Диета очаговый атрофический гастрит: Диета при атрофическом гастрите: правила питания для пациентов

Содержание

Диета при атрофическом гастрите: правила питания для пациентов

Хроническое течение заболевания желудка, при котором слизистая оболочка делается тонкой, приводит к снижению секреторной функции. Патология опасна тем, что иногда требует пожизненной терапии. Однако атрофию нужно лечить. Правильно подобранная схема препаратов способна значительно улучшить состояние больного. Но параллельно необходимо придерживаться диеты. При атрофическом гастрите желудка меню может быть вкусным и питательным.

При атрофическом гастрите важно исключить из рациона продукты, раздражающие слизистую желудка

Типы заболевания

Важно вовремя диагностировать заболевание. Симптомы этого типа иногда путают с признаками иных дисфункций ЖКТ.

Виды этой желудочной патологии:

  1. Субатрофический. Характеризуется поражением верхнего слоя, затрагивает исключительно слизистую оболочку.
  2. Антральный. Развивается в месте сочленения двенадцатиперстной кишки и собственно желудка.
    Но патология, при отсутствии лечения, распространяется и на другие отделы главного пищеварительного органа. Неприятными признаками становятся рубцы, язвенные образования, нарушается выработка кислоты.
  3. Очаговый. Поражает конкретные участки слизистой, приводит к уменьшению количества пепсина, вследствие чего на воспаленных зонах перестают существовать железы, возможна метаплазия. На их месте образуется простой эпителиальный слой ткани.

    Очаговый гастрит возникает на отдельных участках слизистой желудка

  4. Мультифакторный вид. Его считают одним из самых опасных. Патология распространяется на все слои, атрофируются стенки, железы, клетки иногда изменяют структуру, мутируют. Запущенные формы иногда приводят к онкологии. Могут развиваться полипы, кисты – тогда диагностируют гиперпластический тип патологии.

Однако продлить состояние ремиссии способен диетический стол. Его вариации разработаны терапевтом Певзнером для каждого вида заболевания. При воспалении желудка помогут эффективные схемы питания.

Пренебрегать ими нельзя: от этого зависит самочувствие больного и улучшение состояния желудка.

Питетическое питание поможет предотвратить обострения заболевания

Атрофический гастрит: польза диеты

Чтобы не лишать пациента удовольствия вкусно и сытно питаться, заранее разрабатывают меню. Это необходимо, чтобы избежать срывов, влекущих за собой обострения или прогрессирование заболевание.

Важно! Рацион при этом должен быть максимально насыщен БЖУ, витаминами, микроэлементами. Однако желательно, чтобы энергетическая ценность не превышала 3000 ккал.

Если женщинам эти показатели кажутся большими, при формировании меню делают ставку на белковые продукты. Они способствуют расщеплению подкожной жировой клетчатки.

Во время питания при атрофическом гастрите желудка соотношение между основными компонентами стола должно распределиться так:

  • 60 г белков растительного происхождения (крупы, бобовые культуры, семена тыквы, орехи).

Разрешено готовить первые и вторые блюда из крольчатины

  • 40 г – животного (телятина, рыба, мясо птицы, крольчатина).
  • Жиры – до 100 г. Это льняное, кунжутное, облепиховое, оливковое, подсолнечное масла, а также сливочное – источник витамина D. Он способствует регенеративным процессам, заживлению. Это около 2 – 3 ст. л. в день.
  • До 400 г разрешено углеводов. Сюда входят: фрукты, овощи, злаки, хлебобулочные изделия, корнеплоды, соки, диетические сладости.

Также нужна и соль, но не более 1 чайной ложки в сутки. Она улучшает вкус еды, важна в регулировании калий-натриевого баланса, в работе почек. Помнят о жидкости. Выпивают до двух литров воды, при повышенном показателе кислотности советуют «Боржоми», при пониженном – «Ессентуки».

При гастрите с пониженной кислотностью рекомендуется пить воду «Ессентуки»

Диета при таком гастрите нормализует кислотность, уменьшает нагрузки на пораженный желудок, активизирует пищеварение, борется с симптоматикой. Так, проходят боль, вздутие, изжога, запор или, наоборот, диарея.

Диета: основные правила

В зависимости от стадии, типа, качества желудочного сока выбирают лечебное питание. Главная его функция – усилить секрецию, если патология сопровождается нарушением выработки соляной кислоты. Иногда требуется уменьшить травмирующее воздействие пепсина на стенки желудка, поэтому нужно составлять рацион с перечнем вязких, перетертых, обволакивающих продуктов.

Правила приготовления и употребления такой пищи:

  1. Необходимо есть через каждые 2,5 – 3 часа, одинаковыми порциями. Считается, что идеальный объем – сложенные ладони. Тарелки не должны вмещать больше. Это поможет снизить нагрузку на желудок и визуально подтянуть живот.

    Горячая пища дополнительно раздражает слизистую желудка

  2. Придерживаются теплового режима. Кушать разрешено только теплую пищу. Холодная, как и горячая, вызывает спазмы, затрудняет процесс переваривания – желудок тратит на это больше сил.
  3. От блюд, содержащих грубую клетчатку, придется отказаться. Любителям фруктов и овощей не будет трудно. Эти продукты достаточно проваривать и делать пюре или смузи (при повышенной кислотности, сопутствующей язве).
  4. От квашеной капусты, свежего лука и огурцов при атрофическом гастрите придется отказаться. Они тяжелы для желудка, особенно если патологию сопровождают панкреатит, воспаление двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.
  5. При пониженной и нулевой кислотности рекомендуют употреблять компоты из ягод. Полезными будут малиновый, ежевичный, смородиновой, отвары шиповника.

Малиновый компот можно пить при гастрите с пониженной кислотностью

Особенно важным для людей с такой патологией остаются способы приготовления блюд. При язве, очаговом поражении желудка предпочтение лучше отдать мясным или рыбным пюре, суфле, при пассивной выработке соляной кислоты допускаются блюда жареные, но не в панировке. При нормальной – вводятся все продукты диеты.

Как питаться при разных типах атрофического гастрита

Изначально человеку, страдающему пищеварительной патологией, назначают по Певзнеру стол № 2. Однако после детальной диагностики, в зависимости от сопутствующих симптомов и кислотности, могут назначить № 1 с индивидуальными оговорками. Составление правильного меню зависит от вида заболевания.

Хроническая форма

Таблица полезных продуктов, их вариативность, количество грамм и калорийность можно найти в интернете. Так удобнее планировать меню на неделю.

При хроническом гастрите рекомендуется готовить тефтели

При патологии данного вида наблюдается дистрофия слизистой оболочки, недостаток кислоты. В связи с этим подбираются рецепты супов на нежирном бульоне, овощных пюре, отварной рыбы или тефтелей, кисломолочных продуктов с молоком. Помогут больному желудку ферментированные средства на основе панкреатина.

Важно! Блюда готовят на пару, в мультиварке, духовке, но не жарят. Полезными будут травяные чаи – с мелиссой, листьями смородины, земляники, шиповника.

Очаговая форма

При поражении конкретных зон слизистой оболочки придерживаются стола № 1а по Певзнеру, в состоянии ремиссии – № 2. В рацион нежелательно включать алкоголь, кофе, какао, шоколад, броженые овощи, клетчатку. Они приводят к прогрессированию патологии. Питаются приготовленными на пару и тушеными продуктами, используют отвары зверобоя, полыни, подорожника.

Для лечения очаговой формы гастрита применяют отвар зверобоя

Антральный гастрит

Такой вид патологии характеризуется обострениями – болезненными, изматывающими. Согласно этому составляется меню, где максимально учтены правила диетического питания. Все направлено на разгрузку не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки.

Употребляют манную, рисовую, овсяную кашу на молоке или воде, можно с кусочком сливочного масла. Также едят пюре из мяса, тыквы, разрешены некислые творог, нежирный кефир и сливки, кисели на молоке.

Мультифакторный гастрит

Накладывается табу на спиртные напитки, ягодные компоты, копчености, грибы, жаренные в панировке или с корочкой тефтели, котлеты. Нельзя есть бобовые культуры, свежую выпечку, пить кофе. Питание должно быть щадящим, дробными порциями.

При мультифакторном гастрите можно употреблять отварные макароны

Меню обычно составляют вязкие каши на воде, нежирное молоко, яйца всмятку. Также вводят пюре из картофеля, кабачков, тыквы. Разрешены к употреблению ненаваристые супы, макаронные изделия, растительные масла облепихи, льна, кунжута. Но лечение диетой неполноценно без использования медикаментов – пищеварительных ферментов, обезболивающих средств, а иногда и антибиотиков.

Меню на семь дней для больных атрофическим гастритом

Список блюд на 7 суток каждый может составить сам, но учитывается кислотность и особые указания врача.

Первый прием пищи может составить стакан картофельного сока. Второй завтрак будет состоять из омлета (1 яйцо), нежирного кефира и сухарика. Во время ланча употребляют некислые муссы, кисели из ягод и фруктов.

Малина при атрофическом гастрите подойдет в качестве основы для компотов.

В обед подают рисовый суп, овощное рагу с отварной индейкой. На полдник – овсяное печенье с молоком, через 2 часа – запеченный в духовке картофель с рыбным филе, несладкий чай. Перед сном можно выпить стакан молока.

Картофель рекомендуется запекать, а не жарить

Условно приемы пищи делят на 6 – 7, готовят такие блюда:

  1. В качестве первых завтраков – тыквенный, морковный сок, с добавлением сельдерея, шпината, банана.
  2. Через 1,5 часа едят рисовую, манную, овсяную кашу с кефиром и сладкими ягодами или сухофруктами. Можно позволить кусочек творожной запеканки, ломтик сухого вчерашнего хлеба, травяной чай.
  3. Следующий перекус содержит суфле, запеченные фрукты, йогурт с маленькой ложкой любого растительного масла, свежий банан, домашнюю пастилу и некрепкий зеленый чай.
  4. На обед готовят суп – легкий, на овощном или мясном, рыбном бульоне с добавлением круп или лапши, а также второе. Это отварное или запеченное мясо (его можно перебить в пюре, добавить сливочное масло для вкуса и консистенции паштета), рыбные котлеты, паровые тефтели.

    На обед готовят легкий овощной суп

  5. Полдник должен напоминать легкий перекус – в виде стакана ряженки, молока, компота, кефира с галетным печеньем, сушкой, сухариком.
  6. На ужин принято подавать белок в сочетании с овощами: тушеное мясо или рыбу, рагу из корнеплодов, томатов на пару, чай.
  7. За 1–2 часа перед сном хорошо выпивать стакан жидкости – молока, отвара трав, лечебной столовой воды.

Но каждое меню составляется с учетом индивидуальных требований. Берут во внимание возраст пациента, пол, общее здоровье, тип гастрита – антральный, очаговый, хронический, мультифакторный. Также важно, понижена или повышена кислотность, какие участки желудка воспалены. Диетического питания при данной патологии лучше придерживаться всю жизнь, но, если нет возможности, делают это в период сезонных проявлений, при обострениях и 1–2 месяца после.

С основными симптомами и методами лечения атрофического гастрита ознакомит видео:

отрыжка с неприятным запахом

Очаговый атрофический гастрит лечение 

Есть два вида лечения гастрита с очаговой атрофией: медикаментозное лечение и лечение народными способами.

Разберем подробно каждый подраздел.

Медикаментозное лечение

Как лечить атрофический очаговый гастрит?

Сразу сделаем оговорку, что лечить и принимать медикаментозные препараты нужно только с согласования врача.

Любое лечение очагового атрофического гастрита врачом начинается с глубоких исследований организма.

Это может быть узи, рентген желудка (если нужно), или иное вмешательство, например глотание трубки, чтобы просмотреть в каком состоянии находятся стенки желудка.

Что актуально при лечение гастрита для пациента?

Восстановить клетки желудка,

Стимулировать соковыделение

Улучшить моторику

В качестве способа предотвращения той или иной стадии заболевания очагового атрофического гастрита врачи назначают антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда.

Если нужно, врачи используют и антибактериальные препараты.

Немедикаментозные методы лечения

К не медикаментозным методам лечения стоит относиться с огромной осторожностью.

Во первых, кто возьмётся за смелость назначать подобное лечение? Врачи фитотерапевты? Или пациент направиться к бабке ведунье?

Во вторых, при такой форме гастрита, принимать народные средства стоит только от проверенных специалистов и тоже с медицинским образованием.

Лечение травами конечно, притягательно, так как травы не дают побочных эффектов, как антибиотики, но при данной форме заболевания важно не играться, а достаточно чётко и эффективно лечить гастрит. Потому что форма заболевания серьёзная. И не стоит сбрасывать это со счетов.

Физиотерапия

Что такое физиотерапия? Это применение тех или иных методов лечения на организм, в дополнение к медикаментозному методу, с целью устранения симптомов заболевания. С помощью каких методов можно устранить гастрит?

 минеральные воды

токи

магнитные поля

лазерные кванты

ультразвуковые волны

холод

Что влияет на выбор врача при назначении физиотерапии? Основным критерием выбора врача, является острота протекания заболевания.

Антрофический очаговый гастрит диета

 Самым полезным и актуальным для пациента способом избавления от данного неприятного, но излечимого заболевания является диета. Причем стоит учитывать, что диета для пациентов становится образом жизни.

Нельзя рассуждать, что если некоторое время воспользоваться диетой, а потом снова начать есть не полезные продукты, то таким образом болезнь будет ликвидирована полностью. Нет, нет и нет! Важно понимать, что болезнь способны победить только вы сами своим постоянным терпением в виде ограниченности в продуктах питания.

 Что подразумевает диета при очаговом атрофическом гастрите ?

 Диета подразумевает соблюдение оптимальной щадящей для желудка температуры пищи. Нельзя есть холодную пищу, потому что она долго находится в желудке и в тоже время, нельзя есть и горячую пищу, потому что она способна обжечь стенки желудка, что ни в коем случае допускать нельзя при данной форме заболевания.

 Что категорически нужно исключить из рациона?

 Сдобу

Холодную и горячую пищу

Острую пищу

Продукты с грубой клетчаткой

Разрешено:

Некрепкие бульоны на мясе и рыбе.

Кисломолочные продукты (обычно вводятся в рацион пациента позднее).

Продукты с небольшим содержанием жира.

Хлебные изделия вчерашней выпечки разрешены к употреблению.

Позитивное мышление всегда актуально

И помните, мысль материальна. Именно по этой причине стоит мыслить в позитивном ключе. Если не получается, то внушать себе, что вы здоровы.

Важно принять за правило, что стоит меньше пересказывать симптомы своей физической болезни посторонним людям.

Они не помогут, а только будут передавать из уст в уста, что вы не здоровы. И при этом вы себе вредите повторяя негативные мысли, которые лучше не произносить. К тому же, разве это приблизит вас к выздоровлению? Лучше проговаривайте аффирмации что вы совершенно здоровы.

Головная боль. Методы снятия боли

Автор
Александрова Алина
Добавить в избранное

Чтобы добавить страницу в избранное, нажмите Ctrl+D

Хронический очаговый атрофический гастрит: симптомы и лечение, диета

Сегодняшний образ жизни часто заставляет нас перекусывать на ходу разнообразным фастфудом, что не очень хорошо воздействует на нашу пищеварительную систему. Одной из распространенных проблем при таком образе жизни является гастрит. Существует множество разнообразных форм данной патологии, одной из которых является очаговая.

Понятие

Для очагового гастрита характерно наличие воспалительных участков на желудочной слизистой, таких участков может быть несколько, при этом они имеют разные размеры и форму.

Патология эта не является редкостью и выявляется у пациентов различных возрастных групп. Для желудочной патологии типично наличие болезненных эпигастральных симптомов, тошнотно-рвотных реакций, изжоги и пр.

Иначе говоря, очаговый гастрит предполагает наличие локальных воспалительных поражений на желудочной слизистой. Но для правильного и успешного лечения необходимо правильно определить тип и форму воспаления, степень его тяжести и запущенность патологии.

Виды

Очаговый гастрит подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от тяжести патологического воспаления, локализации поражения, а также особенностей протекания.

В соответствии с этими факторами очаговый гастрит подразделяется на такие типы:

  • Атрофический очаговый гастрит, начинается с субатрофического желудочного поражения. При данной форме патологии развивается некроз клеточных структур, образуются соединительнотканные участки, развивается стремительная атрофия слизистых. Эта форма считается самой опасной, поскольку часто протекает бессимптомно и переходит в рак.
  • Хронический тип гастрита развивается на фоне традиционных факторов и при отсутствии правильной и своевременной терапии острого очагового гастрита. Может протекать с различной симптоматикой, причем часто сходной с раковыми проявлениями.
  • Поверхностная очаговая форма представляет собой начальный этап патологического процесса, когда воспаление еще не добралось до глубоких слоев желудочных слизистых оболочек. Выступает формой антрального гастрита.
  • Гипертрофическое очаговое гастритное поражение слизистых предполагает наличие перерождения тканей. В очагах поражения формируются кистозные наросты, складки и уплотнения, доброкачественные опухоли. Эти формирования угнетают солянокислую секрецию и приводят к развитию атрофического гастрита.
  • Антральный очаговый тип патологии является начальной стадией гиперпластических изменений на слизистой. Противопоказано зондирование, можно только ультразвуковое обследование и анализы.
  • При эрозивном гастрите очаги поражения представляют собой участки слизистых с эрозивными образованиями на их поверхности.
  • При эритематозном гастрите на желудочной слизистой образуются измененные участки с красными пятнами, которые переходят в эрозии.
  • Гиперпластический очаговый гастрит, который медики еще называют узловой эндокринно-клеточной гиперплазией, представляет собой формирование базально локализующейся карциноидной опухоли желудка доброкачественного характера.
  • Геморрагическая очаговая форма гастрита протекает с сосудистыми нарушениями в подслизистых желудочных оболочках, которые впоследствии проявляются тромбами и эрозиями в виде очагов поражения разных размеров и форм.
  • Антральный или антрум гастрит очагового типа является самой легкой формой воспалительного процесса, при которой поражения затрагивают только небольшие очаги верхнего эпителия, а железы и глубокие слои эпителия остаются незатронутыми.

Причины развития

К возникновению очагового воспалительного процесса могут привести достаточно разнообразные факторы. Чаще они имеют внешний характер, хотя и внутренние факторы исключать тоже нельзя.

  1. Одним из основных факторов является хеликобактер пилори, бактерия провоцирует такие опасные гастритные формы как атрофический гастрит, сопровождающийся очаговыми поражениями.
  2. Продолжительный прием медикаментозных препаратов из категории анальгетиков, НПВС и гормональных средств.
  3. Злоупотребление спиртным, приводящее к поражению слизистых. Поначалу происходит формирование хронического или эрозивного гастрита, но на поздних этапах пациенты могут столкнуться с атрофическим или субатрофическим поражением.
  4. Нарушение рациона питания, которое связано с употреблением большого количества соленых или жирных блюд, переедание или нарушение режима питания. В результате происходит формирование катарального, эрозивного или поверхностного гастрита.

К распространенным факторам развития патологии можно отнести предрасположенность наследственного характера, вещественнообменные нарушения, патологии аутоиммунного характера и дуоденальный рефлюкс.

Немаловажное значение имеют стрессовые состояния, которые часто приводят к желудочным патологиям. Возрастной фактор также немаловажен, потому как чаще такая патология возникает у пациентов 60-65-летнего возраста.

Симптомы

Клиника при гастритах очагового типа зависит от глубины поражения, количества пораженных очагов и запущенности воспаления.

При легкой степени очагового воспаления после пищи у пациентов возникает дискомфорт и ощущение эпигастральной тяжести, что связано с давлением комка пищи на пораженные воспалением ткани.

Часто к общей симптоматике добавляются тошнотные реакции. Если же терапия отсутствует, то возникает диспепсическая симптоматика, представляющая собой:

  • Кислую отрыжку после пищи;
  • Эпигастральные боли после еды или примерно через полчаса после пищи, при этом боли имеют давящий и распирающий характер, исчезают после употребления чая, сока или небольшого количества пищи;
  • Нарушения аппетита, иногда могут быть скачки от отсутствия аппетита до его появления, резкого и неудержимого;
  • Мучительное чувство изжоги с локализацией в середине грудной клетки;
  • Проблемы со стулом вроде диареи или запоров;
  • Неприятный запах изо рта и нехороший привкус;
  • Резкое похудание и пр.

Диагностика

Правильная диагностика имеет огромное значение для выбора тактики лечения. Общее исследование крови помогает определить снижение гемоглобина, что часто указывает на поражение желудочного дна.

Проведение дыхательного теста помогает выявить повышенный аммиак и указывает на наличие хеликобактерии.

Проведение копрограммы помогает отличить патологию от поражений других органов. ИФА крови помогает подтвердить наличие хеликобактер пилори.

Фиброгастродуоденоскопия помогает визуализировать точную клиническую картину, уточнить диагноз и сделать достоверные прогнозы.

Как лечить очаговый гастрит?

Лечение при очаговых гастритах назначается комплексное, оно предполагает применение медикаментов, соблюдение режима, диетотерапию, физиопроцедуры и пр.

Для максимального терапевтического эффекта очень важно, чтобы была точно определена причина воспалительного процесса. При остром воспалении необходимо пребывание в стационаре.

Для излечения медикаментозная терапия имеет огромное значение. Назначаются такие средства:

  • Антибактериальные препараты назначаются для устранения хеликобактер пилори, затем показан курс терапии пребиотиками, чтобы восстановить нормальную микрофлору кишечника.
  • Диспепсические расстройства устраняют с помощью прокинетиков, эти же средства ускоряют и облегчают опорожнение желудка.
  • При гиперацидном очаговом гастрите показан прием препаратов антисекреторного действия, в т. ч. и протонные ингибиторы вроде Омепразола, Пантопразола, а также гистаминных блокаторов типа Роксатидина или Ранитидина.
  • Снизить кислотность и защитить воспаленные очаги, а также купировать изжогу помогают антациды вроде Маалокса или Фосфалюгеля.
  • При выраженной болезненности помогут спазмолитики вроде Бускопана или Дротаверина.
  • При сопутствующих патологиях в области поджелудочной и недостаточной ферментативной активности показан прием панкреатина вроде Креона или Пангрола.

Когда будет достигнута ремиссия, показано санаторно-курортное лечение и отдых в заведениях соответствующего профиля.

Диета

Немаловажная роль отводится диете. Питание должно стать щадящим, при этом из рациона необходимо обязательно удалить раздражающие слизистую продукты вроде пряного, жареного и соленого.

Под запретом еда с красителями и добавками, разнообразными консервантами, соки из магазина, газировки, а также продукты с грубыми пищевыми волокнами, например, капуста белокочанная или орехи, соя, отруби и горох. Точные рекомендации относительно рациона даст лечащий доктор.

При гиперацидном гастрите показано употребление супов-пюре из овощей, киселей или каш, мясо кролика и отварные овощи, нежирные молочные продукты. При пониженной кислотности пациентам полезны овощные соки и напитки из фруктов, виноград и шиповниковый отвар.

Чтобы слизистые скорее восстановились, необходимо строго соблюдать режим дня, чередовать работу с достаточным отдыхом. Все это и полноценный сон поможет нормализовать вещественнообменные процессы и поддержать организм.

Осложнения болезни

Если своевременно не приступить к необходимой терапии, то повышаются риски воспалительных поражений кишечных структур.

Также есть риск, что возникнет спаечный процесс или кровотечение из очагов поражений. Мало того, местное воспаление может малигнизироваться в раковое образование.

Прогноз

В целом прогнозы неплохие, если терапия проведена своевременно. Очаговая форма гастрита считается достаточно распространенной патологией, которая сопровождается неприятными болезненными ощущениями в животе, изжогой, запорами и пр.

При несвоевременной терапии начинают развиваться крайне неприятные, а порой и опасные последствия. Поэтому необходимо на ранних этапах обращаться к гастроэнтерологу, чтобы своевременно провести грамотное и эффективное лечение.

Очаговое воспаление желудочной слизистой существенно снижает качество жизни пациента, поэтому при наличии риска развития подобной патологии рекомендуется заниматься ее профилактикой, тогда и лечиться потом не придется.

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

аутоиммунного атрофического гастрита: текущие перспективы

Artem Minalyan, 1 Jihane n Benhammou, 1 AIDA Artashesyan, 1 Michael S Lewis, 2 Joseph r PiSiesgna 1

1 Отдел гастроэнтерологии, Hepatology and Parenteral Nutrition, 2 Департамент патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Резюме: В настоящее время не существует общепринятой классификации гастрита.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется медицинскими работниками, была впервые представлена ​​Misiewicz et al. в Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. обновленная Сиднейская система была предложена на Международном семинаре по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в The American Journal of Surgical Pathology Dixon et al.Используя новую классификацию, различие между атрофическим и неатрофическим гастритом было пересмотрено, и была включена градация по визуальной шкале. Согласно Обновленной классификации Сиднейской системы, атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori , факторы окружающей среды, специфическая диета) и с преобладанием тела (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой у пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (АМАГ) и метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды.Несмотря на то, что течение заболевания во многом совпадает, и различие между этими двумя состояниями может быть затруднительным, цель этой обзорной статьи состояла в том, чтобы описать этиологию, эпидемиологию, патогенез, диагностику, клинические проявления и лечение пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее частым этиологическим фактором развития гастрита в мире.

Эпидемиология

Распространенность пернициозной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [АМАГ]) составляет ~0.1% в общей популяции и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. 1 В течение многих лет предполагалось, что ПА является болезнью пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). 2 На основании анализа данных 156 пациентов, страдающих ПА, в 1978 г. Carmel and Johnson 3 пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53±16 лет, p <0.001). Подобно другим аутоиммунным состояниям, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована сильная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. 4 Считается, что AMAG и PA могут не диагностироваться во всех частях мира. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечат препаратами железа, фолиевой кислоты и кобаламина без дальнейшего выявления этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты из неправильного места. 5

Патогенез

Понимание патогенеза AMAG несколько затруднено по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий Helicobacter pylori -индуцированный гастрит и 3) отсутствуют или минимальные проявления на ранних стадиях болезни. Тем не менее, мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. С помощью мышиных моделей удалось обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и области h3.Интересно, что три из этих генов расположены в том же локусе, что и гены предрасположенности к сахарному диабету (СД) у не страдающих ожирением мышей с диабетом, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД типа 1 (СД1). 6,7

Несмотря на недостаточное понимание сложных стадий патогенеза АМАГ, гистологические изменения хорошо изучены (рис. 1 и 2). Начальные изменения включают инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранением островков относительно нормальной оксинтической слизистой приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, сходно с поражением толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. 8,9 Гипохлоргидрия, или снижение/утрата секреции соляной кислоты, развивается тогда в результате сочетания двух факторов: 1) утраты окинтогенной слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. 10 Отсутствие отрицательной обратной связи с париетальными клетками индуцирует гиперплазию G-клеток и усиление желудочной секреции в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей действие ингибитора протонной помпы на париетальные клетки. 11 Следует отметить, что это явление не может развиваться в атрофированных железах, поскольку антитела к париетальным клеткам также избирательно связываются с H+/K+-АТФазой. 12 Другим важным эффектом повышенной желудочной секреции является ее прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которые зависят от степени тяжести и могут быть гиперпластическими, диспластическими и неопластическими. 13 Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, которая будет описана ниже.В пределах тела и дна желудка развиваются участки метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (КМ) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из слизесекретирующих клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток слизистой оболочки антрального отдела и отсутствует в антральном отделе. 14 В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: метаплазия, экспрессирующая спазмолитические полипептиды (SPEM). Этиология SPEM не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) затяжное воспаление слизистой оболочки желудка, 2) острое прямое воздействие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) 15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. 17 Клетки Chief и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в переносе везикул и считается первым белком переноса, который активируется при SPEM. 18 Было показано, что СПЭМ представляет собой предраковое поражение желудка 19 , которое также может трансформироваться в ИМ. 20 ИМ — замещение железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкокишечный и толстокишечный. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1, или тонкокишечные, со щеточной каймой, «полные», которые полностью замещены тонкокишечным эпителием со всеми типами клеток (бокаловидными, Панета и др.), экспрессирующими сиаломуцины. .Тип 3, или толстокишечный, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными желудочными клетками, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2, или толстокишечный тип, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия аналогична типу 3, экспрессирует как желудочный, так и кишечный муцин. 21 Помимо вышеперечисленных патологических изменений, на поздних стадиях АМАГ развиваются воспалительные и гиперпластические полипы. 22 Оксинтикальная слизистая оболочка может полностью отсутствовать на поздних стадиях заболевания.

Рисунок 1 Биопсия желудка человека, показывающая атрофию желез желудка.

Фото 2

Ассоциация с H. pylori

Общеизвестно, что H. pylori могут сами по себе вызывать атрофический гастрит. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях у пациентов с AMAG могут быть сопутствующие инфекции H.pylori инфекции. 23 Третий возможный сценарий — прогрессирование H. pylori -индуцированного гастрита в AMAG. Считается, что этиологией этого процесса является антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. 24 У многих пациентов с H. pylori вырабатывается широкий спектр антител, который включает антифовеолярные, антиканаликулярные и классические APCA. Наиболее часто выявляемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и АРСА, направлены против H+/K+-АТФазы (протонный насос). 25 Несмотря на многие совпадения течения заболевания, важно дифференцировать AMAG от H. pylori -индуцированного гастрита. AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как H. pylori -индуцированные поражения, как известно, имеют многоочаговый характер (таблица 1). 26 Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать гастрит, вызванный AMAG, и H. pylori , являются 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть при H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибитора протонной помпы) и 3) вовлечение оксинтических желез (чаще при AMAG).

Таблица 1 H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромафиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы.

Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны для обоих этих состояний: лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку пластинки с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные лентовидные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). 27 Гастрин-17 (высокий уровень AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий уровень AMAG, нормальный при инфекции H. pylori ) также могут использоваться у пациентов с риском рак желудка (РЖ). 28

Ассоциация с другими аутоиммунными состояниями

Хорошо известно, что AMAG имеет тенденцию чаще возникать у пациентов с другими аутоиммунными состояниями. 29 До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (АИТЗ) и 6–10% пациентов с СД1 имеют сопутствующую АМАГ. 30,31 Известно, что у пациентов с полигландулярными аутоиммунными (ПГА) синдромами (особенно ПГА типа 3В, который всегда включает AITD) часто встречается ПА. 32 Другими аутоиммунными состояниями, которые, как известно, сопровождаются AMAG (или его запущенной формой PA), являются витилиго, болезнь Аддисона, тяжелая миастения и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно эрозивный красный плоский лишай полости рта). 33–35

Описаны семейные случаи пернициозной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что предполагает генетический компонент заболевания. 36 Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. 37 В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (FPA и наследственный гемохроматоз). 38

Диагностика

В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.

Серологические тесты

Обнаружение антител, специфичных к мишени, хорошо зарекомендовало себя как эффективный метод скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела к внутреннему фактору (AIFA) и антитела к H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Значение измерения анти-HP-антител связано с частым сосуществованием H. pylori -индуцированного гастрита и AMAG.Известно, что АРСА обладает высокой чувствительностью (~80%), но низкой специфичностью в отношении ПА. 39 Напротив, было показано, что AIFAs менее чувствительны (~ 50%), но более специфичны для PA. 40 У пациентов с ПА и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже в ходе болезни. 41 Измерение уровня гастрина (главным образом гастрина-17) является еще одним диагностическим тестом, который может быть ненормальным у пациентов с AMAG из-за атрофии оксинтических желез, приводящей к повышенной продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением гастрина в сыворотке (гастрин-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. 42

Наблюдаемую гипергастринемию может быть клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Одним из методов выявления причины гипергастринемии является измерение уровня выделения желудочного сока.При атрофическом гастрите уровень выделения желудочного сока низкий (<5 мэкв/ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, выход желудочного сока составляет >10 мэкв/ч. Кроме того, секретиновый тест отрицателен более чем у 80% пациентов. 43 Другой часто упускаемой из виду причиной гипергастринемии является обструкция выхода из желудка и нарушение моторики желудка, для оценки которых может потребоваться эндоскопия верхних отделов и рентгенологические исследования. При нарушении моторики желудка состав париетальных клеток будет либо нормальным, либо повышенным. 44 Измерение PGI и PGII, а также соотношение PGI/PGII также можно использовать для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками слизистой оболочки тела и дна желудка, тогда как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шейки всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, для AMAG характерна оксинтическая атрофия, приводящая к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI/PGII (<3). 45 Уровень PGII в основном не зависит от атрофии слизистой оболочки глотки.

Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. При высоком подозрении на ПА нормальный уровень витамина В12 должен сопровождаться измерением уровня гомоцистеина (ГЦис) и метилмалоновой кислоты (ММА). 46 Однако также было показано, что сывороточные уровни всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут колебаться со временем и даже быть нормальными при заболеваниях, чувствительных к кобаламину. 47

Измерение уровня хромогранина А (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. 48 В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка у данной группы больных. 49

При других состояниях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме 50 или других состояниях, например, при длительном применении ингибиторов протонной помпы или при почечной недостаточности.

Эндоскопия

В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG использовались в основном для целей биопсии. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) изменчивость между исследователями. 51 Однако с появлением новых эндоскопических методов (эндоскопия с увеличением, узкоспектральная визуализация [NBI] и аутофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаружить минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. 52 Например, было показано, что нормальные микрососуды слизистой оболочки тела и дна желудка характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (СЭКН), напоминающей соты, и 2) собирательных венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом эти нормальные признаки не наблюдаются. 53 Следует отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться сам по себе для постановки диагноза атрофического гастрита. На самом деле их сочетание (например, сосудистый рисунок и отек областей желудка ) может значительно повысить точность диагностики. 54 Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для получения образцов биопсии использовалась эндоскопия. В соответствии с обновленными рекомендациями Сиднейской системы следует получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из угловой вырезки. 55

Гистопатология

Биопсия с последующей гистологией считается наиболее достоверным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Могут наблюдаться изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях, когда присутствует сильное воспаление, трудно достоверно оценить атрофию оксинта. Еще одно ограничение может возникнуть при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG до глубокой потери слизистой оболочки оксинта: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2) очаговая атрофия слизистой оболочки оксинта наряду с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).

Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и глазного дна CgA и синаптофизином. 56 Кроме того, окраска на гастрин (отрицательный результат в случае биопсии тела и глазного дна) может помочь локализовать место взятия образца биопсии. 57

Клинические проявления

Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и фактически могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA, основываясь только на клинических проявлениях.У пораженных пациентов могут проявляться различные признаки и симптомы, начиная от слабости и заканчивая тяжелыми неврологическими проявлениями, такими как паранойя (мегалобластное безумие). 58 Именно поэтому среди медицинских работников П.А. также известен как «великий самозванец». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.

