Лечение джвп по гипотоническому типу: Дискинезия желчных путей (ДЖВП) | Клиника Семейный доктор

Содержание

Дискинезия желчевыводящих путей – причины, симптомы и лечение

Симптомы и лечение дискинезии желчевыводящих путей

При затрудненном прохождении желчи по протокам ставится диагноз дискинезии желчевыводящих путей. Это состояние заключается в усиленном или слишком ухудшенном функционировании желчевыводящих путей, патологические изменения в тканях печени и желчного пузыря отсутствуют. Лечение дискинезии желчевыводящих путей может проводиться в домашних условиях, но с обязательным контролем со стороны врача.

Причины возникновения

Факторы, способные спровоцировать проблему:

  • нарушения гормонального баланса в организме;
  • психоэмоциональные проблемы – стрессы, бессонница, раздражение;
  • климактерический период у женщины;
  • нарушение рациона питания, в частности, употребление жирных, острых, копченых, соленых продуктов в больших количествах;
  • аллергия на определенные пищевые продукты;
  • патологии желудка, печени, кишечника.

Причины гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей (скорость движения желчи слишком маленькая) чаще всего кроются в проблемах психологического характера. Так организм реагирует на частые стрессы, депрессию, раздражение, регулярное физическое и умственное переутомление.

Симптомы заболевания

Клиническая картина состояния отличается выраженностью, поэтому обращение пациента к врачу происходит на начальной стадии развития заболевания. Основным признаком является боль, которая может носить разный характер:

  • при усиленном сокращении желчного пузыря – приступообразная, острая, отдающая в правую лопатку и плечо;
  • при пониженной скорости движения желчи по протокам боль тупая, ноющая, присутствует постоянно, независимо от употребления пищи.

Признаки гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей (скорость движения желчи слишком большая) отягощаются коликой – приступом острой боли с резким повышением артериального давления и учащением сердцебиения.

Дополнительными симптомами заболевания считаются:

  • окрашивание кожных покровов и слизистых больного в желтый цвет;
  • светлая окраска кала;
  • значительное увеличение печени – больной может самостоятельно обнаружить это при ощупывании правого подреберья;
  • выраженная сухость и горький привкус во рту;
  • нарушение стула – понос или запор;
  • приступы тошноты и рвоты после приема пищи, что обуславливает потерю аппетита.

Перечисленные симптомы дискинезии желчевыводящих путей у детей и взрослых не могут являться поводом к постановке точного диагноза. Обязательно проводится полноценное обследование, в том числе ультразвуковое. Только после этого можно будет подбирать лечение.

Лечение патологического состояния

В первую очередь необходимо скорректировать образ жизни и питания больного. Необходимо нормализовать режим дня, грамотно сочетать время отдыха и работы, исключить возможность переутомления, ежедневно совершать пешие прогулки, ограничить использование транспортных средств.

Важно придерживаться правильного питания, так как именно поступление щадящей пищи способствует восстановлению нормальной работы протоков и желчного пузыря. Меню диеты при хронической дискинезии желчевыводящих путей у взрослых и детей может включать:

  • молоко и молочные продукты, в том числе кефир, сметану и простоквашу;
  • отварные или тушеные овощи;
  • диетическое мясо и рыбу;
  • растительные масла в ограниченном количестве;
  • каши, сваренные на воде.

Больной обязательно должен пить минеральную воду. Какую именно, определяет лечащий врач.

Исключаются алкогольные напитки, любые продукты, способствующие повышению газообразования, кофе и крепкий чай, жареные блюда, специи и соусы. Рекомендации по питанию при дискинезии желчевыводящих путей включают в себя уменьшение порций еды, употребление ее каждые 2-3 часа (дробное питание) и снижение калорийности пищи.

Обострение гипертонической дискинезии желчевыводящих путей требует не только коррекции питания, но и медикаментозной терапии. Она назначается в индивидуальном порядке.

Обязательными к назначению являются желчегонные препараты при дискинезии желчевыводящих путей, но при ускоренном движении секрета желчного пузыря они противопоказаны. Дополнительно могут быть назначены:

  • спазмолитики – снимают приступы острой боли;
  • препараты, изготовленные на основе ферментов – улучшают процесс пищеварения.

В рамках терапии проводят:

  • тюбаж – очищение желчного пузыря;
  • точечный массаж;
  • лечение пиявками;
  • электрофорез;
  • диадинамотерапию;
  • иглоукалывание.

Все дополнительные процедуры проводятся только после того как с помощью лекарственных препаратов будет купирована острая боль и состояние пациента улучшится.

Рассматриваемое состояние – одно из немногих, при котором применение народных средств одобряется официальной медициной. Но делать это можно только во время длительной ремиссии – отвары и настои растений нужно использовать в профилактических целях курсами дважды в год. Наиболее эффективным средством считается сбор корней девясила и алтея, цветов календулы и ромашки аптечной. Все ингредиенты берут в равном количестве, смешивают. Для приготовления отвара нужно взять 2 столовые ложки готового травяного сбора, добавить к ним 500 мл теплой воды и варить 5 минут. После настаивания в течение одного часа отвар процеживают и принимают по 100 мл три раза в день за 20-30 минут до приема пищи.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей должно проводиться только под контролем врача. Даже применение разрешенного народного средства должно согласовываться со специалистом, так как при некоторых сопутствующих патологиях оно может быть запрещено.

Подробно о патологическом состоянии и про то, как лечить дискинезию желчевыводящих путей по гипотоническому типу, можно узнать на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Ультразвуковое исследование
Консультация семейного врача

Дискинезия желчевыводящих путей — лечение в Санкт-Петербурге в клинике «Поэма Здоровья»

Заболевание получило код МКБ – К38. 9. Для него характерно нарушение моторики желчного пузыря и его протоков.

Желчь принимает участие в пищеварительном процессе и способствует расщеплению жиров. Когда наблюдается ее недостаточное или избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку, речь идет о ДЖВП.

Дискинезия желчевыводящих путей может диагностироваться у взрослых, у детей в дошкольном и чаще в подростковом возрасте. У женщин болезнь обостряется перед началом менструального цикла и во время климакса.

В период беременности ее можно не заметить, поскольку симптомы схожи с признаками обычного состояния, когда в интересном положении наблюдается тошнота и рвота, тяжесть в животе.

Прогноз дискинезии желчевыводящих путей, несмотря на хроническое течение, при правильном и своевременном лечении и корректировки питания, положительный, когда заболевание проходит без обострений.

Причины

Клиническая практика показала, что развитие заболевания часто бывает связано с нарушением работы ЦНС. Отмечаются случаи, когда после перенесенного сильного психоэмоционального стресса возникают приступы. Это обусловлено тем, что нервные импульсы, регулирующие работу желчного пузыря, нарушаются. Тогда сокращения становятся слишком сильными, и желчь выбрасывается в большом количестве. В такой ситуации речь идет о гипертоническом типе заболевания. Либо, напротив, тонус желчного пузыря ослабевает и в ответ на импульс выброс осуществляется очень слабо. В таком случае диагностируется гипотоническая дискинезия желчевыводящих путей.

Помимо стрессов, неврозов и нейроциркуляторной дистонии причинами первичной формы становятся:

  • Систематическое нарушение правильного режима питания, при котором отмечается приверженность к жирным и жареным блюдам, привычка плотно кушать перед сном, есть редко и большими порциями.
  • Слаборазвитая от рождения мускулатура.
  • Малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дискинезии желчевыводящих путей становятся перенесенные ранее заболевания, например:

  • Гепатит.
  • Желчекаменная болезнь.
  • Язва желудка.
  • Холецистит.
  • Различные патологии ЖКТ.
  • Протекающие в брюшной полости воспалительные процессы.
  • Гормональные сбои.
  • Заражение паразитами (лямблии, гельмиты и др.).

Чаще всего болезнь выступает как фоновый симптом и может свидетельствовать о наличии иных патологий.

Классификация

Различают следующие виды ДЖВП:

  • Гипокинетический или гипомоторный, когда желчный пузырь в результате слабого тонуса не может сокращаться в нужной степени и обеспечить выброс желчи необходимого объема. Желчь застаивается и меняет состав.
  • Гиперкинетический, напротив, обусловлен постоянным высоким тонусом желчного пузыря. В момент поступления пищи происходит его сильное сокращение и желчь выбрасывается в больших количествах.

В зависимости от типа заболевания различаются его проявления.

Симптомы

При гиперкинетическом типе болезни у пациентов отмечаются приступы острой боли, локализованной под ребрами с правой стороны туловища, отдающей в плечо и лопатку. А также отмечаются тошнота, запоры и поносы, частое и обильное мочеиспускание.

Для гипотонического типа характерны несильные ноющие тупые боли, локализованные в правом подреберье. Пациенты отмечают ощущение горечь во рту, особенно в утренние часы, отрыжки, поносы и запоры.

При этом для пациентов, страдающих обоими типами характерны следующие симптомы:

  • Нервозность и раздражительность.
  • Повышенная потливость.
  • Вздутие живота.
  • Отсутствие аппетита.
  • Горький привкус во рту, неприятный запах.
  • На коже болезнь проявляется изменением цвета – желтеет, ощущается зуд, высыпание, могут появиться пузырьки, наполненные жидкостью.

У мужчин отмечается снижение сексуальной активности, у женщин возможны сбои менструального цикла. При сильных приступах может подниматься температура до 38-39 градусов. В таких случаях наблюдает рвота с желчью

Дискинезия желчевыводящих путей у детей также проявляется по-разному в зависимости от типа заболевания. В основном ребенок жалуется на боли в животе, чувство жжения после употребления сладостей. Отмечается быстрая утомляемость после незначительных физических нагрузок. Если ребенок маленький и не может выразить своих жалоб, то необходимо обратить внимание на такие признаки, как снижение веса, отсутствие аппетита, жидкий стул и изменение цвета кала и мочи.

Диагностика

Для определения типа заболевания врач собирает анамнез. Назначает лабораторные анализы крови и мочи. Кал исследуется на наличие лямблий и других паразитов. Пациент направляется на УЗИ. При необходимости проводится фиброгастродуоденоскопия и зондирование кишечника и желудка с забором желчи.

Лечение

Метод терапии подбирается в зависимости от типа болезни. При гиперкинетической дискинезии назначаются миотропные спазмолитики, холонилитики, препараты, снижающие тонус желчного пузыря. Рекомендуется диета стол №5.

Гипокинетическая форма лечится желчегонными лекарствами, прописываются средства, снимающие спазм.

Кроме назначения медикаментов проводят курс физиотерапевтических мероприятий, в частности, дюбаж с применением минеральной воды, что позволяет мягко желчевыводить.

Также назначаются процедуры электрофореза, иглоукалывания и другие. Рекомендуется строгое соблюдение диеты, исключение стрессовых ситуаций и физических нагрузок.

Дискинезия желчевыводящих путей | Passion.ru

Дискинезия (дисфункция) желчевыводящих путей — неправильная работа мышц желчного пузыря и желчевыводящих протоков, в результате чего нарушается своевременное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

Это очень распространённая патология. Чаще болеют женщины.

Желчный пузырь выполняет роль резервуара, где скапливается и сохраняется желчь, выделяемая печенью. Под действием поступающей в двенадцатиперстную кишку пищи, выделяется гормон холецистокинин. Этот гормон заставляет сокращаться желчный пузырь, но в тоже время расслабляет сфинктер на пути желчи в кишечник. В регуляции работы желчного пузыря также играет роль вегетативная нервная система. Желчь из пузыря по протокам поступает в кишечник, смешивается с секретом поджелудочной железы и обеспечивается переваривание пищи, всасывание питательных веществ, играет антибактериальную роль в кишечной трубке.

Механизм выработки, накопления и своевременного поступления желчи в кишечник очень сложный, достаточно сбоя на каком-либо его этапе, чтобы появились признаки дискинезии.

Причины дискинезии желчевыводящих путей

  • функциональное расстройство иннервации стенки желчного пузыря и желчевыводящих путей
  • воспалительные заболевания желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, печени, желудка, поджелудочной железы
  • желчнокаменная болезнь
  • постхолецистэктомичекий синдром

Выделяют две формы дискинезии: гипертонически-гиперкинетическую и гипотонически-гипокинетическую.

Дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу

Такой вид дискинезии обычно характерен для женщин астенического телосложения, с неустойчивой эмоциональной сферой. Часто такие пациенты страдают от вегетативно-сосудистой дистонии.

Основное проявление дискинезии по гипертоническому типу — боль в правом подреберье, отдающая в нижнюю челюсть, спину, в шею. Боль острая, схваткообразного характера, высокой интенсивности, напоминающая колики. Приступ боли провоцирует погрешность в диете: жирное, жареное, острое, копченое. Боль длится около 30-40 минут после еды и купируется спазмолитиками («Но-шпа», «Платифиллин», «Белалгин» и прочее).

Читайте далее: Как лечить дискинезию?

Дискинезия по гипотоническому типу

Это расстройство свойственно людям тучным и малоподвижным. Их желчный пузырь расслаблен, плохо сокращается. Желчь застаивается, что может приводить к образованию камней. После приема пищи желчь не полностью поступает в кишечник, ее не хватает для полноценного пищеварения.

На первый план выходят симптомы диспепсии: тяжесть в животе, тянущие боли в правом подреберье, усиливающиеся после обильного принятия пищи, вздутие живота, подташнивание, расстройство стула с преобладанием запоров.

Дискинезия желчевыводящих путей. Лечение в санатории

06.03.2013

Национальный университет физического воспитания и спорта Украины Постановка проблемы. Анализ последних достижений и публикаций. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) предустваляет собой функциональное нарушение моторики желчевыводящий системы, вследствие несвоевременного, недостаточного или чрезмерного их сокращения. Эта патология составляет около 75% всех патологических

состояний билиарной системы [2,4].

 

В зависимости от происхождения выделяют 2 вида ДЖВП – первичную и вторичную. Развитию первичной дискинезии способствует расстройство нейрогуморальней регуляции деятельности билиарной системы.

Немаловажную роль в развитии первичной ДЖВП играет нарушение двигательного режима (гипер и гипокинезия), а также несоблюдение режима питания: длительные интервалы между приемами пищи, переедание и голодание, злоупотребление жирной и острой пищей, алкоголем. Факторами риска являются также перенесенные инфекционные заболевания: гепатит, холецистит, холангит и др. Развитие вторичной ДЖВП происходит по типу висцеро-высцеральних рефлексов при патологических состояниях других органов системы пищеварения: хронический дуоденит, хронический энтероколит, глистные инвазии [5,6,8].

 

Соврeменная наука значительно подвинулась вперед в уточнении ряда механизмов развития дискинезии желчных путей, ее диагностики и реабилитации. В современном понимании под ДЖВП понимают доброкачественное заболевание, заключающееся в дисфункции (нарушение функции) свинктера Одди. Нарушение состоит в том,что этот свинктер перестает достаточно раскриватся, и в этом месте возникает препятствие для оттока желчи [3,4,9]. Как известно, сфинктер Одди — это мышца – клапан, закрывающая выход желчного протока и протока поджелудочной железы в кишечник. Функция этого сфинктера состоит в том чтобы открыться, когда необходимо поступление желчи из желчного пузыря и панкреатического сока в кишечник и закрытия, когда такого поступления не требуется [4,5,8]. Таким образом, если сфинктер Одди плохо откривается, то желчь и панкреатический сок не могут свободно изливаться в кишечник. Происходит повышение давления в желчным пузыре и протоке, а также протоке поджелудочной железы. Повышение давления вызывает боли, характерные для дизкинезии желчных путей.

 

В зависимости от характера нарушения двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктера Одди, выделяют 2 основные группы дискинезии: гипертонически-гиперкинетическую и гипотонически-гипокинетическую. Первый тип дискинезии в большинстве случаев обусловлен неврозами, вегето- сосудистой дистониий, психосоматическим синдромом. Наблюдается чаще всего у женщин молодого возраста. Второй тип ДЖВП преимущественно возникает у лиц старшего возраста, в основном у женщин, страдающих ожирением, гиподинамией, хроническими заболеваниями органов пищеварения [3,4,6,9].

 

В литературе основное внимание уделено медикаментозному лечению указанных форм дискинезии и недостаточно, с нашей с точки зрения, освещены немедикоментозные методы восстановительного лечения с учетом характера дисфункций билярного тракта.

 

Цель роботы – разработать методику физической реабилитации больных с разными формами дискинезии желчевыводящих путей на санаторно-курортном этапе восстановительного лечения и оценить ее эффективность.

Организация и методы исследования. Комплексная физическая реабилитация проведена в санатории «Мармуровий палац» г.Моршин 59 женщинам и 12 мужчинам в возрасте от 23 до 59 лет с дискинезией желчевыводящих путей. Из них 45 было с гипотонически-гипокинетической формой и 26 с гипертонически-гиперкинетической формой дискинезии. Это подтверждалось данными клинических исследований,УЗИ и фракционного дуодеальнного зондирования. Для сравнения результатов исследования обследовали 18 практически здоровых людей соответствующего возраста.

 

Результаты исследования и их обсуждение. Данные клинико-лабораторных и инструментальных исследований выявили особенности проявления и течения разных форм ДЖВП. При гипертонической-гиперкинетической форме ведущим клиническим синдромом была приступообразная, острая боль в области правого подреберья, нередко иррадиирущая в правое плечо и лопатку. Боль, как правило, появлялась после погрешности в диете (острая, жирная, жаренная, холодная пища, газирование напитки), при высоких физических нагрузках и эмоциональном стрессе. При пальпации – болезненность в точке проекции желчного пузыря (симптом Кера). На УЗИ обьем желчного пузыря был уменьшен на 37-49% от нормы за счет ширины(поперечника). При дуоденальном зондировании–ускорение.

 

Опорожнения желчного пузыря, опорожнение пузырной желчи было на 39% меньше возрастной нормы, повышена скорость выделения желчи порции «В». При дуоденальном исследовании часто отмечалось боль в животе. При гипотонически-гипокинетической форме ДЖВП боли носили тупой, ноющий характер, были неинтенсивные, с чувством тяжести в правом подреберье. На фоне тупой боли отмечались признаки диспепсии: тошнота, рвота, горечь во рту, снижение аппетита. Пальпаторно выявлялась болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной духе (симптом Ортнера). На УЗИ желчный пузырь увеличен на 42-58% как за счет ширины(поперечника) так и за счет увеличения длины(длинника). При дуоденальном зондировании – замедление опорожнения желчного пузыря.

Желчь порции «В» выделялась медленно и равномерно за счет удлинения IV фазы. Скорость выделения желчи порции «В» была на 58% ниже нормы. После введения второго раздражителя часто вновь выделялась пузырная желчь, вследствие неполного опорожнения желчного пузыря в IV фазе. Таким образом, главным симптомом дисфункции желчного пузыря является, постоянный, ноющий или приступообразный, «билярный тип» боли, а единственной обьектывной характеристикой, получаемой при УЗИ, является ускоренное или замедленное опорожнение желчного пузыря, уменьшение или увеличение его размеров.

 

Выявленые клинические формы дискинезии обусловливают диффиринцырованый подход к выбору физических упражнений и других средств восстановительного лечения при построении комплексной программы физической реабилитации. Так, при гипертонической (спастической) форме дискинезии использовались упражнения на расслабление, медитивная и релаксационная гимнастика, статические дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, расслабляющие приемы массажа (растирание и поглаживание живота). Поглаживание проводилось, без болевого надавливания, в течении 1-2 мин, затем переходили к растиранию. Для растирания кожи и подкожной клетчатки передней брюшной стенке выполняли прямолинейные и спиралевидные движения гребнями пальцев, согнутых в кулак или локтевыми краями кисти, от правого подреберья вниз и вверх. После кинезитерапии ложили на область правого подреберья теплую грелку (37-39°С) на 30-45 минут.

 

При гипонотической (атонической) форме дискинезии отдавали предпочтение таким приемам массажа, как растирание и сотрясение. Для повышения тонуса желчевыводящих путей применяли кругообразное и/или гребнеобразное разминание мышц живота. Сотрясение (вибрацию) выполняли в положении больного стоя или сидя. Для этого пальцы смыкали в замок и сотрясающими движениями рук поднимали и опускали живот. Лечебную гимнастику назначали после массажа.

 

Методика проведения специальных упражнений кинезитепарии предусматривала: изменение внутрибрюшного давления за счет сменяемого уменьшения и увеличения емкости брюшной полости, при чередовании напряжения и расслабления мышц брюшного пресса и при движении туловища: перемещения органов брюшной полости в различных направлениях. С этой целью использовались разные исходные положения: стоя, лежа на спине, на груди, на правом боку, сидя, на четвереньках, а также смены их в ходе выполнения упражнений. Применялась ходьба с ускорением и высоким поднимаем колен, подниманием прямой ноги вперед, ходьба на пятках, на носках, скрестым шагом. Большое значение придавали изометрическим физическим нагрузкам и упражнениям с предметами. Необходимым условием комплексного санаторно-курортного восстановительного лечения является санаторный режим: четко регламентирующий распорядок сна, движения, питания, приемы лечебных процедур, развлечения и отдыха. В зависимости от формы ДЖВП санаторный режим был щадяще-тренирующим и тренирующим. Щадящий и щадяще — тренирующий режим назначался лицам с гиперкинеческой формой ДЖВП, а также при наличии сопутствующих заболеваний и возникновении бальнеореакции на тот или другой комплекс лечебных процедур. Тренирующий режим назначался больным с гипокинетической формой дискинезии. Большое значение придавали терренкуру – лечебной дозируваной ходьбе по наклонной местности (маршрут №1-4). Лечебной дозируваной ходьбой занимались утром, до завтрака, после приема минеральной воды, до назначения ванн, а также днем, после отдыха или перед ужином. Больным ДЖВП по гипертоническому типу назначался маршрут №1,2, в медленном (50-70шагов/мин) и среднем (70-90 шагов/мин) темпе. Для лиц с ДЖВП по гипотоническому типу рекомендовался маршрут №3,4, в среднем и бистром темпе(90-110шагов/мин).

 

Для усиления лечебного эффекта кинезитерапия использовали бальнеотерапию – наружное и внутреннее применение уникальных по химическому составу и концетрации Моршинские минеральные воды источников №1 и 6. Для наружного применения минеральных вод виде ванн использувалась высокоминерализована рапа поверхностного слоя источника №1 и скважины №20, которая представляет собой хлоридно-натриевый рассол(рапу), с минерализацией 250-300г/л.

 

Лицам с ДЖВП по гипернотическому типу пременали Моршинские минеральные ванны с общей минерализацией 10г/л, при температуре 35-42°С, продолжительность 15-20минут, курс лечения 8-10 процедур. Для больных с ДЖВП по гипотоническому типу общая минерализация воды составляла 20-25г/л, температура – 20-25°С, продолжительность 10-15 минут, курс 10-12 процедур.

 

Для внутреннего применения больным с гиперточески-гиперкинетической формой дискинезии ЖВП в качестве гидрохолеретиков назначалась слабогазированная или негазированная минеральная вода источника №1 (сульфатно-хлоридно-магниево-натриевая), малой минерализации (2-5г/л), в теплом виде, по 100-150мл, 3-4 раза в день, за 1час до еды, курс лечения 3-4 недели.

 

Лицам с гипотонически-гипокинетической формой ДЖВП применяли газированную или сильногазированную минеральную воду источника №6, обладающую холекинетическим действием (хлоридно-сульфатно-магниево-натриевая), средней минерализации(5-15г/л), комнатной температуры, по 150-200мл, 2-3 раза в день, за 30-90минут до еды, курс 3-4 недели. В качестве пелоидотерапии использовали торфяную грязь и озокерит. Исследование показало, что грязелечение целесообразно при обоих типах дискинезии. Основываясь на данных литературы, о способности курса пелоидотерапии уменьшать сократительную реакцию желчного пузыря на желчегонный завтрак [1,3], при гипермоторной ДЖВП применяли грязи более высокой температуры (42-44°С), через день, продолжительность 15 мин, на курс 10 процедур.

Лицам с гипомоторным типом ДЖВП, исходя из способности грязевой процедуры активизировать сокращение желчного пузыря и нарастание эффекта в ходе лечения [1,7], назначали пелоидотерапию более низкой температуры(26-28°С), через день, продолжительностью 15 минут, на курс — 10 процедур, по общепринятой методике. Грязевые процедуры обычно принимались через 1-2 часа после легкого завтрака или обеда, но не натощак При назначении диеты рекомендовалось дробное питание, 5-6 раз в день, строгое соблюдение режима приема пищи, избегание переедания. Больным с любым типом дизкинезий исключались жаренные, острые блюда, жареные сорта мяса и рыбы, маринады. Лицам с гипертонически-гиперкинетическим типом ДЖВП ограничивали употребление продуктов,

обладающих свойствами механических или химических раздражителей: холодная или очень горячая пища, продукты, содержащее грубую клетчатку, мороженное, Моршинская газированная и сильногазированная минеральная вода. Больным с гипотоничеки-гипокинетической ДЖВП назначали диету, обогащенную продуктами, обладающими холекинетическим действием: богатые растительной клетчаткой – капуста, свекла, морковь, огурцы, сливы, яблока, абрикосы, черный хлеб, а также нерафинированные масла (2-3 ложки в салатах). Рекомендовались также сметана, сливки, не острый сир, яйца всмятку, вечером перед сном стакан кефира, отвар шиповника с ксилитом или сорбитом.

Лабораторно-инструментальное исследование показало, что дифференцированое, разнонаправленное комплексное применение разных способов физической реабилитации у больных с гиперкинетической ДЖВП сопровождалось, по данным фракционного дуоденального зондирования, повышением концентрации желчных кислот, холестерина и билирубина (ЖХБ) в порции «В» на 47,3±10,8%, Р<0.05. При гипокинетической ДЖВП, концентрация ЖХБ, наоборот, снизилась на 57.6±12,6%, Р<0.05, по сравнению с исходными величинами. Показатели двигательной функции желчного пузыря (ПДФ), по данным УЗИ, у больных с гиперкинетической ДЖВП свидетельствовали о замедлении его опорожнения за счет расслабления поперечника, на 59.3±12,7%, Р<0.05, по сравнению с исходными величинами. А при гипокинетической ДЖВП произошло увеличения ПДФ желчного пузыря на 48,5±11,7%, Р<0.05, в основном, за счет усиления сокращения его поперечника.

Таким образом, результаты исследования показали, что основным принципом физической реабилитации больных с функциональными нарушениями билиарного тракта (дискенезией) является нормализация моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей и устранение спазма сфинктера Одди. Это достигается дифференцированным, с учетом формы дискенезии, разнонаправленным, взаимодополняющим комплексным применением средств и методов физической терапии.

 

Выводы:

1. Дискенезия желчевыводящих путей представляет собой функциональное нарушение моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящей системы, вследствие несогласованного, несвоевременного, недостаточного или чрезмерного их сокращения, что подтверждалось, данными УЗИ и фракционного дуоденального зондирования.

2. В основу реабилитации больных с дискинезией желчевыводящих путей должен быть положен принцип разнонаправленного, взаимодополняющего действия средств и методов физической реабилитации:

кинези-, больнео-, пелоидопсихо- и диетотерапии. 3. Необходимым условием комплексного санаторно-курортного восстановительного лечения является строго регламентированный распорядок сна, питания, приема лечебных процедур, развлечений и отдыха.

4. По данным лобораторно-инструментальных исследований, дифференцированные, взаимодополняющие комплексные реабилитационные мероприятия при функциональных нарушениях билиарного тракта

(дискенезии) способствуют нормализации моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей и устранению спазма сфинктерного аппарата.

Перспективой дальнейших исследований является углубленное изучение влияния Моршинских природных факторов в реабилитации лиц с хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы.

 

Авторы: Иван Пархотик, Ярослав Сельтов

Загрузка…

Успешное лечение дискинезии желчного пузыря в сети НИАРМЕДИК

Факторы риска

Дискинезия желчного пузыря является полиэтиологическим состоянием, поэтому врачам необходимо учитывать все возможные формы предрасположенности к недугу. Считается, что расстройство функций желчного пузыря может быть связано с образом жизни пациента, наследственностью и особенностями питания.

Ключевые факторы риска

  1. Функциональные заболевания желчного пузыря и его протоков в семейном анамнезе. Наследственные факторы зачастую связаны с анатомическими аномалиями.
  2. Инфекционные процессы в печени и желчных протоках. В первую очередь это гепатит A и B.
  3. Хирургическое лечение органов брюшной полости, абдоминальная травма.
  4. Астеническое телосложение и психоневрологические расстройства, сопровождающиеся тревогой и апатией.
  5. Неправильное питание: избыток жирной пищи в рационе, перекусы перед сном, недостаточное потребление жидкости.
  6. Хронический стресс и бессонница.
  7. Недостаточная физическая активность.
  8. Сахарный диабет.

Многие факторы риска могут быть устранены с помощью лечебной диеты и своевременного лечения первичных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

В норме эвакуация желчи является скоординированным процессом: последовательное сокращение гладких мышц тела и шейки пузыря приводит к забросу жидкости в желчные протоки. После того как холецистокинин стимулирует расслабление сфинктера Одди, секрет попадает в тонкую кишку и участвует в пищеварении. Нервная система обеспечивает активацию или торможение функций желчного пузыря в зависимости от внешних факторов. Специалистам редко удается определить, какое звено регуляции изменилось при возникновении патологии.

Дискинезия желчного пузыря в первую очередь проявляется неравномерным сокращением разных отделов органа. Так, возможно сочетание быстрого сокращения шейки пузыря с ослабленной деятельностью мышц тела органа. В результате желчь полностью не выводится, а стенки пузыря растягиваются, после чего возникает абдоминальная боль. Дополнительные симптомы зачастую обусловлены другими вегетативными расстройствами, влияющими на болевой порог. Длительная задержка вывода желчи осложняется образованием конкрементов и полной закупоркой протоков.

Классификация

Гастроэнтерологи классифицируют дискинезию желчного пузыря по клиническим проявлениям болезни, этиологии и характеру нарушения моторики. Все эти признаки помогают подобрать оптимальную терапию недуга.

Основные типы дискинезии

  1. Гипертоническое расстройство моторики, проявляющееся быстрыми нескоординированными сокращениями стенок желчного пузыря. В большинстве случаев такая форма дискинезии диагностируется у детей и молодых пациентов. Главным симптомом является острая приступообразная боль, продолжающаяся в течение нескольких минут.
  2. Гипотоническое расстройство моторики, при котором мышцы желчного пузыря сокращаются слишком редко или недостаточно сильно. Гипомоторная дискинезия обычно обнаруживается у пожилых пациентов. Болевые ощущения менее острые и продолжительные.

Другая классификация включает вторичные и первичные формы расстройства. Дискинезия может возникать самостоятельно при нарушении иннервации, анатомическом дефекте или гормональном дисбалансе, однако чаще диагностируется вторичная форма заболевания, формирующаяся на фоне патологий других органов.

Симптомы и признаки

Клиническая картина болезни зависит от типа нарушения моторики желчного пузыря, возраста пациента и сопутствующих патологических состояний. Болевой синдром может продолжаться в течение нескольких минут или сохраняться на протяжении суток. В целом характер боли является важным диагностическим маркером.

Другие признаки:

  • тошнота и рвота;
  • ухудшение аппетита;
  • вздутие живота;
  • жидкий стул или запоры;
  • горечь во рту;
  • пожелтение слизистых оболочек и кожных покровов;
  • бессонница;
  • слабость и усталость;
  • головокружение;
  • эмоциональная лабильность.

Почти все симптомы дискинезии желчного пузыря являются неспецифическими, поэтому точная диагностика осуществляется только с помощью специальных обследований.

Диагностика

Для проведения обследования пациенту необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Во время приема врач расспросит больного о жалобах, соберет анамнестические данные и проведет физикальное обследование. Внешний осмотр позволяет специалисту обнаружить желтуху, вздутие живота и болезненность в правом подреберье, однако не всегда эти патологические признаки представлены. Окончательный диагноз определяется после проведения инструментальных и лабораторных исследований.

Необходимые диагностические манипуляции

  1. Лабораторные исследования. В первую очередь производится анализ крови для оценки количества лейкоцитов, определения печеночных функций и исключения инфекционных заболеваний. Также рекомендуется проводить тест на хеликобактер.
  2. Ультразвуковая визуализация желчного пузыря. Это исследование не всегда позволяет обнаружить дискинезию, однако в ряде случаев врачи выявляют увеличение объема органа и другие аномалии. Также возможно проведение визуализации после приема пищи и желчегонных средств: у пациентов, страдающих от дискинезии, объем желчного пузыря уменьшается только на 35-40%.
  3. Радионуклидная диагностика. Введение специального химического маркера в организм пациента дает специалисту возможность оценить функции печени и желчного пузыря.
  4. Ретроградная холангиопанкреатография – визуальное исследование желчных протоков и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
  5. Компьютерная или магнитно-резонансная томография органов брюшной полости. Получение объемных изображений этих анатомических структур позволяет врачу более точно определить причину заболевания.

Гастроэнтеролог может назначить ограниченное количество тестов для постановки диагноза после запроса истории болезней и изучения симптоматики.

Терапевтическое лечение

Если нарушение моторики желчного пузыря не осложнено тяжелыми структурными патологиями, врачи назначают только медикаментозную терапию. Основной задачей является нормализация работы желчного пузыря и облегчение эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку. Перед назначением конкретных лекарственных средств необходимо определить тип заболевания.

Возможные назначения:

  1. Миотропные спазмолитики, расслабляющие гладкую мускулатуру желчного пузыря. Эти препараты необходимы при гипертонической форме расстройства.
  2. Желчегонные средства – вещества, стимулирующие функции печени и желчного пузыря. Если у пациента слишком активные мышечные сокращения, необходимы холеспазмолитики, замедляющие моторику органа и устраняющие спастические явления.
  3. Холекинетики и прокинетики при ослабленной моторике желчного пузыря. Эти препараты одновременно улучшают сокращение органа и облегчают выделение желчи в кишечник.
  4. Дополнительные медикаменты: противовоспалительные средства и антидепрессанты для устранения осложнений недуга.

Помимо медикаментозной терапии, пациентам обязательно назначают лечебную диету. Рекомендуемый рацион зависит от формы расстройства моторики, но чаще всего больным запрещают употреблять слишком жирную пищу и алкогольные напитки.

Хирургическое лечение

Показанием для оперативного вмешательства может быть осложненная дискинезия, которую невозможно устранить медикаментозной терапией. Также операция назначается при сильной боли и тяжелом нарушении пищеварения. Перед хирургическим лечением важно исключить другие патологии желчного пузыря, вроде желчнокаменной болезни или роста злокачественной опухоли. Согласно современным исследованиям, радикальное лечение эффективнее облегчает симптоматику расстройства.

В зависимости от показаний и состояния пациента врач может провести открытую или лапароскопическую холецистэктомию. Операция предполагает удаление желчного пузыря. После вмешательства функции пищеварительной системы нормализуются, однако возможно развитие некоторых осложнений, вроде дислипопротеинемии или дисфункции сфинктера Одди.

Прогноз и осложнения

Прогностические данные зависят от формы патологии, сопутствующих заболеваний и возраста пациента. Если дискинезия желчного пузыря не осложнена другими расстройствами, прогноз благоприятный. В большинстве случаев медикаментозная терапия позволяет добиться значительных улучшений.

Возможные осложнения:

  • печеночная энцефалопатия при длительной задержке желчи;
  • воспаление желчного пузыря и его протоков;
  • возникновение вторичной инфекции;
  • недостаточное поступление питательных веществ в организм.

Для предотвращения развития осложнений необходимо соблюдать лечебную диету.

Профилактика

Многие болезни органов пищеварительной системы являются отдаленными последствиями неправильного образа жизни, поэтому профилактические мероприятия помогают предотвратить нарушение функций желчного пузыря и его протоков. В первую очередь врачи рекомендуют обратить внимание на первичные патологии и особенности питания.

Основные рекомендации

  1. Улучшение рациона: отказ от слишком жирной пищи, жареных продуктов, алкоголя и избытка специй. Достаточное потребление жидкости.
  2. Нормализация массы тела и регулярная физическая активность.
  3. Избегание стрессов, лечение тревоги.
  4. Своевременное выявление и лечение воспалительных процессов в желчном пузыре и кишечнике.
  5. Регулярное прохождение обследований у гастроэнтеролога при наличии хронических болезней пищеварительной системы.
  6. Отказ от гормональных контрацептивов и препаратов соматостатина.

Таким образом, дискинезия желчного пузыря является распространенным заболеванием, проявляющимся нарушением моторики органа. Недостаточное выделение желчи может привести к тяжелым осложнениям, поэтому такое расстройство обязательно необходимо лечить при появлении первых симптомов. Чаще всего достаточно приема лекарственных средств и изменения образа жизни.

Дискинезия желчевыводящих путей, лечение ДЖВП — «Золотое свечение»

Дискинезия — нарушение двигательной способности в желчном пузыре и желчных протоках. В результате чрезмерного либо недостаточного сокращения желчного пузыря желчь поступает в двенадцатиперстную кишку неправильно. Нарушается процесс переваривания пищи.

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) бывает первичная (возникающая при врожденной патологии желчного пузыря и желчных протоков) и вторичная (приобретенная в результате нерационального питания, психоэмоционального напряжения, перенесенного панкреатита, хронического холецистита, болезней органов эндокринной системы, пищевой аллергии, гельминтозов и проч.)


Симптомы дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП)

     боль в правом подреберье

     тошнота, рвота, вздутие живота

     нарушения стула

     горечь во рту, неприятный запах изо рта

     общая слабость, раздражительность


Осложнения при ДЖВП

Заболевание возникает на психосоматической почве: стрессы, негативные эмоции влияют на двигательную активность желчного пузыря. Также частая причина заболевания, связанная либо не связанная с нервными расстройствами – неправильное питание.

!!! Дискинезию необходимо начинать лечить как можно раньше, чтобы не спровоцировать возможные осложнения: панкреатит, холецистит, желчекаменная болезнь, и целый ряд заболеваний.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей

Необходимо нормализовать выработку желчи, а также работу пищеварительных органов и нервной системы. Лечение направлено на устранение симптомов и профилактику образования камней в желчном пузыре и желчных протоках:

     Диетотерапия

     Лекарственная терапия

!!!  Врач порекомендует также устранение причины, вызвавшей дискинезию – лечение аллергии, гельминтозов, нормализации работы органов эндокринной и нервной систем и проч.

  Медицинский центр «Золотое свечение» специализируется на лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Врачи-гастроэнтерологи с большим опытом работы окажут вам квалифицированную помощь. От вас зависит, насколько она будет своевременной.

Вернуться к перечню услуг

Для записи на прием к врачу позвоните по телефону +7 (843) 202-10-20 или оформите заявку онлайн через форму ниже. Администратор свяжется с вами с 8.00 до 20.00 и предложит удобное для Вас время.

Этот странный диагноз дискинезия : полезные новости на panoramamed.ru

Дискинезию желчевыводящих путей ставят чуть ли не каждому второму ребенку. И так же часто ДЖВП сопровождает человека уже во взрослом возрасте. Что это за заболевание и можно ли его вылечить, рассказывает педиатр и детский гастроэнтеролог медцентра «Панорама Мед» Людмила Конохновская.

 

— Людмила Леонидовна, что такое дискинезия и как она проявляется?

 

— Это не болезнь, а состояние, при котором нарушается моторика желчного пузыря и происходит сбой в работе желчных протоков. В результате желчь либо застаивается, либо, наоборот, желчный пузырь чрезмерно сокращается. Это зависит от типа дискинезии — гипокинетического, гиперкинетического или смешанного.

 

Гипокинетическая форма дискинезии встречается чаще всего – при этом желчный пузырь расслаблен и плохо сокращается, из-за чего желчь застаивается и нарушается ее состав. Гиперкинетический тип ДЖВП, наоборот, характеризуется постоянным тонусом желчного пузыря, который реагирует на поступление пищи резким сокращением, выбрасывая порцию желчи под большим напором.

 

При разных типах дискинезии ребенок испытывает разные ощущения. Классическое проявление при гипотоническом типе заболевания – ноющие боли в правом подреберье, тяжесть в животе, тошнота и рвота. А в случае гипертонической формы боль приобретает острый характер и возникает в основном после еды. Боль может отдавать в спину, шею и правую челюсть, может появиться слабость, тошнота и рвота с желчью. Такие приступы продолжаются около получаса.

 

Довольно часто при нарушениях в работе желчного пузыря пациенты сначала обращаются к дерматологус жалобами на кожный зуд, повышенную сухость, шелушение кожи и высыпания.

 

— Какие же причины приводят к дискинезии?

 

— Дискинезия желчевыводящих путей и кишечника – самое частое нарушение, причем это нарушение нельзя назвать заболеванием. Скорее, это симптомокомплекс, который сопутствует какому-либо состоянию. В первую очередь, к дискинезии приводят нарушения режима питания и диеты. Если у малышей детсадовского возраста достаточно хорошо налажено питание дома и в детском саду, и родители следят за рационом, то в школе все «табу» на фаст-фуды, чипсы и газировки чаще всего нарушаются. К расстройству моторики желчного пузыря приводят частое употребление жирной и острой пищи, переедание на ночь и малоподвижный образ жизни. Большую роль играют стрессы.

 

Определенную долю в причинах ДЖВП занимают заболевания – перенесенный вирусный гепатит, лямблиоз, хронические воспалительные заболевания органов ЖКТ, а у взрослых – еще и гормональные нарушения. При этом искривление желчного пузыря (исключая грубые формы), которое встречается у многих детей, никак не влияет на его функционирование.

 

— Часто люди, узнав, что это и не болезнь , пускают все на самотек. Это опасно?

 

— Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей может привести к астеническому синдрому, при котором хуже усваиваются жиры и витамины. Вкупе со скудным питанием ребенка это может привести к задержке роста, быстрому разрушению зубов и отразиться на поведении. И всегда ДЖВП омрачает жизнь ребенка, который постоянно испытывает дискомфорт и боль в животе. 

 

Дискинезия, как правило, является самостоятельным симптомом, но может быть и фоном других заболеваний — панкреатита, язвы, камней в желчном пузыре. У детей дискинезия часто сопровождает хронические гастриты.

 

— Какие исследования проводятся для постановки диагноза?

 

— Установить дискинезию очень просто. Для этого надо сдать кровь на клинический и биохимический анализ и кал на копрограму, а также выполнить УЗИ желчного пузыря. Причем УЗИ выполняется с нагрузкой, чтобы не только увидеть форму желчного пузыря, но и оценить его функции.

 

— Какое лечение? Это опять таблетки, которыми мы так часто сегодня «питаемся». 

 

— Как раз нет! Детям сложнее, чем взрослым, принимать таблетки. Тем более нагружать растущий организм этими препаратами тоже не всегда оправданно. Если состояние ребенка не слишком тяжелое, его можно регулировать диетой, режимом дня и физиотерапией. Доктор физиотерапевт подбирает процедуры конкретно для ребенка с учетом особенности течения заболевания. При ДЖВП спастического характера назначается электрофорез со спазмалитиком, эффект от которого сохраняется более суток. Методы лазеротерапии уменьшают воспаление и отек, снимают спазмы или усиливают сократимость желчного пузыря.

 

Курс физиотерапевтического лечения состоит из 10 — 15 процедур. А при сезонных обострениях, например, хроническом гастродуодените, физиотерапию назначаем профилактически. Надо помнить, что физиотерапия – это лечение природой, оно безвредно и приятно, а главное действует мягко и эффективно, с пользой для всего организма.

Значение инспираторного коллапса яремных вен

Mo Med. 2012 март-апрель; 109 (2): 150–152.

Роберт Д. Конн, доктор медицины (слева) и Джеймс Х. О’Киф, доктор медицины, (справа), член MSMA с 2003 года, практикуют в Среднеамериканском институте сердца и сосудов системы здравоохранения Сент-Лука и Университете Миссури-Канзас-Сити , Канзас-Сити, штат Миссури

Автор, ответственный за переписку. Авторское право, 2012 г., Медицинская ассоциация штата Миссури. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Оценка яремного венозного пульса (JVP) остается одним из наиболее важных элементов физического обследования. К сожалению, обследование остается трудным для большинства врачей, поскольку традиционная методика обычно не используется или не понимается. Эхокардиография показала, что давление в правом предсердии можно точно предсказать как нормальное, наблюдая 50% -ный коллапс нижней полой вены на вдохе. Мы адаптировали это открытие к клиническому обследованию, и опыт показал, что если яремная вена коллапсирует во время глубокого вдоха, то давление в правом предсердии и JVP в норме.Мы предлагаем, чтобы это открытие, которое легко обнаруживается у большинства пациентов, было включено в качестве стандартного наблюдения при оценке JVP. Таким образом, при оценке в положении лежа на спине растянутые вены шеи, которые не схлопываются, указывают на ненормально повышенное венозное давление, в то время как видимые вены, схлопывающиеся во время глубокого вдоха или при сильном вдохе, указывают на нормальный JVP, а те, которые не сжимаются (или едва ли). Видно, что коллапс указывает на низкий JVP. Эта методика применима в большинстве клинических ситуаций.

Введение

Оценка яремного венозного давления (JVP) имеет решающее значение для оценки и лечения любого заболевания, которое включает изменения внеклеточного объема и / или сердечной функции. Для пациентов с гипотонией, обмороком, травмой грудной клетки или любой другой клинической ситуацией, при которой возникает одышка, точная оценка JVP является важнейшим первым шагом в обследовании. Первоначальный дифференциальный диагноз, решения у постели больного относительно немедленного лечения и сортировка для тестирования часто зависят от оценки JVP клиницистом.Несмотря на решающую важность этого наблюдения, многие клиницисты не уверены в своей способности точно определить JVP. Фактически, обзор медицинских записей часто выявляет либо отсутствие описания JVP, либо расплывчатые термины, такие как «плоские или расширенные» вены шеи, без какого-либо упоминания о том, как были получены эти наблюдения. Методика определения JVP была описана в учебниках и обзорах 1 , но было мало исследований по включению информации из новых методов визуализации в выполнение исследования.

Клиническая оценка JVP

Хотя традиционно считалось, что правая внутренняя яремная вена наиболее точно отражает давление в правом предсердии 1 , она часто не видна из-за вышележащих тканей шеи, особенно у пациентов с ожирением, и четкая визуальная идентификация может быть трудным, особенно для менее опытного экзаменатора. Правая наружная яремная вена теперь считается подходящим местом для визуальной оценки JVP 2 . Эта вена, как и внутренняя яремная вена, находится в прямой непрерывности с правым предсердием, и степень ее растяжения служит суррогатом изменений давления в правом предсердии (ПП) или любого процесса, который может ограничить поток в эту камеру.Хотя клапаны присутствуют в венозной системе, они, по-видимому, не ограничивают ретроградный поток во внешние яремные вены или передачу давления по венозной системе. 3 Было учено, что лучший метод для оценки JVP — это расположить пациента на спине в постели, поднять голову пациента примерно на 30–45 градусов и измерить или оценить вертикальную высоту мениска правой внутренней или внутренней поверхности. внешняя яремная вена над грудным углом (угол Луи), который находится примерно на 5 см выше середины правого предсердия.Если вена видна только над ключицей, предполагается, что венозное давление составляет примерно 7–9 см вод. Ст., При этом 9 см вод. Ст. Считаются верхним пределом нормы. Чтобы измерить более высокое давление, поместите линейку вертикально на угол грудины и измерьте высоту вены над этой контрольной точкой, чтобы добавить степень полуколичественной точности к клинической оценке 1 . Однако эта анатомическая реперная точка зависит от габитуса тела, что может значительно снизить точность любого измерения с использованием этого метода 4 , 5 .Кроме того, этот метод несколько громоздок, требует много времени и не всегда применим у пациентов с гипотонией и другими критическими ситуациями.

Инспираторный коллапс нижней полой вены как показатель давления в правом предсердии

Катетерные исследования показали относительно противоречивые корреляции между визуальной оценкой JVP и измеренным центральным венозным давлением (ЦВД) или давлением правого предсердия (RA) 6 , 7 . Напротив, было обнаружено, что давление RA хорошо коррелирует с респирофазным движением и размером нижней полой вены (НПВ) по данным эхокардиографии.НПВ размером> 2 см, сопровождающееся уменьшением диаметра не менее чем на 50% при глубоком вдохе или «нюхании» (индекс кавалы), свидетельствует о нормальном давлении RA 8 . В недавнем исследовании сравнивали клиническое обследование JVP как с эхокардиографической оценкой давления в RA, так и с прямыми измерениями давления с помощью катетерных методов 6 . Медицинским ординаторам не удалось идентифицировать яремную вену у 37% пациентов. С другой стороны, давление RA, определенное с помощью эхокардиограммы, показало 90% корреляцию с непосредственно измеренным давлением RA.При прогнозировании повышенного давления RA диаметр НПВ показал точность 78%, а индекс кавальной полости <50%, точность 68%. Следует отметить превосходные отрицательные прогностические значения 89% и 95% для размера НПВ и индекса каверны соответственно. При оценке JVP резиденты распределяли пациентов в группу с нормальным давлением в 64% случаев, тогда как только 36% пациентов были нормальными по измерениям эхо-сигнала и давления. Таким образом, в этом исследовании жители не всегда идентифицировали JVP и имели тенденцию классифицировать давление как нормальное, когда более объективные методы выявляли повышенные значения.В этом испытании методом оценки JVP была методика, «изученная в медицинской школе и ординатуре». Демерия и др. 7 оценили корреляцию измеренного ЦВД и оценки JVP, чтобы определить, было ли повышено давление, и обнаружили чувствительность 43% и специфичность 68%. Прогнозирующая ценность положительного результата составила 57%, а прогностическая ценность отрицательного результата — 55%. Перед исследованием экзаменаторы были проинструктированы о «правильной» технике оценки JVP, хотя конкретный использованный метод не был описан.Nagdev et al. 9 продемонстрировали, что низкое ЦВД можно надежно предсказать с помощью кавального индекса в отделении неотложной помощи по сравнению с прямыми измерениями катетера. Это исследование не рассматривало JVP путем физического осмотра.

Вышеупомянутые исследования с использованием ручных и обычных ультразвуковых аппаратов показали, что индекс кавалерии и размер НПВ отлично подходят для оценки как высокого, так и низкого давления RA в различных клинических обстоятельствах 7 , 9 .Клинические оценки JVP при физикальном обследовании сосредоточены на растяжении шейных вен, которое при эхокардиографии отражается в размере полой полости. Эхокардиографическое обнаружение респирофазного движения в полой вене (кавальный индекс) до сих пор не было адаптировано для оценки JVP у постели больного, но обеспечивает еще один параметр для оценки этого важного физического результата. Хотя этому открытию недостает количественной точности, наличие инспираторного коллапса внешней яремной вены предполагает, что давление RA, вероятно, нормальное, тогда как отсутствие движения или минимальное движение, особенно в расширенной внешней яремной вене, предполагает высокое центральное венозное давление.Чтобы убедиться в точности этого наблюдения, необходимо глубокое вдохновение или энергичное вдохновение. 10 . Если исследователь хочет попытаться повысить точность оценки JVP, можно использовать метод измерения от угла грудины, хотя точность этого метода не является надежной. Как правило, для большинства первоначальных клинических решений достаточно определения того, является ли JVP высоким, низким или нормальным.

Упрощенный метод оценки ЦВД через правую наружную яремную вену

  • Положив пациента на спину и слегка приподняв голову на подушке, найдите правую наружную яремную вену.Если вену сложно увидеть, надавите пальцем на область, где вена обычно входит в грудную клетку, на ключице. Это позволит выявить вену у многих пациентов. Сбросьте давление.

  • Наблюдайте, идет ли вена до уровня грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которая у пациента в положении лежа на спине находится на уровне, приближающемся к RA. Если вена расширена над грудинно-ключично-сосцевидной мышцей, вероятно, повышено ЦВД. Если не видно вообще, CVP может быть низким.

  • Наблюдать за инспираторным коллапсом вены. Если происходит коллапс, ЦВД в норме или низкое.

  • Если коллапс на вдохе отсутствует или движения минимальны, а вена проходит по грудино-ключично-сосцевидной мышце, ЦВД высокое.

  • Если вена выглядит растянутой, но присутствует коллапс на вдохе, ЦВД, вероятно, находится в пределах нормы.

Заключение

Прикроватная оценка JVP является важным наблюдением в различных клинических обстоятельствах, но для многих клиницистов результаты трудно распознать и интерпретировать.Методы обучения методам обследования JVP не изменились с годами и не выполняются с уверенностью большинством клиницистов. Недавние эхокардиографические данные о 50% уменьшении диаметра нижней полой вены при вдохе как индикаторе нормального давления RA могут быть адаптированы к физическому обследованию JVP и обеспечивают новый параметр для оценки этого важного физического результата.

Вены шеи, вид спереди.

Источник: Gray’s Anatomy, рис. 558.

Биография

Роберт Д. Конн, доктор медицины (слева) и Джеймс Х. О’Киф, доктор медицины, (справа), член MSMA с 2003 г. , практикующий в Среднеамериканском институте сердца и сосудов Сент-Луки и Университете Миссури в Канзас-Сити, Канзас-Сити, штат Миссури.

Контактное лицо: [email protected]

Справочная информация

1. Cook DJ, Simel DL. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента аномальное центральное венозное давление? ДЖАМА.1996 28 февраля; 275 (8): 630–634. [PubMed] [Google Scholar] 2. Vinayak AG, Levitt J, Gehlbach B., Pohlman AS, Hall JB, Kress JP. Полезность исследования наружной яремной вены для выявления аномального центрального венозного давления у пациентов в критическом состоянии. Arch of Int Med. 2006 г., 23 октября; 166 (19): 2132–2137. [PubMed] [Google Scholar] 3. Грей Х. Анатомия человеческого тела 29-е издание. 29 изд. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1918. [Google Scholar] 4. Сет Р., Магнер П., Матцингер Ф., ван Вальравен К. Как далеко грудинный угол от среднего правого предсердия? J Gen Int Med.2002 ноя; 17 (11): 852–856. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Рамана Р.К., Санагала Т., Лихтенберг Р. Новый взгляд на Угол Людовика. Cong Heart Fail (Гринвич, Коннектикут) июль-август 2006 г .; 12 (4): 196–199. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кирхер Б.Дж., Химельман РБ, Шиллер Н.Б. Неинвазивная оценка давления в правом предсердии по инспираторному коллапсу нижней полой вены. Am J Cardio. 15 августа 1990 г .; 66 (4): 493–496. [PubMed] [Google Scholar] 7. Бреннан Дж. М., Блэр Дж. Э., Гуневардена С. и др. Сравнение физикального обследования, проведенного резидентами-медиками, с ультразвуком, переносимым вручную, для оценки давления в правом предсердии.Am J Cardio. 1 июня 2007 г.; 99 (11): 1614–1616. [PubMed] [Google Scholar] 8. Демария Д., Макдугалл А., Спурек М. и др. Сравнение клинического измерения яремного венозного давления с измеренным центральным венозным давлением. Грудь. 2004; 126 (4): 747S. [Google Scholar] 9. Нагдев А.Д., Торговец RC, Тирадо-Гонсалес А., Сиссон, Калифорния, Мерфи М.С. Прикроватное ультразвуковое измерение кавального индекса в отделении неотложной помощи для неинвазивного определения низкого центрального венозного давления. Ann Emerg Med. 2010 Март; 55 (3): 290–295.[PubMed] [Google Scholar] 10. Бреннан Дж. М., Блэр Дж. Э., Гуневардена С. и др. Переоценка использования нижней полой вены для оценки давления в правом предсердии. J Am Soc Echocardiogr. Июль 2007 г .; 20 (7): 857–861. [PubMed] [Google Scholar]

Использование диуретиков при сердечной недостаточности с застойными явлениями — заявление о позиции Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов — Mullens — 2019 — Европейский журнал сердечной недостаточности

Введение

Естественное течение сердечной недостаточности характеризуется эпизодами острой декомпенсации, которые связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью и ложатся экономическим бременем на наше общество.1, 2 Усиливающиеся признаки и симптомы заложенности носа являются основными причинами, по которым пациенты с острой сердечной недостаточностью обращаются за неотложной медицинской помощью. 3–5 это постановка как острая сердечная недостаточность. Лишь небольшая часть пациентов с острой сердечной недостаточностью проявляет острые признаки и симптомы низкой перфузии.4 Учитывая ключевую роль застойных явлений в сердечной недостаточности, диуретики являются краеугольным камнем терапии сердечной недостаточности.6 Руководства настоятельно рекомендуют использование петлевых диуретиков для облегчения признаков и симптомов перегрузки жидкостью (класс I, уровень доказательности B) .7 В этой статье обсуждается практическое использование диуретиков у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью на основе современных данных и мнение эксперта.

Застой при сердечной недостаточности

Определение и механизмы скопления

Застой при сердечной недостаточности определяется как признаки и симптомы накопления внеклеточной жидкости, что приводит к увеличению давления наполнения сердца.8 Давление наполнения является интегрированным результатом систолической и диастолической функции сердца, объема плазмы и венозной емкости / комплаентности. 9-11 Сердечная недостаточность с повышенной нейрогуморальной активацией вызывает состояние повышенной почечной авидности натрия и воды, что приводит к увеличению объема плазмы. 11, 12 Кроме того, повышенный симпатический выход приводит к сужению внутренних артерий и вен, что приводит к перераспределению крови из сосудистой сети внутренней емкости в объем кровообращения. Это увеличивает эффективный циркулирующий объем за счет перераспределения в состоянии, когда объемное расширение уже присутствует.13 В результате увеличивается венозный возврат и давление наполнения сердца.11 Действительно, функция венозной емкости нарушается во время состояний длительного венозного застоя и / или повышенной симпатической активации при острой сердечной недостаточности.11, 14, 15 Важно отметить, что термин перегрузка объемом и затор часто используются как синонимы. Однако было продемонстрировано, что 54% ​​пациентов, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности, набирают ≤ 1 кг в течение месяца до госпитализации, что позволяет предположить, что перегрузка объемом не полностью характеризует патофизиологию острой сердечной недостаточности, и перераспределение объема также может способствовать развитию сердечной недостаточности. признаки и симптомы заложенности.16, 17 Кроме того, сердечная недостаточность часто связана с кахексией, что затрудняет интерпретацию изменений веса. Кроме того, кахексия может привести к потере белков плазмы, снижению онкотического давления плазмы, затруднению восполнения плазмы из интерстиция.18, 19 Кроме того, потеря веса во время госпитализации не обязательно связана с улучшением внутрибольничной или послеродовой заболеваемости или смертности. однако увеличение веса было связано с плохим исходом.20, 21 Таким образом, рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности рекомендуют отличать острое перераспределение жидкости от истинной перегрузки объемом у пациентов с застойными явлениями. (нет рекомендаций класса).7 Поскольку диуретики в основном используются для снятия чрезмерного объема, оставшаяся часть этой рукописи будет посвящена застою с чрезмерной объемной перегрузкой.

Определение застойных явлений при сердечной недостаточности

Хотя соотношение внутрисосудистого давления и объема может варьироваться в зависимости от человека и клинического состояния, золотым стандартом диагностики застойных явлений при сердечной недостаточности является катетеризация сердца с прямым измерением давления в правом предсердии и давления заклинивания легочных капилляров (PCWP).22 Однако инвазивный характер этого метода ограничивает его рутинное использование в клинической практике. Кроме того, использование катетеризации легочной артерии в качестве руководства противоотечной терапией не улучшило результатов исследования оценки застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии (ESCAPE) по сравнению с серийной клинической оценкой, несмотря на значительное улучшение гемодинамики.23 Диагностическая точность исследования Неинвазивные клинические и технические оценки заложенности носа были подтверждены по сравнению с инвазивной гемодинамической оценкой и показали переменную чувствительность и специфичность ( Таблица 1).22-28 Физические признаки и симптомы заложенности носа основаны на обнаружении повышенного давления наполнения и / или внесосудистого накопления жидкости, вторичного по отношению к повышенному давлению наполнения. Таким образом, пульс на яремной вене является наиболее полезным физическим признаком для определения объемного статуса пациента. Повышенная пульсация яремной вены (JVP) не только обнаруживает системный застой, но и существует хорошая чувствительность (70%) и специфичность (79%) между высоким JVP и повышенным левосторонним давлением наполнения. Изменения JVP с терапией обычно параллельны изменениям давления наполнения слева, хотя существуют значительные различия между наблюдателями в отношении степени повышения JVP.29-31 Однако в серии из 50 пациентов с хронической сердечной недостаточностью было показано, что физические признаки застоя (хрипы, отек и повышение JVP) отсутствовали у 42% пациентов с PCWP ≥ 22 мм рт. снижение навыков проведения физикального обследования в текущей практике.33 Кроме того, хотя рентген грудной клетки может показать признаки заложенности легких и плевральной жидкости, у 20% пациентов с застойными явлениями рентгенограмма грудной клетки нормальна.34 По сравнению с грудной клеткой. Рентген, УЗИ легких лучше исключают интерстициальный отек и плевральный выпот.Ультразвук легких обнаруживает B-линии, происходящие из экстравазированной жидкости в интерстиций и альвеолы. 35, 36 Более трех B-линий в более чем двух межреберных промежутках с обеих сторон считаются диагностическими для выявления интерстициального и альвеолярного отека при острой сердечной недостаточности. Эхокардиографические параметры ( Таблица 1) можно использовать для оценки давления наполнения справа и слева, хотя и с меньшей степенью уверенности при острой сердечной недостаточности.25 Оценка давления в правом предсердии может быть выполнена путем оценки коллапсируемости и ширины полой вены. .Допплеровская визуализация и тканевый допплер могут использоваться для оценки левостороннего давления наполнения. С повышением давления наполнения происходит увеличение скорости раннего диастолического митрального притока (E-волна). Это указывает на повышенное давление наполнения при низком e ‘, особенно если время замедления E-волны короткое и скорости A-волны низкие.28 Тем не менее, использование e’ может быть ограничено при тяжелой сердечной недостаточности.25 Руководства предлагают измерение натрийуретических пептидов (НП) у всех пациентов с острой сердечной недостаточностью, особенно для того, чтобы отличить одышку от несердечных причин (рекомендация класса I, уровень доказательности A).7 НП имеют высокую отрицательную прогностическую ценность для исключения острой сердечной недостаточности с застойными явлениями [пороговые значения для исключения острой сердечной недостаточности; Натрийуретический пептид B-типа (BNP) <100 пг / мл, N-концевой про-BNP (NT-proBNP) <300 нг / мл и среднерегиональный про-предсердный натрийуретический пептид <120 пг / мл] .7, 37 У пациентов с история сердечной недостаточности или сердечного заболевания, комбинация признаков и симптомов заложенности, показательная рентгенография грудной клетки и измерение повышенных НЧ позволяют диагностировать застойные явления.22, 38 В зависимости от доступности эти тесты могут быть дополнены трансторакальной эхокардиографией или ультразвуком легких. В соответствии с рекомендациями ESC, прямая гемодинамическая оценка должна проводиться для пациентов с кардиогенным шоком, рефрактерным отеком легких или с подозрением на несоответствие между левым и правым давлением наполнения (рекомендация класса IIb, уровень доказательности C) или в случаях неопределенности гемодинамический статус 7

Таблица 1.Чувствительность и специфичность различных клинических и технических параметров для обнаружения заложенности
Параметр Чувствительность Специфичность Компаратор Комментарий
Клиническая оценка
Правый
JVP> 8 см 48% 78% РАП> 7 мм рт. Ст. Тяжелое состояние у пациента с ожирением
Яремный венозный рефлюкс 50% 75% РАП> 7 мм рт. Ст. Тяжелое состояние у пациента с ожирением
Гепатомегалия 51% 62% РАП> 7 мм рт. Ст. Тяжело у пациента с ожирением, не вызывает HF
Двусторонний отек голени 94% 10% РАП> 7 мм рт. Ст. Отек, не связанный с HF, дает ложноположительный результат
Левостороннее
Одышка 50% 73% PCWP> 18 мм рт. Ст. Множественные причины одышки
Одышка при физической нагрузке 66% 52% PCWP> 18 мм рт. Ст. Множественные причины одышки при физической нагрузке
Ортопноэ 66% 47% PCWP> 18 мм рт. Ст. Может не иметь сердечного происхождения или отсутствовать
S3 73% 42% PCWP> 18 мм рт. Ст. Изменчивость внутри наблюдателя
Рейсы 13% 90% PCWP> 18 мм рт. Ст. Может не иметь сердечного происхождения или отсутствовать
Эхокардиографическая оценка
Правый
Коллапс (<50%) IVC 12% 27% РАП> 7 мм рт. Ст. Трудно использовать у пациентов, находящихся на ИВЛ с положительным давлением
Диаметр вдоха НПВ <12 мм 67% 91% РАП> 7 мм рт. Ст. Не может использоваться у пациентов, находящихся на ИВЛ с положительным давлением
Левостороннее
Митральный приток Скорость E-волны> 50 (см / с) 92% 28% PCWP> 18 мм рт. Ст. Трудно при слиянии волн Е и А
Боковое E / e ‘> 12 66% 55% PCWP> 18 мм рт. Ст. Менее точен при тяжелой сердечной недостаточности и CRT
Время замедления <130 мс 81% 80% PCWP> 18 мм рт. Ст. Трудно при слиянии волн Е и А
Легочная вена S / D <1 83% 72% PCWP> 18 мм рт. Ст. Вариабельность доплеровских измерений вены внутри наблюдателя
Диффузные В-линии на УЗИ легких 85.7% 40% PCWP> 18 мм рт. Ст. B-линии могут присутствовать при внесердечных заболеваниях
  • CRT, сердечная ресинхронизирующая терапия; HF, сердечная недостаточность; НПВ, нижняя полая вена; JVP, пульсация яремной вены; PCWP, давление заклинивания легочных капилляров; РАП — давление в правом предсердии; S / D, систолическая диастолическая скорость.
  • По материалам Gheorghiade, 22 Nagueh, 24 Mullens, 25 Parrinello26 и Volpicelli27.

Определение эуволемии

Многие пациенты выписываются с остаточным клиническим застоем. 39-41 Например, только 15% пациентов были оценены лечащим врачом как эуволемия в исследовании оценки стратегий оптимизации диуретиков (DOSE-AHF) после противоотечной терапии.42 Важно отметить, что клиническая гиперемия при выписке является сильным предиктором неблагоприятного исхода и повторной госпитализации, особенно на фоне ухудшения функции почек.20, 43, 44 Однако даже у пациентов с ограниченными клиническими признаками и симптомами заложенности при выписке исход может остаются плохими, что указывает на роль субклинического застоя.45 Облегчение одышки — плохой маркер деконгестации, так как пациенты без одышки часто все еще имеют значительную клиническую или гемодинамическую заложенность. Пациент был стабильным.47 Определение эуволемии или оптимальной точки прекращения противоотечной терапии остается серьезной проблемой при сердечной недостаточности. В настоящее время не существует надежного практического прикроватного теста для определения эвволемии, поскольку еще не ясно, что включает в себя эвволемия. Теоретически это относится к оптимальному объему жидкости, позволяющему организму удовлетворять метаболические потребности без чрезмерной интерстициальной жидкости или развития пагубного повышения давления наполнения сердца. Действительно, большинство неинвазивных клинических тестов для выявления заложенности носа использовались в качестве суррогатов наличия повышенного давления наполнения (давление в правом предсердии> 7 мм рт. Ст. Или PCWP> 18 мм рт. Ст.).48 Однако их эффективность в определении эуволемической точки без остаточного гемодинамического застоя неясна. Все больший интерес вызывают биомаркеры для определения состояния декомпенсации, так как они имеют то преимущество, что их легко измерить. Чтобы служить биомаркером для снятия застойных явлений, маркеры не только должны коррелировать с застоем в определенный момент времени, но также должны быстро и надежно реагировать на изменения в его статусе. НЧ высвобождаются в ответ на повышенное напряжение стенки миокарда, тем самым отражая внутрисердечное давление наполнения.Тем не менее, многие дополнительные факторы могут влиять на уровни NP в дополнение к стрессу стенок.37, 49 На сегодняшний день ни одно рандомизированное контролируемое исследование не продемонстрировало, что противоотечная терапия под контролем NP при острой сердечной недостаточности улучшает клинический исход.50 Однако изменения в концентрациях NP превышают время может помочь в дальнейшей стратификации риска, поскольку снижение ранее повышенных уровней NP, достигнутое спонтанно или посредством применения соответствующей медикаментозной терапии, по-видимому, связано с улучшением клинических исходов50, 51 Растворимый CD146, углеводный антиген-125 и адреномедулин являются новыми биомаркеры, более точно отражающие застой сосудов.Они потенциально могут предлагать дополнительную информацию в дополнение к значению NP, отражающих сердечную недостаточность. Однако их использование в настоящее время ограничено областью исследований и менее внедрено в клиническую практику.52-54 Повышение уровня гемоглобина (гемоконцентрации) после деконгестии было предложено в качестве маркера уменьшения внутрисосудистого объема.55-57 Однако гемоконцентрация предоставляет только суррогат для относительного уменьшения объема плазмы между двумя временными точками и, следовательно, не обеспечивает индикацию абсолютного объема плазмы (который может быть целью).58 Только поздняя гемоконцентрация (например, в последние дни госпитализации) была связана с улучшенным исходом, что сделало ее плохим кандидатом для лечения противозастойной терапии56. крови и изменения осанки. Важно отметить, что повышение уровня креатинина в плазме часто интерпретируется в клинической практике как уменьшение эффективного циркулирующего объема, что побуждает врачей сокращать противоотечную терапию, основываясь на часто ошибочном предположении, что дальнейшая деконгестия может привести к повреждению почечных канальцев.Действительно, во время снятия застойных явлений повышение креатинина не должно автоматически прекращать дальнейшую противоотечную терапию, особенно если застойные явления сохраняются. Кроме того, повышение креатинина во время деконгестации не связано с внутренним повреждением почечных канальцев.59, 60 Клинические результаты крайне плохи, если пациенты выписываются с продолжающимся застоем на фоне ухудшения функции почек.20 Кроме того, чрезмерный упор на серийные биомаркеры. Оценка уровня в качестве суррогата для изменений в статусе объема может привести к несоответствующему увеличению дозы петлевых диуретиков у пациентов без значительной остаточной гиперемии, потенциально увеличивая частоту гипотензии, почечной дисфункции и других нежелательных явлений.Напротив, улучшенные уровни биомаркеров могут дать ложную уверенность в том, что снятие застойных явлений было достигнуто. В соответствии с предыдущим позиционным документом, использование многопараметрической оценки заложенности перед выпиской с использованием клинической оценки в состоянии покоя и во время динамических маневров, а также биомаркеров, дополненных техническими оценками в соответствии с местными экспертами, вероятно, является наиболее оптимальным вариантом. лучшая современная стратегия ( рис. 1), но никогда не подвергалась проспективной оценке.22, 61, 62

Интегративная оценка эуволемии / заложенности носа при выписке.6MWT, тест 6-минутной ходьбы; BNP, натрийуретический пептид B-типа; HJR, гепато-яремный рефлюкс; ЧСС, частота пульса; JVP, пульсация яремной вены; NP, натрийуретический пептид; NT-proBNP, N-концевой натрийуретический пептид про B-типа; САД, систолическое артериальное давление. ° Пороговое значение для NT-proBNP для исключения застоя, одобренное позиционным документом Ассоциации сердечной недостаточности по оценке застоя, выше порогового значения, одобренное руководящими принципами Европейского общества кардиологов для исключения острой сердечной недостаточности. * Рентген грудной клетки может быть четким, но наличие аномалий предполагает более высокую степень заложенности.Частично адаптировано из позиционного документа Ассоциации сердечной недостаточности по оценке и классификации застойных явлений при острой сердечной недостаточности22.

Механизмы действия диуретиков при сердечной недостаточности

В случае застоя с перегрузкой объемом хроническая задержка натрия и воды еще больше увеличивает внутрисосудистый объем, что приводит к чрезмерному накоплению внесосудистой жидкости. Помимо ультрафильтрации, единственный способ избавиться от натрия и воды — это усиление почечного натрийуреза и диуреза.Диуретики повышают почечный выход натрия и воды. Для их успешного применения необходимо доскональное знание их фармакокинетики и фармакодинамики.63 Места действия клеточных механизмов различных диуретиков перечислены в Рисунок 2, а краткий обзор их фармакологических свойств представлен в Таблице 2.64

Места, механизмы действия и эффекты различных диуретиков на реабсорбцию натрия в нефроне.AQP2, аквапорин-2; АВП, аргинин вазопрессин; цАМФ, циклический аденозинмонофосфат; eNaC, эпителиальный натриевый канал; HF, сердечная недостаточность; ПКА, протеинкиназа А; SGLT2, натрий-глюкозный переносчик-2.

Таблица 2. Фармакология диуретиков
Ацетазоламид Петлевые диуретики Тиазидоподобные диуретики MRAa Амилорид
Место действия Проксимальный нефрон Восходящая петля Генле Ранний дистальный извитый каналец Тубус поздний дистальный Поздний дистальный каналец
Начальная доза / обычная хроническая доза

Перорально: 250–375 мг

Внутривенно: 500 мг

Фуросемид: 20–40 / 40–240 мг

Буметанид: 0.5–1,0 / 1–5 мг

Торсемид: 5–10 / 10–20 мг

HCTZ: 25 / 12,5–100 мгк

Метолазон: 2,5 / 2,5–10 мгк

Хлорталидон: 25 / 25–200 мгк

Хлоротиазид: 500–1000 мг (доступен препарат для внутривенного введения)

Спиронолактон: 25 / 25–50 мг

Эплеренон: 25 / 25–50 мг

Канреноат калия: 25–200 мг / не для хронического применения

5/10 мг
Максимальная рекомендуемая общая суточная доза

Перорально: 500 мг 3 раза в день

Внутривенно: 500 мг 3 раза в день

Фуросемид: 400–600 мг

Буметанид: 10-15 мг

Торсемид: 200–300 мг

HCTZ: 200 мг

Метолазон: 20 мг

Хлорталидон: 100 мг

Хлоротиазид: 1000 мг

50–100 мг (в гепатологии используются дозы до 400 мг) 20 мг
Период полураспада 2.4–5,4 ч

Фуросемид: 1,5–3,0 ч

Буметанид: 1–1,5 ч

Торсемид: 3–6 ч

HCTZ: 6–15 ч.

Метолазон: 6–20 ч

Хлорталидон: 45–60 ч

Канреноне: 16.5 hd

Эплеренон: 3–6 ч

Нормальная СКФ: 6–9 ч

СКФ <50 мл / мин: 21–144 ч

Начало

PO: 1 час

IV: 15–60 мин.

PO: 0.5–1 he

IV: 5–10 шахта

SC: 0,5 г

PO: 1–2,5 ч

Внутривенно: Хлоротиазид доступен внутривенно, начало действия: 30 мин.

PO: 48–72 hd

IV: канреноат калия; 2.5 ч

PO: 2 ч.

IV: нет данных

Биодоступность при пероральном приеме Поглощение зависит от дозы, доза> 10 мг / кг демонстрирует переменное поглощение

Фуросемид: 10–100%

Буметанид: 80–100%

Торсемид: 80–100%

HCTZ: 65–75%

Метолазон: 60–65% f

Хлорталидон: неизвестен

Хлоротиазид: 9–56%

спиронолактон: ∼90%

Эплеренон: 69%

30–90%
Энтеральная абсорбция, вызванная пищей Можно принимать во время еды.Еда уменьшает симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта.

Фуросемид: да (замедленный)

Буметанид: да (замедленный)

Торсемид: нет

HCTZ: нет данных

Метолазон: неизвестен

Хлорталидон: неизвестен

Спиронолактон: повышение биодоступности с пищей с высоким содержанием жира

Эплеренон: неизвестен

Неизвестно
Активность (FENa%) г 4% 20–25% e 5–8% 2% 2%
  • FENa, фракционное выведение натрия; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; GI, желудочно-кишечный тракт; HCTZ, гидрохлоротиазид; HF, сердечная недостаточность; IV, внутривенно; MRA, антагонист минералокортикоидных рецепторов; ПО, перорально; П / к, подкожно.
  • Мочегонные средства отражаются от места действия; от проксимального нефрона до дистального нефрона.

Диуретический ответ и резистентность при сердечной недостаточности

При достижении эуволемии степень перегрузки объемом и диуретический ответ будут определять успех терапии.65 Способность вызывать натрийурез или диурез после приема диуретика определяется как диуретический ответ. Устойчивость к диуретикам определяется как нарушение чувствительности к диуретикам, приводящее к снижению натрийуреза и диуреза, ограничивающим возможность достижения эуволемии.66 Диуретический ответ всегда следует интерпретировать в свете дозы и типа вводимого диуретика, а также степени объемной перегрузки организма. состав и функция почек. Поскольку петлевые диуретики составляют основу диуретической терапии при сердечной недостаточности, термины «резистентность к диуретикам» и «резистентность к петлевым диуретикам» часто используются как синонимы.65, 67-69 Чтобы оценить реакцию на начатую схему диуретиков, врачам необходим индикатор реакции на диуретики. В настоящее время часто используются данные о чистом выходе жидкости и изменении массы тела. Хотя оценка веса может показаться простым измерением, это технически сложно, и колебания веса могут не отражать изменений в перераспределении объема.47 Более того, существует слабая корреляция между потерей веса и выделением жидкости47

Поскольку целью диуретической терапии является избавление от чрезмерного количества натрия (и сопутствующей воды), в последнее время возобновился интерес к измерению содержания натрия в моче как индикатору мочегонного ответа.70-73 В дополнение к измерению натрия при непрерывном сборе мочи, точечный образец мочи через 1-2 часа после введения петлевых диуретиков недавно продемонстрировал отличную корреляцию с общим выходом натрия с мочой за 6-часовой сбор мочи.73 Эта стратегия может позволить врач должен систематически и своевременно определять ответ на петлевой диуретик, что потенциально позволяет более своевременно корректировать терапию. Однако в течение последовательных дней терапии петлевыми диуретиками при острой сердечной недостаточности содержание натрия в моче значительно изменяется.74 Несмотря на стойкое увеличение объема мочи (диурез), почечный выход натрия (натрийурез) со временем снижается. Следовательно, в течение последовательных дней терапии петлевыми диуретиками вырабатывается все больше гипотонической мочи, что может быть связано с многочисленными факторами, включая измененную почечную гемодинамику, дифференциальную доставку субстрата (натрия и / или диуретиков), нейрогормональные факторы и структурные изменения почек. Хотя несколько исследований продемонстрировали прогностическую ценность натрия в моче после первого применения петлевых диуретиков, его прогностическая ценность в течение последующих дней остается неизученной.

Патофизиология устойчивости к диуретикам является многофакторной и включает активацию симпатической нервной системы, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ремоделирование нефронов, ранее существовавшие изменения функции почек, нарушение фармакокинетики и динамики диуретиков и истощение внутрисосудистой жидкости из-за медленное восполнение плазмы.65, 75, 76 Таким образом, поэтапный фармакологический подход, направленный на достижение успешного снятия заложенности с изменениями в диуретической терапии, основанный на ранней и повторяющейся оценке лечения, как предполагается, превосходит стандартные высокие дозы петлевых диуретиков у пациентов с ухудшением функции почек. функция (повышение креатинина сыворотки> 0.3 мг / дл в течение предыдущих 12 недель до декомпенсации), согласно оценке апостериорного анализа исследований DOSE-AHF и Оценки стратегий почечной оптимизации (ROSE-AHF) 77, 78

Практическое применение диуретиков при острой сердечной недостаточности

Цели терапии острой декомпенсированной сердечной недостаточности

Перед тем, как начать противоотечную терапию у пациентов с острой декомпенсацией, следует различать, способствует ли перегрузка объемом или перераспределение объема к застою.79 Цели терапии пациентов с застойными явлениями и объемной перегрузкой заключаются в (i) достижении полного снятия застойных явлений без перегрузки остаточным объемом. Тем не менее, как упоминалось выше, оптимальную точку остановки противозастойной терапии часто бывает трудно определить. (ii) Обеспечение адекватного перфузионного давления, чтобы гарантировать перфузию органов. (iii) Поддержание лечебной терапии в соответствии с рекомендациями, поскольку эти препараты могут также усилить диуретический ответ и улучшить долгосрочную выживаемость.80, 81 Когда пациенты с сердечной недостаточностью со сниженной (HFrEF) или сохраненной фракцией выброса (HFpEF) декомпенсируются, у них часто может наблюдаться с аналогичным профилем загруженности.82, 83 Таким образом, цель противоотечной терапии схожа с точки зрения использования диуретиков у пациентов с HFrEF и HFpEF.7 Практический поэтапный подход к лечению диуретиками и оценке острой сердечной недостаточности отражен в Рисунок 3. После того, как эвволемия была устранена достигнутое, терапию петлевыми диуретиками следует продолжать в самой низкой дозе, которая может поддерживать эуволемию.7, 8 Кроме того, включение пациентов в детальную многопрофильную программу лечения сердечной недостаточности, содействие приверженности к лечению, повышение титра терапии, модифицирующей болезнь, Кардиологическая реабилитация, лечение сопутствующих заболеваний, своевременное наблюдение с медицинской бригадой и скрининг на предмет дополнительных устройств и медицинских вмешательств имеют важное значение.7

Схема применения диуретиков при острой сердечной недостаточности. ( A ) Перегрузка с перегрузкой по объему. ( B ) Алгоритм лечения через 24 часа. Дозу полного петлевого диуретика можно вводить либо в виде непрерывной инфузии, либо в виде болюсной инфузии. АД, артериальное давление; HF, сердечная недостаточность; IV, внутривенно; SGLT2-I, ингибитор натрий-глюкозного переносчика 2; УФ, ультрафильтрация; UO, диурез. и Следует рассмотреть более высокие дозы у пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации.* Рассмотрите другие причины одышки, учитывая быстрое разрешение заложенности. ° Максимальной дозой диуретиков для внутривенной петли обычно считается фуросемид 400–600 мг или 10–15 мг буметанида. # У пациентов с хорошим диурезом после однократного введения диуретика можно рассмотреть возможность дозирования один раз в день.

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики составляют основу диуретической терапии при острой сердечной недостаточности и используются более чем у 90% пациентов.3 Петлевые диуретики сильно связаны с белками (> 90%) и должны секретироваться в проксимальные извитые канальцы через несколько переносчиков органических анионов. Следовательно, решающее значение имеет адекватное дозирование с достаточным уровнем в плазме, поскольку при сердечной недостаточности почечная перфузия часто снижается, что приводит к уменьшению секреции петлевых диуретиков. Кроме того, снижение содержания белка в плазме может привести к снижению секреции петлевых диуретиков. Петлевые диуретики подавляют симпортер Na-K-2Cl в восходящей петле Генле и обладают наиболее сильным диуретическим действием, способствуя выведению натрия и хлорида (и калия, хотя и в меньшей степени, чем тиазиды).64 Фармакологические свойства различных петлевых диуретиков представлены в таблице 2. Биодоступность перорально вводимого фуросемида сильно варьируется (10–90%) и определяется абсорбцией из желудочно-кишечного тракта в кровоток6. Биодоступность при пероральном введении. для торсемида и буметанида постоянно превышают 80–90%. Кроме того, торсемид имеет более длительный период полувыведения у пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению с фуросемидом или буметанидом. 84 Хотя некоторые более мелкие исследования показали превосходный мочегонный эффект торсемида, в крупных рандомизированных исследованиях не сравнивалась разница между различными петлевыми диуретиками.85 Исследование сравнения торсемида с фуросемидом для лечения сердечной недостаточности (TRANSFORM-HF) (NCT03296813) запланировано для рандомизации 6000 госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью. Хотя сердечная недостаточность не должна быть причиной госпитализации, ее цель состоит в том, чтобы выявить разницу между фуросемидом и торсемидом для первичной конечной точки смертности от всех причин. Учитывая широкий диапазон биодоступности перорального фуросемида, существуют расхождения в расчетах конверсии. Следовательно, пероральная доза 40 мг фуросемида обычно эквивалентна 10-20 мг торсемида и 0.5–1 мг буметанида. Важно отметить, что петлевые диуретики могут также приводить к высвобождению ренина плотным макулой, блокируя захват хлоридов, дополнительно стимулируя РААС. Кроме того, хроническое применение петлевых диуретиков вызывает компенсаторную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах за счет гипертрофии канальцевых клеток, что приводит к снижению натрийуреза.8 Руководства рекомендуют использовать внутривенные петлевые диуретики при острой сердечной недостаточности, поскольку прием пероральных диуретиков (особенно фуросемида) может быть затруднен. уменьшается в связи с застойными явлениями из-за отека кишечника (класс I, уровень доказательности B).7 Следует оптимизировать дозировку и время введения петлевых диуретиков для внутривенного введения. Петлевые диуретики демонстрируют пороговую концентрацию, вызывающую натрийурез, что требует минимальной дозы препарата до превышения базовой скорости выведения натрия.6, 86 После этого необходимо лог-линейное увеличение дозы для достижения максимального натрийуретического ответа. Дальнейшее увеличение дозы петлевых диуретиков сверх этого предела не приведет к более высокому уровню пикового натрийуреза, однако это приведет к более длительному периоду действия петлевых диуретиков по сравнению с пороговым уровнем и, таким образом, увеличит общий натрийурез.Точно так же многократное введение может вызвать дополнительный натрийурез, так как увеличивает продолжительность времени выше натрийуретического порога. Эти фармакологические характеристики приводят к следующей рекомендации при острой сердечной недостаточности: (i) пациенты с острой сердечной недостаточностью, ранее не принимавшие диуретики, должны получать внутривенную дозу фуросемида, эквивалентную 20-40 мг фуросемида. Более высокие дозы следует рассматривать у пациентов с уже существующей дисфункцией почек, поскольку это связано со сдвигом вправо на кривой доза-ответ.6, 86 (ii) Пациенты, находящиеся на амбулаторном лечении диуретиками, должны получать по крайней мере уже существующую пероральную дозу, вводимую внутривенно. Исследование DOSE-AHF продемонстрировало, что высокая доза петлевых диуретиков (в 2,5 раза превышающая обычную домашнюю дозу, с эквивалентом фуросемида не менее 80 мг / день) по сравнению с низкой дозой (равной домашней дозе) приводила к благоприятному эффекту на вторичные конечные точки одышки. облегчение, изменение веса и чистая потеря жидкости. 42 Ухудшение функции почек (определяется как повышение креатинина более чем на 0.3 мг / дл) чаще встречается в группе высоких доз. Однако апостериорный анализ исследования DOSE-AHF показал, что это повышение уровня креатинина не предвещало худшего исхода.87 Кроме того, группа с высокими дозами была связана с лучшими исходами с поправкой на общее количество полученных петлевых диуретиков. , предполагая, что адекватность дозирования петлевых диуретиков для достижения порога « потолка » является ключевой.88 Определение индивидуальной максимальной дозы для пациента затруднено и зависит от множества факторов, включая предыдущее лечение петлевыми диуретиками, состав тела, степень перегрузки объемом и функция почек.Однако внутривенная доза в диапазоне от 400-600 мг фуросемида против 10-15 мг буметанида обычно считается максимальной общей суточной дозой, выше которой следует ожидать ограниченного дополнительного натрийуреза, но побочные эффекты будут продолжать усиливаться. Как правило, петлевые диуретики назначают многократно (от двух до трех раз в день). Внутривенные петлевые диуретики следует вводить как можно раньше, поскольку раннее введение петлевых диуретиков связано с более низкой внутрибольничной летальностью.89 В исследовании DOSE-AHF не было обнаружено разницы в первичной конечной точке между непрерывной или болюсной инфузией.Однако непрерывной инфузии не предшествовала болюсная ударная доза, которая могла привести к недостижению пороговой дозы в группе непрерывной инфузии. Если вводится болюсная инфузия, дозы следует разделить на дозы с интервалом не менее 6 часов, чтобы максимально увеличить время, превышающее натрийуретический порог, и избежать повторной задержки натрия.90 Непрерывной инфузии следует предшествовать нагрузочной дозой, которая обеспечивает быстрое достижение стабильной концентрации диуретиков в плазме петли.6

Пошаговая фармакологическая помощь

Ранняя оценка и усиление петлевых диуретиков

По большей части диуретический эффект петлевых диуретиков для внутривенного введения проявляется в течение первых двух часов с возвратом к исходному уровню экскреции натрия через 6–8 часов. Следовательно, ранняя оценка диуретического ответа является оправданной и позволит идентифицировать пациентов с плохой диуретической реакцией.67, 69, 73, 74 Это позволит на раннем этапе повысить дозу петлевых диуретиков и / или использовать стратегию последовательной нефроновой блокады ( сочетание диуретиков с другим механизмом действия).Хотя эту концепцию еще предстоит официально проверить в проспективных исследованиях, такая стратегия важна в нескольких аспектах. Во-первых, постоянный застой в крови еще больше ухудшает функцию органа.91 Во-вторых, скорость пополнения плазмы (скорость, с которой жидкость мобилизуется из интерстиция в плазменный отсек) может снизиться во время деконгестации.92, 93 В-третьих, пациенты часто госпитализируются в отделения неотложной помощи. в первые дни, когда происходит более интенсивная адаптация терапии, чем в обычной палате.Кроме того, более быстрое снятие застойных явлений может быть особенно ценно в системах здравоохранения, где продолжительность пребывания в больнице должна быть короткой.

В дополнение к оценке основных показателей жизнедеятельности, ежедневного веса и признаков / симптомов заложенности в соответствии с рекомендациями ESC (рекомендация класса I, уровень доказательности C), эта исследовательская группа по кардио-почечной дисфункции предлагает активную раннюю оценку диуретического ответа. после начала терапии. Диуретический ответ можно оценить по объему мочи и постдиуретическому (точечному) содержанию натрия в моче, как показано на рис. , рис. 3.Для стандартизации и получения надежных результатов пациентам с застойными явлениями необходимо опорожнить мочевой пузырь перед назначением диуретиков. Степень опорожнения мочевого пузыря потенциально можно проверить с помощью сканирования мочевого пузыря. После этого определение содержания натрия в пятнах мочи позволяет клиницисту интерпретировать диуретический ответ, тем самым создавая возможность вмешаться, если содержание натрия низкое. В случае скопления с перегрузкой объемом, точечное содержание натрия в моче <50–70 мэкв / л через 2 часа и / или ежечасный диурез <100–150 мл в течение первых 6 часов, как правило, идентифицируют пациента с недостаточный мочегонный ответ.72, 73, 94 У пациентов, у которых выделяется достаточный объем мочи после первого внутривенного введения петлевых диуретиков, уровень натрия в моче почти всегда высок. Однако более свежие данные показывают, что у пациентов с низким или средним объемом диуретика точечное содержание натрия в моче предлагает независимую прогностическую информацию о госпитализации при сердечной недостаточности помимо объема диуретика71. предельная доза диуретика ранее (как указано в разделе петлевых диуретиков).После того, как эти дозы будут достигнуты, следует рассмотреть возможность добавления другого диуретика, так как дальнейшее увеличение дозы петлевого диуретика не вызывает дополнительного диуреза / натрийуреза. В исследовании Cardiorenal Rescue Study при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (CARRESS-HF) стратегия ступенчатой ​​фармакологической терапии сравнивалась с ультрафильтрацией у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с ухудшенной функцией почек и постоянным застоем (онлайн-приложение , рисунок S1 ). Фармакологический подход с использованием ранней оценки диуреза с корректировкой дозировки петлевых диуретиков и добавлением тиазидоподобного диуретика привел к равному уменьшению застойных явлений по сравнению с ультрафильтрацией, однако с меньшим количеством серьезных побочных эффектов.95 Апостериорные сравнения с исследованиями DOSE-AHF и ROSE-AHF показывают, что ступенчатый фармакологический подход также был связан с большей чистой жидкостью и потерей веса без ущерба для функции почек.77, 78 Поскольку содержание натрия в моче редко изменяется несогласно с мочой. выделение в течение первого дня противозастойной терапии (при отсутствии чрезмерного потребления жидкости пациентом) кажется разумным всегда оценивать содержание натрия в моче вместе с объемом мочи, чтобы отрегулировать интенсивность диуретика в течение первого дня.Недостаточно данных для поддержки использования натрия в моче в течение последовательных дней снятия отека. В исследовании CARRESS-HF диурез> 5 л в день позволял врачам снизить интенсивность диуретиков, однако продолжение диуретического режима может быть приемлемым, если почечная функция и артериальное давление остаются стабильными.

Совместное введение тиазидов или тиазидоподобных препаратов

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики включают большой класс агентов, которые блокируют натрий-хлоридный ко-транспортер (NCC) в дистальных извитых канальцах.96 Следовательно, с теоретической точки зрения, они могут частично преодолеть дистальную повышенную авидность натрия, сопровождающуюся хроническим применением петлевых диуретиков. Существуют большие географические различия в использовании тиазидоподобных диуретиков, при этом метолазон является наиболее часто используемым тиазидоподобным диуретиком в Соединенных Штатах.97 Различные молекулы обладают аналогичным блокирующим эффектом NCC, однако они различаются по периодам полувыведения и выключению. -целевые эффекты ( Таблица 2). В отличие от петлевых диуретиков, метолазон и хлорталидон обладают медленной абсорбцией в желудочно-кишечном тракте (время достижения пика до 8 часов) и очень длительным периодом полувыведения, поэтому, если назначают низкие пероральные дозы, их следует вводить за несколько часов до того, как внутривенный петлевой диуретик будет введен. вводить, так как это займет много времени, пока не будет достигнуто устойчивое состояние.Однако хлоротиазид имеет короткий период полувыведения, поэтому его следует назначать ближе к петлевому диуретику. У здоровых людей максимальный диуретический эффект тиазидов ограничен, вызывая диуретический ответ максимум на 30-40% петлевых диуретиков при использовании в монотерапии.96 Тиазиды также связываются с белками, что требует адекватного почечного кровотока для секретирования в канальцы. . Кроме того, тиазиды могут вызывать значительный калийурез, поскольку при потере ионов натрия выводятся 2–3 иона калия.98 Этот эффект потери калия особенно выражен при состояниях с высоким уровнем альдостерона, таких как сердечная недостаточность.99 Обоснование использования тиазидов при острой сердечной недостаточности основано на обнаружении увеличения авидности натрия в дистальных отделах нефрона в случае (длительного) введения петлевых диуретиков.100 Действительно, данные на животных показывают, что гипертрофия дистальных отделов нефрона возникает после хронического введения петлевых диуретиков, что может до некоторой степени объяснить резистентность к петлевым диуретикам.101 В отличие от традиционных представлений, более свежие данные подтверждают эффективность тиазидов у пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации (<30 мл / мин).102 Нет опубликованных рандомизированных контролируемых исследований сердечной недостаточности с использованием тиазидных диуретиков. В настоящее время проводится исследование, в котором сравнивают метолазон и хлоротиазид при острой декомпенсированной сердечной недостаточности с резистентностью к диуретикам (NCT03574857). Мета-анализ существующих данных наблюдений подчеркивает частое возникновение гипокалиемии. В сопоставленном по предрасположенности анализе реального использования тиазидов (в сочетании с петлевыми диуретиками в более низких дозах) и петлевых диуретиков в высоких дозах у пациентов с сердечной недостаточностью, тиазиды, но не петлевые диуретики в высоких дозах, были независимыми предикторами возникновения заболевания. гипонатриемия и гипокалиемия с указанием на более высокий риск смерти от всех причин.103 Учитывая относительную безопасность высоких доз петлевых диуретиков в исследовании DOSE-AHF, предпочтение может быть отдано начальной интенсификации дозы петлевых диуретиков перед добавлением тиазидного диуретика.42 Однако в исследовании CARRESS-HF добавление Метолазон был неотъемлемой частью пошагового фармакологического алгоритма, в результате чего тиазиды были рекомендованы в качестве средства второго ряда в практических рекомендациях Американского общества сердечной недостаточности.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (MRA) проявляют плейотропные эффекты, но их почечные эффекты состоят в модуляции экспрессии / активности натриевых и калиевых каналов в дистальных отделах нефрона.MRA имеют рекомендацию класса I в качестве модифицирующего заболевание терапевтического агента при симптоматической хронической HFrEF, противодействуя ускользанию альдостерона, вызванному нейрогормональной сверхактивацией.104, 105 Недавно при острой сердечной недостаточности дополнительно усилился диуретический эффект высоких доз терапии MRA. Применение стандартной петлевой диуретической терапии было протестировано в исследовании Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined with Natriuresis Therapy in Heart Failure (ATHENA-HF) .106 Терапия 100 мг спиронолактона в день не превосходила 25 мг в день в снижении NT-proBNP или увеличение диуреза через 96 ч.Однако, как показано в таблице 2, спиронолактон является пролекарством с началом действия только через 48–72 ч после перорального приема, что может объяснить наблюдаемый нулевой эффект. Однако МРА в высоких дозах была безопасна, поскольку не приводила к гиперкалиемии или ухудшению функции почек. Кроме того, терапия MRA может быть полезной для компенсации гипокалиемического эффекта петли, истощающей калий, и тиазидных диуретиков.106-108 Важно отметить, что данные указывают на явное недоиспользование MRA как класса лекарств, модифицирующих болезнь при HFrEF.109 Экспертная группа считает, что раннее начало MRA в обычной дозе (25 мг) может быть полезным для снижения гипокалиемии, вызванной лечением, и может привести к более высокому риску выписки пациентов с HFrEF по оптимизированному заболеванию — изменение режима терапии. Однако использование МРА в острых случаях необходимо индивидуализировать с временным прекращением применения в случае развития гиперкалиемии.

Ацетазоламид

Из-за гемодинамических изменений при сердечной недостаточности с уменьшением почечного кровотока с соответствующим увеличением фракции фильтрации происходит значительное увеличение авидности натрия в проксимальных отделах нефрона.9, 63 С патофизиологической точки зрения нацеливание на реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах имеет несколько потенциальных преимуществ при сердечной недостаточности. Во-первых, большая часть натрия реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона, особенно при декомпенсированной сердечной недостаточности. Во-вторых, большая доставка хлорида к клеткам macula densa снижает выработку ренина, снижая нейрогуморальную активацию.9 В-третьих, эндогенные натрийуретические пептиды (действующие в дистальных отделах нефрона), возможно, восстановят свои эффекты.110 Ингибитор карбоангидразы ацетазоламид подавляет реабсорбцию натрия в проксимальных отделах. канальцы.Наблюдательное исследование у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и выраженной перегрузкой объемом показало, что добавление ацетазоламида (500 мг внутривенного болюса поверх петлевого диуретика) улучшило петлевой диуретический ответ с выделением ~ 100 ммоль Na + на 40 мг эквивалента дозы фуросемида.69 Кроме того, ацетазоламид эффективно усиливает диуретический ответ в сочетании с петлевыми диуретиками, как показано в одном небольшом рандомизированном исследовании с участием 24 пациентов с острой перегрузкой объемом, резистентных к терапии петлевыми диуретиками.110 В многоцентровом рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании фазы IV диуретических эффектов ацетазоламида при декомпенсированной сердечной недостаточности с избыточным объемом (ADVOR, NCT03505788) будет изучено, улучшает ли комбинированная терапия с ацетазоламидом петлевой диуретический ответ для увеличения диуреза при декомпенсированной сердечной недостаточности. Пациенты.111 Обсервационные исследования оценивали только роль ацетазоламида внутривенно, и отсутствуют данные, подтверждающие роль ацетазоламида перорально.

Другие потенциальные агенты

Кроме того, новый класс диабетических лекарств, связанный с натрий-глюкозным переносчиком-2 (ингибиторы SGLT2), также ингибирует проксимальное всасывание натрия (, рис. 2).9, 112, 113 Два испытания у пациентов с сахарным диабетом с в основном установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями показали, что ингибиторы SGLT2 снижают количество госпитализаций с сердечной недостаточностью и приводят к менее крутому спаду скорости клубочковой фильтрации с течением времени.114, 115 Однако потенциал ингибиторов SGLT2 в сердечная недостаточность с диабетом или без него остается неизвестной. В настоящее время проводится несколько исследований по изучению модифицирующего болезнь эффекта ингибиторов SGLT2 при хронической и острой сердечной недостаточности.Амилорид подавляет дистальные эпителиальные натриевые каналы (ENaC), и неофициальные данные свидетельствуют о том, что ингибирование ENaC может приводить к декомпозиции с понижением давления наполнения.116 Более того, хроническая сверхэкспрессия ENaC связана с опосредованным тиазолидиндионом удержанием объема, наблюдаемым у диабетиков. . Наконец, антагонисты вазопрессина ограничивают повторное поглощение свободной воды дистальными отделами нефрона, противодействуя аргинин-вазопрессину, что приводит к ограниченной доступности водных каналов просвета аквапорина в собирательных протоках почек.Это приводит к усилению акварезии без значительного влияния на натрийуретический ответ. Селективный антагонист V 2 — рецепторов толваптан не привел к снижению заболеваемости или смертности в исследовании «Эффективность антагонизма вазопрессина в исходе сердечной недостаточности с использованием толваптана» (EVEREST) ​​у пациентов с острой сердечной недостаточностью при добавлении к стандартной терапии117. ограничивает его использование при сердечной недостаточности с застойными явлениями, поскольку увеличение внеклеточного объема в основном обусловлено задержкой натрия.Однако на более поздних стадиях сердечной недостаточности неадекватно высокие уровни аргинина вазопрессина способствуют расширению плазмы и гипонатриемии разведения. Совсем недавно раннее применение толваптана и его применение у пациентов с резистентностью к диуретикам, почечной дисфункцией или гипонатриемией действительно привело к большей потере веса, но не привело к значительному улучшению облегчения одышки.118, 119 В настоящее время антагонисты вазопрессина показаны только пациентам с тяжелой гипонатриемией. , и их широкое использование может быть ограничено высокой стоимостью лекарств.В Европе толваптан доступен, но официально не одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам при сердечной недостаточности.

Ультрафильтрация

Ультрафильтрация удаляет плазменную воду через полупроницаемую мембрану, управляемую машинным трансмембранным градиентом давления. Имеются ограниченные убедительные доказательства в пользу ультрафильтрации как терапии первой линии по сравнению с петлевыми диуретиками у пациентов с острой сердечной недостаточностью.95, 120 Поэтому в большинстве центров ультрафильтрация зарезервирована в качестве вспомогательной терапии для облегчения заложенности, если ступенчатая фармакологическая помощь оказывается неэффективной.121 Следует отметить, что в исследовании «Периферическая ультрафильтрация для избавления от застойных явлений при сердечной недостаточности» (PURE-HF) (NCT03161158) оценивается, связана ли специализированная периферическая вено-венозная ультрафильтрация (система CHIARA), дополняющая низкие дозы диуретиков, с уменьшением смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализация при сердечной недостаточности через 90 дней после рандомизации по сравнению с обычным лечением, включая ступенчатое внутривенное введение диуретиков при острой декомпенсированной хронической сердечной недостаточности с перегрузкой жидкостью (не полностью поддаются лечению диуретиками).Заместительная почечная терапия позволяет управлять метаболическими осложнениями анурии / олигурии, такими как гиперкалиемия, ацидоз и уремия, 95, 121 хотя в большинстве случаев такое применение имеет плохой долгосрочный прогноз, особенно при низком системном перфузионном давлении122. В исследовании CARRESS-HF доля пациентов с кровотечением из места катетерного доступа и инфекцией была численно выше в группе ультрафильтрации.

Использование диуретиков и нарушение электролитного баланса

Электролитные нарушения, возникающие в результате нейрогормональной активации, дисфункции почек или ятрогенные из-за применяемого режима диуретиков, часто возникают во время эпизодов острой сердечной недостаточности, в основном влияя на обработку натрия и калия.121, 123, 124 Недавно было обнаружено, что изменения в метаболизме хлоридов независимо предсказывают неблагоприятные исходы.125 Гипонатриемия, определяемая как концентрация натрия в плазме <135 мэкв / л, является основным нарушением гомеостаза натрия, возникающим при острой сердечной недостаточности, тогда как гипернатриемия встречается редко. Субанализ Организованной программы по началу жизненно необходимого лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF) показал, что 20% пациентов имели гипонатриемию на момент госпитализации.126 Частота внутрибольничной гипонатриемии во время противозастойной терапии острой сердечной недостаточности колеблется в пределах 15-25% .127 Патофизиология гипонатриемии при сердечной недостаточности связана либо с неспособностью выводить свободную воду (гипонатриемия разведения), либо с истощением запасов жидкости. натрия (гипонатриемия истощения), 123 или комбинация этих факторов. Практический подход к гипонатриемии отражен в таблице 3. После подтверждения низкой осмоляльности сыворотки на основании клинической картины и анализа мочи проводится различие между разбавлением и истощением.Нарушения гомеостаза калия обычно являются результатом применяемой фармакологической терапии сердечной недостаточности в сочетании с уже существующей почечной недостаточностью. Гипокалиемия (K <3,5 мэкв / л в плазме) обычно возникает при острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к диурезу, вызванному диуретиками, с потерей калия.110 В клинической практике использование петлевых диуретиков является наиболее частой причиной гипокалиемии, однако тиазидные диуретики проявляют еще более сильное действие. калийуретический эффект.110 Лечение заключается в добавлении предварительной терапии МРА во время деконгестации, усилении блокады РААС и добавлении калия ( Таблица 3).Помимо потери калия, диуретики часто вызывают потерю магния, что может привести к резистентной к терапии гипокалиемии. Хотя это и не подтверждено убедительными доказательствами, добавление магния можно рассмотреть во время лечения диуретиками. Гиперкалиемия (K> 5,0 мэкв / л) встречается реже, чем гипокалиемия при острой сердечной недостаточности, у пациентов, находящихся на блокаде РААС, особенно в случае уже существующей почечной недостаточности.128 Клинический подход к гиперкалиемии отражен в таблице . 3.

Таблица 3. Подход к электролитным нарушениям при острой сердечной недостаточности
Гипонатриемия Гипокалиемия Гиперкалиемия
Определение Na + <135 мэкв / л К + <3.5 мэкв / л K + > 5 мэкв / л
Диагностические тесты
  • P осм : должно быть <285 мОсм / л (иначе псевдогипонатриемия)
  • Физикальное обследование: , чтобы отличить перегрузку объемом или истощение объема
  • Анализ мочи: U osm и U Na
  • ABG : подтвердить ABG, проверить статус pH
  • ЭКГ : проверить возможные отклонения
  • Физикальное обследование : обычно нормально, но в тяжелых случаях наблюдается мышечная слабость или паралич
  • Лаборатория: проверка на дефицит Mg
  • ABG : подтвердить ABG, проверить статус pH
  • ЭКГ : проверить возможные отклонения
  • Лаборатория: проверить функцию почек, исключить гемолиз как причину псевдогиперкалиемии
Патофизиология
  • Разведение : нарушение выведения свободной воды.Клиническая картина перегрузки объемом с несоответствующим высоким значением осм U (≥ 100 мОсм / л). Типично для ADHF
  • Истощение: истинный дефицит в организме Na + . Типично при хроническом чрезмерном употреблении диуретиков (и строгом приеме Na + ). Клиническая картина истощения объема при низком уровне осм U (<100 мОсм / л) и U Na (<50 мэкв / л)
  • Диуретик Применение диуретика приводит к гипокалиемии
  • Предрасполагающие факторов при СН могут иметь значение, например: кахексия с низким потреблением K + и хроническая гипомагниемия
Скорее всего, из-за комбинации блокатора РААС и плохой функции почек с пониженной способностью почечной экскреции калия
Лечение
  • Разбавление: временно прекратить действие диуретиков дистального действияa, ограничить потребление воды, усилить дистальный отток нефронов (петлевые диуретики, гипертонический раствор, ацетазоламид / ингибитор SGLT2) или ваптаны, коррекция дефицита K + и Mg 2+
  • Истощение: прекратить действие диуретиков дистально, рассчитать дефицит натрия и ввести внутривенно Na + , коррекция дефицита K + и Mg 2+
  • Рассмотреть отменить тиазидные диуретики
  • Предварительное Использование MRA во время снятия заложенности
  • Увеличить дозу блокатора РААС
  • IV замещение K + и Mg 2+ : периферический или центральный, в зависимости от степени дефицита K + .
  • Острая гиперкалиемия: при наличии отклонений ЭКГ предотвратить аритмию с помощью в / в введения кальция. Промежуточные стратегии включают: инсулин / альбутерол / натрий HCO 3 IV. В конечном итоге калий необходимо удалить из организма с помощью диуретиков, калия-связывающих смол или ЗПТ.
  • Хроническая гиперкалиемия: снижает дозу блокатора РААС, увеличивает петлевой диуретик, связывающие калий
  • ABG, анализ газов артериальной крови; ОДГН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность; АВП, аргинин вазопрессин; ЭКГ, электрокардиограмма; HCO 3 , бикарбонат; HF, сердечная недостаточность; IV, внутривенно; MRA, антагонист минералокортикоидных рецепторов; P osm , осмоляльность плазмы; РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система; ЗПТ — заместительная почечная терапия; SGLT2, транспортер-2, связанный с натрий-глюкозой; U osm , осмоляльность мочи; U Na , моча натрия.

Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Доза диуретика при амбулаторной петле переменная

Петлевые диуретики рекомендуются при хронической сердечной недостаточности для предотвращения признаков и симптомов застойных явлений.7 Эта рекомендация действительна для всего спектра фракции выброса левого желудочка. Действительно, диуретики — единственная группа препаратов с рекомендацией класса I для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной, средней или сохраненной фракцией выброса.7 Однако влияние диуретиков при хронической сердечной недостаточности на заболеваемость и смертность не изучалось в крупных проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях. Несколько обсервационных исследований связали использование петлевых диуретиков с повышением смертности даже после многофакторной корректировки или сопоставления предрасположенности.129 Тем не менее, потенциальная систематическая ошибка сохраняется, поскольку более больным пациентам обычно назначают (более высокие дозы) петлевые диуретики. Кокрановский метаанализ показал, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью петлевые диуретики и тиазиды могут снизить риск смерти и обострения сердечной недостаточности по сравнению с плацебо и могут привести к повышению переносимости физической нагрузки.86 Однако в этот метаанализ были включены только небольшие исследования с ограниченным периодом наблюдения, показавшие нереалистично большое сокращение числа событий. Более того, этот анализ не был обновлен в 2016 году по запросу Кокрановского института и впоследствии отозван. Поэтому прогностический эффект диуретической терапии до сих пор неизвестен. Очевидно, что пациенты с риском заложенности носа выиграют от поддерживающей терапии петлевым диуретиком. Однако у пациентов с низким риском развития обострения застойных явлений использование петлевых диуретиков действительно может привести к электролитным нарушениям, дальнейшей нейрогормональной активации, ускоренному снижению функции почек и симптоматической гипотензии.130 Последнее может быть особенно актуально у пациентов с HFrEF, поскольку оно может привести к лечению более низкими дозами нейрогормональных блокаторов.43 Поэтому обычно рекомендуется использовать минимально возможную дозу диуретиков, а доза петлевых диуретиков часто должна быть меньше. быть адаптированным к индивидуальным потребностям.131, 132 Важно отметить, что индивидуальная потребность в диуретике со временем значительно меняется. Это было четко проиллюстрировано ретроспективным анализом кардиомонитора CardioMEMS, позволяющего контролировать давление для улучшения результатов в исследовании сердечной недостаточности III класса (CHAMPION), который показал, что в основном увеличение, но также и уменьшение дозы петлевых диуретиков были наиболее распространенными терапевтическими изменениями. сделано лечащими врачами.133 Тем не менее, существует неопределенность относительно оптимальной дозы петлевых диуретиков после выписки. Пациентам, у которых развился эпизод острой сердечной недостаточности во время приема петлевых диуретиков перед госпитализацией, может потребоваться более высокая доза после выписки. Кроме того, в случае, если этим предыдущим петлевым диуретиком был фуросемид, можно рассмотреть вопрос о переходе на буметанид или торсемид, поскольку они имеют более предсказуемый характер абсорбции и биодоступность, особенно в условиях субклинического застоя.Однако определение наиболее подходящей амбулаторной дозы диуретика может быть трудным и требует тщательного наблюдения, особенно в ранний период после выписки. По возможности следует избегать хронического использования тиазидов в стабильных амбулаторных условиях (последовательная блокада нефронов), поскольку такая практика часто вызывает серьезные электролитные нарушения, которые могут остаться незамеченными в амбулаторных условиях. Необходимы дополнительные исследования для оценки амбулаторных показателей (в дополнение к легочному давлению) состояния объема, которые могут облегчить адаптацию терапии петлевыми диуретиками.Данные реестра показывают, что пациенты с сердечной недостаточностью с легкими симптомами [класс I и II по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)] обычно получают такие же дозы петлевых диуретиков, что и пациенты с сердечной недостаточностью с более выраженными симптомами (классы III и IV по NYHA) .134 Это подчеркивает важность для повторной оценки потребности в петлевых диуретиках после начала терапии, улучшающей сердечный статус (например, сердечная ресинхронизирующая терапия или сакубитрил / валсартан) .112, 135 Недавнее пилотное исследование продемонстрировало возможность самостоятельного измерения содержания хлорида в моче после приема петлевых диуретиков с использованием щуп для определения потребности в поддерживающих петлевых диуретиках у стабильных амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью.136 Несмотря на рекомендацию руководства использовать минимально возможную дозу диуретиков и по возможности прекратить применение петлевых диуретиков, имеется мало информации о прекращении применения петлевых диуретиков у современных пролеченных пациентов с сердечной недостаточностью.137, 138 Проведена оценка проспективного интервенционного исследования с участием 50 стабильных амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. осуществимость понижающего титрования и отмены петлевых диуретиков.138 Через 30 дней понижающее титрование оставалось успешным у 62% пациентов, однако исходные исследования, включая физикальный осмотр, эхокардиографию и измерение NP, не смогли предсказать, у каких пациентов петлевые диуретики понижены. титрование будет успешным или нет.138

Стратегия лечения сердечной недостаточности

Цели лечения сердечной недостаточности динамичны и меняются в зависимости от стадии сердечной недостаточности. У амбулаторных пациентов лечение должно быть сосредоточено на повышении титра лекарств, модифицирующих заболевание, оценке потребности в терапии на основе устройств, включении пациентов в многопрофильные программы лечения заболеваний, с упором на самоконтроль, физическую активность и диетические вмешательства7. , должны быть предприняты усилия по сокращению повторной госпитализации и повышению качества и продолжительности жизни.Поскольку среднее потребление соли в западном мире достигает 6-8 г, руководящие принципы ESC рекомендуют избегать чрезмерно высокого потребления соли (> 6 г NaCl = 2,4 г Na в день) и чрезмерного потребления жидкости (нет рекомендаций класса. .7 Ограничение употребления соли и жидкости часто подчеркивается в программах лечения заболеваний. Тем не менее, данные по животным и эпидемиологические данные показывают, что чрезмерно низкое потребление натрия (<2 г Na + в день) связано с ремоделированием сердца и ухудшением клинического исхода.139 В настоящее время четыре испытания оценивают пользу ограничения натрия, в том числе одно испытание, оценивающее жесткую клиническую конечную точку.140 Мета-анализ ограничения жидкости не выявил пользы или вреда при проведении у пациентов с сердечной недостаточностью.141 Таким образом, диетические ограничения должны быть адаптированы. в соответствии с клиническим контекстом. В случае острой сердечной недостаточности с гипонатриемией разбавления необходимо более строгое ограничение жидкости.

Пробелы в знаниях и направлениях на будущее

Доказательная медицина в отношении лечения диуретиками при сердечной недостаточности остается сложной задачей, поскольку было выполнено лишь ограниченное количество небольших проспективных исследований.Необходимы постоянные исследования для определения идеальной диуретической стратегии и оптимальной оценки полного снятия застойных явлений (эуволемии) при сердечной недостаточности. Роль натрия в моче для оценки адекватности диуретической терапии при острой сердечной недостаточности должна быть дополнительно оценена проспективно. Роль гипертонической инфузии NaCl в сочетании с высокими дозами петлевых диуретиков у пациентов с гипонатриемией, перегруженными объемом, требует изучения, поскольку эта концепция подтверждается несколькими анализами, однако страдающими методологическими ограничениями.142 Необходимы рандомизированные контролируемые испытания для оценки противоотечных свойств диуретиков, кроме петлевых диуретиков или MRA. Необходимы новые эффективные и безопасные фармакологические или механические методы для устранения отека, не вызывая повреждения органов-мишеней. Кроме того, в нескольких предстоящих исследованиях будет изучено оптимальное использование существующих вариантов лечения диуретиками. TRANSFORM-HF оценит превосходство торсемида по сравнению с фуросемидом в снижении общей смертности. Кроме того, продолжающиеся исследования проверяют эффект подкожного фуросемида по сравнению с пероральным фуросемидом.143

Конфликт интересов: W.M. получил исследовательские гранты от Novartis, Vifor, Medtronic, Biotronik, Abbott и Boston Scientific. V.P.H. получил гранты на исследования от Abbott Laboratories и личные гонорары от Bayer, Boehringer-Ingelheim, MSD, Orion Pharma, Pfizer, Roche Diagnostics, Thermo Fisher и Vifor. ЯВЛЯЮСЬ. получил гонорары докладчика от Abbott, Orion, Roche и Servier и гонорар в качестве члена консультативного совета и / или Руководящего комитета и / или исследовательский грант от BMS, Adrenomed, Neurotronik, Roche, Sanofi и Sphyngotec.H.P.B.L.R. получил гранты на исследования от компаний Roche Diagnostics, Novartis, Servier и Vifor pharma, а также гонорары консультативных советов от компаний Novartis, Roche Diagnostics, Vifor Pharma и Servier. ВЕЧЕРА. получил исследовательский грант от Vifor pharma и Fonds Wetenschappelijk Onderzoek (номер гранта: 1127917N) и гонорары консультантов от AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Novartis и Vifor pharma. J.M.T. получил гранты на исследования от NIH, FDA, Boehringer Ingelheim, Sanofi, Abbott, FIRE1, Sequana Medical, Otsuka и гонорары за консультации от Sanofi, Boehringer Ingelheim, Novartis, BMS, AstraZeneca, FIRE1, Sequana Medical, Cardionomic и RenalGuard.W.H.W.T. был поддержан грантами NIH (R01HL103931) и работал консультантом компании Advisory Board, MyoKardia Inc и Sequana Medical Inc. PR сообщает личные гонорары (консультации) от Fresenius, Grünenthal, Idorsia, Novartis, Novo-Nordisk , Relypsa, Stealth Peptides, Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma, Vifor, а также гонорары за лекции от Bayer и CVRx; он является соучредителем CardioRenal. М.М. получил гонорары за консультации от Bayer, Novartis и Servier, а гонорары докладчикам от Abbott Vascular и Novartis.Г.Ф. входил в состав комитетов по исследованиям, поддерживаемых компаниями Bayer, Novartis, Servier, Vifor, BI и Medtronic. P.S. сообщает о грантах / поддержке исследований от Министерства образования, науки и технологического развития Республики Сербия; гонорары или консультации от Servier, Boehringher Ingelheim, Hemofarm, Novartis, AstraZeneca; он участвовал в спонсируемом компанией бюро выступлений: Fondazione Internationale Menarini. F.R. сообщает о грантах и ​​личных гонорарах от SJM / Abbott, Novartis, Bayer, Servier; личные гонорары от Zoll, AstraZeneca, Sanofi, Amgen, BMS, Pfizer, Fresenius, Vifor, Roche, Cardiorentis, Boehringer Ingelheim, другие от Heartware, гранты от Mars, во время проведения исследования; с 1 января 2018 года: никакие личные платежи / все платежи напрямую в Цюрихский университет.A.J.C. сообщает о личных гонорарах от Respicardia, Vifor и Servier. Другие авторы не заявляют о конфликте интересов.

Исследование вен шеи | Измерьте яремное венозное давление | Стэнфордская медицина 25

Волна «А»: сокращение предсердий (ОТСУТСТВИЕ при фибрилляции предсердий)

Волна «C» : сокращение желудочков (выпуклость трехстворчатого клапана). ВЫ НЕ УВИДИТЕ ЭТОГО

«Х» спуск: релаксация предсердий

Волна «V»: Венозное наполнение предсердия (происходит одновременно с сокращением желудочка)

Y-спуск: наполнение желудочка (открывается трикуспид)

Аномальные кривые яремной вены

Приподнятая волна «а»

  1. Сопротивление опорожнению правого предсердия, может возникать на трикуспидальном клапане или за его пределами.Примеры включают:
    1. Легочная гипертензия
    2. Ревматический стеноз трехстворчатого клапана
    3. Масса или тромб правого предсердия

Пушка «А» волна

  1. Большой положительный венозный пульс во время волны «а». Это происходит, когда предсердие сокращается до закрытого трикуспидального клапана во время AV-диссоциации. Примеры включают:
    1. Преждевременные предсердные / узловые / желудочковые сокращения
    2. Полная атриовентрикулярная (АВ) блокада
    3. Желудочковая тахикардия

Отсутствует волна «а»

  1. Нет сокращения предсердий, характерного для фибрилляции предсердий.

Приподнятая волна «v»

  1. Трикуспидальная регургитация — наиболее частая причина (симптом Ланцизи).
    1. Желудочек сокращается, и если трехстворчатый клапан плохо закрывается, струя крови выстреливает в правое предсердие.
    2. Трикуспидальная регургитация, если она значительна, будет сопровождаться пульсацией печени (ощущение над нижним краем ребер).
    3. Вы также услышите шум трехстворчатой ​​регургитации — пансистолический шум, усиливающийся при вдохе.

Прочие знаки:

  1. Признак Куссмауля: Вены шеи поднимаются при вдохе, а не опускаются — часто признак тампонады перикарда или правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда правого желудочка)
  2. Признак Фридриха: преувеличенная волна «x» или диастолический коллапс вен шеи из-за констриктивного перикардита.

Гипонатриемия — Симптомы, диагностика и лечение

Определяется как концентрация натрия в сыворотке <135 мэкв / л.

Наиболее частое нарушение электролитного баланса, встречающееся в клинической практике.

Может возникать в настройках истощения объема, перегрузки объемом или эуволемии.

Осмоляльность сыворотки, осмоляльность мочи и концентрация натрия в моче помогают определить основную причину.

Отек мозга требует неотложной медицинской помощи и чаще возникает, когда гипонатриемия развивается в течение <48 часов. Пациентов следует немедленно лечить гипертоническим 3% физиологическим раствором.

Другое лечение зависит от основной причины и может включать ограничение жидкости и отмена лекарств, вызывающих причину.

Чрезмерно быстрая коррекция концентрации натрия в сыворотке может привести к опасным для жизни осложнениям миелинолиза, и этого следует избегать.

Гипонатриемия определяется как концентрация натрия в сыворотке <135 мэкв / л (нормальная концентрация натрия в сыворотке находится в диапазоне 135–145 мэкв / л). Это нарушение водного баланса, отражающееся в избытке воды в организме по отношению к электролитам (натрия и калия в организме), что приводит к низкой осмоляльности плазмы (т.е. <275 мОсм / кг).[1] Спасовски Г., Ванхолдер Р., Аллолио Б. и др .; Группа разработки рекомендаций по гипонатриемии. Руководство по клинической практике по диагностике и лечению гипонатриемии. Eur J Endocrinol. 2014 25 февраля; 170 (3): G1-47. http://www.eje-online.org/content/170/3/G1.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24569125?tool=bestpractice.com Гипонатриемия обычно вызывается увеличением реабсорбции воды почками из-за высвобождения вазопрессина (аргинин-вазопрессин, также известного как антидиуретический гормон) вместе с потреблением воды, и может возникать в ситуациях истощения объема, перегрузки объемом или нормального объема.(Следует отметить, что потеря натрия незначительна по сравнению с увеличением потребления воды при большинстве типов гипонатриемии.)

В этой теме основное внимание уделяется гипотонической (гипоосмолярной) гипонатриемии, наиболее распространенному типу гипонатриемии.

Рассмотрение подхода, лабораторные испытания, оценка объема

Автор

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение нефрологии, отделения педиатрии, акушерства и гинекологии, медицинский директор, Программа трансплантации почек и почек / поджелудочной железы, Больницы и клиники Университета Айовы

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества нефрологов, Королевского колледжа врачей

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN Профессор медицины, руководитель нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа лечения заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества костей. и минеральных исследований, Американское общество нефрологии, Американское общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультант или попечитель: Американского общества нефрологов
Получил доход в размере 250 долларов США или больше от: Healthcare Quality Strategies, Inc
Получил грант / средства на исследования от Департамента по делам ветеранов для исследований; Получал зарплату от Американского общества нефрологов за должность в совете; Получал зарплату от Университета Луисвилля за работу; Получал зарплату от врачей Университета Луисвилля за работу; Получена оплата по контракту от Американского института врачей для продвинутых профессиональных исследований, LLC для независимого подрядчика; Получена оплата по контракту от Healthcare Quality Strategies, Inc за независимое продление.

Главный редактор

Ветихи Батуман, доктор медицины, FASN Хубервальд, профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный председатель медицинского факультета Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Вечихи Батуман, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное общество нефрологов, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Мони Фраер, доктор медицины, MHCDS, FACP, FASN Доцент, отделение нефрологии, медицинский факультет, Больницы и клиники Университета Айовы; Штатный врач, Медицинский центр по делам ветеранов штата Айова

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Ховард А. Бессен, доктор медицины Профессор медицины, Отделение неотложной медицины, Медицинская школа Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе; Программный директор, Медицинский центр Harbor-UCLA

Говард Бессен, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Кинан Бора, доктор медицинских наук, научный сотрудник, медицинская токсикология, Детройтский медицинский центр; Лечащий врач, Служба неотложной помощи Медицинского центра, Детройт

Кинан Бора, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа медицинской токсикологии и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Meher Chaudhry, MD Главный ординатор, Отделение неотложной медицины, Детройтская приемная больница, Университетский поликлиник

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Сонали Дешмук, MBBS Консультант, Омаха Нефрология, Небраска

Сонали Дешмук, MBBS, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество нефрологов

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

R оберт Дж. Ферри младший, доктор медицины Начальник отделения детской эндокринологии и метаболизма детской больницы Ле Бонер; Профессор кафедры педиатрии Научного центра здоровья Университета Теннесси в Мемфисе; Санкт-ПетербургДетская исследовательская больница Джуда, Мемфис, Теннесси; Бригадный хирург, 36-я бригада жизнеобеспечения армии США; Адъюнкт-профессор кафедры детской хирургии, Университет короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Роберт Дж. Ферри-младший, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской диабетической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Общества эндокринологов, Общества педиатрических эндокринологов Лоусона-Уилкинса, Общества педиатрических исследований и Техасского педиатрического общества

.

Раскрытие информации: Nutropin Speakers Bureau Honoraria Выступление и обучение; Genotropin Speakers Bureau Honoraria Выступление и обучение; Эли Лилли и Ко.Грант / исследовательские фонды Исследователь; MacroGenics, Inc. Грант / исследовательские фонды Исследователь; Ipsen, S.A. (ранее Tercica, Inc.) Грант / исследовательские фонды Исследователь; НовоНордиск С.А. Грант / исследовательские фонды Исследователь; Диамид Исследователь

Стивен Кемп, доктор медицины, доктор наук Профессор кафедры педиатрии, отделение детской эндокринологии, Медицинский колледж Университета Арканзаса и Детская больница Арканзаса

Стивен Кемп, доктор медицинских наук, член следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американское педиатрическое общество, Эндокринное общество, Phi Beta Kappa, Южная медицинская ассоциация и Южное общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Элеонора Ледерер, доктор медицины Профессор медицины, начальник нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа по заболеваниям почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества нефрологов, Американского общества. Общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек и Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Грант Департамента по делам ветеранов / исследовательские фонды Исследования

Линн Липтон Левицки, доктор медицины Заведующий педиатрическим эндокринным отделением, Массачусетская больница общего профиля; Доцент педиатрии Гарвардской медицинской школы

Линн Липтон Левицки, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская педиатрическая академия, Американская диабетическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Эндокринное общество, Детское эндокринное общество Лоусона-Уилкинса и Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: грант Pfizer / исследовательские фонды P.Я.; Tercica Грант / исследовательские фонды Другое; Эли Лили Грант / ИП исследовательских фондов; Грант НовоНордиск / исследовательские фонды PI

Чике Магнус Нзеруэ, доктор медицины Заместитель декана по клиническим вопросам, заместитель председателя кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Мехарри

Чике Магнус Нзеру, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского общества нефрологов и Национального фонда почек

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Хосе Ф. Паскуаль-и-Баральт, доктор медицины Начальник отделения детской нефрологии, Военный педиатрический центр Сан-Антонио; Профессор-клиницист, кафедра педиатрии, кампус медицинских наук

Техасского университета

Хосе Ф. Паскуаль-и-Баральт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского общества нефрологов, Американского общества детской нефрологии, Ассоциации военных хирургов США и Международного общества нефрологов

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Александр Рафаилов, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Государственный университет Нью-Йорка, Нижний штат / Больница округа Кингс,

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Арлан Л. Розенблум, доктор медицины Адъюнкт-почетный профессор педиатрии Университета Флориды; Член Американской академии педиатрии; Сотрудник Американского колледжа эпидемиологии

Арлан Л. Розенблум, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского эпидемиологического колледжа, Американского педиатрического общества, Эндокринного общества, Флоридского педиатрического общества, Общества детской эндокринологии Лоусона-Уилкинса и Общества педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Erik D Schraga, MD Консультант, Отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates; Консультант, Permanente Medical Group, Kaiser Permanente, Медицинский центр Санта-Клара

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Ричард Х. Синерт, DO Адъюнкт-профессор экстренной медицины, клинический доцент медицины, директор по исследованиям Медицинского колледжа Государственного университета Нью-Йорка; Консультанты, отделение неотложной медицины, госпиталь округа Кингс

Ричард Х. Синерт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Редактор аптек, Medscape

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Какие неврологические признаки характерны для гипонатриемии?

  • Pfennig CL, Slovis CM.Нарушения натрия в отделении неотложной помощи: обзор гипонатриемии и гипернатриемии. Эмерг Мед Практик . 2012 14 октября (10): 1-26. [Медлайн].

  • Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Заболеваемость и распространенность гипонатриемии. Ам Дж. Мед. . 2006 июл.119 (7 приложение 1): S30-5. [Медлайн].

  • Войток Б.К., Функ Г.К., Вальтер П., Шварц С., Равиоли С., Линднер Г. Диснатемия у пациентов неотложной помощи с острым повреждением почек: поперечный анализ. Ам Дж. Эмерг Мед . 2020 7 января. [Medline].

  • Хокинс RC. Возраст и пол как факторы риска гипонатриемии и гипернатриемии. Клин Чим Акта . 2003 ноябрь 337 (1-2): 169-72. [Медлайн].

  • Hoorn E, Lindemans J, Zietse R. Гипонатриемия у госпитализированных пациентов, эпидемиология, этиология и симптоматика. Дж. Ам Соц Нефрол . 2004. 15: 561 (А).

  • Waikar SS, Mount DB, Curhan GC.Смертность после госпитализации с легкой, умеренной и тяжелой гипонатриемией. Ам Дж. Мед. . 2009 сентябрь 122 (9): 857-65. [Медлайн].

  • Маккарти К., Конвей Р., Бирн Д., Курнан С., О’Риордан Д., Силке Б. Гипонатриемия во время госпитализации в неотложную медицинскую помощь как маркер тяжести заболевания и сложности случая. Eur J Intern Med . 7 августа 2018 г. [Medline].

  • Sajadieh A, Binici Z, Mouridsen MR, Nielsen OW, Hansen JF, Haugaard SB.Легкая гипонатриемия имеет неблагоприятный прогноз у пациентов, проживающих в сообществе. Ам Дж. Мед. . 2009 июль 122 (7): 679-86. [Медлайн].

  • Тургуталп К, Ожан О, Гок Огуз Э и др. Клинические особенности, исходы и стоимость госпитализации и госпитализации пожилых и очень пожилых пациентов, связанных с гипонатриемией: опыт единственного центра в Турции. Инт Урол Нефрол . 2012 г., 11 октября [Medline].

  • Gosch M, Joosten-Gstrein B, Heppner HJ, Lechleitner M.Гипонатриемия у гериатрических стационарных пациентов: влияние на результаты комплексной гериатрической оценки. Геронтология . 2012. 58 (5): 430-40. [Медлайн].

  • Коул С.Д., Готфрид О.Н., Лю Дж.К., Кулдвелл В.Т. Гипонатриемия у нейрохирургического пациента: диагностика и лечение. Нейрохирург Фокус . 2004 15 апреля. 16 (4): E9. [Медлайн].

  • Джордано М., Чарамбино Т., Кастеллино П. и др. Сезонные вариации гипонатриемии в отделении неотложной помощи: возрастные изменения. Ам Дж. Эмерг Мед . 2017 15 января. [Medline].

  • Huwyler T, Stirnemann J, Vuilleumier N, et al. Глубокая гипонатриемия в отделении неотложной помощи: сезонность и факторы риска. Швейцарский Мед Вкли . 2017, 19 января, 146: w14385. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Невилл К.А., Сандеман Д.Д., Рубинштейн А., Генри Г.М., МакГлинн М., Уокер Дж.Л. Профилактика гипонатриемии во время поддерживающего внутривенного введения жидкости: проспективное рандомизированное исследование типа жидкости в зависимости от скорости жидкости. Педиатр Дж. . 2010 Февраль 156 (2): 313-9.e1-2. [Медлайн].

  • Zeltser I, Pearle MS, Bagley DH. Салин — наш друг. Урология . 2009 июл.74 (1): 28-9. [Медлайн].

  • Choong K, Kho ME, Menon K, Bohn D. Гипотонический и изотонический физиологический раствор у госпитализированных детей: систематический обзор. Арка Дис Детский . 2006 Октябрь 91 (10): 828-35. [Медлайн].

  • Frizelle FA, Colls BM. Гипонатриемия и судороги после подготовки кишечника: сообщение о трех случаях. Диск прямой кишки . 2005 Февраль 48 (2): 393-6. [Медлайн].

  • Li RM, Wang C, Liu ZW, Zhao B. Случай тяжелой гипонатриемии, вызванной дулоксетином и зипразидоном. Чин Мед Дж (англ.) . 2012 Октябрь 125 (20): 3750-1. [Медлайн].

  • Poddighe D. Распространенное обнаружение легкой гипонатриемии у детей, оцениваемых в отделении неотложной помощи, и его корреляция со значениями C-реактивного белка в плазме. Минерва Педиатр . 2016 июн.68 (3): 173-6. [Медлайн].

  • Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L. Гипертонический раствор и десмопрессин: простая стратегия безопасной коррекции тяжелой гипонатриемии. Ам Дж. Почечный Дис . 2013 Апрель 61 (4): 571-8. [Медлайн].

  • Brouns SH, Dortmans MK, Jonkers FS, Lambooij SL, Kuijper A, Haak HR. Гипонатриемия у пожилых пациентов отделения неотложной помощи: маркер слабости. Нет Дж. Мед. . 2014 июл.72 (6): 311-7.[Медлайн].

  • Nigro N, Winzeler B, Suter-Widmer I, et al. Оценка копептина и обычно используемых лабораторных параметров для дифференциальной диагностики глубокой гипонатриемии у госпитализированных пациентов: «Исследование Co-MED». Клин Эндокринол (Oxf) . 2017 Март 86 (3): 456-62. [Медлайн].

  • Baldrighi M, Castello LM, Bartoli E. Копептин при гипонатриемии: играет ли роль этот биомаркер в диагностической работе ?. Эндокринная .2018 июн. 60 (3): 384-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lindner G, Schwarz C. Обновленная информация о текущем ведении гипонатриемии. Минерва Мед . 2012 августа 103 (4): 279-91. [Медлайн].

  • Филлипс Д. Выпущены рекомендации по гипонатриемии, связанной с физической нагрузкой. Медицинские новости Medscape. WebMD Inc. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/847443. 3 июля 2015 г .;

  • Hew-Butler T, Rosner MH, Fowkes-Godek S, Dugas JP, Hoffman MD, Lewis DP, et al.Заявление Третьей Международной конференции по разработке консенсуса в отношении гипонатриемии, связанной с физическими упражнениями, Карлсбад, Калифорния, 2015 г. Clin J Sport Med . 2015 июл.25 (4): 303-20. [Медлайн].

  • Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Диагностика, оценка и лечение гипонатриемии: рекомендации экспертной комиссии. Ам Дж. Мед. . 2013 октябрь 126 (10 приложение 1): S1-42. [Медлайн].

  • Arieff AI. Влияние гипоксии и секса на гипонатремическую энцефалопатию. Ам Дж. Мед. . 2006 июл.119 (7 приложение 1): S59-64. [Медлайн].

  • Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Неврологические последствия после лечения тяжелой гипонатриемии: многоцентровая перспектива. Дж. Ам Соц Нефрол . 1994 4 февраля (8): 1522-30. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Murase T, Sugimura Y, Takefuji S, et al. Механизмы и терапия осмотической демиелинизации. Ам Дж. Мед. . 2006 июл.119 (7 приложение 1): S69-73. [Медлайн].

  • Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, et al. DDAVP эффективен в предотвращении и обращении вспять непреднамеренной чрезмерной коррекции гипонатриемии. Clin J Am Soc Nephrol . 2008 марта 3 (2): 331-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rafat C, Schortgen F, Gaudry S, et al. Использование десмопрессина ацетата при тяжелой гипонатриемии в отделении интенсивной терапии. Clin J Am Soc Nephrol . 2014 Февраль 9 (2): 229-37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, Berl T., Verbalis JG, Czerwiec FS, et al.Толваптан, селективный пероральный антагонист V2-рецепторов вазопрессина, для лечения гипонатриемии. N Engl J Med . 2006 16 ноября. 355 (20): 2099-112. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сообщение FDA по безопасности лекарств — FDA ограничивает продолжительность и использование из-за возможной травмы печени, ведущей к трансплантации органа или смерти. Доступно на http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm350185.htm. Дата обращения: 2 мая 2013 г.

  • Олсон BR.Антагонисты вазопрессиновых рецепторов: новый класс средств для лечения гипонатриемии. Препарат для лечения иммунных расстройств Endocr Metab нацелен на . 2006 Сентябрь 6 (3): 249-58. [Медлайн].

  • Берл Т., Растегар А. Пациент с тяжелой гипонатриемией и гипокалиемией: осмотическая демиелинизация после восполнения запасов калия. Ам Дж. Почечный Дис . 2010 апр. 55 (4): 742-8. [Медлайн].

  • Fenske W, Störk S, Blechschmidt A, Maier SG, Morgenthaler NG, Allolio B.Копептин в дифференциальной диагностике гипонатриемии. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2009 январь 94 (1): 123-9. [Медлайн].

  • Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Рекомендации по лечению гипонатриемии 2007: рекомендации экспертной группы. Ам Дж. Мед. . 2007 ноябрь 120 (11 приложение 1): S1-21. [Медлайн].

  • границ | Использование безэлектролитного водного баланса для рационализации и лечения диснатремий

    Нарушения плазмы [Na + ] или диснатремии являются патофизиологически значимыми из-за их связи с гомеостазом объема клетки.Клетки поддерживают свой объем в пределах гомеостатического окна для оптимизации функций, что особенно актуально для клеток центральной нервной системы. Клетки животных, лишенные клеточных стенок, не могут поддерживать гидростатическое давление на своих плазматических мембранах. Следовательно, разница в осмотическом давлении между внутриклеточной и внеклеточной средами является основным фактором, определяющим движение воды через плазматическую мембрану клетки. Вода пассивно перемещается в клетки или из них, чтобы уравнять внутриклеточное и внеклеточное осмотическое давление в устойчивом состоянии.Клетки будут набухать или сжиматься при резком помещении в гипотоническую или гипертоническую среду. Концентрация эффективных осмолей, присутствующих во внутриклеточной жидкости и внеклеточной среде, определяет их соответствующее осмотическое давление. Следовательно, клетки генерируют и / или транспортируют осмотически эффективные осмолы между внутриклеточными и внеклеточными компартментами, чтобы активно регулировать градиенты трансцеллюлярного осмотического давления (1). Главный транспортный механизм — это повсеместное перемещение ионов K + внутриклеточно и ионов Na + внеклеточно, через , потребляющую энергию Na + -K + АТФазы.Этот транспорт устанавливает K + и сопутствующие фосфат и другие анионы в качестве преобладающих внутриклеточных эффективных осмолей и Na + вместе с Cl в качестве их внеклеточных аналогов (2). Если мы предположим, что компартменты плазмы, интерстициальной жидкости и внутриклеточной жидкости находятся в осмотическом равновесии, то может быть определена упрощенная модель осмоля 2 компартмента общей воды (TBW) (Na + и K + ). В этой модели плазма [Na + ] pw (определяемая как концентрация Na + в плазменной воде), основной определяющий тоничность плазмы, равна общему тонусу тела, который определяется как общий тонус тела Na + и K + растворены в TBW (2–5):

    Плазма [Na +] pw = Всего Na + K Всего воды в организме (1)

    Было предложено два основных доказательства в поддержку модели «вода в организме — два осмоля».Во-первых, классическая работа определила, что осмотическое давление большинства тканей равно осмотическому давлению плазмы, что предполагает выравнивание тоничности плазмы и тканевых интерстициальных и внутриклеточных компартментов (6). Во-вторых, работа Эдельмана продемонстрировала, что обменный Na + (Na e ), K + (K e ) и TBW в первую очередь определяют плазму [Na + ] pw с линейной зависимостью ( 7):

    Плазма [Na +] pw = 1,11 * Nae + KeTBW-25,6 (2)

    , хотя взаимосвязь, определенная Эдельманом, согласуется с моделью воды в организме и двумя ионами, есть очевидные различия, поскольку наклон линейной регрессии немного больше 1 при 1.11 и интервал y не равен нулю, а равен -25,6. Эти различия, вероятно, связаны с известным чрезмерным упрощением модели двух осмолей воды в организме.

    Во-первых, не содержащие Na + и K + эффективные осмоли способствуют тонусу тела. Наиболее очевидный клинический пример — гипергликемические кризы с накоплением глюкозы, способствующим внеклеточному тонусу и ведущим к «транслокационной» гипонатриемии из-за движения воды из клеток в их гипертоническую среду.Но менее изучено, что клетки генерируют, потребляют и / или транспортируют органические осмолиты, включая производные аминокислот, полиолы и метиламины, чтобы изменять внутриклеточный тонус и, следовательно, внеклеточный тонус и плазму [Na + ] (1).

    Второй недостаток модели осмоля вода-два в организме — это предположение о равновесии тоничности между плазмой и межклеточными межклеточными компартментами. Подобно хорошо известному гипертонусу мозгового вещества почек, многие соединительные ткани, такие как кости, хрящи и кожа, также обладают гипертонусом по отношению к плазме (8–10).Недавняя работа ясно продемонстрировала, что животные и люди, находящиеся на диете с высоким содержанием Na + , будут накапливать Na + в коже без значительного изменения тонуса плазмы и [Na + ]. В этих ситуациях обменный Na + увеличивается без ожидаемого увеличения в плазме [Na + ], так как накопленный Na + повышает интерстициальный тонус, но оставляет тоничность плазмы относительно неизменной (10-15). Клетки в этих гипертонических интерстициальных компартментах находятся в тоническом равновесии с окружающей их средой и, вероятно, приобретают K + и генерируют органические осмолиты для борьбы с клеточными зазубринами (16, 17).Возможность нарушения равновесия по тоничности между плазмой и интерстицией, но не между интерстицией и клетками, подчеркивает тот факт, что как гидростатическое, так и осмотическое давление определяют движение воды между плазмой и интерстицием, в то время как только последнее определяет поток воды между клетками и окружающей их средой (2). Взятые вместе, будущие модели тонуса тела должны учитывать, по крайней мере, три отделения жидкости организма, а именно плазму, интерстициальную и внутриклеточную.

    Отношение плазмы Эдельмана [Na + ] определяется в терминах «обменного» Na + , K + и воды.«Обмениваемый» относится к совокупности тел Na + , K + и воды, которые измеряются путем обмена с экзогенно введенным радиоизотопом соответствующего иона или воды в течение от часов до 1-2 дней (18). Вся вода в организме и почти все тело K + могут быть обменными, но только около 70–80% Na + в организме может быть обменено с оставшимся Na + , находящимся в основном в безводном костном матриксе (2, 19, 20). Неясно, может ли костный пул невменяемого Na + накапливаться или высвобождаться Na + в ответ на патофизиологические стимулы, но он может изменить соотношение между балансом Na + и плазмой [Na + ] (21–25).

    В отличие от отношения воды тела и двух осмолей «идеализированной» плазмы [Na + ], эмпирическое соотношение Эдельмана потенциально учитывает не-Na + и осмоли K + и накопление Na + в связке. ткани в его «неидеальном» наклоне и перехвате (26), но эти значения, вероятно, не остаются постоянными в зависимости от физиологических состояний. Более того, поскольку количество Na + , хранящегося в соединительных тканях и клеточных осмолитах, изменяется во время генезиса и лечения диснатремий, то также будет изменяться наклон и — пересечение взаимосвязи.Эдельман просто получил среднее поперечное сечение, характерное для его группы пациентов, уравновешенных диетой с низким содержанием Na + .

    Лечение хроническим антидиуретическим гормоном (ADH) у животных и хроническое SIADH у людей является наглядным примером того, как сложные изменения в гомеостазе осмоля тела ограничивают количественное применение любой простой линейной зависимости с фиксированным наклоном и -разрывом между плазмой [ Na + ] и обменный Na + , K + и вода.Первоначально считается, что действие АДГ снижает [Na + ] в плазме, прежде всего, за счет увеличения количества воды, ведущего к увеличению клеточного и внеклеточного объема. Увеличение внеклеточного объема приводит к отрицательному балансу Na + для восстановления эуволемии, в то время как клетки выбрасывают внутриклеточные K + и органические осмоли для уменьшения объема клеток. В конце концов, гипонатриемия является результатом комбинации Na + , K + , а также потерь осмоля органических веществ и увеличения количества воды в организме (27, 28).Более того, изменения во внешнем Na + , K + и водном балансе лишь частично объясняют гипонатриемию, вызванную АДГ, предполагая значительную роль не-Na + и K + осмолей и возможное накопление или высвобождение Na + . из соединительных тканей (29–32).

    Учитывая их теоретические ограничения, неудивительно, что идеализированная плазма [Na + ] или эмпирическое соотношение Эдельмана и выведенные из них уравнения лишь умеренно предсказывают изменения в плазме [Na + ] в клинических ситуациях, где внешний Na + , K + , а балансы объема приравниваются к изменениям в обменном Na + , K + и воде для расчета изменений в плазме [Na + ] (33–37).Помимо теоретических ограничений, мы часто не располагаем полным «балансом» объема и состава входов и выходов у постели больного. Некоторые прибыли и убытки не измеряются даже при самых тщательных исследованиях баланса, например, незаметные потери и метаболическое производство воды. Мы предполагаем, что баланс остается постоянным, даже если известны входы и выходы и их состав, что, вероятно, верно только в течение очень коротких периодов времени. Например, подавление секреции АДГ с помощью объемной реанимации при гиповолемической гипонатриемии может вызвать быстрый диурез и непреднамеренную чрезмерную коррекцию плазмы [Na + ] (38).Учитывая умеренную предсказуемость уравнений плазмы [Na + ], тщательное клиническое и лабораторное наблюдение с итеративными изменениями в терапевтическом плане является обязательным. Признавая эти недостатки, мы предполагаем, что основа для понимания патогенеза диснатремий и начала рационального лечения у постели больного в настоящее время основана на взаимосвязи между плазмой [Na + ] и Na + , K + в организме в целом, и поливать до тех пор, пока не будут найдены лучшие альтернативы.В этом обзоре мы используем идеализированное соотношение [Na + ] в плазме для ясности, но многие из описанных математических соотношений могут быть изменены с использованием эмпирического соотношения Эдельмана, как это было сделано Нгуеном и его коллегами (39).

    Даже при идеализированном соотношении [Na + ] в плазме сложным аспектом диснатремий является то, что они включают баланс Na + , K + и воды относительно их относительных пропорций, а не простой баланс любой один вид.Но как можно количественно оценить этот баланс и относительную пропорциональность, чтобы точнее отразить физиологию, участвующую в патогенезе диснатремий? Здесь мы обращаем внимание на диснатремии как нарушения водно-электролитного баланса (БЭБ). Интуитивно большинство клиницистов осознают, что изотонические приросты или потери не изменяют плазму [Na + ], в то время как гипо- или гипертонические изменения изменяют плазму [Na + ]. Действительно, мы обычно вводим изотонический NaCl для восполнения внеклеточного объема без изменения плазмы [Na + ] и используем гипотонический D 5 W для увеличения TBW и снижения плазмы [Na + ].Концептуализация входов и выходов как частично изотонической и частично «свободной от электролитов воды», при которой только последняя влияет на концентрацию [Na + ] в плазме, возникает из интуитивного представления о том, что только гипо- или гипертонические приросты и потери влияют на тоничность плазмы (4, 40). , 41). Устойчивое состояние плазмы [Na + ] поддерживается, когда разница во входящей и выходной воде без электролита или EFWB равна нулю, в то время как устойчиво положительный или отрицательный EFWB приводит к гипонатриемии и гипернатриемии соответственно (40, 42).

    EFWB связан со скоростью изменения плазмы [Na

    + ]

    Водный баланс без электролита — это объемная скорость, изменение объема в единицу времени, а не объем. Следовательно, EFWB будет связан не с плазмой [Na + ], а со скоростью изменения в плазме [Na + ] (dP Na / dt). Действительно, мгновенная скорость изменения плазмы [Na + ] (dP Na / dt), полученная из отношения идеализированной плазмы [Na + ], пропорциональна EFWB (см. Лист данных S1 в дополнительных материалах):

    dPNadt = −EFWBTBW ∗ P [Na + K] (3)

    , где EFWB — разница между вводом воды без электролита (EFWI) и зазором воды без электролита (EFWC):

    Аналогично любому балансу, который вычитает выход из входа, EFWB может быть создан путем вычитания EFWC из EFWI (40, 42).Взаимосвязь подтверждает нашу клиническую интуицию, поскольку увеличение количества воды без электролитов или положительного EFWB дает отрицательный dP Na / dt и снижает плазму [Na + ] и наоборот . EFWB с нулевым или отсутствующим чистым изменением в безэлектролитной воде приводит к dP Na / dt, равному нулю, и без изменений в плазме [Na + ]. Кроме того, мы можем использовать соотношение dP Na / dt для количественного прогнозирования изменений в плазме [Na + ] на основе EFWB.Подобно добавлению или удалению воды из «резервуара», EFWB масштабируется до TBW, чтобы получить частичную (или процентную) скорость изменения в плазме [Na + ] (Рисунок 1). Фактически, TBW «буферизует» плазму [Na + ] против эффекта каждого литра воды, не содержащей электролитов, полученной или потерянной. Таким образом, пожилые или истощенные пациенты с низким TBW подвержены повышенному риску развития диснатремий или ятрогенных осложнений их чрезмерной коррекции (38).

    Рисунок 1 .Деконструкция зависимости dP Na / dt — безэлектролитный водный баланс (EFWB). (A) Скорость изменения в плазме [Na + ] или dP Na / dt отрицательно пропорциональна EFWB, так что положительный EFWB снижает плазму [Na + ], а отрицательный EFWB увеличивает плазму [Na + ]. EFWB делится на общий объем воды в организме (TBW) для получения фракционного dP Na / dt и умножается на P [Na + K] , чтобы получить абсолютную скорость изменения в плазме [Na + ]. (B) Поскольку TBW масштабирует EFWB, увеличение EFWB на 1 л / день приводит к большему фракционному и абсолютному суточному изменению в плазме [Na + ], когда TBW сравнительно мало (10 против 40 л).

    Как и EFWB, EFWI и EFWC — это объемные скорости, а не объемы. Действительно, EFWC обозначается как «клиренс», объемная скорость, аналогичная клиренсу креатинина, который выражается в мл в минуту или в объеме в единицу времени. Классическое математическое представление EFWI и EFWC фокусируется на тоничности входящего или выходного сигнала относительно тоничности плазмы:

    EFWI = VI ∗ [1− (I [Na + K] ∕ P [Na + K])] Относительная тоничность (5) EFWC = VO ∗ [1− (O [Na + K] ∕ P [Na + K])] Относительная тоничность (6)

    , где V , I и V , O — скорости потока на входе и выходе, а I [Na + K] и O [Na + K] — концентрации Na + K на входе и выходе, соответственно.Член относительной тоничности в уравнениях 5 и 6 (выделен жирным шрифтом) отрицателен, когда вход или выход гипертонический (I [Na + K] или O [Na + K] > P [Na + K] ) и, следовательно, дает отрицательное значение для EFWI и EFWC соответственно. И наоборот, термин относительной тоничности положительный с гипотоническими входами или выходами (I [Na + K] или O [Na + K]

    [Na + K] ), что приводит к положительному EFWI или EFWC, соответственно. . Наконец, EFWI и EFWC равны нулю с изотоническими входами или выходами, где I [Na + K] или O [Na + K] равны P [Na + K] .Эта математическая конструкция согласуется с клинической интуицией. Изотонические входы и выходы не изменяют плазму [Na + ]. Гипертонические входы с отрицательным EFWI или гипотонические выходы с положительным EFWC наклоняют EFWB в сторону отрицательного значения и, следовательно, имеют тенденцию повышать уровень плазмы [Na + ]. И наоборот, гипотонические входы с положительным EFWI или гипертонические выходы с отрицательным EFWC подталкивают EFWB к положительному значению и имеют тенденцию к снижению плазмы [Na + ].

    Но как правильно определить плазму [Na + K], чтобы измерить относительный тонус? Лаборатории сообщают [Na + K] в плазме в виде молярных концентраций, выраженных в мэкв на литр плазмы.Однако осмоляльность и тоничность прямо пропорциональны моляльным концентрациям растворенных веществ, выраженным в мЭкв на кг воды в плазме (плазма [Na + K] pw ), а не молярным значениям, указанным в лаборатории. Следовательно, плазма [Na + K] pw является подходящим эталоном для определения относительной тоничности входов и выходов в плазму при вычислении EFWI и EFWC. Плазма [Na + K] и [Na + K] pw отличается, потому что плазма на 93% состоит из воды, а липиды и белки занимают большую часть оставшегося объема (43, 44).Таким образом, мы можем преобразовать зарегистрированную молярную плазму [Na + K] в молярную плазму [Na + K] pw , используя долю плазмы, занятую водой (f PW , единицы кг воды в плазме на литр плазмы):

    Плазма [Na + K] pw = Плазма [Na + K] ∕ fPW (7)

    с нормальной зарегистрированной плазмой [Na + K] = 144 мэкв / л и f PW = 0,93, нормальной плазмой [Na + K] pw = 154,8 мэкв / кг H 2 О. Псевдогипонатриемия иллюстрирует прямую взаимосвязь между молярной плазмой [Na + K] pw и тонусом.В этом состоянии плазма [Na + K] pw и тоничность не изменяются, но падение f PW приводит к низкому молярному соотношению [Na + K] в плазме, как определено клинической лабораторией. Например, если f PW упадет до 0,8, лаборатория сообщит о плазме [Na + K], равной 123,8 мг-экв / л (154,8 мг-экв / кг H 2 O * 0,8 кг H 2 O / L сыворотки) даже при том, что [Na + K] pw плазмы и осмоляльность не изменились. При неизменном тонусе плазмы и внеклеточной среды никаких специфических действий не требуется (45).В отличие от плазмы, входящие и выходные молярные концентрации [Na + K] почти равны молярным концентрациям (в пределах 1%), поскольку эти жидкости состоят из относительно небольших количеств растворенных веществ, растворенных в воде, за исключением, возможно, нефротической мочи. Следовательно, 0,9% NaCl (физиологический раствор) с концентрацией 154 мэкв Na + на литр раствора является действительно изотонической соответствующей плазмой [Na + K] pw . Основываясь на молярной плазме [Na + K] pw в качестве измерителя тоничности плазмы, мы лучше определим EFWI и EFWC:

    EFWI = VI ∗ [1− (I [Na + K] ∕ PNa + Kpw)] Относительная тоничность (8) EFWC = VO ∗ [1− (O [Na + K] ∕ PNa + Kpw)] Относительная тоничность (9)

    Альтернативная интерпретация EFWI и EFWC оценивает разницу между скоростью общего входного или выходного объема и изотонической составляющей:

    EFWI = VI− (VI ∗ I [Na + K] ∕ PNa + Kpw) TotalIsotonic (10) EFWC = VO− (VO ∗ O [Na + K] ∕ PNa + Kpw) TotalIsotonic (11)

    , где V , I и V , O — скорости потока на входе и выходе, а I [Na + K] и O [Na + K] — концентрации Na + K на входе и выходе, соответственно.Уравнения 10 и 11 представлены по-разному, но математически эквивалентны уравнениям 8 и 9. Член изотонической составляющей в уравнениях 8 и 9 (выделен жирным шрифтом) создается путем принятия входных или выходных данных [Na + K], выраженных как мЭкв / л, и умножения по расходу входящего или выходного потока (V I или V O ) в единицах L в единицу времени для расчета скорости входа или выхода моновалентного катиона в миллиэкв. в единицу времени. Скорость ввода или вывода одновалентных катионов (Na + K i или Na + K o ), выраженная в миллиэкв. В единицу времени, делится на количество воды в плазме [Na + K] в миллиэкв / л (при условии, что плотность воды равна 1 ) для создания объемной скорости, выраженной в л в единицу времени.Эта объемная скорость содержит все входящее или выходное содержание Na + и K + с [Na + K], равным плазменной воде [Na + K] (т. Е. Изотоническим). В случае изотонического ввода или вывода общий объем на входе или выходе равен изотоническому компоненту, а EFWI или EFWC равны нулю. С гипотоническими входами или выходами все содержание Na + и K + может быть включено в изотонический объем, меньший, чем общий объем, что приводит к положительному EFWI или EFWC.И наоборот, в случае гипертонических входов или выходов все входящее или выходное содержание Na + и K + должно быть помещено в изотонический объем, превышающий общий входной или выходной объем, что приводит к отрицательному EFWI или EFWC (рис. 2). Следовательно, независимо от подхода, отрицательные EFWI и EFWC указывают на гипертонические входы и выходы, в то время как положительные EFWI и EFWC возникают с гипотоническими входами и выходами.

    Рисунок 2 . Разделение входов, выходов и остатков на изотонические и безэлектролитные компоненты воды.Гипотетическая входная скорость изотоники вычитается из общей входящей объемной скорости для получения входящей воды без электролита (EFWI). Точно так же изотонический расход мочи вычитается из общего расхода мочи для получения EFWC мочи. Разница между EFWI и безэлектролитным водным клиренсом (EFWC) дает безэлектролитный водный баланс (EFWB), который является составной частью скорости изменения общего жидкостного баланса (dVB / dt) и баланса одновалентных катионов (dMCB / dt). . EFWB пропорционален dP Na / dt.Расчеты основаны на плазме [Na + K] pw , равной 150 мэкв / л. Изображенные прямоугольники представляют собой дневные объемные нормы.

    EFWB формируется, когда EFWC вычитается из EFWI:

    EFWI = VI — [(Na + K) i ∕ PNa + Kpw] −EFWC = VO — [(Na + K) o ∕ PNa + Kpw] EFWB = VI − VO− (Na + K) i− (Na + K ) oPNa + Kpw (12)

    , где V I и V O — скорости потока на входе и выходе (объем в единицу времени), а (Na + K) i и (Na + K) o — скорости входа и выхода Na + K в мэкв в единицу времени (рисунок 2).Чтобы упростить выражение, мы устанавливаем V I –V O = dVB / dt (скорость изменения баланса объема) и (Na + K) i — (Na + K) o = dMCB / dt (скорость изменения баланса одновалентных катионов) для получения сокращенной формы EFWB (рисунок 2):

    EFWB = dVB ∕ dt − dMCB ∕ dtPNa + Kpw (13)

    Если скорость изменения общего баланса жидкости (dVB / dt) полностью объясняется изменением изотонического объема (dMCB / dt ÷ P [Na + K] pw ), то EFWB равно нулю, а плазма [Na + ] не меняется.В противном случае, если общий баланс жидкости превышает изотоническую жидкость, EFWB будет положительным, а [Na + ] плазмы упадет и наоборот .

    В совокупности EFWB — это , а не , просто баланс жидкости или объема (т. Е. Объем жидкости за вычетом объема), добавленный или вычитаемый из TBW, как часто интерпретируется (37, 46), но представляет собой составную объемную скорость, отражающую скорости изменения Na + , К + и водный баланс. Основываясь на взаимосвязи между dP Na / dt и EFWB, диснатремии представляют собой нарушения устойчиво положительных или отрицательных EFWB, которые включают нарушения баланса жидкости и одновалентных катионов, а не просто «слишком много» или «слишком мало» воды.H OMEOSTASIS]

    EFWB в ежедневном поддержании нормальной плазмы [Na

    + ] гомеостаз

    Чтобы понять патогенез диснатремий, мы сначала исследуем, как поддерживается стабильное состояние плазмы [Na + ]. В нормальном физиологическом состоянии в течение длительного времени EFWB активно регулируется до нуля, так что dP Na / dt равняется нулю, а плазма [Na + ] остается стабильной около гомеостатической уставки. Следовательно, генез диснатремий требует периода положительного EFWB для гипотонической гипонатриемии или отрицательного EFWB для гипернатриемии.Может возникнуть хроническое устойчивое состояние измененной плазмы [Na + ], когда EFWB возвращается к нулю, но представляет собой «ненадлежащий нулевой» EFWB в условиях диснатриемии. Скорее, EFWB должен быть отрицательным при гипотонической гипонатриемии и положительным при гипернатриемии для нормализации плазмы [Na + ]. Таким образом, полезно увидеть, как организм обычно использует концепцию EFWB в здоровье для предотвращения диснатремий.

    Хотя EFWI и EFWC до сих пор считались одним входом или выходом соответственно, EFWI и EFWC фактически можно рассчитать для каждого входа и выхода и просто сложить вместе, чтобы получить EFWB для нескольких входов и выходов, как это происходит в повседневной жизни.Сначала мы рассмотрим EFWI для «неизмеренных» входных данных, а затем обсудим EFWC с точки зрения «неизмеренных» выходных данных. Неизмеренные входы состоят из содержания воды в пище и воды, полученной в результате метаболизма в результате окисления топлива, в то время как неизмеренные выходы включают незаметные потери, пот и стул.

    Что касается неизмеренных поступлений, содержание воды в пище часто игнорируется, но вносит значительный вклад в водный баланс. В зависимости от состава диеты около 20–25% воды для перорального приема или 0,5–0,7 л в день поступает с твердой пищей, а не с напитками (47, 48).Метаболическое производство воды обычно оценивается примерно в 0,3 л в день, что дает общее неизмеренное потребление воды 0,8–1 л в день (47).

    Незаметные потери, названные так в честь их неспособности быть воспринятыми, представляют собой испарение воды через кожу и выдыхаемый воздух с расчетной скоростью около 420 мл на м 2 Площадь поверхности тела (или 10 мл / кг для людей относительно нормального роста) разделить примерно в соотношении 60-40 между кожей (~ 250 мл на кв.м 2 ) и легкими (~ 170 мл на кв.м 2 ) у нормального человека.Небольшие колебания происходят с окружающей средой, температурой тела и дыхательным объемом, но единственное клинически значимое изменение происходит при ИВЛ. Поскольку в большинстве аппаратов ИВЛ используется увлажненный воздух, потери, не связанные с дыханием, в этой ситуации сокращаются примерно на 80% (49).

    Пот, хотя и не измеряется, представляет собой ощутимую жидкость с содержанием электролита, и его не следует путать с чистой водой, незначительными потерями. Пот [Na + ] широко варьируется от 15 до 75 мэкв / л прямо пропорционально скорости потоотделения (диапазон около 0.1–1 л / ч), в то время как пот [K + ] относительно невелик и постоянен между 2,5 и 6,5 мэкв / л (50–52). В условиях стационара лихорадка является основной причиной потоотделения, однако очень мало известно о скорости потоотделения и ионном составе у пациентов с лихорадкой. В одном исследовании пациенты продемонстрировали наблюдаемое потоотделение, когда ректальная температура превышала 39,5 o C (103,1 o F) со скоростью около 0,1–0,15 л / ч, что приводило к потере потоотделения около 0,6 л в день, поскольку у пациентов была лихорадка около 4–6 ч (53).При такой скорости потоотделения можно оценить пот [Na + K] в 20–30 мэкв / л.

    Пациенты, соблюдающие обычную диету с нормальной функцией кишечника, теряют со стулом около 100–150 мл воды в день (нормальный суточный диурез <200 г / день с 75% воды). Нормальный стул [Na + K] обычно составляет около 140 мэкв / л и по существу изотоничен плазме (54, 55). Обычно при секреторной диарее наблюдается небольшое изменение стула [Na + K], тогда как при осмотической диарее наблюдается более низкий стул [Na + K] в диапазоне 25–100 мэкв / л (55, 56).

    Основываясь на нашем обсуждении, мы можем рассчитать близкую к нулю EFWB для неизмеренных потоков жидкости у нормального пациента, ведущего сидячий образ жизни (Таблица 1). Таким образом, у большинства людей EFWC с мочой совпадает с потреблением EFWI орального напитка и электролитов для поддержания нейтрального EFWB и плазмы [Na + ]. Высокая корреляция между пероральным приемом напитков и диурезом у здоровых взрослых подтверждает это мнение (47, 49, 57). При типичной американской диете средний объем мочи составляет около 1,5 л, экскреция Na + с мочой 150 мэкв / день, а экскреция K с мочой + 50 мэкв / день (при нормальном P [Na + K] = 144 мэкв. / Л), что дает типичный EFWC в моче, близкий к нулю (около +0.2 л) и эквивалентен оральному EFWI (58). Жажда в первую очередь регулирует пероральный EFWI, в то время как ADH модулирует концентрацию в моче, чтобы изменить EFWC в моче. И жажда, и действие АДГ работают согласованно, чтобы снизить EFWB до нуля и поддерживать уровень [Na + ] в плазме. Не менее важно, что не только общий EFWB регулируется до нуля в долгосрочной перспективе, но также и его компоненты, скорость изменения баланса объема и баланс одновалентных катионов, поскольку они также должны быть в стабильном состоянии для поддержания жидкостей организма и их состава. в узких физиологических пределах.Например, большинство пациентов с отечностью являются нормонатремией с положительным объемом и балансом катионов, что дает EFWB = 0 и отсутствие изменений в плазме [Na + ] (59, 60). Точно так же пациенты с холерой могут быстро терять литры изотонической жидкости с небольшим изменением EFWB и плазмы [Na + ] (61). Таким образом, нормальный гомеостаз жидкости организма требует регуляции EFWB до нуля и его компонентов, а именно Na + , K + , и баланса жидкости.

    Таблица 1 .«Неизмеренный» расход воды без электролита (EFWI) и клиренс воды без электролита (EFWC) у нормального пациента, ведущего сидячий образ жизни.

    Применение концепции EFWB для лечения диснатремий

    Классический подход к лечению диснатремий включает расчет дефицита моновалентных катионов (также известного как дефицит натрия) или избытка TBW для гипонатриемии и дефицита TBW для гипернатриемии (62). Расчет дефицита одновалентных катионов предполагает, что весь желаемый рост в плазме [Na + ] будет происходить при положительном балансе катионов, в то время как TBW остается постоянным.К сожалению, в большинстве случаев гипонатриемия не связана с чистой потерей катионов, чтобы оправдать эту терапевтическую стратегию (29–32, 63–65). Расчеты избытка и дефицита TBW лежат на другом конце спектра и предполагают, что изменения TBW будут учитывать все желаемое изменение в плазме [Na + ] без изменения баланса одновалентных катионов. Эти расчеты часто называют избытком или дефицитом «свободной воды», но это по своей сути вводит в заблуждение, поскольку оно приравнивает общий объемный баланс (dVB / dt) к балансу свободной воды (EFWB) без учета баланса монокации.

    Итак, как мы можем интегрировать баланс монокации и объема в лечение диснатремий? Мы предлагаем рассмотреть состояние объема ECF и ремонт вместе с EFWB. Перестановка уравнения. 10 показывает, что общая объемная скорость введения жидкости данному человеку (dVB / dt) может быть концептуализирована как имеющая два различных компонента: компонент чистой воды (EFWB), а также изотонический компонент (dMCB / dt ÷ P [Na + K] pw ). Таким образом, если можно определить EFWB и скорость изотонического пополнения (dMCB / dt ÷ P [Na + K] pw ), то можно определить общую скорость введения объема, которая будет учитывать как свободную воду, так и баланс катионов одновременно. .Таким образом, становится абсолютно необходимым иметь возможность конкретно определить EFWB и dMCB / dt.

    Целевая EFWB, необходимая для достижения желаемой скорости [Na + ] коррекции плазмы (R), может быть определена путем замены dP Na / dt на скорость коррекции (R) в EFWB-dP Na / dt отношения в уравнении. 3:

    EFWB = −R ∗ TBW ∕ P [Na + K] (14)

    Например, если бы мы хотели, чтобы [Na + ] в плазме изменились на 6 мэкв / л / день, R было бы равно 6, и можно было бы определить EFWB явно, используя уравнение.14 и оценка TBW. По общему признанию, оценка TBW далека от совершенства. TBW является функцией состава тела и является результатом средневзвешенного содержания воды в тканях. Большинство тканей, таких как внутренние органы и кожа, состоят из воды на 70–80% по массе, в то время как кость и жировая ткань состоят из воды всего на 10–20%. Таким образом, у субъектов с относительно низкой мышечной массой или повышенным ожирением TBW будет ниже по сравнению с массой тела. Пожилые люди с преимущественной потерей мышечной массы с возрастом и женщины с повышенным содержанием жира в организме уменьшили TBW относительно веса.Абсолютное TBW увеличивается с ожирением, но уменьшается относительно веса с увеличением «сухой» жировой ткани, тогда как у кахектических людей происходит обратное. Мы классически оцениваем TBW у постели больного как 60% веса в килограммах для мужчин, 50% для женщин и на 5% меньше этих значений у пожилых людей (2). Улучшенные оценки TBW для относительно здоровых людей можно получить с помощью уравнений, основанных на антропометрических переменных (66, 67). Однако госпитализированные пациенты с диснатриемией представляют собой большую проблему для оценки TBW.Помимо изменений в составе тела, которые происходят при заболевании с целью модификации TBW, патофизиология большинства диснатремий включает в себя элемент измененного TBW, который трудно определить количественно во время клинической картины. У пациентов с эуволемией и гиперволемией и гипонатриемией TBW выше, чем прогнозировалось, тогда как у обезвоженных пациентов с гипернатриемией TBW ниже. В качестве гипотетического примера, молодой человек с недавно начавшейся эуволемической или гиперволемической гипонатриемией может иметь массу тела 70 кг, но его неизвестный предморбидный исходный вес составляет 65 кг.Следовательно, мы можем быть относительно точными в оценке его преморбидного TBW как 39 л (0,6 * 65 кг), но если мы воспользуемся тем же эмпирическим правилом с его презентационным весом 70 кг, мы бы вычислили представляющее TBW в 42 л. (0,6 * 70 кг), вместо «истинного» TBW в 44 л (преморбидное TBW + предполагаемое увеличение веса жидкости на 5 кг). Хотя тщательная оценка тенденций в отношении массы тела полезна для улучшения наших оценок, легко представить, что учесть сложные изменения состава тела непросто, лежа у постели больного.Однако все подходы к разработке терапии диснатремий зависят от оценки TBW. При отсутствии надежных тенденций в отношении массы тела мы используем массу тела в соответствии с презентацией с небольшими поправками на изменения в составе тела (например, ожирение, кахексия) и имеющуюся диснатриемию.

    Определение dMCB / dt a priori также сложно, но его можно упростить, объединив его с концепцией регулирования объема ECF. Изменения объема ECF часто происходят одновременно с диснатремией и, таким образом, являются хорошей отправной точкой для возможности интегрировать качественную физиологию, как часто преподают в учебниках, с количественным моделированием.В общем, изотоническое увеличение количества натрия или чистой воды может увеличить ECF. 1 л чистой воды увеличивает TBW на 1 л, а ECF — на долю TBW, состоящую из ECF (f ECF ). f ECF обычно составляет около 0,4–0,45 или 40–45% TBW (2, 20), хотя можно оценить более низкие фракции с истощением ECF или расширением ICF, например 0,33. И наоборот, 1 л изотонического натрия расширяет ECF на весь объем 1 л (3, 62). Основываясь на этих концепциях, можно записать следующее соотношение для скорости изменения объема ECF (dECFV / dt):

    dECFVdt = dNaB ∕ dtPNa + Kpw + fECF * EFWB Изотоническая «чистая вода» (15)

    или

    dNaB ∕ dt = PNa + Kpw ∗ dECFV ∕ dt − fECF ∗ EFWB (16)

    При оценке пациента обычно оценивают степень сокращения или расширения объема ECF и, таким образом, исходя из предположений, также предполагают заданный целевой объем для этого пациента при попытке скорректировать объем ECF.Из приведенного выше уравнения, если установить dECFV / dt на определенное значение (например, 1 л / 24 ч) и уже определил EFWB с помощью уравнения. 14, тогда можно определить dNaB / dt. Термин dMCB / dt состоит из составного изменения баланса натрия и калия в единицу времени (dNaB / dt и dKB / dt). Если имеется определенная степень гипокалиемии, можно эмпирически выбрать стратегию замещения K (т.е. 40 мэкв / 24 ч) в качестве суррогата для dKB / dt. Следует отметить, что нарушения, связанные с калием, по своей природе сложны, причем значения K в плазме не только определяются поступлением и потерями, но также, в некоторых случаях, сдвигами между внеклеточными и внутриклеточными жидкостными пространствами.При этом в настоящее время нет конкретных математических моделей для точного определения дефицита калия. Таким образом, эмпирическое восполнение запасов калия, хотя и не идеальное, представляет собой практический первый шаг к более точному составлению терапевтического режима у постели больного. Имея это в виду, расчет dNaB / dt и добавление эмпирически выбранной стратегии K позволяют быстро рассчитать dMCB / dt и, косвенно, ввести объем введения, который скорректирует катионы и EFWB, вызвавшие диснатриемию.

    Таким образом, поэтапный метод разработки плана лечения данной диснатриемии теперь может быть определен на основе соотношений, определенных выше:

    1.Определите целевую ставку EFWB с помощью уравнения. 14, и желаемая скорость коррекции [Na + ] в плазме, текущая концентрация [Na + ] в плазме и оценка TBW.

    2. Основываясь на клинической оценке, оцените желаемую степень изменения объема ECF в течение заданного периода времени (dECFV / dt). Используйте оценку изменения объема ECF и EFWB, чтобы определить скорость изменения содержания натрия (dNaB / dt).

    3. Определите, присутствует ли какой-либо дефицит K, который необходимо эмпирически скорректировать, и добавьте его к dNaB / dt, чтобы определить dMCB / dt, суммарную скорость изменения баланса массы катионов.

    4. Используйте уравнение. 13 для расчета общего необходимого изменения введенного объема (dVB / dt) для корректировки плазмы [Na + ] с желаемой скоростью. Это включает добавление EFWB, рассчитанного на шаге 1, к dMCB / dt ÷ P [Na + K] pw , вычисленному на шаге 4.

    5. Определите инфузионную или пероральную терапию, которая обеспечивает расчетные Na + , K + и целевые объемы.

    Мы проиллюстрируем применение этого процесса на двух иллюстративных случаях гипонатриемии.Случай гипернатриемии представлен в листе данных S1 в дополнительных материалах.

    Случай 1: SIADH, вторичный к пневмонии

    Мужчина 68 лет поступил с лихорадкой, продуктивным кашлем и левосторонней плевритической болью в груди. Ему был поставлен диагноз: пневмония левой нижней доли, сопровождающаяся осложненным парапневмоническим выпотом. Катетер «косичка» был помещен для дренажа выпота, что дополнительно потребовало внутриплевральной ДНКазы и tPA для облегчения клиренса. Следует отметить, что пациент также продемонстрировал потерю веса на 30 фунтов по сравнению с предыдущим годом и, в частности, имел отдаленный анамнез стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта в стадии ремиссии после медикаментозной терапии.При физическом обследовании на момент консультации не было никаких замечаний, за исключением кахексии и веса 52 кг (индекс массы тела 16,4 кг / м 2 ). В течение 10-дневной госпитализации концентрация [Na + ] в плазме снизилась с 137 до 128 мэкв / л, несмотря на ограничение жидкости на 1–1,5 л. Химический состав плазмы также отличался показателем [K + ] 4 мэкв / л, BUN 8 мг / дл и креатинина 0,4 мг / дл. Исследования щитовидной железы и тест на стимуляцию АКТГ были нормальными. Химический состав мочи был следующим: [Na + ] = 75 мэкв / л, [K + ] = 64 мэкв / л, осмоляльность = 546 мОсм / кг, азот мочевины мочи 644 мг / дл, креатинин мочи 86 мг / л. дл.Диурез около 800 мл / день.

    Чтобы использовать пошаговый подход, мы оценили TBW в 31,2 л (0,6 * 52 кг), используя 60% в качестве процентного содержания воды, чтобы отразить увеличение TBW относительно веса из-за кахексии и связанной с SIADH гипергидратации, несмотря на прогрессирующее состояние пациента. возраст. f ECF был оценен как 0,4, что близко к норме, что отражает баланс между кахексией с уменьшением мышечной массы и ICF и гипонатриемией SIADH, которая имеет тенденцию увеличивать ICF больше, чем ECF. С P [Na + K] = 132 мэкв / л и P [Na + K] pw = 142 (при нормальном содержании воды в плазме 93%), скромная цель для повышения концентрации в плазме [Na + ] было выбрано 3 мг-экв / л / день.

    Шаг 1. Определите целевую скорость EFWB
    EFWB = −R ∗ TBW ∕ P [Na + K] EFWB = −3 мэкв L ∕ день ∗ 31,2 л ∕ 132 мэкв ∕ L = −0,71 л ∕ день
    Шаг 2: Определите коэффициент баланса Na
    + , используя объем ECF и целевые значения EFWB dECFV ∕ dt = 0 поддерживать euvolemiadNaB ∕ dt = PNa + Kpw ∗ dECFV ∕ dt −fECF ∗ EFWBdNaB ∕ dt = 142 мг-экв ∕ кг ∗ [0−0,4 ∗ −0,71 л день = 40 мг-экв ∕ день dNaB ∕ dt = входной Na + норма экскрементов-моча Na + Учитывая, что Na + уровень экскреции с мочой = 75 мэкв L * 0,8 л день = 60 мэкв день Ввод Na + скорость = dNaB / dt + уровень экскреции Na + с мочой = 40 + 60 = 100 мэкв / день.
    Шаг 3: Определите, требуется ли какая-либо добавка K
    + и изотонический объем dKB ∕ dt = 0 добавление K + не планируется dMCB ∕ dtPNa + Kpw = dNaB ∕ dtPNa + Kpw + dKB ∕ dtPNa + KpwdMCB ∕ dtPNa + Kpw = 40142 + 0142 = 0.28 л ∕ сутки
    Шаг 4: Расчет баланса объема на основе целевого значения EFWB и изотонических объемов
    dVB ∕ dt = EFWB + dMCB ∕ dtPNa + Kpw = −0,71 + 0,28 = −0,43 л день dVB ∕ dt = VIVF + Voral + Vunmeasured − Vurine = −0,43 л день

    Пациент ел примерно половину своего рациона, поэтому мы предположили, что незаметные потери превышают содержание воды в пище на 0,25 л / день. Он также получал 150 мл пиперациллин-тазобактама внутривенно, растворенного в NS. Исходя из этого, можно использовать следующие оценки:

    Vunmeasured = -0,25 LVIVF = 0.15 л день Вурин = 0,8 л день Ворал = dVB / dt − VIVF − Vunmeasured + Vurine = −0,43−0,15 + 0,25 + 0,8 = 047 л / день

    В свете этих расчетов пациенту ограничили количество жидкости двумя чашками по 8 унций в день (около 480 мл) и прописали 1 г перорально 2 раза в день NaCl (~ 34 мэкв Na + ), чтобы обеспечить приблизительное количество Na . + для необходимого положительного баланса сверх того, что уже обеспечивалось диетическим потреблением и ассоциированными с антибиотиками внутривенными жидкостями (предполагается, исходя из уровня экскреции Na + с мочой до лечения).

    Чтобы сравнить стратегии, мы разработали терапевтическую схему, используя классический подход, основанный на избытке TBW. Избыток TBW, связанный с желаемым изменением концентрации в плазме [Na + ] на 3 мэкв / л со 128 до 131 мэкв / л, рассчитывается следующим образом:

    Избыток TBW = TBW ∗ [(Плазма [Na +] f ∕ Плазма [Na +] i) −1)] Избыток TBW = 31,2 л ∗ 131 ∕ 128−1 = 0,73 л

    Таким образом, для достижения желаемого изменения в плазме [Na + ] со 128 до 131 мэкв / л, мы должны запланировать отрицательный баланс жидкости 0,73 л для достижения расчетного превышения TBW:

    Желаемый баланс жидкости = VIVF + Voral + Vunmeasured-Vurine = -0.73 л ∕ сутки Vunmeasured = -0,25 LVIVF = 0,15 л день Vurine = 0,8 L day Voral = жидкостный баланс − VIVF − Vunmeasured + Vurine = −0,73−0,15 + 0,25 + 0,8 = 0,17 л / день

    Подход TBW с избытком рассчитывает ограничение жидкости 170 мл / день, что даже более обременительно, чем ограничение жидкости, предписанное предлагаемым нами подходом. Причина различия заключается в том, что метод избытка TBW предполагает, что баланс катионов (dMCB / dt) равен нулю. То есть баланс объема полностью учитывает EFWB. Фактически, положительный баланс Na + во время коррекции SIADH-ассоциированной гипонатриемии с ограничением жидкости хорошо описан и может способствовать повышению концентрации [Na + ] в плазме (31, 68–70).По сути, отрицательный баланс жидкости, созданный с ограничением жидкости, приводит к клинически незаметному истощению объема ECF, порождающему положительный баланс Na + для коррекции. Таким образом, в нашем случае потеря 0,71 л / день EFW увеличивает плазму [Na + ] на 3 мэкв / л / день, но также истощает ECF на 0,28 л / день (0,4 * 0,71 л / день). Этот дефицит ECFV «добавляется обратно» для восстановления объема ECF в виде изотонического NaCl, который не влияет на плазму [Na + ].

    В этом случае, как и во многих случаях, ограничение напитка двумя стаканами по 8 унций в день оказалось затруднительным.Плазма [Na + ] на следующий день не изменилась и составила 128 мэкв / л, и пациент выпил 4 или более чашек жидкости. Учитывая сложное ограничение жидкости, мы хотели изучить дополнительные методы лечения, чтобы ослабить ограничение жидкости в этом случае. Добавки NaCl часто используются в качестве дополнения к ограничению жидкости для лечения SIADH. Но как добавка NaCl влияет на EFWB? Поскольку общая скорость экскреции растворенных веществ и осмоляльность мочи определяют скорость потока мочи (71), мы можем альтернативно выразить EFWC в моче как:

    EFWC в моче = OERurineU [osm] — (Na + K) мочаPNa + Kpw (17)

    , где OER моча — это общая скорость осмоляной экскреции мочи и (Na + K) моча — суточная скорость экскреции моновалентных катионов с мочой (равна V u * U [Na + K] ).Изменение EFWC в моче при добавлении NaCl может быть приблизительно равно:

    Δ EFWCsalt в моче = 2 ∗ Na + supU [osm] −2 ∗ Na + supp2 ∗ PNa + Kpw (18)

    , где Na + supp — это количество добавляемого NaCl в мэкв. Na + в день. Таким образом, когда U [осм] больше 2 * P [Na + K] pw , как в этом случае (546 мОсм / кг против 284 мЭкв / л), увеличивается скорость осмолярной экскреции (OER моча ) при добавлении NaCl, как ни парадоксально, уменьшает EFWC в моче, эффект, который имеет тенденцию к увеличению EFWB и ухудшению гипонатриемии.Так почему же добавка соли работает во многих случаях SIADH? К счастью, прием чистого NaCl снижает EFWI больше, чем падение EFWC, что приводит к общему снижению EFWB и увеличению концентрации в плазме [Na + ]. Поскольку люди не могут мочиться кристаллами соли, чистая загрузка NaCl без воды обязывает некоторую степень потери объема мочи, которая лежит в основе повышения концентрации в плазме [Na + ]. Таким образом, у нашего пациента, если бы мы хотели увеличить ограничение жидкости до 1 л / день, нам нужно было бы увеличить объем мочи примерно на 0.5 л / день, требуя дополнительных 273 мосм (546 мОсм / кг * 0,5 л) растворенного вещества или 136,5 мЭкв NaCl в день. Если мы прибавим к этому значению необходимые 40 мг-экв / день положительного баланса Na + , мы должны обеспечить 176,5 мг-экв NaCl в день (около десяти таблеток NaCl по 1 г).

    Недостатки добавок NaCl включают возможность чрезмерного увеличения объема ECF или усиление жажды, что может противодействовать соблюдению расслабленного ограничения жидкости. Таким образом, другим подходом является использование петлевых диуретиков для блокирования концентрации в моче и увеличения EFWC в моче (72).В предыдущих отчетах использовался пероральный фуросемид в дозе 40 мг один раз в день для создания суточного объема мочи около 1,5–2 л в день. В случае SIADH, где мы хотим поддерживать эуволемию, высокое потребление Na + и постдиуретик, отскок удержания Na + используется для создания слегка положительного баланса Na + (73), который мы предполагаем должна быть ранее рассчитанная потребность в 40 мг-экв / день. Хотя точное количество Na + , необходимое для этого, не определено, ежедневное потребление Na + в размере около 150 мЭкв является разумным и потребует около 90 мЭкв дополнительных добавок Na + (от пяти до шести таблеток NaCl по 1 г ) при условии, что потребление пациентом до лечения находится в равновесии с экскрецией с мочой на уровне около 60 мг-экв / день.Таким образом, у нашего пациента, предполагая, что суточный диурез, индуцированный диуретиками, составляет 1,5 л, теперь мы можем либерализовать потребление жидкости до 1,2 л в день, поскольку диурез увеличился на 0,7 л.

    Добавка мочевины является альтернативой либерализации потребления жидкости при лечении SIADH (74). В отличие от добавок NaCl, добавление мочевины увеличивает скорость выведения неэлектролитов и, таким образом, эффективно повышает EFWC в моче, чтобы уравновесить увеличение перорального EFWI из-за либерализации ограничения жидкости.Таким образом, добавление 273 мОсм мочевины (около 16 г мочевины) увеличивает объем мочи на 0,5 л (273 ÷ 546 мОсм / кг) и позволяет нам ослабить ограничение жидкости до 1 л.

    Случай 2: Гипонатриемия, связанная с тиазидными диуретиками

    Гипонатриемия, связанная с тиазидными диуретиками, часто бывает многофакторной и включает комбинацию вызванной диуретиками гиповолемии, способствующей высвобождению АДГ, блокады разведения мочи в дистальных извитых канальцах и полидипсии (75). Мы представляем случай 76-летней азиатской женщины, в анамнезе которой отмечена гипертензия, лечившаяся ингибитором АПФ и тиазидным диуретиком, которая первоначально обратилась в больницу с тошнотой и болями в животе при RLQ, которые были диагностированы как дивертикулит слепой кишки с помощью компьютерной томографии.Были проведены антигипертензивные препараты, и пациентка лечилась консервативно: покой кишечника, внутривенное вливание жидкости и антибиотики (ципрофлоксацин и метронидазол). Она отказалась от приема пищи на курс 3 дня и была выписана, терпя полную жидкую диету. Примечательно, что ее артериальное давление повысилось на 2-й день больницы, и она была возобновлена ​​по прежнему домашнему антигипертензивному режиму, который включал 50 мг гидрохлоротиазида в день. Пациентка обратилась к своему лечащему врачу через 5 дней после выписки с минимальной болью в животе, но заявила, что ее прием пищи был ограничен в основном небольшим количеством риса из-за тошноты и вздутия живота.Она отрицала рвоту или изменение кишечника. Она отметила снижение диуреза и выпила как можно больше воды, чтобы «помочь своим почкам». Несмотря на то, что она была довольно утомлена общей слабостью, ее психическое состояние не изменилось по мнению ее основного лечащего врача и членов семьи. Она отрицала головную боль или очаговые неврологические симптомы. При физикальном обследовании выявлено АД в положении лежа на спине 167/74, ЧСС 64, АД стоя 133/65, ЧСС 80, вес 44 кг, слизистые оболочки слегка сухие, JVP виден только при <30 , отек отсутствует.Лабораторные исследования при поступлении были примечательны для плазмы [Na + ] = 106 мэкв / л, плазмы [K + ] = 3,2 мэкв / л, мочи [Na + ] = 33 мэкв / л, мочи [K + ] = 21 мэкв / л, а осмоляльность мочи = 535 мОсм / кг H 2 О. Повторная компьютерная томография брюшной полости продемонстрировала улучшение утолщения и скручивания слепой кишки. Катетеризация мочевого пузыря дала скорость потока мочи около 20 мл / ч.

    Основываясь на представлении гипотоничности и клинических признаков истощения объема, мы предположили, что ICF пациента увеличилась за счет истощенной ECF.Na e был значительно понижен, а K e слегка уменьшился. Таким образом, цели терапии заключались в восполнении ECF и медленном повышении уровня сывороточной плазмы [Na + ] и обеспечении добавок K + . Основываясь на ее возрасте, поле и статусе гидратации при гипонатриемии, мы оценили TBW в 22 л (44 кг * 0,5). Учитывая расширение ICF и истощение ECF, f ECF было оценено в 0,33. В течение первых 24 часов мы нацелены на увеличение [Na + ] плазмы на 6 мэкв / л / день, прирост ECFV на 1 л и положительный баланс K + на 40 мэкв и применили пошаговый подход.

    Шаг 1. Определите целевую скорость EFWB
    EFWB = −R ∗ TBW ∕ P [Na + K] EFWB = −6 мэкв L ∕ день ∗ 22 ∕ 109 мэкв ∕ L = −1,2 л ∕ день
    Шаг 2: Определите коэффициент баланса Na
    + , используя объем ECF и целевые значения EFWB dECFV ∕ dt = + 1 L daydNaB ∕ dt = PNa + Kpw ∗ dECFV ∕ dt − fECF ∗ EFWBdNaB ∕ dt = 117 mEq ∕ L ∗ [1−0,33 ∗ 1,2 L = 164 mEq ∕ daydNaB ∕ dt = IV Na + Infusion Скорость — Na + экскреция в моче
    Шаг 3: Определите, требуется ли какая-либо добавка K
    + и изотонический объем dKB ∕ dt = + 40 мэкв ∕ день dKB ∕ dt = IVK + скорость инфузии-моча K + скорость экскреции IVK + скорость инфузии = dKB / dt + моча K + скорость экскреции = 40 + 10 = 50 мэкв / день dMCB ∕ dtPNa + Kpw = dNaB ∕ dtPNa + Kpw + dKB ∕ dtPNa + KpwdMCB ∕ dtPNa + Kpw = 164117 + 40117 = 1.74 л ∕ сутки
    Шаг 4: Расчет баланса объема на основе целевого значения EFWB и изотонических объемов
    dVB ∕ dt = EFWB + dMCB ∕ dtPNa + Kpw = −1,2 + 1,74 = 0,54 л сутки dVB ∕ dt = VIVF + Voral + Vunmeasured − Vurine = 0,54 л день Предполагается, что Voral + Vunmeasured = 0 потребление жидкости компенсирует незаметные потери, VIVF = dVB ∕ dt + Vurine = 0,54 л / день + 0,48 л / день = 1,02 л / день.

    Мы позволили пациенту выпивать до 750 мл напитков в день (V перорально ) и предположили, что это компенсирует потерю жидкости из-за неизмеренного баланса жидкости (V неизмеренного ), поскольку пациент не ел пищу.Таким образом, нам нужно было обеспечить 179 мэкв NaCl и 50 мэкв KCl в 1,02 л ЭКО. Чтобы сделать это клинически простым, мы прописали NS + 40 мэкв KCl со скоростью 45 мл / ч в течение 24 часов, чтобы доставить 1,08 л жидкости, 166 мэкв NaCl и 44 мэкв KCl. Плазму [Na + ] измеряли каждые 6 часов, а через 24 часа концентрация в плазме [Na + ] повысилась до 112 мэкв / л.

    В совокупности мы разработали терапевтические схемы лечения двух сложных случаев гипонатриемии, используя концепцию восстановления объема EFWB и ECF. При этом мы выделили его преимущества, включая четкое определение целей для скорости коррекции [Na + ] плазмы, EFWB и объема ECF; конкретная пошаговая процедура для достижения этих целей; и простой способ рационализировать связанные с терапией изменения в жидкостях организма.

    Обзор количественных подходов к диснатремии

    Многие предыдущие исследования, включая подход, описанный здесь, обнародовали подходы к диснатремиям, использующие математические манипуляции с идеализированной или эмпирической зависимостью плазмы Эдельмана [Na + ] (37, 39, 40, 46, 76). Во введении мы обсудили недостатки этих соотношений, и, таким образом, все описанные подходы ограничены предположениями о лежащей в основе плазменной зависимости [Na + ].Нгуен и его коллеги предположили, что эмпирическое уравнение Эдельмана может быть более точным, поскольку его «неидеальный» наклон и интервал объясняют нарушение баланса между жидкостями тела и «накоплением» Na + в соединительных тканях, хотя эти неидеальные -идеальные значения считаются постоянными. Любой подход, использующий соотношение идеализированной плазмы [Na + ], может быть преобразован в более сложную форму с использованием эмпирического уравнения Эдельмана, как это было сделано Нгуеном и его коллегами (39).

    Все количественные подходы к диснатремиям основаны на идее ведения баланса баланса массы монокации наряду с балансом жидкости, а затем использования этих балансов с выбранным соотношением плазмы [Na + ]. Таким образом, подходы зависят от точного учета входов и выходов, включая неизмеренные входы, такие как производство метаболической воды, и неизмеренные выходы, такие как незаметные потери. В последующем обсуждении мы обсуждаем эволюцию этих подходов, выделяя преимущества и недостатки, и отсылаем читателя к дополнению за математическими подробностями.

    Прямой подход, основанный на концепции «баланса массы» (46). В этом методе баланс жидкости всех входов и выходов добавляется к TBW в знаменателе отношения идеализированной плазмы [Na + ] в уравнении. 1, тогда как общий ввод монокации (Na + и K + ) минус вывод добавляется в числитель. Нгуен и его коллеги подчеркнули использование эмпирической плазмы Эдельмана [Na + ] отношения в уравнении. 2 вместо идеализированного отношения в формуле.1 в модификации этого подхода (39). Этот подход обычно применяется ретроспективно, когда объем и состав на входе и выходе строго измеряются и учитываются в течение заданного периода времени, в течение которого [Na + ] изменяется от начального до конечного значения. Начальное TBW оценивается с использованием основанных на весе эмпирических правил или антропометрических уравнений, а затем балансы монокации и объема вдоль исходной плазмы [Na + ] используются для расчета ожидаемой конечной плазмы [Na + ], которая затем сравнивается. к наблюдаемой конечной плазме [Na + ] (46).Предполагается, что отклонения между ожидаемой и наблюдаемой конечной плазмой [Na + ] вызваны ошибками в оценке TBW, ошибками измерения или учета входных и выходных данных, а также ограничениями выбранной зависимости [Na + ] плазмы (т. Е. Идеализированной или эмпирический Эдельман).

    Adrogue и его коллеги представили вариант подхода тоничности, который рассчитывает изменение в плазме [Na + ], связанное с каждым литром инфузата, на основе идеализированного соотношения [Na + ] в плазме (77, 78).Конечно, за исключением пациента с анурией без значительных желудочно-кишечных или кожных потерь, этот подход будет предсказуемо неточным, поскольку он не учитывает результаты. Чтобы учесть этот недостаток, эти исследователи позже предоставили параллельную формулу для предсказания изменения плазмы [Na + ] с каждым литром выхода (40). Однако Барсум и Левин правильно отметили, что окончательное изменение в плазме [Na + ] — это не просто взвешенная по объему сумма всех изменений в плазме [Na + ] на литр ввода и вывода.Таким образом, эти исследователи вывели формулу для изменения плазмы [Na + ], основанную на идеализированном соотношении плазмы [Na + ], учитывающем все входы и выходы, которая по существу воспроизводит подход баланса массы с математической модификацией (76 ).

    Использование EFWC в моче для анализа диснатремий было введено Голдбергом (41) и в дальнейшем расширено Роузом (4). EFWC в моче основан на концепции клиренса свободной воды с мочой, разработанной классическими физиологами почек для количественной оценки почечной воды (79), но соответствующим образом исключил вклад неэффективных осмолей, таких как мочевина, в экскрецию с мочой.Как и в случае отсутствия выходов в исходном методе инфузии Adrogue, EFWC в моче не учитывал входные и непочечные выходы. Поэтому несколько авторов расширили концепцию воды без электролита как на входы, так и на выходы, чтобы создать EFWB на основе идеализированного или эмпирического соотношения Эдельмана (40, 42, 46). Эти количества представляют собой объемные эквиваленты в течение заданного периода времени объемных расходов, определенных здесь EFWI, EFWC и EFWB. Гальперин и его коллеги рассчитали объемы EFWI и EFWC для каждого входа и выхода, соответственно, а затем суммировали их, чтобы получить объем EFWB (46).Эти авторы добавили объем EFWB к TBW в знаменателе уравнения. 1 для получения конечной плазмы [Na + ], что количественно разумно, но теоретически неверно, поскольку EFWB, даже если выражается в виде объема, представляет собой смесь монокатиона и баланса жидкости. Нгуен и его коллеги вывели выражение для объема, обозначенного как EFWC всего тела (WB-EFWC), на основе эмпирического уравнения Эдельмана, используя концепции, согласно которым баланс объема может быть разделен на изотонические и безэлектролитные компоненты воды и что WB-EFWC равен нулю. когда плазма [Na + ] не изменяется в течение заданного периода времени (42).Этот вывод связывает EFWB с монокацией и балансом объема и соотношением плазмы [Na + ], что позволяет практикующим врачам качественно связать прирост в воде без электролитов с падением в плазме [Na + ] и , наоборот, . В этой работе мы дополнительно поясняем, что EFWB, определяемый как клиренс, пропорционален скорости изменения в плазме [Na + ].

    Перспективное применение для разработки терапии любого из описанных методов вызывает несколько дополнительных трудностей, помимо ограничений в оценке TBW и точного учета входов и выходов.Если бы все развитие диснатриемии наблюдалось при точно измеренных монокационных и жидкостных балансах, то можно было бы разработать схему лечения, которая просто меняет эти балансы. Однако этот сценарий встречается в небольшом меньшинстве случаев, наблюдаемых в повседневной клинической практике. В большинстве случаев без какой-либо предварительной информации о балансе основная трудность заключается в необходимости независимо определить целевую монокацию или баланс жидкости, чтобы затем решить другой баланс на основе желаемой конечной плазмы [Na + ] или изменения в плазме [Na + ] в течение заданного периода времени.Бесконечное количество комбинаций монокации и баланса жидкости может дать желаемое изменение в плазме [Na + ]. Более того, конечная плазма [Na + ] может быть достигнута с совершенно разными изменениями во всем организме. Na + , K + и вода, некоторые из которых не могут повернуть вспять патогенез и могут пагубно изменить клинически значимую жидкость организма. отсеков, особенно объема ECF. Классические подходы произвольно предполагают, что баланс монокации или баланс жидкости равен нулю, а затем вычисляют другой.К сожалению, большинство диснатремий возникает не в результате изменений чистой воды или катионов, а скорее в результате смешанного увеличения или уменьшения количества Na + , K + и воды (28, 64, 65, 80–82). В подходе с инфузией Adrogue выбирается инфузат, который позволяет рассчитать изменение в плазме [Na + ], но фактический баланс монокации и объема может значительно варьироваться в зависимости от того, какой инфузат выбран. Мы предполагаем, что сосредоточение внимания на желаемом изменении объема ECF, клинически критической переменной при диснатремии, позволяет определить баланс Na + , который вместе с эмпирически определенным балансом K + независимо определяет целевой баланс монокации.

    Дополнительной проблемой при разработке терапии являются спонтанные или вызванные лечением изменения в EFWB. ad hoc могут быть прописаны в течение дня, например, жидкие болюсы и внутривенные лекарства, или такие исходы, как кровопотеря или диарея, могут неожиданно возникнуть у сложного тяжелобольного пациента. Подавление АДГ с помощью объемной реанимации при гиповолемической гипонатриемии, назначение кортикостероидов при надпочечниковой недостаточности или ослабление действия лекарств, стимулирующих АДГ, может привести к резкому диурезу, значительно повышающему EFWC (38).С другой стороны, введение физиологического раствора при SIADH может повысить экскрецию Na + с мочой и снизить EFWC (83). Ни один из математических подходов не может объяснить неожиданные или связанные с терапией изменения в EFWB. Таким образом, частые измерения [Na + ] в плазме и оценка входных и выходных данных, таких как скорость потока мочи и химический состав, наряду с клиническим наблюдением, являются обязательными при лечении диснатремий, чтобы изменить план лечения после того, как расчеты обеспечили отправную точку. точка.Каждая из этих лабораторных и клинических переоценок может сопровождаться пересчетом скорости изменения в плазме [Na + ] с повторной калибровкой терапии.

    Заключение

    Теоретически, баланс массы, изменение Адрогу в плазме [Na + ] и подходы EFWB эквивалентны, поскольку все они основаны на идеализированных или эмпирических соотношениях плазмы Эдельмана [Na + ]. Тем не менее, мы считаем, что концепция EFWB является привлекательной у постели больного, потому что она использует клиническую интуицию неизотонических прибылей и убытков как основных движущих сил диснатремий и их устранения.В этом обзоре мы акцентируем внимание на EFWB как на клиренсе или объемной скорости и математически связываем его со скоростью изменения в плазме [Na + ]. Связь между EFWB и скоростью изменения в плазме [Na + ] устанавливает, что EFWB активно регулируется до нуля в нормальной физиологии для поддержания плазмы [Na + ] на ее гомеостатической уставке. Постоянно положительный или отрицательный EFWB приводит к гипонатриемии или гипернатриемии соответственно. Скорость изменения в плазме [Na + ] также имеет клиническое значение, поскольку врачи нацелены на нее во время терапии для предотвращения осложнений, связанных с чрезмерной коррекцией диснатремий (84).Построение скоростей также компактно определяет скорость изменения объема ECF с использованием суммы всего изотонического объема, но только части свободной воды, концепция, интуитивно известная большинству клиницистов. Скорость изменения объема ECF затем позволяет определить целевой баланс Na + , который вместе с эмпирически определенным балансом K + дает баланс монокации, обеспечивающий физиологически обоснованный метод для четкого определения Na + , K + , и баланс жидкости для достижения скорости изменения в плазме [Na + ].По общему признанию, скорость изменения в плазме [Na + ] только приблизительно соответствует «интегрированному» изменению в плазме [Na + ], которое происходит в течение заданного периода времени. Но, учитывая необходимость частой переоценки плазмы [Na + ], входных и выходных объемов и состава, а также клинического течения при лечении сложных диснатремий, скорость изменения в плазме [Na + ] может использоваться как движущийся «Моментальный снимок» во времени итеративно рассчитывается, и терапия изменяется по мере необходимости без накопления количественной ошибки.

    В совокупности мы предлагаем подход, основанный на клиренсе EFWB и скорости изменения в плазме [Na + ], но признаем, что все количественные подходы одинаково полезны, учитывая многие теоретические и практические недостатки, описанные здесь. Таким образом, неудивительно, что эти подходы столь же скромны по своей способности предсказывать изменения в плазме [Na + ] (33–37). Несмотря на эти ограничения, мы считаем, что понимание концепции EFWB, полученное в результате этого обзора, позволит клиницистам лучше понять патогенез и лечение диснатремий.

    Взносы авторов

    СС и Великобритания придумали и написали рукопись.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить А. Скотта МакКолла, Илку Декер, Филиппа Мадонию, Шаридана Парра, Эдварда Сью, Халеда Абдель-Кадера, Элисон Грациоли, Джерри Йи и Раймонда Харриса за рецензирование более ранних версий рукописи.

    Финансирование

    ГБ было поддержано премией NIH K08 (DK097306), премией фонда Burroughs-Wellcome Fund для ученых-медиков (13030995) и фондами развития от отделения нефрологии и гипертонии Университета Вандербильта.

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2018.00103/full#supplementary-material.

    Список литературы

    3.Бхаве Г, Нейлсон Э. Истощение объема против обезвоживания: как понимание разницы может помочь в терапии. Am J Kidney Dis (2011) 58 (2): 302–9. DOI: 10.1053 / j.ajkd.2011.02.395

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Sterns RH. Нарушения натрия в плазме — причины, последствия и коррекция. N Engl J Med (2015) 372 (1): 55–65. DOI: 10.1056 / NEJMra1404489

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    7. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В.Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest (1958) 37 (9): 1236–56. DOI: 10.1172 / JCI103712

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9. Марудас AI. Баланс между давлением отека и напряжением коллагена в нормальном и дегенерированном хряще. Nature (1976) 260 (5554): 808–9. DOI: 10.1038 / 260808a0

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10.Wiig H, Schroder A, Neuhofer W., Jantsch J, Kopp C, Karlsen TV и др. Иммунные клетки контролируют гомеостаз лимфатических электролитов кожи и кровяное давление. J Clin Invest (2013) 123 (7): 2803–15. DOI: 10.1172 / JCI60113

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Hofmeister LH, Perisic S, Titze J. Хранение натрия в тканях: доказательства наличия почеподобных внепочечных противоточных систем? Арка Пфлюгерса (2015) 467 (3): 551–8. DOI: 10.1007 / s00424-014-1685-x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12.Копп С., Линц П., Дальманн А., Хэммон М., Янч Дж., Мюллер Д. Н. и др. 23Na — натрий в тканях, определенный с помощью магнитно-резонансной томографии, у здоровых людей и пациентов с гипертонией. Гипертония (2013) 61 (3): 635–40. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.111.00566

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Махник А., Нойхофер В., Янч Дж., Дальманн А., Таммела Т., Мачура К. и др. Макрофаги регулируют зависящий от соли объем и кровяное давление с помощью механизма буферизации, зависящего от фактора роста С сосудистого эндотелия. Nat Med (2009) 15 (5): 545–52. DOI: 10,1038 / нм 1960

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Никпей Э., Карлсен Т.В., Ракова Н., Титце Дж. М., Тенстад О., Уиг Х. Диета с высоким содержанием соли вызывает осмотические градиенты и гиперосмоляльность кожи, не влияя на интерстициальную жидкость и лимфу. Гипертония (2017) 69 (4): 660–8. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.08539

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Титце Дж., Ланг Р., Илиес С., Швинд К. Х., Кирш К. А., Дитч П. и др.Осмотически неактивное накопление Na + в коже крыс. Am J Physiol Renal Physiol (2003) 285 (6): F1108-17. DOI: 10.1152 / ajprenal.00200.2003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Hopewell B, Urban JP. Адаптация суставных хондроцитов к изменению осмоляльности. Биореология (2003) 40 (1–3): 73–7.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    18. Мур Ф. Д., Олесен К. Х., Макмерри Дж. Д., Паркер Х. В., Болл М. Р., Бойден С. М.. Масса клеток тела и поддерживающая среда .Филадельфия: W.B. Сондерс (1963). 535 с.

    Google Scholar

    19. Эдельман И.С., Джеймс А.Х., Баден Х., Мур Ф.Д. Электролитный состав кости и проникновение радионатрия и оксида дейтерия в кости собаки и человека. J Clin Invest (1954) 33 (2): 122–31. DOI: 10.1172 / JCI102878

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов организма. Am J Med (1959) 27: 256–77. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (59) -8

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21.Bergstrom WH. Участие кости в общем обмене натрия в организме крысы. J Clin Invest (1955) 34 (7, Часть 1): 997–1004. DOI: 10.1172 / JCI103168

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22. Bergstrom WH, Уоллес WM. Кость как резервуар натрия и калия. J Clin Invest (1954) 33 (6): 867–73. DOI: 10.1172 / JCI102959

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23. Forbes GB. Влияние диеты с низким содержанием натрия на содержание натрия и радионатриевый обмен в костях крыс. Proc Soc Exp Biol Med (1958) 98 (1): 153–5. DOI: 10.3181 / 00379727-98-23971

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24. Forbes GB, McCoord A. Костный натрий как функция сывороточного натрия у крыс. Am J Physiol (1965) 209 (4): 830–4.

    Google Scholar

    25. Манро Д.С. Влияние истощения запасов натрия на метаболизм натрия в костях. Proc R Soc Med (1959) 52 (4): 258–9.

    Google Scholar

    26. Нгуен М.К., Курц И.Детерминанты концентрации натрия в плазме воды, отраженные в уравнении Эдельмана: роль осмотического равновесия и равновесия Гиббса-Доннана. Am J Physiol Renal Physiol (2004) 286 (5): F828–37. DOI: 10.1152 / ajprenal.00393.2003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27. Verbalis JG. Патогенез гипонатриемии на экспериментальной модели синдрома несоответствующего антидиуреза. Am J Physiol (1994) 267 (6 Pt 2): R1617–25.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    29.Кэй М. Исследование причины гипонатриемии при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона. Am J Med (1966) 41 (6): 910–26. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (66) -0

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    30. Нольф К.Д., Шриер Р.В. Обмен натрия, калия и воды при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона. Am J Med (1970) 49 (4): 534–45. DOI: 10.1016 / S0002-9343 (70) 80048-1

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    31.Кук CR, Турин MD, Walker WG. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH): патофизиологические механизмы регуляции растворенных веществ и объема. Медицина (1979) 58 (3): 240–51. DOI: 10.1097 / 00005792-1970-00004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Ноукс Т.Д., Шарвуд К., Спиди Д., Хью Т., Рид С., Дугас Дж. И др. Три независимых биологических механизма вызывают гипонатриемию, связанную с физическими упражнениями: данные из 2135 взвешенных спортивных результатов. Proc Natl Acad Sci U S. A (2005) 102 (51): 18550–5. DOI: 10.1073 / pnas.05002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    33. Ханна Р.М., Ян В.Т., Лопес Э.А., Риад Дж. Н., Уилсон Дж. Полезность и точность четырех уравнений в прогнозировании уровней натрия у пациентов с диснатриемией. Clin Kidney J (2016) 9 (4): 530–9. DOI: 10.1093 / ckj / sfw034

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    35. Моманд Х. К., Исса Д., Ахмад З., Капуччио Д. Д., Куидес Р. В., Стернс Р. Х.Гипертонический раствор при гипонатриемии: риск непреднамеренной коррекции. Clin J Am Soc Nephrol (2007) 2 (6): 1110–7. DOI: 10.2215 / CJN.00

    7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36. Олде Энгберинк Р. Х., Рорие Н. М., ван ден Борн Б. Х., Фогт Л. Количественная оценка неосмотической способности накапливать натрий после острой инфузии гипертонического раствора у здоровых людей. Kidney Int (2017) 91 (3): 738–45. DOI: 10.1016 / j.kint.2016.12.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    37.Линднер Г., Шварц С., Кнейдингер Н., Крамер Л., Обербауэр Р., Драмл В. Можем ли мы действительно предсказать изменение уровня натрия в сыворотке? Анализ предлагаемых в настоящее время формул для пациентов с гипернатриемией. Циферблат нефрола (2008) 23 (11): 3501–8. DOI: 10.1093 / ndt / gfn476

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    38. Gharaibeh KA, Brewer JM, Agarwal M, Fulop T. Факторы риска, осложнения и меры по предотвращению или обращению вспять катастрофической гиперкоррекции натрия при хронической гипонатриемии. Am J Med Sci (2015) 349 (2): 170–5. DOI: 10.1097 / MAJ.0000000000000324

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    39. Курц И., Нгуен М.К. Развитие концепций количественного анализа детерминант концентрации натрия в плазме воды, патофизиологии и лечения диснатремий. Kidney Int (2005) 68 (5): 1982–93. DOI: 10.1111 / j.1523-1755.2005.00652.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    42.Nguyen MK, Kurtz I. Клиренс воды без электролитов всего тела: вывод и клиническое применение при анализе патогенеза диснатремий. Clin Exp Nephrol (2006) 10 (1): 19–24. DOI: 10.1007 / s10157-005-0395-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    43. Нгуен М.К., Орнекян В., Бутч А.В., Курц И. Новый метод определения содержания воды в плазме: применение при псевдогипонатриемии. Am J Physiol Renal Physiol (2007) 292 (5): F1652-6.DOI: 10.1152 / ajprenal.00493.2006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    44. Во WH. Полезность выражения сывороточного натрия на единицу воды при оценке гипонатриемии. Метаболизм (1969) 18 (8): 706–12. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (69)

    -7

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    46. Карлотти А.П., Бон Д., Малли Дж. П., Гальперин М.Л. Баланс тоничности, а не расчеты безэлектролитной воды, более точно определяют терапию при острых изменениях натриемии. Intensive Care Med (2001) 27 (5): 921–4. DOI: 10.1007 / s001340100911

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    47. Jequier E, Constant F. Вода как важное питательное вещество: физиологическая основа гидратации. Eur J Clin Nutr (2009) 64 (2): 115–23. DOI: 10.1038 / ejcn.2009.111

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Baker LB, Stofan JR, Hamilton AA, Horswill CA. Сравнение сбора региональных пластырей и промывки всего тела для измерения потери натрия и калия с потом во время упражнений. J Appl Physiol (2009) 107 (3): 887–95. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00197.2009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    51. Costill DL. Потоотделение: состав и воздействие на жидкости организма. Ann N Y Acad Sci (1977) 301: 160–74. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.1977.tb38195.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    52. Shirreffs SM, Maughan RJ. Сбор пота всего тела у человека: усовершенствованный метод с предварительными данными о содержании электролитов. J Appl Physiol (1997) 82 (1): 336–41. DOI: 10.1152 / jappl.1997.82.1.336

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    53. Ламке Л.О., Нильссон Г., Райтнер Л. Влияние повышенной температуры тела на потоотделение кожи. Acta Chir Scand (1980) 146 (2): 81–4.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    54. Дженсен Р., Буффанджикс Д., Кови Г. Измерение содержания воды в фекалиях методом Карла Фишера. Clin Chem (1976) 22 (8): 1351–4.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    55. Штеффер К.Дж., Санта-Ана, Калифорния, Коул Дж. А., Фордтран Дж. С.. Практическое значение комплексного анализа кала в выявлении причины идиопатической хронической диареи. Gastroenterol Clin North Am (2012) 41 (3): 539–60. DOI: 10.1016 / j.gtc.2012.06.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Филлипс С., Дональдсон Л., Гейслер К., Пера А., Кочар Р. Состав стула при фактической диарее: 6-летний опыт анализа стула. Ann Intern Med (1995) 123 (2): 97–100. DOI: 10.7326 / 0003-4819-123-2-199507150-00003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    57. Перье Е., Рондо П., Попен М., Ле Беллего Л., Армстронг Л. Е., Ланг Ф. и др. Связь между биомаркерами гидратации мочи и общим потреблением жидкости у здоровых взрослых. Eur J Clin Nutr (2013) 67 (9): 939–43. DOI: 10.1038 / ejcn.2013.93

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    58.Ван CY, Cogswell ME, Loria CM, Chen TC, Pfeiffer CM, Swanson CA и др. Выведение с мочой натрия, калия и хлорида, но не йода, зависит от времени сбора в 24-часовом калибровочном исследовании. J Nutr (2013) 143 (8): 1276–82. DOI: 10.3945 / jn.113.175927

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    59. Бавиши С., Атер С., Бамбхролия А., Джнейд Х., Вирани С.С., Бозкурт Б. и др. Прогностическое значение гипонатриемии у амбулаторных больных с сердечной недостаточностью, сохраненной и пониженной фракциями выброса. Am J Cardiol (2014) 113 (11): 1834–8. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2014.03.017

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    60. Ким В. Р., Биггинс С. В., Кремерс В. К., Визнер Р. Х., Камат П. С., Бенсон Дж. Т. и др. Гипонатриемия и смертность среди пациентов, ожидающих трансплантации печени. N Engl J Med (2008) 359 (10): 1018–26. DOI: 10.1056 / NEJMoa0801209

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    61. Кавич С.М., Фрем Э.Дж., Сегал А.С.Тематические исследования холеры: уроки истории медицины и естествознания. Yale J Biol Med (1999) 72 (6): 393–408.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    62. Rose BD, Post TW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений . 5-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, Medical Pub. Дивизия (2001). 992 с.

    Google Scholar

    63. Эдельман И.С. Патогенез гипонатриемии: физиологические и терапевтические последствия. Метаболизм (1956) 5 (4): 500–7.

    Google Scholar

    64. McCance RA. Экспериментальный дефицит хлорида натрия у человека. Proc R Soc Lond Ser B Biol Sci (1936) 119 (814): 245–68. DOI: 10.1098 / rspb.1936.0009

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Олесен Х. Взаимосвязь между общим обменным натрием, калием, водой в организме и концентрацией натрия и калия в сыворотке крови при гипонатриемии и нормонатримической болезни сердца. Тираж (1967) 35 (5): 895–903. DOI: 10.1161 / 01.CIR.35.5.895

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, Reo NV, Baumgartner RN, Garry PJ, et al. Справочные значения общего содержания воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. (2001) 59 (6): 2250–8. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.2001.00741.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    67. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr (1980) 33 (1): 27–39. DOI: 10.1093 / ajcn / 33.1.27

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Клифт Г.В., Шлеттер Ф.Е., Моисей А.М., Стритен Д.Х. Синдром неадекватной секреции вазопрессина. Исследования механизма гипонатриемии у пациента. Arch Int Med (1966) 118 (5): 453–60. DOI: 10.1001 / archinte.1966.002041008

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69. Шварц В.Б., Беннетт В., Курелоп С., Барттер ФК.Синдром почечной потери натрия и гипонатриемии, вероятно, вызванный несоответствующей секрецией антидиуретического гормона. Am J Med (1957) 23 (4): 529–42. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (57) -3

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Шварц В.Б., Тассел Д., Барттер ФК. Дальнейшие наблюдения за гипонатриемией и потерей натрия почками, вероятно, являются следствием несоответствующей секреции антидиуретического гормона. N Engl J Med (1960) 262: 743–8. DOI: 10.1056 / NEJM196004142621502

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    72.Decaux G, Waterlot Y, Genette F, Mockel J. Лечение синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона фуросемидом. N Engl J Med (1981) 304 (6): 329–30. DOI: 10.1056 / NEJM198102053040605

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73. Wilcox CS, Mitch WE, Kelly RA, Skorecki K, Meyer TW, Friedman PA и др. Ответ почек на фуросемид. I. Влияние приема соли и почечной компенсации. J Lab Clin Med (1983) 102 (3): 450–8.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    74.Decaux G, Brimioulle S, Genette F, Mockel J. Лечение синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона мочевиной. Am J Med (1980) 69 (1): 99–106. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (80)

    -9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76. Барсум Н.Р., Левин Б.С. Текущие рецепты коррекции гипонатриемии и гипернатриемии: не слишком ли они просты? Циферблат нефрола (2002) 17 (7): 1176–80. DOI: 10.1093 / ndt / 17.7.1176

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79.Зак Г.А., Брун С., Смит Х.В. Механизм образования осмотически концентрированной мочи при антидиуретическом состоянии. J Clin Invest (1954) 33 (7): 1064–74. DOI: 10.1172 / JCI102974

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80. Блэк Д.А., Макканс Р.А., Янг В.Ф. Изучение обезвоживания с помощью балансовых экспериментов. J Physiol (1944) 102 (4): 406–14. DOI: 10.1113 / jphysiol.1944.sp004046

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    81. Овергаард-Стенсен К., Ларссон А., Блуме Х., Тоннесен Э., Фрокаер Дж., Ринг Т.Уравнение Эдельмана справедливо при острой гипонатриемии на модели свиней: концентрация натрия в плазме определяется внешним балансом воды и катионов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2010) 298 (1): R120–9. DOI: 10.1152 / ajpregu.00412.2009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Винн В. Осмотическое поведение клеток тела человека; значение изменений уровня электролитов в плазме при жидкостных нарушениях. Ланцет (1957) 273 (7007): 1212–8.DOI: 10.1016 / S0140-6736 (57) -0

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    84. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, et al. Диагностика, оценка и лечение гипонатриемии: рекомендации экспертной комиссии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *