P = 0,13). Эти результаты выживаемости следует интерпретировать с осторожностью, поскольку исследование не было направлено на оценку выживаемости и не контролировалось по стадии заболевания, поражению костного мозга, интенсивности химиотерапии или прогрессированию заболевания. Это исследование позволило регулирующим органам разрешить использование эпоэтина альфа для лечения неиндуцированной цисплатином анемии, связанной с химиотерапией.Эпоэтин альфа также снижает влияние анемии на качество жизни и может улучшить выживаемость больных раком.

Ключевые слова

Ключевые слова

Anemia

Химиотерапия

EPOETIN ALFA

Качество жизни

Качество жизни

Опухолевая гипоксия

Рекомендуемые статьи

Copyright © 2003 Elsevier Ltd.

Дефицит: то, что вы должны есть, чтобы вылечить анемию | Новые времена

Анемия характеризуется дефицитом качества и количества гемоглобина, молекулы, содержащейся в красных кровяных тельцах.Красные кровяные тельца являются одним из основных компонентов крови.

Гемоглобин играет важную роль, поскольку он переносит кислород от легких к тканям человеческого тела. Когда гемоглобин не может переносить кислород к тканям организма, в организме развивается анемия. У человека с анемией могут наблюдаться такие симптомы, как непрекращающаяся усталость, бессонница (бессонница), головокружение, бледность кожи, одышка, нарушение регулярного менструального цикла и необычно учащенное сердцебиение.

Важно понимать, что если у человека диагностирована анемия, ему или ей следует обратиться за советом к врачу, чтобы выяснить, какие препараты, богатые железом, лучше всего подходят для лечения анемии.Анемия протекает на разных стадиях. Таким образом, вы должны потреблять именно то количество железа, которое прописывает ваш врач, чтобы специально справиться с этим и избежать фатальной передозировки железа.

Итак, как только вы выяснили, сколько железа вам нужно в день для лечения анемии, вы можете решить принимать продукты, богатые железом и достаточно эффективные для лечения, а не железосодержащие таблетки.

Фрукты, такие как яблоки и помидоры, полезны при лечении анемии. Вы можете есть яблоки или помидоры; пейте 100-процентный чистый яблочный и томатный сок для лечения этого состояния.Также фруктами, которые эффективно лечат анемию, являются сливы, бананы, лимоны, виноград, апельсины, морковь при употреблении в больших количествах.

Мед является мощным источником железа, меди и марганца. Когда эти элементы объединяются, они способствуют синтезу гемоглобина. Таким образом, мед является мощным оружием против анемии. Вы можете есть мед с кусочками яблок или бананов для получения железа и энергии при лечении анемии.

Красное мясо, такое как почки, сердце и печень, богато железом и эффективно лечит заболевание.Птица и рыба одинаково эффективны.

Некоторые овощи, такие как шпинат, богаты не только железом, но также витамином B-12 и фолиевой кислотой, повышающими энергию питательными веществами, которые необходимы организму для лечения анемии. Свекла также является богатым железом овощным соком, который люди, страдающие анемией, могут пить в качестве тонизирующего средства против усталости и вялости.

Бобовые и орехи, такие как бобовые, миндаль, цельнозерновые злаки, финики, арахис и грецкие орехи, эффективны против симптомов и причин анемии.

Лечение анемии зависит от того, сколько пищи мы едим, чтобы способствовать синтезу гемоглобина. В общем, для лечения этого недуга следует уделять внимание продуктам, которые являются хорошими источниками железа, меди, цинка, фолиевой кислоты, витамина B-12 и белка. Люди, страдающие этим заболеванием, нуждаются в энергии, так как недостаток железа лишает организм запасенной энергии, которая всегда есть в организме.

Важно учитывать, что железо является одним из ключевых диетических минералов, необходимых для нормальных функций организма. Это питательное вещество необходимо для производства гемоглобина, эритроцитов, которые переносят кислород в организм.Дефицит железа может привести к опасному заболеванию.

Помимо роли железа в образовании гемоглобина, оно играет важную роль в развитии мозга, регуляции температуры тела, мышечной активности и метаболизме катехоламинов. Одним из основных преимуществ железа является то, что оно увеличивает энергию.

Железо способствует связыванию кислорода клетками крови, что, в свою очередь, способствует клеточному дыханию. Это также помогает в повышении иммунной системы организма. Таким образом, употребление его в достаточном количестве может помочь человеку бороться с инфекциями.

Если уровень железа низкий, врач-диетолог может посоветовать вам принимать продукты, богатые железом, или поливитаминные таблетки. В пищевых продуктах содержится два типа железа; гемовое и негемовое железо.

Хотя железо содержится в различных продуктах питания и добавках, его доступность для организма значительно варьируется в зависимости от типа железа, присутствующего в пище. Гемовое железо содержится в основном в мясе, рыбе и птице, тогда как негемовое железо содержится в основном во фруктах, овощах, сушеных бобах, орехах и зерновых продуктах.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.