Гематологические проявления

Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых ранних проявлений AMAG, которое развивается из-за ахлоргидрии вследствие оксинтической атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна повышать подозрения клиницистов в отношении AMAG не только у взрослых, но и у детей. 59–61 ПА — наиболее частая причина дефицита кобаламина. 62 Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. 63 Бессимптомное увеличение среднего объема эритроцитов и гиперсегментированные нейтрофилы обычно являются начальными лабораторными данными при ПА.При прогрессировании заболевания больные могут жаловаться на слабость, головокружение и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). 64 Другие очень важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышение уровня ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в мазке периферической крови могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС-синдром) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/гемолитический уремический синдром (ТТП/ГУС). 65 Дефицит кобаламина был связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенные уровни HCys вызывают эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует систему свертывания крови, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и легочная эмболия были описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. 66,67

Неврологические проявления

Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном счете, гибелью нейронов. 68 Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако было признано, что накопление ММА оказывает прямое влияние на образование миелина и связано с множеством неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. 69 Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. 70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСД) — одно из наиболее ярких неврологических проявлений ПА.Вовлекаются задние и боковые столбы шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрационной и позиционной чувствительности наряду с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может поражаться кортикоспинальный тракт. 72 Хотя во многих случаях неврологическое повреждение является необратимым, крайне важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и улучшить неврологический дефицит. 73 Периферическая невропатия — еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Начальные симптомы включают парестезии и онемение нижних конечностей. В связи с этим бывает очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. 74 В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи нейропатии зрительного нерва. 75

Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию. 76 Следует отметить, что использование высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты, как было показано, замедляет сокращение всего мозга, а также уменьшает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). 77

Желудочно-кишечные проявления

Как ни странно, AMAG редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб, связанных с верхним отделом желудочно-кишечного тракта, являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, АМАГ, приводящая к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется лишь неясными диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. 78 Атрофический глоссит, который обычно проявляется жжением языка, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. 79

Неопластические осложнения

Частота новообразований желудка выше у пациентов с АМАГ по сравнению с общей популяцией. 80,81 В целом, AMAG ассоциируется с развитием двух типов новообразований желудка: кишечного типа GC и желудочного карциноида I типа (TIGC). 82

Рак желудка кишечного типа

Двумя основными факторами, которые, как известно, объясняют возникновение ГК у пациентов с AMAG, являются ИМ и одновременная инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером ИМ слизистой оболочки желудка. 83 Следует отметить, что эрадикация H.pylori у пациентов с известными предраковыми состояниями (атрофия желудка, ИМ или дисплазия желудка) существенно не снижает заболеваемость РЖ. 84 Патогенез развития РЖ описан Correa и Piazuelo 85 и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) ИМ, 4) дисплазия прогрессирует от низкой степени до высокой степени и 5) ГК. 86 Следует отметить, что AMAG без сопутствующей инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с H. pylori -индуцированным гастритом развивается РЖ. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития пептической язвы и РЖ по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. 87 Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с РЖ, является ген VacA.Вариации этого гена можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. 88 Несколько исследований продемонстрировали повышенную заболеваемость пептической язвой и РЖ у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с инфицированными s2m2. 89

Карциноид желудка типа I

Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Известны три типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (МЭН) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровень гастрина в сыворотке варьирует в зависимости от типа карциноида желудка: I и II типы – высокие, III тип – нормальный (табл. 2). 90 Патологические изменения в T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками на секрецию гастрина. Гипо-/ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое влияние на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. 91 Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с TIGC обычно бессимптомны, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. 92

Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка

Сокращения: АМАГ, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ЗЭС, синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромафиноподобный; Н, нормально.

Лечение

Стратегии лечения AMAG и его поздней формы PA зависят от клинических проявлений, результатов лабораторных исследований и визуализации. Терапия с добавками железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Пероральная добавка витамина B12 используется, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может всасываться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. 93 Однако у пациентов с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.

Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными состояниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и СД1.

Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori является еще одной очень важной терапевтической стратегией из-за сопутствующих рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку в нескольких исследованиях было подтверждено, что инфекция H. pylori может вызывать аутоиммунный процесс в слизистой оболочке желудка, включая слизистую оболочку желудка, эрадикация H.pylori может снизить уровень антител, связанных с AMAG, и доказал свою эффективность в лечении ранних стадий аутоиммунного гастрита. 94,95

T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление гастринпродуцирующей части желудка). 96 Недавно был представлен один из потенциальных методов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецептора гастрина, снижает уровень CgA в плазме наряду с количеством и размером опухоли. 97–99 Другим вариантом лечения является использование аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению медианного уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. 100 Новой и появляющейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование лучевой терапии пептидных рецепторов (PRRT), хотя эти более новые методы лечения до настоящего времени не изучались проспективно для аутоиммунного атрофического гастрита. 101

Благодарности

Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр заболеваний пищеварительного тракта при поддержке гранта NIH P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.

Андрес Э., Серрадж К.Оптимальное лечение пернициозной анемии. J Blood Med . 2012;3:97–103.

2.

Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2013;77(2):284–292.

3.

Кармел Р., Джонсон К.С. Расовые особенности пернициозной анемии. Ранний возраст начала и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Английский J Med . 1978;298(12):647–650.

4.

Lam-Tse WK, Batstra MR, Koeleman BP, et al. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Pediatr Endocrinol Rev . 2003;1(1):22–37.

5.

Нейманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2013;10(9):529–541.

6.

Silveira PA, Wilson WE, Esteban LM, et al. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и анализа разделения, сегрегации и взаимодействия. Иммуногенетика . 2001;53(9):741–750.

7.

Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Int Rev Immunol . 2005;24(1–2):55–62.

8.

Икеда Т., Сенуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Am J Гастроэнтерол . 1985;80(2):82–90.

9.

Красинскас А.М., Абрахам С.К., Мец, округ Колумбия, Фюрт Э.Э. Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Ам Дж. Сург Патол . 2003;27(2):236–241.

10.

Джадд Л.М., Глисон П.А., Тох Б.Х., ван Дриел И.Р. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Am J Physiol . 1999; 277 (1 pt 1): G209–G218.

11.

Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Ческ Патол .2005;41(4):137–142.

12.

Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. Z Гастроэнтерол . 1992;30(2):134–138.

13.

Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные клеточные пролиферации слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Ам Дж. Сург Патол . 1995; 19 (Приложение 1): S1–S7.

14.

Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Экспрессия пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезиногена в сыворотке при раке желудка и его предраковых заболеваниях. BMC Клин Патол . 2013;13(1):1–10.

15.

Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr, et al. Обратимая лекарственная оксинтическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000;118(6):1080–1093.

16.

Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в линиях слизистой оболочки желудка, вызванные острой оксинтической атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288(2):G362–G375.

17.

Нодзаки К., Огава М., Уильямс Дж. А. и др.Молекулярный признак желудочной метаплазии, возникающей в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008;134(2):511–522.

18.

Вайс В.Г., Петерсен С.П., Миллс Дж.К., Тума П.Л., Уайтхед Р.Х., Голденринг М.Р. Создание новых культур главных клеток мышей in vitro и SPEM идентифицирует MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307(8):G777–G792.

19.

Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептиды (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Научные раскопки . 2003;48(3):431–441.

20.

Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время для переоценки метаплазии и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010;138(7):2207–2210, 2210.e1.

21.

Корреа П., Пьясуэло М.Б., Уилсон К.Т. Патология желудочно-кишечной метаплазии: клинические проявления. Am J Гастроэнтерол . 2010;105(3):493–498.

22.

Авраам С.К., Сингх В.К., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка. Ам Дж. Сург Патол . 2001;25(4):500–507.

23.

Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И.К. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori . Мир J Гастроэнтерол . 2010;16(1):83–88.

24.

Негрини Р., Савио А., Пойези С. и др. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе телесного атрофического гастрита. Гастроэнтерология . 1996;111(3):655–665.

25.

Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в Helicobacter pylori gastr клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996;427(5):483–486.

26.

Гента РМ. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 дополнений): S51–S55.

27.

Торбенсон М., Абрахам С.К., Бойтнотт Дж., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические находки перед полной потерей оксинтических желез. Мод Патол . 2002;15(2):102–109.

28.

Де Ре В., Орзес Э., Канцоньери В. и др. Пепсиногены для выделения пациентов с желудочно-кишечной метаплазией и инфекцией Helicobacter pylori среди населения с риском развития рака желудка. Clin Transl Гастроэнтерол . 2016;7(7):e183.

29.

Castoro C, Le Moli R, Arpi ML, et al. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016;39(7):779–784.

30.

Чентани М., Мариньяни М., Гаргано Л. и др. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недодиагностированная ассоциация. Медицинский стажер Arch . 1999;159(15):1726–1730.

31.

De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J Clin Endocrinol Metab . 2008;93(2):363–371.

32.

Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е., и соавт. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006;332(3):119–122.

33.

Америо П., Траканна М., Де Ремигис П. и др. Витилиго, связанное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B+C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006;31(5):746–749.

34.

Zelissen PM, Bast EJ, Croughs RJ. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J Аутоиммунный .1995;8(1):121–130.

35.

Чанг К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., Ву Ю.Р., Чен К.М. Сосуществование пернициозной анемии и миастении — редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. J Formos Med Assoc . 2006;105(11):946–949.

36.

Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Can Med Assoc J . 1965; 92 (21): 1129–1131.

37.

Банка С., Райан К., Томсон В., Ньюман В.Г. Пернициозная анемия — генетические идеи. Аутоиммунная версия . 2011;10(8):455–459.

38.

Бонафу Б., Генри Л., Дельфур К. и др. Ассоциация семейной пернициозной анемии и наследственного гемохроматоза. Акта Гематол . 2008;119(1):12–14.

39.

Rusak E, Chobot A, Krzywicka A, Wenzlau J. Антитела к париетальным клеткам – диагностическое значение. Adv Med Sci . 2016;61(2):175–179.

40.

Хан С., Дель-Дука С., Фентон Э. и др. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж Клин Патол . 2009;62(5):439–441.

41.

Оттесен М., Фельдт-Расмуссен У.Ф., Андерсен Дж., Хиппе Э., Шубоэ А. Пернициозная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическое значение определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Угескр Лагер . 1992;154(52):3758–3762.

42.

Антико А., Тампоя М., Виллалта Д., Тонутти Э., Тоццоли Р., Биззаро Н.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Клин Дев Иммунол . 2012;2012:520970.

43.

Шах П., Сингх М.Х., Ян Ю.С., Мец, округ Колумбия. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретином при синдроме Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013;42(6):932.

44.

Фан Дж., Бенхамму Дж.Н., Писенья Дж.Р.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Curr Treat Options Гастроэнтерол . 2015;13(4):386–397.

45.

Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988;90(4):442–445.

46.

Уэйнрайт П., Нараянан С., Кук П. Ложно-нормальный уровень витамина В12 у пациента с пернициозной анемией. Клин Биохим . 2015;48(18):1366–1367.

47.

Соломон Л.Р. Расстройства, реагирующие на кобаламин, в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005;105(3):978–985.

48.

Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышение уровня CgA в плазме, связанное с неалкогольной жировой болезнью печени. Турк J Гастроэнтерол . 2015;26(5):404–407.

49.

Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G, et al. Хромогранин А плазмы у больных с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффинноподобными поражениями клеток и карциноидами желудка. Евро J Эндокринол . 2005;152(3):443–448.

50.

Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Раскопки печени Dis . 2009;41(1):31–35.

51.

Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения желудка. J Рак Предыдущий . 2015;20(1):25–40.

52.

Дай Ю-К, Тан З-П, Чжан Ю-Л. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир J Гастроэнтерол . 2011;17(13):1690–1693.

53.

Анагностопулос Г.К., Рагунат К., Шонде А., Хоуки С.Дж., Яо К. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением высокого разрешения. Мир J Гастроэнтерол . 2006;12(28):4586–4587.

54.

Номура С., Ида К., Терао С. и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc . 2014;26(6):709–719.

55.

Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996;20(10):1161–1181.

56.

Вонг Х.Х., Чу П. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. J Гастроинтест Онкол .2012;3(3):262–284.

57.

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 2008;132(10):1586–1593.

58.

Смит АДМ. Мегалобластическое безумие. Бр Мед J . 1960; 2(5216):1840–1845.

59.

Гершко С., Хоффбранд А., Керет Д. и др.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематологические . 2005;90(5):585–595.

60.

Гонсалвеш К., Оливейра М.Е., Палха А.М., Феррао А., Мораиш А., Лопес А.И. Аутоиммунный гастрит, проявляющийся железодефицитной анемией в детском возрасте. Мир J Гастроэнтерол . 2014;20(42):15780–15786.

61.

Мигель Н., Коста Э., Санталха М. мл. и др. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детском возрасте: анализ 8 клинических случаев. J Pediatr Hematol Oncol . 2014;36(2):134–139.

62.

Стаблер СП. Клиническая практика. Дефицит витамина В12. N Английский J Med . 2013;368(2):149–160.

63.

Теффери А, Прути РК.Биохимические основы дефицита кобаламина. Майо Клин Продолжить . 1994;69(2):181–186.

64.

Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пернициозная анемия, проявляющаяся стенокардией. Южный Мед J . 1994;87(6):671–672.

65.

Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление пернициозной анемии. N Am J Med Sci . 2011;3(10):472–474.

66.

Мельхем А., Десаи А., Хофманн М.А. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной пернициозной анемией. Тромб J . 2009;7(1):1–5.

67.

Шамкани В.А., Джафар Н.С., Нараянан С.Р., Раджаппан А.К. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванного гипергомоцистеинемией. просмотров сердца . 2015;16(1):25–29.

68.

Мец Дж. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Годовой Рев Нутр . 1992; 12:59–79.

69.

Francis G, Hohol K, Jawad Z, Ayer A, Toth C. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012;78(1 приложение):IN1–IN1.

70.

Ralapanawa DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит В(12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. BMC Res Notes . 2015;8:458.

71.

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Нервно-психические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Английский J Med .1988;318(26):1720–1728.

72.

Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: клинические, электрофизиологические и магнитно-резонансные данные. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 1998;65(6):822–827.

73.

Васконселос О.М., Поэм Э.Х., МакКартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Потенциальные исходные факторы при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. J Gen Intern Med . 2006;21(10):1063–1068.

74.

Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Curr Treat Options Neurol . 2002;4(3):197–201.

75.

Chu C, Scanlon P. Нейропатия зрительного нерва при дефиците витамина B12, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011;2011:bcr0220113823.

76.

Metzler D, Miller WH, Stephen Edwards C. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновление. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991;9(2).

77.

Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витаминами группы В. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013;110(23):9523–9528.

78.

Ланер Э., Аннибале Б.Пернициозная анемия: новые взгляды с гастроэнтерологической точки зрения. Мир J Гастроэнтерол . 2009;15(41):5121–5128.

79.

Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит связан с дефицитом кобаламина]. Шанхай J Стоматол . 2013;22(1):58–62.

80.

Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер . 2013;37(4):375–382.

81.

Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер . 2011;33(12):1361–1369.

82.

Lahner E, Esposito G, Galli G, Annibale B. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Transl Gastrointest Рак . 2015;4(4):272–281.

83.

Шнеллер Дж., Гупта Р., Мустафа Дж., Вильянуэва Р., Штраус Э.В., Раффаниелло Р.Д. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у пациентов городских больниц Нью-Йорка. Научные раскопки . 2006; 51 (10): 1801–1809.

84.

Вонг Б.К., Лам С.К., Вонг В.М. и др.; Китайская группа по изучению рака желудка. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004;291(2):187–194.

85.

Корреа П., Пьясуэло М.Б. Желудочный предраковый каскад. J Dig Dis . 2012;13(1):2–9.

86.

Yong X, Tang B, Li B-S и др. Фактор вирулентности Helicobacter pylori CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал сотовой связи . 2015;13(1):1–13.

87.

Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori факторы вирулентности. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2010;7(11):629–641.

88.

Ван Дорн Л.Дж., Фигейредо С., Санна Р. и др. Клиническая значимость статуса cagA, vacA и iceA Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998;115(1):58–66.

89.

Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev . 2010;23(4):713–739.

90.

Чжоу К., Хо В. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York; 2015: 83–93.

91.

Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006;24(9):1305–1320.

92.

Ли Т.Т., Цю Ф., Цянь З.Р., Ван Дж., Ци Х.К., Ву Б.И. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир J Гастроэнтерол . 2014;20(1):118–125.

93.

Андрес Э., Фотергилл Х., Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамин В12). Экспертное заключение фармацевта . 2010;11(2):249–256.

94.

Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита путем эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Гастроэнтерол .1998;36(8):641–643.

95.

Faller G, Winter M, Steininger H, et al. Снижение антигастральных аутоантител при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Res Pract . 1999;195(4):243–246.

96.

Нику Г.С., Ангелопулос Т.П. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Gastroenterol Res Pract . 2012;2012:287825.

97.

Докрей Г.Дж. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab . 2004;18(4):555–568.

98.

Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Причард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухоли и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS One . 2013;8(10):e76462.

99.

Fossmark R, Sordal O, Jianu CS, et al. Лечение карциноидов желудка типа 1 антагонистом рецепторов гастрина нетазепидом (YF476) приводит к регрессии опухолей и нормализации уровня хромогранина А в сыворотке. Aliment Pharmacol Ther . 2012;36(11–12):1067–1075.

100.

Массирони С., Зилли А., Фанетти И., Чафардини С., Конте Д., Перакки М.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1-го типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Раскопки печени Dis . 2015;47(11):978–983.

101.

Kwekkeboom DJ, Krenning EP. Пептидно-рецепторная радионуклидная терапия в лечении нейроэндокринных опухолей. Hematol Oncol Clin North Am . 2016;30(1):179–191.

Гастрит атрофический Статья

[1]

Арнольд М., Абнет К.С., Нил Р.Е., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф., Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта.Гастроэнтерология. 2 апр. 2020 г .; [PubMed PMID: 32247694]

[3]

Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ, Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Обзоры клинической микробиологии. 2006 июль; [PubMed PMID: 16847081]

[4]

Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH, Терапия Helicobacter pylori для предотвращения метахронного рака желудка.Медицинский журнал Новой Англии. 2018 22 марта; [PubMed PMID: 29562147]

[5]

Testerman TL, Morris J, За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Всемирный журнал гастроэнтерологии. 2014 г., 28 сентября; [PubMed PMID: 25278678]

[6]

Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA, Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента.Американский журнал хирургической патологии. 2015 декабрь; [PubMed PMID: 262]

[7]

Toh BH, Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Обзоры аутоиммунитета. 2014 апрель-май; [PubMed PMID: 24424193]

[8]

Annibale B, Esposito G, Lahner E, Текущий клинический обзор атрофического гастрита.Экспертиза гастроэнтерологии     [PubMed PMID: 31951768]

[9]

Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H, Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Пищевая фармакология     [PubMed PMID: 17767472]

[10]

Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., Ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Рагунатх К., Шеперд Н., Динис-Рибейро М. , Руководство Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка.Кишка. 2019 сен; [PubMed PMID: 31278206]

[11]

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM, Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Обзоры природы. Гастроэнтерология     [PubMed PMID: 23774773]

[12]

Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K, Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле.Американский журнал эпидемиологии. 2000 г., 15 апреля; [PubMed PMID: 10965979]

[13]

Spence AD, Cardwell CR, McMenamin UC, Hicks BM, Johnston BT, Murray LJ, Coleman HG, Риск аденокарциномы при желудочной атрофии и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК гастроэнтерология. 2017 11 декабря; [PubMed PMID: 209]

[14]

Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Ushiku T, Fukayama M, Koike K, Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori.Гастроинтестинальная эндоскопия. 2016 Октябрь; [PubMed PMID: 26995689]

[15]

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж., инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. Медицинский журнал Новой Англии. 2001 г., 13 сентября; [PubMed PMID: 11556297]

[16]

Wroblewski LE, Peek RM Jr, Wilson KT, Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания.Обзоры клинической микробиологии. 2010 Октябрь; [PubMed PMID: 20

  • 1]

    [17]

    Пиментель-Нунес П., Либаниу Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матисиак-Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Х.М., Баррос Р., Флежу Х.Ф., Карнейро F, van Hooft JE, Kuipers EJ, Dinis-Ribeiro M, Лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская группа по изучению хеликобактерной и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и обновленное руководство Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) 2019 г.Эндоскопия. 2019 апрель; [PubMed PMID: 30841008]

    [18]

    Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S, Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. Всемирный журнал гастроэнтерологии. 2017 28 января; [PubMed PMID: 28216963]

    [19]

    Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B, Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии.Пищевая фармакология и терапия. 2013 февраль     [PubMed PMID: 23216458]

    [20]

    Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полных и неполных типов кишечной метаплазии в желудке человека. Японский журнал исследований рака: Gann. 1992, февраль     [PubMed PMID: 1372886]

    [21]

    Morson BC, Sobin LH, Grundmann E, Johansen A, Nagayo T, Serck-Hanssen A, Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке.Журнал клинической патологии. 1980 август; [PubMed PMID: 7430384]

    [22]

    Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 2016     [PubMed PMID: 27573777]

    [23]

    Сугимото М., Бан Х., Итикава Х., Сахара С., Оцука Т., Инатоми О., Бамба С., Фурута Т., Андох А. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высоким риском развития рака желудка.Внутренняя медицина (Токио, Япония). 2017     [PubMed PMID: 28321054]

    [24]

    Биосинтез бета-эндорфина in vitro в гипофизе., Crine P, Benjannet S, Seidah NG, Lis M, Chrétien M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr     [PubMed PMID: 27957016 ]

    [25]

    Вторичная структура гетерогенной ядерной РНК: олиго(U) последовательности, спаренные с поли(А), и их возможная роль в качестве сайтов связывания для гетерогенных ядерных РНК-специфических белков., Киш В.М., Педерсон Т., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 17001572]

    [26]

    Распад коллагена в коже крысы, но не в кишечнике во время быстрого роста: влияние на коллаген типов I и III в коже., Klein L, ChandraRajan J, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr     [PubMed PMID: 30561425]

    [27]

    Li Y, Xia R, Zhang B, Li C, Хронический атрофический гастрит: обзор.Журнал экологической патологии, токсикологии и онкологии: официальный орган Международного общества экологической токсикологии и рака. 2018     [PubMed PMID: 30317974]

    [28]

    Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К., Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Журнал исследований воспаления. 2015 г.; [PubMed PMID: 26316793]

    [29]

    Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E, Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичной помощи.Американский журнал хирургической патологии. 2010 ноябрь     [PubMed PMID: 20975338]

    [30]

    Oo TH, Rojas-Hernandez CM, Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Медицина открытий. 2017 сен; [PubMed PMID: 28972879]

    [31]

    Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F, Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофической гастрит.Пищевая фармакология     [PubMed PMID: 28782119]

    [32]

    Терасава Т., Нисида Х., Като К., Мияширо И., Йошикава Т., Такаку Р., Хамасима С. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности на Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: систематический обзор и метаанализ. ПлоС один. 2014; [PubMed PMID: 25314140]

    [33]

    Hwang YJ, Kim N, Lee HS, Lee JB, Choi YJ, Yoon H, Shin CM, Park YS, Lee DH, Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет.Пищевая фармакология     [PubMed PMID: 2

    17]

    [34]

    Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q, Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2016 сен; [PubMed PMID: 26860924]

    [35]

    Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K, Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением может надежно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, ассоциированную с Helicobacter pylori гастрит и атрофия желудка.Эндоскопия. 2007 март     [PubMed PMID: 17273960]

    [36]

    Взаимосвязь между продукцией интерферона и синтезом информационной РНК интерферона в фибробластах человека., Raj NB, Pitha PM, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr     [PubMed PMID: 26426836]

    [37]

    Неожиданный дополнительный способ активизации транспорта аминокислот в клетки Эрлиха., Гарсия-Санчо Дж., Санчес А., Хандлогтен М.Е., Кристенсен Х.Н., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 21856268]

    [38]

    Молекулярные свойства фактора роста нервов, секретируемого L-клетками., Pantazis NJ,Blanchard MH,Arnason BG,Young M,, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr     [PubMed PMID: 24625520]

    [39]

    Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P, Влияние биопсии ангулуса на выявление предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Журнал клинической патологии. Январь 2016 г. [PubMed PMID: 26163538]

    [40]

    Эванс Дж.А., Чандрасекхара В., Чатади К.В., Декер Г.А., Ранний Д.С., Фишер Д.А., Фоли К., Хванг Д.Х., Джу Т.Л., Лайтдейл Д.Р., Паша С.Ф., Шараф Р., Шергилл А.К., Кэш Б.Д., ДеВитт Д.М., Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных состояний желудка. Гастроинтестинальная эндоскопия. 2015 июль; [PubMed PMID: 25935705]

    [41]

    Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пиасуэло М.Б., Леха М., Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия.Пищеварительные болезни и науки. 2020 июль; [PubMed PMID: 32356261]

    [42]

    Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М., Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с применением систем OLGA и OLGIM. Virchows Archiv: международный журнал патологии. 2014 апрель; [PubMed PMID: 24477629]

    [43]

    Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX, Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ.Всемирный журнал гастроэнтерологии. 2014 21 мая; [PubMed PMID: 242]

    [44]

    Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG, Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка.2016 янв; [PubMed PMID: 25609452]

    [45]

    Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации {i}Helicobacter pylori{/i} в профилактике рака желудка. Анналы гастроэнтерологии. 2017; [PubMed PMID: 28655977]

    [46]

    Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP, Xia HH, Lam S, You WC, Эффекты селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикация Helicobacter pylori при предраковых поражениях желудка.Кишка. 2012 июнь; [PubMed PMID: 219]

    [47]

    Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ, Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; [PubMed PMID: 27

    4]

    [48]

    Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P, Bian LQ, Bian ZX, Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Moluodan () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Китайский журнал интегративной медицины. 2016 янв; [PubMed PMID: 26424292]

    [49]

    Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S, Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клиническое исследование наркотиков. 2015 Октябрь; [PubMed PMID: 26369655]

    [50]

    Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D, Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и обсервационных исследований.ПлоС один. 2014; [PubMed PMID: 25549091]

    [51]

    Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2017 янв; [PubMed PMID: 27342689]

    [52]

    Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T, Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2009 г.; [PubMed PMID: 198]

    [53]

    Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY, Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; [PubMed PMID: 17142647]

    [54]

    Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ, Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точная альтернатива атрофическому гастриту.Гастроинтестинальная эндоскопия. 2010 июнь; [PubMed PMID: 20381801]

    [55]

    Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM Jr, Correa P, Wilson KT, Piazuelo MB, Динамика {i Инфекция }Helicobacter pylori{/i} как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационными испытаниями. Кишка. 2018 июль; [PubMed PMID: 28647684]

    [56]

    Yue H, Shan L, Bin L, Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2018 июль     [PubMed PMID: 29460004]

    [57]

    Корреа П., Клинические последствия последних разработок в области патологии и эпидемиологии рака желудка. Семинары по онкологии. 1985 март     [PubMed PMID: 3975643]

    [58]

    LAUREN P, ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНЫЙ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ КАРКЦИНОМА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta pathologica et microbiologica Scandinavica. 1965 год; [PubMed PMID: 14320675]

    [59]

    Choi CE, Sonnenberg A, Turner K, Genta RM, Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Пищеварительные болезни и науки. 2015 июль; [PubMed PMID: 25724165]

    [60]

    González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P, Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка.Обзор доказательств. Международный журнал рака. 1 сентября 2013 г .; [PubMed PMID: 23280711]

    [61]

    Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R, Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при карциноме желудка кишечного типа? Европейский журнал по профилактике рака: официальный журнал Европейской организации по профилактике рака (ECP). 2001 август; [PubMed PMID: 11535872]

    [62]

    Lahner E, Zagari RM, Zullo A, Di Sabatino A, Meggio A, Cesaro P, Lenti MV, Annibale B, Corazza GR, Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Заболевания пищеварительного тракта и печени: официальный журнал Итальянского общества гастроэнтерологов и Итальянской ассоциации изучения печени. 2019 декабрь; [PubMed PMID: 31635944]

    Атрофический гастрит с высокой распространенностью Helicobacter pylori является преобладающим признаком у больных диспепсией в условиях высокогорья

    Piyush Kumar Sharma, 1 Tejas Menon Suri, 1 Pratap Mouli Venigalla, 1 сушил Кумар Гарг, 1 Guulam Mohamamad, 2 Prasenjit DAS, 3 Showa Saraya, 4 Anoop Saraya, 1 Vineet Ahuja 1
    Кафедра гастроэнтерологии
    и питания человека, 1
    патологии, 3 и микробиологии, 4
    Всеиндийский институт медицинских наук
    , Нью-Дели
    Департамент медицины, 2
    Мемориал Сонам ​​Норбу
    Правительственная больница,
    Лех, Ладакх,
    Джамму и Кашмир, Индия.



    Автор-корреспондент
    : Доктор Винит Ахуджа
    Электронная почта: [email protected]

    ДОИ : http://dx.doi.org/10.7869/tg.224

    Аннотация

    Справочная информация: Диспепсия является распространенным симптомом у жителей Леха, высокогорного региона в Ладакхе, Индия.Гастрит, связанный с Helicobacter pylori, является частой причиной таких симптомов. Однако данные об этой ассоциации на больших высотах скудны. Цель: изучить демографические, эндоскопические и гистопатологические данные у пациентов с диспептическими симптомами в высокогорном районе Леха. Методы. Проведено перекрестное исследование 84 пациентов с диспепсическими явлениями, находившихся на лечении в амбулаторном отделении местной государственной больницы в г. Лехе. Были изучены демографические данные, эндоскопия, гистопатология биоптатов верхних отделов желудочно-кишечного тракта и микробиологическая культура аспиратов желудка/двенадцатиперстной кишки.

    Результаты. Средний возраст составил 38,4 года, 42% из них мужчины. Пищу коренных народов с высоким содержанием соли употребляли 75% больных. Боль в эпигастрии была наиболее частым симптомом (у 96%), а боль, иррадиирующая в спину, была еще одним характерным симптомом, наблюдаемым у 49% пациентов. Преобладающей находкой при эндоскопии был антральный гастрит у 71% пациентов. Узловой гастрит наблюдался у 18% больных. H. pylori был задокументирован у 93%, а гистопатология выявила легкое или умеренное воспаление у 93% и атрофию от легкой до умеренной степени у 90% пациентов.Колонизация грамотрицательными бациллами наблюдалась в культурах аспирата желудка/двенадцатиперстной кишки.

    Заключение: Диспепсия на большой высоте обычно проявляется болью, иррадиирующей в спину, с очень высокой (90%) распространенностью H. pylori, эндоскопическими признаками антрального гастрита и узлового гастрита, а также атрофическим гастритом в биоптатах. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти наблюдения с высокогорьем или высоким содержанием соли в их рационе, а также могут ли они в дальнейшем привести к канцерогенезу.

    Клинические проявления воспаления желудка определяются основной этиологией, реакцией хозяина, генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Диспепсия является основным клиническим проявлением гастрита, и ее заболеваемость составляет 15,3 на 1000 человеко-лет [1]. Это один из наиболее распространенных симптомов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поэтому он не является специфичным для гастрита.80% всех гастроскопий выполняются для исследования диспепсии, и эндоскопический диагноз гастрита ставится в 59% из них, хотя только в 3% изменения являются тяжелыми.[2] Точной корреляции между результатами эндоскопии и гистологии, а также их тяжестью нет. В северной части Индии инфекция Helicobacter pylori наблюдается у 56,7% бессимптомных лиц и у 61,3% с одним или несколькими симптомами, указывающими на диспепсию.[3] Это несоответствие между клиническими данными и результатами исследования часто представляет собой большую диагностическую дилемму у пациентов с диспепсией в качестве основной жалобы.

    Желудочная патология у пациентов, проживающих на больших высотах, отличается от таковой у пациентов на уровне моря. Сообщалось о более высокой распространенности инфекции H. pylori на больших высотах. Тяжесть ассоциированной с H. pylori патологии слизистой оболочки антрального отдела желудка, тела и, в меньшей степени, кардии также выше у пациентов, живущих на больших высотах. Кроме того, у этих пациентов чаще встречаются выраженные изменения желудка, такие как хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия.[5]

    Очень немногие исследования изучали гистопатологию и клинические характеристики гастрита у жителей высокогорья. Настоящее исследование было направлено на изучение результатов гистопатологии и эндоскопии у пациентов с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта в высокогорном регионе Индии. Кроме того, мы хотели определить, существует ли какая-либо связь между высотным образом жизни или диетическими факторами и тяжестью патологии, связанной с H. pylori.

    Методы

    Район Лех является частью региона Ладакх штата Джамму и Кашмир.Он расположен на высоте 3524 метра (11 562 фута) над уровнем моря и ограничен горным хребтом Куньлунь на севере и Великими Гималаями на юге. Он расположен между 32° и 36° северной широты и 75° и 80° восточной долготы. Настоящее исследование представляет собой аудит данных, собранных в двух оздоровительных лагерях, проведенных в Лехе в 2006 и 2007 годах. В него вошли 84 пациента, обратившихся в амбулаторное отделение местной государственной больницы в Лехе с жалобами на диспепсию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    Был получен подробный клинический анамнез в отношении демографических факторов и факторов образа жизни, включая привычки питания и стиль одежды, профиль симптомов, предыдущую эрадикационную терапию H. pylori и прием ингибиторов протонной помпы (ИПП).

    Регистрировали частоту и выраженность симптома болей в эпигастрии. Тяжесть оценивалась как легкая, средняя и тяжелая по визуальной аналоговой шкале. Пациенты, потребляющие мясо реже одного раза в месяц, были отмечены как вегетарианцы, и только люди, которые в настоящее время курили или регулярно принимали алкоголь на момент представления исследования, считались курильщиками или алкоголиками.Соленый чай (чай гур-гур), который является очень популярным местным напитком, готовится из масла яка, добавленного в кипящую воду, смешанную с солью, содой, молоком и настоем чайных листьев, называемым зарча. Местные жители считают, что масло необходимо для согрева тела в холодном климате. Платье ладакхи – это гонча, объемный халат из плотной шерстяной ткани с поясом, завязанным на талии, который носят со свободной пижамой, цилиндром и длинными валенками, завершающими ансамбль. Пациентов включали в исследование, если результаты трансабдоминального УЗИ были нормальными, желчный пузырь и поджелудочная железа были в норме.

    Всем пациентам была проведена фиброоптическая эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Olympus GIF, XQ20), и опытный эндоскопист провел тщательную оценку изменений слизистой оболочки. Наличие или отсутствие воспалительных изменений регистрировали в пищеводе, дне, теле тела, антральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Диагноз узлового гастрита был поставлен, когда слизистая оболочка имела неравномерный рисунок булыжной мостовой с характерными микроузелками диаметром 1-4 мм, с гладкой поверхностью и того же цвета, что и окружающая слизистая оболочка.

    Биопсии были получены из четырех участков: пищевода, тела желудка, антрального отдела и двенадцатиперстной кишки и отправлены на гистопатологию специалистом по патологии желудочно-кишечного тракта; который был ослеплен для любой клинической или эндоскопической информации. Образцы антрального отдела и тела были исследованы на наличие и степень инфильтрата мононуклеарных клеток (хроническое воспаление), нейтрофильных инфильтратов (активность воспаления), атрофии желез, кишечной метаплазии и инфекции H. pylori, и была проведена оценка в соответствии с обновленной Сиднейской системой.[6]

    Образцы пищевода исследовали на наличие воспаления, метаплазии, озер крови и гиперплазии. Препараты двенадцатиперстной кишки исследовали на предмет воспаления, соотношения крипт и ворсинок, наличия каких-либо паразитов и метаплазии. При одновременном обнаружении воспаления пищевода, антрального отдела, фундального отдела и двенадцатиперстной кишки считалось, что панвоспалительный процесс присутствует. Биоптаты были доставлены в течение 72 часов в 10% растворе формалина во Всеиндийский институт медицинских наук (AIIMS) в Нью-Дели для дальнейшей обработки и исследования.Для репрезентативного числа пациентов были получены аспираты желудка/двенадцатиперстной кишки, инокулированы во флаконы с жидкими культурами и доставлены в течение 72 часов в AIIMS.

    От каждого пациента получено информированное согласие. Исследование проводилось в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации. Статистический анализ был выполнен с использованием статистического программного обеспечения Stata версии 11 (StataCorp LP, Техас, США).

    Результаты

    Демографические данные пациентов приведены в таблице 1.Средний возраст исследуемой популяции составил 38,4 года, а средний индекс массы тела (ИМТ) — 22,2 кг/м2. Из всех пациентов 42% были мужчинами и почти 90% были буддистами. Все они проживали на высоте 3500 м над уровнем моря и выше. 68% людей сообщили, что они носили традиционное ладакхское платье в качестве основной одежды, тогда как 77% регулярно употребляли местный соленый чай, в среднем 5 чашек в день. Почти 10% сообщили о том, что часто употребляют алкоголь, а 13% признались, что регулярно курят.Расположенный на большой высоте регион Лех и Ладакх не имеет регулярных или достаточных запасов свежих фруктов и овощей. Еженедельное потребление свежих фруктов и овощей среди исследуемой популяции летом составляло в среднем 6 порций в неделю. Зимой его сокращали до 2 порций в неделю из-за плохого снабжения, ненастной погоды и отсутствия транспорта. Понятно, что большинство жителей придерживаются невегетарианской диеты, особенно соленого мяса. Чуть менее 2% пациентов ранее имели инфекцию H.pylori и 38% получали ИПП для лечения своих симптомов в прошлом.

    Характер клинической картины у больных представлен в табл. 2. У большинства (96%) пациентов основной жалобой была выраженная боль в эпигастрии, 46% из них испытывали ее ежедневно. Боль была умеренной у большинства (78%). 49% пациентов также испытывали боль с иррадиацией в спину. у 38% была изжога и у 32% была регургитация. Амилаза сыворотки была нормальной у всех пациентов с болью в животе, иррадиирующей в спину.У пяти пациентов, которые впоследствии обратились в AIIMS для последующего наблюдения, эндоскопическое ультразвуковое исследование по поводу хронического панкреатита показало, что их поджелудочная железа в норме. Результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта приведены в таблице 2. Эндоскопия выявила антральный гастрит у 71% пациентов с признаками воспаления двенадцатиперстной кишки, варьирующими от легкой эритемы слизистой оболочки до явных изъязвлений и структурных деформаций у 16%. Подобные изменения также наблюдались в теле и/или глазном дне почти у 10% пациентов. В 18% случаев эндоскопическая картина слизистой соответствовала диагнозу узловатого гастрита.

    Из 84 гистопатологических образцов только 59 были признаны подходящими для точной классификации и описания этиологии, морфологии и тяжести гастрита в соответствии с обновленной Сиднейской системой классификации [6]. Результаты гистопатологии представлены в таблице 3. Гистопатология выявила воспалительные изменения от легкой до умеренной степени у более чем 90% пациентов. Поверхностное эпителиальное повреждение выявлено у 86% больных. Примерно у 90% пациентов присутствовала атрофия легкой и средней степени тяжести.Кишечная метаплазия отсутствовала у 81% больных. H. pylori был положительным у 93% пациентов с плотностью инфекции от легкой до умеренной у большинства. Культуры желудочного/дуоденального аспирата, полученные от 15 пациентов, выявили колонизацию Escherichia coli у 4 пациентов, Pseudomonas aeruginosa у 4, Enterobacter spp. у 2 и несколько микроорганизмов у 5. Все эти микроорганизмы показали полную чувствительность к имипенему, меропенему, амикацину, нетилимицину, пиперациллину, цефоперазону/сульбактаму и тикарциллину/клавуланату, но устойчивость к цефалоспоринам, ципрофлоксацину и пиперациллину наблюдалась у одного из P.aeruginosa, а устойчивость к ципрофлоксацину наблюдалась у двух других изолятов P. aeruginosa и E. coli.

    Обсуждение

    Учитывая отсутствие корреляции между клиническими, эндоскопическими и гистопатологическими данными у пациентов с диспепсией, гастрит представляет большую диагностическую дилемму для гастроэнтерологов. Часто этих пациентов бьют дубинками с пациентами, имеющими заметно отличающиеся клинические проявления и результаты исследований. С открытием H. pylori в 1982 г. было высказано предположение, что хронический гастрит вызывается повторными воспалительными поражениями слизистой оболочки желудка и последующей атрофией из-за спровоцированной инфекции.Обновленная Сиднейская система помогает более объективно оценить это состояние.[6]

    Боль в эпигастральной области, изжога, регургитация, вздутие живота, ночная боль, отрыжка, дискомфорт после еды, раннее насыщение, тошнота, чувство полноты после приема пищи являются обычными проявлениями у больных диспепсией, при этом боль в эпигастральной области является наиболее распространенной [7]. Боль, иррадиирующая в спину, обычно не является симптомом, отмечаемым у этих пациентов. Такие симптомы характерны для панкреатита или пенетрирующей язвенной болезни.Однако у пациентов с ладакхским гастритом, которых мы обследовали, помимо болей в эпигастрии, изжоги и регургитации, боль, иррадиирующая в спину, была уникальным проявлением, отмеченным почти у половины пациентов. Клинически значимые результаты эндоскопии были ранее отмечены у 58% из 1040 пациентов, обратившихся с диспепсическими симптомами в учреждения первичной медико-санитарной помощи в Канаде.[8] Эндоскопическая находка только гастрита не считалась достаточным доказательством в данном исследовании, а клинически значимыми считались только эрозии, язвы, пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит.Распространенность инфекции H. pylori составила 30%. При обследовании 197 тибетских пациентов с диспептическими симптомами из Южной Индии эндоскопические признаки язв, существующих или ранее, были обнаружены у 18% пациентов; признаки гастрита или дуоденита были обнаружены у 30%, а H. pylori был положительным у 77% [9]. В общинном исследовании, проведенном в Италии с участием 1033 пациентов с симптомами диспепсии или без них, почти три четверти пациентов были признаны нормальными при эндоскопии.[10] Общая распространенность H.pylori в этом исследовании составила 58%, при этом распространенность инфекции H. pylori составила 93% у пациентов с язвенной болезнью. Положительные результаты эндоскопии были отмечены у большинства наших пациентов с диспепсией. Высокая распространенность инфекции H. pylori (93%) является потенциальной причиной такого высокого результата эндоскопии. Однако роль специфических местных пищевых факторов и демографических данных требует дальнейшего изучения.

    Эндоскопические поражения, обнаруженные в текущем исследовании, заслуживают внимания. Мы наблюдали эзофагит, гастрит и дуоденит, а не язвенные или эрозивные поражения.Это контрастирует с другими исследованиями, упомянутыми выше, где преобладали язвы или эрозии. [8-10] Сообщалось, что узловатость антрального отдела имеет высокую специфичность от 95 до 100% для инфекции H. pylori у детей и взрослых. Однако сообщалось, что его чувствительность варьирует от 28 до 74%.

    Частота инфицирования H. pylori в текущем исследовании была выше не только по сравнению с исследованиями в Канаде[8] и Италии[10], но также и в южной Индии.[9] Эпидемиологический разрыв между промышленно развитыми странами и развивающимися странами в отношении условий жизни и социально-экономических условий может объяснить более высокую заболеваемость H. pylori в текущем исследовании. Однако более высокий уровень инфицирования по сравнению с исследованиями, проведенными в южной Индии [9], предполагает наличие других факторов, таких как высота над уровнем моря, местная диета. О таких высоких показателях инфицирования H. pylori на больших высотах по сравнению с прибрежными районами также сообщалось из Перу.[4] Было обнаружено, что высокое потребление соли увеличивает H.pylori [19] и синергизировать вызванное H. pylori повреждение слизистой оболочки желудка [20] на животных моделях. В японском исследовании также было обнаружено, что диета с высоким содержанием соли увеличивает риск заражения H. pylori. Некоторые диеты с высоким содержанием соли составляют важную часть местной кухни региона Ладакх, и большинство наших пациентов придерживались их.

    Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori, может проявляться как антральный или корпускулярный гастрит с многоочаговой атрофией. Первое предрасполагает больного к развитию язвы двенадцатиперстной кишки, второе — к язве желудка и раку желудка.[22] Таким образом, любые гистологические находки атрофии и кишечной метаплазии важны. Установлено, что риск развития атрофии и метаплазии различается у разных этнических групп. Атрофические изменения были выявлены у 60% мейнстримных бенгальцев с язвой двенадцатиперстной кишки и инфекцией H. pylori, большинство из них были легкими. Напротив, атрофические изменения были обнаружены только у 28% бессимптомных представителей этнических племен с H. pylori из той же части Индии.[23] В исследовании, проведенном в Иране, атрофия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 67% пациентов, а кишечная метаплазия — у 44% пациентов с H.pylori, большинство из них старше 60 лет.[24] В исследовании H. pylori-позитивных взрослых японцев в возрасте до 29 лет атрофия была обнаружена примерно в 28% биоптатов антрального отдела и тела желудка [15]. В Перу, где уровень инфицирования H. pylori высок, хронический атрофический гастрит средней или тяжелой степени был обнаружен у 67% пациентов с диспепсией.[25] Также было обнаружено, что тяжесть гистологических поражений выше у пациентов, проживающих на больших высотах.[5] В текущем исследовании атрофия наблюдалась в 90% биоптатов.Хотя в большинстве биопсий была обнаружена легкая атрофия, а кишечная метаплазия наблюдалась только в 19% биоптатов, распространенность атрофического гастрита определенно выше, чем в равнинных или плоскогорных регионах.

    H. pylori и не-хеликобактерные бактерии оказывают синергетическое действие на развитие атрофического гастрита.[26] Высокая распространенность около 65% не-H. pylori бактериальная колонизация слизистой оболочки желудка была обнаружена одновременно с инфекцией H. pylori в исследовании, проведенном в Китае.Наиболее часто выделяемые микроорганизмы включали флору верхних дыхательных путей.[27] В текущем исследовании другие бактерии были выделены у всех 15 пациентов, подвергшихся случайным посевам аспирата желудка/двенадцатиперстной кишки. Однако выделенная флора включала грамотрицательные бациллы, включая E. coli, P. aeruginosa и Enterobacter spp. Подавляющие кислоту агенты, назначаемые этим пациентам при диспепсии и гипохлоргидрии, связанные с инфекцией H. pylori, могут способствовать наблюдаемому росту бактерий. Однако преобладание выбранной грамотрицательной флоры по сравнению с флорой верхних дыхательных путей, как наблюдалось ранее [27, 28], не может быть необъяснимым.

    В заключение, диспепсия на большой высоте обычно проявляется болью, иррадиирующей в спину, с очень высоким (90%) уровнем инфицирования H. pylori. Обычны эндоскопические находки антрального, узлового и атрофического гастрита. Также наблюдалась сопутствующая колонизация желудка избранной грамотрицательной флорой. Усугубляются ли эти атрофические изменения с возрастом и подвергаются ли они канцерогенезу, связанным с более высокой распространенностью рака желудка, необходимо дальнейшее изучение в этой популяции. Учитывая данные, полученные в высокогорных районах Перу [4,5], и понимание того, что высокое потребление соли усиливает вредное воздействие H.pylori на слизистой оболочке желудка [19-21], необходимо дальнейшее изучение уникальной микробиологии и клинической эпидемиологии этих высокогорных популяций.

    Ссылки

    1. Валландер М.А., Йоханссон С., Руигомес А., Гарсия Родригес Л.А., Джонс Р. Диспепсия в общей практике: заболеваемость, факторы риска, сопутствующие заболевания и смертность. Фам Практ. 2007; 24:403–11.
    2. Оуэн Д.А. Гастрит и кардит. Мод Патол. 2003; 16: 325–41.
    3. Сингх В., Триха Б., Найн К.К., Сингх К., Вайпхей К.Эпидемиология Helicobacter pylori и язвенной болезни в Индии. J Гастроэнтерол Гепатол. 2002; 17: 659–65.
    4. Экология Helicobacter pylori в Перу: уровни заражения в прибрежных, высокогорных и джунглях. Рабочая группа по физиологии желудочно-кишечного тракта Cayetano Heredia и Университета Джона Хопкинса. Кишка. 1992; 33: 604–5.
    5. Рекаваррен-Арсе С., Рамирес-Рамос А., Гилман Р.Х., Чинга-Алайо Э., Ватанабэ-Ямамото Дж., Родригес-Уллоа С. и другие. Тяжелый гастрит в Перуанских Андах.Гистопатология. 2005; 46: 374–9.
    6. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж.Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20:1161–81.
    7. Meineche-Schmidt V. Классификация диспепсии и ответ на лечение ингибиторами протонной помпы. Алимент Фармакол Тер. 2004; 20:1171–9.
    8. Томсон А.Б., Баркун А.Н., Армстронг Д., Чиба Н., Уайт Р.Дж., Дэниэлс С. и др.Распространенность клинически значимых эндоскопических находок у пациентов первичной медико-санитарной помощи с необследованной диспепсией: канадское исследование эмпирического лечения диспепсии у взрослых — оперативная эндоскопия (CADET-PE). Алимент Фармакол Тер. 2003; 17:1481–91.
    9. Кателарис П.Х., Типпетт Г.Х., Норбу П., Лоу Д.Г., Бреннан Р., Фартинг М.Дж. Диспепсия, Helicobacter pylori и пептическая язва у случайно выбранной популяции в Индии. Кишка. 1992; 33:1462–6.
    10. Zagari RM, Law GR, Fuccio L, Pozzato P, Forman D, Bazzoli F.Симптомы диспепсии и эндоскопические данные в сообществе: исследование Loiano-Monghidoro. Am J Гастроэнтерол. 2010; 105: 565–71.
    11. Labenz J, Gyenes E, Ruhl GH, Wieczorek M, Hluchy J, Borsch G. [Является ли гастрит Helicobacter pylori макроскопическим диагнозом?]. Dtsch Med Wochenschr. 1993; 118: 176–80.
    12. Лейн Л., Коэн Х., Слоан Р., Марин-Соренсен М., Вайнштейн В.М. Согласие между наблюдателями и прогностическая ценность эндоскопических данных для H. pylori и гастрита у здоровых добровольцев.Гастроинтест Эндоск. 1995;42:420–3.
    13. Грелье Л., Таннер П., Грейнджер С.Л. Узелковость антрального отдела: макроскопический маркер Helicobacter pylori гастрита. Кишка. I993;34:S35.
    14. Сбейх Ф., Абдулла А., Салливан С., Меренков З. Узелковость антрального отдела желудка, лимфоидная гиперплазия желудка и Helicobacter pylori у взрослых. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1996; 22: 227–30.
    15. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж., Кусуноки Х., Хамада Х., Кидо С. и др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых людей, инфицированных Helicobacter pylori, в Японии.J Гастроэнтерол Гепатол. 2006; 21: 258–61.
    16. Bujanover Y, Konikoff F, Baratz M. Узловой гастрит и Helicobacter pylori. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1990; 11:41–4.
    17. Хассалл Э., Диммик Дж. Э. Особенности хеликобактерной болезни у детей. Dig Dis Sci. 1991; 36: 417–23.
    18. Khan MQ, Alhomsi Z, Al-Momen S, Ahmad M. Эндоскопические особенности гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Саудовская J Гастроэнтерол. 1999; 5:9–14.
    19. Fox JG, Dangler CA, Taylor NS, King A, Koh TJ, Wang TC.Диета с высоким содержанием соли вызывает гиперплазию эпителия желудка и потерю париетальных клеток, а также усиливает колонизацию Helicobacter pylori у мышей C57BL/6. Рак Рез. 1999; 59:4823–8.
    20. Гамбоа-Домингес А., Уббелоде Т., Саки-Сальсес М., Романо-Маццоти Л., Сервантес М., Домингес-Фонсека С. и др. Соль и стресс усиливают индуцированные H. pylori поражения желудка, пролиферацию клеток и экспрессию p21 у монгольских песчанок. Dig Dis Sci. 2007; 52:1517–26.
    21. Цугане С., Тей Ю., Такахаши Т., Ватанабэ С., Сугано К.Потребление соленой пищи и риск заражения Helicobacter pylori. Jpn J Рак Res. 1994; 85: 474–8.
    22. Suerbaum S, Michetti P. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med. 2002; 347:1175–86.
    23. Саха Д.Р., Датта С., Чаттопадхьяй С., Патра Р., Де Р., Раджендран К. и др. Неразличимые клеточные изменения в слизистой оболочке желудка у инфицированных Helicobacter pylori пациентов с бессимптомной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Мир J Гастроэнтерол. 2009;15:1105–12.
    24. Эмами М.Х., Тахери Х., Таваколи Х., Эсмаили А.Являются ли результаты эндоскопии прогностическими для наличия инфекции H. pylori? Как насчет непрямых гистологических данных? J Res Med Sci. 2007; 12:80–85.
    25. Рекаваррен-Арсе С., Гилман Р. Х., Леон-Баруа Р., Салазар Г., Макдональд Дж., Лозано Р. и др. Хронический атрофический гастрит: ранняя диагностика в популяции с частой инфекцией Helicobacter pylori. Клин Инфекция Дис. 1997; 25:1006–12.
    26. Сандулеану С., Джонкерс Д., Де Брюйне А., Хамитеман В., Стокбрюггер Р.В. Двойная инфекция желудка Helicobacter pylori и не-Helicobacter pylori бактериями на фоне кислотосупрессивной терапии: повышение провоспалительных цитокинов и развитие атрофического гастрита.Алимент Фармакол Тер. 2001; 15:1163–75.
    27. Hu Y, He LH, Xiao D, Liu GD, Gu YX, Tao XX и др. Бактериальная флора на фоне Helicobacter pylori в желудке больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Мир J Гастроэнтерол. 2012;18:1257–61.
    28. Husebye E. Патогенез избыточного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте. Химиотерапия. 2005; 51 Приложение 1:1–22.

    Развитие атрофии слизистой оболочки желудка у мышей с ожирением, вызванным диетой.a…

    Контекст 1

    … мышей, получавших HFD, через 12 недель после кормления (рис. 1с). Высокая частота Ki67-позитивных пролиферирующих клеток наблюдалась в гиперпластических и диспластических поражениях желудка у мышей, получавших HFD, тогда как эти клетки представляли собой определенную зону пролиферации у мышей, получавших CD (Fig. 1e). Эти изменения быстро прогрессировали к 8 неделям кормления (рис. 2с). На 20-й неделе кормления складки блестящей слизистой оболочки желудка были плоскими, бледными, полиповидными (рис.1b через 12 недель после кормления (увеличение, ×400). Наблюдали клеточное ядрышко, ядерную гипертрофию, дисполярность и псевдостратификацию. d Окрашивание CD45 слизистой оболочки желудка мышей в возрасте 1 и 3 недель, получавших HFD. e …

    Контекст 2

    … наблюдались дисполярность и псевдостратификация. d Окрашивание CD45 слизистой оболочки желудка мышей в возрасте 1 и 3 недель, получавших HFD. e Окрашивание Ki67 в слизистой оболочке желудка мышей, получавших CD или HFD в течение 3 недель. В каждом анализе использовали 5-10 мышей, и репрезентативные данные показывают, что поражения наблюдались в кардиальном и фундальном отделах мышей, получавших HFD (стрелки на рис.2а). В этот момент клеточная инфильтрация была завершена, и нормальные желудочные железы были заменены кишечными криптоподобными структурами на кардиальной базальной слизистой оболочке мышей, получавших HFD (рис. 2b). Эти результаты показывают, что HFD-кормление изменяет целостность желудочного эпителия даже на ранней стадии кормления, и предполагают, что возникновение …

    Контекст 3

    … недель. В каждом анализе использовали 5-10 мышей, и репрезентативные данные показывают, что поражения наблюдались в кардиальном и фундальном отделах мышей, получавших HFD (стрелки на рис.2а). В этот момент клеточная инфильтрация была завершена, и нормальные желудочные железы были заменены кишечными криптоподобными структурами на кардиальной базальной слизистой оболочке мышей, получавших HFD (рис. 2b). Эти результаты указывают на то, что HFD-кормление изменяет целостность желудочного эпителия даже на ранней стадии кормления, и предполагают, что возникновение гиперплазии слизистой оболочки желудка было инициировано независимым от воспаления …

    Являются ли они просто сторонними наблюдателями в процесс канцерогенеза?

    Аннотация

    Фон

    Рак желудка (РЖ) классифицируется как аденокарцинома диффузного и кишечного типа.РЖ кишечного типа ассоциирован с хроническим гастритом, атрофическим гастритом (АГ) и кишечной метаплазией (КМ), предшественниками диспластических изменений. Общеизвестно, что РЖ диффузного типа подвергается de novo канцерогенезу и не связан с хроническими изменениями слизистой оболочки. Однако клинически АГ и ИМ часто наблюдаются вокруг РЖ диффузного типа. Это исследование было направлено на оценку роли АГ и ИМ при РЖ диффузного типа.

    Методы

    Мы ретроспективно проанализировали данные пациентов, перенесших операцию по поводу раннего РЖ.Мы разделили больных РЖ диффузного типа на две группы в зависимости от наличия АГ и ИМ на основании Киотской классификации гастритов. Клинико-патологические характеристики сравнивали между группами.

    Результаты

    Среди больных РЖ диффузного типа 52,5% пациентов имели АГ, а 18,4% — тяжелую форму АГ. Что касается ИМ, то у 42,1% пациентов был ИМ, у 17,1% — тяжелый ИМ. РЖ диффузного типа в сочетании с тяжелой АГ или ИМ показал больший размер опухоли и более высокую скорость подслизистой инвазии, чем без тяжелой АГ или ИМ.Однако частота метастазирования в лимфатические узлы (LNM) существенно не различалась между двумя группами. В многомерном анализе тяжелая форма АГ или ИМ не была независимым фактором риска развития LNM.

    Выводы

    Тяжелая АГ или ИМ, окружающие рак желудка диффузного типа, свидетельствуют о коллапсе нормальных слизистых барьеров и приводят к распространению раковых клеток. Хотя связь между хроническими изменениями слизистой оболочки и LNM неясна, необходима большая осторожность при проведении эндоскопии, особенно при полной резекции рака диффузного типа с этими признаками.

    Образец цитирования: Шин С.Ю., Ким Дж. Х., Чун Дж., Юн Ю. Х., Парк Х. (2019) Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия, окружающие рак желудка диффузного типа: они просто наблюдатели в процессе канцерогенеза? ПЛОС ОДИН 14(12): е0226427. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427

    Редактор: Dajun Deng, Онкологическая больница и институт Пекинского университета, КИТАЙ

    Получено: 6 июня 2019 г.; Принято: 26 ноября 2019 г .; Опубликовано: 18 декабря 2019 г.

    Авторское право: © 2019 Shin et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Это исследование было проведено при финансовой поддержке Программы помощи преподавателям «SEBANG» Медицинского колледжа Университета Йонсей (6-2014-0191).Это исследование было поддержано Программой фундаментальных научных исследований через Национальный исследовательский фонд Кореи (NRF), финансируемый Министерством образования, науки и технологий (2018R1A2B6008139).

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Рак желудка (РЖ) подразделяется на два основных гистологических подтипа, аденокарциному диффузного типа и аденокарциному кишечного типа, в соответствии с классификацией Lauren [1].Различия в эпидемиологии, патогенезе и морфологическом проявлении между этими двумя типами РЖ широко признаны [1,2]. РЖ диффузного типа часто выявляют у молодых пациентов, известно, что они сильно метастазируют, демонстрируют более быстрое прогрессирование и плохой прогноз по сравнению с РЖ кишечного типа [3,4]. С точки зрения канцерогенеза, РЖ кишечного типа, скорее всего, связан с инфекцией Helicobacter pylori ( H . pylori ). Ступенчатые изменения слизистой, инициированные H .Инфекция pylori считается основным этапом в канцерогенном каскаде РЖ кишечного типа [5, 6], а атрофический гастрит (АГ) и кишечная метаплазия (КМ) считаются типичными хроническими изменениями слизистой оболочки в этом каскаде. [7–9]. АГ характеризуется мультифокальной потерей исходных желудочных желез, включая железы, секретирующие слизь, включающие париетальные и главные клетки. Предполагается, что АГ является первым гистопатологическим поражением при РЖ кишечного типа [10,11]. Для ИМ характерно появление желез с кишечным фенотипом, которые могут сочетаться с многоочаговыми атрофиями с вовлечением слизистой оболочки желудка.По мере того как атрофические и метапластические железы замещают нормальные желудочные железы, количество нормальных желудочных желез уменьшается, и инициируются предраковые процессы, такие как дисплазия.

    Канцерогенез при РЖ диффузного типа отличается от такового при РЖ кишечного типа. Определенная серия предопухолевых изменений слизистой оболочки или предраковых поражений обычно не обнаруживается при РЖ диффузного типа. Менее дифференцированные нежелезистые образования со случайным присутствием перстневидных клеток являются патологическими характеристиками РЖ диффузного типа [12].Тем не менее, относительно часто можно обнаружить фоновую слизистую оболочку в сочетании с АГ или ИМ, окружающую РЖ диффузного типа в клинических условиях во время диагностической эндоскопии (рис. 1). Некоторые РЖ диффузного типа окружены этими хроническими изменениями слизистой оболочки, сходными с таковыми при РЖ кишечного типа. Хотя патологоанатомическое исследование считалось золотым стандартом диагностики АГ и ИМ, недавние исследования показали, что эндоскопическая диагностика этих хронических изменений слизистой оболочки также полезна для выявления пациентов с риском развития РЖ [13,14].Поскольку хронические изменения слизистой оболочки составляют большую часть случаев канцерогенеза при РЖ кишечного типа, мы хотели изучить последствия хронических изменений слизистой оболочки, окружающих РЖ диффузного типа, отмеченных во время эндоскопии. Необходимо определить, как эти хронические изменения слизистой оболочки, которые являются предраковыми поражениями при РЖ кишечного типа, влияют на прогрессирование РЖ диффузного типа для дальнейшего понимания канцерогенеза при РЖ диффузного типа. Таким образом, это исследование было направлено на выявление роли АГ и ИМ, окружающих РЖ диффузного типа.

    Рис. 1. Клинические случаи патоморфологически подтвержденного раннего рака желудка диффузного типа (стрелка).

    При эндоскопической оценке в окружающей слизистой оболочке наблюдаются (А) атрофический гастрит и (В) кишечная метаплазия.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427.g001

    Методы

    Дизайн исследования

    В этом исследовании оценивали 808 последовательных пациентов, перенесших операцию по поводу раннего рака желудка (EGC) в больнице Gangnam Severance, Сеул, Корея.Мы собрали медицинские записи и эндоскопические изображения пациентов с диагнозом ЭГК. Пациенты без предоперационных эндоскопических изображений были исключены из этого исследования. Кроме того, были исключены пациенты, у которых было трудно оценить АГ или ИМ из-за низкого разрешения или недостаточного количества изображений. Наконец, был зарегистрирован 451 пациент с РЖ диффузного типа. Группа кишечного типа РЖ была случайным образом выбрана из оставшейся когорты исследования для сравнения их клинико-патологических особенностей с таковыми у группы РЖ диффузного типа.Мы проанализировали клинико-патологические данные и эндоскопические изображения. Этот протокол исследования был одобрен Институциональным наблюдательным советом больницы Каннам-Северанс (3-2019-0006) и проводился в соответствии с Хельсинкской декларацией 1964 года и ее более поздними поправками. Информированное согласие не требовалось, поскольку это исследование представляло собой ретроспективный анализ существующих административных и клинических данных.

    Обзор эндоскопических изображений

    Были собраны и повторно проанализированы все эндоскопические изображения с непроанализированными клинико-патологическими данными пациентов, включенных в исследование в течение периода исследования.АГ и ИМ были классифицированы в соответствии с Киотской классификацией гастрита, предложенной на 85-м -м Конгрессе Японского общества гастроэнтерологической эндоскопии для стандартизации эндоскопических данных при гастрите [15]. Эта классификация позволяет классифицировать эндоскопически видимые АГ и ИМ. АГ оценивается по классификации Кимура-Такемото (близкая (C)-1, C-II, C-II; открытая (O)-I, O-II и O-III) и делится на три степени (нет, C0-C1, легкая CII-CIII и тяжелая OI-OIII) [16].ИМ также подразделяется на три степени (нет: нет, легкая: в антральном отделе и тяжелая: до тела). В нашем исследовании два опытных желудочно-кишечных эндоскописта повторно изучили все эндоскопические изображения таким же образом и классифицировали АГ и ИМ. Они пришли к консенсусу по этой классификации на регулярных встречах.

    Клинико-патологическая оценка

    Медицинские карты пациентов, включая их клинико-патологические характеристики, были проанализированы специалистами, которые не знали результатов эндоскопии.Патологоанатомический обзор был выполнен на основе отчетов хирургических образцов. Внешний вид опухолей классифицировали с использованием критериев Японской ассоциации рака желудка, и опухоли были соответственно разделены на две группы. Опухоли выступающего типа (тип I) и поверхностно приподнятого типа (тип IIa) классифицировали как возвышающиеся, а другие типы опухолей — как невозвышающиеся. Продольная локализация опухоли определялась как верхняя (дно, кардия и верхняя часть тела), средняя (средняя часть тела, нижняя часть тела и угол) и нижняя часть (антральный отдел, препилор и привратник) желудка.Размер опухоли измеряли, используя самый длинный и самый короткий диаметры. Глубина инвазии опухоли была классифицирована как слизистая инвазия (M), подслизистая инвазия 500 мкм или менее из мышечной слизистой оболочки (SM1) и подслизистая инвазия более 500 мкм из мышечной слизистой оболочки (SM2). Также были выявлены лимфоваскулярная инвазия (LVI), периневральная инвазия (PNI) и метастазирование в лимфатические узлы (LNM). Клинико-патологические особенности сравнивали в группе с тяжелой формой АГ или ИМ и в группе с АГ или ИМ без умеренной степени тяжести.

    Статистический анализ

    Для категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат Пирсона. Для сравнения средних значений непрерывных переменных использовали t-критерий Стьюдента, а непрерывные переменные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD). Переменные, которые были значимы в одномерном анализе, впоследствии были проверены с помощью многомерного логистического регрессионного анализа. Независимо от результатов однофакторного анализа переменные, которые потенциально могли повлиять на результаты, были включены в многофакторный анализ.Для всех сравнений двусторонние значения P- <0,05 считались статистически значимыми. Статистический анализ проводили с использованием SPSS версии 18.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс).

    Результаты

    Клинико-патологическая характеристика рака желудка кишечного и диффузного типа

    В таблице 1 приведены клинико-патологические характеристики РЖ кишечного и диффузного типа. РЖ диффузного типа, определяемый по классификации Lauren, включал низкодифференцированную аденокарциному (n = 204, 45.3%), перстневидно-клеточная карцинома (SRC) (n = 245, 54,3%) и муцинозная аденокарцинома (n = 2, 0,4%). Пациенты с РЖ диффузного типа были моложе и включали большую долю женщин, чем пациенты с РЖ кишечного типа. РЖ кишечного типа имел более приподнятый вид и чаще локализовался в нижних отделах желудка. Тяжелый ИМ достоверно чаще выявляли у больных РЖ кишечного типа (30,5% против 17,3%, P < 0,001). Среди больных диффузным типом РЖ 52,5% имели АГ и 18.4% имели тяжелую форму АГ. Что касается ИМ, то в группе с диффузным типом РЖ у 42,1% больных был ИМ и у 17,1% — тяжелый ИМ. РЖ диффузного типа чаще ограничивался слоем слизистой оболочки, в отличие от РЖ кишечного типа. Показатели LVI, PNI и LNM существенно не различались между двумя типами GC.

    Сравнение рака желудка диффузного типа с тяжелым атрофическим гастритом и без него

    По степени тяжести АГ по Киотской классификации больные РЖ диффузного типа были разделены на группы тяжелой и нетяжелой АГ.В таблице 2 показаны клинико-патологические особенности двух групп. РЖ диффузного типа с выраженной АГ чаще выявляли у пожилых пациентов. Размер опухоли был больше (наибольший диаметр 3,671 ± 2,543 см против 2,659 ± 1,762, P = 0,001; наименьший диаметр 2,551 ± 1,654 см против 1,948 ± 1,740 см, P = 0,006) и частота СМ. инвазия и LVI были выше в группе тяжелого АГ, чем в группе нетяжелого АГ. Однако частота LNM существенно не различалась между группами.В многомерном анализе тяжелая АГ не была независимым фактором риска LNM (табл. 3).

    Сравнение рака желудка диффузного типа с тяжелой кишечной метаплазией и без нее

    Пациенты с РЖ диффузного типа также были разделены в зависимости от тяжести ИМ по классификации Киото на группы с тяжелой и нетяжелой ИМ (табл. 4). При сравнении двух групп пожилой возраст и мужской пол обычно ассоциировались с тяжелым ИМ. Размер опухоли был больше в группе тяжелой ИМ, чем в группе нетяжелой ИМ (самый длинный диаметр, 3.488 ± 2,657 см против 2,725 ± 1,764 см, P = 0,002; наименьший диаметр (см), 2,449 ± 1,628 см против 1,973 ± 1,752 см, P = 0,032). Однако глубина инвазии, LVI, PNI и LNM не показали существенных различий между группами. При многомерном анализе не было обнаружено, что тяжелая форма ИМ является независимым фактором риска LNM (таблица 3).

    Обсуждение

    В соответствии с предыдущими исследованиями, РЖ диффузного типа ассоциировался с более молодым возрастом и женским полом по сравнению с РЖ кишечного типа в нашем исследовании [17,18].Пожилые пациенты и ИМ достоверно чаще встречались среди больных РЖ кишечного типа. АГ также чаще наблюдалась при РЖ кишечного типа, хотя разница не была статистически значимой. РЖ кишечного типа показал более высокие поражения и обычно располагался в более низком месте, что согласуется с предыдущими данными [17]. Наше исследование не смогло продемонстрировать более высокую скорость инвазии СМ при РЖ диффузного типа, чем при РЖ кишечного типа. Возможным объяснением этого может быть относительно более высокая доля (54.3%) случаев СРК в нашем исследовании, что, как известно, связано с низкой частотой инвазии СМ [18].

    Тяжелые АГ и ИМ были отмечены примерно у 20% пациентов с РЖ диффузного типа при диагностической эндоскопии. Мы ограничили сравнение тяжелыми формами АГ или ИМ и другими, чтобы свести к минимуму различия между наблюдателями или внутри наблюдателя во время эндоскопической оценки АГ или ИМ. Эти хронические изменения слизистой оболочки чаще обнаруживались у пожилых пациентов. Хронические изменения слизистой оболочки, вызванные H .Инфекция pylori участвует в канцерогенезе РЖ кишечного типа. В этом исследовании пациенты с РЖ кишечного типа показали более высокую частоту инфицирования H . pylori по сравнению с таковыми при РЖ диффузного типа. Х . Инфекция pylori вызывает хроническую воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, которая вызывает атрофические изменения или трансформацию железистого эпидермиса желудка в эпителий кишечного типа. Щелочная среда, вызванная этими хроническими изменениями слизистой оболочки, способствует пролиферации H . pylori , что, в свою очередь, приводит к увеличению клеточного оборота и накоплению митотических ошибок, приводящих к раковым изменениям слизистой оболочки желудка [19–21]. Более высокий уровень заражения H . Считается, что pylori при РЖ кишечного типа связаны с этим канцерогенным каскадом. Широко распространено мнение, что РЖ диффузного типа возникает из слизистой оболочки без хронических изменений слизистой оболочки и не имеет предраковых поражений. Поэтому эндоскописты склонны предположительно диагностировать раковые поражения на фоне хронических изменений слизистой оболочки как РЖ кишечного типа на основании диагностической эндоскопии.Однако наше исследование показало, что случаи РЖ диффузного типа, возникающие на фоне слизистой оболочки с АГ или ИМ, встречаются чаще, чем ожидалось. Предыдущее японское исследование показало, что эндоскопические данные у пациентов с недифференцированной аденокарциномой, диагностированной в соответствии с Японской классификацией карциномы желудка (издание 14 th ), показали наличие тяжелой АГ у 21,8% и тяжелой ИМ у 19,4% пациентов [22]. Они также предположили неоднозначную архитектуру железистых протоков, венозную инвазию и красноватые поражения как характерные эндоскопические признаки недифференцированных аденокарцином с тяжелым АГ [22].В другом исследовании, оценивавшем фон слизистой оболочки у больных РЖ при диагностической эндоскопии, было установлено, что АГ открытого типа по классификации Kimura-Takemoto присутствует у многих пациентов с недифференцированной аденокарциномой [23]. Наши выводы подтверждают результаты этих предыдущих исследований. Частота тяжелых форм АГ и ИМ при диффузном типе РЖ может быть объяснена увеличением распространенности АГ и ИМ с возрастом, а также H . pylori [24], так как в нашем исследовании средний возраст пациентов с тяжелой АГ или ИМ был выше, чем у пациентов с нетяжелой АГ или ИМ.Таким образом, не только РЖ кишечного типа, но и РЖ диффузного типа может возникать на фоне слизистой оболочки при выраженном АГ или ИМ. Следовательно, необходим более тщательный и непредвзятый подход к оценке поражений с этими хроническими изменениями слизистой оболочки во время эндоскопии. Тем не менее, ранее не проводилось исследований о том, связаны ли эти хронические изменения слизистой со старением и играют ли какую-либо значимую роль при РЖ диффузного типа. Таким образом, мы попытались исследовать роль хронических изменений слизистой оболочки вокруг РЖ диффузного типа в этом исследовании.

    По сравнению с группой с нетяжелой формой АГ в группе с тяжелой формой АГ наблюдался больший размер опухоли и более высокие показатели инвазии СМ и LVI. Размер опухоли также был больше в группе тяжелой ИМ по сравнению с таковой в группе нетяжелой ИМ. Предыдущее исследование показало, что размер опухоли больше у пациентов с РЖ недифференцированного типа с тяжелой АГ, чем у пациентов с РЖ недифференцированного типа с АГ легкой и средней степени тяжести [22]. Причина увеличения размера опухоли при тяжелой форме АГ или ИМ неясна.Однако раковые клетки, по-видимому, легче распространяются как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях, когда фоновая слизистая оболочка показывает AG или IM. Предполагается, что возможным объяснением этих патологических находок является тот факт, что окружающая слизистая оболочка действует как механический барьер для распространения раковых клеток при РЖ диффузного типа.

    Что касается барьерной функции слизистой оболочки, в предыдущих исследованиях сообщалось, что разнообразная группа трансмембранных белков поддерживает эпителиальную барьерную функцию против патогенов.Белки плотного соединения присутствуют на апикальном конце латеральной поверхности мембраны в столбчатых эпителиальных клетках и функционируют как барьер [25,26]. Хотя существует мало данных о физиологии или функции этого барьера, предполагается, что дисфункция барьера является фактором риска развития рака в связи с H . инфекция pylori [27]. Концепция механических барьеров, связанных с распространением раковых клеток, была представлена ​​в исследовании SRC [28]. Окружающая картина слизистой оболочки различается в зависимости от того, как опухоль распространяется, и клетки в SRC имеют тенденцию к диффузному распространению в субэпителиальную область при наличии фоновой слизистой оболочки с AG или IM.Авторы также предположили, что если механический барьер, представленный окружающей слизистой оболочкой, слаб, как в случаях с АГ или ИМ, раковые клетки имеют тенденцию спорадически или диффузно распространяться в более глубокие слои слизистой оболочки. Кроме того, предполагается, что состояние окружающей слизистой оболочки является прогностическим фактором внутрислизистого распространения при СРК. В соответствии с этим наше исследование показало, что разрушение слизистых барьеров, наблюдаемое в случаях тяжелой АГ или ИМ, позволяет раковым клеткам при РЖ диффузного типа легче распространяться как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях.Тот факт, что метахронный рак чаще возникает при РЖ диффузного типа, также считается связанным с АГ или ИМ [29]. АГ или ИМ, которые предполагают ослабление механического барьера, могут способствовать спорадическому распространению раковых клеток. Таким образом, требуется более тщательная оценка больных РЖ диффузного типа с выраженной АГ или ИМ, особенно при выполнении эндоскопической резекции, а также диагностической эндоскопии.

    Одним из интересных результатов нашего исследования является то, что частота LNM не показала существенных различий между группами с тяжелым АГ или ИМ и нетяжелыми группами.Предыдущее исследование, посвященное SRC, показало результаты, аналогичные тем, которые были показаны в нашем исследовании [28]. Хотя ослабление механического барьера, индуцированное АГ или ИМ в сочетании с РГ диффузного типа, связано с распространением раковых клеток в слизистую оболочку и позволяет опухоли увеличиваться в размерах или проявлять LVI, по-видимому, это не оказывает существенного эффекта. на прогноз больных. Тяжелый АГ или ИМ влияет на размер опухоли и инвазию СМ; однако это не было независимым фактором риска LNM. Хотя точная причина этого вывода остается неясной, возможное объяснение этого может заключаться в том, что АГ и ИМ сами по себе не влияют непосредственно на LNM, но риск LNM увеличивается из-за изменений в характере распространения раковых клеток, вызванных этими хроническими поражениями слизистой оболочки. изменения.Другими словами, АГ или ИМ при РЖ диффузного типа не влияют на агрессивное поведение рака, а скорее создают среду, в которой раковые клетки распространяются более агрессивно. Проверка наших выводов с помощью крупномасштабного исследования необходима для дальнейшего понимания.

    Предыдущее японское исследование показало, что большинство РЖ кишечного типа возникают в сочетании с тяжелой АГ или ИМ, тогда как РЖ диффузного типа возникают преимущественно на атрофической границе, которая характеризуется активным воспалением.Эти авторы предположили, что активное воспаление может вызывать повреждение ДНК эпителиальных клеток желудка [30]. Несколько исследований также предположили, что генетические аномалии в факторах клеточной адгезии, а не хронические изменения слизистой оболочки, являются причиной РЖ диффузного типа [31–34]; наше исследование поддерживает это мнение. В отличие от своей роли предракового поражения в канцерогенезе РЖ кишечного типа, АГ или ИМ при РЖ диффузного типа могут играть роль, связанную с механической барьерной функцией слизистой оболочки, которая не связана с канцерогенезом.

    Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, это было ретроспективное одноцентровое исследование. Во-вторых, может существовать предвзятость между наблюдателями, учитывая, что это исследование проводилось на основе обзора эндоскопических изображений. Однако эндоскописты применяли одни и те же критерии для эндоскопического обзора и достигли консенсуса на периодических встречах. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором оценивается роль АГ или ИМ при РЖ диффузного типа. Для подтверждения наших результатов необходимы дальнейшие крупномасштабные исследования.

    В заключение, АГ или ИМ, окружающие РЖ диффузного типа, предполагают разрушение нормального механического барьера, препятствующего распространению раковых клеток. Хотя эти хронические изменения слизистой оболочки могут не играть роли в процессе канцерогенеза при РЖ диффузного типа, в отличие от их роли при РЖ кишечного типа, в случаях РЖ диффузного типа необходима более тщательная оценка при эндоскопии, особенно для добиться полной эндоскопической резекции.

    Благодарности

    Английский язык в этом документе был проверен как минимум двумя профессиональными редакторами, оба из которых являются носителями английского языка (www.editage.co.kr).

    Каталожные номера

    1. 1. Лорен П. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНЫЙ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ РАК. ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64: 31–49 pm:14320675
    2. 2. Шах М.А., Ханин Р., Тан Л., Джанджигян Ю.Ю., Климстра Д.С., Гердес Х. и соавт. Молекулярная классификация рака желудка: новая парадигма. Клин Рак Рез. 2011; 17: 2693–2701. пмид:21430069
    3. 3.Кунц П.Л., Губенс М., Фишер Г.А., Форд Дж.М., Лихтенштайн Д.Ю., Кларк К.А. Долгосрочные выжившие после рака желудка: Калифорнийское популяционное исследование. Дж. Клин Онкол. 2012; 30: 3507–3515. пмид:22949151
    4. 4. Лайне Л., Такеучи К., Тарнавски А. Защита слизистой оболочки желудка и цитопротекция: от скамейки до кровати. Гастроэнтерология. 2008; 135: 41–60. пмид:18549814
    5. 5. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоступенчатый и многофакторный процесс — Первая лекция по эпидемиологии и профилактике рака, присуждаемая Американским онкологическим обществом.Рак Рез. 1992; 52: 6735–6740 пмид:1458460
    6. 6. Сиппонен П., Кекки М., Сиурала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка. Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983;52: 1062–1068 пмид:6883274
    7. 7. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. пмид:11556297
    8. 8.Сато К., Осава Х., Йошизава М., Накано Х., Хирасава Т., Кихира К. и др. Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Хеликобактер. 2008; 13: 225–229. пмид:18466398
    9. 9. Капелле Л.Г., де Врис А.С., Харингсма Дж., Тер Борг Ф., де Врис Р.А., Бруно М.Дж. и др. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Гастроинтест Эндоск. 2010;71: 1150–1158. пмид:20381801
    10. 10. Цугане С., Кабуто М., Имаи Х., Гей Ф., Тей Ю., Ханаока Т. и др.Helicobacter pylori, диетические факторы и атрофический гастрит в пяти японских популяциях с разной смертностью от рака желудка. Рак вызывает контроль. 1993; 4: 297–305 вечера: 8347778
    11. 11. Адзума Т., Ито С., Сато Ф., Ямадзаки Ю., Мияджи Х., Ито Ю. и др. Роль гена HLA-DQA1 в устойчивости к атрофическому гастриту и аденокарциноме желудка, индуцированным инфекцией Helicobacter pylori. Рак. 1998; 82: 1013–1018 pm:9506344
    12. 12. Адати Ю., Ясуда К., Иномата М., Сато К., Шираиси Н., Китано С.Патология и прогноз карциномы желудка: хорошо и низкодифференцированный тип. Рак. 2000;89: 1418–1424 пмид:11013353
    13. 13. Сугимото М., Бан Х., Итикава Х., Сахара С., Оцука Т., Инатоми О. и др. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высоким риском развития рака желудка. Интерн Мед. 2017; 56: 579–586. пмид:28321054
    14. 14. Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Koike K. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита.J Gastroenterol Hepatol. 2017;32: 1581–1586. pmid:28217843
    15. 15. Kamada T, Haruma K, Inoue K, Shiotani A. [Helicobacter pylori infection and endoscopic gastritis -Kyoto classification of gastritis]. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;112: 982–993. pmid:26050720
    16. 16. Kimura K, Satoh K, Ido K, Taniguchi Y, Takimoto T, Takemoto T. Gastritis in the Japanese stomach. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996;214: 17–20; discussion 21–13 pmid:8722400
    17. 17.Lee JY, Gong EJ, Chung EJ, Park HW, Bae SE, Kim EH и др. Характеристика и прогноз раннего рака желудка диффузного типа, выявленного при диспансерном наблюдении. Кишечник Печень. 2017; 11: 807–812. пмид:28798286
    18. 18. Lee SH, Jee SR, Kim JH, Seol SY. Внутрислизистый рак желудка: частота метастазирования в лимфатические узлы при перстневидноклеточной карциноме такая же низкая, как и при высокодифференцированной аденокарциноме. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015; 27: 170–174. пмид:25503738
    19. 19.Асака М., Такеда Х., Сугияма Т., Като М. Какую роль играет Helicobacter pylori в развитии рака желудка? Гастроэнтерология. 1997; 113: S56–60. пмид:9394761
    20. 20. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. Модель эпидемиологии рака желудка. Ланцет. 1975; 2: 58–60. пмид:49653
    21. 21. Эль-Омар Э.М., Ойен К., Эль-Нуджуми А., Гиллен Д., Вирц А., Дахилл С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и хроническая гипосекреция желудочного сока. Гастроэнтерология.1997; 113: 15–24. пмид:57
    22. 22. Кишино М., Накамура С., Ширатори К. Клинические и эндоскопические особенности недифференцированного рака желудка у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом. Интерн Мед. 2016; 55: 857–862. пмид:27086796
    23. 23. Иноуэ К., Фудзисава Т., Чинуки Д., Кусияма Ю. Характеристики слизистой оболочки желудка при улучшении состояния при раке желудка на основе клинического обследования с помощью эндоскопии. Желудок и кишечник. 2009;44: 1367–1373
    24. 24.Kim HJ, Choi BY, Byun TJ, Eun CS, Song KS, Kim YS и др. Распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии в зависимости от пола, возраста и инфицированности Helicobacter pylori среди сельского населения. J Prev Med Общественное здравоохранение. 2008; 41: 373–379. пмид:1

      66
    25. 25. Цукита С., Фурусе М. Поры в стенке: клаудины представляют собой нити с плотным соединением, содержащие водные поры. Джей Селл Биол. 2000;149: 13–16:10747082
    26. 26. Цукита С., Фурусе М.Структура и функция клаудинов, молекул клеточной адгезии в плотных контактах. Энн Н.Ю. Академия наук. 2000; 915: 129–135 вечера: 11193568
    27. 27. Кэрон Т.Дж., Скотт К.Е., Фокс Дж.Г., Хаген С.Дж. Нарушение плотного соединения: Helicobacter pylori и нарушение регуляции барьера слизистой оболочки желудка. Мир J Гастроэнтерол. 2015;21: 11411–11427. пмид:26523106
    28. 28. Kim H, Kim JH, Lee YC, Kim H, Youn YH, Park H и др. Паттерны роста перстневидно-клеточной карциномы желудка при эндоскопической резекции.Кишечник Печень. 2015;9: 720–726. пмид:25473081
    29. 29. Seo JH, Park JC, Kim YJ, Shin SK, Lee YC, Lee SK. Недифференцированная гистология после эндоскопической резекции может предсказать синхронное и метахронное возникновение раннего рака желудка. пищеварение. 2010; 81: 35–42. пмид:20029207
    30. 30. Yoshimura T, Shimoyama T, Fukuda S, Tanaka M, Axon AT, Munakata A. Большинство случаев рака желудка возникает на дистальной стороне эндоскопической атрофической границы. Scand J Гастроэнтерол. 1999; 34: 1077–1081.пмид:10582756
    31. 31. Чо С.И., Пак Д.В., Лю И., Пак Ю.С., Ким Д.Х., Ян Х. и др. Спорадический диффузный рак желудка с ранним началом имеет высокую частоту соматических изменений CDh2, но низкую частоту соматических мутаций RHOA по сравнению с раком с поздним началом. Гастроэнтерология. 2017; 153: 536–549.e526. пмид:28522256
    32. 32. Грэди В.М., Уиллис Дж., Гилфорд П.Дж., Данбир А.К., Торо Т.Т., Линч Х. и др. Метилирование промотора CDh2 как второй генетический хит при наследственном диффузном раке желудка.Нат Жене. 2000; 26: 16–17. пмид:10973239
    33. 33. Какиути М., Нисидзава Т., Уэда Х., Гото К., Танака А., Хаяши А. и др. Рецидивирующие мутации RHOA с усилением функции при раке желудка диффузного типа. Нат Жене. 2014; 46: 583–587. пмид:24816255
    34. 34. Гатак С., Чакраборти П., Саркар С.Р., Чоудхури Б., Бхаумик А., Кумар Н.С. Новые мутации гена APC, связанные с изменением белка при раке желудка диффузного типа. БМС Мед Жене. 2017;18:61. пмид:28576136

    Питание и рак желудка: профилактика

    Анн-Мари Стеллути, RD

    Анн-Мари Стеллути является зарегистрированным диетологом в Ванкувере и владельцем бизнеса Modern Gut Health, частной практики, специализирующейся на питании для здоровья пищеварительной системы.

     

    Факторы питания и образа жизни играют важную роль в профилактике и лечении рака, включая рак желудка. Рак желудка является третьей по частоте причиной смерти от рака 1 и, к сожалению, диагноз часто ставится слишком поздно, когда рак уже прогрессирует. В этой статье мы обсудим, какие факторы образа жизни могут помочь предотвратить рак желудка, а какие могут способствовать его развитию. Я сосредоточусь на практических, основанных на фактических данных стратегиях, которые вы можете использовать в своей повседневной жизни, чтобы снизить риск рака желудка.Если вы заинтересованы в более индивидуальном подходе, поговорите с зарегистрированным диетологом, чтобы составить подробный план питания, который точно соответствует вашим потребностям.

    Стратегии профилактики питания

    Общеизвестно, что пищу и питание трудно изучать, потому что существует очень много смешанных факторов, и, хотя было сделано много ассоциаций, трудно точно знать, что может помочь или навредить человеку в профилактике и развитии рака. При этом несколько ключевых тем продолжают повторяться, например, защитные эффекты употребления большого количества овощей и фруктов и вероятные вредные последствия употребления слишком большого количества красного и переработанного мяса.Следующая информация в основном основана на недавнем обзоре текущих международных рекомендаций по стратегиям первичной и вторичной профилактики рака желудка, опубликованных в Journal of Gastroenterology and Hepatology в 2020 году. 1

    Соль

    Высокое потребление соли было связано с повышенным риском рака желудка, а также с повышенным риском воспаления в желудке (атрофический гастрит), которое может привести к предраковым изменениям в клетках, выстилающих желудок (кишечная метаплазия). 2,3,4 Тем не менее, соль делает пищу вкуснее, и вам не нужно полностью избегать ее, но рассмотрите возможность добавления меньшего количества соли в пищу и усиления вкуса с помощью противовоспалительных трав и специй, таких как порошок карри, петрушки и чесночного порошка, или экспериментируя с лимоном, лаймом, уксусом и корнем имбиря, или даже пробуя новые методы приготовления, такие как карамелизация и запекание вместо варки. Если вы едите только вареные овощи, вы многое теряете!

    Чеснок

    Существует множество исследований чеснока, причем исследования посвящены изучению потребления чеснока и/или пищевых добавок, а также риска и прогрессирования рака желудка.Результаты до сих пор были спорными. Чеснок содержит сероорганические соединения, которые могут помочь замедлить или предотвратить развитие рака и снизить риск развития рака. 5 Результаты двух крупных проспективных когортных исследований — 77 086 женщин в исследовании здоровья медсестер и 46 398 мужчин в исследовании здоровья медицинских работников — в Соединенных Штатах не показали снижения риска рака желудка при увеличении потребления чеснока. 5 Это может помочь, но у нас пока нет доказательств, полностью подтверждающих это утверждение.Если вам нравится использовать чеснок в кулинарии, и вы хорошо его переносите, продолжайте пробовать новые рецепты и продукты, в том числе песто, в состав которого входит чеснок. Попробуйте добавить соус песто в яичницу-болтунью, рыбу, макароны и супы.

    Алкоголь, кофе и зеленый чай

    Умеренное или большое потребление алкоголя связано со значительным повышенным риском рака желудка, что может быть частично связано с токсическим локальным воздействием самого алкоголя непосредственно на клетки, выстилающие желудок. 6 Что касается кофе и зеленого чая, исследование показало неубедительные результаты, поэтому в настоящее время нет рекомендаций по сокращению потребления кофе или увеличению потребления зеленого чая.Тем не менее, зеленый чай содержит сильный и полезный антиоксидант под названием галлат эпигаллокатехина (EGCG), который защищает клетки от повреждения, поэтому, если вам нравится пить зеленый чай, пожалуйста, продолжайте наслаждаться им!

    Овощи, фрукты и средиземноморская диета

    Некоторые исследования показали значительную связь между высоким потреблением овощей и фруктов и профилактикой рака желудка, но другие не так. Если вы курите, вам может быть полезно есть еще больше овощей и фруктов, поскольку было доказано, что они обладают даже более сильным защитным эффектом, чем у некурящих. 7 Интересно, что пищевые волокна могут помочь нейтрализовать вызывающие рак (канцерогенные) нитриты. 8 Одно исследование показало, что увеличение пищевых волокон на 10 г в день (количество, которое вы найдете в двух грушах) связано с уменьшением риска рака желудка на 44%. 9 Общая польза для здоровья от употребления большого количества овощей и фруктов очевидна, поэтому продолжайте есть их ежедневно. Средиземноморская диета с высоким содержанием овощей и фруктов и низким содержанием красного и переработанного мяса была связана со значительным снижением риска рака желудка, 10 , и она может быть здоровой и приятной.

    Цитрусовые

    Цитрусовые обладают защитным действием против рака желудка, вероятно, из-за высокого содержания в них флавоноидов, поэтому подумайте о том, чтобы чаще употреблять различные цитрусовые, включая апельсины, мандарины, лимоны, лаймы и грейпфруты. Тем не менее, грейпфруты могут быть вредными при приеме некоторых лекарств, поэтому проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом, если вам не следует их есть. Лимон, с другой стороны, является универсальным и простым ингредиентом, которым вы можете наслаждаться чаще.Мне нравится добавлять лимон ко многим вещам, включая рыбу, соусы тахини, черничный хлеб, хумус и заправки для салатов, но вы также можете сделать его очень простым и добавить его в воду или чай. Все это имеет значение!

    Красное мясо

    Высокое потребление красного и переработанного мяса связано с повышенным риском рака желудка, как и копченое и/или жареное мясо. Обработанное мясо обычно содержит нитриты, которые могут образовывать в организме канцерогенные соединения. Вы можете получить пользу от снижения потребления красного мяса, особенно избегая переработанного мяса, содержащего нитриты, и заменяя его другими источниками белка, такими как яйца, курица, рыба, морепродукты, тофу, темпе и бобовые, такие как горох и хумус.Я лично хотел бы увидеть больше исследований различий между травяным, диким и/или органическим красным мясом и обычным красным мясом, потому что я сильно подозреваю, что то, что ест животное, повлияет на то, как его мясо помогает или вредит нашему телу.

    Витамины и минеральные добавки

    Витамины А, С, Е и минерал селен являются антиоксидантами, которые изучались для профилактики и лечения рака желудка. Прием низких доз витамина А (1,5 мг/сут), витамина С (100 мг/сут) и витамина Е (10 мг/сут) снижает риск развития рака желудка. 11 Последующее изучение результатов рандомизированного контрольного исследования, которое проводилось с 1995 по 2017 год, показало, что добавление витаминов С, Е и селена продемонстрировало значительное снижение смертности от рака желудка, поэтому более длительный прием добавок может быть полезным для людей с повышенным риском рака желудка. 12

    Заключение

    Существует множество потенциальных стратегий питания, которые следует учитывать при профилактике рака желудка, и большинство из них способствует хорошему здоровью в целом.Ешьте больше продуктов, богатых клетчаткой, овощей и фруктов, таких как чеснок и цитрусовые, и меньше алкоголя, соли, красного и переработанного мяса. Как обычно, необходимы дополнительные исследования, но, безусловно, не помешает включить некоторые из этих изменений в свой образ жизни, чтобы оптимизировать свое здоровье сегодня.


    Впервые опубликовано в информационном бюллетене
    Inside Tract® , выпуск 217 – 2021
    1. Эусеби Л.Х.
    и др. . Стратегии профилактики рака желудка: глобальная перспектива. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2020; 35: 1495-1502.
    2. Диас-Нето М и др. Потребление соли и риск желудочно-кишечной метаплазии: систематический обзор и метаанализ. Нутр. Рак 2010; 62: 133-47.
    3. Сонг JH и др. Высокое потребление соли связано с атрофическим гастритом с кишечной метаплазией. Рак Эпидемиол. Биомаркеры Пред. 2017; 26: 1133-8.
    4. Shikata K et al. Проспективное исследование потребления пищевой соли и заболеваемости раком желудка в определенной японской популяции: исследование Хисаяма. Int J Рак. 2 006; 119 (1): 196-201.
    5. Hanseul K et al. Потребление чеснока и риск рака желудка: результаты двух крупных проспективных когортных исследований в США. Int J Рак . 2018; 143(5): 1047-1053.
    6. He Z и др. Связь между потреблением алкоголя и риском рака желудка: метаанализ проспективных когортных исследований. Онкотаргет. 2017; 8: 84459-72.
    7. Hansson LE et al. Табак, алкоголь и риск рака желудка.Популяционное исследование случай-контроль в Швеции. Междунар. Дж. Рак. 1994; 57: 26-31.
    8. Moller ME et al. Возможная роль пищевых волокон, пшеничных отрубей, в качестве поглотителя нитритов. Food Chem Toxicol. 1988; 26(10): 841-5.
    9. Zhang Z et al. Потребление пищевых волокон снижает риск рака желудка: метаанализ. Гастроэнтерология. 2013; 145(1): 113-120.
    10. Buckland G et al. Соблюдение средиземноморской диеты и риск развития аденокарциномы желудка в рамках когортного исследования Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC). Am J Clin Nutr. 2010; 91: 381-90.
    11. Kong P et al. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и обсервационных исследований. ПЛОС ОДИН. 2014; 9: e116060.
    12. Wen-King L, et al. Влияние лечения Helicobacter pylori и добавок с витаминами и чесноком на заболеваемость и смертность от рака желудка: последующее наблюдение за рандомизированным интервенционным исследованием. БМЖ. 2019; 366.

    Журналы открытого доступа | ОМИКС Интернэшнл

    • Дом
    • О нас
    • Открытый доступ
    • Журналы
      • Поиск по теме
          • Acta Rheumatologica Журнал открытого доступа
          • Достижения в области профилактики рака Журнал открытого доступа
          • Американский журнал этномедицины
          • Американский журнал фитомедицины и клинической терапии
          • Анальгезия и реанимация: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа
          • Анатомия и физиология: текущие исследования Журнал открытого доступа
          • Андрология и гинекология: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа
          • Андрология-открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Анестезиологические коммуникации
          • Ангиология: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Анналы инфекций и антибиотиков Журнал открытого доступа
          • Архивы исследований рака Журнал открытого доступа
          • Архив медицины Журнал открытого доступа
          • Архив Медицины Журнал открытого доступа
          • Рак молочной железы: текущие исследования Журнал открытого доступа
          • Британский биомедицинский бюллетень Журнал открытого доступа
          • Канадский отчет о слушаниях Журнал открытого доступа
          • Химиотерапия: открытый доступ Официальный журнал Итало-латиноамериканского общества этномедицины
          • Хроническая обструктивная болезнь легких: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Клинические и медицинские отчеты о случаях
          • Клинический гастроэнтерологический журнал Журнал открытого доступа
          • Клиническая детская дерматология Журнал открытого доступа
          • Колоректальный рак: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Косметология и оральная хирургия лица Журнал открытого доступа
          • Акушерство и гинекология интенсивной терапии Журнал открытого доступа
          • Текущие исследования: интегративная медицина Журнал открытого доступа
          • Здоровье зубов: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа
          • Стоматология Журнал открытого доступа, Официальный журнал Александрийской ассоциации оральной имплантологии, Лондонская школа лицевой ортотропии
          • Дерматология и дерматологические заболевания Журнал открытого доступа
          • Отчеты о дерматологических случаях Журнал открытого доступа
          • Диагностическая патология: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Экстренная медицина: открытый доступ Официальный журнал Всемирной федерации обществ педиатрической интенсивной и интенсивной терапии
          • Эндокринология и исследования диабета Гибридный журнал открытого доступа
          • Эндокринология и метаболический синдром Официальный журнал Ассоциации осведомленности о СПКЯ
          • Эндокринологические исследования и метаболизм
          • Эпидемиология: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Доказательная медицина и практика Журнал открытого доступа
          • Семейная медицина и медицинские исследования Журнал открытого доступа
          • Общая медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Гинекология и акушерство Журнал открытого доступа, Официальный журнал Ассоциации осведомленности о СПКЯ
          • История болезни гинекологии и акушерства Журнал открытого доступа
          • Терапия волос и трансплантация Журнал открытого доступа
          • Исследования рака головы и шеи Журнал открытого доступа
          • Гепатология и наука о поджелудочной железе
          • Травяная медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Взгляд на кровяное давление Журнал открытого доступа
          • Взгляд на болезни грудной клетки Журнал открытого доступа
          • Взгляд в гинекологическую онкологию Журнал открытого доступа
          • Внутренняя медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Международный журнал болезней пищеварения Журнал открытого доступа
          • Международный журнал микроскопии
          • Международный журнал физической медицины и реабилитации Журнал открытого доступа
          • JOP.Журнал поджелудочной железы Журнал открытого доступа
          • Журнал аденокарциномы Журнал открытого доступа
          • Журнал эстетической и реконструктивной хирургии Журнал открытого доступа
          • Журнал артрита Журнал открытого доступа
          • Журнал спортивного совершенствования Гибридный журнал открытого доступа
          • Журнал аутакоидов и гормонов
          • Журнал крови и лимфы Журнал открытого доступа
          • Журнал болезней крови и переливания крови Журнал открытого доступа, Официальный журнал Международной федерации талассемии
          • Журнал исследований крови и гематологических заболеваний Журнал открытого доступа
          • Журнал отчетов и рекомендаций по костям Журнал открытого доступа
          • Журнал исследований костей Журнал открытого доступа
          • Журнал исследований мозга
          • Журнал клинических испытаний рака Журнал открытого доступа
          • Журнал диагностики рака Журнал открытого доступа
          • Журнал исследований рака и иммуноонкологии Журнал открытого доступа
          • Журнал науки и исследований рака Журнал открытого доступа
          • Журнал канцерогенеза и мутагенеза Журнал открытого доступа
          • Журнал сердечно-легочной реабилитации
          • Журнал клеточных наук и апоптоза
          • Журнал детства и нарушений развития Журнал открытого доступа
          • Журнал детского ожирения Журнал открытого доступа
          • Журнал клинических и медицинских исследований
          • Журнал клинической и молекулярной эндокринологии Журнал открытого доступа
          • Журнал клинической анестезиологии: открытый доступ
          • Журнал клинической иммунологии и аллергии Журнал открытого доступа
          • Журнал клинической микробиологии и противомикробных препаратов
          • Журнал клинических респираторных заболеваний и ухода Журнал открытого доступа
          • Журнал коммуникативных расстройств, исследований глухих и слуховых аппаратов Журнал открытого доступа
          • Журнал врожденных нарушений
          • Журнал противозачаточных исследований Журнал открытого доступа
          • Журнал стоматологической патологии и медицины
          • Журнал диабета и метаболизма Официальный журнал Европейской ассоциации тематических сетей по биотехнологии
          • Журнал диабетических осложнений и медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал экологии и токсикологии Журнал открытого доступа
          • Журнал судебной медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал желудочно-кишечной и пищеварительной системы Журнал открытого доступа
          • Журнал рака желудочно-кишечного тракта и стромальных опухолей Журнал открытого доступа
          • Журнал половой системы и расстройств Гибридный журнал открытого доступа
          • Журнал геронтологии и гериатрических исследований Журнал открытого доступа
          • Журнал токсичности и болезней тяжелых металлов Журнал открытого доступа
          • Журнал гематологии и тромбоэмболических заболеваний Журнал открытого доступа
          • Журнал гепатита Журнал открытого доступа
          • Журнал гепатологии и желудочно-кишечных расстройств Журнал открытого доступа
          • Журнал ВПЧ и рака шейки матки Журнал открытого доступа
          • Журнал гипертонии: открытый доступ Журнал открытого доступа, Официальный журнал Словацкой лиги против гипертонии
          • Журнал визуализации и интервенционной радиологии Журнал открытого доступа
          • Журнал интегративной онкологии Журнал открытого доступа
          • Журнал почек Журнал открытого доступа
          • Журнал лейкемии Журнал открытого доступа
          • Журнал печени Журнал открытого доступа
          • Журнал печени: болезни и трансплантация Гибридный журнал открытого доступа
          • Журнал медицинской и хирургической патологии Журнал открытого доступа
          • Журнал медицинских методов диагностики Журнал открытого доступа
          • Журнал медицинских имплантатов и хирургии Журнал открытого доступа
          • Журнал медицинской физики и прикладных наук Журнал открытого доступа
          • Журнал медицинской физиологии и терапии
          • Журнал медицинских исследований и санитарного просвещения
          • Журнал медицинской токсикологии и клинической судебной медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал метаболического синдрома Журнал открытого доступа
          • Журнал микробиологии и патологии
          • Журнал молекулярной гистологии и медицинской физиологии Журнал открытого доступа
          • Журнал молекулярной патологии и биохимии
          • Журнал морфологии и анатомии
          • Журнал молекулярной патологической эпидемиологии MPE Журнал открытого доступа
          • Журнал неонатальной биологии Журнал открытого доступа
          • Журнал новообразований Журнал открытого доступа
          • Журнал нефрологии и почечных заболеваний Журнал открытого доступа
          • Журнал нефрологии и терапии Журнал открытого доступа
          • Журнал нейроэндокринологических исследований
          • Журнал новых физиотерапевтических методов Журнал открытого доступа
          • Журнал расстройств питания и терапии Журнал открытого доступа
          • Журнал ожирения и расстройств пищевого поведения Журнал открытого доступа
          • Журнал ожирения и терапии Журнал открытого доступа
          • Журнал лечения ожирения и потери веса Журнал открытого доступа
          • Журнал ожирения и метаболизма
          • Журнал одонтологии
          • Журнал онкологической медицины и практики Журнал открытого доступа
          • Журнал онкологических исследований и лечения Журнал открытого доступа
          • Журнал онкологических трансляционных исследований Журнал открытого доступа
          • Журнал гигиены полости рта и здоровья Журнал открытого доступа, Официальный журнал Александрийской ассоциации оральной имплантологии, Лондонская школа лицевой ортотропии
          • Журнал ортодонтии и эндодонтии Журнал открытого доступа
          • Журнал ортопедической онкологии Журнал открытого доступа
          • Журнал остеоартрита Журнал открытого доступа
          • Журнал остеопороза и физической активности Журнал открытого доступа
          • Журнал отологии и ринологии Гибридный журнал открытого доступа
          • Журнал детской медицины и хирургии
          • Журнал обезболивания и медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал паллиативной помощи и медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал периоперационной медицины
          • Журнал физиотерапии и физической реабилитации Журнал открытого доступа
          • Журнал исследований и лечения гипофиза
          • Журнал беременности и здоровья ребенка Журнал открытого доступа
          • Журнал профилактической медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал рака простаты Журнал открытого доступа
          • Журнал легочной медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал пульмонологии и респираторных заболеваний
          • Журнал редких расстройств: диагностика и терапия
          • Журнал регенеративной медицины Гибридный журнал открытого доступа
          • Журнал репродуктивной биомедицины
          • Журнал сексуальной и репродуктивной медицины подписка
          • Журнал спортивной медицины и допинговых исследований Журнал открытого доступа
          • Журнал стероидов и гормональной науки Журнал открытого доступа
          • Журнал хирургии и неотложной медицины Журнал открытого доступа
          • Журнал хирургии Jurnalul de Chirurgie Журнал открытого доступа
          • Журнал тромбоза и кровообращения: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Журнал заболеваний щитовидной железы и терапии Журнал открытого доступа
          • Журнал традиционной медицины и клинической натуропатии Журнал открытого доступа
          • Журнал травм и лечения Журнал открытого доступа
          • Журнал исследований опухолей Журнал открытого доступа
          • Журнал исследований опухолей и отчетов Журнал открытого доступа
          • Журнал сосудистой и эндоваскулярной терапии Журнал открытого доступа
          • Журнал сосудистой медицины и хирургии Журнал открытого доступа
          • Журнал женского здоровья, проблем и ухода Гибридный журнал открытого доступа
          • Журнал йоги и физиотерапии Журнал открытого доступа, Официальный журнал Федерации йоги России и Гонконгской ассоциации йоги
          • Ла Пренса Медика
          • Борьба с малярией и ее ликвидация Журнал открытого доступа
          • Материнское и детское питание Журнал открытого доступа
          • Медицинские и клинические обзоры Журнал открытого доступа
          • Медицинская и хирургическая урология Журнал открытого доступа
          • Отчеты о медицинских случаях Журнал открытого доступа
          • Медицинские отчеты и тематические исследования открытый доступ
          • Нейроонкология: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Медицина труда и здоровье Журнал открытого доступа
          • Журнал радиологии OMICS Журнал открытого доступа
          • Отчеты об онкологии и раке Журнал открытого доступа
          • Здоровье полости рта и лечение зубов Журнал открытого доступа Официальный журнал Лондонской школы ортотропии лица
          • Отчеты о состоянии полости рта Журнал открытого доступа
          • Ортопедическая и мышечная система: текущие исследования Журнал открытого доступа
          • Отоларингология: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Заболевания поджелудочной железы и терапия Журнал открытого доступа
          • Педиатрическая помощь Журнал открытого доступа
          • Педиатрическая неотложная помощь и медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа
          • Педиатрия и медицинские исследования
          • Педиатрия и терапия Журнал открытого доступа
          • Пародонтология и протезирование Журнал открытого доступа
          • Психология и психиатрия: открытый доступ
          • Реконструктивная хирургия и анапластология Журнал открытого доступа
          • Отчеты по раку и лечению
          • Отчеты в маркерах заболеваний
          • Отчеты в исследованиях щитовидной железы
          • Репродуктивная система и сексуальные расстройства: текущие исследования Журнал открытого доступа
          • Исследования и обзоры: журнал стоматологических наук Журнал открытого доступа
          • Исследования и обзоры: медицинская и клиническая онкология
          • Исследования и отчеты в области гастроэнтерологии Журнал открытого доступа
          • SEO соргула Журнал открытого доступа
          • Кожные заболевания и уход за кожей Журнал открытого доступа
          • Хирургия: текущие исследования Официальный журнал Европейского общества эстетической хирургии
          • Трансляционная медицина Журнал открытого доступа
          • Травма и неотложная помощь Журнал открытого доступа
          • Тропическая медицина и хирургия Журнал открытого доступа
          • Универсальная хирургия Журнал открытого доступа
          • Всемирный журнал фармакологии и токсикологии
    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *