Фолликулярный дуоденит симптомы и лечение: Дуоденит. причины и симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Содержание

возможные причины, симптомы, терапия, восстановительный период и советы врача

Воспалительные патологии системы пищеварения, например, гастрит, могут спровоцировать развитие сопутствующего недуга в кишечнике, который называется дуоденитом. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют проксимальный дуоденит, являющийся воспалением, поражающим место сочленения кишечника с желудком. Разберемся далее в том, что это за патология, в чем ее причина и какими симптомами она сопровождается. Начнем с основных причин возникновения.

Причины появления

Привести к развитию проксимального дуоденита может инфицирование слизистой проксимального отдела кишечника бактерией Хеликобактер пилори. Но помимо этого существует дополнительный комплекс разных причин, которые способны спровоцировать возникновение недуга:

  • Наследственные факторы, когда в роду есть близкие родственники, страдающие от воспалительных заболеваний пищеварительной системы.
  • Несбалансированный рацион, когда человек часто переедает, в особенности перед сном, или, наоборот, слишком часто голодает.
  • Потребление в большом количестве вредной пищи в виде маринадов, солений, копченых продуктов, фаст-фуда, а кроме того, жирной, острой и в особенности жареной еды.
  • Злоупотребление вредными привычками, будь то алкоголь или курение.
  • Бесконтрольное употребление лекарственных средств.
  • Влияние психоэмоциональных факторов в виде частых стрессовых ситуаций и нервных расстройств.

Инородное тело

Привести к проксимальному дуодениту может и случайное проглатывание каких-либо инородных предметов. В этом случае постороннее тело может осесть в луковице кишечника и сдавливать его стенку, что спровоцирует вокруг развитие воспалительной реакции. В особенности часто у маленьких детей развитие заболевания в проксимальном отделе вызывают кишечные паразиты наряду с гельминтами и лямблиями.

Многим интересно, что это такое — проксимальный дуоденит.

Основные формы заболевания: эрозивная, катаральная и умеренная

Проксимальный дуоденит, как и любое другое воспаление, которое развивается в органах пищеварения, может протекать в острой или хронической форме. Эта болезнь может локализоваться в каком-то определенном очаге. Особо важным является подразделение этой патологии на морфологические формы. Благодаря подобной классификации удается выработать правильную тактику терапии.

Что это такое — поверхностный проксимальный дуоденит?

Специалистами выделяются следующие формы данного заболевания:

  • Начальный этап, или по-другому – фолликулярный дуоденит проксимального района, характеризуется наличием на стенках луковицы значительно увеличенного числа лимфоидных фолликулов.
  • На стадии умеренного дуоденита при эндоскопическом исследовании на стенках кишечника обнаруживают небольшое повреждение и деформацию верхнего слоя эпителия.
  • Тяжелой формой является эрозивный проксимальный дуоденит. Он характеризуется наличием на поверхности слизистой обильных лимфоплазмоцитарных инфильтраций и множественных эрозий.
  • Проксимальный катаральный дуоденит, который вызывается хеликобактером. Характерным клиническим проявлением этой разновидности является насыщенная яркость слизистой кишечника наряду с повышенным наполнением кровью капилляров и отечностью складок.

Теперь перейдем к рассмотрению симптоматики этого заболевания и выясним, каким образом оно себя проявляет.

Симптоматика

В том случае, если у пациента был диагностирован дуоденит, то имеющаяся симптоматика будет сильно напоминать проявление гастрита. Основные признаки данного заболевания в проксимальном отделе разделяют на несколько групп:

  • Развитие подобного язве болевого синдрома в районе кишечника и желудка, который возникает через некоторое время после употребления пищи.
  • Диспепсическая симптоматика, то есть нарушения функций пищеварения, которые характеризуются чрезмерным газообразованием, склонностью к запорам и тошноте. При этом также возможны частые рвотные позывы.
  • Симптомы интоксикации и воспаления могут проявляться общей слабостью, а вместе с тем головокружением, увеличением температуры, утратой аппетита и очень часто резким похудением.

Частый тревожный симптом

Симптомы дуоденита у взрослых довольно неприятны. К тому же тревожным признаком, показывающим, что у человека, возможно, возник дуоденит проксимального района кишечника, является частая изжога наряду с появлением во рту неприятного привкуса, отрыжки, усилившимся слюноотделением и возникновением на языке желтого налета. Порой у пациентов могут наблюдаться включения кровяных прожилок в кале.

Диагностические исследования

Выявление данного заболевания наряду с постановкой правильного диагноза, как правило, не представляют для специалиста каких-либо трудностей. Основное, что необходимо от диагностики в этом случае, это определение уровня поражения слизистой.

Общий визуальный осмотр пациента демонстрирует обложенность языка налетом, а в случае наблюдающейся у него кровопотери налицо бледность кожных покровов. Пальпация дает возможность выявить болезненность в районе эпигастрия.

Лабораторные и инструментальные исследования

Проводятся следующие лабораторные и инструментальные исследования:

  • Исследуется состояние крови. Для этого проводится биохимический и общий анализы, выявляющие уменьшение гемоглобина и эритроцитов.
  • Анализ кала показывает наличие в нем крови.
  • Исследование рН определяет повышение кислотности, что дает возможность специалисту предположить, что дуоденит был вызван на фоне гастрита.
  • Присутствие хеликобактерной инфекции выявляют с помощью специфических тестов.
  • Эндоскопические исследования позволяют визуально оценивать состояние слизистой. Благодаря таким методикам удается выяснить степень поражения кишечника, а кроме того, взять биопсию на проведение гистологии.

Также медицинские специалисты проводят обзорную рентгенографию брюшной полости. При наличии проксимального дуоденита с ее помощью можно выявить топографическое нарушение во взаимоотношениях кишечника и желудка. Рентгенография с применением контрастного вещества дает возможность оценить моторику кишечника.

Как проводится лечение

При дуодените, который развивается в проксимальном отделе кишечника, терапевтические мероприятия следует проводить комплексные. Они должны строиться на борьбе с основным заболеванием. Лечение в каждом случае индивидуально и разрабатывается на основании результатов диагностики. Все лекарства при наличии этого недуга могут назначаться только специалистом, который учитывает индивидуальную переносимость больного и его чувствительность к различным медикаментозным средствам. При этом специалист также обращает внимание на общее состояние больного и конкретную симптоматику заболевания.

Препараты

Обычно в лечение дуоденита у взрослых включают следующие группы лекарств:

  • Антибиотики в том случае, если есть хеликобактерная инфекция. Курс лечения ими составляет от одной до двух недель.
  • Лекарственные препараты для нейтрализации кислотности.
  • Медикаменты обволакивающего воздействия наряду с анестетиками для предотвращения болевого синдрома после приема пищи.
  • Препараты, предназначенные для заживления механических повреждений и трещин на слизистой.

Все терапевтические мероприятия при этой патологии должны проводиться при условии обязательного изменения в питании. Диета на фоне проксимального дуоденита назначается в особенности щадящая. В первую очередь следует придерживаться принципов дробности. Есть надо не менее шести раз в день, а порции должны быть маленькими. Все блюда нужно тушить, запекать или варить, а перед их подачей на стол следует пищу хорошо перетирать. Из рациона исключаются острые, маринованные, кислые и соленые продукты, которые раздражающе действуют на слизистую. К тому же надо полностью отказаться от потребления кофе, алкоголя и от курения в том числе.

Симптомы и лечение дуоденита у взрослых взаимосвязаны.

В лечебных целях нередко дополнительно применяют физиотерапевтические процедуры в виде электрофореза, гальванизации и магнитотерапии. Эти методики способствуют скорому заживлению тканей и устраняют воспаление. В период ремиссии в целях предотвращения рецидивов проводят курортное лечение. Также можно применять и методики нетрадиционной медицины в виде лечения глиной, маслом, медом, массажем, акупунктурой и фитотерапией. Но к народным методикам лечения при данном недуге нужно относиться с большой осторожностью. К ним можно прибегать только после получения консультации специалиста.

На фоне появления первых тревожных симптомов, которые свидетельствуют о развитии дуоденита в проксимальном районе кишечника, необходимо сразу обратиться к гастроэнтерологу. В такой ситуации нельзя заниматься самолечением, так как это может быть очень опасным. Только с помощью квалифицированного специалиста получится добиться абсолютного излечения патологии или привести заболевание в состояние продолжительной ремиссии.

Мы узнали, что это такое — дуоденит желудка.

Теперь выясним, что советуют врачи в рамках лечения и профилактики этой патологии.

Советы врачей

Врачи утверждают, что проксимальный дуоденит, равно как и любая другая патология, должен подвергаться соответствующим профилактическим мерам. Специалисты считают обязательным не столько лечение медицинскими препаратами или прочими специальными средствами, сколько сохранение общего здоровья наряду со своевременной терапией болезней желудка и всей пищеварительной системы в целом.

Доктора советуют пациентам не просто сбалансировано питаться, а полностью отказаться от вредных привычек, а именно от никотина и алкоголя. Кроме того, специалисты настаивают на том, чтобы пациенты занимались умеренными физическими нагрузками и вели здоровый образ жизни. Очень важно совершать ежедневные пешеходные прогулки наряду с физическими зарядками и другими мероприятиями, улучшающими процесс обмена веществ, и прочую физиологическую деятельность.

В особенности врачи советуют ежегодно осуществлять эндоскопическое обследование, позволяющее оценивать состояние внутренней поверхности пищевода, желудка и кишечника. Кроме того, по мнению специалистов, обязательным этапом в лечении данного заболевания является взятие биопсии.

Восстановительный период

В целом, прогноз при условии своевременной постановки диагноза и проведении восстановительного курса, как правило, является благоприятным, вероятность развития тех или иных осложнений при этом минимальна. Привести к осложнениям может только самостоятельное лечение наряду с применением народных средств. Что касается реабилитационного периода, то, как показывает практика, пациентам при условии правильного лечения удается восстановиться в течение трех месяцев.

Мы рассмотрели, что это такое — проксимальный дуоденит.

Симптомы и лечение дуоденита

Содержание статьи

Больной дуоденитом

Воспалительное заболевание, которое локализуется в нижних отделах желудка и двенадцатиперстной кишки носит название дуоденит, его симптомы и лечение у взрослых рассмотрим ниже. Этот недуг очень распространен в наше время.

Разберем детально, что такое дуоденит и как его диагностировать.

По симптоматике его легко можно спутать с такими болезнями, как панкреатит и холецистит.

У больного наблюдается:

  • тошнота;
  • изжога;
  • боли в эпигастральной области;
  • отрыжка;
  • в редких случаях возможна и рвота.

Острое течение можно остановить путем соблюдения специальной щадящей диеты, которая поможет сбалансировать его за несколько дней. Однако, это скорее дополняющее средство к основному лечению и помогает оно только в комплексной терапии.

Если заболевание не лечить, оно переходит в хроническую форму, при которой возможны внутреннее кровотечение, развитие острого панкреатита, перфорация стенки кишки.

При любой форме это заболевание требует к себе особого внимания со стороны как больного, так и медицинского персонала. При несоблюдении этих пунктов возможны серьезные осложнения со стороны ферментативной системы, отклонения в работе иммунной и нервной систем, а также общее недомогание организма.

Классификация

Дуоденит 12-перстной кишки классифицируют по нескольким типам:

    • По его происхождению:
  • первичный;
  • вторичный.
    • По местонахождению воспаления:
    • дистальный;
    • диффузный;
    • очаговый;
    • бульбарный;
    • постбульбарный;
    • фолликулярный.
    • По данным эндоскопической картины:
    • геморрагический;
    • эрозивный;
    • узелковый;
    • атрофический;
    • гипертрофическй;
    • эритематозный.
    • По изменению в структуре:
    • поверхностный;
    • интерстициальный.

Кроме этих подразделов, есть еще категории — особые формы. К ним относят различные хронические, язвенные, воспалительные и инфекционные болезни, которые могут спровоцировать развитие дуоденита. При обращении в медицинское учреждение следует предупредить о наличии того или иного хронического заболевания в анамнезе у пациента.

Причины появления дуоденита

Жирная еда под запретом

Причин дуоденита может быть много. К основной причине появления этого заболевания относится не отдельное воспаление, а систематический сбой, который может быть вызван:

  • Сбоями и нарушениями питания;
  • Употреблением алкоголя;
  • Курением;
  • Употреблением жирной пищи;
  • Не сбалансированным питанием;
  • Злоупотреблением кофеином.

Основная причина развития воспалительного процесса связана с поступлением из желудка гиперацидного сока, который раздражает стенки 12 перстной кишки. Если имеются воспалительные процессы, то на фоне постоянного взаимодействия с кислотой образуется воспалительная реакция.

Острое течение болезни может и не сопровождаться ярко выраженными симптомами, что чревато появлением серьезных отклонений и перерождением заболевания в хроническую форму.
Появляются рецидивы, дегенеративные и атрофические процессы.

Вторичная форма дуоденита более сложная, как в плане диагностики, так и в лечении болезни. Патогенным звеном к развитию вторичной формы могут быть функциональные нарушения пищеварения, имеющиеся спаечные процессы, плохая перистальтика, непроходимость ДПК.

Также к фактору развития можно отнести все проблемы печени, желчного пузыря, которые влекут за собой нарушения ферментативных процессов, изменения гомеостаза кишечника, чем снижают защитные свойства эпителия кишечника.

Симптомы дуоденита

Симптоматика дуоденита напрямую связана с другими хроническими заболеваниями пищеварительной системы.

Основные признаки дуоденита:

  1.  резкие боли в ночное время;
  2. боли на голодный желудок при наличии бактериального гастрита;
  3. сочетание дуоденита с энтеритом приводит к развитию диспепсии, синдромам нарушения всасывания желудка;
  4. приступы распирающей боли в эпигастральной области (дуоденит желудка), дискинезия желчевыводящих протоков, чувство вздутия, урчание, рвота, температура и отрыжка;
  5. при локальном дуодените наблюдаются симптомы дискинезии желчных протоков, нарушается отток желчи. Боль может отдавать в правое или левое ребро, иметь опоясывающий характер;
  6. характерно также развитие желтухи и склер.

В анализе при длительном течении дуоденита двенадцатиперстной кишки выявлены явные нарушения энкефалинов и синтеза секретина. При продолжительной нехватке этих ферментов в организме развиваются воспалительные процессы, нарушается работоспособность вегето-сосудистой и нервной систем.

Клиническая картина и диагностика

Чтобы выявить дуоденит необходимо провести тщательный медицинский и лабораторный осмотр.

Врач при осмотре выявит увеличение внутренних органов, возможные отклонения и даст направление на лабораторную и ультразвуковую диагностику.

Среди прочих исследований могут быть:

  • Эндоскопия;
  • Рентгенография;
  • Биохимическое исследование желчного сока;
  • Дуоденальное зондирование;
  • Исследования крови;
  • Копрограмма.

Если обнаружены симптомы дуоденита у взрослых и злокачественные новообразования, то дополнительно проводят исследования биоптата.

По полученным данным лечащий врач определяет нужна ли пациенту срочная госпитализация для лечения дуоденита, возможно ли в данном случае консервативное лечение.

Стоит отметить, что хронические формы данного заболевания требуют регулярного наблюдения у врача.

Кроме этого, к профилактической мере относится и госпитализация больного для поддержания слизистой оболочки, уничтожения патогенной флоры при помощи лекарств и выявление динамики развития или затухания болезни.

Лечение дуоденитов разной степени тяжести

Как лечить дуоденит волнует многих больных.

Хронические дуодениты и особенность их лечения зависит от различия их клинической формы:

  • фолликулярный дуоденит;
  • ацидопептический.

При лечении фолликулярного дуоденита рекомендовано:

  • придерживаться диеты;
  • использовать медикаментозное лечение;
  • прием витаминов А, В, Е.

При ацидопептической форме необходимо комплексное лечение дуоденита медикаментами по всем направлениям:

  • Эрадикация хеликобактером;
  • Защита слизистой оболочки;
  • Восстановление пищеварения;
  • Применение ферментов.

Дуоденит с энтеритом. При лечении такой формы заболевания необходимо:

  •  исключить все продукты, которые плохо перевариваются;
  •  введение в лечение ферментных и бактериальных препаратов для нормализации пищеварения;
  • правильное сбалансированное питание.

Профилактика и прогнозы

Чтобы не столкнуться с такой проблемой, как дуоденит 12-перстной кишки, необходимо всегда следовать правильному и сбалансированному питанию.

Очень важно исключить все вредные привычки, особенно, алкоголь.

Проходить вовремя необходимые лабораторные проверки, в случае необходимости проходить осмотр у врача, чем сможете обеспечить себе возможность быстро вылечить дуоденит, если он появится.

Точное следование назначениям врача и применение препаратов, которые он прописал.

Ни в коем случае не нужно заниматься самолечением и принимать обезболивающие препараты в случае появления болей или других симптомов.

При дуодените следует при первой же возможности обратиться в медицинское учреждение и установить его причину.

Кроме этого, очень важно поддерживать организм при лечении хронических форм болезни, с частыми рецидивами.

Среди основных мер — это амбулаторное лечение и отдых в санатории.

При соблюдении всех консервативных и амбулаторных мер прогноз очень благоприятный. Воспалительные процессы стихают, уменьшаются боли и значительно нормализуется состояние желудка и кишечника.

Пациентам, у которых имеются в анамнезе хронические заболевания органов ЖКТ, а также сердечной и неровной систем помимо лечения дуоденита следует внимательно относиться к поддержанию в нормальном состоянии пораженных органов. Ведь, именно от них напрямую зависит развитие воспалительного процесса в организме.

Надеемся, что теперь у вас не возникает вопрос «дуоденит — что же это такое?».

причины, симптомы, диагностика и лечение

Илеит – это острое либо хроническое воспаление подвздошной кишки (дистального отдела тонкого кишечника). Проявляется диспепсическими расстройствами, болями в животе, повышением температуры до субфебрильных цифр, слабостью и недомоганием. Для подтверждения диагноза необходимо провести общий анализ крови, бактериологический и клинический анализы кала, рентгенологическое исследование кишечника с контрастированием.

Бактериальные илеиты требуют применения антибиотиков, всем пациентам назначают специальную диету, энтеросорбенты и вяжущие средства, ферменты, корректоры кишечной моторики, пробиотики и мультивитамины.

Общие сведения

Илеит – достаточно распространенное заболевание, обычно сочетающееся с воспалительным процессом в других отделах кишечника (дуоденитом, еюнитом, тифлитом и т. д.). Патология поражает преимущественно молодых людей от 20 до 40 лет, несколько чаще встречается у мужчин. У жителей крупных городов и мегаполисов илеит встречается в два раза чаще, чем у сельского населения.

Специалистами в сфере современной гастроэнтерологии было установлено, что боли в правой подвздошной области в 70% случаев являются признаком хронического илеита (чаще всего иерсиниозного). Хронический илеит составляет примерно 6% от всех воспалительных заболеваний кишечника. Актуальность проблемы илеита заключается в том, что подвздошная кишка практически недоступна для эндоскопических методов исследования, а клинически илеит проявляется только неспецифическими симптомами, что является причиной гиподиагностики и ошибочной тактики лечения.

Илеит

Причины илеита

Патология может развиться остро, а может иметь хроническое рецидивирующее течение. Острые илеиты более характерны для детей, часто имеют бактериальную или вирусную природу. Хроническое течение более распространено у взрослых. Наиболее частой инфекционной причиной заболевания служит инвазия иерсиний, реже воспалительный процесс в подвздошной кишке инициируется сальмонеллами, стафилококками, кишечной палочкой. Острый вирусный илеит может вызываться ротавирусами, энтеровирусами. Глистные инвазии, лямблиоз обычно приводят к развитию хронического илеита.

Существуют и общие причины, которые могут способствовать возникновению как острого, так и хронического воспаления подвздошной кишки. К ним относят аллергические реакции организма, вредные привычки (курение, алкоголизм), неправильный режим питания (употребление большого количества экстрактивной, жирной, острой пищи), отравление ядами, тяжелыми металлами и химическими реагентами. Провоцировать патологию может прием некоторых медикаментов, наследственная предрасположенность (ферментопатии), операции на кишечнике.

Чаще всего хронический воспалительный процесс развивается у пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих жирной пищей и алкоголем, имеющих спайки в брюшной полости и сопутствующие заболевания органов пищеварения (хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь и др.). Илеит может выступать одним из проявлений туберкулеза, иерсиниоза, брюшного тифа, болезни Крона, язвенного колита.

Классификация

По локализации процесса выделяют изолированный илеит или сочетающийся с воспалительным процессом в желудке, других отделах тонкого кишечника, толстой кишке, а также с тотальным поражением всего кишечника. По причине возникновения заболевание может быть паразитарным, инфекционным, медикаментозным, алиментарным, токсическим, ферментативным, послеоперационным.

Илеит может быть первичным и вторичным, возникшим на фоне другой патологии пищеварительного тракта. По ферментативной активности илеиты бывают атрофическими и неатрофическими. По течению выделяют легкую форму, среднетяжелую и тяжелую, протекающую с осложнениями или без. Также особо отмечают такие стадии патологии, как обострение, полная и неполная ремиссия.

Симптомы илеита

Острый процесс отличается бурной манифестацией симптоматики, а в будущем – быстрым выздоровлением, иногда самопроизвольным (без лечения). Для него характерны боли в правой подвздошной области, урчание и вздутие живота, жидкий стул до 20 раз в сутки. Пациента беспокоят тошнота и рвота, повышение температуры до 39°С, головные боли и слабость. Тяжелая диспепсия может приводить к выраженному обезвоживанию, несвоевременно оказанная помощь при эксикозе — к развитию гиповолемического шока, судорог, нарушений свертывающей системы крови.

Для хронического илеита характерно постепенное начало заболевания, умеренная выраженность симптомов. Пациенты предъявляют жалобы на умеренные боли в правой подвздошной области и вокруг пупка, урчание и вздутие живота, появление водянистого желтоватого стула с примесью непереваренной пищи сразу после еды. Акт дефекации не приносит облегчения, а может провоцировать усиление болей, коллапс. Из-за нарушения всасывания питательных веществ, витаминов и минералов отмечается постепенное снижение веса, гиповитаминоз, остеопороз.

Диагностика

В диагностике большое значение придается лабораторным методам исследования, так как дистальный отдел тонкой кишки практически недоступен для осмотра с помощью эндоскопа. Производят общий анализ крови – в нем могут быть выявлены воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ). Назначается вирусологическое и бактериологическое исследование кала, в копрограмме определяется большое количество непереваренных пищевых волокон, углеводов, снижение ферментативной активности.

Обязательно выполняется анализ кала на скрытую кровь, так как хронические кровотечения довольно часто осложняют течение илеита. В биохимическом анализе крови отмечается недостаточность белка и микроэлементов. Информативным методом диагностики является рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику — во время исследования можно выявить нарушения моторики кишечника, динамическую кишечную непроходимость. На снимках могут быть выявлены участки спазма подвздошной кишки, свищи и стриктуры. Патологические изменения кишечной стенки приводят к нарушению пассажа кишечного содержимого, что может проявляться клиникой непроходимости кишечника.

Консультация врача-эндоскописта поможет диагностировать сопутствующую патологию пищеварительного тракта; ЭГДС проводится для исключения гастрита, воспаления начальных отделов тонкого кишечника. УЗИ органов брюшной полости выполняется при наличии подозрения на желчнокаменную болезнь, панкреатит. Также УЗИ позволит оценить состояние кишечной стенки, наличие выпота в брюшной полости (асцита). МСКТ брюшной полости дает возможность комплексной оценки состояния всех внутренних органов, выработки правильной тактики лечения.

Илеит следует дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с диареей: тиреотоксикозом, неспецифическим язвенным колитом, тиреотоксикозом синдромом раздраженного кишечника, болезнью Аддисона.

Лечение илеита

Всем пациентам с подозрением на воспалительный процесс в области подвздошной кишки показана консультация гастроэнтеролога. Специалист сможет дифференцировать жалобы, выявить закономерности течения заболевания, выработать правильную тактику диагностического поиска и терапии. При наличии острого инфекционного илеита в лечении обязательно принимает участие инфекционист. Лечение острых илеитов осуществляется только в стационаре. При верифицированном бактериальном генезе илеита (после определения чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам) назначается антибактериальная терапия.

Обязательным компонентом лечения является диета – пища должна быть механически, химически и термически щадящей, легкоусваиваемой и богатой витаминами. При наличии упорной рвоты и диареи назначается инфузионная терапия растворами глюкозы, солевыми растворами. Для нормализации усваивания пищи обязательно назначают ферментные препараты. Если сохраняется диарея, рекомендуют прием вяжущих средств, сорбентов, рисового отвара. Важной составляющей терапии илеита служат витамины и пробиотики.

Тактика лечения хронических илеитов несколько иная. Назначается щадящая диета, содержащая молочно-кислую продукцию, небольшое количество грубых пищевых волокон, исключающая прием острых, жареных и жирных блюд. В меню включается достаточное количество белка, витаминов и минералов. Принимать пищу желательно 4-5 раз в день, маленькими порциями. При верификации наследственной ферментопатии такая диета соблюдается пожизненно. Обязательно назначаются ферменты, препараты для нормализации моторики кишечника, пробиотики, витамины и минералы, вяжущие растительные средства. Лечение может длиться несколько месяцев, однако после нормализации состояния не исключаются рецидивы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром илеите благоприятный, а при хроническом течении зависит от причины и степени поражения кишечной стенки. Соблюдение диеты и прием ферментных препаратов значительно улучшают качество жизни пациентов, позволяют избежать значительного истощения, улучшают прогноз. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении хронической патологии пищеварительного тракта, соблюдении правильного образа жизни и питания.

Дуоденит | Система здравоохранения Святого Луки

Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки, сразу за желудком. Дуоденит – это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Этот лист расскажет вам больше о состоянии.

Причины дуоденита

Наиболее частой причиной дуоденита является инфицирование бактериями Helicobacter pylori (H. pylori) . Другой распространенной причиной является длительное использование НПВП (таких как аспирин и ибупрофен).Целиакия, аллергия на глютен, вызывает особый тип воспаления в двенадцатиперстной кишке наряду с другими изменениями. Реже дуоденит возникает вместе с другой проблемой со здоровьем, такой как болезнь Крона. Употребление алкоголя, курение или прием определенных лекарств также могут увеличить вероятность возникновения дуоденита.

Симптомы дуоденита

Заболевание может не вызывать симптомов. Если симптомы действительно возникают, они могут включать:

  • Жжение, судороги или чувство голода в желудке

  • Газы или чувство вздутия живота

  • Тошнота и рвота

  • прием пищи

Диагностика дуоденита

Что будет сделано для диагностики дуоденита:

  • При подозрении на дуоденит для подтверждения будет проведена эндоскопия верхних отделов с биопсией .Во время этого теста используется тонкая гибкая трубка со светом и камерой на конце (эндоскоп). Зонд перемещается вниз по горлу в желудок и в двенадцатиперстную кишку. Прибор отправляет изображения двенадцатиперстной кишки на видеоэкран. Могут быть взяты небольшие образцы (биопсия) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Эти образцы могут быть отправлены в лабораторию для тестирования на H. pylori.

  • Для проверки на наличие H. pylori или других патогенов , можно провести кровь, кал, биопсию желудка или дыхательный тест .Образцы крови или стула берутся и анализируются в лаборатории. Для проверки дыхания вы проглатываете безвредное соединение. Если присутствуют бактерии H. pylori , в вашем дыхании может быть обнаружен дополнительный углекислый газ.

  • Для проверки на целиакию могут быть сделаны анализы крови. В случае положительного результата обычно проводится верхняя эндоскопия с биопсией для подтверждения диагноза.

  • В редких случаях выполняется серия для верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . Это дает больше информации о пищеварительном тракте.При этой процедуре делается рентген верхних отделов желудочно-кишечного тракта от рта до тонкой кишки.

9005

Дуоденит

Дуоденит обрабатывают с использованием одного или нескольких из следующих:

  • Антибиотики для убийства H. Pylori

  • Медикаменты для уменьшения количества кислоты Желудок составляет

  • Прекращение приема НПВП, таких как аспирин и ибупрофен. Тем не менее, если вы принимаете аспирин для лечения заболеваний, таких как болезнь сердца или инсульт, не прекращайте прием, пока не проконсультируетесь с лечащим врачом.Если вы принимаете НПВП от артрита или боли, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом об альтернативах.

  • Переход на безглютеновую диету, если причиной является целиакия.

  • Отказ от употребления алкоголя

  • Отказ от курения

Ваш поставщик медицинских услуг может рассказать вам больше о том, какое лечение необходимо.

Восстановление и последующее наблюдение

При лечении в большинстве случаев дуоденит полностью исчезает. В редких случаях дуоденит может быть постоянной (хронической) проблемой или может перерасти в язву двенадцатиперстной кишки.Если ваши симптомы не улучшаются или если они проходят и возвращаются, сообщите об этом своему лечащему врачу. В таких случаях для управления вашим состоянием необходимы регулярные визиты к врачу и лечение.

Когда звонить поставщику медицинских услуг

Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:

  • Лихорадка 100,4°F (38,0°C) или выше, или по рекомендации вашего поставщика медицинских услуг

  • Тошнота или рвота (рвота может быть с примесью крови или иметь вид кофейной гущи)

  • Темный, дегтеобразный или кровянистый стул

  • Внезапная или сильная боль в животе

  • Боль, которая не проходит при лечении

    Быстрая потеря веса

что нужно изучить?

Abstract

Микроскопический энтерит (МЭ) характеризуется патологической инфильтрацией интраэпителиальными лимфоцитами слизистой оболочки кишечника.Он описывался как дуоденальный лимфоцитоз или лимфоцитарный дуоденит до специальной консенсусной конференции 2015 года. МЭ представляет собой общую черту нескольких глютен-опосредованных и не связанных с глютеном заболеваний; следовательно, это общий термин, охватывающий несколько условий. Наиболее частыми причинами ME являются нарушения, связанные с глютеном (целиакия, чувствительность к глютену без целиакии, аллергия на пшеницу), инфекция Helicobacter pylori и повреждения, связанные с лекарственными препаратами. Реже МЭ может быть вторичным по отношению к воспалительному заболеванию кишечника, некоторым аутоиммунным заболеваниям, дефициту иммуноглобулинов, злокачественным новообразованиям крови, инфекциям и синдрому раздраженного кишечника.Поэтому дифференциальная диагностика МЭ может быть сложной. Диагноз МЭ должен основываться на преобладающих симптомах и анамнезе пациента. Однако часто трудно сразу идентифицировать основное заболевание, и может потребоваться широкий спектр диагностических тестов. В конечном счете, во многих случаях для постановки окончательного диагноза необходимо длительное наблюдение, поскольку скрытое или скрытое состояние может быть выявлено после латентного периода. В любом случае, строгое сотрудничество между клиницистом и патологоанатомом имеет решающее значение.Лечение МЭ должно быть персонализированным в зависимости от основного заболевания. При состояниях, связанных с глютеном (целиакия, чувствительность к глютену, аллергия на пшеницу, герпетиформный дерматит) может быть предложена безглютеновая диета. При других состояниях необходимо целенаправленное этиологическое лечение. В заключение, МЭ представляет собой новую сущность, которая вызывает все больший интерес. Растущая эпидемиологическая тенденция подтверждает, что это станет обычным состоянием в клинической практике.

Ключевые слова: Микроскопический энтерит, дуоденальный лимфоцитоз, целиакия, чувствительность к глютену, безглютеновая диета, интраэпителиальные лимфоциты

Введение: определение микроскопического энтерита (МЭ) и эпидемиология слизистая желудочно-кишечного тракта является общим признаком нескольких заболеваний, как связанных с глютеном, так и не связанных с глютеном [1].В прошлом его рассматривали как дуоденальный лимфоцитоз или лимфоцитарный дуоденит, но недавний Бухарестский консенсус предложил новый термин МЭ в качестве общего термина для описания этого состояния [2,3].

ИЭЛ являются обычным элементом среди клеток, собирающих слизистую оболочку кишечника, и число 11-25 ИЭЛ на 100 энтероцитов считается нормальным [4-6]. Однако число энтероцитов, превышающее 25 на 100 энтероцитов (так называемая стадия Marsh I), расценивается как патологический признак [7]. Тем не менее, это не следует рассматривать как строгую пороговую величину, поскольку распределение и плотность баланса инфильтрата ИЭЛ вдоль пищеварительного тракта неравномерны.По этой причине диагностика МЭ часто затруднена и зависит от опыта патологоанатома.

Как уже говорилось, несколько заболеваний могут подразумевать МЭ. По этой причине это рассматривается как довольно распространенное заболевание с тенденцией к увеличению с течением времени. Galli и соавт. [8] обнаружили, что распространенность ME составляет 6,2% в ретроспективной базе данных 7000 образцов биопсии двенадцатиперстной кишки, и, что интересно, сообщили о пятикратном увеличении с 2010 по 2013 год, особенно для заболеваний, не связанных с глютеном.Еще в двух исследованиях сообщалось о распространенности МЭ 1,3% и 2,2% соответственно [9,10]. Shmidt и соавт. [11] описали распространенность 4,3% в педиатрической популяции и в другом исследовании показали увеличение с 3% до 10,9% за 10-летний период [12]. Все эти исследования сходятся во мнении, что растущая распространенность ME может быть связана в основном с другими состояниями, помимо целиакии, и что женщины болеют чаще, чем мужчины.

Судя по этим отчетам, ME представляет собой новую сущность, которая вызывает все больший интерес.Однако МЭ — сложное состояние; поэтому знание важности и роли IEL в иммунитете слизистых оболочек является фундаментальным, прежде чем мы проанализируем отдельные состояния, которые могут привести к ME.

Роль ИЭЛ в иммунном гомеостазе

Слизистая оболочка кишечника является основным контактным барьером между организмом и окружающей средой. По этой причине он имеет постоянное прямое взаимодействие с внешними антигенами. Как следствие, слизистая оболочка кишечника содержит огромную популяцию иммунных клеток, которые регулируют взаимодействие организма человека с микробами и чужеродными антигенами.В этом контексте важную роль играют IEL.

ИЭЛ представляют собой Т-лимфоциты, основной функцией которых является поддержание иммунного надзора. Они сильно стимулируются несколькими внутрипросветными факторами, такими как проглоченные антигены и кишечные микроорганизмы; следовательно, их фенотип и функция могут варьировать в пределах кишечного тракта [13]. Иммуногистохимия на CD3 является наиболее полезным инструментом для их обнаружения в образцах биопсии (4). Однако IEL часто имеют сложный фенотип. Действительно, было описано много подклассов в соответствии с кластерами дифференцировки и родственными подтипами Т-клеточных рецепторов и специфическими функциями [14]:

Гистопатологическая картина микроскопического энтерита.Слева (А) окрашивание ворсинок двенадцатиперстной кишки гематоксилин-эозином. Внутриэпителиальные лимфоциты (ИЭЛ) указаны стрелкой. Справа (B) IEL, идентифицированные с помощью иммуногистохимии для CD3 (коричневое окрашивание)

  1. IELs CD4αβ специфически экспрессируются в толстой кишке и продуцируют интерлейкин (IL)-10 с противовоспалительными свойствами

  2. IELs CD8αβ CD94+ способны взаимодействовать с естественными клетками-киллерами, активируя их при взаимодействии ИЭЛ с некоторыми антигенами

  3. ИЭЛ CD8αβ CD94- являются основными продуцентами интерферона-γ; следовательно, они способны вызывать воспалительную реакцию напрямую

  4. IEL γδ составляют небольшой процент IEL, но они играют важную роль в клеточно-опосредованном иммунитете.

Взаимодействие между IEL αβ и γδ необходимо для баланса иммунной толерантности и ответа на антигены. Когда возникают воспалительные стимулы, αβ IEL активируют рецепторы естественных киллеров, способствуют выработке провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α и интерферон-γ, и вызывают лизис инфицированных энтероцитов, высвобождая как перфорин, так и гранзим B [15, 16].

Таким образом, IEL действуют как модулирующие клетки в процессе презентации антигена.Известно, что при глютеновой болезни антигенпрезентирующие клетки передают иммуногенные пептиды глютена Т-лимфоцитам в собственной пластинке [17]. После стимуляции глютеном выраженная пролиферация Т-хелперных лимфоцитов и повышенная продукция воспалительных цитокинов, в основном интерферона-γ, характеризуют глютеновую слизистую оболочку кишечника. Примечательно, что глютен-специфические CD4+ Т-клетки могут быть выделены из образцов биопсии тонкой кишки пациентов с глютеновой болезнью, а не из контрольной группы, не страдающей глютеновой болезнью, что подчеркивает их патогенетическую значимость [18].Несмотря на ключевую роль CD4+ T-лимфоцитов в патогенезе глютеновой болезни, последние данные свидетельствуют о том, что CD8+ T-клетки также участвуют в воспалительном каскаде, вызванном глютеном. Таким образом, ИЭЛ являются как регуляторными клетками, так и главными действующими лицами в патогенезе глютеновой болезни. Тем не менее, IEL также являются агентами врожденного иммунитета; следовательно, они самоактивируются даже при стимуляции антигенами, отличными от глиадина, такими как бактерии, лекарства и продукты питания [19]. По этой причине они участвуют в развитии всех видов МЭ.

Происхождение МЭ

Целиакия

Целиакия является наиболее распространенной аутоиммунной энтеропатией, вызываемой приемом внутрь белковых молекул (глиадин, секалин, гордеин), содержащихся в пшенице и связанных с ней видах ячменя, ржи и овса [20]. Часто встречается генетическая предрасположенность, при этом большинство субъектов являются носителями человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) DQ2 или DQ8. Повреждение слизистой опосредовано либо врожденным, либо адаптивным иммунитетом. В связи с этим обобщается патогенез различных форм МЭ.Степень поражения слизистой оболочки при целиакии классифицируют в соответствии со стадией Marsh. В этой классификации картине дуоденального лимфоцитоза может быть присвоена 1-я степень, характеризующаяся инфильтратом более 25 ИЭЛ/100 энтероцитов. Хотя у этих субъектов не наблюдается атрофии ворсинок, у них часто проявляются признаки мальабсорбции, такие как анемия и остеопения [21]. В отличие от не связанных с глютеном причин МЭ, они могут иметь клиническую картину, характеризующуюся внекишечными проявлениями целиакии [22].

Различные механизмы патогенеза микроскопических энтеритов.

NCGS, чувствительность к глютену без целиакии; НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты; ИЛ, интерлейкин; WA, аллергия на пшеницу; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; H. pylori, Helicobacter pylori .

Примечательно, что сообщалось, что пациенты с глютеновой болезнью с минимальными изменениями слизистой оболочки реже обнаруживают антитела к трансглютаминазе и эндомизию, чем пациенты с атрофией ворсин [23].Состояние, характеризующееся легкой энтеропатией, глютеновой болезнью и отрицательной серологией, было описано как серонегативная глютеновая болезнь [24,25]. В этом контексте возникли противоречивые дебаты, поскольку некоторые исследователи не признают необходимость безглютеновой диеты и предлагают стратегию наблюдения и наблюдения до тех пор, пока серология не станет положительной [26]. Другие рекомендуют безглютеновую диету, так как при этом состоянии описано одновременное воспаление слизистой оболочки и внекишечные проявления [27,28].

Чувствительность к глютену без целиакии

Чувствительность к глютену без целиакии является новой нозологической единицей в панораме заболеваний, связанных с глютеном.Для него характерны как желудочно-кишечные симптомы (боль в животе, диарея, вздутие живота), так и внепищеварительные проявления, такие как слабость, головная боль, боль в суставах или иногда депрессия [29]. Эта когорта симптомов связана с употреблением глютена, и было продемонстрировано, что их начало вскоре следует за воздействием глютена, в отличие от глютеновой болезни, при которой обычно латентный период составляет несколько недель [30]. Несколько экспериментальных исследований показали избирательное участие врожденного иммунитета в чувствительности к глютену, не связанной с глютеновой болезнью, о чем свидетельствует повышение экспрессии Toll-подобных рецепторов (31,32).Этот иммунный механизм, по-видимому, не связан с возможной генетической предрасположенностью, поскольку положительные гаплотипы DQ2/8 описаны только в 50% случаев. Аутоантитела, характерные для глютеновой болезни, обычно отсутствуют, и только антитела против нативного глиадина давали положительный результат в половине популяций с чувствительностью к глютену, не связанной с глютеновой болезнью [33]: это открытие еще раз подтверждает гипотезу об исключительном участии врожденного иммунитета в чувствительность к глютену без целиакии. Недавно в некоторых исследованиях было высказано предположение, что триггерным фактором может быть не глиадин, а другие компоненты пшеницы, такие как ингибиторы амилазы-трипсина или ферментируемые олигосахариды, дисахариды и полиолы [34,35]; по этой причине была предложена альтернативная номенклатура чувствительности к пшенице без целиакии [36].

Учитывая отсутствие специфического маркера или характерную клиническую картину, диагноз чувствительности к глютену без целиакии основывается исключительно на исключении других возможных заболеваний, а безглютеновая диета представляет собой единственное эффективное лечение. Действительно, чувствительность к глютену, не связанная с целиакией, является новым заболеванием. В то время как ранние исследования выявили распространенность до 6% [37], в настоящее время возможность влияния эффекта ноцебо на симптомы, связанные с глютеном, привела к появлению строгих критериев (консенсус Салерно) для диагностики чувствительности к глютену, не связанной с целиакией.Этот консенсус рекомендовал двойное слепое перекрестное испытание глютеном [38]. Применение этих критериев показало, что в последние годы истинная чувствительность к глютену, не связанная с целиакией, была завышена. Действительно, недавнее исследование, которое началось с выборки из 140 пациентов с клиническим подозрением на это состояние, показало, что только у 14% была признана истинная чувствительность к глютену без целиакии после этого диагностического исследования [39].

Чувствительность к глютену, не связанная с целиакией, обычно связана с ME. Гистологический анализ образцов биопсии двенадцатиперстной кишки обычно обнаруживает энтеропатию 0 или I степени по Маршу.Повышенная инфильтрация ИЭЛ наблюдается у 25% пациентов [40,41]. Наличие линейной Т-лимфоцитарной инфильтрации в собственной пластинке , встречающейся примерно у 78,5% пациентов, было предложено в качестве отличительного признака в одноцентровом опыте, но на данный момент имеется только одно сообщение [42]. ]. Наконец, также было описано увеличение эозинофилов [43]. Однако такие гистологические картины представляют собой только отчеты о серии случаев, а специфические микроскопические характеристики чувствительности к глютену, не связанной с глютеновой болезнью, еще не установлены.

Аллергия на пшеницу

Аллергия на пшеницу — это аллергическое состояние, вызванное употреблением в пищу белка зерна. Механизм может быть опосредован специфическими IgE или клеточной иммунореакцией (44). Он часто сочетается с другими аллергическими проявлениями, такими как астма (48–67%) или аллергический ринит (34–62%) [45]. Симптомы возникают от нескольких минут до 2 часов после употребления пшеницы. У детей раннего возраста чаще встречаются гастроэнтерологические проявления, такие как рвота, диарея или боль в животе [46].Кожные признаки (крапивница, эритема, ангионевротический отек, зуд) наблюдаются примерно в 40%. У взрослых аллергия на пшеницу связана с респираторными расстройствами (хрипы, стридор, постоянный кашель, хриплый голос, респираторный дистресс, заложенность носа) и, в наиболее тяжелых случаях, с анафилаксией [47]. Зависимая от пшеницы анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, представляет собой редкую форму IgE-опосредованной анафилактической реакции, возникающей через 10–60 минут после физической нагрузки в течение от 10 минут до 4 часов после приема пшеницы [48].

Диагноз аллергии на пшеницу основывается на тестах на аллергию.Исследованиями первой линии являются кожные тесты на пшеничную муку, такие как кожные прик-тесты, которые исследуют клеточно-опосредованные реакции. Следующий этап заключается в оценке сывороточных концентраций аллерген-специфических IgE к экстракту цельной пшеницы. Наконец, также можно оценить глютен-специфический IgE [44].

МЭ может возникать в контексте аллергии на пшеницу, но другими микроскопическими характеристиками является увеличение базофилов слизистой оболочки и эозинофильных гранулоцитов [49]. К сожалению, исследования гистологии двенадцатиперстной кишки при аллергии на пшеницу проводятся редко; поэтому невозможно установить четкую связь между МЭ и аллергией на пшеницу.

Герпетиформный дерматит

Герпетиформный дерматит может быть кожным проявлением глютеновой болезни, проявляющимся пузырчатой ​​сыпью и типичными кожными отложениями IgA [50]. При герпетиформном дерматите в коже присутствуют IgA, а в очагах поражения обнаруживаются воспалительные клетки и цитокины. Кроме того, в сыворотке обнаруживаются антитела против эндомизия и анти-трансглутаминазы, а сыпь чувствительна к глютену. Вначале наблюдаются небольшие эритематозные пятна, которые быстро превращаются в уртикарные папулы и мелкие везикулы, которые могут расщепляться, засыхать и образовывать струпья.Преобладающие симптомы – зуд и жжение. Сыпь имеет характерное симметричное распространение. Локти и предплечья поражаются более чем в 90%. Другими распространенными местами являются ягодицы, колени, плечи, крестец, лицо, скальп, шея и туловище. Эта характерная сыпь быстро проходит после безглютеновой диеты. Более того, в сыворотке больных герпетиформным дерматитом обычно обнаруживают антитела как к тканевой, так и к эпидермальной трансглютаминазе [51]. Только небольшая часть пациентов, около 10%, имеют легкие желудочно-кишечные симптомы.Атрофия ворсинок слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки обнаруживается у 65-75% больных герпетиформным дерматитом. Даже у пациентов с нормальными результатами биопсии незначительные изменения в слизистой оболочке, такие как увеличение количества IEL, могут свидетельствовать о сенсибилизации к глютену [52,53]. Reunala и соавт. [54] сообщили о наличии МЭ у 61% пациентов с герпетиформным дерматитом независимо от наличия желудочно-кишечных симптомов.

Аллергия на пищевые белки

Аллергия на коровье молоко, соевые продукты, рыбу, рис и курицу связана с МЭ.Могут наблюдаться различные степени изменения ворсинок с гиперплазией крипт [55]. У 60% пациентов с аллергией на коровье молоко была обнаружена очаговая энтеропатия, во всех случаях характеризующаяся дуоденальным лимфоцитозом [56]. У таких пациентов было зарегистрировано поразительное увеличение γ/δ-позитивных Т-клеток [57,58]. Другими диагностическими признаками являются повышенные эозинофилы и связь с клиническими проявлениями аллергического фенотипа.

Аутоиммунная энтеропатия

Аутоиммунная энтеропатия — редкое состояние, характеризующееся тяжелой и продолжительной диареей и нарушением всасывания с потерей веса.Это связано с аутоиммунными явлениями, нацеленными на слизистую оболочку кишечника [59]. Продукция аутоантител против энтероцитов или бокаловидных клеток является основным патогенетическим механизмом. Поэтому обнаружение таких аутоантител в сыворотке крови является основным диагностическим инструментом. Аутоиммунная энтеропатия обычно развивается у младенцев и детей раннего возраста, хотя некоторые случаи зарегистрированы и у взрослых [60]. Гистопатология тонкой кишки обычно включает различные степени атрофии ворсинок, инфильтрацию IEL в слое энтероцитов и lamina propria , апоптотические тельца и гиперплазию крипт.IEL более многочисленны в криптах, чем на поверхности и кончиках ворсинок [61].

Воспалительные заболевания кишечника и другие аутоиммунные состояния

Воспалительные заболевания кишечника представляют собой хронические аутоиммунные заболевания пищеварительного тракта. Они демонстрируют сложный патогенез, который до сих пор полностью не выяснен. Язвенный колит и болезнь Крона являются двумя наиболее распространенными фенотипическими проявлениями воспалительного заболевания кишечника. В частности, болезнь Крона может поражать всю желудочно-кишечную систему, а локализация в двенадцатиперстной кишке была зарегистрирована в 28 случаях.2% пациентов [62]. У этой подгруппы пациентов макроскопически на слизистой оболочке обнаруживаются язвы или эритема. При микроскопическом исследовании двенадцатиперстной кишки обычно выявляют картину, имитирующую целиакию. По этой причине МЭ при болезни Крона должен побуждать к дифференциальной диагностике между сопутствующей целиакией и дуоденальной локализацией [63]. Хотя трансмуральное воспаление и гранулемы являются редкой находкой в ​​образцах эндоскопической биопсии, они могут помочь в дифференциальной диагностике, являясь характерным признаком болезни Крона.Сообщалось о ME даже при язвенном колите: Vidali et al [64] выявили аномальный инфильтрат IEL у 26,6% пациентов со значительным увеличением CD3- и CD8-позитивных клеток.

Другими аутоиммунными заболеваниями, связанными с неспецифическим МЭ, являются ревматоидный артрит, васкулиты, заболевания соединительной ткани, аутоиммунный тиреоидит, псориаз и рассеянный склероз [65-70].

Helicobacter pylori (H. pylori) и другие инфекции

H.pylori является основной причиной хронического гастрита. Однако было продемонстрировано, что это одна из наиболее частых причин МЭ. В группе больных функциональной диспепсией показана прямая связь между наличием H. pylori и МЭ [71]. Кроме того, в испанском проспективном исследовании H. pylori считались отправной точкой для 24,4% случаев ME [72], в то время как 19% субъектов с ME имели положительный результат на H. pylori в итальянской серии исследований [73]. ].Кроме того, Memeo и соавт. показали, что IEL двенадцатиперстной кишки у пациентов с гастритом H. pylori варьировались от 3-42 лимфоцитов на 100 энтероцитов (в среднем 18,5) по сравнению с 3-18 лимфоцитами/100 эпителиальных клеток (в среднем 6,6) в контроле. группа [74]. Повышение IEL наблюдалось в 44% биоптатов двенадцатиперстной кишки у пациентов с H. pylori гастритом, что значительно выше, чем в контрольной группе. Наконец, сообщалось о значительном снижении IEL после успешной эрадикации [75].И наоборот, в одном исследовании не было обнаружено корреляции между плотностью IEL и сопутствующей инфекцией H. pylori [75].

Поскольку H. pylori избирательно колонизирует слизистую оболочку желудка, были выдвинуты гипотезы о возможных механизмах возникновения МЭ: i) МЭ может быть простым эпифеноменом инфекции; ii) может произойти пассивная, возможно, трансэндотелиальная миграция и накопление IEL; и iii) вызванное кислотой повреждение может быть возможной стимуляцией внутриэпителиального лимфоцитоза [77-79].

Среди паразитарных инфекций Giardia duodenalis и Criptosporidium могут вызывать как внутриэпителиальный лимфоцитоз, так и атрофию ворсинок. Клинические проявления (боль в животе и водянистый понос) наряду с гистологической картиной часто напоминают целиакию. В этих случаях может возникнуть эозинофилия, и тщательное обследование может выявить паразита в биоптатах и ​​образцах кала [80-82]. Повышенные значения IEL также обнаруживаются при вирусном энтерите [83].

Тропическая спру [84] — диарейное заболевание, часто встречающееся у пациентов, проживающих в тропических регионах.Считается, что его вызывают инфекционные агенты, но единый вид еще не выделен: действительно, была выдвинута гипотеза, что кишечные колиформные организмы могут лежать в основе этого заболевания. Гистологическая картина очень похожа на глютеновую болезнь, но часто встречается сопутствующая эозинофилия и воспалительные изменения часто наблюдаются по всей тонкой кишке [84].

Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO), связанный с желудочной гипохлоргидрией или нарушением моторики кишечника, был связан с увеличением IEL (при отсутствии атрофии ворсинок) по сравнению со здоровыми людьми [85].Распространенность SIBO при ME составила 4,5% согласно Kakar et al [9] и 22% в испанском исследовании [86]. В этих случаях предрасполагающими факторами являются состояния, вызывающие застой или рециркуляцию кишечного содержимого. Интересно, что SIBO был связан с глютеновой болезнью, которая не реагировала на безглютеновую диету, что предполагает возможную связь между двумя состояниями [87].

Дефицит иммуноглобулинов

Гистологические аспекты двенадцатиперстной кишки у пациентов с дефицитом иммуноглобулинов часто сходны с глютеновой болезнью [88].Более того, пациенты с дефицитом иммуноглобулинов могут сообщать о пищеварительных симптомах в 50% случаев [89], что может затруднить дифференциальную диагностику.

Селективный дефицит IgA является наиболее распространенным первичным дефицитом иммуноглобулинов, обусловленным измененной регуляцией окончательного созревания В-лимфоцитов в IgA-продуцирующие плазматические клетки [90]. Селективный дефицит IgA предполагает повышенный риск сопутствующей целиакии. Действительно, распространенность целиакии при селективном дефиците IgA выше, чем в общей популяции, и колеблется от 6.7-20,6% [91,92]. С другой стороны, селективный дефицит IgA чаще встречается у пациентов с глютеновой болезнью с распространенностью 1-39% [93]. Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетерогенную группу первичных дефицитов иммуноглобулинов, характеризующихся низким уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови и сниженной реакцией на специфические антигены с высоким риском респираторных и желудочно-кишечных инфекций [94]. Хотя предполагаемая распространенность составляет 1:25-50 000, общий вариабельный иммунодефицит считается наиболее частым симптоматическим дефицитом иммуноглобулина [94].Диагноз ставится на основании снижения уровня IgG и IgA. Селективный дефицит IgM — чрезвычайно редкое заболевание, определяемое низким уровнем IgM [95] при отсутствии изменений других классов иммуноглобулинов. У взрослых распространенность составляет около 1:15 000 [96]. Желудочно-кишечные явления наблюдаются у 15,7% пациентов с селективным дефицитом IgM, а некоторые исследования продемонстрировали связь между глютеновой болезнью и селективным дефицитом IgM [97,98]. Интересно, что уровни IgM возвращаются к норме у большинства детей и взрослых пациентов после безглютеновой диеты [99].

Гистопатологический прототип дефицита иммуноглобулина часто описывался как спруподобная картина, похожая на глютеновую болезнь, с атрофией ворсинок и внутриэпителиальным лимфоцитозом. Некоторые подсказки могут помочь отличить дефицит иммуноглобулина от глютеновой болезни. Например, в отличие от глютеновой болезни, общий вариабельный иммунодефицит следует подозревать, когда плазматические клетки уменьшены или отсутствуют в lamina propria [100-102]. Biagi et al [103] заявили, что гистологический ответ на безглютеновую диету является единственным надежным инструментом для установления диагноза.Другие авторы предположили, что определение HLA может быть полезным [104]. Наконец, была выдвинута гипотеза о семейной связи между глютеновой болезнью и общим вариабельным иммунодефицитом [105].

Лекарства

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и аспирин являются широко распространенными препаратами, назначаемыми по различным показаниям (обезболивание, остеоартрит, ревматологические и сердечно-сосудистые заболевания). Ассоциация с МЭ наблюдается у 14-29,5% пациентов [9,12]. НПВП являются хорошо известным фактором риска язв и эрозий желудка, но они также являются причиной аналогичного повреждения тонкой кишки [106].В исследовании пациентов с анкилозирующим спондилитом, получавших лечение НПВП, лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки была обнаружена у 83,3% пациентов по сравнению с 48,6% в контрольной группе [107]. Потеря эпителия может быть следствием прямого действия препарата, тогда как энтерогепатическая рециркуляция может усилить повреждение. В мышиной модели ишемия ворсинок, вызванная замедлением кровотока ворсинок и нарушениями микроциркуляторного русла, была идентифицирована как дополнительный патогенетический механизм [108]. Кроме того, на крысиной модели индометацин показал прямое пролиферативное действие на IEL [109].

Олмесартан является антигипертензивным препаратом, который недавно был связан с несколькими случаями спруподобной энтеропатии с атрофией ворсинок, имитирующей глютеновую болезнь [110,111]. Во всех сообщениях в литературе отмена препарата была эффективной как для остановки диареи, так и для устранения повреждения слизистой оболочки. Другие препараты того же класса не были связаны с этим гистопатологическим и клиническим состоянием [112]. Патогенез энтеропатии, вызванной олмесартаном, неясен, но он имеет много общего с глютеновой болезнью, включая симптомы и иммунопатогенные пути, такие как увеличение количества клеток CD8+ и соответствующая гиперэкспрессия IL15 эпителиальными клетками [113].

Гематологические злокачественные новообразования

Пищеварительная система может поражаться несколькими типами лимфоматозных заболеваний. Описаны как В-, так и Т-клеточные лимфомы. Наиболее распространенными В-клеточными гематологическими злокачественными новообразованиями, поражающими кишечник, являются MALT-лимфома, фолликулярная лимфома, мантийно-клеточная лимфома и диффузная В-крупноклеточная лимфома [114-117]. Эти подмножества нарушений выражают моноклональную пролиферацию В-лимфоцитов, которые инфильтрируют слой слизистой оболочки, таким образом придавая картину МЭ.Ассоциированная с энтеропатией Т-клеточная лимфома представляет собой моноклональное заболевание, обусловленное злокачественным перерождением ИЭЛ. Описаны два подтипа: тип 1 и тип 2, в соответствии с различным иммуногистохимическим фенотипом. В частности, тип 1 может быть осложнением рефрактерной глютеновой болезни и характеризуется экспрессией CD30 и единичными хромосомными аномалиями, такими как дупликация 9q31.3 или делеция 16q12.1 [118, 119].

Реакция «трансплантат против хозяина» является распространенным осложнением после аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток, которое обычно проявляется поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и печени.В основе этого состояния лежит иммунная реакция трансплантированных клеток костного мозга против реципиента. При реакции кишечного трансплантата против хозяина гистологическая картина может имитировать как целиакию (накопление IEL и атрофия ворсинок), так и воспалительное заболевание кишечника (изъязвления, криптит, абсцессы крипт), что побуждает к дифференциальной диагностике [120-122].

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника — это функциональное расстройство, характеризующееся группой симптомов, включая боль в животе и изменения характера дефекации, без каких-либо признаков основного повреждения [123].Несмотря на это определение, несколько сообщений свидетельствуют о том, что в основе этой формы может лежать локальный воспалительный статус [124]. Barbara и соавт. , например, показали скопление дегранулирующих тучных клеток вблизи нервов слизистой оболочки [125].

На этом основании в нескольких исследованиях была выявлена ​​легкая инфильтрация IEL в двенадцатиперстной кишке у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Spiller и соавт. впервые продемонстрировали, что при постинфекционном диарейном синдроме раздраженного кишечника наблюдалось увеличение IEL по сравнению с контролем, параллельно с увеличением проницаемости кишечника [126].Sundin и соавт. [127] наблюдали увеличение аберрантных CD4+/CD8+ лимфоцитов слизистой оболочки как в толстой кишке lamina propria , так и в эпителии у субъектов с постинфекционным СРК. В серии из 100 случаев ME Aziz et al [128] сообщили о распространенности синдрома раздраженного кишечника в 18%. Remes Troche и соавт. [129] сообщили о среднем значении IEL при синдроме раздраженного кишечника 16,7±6 на 100 энтероцитов, что значительно ниже, чем при глютеновой болезни. Увеличение IEL двенадцатиперстной кишки наблюдалось даже при запорном варианте синдрома раздраженного кишечника [130], что подчеркивает, что микроскопические воспалительные изменения могут запускать это «функциональное» состояние.

Причины МЭ: панорама

В заключение наш обзор этиологии МЭ подчеркивает неоднородность этого «зонтичного термина». Исследования [9–11, 72, 128, 131, 132], пытающиеся выяснить распространенность различных основных факторов, обобщены в . Очевидно, что наиболее частыми причинами МЭ являются общие состояния, такие как связанные с глютеном расстройства, H. pylori и наркотики. Однако в некоторых отчетах утверждается, что очевидная причина МЭ не может быть обнаружена в очень большом проценте случаев.Однако в большинстве случаев длительное наблюдение приводит к окончательному диагнозу, поскольку скрытое или спокойное состояние может быть выявлено после латентного периода.

Таблица 1

Распространенность и состояния, связанные с микроскопическим энтеритом

Естественное течение, клинические особенности и диагностика

Как упоминалось выше, примерно у трети пациентов подходящая причина не обнаруживается при первоначальном обнаружении МЭ (). Поэтому наблюдение за «так называемым» идиопатическим МЭ часто позволяет поставить окончательный диагноз.В предыдущем опыте нашей группы [132] после 2-летнего периода наблюдения у 49% пациентов развилось заболевание, связанное с глютеном (27% глютеновая болезнь и 22% глютеновая чувствительность к глютену), и у большой части была диагностирована глютеновая чувствительность. с синдромом раздраженного кишечника (38%). В группе пациентов с поражениями Marsh I у 50 % наблюдалось ухудшение их гистологической картины (Marsh III) в среднем через 25 месяцев, и положительная реакция на анти-трансглютаминазу была сильным прогностическим фактором этого события [133]. Aziz и соавт. [134] продемонстрировали, что эволюцию МЭ в направлении глютеновой болезни можно предсказать по семейному анамнезу этого заболевания (отношение шансов 6.73), положительный статус HLA DQ и уровни анти-трансглутаминазы более чем в 3 раза превышают верхний предел нормы. Более того, мы показали, что повышенная экспрессия в слизистой оболочке некоторых медиаторов воспаления может предсказывать развитие глютенового расстройства, в частности тканевой трансглутаминазы, а интерферон-γ может различать будущее развитие глютеновой болезни, а не глютеновой чувствительности к глютену. со специфичностью 87,1% и 96,77% соответственно, несмотря на низкую чувствительность (около 50%) [135].

Клиническая картина МЭ крайне неоднородна из-за большого разнообразия его этиологии. Несмотря на макроскопически нормальную тонкую кишку, микроскопические и субмикроскопические аномалии, характерные для ME, могут вызывать синдром мальабсорбции. Это явление может быть связано с активацией местных и системных цитокинов, которые вызывают ингибирование поглощения питательных веществ. Хотя мальабсорбция менее выражена, чем при тяжелой атрофии слизистой оболочки, было продемонстрировано, что клиническая картина и характер дефицита нутриентов не коррелируют со степенью атрофии ворсин, а недостаток микро- и макронутриентов может возникать даже в Повреждения Марша I [21,22,136].Наиболее часто описываемыми состояниями являются дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина B12 и витамина D [21,22,132]. Диарея и боль в животе являются наиболее распространенными симптомами МЭ. Другие клинические признаки специфичны для заболевания, лежащего в основе ME: диспепсия или боль в эпигастрии могут быть связаны с инфекцией H. pylori , рецидивирующими инфекциями с дефицитом иммуноглобулинов или сосуществованием ринита, астмы и/или крапивницы с аллергическими заболеваниями.

Исходя из этого, дифференциальный диагноз МЭ должен основываться на преобладающих симптомах и истории болезни ().Воздействие наркотиков и улучшение симптомов после их отмены могут убедительно свидетельствовать о диагнозе. Внекишечные проявления, характерные для глютеновой болезни, анемии и диареи, могут быть связаны с нарушениями, связанными с глютеном, что предполагает определение специфической серологии. Глютеновая провокация в соответствии с критериями Салерно показана при неспецифической чувствительности к глютену. Симптомы диспепсии и/или железодефицитной анемии у молодых людей должны подтолкнуть клинициста в направлении H.pylori гастрит. Кровавый понос, анемия и потеря веса могут вызвать подозрение на воспалительное заболевание кишечника; поэтому могут быть полезны фекальный кальпротектин, колоноскопия и, в конечном итоге, магнитно-резонансная томография тонкой кишки. Наличие в анамнезе рецидивирующих инфекций должно побудить к профилированию иммуноглобулинов для выявления дефицита. Сосуществование крапивницы с астмой или другими респираторными симптомами может свидетельствовать об аллергии на пшеницу или других аллергиях; поэтому могут быть показаны исследования на аллергию, такие как прик-тест, пластырь или анализ IgE-антиглиадина.Как только исключены другие причины ME, синдром раздраженного кишечника становится вероятным. В этом контексте характеристика гаплотипа HLA может быть очень полезной для исключения заболеваний, связанных с глютеном, учитывая оптимальную отрицательную прогностическую ценность теста [137,138]. Возможный диагностический алгоритм МЭ кратко изложен в .

Предложение по алгоритму диагностики микроскопического энтерита (МЭ)

БК, глютеновая болезнь; УДТ, уреазный дыхательный тест; HP, Helicobacter pylori; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; БГД, безглютеновая диета; NCGS, чувствительность к глютену без целиакии; СРК, синдром раздраженного кишечника .

Лечение

Лечение МЭ индивидуально и зависит от основного заболевания. При состояниях, связанных с глютеном (целиакия, не глютеновая чувствительность к глютену, аллергия на пшеницу, герпетиформный дерматит) может быть предложена безглютеновая диета, которая продемонстрировала хорошую эффективность в отношении улучшения симптомов и устранения микроскопических поражений [137]. При H. pylori -ассоциированном лимфоцитозе двенадцатиперстной кишки следует предложить эрадикационную терапию [139, 140]. Антибиотики показали эффективность как в эрадикации бактерий, так и в купировании МЭ [76].Другие кишечные инфекции требуют лечения, нацеленного на этиологический агент, такого как метронидазол для Giardia spp , рифаксимин для СИБР или фторхинолоны для других видов бактерий [141-143]. Когда повреждение вызвано лекарствами, отмена или переход на другой класс могут быть эффективными для лечения ME [144]. При пищевой аллергии необходимо избегать контакта с аллергенами [145]. Как известно, лечение воспалительных заболеваний кишечника основано на нескольких комбинациях препаратов, включая аминосалицилаты, стероиды, антибиотики, тиопурины и биологические агенты, в зависимости от распространенности и тяжести заболевания, как это рекомендовано руководствами [146, 147].Аутоиммунная энтеропатия и другие аутоиммунные состояния могут потребовать применения стероидов и/или других иммуносупрессивных схем [59]. Редкие состояния, такие как реакция «трансплантат против хозяина», гематологические злокачественные новообразования и дефицит иммуноглобулинов, должны контролироваться многопрофильной специализированной командой.

Терапия синдрома раздраженного кишечника чрезвычайно разнообразна и должна быть персонализирована в соответствии с его подтипом (диарея или запор) в соответствии с отчетом Римского фонда. Наиболее часто используемые в настоящее время препараты включают рифаксимин, пробиотики, пребиотики, клетчатку, спазмолитики, слабительные и диетические вмешательства [148-155].

В заключение, лечение МЭ является сложным и должно быть адаптировано для каждого пациента, как сообщается в . Однако правильный диагноз необходим, чтобы гарантировать наиболее показанную терапию и наилучший результат.

Рисунок, обобщающий возможные методы лечения микроскопического энтерита в зависимости от основного заболевания

WA, аллергия на пшеницу; DH, герпетиформный дерматит; SIBO, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; СРК, синдром раздраженного кишечника .

Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки: большая группа пациентов, этиологически связанных с инфекцией Helicobacter pylori | BMC Gastroenterology

  • Ajdukiewicz AB, Youngs GR, Bouchier IAD: узловая лимфоидная гиперплазия с гипогаммаглобулинемией. Кишка. 1972, 13: 589-95. 10.1136/гут.13.8.589.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ранчод М., Левин К.Дж., Дорфман Р.Ф.: Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта.Изучение 26 случаев и обзор литературы. Ам Дж. Сург Патол. 1978, 2: 383-400. 10.1097/00000478-197812000-00005.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Molaei M, Kaboli A, Fathi AM, Mashayekhi R, Pejhan S, Zali MR: Узловая лимфоидная гиперплазия при распространенном синдроме вариабельного иммунодефицита, имитирующая семейный аденоматозный полипоз при эндоскопии. Ind J Pathol Microbiol. 2009, 52 (4): 530-3. 10.4103/0377-4929.56152.

    Артикул Google ученый

  • Schwartz DC, Cole CE, Sun Y, Jacoby RF: Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия толстой кишки: синдром полипоза или нормальный вариант?. Гастроинтест Эндоск. 2003, 58: 630-2.

    ПабМед Google ученый

  • Abbondanzo SL, Rush W, Bijwaard KE, Koss MN: Узловая лимфоидная гиперплазия легких: клинико-патологическое исследование 14 случаев.Ам Дж. Сург Патол. 2000, 24: 587-97. 10.1097/00000478-200004000-00015.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Colon AR, DiPalma JS, Leftridge CA: Кишечная лимфонодулярная гиперплазия у детей: характер проявления. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1991, 13: 163-6. 10.1097/00004836-19

    00-00009.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Iacono G, Ravelli A, DiPrima L, Scalici C, Bolognini S, Chiappa S, Pirrone G, Licastri G, Carroccio A: лимфоидная узловая гиперплазия толстой кишки у детей: связь с пищевой гиперчувствительностью.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007, 5: 361-6. 10.1016/j.cgh.2006.12.010.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ersoy E, Gundogdu H, Ugras NS, Aktimur R: Случай диффузной узловой лимфоидной гиперплазии. Терк Дж. Гастроэнтерол. 2008, 19 (4): 268-70.

    ПабМед Google ученый

  • Ryan JC: Предраковые состояния тонкой кишки. Семин Гастроинтест Дис.1996, 7: 88-93.

    КАС пабмед Google ученый

  • Matuchansky C, Touchard G, Lemaire M, Babin P, Demeocq F, Fonck Y, Meyer M, Preud’Homme JL: Злокачественная лимфома тонкой кишки, связанная с диффузной узловой лимфоидной гиперплазией. N Eng J Med. 1985, 313: 1666-71. 10.1056/NEJM198507183130307.

    Артикул Google ученый

  • Castellano G, Moreno D, Galvao O, Ballestin C, Colina F, Mollejo M, Morillas JD, Solis Herruzo JA: Злокачественная лимфома тощей кишки с общей вариабельной гипогаммаглобулинемией и диффузной узловой гиперплазией тонкой кишки.Тематическое исследование и обзор литературы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1992, 15: 128-35. 10.1097/00004836-199209000-00010.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Washington K, Stenzel TT, Buckley RH, Gottfried MR: Патология желудочно-кишечного тракта у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом и Х-сцепленной агаммаглобулинемией. Ам Дж. Сург Патол. 1996, 20: 1240-52. 10.1097/00000478-199610000-00010.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Crabbe PA, Heremans JF: Селективный дефицит IgA со стеатореей.Am J Med. 1967, 42: 319-26. 10.1016/0002-9343(67)

    -9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Al Samman M, Zuckerman MJ, Mohandas A, Ting S, Hoffpauir JT: Кишечная узловая лимфоидная гиперплазия у пациента с хронической диареей и рецидивирующими синопульмональными инфекциями. Am J Гастроэнтерол. 2000, 95: 2147-9. 10.1016/С0002-9270(00)01018-2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Anderson FL, Pellegrino ED, Schaefer JW: Дисгаммаглобулинемия, связанная с мальабсорбцией и тетанией.Am J копать Дис. 1970, 15: 279-86. 10.1007/BF02233462.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Castaneda-Romero B, Diaz-Caldelas L, Galvan-Guerra E, Sixtos S, Arista J, Uscanga L: Кишечная узловая лимфоидная гиперплазия у пациента с приобретенной дисгаммаглобулинемией, хронической диареей и синдромом избыточного бактериального роста. Преподобный Гастроэнтерол Мекс. 1993, 58 (3): 225-8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Milano AM, Lawrence LR, Horowitz L: узловая лимфоидная гиперплазия тонкой и толстой кишки с лямблиозом.Amer J дис Дис. 1971, 16: 735-7. 10.1007/BF02239601.

    КАС Статья Google ученый

  • de Weerth A, Gocht A, Seewald S, Brand B, van Lunzen J, Seitz U, Thonke F, Fritscher-Ravens A, Soehendra N: Узелковая лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки, вызванная инфекцией лямблиоза, у пациента с иммунодефицитом. Гастроинтест Эндоск. 2002, 55: 605-7. 10.1067/mge.2002.120786.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Онбаси К., Гунсар Ф., Син А.З., Ардениз О., Кокулудаг А., Себик Ф.: Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), проявляющийся мальабсорбцией из-за лямблиоза.Терк Дж. Гастроэнтерол. 2005, 16 (2): 111-3.

    ПабМед Google ученый

  • Shull LN, Fitts CT: Лимфоидный полипоз, связанный с семейным полипозом и синдромом Гарднера. Энн Сург. 1974, 180 (3): 319-22. 10.1097/00000658-197409000-00011.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rosen Y: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника при ВИЧ-инфекции.Am J Гастроэнтерол. 1992, 87: 1200-2.

    ПабМед Google ученый

  • Koren R, Kyzer S, Ramadan E: Узловая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки, связанная с двумя первичными аденокарциномами толстой кишки. Тех. Колопрокт. 1999, 3: 161-3.

    Google ученый

  • Misra SP, Misra V, Dwivedi M, Singh PA: Helicobacter pylori , индуцированная лимфонодулярной гиперплазией: новая причина обструкции выхода из желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 1998, 13: 1189-92.

    Google ученый

  • Monkemuller KE, Bussian AH, Lazenby A, Wilcox CM: Специальные гистологические окраски редко полезны для оценки желудочно-кишечных инфекций, связанных с ВИЧ. Ам Джей Клин Патол. 2000, 114: 387-94.

    КАС пабмед Google ученый

  • Genta RM, Robaseon GO, Graham DY: одновременная визуализация Helicobacter pylori и морфология желудка: новое окрашивание.Хум Патол. 1994, 25: 221-6. 10.1016/0046-8177(94)

    -0.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • El-Zimaity HM, Segura AM, Genta RM, Graham DY: гистологическая оценка статуса Helicobacter pylori после терапии: сравнение окрасок по Гимзе, Diff-Quik и Genta. Мод Патол. 1998, 11: 288-91.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bratten JR, Spanier J, Jones MP: Дыхательный тест с лактулозой не отличает пациентов с синдромом раздраженного кишечника от здоровых людей.Am J Гастроэнтерол. 2008, 103 (4): 958-63. 10.1111/j.1572-0241.2008.01785.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Jafri NS, Hornung CA, Howden CW: Мета-анализ: последовательная терапия оказалась более эффективной, чем стандартная терапия инфекции Helicobacter pylori у пациентов, ранее не получавших лечения. Энн Интерн Мед. 2008, 148: 923-31.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Tapia AR, Calleros JH, Hernandez ST, Uscanga L: Клинические характеристики группы взрослых с узловой лимфоидной гиперплазией: опыт одного центра.Мир J Гастроэнтерол. 2006, 12: 1945-8.

    Артикул Google ученый

  • Canto J, Arista J, Hernandez J: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника. Клинико-патологическая характеристика в 11 случаях. Rev Invest Clin. 1990, 42: 198-203.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kasirga E, Gülen H, Simşek A, Ayhan S, Yilmaz O, Ellidokuz E: Сосуществование симптоматической железодефицитной анемии и узловой лимфоидной гиперплазии двенадцатиперстной кишки из-за лямблиоза: клинический случай.Педиатр Гематол Онкол. 2009, 26 (1): 57-61. 10.1080/08880010802243987.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Lai Ping So A, Mayer L: Желудочно-кишечные проявления первичных иммунодефицитных состояний. Семин Гастроинтест Дис. 1997, 8: 22-32.

    КАС пабмед Google ученый

  • Tomita S, Kojima M, Imura J, Ueda Y, Koitabashi A, Suzuki Y, Nakamura Y, Mitani K, Terano A, Fujimori T: Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия толстой кишки без гипогаммаглобулинемии или синдрома мальабсорбции: клинический случай доклад и обзор литературы.Международный Дж. Сург Патол. 2002, 10: 297-302. 10.1177/1066896000411.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Gryboski JD, Self TW, Clemett A, Herskovic T: Дефицит селективного иммуноглобулина A и узловая лимфоидная гиперплазия кишечника: коррекция диареи с помощью антибиотиков и плазмы. Педиатрия. 1968, 42: 833-6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rambaud JC, De Saint-Louvent P, Marti R, Galian A, Mason DY, Wassef M, Licht H, Valleur P, Bernier JJ: Диффузная фолликулярная лимфоидная гиперплазия тонкой кишки без первичного дефицита иммуноглобулина.Am J Med. 1982, 73: 125-32. 10.1016/0002-9343(82)

    -Х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Graham DY, Opekun AR, Osato MS, El-Zimaity HM, Lee CK, Yamaoka Y, Qureshi WA, Cadoz M, Monath TP: Модель заражения H. pylori у добровольцев. Кишка. 2004, 53: 1235-43. 10.1136/гут.2003.037499.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кекки М., Виллако К., Тамм А., Сиурала М.: Динамика антрального и фундального гастрита в выборке сельского населения Эстонии.Scand J Гастроэнтерол. 1977, 12: 321-4. 10.3109/00365527709180934.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Двиведи М., Мисра С.П., Мисра В.: Узловой гастрит у взрослых: клинические признаки, эндоскопические проявления, гистологические особенности и ответ на терапию. J Гастроэнтерол Гепатол. 2008, 23: 943-7. 10.1111/j.1440-1746.2007.05044.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Graham DY, Lew GM, Klein PD, Evans DG, Evans DJ, Saeed ZA, Malaty HM: Влияние лечения инфекции Helicobacter pylori на долгосрочное рецидивирование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки: рандомизированное контролируемое исследование.Энн Интерн Мед. 1992, 116: 705-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Marshall BJ: Helicobacter pylori . Am J Гастроэнтерол. 1994, 89 (дополнение): S116-

    CAS пабмед Google ученый

  • Шистосомы Печеночные двуустки и Helicobacter pylori: рабочая группа IARC по оценке канцерогенного риска для человека. Лион, Франция, 7-14 июня 1994 г.IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994, 61: 1-

    Google ученый

  • Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M, Moayyedi P, Mégraud F, Xiao SD, Sugano K, Nyrén O, Lejondal , H. pylori — Целевая группа по раку желудка: Эрадикация Helicobacter pylori может предотвратить Рак: современная критика. Am J Гастроэнтерол. 2005, 100: 2100-15. 10.1111/j.1572-0241.2005.41688.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Gelb A, Warnke R, Jellum E, Orentreich N, Vogelman J, Friedman G: инфекция Helicobacter pylori и лимфома желудка.N Engl J Med. 1994, 330 (18): 1267-71. 10.1056/NEJM199405053301803.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, Thiede C, Lehn N, Eidt S, Stolte M: Регрессия первичной лимфомы желудка типа лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой, после лечения инфекции Helicobacter pylori . MALT Группа по изучению лимфомы. Ланцет. 1995, 345 (8965): 1591-4. 10.1016/S0140-6736(95)-2.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Леонтиадис Г.И., Шарма В.К., Хауден К.В.: Внежелудочно-кишечные ассоциации инфекции Helicobacter pylori . Arch Intern Med. 1999, 159: 925-40. 10.1001/архинте.159.9.925.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гасбаррини А., Франчески Ф., Армуцци А., Оджетти В., Канделли М., Торре Э.С., Де Лоренцо А., Анти М., Претолани С., Гасбаррини Г.: Экстрапищеварительные проявления желудочной инфекции Helicobacter pylori .Кишка. 1999, 45 (С1): 19-112.

    Google ученый

  • Такахаси Т., Юдзири Т., Шинохара К., Иноуэ Й., Сато Й., Фуджи Й., Окубо М., Зайцу Й., Ариёси К., Накамура Й., Навата Р., Ока Й., Шираи М., Танидзава Й.: Молекулярная мимикрия от Белок Helicobacter pylori CagA может быть вовлечен в патогенез хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, ассоциированной с H. pylori. Бр Дж Гематол. 2004, 124: 91-6. 10.1046/j.1365-2141.2003.04735.Икс.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Jonsson OT, Birgisson S, Reykdal S: Разрешение узловой лимфоидной гиперплазии желудочно-кишечного тракта после химиотерапии внекишечной лимфомы. Dig Dis Sci. 2002, 47: 2463-5. 10.1023/А:1020547723325.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Первичная фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки с эрозиями как атипичные макроскопические признаки

    У 52-летней японки, у которой в конечном итоге была диагностирована первичная фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки, были обнаружены атипичные эндоскопические признаки, а именно эрозии с периферической беловатой отечной слизистой оболочкой.Первоначальные образцы биопсии, взятые из эрозий, выявили недостаточное количество клеток лимфомы для гистологического диагноза. Последующие биоптаты периферической слизистой оболочки, содержащие беловатые увеличенные ворсинки, показали инфильтрацию лимфомными клетками с образованием лимфоидных фолликулов, что позволило нам поставить соответствующий диагноз. Этот случай указывает на то, что эндоскописты должны брать образцы биопсии из периферической слизистой оболочки с беловатыми увеличенными ворсинками, а не из эрозий в редких случаях, когда эрозии проявляются как основной макроскопический признак кишечной фолликулярной лимфомы.

    1. Введение

    Первичная фолликулярная лимфома кишечника является вариантом узловой фолликулярной лимфомы и в большинстве случаев поражает двенадцатиперстную кишку [1–3]. Наличие небольших беловатых полиповидных узелков диаметром до 2 мм является ключевым эндоскопическим признаком заболевания, которое было описано в различных терминах, таких как множественные полиповидные поражения, множественные мелкие полипы, множественные узелки или множественные гранулы [4, 5]. . Эрозии или язвы являются относительно редкими макроскопическими признаками дуоденальных фолликулярных лимфом.

    Здесь мы представляем случай первичной дуоденальной фолликулярной лимфомы с эрозиями в качестве основного эндоскопического признака. Периферическая слизистая оболочка эрозий была отечной и беловатой, но без полипов или узелков, типичных для дуоденальных фолликулярных лимфом. Примечательно, что биоптаты, взятые из эрозий при первой эзофагогастродуоденоскопии, содержали недостаточное количество лимфоидных клеток для постановки окончательного диагноза. В последующих биоптатах беловатой слизистой оболочки вокруг эрозий были обнаружены лимфоидные клетки малого и среднего размера, формировавшие лимфоидные фолликулы и инфильтрировавшие ворсинки двенадцатиперстной кишки.Эти особенности и результаты иммуногистохимии привели нас к правильному диагнозу фолликулярной лимфомы. Обсуждаются эндоскопические и патологические особенности представленного случая.

    2. Представление клинического случая

    52-летняя японка доставлена ​​в больницу общего профиля Митойо с перемежающейся эпигастралгией, длящейся одну неделю. Она принимала нейролептики, а именно рисперидон и милнаципрана гидрохлорид, для лечения шизофрении. В анамнезе у нее была эрадикация Helicobacter pylori 10 лет назад, после чего она проходила ежегодное контрольное обследование с помощью плановой эзофагогастродуоденоскопии.При эзофагогастродуоденоскопии, проведенной два года назад, не было выявлено никаких отклонений, за исключением атрофического гастрита, а в биоптатах желудка не было обнаружено ни инфекции Helicobacter pylori , ни лимфоматозных поражений, в том числе экстранодальной В-клеточной лимфомы маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. ЭГДС, выполненная год назад, также показала только атрофический гастрит. Физикальное обследование не выявило аномалий, не было признаков гепатоспленомегалии или периферической лимфаденопатии.Все лабораторные показатели, включая уровни лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и растворимого рецептора интерлейкина-2 (sIL-2R), были в пределах нормы.

    При эзофагогастродуоденоскопии выявлены эрозии неправильной формы аборальнее фатеровой ампулы (рис. 1). Слизистая оболочка вокруг эрозий выглядела отечной и состояла из беловатых увеличенных ворсинок. Повреждения были мягкими и поэтому легко деформировались при деаэрации. Два образца биопсии были взяты из эрозий, и один образец был взят с края эрозий.Эти образцы содержали лимфоидные клетки малого и среднего размера, но количество лимфоидных клеток было недостаточным для постановки окончательного диагноза любого типа лимфомы (рис. 2(а)). Затем повторили эзофагогастродуоденоскопию и взяли биоптаты из беловатых ворсинок вокруг эрозий двенадцатиперстной кишки. Образец содержал лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, и они состояли из лимфоидных клеток малого и среднего размера, которые также инфильтрировали ворсинки (рис. 2(b) и 2(c)).Лимфоидные клетки были положительными по CD20, CD10 (рис. 2(d)) и BCL2 (рис. 2(e)), но отрицательными по CD3. Колоноскопия не выявила отклонений. Была предложена оценка поражения тонкой кишки с помощью двухбаллонной энтероскопии или видеокапсульной эндоскопии, но она не проводилась, так как пациент отказался. Компьютерная томография (КТ) шеи, грудной клетки, брюшной полости и таза не выявила ни лимфаденопатии, ни утолщения стенки желудочно-кишечного тракта, включая двенадцатиперстную кишку. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ) выявила положительное поглощение индикатора в нижнем углу двенадцатиперстной кишки, тогда как в других органах не было аномальных накоплений 18F-ФДГ (рис. 3).Следовательно, у больного диагностирована первичная фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки. Клиническую стадию рассматривали как стадию I на основании системы стадирования Лугано для классификации лимфом желудочно-кишечного тракта [6, 7] (стадия I: ограничена желудочно-кишечным трактом, стадия II-1: распространение в брюшную полость из первичной желудочно-кишечной узел с локальным поражением узлов, стадия II-2: распространение в брюшную полость из первичного желудочно-кишечного тракта с отдаленным поражением узлов, стадия IV: диссеминированное экстранодальное поражение или сопутствующее поражение наддиафрагмальных узлов).

    Облучение (40 Гр в 20 фракциях) было проведено в качестве лечебной терапии для пациента, и лечение было завершено без каких-либо побочных эффектов. Через месяц после завершения лучевой терапии выполнена эзофагогастродуоденоскопия, которая выявила исчезновение лимфоматозных очагов в двенадцатиперстной кишке (рис. 4). Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки также подтвердило полную ремиссию. Пациент оставался здоровым, без рецидива лимфомы в течение 20 месяцев после лучевой терапии.


    3. Обсуждение

    Yamamoto et al. обобщили случаи фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта, описанные в англоязычной литературе, и отметили, что среди 133 случаев фолликулярной лимфомы двенадцатиперстной кишки множественные узловые поражения были обнаружены в 119 (89%) случаях, массовые поражения с язвой или без нее в 5 ( 4%), полипы у 6 (5%) и другие макроскопические признаки у 3 (2%) [5]. Недавно Таката и соавт. сообщили о 125 японских пациентах с первичной фолликулярной лимфомой желудочно-кишечного тракта [2].В их отчете макроскопические признаки 110 пациентов были подразделены на множественные узлы у 88 (80%), полипы у 13 (12%), язвы у 5 (5%), диффузное заболевание у 2 (2%) и неклассифицированные данные. в 2 (2%). Таким образом, множественные узелки были преобладающим эндоскопическим признаком (рис. 5), составляя 80–89% пациентов с фолликулярной лимфомой желудочно-кишечного тракта, а эрозии, описанные в представленном случае, считаются редкими.


    Эрозии в двенадцатиперстной кишке часто проявляются как неспецифический дуоденит или язвенная болезнь, вызванная инфекцией Helicobacter pylori или приемом лекарственных препаратов (e.г., нестероидные противовоспалительные препараты). Дифференциальный диагноз эрозий включает другие относительно редкие этиологии, такие как цитомегаловирусная инфекция [8], васкулит [9], амилоидоз [10], гастринома и аденокарцинома двенадцатиперстной кишки. С другой стороны, беловатые поражения в двенадцатиперстной кишке могут быть вызваны различной этиологией, такой как нормальные лимфатические фолликулы, кишечная лимфангиэктазия, хронический неспецифический дуоденит и лямблиоз [11]. В нашем случае биопсия была выполнена для патологического диагноза, потому что поражения двенадцатиперстной кишки, казалось, отличались от обычного неспецифического дуоденита или пептической язвы.

    Первичные биоптаты были взяты из эрозий, где исчезли ворсинки и часть слизистой оболочки. Этих образцов было недостаточно для гистологического диагноза из-за скудных клеток лимфомы. Напротив, биоптаты, взятые из периферической слизистой оболочки с беловатыми увеличенными ворсинками, содержали большее количество клеток лимфомы, образующих лимфоидные фолликулы. Как правило, неопластические лимфоидные фолликулы, состоящие из клеток лимфомы, ограничены слизистым слоем и/или подслизистым слоем желудочно-кишечного тракта [5, 12–14].Более того, сообщается, что беловатые увеличенные ворсины являются характерной чертой кишечных фолликулярных лимфом при эндоскопии с увеличением [13, 15–18]. Мы предполагаем, что эти беловатые увеличенные ворсинки отражают инфильтрацию клеток лимфомы внутри ворсинок. Следовательно, для гистологической диагностики фолликулярных лимфом желудочно-кишечного тракта биоптаты следует брать не только из эрозий или язв, но и из белесоватых слизистых оболочек с увеличенными ворсинками, где могут преимущественно присутствовать клетки лимфомы.Соответственно, как правило, необходимо проводить биопсию краев эрозий или язв, чтобы надежно исключить аденокарциному. В этой статье мы подчеркиваем важность дополнительной биопсии периферической слизистой оболочки, когда эндоскописты обнаруживают беловатые увеличенные ворсинки вокруг эрозий или язв.

    Стратегия определения стадии фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта еще не разработана. Для стадирования фолликулярных лимфом узлового происхождения клинические рекомендации Европейского общества медицинской онкологии (ESMO) не рекомендуют рутинное использование ПЭТ-сканирования, но в этих руководствах предполагается, что ПЭТ-сканирование играет ценную роль для подтверждения стадии заболевания как «ограниченной». (стадия I или II) и избежать бесполезной лучевой терапии у пациентов с распространенным заболеванием [19, 20].Несколько исследований подтверждают значение ПЭТ с 18F-ФДГ для начальной стадии узловой фолликулярной лимфомы [20–22]. Напротив, чувствительность ПЭТ-сканирования для выявления поражений желудочно-кишечного тракта при фолликулярной лимфоме ниже, чем при узловых поражениях [5]. Хоффманн и др. описали восемь пациентов с фолликулярной лимфомой двенадцатиперстной кишки, у которых было выявлено отрицательное поглощение индикатора поражениями двенадцатиперстной кишки [23]. Тем не менее, Takada и Yamamoto сообщили о пациенте с фолликулярной лимфомой желудка и положительном поглощении метки внежелудочным поражением, которое не было визуализировано при КТ [24].Они предположили потенциальную полезность ПЭТ-сканирования для выявления экстрагастрального поражения. Поэтому в нашем случае мы выполнили ПЭТ-сканирование в качестве дополнительного метода стадирования в дополнение к КТ-сканированию шеи, грудной клетки, брюшной полости и таза.

    В заключение мы представили пациента с первичной фолликулярной лимфомой двенадцатиперстной кишки, у которой эрозии были нетипичным макроскопическим признаком. Мы предлагаем брать эндоскопическую биопсию из периферической слизистой оболочки, содержащей беловатые увеличенные ворсинки, а не из самих эрозий.

    Что нужно изучить?

    12 E. Ierardi et al

    Annals of Gastroenterology 30

    96. Ohno T, Inaba M, Kuribayashi K, Masuda T, Kanoh T, Uchino H.

    Селективный дефицит IgM у взрослых: фенотипически и функционально

    изменены профили лимфоцитов периферической крови. Clin Exp Immunol

    1987;68:630-637.

    97. Хоббс Дж. Р., Хепнер Г. В. Дефицит М-глобулина при целиакии.

    Ланцет 1968; 291:217-220.

    98. Браун Д.Л., Купер А.Г., Хепнер Г.В. Метаболизм IgM при целиакии

    . Ланцет 1969; 1:858-861.

    99. Монтенегро Л., Писцителли Д., Джорджио Ф. и др. Восстановление дефицита IgM

    после безглютеновой диеты при серонегативной целиакии

    . World J Gastroenterol 2014;20:17686-17689.

    100. Лугарис В., Равелли А., Вилланаччи В. и др. Желудочно-кишечные

    патологические аномалии при частых

    вариабельных иммунодефицитах у детей и взрослых.Dig Dis Sci 2015; 60: 2384-2389.

    101. Маламут Г., Веркарре В., Суарес Ф. и др.  энтеропатия

    , связанная с общим вариабельным иммунодефицитом:

    очерчены границы с глютеновой болезнью. Am J Gastroenterol

    2010;105:2262-2275.

    102. Luzi G, Zullo A, Iebba F, et al. Дуоденальная патология и

    клинико-иммунологические проявления у больных с общим вариабельным

    иммунодефицитом. Am J Gastroenterol 2003;98:118-121.

    103. Бьяджи Ф., Бьянки П.И., Зилли А. и др.  Значение

    атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных с общим вариабельным

    иммунодефицитом: клиническое и гистопатологическое исследование. Am J

    Clin Pathol 2012;138:185-189.

    104. Venho N, Emmerich F, Neagu M, et al. Роль HLA DQ2

    и DQ8 в диссекции глютеновой болезни при общем вариабельном иммунодефиците

    . J-Clin Immunol 2013;33:909-916.

    105.Личинио Р., Принципи М., Аморузо А., Писцителли Д., Иерарди Э., Ди-Лео-А.

    Целиакия и общий вариабельный иммунодефицит:

    семейное наследование? J Gastrointestin Liver Dis 2013;22:473.

    106. Уоллес Дж.Л. Механизмы, профилактика и клинические проявления

    нестероидных противовоспалительных лекарственных энтеропатий. World J

    Gastroenterol 2013;19:1861-1876.

    107. Lamarque D, Nhieu JT, Breban M, et al. Лимфоцитарная инфильтрация

    и экспрессия индуцибельной синтазы оксида азота в

    слизистой оболочке двенадцатиперстной и толстой кишки человека является характерным признаком

    анкилозирующего спондилита.JRheumatol 2003;30:2428-2436.

    108. Kelly DA, Piasecki C, Anthony A, Dhillon AP, Pounder RE,

    Wakefield AJ. Очаговое снижение ворсинчатого кровотока при ранней

    индометациновой энтеропатии: динамическое сосудистое исследование у крыс.

    Гут 1998;42:366-373.

    109. Росс Д.С., Рой Т.Р. Потенцирование внутриэпителиальной активности лимфоцитов (IEL)

    (IEL) крыс с помощью индометацина.

    Adv Exp Med Biol 1987;216A:527-531.

    110.Яниро Г., Биббо С., Монтальто М., Риччи Р., Гасбаррини А.,

    Каммарота-Г. Систематический обзор: спруподобная энтеропатия

    , связанная с олмесартаном. Aliment Pharmacol  er

    2014;40:16-23.

    111. Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Тяжелая

    спруэподобная энтеропатия, связанная с олмесартаном. Mayo Clin

    Proc 2012;87:732-738.

    112. Greywoode R, Braunstein ED, Arguelles-Grande C, Green PH,

    Lebwohl B.Олмесартан, другие антигипертензивные средства и хроническая диарея у пациентов, перенесших эндоскопические процедуры: исследование

    случай-контроль. Mayo Clin Proc 2014; 89:1239-1243.

    113. Marietta EV, Nadeau AM, Cartee AK, et al. Иммунопатогенез

    олмезартан-ассоциированной энтеропатии. Aliment Pharmacol er

    2015;42:1303-1314.

    114. Ruskone-Fourmestraux A, Delmer A, Hennequin C. Gastro-

    кишечные лимфомы. Gastroenterol Clin Biol 2006;30 Spec

    No-2:2S81-2S90.

    115. Ruskoné-Fourmestraux A, Audouin J. Первичная желудочно-кишечная лимфома

    мантийно-клеточная лимфома как множественный лимфоматозный полипоз.

    Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010; 24:35-42.

    116. Daum S, iel E, Zeitz M. Является ли кишечная диффузная крупноклеточная лимфома B

    относительно доброкачественным заболеванием? Leuk Res

    2007; 31: 287-289.

    117. Ивамуро М., Кондо Э., Таката К., Ёсино Т., Окада Х. Диагноз

    фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта: Лучшее начальное

    диагностическое обследование.World J Gastroenterol 2016;22:1674-1683.

    118. Ондрейка С., Джагадиш Д. Ассоциированная с энтеропатией Т-клеточная

    лимфома. Curr Hematol Malig Rep 2016;11:504-513.

    119. Риши А.Р., Рубио-Тапия А., Мюррей Дж.А. Рефрактерная целиакия.

    Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016;10:537-546.

    120. Woodman I, Schoeld JB, Haboubi N. Гистопатологические

    имитации воспалительного заболевания кишечника: критическая оценка. Тех.

    Колопроктол 2015;19:717-727.

    121. Пелед Ю.Ю., Ханаш А.М., Дженк Р.Р. Роль слизистой оболочки кишечника при

    острой желудочно-кишечной РТПХ. Кровь 2016; 128:2395-2402.

    122. Вашингтон К., Джагасиа М. Патология реакции «граница против хозяина»

    в желудочно-кишечном тракте. Хум Патол 2009; 40:909-917.

    123. De Giorgio R, Barbara G, Stanghellini V, et al. Диагностика и

    терапия синдрома раздраженного кишечника. Aliment Pharmacol er

    2004;20(Приложение 2):10-22.

    124.Де Джорджио Р., Барбара Г. Является ли синдром раздраженного кишечника

    воспалительным заболеванием? Curr Gastroenterol Rep 2008; 10:385-390.

    125. Барбара Г., Стангеллини В., Де Джорджио Р. и соавт. Активация тучных клеток

    в непосредственной близости от толстокишечных нервов коррелирует с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника

    . Гастроэнтерология 2004;126:693-702.

    126. Spiller RC, Jenkins D,  ornley JP, et al. Увеличение ректальных

    слизистых энтероэндокринных клеток, Т-лимфоцитов и повышение

    кишечной проницаемости после острого кампилобактериального энтерита и при

    постдизентерийном синдроме раздраженного кишечника.Гут 2000;47:804-811.

    127. Сундин Дж., Рангель И., Кумават А.К., Хультгрен-Хёрнквист Э.,

    Брюммер Р.Дж. Количество аберрантных лимфоцитов слизистой оболочки и подмножества

    в толстой кишке пациентов с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

    Scand J Gastroenterol 2014;49:1068-1075.

    128. Азиз И., Эванс К.Е., Хоппер А.Д., Смайли Д.М., Сандерс Д.С.

    Проспективное исследование этиологии лимфоцитарного дуоденоза.

    Aliment Pharmacol. er 2010;32:1392-1397.

    129. Remes-Troche JM, Adames K, Castillo-Rodal AI, et al.

    Внутриэпителиальные гамма-дельта+ лимфоциты: сравнительное исследование

    глютеновой болезни, избыточного бактериального роста в тонком кишечнике и

    синдрома раздраженного кишечника. J-Clin Gastroenterol 2007;41:671-676.

    130. Walker MM, Talley NJ, Prabhakar M, et al. Дуоденальный

    мастоцитоз, эозинофилия и внутриэпителиальный лимфоцитоз

    возможные маркеры заболевания при синдроме раздраженного кишечника

    и функциональной диспепсии.Aliment Pharmacol er 2009;29:765-773.

    131. Hammer STG, Maneerattanaporn M, Rude K, et al. Дуоденальный

    лимфоцитоз с нормальной архитектурой ворсинок: как часто это

    глютеновая болезнь? Mod Pathol 2010;23(Suppl1):146A.

    132. Losurdo G, Piscitelli D, Giangaspero A, et al. Эволюция

    неспецифического дуоденального лимфоцитоза за 2 года наблюдения.

    World J Gastroenterol 2015;21:7545-7552.

    133. Сингх П., Лауверс Г.Ю., Гарбер Дж.Дж.Исходы серопозитивных пациентов

    с гистологией Marsh 1 в клинической практике. JClin Gastroenterol

    2016;50:619-623.

    134. Азиз И., Ки Т., Гудвин Дж. Г., Сандерс Д. С. Предикторы глютеновой болезни

    у взрослых при дуоденальном интраэпителиальном лимфоцитозе.

    J-Clin Gastroenterol 2015;49:477-482.

    135. Losurdo G, Giorgio F, Piscitelli D, et al. Может ли оценка

    базовой молекулярной структуры слизистой оболочки предсказать развитие

    связанных с глютеном заболеваний среди микроскопических энтеритов? World J

    Gastroenterol 2016;22:8017-8025.

    136. Brar P, Kwon GY, Egbuna II, et al. Отсутствие корреляции степени

    атрофии ворсин с тяжестью клинической картины глютеновой

    болезни. Dig Liver Dis 2007; 39:26-29.

    137. Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, et al; Британское общество

    Гастроэнтерология. Диагностика и лечение целиакии у взрослых

    Связь между фолликулярным гастритом и Helicobacter pylori у детей, наблюдаемых в государственной больнице в Перу

    Введение

    Helicobacter pylori (H.pylori) представляет собой спиральный грамотрицательный микроорганизм, о котором сообщалось во всем мире. Примерно каждый второй человек в мире инфицирован H. pylori.1–4 В течение последних 15 лет инфекция H. pylori признается в патогенезе гастрита и язвенной болезни, вызывая важную воспалительную реакцию. 5,6 Инфекция приобретается в основном в детском возрасте и связана с различной желудочно-кишечной симптоматикой, включая рецидивирующие боли в животе, хронический геморрагический гастрит и фолликулярный гастрит, а иногда протекает бессимптомно.7–9 Недавние исследования показывают, что хронический фолликулярный гастрит в детстве может увеличить риск развития неоплазии желудка во взрослой жизни. 10 В нашей среде были проведены различные исследования гистопатологических характеристик гастрита, вызванного H. pylori, связь между этой инфекцией и ее основными характеристиками, или если такая связь существует в педиатрической популяции, точно не установлена.

    Поэтому целью нашей работы было определить, существует ли связь между фолликулярным гастритом и H.pylori у детей, наблюдаемых в государственной больнице в столичном районе Лимы, Перу.

    Методы. Дизайн исследования и популяция. исследование было проведено на тех пациентах, которые могли быть поражены H.пилори. Пациенты, осмотренные в другой больнице, те, у кого не было биопсии желудка, или те, чьи медицинские записи были неполными, были исключены из исследования (23 пациента). Была проведена невероятностная удобная выборка с расчетом минимального размера выборки из 97 пациентов с использованием 10% ожидаемой ошибки и 95% доверительного интервала.

    Инструменты и переменные

    Был разработан рабочий лист, который включал личные данные из истории болезни (возраст, пол) и данные эндоскопической процедуры и ее результатов: год оценки, номер пленки, место взятия пробы (пищевод, желудок и/или двенадцатиперстная кишка). ), а также анатомо-патологические характеристики.

    Хронический негеморрагический гастрит определяли при наличии гастрита с наличием лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата (также известного как круглоклеточный инфильтрат) в слизистой оболочке желудка. Хронический геморрагический гастрит определялся появлением множественных эритематозных и/или преимущественно поверхностных язв на теле и антральном отделе и даже доходящих до двенадцатиперстной кишки. Фолликулярный гастрит определяется как таковой, когда лимфоциты образуют полные узелки и фолликулы.Рефлюкс-эзофагит определяли в соответствии с консенсусом Американской гастроэнтерологической ассоциации с использованием патологического критерия обильных эозинофилов (≥ 15) преимущественно в поверхностном слое эпителия, а также возможности базально-клеточной гиперплазии и удлинения сосочков.12,13 Зависимой переменной было наличие H. pylori. Для наблюдения и оценки его повреждения слизистой оболочки классифицировали как отсутствующее, если в поле наблюдения не было обнаружено бактерий, описывали со знаком плюс (+), если наблюдали 1-20 бактерий в поле, два знаки плюс (++), если наблюдалось от 21 до 100 бактерий на поле, и три знака плюс (+++), если наблюдалось более 100 бактерий на поле.Эта классификация использовалась национальными и международными авторами для диагностики H. pylori в различных типах образцов. наличие H.pylori. Гистохимическое окрашивание обрабатывали в больнице, в которой проводилось исследование, с соблюдением технических рекомендаций, и использовали их в качестве маркеров для оценки наличия H.пилори.

    Процедуры

    Было запрошено разрешение координаторов базового уровня на сбор данных, совпадающих с периодом исследования. После получения разрешения были проведены координационные встречи для определения переменных и целей. Отсутствующая информация о пациентах, включенных в окончательный исходный уровень, была найдена в базе данных больницы. И, наконец, был создан базовый план, осуществлявший контроль качества данных и анализ электронной таблицы. Базовый уровень был создан с использованием программы Windows Excel 2010, а данные были обработаны с использованием Stata версии 11.1 программное обеспечение для статистики (StataCorp LP, College Station, TX, USA).

    Анализ данных

    В описательном анализе числовые переменные оценивались с предположениями о нормальности, а затем описывались через медианы и межквартильные диапазоны. Категориальные переменные были проанализированы через проценты и частоты. Для двумерной статистики использовался точный критерий Фишера для перекрестного табулирования категориальных переменных и критерий суммы рангов для перекрестного табулирования категориальных переменных по сравнению с количественными после оценки предположений о нормальности в каждом случае.Для выводной статистики использовались обобщенные линейные модели, использующие биномиальное семейство и логарифмическую функцию связи, получая грубые коэффициенты распространенности и 95% доверительные интервалы (95% ДИ). Таким же образом был проведен многофакторный анализ с получением скорректированных коэффициентов распространенности (aPR). Статистическая значимость была установлена ​​на уровне p

    Этические аспекты

    Соблюдалась конфиденциальность данных и соблюдались этические рекомендации международных организаций. Протокол исследования был одобрен комитетом по этике Госпиталя Досенте Мадре Ниньо Сан-Бартоломе.

    Results

    Были включены сто двадцать три пациента, которые соответствовали критериям исследования. Из них 48 (39,0%) были девочки. Медиана возраста составила 12 лет, а межквартильный размах — 7–14 лет. Аналогично, 73 (59,4%) биопсии были выполнены в желудке и пищеводе, 24 (19,5%) только в желудке, 15 (12,2%) в желудке, пищеводе и двенадцатиперстной кишке, 6 (4,9%) только в пищеводе, и 5 (4,1%) в желудке и двенадцатиперстной кишке, по критериям специалиста. Гистопатологические характеристики в зависимости от места обнаружения показаны в таблице 1.

    Всего у 43,9% (n=54) пациентов была диагностирована H. pylori, из них у 50% (n=27) инфекция была классифицирована как +(1-20 бактерий на поле), у 41 % (n=22) как++(21-100 бактерий на поле), а в 9% (n=5) как+++ (>100 бактерий на поле).

    Количество положительных знаков варьировалось в зависимости от того, был ли у пациента фолликулярный гастрит или нет. В общей сложности 55,6% (n=15) из тех пациентов, у которых был один плюс, не имели фолликулярного гастрита. Напротив, 81.8% (n=18) из тех, у кого было 2 плюсовых признака, имели фолликулярный гастрит. И, наконец, у 40,0% (n=2) пациентов, имевших 3 плюсовых признака, был фолликулярный гастрит, и различия были статистически значимыми (p=0,02).

    Средний возраст варьировал в зависимости от типа патологии. Средний возраст пациентов с фолликулярным гастритом составлял 13 лет (межквартильный диапазон: 9–16 лет) по сравнению со средним возрастом 11 лет (межквартильный диапазон: 4–14 лет) у лиц без диагноза фолликулярного гастрита (p = 0.01). Аналогичным образом, средний возраст пациентов с инфекцией H. pylori составлял 13 лет (межквартильный диапазон: 10–15 лет) по сравнению со средним возрастом 9 лет (межквартильный диапазон: 4–14 лет) у пациентов без диагноза H. pylori (p

    Двумерный анализ показал статистически значимую связь между возрастом (p

    0,01) и наличием H. pylori у обследованных детей Остальные результаты показаны в таблице 2.

    Многофакторный анализ выявил статистически значимую связь между фолликулярным гастритом (р0.01) и наличие H. pylori — с поправкой на детский возраст. В таблице 3 показаны остальные результаты.

    Обсуждение

    Инфекция H. pylori изучалась со многих точек зрения, хотя по этой теме еще многое предстоит обсудить. Тем не менее, существуют четкие представления об анатомопатологическом повреждении, которое он может вызвать, но это очень мало изучено в отношении детского возраста. Известно, что более длительное время воздействия увеличивает риск заболеваний, вызванных этой патологией, и один из факторов, который следует иметь в виду — и самый важный в нашей работе — это его связь с гастритом.16,17 Было обнаружено, что у пациентов с фолликулярным гастритом частота инфицирования H. pylori в 2,3 раза выше по сравнению с теми, у кого фолликулярного гастрита не было. Эти результаты совпадают с результатами аналогичного исследования, проведенного в 2012 г., в котором сообщалось, что хронический гастрит, активный гастрит и фолликулярный гастрит значительно чаще встречаются у детей, инфицированных H. pylori. при гастрите отмечались более выраженные и стойкие диспептические явления.Кроме того, было отмечено существенное улучшение этих симптомов и гистологических данных в слизистой оболочке желудка после эрадикации H. pylori.19 Это связано с тем, что H. pylori индуцирует выработку провоспалительных веществ мононуклеарными клетками. Таким образом, такие вещества, как интерлейкин 12, создают больший стимул для большего присутствия Th2-лимфоцитов, образующих лимфоидные фолликулы, но они не способны уничтожить бактерию.

    Несмотря на то, что возраст не был статистически значимым в нашем исследовании, это могло быть связано с небольшим размером выборки, учитывая, что значение p было очень близко к 0.05. Некоторые исследования показали, что существует связь между пожилым возрастом и инфекцией H. pylori. Исследование, проведенное в Португалии, показало, что дети более старшего возраста могут заражаться H. pylori с такой же частотой, что и маленькие дети.20,21 Другое исследование, проведенное в Колумбии, показало, что инфицирование H. pylori прогрессивно увеличивается с возрастом пациента и становится более заметным после 6 лет.22 В перуанских исследованиях средний возраст инфицирования изменился с 12-18 месяцев в 1990 году до 2 лет.4 года в 2002 г.23 Эту переменную следует изучить в будущих анализах, чтобы подтвердить, является ли она влиятельной переменной болезни в нашем окружении.

    Более четверти пациентов с H. pylori также имели рефлюкс-эзофагит. В исследовании случай-контроль, проведенном в Бразилии, было обнаружено, что рефлюкс-эзофагит чаще встречался у детей, у которых не было H. pylori, и этот результат отличается от нашего.24 Это может быть связано с тем, что их исследуемая популяция была один состоял исключительно из биопсии пищевода, тогда как наше исследование также включало биопсию желудка и двенадцатиперстной кишки.Необходимо дальнейшее исследование, чтобы определить, существуют ли различия в отношении оцениваемой анатомической области.

    Подавляющее большинство пациентов имеют хронический дуоденит, что совпадает с результатами исследований, проведенных в Бразилии и Уганде. Они сообщили, что инфекция H. pylori была фактором риска развития инфекций двенадцатиперстной кишки, особенно если она была связана с Giardia lamblia. у детей было более 100 бактерий на поле.Аналогичные исследования во Вьетнаме пришли к выводу, что большое количество случаев инфицирования H. pylori связано с детством.28 Тем не менее количество, обнаруженное в нашем исследовании, вызывает тревогу. Это связано с тем, что мы являемся страной так называемого третьего мира, в которой распространенность инфекции H. pylori выше среди малообеспеченного населения. H. pylori также тесно связана с неадекватными санитарными условиями в развивающихся странах.

    И, наконец, недавнее исследование показало, что диагностические тесты для определения лечения должны быть инвазивными (гистология, антибиотикограмма), оставляя неинвазивные тесты, а также тесты/лечение для эпидемиологических исследований или исследований для подтверждения лечения, таким образом предотвращая ненужное лечение и уменьшая устойчивость к деформации.Дети с подозрением на язвенную болезнь должны получать лечение, адаптированное в соответствии с тестами на чувствительность, и рекомендованную продолжительность 10–14 дней. Следует принимать во внимание стоимость лечения, приверженность и возможные побочные эффекты. Подтверждающий тест, такой как дыхательный тест, также рекомендуется через 4-8 недель после окончания лечения. считается приблизительным значением реальности, учитывая, что они поступают из специализированной больницы, в которой лечится большое количество детей из перуанской столицы.Более того, в нашей среде нет других исследований, которые бы аналитически оценивали связь между фолликулярным гастритом и H. pylori, что делает наше исследование важной отправной точкой для будущих исследований по этой теме. Мы рекомендуем провести дальнейшие исследования в большем количестве медицинских центров для оценки аспектов, которые не были проанализированы в нашем исследовании, а также для определения того, действительно ли возраст является влиятельным фактором инфекции H. pylori.

    На основании проанализированных данных мы делаем вывод, что у детей с H.pylori имеют более высокую частоту фолликулярного гастрита по сравнению с пациентами, не инфицированными H. пилорический гастрит.

    Этическая ответственность Защита людей и животных

    Авторы заявляют, что в рамках данного исследования не проводились эксперименты на людях или животных.

    Конфиденциальность данных

    Авторы заявляют, что следовали протоколам своего рабочего центра в отношении публикации данных пациентов.

    Право на неприкосновенность частной жизни и информированное согласие

    Авторы заявляют, что в этой статье нет данных о пациентах.

    Раскрытие финансовой информации

    Самофинансирование.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Диагностическая точность эндоскопических биопсий для диагностики фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта: клинико-патологическое исследование 48 пациентов.

    Annals of Diagnostic Pathology 18 (2014) 99–103

    Списки содержания доступны в ScienceDirect

    Annals of Diagnostic Pathology

    Диагностическая точность эндоскопических биопсий для диагностики желудочно-кишечной фолликулярной лимфомы: клинико-патологическое исследование 48 пациентов Масая Ивамуро, доктор медицинских наук, ⁎, Хироюки Окада, доктор медицины b, Кацуёси Таката, доктор медицины c, Соичиро Нос, доктор медицины d, Кацуя Миятани, доктор медицины e, Тадаши Йошино, доктор медицины c, Казухидэ Ямамото, доктор медицины aa

    Кафедра гастроэнтерологии и гепатологии, Высшая школа Университета Окаямы Медицина, стоматология и фармацевтические науки, Окаяма, Япония Кафедра эндоскопии, университетская больница Окаяма, Окаяма, Япония Кафедра патологии, Высшая школа медицины, стоматологии и фармацевтики Университета Окаяма, Окаяма, Япония d Кафедра анатомической патологии, Окаяма Сайсейкай Больница общего профиля, Окаяма, Япония Отделение патологии, Больница общего профиля Митойо, Канондзи, Япония bc

    arti c l e

    in f o

    Ключевые слова: Фолликулярная лимфома Желудочно-кишечные эндоскопы Новообразования двенадцатиперстной кишки Желудочно-кишечная лимфома Биопсия

    б с т р а к т Целью данного исследования явилось выявление диагностической точности первичной патологоанатомической оценки биоптатов у пациентов с поражением желудочно-кишечных фолликулярных лимфом.Всего было включено и ретроспективно обследовано 48 пациентов с фолликулярной лимфомой (стадия I по системе Лугано: n = 30; II1: n = 4; II2: n = 4; IV: n = 10) с поражением желудочно-кишечного тракта, которым была выполнена эндоскопическая биопсия. Девять (18,8%) из 48 пациентов не были должным образом диагностированы как фолликулярные лимфомы при первоначальной биопсии. Первоначальный патологический диагноз включал экстранодальную лимфому маргинальной зоны из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (n = 4), некротической ткани (n = 2), дуоденит (n = 1) или подозрение на лимфому неуточненного подтипа (n = 2).Причинами этих неверных диагнозов были недостаточный гистопатологический анализ без окрашивания CD10 и BCL2 (n = 7) и неподходящие образцы биопсии, взятые из эрозий или язв, которые содержали скудные клетки лимфомы или не имели лимфоидных фолликулов (n = 2). В заключение, неполный гистопатологический анализ и неподходящие образцы биопсии являются ловушками в диагностике фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта. © 2014 Elsevier Inc. Все права защищены.

    1. Введение Фолликулярная лимфома представляет собой новообразование, возникающее из В-клеток зародышевого центра и первично или вторично поражающее желудочно-кишечный тракт.Большая часть поражения желудочно-кишечного тракта при фолликулярной лимфоме возникает в тонкой кишке, включая двенадцатиперстную кишку [1–3]. Его репрезентативный эндоскопический признак хорошо известен как небольшие беловатые полипоидные узелки диаметром до 2 мм [4,5]. Напротив, различные макроскопические формы, такие как язвенные, поверхностные или подслизистые опухолевидные поражения, наблюдаются в редких случаях поражения желудка, толстой кишки или прямой кишки [6]. Как правило, диагноз этих поражений ставится путем патологического анализа образцов, полученных при эндоскопической биопсии, или образцов, резецированных хирургическим путем.В процессе обзора наших случаев фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта мы заметили, что у некоторых пациентов изначально был ошибочно диагностирован другой тип лимфомы или даже доброкачественные заболевания, такие как воспаление или некротическая ткань. В таких случаях требовалась повторная биопсия или хирургическая резекция, прежде чем был поставлен правильный диагноз фолликулярной лимфомы. Цель этого исследования состояла в том, чтобы выявить диагностическую точность начальной патологической оценки ⁎ Автор, ответственный за переписку: 2-5-1 Shikata-cho, Kita-Ku, Okayama 700-8558, Japan.Тел.: +81 86 235 7219; факс: +81 86 225 5991. Адрес электронной почты: [email protected] (М. Ивамуро). 1092-9134/$ – см. обложку © 2014 Elsevier Inc. Все права защищены. http://dx.doi.org/10.1016/j.anndiagpath.2013.12.006

    биопсийных образцов, взятых из поражений кишечной фолликулярной лимфомы. Обсуждаются также подводные камни патологоанатомического диагноза этой нозологической единицы. 2. Материалы и методы Поиск в базе данных, проведенный в отделении патологии нашего института, выявил 58 пациентов с фолликулярной лимфомой и поражением желудочно-кишечного тракта, проходивших лечение в нашем институте и 4 сотрудничающих учреждениях в период с ноября 1996 г. по октябрь 2011 г.Диагноз фолликулярной лимфомы ставили в соответствии с классификациями Всемирной организации здравоохранения [2,7]. Гистологический диагноз был поставлен на основании морфологического и иммунофенотипического анализов эндоскопически биопсийных образцов или образцов, резецированных хирургическим путем. Гистопатологическая классификация также определялась в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения [2]. Пациенты с фолликулярной лимфомой 3 степени были исключены из этого исследования, поскольку эти случаи обычно лечат как случаи диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы [2].Подгруппа из 58 обследованных пациентов также была предметом наших предыдущих исследований [1,3,6,8–12]. Из 58 идентифицированных пациентов 7 были исключены, так как они были диагностированы с помощью биопсии лимфатических узлов до биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Три пациента были дополнительно исключены из этого исследования, поскольку их диагнозы были поставлены

    100

    M. Iwamuro et al. / Annals of Diagnostic Pathology 18 (2014) 99–103

    Таблица Характеристики 48 пациентов

    Женский пол Средний возраст (диапазон; лет) Система стадирования по Лугано Стадия I Стадия II1 Стадия II2 Стадия IV Места, где производилась первичная биопсия Желудок Двенадцатиперстная кишка Подвздошная кишка Прямая кишка Первоначальный гистологический диагноз Фолликулярная лимфома MALT-лимфома Некротическая ткань Подозрение на лимфому Дуоденит abc

    n

    %

    28 64.5

    58.3 38-85

    58.3 38-85

    58.3 38-85

    30 4 4 10

    30 4 4 10

    62.5 8.3 8.3 20.8

    3 41 1 1 2

    6.3 85.4 2.1 2.1 4.2.2

    39 4A 2B 2 1

    81.3 8.3 4.2 4.2 2.1

    случаев из двенадцатиперстной кишки и 2 случаев из желудка. Один случай из желудка и 1 случай из двенадцатиперстной кишки. Заподозрили лимфому, но конкретный подтип установить не удалось.

    оценка хирургически удаленных поражений желудочно-кишечного тракта без эндоскопической биопсии перед операцией.Таким образом, в исследование было включено 48 пациентов. Данные о проведенных эндоскопических, рентгенологических, биологических и патологических исследованиях были ретроспективно проанализированы из их историй болезни. Система стадирования Лугано для классификации желудочно-кишечной лимфомы использовалась для определения клинических стадий пациентов [13,14].

    3. Результаты Данные пациентов приведены в таблице. У 30 пациентов была клиническая стадия I, у 4 пациентов была клиническая стадия II1.Эти пациенты считались первичными фолликулярными лимфомами желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, 4 пациента находились в стадии II2 и 10 пациентов в стадии IV. Считалось, что у этих пациентов

    системная фолликулярная лимфома с вторичным поражением желудочно-кишечного тракта. Первичные биопсии были выполнены в двенадцатиперстной кишке у большинства (41/48) пациентов. Этот результат согласуется с тем фактом, что фолликулярная лимфома желудочно-кишечного тракта преимущественно возникает в двенадцатиперстной кишке [1,5].Другие места, где была выполнена первоначальная биопсия, включают желудок (n = 3), подвздошную кишку (n = 1), толстую кишку (n = 1) и прямую кишку (n = 2). Патологоанатомически у 39 (81,3%) из 48 пациентов была правильно диагностирована фолликулярная лимфома на основании первоначальных биопсийных исследований. У остальных 9 пациентов (18,8%) была расценена экстранодальная лимфома маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT-лимфома; n = 4), некротическая ткань (n = 2), дуоденит (n = 1) или подозрение на лимфому в у которых отдельный подтип не был определен (n = 2).Далее мы проанализировали методы, используемые для правильной диагностики фолликулярной лимфомы у этих 9 пациентов. У 2 пациентов, у которых была диагностирована некротическая ткань, очаги фолликулярной лимфомы макроскопически представляли собой эрозии или язвенную опухоль. Подробности первого случая с эрозиями в двенадцатиперстной кишке были отдельно описаны в нашем предыдущем отчете [10]. В этом случае 3 образца были взяты из эрозий при первоначальной биопсии, но в образцах отсутствовало достаточное количество клеток лимфомы или лимфоидных фолликулов, чтобы помочь в диагностике фолликулярной лимфомы.Последующие биоптаты, взятые из периферической слизистой оболочки, показали инфильтрацию клеток лимфомы с образованием лимфоидных фолликулов, что позволило поставить соответствующий диагноз. Последний случай с язвенным поражением желудка проиллюстрирован на рис. 1. В этом случае поражение желудка напоминало подслизистую опухоль размером 5 см с язвой (рис. 1А, Б). Дважды выполняли эзофагогастродуоденоскопию, всего из язвенной опухоли было взято 9 препаратов. Однако эти образцы содержали только некротизированную ткань (рис.1С). Затем была проведена хирургическая резекция для патологической оценки, и правильный диагноз фолликулярной лимфомы желудка был поставлен на основании инфильтрированных клеток лимфомы, образующих лимфоидные фолликулы (рис. 1D, E). В 7 случаях диагноз фолликулярной лимфомы был поставлен с помощью иммуногистохимического окрашивания на CD10 и BCL-2 после повторного биопсийного исследования или хирургической резекции. Первоначальными диагнозами этих пациентов были MALT-лимфома (n = 4; рис. 2), дуоденит (n = 1; рис. 3) или подозрение на лимфому неуточненного подтипа (n = 2).Все 7 из них

    Рис. 1. Случай фолликулярной лимфомы желудка. (А) Эзофагогастродуоденоскопия выявила приподнятое образование, напоминающее подслизистую опухоль размером 5 см с язвой. При эндосонографии опухоль располагалась в слизистом и подслизистом слоях. (C) Образцы биопсии, взятые из опухоли, содержали только некротическую ткань. (D, E) Патологическая оценка хирургически резецированного образца выявила инфильтрацию клеток лимфомы, формирующих лимфоидные фолликулы, что привело к окончательному диагнозу фолликулярной лимфомы.

    М. Ивамуро и др. / Annals of Diagnostic Pathology 18 (2014) 99–103

    101

    Рис. 2. Случай дуоденальной фолликулярной лимфомы. (А) В 2000 году при эзофагогастродуоденоскопии были обнаружены беловатые гранулы. (B и C) Образцы биопсии содержали клетки лимфомы малого и среднего размера. Первоначальным диагнозом в данном случае была MALT-лимфома. (D) В 2003 году снова была проведена биопсия. Иммуногистохимическое окрашивание показало, что клетки лимфомы были положительными по CD10 (E) и слабо положительными по BCL2 (F).На основании этих результатов был поставлен правильный диагноз фолликулярной лимфомы.

    В

    случаях иммуногистохимическое окрашивание на CD10 и BCL-2 отсутствовало при первоначальной патологической оценке.

    4. Обсуждение Мы определили, что у 9 (18,8%) из 48 пациентов в этой серии не была правильно диагностирована фолликулярная лимфома при первоначальном исследовании биопсии. Эти случаи были ошибочно истолкованы как наличие других заболеваний, таких как MALT-лимфома (n = 4), некротическая ткань (n = 2), дуоденит (n = 1) или подозрение на лимфому неуточненного подтипа (n = 2).Насколько нам известно, это первый отчет

    , в котором основное внимание уделяется диагностической точности начальной патологической оценки желудочно-кишечных фолликулярных лимфом. О неправильном истолковании фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта как MALT-лимфомы также сообщали другие авторы [15,16]. Основной дифференциальный диагноз фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта включает MALT-лимфому и мантийно-клеточную лимфому [12,17,18]. Фолликулярная лимфома, MALT-лимфома и лимфома из мантийных клеток классифицируются как В-клеточные лимфомы низкой степени злокачественности, и неопластические клетки в этих лимфомах в некоторой степени имеют общие морфологические признаки.Такие лимфомы состоят из лимфоидных клеток малого и среднего размера В-клеточного происхождения. Таким образом, в целом можно разделить В-клеточные лимфомы низкой степени злокачественности по морфологическим признакам на

    Рис. 3. Случай дуоденальной фолликулярной лимфомы. (А) Эзофагогастродуоденоскопия выявила множественные беловатые гранулы во втором отделе двенадцатиперстной кишки. (Б) Патологически обнаружена инфильтрация лимфоидными клетками и образование лимфоидных фолликулов. Первоначальный диагноз в данном случае — дуоденит. (C) Три года спустя количество и размеры беловатых гранул увеличились.(D) Патологически были обнаружены клетки лимфомы, образующие лимфоидные фолликулы. Эти клетки были положительными по CD10 (E) и BCL2 (F). Поставили диагноз фолликулярная лимфома.

    102

    М. Ивамуро и др. / Annals of Diagnostic Pathology 18 (2014) 99–103

    сложно, и для точного выполнения подкатегории требуется иммуногистохимическое окрашивание. При фолликулярной лимфоме клетки лимфомы обычно положительны по CD10 [2,6]. Типичная мантийно-клеточная лимфома состоит из CD5-позитивных и циклин-D1-позитивных неопластических лимфоидных клеток.Напротив, при MALT-лимфомах клетки лимфомы отрицательны по CD10, CD5 и циклину D1. Реактивная лимфоидная гиперплазия, представляющая собой доброкачественную пролиферацию лимфоцитов с фолликулярными образованиями, также может морфологически и патологически имитировать фолликулярную лимфому. Окрашивание BCL-2 является хорошим индикатором для дифференциации неопластических и неопухолевых лимфоидных поражений. Например, клетки фолликулярной лимфомы положительны для BCL-2, тогда как реактивная лимфоидная гиперплазия отрицательна для BCL-2. Эти иммуногистохимические анализы окрашивания необходимы для правильной классификации желудочно-кишечных лимфом.Хотя для правильной диагностики фолликулярной лимфомы требуется соответствующее иммуноокрашивание, оно может быть пропущено по любой из нескольких причин. Во-первых, некоторые патологоанатомы, не являющиеся специалистами в области гематологии, могут не проводить иммуногистохимические исследования, если в конкретном случае у них возникает возможность MALT-лимфомы или реактивной лимфоидной гиперплазии, поскольку рутинное применение иммуноокрашивания CD10 и BCL2 для всех образцов биопсии не получило широкого распространения. в общей практике. Во-вторых, биопсия желудочно-кишечного тракта может повлиять на диагностику подтипов лимфомы.Хорошо известно, что фолликулярная лимфома преимущественно возникает в тонкой кишке, особенно в двенадцатиперстной кишке [1,2,5,6]. Напротив, фолликулярная лимфома редко поражает желудок, тогда как MALT-лимфома обычно возникает в желудке. Следовательно, фолликулярная лимфома желудка может быть ошибочно истолкована как MALT-лимфома на основании ее патологической морфологии без дополнительных иммуногистохимических анализов. Наконец, в случаях, диагностированных более 10 лет назад, может отсутствовать соответствующая иммуногистохимическая оценка.Исторически нозологический субъект фолликулярной лимфомы желудочно-кишечного тракта был установлен в течение последнего десятилетия. Misdraji et al. [19] сообщили о первом случае первичной фолликулярной лимфомы двенадцатиперстной кишки в 1997 г. Yoshino et al. [1] впоследствии обобщили свои случаи и описали рост заболеваемости фолликулярной лимфомой двенадцатиперстной кишки в 2000 г. С другой стороны, MALT-лимфома желудка была хорошо известна с тех пор, как Isaacson и Wright [20] впервые идентифицировали ее в 1983 году. Следовательно, в случаях с желудочно-кишечной лимфомой, диагностированной примерно в 2000 году или ранее, может отсутствовать быстрая иммуногистохимическая оценка.Эти случаи могут быть ошибочно истолкованы как случаи MALT-лимфомы желудочно-кишечного тракта. Эта проблема может исказить анализ при рассмотрении старых случаев В-клеточных лимфом низкой степени злокачественности, поражающих желудочно-кишечный тракт. CD10 является индикатором происхождения клеток фолликулярного центра и, таким образом, ключевым маркером для диагностики фолликулярной лимфомы. Однако есть 2 важных вопроса, связанных с экспрессией CD10. Во-первых, примерно в 20% случаев фолликулярной лимфомы отсутствует экспрессия CD10 [21,22]. Во-вторых, неопластические клетки при фолликулярной лимфоме могут быть частично отрицательными по CD10.Отрицательная экспрессия CD10 в некоторой части клеток фолликулярной лимфомы может наблюдаться в типичных случаях фолликулярной лимфомы узлового происхождения [22]. Мы также сообщили о пациенте с фолликулярной лимфомой желудка, у которого был некоторый процент отрицательных клеток лимфомы CD10 [12]. Несколько исследователей предложили концепцию «дифференциации маргинальной зоны» клеток центра фолликула в качестве объяснения частично отрицательной экспрессии CD10 [16,23,24]. Эти неясности могут привести к неточной диагностике MALT-лимфомы в случаях фолликулярной лимфомы, особенно в небольших образцах биопсии [25].В таких случаях неопластические фолликулы в множественных образцах биопсии или резецированных образцах должны быть идентифицированы, чтобы поставить правильный диагноз фолликулярной лимфомы. В данном исследовании у 2 пациентов имелись макроскопические формы эрозий или язвы. Первичные образцы биопсии были взяты из эрозий или язв, где слизистый слой был нарушен. Эти образцы содержали недостаточное количество клеток лимфомы и лимфоидных фолликулов. Как правило, неопластические лимфоидные фолликулы, состоящие из клеток лимфомы

    , ограничены слизистым слоем и/или подслизистым слоем желудочно-кишечного тракта [5,26–28].Следовательно, для гистологического диагноза желудочно-кишечных фолликулярных лимфом мы считаем, что образцы биопсии следует брать не только из эрозий или язв, но и из периферической слизистой оболочки в тех редких случаях, когда эрозии или язвы проявляются в качестве основного макроскопического признака. 5. Выводы Таким образом, 9 (18,8%) из 48 пациентов с фолликулярной лимфомой желудочно-кишечного тракта в этом ретроспективном обзоре были неправильно диагностированы при первоначальном исследовании биопсии. Мы обнаружили 2 основные проблемы, которые препятствовали точному патологическому диагнозу: (i) неполный гистопатологический анализ без иммуногистохимического окрашивания на CD10 и BCL2 и (ii) неподходящие образцы биопсии из эрозий или язвенных поражений, которые содержали скудные клетки лимфомы или не имели лимфоидных фолликулов.В целом, наши результаты подчеркивают, что иммуногистохимический анализ необходим для диагностики фолликулярной лимфомы. В случаях с макроскопической формой эрозий или язв для постановки правильного диагноза может потребоваться обширное гистологическое исследование путем повторной биопсии или хирургической резекции. Благодарность Мы благодарны следующим врачам за их важный вклад в изучение медицинских карт пациентов: д-р Ацуши Имагава, больница общего профиля Митоё; д-р Джунджи Шиоде, больница общего профиля Окаяма Сайсейкай; д-р Сейю Судзуки, больница Сумитомо Бесси; и д-р Шигеацу Фудзики, Центральная больница Цуяма.Ссылки [1] Yoshino T, Miyake K, Ichimura K, et al. Увеличение частоты фолликулярной лимфомы в двенадцатиперстной кишке. Am J Surg Pathol 2000; 24: 688–93. [2] Харрис Н.Л., Свердлоу С.Х., Джаффе Э.С. и др. Фолликулярная лимфома. В: Swerdlow S, Campo E, Harris NL и др., редакторы. Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Лион: МАИР; 2008. с. 220–6. [3] Таката К., Окада Х., Омия Н. и др. Первичная фолликулярная лимфома желудочно-кишечного тракта с вовлечением второй порции двенадцатиперстной кишки представляет собой отдельную нозологию: многоцентровый ретроспективный анализ в Японии.Cancer Sci 2011; 102:1532–6. [4] Шиа Дж., Теруя-Фельдштейн Дж., Пан Д. и др. Первичная фолликулярная лимфома желудочно-кишечного тракта: клинико-патологическое исследование 26 случаев. Ам Дж. Сург Патол 2002; 26: 216–24. [5] Ямамото С., Накасе Х., Ямасита К. и др. Фолликулярная лимфома желудочно-кишечного тракта: обзор литературы. J Gastroenterol 2010;45:370–88. [6] Таката К., Сато Ю., Накамура Н. и др. Дуоденальная фолликулярная лимфома не имеет AID, но экспрессирует BACh3 и имеет характеристики В-клеток памяти. Мод Патол 2013; 26: 22–31.[7] Харрис Н.Л., Джаффе Э.С., Диболд Дж. и др. Классификация неопластических заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей Всемирной организации здравоохранения: отчет совещания Клинического консультативного комитета – Эйрли Хаус, Вирджиния, ноябрь 1997 г. J Clin Oncol 1999;17:3835–49. [8] Сато Ю., Ичимура К., Танака Т. и др. Дуоденальные фолликулярные лимфомы имеют общие характеристики с лимфомами лимфоидной ткани, ассоциированными со слизистой оболочкой. Дж. Клин Патол 2008; 61: 377–81. [9] Ивамуро М., Окада Х., Таката К. и др. Диагностическая роль позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой при фолликулярной лимфоме с поражением желудочно-кишечного тракта.World J Gastroenterol 2012;18:6427–36. [10] Такеучи К., Ивамуро М., Имагава А. и др. Первичная фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки с эрозиями в виде атипичных макроскопических признаков. Case Rep Med 2012; 2012: 582–607. [11] Ивамуро М., Окада Х., Таката К. и др. Первичная фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки с рецидивом через 11 лет после резекции. Intern Med 2012; 51: 1031–5. [12] Ивамуро М., Имагава А., Кобаяши Н. и др. Синхронная аденокарцинома и фолликулярная лимфома желудка. Intern Med 2013; 52: 907–12. [13] Zucca E, Roggero E, Bertoni F, et al.Первичные экстранодальные неходжкинские лимфомы. Часть 1: желудочно-кишечные, кожные и мочеполовые лимфомы. Энн Онкол 1997; 8: 727–37. [14] Рохатинер А., д’Амор Ф., Койффье Б. и соавт. Отчет о семинаре, созванном для обсуждения патологоанатомической и стадийной классификации лимфомы желудочно-кишечного тракта. Энн Онкол 1994; 5: 397–400. [15] Сентани К., Маэсима А.М., Номото Дж. и др. Фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки: клинико-патологический анализ 26 случаев. Jpn J Clin Oncol 2008; 38: 547–52. [16] Цанков А., Хиттмаир А., Мюллер-Хермелинк Х.К. и соавт.Первичная фолликулярная лимфома желудка с парафолликулярными моноцитоидными В-клетками и лимфоэпителиальными поражениями,

    M. Iwamuro et al. / Annals of Diagnostic Pathology 18 (2014) 99–103

    [17] [18] [19]

    [20] [21]

    [22]

    , имитирующие экстранодальную лимфому маргинальной зоны MALT. Арка Вирхова 2002; 441: 614–7. Берк Дж. С. Лимфопролиферативные заболевания желудочно-кишечного тракта: обзор и практическое руководство по диагностике. Arch Pathol Lab Med 2011; 135: 1283–97.Чан Дж.К. Желудочно-кишечные лимфомы: обзор с акцентом на новые данные и диагностические проблемы. Семин Диагн Патол 1996; 13: 260–96. Мисдраджи Х., Фернандес дель Кастильо К., Ферри Х.А. Лимфома фолликулярного центра фатеровой ампулы с желтухой: отчет о случае. Am J Surg Pathol 1997; 21: 484–8. Исааксон П., Райт Д.Х. Злокачественная лимфома лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Отличительный тип В-клеточной лимфомы. Рак 1983; 52: 1410–6. Доган А., Багди Э., Мансон П. и др. Экспрессия CD10 и BCL-6 в парафиновых срезах нормальной лимфоидной ткани и В-клеточных лимфомах.Am J Surg Pathol 2000; 24: 846–52. Эшоа С., Перкинс С., Кампалат Б. и др. Снижение экспрессии CD10 при III степени и в интерфолликулярных инфильтратах фолликулярных лимфом. Ам Дж. Клин Патол 2001; 115: 862–7.

    103

    [23] Despott EJ, Tadrous PJ, Naresh KN, et al. Необычная находка при скрининговой колоноскопии: полиповидная фолликулярная лимфома с дифференцировкой маргинальной зоны. Эндоскопия 2011;43:E266–7. [24] Егаппан С., Шнитцер Б., Хси Э.Д. Фолликулярная лимфома с дифференцировкой маргинальной зоны: микродиссекция демонстрирует t(14;18) как в фолликулярном, так и в маргинальном компонентах.Мод Патол 2001; 14: 191–6. [25] Канда М., Ошима К., Судзумия Дж. и др. Фолликулярная лимфома желудка: иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследования. J Gastroenterol 2003; 38: 584–7. [26] Тойода Х., Ямагути М., Накамура С. и др. Регресс первичной лимфомы фатеровой ампулы после эрадикации Helicobacter pylori. Gastrointest Endosc 2001; 54:92–6. [27] Хигучи К., Комацу К., Вакамацу Х. и др. Фолликулярная лимфома тонкой кишки с множественными опухолевыми образованиями, диагностированная при двухбаллонной энтероскопии.Интерн Мед 2007;46:705-9. [28] Танака С., Оноуэ Г., Фудзимото Т. и др. Случай первичной фолликулярной лимфомы двенадцатиперстной кишки, ограниченной слизистой оболочкой.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.