Обструктивный хронический бронхит у взрослых лечение: Как лечить хронический обструктивный бронхит у взрослых и детей

Содержание

Обструктивный бронхит – основные причины, лечение, эффективная профилактика

Бронхитом называют воспалительное заболевание дыхательных путей, поражающее бронхи. По данным медицинской статистики, бронхит является наиболее частой причиной, по которой пациенты обращаются в медицинское учреждение. Если из-за отека слизистой наблюдается закупорка бронхов, затрудняющая отход слизи, диагностируют бронхит обструктивный, лечение которого назначают в зависимости от фактора, спровоцировавшего недуг и типа течения заболевания. Различают острую и хроническую форму заболевания. В период острого течения и в период обострений хронической формы наблюдаются нарушения газового обмена в легких, существенно ухудшается вентиляция. Причины бронхита – первичные и вторичные Причины бронхита Причины бронхита Бытует ошибочное мнение, что основной причиной развития бронхита является перенесенное простудное заболевание. Но, как указывают сами медики, гораздо чаще с недугом сталкиваются курильщики и те, кто вынужден работать в запыленных помещениях.

В основном, если у пациента развивается бронхит обструктивный, причины называют следующие: вдыхание мучной пыли; вдыхание табачного дыма активными и пассивными курильщиками; вдыхание угольной пыли; вдыхание химических веществ – паров хлора, аммиака; аллергическая реакция; вирусные инфекции. Причем вирусные инфекции считаются фактором вторичным. Для детей фактором риска является недоношенность и низкий вес при рождении. Как правило, бактерии и вирусы вызывают острое течение недуга. Если же речь идет о кашле более трех месяцев, о рецидивах простудных заболеваний, о постоянном вдыхании холодного воздуха с низкой влажностью, у врача могут возникнуть подозрения на хронический бронхит. Характерные симптомы бронхита Пациенты, у которых впоследствии диагностируют бронхит обструктивный, симптомы называют следующие: надсадный кашель, не приносящий облегчения, без выделения мокроты или с совсем небольшим количеством; полное отсутствие аппетита; бессонница; головная боль, усиливающаяся в лежачем положении; повышенная потливость и быстрая утомляемость; постоянная одышка, при которой сложнее дается выдох температура появляется не всегда даже при остром течении недуга.
Стоит учесть, что постоянная одышка наблюдается после нескольких дней развития недуга, в самом начале пациент может ощущать ее лишь периодически, чаще после физических усилий. Иногда, после отхода незначительного количества мокроты, одышка и сопровождающий ее свистящий звук отступают на некоторое время. Но спустя какое-то время они, обязательно, возвращаются. Лечение бронхита – всегда ли назначают антибиотики Основная цель терапии бронхит – снять обструкцию, для чего применяются препараты, обладающие спазмолитическим и бронхолитическим действием, или расширяющие бронхи. После подтверждения бактериальной природы заболевания и выявления патогена, спровоцировавшего недуг, назначают антибиотик. Если причина развития обструктивного бронхита в вирусной инфекции, показаны противовирусные препараты. Применяются отхаркивающие средства, улучшающие также общее состояние. Бронхит обструктивный и его симптомы являются поводом для назначения ингаляций и массажа. Если врач не видит причин для госпитализации, он назначает компрессы с эуфилином, которые можно делать в домашних условиях.
Рекомендовано обильное питье и увлажнение воздуха в помещении. Больному назначают гипоаллергенную низкокалорийную диету, что также способствует уменьшению отека. Пациентам, страдающим от хронического обструктивного бронхита, в период ремиссий показан отдых в санаториях с приморским или горным климатом. Возможные осложнения после обструктивного бронхита Самолечение категорически не рекомендуется из-за тяжести возможных осложнений, наиболее распространенным из которых является пневмония. Пневмония развивается, если наблюдается присоединение к бронхиту вторичной инфекции. Часто возникающим осложнением является так называемое — легочное сердце, при котором увеличиваются в размере и расширяются правые отделы сердца. Но самое опасное осложнение – дыхательная недостаточность из-за тромбоэмболии легочной артерии, на которую, по статистике, приходится 12% всех смертей (это с учетом сердечных приступов и ДТП). Особенности лечения обструктивного бронхит у детей Из-за стремительного развития простудных заболеваний у детей до года, медики обычно настаивают на обязательной госпитализации, если у малышей первого года жизни подозревают бронхит обструктивный, лечение которого у грудничков должно проводиться под строгим присмотром медиков.
Инъекции некоторых антибактериальных препаратов могут вызвать тяжелые побочные эффекты и острые реакции, и чтобы спасти пациента, необходимы экстренные мероприятия. Поэтому определенные лекарственные средства разрешено использовать только в стационаре. Педиатры, когда речь идет о детях до года, используют не только термин обструктивный бронхит, но и бронхиолит, при котором поражаются нижние участки дыхательных путей – мелкие бронхи и бронхиолы. Разница в том, что на фоне обструктивного бронхита может развиться бронхиальная астма — эта связь доказана. В отношении бронхиолита такой уверенности у медиков нет. Бронхиолит не диагностируют у детей старше года. Кроме того, после физиотерапевтических процедур, назначаемых для лечения бронхита, ребенку рекомендовано находится в помещении не менее 30 минут, что тоже удобно в стационаре. Есть еще один плюс стационарного лечения — по правилам, в этот период ребенка осматривают все узкие специалисты и дают необходимые для здорового развития рекомендации.
Детей дошкольного и школьного возраста, как правило, не госпитализируют, если речь не идет о тяжелом течении. Профилактика обструктивного бронхита Медики не называют специфических мероприятий, способных не допустить бронхит обструктивный, лечение которого связано с длительным применением лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур. Если причиной развития бронхита является работа и постоянное нахождение в запыленном помещении, стоит подумать об улучшении существующих условий или поиске другой работы. Кроме того, важно не игнорировать симптомы простуды и не заниматься самолечением, чтобы не допустить развития осложнений. Актуальная и действенная мера – закаливание, усиливающие защитные функции организма. Поскольку курильщики находятся в группе риска заболеваний дыхательных путей, отказ от пагубной привычки также можно считать действенной профилактикой. Не стоит забывать, что овощи и свежие фрукты в рационе снабжают организм витаминами и микроэлементами, укрепляя иммунитет.<br>
<br>

Болезни органов дыхания (J00 — J99) / КонсультантПлюс

Болезни органов дыхания (J00 — J99)

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при острых назофарингите, ларингите, трахеите и острых инфекциях верхних дыхательных путей легкой степени тяжести

J00 Острый назофарингит (насморк)

J04. 1 Острый трахеит

J04.2 Острый ларинготрахеит

J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации

J06.0 Острый ларингофарингит

J06.9 Острая инфекция верхних дыхательных путей неуточненная

дети

Приказ Минздрава России от 28.12.2012 N 1654н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при остром синусите

J01.0 Острый верхнечелюстной синусит

J01.1 Острый фронтальный синусит

J01.2 Острый этмоидальный синусит

J01.3 Острый сфеноидальный синусит

J01.4 Острый пансинусит

J01.8 Другой острый синусит

J01.9 Острый синусит неуточненный

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1201н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи детям при гриппе легкой степени тяжести

J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа

J11. 1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован

J11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован

дети

Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 757н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при остром тонзиллите

J03.0 Стрептококковый тонзиллит

J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями

J03.9 Острый тонзиллит неуточненный

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1205н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при пневмонии

J15.9 Бактериальная пневмония неуточненная

J18.8 Другая пневмония, возбудитель не уточнен

J18.9 Пневмония неуточненная

J18.0 Бронхопневмония неуточненная

J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 20.

12.2012 N 1213н

Стандарт медицинской помощи взрослым при аллергическом рините (диагностика и лечение)

J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений

J30.2 Другие сезонные аллергические риниты

J30.3 Другие аллергические риниты

J30.4 Аллергический ринит неуточненный

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2021 N 1158н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при хроническом синусите

J32.0 Хронический верхнечелюстной синусит

J32.1 Хронический фронтальный синусит

J32.2 Хронический этмоидальный синусит

J32.3 Хронический сфеноидальный синусит

J32.4 Хронический пансинусит

J32.8 Другие хронические синуситы

J32.9 Хронический синусит неуточненный

J33.0 Полип полости носа

J33.1 Полипозная дегенерация синуса

J34.1 Киста или мукоцеле носового синуса

J33.9 Другие полипы синуса

J33. 8 Полип носа неуточненный

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1395н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при обострении хронической обструктивной болезни легких

J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей

J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1214н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при хроническом бронхите

J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический

J41.0 Простой хронический бронхит

J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J42 Хронический бронхит неуточненный

взрослые

Приказ Минздрава России от 24. 12.2012 N 1455н

Обструктивный бронхит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Общие сведения

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Обструктивный бронхит

Причины

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей — герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ — присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек. ).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Хронический бронхит: управление первичной медико-санитарной помощью

ДЖОН М. ХИТ, доктор медицины, Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси – Медицинская школа Роберта Вуда Джонсона, Нью-Брансуик, Нью-Джерси

РУПА МОНГИЯ, доктор медицины, Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси Медицинская школа Джерси – Роберта Вуда Джонсона и Медицинский центр Сент-Питерс, Нью-Брансуик, Нью-Джерси

Am Fam Physician.  1998 15 мая; 57(10):2365-2372.

См. соответствующий информационный материал для пациентов о хроническом бронхите, написанный авторами этой статьи.

Хронический бронхит — это клинический диагноз, характеризующийся продуктивным кашлем с мокротой продолжительностью более трех месяцев в течение двух лет подряд и наличием обструкции дыхательных путей. Исследование функции легких помогает в диагностике хронического бронхита, документируя степень обратимости обструкции дыхательных путей. Лучшее понимание роли медиаторов воспаления при хроническом бронхите привело к большему вниманию к лечению воспаления дыхательных путей и облегчению бронхоспазма.Ингаляционные бромид ипратропия и симпатомиметики в настоящее время являются основой лечения. Хотя теофиллин уже давно является важной терапией, его применение ограничено узким терапевтическим диапазоном и взаимодействием с другими агентами. Пероральную стероидную терапию следует зарезервировать для использования у пациентов с доказанным улучшением воздушного потока, недостижимым при ингаляционных препаратах. Антибиотики играют роль в острых обострениях, но, как было показано, приводят лишь к незначительному улучшению воздушного потока. Укрепление дыхательных мышц, отказ от курения, дополнительный кислород, гидратация и пищевая поддержка также играют ключевую роль в долгосрочном лечении хронического бронхита.

Хронический бронхит является одним из основных проявлений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), четвертой по значимости причиной смерти в США. Около 10 миллионов американцев в той или иной степени страдают ХОБЛ; он вызывает 40 000 смертей ежегодно.1

Хронический бронхит – это клинический диагноз, характеризующийся продуктивным кашлем с мокротой продолжительностью более трех месяцев в течение двух лет подряд и обструкцией дыхательных путей. Эти реквизиты исключают более преходящие причины кашля, связанные с выделением мокроты, такие как острый бронхит.Обструкция дыхательных путей при хроническом бронхите вызвана чрезмерной продукцией трахеобронхиальной слизи и отличается от анатомических признаков вздутия дистального воздушного пространства и разрушения альвеолярных перегородок, которые определяют эмфизему.2

Курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития хронического бронхит. Более 90 процентов пациентов с хроническим бронхитом курили в анамнезе, хотя только у 15 процентов всех курильщиков сигарет в конечном итоге диагностируют ту или иную форму обструктивного заболевания дыхательных путей. 1 Исследования продемонстрировали стойкие маркеры активного воспаления дыхательных путей в образцах биопсии бронхов у бывших курильщиков с симптомами даже после того, как они не курили в течение 13 лет.2

Общая 10-летняя смертность после постановки диагноза хронического бронхита составляет 50 процентов3, при этом дыхательная недостаточность после острого обострения является наиболее частым терминальным событием. Такие острые обострения часто провоцируются бактериальной инфекцией, проявляющейся гнойной мокротой, лихорадкой и усилением симптомов плохой вентиляции.Другие известные провоцирующие факторы включают вирусные инфекции верхних дыхательных путей, сезонные изменения погоды, прием лекарств и воздействие раздражающих ингалянтов.

Микробиология

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis являются тремя ведущими бактериальными патогенами, выделяемыми из нижних бронхов у пациентов с хроническим бронхитом, в отличие от возбудителей острого бронхита, к которым относятся Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia trachomatis. Однако исследования пациентов с острыми симптомами ХОБЛ не смогли выявить определенные микроорганизмы более чем у 50% пациентов.4 Небактериальные патогены (такие как вирусы) и виды Chlamydia и Mycoplasma также редко выделяют у пациентов с хроническим бронхитом, хотя их роль либо в непосредственном возникновении симптомов, либо в запуске характерной воспалительной реакции плохо изучена.

Одно из спекулятивных объяснений взаимодействия между инфекцией и хроническим бронхитом заключается в том, что низкоинтенсивная колонизация нижних дыхательных путей инфекционными агентами может вызвать воспалительную реакцию, которая сама по себе вызывает последующие обострения.5 Документация, подтверждающая эту концепцию, получена из исследований, в которых у пациентов с хроническим бронхитом было обнаружено, что циркулирующие бактериоспецифические IgE вызывают высвобождение гистамина после контакта с теми же бактериями, культивируемыми из их нижних дыхательных путей.6,7 Дополнительные механизмы, такие как нейрогенный Затем может развиться воспаление, а симптоматическое обострение хронического бронхита может продолжаться за счет устойчивых медиаторов воспаления. 8,9 Эти и подобные исследования являются причиной большего терапевтического внимания к уменьшению воспаления дыхательных путей при хроническом бронхите.

Диагностическое тестирование

Документирование обструкции дыхательных путей с помощью исследования функции легких имеет решающее значение для диагностики хронического бронхита и предоставляет ценную терапевтическую информацию о реакции пациента на терапию ингаляционными бронхолитиками. Измеренный объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1 ), составляющий менее 70 процентов от общей форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) — соотношение ОФВ 1 /ФЖЕЛ — определяет обструктивное заболевание дыхательных путей. Соотношение FEV 1 /FVC менее 50% указывает на терминальную стадию обструктивного заболевания дыхательных путей.

У большинства взрослых старше среднего возраста возрастные физиологические изменения эластичности легких вызывают снижение ОФВ на 30 мл в год 1 , так что прогрессивные темпы снижения ОФВ 1 превышение этого количества представляет собой истинное прогрессирование заболевания. Обструкция дыхательных путей на фоне хронического выделения мокроты подтверждает клинический диагноз хронического бронхита.

Признаки обструктивных изменений воздушного потока при тестах функции легких у пациентов без характерного симптома выделения мокроты часто сопровождаются рентгенологическими данными, соответствующими эмфиземе.У молодых пациентов с эмфизематозной обструктивной болезнью легких, особенно у тех, у кого в анамнезе не было курения, следует провести обследование на дефицит альфа- 1 -антитрипсина. Медиана выживаемости пациентов с ОФВ 1 менее 1 л составляет четыре года. воспаление. Сопутствующая гиперкапния связана с ухудшением вентиляционного газообмена по мере прогрессирования заболевания.Анализы крови могут выявить легкую полицитемию, вторичную по отношению к гипоксии.

Рентгенограмма грудной клетки

Рентгенологические данные плохо коррелируют с симптомами у большинства пациентов с хроническим бронхитом. Общие, но неспецифические признаки включают гиперинфляцию, буллы, пузыри, уплощение диафрагмы и перибронхиальные отметины.

Электрокардиограмма

Электрокардиографические данные могут иногда включать наджелудочковые нарушения ритма, такие как мультифокальная предсердная тахикардия, мерцательная аритмия или трепетание предсердий с «P» pulmonale.Результаты биопсии дыхательных путей включают гиперплазию бокаловидных клеток, воспаление слизистой и подслизистой оболочек и увеличение гладкой мускулатуры на уровне мелких нехрящевых дыхательных путей.2 Эти изменения могут быть количественно оценены патологически как индекс Рейда.

Культуры мокроты

Роль культур мокроты остается ограниченной у пациентов, не госпитализированных с острым обострением хронического бронхита, поскольку культуры образцов мокроты не отражают микроорганизмы, присутствующие на уровне дистальных отделов бронхов.Окрашивание мокроты по Граму часто предлагается как средство направления начальной антибактериальной терапии. Но из-за вероятности присутствия нескольких организмов роль окраски по Граму в принятии неотложных решений не придается особого значения.10 Для того чтобы образцы мокроты считались достоверными, общепринятое мнение состоит в том, что в них должно быть менее 10 плоскоклеточных клеток и более 25 лейкоцитов в поле микроскопа с большим увеличением.

Пациенты с хроническим бронхитом в анамнезе и появлением новых симптомов во время госпитализации могли заразиться внутрибольничной инфекцией.Для этих пациентов и для других, у которых атипичные микроорганизмы подозреваются в качестве причины обострения, культура «защищенного кончика» образцов, полученных с уровня дыхательных путей, который кажется наиболее воспаленным при бронхоскопии, дает наилучшие шансы для идентификации возбудителей инфекции.

Общее лечение

На рисунке 1 представлен обзор лечения хронического бронхита.1


РИСУНОК 1.

Алгоритм лечения хронического бронхита.

Отказ от курения

Отказ от курения является единственным наиболее эффективным способом снижения риска развития хронического бронхита в будущем. Документация об ускоренной скорости снижения ОФВ 1 — больше, чем обычное снижение на 30 мл в год — может стать важной мотивацией для курильщиков, которые продолжают отрицать, что их постоянное курение вызовет симптомы в будущем.

После того, как пациент возьмет на себя обязательство бросить курить, может оказаться полезным использование различных инструментов для прекращения курения, таких как никотинзаместительные системы, тренинги по модификации поведения и группы поддержки.Такие инструменты наиболее эффективны, когда поддерживающий врач первичной медико-санитарной помощи регулярно осматривает пациента в течение всего периода отказа от курения. Врачи первичной медико-санитарной помощи должны привлечь и обучить доступных членов семьи, чтобы помочь пациенту в усилиях по прекращению курения, что может потребовать повторных обязательств, прежде чем пациент в конечном итоге добьется успеха.

Другие аспекты управления

Уменьшение или устранение воздействия вдыхаемых раздражителей из окружающей среды, таких как аэрозольные средства для волос и дезодоранты в домашних условиях и органическая пыль или ядовитые газы на рабочем месте, а также длительного воздействия загрязнения атмосферного воздуха с высоким содержанием диоксида серы также является разумным предложением руководства.2

Информирование пациента и лиц, ухаживающих за ним, о прогрессирующем характере хронического бронхита и его потенциальном влиянии на будущий образ жизни и функционирование является еще одним важным аспектом, за которым должен следить врач первичной медико-санитарной помощи. Реалистичная постановка целей и предварительные указания, направленные на решение неизлечимых проблем (например, респираторная поддержка, госпитализация), а также повседневное медикаментозное лечение и соблюдение кислородного режима, должны решаться на ранних стадиях заболевания. Мультидисциплинарный подход с привлечением медсестер, респираторных терапевтов и других специалистов для обучения пациента болезни (т.г., использование ингаляторов, легочная реабилитация).

Фармакологические меры

Рисунок 2 обобщает текущий пошаговый подход к фармакологическому лечению хронического бронхита. ФЖЕЛ = форсированная жизненная емкость легких.

Алгоритм лечения хронического бронхита. Результат определяется с точки зрения улучшения объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1 ), соотношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и пиковой скорости выдоха; улучшение расстояния, пройденного за 6- или 12-минутную прогулку, и объективно наблюдаемого уменьшения одышки, приема лекарств и ночных симптомов.


РИСУНОК 2.

ДИ = дозированный ингалятор; ФЖЕЛ = форсированная жизненная емкость легких.

Алгоритм лечения хронического бронхита. Результат определяется с точки зрения улучшения объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1 ), соотношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и пиковой скорости выдоха; улучшение расстояния, пройденного за 6- или 12-минутную прогулку, и объективно наблюдаемого уменьшения одышки, приема лекарств и ночных симптомов.

Ингаляционный ипратропия бромид (Атровент) и симпатомиметические средства являются для большинства пациентов основой терапии для купирования бронхоспазма.10 В дополнение к доказательствам симптоматического преимущества, ответ дыхательных путей может быть объективно определен спирометрией. Антихолинергический аэрозольный препарат ипратропий вызывает большую бронходилатацию и имеет более медленное начало действия, чем симпатомиметические препараты, хотя эффекты ипратропия длятся дольше, чем симпатомиметические препараты. Симпатомиметики, такие как альбутерол (Провентил, Вентолин), обеспечивают более быстрое расширение бронхов, но имеют более короткую продолжительность действия, чем ипратропий, за исключением препарата пролонгированного действия салметерола (Серевент).Однако салметерол следует использовать только в качестве поддерживающей терапии, а не в качестве бронходилататора неотложной помощи. Пероральные симпатомиметики редко переносятся в дозах, необходимых для стойкого адекватного купирования бронхоспазма, и эти препараты могут усугубить течение сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания.

Комбинация ипратропия и симпатомиметика, первоначально вводимая с помощью дозированного ингалятора, по два вдоха каждого препарата каждые шесть часов, обеспечивает адекватное, устойчивое облегчение бронхоспазма при минимизации адренергических побочных эффектов, связанных с более высокими дозами бета-агонистов. в одиночестве.

Будущая разработка дополнительных ингаляционных антихолинергических или противовоспалительных средств может расширить возможности лечения. Кроме того, потенциальное применение новых антагонистов лейкотриеновых рецепторов, одобренных в настоящее время для лечения астмы, таких как зафирлукаст (Аколат), или ингибиторов лейкотриенов (блокаторов 5-липоксигеназы), таких как зилейтон (Зифло), может предложить новые стратегии лечения астмы. хронический бронхит.

Дозированные ингаляторы

Хотя ипратропий и бета-агонисты доступны в виде растворов для распыления аэрозоля, использование небольшого ручного дозированного ингалятора значительно упрощает введение и обеспечивает большую мобильность, чем это возможно при использовании громоздких аэрозолей. небулайзеры, для работы которых требуется электричество.Оптимальное использование дозированного ингалятора для введения этих агентов, а также стероидных препаратов требует значительного обучения и подготовки пациентов.

Использование ингалятора с дистанционным устройством, удерживаемым между губами пациента, снижает потребность пациента в четкой координации вдоха и активации ингалятора. Надлежащее обучение и постоянное использование спейсера значительно повышают эффективность лекарств и уменьшают количество потраченных впустую лекарств. Адаптивные устройства, которые часто можно приобрести у эрготерапевтов, могут облегчить применение пациентами с нарушением функции рук.

Теофиллин

Теофиллин уже давно является основой терапии хронического бронхита, хотя узкий терапевтический диапазон и относительно частое лекарственное взаимодействие ограничивают его использование. Его действия включают улучшение коллатеральной вентиляции, улучшение сократительной функции дыхательных мышц и улучшение мукоцилиарного клиренса. Теофиллин длительного действия, принимаемый вечером, особенно полезен для пациентов, у которых симптомы ухудшаются ночью и у которых более частое использование ингаляторов может еще больше нарушить сон.

Увеличенная доза теофиллина требуется у пациентов, которые продолжают курить, и у пациентов, получающих печеночные препараты, такие как рифампин (рифадин), фенитоин (дилантин) и другие препараты. Снижение дозы необходимо у пациентов с печеночной недостаточностью или застойной сердечной недостаточностью, а также у пациентов, получающих антибиотики группы макролидов, антибиотики хинолонового ряда, аллопуринол (зилоприм), пероральные контрацептивы, блокаторы гистаминовых H 2 -рецепторов и другие препараты. Мониторинг уровня теофиллина в сыворотке крови после корректировки дозы важен для поддержания терапевтического уровня препарата.

Стероидная терапия

Стероиды можно вводить путем ингаляции с помощью дозированного ингалятора (который чаще используется при лечении астмы) или путем системной терапии пероральными или парентеральными препаратами. В то время как терапия короткими курсами высоких доз парентеральных стероидов является основой стационарного ведения острых обострений, быстрое снижение дозы до минимально возможной пероральной дозы для длительного лечения необходимо для минимизации долгосрочных побочных эффектов.

Длительная пероральная стероидная терапия при хроническом бронхите должна быть зарезервирована для использования у пациентов с документально подтвержденным симптоматическим улучшением воздушного потока, которое не было достигнуто с помощью ингаляционных препаратов.Потенциальные риски терапии включают стероидную миопатию, которая может ухудшить силу дыхательных мышц, и вызванные стероидами остеопоротические компрессионные переломы позвонков. Таким образом, преимущества длительной системной стероидной терапии должны быть тщательно задокументированы.

Антибиотикотерапия

Антибиотики, вероятно, помогают только при острых обострениях хронического бронхита. Роль антибактериальной терапии в рутинном лечении хронического бронхита плохо определена. Метаанализ исследований антибактериальной терапии хронического бронхита, проведенный за последние 40 лет, выявил только шесть приемлемых контролируемых испытаний, в которых любое документированное улучшение пиковой скорости выдоха происходило при использовании антибиотиков по сравнению с плацебо.12 В то время как среднее улучшение воздушного потока было довольно скромным, пациенты с более тяжелыми симптомами, по-видимому, получали наибольшую пользу.

Общая современная клиническая практика заключается в немедленном эмпирическом назначении антибиотиков пациентам, у которых наблюдается лихорадка или изменение характера мокроты. Такая терапия должна быть направлена ​​против видов стрептококков, видов Haemophilus и Moraxella catarrhalis. Местная резистентность этих организмов к ампициллину и другим антибиотикам первого ряда, таким как тетрациклины (включая доксициклин), триметоприм-сульфаметоксазол (Бактрим, Септра и др.) и макролиды второго поколения являются ориентиром для начальной терапии. Все эти агенты в целом обладают хорошей активностью в отношении этих возбудителей нижних дыхательных путей и хорошо проникают в ткани бронхов.

При развитии обострений в условиях стационара требуется более широкий охват антибиотиками. Такие пациенты могут быть кандидатами для бронхоскопических методов культивирования с защищенным наконечником.

Была предложена роль антибиотикопрофилактики у пациентов с четырьмя или более повторяющимися острыми обострениями в год, хотя эффективность этого подхода в предотвращении госпитализаций или заболеваемости еще не документирована.13 Существует более определенная роль ежегодной иммунизации против гриппа, поскольку постгриппозные бактериальные инфекции являются серьезной причиной обострений хронического бронхита. Все больные хроническим бронхитом должны получить поливалентную пневмококковую вакцину хотя бы однократно. Ревакцинацию пневмококковой вакциной следует рассмотреть через семь лет у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, ожидается, что доступная в настоящее время конъюгированная вакцина против Haemophilus b (Acthib, Comvax, Hibtiter) не поможет пациентам с хроническим бронхитом, поскольку большинство штаммов Haemophilus, выделенных из нижних дыхательных путей пациентов с симптомами, не поддаются типированию.4

Дополнительные меры

Коррекция гипоксии, связанной с хроническим бронхитом, является важной частью улучшения как выживаемости, так и качества жизни. В таблице 1 приведены показания для длительной оксигенотерапии. Хотя для снижения смертности необходимо использовать кислород не менее 18 часов в день, его использование во время сна может улучшить качество сна и снизить частоту ночных аритмий.

Вид / принтной стол

Таблица 1

Таблица 1
Показания для дополнительного кислорода у пациентов с COMD

Рекомендуемые показания

PAO 2 ≤55 мм HG или SAO 2 ≤89% Отдых

PAO 2 ≤55 мм HG или SAO 2 ≤89% с упражнениями

PAO 2 ≤55 мм HG или SAO 2 ≤89% во время сна

Признаки легочной гипертензии или легочного сердца, психических или психологических нарушений или полицитемии и PaO 2 от 56 до 59 мм рт. Возмещение добавок кислорода

PAO 2 ≤55 мм HG или SAO 2 ≤88%

≤88%

PAO 2 от 56 до 59 мм HG или SA O 2 ≤89%, если [есть] признаки легочного сердца («пульмональное сердце», полицитемия или застойная сердечная недостаточность)

ТАБЛИЦА 1

PAO 2 ≤55 мм HG или SAO 2 ≤89% в покое

PAO 2 ≤55 мм HG или SAO 2 ≤89% с упражнениями

PAO 2 ≤55 мм Hg или Sao 2 ≤89% во время сна

Доказательства легочной гипертонии или легочной гипертензии, ментальной или психологической обесценения или полицитемии и PAO 2 от 56 до 59 мм рт. ст. или SaO2 ≤90% в любое время

Критерии Medicare для возмещаемой кислородной терапии

PaO 2 мм рт. ≤88%

PaO 2 от 56 до 59 мм рт.ст. или SaO 2 ≤89%, если [есть] признаки легочного сердца («P’pulmonale, полицитемия) или застойная сердечная недостаточность»

Кислород может подаваться в различных формах, включая экономичные кислородные концентраторы для пациентов, которым требуется только низкая скорость потока.Поскольку ежемесячные расходы на оксигенотерапию значительны, некоторым пациентам могут быть полезны кислородсберегающие устройства, которые срабатывают при дыхании и доставляют фиксированную дозу кислорода только во время вдоха.

Отхаркивающая муколитическая терапия обычно считается бесполезной у большинства пациентов с хроническим бронхитом. В качестве рутинных мер следует избегать средств от кашля и седативных средств. Увеличение мобилизации секрета может быть достигнуто за счет адекватной системной гидратации и использования эффективных методов кашля и постурального дренажа.Одним из эффективных способов отхаркивания оставшихся выделений является многократное наклонение вперед и «пыхтение»; пыхтение перемежается с расслабленным дыханием. Следует избегать сильных пароксизмов кашля. Опиаты могут повышать толерантность к физической нагрузке, хотя у большинства пациентов они не считаются стандартным лечением.

Хирургические подходы для лечения хронического бронхита ограничены использованием у тех редких пациентов с сосуществующей буллезной эмфиземой, у которых буллэктомия может привести к большему расширению дыхательных путей, или у тех пациентов, которые могут переносить редукционную пневмопластику, у которой двусторонняя резекция от 20 до Выполняется 30 процентов объема легких.Трансплантация легких остается дорогостоящей (300 000 долларов США в первый год) и требует чрезвычайного внимания только у тщательно отобранных пациентов с эмфиземой и очень ограниченным функциональным статусом, несмотря на исчерпывающее медикаментозное лечение. Пациенты, которым рассматривается возможность трансплантации легких, должны иметь налаженную сеть социальной поддержки, чтобы справиться с эмоциональными и функциональными стрессами, связанными с этой операцией.

Оптимизация функциональных возможностей

Легочная реабилитация у пациентов с хроническим бронхитом может улучшить функцию дыхательных путей и обеспечить большую подвижность.В дополнение к физической подготовке дыхательных и связанных с ними мышц необходимы питание и гидратация, а также психологическая и профессиональная помощь.

Обычные стратегии для достижения кондиционирования дыхательных мышц включают поэтапные аэробные упражнения, такие как ходьба или езда на велосипеде, в течение все более продолжительных периодов три раза в неделю с добавлением кислорода по мере необходимости. Инструктаж по дыханию с поджатыми губами — делать глубокие вдохи и медленно выдыхать через сжатые губы — может помочь пациентам уменьшить утомляющую учащенную частоту дыхания, которая развивается у многих.Тренировка инспираторных мышц для вдоха с возрастающей нагрузкой сопротивления может улучшить переносимость упражнений, особенно когда эта техника кондиционирования сопровождается упражнениями на брюшное дыхание для снятия усталости грудных дыхательных мышц. Повышенная работа дыхательных мышц, связанная с этими усилиями по реабилитации легких, часто требует усиленной нутритивной поддержки. Улучшение гидратации за счет большего потребления жидкости и обеспечения влажности дыхательных путей также может способствовать мобилизации мокроты в большей степени, чем фармакологические отхаркивающие или муколитические средства.

Хронический бронхит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

Хронический бронхит — это тип хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), который определяется как продуктивный кашель продолжительностью более 3 месяцев, возникающий в течение 2 лет. Пациенты обычно обращаются с хроническим продуктивным кашлем, недомоганием и симптомами чрезмерного кашля, такими как боль в груди или животе. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение хронического бронхита и объясняется роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите роль курения сигарет в этиологии хронического бронхита.

  • Опишите патофизиологию хронического бронхита.

  • Опишите использование индекса Рейда при гистопатологической оценке хронического бронхита.

  • Объясните важность улучшения координации помощи межпрофессиональной командой для консультирования пациентов по прекращению курения и улучшения исходов у пациентов с хроническим бронхитом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Хронический бронхит можно определить как хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 месяцев, возникающий в течение 2 лет. Существует тесная причинно-следственная связь с курением, которая очень часто является вторичной по отношению к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). [1]

Этиология

Существует много известных причин хронического бронхита, но наиболее важным причинным фактором является воздействие сигаретного дыма либо вследствие активного курения, либо при пассивном вдыхании.Многие вдыхаемые раздражители дыхательных путей, такие как смог, промышленные загрязнители и токсичные химические вещества, могут вызывать хронический бронхит. Хотя бактериальные и вирусные инфекции обычно вызывают острый бронхит, повторный контакт с инфекциями может вызвать хронический бронхит. Преобладающими возбудителями являются вирусы гриппа типа A и B, а доминирующими бактериальными агентами являются Staphylococcus , Streptococcus и Mycoplasma pneumonia . Люди, у которых есть сопутствующий фон респираторных заболеваний, таких как астма, муковисцидоз или бронхоэктазы, имеют более высокую предрасположенность к развитию хронического бронхита.Люди, которые неоднократно подвергались воздействию загрязнителей окружающей среды, таких как пыль или содержащиеся в воздухе химические вещества, такие как аммиак и двуокись серы, имеют более высокий риск развития хронического бронхита. Хронический гастроэзофагеальный рефлюкс является хорошо документированной, но менее частой причиной хронического бронхита. [1]

Эпидемиология

Задокументировано, что заболеваемость хроническим бронхитом среди населения в целом составляет от 3% до 7% среди здоровых взрослых. Тем не менее, по оценкам, она достигает 74% среди тех, у кого диагностирована ХОБЛ.У многих людей из общей популяции, испытывающих симптомы хронического бронхита, может не быть точного респираторного диагноза. Было документально подтверждено, что лица моложе 50 лет, которые в остальном здоровы и страдают хроническим бронхитом, подвергаются более высокому риску заболеваемости и смертности по сравнению со здоровыми субъектами. Считается, что увеличение распространенности хронического бронхита связано с увеличением возраста, курение табака, профессиональное воздействие и социально-экономический статус.[2]

Патофизиология

Считается, что хронический бронхит вызывается перепроизводством и гиперсекрецией слизи бокаловидными клетками.Эпителиальные клетки, выстилающие дыхательные пути в ответ на токсические, инфекционные раздражители, высвобождают медиаторы воспаления, такие как интерлейкин 8, колониестимулирующий фактор и другие провоспалительные цитокины. эндопептидаза. Альвеолярный эпителий является как мишенью, так и инициатором воспалительного процесса при хроническом бронхите. При остром обострении хронического бронхита слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной и отечной со снижением мукоцилиарной функции бронхов.Это, в свою очередь, приводит к затруднению воздушного потока из-за обструкции просвета мелких дыхательных путей. Дыхательные пути забиваются мусором, что еще больше усиливает раздражение. Характерный кашель при бронхите вызывается обильным выделением слизи при хроническом бронхите.[3]

Гистопатология

Макроскопическая патология выявляет заболоченную слизистую оболочку с обильным слизистым секретом, гноем, выступающими бронхиальными ямками над устьем бронхиальных слизистых желез.

Ранние изменения при хроническом бронхите при микроскопической гистологии показывают гиперсекрецию слизи в крупных дыхательных путях с гипертрофией подслизистых желез в трахее и бронхах.Позднее увеличение бокаловидных клеток в мелких дыхательных путях способствует обструкции дыхательных путей из-за избыточной слизи. Подслизистые слизистые железы занимают все большую часть стенки бронхов. Это измеряется индексом Рейда, который представляет собой отношение толщины слоя слизистой железы к толщине стенки между эпителием и хрящом. Стандартный индекс Рейда равен 0,4. При хроническом бронхите индекс Рейда повышен. Хронический бронхит также сочетается с различной степенью дисплазии, плоскоклеточной метаплазией.[4]

Анамнез и медицинский осмотр

Наиболее частым симптомом у пациентов с хроническим бронхитом является кашель. Кашель в анамнезе, типичный для хронического бронхита, характеризуется наличием большинства дней в месяце в течение 3 мес с не менее чем 2 такими эпизодами в течение 2 лет подряд. Продуктивный кашель с мокротой присутствует примерно у 50% больных. Цвет мокроты может варьироваться от прозрачного до желтого, зеленого, иногда с примесью крови. Цвет мокроты может зависеть от наличия вторичной бактериальной инфекции.Очень часто изменение цвета мокроты может быть обусловлено пероксидазой, выделяемой лейкоцитами мокроты. Таким образом, цвет сам по себе не является определенным признаком бактериальной инфекции.

Крайне важно получить от пациента полный анамнез, включая информацию о возможном воздействии вдыхаемых раздражителей или химических веществ, а также полную информацию о привычках курения. Лихорадка при хроническом бронхите встречается редко, а ее наличие может свидетельствовать о сопутствующем гриппе или пневмонии.Генерализованное недомогание – это часто сопутствующий симптом. В редких случаях пациенты могут жаловаться на боль в груди или боль в мышцах живота, вызванную постоянным сильным кашлем. При воспалении дыхательных путей могут быть сопутствующие хрипы.

Неосложненный хронический бронхит проявляется кашлем, физиологических признаков обструкции дыхательных путей нет. У пациентов с хроническим астматическим бронхитом обычно присутствуют хрипы из-за гиперактивности дыхательных путей, что приводит к прерывистому бронхоспазму.Когда есть обструктивный бронхит, который является более тяжелым концом спектра заболевания, возникает заболевание мелких дыхательных путей, которое иногда приводит к эмфиземе [1].

Оценка

Наиболее важным фактором в диагностике хронического бронхита является типичный анамнез для исключения других возможных заболеваний нижних дыхательных путей.

Обследования, помогающие подтвердить диагноз хронического бронхита – общий анализ крови с дифференциалом. Уровень прокальцитонина в сыворотке может помочь отличить ассоциированную бактериальную инфекцию от небактериальной.Рентген грудной клетки у пожилых людей и когда физические данные указывают на пневмонию, важны. Показано посев мокроты при подозрении на бактериальную инфекцию. Дополнительные исследования, которые являются полезным измерением насыщения кислородом и исследованием функции легких.[3]

Лечение/управление

Основной целью лечения хронического бронхита является облегчение симптомов, предотвращение осложнений и замедление прогрессирования заболевания. Основные цели терапии направлены на уменьшение перепроизводства слизи, контроль воспаления и уменьшение кашля.Это достигается с помощью фармакологических, а также нефармакологических вмешательств. [5][6][7]

Основой фармакологических вмешательств являются следующие:

  1. Бронходилататоры: агонисты β-адренорецепторов короткого и длительного действия, а также антихолинергические средства, помогающие увеличить просвет дыхательных путей, усилить цилиарную функцию и за счет повышения гидратации слизистой.

  2. Глюкокортикоиды: уменьшают воспаление и образование слизи. Ингаляционные кортикостероиды уменьшают обострение и улучшают качество жизни.Однако его вводят под наблюдением врача и в течение коротких периодов времени, поскольку длительное использование может вызвать остеопороз, диабет и гипертонию.

  3. Терапия антибиотиками: не показана при лечении хронического бронхита, однако было показано, что терапия макролидами обладает противовоспалительным свойством и, следовательно, может играть роль в лечении хронического бронхита.

  4. Ингибиторы фосфодиэстеразы-4: уменьшают воспаление и способствуют расслаблению гладкой мускулатуры дыхательных путей, предотвращая гидролиз циклического аденозинмонофосфата, вещества, которое при деградации приводит к высвобождению медиаторов воспаления.

Немедикаментозные меры

Наиболее важным немедикаментозным вмешательством является отказ от курения. Отказ от курения улучшает мукоцилиарную функцию и уменьшает гиперплазию бокаловидных клеток. Также было показано, что отказ от курения уменьшает повреждение дыхательных путей, что приводит к снижению уровня эксфолиированной слизи в трахеобронхиальных клетках.

Легочная реабилитация является важной частью лечения хронического бронхита. Это легочная реабилитация, которая состоит из обучения, изменения образа жизни, регулярной физической активности и избегания воздействия известных загрязняющих веществ на работе или в жилой среде.[8]

Прогноз

Известно, что наличие хронического бронхита вызывает ухудшение обструкции дыхательных путей и ухудшение функции легких. Крупные эпидемиологические исследования показали, что хроническая гиперсекреция слизи связана со снижением ОФВ1. У пациентов с симптомами хронического бронхита риск развития новой ХОБЛ был в три раза выше по сравнению с бессимптомной популяцией. Хронический бронхит увеличивает смертность. Было обнаружено, что у людей, страдающих хроническим бронхитом, более высокие уровни сывороточного IL8 и С-реактивного белка, что указывает на то, что системная воспалительная реакция может увеличить риск сердечных заболеваний и других сопутствующих заболеваний.Хронический бронхит также приводит к снижению качества жизни.[8]

Улучшение результатов медицинского персонала

Лечение хронического бронхита является сложным и пожизненным. Лекарства от этого расстройства нет, и пациенты склонны ко многим осложнениям. Таким образом, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, состоящая из врача первичной медико-санитарной помощи, практикующей медсестры, пульмонолога, специалиста по инфекционным заболеваниям, рентгенолога и терапевта. Хронический бронхит оказывает значительное влияние на заболеваемость и качество жизни.Курение является одним из основных факторов, поэтому отказ от курения должен стать важной стратегией профилактики. Изменение образа жизни и регулярная вакцинация от гриппа и пневмонии могут снизить заболеваемость больных хроническим бронхитом. Общий прогноз для большинства пациентов неблагоприятный, многие пациенты становятся инвалидами из-за прогрессирующей одышки. [9][10][11]

Ссылки

1.
Мейза Ф., Гнатюк Л., Буист А.С., Фоллмер В.М., Лампрехт Б., Обасеки Д.О., Насталек П., Низанковска-Могильника Е., Берни П.Дж., СМЕЛЫЕ сотрудники. СМЕЛЫЕ сотрудники исследования. Распространенность и бремя симптомов хронического бронхита: результаты исследования BOLD. Eur Respir J. 2017 Nov;50(5) [бесплатная статья PMC: PMC5699921] [PubMed: 298]
2.
Ферре А., Фурман С., Зурейк М., Шуайд С., Верньенэгре А., Хушон Г., Дельмас М.С., Рош Н. Хронический бронхит среди населения в целом: влияние возраста, пола и социально-экономических условий. Респир Мед. 2012 март; 106(3):467-71. [PubMed: 22197577]
3.
Джетмалани К., Тамрин С., Фарах С.С., Бертолин А., Чепмен Д.Г., Беренд Н., Саломея С.М., Кинг Г.Г.Дисфункция периферических дыхательных путей и связь с симптомами у курильщиков с сохраненной спирометрией. Респирология. 2018 май; 23(5):512-518. [PubMed: 272]
4.
Имран С., Шан М., Муазам С. Сравнительное гистологическое исследование гипертрофии подслизистой железы в трахее мышей, подвергшихся воздействию сигаретного и кальянного дыма. J Coll Physicians Surg Pak. 2018 март; 28(3):192-195. [PubMed: 29544574]
5.
Song DJ, Song WJ, Kwon JW, Kim GW, Kim MA, Kim MY, Kim MH, Kim SH, Kim SH, Kim SH, Kim ST, Kim SH, Kim JK, Kim JH, Kim HJ, Kim HB, Park KH, Yoon JK, Lee BJ, Lee SE, Lee YM, Lee YJ, Lim KH, Jeon YH, Jo EJ, Jee YK, Jin HJ, Choi SH, Hur GY, Cho SH , Ким С.Х., Лим Д.Х.Основанные на доказательствах клинические рекомендации KAAACI по лечению хронического кашля у взрослых и детей в Корее. Аллергия Астма Immunol Res. 2018 ноябрь;10(6):591-613. [Бесплатная статья PMC: PMC6182199] [PubMed: 30306744]
6.
Перотин Дж. М., Лаунуа С., Девольф М., Думазе А., Дьюри С., Лебаржи Ф., Дормой В., Десли Г. Ведение пациентов с хроническим кашлем: проблемы и решения. Ther Clin Risk Manag. 2018;14:1041-1051. [Бесплатная статья PMC: PMC5995432] [PubMed: 29
  • 4]
  • 7.
    Smith DRM, Dolk FCK, Pouwels KB, Christie M, Robotham JV, Smieszek T.Определение целесообразности и нецелесообразности назначения антибиотиков в условиях первичной медико-санитарной помощи. J Антимикробная химиотерапия. 2018 01 февраля; 73 (suppl_2): ii11-ii18. [PMC free article: PMC58] ​​[PubMed: 294

    ]
    8.
    Архипов В., Архипова Д., Миравитлес М., Лазарев А., Стукалина Е. Характеристика больных ХОБЛ по классификации GOLD и клинические фенотипы в Российской Федерации: ПОДДЕРЖКА пробная версия. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2017;12:3255-3262. [Бесплатная статья PMC: PMC5680946] [PubMed: 254]
    9.
    Reddel HK, Gerhardsson de Verdier M, Agustí A, Anderson G, Beasley R, Bel EH, Janson C, Make B, Martin RJ, Pavord I, Price D, Keen C, Gardev A, Rennard S, Sveréus A, Bansal AT, Brannman L, Karlsson N, Nuevo J, Nyberg F, Young SS, Vestbo J. Проспективное обсервационное исследование пациентов с обструктивным заболеванием легких: НОВИНКА. ERJ Open Res. 5 февраля 2019 г. (1) [бесплатная статья PMC: PMC6355976] [PubMed: 30723727]
    10.
    Каня А., Кренке Р., Куземский К., Чайковская-Малиновская М., Целеевская-Вуйчик Н., Кужнар-Каминикска М., Бокей Ю., Мищук М., Дампс-Констаньска И., Грабицкий М., Тшаска-Собчак М., Сладкек К., Батура-Габриэль Х., Барчик А.Распределение и характеристики фенотипов ХОБЛ — результаты польской подгруппы исследования POPE. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018;13:1613-1621. [Бесплатная статья PMC: PMC5963485] [PubMed: 29844667]
    11.
    Гольпе Р., Суарес-Валор М., Мартин-Роблес И., Санхуан-Лопес П., Кано-Хименес Э., Кастро-Аньон О., Перес де Льяно Л.А. . Смертность больных ХОБЛ в зависимости от клинических фенотипов. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018;13:1433-1439. [Бесплатная статья PMC: PMC5936010] [PubMed: 29750029]

    Лечение ХОБЛ | Американская ассоциация легких

    Когда у вас диагностируют хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), которая включает хронический бронхит и эмфизему, у вас, вероятно, возникнет много вопросов, и ответы поначалу не всегда могут быть ясными.Не все люди с ХОБЛ имеют одинаковые симптомы, и лечение может отличаться от человека к человеку. Важно поговорить со своим врачом о вариантах лечения и получить ответы на все ваши вопросы.

    Лекарства от ХОБЛ

    Для лечения ХОБЛ используются различные лекарства, и не существует «лучшего» лекарства для всех людей. ХОБЛ у каждого человека индивидуальна, и ваш врач и медицинская бригада будут работать с вами, чтобы разработать наилучший план для устранения ваших симптомов и потребностей. Узнайте больше о вариантах лечения »

    Принимая правильное лекарство в нужное время, вы можете:

    • Дышать лучше
    • Делать больше того, что вам нравится
    • Меньше обострений или обострений

    Легочная реабилитация

    Если вы или кто-то, кого вы любите, страдаете хроническим заболеванием легких, таким как ХОБЛ, есть надежда на восстановление сил и наслаждение более полной и активной жизнью.Программы легочной реабилитации обычно сочетают в себе обучение, физические упражнения, рекомендации по питанию и консультации. Получите ответы на распространенные вопросы о легочной реабилитации »

    Дополнительный кислород

    Ваше тело нуждается в кислороде, чтобы делать все: от переваривания пищи, выполнения повседневных домашних дел до похода в продуктовый магазин. Иногда при ХОБЛ вам требуется дополнительный или дополнительный кислород (также называемый кислородной терапией). Узнайте, как работает дополнительный кислород, и получите советы по безопасности »

    Хирургия

    Некоторым людям с очень тяжелыми симптомами ХОБЛ может быть трудно дышать все время.В некоторых из этих случаев врачи могут предложить операцию на легких для улучшения дыхания. Не всем показана операция на легких. Поймите, что следует учитывать перед операцией и различными типами процедур »

    Клинические испытания

    Клинические испытания — это научные исследования, которые проверяют, насколько хорошо новые медицинские подходы работают на людях. Каждое исследование отвечает на научные вопросы и пытается найти лучшие способы предотвращения, скрининга, диагностики или лечения болезни. Люди, которые принимают участие в клинических испытаниях ХОБЛ, имеют возможность внести свой вклад в изучение ХОБЛ и прогресс в борьбе с ней.Они также получают современную помощь от специалистов. Узнайте больше о клинических испытаниях ХОБЛ »

    Дополнительные методы лечения

    Дополнительные методы лечения относятся ко многим методам лечения, философии и практикам, которые не считаются обычными или стандартными медицинскими услугами в Соединенных Штатах. Некоторые примеры дополнительной терапии включали массаж, йогу и иглоукалывание. Эти методы не могут лечить ХОБЛ, но могут улучшить симптомы и качество жизни. Всегда обсуждайте эти методы со своей командой по уходу, прежде чем участвовать »

    Паллиативная помощь и ХОБЛ

    Паллиативная помощь — это специальность в медицине, направленная на лечение симптомов, боли и стресса, которые сопровождают такие серьезные заболевания, как ХОБЛ.Она доступна вам с момента постановки диагноза и на протяжении всего течения болезни. Цель паллиативной помощи — помочь вам и вашей семье достичь наивысшего качества жизни. Узнайте больше о преимуществах паллиативной помощи »

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это название группы заболеваний легких, вызывающих затруднение дыхания.

    Включает:

    • эмфизему — поражение воздушных мешочков в легких
    • хронический бронхит — длительное воспаление дыхательных путей

    ХОБЛ — распространенное заболевание, которым в основном страдают курящие люди среднего и пожилого возраста .Многие люди не осознают, что они у них есть.

    Проблемы с дыханием имеют тенденцию к постепенному ухудшению с течением времени и могут ограничивать вашу обычную деятельность, хотя лечение может помочь держать это состояние под контролем.

    Информация:

    Консультация по коронавирусу

    Получите консультацию по коронавирусу и ХОБЛ от British Lung Foundation

    Симптомы ХОБЛ

    Основными симптомами ХОБЛ являются:

    • усиливающаяся одышка, особенно при физической активности
    • постоянный загрудной кашель с мокротой – некоторые люди могут принять это за просто «кашель курильщика»
    • частый грудной инфекции
    • стойкие хрипы

    Без лечения симптомы обычно прогрессируют.Также могут быть периоды, когда они внезапно ухудшаются, известные как вспышки или обострения.

    Узнайте больше о симптомах ХОБЛ.

    Когда обращаться за медицинской консультацией

    Обратитесь к врачу общей практики, если у вас есть стойкие симптомы ХОБЛ, особенно если вы старше 35 лет и курите или курили раньше.

    Не игнорируйте симптомы. Если они вызваны ХОБЛ, лучше всего начать лечение как можно скорее, прежде чем ваши легкие будут значительно повреждены.

    Врач общей практики спросит о ваших симптомах и о том, курите ли вы или курили в прошлом. Они могут организовать дыхательный тест, чтобы помочь диагностировать ХОБЛ и исключить другие заболевания легких, такие как астма.

    Узнайте больше о диагностике ХОБЛ.

    Причины ХОБЛ

    ХОБЛ возникает, когда легкие воспаляются, повреждаются и сужаются. Основная причина – курение, хотя это состояние иногда может поражать людей, которые никогда не курили.

    Вероятность развития ХОБЛ увеличивается, чем больше вы курите и чем дольше вы курите.

    Некоторые случаи ХОБЛ вызваны длительным воздействием вредных паров или пыли. Другие являются результатом редкой генетической проблемы, из-за которой легкие более уязвимы для повреждений.

    Узнайте больше о причинах ХОБЛ.

    Лечение ХОБЛ

    Повреждение легких, вызванное ХОБЛ, является необратимым, но лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания.

    Лечение включает:

    • прекращение курения — если у вас ХОБЛ и вы курите, это самое важное, что вы можете сделать
    • ингаляторы и лекарства — для облегчения дыхания
    • легочная реабилитация — специализированная программа упражнений и образование
    • операция или трансплантация легких — хотя это вариант только для очень небольшого числа людей

    Узнайте больше о лечении ХОБЛ и жизни с ХОБЛ.

    Перспективы ХОБЛ

    Перспективы ХОБЛ варьируются от человека к человеку. Это состояние нельзя вылечить или обратить вспять, но для многих людей лечение может помочь держать его под контролем, чтобы оно не ограничивало их повседневную активность.

    Но у некоторых людей ХОБЛ может продолжать ухудшаться, несмотря на лечение, что в конечном итоге оказывает значительное влияние на качество их жизни и приводит к опасным для жизни проблемам.

    Информация:

    Руководство по социальной помощи и поддержке

    Если вы:

    • нуждаетесь в помощи в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
    • регулярно ухаживаете за больными, пожилыми людьми или инвалидами, включая членов семьи

    В руководстве по уходу и поддержке разъясняются имеющиеся у вас варианты и где вы можете получить поддержку.

    Профилактика ХОБЛ

    ХОБЛ в значительной степени предотвратимое заболевание. Вы можете значительно снизить свои шансы на его развитие, если будете избегать курения.

    Если вы уже курите, отказ от курения может помочь предотвратить дальнейшее повреждение легких до того, как это начнет вызывать неприятные симптомы.

    Если вы считаете, что вам нужна помощь, чтобы бросить курить, вы можете обратиться в NHS Smokefree за бесплатным советом и поддержкой. Вы также можете поговорить с врачом общей практики о доступных методах лечения отказа от курения.

    Узнайте больше о том, как бросить курить, и о том, где найти ближайшую к вам службу отказа от курения.

    Последняя проверка страницы: 20 сентября 2019 г.
    Дата следующей проверки: 20 сентября 2022 г.

    Ассоциация необструктивного хронического бронхита с последствиями для здоровья органов дыхания у взрослых | Хроническая обструктивная болезнь легких | JAMA Внутренняя медицина

    Ключевые моменты

    Вопрос Существует ли связь хронического бронхита при отсутствии астмы или обструкции дыхательных путей с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания у взрослых, которые когда-либо курили, и у тех, кто никогда не курил?

    Находки В этом когортном исследовании 22325 взрослых американцев без астмы или обструкции дыхательных путей на исходном уровне у когда-либо куривших с необструктивным хроническим бронхитом наблюдалось более быстрое снижение объема форсированного выдоха в первую секунду и форсированной жизненной емкости легких, более высокая частота госпитализаций или смертность из-за респираторными причинами и повышенной смертностью от всех причин по сравнению с когда-либо курившими без необструктивного хронического бронхита.У никогда не куривших с необструктивным хроническим бронхитом были более высокие показатели госпитализации и смертности из-за респираторных причин, но не было существенной разницы в скорости снижения функции легких или смертности от всех причин по сравнению с никогда не курившими без необструктивного хронического бронхита.

    Значение Полученные данные свидетельствуют о том, что необструктивный хронический бронхит связан с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания, особенно среди когда-либо куривших.

    Важность Хронический бронхит был связан с курением сигарет, а также с использованием электронных сигарет среди молодых людей, но связь хронического бронхита у лиц без обструкции дыхательных путей или клинической астмы, описанная как необструктивный хронический бронхит, с последствиями для здоровья органов дыхания остается неопределенной.

    Цель Оценить, связан ли необструктивный хронический бронхит с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания у взрослых, когда-либо куривших и никогда не куривших.

    Дизайн, сеттинг и участники Это проспективное когортное исследование включало 22325 взрослых без начальной обструкции дыхательных путей (определяемой как отношение объема форсированного выдоха в первую секунду [ОФВ 1 ] к форсированной жизненной емкости легких [ФЖЕЛ] <0,70) или клинической астмы на исходном уровне.Исследование объединенных когорт Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) гармонизировало и объединило данные из 9 когорт населения США в целом. Таким образом, настоящее исследование основано на данных 5 из этих когорт. Участники были зарегистрированы с августа 1971 г. по май 2007 г. и наблюдались до декабря 2018 г.

    Воздействие Необструктивный хронический бронхит был определен с помощью анкеты на исходном уровне как кашель и выделение мокроты в течение как минимум 3 месяцев в течение как минимум 2 лет подряд.

    Основные результаты и меры Легочную функцию измеряли пребронходилататорной спирометрией. Госпитализации и смерти из-за хронических заболеваний нижних дыхательных путей и смертность, связанная с респираторными заболеваниями, определялись по судебным решениям и административным критериям. Модели были стратифицированы по статусу курения и скорректированы с учетом антропометрических, социально-демографических и связанных с курением факторов. Группу сравнения составили пациенты без необструктивного хронического бронхита.

    Результаты Среди 22325 взрослых, включенных в анализ, средний (SD) возраст составлял 53,0 (16,3) года (диапазон 18,0-95,0 лет), 58,2% были женщинами, 65,9% были неиспаноязычными белыми и 49,6% когда-либо курили. Среди 11082 когда-либо куривших с 99869 человеко-летами наблюдения у участников с необструктивным хроническим бронхитом (300 [2,7%)] наблюдалось ускоренное снижение ОФВ 1 (4,1 мл/год; 95% ДИ, 2,1–6,1 мл). /год) и ФЖЕЛ (4,7 мл/год; 95% ДИ, 2,2-7,2 мл/год), повышенный риск госпитализации или смертности, связанной с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей (отношение рисков [HR], 2.2; 95% ДИ, 1,7-2,7) и более высокая смертность, связанная с респираторными заболеваниями (ОР, 2,0; 95% ДИ, 1,1-3,8) и смертность от всех причин (ОР, 1,5; 95% ДИ, 1,3-1,8) по сравнению с когда-либо курившими без необструктивного хронического бронхита. Среди 11243 никогда не куривших с 120004 человеко-летами наблюдения участники с необструктивным хроническим бронхитом (151 [1,3%]) имели более высокие показатели госпитализации или смертности, связанные с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей (ОР, 3,1; 95% ДИ, 2,1-4,5) по сравнению с никогда не курившими без необструктивного хронического бронхита.Необструктивный хронический бронхит не был связан со снижением FEV 1 :FVC или обструкцией воздушного потока. Наличие по крайней мере 1 симптома компонента необструктивного хронического бронхита (т. е. хронический кашель или мокрота), которые были распространены как у когда-либо куривших (11,0%), так и у никогда не куривших (6,7%), ассоциировалось с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания.

    Выводы и актуальность Полученные данные свидетельствуют о том, что необструктивный хронический бронхит связан с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания, особенно у когда-либо куривших, и может быть фенотипом высокого риска, подходящим для стратификации риска и таргетной терапии.

    Хронический бронхит, определяемый хроническим кашлем и выделением мокроты, поразил 5% взрослого населения США в возрасте 45 лет и старше в 2018 г. однако хронический бронхит не включен в диагностические критерии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) 3 и часто протекает без сопутствующей ХОБЛ. 4 -6 Прогностическое значение хронического бронхита в контексте нормальных результатов исследования функции легких или необструктивного хронического бронхита остается предметом дискуссий.

    Хронический бронхит считался важной стадией развития ХОБЛ 7 ,8 ; тем не менее, связь между необструктивным хроническим бронхитом и обструкцией дыхательных путей не наблюдалась в предыдущих исследованиях, 9 -14 , возможно, из-за непоследовательных определений хронического бронхита, 9 -14 включения лиц с ХОБЛ и/ или преобладание заядлых курильщиков, 10 -12,14 использование профессиональных когорт, 14 -16 и использование анализа подгрупп. 5 ,6 В этом контексте было трудно установить, можно ли объяснить связь между необструктивным хроническим бронхитом и ХОБЛ общими ассоциациями с курением. 14 ,17 ,18 Независимо от того, является ли необструктивный хронический бронхит предшественником ХОБЛ у некоторых людей, данные о неблагоприятных клинических исходах у курильщиков с симптомами ХОБЛ вызвали возобновление дебатов и клинических испытаний 19 -21 о том, следует ли расширить показания к современной терапии ХОБЛ для пациентов с необструктивным хроническим бронхитом.Кроме того, недавние исследования , 22, , , 23, , показывающие аномалии муцина у курильщиков и пользователей электронных сигарет, подняли вопрос о возможности новых целевых методов лечения хронического бронхита с сопутствующей ХОБЛ или без нее.

    Для информирования о стратификации клинического риска для взрослых с хроническим кашлем и мокротой, но без ХОБЛ, мы оценили, был ли необструктивный хронический бронхит связан с ускоренным снижением функции легких и увеличением числа госпитализаций и смертности, связанных с респираторными заболеваниями, в крупнейшем популяционном исследовании США. знание.Поскольку курение является основным фактором риска как необструктивного хронического бронхита, так и неблагоприятных последствий для здоровья органов дыхания, эти гипотезы были проверены отдельно у никогда не куривших и когда-либо куривших.

    Объединенное когортное исследование NHLBI (Национальный институт здравоохранения, легких и крови) 24 согласовало и объединило данные 9 когорт США с оценкой спирометрии. Настоящее когортное исследование включало данные 5 когорт, для которых была собрана информация о респираторных симптомах и проведено как минимум 2 спирометрических исследования: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA), исследование сердечно-сосудистого здоровья. (CHS), Framingham Offspring Cohort (FOC) и Многоэтническое исследование атеросклероза (MESA)–исследование легких (рис. 1, eрис. 1 и eтаблица 1 в Приложении). 25 -29 Участники были зарегистрированы с августа 1971 г. по май 2007 г. и наблюдались до декабря 2018 г. Все исследования были одобрены наблюдательными советами учреждений-участников. Вторичный анализ для этой работы был одобрен институциональным наблюдательным советом Колумбийского университета. Участники, которые не согласились на анализ своих данных для несердечно-сосудистых исследований, были исключены из настоящей работы.

    Участники с начальной обструкцией воздушного потока, определяемой как отношение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1 ) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 0.70 30 и/или исходный уровень астмы, диагностированной врачом, по самооценке, были исключены. При анализе чувствительности мы применяли альтернативное определение обструкции дыхательных путей (ОФВ 1 :ФЖЕЛ меньше нижней границы нормы), 31 включали лиц с клинической астмой и исключали участников, у которых развилась обструкция дыхательных путей при контрольной спирометрии. .

    Необструктивный хронический бронхит

    Необструктивный хронический бронхит был определен на исходном уровне с использованием модифицированных вопросов Совета медицинских исследований как кашель и мокрота в течение не менее 3 месяцев в течение 2 или более лет подряд (таблица 2 в Приложении). 32 При вторичном анализе ассоциации тестировались отдельно для хронического кашля и хронической мокроты. 5 ,10 ,12 ,33

    Легочную функцию пребронходилататора измеряли с помощью водяного затвора, сухого затвора или спирометров с датчиком потока. Включенные 5 когорт использовали разные спирометры в разные моменты времени во время исследования: WS (Collins), DRS (SM/OMI), FS (ndd) и DRS (Mijnhardt). 24 Для согласования данных спирометрии мы применили стандартизированную систему оценки качества, основанную на рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества 2005 года. 24 ,34 Возникшее ограничение воздушного потока было определено как ОФВ 1 :ФЖЕЛ менее 0,70 при заключительном спирометрическом исследовании во время последующего наблюдения.

    Последующее наблюдение за случаями госпитализации и смертности, связанной с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, варьировалось в зависимости от когорты (рис. 1 и e-рис. 1 в Приложении).События классифицировали на основании судебного решения или административных критериев в соответствии с ранее утвержденным протоколом с использованием кодов диагнозов Международной классификации болезней, девятого пересмотра (МКБ-9) и Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) . при хронических заболеваниях нижних дыхательных путей (астма [ МКБ-9 :493; МКБ-10 :J45-6], ХОБЛ [ МКБ-9 :496; МКБ-10 :J44], хронический бронхит [ МКБ-9 : 490-1; МКБ-10 ; J40-2] и эмфизему [ МКБ-9 : 492; МКБ-10 : J43]). 30 ,35 -37 События, связанные с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, определялись как госпитализации или смерти, для которых хронические заболевания нижних дыхательных путей были классифицированы как первичная, основная или способствующая причина. В предыдущей работе в MESA и другой когорте 35 82% событий, соответствующих этому определению, были подтверждены двумя врачами при просмотре медицинских записей как свидетельство клинического хронического заболевания нижних дыхательных путей. События, связанные с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, были подразделены на события, связанные с астмой и ХОБЛ, последняя из которых была определена как включающая ХОБЛ, эмфизему и хронический бронхит.При анализе чувствительности тяжелые хронические заболевания нижних дыхательных путей были определены как подмножество событий, связанных с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, для которых хронические заболевания нижних дыхательных путей были основной или основной причиной, что имеет положительную прогностическую ценность 97% для хронических заболеваний, вынесенных врачом. обострения заболеваний нижних дыхательных путей. 35

    Для вторичного анализа случаи сердечной недостаточности классифицировались по решению врача в медицинских записях о госпитализациях и смертях. 38 -42 Смертность от всех причин была установлена ​​в ходе контрольных звонков и дополнена Национальным индексом смертности. 43 Смертельные случаи, связанные с респираторными заболеваниями, определялись судебными или административными критериями ( МКБ-10 : J1-J99).

    Измерение ковариат было систематически согласовано. 24 Статус курения был сообщен самостоятельно, с подтверждением котинином в подмножестве (таблица 3 в Приложении). 44 ,45 Когда-либо курившие в основном определялись как участники, сообщившие о выкуривании не менее 100 сигарет в течение жизни, а нынешние курильщики — как те, кто курил в течение последних 30 дней. Для вторичного анализа участники, сообщавшие об одном и том же статусе курения при всех спирометрических обследованиях, были классифицированы как никогда не курившие, бывшие и курящие в настоящее время. 46 Пачка-годы рассчитывались следующим образом: ([сигарет в день × выкуренных лет]/20). Раса / этническая принадлежность, пол и уровень образования были сообщены самостоятельно.Антропометрические измерения проводились стандартными методами.

    Линейные смешанные модели использовались для проверки связи между необструктивным хроническим бронхитом и продольной функцией легких с учетом возраста (возраст на момент обследования) в качестве временной шкалы. Когортные неструктурированные ковариационные матрицы использовались для моделирования изменчивости между участниками и внутри них, учитывая различия между когортами, автокорреляцию в повторных измерениях и нелинейные эффекты времени. 47 Основанное на модели среднее изменение функции легких у никогда и никогда не куривших было рассчитано с использованием модели, включающей только возраст и возраст 2 .

    Коэффициент мультипликативного взаимодействия (необструктивный хронический бронхит × возраст) интерпретировали как связь со снижением функции легких. Группу сравнения составили лица без необструктивного хронического бронхита, в которую при первичном анализе вошли лица, у которых отмечался только хронический кашель или хроническая мокрота.Модели были скорректированы с учетом следующих априорных искажающих факторов и переменных точности: возраст, возраст 2 , рост 2 , вес, исходный возраст, год рождения, пол, раса/этническая принадлежность, уровень образования, клиническая база и среди когда-либо куривших. текущий статус курения и пачка-лет. Мультипликативные условия взаимодействия с возрастом были включены для всех неизменных во времени ковариат. 47

    Связи с возникновением обструкции дыхательных путей, хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей и смертностью были протестированы с использованием регрессии пропорциональных рисков.Предположение о пропорциональных опасностях было подтверждено остаточными графиками. Время до события рассматривали как возраст на момент события с усечением влево в возрасте, когда был определен необструктивный хронический бронхит. Исследование рассматривалось как термин страты, допускающий специфические для когорт различия в лежащей в основе функции выживания. В дополнение к ковариатам, включенным в смешанные модели, модели пропорциональных рисков были скорректированы с учетом исходного уровня ОФВ 1 :ФЖЕЛ.

    Априори все анализы проводились отдельно для никогда не куривших. 13 ,14,17 ,18,48 Анализы с использованием мультипликативных условий взаимодействия подтвердили, что постоянное курение изменяет связь между необструктивным хроническим бронхитом и снижением функции легких и смертностью от всех причин (таблица 4 в Приложении). Аналогичным образом оценивалась модификация эффекта для текущего и бывшего курения и других социально-демографических характеристик.

    Анализы выполнены с использованием SAS версии 9.4 (SAS Institute Inc). Тесты были двусторонними, и P  < .05 считается статистически значимым. Только 4% отсутствовали данные по ковариатам, включенным в анализы 24 ; поэтому сообщается о полном анализе случаев.

    Среди 22325 взрослых (рис. 1) средний (SD) возраст составлял 53,0 (16,3) года (диапазон: 18,0–95,0 лет), 58,2% составляли женщины, 65,9% — белые неиспаноязычные и 28,2% — афроамериканцы. Из 11082 (49,6%) когда-либо куривших — 31.9% были бывшими и 17,8% были нынешними курильщиками. Среди когда-либо куривших медиана курения в пачке составила 13,5 (диапазон от 4,0 до 30,0) (таблица 1). Необструктивный хронический бронхит имел место у 2,7 % когда-либо куривших, в том числе у 1,4 % бывших и 5,0 % нынешних курильщиков и у 1,3 % никогда не куривших (рис. 2 в Приложении).

    У когда-либо куривших в среднем было 2 (межквартильный размах [IQR], 1–5) достоверных спирометрических обследований за 9 лет, что дает 99869 человеко-лет.Среди когда-либо куривших среднее (SD) исходное значение ОФВ 1 от прогнозируемого составляло 97,0% (14,5%), исходное значение ОФВ 1 :ФЖЕЛ составляло 0,78 (0,05), а ОФВ 1 снижалось на 34,0 мл в год ( 95% ДИ, 33,6-34,5 мл в год). Нескорректированное снижение ОФВ 1 составило 37,3 мл в год (95% ДИ, 35,4–39,1 мл в год) у когда-либо куривших с необструктивным хроническим бронхитом и 32,9 мл в год (95% ДИ, 32,5–33,3 мл в год) у когда-либо куривших. без необструктивного хронического бронхита. В скорректированных моделях необструктивный хронический бронхит был связан с ускоренным снижением ОФВ 1 (в среднем 4.1 мл в год; 95% ДИ, 2,1–6,1 мл в год) и ФЖЕЛ (в среднем 4,7 мл в год; 95% ДИ, 2,2–7,2 мл в год) (таблица 2 и электронное изображение 3 в Приложении). Темпы снижения ОФВ 1 и ФЖЕЛ были эквивалентны 12,5% и 13,6% средних темпов снижения у когда-либо куривших без необструктивного хронического бронхита соответственно. В соответствии с аналогичным ускорением ОФВ 1 и снижением ФЖЕЛ, необструктивный хронический бронхит не был связан с ускоренным снижением ОФВ 1 :ФЖЕЛ (среднее значение 0.002; 95% ДИ, от 0,030 до –0,030; P  = ,92) (таблица 2) или с большей частотой ограничения воздушного потока (коэффициент риска [HR], 1,2; 95% ДИ, 0,9-1,7). Подобные ассоциации были обнаружены после ограничения выборки лицами, прошедшими не менее 3 спирометрических оценок (таблица 5 в Приложении).

    По сравнению с теми, кто когда-либо курил, последующее спирометрическое наблюдение было более длительным (120002 человеко-лет), а исходная функция легких была менее нарушена у никогда не куривших (таблица 1). Никаких существенных ассоциаций между необструктивным хроническим бронхитом и любыми конечными точками спирометрии у никогда не куривших не наблюдалось (таблица 2).

    События хронических заболеваний нижних дыхательных путей

    Среди когда-либо куривших 7768 участников были оценены на случай госпитализации или смертности, связанной с хроническим заболеванием нижних дыхательных путей, при медиане наблюдения 16,6 лет (IQR, 9,7-24,2 года), что дало 134850 человеко-лет наблюдения событий. Было зарегистрировано 1399 событий, связанных с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей (коэффициент плотности заболеваемости [IDR] на 1000 человеко-лет, 10.4), из которых 1131 случай был связан с ХОБЛ (IDR, 8.4), а 277 — с астмой (IDR, 2.1). IDR для событий, связанных с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, составил 28,4 у когда-либо куривших с необструктивным хроническим бронхитом и 10,5 у когда-либо куривших без необструктивного хронического бронхита. В скорректированных моделях необструктивный хронический бронхит был связан с более высокой частотой возникновения событий, связанных с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей (HR, 2,2; 95% ДИ, 1,7–2,7) и связанных с ХОБЛ событий (HR, 2.0; 95% ДИ, 1,6-2,6) (таблица 3, рисунок 2). Среди когда-либо куривших связь с событиями, связанными с ХОБЛ, была сильнее у бывших курильщиков (ОР 2,9; 95% ДИ 1,7–4,9) по сравнению с нынешними курильщиками (ОР 1,9; 95% ДИ 1,4–2,6) (табл. 6 в Добавка).

    У никогда не куривших пациентов случаи хронических заболеваний нижних дыхательных путей были менее частыми, но необструктивный хронический бронхит оставался тесно связанным (таблица 3, рисунок 2 и eрисунок 4 в Приложении). Было 683 события, связанные с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей (IDR, 5.2), из которых 380 случаев были связаны с ХОБЛ (IDR, 2,9) и 306 были связаны с астмой (IDR, 2,3). IDR для событий, связанных с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, составил 18,5 у никогда не куривших с необструктивным хроническим бронхитом и 5,1 у никогда не куривших без необструктивного хронического бронхита. После корректировки у никогда не куривших необструктивный хронический бронхит ассоциировался с эпизодами хронических заболеваний нижних дыхательных путей (ОР 3,1; 95% ДИ 2,1–4,5).

    При вторичном анализе необструктивный хронический бронхит продемонстрировал аналогичную связь с тяжелыми хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей.Следует отметить, что необструктивный хронический бронхит ассоциировался с тяжелыми случаями астмы у никогда не куривших, но никогда не куривших (таблица 7 в Приложении). Необструктивный хронический бронхит не был связан с эпизодами сердечной недостаточности у когда-либо куривших (ОР 0,8; 95% ДИ 0,5–1,4) или никогда не куривших (ОР 1,2; 95% ДИ 0,9–1,7).

    У когда-либо куривших необструктивный хронический бронхит был связан с повышенной смертностью от респираторных заболеваний (HR, 2.0; 95% ДИ, 1,1–3,8) и смертность от всех причин (HR, 1,5; 95% ДИ, 1,3–1,8) (таблица 3, рисунок 2). У никогда не куривших необструктивный хронический бронхит не был связан со смертностью.

    Альтернативные определения необструктивного хронического бронхита

    Результаты были сходными для компонентов симптомов необструктивного хронического бронхита (рисунок 2 и таблицы 8-10 в Приложении).Среди когда-либо куривших по крайней мере с 1 симптомом, хроническим кашлем или мокротой (11,0%), наблюдалось ускоренное снижение ОФВ 1 (1,8 мл/год; 95% ДИ, 0,8–2,9 мл/год) и ФЖЕЛ (1,9 мл/год). y; 95% ДИ, 0,6–3,2 мл/год), увеличение числа случаев хронических заболеваний нижних дыхательных путей (HR, 1,7; 95% CI, 1,5–2,0) и повышение смертности, связанной с респираторными заболеваниями (HR, 1,8; 95). % ДИ, 1,2-2,6) и смертность от всех причин (ОР, 1,2; 95% ДИ, 1,1-1,3). Среди никогда не куривших наличие либо хронического кашля, либо мокроты (6.7%) было связано с учащением событий, связанных только с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей (ОР, 1,9; 95% ДИ, 1,5–2,4) (таблицы 8–10 в Приложении).

    Результаты были сходными при использовании определения нижнего предела нормы для обструкции дыхательных путей (таблица 11 в Приложении), включая участников с исходной астмой (таблица 12 в Приложении) и исключая участников, у которых развилась обструкция дыхательных путей во время последующего наблюдения. (Таблица 13 в Приложении).

    Дополнительные анализы чувствительности

    Результаты были сходными при использовании исходного уровня и продолжительного статуса курения (рис. 5–7 и электронная таблица 14 в Приложении).Ассоциации были самыми сильными у людей среднего возраста, но одинаковыми для разных возрастных диапазонов и групп исследования. Не было доказательств модификации эффекта в зависимости от пола или расы/этнической принадлежности (рис. 5–7 в Приложении).

    Среди взрослых без клинической астмы или ХОБЛ по данным спирометрии хронический кашель и мокрота были связаны с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания в большом многоэтническом исследовании, основанном на общей популяции США. Необструктивный хронический бронхит был связан с ускоренным снижением функции легких у когда-либо куривших и повышенным риском госпитализации или смертности, связанной с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей, как у когда-либо куривших, так и у никогда не куривших.Эти данные поддерживают рассмотрение хронического бронхита как клинически важного состояния, независимого от ХОБЛ.

    Мы не нашли доказательств того, что необструктивный хронический бронхит был связан с определяемой спирометрией ХОБЛ в общей популяции взрослых независимо от возрастной группы. Эти результаты противоречат двум относительно недавним исследованиям , 5, , , 6, , в которых предполагалась связь между необструктивным хроническим бронхитом и обструкцией дыхательных путей у участников моложе 50 лет. 5 ,6 Тем не менее, наши результаты среди когда-либо куривших подтвердили предыдущие исследования, показывающие связь между хроническим бронхитом и пропорционально ускоренным снижением ОФВ 1 и ФЖЕЛ, 12 -17,48 -52 -52 12 -17,48 -52 физиологические нарушения, связанные с ускоренным старением. 53

    Смертность как от респираторных заболеваний, так и от всех причин была выше у когда-либо куривших с необструктивным хроническим бронхитом по сравнению с теми, у кого его не было; эти результаты были аналогичны некоторым, но не всем предыдущим исследованиям. 10 ,12 ,14 Эти данные не зависели от исходной функции легких и оставались постоянными после исключения участников, у которых во время наблюдения развилась обструкция воздушного потока. Этот результат подчеркивает важность доказательной оптимизации факторов риска у пациентов с необструктивным хроническим бронхитом, включая отказ от курения и отказ от курения. 46

    Наше исследование показало, что курение в анамнезе изменило связь необструктивного хронического бронхита с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания, с более выраженным снижением функции легких и смертностью среди когда-либо куривших, но не среди никогда не куривших.Среди никогда не куривших необструктивный хронический бронхит ассоциировался только с хроническими заболеваниями нижних дыхательных путей; в отличие от результатов для постоянно курящих, были выявлены значительные связи с тяжелыми случаями астмы. Этот вывод вызывает несколько соображений. Во-первых, наш анализ среди никогда не куривших мог быть относительно слабым. В датском популяционном когортном исследовании 9 взрослых без обструкции дыхательных путей хронические респираторные симптомы, которые не соответствовали напрямую стандартным диагностическим критериям хронического бронхита, использованным в этом отчете, присутствовали у 30 человек.6% никогда не куривших и были связаны с повышенной смертностью от всех причин в этой группе. 9 Во-вторых, хотя участники с самоотчетами об астме были исключены, возможно, что у некоторых никогда не куривших была недиагностированная астма. В-третьих, вопреки эпидемиологическим данным о том, что до 20% случаев ХОБЛ возникают у никогда не курящих, их респираторные симптомы с большей вероятностью могут быть связаны с астмой. 54 ,55

    Хотя курение могло внести свой вклад в наши выводы, 10 ,12 различия в связи необструктивного хронического бронхита с последствиями для здоровья органов дыхания у никогда не куривших и когда-либо куривших могли согласовываться с механистическими различиями между этими двумя группами.Механизмы обструктивного хронического бронхита, связанного с курением, включают утолщение стенки дыхательных путей, хроническое воспаление, бактериальную инфекцию, 20 , 56 -58 и изменения концентрации муцина в дыхательных путях (особенно увеличение полимера муцина MUC5AC 22 ), последний из которых также наблюдался у пользователей электронных сигарет. 23 Важно отметить, что необструктивный хронический бронхит присутствовал у небольшого числа курильщиков, и ассоциации наблюдались после корректировки статуса курения и стажа курения, что свидетельствует о специфической, клинически значимой патофизиологической реакции на курение, которая возникает у некоторых, но не у всех, когда-либо курильщики, и это может сохраняться после прекращения.Наши результаты для когда-либо куривших согласуются с перекрестным исследованием 19 курильщиков с симптомами (определяемыми с помощью оценочного теста ХОБЛ) со стажем не менее 10 пачек в год, но без обструкции дыхательных путей, у которых было показано снижение функции легких, более высокая самостоятельность. сообщили об обострениях респираторных заболеваний и о большем утолщении стенки дыхательных путей при визуализации. Наши результаты распространяют эти выводы на выборку населения в целом, включая большое количество когда-либо куривших со стажем менее 10 пачек в год. Между тем необходимы дополнительные исследования в отношении факторов риска необструктивного хронического бронхита у никогда не куривших, которые могут включать загрязнение окружающей среды, профессиональные воздействия и генетические факторы риска (например, дефицит α-1-антитрипсина). 59 ,60

    Сильные стороны и ограничения

    Сильные стороны текущей работы включают большое многоэтническое популяционное исследование; классификация необструктивного хронического бронхита по диагностическому стандарту; обширное последующее наблюдение; и изучение физиологических и клинических конечных точек, качество которых контролировалось с использованием строгих и утвержденных критериев.

    Это исследование имеет ограничения. Хотя ожидалась некоторая неправильная классификация респираторных заболеваний, мы использовали ранее утвержденный протокол, и результаты были аналогичными при использовании более чувствительных и более конкретных определений. Мы не обнаружили связи необструктивного хронического бронхита ни с сердечной недостаточностью, ни с интерстициальными заболеваниями легких, которые также характеризуются хроническим кашлем и/или хроническим выделением мокроты. 61 -64 Постбронхолитические меры, необходимые для диагностики ХОБЛ, отсутствовали.Тем не менее, меры пребронходилататоров сильно коррелируют с мерами постбронходилататоров в общей популяции. 65 -67 Кроме того, участники с обратимой обструкцией дыхательных путей, которые были исключены из исследования с помощью пребронходилататоров, вероятно, имели больше нарушений дыхания на исходном уровне; таким образом, можно ожидать, что это сместит наши результаты в сторону нуля. Мы не смогли исключить бронхоэктазы, которые могут спутать наблюдаемые ассоциации, но это состояние редко встречается в общей популяции. 68 Чтобы свести к минимуму неоднородность измерений и классификации по когортам, наши данные были тщательно согласованы и проверены на качество. Анализы были скорректированы с учетом переменных периода и когорты, и результаты анализа, стратифицированного по когорте, были согласованными. Для многих участников было доступно только 2 спирометрических исследования, что ограничивало оценку траекторий функции легких, 69 , но наши результаты были схожими, когда они были ограничены участниками с минимум 3 измерениями. Избыточное снижение ОФВ 1 и ФЖЕЛ среди когда-либо куривших с необструктивным хроническим бронхитом было скромным в абсолютном выражении, но оно было эквивалентно 13% среднего снижения у когда-либо куривших без необструктивного хронического бронхита. 70 Мы не можем исключить возможность систематической ошибки отбора из-за исключения 3 когорт только с 1 спирометрическим исследованием. Поскольку это было конструктивной особенностью этих когорт, любое потенциальное смещение отбора будет действовать на уровне когорты. Следствием этих исключений стало сокращение расового/этнического разнообразия, особенно в отношении испаноязычных или латиноамериканских участников. Кроме того, необструктивный хронический бронхит присутствовал у относительно небольшой части лиц (2.0%) по сравнению с другими когортными исследованиями (5–32%). 5 ,6,9 ,10,12 ,13,33 Это может быть связано с нашим исключением участников с пребронходилататорной обструкцией воздушного потока и клинической астмой и нашим применением специфического, но относительно нечувствительного диагностического стандарта. 9 ,10,12 ,13,33 ,71 Тем не менее, более чем у 1 из 10 когда-либо куривших в нашем исследовании был либо хронический кашель, либо хроническая мокрота, и наличие по крайней мере 1 из этих симптомов было связано с с аналогичным прогнозом по сравнению с необструктивным хроническим бронхитом.

    В этом исследовании необструктивный хронический бронхит был связан с неблагоприятными последствиями для здоровья органов дыхания, особенно у когда-либо куривших. Этот вывод поддерживает рассмотрение необструктивного хронического бронхита как клинически важного заболевания, независимого от ХОБЛ. Оценка хронического бронхита может быть подходящей для стратификации риска и нацеливания на агрессивную модификацию факторов риска и профилактические меры, основанные на доказательствах. Наши результаты подтверждают важность основанных на фактических данных подходов к прекращению курения, а также предлагают меры предосторожности в отношении любого воздействия, связанного с развитием симптомов хронического бронхита.

    Принято к публикации: 11 января 2020 г.

    Автор, ответственный за корреспонденцию: Элизабет С. Олснер, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, медицинский факультет Колумбийского университета, 630 W 168th St, пресвитерианская больница, девятый этаж, Ste 105 , Нью-Йорк, NY 10032 ([email protected]).

    Опубликовано в Интернете: 2 марта 2020 г. doi:10.1001/jamainternmed.2020.0104

    Вклады авторов: Доктора Балте и Ольснер имели полный доступ ко всем данным исследования и несут ответственность за их целостность. и точность анализа данных.

    Концепция и дизайн: Balte, Enright, Kronmal, Newman, Oelsner.

    Сбор, анализ или интерпретация данных: Balte, Chaves, Couper, Jacobs, Kalhan, Kronmal, Loehr, London, O’Connor, Schwartz, B.M. Smith, L.J. Smith, White, Yende, Oelsner.

    Составление рукописи: Balte, B.M. Smith, Oelsner.

    Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Балте, Чавес, Купер, Энрайт, Джейкобс, Калхан, Кронмал, Лоер, Лондон, Ньюман, О’Коннор, Шварц, Л.Дж. Смит, Уайт, Йенде, Ольснер.

    Статистический анализ: Балте, Шварц, Ольснер.

    Получено финансирование: Couper, Kronmal, Newman, B.M. Smith, Oelsner.

    Административная, техническая или материальная поддержка : Newman, B.M. Smith, White, Oelsner.

    Надзор: О’Коннор, Олснер.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Couper сообщил о получении грантов от Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) во время проведения исследования и получении грантов от NHLBI и Фонда COPD помимо представленной работы.Д-р Калхан сообщил о получении грантов от NHLBI во время проведения исследования и получении личных гонораров от AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Boston Consulting Group, Boston Scientific, CVS Caremark и GlaxoSmithKline вне представленной работы. Доктор Кронмал сообщил о получении грантов от NHLBI во время проведения исследования. Д-р Loehr сообщил о получении грантов и контрактов в качестве исследователя в рамках исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC) от NHLBI во время проведения исследования.Доктор Ньюман сообщил о получении грантов от Национального института старения (NIA) во время проведения исследования. Д-р О’Коннор сообщил о получении грантов от Национальных институтов здравоохранения (NIH) во время проведения исследования, а также личных гонораров от AstraZeneca и грантов от Janssen Pharmaceuticals вне представленной работы. Доктор Шварц сообщил о получении грантов от NHLBI, NIH во время проведения исследования. Д-р Б. М. Смит сообщил о получении грантов от NIH во время проведения исследования и получении грантов от Канадских институтов здравоохранения, Квебекского фонда исследований в области здравоохранения и Квебекской ассоциации легких за пределами представленной работы.Доктор Л. Дж. Смит сообщил о получении грантов от NHLBI, NIH во время проведения исследования. Доктор Олснер сообщил о получении грантов от NHLBI, NIH во время проведения исследования. Других раскрытий не поступало.

    Финансирование/поддержка: Исследование объединенных когорт NHLBI финансировалось за счет грантов R21 HL129924 и K23 HL130627 от NHLBI, NIH, с дополнительным финансированием для анализа за счет грантов R01-HL077612 и R01-HL093081 от NHLBI. Исследование ARIC финансировалось полностью или частично за счет федеральных средств NHLBI, NIH и Министерства здравоохранения и социальных служб по контрактам HHSN268201700001I, HHSN268201700003I, HHSN268201700005I, HHSN268201700004I и HHSN2682017000021.Исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA) проводилось и поддерживалось NHLBI в сотрудничестве с грантами HHSN268201800005I и HHSN268201800007I Университета Алабамы в Бирмингеме, грантом HHSN268201800003I Северо-Западного университета, грантом HHSN268201800006I Университета Миннесоты и HHSN268201800004I исследовательского института Фонда Кайзера. Исследование CARDIA также было частично поддержано Программой внутренних исследований NIA и внутриведомственным соглашением AG0005 между NIA и NHLBI, а также грантом R01 HL122477 (д-р Калхан) от NHLBI.Сердечно-сосудистая Исследование здоровья (CHS) поддержали контракты HHSN268201200036C, HHSN268200800007C, HHSN268201800001C, N01HC55222, N01HC85079, N01HC85080, N01HC85081, N01HC85082, N01HC85083 и N01HC85086 и предоставляют U01HL080295 и U01HL130114 от NHLBI, с дополнительными взносами из Национального института неврологических расстройств инсульт. Дополнительную поддержку оказал грант R01AG023629 от NIA. Полный список основных исследователей и учреждений CHS можно найти на сайте CHS-NHLBI.орг. Когорта Framingham Offspring Cohort была поддержана Framingham Heart Study NHLBI, NIH и Медицинской школы Бостонского университета. Группа Framingham Offspring Cohort была поддержана контрактом N01-HC-25195 и HHSN268201500001I от Framingham Heart Study NHLBI. Многоэтническое исследование атеросклероза (MESA)–Lung Study было поддержано грантами R01-HL-077612, R01-HL-093081, R01-HL130605, RC1-HL-100543, N01-HC-95159, N01-HC-95160. , N01-HC-95161, N01-HC-95162, N01-HC-95163, N01-HC-95164, N01-HC-95165, N01-HC-95166, N01-HC-95167, N01-HC-95168 и N01-HC-95169 из NHLBI, NIH.Эта публикация также была разработана в соответствии с соглашением о содействии в проведении исследований «Наука для достижения результатов» RD831697 (MESA Air), заключенным, но официально не рассмотренным Агентством по охране окружающей среды США.

    Роль спонсоров/спонсоров: Финансирующие организации не участвовали в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

    Отказ от ответственности: Мнения, выраженные в этом документе, принадлежат исключительно авторам, и Агентство по охране окружающей среды США не поддерживает какие-либо продукты или коммерческие услуги, упомянутые в этой публикации. Содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения NIH.

    Дополнительные взносы: Авторы благодарят сотрудников и участников исследований ARIC, CARDIA, CHS, Framingham Offspring Cohort и MESA за их важный вклад.

    1.

    Вильярроэль MABD, Блэквелл Д.Л., Джен А.  Таблицы сводных статистических данных о состоянии здоровья взрослых в США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2018 г. Национальный центр статистики здравоохранения; 2019.

    2.Сиу А.Л., Биббинс-Доминго К., Гроссман округ Колумбия, и другие; Целевая группа профилактических услуг США (USPSTF). Скрининг на хроническую обструктивную болезнь легких: Рекомендательное заявление Рабочей группы профилактических служб США.  ДЖАМА . 2016;315(13):1372-1377. doi: 10.1001 / jama.2016.2638 PubMedGoogle ScholarCrossref 5.de Марко Р, Аккордини С, Сервери я, и другие. Заболеваемость хронической обструктивной болезнью легких в когорте молодых людей по наличию хронического кашля и мокроты. Am J Respir Crit Care Med . 2007;175(1):32-39. doi: 10.1164/rccm.200603-381OC PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Guerra С, Шерил Д.Л., Венкер С, Чеккато СМ, Халонен М, Мартинес ФД.Хронический бронхит в возрасте до 50 лет предсказывает ограничение воздушного потока и риск смерти.  Грудная клетка . 2009;64(10):894-900. doi: 10.1136 / thx.2008.110619 PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Хиггинс МВ, Келлер Джей Би. Предикторы смертности взрослого населения Текумсе: респираторные симптомы, хронические респираторные заболевания и вентиляционная функция легких. Арка охраны окружающей среды . 1970;21(3):418-424. doi: 10.1080/00039896.1970.10667260 Google ScholarCrossref 9.Чолак Y, Нордестгард БГ, Вестбо Дж, Ланге П, Афзал С. Прогностическое значение хронических респираторных симптомов у лиц с нормальной спирометрией.  Eur Respir J . 2019;54(3):1

    4. doi: 10.1183/13993003.00734-2019 PubMedGoogle Scholar12.Vestbo Дж, Прескотт Э, Ланге П; Копенгагенская городская группа по изучению сердца. Ассоциация хронической гиперсекреции слизи со снижением ОФВ 1 и заболеваемостью хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 1996;153(5):1530-1535. doi: 10.1164 / ajrccm.153.5.8630597 PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Аллинсон JP, Харди Р, Дональдсон ГК, Шахин ТАК, Кух Д, Ведзича Дж.А. Наличие хронической гиперсекреции слизи на протяжении взрослой жизни в связи с развитием хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2016;193(6):662-672. doi: 10.1164/rccm.201511-2210OC PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Пето Р, Шпейзер FE, Кокрейн АЛ, и другие. Роль обструкции дыхательных путей, но не гиперсекреции слизи, у взрослых в смертности от хронических заболеваний легких: результаты 20-летнего проспективного наблюдения.  Am Rev Respir Dis . 1983;128(3):491-500. doi: 10.1164 / arrd.1983.128.3.491 PubMedGoogle ScholarCrossref 17.

    Флетчер С, Пето Р, Тинкер С, Спайзер ФЭ. Естественная история хронического бронхита и эмфиземы .Оксфорд, Великобритания: Oxford University Press, 1976.

    19. Вудрафф. PG, Барр Р.Г., Бликер Е, и другие; Исследовательская группа СПИРОМИКА. Клиническое значение симптомов у курильщиков с сохраненной функцией легких. N Engl J Med . 2016;374(19):1811-1821. doi: 10.1056 / NEJMoa1505971 PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Reidel Б, Радициони Г, Клапп ПВ, и другие. Использование электронных сигарет вызывает уникальный врожденный иммунный ответ в легких, включающий повышенную активацию нейтрофилов и изменение секреции муцина. Am J Respir Crit Care Med . 2018;197(4):492-501. doi: 10.1164/rccm.201708-1590OC PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Эльснер ЕС, Балте ПП, Кассано ПА, и другие. Гармонизация респираторных данных из 9 когорт населения США: исследование объединенных когорт NHLBI.  Am J Epidemiol . 2018;187(11):2265-2278. doi: 10.1093 / aje / kwy139 PubMedGoogle ScholarCrossref 32. Комитет MRC по этиологии хронического бронхита. Определение и классификация хронического бронхита для клинических и эпидемиологических целей: отчет Медицинскому исследовательскому совету их Комитета по этиологии хронического бронхита.  Ланцет . 1965;1(7389):775-779.PubMedGoogle Scholar33.Lange П, Нибо Джей, Эпплъярд М, Дженсен Г, Шнор П. Связь дыхательной недостаточности и хронической гиперсекреции слизи со смертностью от обструктивных заболеваний легких и от всех причин.  Грудная клетка . 1990;45(8):579-585. doi: 10.1136 / thx.45.8.579 PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Reis Дж. П., Аллен Н, Гандерсон ЭП, и другие. Индекс избыточной массы тела и окружность талии в годах и сердечно-сосудистые заболевания: исследование CARDIA. Ожирение (Серебряная весна) . 2015;23(4):879-885. doi: 10.1002 / oby.21023 PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Wagenknecht Л.Э., Берк Г.Л., Перкинс LL, Хейли Нью-Джерси, Фридман ГД. Неправильная классификация статуса курения в исследовании CARDIA: сравнение самоотчетов с уровнями котинина в сыворотке.  Am J Общественное здравоохранение . 1992;82(1):33-36. doi: 10.2105 / AJPH.82.1.33 PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Эльснер ЕС, Балте ПП, Бхатт СП, и другие.Снижение функции легких у бывших курильщиков и курильщиков с низкой интенсивностью в настоящее время: анализ вторичных данных исследования объединенных когорт NHLBI.  Ланцет Респир Мед . 2020;8(1):34-44. doi: 10.1016 / S2213-2600 (19) 30276-0 PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Эльснер ЕС, Балте ПП, грамм Я, и другие. Альбуминурия, снижение функции легких и риск возникновения хронической обструктивной болезни легких: исследование объединенных когорт NHLBI. Am J Respir Crit Care Med .2019;199(3):321-332. doi: 10.1164/rccm.201803-0402OC PubMedGoogle ScholarCrossref 49.Ebi-Kryston КЛ. Респираторные симптомы и легочная функция как предикторы 10-летней смертности от респираторных заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин в исследовании Уайтхолла. J Clin Epidemiol . 1988;41(3):251-260. doi: 10.1016/0895-4356 (88)

    -1 PubMedGoogle ScholarCrossref 50. Хиггинс МВ, Келлер Дж. Б., Беккер М, и другие. Индекс риска обструктивных заболеваний дыхательных путей.  Am Rev Respir Dis . 1982;125(2):144-151.PubMedGoogle Scholar51.Krzyzanowski М, Камилла АЭ, Лебовиц доктор медицинских наук. Взаимосвязь между легочной функцией и изменениями хронических респираторных симптомов: сравнение лонгитюдных исследований в Тусоне и Кракове.  Сундук . 1990;98(1):62-70. doi: 10.1378/chest.98.1.62 PubMedGoogle ScholarCrossref 52.Sherman CB, Сюй X, Шпейзер FE, Феррис БГ младший, Вайс ST, Докери ДВ.Продольное снижение функции легких у субъектов с респираторными симптомами.  Am Rev Respir Dis . 1992;146(4):855-859. doi: 10.1164 / ajrccm / 146.4.855 PubMedGoogle ScholarCrossref 53.Quanjer PH, Станоевич С, Коул ТДж, и другие; Глобальная инициатива ERS по функциям легких. Многоэтнические референтные значения для спирометрии в возрастном диапазоне от 3 до 95 лет: глобальные уравнения функции легких 2012 года.  Eur Respir J . 2012;40(6):1324-1343. doi: 10.1183/036.00080312 PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Верра Ф, Эскудье Е, Лебаржи Ф, Бернаудин Дж. Ф., Де Крему H, Биньон Дж. Ресничные аномалии в бронхиальном эпителии курильщиков, бывших курильщиков и некурящих. Am J Respir Crit Care Med . 1995;151(3, часть 1):630-634. doi: 10.1164 / ajrccm / 151.3_Pt_1.630 PubMedGoogle ScholarCrossref 59.Cerveri Я, Аккордини С, Верлато г, и другие; Исследовательская группа по исследованию респираторного здоровья Европейского сообщества (ECRHS). Различия в распространенности хронического бронхита и привычек курения среди молодых людей в разных странах. Eur Respir J . 2001;18(1):85-92. doi: 10.1183/036.01.00087101 PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Silverman ЕК, Чепмен HA, Дразен ДжМ, и другие. Генетическая эпидемиология тяжелой хронической обструктивной болезни легких с ранним началом: риск обструкции дыхательных путей и хронического бронхита для родственников. Am J Respir Crit Care Med . 1998; 157 (6, часть 1): 1770–1778. doi: 10.1164 / ajrccm.157.6.9706014 PubMedGoogle ScholarCrossref 61. Хокинс Н.М., Петри МС, Джхунд PS, Чалмерс ГВ, Данн ФГ, МакМюррей JJV.Сердечная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких: диагностические ловушки и эпидемиология.  Eur J Сердечная недостаточность . 2009;11(2):130-139. doi: 10.1093 / eurjhf / hfn013 PubMedGoogle ScholarCrossref 62.Bluemke Д.А., Кронмаль РА, Лима JAC, и другие. Взаимосвязь массы и геометрии левого желудочка с сердечно-сосудистыми событиями: исследование MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol . 2008;52(25):2148-2155. дои: 10.1016 / j.jacc.2008.09.014 PubMedGoogle ScholarCrossref 63.Леви Д, гарнизон RJ, Дикарь ДД, Каннель WB, Кастелли ВП. Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в исследовании сердца Framingham. N Engl J Med . 1990;322(22):1561-1566. doi: 10.1056 / NEJM19

    13222203 PubMedGoogle ScholarCrossref 64.Брэдли Б, Бранли ХМ, Иган Джей Джей, и другие; Группа рекомендаций Британского торакального общества по интерстициальным заболеваниям легких, Комитет по стандартам лечения Британского торакального общества; Торакальное общество Австралии; Торакальное общество Новой Зеландии; Ирландское торакальное общество.Руководство по интерстициальным заболеваниям легких.  Грудная клетка . 2008;63(дополнение 5):v1-v58. doi: 10.1136 / thx.2008.101691 PubMedGoogle ScholarCrossref 65.Йоханнессен А, Оменаас ER, Бакке PS, Гульсвик А. Последствия тестирования обратимости на распространенность и факторы риска хронической обструктивной болезни легких: исследование сообщества.  Грудная клетка . 2005;60(10):842-847. doi: 10.1136 / thx.2005.043943 PubMedGoogle ScholarCrossref 71. Пелконен М, Ноткола И-Л, Ниссинен А, Тукиайнен Х, Коскела Х.Тридцатилетняя кумулятивная заболеваемость хроническим бронхитом и ХОБЛ по отношению к 30-летней легочной функции и 40-летней смертности: наблюдение за сельскими мужчинами среднего возраста.  Сундук . 2006;130(4):1129-1137. doi: 10.1378 / сундук.130.4.1129 PubMedGoogle ScholarCrossref

    Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это распространенное заболевание, характеризующееся необратимой обструкцией дыхательных путей и стойким воспалением под действием вредных раздражителей окружающей среды, обычно сигаретного дыма.Он поражает от 12 до 16 миллионов человек в Соединенных Штатах и ​​является третьей ведущей причиной смертности и бремени болезней во всем мире (1). ХОБЛ включает в себя целый спектр заболеваний, с хроническим бронхитом (ХБ) на одном конце и эмфиземой на другом, при этом большинство людей имеют некоторые характеристики обоих. Определение ХБ, используемое в эпидемиологических исследованиях, варьировало, но классическим определением является хронический кашель и выделение мокроты не менее 3 месяцев в году в течение двух лет подряд (2). ХБ имеет многочисленные клинические последствия, в том числе повышенную частоту обострений, ускоренное снижение функции легких, ухудшение качества жизни, связанного со здоровьем (HRQoL), и, возможно, повышенную смертность (3–6).Мы рассматриваем клинический фенотип CB, текущее понимание его патофизиологии и варианты лечения.

    1. Mathers CD, Bernard C, Iburg KM, Inoue M, Fat DM, Shibuya K, Stein C, Tomijima N, Xu H. Глобальное бремя болезней в 2002 г.: источники данных, методы и результаты. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2003 г. Глобальная программа фактических данных для политики здравоохранения Документ для обсуждения № 54.
    2. Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.Рекомендации Глобальной инициативы по хроническим обструктивным заболеваниям легких (GOLD), глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронических обструктивных заболеваний легких: отчет семинара NHLBI/ВОЗ. Бетесда, Мэриленд: NIH; 2001. Публикация NIH 2701.
    3. Vestbo J, Prescott E, Lange P. Ассоциация хронической гиперсекреции слизи со снижением FEV1 и хронической обструктивной болезнью легких. Копенгагенская городская группа по изучению сердца. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1530–1535.
    4. Burgel PR, Nesme-Meyer P, Chanez P, Caillaud D, Carre P, Perez T, Roche N, Инициативы Bronchopneumopathie Chronique Obstructive Scientific Committee. Кашель и выделение мокроты связаны с частыми обострениями и госпитализациями у пациентов с ХОБЛ. Сундук 2009; 135: 975–982.
    5. Герра С., Шерил Д.Л., Венкер С., Чеккато С.М., Халонен М., Мартинес Ф.Д. Хронический бронхит в возрасте до 50 лет предсказывает ограничение воздушного потока и риск смерти. Грудная клетка 2009; 64: 894–900.
    6. Ким В., Хан М.К., Вэнс Г.Б., Мейк Б.Дж., Ньюэлл Д.Д., Хокансон Д.Е., Херш К.П., Стинсон Д., Сильверман Э.К., Крайнер Г.Дж.; Исследователи COPDGene. Хронический бронхитный фенотип ХОБЛ: анализ исследования COPDGene. Сундук 2011; 140:626–633.
    7. Lange P, Groth S, Nyboe J, Appleyard M, Mortensen J, Jensen G, Schnohr P. Хроническая обструктивная болезнь легких в Копенгагене: поперечные эпидемиологические аспекты. J Intern Med 1989; 226:25–32.
    8. Палласахо П., Лундбак Б., Ласпа С.Л., Йонссон Э., Котаниеми Дж., Совиярви А.Р., Лайтинен Л.А. Увеличение распространенности астмы, но не хронического бронхита в Финляндии? Отчет об исследовании FinEsS-Хельсинки. Respir Med 1999; 93:798–809.
    9. Sobradillo V, Miravitlles M, Jimenez CA, Gabriel R, Viejo JL, Masa JF, Fernandez-Fau L, Villasante C. Эпидемиологическое исследование хронической обструктивной болезни легких в Испании (IBERPOC): распространенность хронической респираторные симптомы и ограничение воздушного потока. Arch Bronconeumol 1999; 35: 159–166.
    10. von Hertzen L, Reunanen A, Impivaara O, Malkia E, Aromaa A. Обструкция дыхательных путей в связи с симптомами хронического респираторного заболевания — национальное репрезентативное популяционное исследование. Respir Med 2000; 94:356–363.
    11. Червери И., Аккордини С., Верлато Г., Корсико А., Зоя М.С., Казали Л., Берни П., де Марко Р.; Исследовательская группа по исследованию респираторного здоровья Европейского сообщества (ECRHS).Различия в распространенности хронического бронхита и привычек курения среди молодых людей в разных странах. Eur Respir J 2001; 18:85–92.
    12. Янсон С., Чинн С., Джарвис Д., Берни П. Детерминанты кашля у молодых людей, участвующих в исследовании респираторного здоровья Европейского сообщества. Eur Respir J 2001;18:647–654.
    13. Huchon GJ, Vergnenegre A, Neukirch F, Brami G, Roche N, Preux PM. Хронический бронхит среди взрослых французов: высокая распространенность и гиподиагностика. Eur Respir J 2002; 20:806–812.
    14. Лундбак Б., Линдберг А., Линдстром М., Ронмарк Э., Йонссон А.С., Йонссон Э., Ларссон Л.Г., Андерссон С., Сандстром Т., Ларссон К. Обструктивная болезнь легких в исследованиях Северной Швеции. ХОБЛ развивается не у 15, а у 50% курильщиков? – Отчет об обструктивных заболеваниях легких в исследованиях Северной Швеции. Respir Med 2003; 97:115–122.
    15. Миравитльес М., де ла Роза С., Морера Дж., Монтемайор Т., Гобартт Э., Мартин А., Альварес-Сала Х.Л.Хронические респираторные симптомы, спирометрия и осведомленность о ХОБЛ среди населения в целом. Respir Med 2006; 100:1973–1980.
    16. de Marco R, Accordini S, Cerveri I, Corsico A, Anto JM, Kunzli N, Janson C, Sunyer J, Jarvis D, Chinn S, et al.. Заболеваемость хронической обструктивной болезнью легких в когорта молодых людей по наличию хронического кашля и мокроты. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:32–39.
    17. Miravitlles M, Soriano JB, Garcia-Rio F, Munoz L, Duran-Tauleria E, Sanchez G, Sobradillo V, Ancochea J. Распространенность ХОБЛ в Испании: влияние невыявленной ХОБЛ на качество жизни и повседневную активность. Грудная клетка 2009; 64: 863–868.
    18. Harmsen L, Thomsen SF, Ingebrigtsen T, Steffensen IE, Skadhauge LR, Kyvik KO, Backer V. Хроническая гиперсекреция слизи: распространенность и факторы риска у молодых людей. Int J Tuberc Lung Dis 2010; 14:1052–1058.
    19. Мартинес С., Чен Ю., Казеруни Э., Мюррей С., Крайнер Г.Дж., Кертис Д.Л., Мартинес Ф.Дж., Ким В., Хан М.К. Необструктивный хронический бронхит в когорте COPDGene [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:A6622.
    20. Агусти А., Калверли П.М., Селли Б., Коксон Х.О., Эдвардс Л.Д., Ломас Д.А., Макни В., Миллер Б.Е., Реннард С., Сильверман Э.К. и др., Продольная оценка ХОБЛ для выявления прогностического суррогата Исследователи конечных точек (ECLIPSE).Характеристика гетерогенности ХОБЛ в когорте ECLIPSE. Respir Res 2010;11:122.
    21. de Oca MM, Halbert RJ, Lopez MV, Perez-Padilla R, Talamo C, Moreno D, Muino A, Jardim JR, Valdivia G, Pertuze J, et al. Фенотип хронического бронхита у субъекты с ХОБЛ и без нее: исследование PLATINO. Eur Respir J 2012; 40:28–36.
    22. Пелконен М., Ноткола И.Л., Ниссинен А., Тукиайнен Х., Коскела Х.Тридцатилетняя кумулятивная заболеваемость хроническим бронхитом и ХОБЛ по отношению к 30-летней легочной функции и 40-летней смертности: наблюдение за сельскими мужчинами среднего возраста. Сундук 2006; 130:1129–1137.
    23. Американская ассоциация легких. Тенденции ХОБЛ (хронический бронхит и эмфизема): заболеваемость и смертность. Вашингтон, округ Колумбия: Отдел исследований и программных услуг, Отдел эпидемиологии и статистики, Американская ассоциация легких; 2011.
    24. Speizer FE, Fay ME, Dockery DW, Ferris BG. Смертность от хронической обструктивной болезни легких в шести городах США. Am Rev Respir Dis 1989;140:S49–S55.
    25. Lu M, Yao W, Zhong N, Zhou Y, Wang C, Chen P, Kang J, Huang S, Chen B, Wang C и др. Хроническая обструктивная болезнь легких при отсутствии хронический бронхит в Китае. Респирология 2010;15:1072–1078.
    26. Хан М.К., Ким В., Мартинес С., Кертис Дж.Л., Вудрафф П.Г., Альберт Р.К., Коннетт Дж., Крайнер Г.Дж., Мартинес Ф.Дж.Значение хронического бронхита при ХОБЛ CRN Азитромицин в исследовании ХОБЛ [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:A3736.
    27. Эрлих Р.И., Уайт Н., Норман Р., Лаубшер Р., Стейн К., Ломбард С., Брэдшоу Д. Предикторы хронического бронхита у взрослых в Южной Африке. Int J Tuberc Lung Dis 2004; 8:369–376.
    28. Watson L, Schouten JP, Lofdahl CG, Pride NB, Laitinen LA, Postma DS; Исследование Европейского респираторного общества по хронической обструктивной болезни легких.Предикторы симптомов ХОБЛ: имеет ли значение пол больного? Eur Respir J 2006; 28:311–318.
    29. Чепмен К.Р., Ташкин Д.П., Пай Д.Дж. Гендерная предвзятость в диагностике ХОБЛ. 2001; 119:1691–1695.
    30. Trupin L, Earnest G, San Pedro M, Balmes JR, Eisner MD, Yelin E, Katz PP, Blanc PD. Профессиональное бремя хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J 2003; 22:462–469.
    31. Мэтисон М.С., Бенке Г., Рэйвен Дж., Сим М.Р., Кромхаут Х., Вермюлен Р., Джонс Д.П., Уолтерс Э.Х., Абрамсон М.Дж. Воздействие биологической пыли на рабочем месте является фактором риска хронической обструктивной болезни легких. Грудная клетка 2005; 60: 645–651.
    32. Barish CF, Wu WC, Castell DO. Респираторные осложнения гастроэзофагеального рефлюкса. Arch Intern Med 1985; 145: 1882–1888.
    33. Смирниос Н.А., Ирвин Р.С., Керли Ф.Дж.Хронический кашель с обильным выделением мокроты в анамнезе. Спектр и частота причин, ключевые компоненты диагностической оценки и результаты специфической терапии. Сундук 1995; 108: 991–997.
    34. Эберт Р.В., Террасио М.Дж. Бронхиолярный эпителий у курильщиков. Наблюдения на сканирующем электронном микроскопе. Am Rev Respir Dis 1975; 111:4–11.
    35. Дешмух Х.С., Кейс Л.М., Весселькампер С.К., Борчерс М.Т., Мартин Л.Д., Шерцер Х.Г., Надель Дж.А., Лейкауф Г.Д.Металлопротеиназы опосредуют экспрессию муцина 5AC путем активации рецептора эпидермального фактора роста. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:305–314.
    36. Holtzman MJ, Tyner JW, Kim EY, Lo MS, Patel AC, Shornick LP, Agapov E, Zhang Y. Острые и хронические реакции дыхательных путей на вирусную инфекцию: последствия для астмы и хронической обструктивной болезни легких. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:132–140.
    37. Burgel PR, Nadel JA.Роль активации рецептора эпидермального фактора роста в восстановлении эпителиальных клеток и продукции муцина в эпителии дыхательных путей. Грудная клетка 2004; 59: 992–996.
    38. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Buzatu L, Cherniack RM, Rogers RM, Sciurba FC, Coxson HO, et al. Природа обструкции мелких дыхательных путей у хроническое обструктивное заболевание легких. N Engl J Med 2004; 350:2645–2653.
    39. Верра Ф., Эскудье Э., Лебаржи Ф., Бернаден Ж.Ф., Де Крему Х., Биньон Ж.Ресничные аномалии в бронхиальном эпителии курильщиков, бывших курильщиков и некурящих. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:630–634.
    40. Иннес А.Л., Вудрафф П.Г., Феррандо Р.Э., Доннелли С., Долганов Г.М., Лазарус С.К., Фахи Дж.В. У курильщиков с обструкцией дыхательных путей увеличены запасы эпителиального муцина в крупных дыхательных путях. Сундук 2006; 130:1102–1108.
    41. Саэтта М., Турато Г., Баральдо С., Занин А., Браччони Ф., Мапп К.Е., Маэстрелли П., Кавальеско Г., Папи А., Фаббри Л.М.Гиперплазия бокаловидных клеток и воспаление эпителия в периферических дыхательных путях у курильщиков с симптомами хронического бронхита и хронического ограничения воздушного потока. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1016–1021.
    42. Ким В., Келемен С.Е., Абуэль-Хайджа М., Гоган Дж., Шарафхане А., Эванс К.М., Дики Б.Ф., Соломидес К.С., Роджерс Т.Дж., Крайнер Г.Дж. Метаплазия и воспаление слизистой оболочки мелких дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. ХОБЛ 2008;5:329–338.
    43. Джеймс А.Л., Венцель С. Клиническая значимость ремоделирования дыхательных путей при заболеваниях дыхательных путей. Eur Respir J 2007; 30:134–155.
    44. Маклем П.Т., Проктор Д.Ф., Хогг Дж.К. Стабильность периферических дыхательных путей. Respir Physiol 1970; 8:191–203.
    45. Ким В., Крайнер Г.Дж., Абдалла Х.И., Гоган Д.П., Фурукава С., Соломидес К.С. Морфометрия малых дыхательных путей и улучшение функции легких после операции по уменьшению объема легких. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:40–47.
    46. Sciurba F, Martinez FJ, Rogers RM, Make B, Criner GJ, Cherniak RM, Patel SA, Chu F, Coxson HO, Sharafkhaneh A, et al. Влияние патологии малых дыхательных путей на выживаемость после операции по уменьшению объема легких (LVRS) [аннотация]. Proc Am Thorac Soc 2006;3:A712.
    47. O’Donnell RA, Richter A, Ward J, Angco G, Mehta A, Rousseau K, Swallow DM, Holgate ST, Djukanovic R, Davies DE, et al.. Экспрессия рецепторов ErbB и муцинов в дыхательных путях курильщиков в течение длительного времени. Грудная клетка 2004; 59:1032–1040.
    48. Рид Л.М. Патология хронического бронхита. Ланцет 1954; 266: 274–278.
    49. Маллен Дж. Б., Райт Дж. Л., Виггс Б. Р., Паре П. Д., Хогг Дж. К. Переоценка воспаления дыхательных путей при хроническом бронхите. Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 291:1235–1239.
    50. Kim WD, Ling SH, Coxson HO, English JC, Yee J, Levy RD, Pare PD, Hogg JC. Связь между обструкцией мелких дыхательных путей и фенотипами эмфиземы при ХОБЛ. Сундук 2007; 131:1372–1378.
    51. Zhu Z, Homer RJ, Wang Z, Chen Q, Geba GP, Wang J, Zhang Y, Elias JA. Легочная экспрессия интерлейкина-13 вызывает воспаление, гиперсекрецию слизи, субэпителиальный фиброз, физиологические аномалии и продукцию эотаксин. J Clin Invest 1999;103:779–788.
    52. Romagnani S. Субпопуляции Т-клеток (Th2 по сравнению с Th3). Ann Allergy Asthma Immunol 2000;85:9–18; викторина 18, 21.
    53. Кикли К., Лю Л., На С., Седжвик Д.Д. Ось IL-23/Th(17): терапевтические мишени при аутоиммунном воспалении. Curr Opin Immunol 2006; 18:670–675.
    54. Molet S, Hamid Q, Davoine F, Nutku E, Taha R, Page N, Olivenstein R, Elias J, Chakir J. Уровень IL-17 повышается в дыхательных путях больных астмой и стимулирует выработку бронхиальных фибробластов человека. цитокины. J Allergy Clin Immunol 2001;108:430–438.
    55. Chen Y, Thai P, Zhao YH, Ho YS, DeSouza MM, Wu R. Стимуляция экспрессии гена муцина дыхательных путей интерлейкином (IL)-17 через паракринную/аутокринную петлю IL-6. J Biol Chem 2003;278:17036–17043.
    56. Бховмик А., Симунгал Т.А., Сапсфорд Р.Дж., Ведзича Дж.А. Связь маркеров воспаления мокроты с симптомами и изменениями функции легких при обострении ХОБЛ. Грудная клетка 2000;55:114–120.
    57. Шерман CB, Xu X, Speizer FE, Ferris BG, Weiss ST, Dockery DW. Продольное снижение функции легких у субъектов с респираторными симптомами. Am Rev Respir Dis 1992;146:855–859.
    58. Lange P, Nyboe J, Appleyard M, Jensen G, Schnohr P. Связь нарушений вентиляции и хронической гиперсекреции слизи со смертностью от обструктивных заболеваний легких и от всех причин. Грудная клетка 1990; 45: 579–585.
    59. Vestbo J. Эпидемиологические исследования гиперсекреции слизи. Novartis Found Symp 2002; 248:3–12; обсуждение 12–9, 277–282.
    60. Ди Стефано А., Карамори Г., Гнемми И., Контоли М., Викари С., Капелли А., Магно Ф., Д’Анна С.Е., Занини А., Брун П. и др.. Т-хелпер типа 17- связанная экспрессия цитокинов увеличивается в слизистой оболочке бронхов у пациентов со стабильной хронической обструктивной болезнью легких. Clin Exp Immunol 2009; 157:316–324.
    61. Линдберг А., Эрикссон Б., Ларссон Л.Г., Ронмарк Э., Сандстром Т., Лундбак Б. Совокупная заболеваемость ХОБЛ за семь лет в стратифицированной по возрасту выборке населения. Сундук 2006; 129: 879–885.
    62. Кохансал Р., Мартинес-Камблор П., Агусти А., Буист А.С., Маннино Д.М., Сориано Дж.Б. Новый взгляд на естественную историю хронической обструкции дыхательных путей: анализ когорты потомков Фрамингема. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:3–10.
    63. Prescott E, Lange P, Vestbo J. Хроническая гиперсекреция слизи при ХОБЛ и смерть от легочной инфекции. Eur Respir J 1995; 8:1333–1338.
    64. Ким В., Гоган Дж. П., Десаи П., Вашко Г. Р., Мак Б. Дж., Хан М. К., Мартинес Ф. Дж., Крайнер Г. Дж. Хронический бронхит связан с худшей выживаемостью при запущенной эмфиземе [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:A1529.
    65. Mannino DM, Buist AS, Petty TL, Enright PL, Redd SC. Функция легких и смертность в Соединенных Штатах: данные Первого национального исследования здоровья и питания. Грудная клетка 2003; 58: 388–393.
    66. Токман М.С., Комсток Г.В. Респираторные факторы риска и смертность: продольные исследования в округе Вашингтон, штат Мэриленд. Am Rev Respir Dis 1989;140:S56–S63.
    67. Симунгал Т.А., Дональдсон Г.К., Бховмик А., Джеффрис Д.Дж., Ведзича Д.А. Течение и купирование обострений у больных хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1608–1613.
    68. Kim V, Make BJ, Reagan EA, Han MK, Martinez FJ, Bowler R, Silverman EK, Crapo JD, Rogers TJ, Criner GJ, et al.. Хронический бронхит предсказывает большую частоту и тяжесть Обострения ХОБЛ при ХОБЛ средней и тяжелой степени тяжести [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:A3735.
    69. Ким В., Гарфилд Д.Л., Грабьяновски К.Л., Кранке Д.С., Гоган Д.П., Джейкобс М.Р., Крайнер Г.Дж. Влияние хронического выделения мокроты на респираторные симптомы при тяжелой ХОБЛ. ХОБЛ 2011;8:114–120.
    70. Маллен Дж.Б., Райт Дж.Л., Виггс Б.Р., Паре П.Д., Хогг Дж.К. Структура центральных дыхательных путей у нынешних курильщиков и бывших курильщиков с гиперсекрецией слизи и без нее: связь с функцией легких. Грудная клетка 1987; 42: 843–848.
    71. Swan GE, Hodgkin JE, Roby T, Mittman C, Jacobo N, Peters J. Обратимость повреждения дыхательных путей в течение 12-месячного периода после отказа от курения. Сундук 1992; 101: 607–612.
    72. ван дер Шанс CP. Традиционная физиотерапия грудной клетки при обструктивных заболеваниях легких. Respir Care 2007; 52:1198–1206, обсуждение 1206–1209.
    73. Рубин Б.К.Муколитики, отхаркивающие и мукокинетические препараты. Respir Care 2007; 52:859–865.
    74. Thomson ML, Pavia D, McNicol MW. Предварительное исследование влияния гвайфенезина на мукоцилиарный клиренс легких человека. Грудная клетка 1973; 28: 742–747.
    75. Левин М.Х., Салливан С., Нильсон Д., Ян Б., Финкбайнер В.Е., Веркман А.С. Гипертоническая солевая терапия при муковисцидозе: доказательства против предполагаемого механизма с участием аквапоринов. J Biol Chem 2006; 281:25803–25812.
    76. Boucher RC. Муковисцидоз: заболевание уязвимости к обезвоживанию поверхности дыхательных путей. Trends Mol Med 2007;13:231–240.
    77. Вальдеррамас С.Р., Аталла А.Н. Эффективность и безопасность ингаляций гипертонического раствора в сочетании с физическими упражнениями у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: рандомизированное исследование. Respir Care 2009; 54:327–333.
    78. Fahy JV, Steiger DJ, Liu J, Basbaum CB, Finkbeiner WE, Boushey HA. Маркеры секреции слизи и уровни ДНК в индуцированной мокроте больных астмой и здоровых людей. Am Rev Respir Dis 1993; 147:1132–1137.
    79. О’Доннелл А.Э., Баркер А.Ф., Иловите Дж.С., Фик Р.Б. Лечение идиопатических бронхоэктазов аэрозольной рекомбинантной человеческой ДНКазой I. Исследовательская группа рчДНазы. Сундук 1998; 113:1329–1334.
    80. Тамаоки Дж., Кондо М., Такидзава Т. Влияние цАМФ на функцию ресничек в эпителиальных клетках трахеи кролика. J Appl Physiol 1989;66:1035–1039.
    81. Девалия Дж.Л., Сапсфорд Р.Дж., Русзнак С., Тумбис М.Дж., Дэвис Р.Дж. Влияние сальметерола и сальбутамола на частоту мерцания ресничек культивируемых бронхиальных эпителиальных клеток человека in vitro. Pulm Pharmacol 1992; 5:257–263.
    82. Salathe M. Влияние бета-агонистов на эпителиальные клетки дыхательных путей. J Allergy Clin Immunol 2002;110:S275–S281.
    83. Nguyen LP, Omoluabi O, Parra S, Frieske JM, Clement C, Ammar-Aouchiche Z, Ho SB, Ehre C, Kesimer M, Knoll BJ, et al. Хроническое воздействие бета-блокаторов ослабляет воспаление и содержание муцина в мышиной модели астмы. Am J Respir Cell Mol Biol 2008; 38:256–262.
    84. Нгуен Л.П., Лин Р., Парра С., Омолуаби О., Ханания Н.А., Тувим М.Дж., Нолл Б.Дж., Дики Б.Ф., Бонд Р.А.Передача сигналов бета2-адренорецепторов необходима для развития фенотипа астмы в мышиной модели. Proc Natl Acad Sci USA 2009;106:2435–2440.
    85. Ваннер А. Влияние метилксантинов на мукоцилиарную функцию дыхательных путей. Am J Med 1985; 79:16–21.
    86. Anderson G, Peel ET, Pardoe T, Jones R. Теофиллин замедленного высвобождения при хроническом бронхите. Br J Dis Chest 1982; 76: 261–265.
    87. Taylor DR, Buick B, Kinney C, Lowry RC, McDevitt DG. Эффективность перорально вводимого теофиллина, ингаляционного сальбутамола и их комбинации в качестве хронической терапии при лечении хронического бронхита с обратимой обструкцией дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 1985; 131:747–751.
    88. Фостер В.М., Лангенбак Э.Г., Бергофский Э.Х. Мукоцилиарная функция легких у человека: взаимозависимость скоростей транспорта бронхиальной и трахеальной слизи с клиренсом легких у больных бронхиальной астмой и здоровых лиц. Ann Occup Hyg 1982; 26: 227–244.
    89. Джонс П.В., Бош ТК. Изменения качества жизни у больных ХОБЛ, получавших салметерол. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283–1289.
    90. Малер Д.А., Донохью Дж.Ф., Барби Р.А., Голдман М.Д., Гросс Н.Дж., Вишневски М.Е., Янси С.В., Закес Б.А., Рикард К.А., Андерсон В.Х. Эффективность салметерола ксинафоата при лечении ХОБЛ. Сундук 1999; 115:957–965.
    91. ван Ноорд Дж.А., Ауманн Дж.Л., Янссенс Э., Верхарт Дж., Смитс Дж.Дж., Мюллер А., Корнелиссен П.Дж. Влияние тиотропия с формотеролом и без него на обструкцию дыхательных путей и гиперинфляцию в покое у пациентов с ХОБЛ. Сундук 2006; 129: 509–517.
    92. Меллони Б., Гермути Дж. Влияние нового бета-агониста: формотерола на мукоцилиарную функцию. Rev Mal Respir 1992; 9: 503–507.
    93. Вино JJ, Joo NS.Подслизистые железы и защита дыхательных путей. Proc Am Thorac Soc 2004; 1:47–53.
    94. Куммер В., Липс К.С., Пфейл У. Эпителиальная холинергическая система дыхательных путей. Histochem Cell Biol 2008; 130:219–234.
    95. Bateman ED, Rennard S, Barnes PJ, Dicpinigaitis PV, Gosens R, Gross NJ, Nadel JA, Pfeifer M, Racke K, Rabe KF, et al. Альтернативные механизмы действия тиотропия. Pulm Pharmacol Ther 2009; 22:533–542.
    96. Гафури М.А., Патил К.Д., Касс И. Изменения мокроты, связанные с применением ипратропия бромида. Сундук 1984; 86: 387–393.
    97. Bennett WD, Chapman WF, Mascarella JM. Острый эффект бронхорасширяющей терапии ипратропия бромидом на купирование кашля при ХОБЛ. Сундук 1993; 103: 488–495.
    98. Касабури Р., Бриггс Д.Д., Донохью Дж.Ф., Серби К.В., Менджоге С.С., Витек Т.Дж.Спирометрическая эффективность однократного ежедневного приема тиотропия при стабильной ХОБЛ: 13-недельное многоцентровое исследование. Группа по изучению тиотропия США. Сундук 2000;118:1294–1302.
    99. Hasani A, Toms N, Agnew JE, Sarno M, Harrison AJ, Dilworth P. Влияние вдыхаемого тиотропия бромида на мукоцилиарный клиренс легких у пациентов с ХОБЛ. Сундук 2004; 125:1726–1734.
    100. Hattotuwa KL, Gizycki MJ, Ansari TW, Jeffery PK, Barnes NC.Влияние ингаляционного флутиказона на воспаление дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование биопсии. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1592–1596.
    101. Иннес А.Л., Кэррингтон С.Д., Торнтон Д.Дж., Киркхэм С., Руссо К., Догерти Р.Х., Рэймонд В.В., Коги Г.Х., Мюллер С.Дж., Фахи СП. Анализ мокроты ex vivo выявляет нарушение протеазозависимой деградации слизи белками плазмы при острой астме. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:203–210.
    102. Леунг С.И., Эйнотт П., Нат П., Чанг К.Ф. Влияние циклесонида и флутиказона пропионата на вызванное аллергеном воспаление дыхательных путей и особенности ремоделирования. J Allergy Clin Immunol 2005;115:989–996.
    103. Чен Ю., Никола Т.Дж., ДиФронзо Н.Л., Колберг-Поли А.М., Роуз М.С. Опосредованная дексаметазоном репрессия экспрессии гена MUC5AC в эпителиальных клетках легких человека. Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 34:338–347.
    104. О’Риордан Т.Г., Мао Ю., Отеро Р., Лопес Дж., Сабатер Дж.Р., Авраам В.М. Будесонид влияет на аллергическую мукоцилиарную дисфункцию. J Appl Physiol 1998; 85:1086–1091.
    105. Бердж П.С., Калверли П.М., Джонс П.В., Спенсер С., Андерсон Дж.А., Маслен Т.К. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флутиказона пропионата у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких средней и тяжелой степени: исследование ISOLDE. BMJ 2000;320:1297–1303.
    106. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride N, Gulsvik A, Anderson J, Maden C. Испытание ингаляционных стероидов и бета2-агонистов длительного действия исследовательская группа. Комбинированный салметерол и флутиказон при лечении хронической обструктивной болезни легких: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2003; 361:449–456.
    107. Шафрански В., Цукьер А., Рамирес А., Менга Г., Сансорес Р., Нахабедян С., Петерсон С., Олссон Х.Эффективность и безопасность будесонида/формотерола при лечении хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J 2003; 21:74–81.
    108. Chong J, Poole P, Leung B, Black PN. Ингибиторы фосфодиэстеразы 4 при хронической обструктивной болезни легких. Cochrane Database Syst Rev 2011; (5):CD002309.
    109. Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, Kristiansen S, Fabbri LM, Martinez FJ. Учебные группы M2–124 и M2–125.Рофлумиласт при симптоматической хронической обструктивной болезни легких: два рандомизированных клинических исследования. Ланцет 2009; 374: 685–694.
    110. Fabbri LM, Calverley PM, Izquierdo-Alonso JL, Bundschuh DS, Brose M, Martinez FJ, Rabe KF. Учебные группы M2–127 и M2–128. Применение рофлумиласта при хронической обструктивной болезни легких средней и тяжелой степени на фоне лечения бронходилататорами длительного действия: два рандомизированных клинических исследования. Ланцет 2009; 374: 695–703.
    111. MacNee W. Оксиданты/антиоксиданты и ХОБЛ. Сундук 2000;117:303S–317S.
    112. Ishibashi Y, Takayama G, Inouye Y, Taniguchi A. Карбоцистеин нормализует вязкость слизи посредством регуляции фукозилированных и сиалированных сахарных цепей муцинов дыхательных путей. Eur J Pharmacol 2010;641:226–228.
    113. Декрамер М., Руттен-ван Молкен М., Дехуйзен П.Н., Тростерс Т., ван Херварден С., Пеллегрино Р., ван Шайк С.П., Оливьери Д., Дель Донно М., Де Бакер В. и др.. Влияние N-ацетилцистеина на исходы хронической обструктивной болезни легких (бронхит, рандомизированный в исследовании NAC Cost-Utility, BRONCUS): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 2005; 365:1552–1560.
    114. Zheng JP, Kang J, Huang SG, Chen P, Yao WZ, Yang L, Bai CX, Wang CZ, Wang C, Chen BY, et al. Влияние карбоцистеина на острое обострение хронического обструктивная болезнь легких (исследование PEACE): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 2008; 371:2013–2018.
    115. Poole P, черный PN. Муколитики при хроническом бронхите или хронической обструктивной болезни легких. Cochrane Database Syst Rev 2010; (2):CD001287.
    116. Готфрид М.Х. Макролиды для лечения хронического синусита, астмы и ХОБЛ. Сундук 2004; 125:52S–60S; викторина 60С–61С.
    117. Seemungal TA, Wilkinson TM, Hurst JR, Perera WR, Sapsford RJ, Wedzicha JA.Длительная терапия эритромицином связана с уменьшением частоты обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178:1139–1147.
    118. Albert RK, Connett J, Bailey WC, Casaburi R, Cooper JA, Criner GJ, Curtis JL, Dransfield MT, Han MK, Lazarus SC, et al., Сеть клинических исследований ХОБЛ. Азитромицин для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med 2011; 365: 689–698.
    119. Miravitlles M. Кашель и выделение мокроты как факторы риска неблагоприятных исходов у пациентов с ХОБЛ. Respir Med 2011;105:1118–1128.
    120. Ким В., Роджерс Т.Дж., Крайнер Г.Дж. Новые представления в патобиологии хронической обструктивной болезни легких. Proc Am Thor Soc 2008; 5:478–485.
    121. Annesi I, Kauffmann F. Является ли гиперсекреция респираторной слизи действительно невинным заболеванием? 22-летнее обследование смертности 1061 работающего мужчины. Am Rev Respir Dis 1986; 134:688–693.
    122. Burgel PR. Хронический кашель и выделение мокроты: клинический фенотип ХОБЛ? Eur Respir J 2012; 40:4–6.

    ХОБЛ – диагностика, оценка и лечение

    Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ относится к заболеванию органов дыхания (легких), которое блокирует поток воздуха в легких и вызывает затруднение дыхания. Хронический бронхит (воспаление дыхательных путей или бронхов) и эмфизема (повреждение слизистой оболочки воздухоносных мешков в легких) часто являются частью этого состояния.

    Ваш врач может выполнить тестирование функции легких, также называемое спирометрией, или анализ газов артериальной крови, чтобы помочь диагностировать это состояние. Рентген грудной клетки или КТ грудной клетки  может быть использован для определения степени вашего заболевания. Хотя от ХОБЛ нет лекарства, ваш врач может порекомендовать изменение образа жизни, методы лечения, лекарства и/или хирургическое вмешательство, чтобы облегчить ваши симптомы.

    Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)?

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к заболеванию легких, которое блокирует поток воздуха в легких и вызывает затруднение дыхания.Хронический бронхит и эмфизема часто являются частью этого состояния.

    Хронический бронхит – это воспаление дыхательных путей или бронхов. Это воспаление может вызвать сужение и избыток слизи, блокируя поток воздуха. У вас может развиться продолжительный кашель, который возникает для очистки дыхательных путей от слизи. Чтобы бронхит считался хроническим, у вас должен быть кашель, который длится не менее трех месяцев в году в течение двух лет.

    Эмфизема возникает, когда слизистая оболочка воздушных мешков повреждается и в легких образуются отверстия.Как только воздух попадает в эти отверстия, легкие медленно увеличиваются в размерах и теряют свою эластичность. Это затрудняет дыхание, потому что легкие не могут полностью выдохнуть воздух.

    Симптомы ХОБЛ могут включать:

    • Одышка, особенно при физической нагрузке
    • Хронический кашель, часто с обильным выделением слизи
    • Рецидивирующие респираторные инфекции
    • Свистящее дыхание
    • Стеснение в груди
    • Цианоз или посинение губ или ногтевого ложа
    • Недостаток энергии
    • Непреднамеренная потеря веса

    Существует множество факторов, способствующих развитию ХОБЛ.Основной причиной является курение табака. Другие включают:

    • Пассивное курение
    • Загрязнение воздуха
    • Воздействие вредной пыли или химических паров на рабочем месте

    В редких случаях у некурящих или детей может развиться ХОБЛ в результате дефицита альфа-1-антитрипсина (A1AD). A1AD — это генетическое заболевание, вызванное аномально низким уровнем белка, называемого альфа-1-антитрипсином. У этих пациентов развивается эмфизема в основании легкого.

    начало страницы

    Как диагностируется и оценивается ХОБЛ?

    Ваш лечащий врач начнет с изучения истории болезни и расспросит о симптомах.Вы также пройдете медицинский осмотр.

    Если ваш врач подозревает, что у вас ХОБЛ, могут быть выполнены следующие анализы:

    • Спирометрия. Этот тест функции легких включает использование аппарата, называемого спирометром , который измеряет, сколько воздуха вы можете переместить, делая глубокий вдох и выдох, и как быстро вы можете это сделать.
    • Анализ газов артериальной крови: этот тест измеряет содержание кислорода и углекислого газа в крови.Высокий процент углекислого газа в крови может быть признаком плохо функционирующих легких, вызванных ХОБЛ.

    Ваш врач может также назначить следующие тесты визуализации:

    • Рентген грудной клетки: Это обследование может помочь в диагностике ХОБЛ путем создания изображений легких для оценки симптомов одышки или хронического кашля. Хотя рентген грудной клетки может не показывать ХОБЛ до тех пор, пока она не станет тяжелой, изображения могут показать увеличенные легкие, воздушные карманы (буллы) или уплощенную диафрагму.Рентген грудной клетки также может быть использован для определения того, может ли другое состояние вызывать симптомы, сходные с ХОБЛ. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. в разделе «Безопасность».
    • Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: Это исследование может быть выполнено для подтверждения диагноза ХОБЛ или определения ухудшения течения заболевания. Он сочетает в себе специальное рентгеновское оборудование со сложными компьютерами для получения нескольких изображений или изображений внутренней части легких. КТ-изображения могут идентифицировать эмфизему лучше и на более ранней стадии, чем рентген грудной клетки.Они также могут выявить другие изменения ХОБЛ, такие как расширение артерий в легких. КТ иногда используется для измерения степени эмфиземы легких. Это также может помочь определить, являются ли симптомы результатом другого заболевания грудной клетки. Дополнительную информацию о КТ см. в разделе «Безопасность».

    начало страницы

    Как лечится ХОБЛ?

    Хотя лекарств от ХОБЛ не существует, ваш врач может порекомендовать одно или несколько из следующих средств для облегчения симптомов:

    • Изменение образа жизни: полностью бросить курить и увеличить физическую активность.
    • Терапия: Кислородная терапия предполагает использование устройства, которое подает дополнительный кислород в ваши легкие. Легочная реабилитация — это программа, в которой используются консультации, рекомендации по диете и физические нагрузки, чтобы помочь вам лучше справиться с ХОБЛ.
    • Лекарства: Стероиды, ингаляторы и антибиотики могут назначаться для лечения симптомов ХОБЛ.
    • Хирургия: в тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, такое как трансплантация легких или операция по уменьшению объема легких, если симптомы не улучшились с помощью лекарств или неинвазивных методов лечения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.