Стеаторея лечение: Панкреатическая стеаторея — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Панкреатическая стеаторея — причины, симптомы, диагностика и лечение

Панкреатическая стеаторея — это синдром, который характеризуется повышением содержания непереваренных жиров в кале. Патогномоничный признак заболевания — обильные зловонные испражнения с жирным блеском и включениями непереваренной пищи. Типично появление боли и урчания в кишечнике, метеоризма. Диагностика стеатореи включает лабораторные методы (копрограмму, биохимические анализы крови, беззондовые и зондовые тесты), инструментальные исследования — УЗИ, КТ, радиоизотопное сканирование. Для лечения внешнесекреторной недостаточности панкреатической железы применяют диету с ограничением жиров, заместительную ферментную терапию.

Общие сведения

О синдроме панкреатической стеатореи (ПС) говорят, когда в кале обнаруживается более 7 г нейтральных липидов на каждые 100 г жира, полученные с пищей. ПС бывает как самостоятельной нозологической формой, так и одним из клинических проявлений поражения органов пищеварения. Истинная распространенность стеатореи неизвестна. Патология регистрируется у 4-5% пациентов гастроэнтерологического профиля. Синдромом страдают люди любого возраста, но чаще он развивается после 40-50 лет. У мужчин и женщин панкреатическая стеаторея выявляется с одинаковой частотой.

Панкреатическая стеаторея

Причины

Различают патологические варианты синдрома и физиологическую алиментарную форму стеатореи, спровоцированную перееданием жирной пищи. При пищевых причинах расстройства пищеварения появление специфических симптомов обусловлено относительной недостаточностью панкреатических ферментов, которые не успевают расщепить большие количества жира. Намного чаще встречаются патологические формы ПС, в развитии которых играют роль 4 основные причины:

  • Уменьшение объема панкреатической паренхимы. Главный этиологический фактор стеатореи у взрослых — панкреатиты различного генеза. При хроническом воспалении ткань поджелудочной железы (ПЖ), секретирующая панкреатические ферменты, постепенно подвергается склерозу и фиброзу. Вторая по распространенности причина — сахарный диабет с образованием антител к клеткам ПЖ.
  • Нарушение оттока панкреатического секрета. Такое состояние связано с недостаточностью гормональных веществ, которые стимулируют выделение пищеварительных ферментов в тонкую кишку. Характерно для энтеропатий, болезни Крона, синдрома короткого кишечника. Реже наблюдаются механические препятствия — опухоли или кисты.
  • Диссинхрония пищеварительного процесса. У больных нарушается согласованная эвакуация содержимого желудка и выделение панкреатических ферментов. Наиболее часто диссинхрония возникает в послеоперационном периоде: в 30-50% — при стволовой ваготомии с пилоропластикой, в 50-70% — при ваготомии с антрумэктомией.
  • Врожденные аномалии. Недостаточность внешнесекреторной функции бывает связана с гипоплазией или дисплазией панкреатической железы. Очень редкая причина заболевания — изолированный генетически обусловленный дефицит синтеза панкреатической липазы. Такие формы болезни встречаются у детей и молодых людей.

Патогенез

В норме при попадании кислого химуса желудка в 12-перстную кишку начинают выделяться активные вещества, стимулирующие продукцию панкреатических энзимов. За расщепление жиров отвечает липаза. Сначала жиры эмульгируются под действием желчи, а затем крупные молекулы распадаются до глицерина и жирных кислот. Низкомолекулярные вещества быстро всасываются в кровь.

При панкреатической стеаторее жиры не расщепляются и не могут абсорбироваться в кишечнике, поэтому они выводятся из организма вместе с калом. Непереваренные жиры гидролизуются бактериями толстой кишки и усиливают активность секреторной функции колоноцитов. Выраженные клинические признаки развиваются, если функционирует не более 10% клеток поджелудочной железы.

Классификация

Систематизация болезни по степени тяжести осуществляется с учетом показателей копрограммы. При выявлении менее сотни мелких капель нейтральных жиров диагностируется легкая форма стеатореи, более 100 мелких капель — среднетяжелая форма, больше 100 крупных (60-70 мкм) капель — тяжелая стеаторея. В современной гастроэнтерологии принята этиопатогенетическая классификация, согласно которой существует:

  • Первичная стеаторея. Синдром возникает при отсутствии поражений поджелудочной железы или других пищеварительных органов, манифестирует в более молодом возрасте. Одна из разновидностей — идиопатическая стеаторея, при которой не удается выявить причину.
  • Вторичная стеаторея. Все такие случаи заболевания делятся на 2 большие группы: вызванные патологией панкреатической железы и вызванные другими гастроэнтерологическими проблемами. Первая группа составляет более 85% случаев.

Симптомы панкреатической стеатореи

Основные признаки ПС — обильный стул (полифекалия) и «жирный» кал. Испражнения приобретают оранжевый или желтоватый цвет, имеют зловонный запах. Характерен сальный блеск кала и трудно смываемые следы на стенках унитаза. Частота дефекации увеличивается до 3-4 раз в течение суток, при этом каждый раз выделяется довольно большая порция кала. Иногда в выделяемых каловых массах можно увидеть непереваренные фрагменты пищи.

Обострение панкреатической стеатореи наступает после употребления пищи с большим количеством животных жиров. Пациенты жалуются на спастические боли без четкой локализации, урчание в животе. Определяется сильное вздутие живота. Частота стула иногда возрастает до 5-6 раз за сутки. После дефекации урчание и дискомфорт в животе уменьшаются, но полностью не исчезают.

Другие клинические симптомы присоединяются позже. Они связаны с дефицитом микро- и макронутриентов. Вследствие нехватки железа развиваются глосситы, истончаются и деформируются ногтевые пластины. Дефицит кальция проявляется судорогами икроножных мышц, болями в костях и суставах. Гиповитаминоз жирорастворимого витамина А вызывает ухудшение сумеречного зрения, чрезмерное утолщение и огрубение кожи.

При длительной декомпенсированной панкреатической стеаторее происходит потеря веса вплоть до кахексии. В связи с нехваткой липидов нарушается синтез половых гормонов. У женщин сбои гормонального фона приводят к задержке менструаций или аменорее, у мужчин — к снижению полового влечения, импотенции. При дефиците витамина Е беспокоит слабость в мышцах.

Осложнения

Панкреатическая стеаторея характеризуется изменением состава кишечной микрофлоры. Возникает энтеропанкреатический синдром с избыточным бактериальным ростом и воспалительными процессами в кишечнике. Существует высокий риск попадания патогенных бактерий из просвета кишки в брюшную полость с развитием тяжелых гнойных процессов, включая разлитой перитонит.

При параллельном нарушении всасывания белка формируются тяжелые гипопротеинемические отеки, в том числе центральные — отек мозга, легких. Иногда выявляется вторичный гипопитуитаризм и адреналовая недостаточность. Установлена тесная связь стеатореи с пищевыми аллергиями, поскольку часть недостаточно расщепленных молекул может всасываться в кровь и распознаваться как чужеродный агент. Наблюдаются крапивница, экзема и мучительный кожный зуд.

Диагностика

Первичный метод исследования, рекомендованный при подозрении на панкреатическую недостаточность — копрограмма. В анализе обнаруживают мелкие капли жира, мышечные волокна и другие непереваренные пищевые фрагменты. Такие данные позволяют установить предварительный диагноз стеатореи, после чего врач-гастроэнтеролог назначает детальное обследование больного. Основные методы диагностики:

  • Зондовые тесты. Наиболее надежным для установления внешнесекреторной панкреатической недостаточности является секретин-панкреозиминовый тест. О патологии свидетельствует снижение уровня липазы в панкреатическом соке после внутривенного введения стимулирующих гормоноподобных веществ. Реже выполняется пищевая проба Лунда.
  • Беззондовые тесты. Для выявления хронического панкреатита как основной причины стеатореи измеряется концентрация фекальной эластазы в кале. Для установления количества липидов, которые содержатся в каловых массах, используется метод Ван де Камера — диагноз подтверждается при выделении ежесуточно более 5 г жира.
  • УЗИ поджелудочной железы. Ультразвуковой метод применяется для визуализации очагов воспаления или фиброза в паренхиме поджелудочной железы. С помощью эхографии исследуют печень, желчный пузырь и протоки, чтобы исключить билиарные причины стеатореи. При недостаточной информативности сонографии производится КТ органов брюшной полости.
  • Радиоизотопные методы. Применяют для топической диагностики нарушения переваривания и всасывания жиров. В организм человека вводят меченые липиды, количество которых через определенный промежуток времени измеряется в кале, крови и моче. Для заболевания характерно повышение уровня радиоактивных изотопов в каловых массах.

Лечение панкреатической стеатореи

Лечение стеатореи начинают с подбора специальной диеты. Чтобы улучшить пищеварение, требуется ограничение количества жиров до 40-60 г в день, а при тяжелой секреторной недостаточности — до 30 г. Рекомендуется частое дробное питание, которое предполагает 5 приемов пищи с интервалами 2,5-3 часа. Диетотерапия дополняется медикаментозным лечением, которое включает ряд препаратов:

  • Ферменты. Заместительная терапия проводится при стойких диспепсических жалобах или при потере с испражнениями более 15 г жиров в сутки. Для компенсации пищеварения принимается липаза, при необходимости схему лечения усиливают другими панкреатическими ферментами.
  • Витамины. Используются при тяжелых гиповитаминозах с клиническими проявлениями. Чаще всего назначается комплекс жирорастворимых витаминов: А, Д, Е. При наличии анемии эффективны цианокобаламин и фолиевая кислота.
  • Вспомогательные лекарства. Препараты желудочного сока показаны при сопутствующих гипоацидных гастритах, которые сопровождаются диссинхронией процессов пищеварения. Для улучшения работы ЖКТ применяют кишечные антисептики и пробиотики.

Прогноз и профилактика

Использование диеты и ферментной терапии значительно улучшает качество жизни больных со стеатореей, позволяет быстро купировать симптомы. Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим недостаточность липазы и для большинства пациентов он благоприятный. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и лечение гастроэнтерологических болезней, диспансерное наблюдение за страдающими панкреатической стеатореей для предотвращения осложнений.

Панкреатическая стеаторея — причины, симптомы, диагностика и лечение

Панкреатическая стеаторея — это синдром, который характеризуется повышением содержания непереваренных жиров в кале. Патогномоничный признак заболевания — обильные зловонные испражнения с жирным блеском и включениями непереваренной пищи. Типично появление боли и урчания в кишечнике, метеоризма. Диагностика стеатореи включает лабораторные методы (копрограмму, биохимические анализы крови, беззондовые и зондовые тесты), инструментальные исследования — УЗИ, КТ, радиоизотопное сканирование. Для лечения внешнесекреторной недостаточности панкреатической железы применяют диету с ограничением жиров, заместительную ферментную терапию.

Общие сведения

О синдроме панкреатической стеатореи (ПС) говорят, когда в кале обнаруживается более 7 г нейтральных липидов на каждые 100 г жира, полученные с пищей. ПС бывает как самостоятельной нозологической формой, так и одним из клинических проявлений поражения органов пищеварения. Истинная распространенность стеатореи неизвестна. Патология регистрируется у 4-5% пациентов гастроэнтерологического профиля. Синдромом страдают люди любого возраста, но чаще он развивается после 40-50 лет. У мужчин и женщин панкреатическая стеаторея выявляется с одинаковой частотой.

Панкреатическая стеаторея

Причины

Различают патологические варианты синдрома и физиологическую алиментарную форму стеатореи, спровоцированную перееданием жирной пищи. При пищевых причинах расстройства пищеварения появление специфических симптомов обусловлено относительной недостаточностью панкреатических ферментов, которые не успевают расщепить большие количества жира. Намного чаще встречаются патологические формы ПС, в развитии которых играют роль 4 основные причины:

  • Уменьшение объема панкреатической паренхимы. Главный этиологический фактор стеатореи у взрослых — панкреатиты различного генеза. При хроническом воспалении ткань поджелудочной железы (ПЖ), секретирующая панкреатические ферменты, постепенно подвергается склерозу и фиброзу. Вторая по распространенности причина — сахарный диабет с образованием антител к клеткам ПЖ.
  • Нарушение оттока панкреатического секрета. Такое состояние связано с недостаточностью гормональных веществ, которые стимулируют выделение пищеварительных ферментов в тонкую кишку. Характерно для энтеропатий, болезни Крона, синдрома короткого кишечника. Реже наблюдаются механические препятствия — опухоли или кисты.
  • Диссинхрония пищеварительного процесса. У больных нарушается согласованная эвакуация содержимого желудка и выделение панкреатических ферментов. Наиболее часто диссинхрония возникает в послеоперационном периоде: в 30-50% — при стволовой ваготомии с пилоропластикой, в 50-70% — при ваготомии с антрумэктомией.
  • Врожденные аномалии. Недостаточность внешнесекреторной функции бывает связана с гипоплазией или дисплазией панкреатической железы. Очень редкая причина заболевания — изолированный генетически обусловленный дефицит синтеза панкреатической липазы. Такие формы болезни встречаются у детей и молодых людей.

Патогенез

В норме при попадании кислого химуса желудка в 12-перстную кишку начинают выделяться активные вещества, стимулирующие продукцию панкреатических энзимов. За расщепление жиров отвечает липаза. Сначала жиры эмульгируются под действием желчи, а затем крупные молекулы распадаются до глицерина и жирных кислот. Низкомолекулярные вещества быстро всасываются в кровь.

При панкреатической стеаторее жиры не расщепляются и не могут абсорбироваться в кишечнике, поэтому они выводятся из организма вместе с калом. Непереваренные жиры гидролизуются бактериями толстой кишки и усиливают активность секреторной функции колоноцитов. Выраженные клинические признаки развиваются, если функционирует не более 10% клеток поджелудочной железы.

Классификация

Систематизация болезни по степени тяжести осуществляется с учетом показателей копрограммы. При выявлении менее сотни мелких капель нейтральных жиров диагностируется легкая форма стеатореи, более 100 мелких капель — среднетяжелая форма, больше 100 крупных (60-70 мкм) капель — тяжелая стеаторея. В современной гастроэнтерологии принята этиопатогенетическая классификация, согласно которой существует:

  • Первичная стеаторея. Синдром возникает при отсутствии поражений поджелудочной железы или других пищеварительных органов, манифестирует в более молодом возрасте. Одна из разновидностей — идиопатическая стеаторея, при которой не удается выявить причину.
  • Вторичная стеаторея. Все такие случаи заболевания делятся на 2 большие группы: вызванные патологией панкреатической железы и вызванные другими гастроэнтерологическими проблемами. Первая группа составляет более 85% случаев.

Симптомы панкреатической стеатореи

Основные признаки ПС — обильный стул (полифекалия) и «жирный» кал. Испражнения приобретают оранжевый или желтоватый цвет, имеют зловонный запах. Характерен сальный блеск кала и трудно смываемые следы на стенках унитаза. Частота дефекации увеличивается до 3-4 раз в течение суток, при этом каждый раз выделяется довольно большая порция кала. Иногда в выделяемых каловых массах можно увидеть непереваренные фрагменты пищи.

Обострение панкреатической стеатореи наступает после употребления пищи с большим количеством животных жиров. Пациенты жалуются на спастические боли без четкой локализации, урчание в животе. Определяется сильное вздутие живота. Частота стула иногда возрастает до 5-6 раз за сутки. После дефекации урчание и дискомфорт в животе уменьшаются, но полностью не исчезают.

Другие клинические симптомы присоединяются позже. Они связаны с дефицитом микро- и макронутриентов. Вследствие нехватки железа развиваются глосситы, истончаются и деформируются ногтевые пластины. Дефицит кальция проявляется судорогами икроножных мышц, болями в костях и суставах. Гиповитаминоз жирорастворимого витамина А вызывает ухудшение сумеречного зрения, чрезмерное утолщение и огрубение кожи.

При длительной декомпенсированной панкреатической стеаторее происходит потеря веса вплоть до кахексии. В связи с нехваткой липидов нарушается синтез половых гормонов. У женщин сбои гормонального фона приводят к задержке менструаций или аменорее, у мужчин — к снижению полового влечения, импотенции. При дефиците витамина Е беспокоит слабость в мышцах.

Осложнения

Панкреатическая стеаторея характеризуется изменением состава кишечной микрофлоры. Возникает энтеропанкреатический синдром с избыточным бактериальным ростом и воспалительными процессами в кишечнике. Существует высокий риск попадания патогенных бактерий из просвета кишки в брюшную полость с развитием тяжелых гнойных процессов, включая разлитой перитонит.

При параллельном нарушении всасывания белка формируются тяжелые гипопротеинемические отеки, в том числе центральные — отек мозга, легких. Иногда выявляется вторичный гипопитуитаризм и адреналовая недостаточность. Установлена тесная связь стеатореи с пищевыми аллергиями, поскольку часть недостаточно расщепленных молекул может всасываться в кровь и распознаваться как чужеродный агент. Наблюдаются крапивница, экзема и мучительный кожный зуд.

Диагностика

Первичный метод исследования, рекомендованный при подозрении на панкреатическую недостаточность — копрограмма. В анализе обнаруживают мелкие капли жира, мышечные волокна и другие непереваренные пищевые фрагменты. Такие данные позволяют установить предварительный диагноз стеатореи, после чего врач-гастроэнтеролог назначает детальное обследование больного. Основные методы диагностики:

  • Зондовые тесты. Наиболее надежным для установления внешнесекреторной панкреатической недостаточности является секретин-панкреозиминовый тест. О патологии свидетельствует снижение уровня липазы в панкреатическом соке после внутривенного введения стимулирующих гормоноподобных веществ. Реже выполняется пищевая проба Лунда.
  • Беззондовые тесты. Для выявления хронического панкреатита как основной причины стеатореи измеряется концентрация фекальной эластазы в кале. Для установления количества липидов, которые содержатся в каловых массах, используется метод Ван де Камера — диагноз подтверждается при выделении ежесуточно более 5 г жира.
  • УЗИ поджелудочной железы. Ультразвуковой метод применяется для визуализации очагов воспаления или фиброза в паренхиме поджелудочной железы. С помощью эхографии исследуют печень, желчный пузырь и протоки, чтобы исключить билиарные причины стеатореи. При недостаточной информативности сонографии производится КТ органов брюшной полости.
  • Радиоизотопные методы. Применяют для топической диагностики нарушения переваривания и всасывания жиров. В организм человека вводят меченые липиды, количество которых через определенный промежуток времени измеряется в кале, крови и моче. Для заболевания характерно повышение уровня радиоактивных изотопов в каловых массах.

Лечение панкреатической стеатореи

Лечение стеатореи начинают с подбора специальной диеты. Чтобы улучшить пищеварение, требуется ограничение количества жиров до 40-60 г в день, а при тяжелой секреторной недостаточности — до 30 г. Рекомендуется частое дробное питание, которое предполагает 5 приемов пищи с интервалами 2,5-3 часа. Диетотерапия дополняется медикаментозным лечением, которое включает ряд препаратов:

  • Ферменты. Заместительная терапия проводится при стойких диспепсических жалобах или при потере с испражнениями более 15 г жиров в сутки. Для компенсации пищеварения принимается липаза, при необходимости схему лечения усиливают другими панкреатическими ферментами.
  • Витамины. Используются при тяжелых гиповитаминозах с клиническими проявлениями. Чаще всего назначается комплекс жирорастворимых витаминов: А, Д, Е. При наличии анемии эффективны цианокобаламин и фолиевая кислота.
  • Вспомогательные лекарства. Препараты желудочного сока показаны при сопутствующих гипоацидных гастритах, которые сопровождаются диссинхронией процессов пищеварения. Для улучшения работы ЖКТ применяют кишечные антисептики и пробиотики.

Прогноз и профилактика

Использование диеты и ферментной терапии значительно улучшает качество жизни больных со стеатореей, позволяет быстро купировать симптомы. Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим недостаточность липазы и для большинства пациентов он благоприятный. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и лечение гастроэнтерологических болезней, диспансерное наблюдение за страдающими панкреатической стеатореей для предотвращения осложнений.

Панкреатическая стеаторея — причины, симптомы, диагностика и лечение

Панкреатическая стеаторея — это синдром, который характеризуется повышением содержания непереваренных жиров в кале. Патогномоничный признак заболевания — обильные зловонные испражнения с жирным блеском и включениями непереваренной пищи. Типично появление боли и урчания в кишечнике, метеоризма. Диагностика стеатореи включает лабораторные методы (копрограмму, биохимические анализы крови, беззондовые и зондовые тесты), инструментальные исследования — УЗИ, КТ, радиоизотопное сканирование. Для лечения внешнесекреторной недостаточности панкреатической железы применяют диету с ограничением жиров, заместительную ферментную терапию.

Общие сведения

О синдроме панкреатической стеатореи (ПС) говорят, когда в кале обнаруживается более 7 г нейтральных липидов на каждые 100 г жира, полученные с пищей. ПС бывает как самостоятельной нозологической формой, так и одним из клинических проявлений поражения органов пищеварения. Истинная распространенность стеатореи неизвестна. Патология регистрируется у 4-5% пациентов гастроэнтерологического профиля. Синдромом страдают люди любого возраста, но чаще он развивается после 40-50 лет. У мужчин и женщин панкреатическая стеаторея выявляется с одинаковой частотой.

Панкреатическая стеаторея

Причины

Различают патологические варианты синдрома и физиологическую алиментарную форму стеатореи, спровоцированную перееданием жирной пищи. При пищевых причинах расстройства пищеварения появление специфических симптомов обусловлено относительной недостаточностью панкреатических ферментов, которые не успевают расщепить большие количества жира. Намного чаще встречаются патологические формы ПС, в развитии которых играют роль 4 основные причины:

  • Уменьшение объема панкреатической паренхимы. Главный этиологический фактор стеатореи у взрослых — панкреатиты различного генеза. При хроническом воспалении ткань поджелудочной железы (ПЖ), секретирующая панкреатические ферменты, постепенно подвергается склерозу и фиброзу. Вторая по распространенности причина — сахарный диабет с образованием антител к клеткам ПЖ.
  • Нарушение оттока панкреатического секрета. Такое состояние связано с недостаточностью гормональных веществ, которые стимулируют выделение пищеварительных ферментов в тонкую кишку. Характерно для энтеропатий, болезни Крона, синдрома короткого кишечника. Реже наблюдаются механические препятствия — опухоли или кисты.
  • Диссинхрония пищеварительного процесса. У больных нарушается согласованная эвакуация содержимого желудка и выделение панкреатических ферментов. Наиболее часто диссинхрония возникает в послеоперационном периоде: в 30-50% — при стволовой ваготомии с пилоропластикой, в 50-70% — при ваготомии с антрумэктомией.
  • Врожденные аномалии. Недостаточность внешнесекреторной функции бывает связана с гипоплазией или дисплазией панкреатической железы. Очень редкая причина заболевания — изолированный генетически обусловленный дефицит синтеза панкреатической липазы. Такие формы болезни встречаются у детей и молодых людей.

Патогенез

В норме при попадании кислого химуса желудка в 12-перстную кишку начинают выделяться активные вещества, стимулирующие продукцию панкреатических энзимов. За расщепление жиров отвечает липаза. Сначала жиры эмульгируются под действием желчи, а затем крупные молекулы распадаются до глицерина и жирных кислот. Низкомолекулярные вещества быстро всасываются в кровь.

При панкреатической стеаторее жиры не расщепляются и не могут абсорбироваться в кишечнике, поэтому они выводятся из организма вместе с калом. Непереваренные жиры гидролизуются бактериями толстой кишки и усиливают активность секреторной функции колоноцитов. Выраженные клинические признаки развиваются, если функционирует не более 10% клеток поджелудочной железы.

Классификация

Систематизация болезни по степени тяжести осуществляется с учетом показателей копрограммы. При выявлении менее сотни мелких капель нейтральных жиров диагностируется легкая форма стеатореи, более 100 мелких капель — среднетяжелая форма, больше 100 крупных (60-70 мкм) капель — тяжелая стеаторея. В современной гастроэнтерологии принята этиопатогенетическая классификация, согласно которой существует:

  • Первичная стеаторея. Синдром возникает при отсутствии поражений поджелудочной железы или других пищеварительных органов, манифестирует в более молодом возрасте. Одна из разновидностей — идиопатическая стеаторея, при которой не удается выявить причину.
  • Вторичная стеаторея. Все такие случаи заболевания делятся на 2 большие группы: вызванные патологией панкреатической железы и вызванные другими гастроэнтерологическими проблемами. Первая группа составляет более 85% случаев.

Симптомы панкреатической стеатореи

Основные признаки ПС — обильный стул (полифекалия) и «жирный» кал. Испражнения приобретают оранжевый или желтоватый цвет, имеют зловонный запах. Характерен сальный блеск кала и трудно смываемые следы на стенках унитаза. Частота дефекации увеличивается до 3-4 раз в течение суток, при этом каждый раз выделяется довольно большая порция кала. Иногда в выделяемых каловых массах можно увидеть непереваренные фрагменты пищи.

Обострение панкреатической стеатореи наступает после употребления пищи с большим количеством животных жиров. Пациенты жалуются на спастические боли без четкой локализации, урчание в животе. Определяется сильное вздутие живота. Частота стула иногда возрастает до 5-6 раз за сутки. После дефекации урчание и дискомфорт в животе уменьшаются, но полностью не исчезают.

Другие клинические симптомы присоединяются позже. Они связаны с дефицитом микро- и макронутриентов. Вследствие нехватки железа развиваются глосситы, истончаются и деформируются ногтевые пластины. Дефицит кальция проявляется судорогами икроножных мышц, болями в костях и суставах. Гиповитаминоз жирорастворимого витамина А вызывает ухудшение сумеречного зрения, чрезмерное утолщение и огрубение кожи.

При длительной декомпенсированной панкреатической стеаторее происходит потеря веса вплоть до кахексии. В связи с нехваткой липидов нарушается синтез половых гормонов. У женщин сбои гормонального фона приводят к задержке менструаций или аменорее, у мужчин — к снижению полового влечения, импотенции. При дефиците витамина Е беспокоит слабость в мышцах.

Осложнения

Панкреатическая стеаторея характеризуется изменением состава кишечной микрофлоры. Возникает энтеропанкреатический синдром с избыточным бактериальным ростом и воспалительными процессами в кишечнике. Существует высокий риск попадания патогенных бактерий из просвета кишки в брюшную полость с развитием тяжелых гнойных процессов, включая разлитой перитонит.

При параллельном нарушении всасывания белка формируются тяжелые гипопротеинемические отеки, в том числе центральные — отек мозга, легких. Иногда выявляется вторичный гипопитуитаризм и адреналовая недостаточность. Установлена тесная связь стеатореи с пищевыми аллергиями, поскольку часть недостаточно расщепленных молекул может всасываться в кровь и распознаваться как чужеродный агент. Наблюдаются крапивница, экзема и мучительный кожный зуд.

Диагностика

Первичный метод исследования, рекомендованный при подозрении на панкреатическую недостаточность — копрограмма. В анализе обнаруживают мелкие капли жира, мышечные волокна и другие непереваренные пищевые фрагменты. Такие данные позволяют установить предварительный диагноз стеатореи, после чего врач-гастроэнтеролог назначает детальное обследование больного. Основные методы диагностики:

  • Зондовые тесты. Наиболее надежным для установления внешнесекреторной панкреатической недостаточности является секретин-панкреозиминовый тест. О патологии свидетельствует снижение уровня липазы в панкреатическом соке после внутривенного введения стимулирующих гормоноподобных веществ. Реже выполняется пищевая проба Лунда.
  • Беззондовые тесты. Для выявления хронического панкреатита как основной причины стеатореи измеряется концентрация фекальной эластазы в кале. Для установления количества липидов, которые содержатся в каловых массах, используется метод Ван де Камера — диагноз подтверждается при выделении ежесуточно более 5 г жира.
  • УЗИ поджелудочной железы. Ультразвуковой метод применяется для визуализации очагов воспаления или фиброза в паренхиме поджелудочной железы. С помощью эхографии исследуют печень, желчный пузырь и протоки, чтобы исключить билиарные причины стеатореи. При недостаточной информативности сонографии производится КТ органов брюшной полости.
  • Радиоизотопные методы. Применяют для топической диагностики нарушения переваривания и всасывания жиров. В организм человека вводят меченые липиды, количество которых через определенный промежуток времени измеряется в кале, крови и моче. Для заболевания характерно повышение уровня радиоактивных изотопов в каловых массах.

Лечение панкреатической стеатореи

Лечение стеатореи начинают с подбора специальной диеты. Чтобы улучшить пищеварение, требуется ограничение количества жиров до 40-60 г в день, а при тяжелой секреторной недостаточности — до 30 г. Рекомендуется частое дробное питание, которое предполагает 5 приемов пищи с интервалами 2,5-3 часа. Диетотерапия дополняется медикаментозным лечением, которое включает ряд препаратов:

  • Ферменты. Заместительная терапия проводится при стойких диспепсических жалобах или при потере с испражнениями более 15 г жиров в сутки. Для компенсации пищеварения принимается липаза, при необходимости схему лечения усиливают другими панкреатическими ферментами.
  • Витамины. Используются при тяжелых гиповитаминозах с клиническими проявлениями. Чаще всего назначается комплекс жирорастворимых витаминов: А, Д, Е. При наличии анемии эффективны цианокобаламин и фолиевая кислота.
  • Вспомогательные лекарства. Препараты желудочного сока показаны при сопутствующих гипоацидных гастритах, которые сопровождаются диссинхронией процессов пищеварения. Для улучшения работы ЖКТ применяют кишечные антисептики и пробиотики.

Прогноз и профилактика

Использование диеты и ферментной терапии значительно улучшает качество жизни больных со стеатореей, позволяет быстро купировать симптомы. Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим недостаточность липазы и для большинства пациентов он благоприятный. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и лечение гастроэнтерологических болезней, диспансерное наблюдение за страдающими панкреатической стеатореей для предотвращения осложнений.

Панкреатическая стеаторея — причины, симптомы, диагностика и лечение

Панкреатическая стеаторея — это синдром, который характеризуется повышением содержания непереваренных жиров в кале. Патогномоничный признак заболевания — обильные зловонные испражнения с жирным блеском и включениями непереваренной пищи. Типично появление боли и урчания в кишечнике, метеоризма. Диагностика стеатореи включает лабораторные методы (копрограмму, биохимические анализы крови, беззондовые и зондовые тесты), инструментальные исследования — УЗИ, КТ, радиоизотопное сканирование. Для лечения внешнесекреторной недостаточности панкреатической железы применяют диету с ограничением жиров, заместительную ферментную терапию.

Общие сведения

О синдроме панкреатической стеатореи (ПС) говорят, когда в кале обнаруживается более 7 г нейтральных липидов на каждые 100 г жира, полученные с пищей. ПС бывает как самостоятельной нозологической формой, так и одним из клинических проявлений поражения органов пищеварения. Истинная распространенность стеатореи неизвестна. Патология регистрируется у 4-5% пациентов гастроэнтерологического профиля. Синдромом страдают люди любого возраста, но чаще он развивается после 40-50 лет. У мужчин и женщин панкреатическая стеаторея выявляется с одинаковой частотой.

Панкреатическая стеаторея

Причины

Различают патологические варианты синдрома и физиологическую алиментарную форму стеатореи, спровоцированную перееданием жирной пищи. При пищевых причинах расстройства пищеварения появление специфических симптомов обусловлено относительной недостаточностью панкреатических ферментов, которые не успевают расщепить большие количества жира. Намного чаще встречаются патологические формы ПС, в развитии которых играют роль 4 основные причины:

  • Уменьшение объема панкреатической паренхимы. Главный этиологический фактор стеатореи у взрослых — панкреатиты различного генеза. При хроническом воспалении ткань поджелудочной железы (ПЖ), секретирующая панкреатические ферменты, постепенно подвергается склерозу и фиброзу. Вторая по распространенности причина — сахарный диабет с образованием антител к клеткам ПЖ.
  • Нарушение оттока панкреатического секрета. Такое состояние связано с недостаточностью гормональных веществ, которые стимулируют выделение пищеварительных ферментов в тонкую кишку. Характерно для энтеропатий, болезни Крона, синдрома короткого кишечника. Реже наблюдаются механические препятствия — опухоли или кисты.
  • Диссинхрония пищеварительного процесса. У больных нарушается согласованная эвакуация содержимого желудка и выделение панкреатических ферментов. Наиболее часто диссинхрония возникает в послеоперационном периоде: в 30-50% — при стволовой ваготомии с пилоропластикой, в 50-70% — при ваготомии с антрумэктомией.
  • Врожденные аномалии. Недостаточность внешнесекреторной функции бывает связана с гипоплазией или дисплазией панкреатической железы. Очень редкая причина заболевания — изолированный генетически обусловленный дефицит синтеза панкреатической липазы. Такие формы болезни встречаются у детей и молодых людей.

Патогенез

В норме при попадании кислого химуса желудка в 12-перстную кишку начинают выделяться активные вещества, стимулирующие продукцию панкреатических энзимов. За расщепление жиров отвечает липаза. Сначала жиры эмульгируются под действием желчи, а затем крупные молекулы распадаются до глицерина и жирных кислот. Низкомолекулярные вещества быстро всасываются в кровь.

При панкреатической стеаторее жиры не расщепляются и не могут абсорбироваться в кишечнике, поэтому они выводятся из организма вместе с калом. Непереваренные жиры гидролизуются бактериями толстой кишки и усиливают активность секреторной функции колоноцитов. Выраженные клинические признаки развиваются, если функционирует не более 10% клеток поджелудочной железы.

Классификация

Систематизация болезни по степени тяжести осуществляется с учетом показателей копрограммы. При выявлении менее сотни мелких капель нейтральных жиров диагностируется легкая форма стеатореи, более 100 мелких капель — среднетяжелая форма, больше 100 крупных (60-70 мкм) капель — тяжелая стеаторея. В современной гастроэнтерологии принята этиопатогенетическая классификация, согласно которой существует:

  • Первичная стеаторея. Синдром возникает при отсутствии поражений поджелудочной железы или других пищеварительных органов, манифестирует в более молодом возрасте. Одна из разновидностей — идиопатическая стеаторея, при которой не удается выявить причину.
  • Вторичная стеаторея. Все такие случаи заболевания делятся на 2 большие группы: вызванные патологией панкреатической железы и вызванные другими гастроэнтерологическими проблемами. Первая группа составляет более 85% случаев.

Симптомы панкреатической стеатореи

Основные признаки ПС — обильный стул (полифекалия) и «жирный» кал. Испражнения приобретают оранжевый или желтоватый цвет, имеют зловонный запах. Характерен сальный блеск кала и трудно смываемые следы на стенках унитаза. Частота дефекации увеличивается до 3-4 раз в течение суток, при этом каждый раз выделяется довольно большая порция кала. Иногда в выделяемых каловых массах можно увидеть непереваренные фрагменты пищи.

Обострение панкреатической стеатореи наступает после употребления пищи с большим количеством животных жиров. Пациенты жалуются на спастические боли без четкой локализации, урчание в животе. Определяется сильное вздутие живота. Частота стула иногда возрастает до 5-6 раз за сутки. После дефекации урчание и дискомфорт в животе уменьшаются, но полностью не исчезают.

Другие клинические симптомы присоединяются позже. Они связаны с дефицитом микро- и макронутриентов. Вследствие нехватки железа развиваются глосситы, истончаются и деформируются ногтевые пластины. Дефицит кальция проявляется судорогами икроножных мышц, болями в костях и суставах. Гиповитаминоз жирорастворимого витамина А вызывает ухудшение сумеречного зрения, чрезмерное утолщение и огрубение кожи.

При длительной декомпенсированной панкреатической стеаторее происходит потеря веса вплоть до кахексии. В связи с нехваткой липидов нарушается синтез половых гормонов. У женщин сбои гормонального фона приводят к задержке менструаций или аменорее, у мужчин — к снижению полового влечения, импотенции. При дефиците витамина Е беспокоит слабость в мышцах.

Осложнения

Панкреатическая стеаторея характеризуется изменением состава кишечной микрофлоры. Возникает энтеропанкреатический синдром с избыточным бактериальным ростом и воспалительными процессами в кишечнике. Существует высокий риск попадания патогенных бактерий из просвета кишки в брюшную полость с развитием тяжелых гнойных процессов, включая разлитой перитонит.

При параллельном нарушении всасывания белка формируются тяжелые гипопротеинемические отеки, в том числе центральные — отек мозга, легких. Иногда выявляется вторичный гипопитуитаризм и адреналовая недостаточность. Установлена тесная связь стеатореи с пищевыми аллергиями, поскольку часть недостаточно расщепленных молекул может всасываться в кровь и распознаваться как чужеродный агент. Наблюдаются крапивница, экзема и мучительный кожный зуд.

Диагностика

Первичный метод исследования, рекомендованный при подозрении на панкреатическую недостаточность — копрограмма. В анализе обнаруживают мелкие капли жира, мышечные волокна и другие непереваренные пищевые фрагменты. Такие данные позволяют установить предварительный диагноз стеатореи, после чего врач-гастроэнтеролог назначает детальное обследование больного. Основные методы диагностики:

  • Зондовые тесты. Наиболее надежным для установления внешнесекреторной панкреатической недостаточности является секретин-панкреозиминовый тест. О патологии свидетельствует снижение уровня липазы в панкреатическом соке после внутривенного введения стимулирующих гормоноподобных веществ. Реже выполняется пищевая проба Лунда.
  • Беззондовые тесты. Для выявления хронического панкреатита как основной причины стеатореи измеряется концентрация фекальной эластазы в кале. Для установления количества липидов, которые содержатся в каловых массах, используется метод Ван де Камера — диагноз подтверждается при выделении ежесуточно более 5 г жира.
  • УЗИ поджелудочной железы. Ультразвуковой метод применяется для визуализации очагов воспаления или фиброза в паренхиме поджелудочной железы. С помощью эхографии исследуют печень, желчный пузырь и протоки, чтобы исключить билиарные причины стеатореи. При недостаточной информативности сонографии производится КТ органов брюшной полости.
  • Радиоизотопные методы. Применяют для топической диагностики нарушения переваривания и всасывания жиров. В организм человека вводят меченые липиды, количество которых через определенный промежуток времени измеряется в кале, крови и моче. Для заболевания характерно повышение уровня радиоактивных изотопов в каловых массах.

Лечение панкреатической стеатореи

Лечение стеатореи начинают с подбора специальной диеты. Чтобы улучшить пищеварение, требуется ограничение количества жиров до 40-60 г в день, а при тяжелой секреторной недостаточности — до 30 г. Рекомендуется частое дробное питание, которое предполагает 5 приемов пищи с интервалами 2,5-3 часа. Диетотерапия дополняется медикаментозным лечением, которое включает ряд препаратов:

  • Ферменты. Заместительная терапия проводится при стойких диспепсических жалобах или при потере с испражнениями более 15 г жиров в сутки. Для компенсации пищеварения принимается липаза, при необходимости схему лечения усиливают другими панкреатическими ферментами.
  • Витамины. Используются при тяжелых гиповитаминозах с клиническими проявлениями. Чаще всего назначается комплекс жирорастворимых витаминов: А, Д, Е. При наличии анемии эффективны цианокобаламин и фолиевая кислота.
  • Вспомогательные лекарства. Препараты желудочного сока показаны при сопутствующих гипоацидных гастритах, которые сопровождаются диссинхронией процессов пищеварения. Для улучшения работы ЖКТ применяют кишечные антисептики и пробиотики.

Прогноз и профилактика

Использование диеты и ферментной терапии значительно улучшает качество жизни больных со стеатореей, позволяет быстро купировать симптомы. Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим недостаточность липазы и для большинства пациентов он благоприятный. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и лечение гастроэнтерологических болезней, диспансерное наблюдение за страдающими панкреатической стеатореей для предотвращения осложнений.

Лекарства для лечения Панкреатической стеатореи

Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини]

KRKA [КРКА]

Nordmark Arzneimittel [Нордмарк Арцнаймиттель]

Pharmproject [Фармпроект]

Shreya Life Sciences [Шрея Лайф Саенсиз]

Torrent Pharmaceuticals [Торрент Фармасьтикалс]

Unichem Laboratories [Юникем Лабораториз]

АВВА-РУС

Адэр Фармасьютиклс С.р.л

Биосинтез

Марбиофарм ОАО

Тюменский химико-фармацевтический завод

Фармстандарт-Лексредства

Хронический панкреатит взглядом терапевта: от международных рекомендаций к практическому здравоохранению

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Ю.А.КУЧЕРЯВЫЙ, к.м.н., кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздравсоцразвития России

Хронический панкреатит (ХП)
– заболевание поджелудочной железы (ПЖ) с выраженной неоднородностью патологического процесса в паренхиме и протоковой системе органа, отчасти определяющей вариабельность клинических проявлений. База доказательности класса (уровня) I для диагностики и консервативного лечения отсутствует. В арсенале практического врача имеется относительно небольшой спектр лекарственных препаратов, ряд из которых не имеет научной доказательной базы и очевидных свидетельств эффективности, что повлекло во многих странах с переосмыслению стандартов лечения ХП. В целом, несмотря на недостаточную научную обоснованность тех или иных подходов к фармакотерапии панкреатитов, в мире имеются различные национальные стандарты консервативного ведения ХП, на основании которых и осуществлена попытка формирования данного обзора с акцентом на отечественное здравоохранение и учетом возможностей и проблем практикующих врачей в России сегодня.

Хронический панкреатит (ХП) является воспалительным непрерывно персистирующим заболеванием поджелудочной железы (ПЖ), часто ассоциированным с болевым синдромом, характеризующимся развитием необратимых морфологических изменений в паренхиме и протоковой системе ПЖ и прогрессирующим разрушением тканей органа, приводящими к нарушению внешнесекреторной и эндокринной функции [1, 2].

Установлено и/или предполагается наличие нескольких факторов риска, однако у незначительной части пациентов заболевание является идиопатическим. Клинически, ранняя фаза развития заболевания характеризуется болевым абдоминальным синдромом, рецидивирующими обострениями панкреатита и, нередко, развитием осложнений, тогда как на поздних стадиях заболевания симптомы преимущественно обусловлены появлением внешнесекреторной и/или эндокринной недостаточности. Хронический панкреатит на поздних стадиях считается фактором риска развития рака ПЖ, в связи с чем лечение ХП консервативными, хирургическими, эндоскопическими методами, либо их сочетанием может рассматриваться как предполагаемая мера канцеропревенции рака ПЖ.

Несмотря на многочисленные попытки, идеальная система этиологической классификации ХП так до сих пор и не создана. Акцент на этиологии ХП является необходимым, поскольку обеспечивает попытку этиотропного лечения (например, обструктивный панкреатит) или более акцентированного патогенетического, когда первый вариант невозможен (например, стероиды и аутоиммунный панкреатит). Одним из последних вариантов систематизации множества этиологических факторов ХП является классификация факторов риска ХП M-ANNHEIM [3]. Аббревиатура включает следующие сокращения:
– М (multiple) – предполагается множественность факторов риска, в т.ч. и у одного индивида, например реализация генетических причин ХП при умеренном употреблении алкоголя;
– А — (Alcohol) алкоголь; N — (Nicotine) никотин, курение; N – (Nutrition) пищевые факторы; H – (Heredity) наследственный и семейный панкреатит; E – (Efferent pancreatic duct factors) обструктивные причины и нарушения оттока панкреатического секрета; I – (Immunological factors) иммунологические факторы – аутоиммунный панкреатит; M – (Miscellaneus and Metabolic factors)  различные другие и метаболические факторы.

Злоупотребление алкоголем.
Алкоголь является причиной 60-70% случаев ХП в странах западной Евромы и Северной Америки. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой повышается риск развития ХП, не была установлена, но, по некоторым оценкам, она может составлять 60-80 мл/сутки (чистого этанола). Пол, генетические и другие факторы могут играть базовую роль, и, вследствие этого, термин «алкогольный панкреатит» не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем. Курение повышает риск развития, а также прогрессирования алкогольного ХП [2].

Курение. Отношение шансов развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется в пределах 7,8-17,3, риск повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и стажем курения. Таким образом, курение следует считать независимым фактором риска развития ХП [4].

Наследственные факторы. Наследственные факторы, как полагают, играют роль при наследственном панкреатите, семейном панкреатите, идиопатическом панкреатите с ранними и поздними проявлениями и тропическом панкреатите. Мутации в кодирующей части гена катионного трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [5]. У лиц с данными мутациями симптомы обычно возникают в возрасте до 20 лет, на этом фоне заметно повышается риск развития рака ПЖ. Мутации в генах трансмембранного регуляторного проводимости при муковисцидозе (CFTR) и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) были выявлены у пациентов с идиопатическим ХП.

Иммунологические факторы.
Аутоиммунный панкреатит (АИП) может возникать изолированно или в комбинации с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными нарушениями. Клинически значимые показатели сыворотки крови для диагностики АИП включают гипергаммаглобулинемию, повышение уровня IgG, особенно IgG4, и наличие аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к лактоферрину, антитела к карбоангидразе II типа и антитела к гладкой мускулатуре). Установление диагноза АИП является чрезвычайно важным, поскольку данная форма заболевания поддается лечению кортикостероидами.

Таким образом, подробный сбор анамнеза имеет первостепенную важность, поскольку при его анализе можно выявить этиологический фактор. Особое внимание должно уделяться профессии, потенциальному контакту с токсическими веществами, характеру питания, употреблению алкоголя и курению. Уместным является использование валидированных способов выявления злоупотребления алкоголем. Заболевания почек и гиперпаратиреоз следует учитывать при дифференциальной диагностике, аутоиммунное заболевание в анамнезе может указывать на наличие АИП. Следует проводить тщательный сбор семейного анамнеза, при подозрении на наследственное заболевание требуется генетическое консультирование.

Консервативное лечение

Цель консервативного лечения пациентов с ХП направлена на купирование симптомов и предотвращение развитий осложнений. Существует 6 главных задач, которые должны быть достигнуты [2]:
1.    прекращение употребления алкоголя и отказ от курения;
2.    определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности;
3.    лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ;
4.    выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до раз-вития осложнений;
5.    нутритивная поддержка;
6.    скрининг по поводу аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном панкреатите.

Изменение поведения (модификация образа жизни) и диетотерапия

Полный отказ от употребления алкоголя рекомендуется для снижения частоты серьезных осложнений и смертности. Кроме того, в условиях абстиненции у некоторых больных отмечено уменьшение выраженности симптомов и купирование боли, в то время как продолжающееся употребление алкоголя способствует прогрессированию заболевания [1, 2, 6]. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, как правило, не прогрессирует на фоне отказа от употребления алкоголя [6]. У лиц, не употребляющих алкоголь, отмечается лучший ответ на терапию по устранению боли [6-9]. Тем не менее, отказ от употребления алкоголя не всегда останавливает прогрессирование заболевания. Для прекращения употребления алкоголя необходимо привлекать наркологов-психиатров, специализирующихся по алкогольной зависимости с последующим наблюдения психологом [2].

В целом, очень сложно выделить роль курения при злоупотреблении алкоголем как этиологического фактора и фактора, влияющего на течение ХП, поскольку курение часто сопутствует злоупотреблению алкоголем [4, 10-12]. Кроме того, воздержание от употребления алкоголя часто не связано с отказом от курения [1].

Ретроспективные данные указывают на благоприятное воздействие отказа от курения для уменьшения/профилактики боли и осложнений при ХП [13, 14]. В любом случае, пациентам с ХП рекомендуется отказ от курения как значимого и независимого фактора развития ХП [7, 14].

Белково-энергетическая недостаточность часто встречается у пациентов с ХП и при этом носит многофакторный характер, вследствие болевого абдоминального синдрома, мальабсорбции, сахарного диабета, нарушения моторики кишечника и хронического алкоголизма [15]. С позиций науки, основанной на доказательствах, отсутствует какая-либо специфическая «диета при ХП», а мы имеем лишь эмпирический опыт применения знакомого для всех «щадящего питания» или «стола №5п». В целом эти рекомендации сводятся к приему пищи с низким содержанием жиров, высоким содержанием белков и углеводов дробными порциями, в особенности у пациентов со стеатореей, ограничением раздражающих продуктов. Считается, что степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции. Больными обычно хорошо переносится потребление < 40-60 г чистого жира в сутки. Специфические рекомендации включают ежедневную диету с энергетической ценностью 2500 — 3000 калорий, потребление 1,0 – 1,5 г/кг/сутки белков при уровне потребления жиров, составляющем < 30-40% суточного калоража [2, 15]. При этом, официальные данные, основанные на результатах рандомизированных исследований, указывающие на необходимость снижения потребления жиров у пациентов с панкреатогенной стеатореей отсутствуют [1]. Чрезвычайно важно помнить, что переход на диету с ограничением содержания жиров является сложной задачей, что может ухудшить пищевой баланс и привести к снижению уровня витаминов. Поскольку специфических исследований по изучению режимов потребления макронутриентов, способных предотвратить развитие отделенных осложнений ХП не проводилось, можно предполагать, что сложные углеводы и пищевые волокна могут быть полезными для замедления темпов развития сахарного диабета.

У больных ХП может отмечаться нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, E и K), что сопровождается снижением их концентрации в сыворотке крови [1]. При этом, клинические проявления гиповитаминозов проявляются редко [2, 16]. Поэтому, больные с неконтролируемоей внешнесекреторной недостаточностью ПЖ и/или длительным анамнезом ХП (более 5 лет), нуждаются в биохимическом скрининге жирорастворимых витаминов, а при их снижении – необходимо их парентеральное введение [1].

У больных ХП может развиваться недостаточность витамина B12, который всасывается в терминальном отделе подвздошной кишке и образует комплекс с внутренним фактором Кастла (гаптокоррином), который расщепляется в тонкой кишке под действием ферментов ПЖ, высвобождая, таким образом, B12. У пациентов с недостаточностью функции ПЖ витамин B12 может оставаться связанным к гаптокоррином, не всасываясь в терминальном отделе подвздошной кишки. Пациенты, продолжающие злоупотреблять алкоголем также подвергаются риску развития тиаминовой (витамин B1), рибофлавиновой (витамин В2) и пиридоксиновой (витамин B6) недостаточности. В случае выявления недостаточности уровня витаминов в сыворотке крови следует проводить заместительную витаминотерапию.
Остеопороз – установленное осложнение ХП; рекомендуется выполнение однократной оценки минеральной плотности костной ткани (методом рентгеновской денситометрии) [1, 2].

Лечение болевого абдоминального синдрома

Боль – наиболее частый и наиболее значимый симптом при ХП. Механизм боли точно не установлен и вероятно является многофакторным, для его установления нередко требуется дополнительное обследование. К факторам, определяющим развитие боли при ХП, относятся [2]:
— формирование ложных кист,
— стеноз двенадцатиперстной кишки (ДПК),
— стриктуры желчевыводящих путей,
— рак ПЖ,
— прочие сопутствующие заболевания (например, язвенная болезнь).

При исключении вышеуказанных факторов проводится последовательное консервативное лечение. Несмотря на то, что со временем боль при ХП может стихать, в особенности при алкогольной патологии, ее длительность невозможно предугадать. Начальная терапия заключается в периодическом или курсовом назначении простых ненаркотических анальгетиков (парацетамола или нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) на фоне диеты с низким содержанием жиров. Препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи для минимизации постпрандиального усиления боли [1, 2].

В России недоступны к реализации рекомендации ряда зарубежных ассоциаций о пробной заместительной терапии высокими дозами ферментов ПЖ длительностью 6 недель (в форме таблеток без защитной оболочки) ввиду отсутствия подобных лекарственных средств на фармакологическом рынке в России (Виоказе; Viokase). При этом, доказательств эффективности подобной терапии в контролируемых исследованиях получено недостаточно.

Возможный механизм купирования боли на заместительной ферментной терапии заключается в уменьшении стимуляции ПЖ холецистокинином, выделяемым в ответ на прием пищи. При поступлении экзогенных ферментов ПЖ релизинг-факторы подвергаются протеолизу, что приводит к уменьшению высвобождения холецистокинина в ответ на прием пищи, уменьшению секреторного напряжения ПЖ, и, соответственно, боли. В ходе клинических испытаний, посвященных состоятельности данной гипотезы, получены противоречивые результаты [17, 18]. Зарегистрированный в России таблетированный панкреатин, покрытый энтеросолюбильной оболочкой, вообще не имеет никаких свидетельств эффективности, т.к. не апробирован ни в одном плацебо-контролируемом исследовании.

В исследованиях с использованием таблеток, не покрытых кишечнорастворимой оболочкой, было отмечено снижение болевого синдрома по сравнению с плацебо. При этом, следует помнить, что эффекты препаратов на основе ферментов ПЖ без защитной оболочки усиливались назначением терапии, подавляющей кислотную продукцию (h3 блокаторы или ингибиторы протонной помпы (ИПП)), которая препятствует инактивации ферментов под действием кислоты в желудке и повышает уровень протеаз, достигающих ДПК [19, 20]. При комбинации микротаблеток или минимикросфер панкреатина, покрытых энтеросолюбильной оболочкой с антисекреторными препаратами возможно раннее раскрытие оболочек и активация в начальных отделах ДПК, где принцип отрицательной обратной связи может быть реализован. Экспериментальных исследований, подтверждающих эту гипотезу нет, но есть отдельные рандомизированные [21] и нерандомизированные [22] исследования, косвенно подтверждающие этот факт, давно нашедший отражение в практике российских гастроэнтерологов и хирургов.

Предполагается, что заместительная ферментная терапия при ХП с болевым синдромом наиболее эффективна в отсутствие дилатации протоков или при минимальных изменениях в паренхиме ПЖ. Октреотид также эффективен для угнетения секреции ПЖ, но в настоящее время его не рекомендуют для лечения хронической боли [19] ввиду неоднозначности имеющихся научных данных, невозможности длительного применения (высокая стоимость, нежелательные явления) [2].
У пациентов со стойким болевым синдромом, может потребоваться назначение наркотических анальгетиков [1, 2] ввиду недостаточной эффективности НПВС [23, 24]. Считается, что первоначально следует отдавать предпочтение трамадолу, а не морфину вследствие его менее выраженного действия на функции желудочно-кишечного тракта [24]. Наркотические анальгетики в различных лекарственных формах имеют сходную эффективность [23]. Начинать следует с препаратов с наименьшей активностью с последующим переходом, в случае необходимости, к сильнодействующим средствам. Первоначально рекомендуют назначать наркотические анальгетики только по необходимости (по требованию при сильных болях). В целом, регулярное применение опиатов требуется только при неэффективности эндоскопических или хирургических методов лечения и наличии стойких симптомов [2].

Трициклические антидепрессанты уменьшают проявления сопутствующей депрессии и могут уменьшить выраженность болевого синдрома и потенцировать эффект анальгетиков. Данные препараты могут изменять чувствительность центральной нервной ткани и висцеральных нервов, роль которой предполагается в развитии болевого синдрома при ХП.

Постоянное назначение внутрь антиоксидантов может быть эффективным для профилактики приступов боли при ХП [1]. Только одно рандомизированное контролируемое исследование продемонстрировало эффективность перорального назначения антиоксидантов в качестве дополнительной терапии (селен, бета-каротин, аскорбиновая кислота, токоферол, а также метионин) для профилактики приступов боли. В целом, введение антиоксидантов привело к значительному сокращению числа дней с болевым синдромом в месяц, снижению потребности в пероральных анальгетиках и уменьшению частоты госпитализаций. К 3 месяцу уже отмечалось статистически значимое благоприятное воздействие антиоксидантов на купировании боли [25]. Результаты этого исследования требуют подтверждения для адаптации подобной тактики к рутинной клинической практике.

Лечение боли при ХП должно проводиться совместно с квалифицированными хирургами и эндоскопистами, которые могут предложить малоинвазивные методики для купирования/уменьшения панкреатической боли (блокады, стентирование и др.) и/или хирургическое лечение.

Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ

Клинически значимое нарушение усвоения жиров и белков возникает только при снижении функциональной активности ПЖ более чем на 90% [19]. Стеаторея обычно предшествует белковой недостаточности [19] и возникает на поздних стадиях ХП (приблизительно у 50% пациентов в среднем через 10-12 от начала заболевания) [26]. Главными клиническими следствиями ХП являются истощение и стеаторея, вызванные нарушением переваривания жиров.

Заместительная терапия панкреатическими ферментами улучшает всасывание жиров у пациентов с ХП и недостаточностью внешнесекреторной ПЖ, способна нормализовать состояние нутритивного статуса, например уровня жирорастворимых витаминов, преальбумина и ферритина, в т.ч. и у больных без явной стеатореи, предотвратить развитие остеопороза, обусловленного мальабсорбцией витамина D.

Клинические показания для проведения заместительной ферментной терапии [2]:
— выраженная стеаторея,
— потеря в весе,
— диарея,
— длительное течение ХП (более 5 лет анамнеза) [1, 27].

Адекватное и своевременное лечение позволяет избежать развития серьезных осложнений и снизить смертность на фоне нарушения питания.

Пациентам с клинически выраженной стеатореей (неоформленный, с жирным блеском, дурно пахнущий стул в большом количестве) возможно назначение ферментов ПЖ только на основании клинических данных [1]. При ХП с признаками нутритивной недостаточности (потеря в весе, гипотрофия мышц, остеопороз, признаки гиповитаминоза) назначение заместительной ферментной терапии может быть показано даже без диагностирования стеатореи с использованием метода количественной оценки экскретируемого жира и нормальном виде кала [1, 27].

Стандартное копрологическое исследование с выявлением нейтрального жира характеризуется низкой чувствительностью, поэтому, применяя его для верификации стеатореи и оценки ее эффективности необходимо проводить тест 3-кратно и учитывать рацион питания больного и частоту стула. Сбор кала в течение 72 часов для определения коэффициента всасывания жиров (количественное определение нейтрального жира) хоть и является «золотым стандартом» для диагностики стеатореи, однако, данный тест применяется только в рамках клинических исследований [26].

Минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой (Креон), значительно более эффективны любых таблетированных препаратов при лечении стеатореи, поскольку предотвращается инактивация липазы под действием кислоты в желудке и имеется улучшенная фармакокинетика, обеспечивающая более вероятный контакт ферментов с химусом и большую площадь контакта [29]. Минимикросферы в диаметре от 1,0 до 1,2 мм эвакуируются одновременно с пищей. Их эффективность на 25% выше по сравнению с микротаблетками размером 1,8-2,0 мм [28, 30]. Таким образом, на прогноз эффективности заместительной ферментной терапии определенно будет влиять выбор лекарственного средства. Важно помнить, что в различных препаратах панкреатина содержание липазы, протеазы и амилазы не одинаково. Пациент должен получать не менее 25-40 000 единиц липазы на основной прием пищи и 10-25 000 единиц липазы на промежуточный прием [1, 2, 31], что должно составлять не менее 100 000 ЕД в сутки.

Результатом лечения обычно являются клинически значимые прибавка массы тела и уменьшение выраженности симптомов.

Для мониторинга нутритивного статуса можно использовать серологические (ретинол-связывающий протеин, транстиретин) и общеклинические (абсолютное число лимфоцитов в отсутствие других причин для лимфоцитопении) маркеры. Назначение в среднем 40 000 ЕД липазы на прием пищи в течение одного года приводит к нормализации всасывания жиров, значительному повышению массы тела, нормализации уровня ретинол-связывающего белка и преальбумина у большинства пациентов с ХП [26].

У пациентов с отсутствием эффекта от лечения могут использоваться лабораторные методы оценки всасывания жиров — динамическое определение нейтрального жира в стуле и С13-дыхательные тесты [16, 26]. Несмотря на клиническое улучшение, у некоторых пациентов может сохраняться мальабсорбция, в связи с чем требуется назначение более высоких доз Креона (до 60 000 единиц липазы на прием пищи и более) [26].

Пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на прием высоких доз ферментных препаратов, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, следует назначать терапию, подавляющую кислотную продукцию [29] ввиду тяжелого снижения секреции бикарбонатов в ПЖ с недостаточной нейтрализацией кислотности химуса в ДПК [28, 32]. Предпочтительными препаратами являются ИПП в стандартных дозах [1, 2], назначаются только при стойкой стеаторее, однако инструкциями к этим препаратам данный подход не регламентируется. При персистирующей стеаторее также нужно исключать другие причины диареи, в частности связанные с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке, часто имеющим место при ХП, протозойные инфекции, целиакию.

Адекватная заместительная терапия Креоном значительно улучшает качество жизни у пациентов с недавно диагностированным и никогда не леченным ХП и у больных, получавших заместительную терапию в недостаточных дозах; установлена достоверная взаимосвязь между улучшением показателями качества жизни и массой тела или уменьшением выделения жира с калом [33].

Длительное лечение панкреатическими ферментами в суточных дозах до 200 000 ЕД липазы в сутки абсолютно безопасно, о чем свидетельствуют результаты большого количества исследований у детей с муковисцидозом, взрослых пациентов с ХП и у перенесших объемные резекции ПЖ [34]. При этом, частым заблуждением среди пациентов и врачей является так называемый «вред» длительного лечения панкреатическими ферментами. Никаких научных объяснений данному предположению нет. Оно основано только лишь на основании неизвестно кем высказанного мнения о «привыкании ПЖ», «атрофии ПЖ», о том, что «ПЖ у Вас вообще перестанет работать». С одной стороны, проведенные исследования, в которых применялись чрезвычайно высокие панкреатина (360 000 ЕД липазы в сутки) не показали никакого влияния на панкреатическую секрецию [35]. С другой стороны, оставить больного ХП с панкреатической недостаточностью без жизненно-необходимой заместительной терапии преступно, и равносильно отмене заместительной терапии левотироксином, гипотензивными и гипогликемическими препаратами при гипотиреозе, артериальной гипертонии и сахарном диабете, соответственно.

Лечение эндокринной недостаточности

У 70% пациентов с ХП со временем развивается нарушение толерантности к глюкозе. Вероятность возникновения эндокринной недостаточности начинает постепенно повышаться спустя 10 лет после начала заболевания [19]. Панкреатогенный сахарный диабет отличается от диабета 1 и 2 типа более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона [36] и сопутствующего нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП [2]. Такие осложнения, как макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия и ретинопатия являются столь же частыми, как и при диабете 1 типа [36]. Они в значительной степени зависят от длительности заболевания, редко влияя на продолжительность жизни, поскольку определяющими факторами прогноза для больных ХП являются исходы алкогольной и никотиновой зависимости (сердечнососудистые заболевания, злокачественные опухоли).

Диагностика эндокринной недостаточности должна быть своевременной и тщательной путем регулярного определения концентрации гликозилированного гемоглобина A1c (HBA1C), уровня глюкозы крови натощак или проведения нагрузочной пробы с глюкозой. Оптимальная форма скрининга остается спорной [2]. Международный экспертный комитет с членами, назначенными Американской ассоциацией диабетологов, Европейской ассоциацией по изучению сахарного диабета и Международной федерацией диабета, рекомендовал использовать HBA1C (при уровне ≥ 6,5), а не концентрацию глюкозы в крови для диагностики диабета [37]. Преимущества HBA1C заключаются в отсутствии строгой зависимости определения не натощак, а также в более низкой вариабельности результатов относительно показателей глюкозы крови [2].

Диета при панкреатогенном диабете соответствует таковой при сахарном диабете 1 типа, за исключением необходимости коррекции мальабсорбции, дефиците витаминов и микроэлементов, профилактике гипогликемии назначением дробного питания [1]. Большинству пациентов с вторичным сахарным диабетом и неэффективностью соответствующей диеты требуется назначение инсулина. При развитии диабета в исходе выраженного фиброза паренхимы ПЖ пероральные гипогликемические средства не играют существенной роли [38].

При назначении инсулинотерапии целевой уровень глюкозы должен соответствовать таковому при диабете 1 типа, за исключением небольшого увеличения при эпизодах тяжелой гипогликемии. Следует обучать пациентов для профилактики возникновения тяжелой гипогликемии; уделять внимание отказу от употребления алкоголя, повышению физической активности, дробному приему пищи и приверженности к заместительной ферментной терапии. У пациентов, находящихся на инсулинотерапии, следует избегать гипогликемии.

Заключение

Хронический панкреатит с внешнесекреторной панкреатической недостаточностью является на сегодняшний день неизлечимым заболеванием, требующим непрерывной заместительной ферментной терапии минимикросферами панкреатина, в ряде случаев — заместительной терапии жирорастворимыми витаминами и цианокобаламином, регулярного наблюдения за состоянием нутритивного статуса и состоянием паренхимы ПЖ в виду повышенного риска рака этого органа при длительном анамнезе заболевания.

Литература

1.    Frulloni L., Falconi M., Gabbrielli A., et al. Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis. Dig Liver Dis. 2010; 42(6): S381-406.
2.    Bornman P.C., Botha J.F., Ramos J.M., et al. Guideline for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis. S Afr Med J. 2010; 100(12 Pt 2): 845-860.
3.    Schneider A., Löhr J.M., Singer M.V. The M-ANNHEIM Classification of Chronic Pancreatitis: Introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease. J Gastroenterology 2007; 42: 101-119.
4.    Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T., et al. Cigarette smoking as a risk factor for chronic pancreatitis: a case-control study in Japan. Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases. Pancreas 2000; 21: 109−114.
5.    Whitcomb D.C., Gorry M.C., Preston R.A., et al. Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene. Nat Genet 1996; 14: 141-145.
6.    Gullo L., Barbara L., Labo G. Effect of cessation of alcohol use on the course of pancreatic dysfunction in alcoholic pancreatitis. Gastroenterology 1988; 95: 1063−1068.
7.    Witt H, Apte MV, Keim V, et al. Chronic pancreatitis: challenges and advances in pathogenesis, genetics, diagnosis, and therapy. Gastroenterology 2007; 132: 1557−1573.
8.    Cahen D.L., Gouma D.J., Nio Y., et al. Endoscopic versus surgical drainage of the pancreatic duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med 2007; 356: 676−684.
9.    Mullhaupt B., Truninger K., Ammann R. Impact of etiology on the painful early stage of chronic pancreatitis: a long-term prospective study. Z Gastroenterol 2005; 43: 1293–1301.
10.    Morton C., Klatsky A.L., Udaltsova N. Smoking, coffee, and pancreatitis. Am J Gastroenterol 2004; 99: 731−738.
11.    Nakamura Y., Kobayashi Y., Ishikawa A., et al. Severe chronic pancreatitis and severe liver cirrhosis have different frequencies and are independent risk factors in male Japanese alcoholics. J Gastroenterol 2004; 39: 879−887.
12.    Rothenbacher D., Low M., Hardt P.D., et al. Prevalence and determinants of exocrine pancreatic insufficiency among older adults: results of a population-based study. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 697–704.
13.    Imoto M., DiMagno E.P. Cigarette smoking increases the risk of pancreatic calcification in late-onset but not early-onset idiopathic chronic pancreatitis. Pancreas 2000; 21: 115−119.
14.    Maisonneuve P., Lowenfels A.B., Mullhaupt B., et al. Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic chronic pancreatitis. Gut 2005; 54: 510−514.
15.    Scolapio J.S., Malhi-Chowla N., Ukleja A. Nutrition supplementation in patients with acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 695-707.
16.    Forsmark C.E. Chronic pancreatitis and malabsorption. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1355−1357.
17.    Winstead Ns., Wilcox C.M. Clinical trials of pancreatic enzyme replacement for painful chronic pancreatitis – A review. Pancreatology 2009; 9: 344-350.
18.    Brown A., Hughes M., Tenner S., et al. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1997; 92: 2032-2035.
19.    Ahmad S.A., Wray C., Rilo H.L., et al. Chronic pancreatitis: recent advances and ongoing challenges. Curr Probl Surg 2006; 43: 127-138.
20.    Heijerman H.G., Lamers C.B., Bakker W. Omeprazole enhances the efficacy of pancreatin (pancrease) in cystic fibrosis. Ann Intern Med 1991; 114: 200.
21.    Vecht J., Symersky T., Lamers C.B., Masclee A.A. Efficacy of lower than standard doses of pancreatic enzyme supplementation therapy during acid inhibition in patients with pancreatic exocrine insufficiency. J Clin Gastroenterol. 2006; 40(8): 721-725.
22.    Nakamura T., Arai Y., Tando Y., et al. Effect of omeprazole on changes in gastric and upper small intestine pH levels in patients with chronic pancreatitis. Clin Ther. 1995; 17(3): 448-459.
23.    Niemann T, Madsen LG, Larsen S. et al. Opioid treatment of painful chronic pancreatitis. Int J Pancreatol 2000; 27: 235−240.
24.    Wilder-Smith CH, Hill L, Osler W. et al. Effect of tramadol and morphine on pain and gastrointestinal motor function in patients with chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1999; 44: 1107−1116.
25.    Bhardwaj P, Garg PK, Maulik SK. et al. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology 2009; 136: 149–159.
26.    Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Vilarino-Insua M. et al. 13Cmixed triglyceride breath test to assess oral enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 484−488.
27.    Dumasy V, Delhaye M, Cotton F. et al. Fat malabsorption screening in chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1350−1354.
28.    Dominguez-Munoz JE. Pancreatic enzyme therapy for pancreatic exocrine insufficiency. Curr Gastroenterol Rep 2007; 9: 116−122.
29.    Krishnamurty DM, Rabiee A, Jagannath SB. et al. Delayed release pancrelipase for treatment of pancreatic exocrine insufficiency associated with chronic pancreatitis. Ther Clin Risk Management 2009; 5: 507-520.
30.    Kuhnelt P, Mundlos S, Adler G. Effect of pellet size of a pancreas enzyme preparation on duodenal lipolytic activity. Z Gastroenterol. 1991; 29: 417−421.
31.    Layer P, Keller J, Lankisch PG. Pancreatic enzyme replacement therapy. Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 101−108.
32.    Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Iglesias-Rey M. et al. Optimising the therapy of exocrine pancreatic insufficiency by the association of a proton pump inhibitor to enteric coated pancreatic extracts. Gut 2006; 55: 1056−1057.
33.    Czako L, Takacs T, Hegyi P. et al. Quality of life assessment after pancreatic enzyme replacement therapy in chronic pancreatitis. Can J Gastroenterol 2003; 17: 597–603.
34.    Kuhn RJ, Gelrud A, Munck A. Caras S. CREON (Pancrelipase Delayed-Release Capsules) for the treatment of exocrine pancreatic insufficiency. Adv Ther. 2010; 27(12): 895-916.
35.    Friess H, Kleeff J, Malfertheiner P. et al. Influence of high-dose pancreatic enzyme treatment on pancreatic function in healthy volunteers. Int J Pancreatol. 1998; 23(2): 115-123.
36.    Malka D, Hammel P, Maire F. et al. Risk of pancreatic adenocarcinoma in chronic pancreatitis. Gut 2002; 51: 849−852.
37.    International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1c assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1327-1334.
38.    Joffe BI, Jackson WPU, Bank S. et al. Effect of oral hypoglycaemic agents on glucose tolerance in pancreatic diabetes. Gut 1972; 13: 285-288.

 

3.1. Диетотерапия / КонсультантПлюс

3.1. Диетотерапия

— Всем пациентам с ХП рекомендуется полный отказ от употребления алкоголя с целью снижения частоты тяжелых осложнений и смертности (9, 44, 74, 99 — 102).

Уровень убедительности рекомендаций — C. Уровень достоверности доказательств — 4.

Комментарии: В условиях абстиненции в некоторых случаях отмечено уменьшение выраженности симптомов и купирование боли, в то время как продолжающееся употребление алкоголя способствует прогрессированию заболевания (9, 44, 74, 99 — 102). Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, как правило, не прогрессирует на фоне отказа от употребления алкоголя (99). У лиц, не употребляющих алкоголь, отмечается лучший ответ на терапию по устранению боли (35, 58, 99, 100, 103 — 105). Тем не менее, отказ от употребления алкоголя не всегда останавливает прогрессирование заболевания. Для прекращения употребления алкоголя необходимо привлекать наркологов-психиатров, специализирующихся по алкогольной зависимости с последующим наблюдения психологом (39).

— Всем пациентам с ХП рекомендуется отказ от курения с целью редукции/купирования боли и профилактики развития осложнений ХП (105, 106).

Уровень убедительности рекомендаций — C. Уровень достоверности доказательств — 4.

Комментарии: Независимо от особенностей течения ХП, пациентам рекомендуется отказ от курения как значимого и независимого фактора развития ХП (105, 106). В целом, очень сложно выделить самостоятельную роль курения, при сопутствующем злоупотреблении алкоголем, как этиологического фактора и фактора, влияющего на течение ХП, поскольку курение и злоупотребление алкоголем часто сочетаются (9, 102, 107).

— Пациентам с ХП рекомендуется дробный прием пищи с высоким содержанием белков и углеводов с целью улучшения процессов всасывания питательных веществ и восполнения дефицита нутриентов. Степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции и эффективности заместительной ферментной терапии (108).

Уровень убедительности рекомендаций — C. Уровень достоверности доказательств — 5.

Комментарии: Рекомендуется дробный прием пищи: небольшими порциями 5 — 6 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания (108). Желательно высокое содержание белка и углеводов в пище, если это не усиливает боли и диспепсические симптомы. Степень ограничения жиров при экзокринной панкреатической недостаточности зависит от тяжести стеатореи, в большинстве случаев жиры не ограничиваются, особенно нерафинированные растительные.

— Пациентам с выраженной экзокринной недостаточностью ПЖ, у которых на фоне адекватной заместительной терапии сохраняется тяжелая стеаторея, вызывающая сильный дискомфорт, ведущая к социальной дезадаптации, рекомендуется диета, содержащая менее 40 — 60 г жира в сутки (97, 98, 109).

Уровень убедительности рекомендаций — C. Уровень достоверности доказательств — 5.

Комментарии: Белково-энергетическая недостаточность часто встречается у пациентов с ХП и при этом носит многофакторный характер, вследствие ограничения количества принимаемой пищи, мальабсорбции, СД, нарушения перистальтики кишечника и сопутствующего хронического алкоголизма (97, 98, 109). Интервенционные исследования по изучению ограничения потребления жиров у пациентов с недостаточностью ПЖ не проводились. Ориентировочные рекомендации для пациентов с тяжелой экзокринной недостаточностью ПЖ включают ежедневную диету с энергетической ценностью 2 500 — 3 000 калорий, потребление 1,0 — 1,5 г/кг/сутки белков (109). Купирование стеатореи должно достигаться не за счет ограничения приема жира (что необходимо для нормального всасывания витаминов (A, D, E и K), а посредством назначения ферментной заместительной терапии в адекватной дозе.

Сложные углеводы и пищевые волокна могут быть полезными для замедления развития СД, профилактики синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Прием пищевых волокон часто ограничен у пациентов с ХП на основании убеждения в том, что в эксперименте волокна адсорбируют пищеварительные ферменты, тем самым, влияя на их действие (110). Однако подобное представление основывается на косвенных данных (например, триолеиновые дыхательные пробы, на результаты которых может влиять замедленная эвакуация желудочного содержимого под действием волокон) (111).

— Пациентам с декомпенсированной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ и/или длительным анамнезом ХП (более 5 лет), рекомендуется скрининг на предмет выявления дефицита витаминов (A, D, E и K), а при необходимости показано их парентеральное введение (74).

Уровень убедительности рекомендаций — C. Уровень достоверности доказательств — 5.

Комментарии: У пациентов с ХП может отмечаться нарушение всасывания витаминов (A, D, E и K), что сопровождается снижением их концентрации в сыворотке крови (112, 113). При этом, клинические проявления гиповитаминозов проявляются редко (53, 114). У пациентов с ХП может развиваться недостаточность витамина B12, вследствие нарушения расщепления комплекса витамина B12 с гаптокоррином (фактор Кастла) протеазами ПЖ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем также есть риск развития тиаминовой (витамин B1), рибофлавиновой (витамин B2) и пиридоксиновой (витамин B6) недостаточности. В случае выявления недостаточности уровня витаминов в сыворотке крови следует проводить заместительную витаминотерапию (54 — 56).

Стеаторея — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Лечение стеатореи является сложным, и были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты стеатореи. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение стеатореи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами, страдающими стеатореей.

Цели:

  • Определите этиологию стеатореи.

  • Опишите клинические проявления стеатореи.

  • Обзор лечения стеатореи.

  • Определение межпрофессиональных командных стратегий для улучшения координации помощи и результатов лечения пациентов, страдающих стеатореей.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеаторея определяется как увеличение экскреции жира с калом. Стеаторея является одним из клинических признаков мальабсорбции жира и отмечается при многих состояниях, таких как экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ), глютеновая болезнь и тропическая спру.Повышение содержания жира в каловых массах приводит к появлению бледного, большого объема, зловонного жидкого стула. Скрининг на стеаторею можно проводить путем исследования образцов стула на наличие жира с помощью окрашивания Суданом III. Однако для подтверждения диагноза требуется количественная оценка жира в кале.

Среди макронутриентов переваривание и всасывание жиров включает сложный механизм. Всасывание жира требует наличия желчных кислот, пищеварительных ферментов и нормально функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника.Пищевые липиды, в основном в виде триацилглицеролов, сначала эмульгируются желчными кислотами, а затем гидролизуются панкреатическими липазами и колипазами до свободных жирных кислот и моноглицеридов. В проксимальном отделе тонкой кишки эти гидролизованные липиды образуют мицеллы под действием желчных кислот. Затем мицеллы абсорбируются кишечными ворсинками и транспортируются в виде хиломикронов по кишечным лимфатическим сосудам. Следовательно, любые дефекты наличия или функции желчных кислот, пищеварительных ферментов поджелудочной железы или всасывающих ворсинок приведут к стеаторее.[1]

Этиология

Причины степрурности многочисленны и подклассифицированы в соответствии с тремя широкими категориями:

  1. Условия, приводящие к экзокринной недостаточности поджелудочной железы (EPI)

  2. желчное кислотное дефицитное состояние

  3. заболевания, влияющие на маленький кишечник.

Наиболее заметные расстройства в каждой категории приведены ниже[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]:

  1. EPI из-за хронического панкреатита, муковисцидоза (МВ) и состояний, приводящих к обструкции протока поджелудочной железы или резекции поджелудочной железы (например,g., опухоли поджелудочной железы)

  2. Дефицит желчных кислот либо из-за холестаза, например первичный билиарный цирроз, в настоящее время именуемый первичным билиарным холангитом (ПБХ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) или неспособностью абсорбировать желчные кислоты в дистальном отделе подвздошной кишки, что приводит к уменьшению пула желчных кислот, например. резекция подвздошной кишки или болезнь Крона подвздошной кишки или деконъюгация желчных кислот, например, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР)

  3. СИБР и ВИЧ-энтеропатия

  Другие редкие причины стеатореи включают ингибиторы липазы, такие как орлистат, синдром Золлингера-Эллисона (повышенная выработка желудочного сока инактивирует рН-чувствительные липазы поджелудочной железы) и болезнь «трансплантат против хозяина».[3]

Эпидемиология

На ранних стадиях многие пациенты могут не распознать стеаторею из-за минимальных или неспецифических симптомов. Таким образом, точную распространенность и заболеваемость стеатореей сложно оценить, и о них часто не сообщается. Кроме того, эпидемиология стеатореи зависит от эпидемиологии различных основных причин, что является предметом обсуждения ниже.

У взрослых хронический панкреатит является наиболее частой причиной ЭНПЖ. Ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет примерно 4 случая на 100 000 человек, а распространенность — около 42 случаев на 100 000 человек в США.С.[12] У детей на CF приходится большинство случаев РПИ. МВ является наиболее распространенным летальным аутосомно-рецессивным заболеванием, поражающим белое население.[13] Приблизительная распространенность муковисцидоза составляет 1 случай на 3000 новорожденных. Около 85% пациентов с муковисцидозом имеют недостаточность поджелудочной железы.[13]

Распространенность глютеновой болезни растет, и недавнее исследование показало глобальную серораспространенность 1,4% [14]. Также существуют различия в распространенности в зависимости от географического положения. Сообщения о глютеновой болезни, подтвержденной биопсией, показывают более низкие показатели распространенности в Южной Америке и Африке и более высокие показатели в Европе и Океании.[14] Например, в Европе, Германия имеет более низкую распространенность глютеновой болезни, а самая высокая распространенность была в Швеции и Финляндии.[14] Целиакия чаще встречается в определенных группах высокого риска, таких как сахарный диабет 1 типа, синдром Дауна, синдром Тернера, дефицит IgA, синдром Вильяма, а также у ближайших родственников целиакии.[8][15]

Согласно исследованию, проведенному в Нидерландах, заболеваемость ПБХ составила 1,1 на 100 000 (соотношение мужчин и женщин было 1:6,3), а распространенность составила 13 баллов.2 на 100 000 человек в 2008 г.[16] В другом исследовании, проведенном в США, сообщалось, что общая заболеваемость ПБХ составляет 2,7 на 100 000 человеко-лет, а распространенность с поправкой на возраст и пол – 40 на 100 000 человек с аналогичной предрасположенностью женщин.[17] ПСХ имеет уровень распространенности в зависимости от географического положения. В систематическом обзоре сообщается о частоте возникновения и распространенности ПСХ в диапазоне от 0 до 1,3 на 100 000 человек в год и от 0 до 16 на 100 000 человек соответственно.[18] Поскольку нет единого мнения об определении SIBO, его точная распространенность неизвестна.[11]

Патофизиология

РПИ: Хроническое воздействие алкоголя является наиболее распространенным этиологическим фактором хронического панкреатита. Другие известные факторы риска хронического панкреатита включают предрасполагающие генетические мутации ( PRSS-1, SPINK-1, CFTR, CTRC), аутоиммунный панкреатит, обструкцию протоков поджелудочной железы и хроническое воздействие никотина.[19] Точные патофизиологические пути, лежащие в основе хронического панкреатита, неясны, но могут включать такие механизмы, как хроническое продолжающееся паренхиматозное воспаление с разрушением ацинарных клеток, дисфункцией протоков и т. д.[19] Гистопатологические изменения включают атрофию поджелудочной железы с фиброзным рубцеванием, которое может быть очаговым или диффузным.[20]

CF — это мультисистемное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене, кодирующем трансмембранный регулятор проводимости CF (CFTR).[13] В поджелудочной железе дисфункция CFTR приводит к густым вязким выделениям наряду с нарушением оттока бикарбоната, что приводит к ЭНПЖ.

Холестатические заболевания: Механизмы, лежащие в основе развития хронических холестатических заболеваний печени, включая ПБЦ и ПСХ, до конца не изучены.Оба эти нарушения характеризуются портальным воспалением и прогрессирующим фиброзом, что в конечном итоге приводит к терминальной стадии заболевания печени. Здесь снижение оттока желчи приводит к накоплению токсичных продуктов желчи, что приводит к повреждению билиарного эпителия.[21] Это уменьшение поступления желчи в тонкую кишку препятствует всасыванию жира и вызывает у этих пациентов стеаторею.

Целиакия: это хроническая аутоиммунно-опосредованная энтеропатия, связанная с воздействием пищевого глютена у генетически предрасположенных людей.Гены, которые кодируют белки главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II HLA-DQ2 и HLA-DQ8, являются предпосылками для этого заболевания. Употребление в пищу глютена (в частности, пептидов глиадина из пшеницы, ржи и ячменя) восприимчивыми людьми вместе с некоторыми неизвестными триггерными факторами приводит к патогенезу.[8] Полипептиды глиадина устойчивы к деградации в желудочно-кишечном тракте и могут преодолевать эпителиальный барьер тонкой кишки. В собственной пластинке эти пептиды дезамидируются местной внеклеточной тканевой трансглютаминазой (ТТГ).[8] Это дезамидирование увеличивает сродство связывания глиадина с антигенсвязывающей бороздкой HLA DQ2 или HLA DQ8 на антигенпрезентирующих клетках. При представлении Т-лимфоцитам CD4+ пептиды глиадина запускают иммунный ответ, вызывая местное воспаление, что приводит к разрушению ворсинок. В дополнение к дисфункции адаптивного иммунитета у пациентов с глютеновой болезнью также есть дефекты врожденного кишечного иммунитета. Гистопатологические изменения включают увеличение внутриэпителиальных лимфоцитов, атрофию кишечных ворсинок (притупление или уплощение ворсинок) и гиперплазию крипт (удлинение крипт).[22] Эти изменения приводят к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.

SIBO: в физиологических условиях несколько защитных механизмов регулируют микробиоту в желудочно-кишечном тракте и предотвращают избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. К важным факторам профилактики СИБР относятся иммуноглобин А, кислотность желудка, желчь и дефенсины.[23] Аборальная перистальтика с мигрирующими двигательными комплексами и интактный илеоцекальный клапан также играют жизненно важную роль в предотвращении SIBO.[23] Любые нарушения в этих механизмах могут привести к чрезмерному росту бактерий.[23][11] Деконъюгация желчных кислот вызывает мальабсорбцию жиров наряду с другими факторами, такими как продолжающееся воспаление, повышенная проницаемость кишечника.[23][11]

Анамнез и физикальное исследование

У пациентов со стеатореей обильный, бледный, маслянистый стул с неприятным запахом. Эти жирные испражнения, как правило, плавают в унитазе, и их часто сложно смыть . На ранних стадиях стеаторея может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной. У пациентов также наблюдаются другие неспецифические проявления мальабсорбции жиров, такие как хроническая диарея, дискомфорт в животе, ощущение вздутия живота и потеря веса.У детей может наблюдаться задержка роста и задержка полового созревания. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря подкожного жира и атрофия мышц. Проявления дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) могут сопровождаться нарушением всасывания жиров. У пациентов с глютеновой болезнью могут проявляться различные внекишечные признаки, такие как анемия, язвы во рту и сыпь при герпетиформном дерматите. Боль в животе является преобладающим симптомом у пациентов с хроническим панкреатитом, но также сообщается о других состояниях, таких как СИБР, воспалительное заболевание кишечника и глютеновая болезнь.У пациентов с муковисцидозом наблюдаются синопульмональные проявления. Желтуха, утомляемость и зуд указывают на холестатические заболевания печени, такие как ПБХ или ПСХ. Признаки терминальной стадии заболевания печени, такие как спленомегалия, асцит, могут быть отмечены при ПБЦ или ПСХ.

Оценка

Диагноз стеатореи основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях и рентгенологических изображениях. Для определения точной этиологии стеатореи может потребоваться эндоскопия с биопсией тонкого кишечника, биопсией печени и другими специализированными исследованиями.

Количественная оценка фекального жира (более 7 г в сутки) является важным первым шагом для диагностики стеатореи. Стандартный метод количественного определения жира в кале заключается в расчете коэффициента поглощения жира (CFA) [24]. При стандартном количестве потребляемого жира CFA представляет собой процент поглощаемого пищевого жира.[24] Пациенты должны соблюдать строгую диету в течение пяти дней, содержащую 100 г жиров ежедневно.[24] Стул собирают в течение последних 72 часов для оценки фекального жира.CFA более 92% считается нормальным.[24] Несмотря на то, что этот метод является точным, он громоздкий и неприятный для большинства пациентов. Для оценки EPI вместо 72-часового анализа жира в кале можно использовать фекальную эластазу. Значение более 200 мкг/г стула считается нормальным; От 100 до 200 мкг/г является неопределенным значением, а значение менее 100 мкг/г является ненормальным и указывает на РПИ. Здесь преимуществом является требование единого образца стула. Однако на ранних стадиях РПИ этот тест имеет более низкую чувствительность.Также для тестирования необходим сформированный стул. В противном случае фекальная эластаза может быть ложно низкой из-за разбавления.

Для оценки хронического панкреатита простая рентгенограмма брюшной полости может показать кальцификацию поджелудочной железы, КТ или МРТ брюшной полости могут выявить кальцификацию хронического панкреатита и расширение протоков, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) могут предложить более подробную оценка изменений паренхимы и протоков поджелудочной железы при хроническом панкреатите.[25][26] Точно так же МРХПГ, ЭРХПГ и эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) незаменимы при оценке опухолей поджелудочной железы.

Для оценки глютеновой болезни рекомендуемым скрининговым тестом является оценка антител IgA к трансглютаминазе тканей сыворотки (TTG-IgA) с помощью общего IgA сыворотки.[8] Эндомизиальные антитела IgA (EMA-IgA) имеют самую высокую специфичность и являются вариантом, если TTG-IgA слабо положительный.[8] У пациентов с дефицитом IgA как TTG-IgA, так и EMA-IgA могут быть ложно низкими. В этой популяции рекомендуются для скрининга TTG-IgG и дезамидированный пептид глиадина IgG (DGP-IgG).[8] Пациентам с положительными серологическими тестами следует провести биопсию двенадцатиперстной кишки для подтверждения.[8]

У пациентов с подозрением на хроническое заболевание печени сывороточные печеночные пробы могут отражать холестатическую картину, повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы часто обнаруживается как при ПБХ, так и при ПСХ. АСТ, АЛТ и билирубин могут быть нормальными или повышенными. Антимитохондриальные антитела обнаруживаются у 90–95 % пациентов с ПБХ.[27] Биопсия печени обычно не требуется для диагностики ПБХ.Если это сделать, биопсия печени может показать разрушение междольковых желчных протоков и цирротические изменения на поздних стадиях.

При ПСХ предпочтительным методом является магнитно-резонансная холангиография (МРХ), которая может показать мультифокальное сужение как внутрипеченочных, так и внепеченочных стриктур желчных протоков. Эти стриктуры могут чередоваться с дилатацией, что называется «четкообразным» внешним видом.[28] ЭРХПГ или чрескожная чреспеченочная холангиография также помогают определить анатомию желчевыводящих путей при ПСХ, но обычно не используются для диагностики из-за их инвазивности.[28] При ПСХ биопсия печени не является рутинным тестом, и когда она проводится, она может демонстрировать перидуктулярный фиброз (фиброз кожицы луковицы).[28] Несмотря на специфичность, этот вывод встречается нечасто.[28] При ПСХ биопсия печени может быть полезна в некоторых конкретных обстоятельствах, например, для оценки ПСХ мелких протоков, а также для исключения сопутствующего аутоиммунного гепатита, который называется синдромом перекреста.[28] Около 80 % пациентов с ПСХ имеют ВЗК. Из-за этой сильной связи, если ранее не было диагностировано ВЗК, рекомендуется обследование на ВЗК во время диагностики ПСХ.

Эндоскопия с прямой аспирацией и посевом содержимого тонкой кишки традиционно была золотым стандартом теста на SIBO.[11] Однако из-за его инвазивного характера и отсутствия консенсуса в отношении определения СИБР этот метод менее предпочтителен.[11] В клинической практике обычно используются дыхательные тесты с использованием глюкозы или лактулозы.[11]

Лечение/управление

Лечение стеатореи зависит от основных состояний, вызывающих стеаторею.

  • У пациентов с ЭНПЖ краеугольным камнем лечения является заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (ЗАГТ).[29]
  • Наряду с PERT, пациенты с EPI должны получать диету с нормальным или высоким содержанием жиров и добавки жирорастворимых витаминов.[3] Ограничение жиров может улучшить симптомы, связанные со стеатореей, но ухудшит состояние питания и больше не является рекомендацией.
  • У пациентов с СИБР рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками. Во многих учреждениях рифаксимин предпочтительнее других антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, метронидазол, норфлоксацин, доксициклин и амоксициллин-клавулановая кислота.[23][11]
  • Для пациентов с глютеновой болезнью рекомендации, ориентированные на диету, включают строгую пожизненную безглютеновую диету, информирование о болезни, лечение дефицита питательных веществ, доступ к группе защиты интересов и консультации с квалифицированным специалистом. диетолог.[22]
  • Урсодезоксихолевая кислота является препаратом выбора первой линии при ПБЦ [30]. Около 40 % пациентов могут не реагировать на урсодезоксихолевую кислоту и в конечном итоге могут нуждаться в пересадке печени.[30]
  • Несмотря на то, что урсодезоксихолевая кислота часто используется при ПСХ, медикаментозная терапия неэффективна для замедления прогрессирования заболевания.ЭРХПГ с дилатацией стента полезна для симптоматического улучшения стриктур желчных протоков в крупных внутрипеченочных или внепеченочных протоках.[28] Трансплантация печени является окончательным методом лечения ПСХ, и посттрансплантационные рецидивы нередки.

Дифференциальный диагноз

При обследовании пациента со стеатореей необходимо учитывать и исключать следующие состояния:

  • Алкогольный панкреатит , CFTR, CTRC )

  • Недостаточность поджелудочной железы Из-за унаследованных условий, таких как CF, Shwachman-Diamond Syndrome, синдром, синдром мозга Пирсон, и синдром Йохансон-мел,

    4
  • Cheeliac

  • Tropical PRUE

  • Хронические заболевания печени, такие как ПБЦ, ПСХ

  • Распространенный рак поджелудочной железы

  • Дистальная подвздошная патология (например,g., Crohn Embely) или резекция

  • Whipple Embely

  • Sibo

  • Sibo

Ниже приведен список условий, присутствующих с хронической диареей, который можно ошибочно ошибочному приступить к стеаторею:

  • Синдром раздраженного кишечника

  • Malabsortation Malabsortation (например, непереносимость лактозы, фруктозная маслабсорбция)

  • хроническое слабительное злоупотребление

  • хронические или рецидивирующие желудочно-кишечные инфекции

  • снятие опиоидов

  • эндокринных причин (гипертиреоз, Болезнь Аддисона, нейроэндокринные опухоли)

Прогноз

Прогноз стеатореи зависит от основной этиологии.Стеаторея, вызванная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и заболеваниями тонкого кишечника, такими как глютеновая болезнь, тропическая спру или лямблиоз, имеет хороший прогноз. Но стеаторея из-за муковисцидоза и дефицита солей желчных кислот, например, при ПСХ и ПБХ, имеет плохой прогноз из-за прогрессирующего характера основной этиологии.

Осложнения

Различные причины стеатореи приводят к различным осложнениям. Ниже приведены некоторые осложнения, которые могут возникнуть из-за стеатореи:

  • Потеря веса у взрослых и другие последствия недоедания, такие как повышенная восприимчивость к инфекциям и повышенная заболеваемость и смертность от различных болезненных состояний.Кроме того, у детей недоедание приводит к задержке роста и плохому неврологическому развитию

  • Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K)

  • Плохое здоровье костей, приводящее к остеопении, остеопорозу и переломам ( МВ, глютеновая болезнь)

  • Железодефицитная анемия, дефицит цинка (целиакия)

  • Герпетиформный дерматит, неходжкинская лимфома, аденокарцинома верхних отделов желудочно-кишечного тракта (целиакия) недостаточность (при терминальной болезни подвздошной кишки и SIBO)

  • Псевдокиста поджелудочной железы, асцит, тромбоз селезеночной вены, диабет, рак поджелудочной железы (хронический панкреатит)

  • Судороги, остеопения, атаксия, ранние кровоподтеки, головная боль, гипоспленизм и тетания ( глютеновая болезнь)

  • Цирроз, терминальная стадия заболевания печени (ПБЦ, ПСХ), злокачественные новообразования, такие как холангиокарк инома, рак толстой кишки при ПСХ

Предупреждение и обучение пациентов

Обучение пациентов очень важно при стеаторее.Диетическое консультирование должно проводиться диетологом относительно потребления жиров и жирорастворимых витаминов. Ранее рекомендовалось уменьшить потребление жиров у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, что помогает уменьшить объем стула, но было обнаружено, что это вызывает недоедание. Поэтому таким пациентам рекомендуется диета с нормальным или высоким содержанием жиров с заменой ферментов поджелудочной железы. Точно так же диетическое консультирование у пациентов с глютеновой болезнью имеет важное значение.

Жемчуг и другие проблемы

Невылеченная стеаторея приводит к недоеданию и другим осложнениям, таким как дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).Выявление причины стеатореи жизненно важно для правильного лечения и предотвращения этих осложнений.[31]

Улучшение результатов медицинского персонала

Диагноз стеатореи обычно откладывается на месяцы или годы из-за неспецифических или минимальных симптомов на ранних стадиях. Межпрофессиональный командный подход часто необходим для диагностики, лечения и последующего наблюдения. При клиническом подозрении на стеаторею врач и медсестра должны направить пациента на консультацию к гастроэнтерологу.Поскольку развитию стеатореи могут способствовать многочисленные состояния, требуется систематическая оценка, чтобы ускорить диагностику и предотвратить дальнейшие осложнения. В состав бригады также должны входить специально обученные медсестры и фармацевты для оказания помощи в мониторинге и обучении пациентов. Участие квалифицированного диетолога необходимо для улучшения статуса питания и ограничения дальнейших неблагоприятных последствий, связанных с недоеданием. [Уровень V]

Ссылки

1.
Di Sabatino A, Lenti MV, Corazza GR.Мальабсорбция и тесты на мальабсорбцию: они все еще имеют значение? Копать печень Dis. 2014 май; 46(5):389-90. [PubMed: 24680500]
2.
Li BR, Pan J, Du TT, Liao Z, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Wang D, Lin JH, Ning SB, Hu LH, Ли ЗС. Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. Научный представитель 2016 г. 15 февраля; 6: 21381. [Бесплатная статья PMC: PMC4753434] [PubMed: 26877248]
3.
Шандро Б.М., Нагараджа Р., Пуллис А. Проблемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы.World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2018 25 октября; 9 (5): 39-46. [Бесплатная статья PMC: PMC6212541] [PubMed: 30397535]
4.
Утияма К., Киши Х., Комацу В., Нагао М., Охира С., Кобаши Г. Дисметаболизм липидов и желчных кислот при болезни Крона. Дж. Иммунол Рез. 2018;2018:7270486. [Бесплатная статья PMC: PMC6191959] [PubMed: 30402511]
5.
Lanspa SJ, Chan AT, Bell JS, Go VL, Dickson ER, DiMagno EP. Патогенез стеатореи при первичном билиарном циррозе. Гепатология. 1985 сен-октябрь; 5(5):837-42.[PubMed: 2411648]
6.
Holtmeier J, Leuschner U. Медикаментозное лечение первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита. пищеварение. 2001;64(3):137-50. [PubMed: 11786661]
7.
Gasbarrini A, Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E, Lupascu A, Ojetti V, Gasbarrini G. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: диагностика и лечение. Копать Дис. 2007;25(3):237-40. [PubMed: 17827947]
8.
Лебволь Б., Сандерс Д.С., Green PHR. Глютеновая болезнь.Ланцет. 2018 Янв 06;391(10115):70-81. [PubMed: 28760445]
9.
Шарма П., Балода В., Галот Г.П., Сингх А., Мехта Р., Вишнубатла С., Капур К., Ахуджа В., Гупта С.Д., Махария Г.К., Дас П. Клинические, эндоскопические и гистологические Дифференциация глютеновой болезни и тропической спру: систематический обзор. J Гастроэнтерол Гепатол. 2019 янв; 34(1):74-83. [PubMed: 30069926]
10.
Поулс М.А., Фюрст М., Макгоуэн И., Эллиотт Дж., Резаи А., Марк Д., Тейнг П., Антон П.А. Диарея, связанная с ВИЧ, является многофакторной, и обычно присутствует нарушение всасывания жиров, независимо от ВААРТ.Am J Гастроэнтерол. 2001 г., июнь; 96 (6): 1831–1837. [PubMed: 11421246]
11.
Грейс Э., Шоу С., Уилан К., Андреев Х.Дж. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — распространенность, клинические признаки, текущие и разрабатываемые диагностические тесты и лечение. Алимент Фармакол Тер. 2013 окт; 38 (7): 674-88. [PubMed: 23957651]
12.
Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование.Am J Гастроэнтерол. 2011 декабрь; 106 (12): 2192-9. [PubMed: 21946280]
13.
Paranjape SM, Mogayzel PJ. Муковисцидоз. Pediatr Rev. 2014 May;35(5):194-205. [PubMed: 247]
14.
Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А., Леффлер Д.А., Катасси С., Грин П.Х., Келли С.П., Ахуджа В., Махария Г.К. Глобальная распространенность глютеновой болезни: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2018 июнь;16(6):823-836.e2. [PubMed: 29551598]
15.
Берден С., Лэнгли-Эванс С., Талли Н.Целиакия: патогенез, прогноз и лечение. Диета J Hum Nutr. 2014 июнь; 27 (3): 203-4. [PubMed: 24826997]
16.
Boonstra K, Kunst AE, Stadhouders PH, Tuynman HA, Poen AC, van Nieuwkerk KM, Witteman EM, Hamann D, Witteman BJ, Beuers U, Ponsioen CY., Epi PSC Исследование PBC группа. Рост заболеваемости и распространенности первичного билиарного цирроза: крупное популяционное исследование. Печень инт. 2014 июль;34(6):e31-8. [PubMed: 24387641]
17.
Kim WR, Lindor KD, Locke GR, Therneau TM, Homburger HA, Batts KP, Yawn BP, Petz JL, Melton LJ, Dickson ER.Эпидемиология и естественное течение первичного билиарного цирроза в США. Гастроэнтерология. 2000 г., декабрь; 119 (6): 1631-6. [PubMed: 11113084]
18.
Boonstra K, Beuers U, Ponsioen CY. Эпидемиология первичного склерозирующего холангита и первичного билиарного цирроза: систематический обзор. J Гепатол. 2012 май; 56(5):1181-1188. [PubMed: 22245904]
19.
Kleeff J, Whitcomb DC, Shimosegawa T, Esposito I, Lerch MM, Gress T, Mayerle J, Drewes AM, Rebours V, Akisik F, Muñoz JED, Neoptolemos JP.Хронический панкреатит. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 Сен 07;3:17060. [PubMed: 28880010]
20.
Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ, Levy MJ, Kwon R, Lieb JG, Stevens T, Toskes PP, Gardner TB, Gelrud A, Ву БУ, Форсмарк СЕ, Веге СС. Практические рекомендации Американской ассоциации поджелудочной железы при хроническом панкреатите: основанный на фактических данных отчет о диагностических рекомендациях. Поджелудочная железа. 2014 ноябрь;43(8):1143-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5434978] [PubMed: 25333398]
21.
Mattner J. Влияние микробов на патогенез первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Int J Mol Sci. 09 ноября 2016 г., 17(11) [бесплатная статья PMC: PMC5133864] [PubMed: 27834858]
22.
Линдфорс К., Чаччи С., Курппа К., Лундин К.Е. Каукинен К. Целиакия. Праймеры Nat Rev Dis. 2019 10 января; 5 (1): 3. [PubMed: 30631077]
23.
Ghoshal UC, Ghoshal U. Разрастание бактерий в тонком кишечнике и другие кишечные расстройства.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2017 март; 46(1):103-120. [PubMed: 28164845]
24.
Линдквист Б., Филлипс М.Е., Домингес-Муньос Х.Е. Клинические, антропометрические и лабораторные пищевые маркеры внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: распространенность и диагностическое использование. Панкреатология. 2015 ноябрь-декабрь;15(6):589-97. [PubMed: 26243045]
25.
van Gils T, Brand HS, de Boer NK, Mulder CJ, Bouma G. Желудочно-кишечные заболевания и их оро-дентальные проявления: Часть 3: Целиакия.Бр Дент Дж. 27 января 2017 г .; 222 (2): 126–129. [PubMed: 28126998]
26.
Durie P, Baillargeon JD, Bouchard S, Donnellan F, Zepeda-Gomez S, Teshima C. Диагностика и лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) в первичной медико-санитарной помощи: согласованное руководство канадца панель экспертов. Curr Med Res Opin. 2018 янв;34(1):25-33. [PubMed: 28985688]
27.
Bader TR, Beavers KL, Semelka RC. Особенности МРТ первичного склерозирующего холангита: закономерности цирроза печени в зависимости от клинической тяжести заболевания.Радиология. 2003 март; 226(3):675-85. [PubMed: 12616016]
28.
Fricker ZP, Lichtenstein DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci. 2019 март; 64(3):632-642. [PubMed: 30725292]
29.
Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Нурс Клин Норт Ам. 2018 сен; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
30.
Сантьяго П., Шейнберг А.Р., Леви С. Холестатические заболевания печени: новые цели, новые методы лечения.Терапия Adv Гастроэнтерол. 2018;11:1756284818787400. [Бесплатная статья PMC: PMC6109852] [PubMed: 30159035]
31.
Ramos AT, Figueirêdo MM, Aguiar AP, Almeida Cde G, Mendes PS, Souza EL. Целиакия и кистозный фиброз: проблемы дифференциальной диагностики. Фолиа Мед (Пловдив). 2016 апрель-июнь;58(2):141-7. [PubMed: 27552792]

Стеаторея — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Лечение стеатореи является сложным, и были введены новые подходы.Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты стеатореи. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение стеатореи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами, страдающими стеатореей.

Цели:

  • Определите этиологию стеатореи.

  • Опишите клинические проявления стеатореи.

  • Обзор лечения стеатореи.

  • Определение межпрофессиональных командных стратегий для улучшения координации помощи и результатов лечения пациентов, страдающих стеатореей.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеаторея определяется как увеличение экскреции жира с калом. Стеаторея является одним из клинических признаков мальабсорбции жира и отмечается при многих состояниях, таких как экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ), глютеновая болезнь и тропическая спру.Повышение содержания жира в каловых массах приводит к появлению бледного, большого объема, зловонного жидкого стула. Скрининг на стеаторею можно проводить путем исследования образцов стула на наличие жира с помощью окрашивания Суданом III. Однако для подтверждения диагноза требуется количественная оценка жира в кале.

Среди макронутриентов переваривание и всасывание жиров включает сложный механизм. Всасывание жира требует наличия желчных кислот, пищеварительных ферментов и нормально функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника.Пищевые липиды, в основном в виде триацилглицеролов, сначала эмульгируются желчными кислотами, а затем гидролизуются панкреатическими липазами и колипазами до свободных жирных кислот и моноглицеридов. В проксимальном отделе тонкой кишки эти гидролизованные липиды образуют мицеллы под действием желчных кислот. Затем мицеллы абсорбируются кишечными ворсинками и транспортируются в виде хиломикронов по кишечным лимфатическим сосудам. Следовательно, любые дефекты наличия или функции желчных кислот, пищеварительных ферментов поджелудочной железы или всасывающих ворсинок приведут к стеаторее.[1]

Этиология

Причины степрурности многочисленны и подклассифицированы в соответствии с тремя широкими категориями:

  1. Условия, приводящие к экзокринной недостаточности поджелудочной железы (EPI)

  2. желчное кислотное дефицитное состояние

  3. заболевания, влияющие на маленький кишечник.

Наиболее заметные расстройства в каждой категории приведены ниже[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]:

  1. EPI из-за хронического панкреатита, муковисцидоза (МВ) и состояний, приводящих к обструкции протока поджелудочной железы или резекции поджелудочной железы (например,g., опухоли поджелудочной железы)

  2. Дефицит желчных кислот либо из-за холестаза, например первичный билиарный цирроз, в настоящее время именуемый первичным билиарным холангитом (ПБХ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) или неспособностью абсорбировать желчные кислоты в дистальном отделе подвздошной кишки, что приводит к уменьшению пула желчных кислот, например. резекция подвздошной кишки или болезнь Крона подвздошной кишки или деконъюгация желчных кислот, например, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР)

  3. СИБР и ВИЧ-энтеропатия

  Другие редкие причины стеатореи включают ингибиторы липазы, такие как орлистат, синдром Золлингера-Эллисона (повышенная выработка желудочного сока инактивирует рН-чувствительные липазы поджелудочной железы) и болезнь «трансплантат против хозяина».[3]

Эпидемиология

На ранних стадиях многие пациенты могут не распознать стеаторею из-за минимальных или неспецифических симптомов. Таким образом, точную распространенность и заболеваемость стеатореей сложно оценить, и о них часто не сообщается. Кроме того, эпидемиология стеатореи зависит от эпидемиологии различных основных причин, что является предметом обсуждения ниже.

У взрослых хронический панкреатит является наиболее частой причиной ЭНПЖ. Ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет примерно 4 случая на 100 000 человек, а распространенность — около 42 случаев на 100 000 человек в США.С.[12] У детей на CF приходится большинство случаев РПИ. МВ является наиболее распространенным летальным аутосомно-рецессивным заболеванием, поражающим белое население.[13] Приблизительная распространенность муковисцидоза составляет 1 случай на 3000 новорожденных. Около 85% пациентов с муковисцидозом имеют недостаточность поджелудочной железы.[13]

Распространенность глютеновой болезни растет, и недавнее исследование показало глобальную серораспространенность 1,4% [14]. Также существуют различия в распространенности в зависимости от географического положения. Сообщения о глютеновой болезни, подтвержденной биопсией, показывают более низкие показатели распространенности в Южной Америке и Африке и более высокие показатели в Европе и Океании.[14] Например, в Европе, Германия имеет более низкую распространенность глютеновой болезни, а самая высокая распространенность была в Швеции и Финляндии.[14] Целиакия чаще встречается в определенных группах высокого риска, таких как сахарный диабет 1 типа, синдром Дауна, синдром Тернера, дефицит IgA, синдром Вильяма, а также у ближайших родственников целиакии.[8][15]

Согласно исследованию, проведенному в Нидерландах, заболеваемость ПБХ составила 1,1 на 100 000 (соотношение мужчин и женщин было 1:6,3), а распространенность составила 13 баллов.2 на 100 000 человек в 2008 г.[16] В другом исследовании, проведенном в США, сообщалось, что общая заболеваемость ПБХ составляет 2,7 на 100 000 человеко-лет, а распространенность с поправкой на возраст и пол – 40 на 100 000 человек с аналогичной предрасположенностью женщин.[17] ПСХ имеет уровень распространенности в зависимости от географического положения. В систематическом обзоре сообщается о частоте возникновения и распространенности ПСХ в диапазоне от 0 до 1,3 на 100 000 человек в год и от 0 до 16 на 100 000 человек соответственно.[18] Поскольку нет единого мнения об определении SIBO, его точная распространенность неизвестна.[11]

Патофизиология

РПИ: Хроническое воздействие алкоголя является наиболее распространенным этиологическим фактором хронического панкреатита. Другие известные факторы риска хронического панкреатита включают предрасполагающие генетические мутации ( PRSS-1, SPINK-1, CFTR, CTRC), аутоиммунный панкреатит, обструкцию протоков поджелудочной железы и хроническое воздействие никотина.[19] Точные патофизиологические пути, лежащие в основе хронического панкреатита, неясны, но могут включать такие механизмы, как хроническое продолжающееся паренхиматозное воспаление с разрушением ацинарных клеток, дисфункцией протоков и т. д.[19] Гистопатологические изменения включают атрофию поджелудочной железы с фиброзным рубцеванием, которое может быть очаговым или диффузным.[20]

CF — это мультисистемное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене, кодирующем трансмембранный регулятор проводимости CF (CFTR).[13] В поджелудочной железе дисфункция CFTR приводит к густым вязким выделениям наряду с нарушением оттока бикарбоната, что приводит к ЭНПЖ.

Холестатические заболевания: Механизмы, лежащие в основе развития хронических холестатических заболеваний печени, включая ПБЦ и ПСХ, до конца не изучены.Оба эти нарушения характеризуются портальным воспалением и прогрессирующим фиброзом, что в конечном итоге приводит к терминальной стадии заболевания печени. Здесь снижение оттока желчи приводит к накоплению токсичных продуктов желчи, что приводит к повреждению билиарного эпителия.[21] Это уменьшение поступления желчи в тонкую кишку препятствует всасыванию жира и вызывает у этих пациентов стеаторею.

Целиакия: это хроническая аутоиммунно-опосредованная энтеропатия, связанная с воздействием пищевого глютена у генетически предрасположенных людей.Гены, которые кодируют белки главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II HLA-DQ2 и HLA-DQ8, являются предпосылками для этого заболевания. Употребление в пищу глютена (в частности, пептидов глиадина из пшеницы, ржи и ячменя) восприимчивыми людьми вместе с некоторыми неизвестными триггерными факторами приводит к патогенезу.[8] Полипептиды глиадина устойчивы к деградации в желудочно-кишечном тракте и могут преодолевать эпителиальный барьер тонкой кишки. В собственной пластинке эти пептиды дезамидируются местной внеклеточной тканевой трансглютаминазой (ТТГ).[8] Это дезамидирование увеличивает сродство связывания глиадина с антигенсвязывающей бороздкой HLA DQ2 или HLA DQ8 на антигенпрезентирующих клетках. При представлении Т-лимфоцитам CD4+ пептиды глиадина запускают иммунный ответ, вызывая местное воспаление, что приводит к разрушению ворсинок. В дополнение к дисфункции адаптивного иммунитета у пациентов с глютеновой болезнью также есть дефекты врожденного кишечного иммунитета. Гистопатологические изменения включают увеличение внутриэпителиальных лимфоцитов, атрофию кишечных ворсинок (притупление или уплощение ворсинок) и гиперплазию крипт (удлинение крипт).[22] Эти изменения приводят к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.

SIBO: в физиологических условиях несколько защитных механизмов регулируют микробиоту в желудочно-кишечном тракте и предотвращают избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. К важным факторам профилактики СИБР относятся иммуноглобин А, кислотность желудка, желчь и дефенсины.[23] Аборальная перистальтика с мигрирующими двигательными комплексами и интактный илеоцекальный клапан также играют жизненно важную роль в предотвращении SIBO.[23] Любые нарушения в этих механизмах могут привести к чрезмерному росту бактерий.[23][11] Деконъюгация желчных кислот вызывает мальабсорбцию жиров наряду с другими факторами, такими как продолжающееся воспаление, повышенная проницаемость кишечника.[23][11]

Анамнез и физикальное исследование

У пациентов со стеатореей обильный, бледный, маслянистый стул с неприятным запахом. Эти жирные испражнения, как правило, плавают в унитазе, и их часто сложно смыть . На ранних стадиях стеаторея может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной. У пациентов также наблюдаются другие неспецифические проявления мальабсорбции жиров, такие как хроническая диарея, дискомфорт в животе, ощущение вздутия живота и потеря веса.У детей может наблюдаться задержка роста и задержка полового созревания. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря подкожного жира и атрофия мышц. Проявления дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) могут сопровождаться нарушением всасывания жиров. У пациентов с глютеновой болезнью могут проявляться различные внекишечные признаки, такие как анемия, язвы во рту и сыпь при герпетиформном дерматите. Боль в животе является преобладающим симптомом у пациентов с хроническим панкреатитом, но также сообщается о других состояниях, таких как СИБР, воспалительное заболевание кишечника и глютеновая болезнь.У пациентов с муковисцидозом наблюдаются синопульмональные проявления. Желтуха, утомляемость и зуд указывают на холестатические заболевания печени, такие как ПБХ или ПСХ. Признаки терминальной стадии заболевания печени, такие как спленомегалия, асцит, могут быть отмечены при ПБЦ или ПСХ.

Оценка

Диагноз стеатореи основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях и рентгенологических изображениях. Для определения точной этиологии стеатореи может потребоваться эндоскопия с биопсией тонкого кишечника, биопсией печени и другими специализированными исследованиями.

Количественная оценка фекального жира (более 7 г в сутки) является важным первым шагом для диагностики стеатореи. Стандартный метод количественного определения жира в кале заключается в расчете коэффициента поглощения жира (CFA) [24]. При стандартном количестве потребляемого жира CFA представляет собой процент поглощаемого пищевого жира.[24] Пациенты должны соблюдать строгую диету в течение пяти дней, содержащую 100 г жиров ежедневно.[24] Стул собирают в течение последних 72 часов для оценки фекального жира.CFA более 92% считается нормальным.[24] Несмотря на то, что этот метод является точным, он громоздкий и неприятный для большинства пациентов. Для оценки EPI вместо 72-часового анализа жира в кале можно использовать фекальную эластазу. Значение более 200 мкг/г стула считается нормальным; От 100 до 200 мкг/г является неопределенным значением, а значение менее 100 мкг/г является ненормальным и указывает на РПИ. Здесь преимуществом является требование единого образца стула. Однако на ранних стадиях РПИ этот тест имеет более низкую чувствительность.Также для тестирования необходим сформированный стул. В противном случае фекальная эластаза может быть ложно низкой из-за разбавления.

Для оценки хронического панкреатита простая рентгенограмма брюшной полости может показать кальцификацию поджелудочной железы, КТ или МРТ брюшной полости могут выявить кальцификацию хронического панкреатита и расширение протоков, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) могут предложить более подробную оценка изменений паренхимы и протоков поджелудочной железы при хроническом панкреатите.[25][26] Точно так же МРХПГ, ЭРХПГ и эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) незаменимы при оценке опухолей поджелудочной железы.

Для оценки глютеновой болезни рекомендуемым скрининговым тестом является оценка антител IgA к трансглютаминазе тканей сыворотки (TTG-IgA) с помощью общего IgA сыворотки.[8] Эндомизиальные антитела IgA (EMA-IgA) имеют самую высокую специфичность и являются вариантом, если TTG-IgA слабо положительный.[8] У пациентов с дефицитом IgA как TTG-IgA, так и EMA-IgA могут быть ложно низкими. В этой популяции рекомендуются для скрининга TTG-IgG и дезамидированный пептид глиадина IgG (DGP-IgG).[8] Пациентам с положительными серологическими тестами следует провести биопсию двенадцатиперстной кишки для подтверждения.[8]

У пациентов с подозрением на хроническое заболевание печени сывороточные печеночные пробы могут отражать холестатическую картину, повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы часто обнаруживается как при ПБХ, так и при ПСХ. АСТ, АЛТ и билирубин могут быть нормальными или повышенными. Антимитохондриальные антитела обнаруживаются у 90–95 % пациентов с ПБХ.[27] Биопсия печени обычно не требуется для диагностики ПБХ.Если это сделать, биопсия печени может показать разрушение междольковых желчных протоков и цирротические изменения на поздних стадиях.

При ПСХ предпочтительным методом является магнитно-резонансная холангиография (МРХ), которая может показать мультифокальное сужение как внутрипеченочных, так и внепеченочных стриктур желчных протоков. Эти стриктуры могут чередоваться с дилатацией, что называется «четкообразным» внешним видом.[28] ЭРХПГ или чрескожная чреспеченочная холангиография также помогают определить анатомию желчевыводящих путей при ПСХ, но обычно не используются для диагностики из-за их инвазивности.[28] При ПСХ биопсия печени не является рутинным тестом, и когда она проводится, она может демонстрировать перидуктулярный фиброз (фиброз кожицы луковицы).[28] Несмотря на специфичность, этот вывод встречается нечасто.[28] При ПСХ биопсия печени может быть полезна в некоторых конкретных обстоятельствах, например, для оценки ПСХ мелких протоков, а также для исключения сопутствующего аутоиммунного гепатита, который называется синдромом перекреста.[28] Около 80 % пациентов с ПСХ имеют ВЗК. Из-за этой сильной связи, если ранее не было диагностировано ВЗК, рекомендуется обследование на ВЗК во время диагностики ПСХ.

Эндоскопия с прямой аспирацией и посевом содержимого тонкой кишки традиционно была золотым стандартом теста на SIBO.[11] Однако из-за его инвазивного характера и отсутствия консенсуса в отношении определения СИБР этот метод менее предпочтителен.[11] В клинической практике обычно используются дыхательные тесты с использованием глюкозы или лактулозы.[11]

Лечение/управление

Лечение стеатореи зависит от основных состояний, вызывающих стеаторею.

  • У пациентов с ЭНПЖ краеугольным камнем лечения является заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (ЗАГТ).[29]
  • Наряду с PERT, пациенты с EPI должны получать диету с нормальным или высоким содержанием жиров и добавки жирорастворимых витаминов.[3] Ограничение жиров может улучшить симптомы, связанные со стеатореей, но ухудшит состояние питания и больше не является рекомендацией.
  • У пациентов с СИБР рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками. Во многих учреждениях рифаксимин предпочтительнее других антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, метронидазол, норфлоксацин, доксициклин и амоксициллин-клавулановая кислота.[23][11]
  • Для пациентов с глютеновой болезнью рекомендации, ориентированные на диету, включают строгую пожизненную безглютеновую диету, информирование о болезни, лечение дефицита питательных веществ, доступ к группе защиты интересов и консультации с квалифицированным специалистом. диетолог.[22]
  • Урсодезоксихолевая кислота является препаратом выбора первой линии при ПБЦ [30]. Около 40 % пациентов могут не реагировать на урсодезоксихолевую кислоту и в конечном итоге могут нуждаться в пересадке печени.[30]
  • Несмотря на то, что урсодезоксихолевая кислота часто используется при ПСХ, медикаментозная терапия неэффективна для замедления прогрессирования заболевания.ЭРХПГ с дилатацией стента полезна для симптоматического улучшения стриктур желчных протоков в крупных внутрипеченочных или внепеченочных протоках.[28] Трансплантация печени является окончательным методом лечения ПСХ, и посттрансплантационные рецидивы нередки.

Дифференциальный диагноз

При обследовании пациента со стеатореей необходимо учитывать и исключать следующие состояния:

  • Алкогольный панкреатит , CFTR, CTRC )

  • Недостаточность поджелудочной железы Из-за унаследованных условий, таких как CF, Shwachman-Diamond Syndrome, синдром, синдром мозга Пирсон, и синдром Йохансон-мел,

    4
  • Cheeliac

  • Tropical PRUE

  • Хронические заболевания печени, такие как ПБЦ, ПСХ

  • Распространенный рак поджелудочной железы

  • Дистальная подвздошная патология (например,g., Crohn Embely) или резекция

  • Whipple Embely

  • Sibo

  • Sibo

Ниже приведен список условий, присутствующих с хронической диареей, который можно ошибочно ошибочному приступить к стеаторею:

  • Синдром раздраженного кишечника

  • Malabsortation Malabsortation (например, непереносимость лактозы, фруктозная маслабсорбция)

  • хроническое слабительное злоупотребление

  • хронические или рецидивирующие желудочно-кишечные инфекции

  • снятие опиоидов

  • эндокринных причин (гипертиреоз, Болезнь Аддисона, нейроэндокринные опухоли)

Прогноз

Прогноз стеатореи зависит от основной этиологии.Стеаторея, вызванная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и заболеваниями тонкого кишечника, такими как глютеновая болезнь, тропическая спру или лямблиоз, имеет хороший прогноз. Но стеаторея из-за муковисцидоза и дефицита солей желчных кислот, например, при ПСХ и ПБХ, имеет плохой прогноз из-за прогрессирующего характера основной этиологии.

Осложнения

Различные причины стеатореи приводят к различным осложнениям. Ниже приведены некоторые осложнения, которые могут возникнуть из-за стеатореи:

  • Потеря веса у взрослых и другие последствия недоедания, такие как повышенная восприимчивость к инфекциям и повышенная заболеваемость и смертность от различных болезненных состояний.Кроме того, у детей недоедание приводит к задержке роста и плохому неврологическому развитию

  • Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K)

  • Плохое здоровье костей, приводящее к остеопении, остеопорозу и переломам ( МВ, глютеновая болезнь)

  • Железодефицитная анемия, дефицит цинка (целиакия)

  • Герпетиформный дерматит, неходжкинская лимфома, аденокарцинома верхних отделов желудочно-кишечного тракта (целиакия) недостаточность (при терминальной болезни подвздошной кишки и SIBO)

  • Псевдокиста поджелудочной железы, асцит, тромбоз селезеночной вены, диабет, рак поджелудочной железы (хронический панкреатит)

  • Судороги, остеопения, атаксия, ранние кровоподтеки, головная боль, гипоспленизм и тетания ( глютеновая болезнь)

  • Цирроз, терминальная стадия заболевания печени (ПБЦ, ПСХ), злокачественные новообразования, такие как холангиокарк инома, рак толстой кишки при ПСХ

Предупреждение и обучение пациентов

Обучение пациентов очень важно при стеаторее.Диетическое консультирование должно проводиться диетологом относительно потребления жиров и жирорастворимых витаминов. Ранее рекомендовалось уменьшить потребление жиров у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, что помогает уменьшить объем стула, но было обнаружено, что это вызывает недоедание. Поэтому таким пациентам рекомендуется диета с нормальным или высоким содержанием жиров с заменой ферментов поджелудочной железы. Точно так же диетическое консультирование у пациентов с глютеновой болезнью имеет важное значение.

Жемчуг и другие проблемы

Невылеченная стеаторея приводит к недоеданию и другим осложнениям, таким как дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).Выявление причины стеатореи жизненно важно для правильного лечения и предотвращения этих осложнений.[31]

Улучшение результатов медицинского персонала

Диагноз стеатореи обычно откладывается на месяцы или годы из-за неспецифических или минимальных симптомов на ранних стадиях. Межпрофессиональный командный подход часто необходим для диагностики, лечения и последующего наблюдения. При клиническом подозрении на стеаторею врач и медсестра должны направить пациента на консультацию к гастроэнтерологу.Поскольку развитию стеатореи могут способствовать многочисленные состояния, требуется систематическая оценка, чтобы ускорить диагностику и предотвратить дальнейшие осложнения. В состав бригады также должны входить специально обученные медсестры и фармацевты для оказания помощи в мониторинге и обучении пациентов. Участие квалифицированного диетолога необходимо для улучшения статуса питания и ограничения дальнейших неблагоприятных последствий, связанных с недоеданием. [Уровень V]

Ссылки

1.
Di Sabatino A, Lenti MV, Corazza GR.Мальабсорбция и тесты на мальабсорбцию: они все еще имеют значение? Копать печень Dis. 2014 май; 46(5):389-90. [PubMed: 24680500]
2.
Li BR, Pan J, Du TT, Liao Z, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Wang D, Lin JH, Ning SB, Hu LH, Ли ЗС. Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. Научный представитель 2016 г. 15 февраля; 6: 21381. [Бесплатная статья PMC: PMC4753434] [PubMed: 26877248]
3.
Шандро Б.М., Нагараджа Р., Пуллис А. Проблемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы.World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2018 25 октября; 9 (5): 39-46. [Бесплатная статья PMC: PMC6212541] [PubMed: 30397535]
4.
Утияма К., Киши Х., Комацу В., Нагао М., Охира С., Кобаши Г. Дисметаболизм липидов и желчных кислот при болезни Крона. Дж. Иммунол Рез. 2018;2018:7270486. [Бесплатная статья PMC: PMC6191959] [PubMed: 30402511]
5.
Lanspa SJ, Chan AT, Bell JS, Go VL, Dickson ER, DiMagno EP. Патогенез стеатореи при первичном билиарном циррозе. Гепатология. 1985 сен-октябрь; 5(5):837-42.[PubMed: 2411648]
6.
Holtmeier J, Leuschner U. Медикаментозное лечение первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита. пищеварение. 2001;64(3):137-50. [PubMed: 11786661]
7.
Gasbarrini A, Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E, Lupascu A, Ojetti V, Gasbarrini G. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: диагностика и лечение. Копать Дис. 2007;25(3):237-40. [PubMed: 17827947]
8.
Лебволь Б., Сандерс Д.С., Green PHR. Глютеновая болезнь.Ланцет. 2018 Янв 06;391(10115):70-81. [PubMed: 28760445]
9.
Шарма П., Балода В., Галот Г.П., Сингх А., Мехта Р., Вишнубатла С., Капур К., Ахуджа В., Гупта С.Д., Махария Г.К., Дас П. Клинические, эндоскопические и гистологические Дифференциация глютеновой болезни и тропической спру: систематический обзор. J Гастроэнтерол Гепатол. 2019 янв; 34(1):74-83. [PubMed: 30069926]
10.
Поулс М.А., Фюрст М., Макгоуэн И., Эллиотт Дж., Резаи А., Марк Д., Тейнг П., Антон П.А. Диарея, связанная с ВИЧ, является многофакторной, и обычно присутствует нарушение всасывания жиров, независимо от ВААРТ.Am J Гастроэнтерол. 2001 г., июнь; 96 (6): 1831–1837. [PubMed: 11421246]
11.
Грейс Э., Шоу С., Уилан К., Андреев Х.Дж. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — распространенность, клинические признаки, текущие и разрабатываемые диагностические тесты и лечение. Алимент Фармакол Тер. 2013 окт; 38 (7): 674-88. [PubMed: 23957651]
12.
Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование.Am J Гастроэнтерол. 2011 декабрь; 106 (12): 2192-9. [PubMed: 21946280]
13.
Paranjape SM, Mogayzel PJ. Муковисцидоз. Pediatr Rev. 2014 May;35(5):194-205. [PubMed: 247]
14.
Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А., Леффлер Д.А., Катасси С., Грин П.Х., Келли С.П., Ахуджа В., Махария Г.К. Глобальная распространенность глютеновой болезни: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2018 июнь;16(6):823-836.e2. [PubMed: 29551598]
15.
Берден С., Лэнгли-Эванс С., Талли Н.Целиакия: патогенез, прогноз и лечение. Диета J Hum Nutr. 2014 июнь; 27 (3): 203-4. [PubMed: 24826997]
16.
Boonstra K, Kunst AE, Stadhouders PH, Tuynman HA, Poen AC, van Nieuwkerk KM, Witteman EM, Hamann D, Witteman BJ, Beuers U, Ponsioen CY., Epi PSC Исследование PBC группа. Рост заболеваемости и распространенности первичного билиарного цирроза: крупное популяционное исследование. Печень инт. 2014 июль;34(6):e31-8. [PubMed: 24387641]
17.
Kim WR, Lindor KD, Locke GR, Therneau TM, Homburger HA, Batts KP, Yawn BP, Petz JL, Melton LJ, Dickson ER.Эпидемиология и естественное течение первичного билиарного цирроза в США. Гастроэнтерология. 2000 г., декабрь; 119 (6): 1631-6. [PubMed: 11113084]
18.
Boonstra K, Beuers U, Ponsioen CY. Эпидемиология первичного склерозирующего холангита и первичного билиарного цирроза: систематический обзор. J Гепатол. 2012 май; 56(5):1181-1188. [PubMed: 22245904]
19.
Kleeff J, Whitcomb DC, Shimosegawa T, Esposito I, Lerch MM, Gress T, Mayerle J, Drewes AM, Rebours V, Akisik F, Muñoz JED, Neoptolemos JP.Хронический панкреатит. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 Сен 07;3:17060. [PubMed: 28880010]
20.
Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ, Levy MJ, Kwon R, Lieb JG, Stevens T, Toskes PP, Gardner TB, Gelrud A, Ву БУ, Форсмарк СЕ, Веге СС. Практические рекомендации Американской ассоциации поджелудочной железы при хроническом панкреатите: основанный на фактических данных отчет о диагностических рекомендациях. Поджелудочная железа. 2014 ноябрь;43(8):1143-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5434978] [PubMed: 25333398]
21.
Mattner J. Влияние микробов на патогенез первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Int J Mol Sci. 09 ноября 2016 г., 17(11) [бесплатная статья PMC: PMC5133864] [PubMed: 27834858]
22.
Линдфорс К., Чаччи С., Курппа К., Лундин К.Е. Каукинен К. Целиакия. Праймеры Nat Rev Dis. 2019 10 января; 5 (1): 3. [PubMed: 30631077]
23.
Ghoshal UC, Ghoshal U. Разрастание бактерий в тонком кишечнике и другие кишечные расстройства.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2017 март; 46(1):103-120. [PubMed: 28164845]
24.
Линдквист Б., Филлипс М.Е., Домингес-Муньос Х.Е. Клинические, антропометрические и лабораторные пищевые маркеры внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: распространенность и диагностическое использование. Панкреатология. 2015 ноябрь-декабрь;15(6):589-97. [PubMed: 26243045]
25.
van Gils T, Brand HS, de Boer NK, Mulder CJ, Bouma G. Желудочно-кишечные заболевания и их оро-дентальные проявления: Часть 3: Целиакия.Бр Дент Дж. 27 января 2017 г .; 222 (2): 126–129. [PubMed: 28126998]
26.
Durie P, Baillargeon JD, Bouchard S, Donnellan F, Zepeda-Gomez S, Teshima C. Диагностика и лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) в первичной медико-санитарной помощи: согласованное руководство канадца панель экспертов. Curr Med Res Opin. 2018 янв;34(1):25-33. [PubMed: 28985688]
27.
Bader TR, Beavers KL, Semelka RC. Особенности МРТ первичного склерозирующего холангита: закономерности цирроза печени в зависимости от клинической тяжести заболевания.Радиология. 2003 март; 226(3):675-85. [PubMed: 12616016]
28.
Fricker ZP, Lichtenstein DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci. 2019 март; 64(3):632-642. [PubMed: 30725292]
29.
Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Нурс Клин Норт Ам. 2018 сен; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
30.
Сантьяго П., Шейнберг А.Р., Леви С. Холестатические заболевания печени: новые цели, новые методы лечения.Терапия Adv Гастроэнтерол. 2018;11:1756284818787400. [Бесплатная статья PMC: PMC6109852] [PubMed: 30159035]
31.
Ramos AT, Figueirêdo MM, Aguiar AP, Almeida Cde G, Mendes PS, Souza EL. Целиакия и кистозный фиброз: проблемы дифференциальной диагностики. Фолиа Мед (Пловдив). 2016 апрель-июнь;58(2):141-7. [PubMed: 27552792]

Жирный стул? 10 причин жирного стула, лечение и многое другое

Камни в желчном пузыре

Камни в желчном пузыре — это небольшие круглые отложения, находящиеся в желчном пузыре, органе, в котором хранится желчь.Камни в желчном пузыре можно разделить на несколько подклассов. Часто желчные камни называют либо холестериновыми, либо пигментными камнями в зависимости от состава желчного камня.

Камни в желчном пузыре также могут быть отнесены к классу…

Хронический гепатит С

Хронический гепатит С — воспаление печени, вызванное гепацивирусом С.

50% вероятность перехода болезни в хроническую форму. Это означает, что вирус остается в организме после окончания острого кратковременного заболевания и может вызвать или не вызвать дальнейшее заболевание.

У некоторых пациентов симптомы хронического гепатита С отсутствуют до тех пор, пока годы спустя не разовьется поражение печени и не начнут появляться признаки цирроза (рубцевание). Гепатит С также может привести к раку печени.

Диагноз ставится на основании анализа крови.

Лечение хронического гепатита С включает прием лекарств, прописанных врачом; отказ от алкоголя; и не использовать добавки или лекарства, отпускаемые по рецепту, без разрешения врача. В некоторых случаях для спасения жизни пациента потребуется пересадка печени.

Лучшая профилактика — никогда не пользоваться общими иглами, зубными щетками и другими предметами личной гигиены и всегда практиковать безопасный секс. Вакцины против гепатита С не существует.

Редкость: Часто встречающиеся

Основные симптомы: утомляемость, тошнота, мышечные боли, потеря аппетита, боли в суставах

Симптомы, которые никогда не возникают при хроническом гепатите с: боль в нижняя правая часть живота, боль в нижней левой части живота, боль в верхней левой части живота, боль вокруг пупка

Неотложность: Врач первичной медико-санитарной помощи

Язвенный колит

Язвенный колит – хроническое, длительное воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, особенно с язвами и язвами толстой кишки (ободочной кишки) и прямой кишки.Язвенный колит часто начинается постепенно и ухудшается с течением времени с периодами ремиссий, перемежающихся…

Рак поджелудочной железы

Аденокарцинома поджелудочной железы также называется экзокринным раком поджелудочной железы и означает, что опухоли начали расти в экзокринных клетках поджелудочной железы. Эти клетки производят ферменты, которые помогают переваривать жиры.

Точная причина любого рака поджелудочной железы неизвестна. Факторы риска включают курение; ожирение; алкоголизм; воздействие некоторых химических веществ; семейный анамнез заболевания; ранее существовавший диабет, панкреатит или цирроз печени.

Симптомы включают желтуху, то есть пожелтение кожи и глаз; темная моча; стул бледного цвета; боль в животе и/или спине; потеря аппетита; и непреднамеренная потеря веса.

Диагноз ставится на основании анамнеза; медицинский осмотр; анализы крови; визуализация брюшной полости, такая как УЗИ или компьютерная томография; а иногда и биопсию поджелудочной железы или другую небольшую хирургическую процедуру, чтобы помочь в постановке диагноза.

Лечение включает комбинацию нескольких методов, включая химиотерапию; лучевая терапия; операция по удалению всей или части поджелудочной железы, а также для облегчения некоторых симптомов заболевания; управление болью; и психологическая поддержка.

Редкость: Редкость

Основные симптомы: усталость, тошнота, потеря аппетита, диарея, непреднамеренная потеря веса

Срочность: Врач первичной медицинской помощи

Целиакия

Целиакия

Целиакия энтеропатия, целиакия или спру. Это аутоиммунная реакция кишечника на глютен, белок пшеницы, ржи и ячменя.

  • Многократное воздействие глютена вызывает повреждение слизистой оболочки тонкой кишки.

Наибольшему риску подвержены представители европеоидной расы с:

  • Семейным анамнезом целиакии.
  • Синдром Дауна.
  • Сахарный диабет 1 типа.
  • Ревматоидный артрит.
  • Аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Симптомы включают расстройство пищеварения с газами, вздутие живота и диарею. Недоедание вызывает усталость, потерю веса, ломкость костей, сильную кожную сыпь, язвы во рту, анемию и повреждение селезенки и нервной системы.

У детей наблюдается вздутие живота, задержка физического развития, атрофия мышц и трудности в обучении, а нормальный рост и развитие могут быть серьезно нарушены.

Диагноз ставится на основании анализа крови и эндоскопии, а иногда и биопсии тонкой кишки.

Это заболевание неизлечимо, но с глютеновой болезнью можно справиться, исключив из рациона весь глютен. Будут использоваться пищевые добавки, а иногда и стероидные препараты для лечения кишечника.

RERITY: REARITY: REDED

Лучшие симптомы: Усталость, желудок, вздутие живота, тошнота, запор, диарея

срочно,

срочность: Первичный уход доктор

цистический фиброз

Cystic Fibrosis (CF) — наследственное заболевание слизи и потовых желез, поражая многие органы, особенно легкие.Слизь закупоривает легкие, вызывая проблемы с дыханием и облегчая рост бактерий. Это может привести к таким проблемам, как повторные легочные инфекции и повреждение легких.

Редкость: Редкость

Основные симптомы: одышка, продуктивный кашель, кожа соленая на вкус, снижение толерантности к физической нагрузке, повторяющиеся проблемы с подтеканием мочи Несахарный диабет (НД) вызывается отсутствием или снижением чувствительности к гормону вазопрессину.Вазопрессин необходим для того, чтобы почки концентрировали мочу, обеспечивая потерю большого количества жидкости. Если эта функция нарушена, это приведет к частому и обильному мочеиспусканию, сильной жажде и обезвоживанию.

Редкость: 9084 Редкость: Редкие

Лучшие симптомы: 9084 Симптомы: Усталость, раздражительность, запоры, Призрачная жажда, Сухой рот

Срочность: Детственный уход

Острый панкреатит

Острый панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое создает и высвобождает инсулин и глюкагон, чтобы поддерживать стабильный уровень сахара в крови.Он также создает ферменты, которые переваривают пищу в тонком кишечнике. Когда эти ферменты случайно активируются в поджелудочной железе, они переваривают саму поджелудочную железу, вызывая боль и воспаление.

Редкость: Редкость

Основные симптомы: постоянная боль в животе, тошнота или рвота, тяжелое недомогание, сильная боль в животе, лихорадка

Симптомы, которые всегда возникают при остром панкреатите: постоянная боль в животе : Отделение неотложной помощи больницы

Стеаторея (информация для пациентов) — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора (ов): Виндхья Беллам Конда, MBBS [2]

Обзор

Стеаторея – выделение аномального количества жира с фекалиями из-за сниженного всасывания жира в кишечнике.

Каковы симптомы стеатореи?

Стеаторея легкой степени:

Тяжелая(или) хроническая диарея

Что вызывает стеаторею?

Кто подвергается наибольшему риску?

Диагностика

Количественный анализ жира в стуле может помочь в диагностике стеатореи.Различные тесты, которые могут быть полезны в диагностике, включают кислотный стеатокрит, анализ отражения в ближней инфракрасной области (NIRA) и окрашивание по Судану III.

Когда обращаться за неотложной медицинской помощью?

Варианты лечения

Лечение стеатореи включает лечение основной этиологии, контроль диареи и коррекцию дефицита питательных веществ.

  • Коррекция дефицита питательных веществ путем добавления следующего:
  • Добавка ферментов поджелудочной железы
    • Хирургическое вмешательство обычно не рекомендуется для лечения стеатореи.Хирургия обычно предназначена для пациентов с рефрактерными или предраковыми осложнениями, такими как Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией (EATL) и язвенный еюнит (UJ). Пациенты с ЭАТЛ с язвенными поражениями, стенозирующими поражениями и перфорациями нуждаются в хирургическом вмешательстве. Хирургия также служит в качестве предварительной терапии для предотвращения перфорации тонкой кишки во время химиотерапии в случае EATL. После операции пациенты получают иммунотерапию, химиотерапию и/или трансплантацию стволовых клеток.

Где можно получить медицинскую помощь при стеаторее?

Медицинскую помощь при стеаторее можно найти здесь.

Профилактика

Эффективные меры первичной профилактики стеатореи включают отказ от курения и употребления алкоголя, сведение к минимуму использования некоторых лекарств, таких как антибиотики, которые могут изменить нормальную кишечную флору, и соблюдение диеты, богатой пищевыми волокнами.

Чего ожидать (прогноз/прогноз)?

Прогноз, как правило, благоприятный после устранения причины и начала заместительной терапии.В большинстве случаев это зависит от причины потери жира в стуле.

Возможные осложнения

Осложнения стеатореи следующие:

Взрослые:

Анемия

Кишечная непроходимость

Потеря веса.

Дети:

 Неспособность развиваться

Анемия

Потеря веса

Источники

Что такое стеаторея?: причины, значение, симптомы, лечение

Стеаторея или «маслянистый/жирный стул» — это экскреция аномального количества жира с фекалиями из-за снижения всасывания жира в кишечнике.Жирный стул возникает, когда в стуле слишком много жира. Стул содержит смесь непереваренных питательных веществ, которая содержит слизь, белки, волокна и соли. Он также обычно содержит слизь, […]

Стеаторея или «маслянистый/жирный стул» — это выделение аномального количества жира с фекалиями из-за сниженного всасывания жира в кишечнике. Жирный стул возникает, когда в стуле слишком много жира.

Стул содержит смесь непереваренных питательных веществ, которая содержит слизь, белки, волокна и соли.Он также обычно содержит слизь, мертвые клетки или любые другие экскретируемые отходы.

Хотя стеаторея обычно не представляет серьезной проблемы для здоровья, она может представлять серьезную проблему для здоровья.

ПИЩЕВАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ  

Аллергия и непереносимость таких продуктов, как молочные продукты или глютен, также могут влиять на всасывание питательных веществ в кишечнике, что приводит к жирному стулу. Давайте вернемся к некоторым из этих медицинских аномалий, вызывающих стеаторею.

Это расстройство обычно проявляется симптомами с раннего детства.Это заставляет слизистую оболочку в вашем теле становиться липкой, поскольку слизь становится густой. Этот секрет (слизь) блокирует утки и клапаны или проходы в поджелудочной железе, тем самым препятствуя нормальному высвобождению ферментов желчи и липазы. Жирный, зловонный стул всегда является распространенным симптомом этого заболевания.

Поджелудочная железа отвечает за производство ферментов, которые помогают правильно расщеплять жиры. Вместе с желчью они разбивают жировые шарики на крошечные частицы жира, а также помогают извлекать питательные вещества из пищи.В ситуациях с дисфункцией поджелудочной железы жир может не расщепляться эффективно, вызывая жирный стул.

Болезнь Уиппла вызывается бактериальной инфекцией в кишечнике. Болезнь негативно влияет на способность вашего организма расщеплять как жиры, так и углеводы. Это приводит к нарушению всасывания и жирному стулу.

Болезнь Крона, а также все эти состояния кишечника и кишечника являются воспалительными состояниями, которые влияют на то, насколько хорошо питательные вещества и жиры усваиваются организмом.Их влияние на всасывание жира может привести к жирному стулу.

Билиарная атрезия — одно из заболеваний желчевыводящих путей. Это состояние, присутствующее при рождении, которое связано с нарушением развития желчных протоков. Желчь помогает пищеварению. Он расщепляет жир до жирных кислот. Отсутствие развития желчных протоков препятствует расщеплению жиров и, следовательно, приводит к бледному жирному стулу.

Редкое нарушение обмена веществ, при котором дефицит фермента глюкоцереброзидазы приводит к накоплению вредных количеств определенных жиров по всему телу, особенно в костном мозге, селезенке и печени.Это приводит к жирному жирному стулу.

Диабет — это хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови, что со временем приводит к серьезным повреждениям сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

Диабет 2 типа возникает у взрослых, когда организм становится резистентным к инсулину или не вырабатывает достаточного количества инсулина. Чрезмерное содержание глюкозы в крови может привести к избыточным жировым отложениям, что приводит к жирному стулу.

Это иммунная реакция на употребление в пищу глютена, белка, содержащегося в пшенице, ячмене и ржи.Он характеризуется маслянистым стулом, рвотой и изжогой, а также кислотным рефлюксом.

Отсутствие фермента лактозы приводит к неспособности переваривать сахар в молочных продуктах. Это нарушение всасывания лактозы может вызвать стеаторею или жирный стул.

Лекарства

Препараты, которые могут вызывать стеаторею, включают:

  • Орлистат (известный также под торговыми названиями Ксеникал и Алли) — это таблетка для похудения, которая блокирует ферменты, расщепляющие жир.В результате часть жира не может всасываться из кишечника и удаляется с калом вместо метаболического переваривания и всасывания, иногда вызывая маслянистую анальную утечку.
  • Таблетки
  • Vytorin (эзетимиб/симвастатин) могут вызывать жирный стул у некоторых людей.
  • Октреотид или ланреотид, используемые для лечения акромегалии или других нейроэндокринных опухолей, могут вызывать побочные эффекты, приводящие к стеаторее.

ДИАГНОСТИКА СТЕАТОРЕИ

Ваш врач (гастроэнтеролог) рассмотрит вашу историю болезни и симптомы и, вероятно, может назначить два общих теста на жирный стул — качественный тест на жир в кале и количественный тест на жир в кале.

Он также может порекомендовать тест на абсорбцию D-ксилозы. Он также может попросить пройти определенные тесты, такие как тесты на целиакию, тесты на непереносимость лактозы и другие возможные причины.

ЛЕЧЕНИЕ СТЕАТОРЕИ

Лечение стеатореи заключается в лечении основной причины или причин состояния. Врач сначала изолирует причину проблемы, потому что существует так много причин мальабсорбции. Он/она проведет серию анализов стула, чтобы определить причину.

Симптомы

СИМПТОМЫ СТЕАТОРЕИ

  • Жирный
  • Громоздкий
  • Бледный
  • Зловонный
  • Высокое содержание газа
  • Имеет тенденцию плавать

Стеаторея является одним из симптомов мальабсорбции.

Другие симптомы мальабсорбции включают:

  • Вздутие живота, растяжение или вздутие живота
  • Боль в животе или спазмы
  • Кровавый стул (кровь может быть красной, черной или коричневой по текстуре)
  • Тошнота с рвотой или без нее
  • Диарея
  • Бледные фекалии
  • Газ
  • Зловонный кал из брюшной полости
  • Потеря веса

Причины

ПРИЧИНЫ СТЕАТОРЕИ

Продукты с особенно высоким содержанием неперевариваемых или трудноперевариваемых жиров и волокон, вероятно, являются причиной жирного стула.

Обычные продукты и напитки, как известно, вызывают жирный стул, включают:

  • Искусственные жиры
  • Кокосовое и пальмоядровое масло
  • Орехи, особенно целые орехи с неповрежденной кожурой и скорлупой
  • Жирная рыба с высоким содержанием жира, такая как эсколар или жирная рыба
  • Натуральные или эфирные масла
  • Продукты из цельного зерна
  • Чрезмерное употребление алкоголя

Однако продолжительный маслянистый стул может быть признаком заболевания или аномалии, например нарушения всасывания, дефицита ферментов или желудочно-кишечного расстройства.

Известно, что аномальные состояния, вызывающие стеаторею, включают:

    • Муковисцидоз
    • Некоторые заболевания поджелудочной железы
    • Повреждение или недостаточность печени
    • Повреждение или недостаточность почек
    • Гиперпаратиреоз
    • Рак желчного пузыря или камни в желчном пузыре
    • Удаление желчного пузыря
    • Болезнь Крона
    • Целиакия
    • Нарушения липидного обмена, такие как болезнь Тея-Сакса и болезнь Гоше
    • Повреждение или травма кишечника
    • Диабет
    • Некоторый диабет
    • Некоторые лекарства от диабета, лекарства от рака почек, печени и поджелудочной железы
    • Лекарства от ожирения, такие как жиры и блокаторы углеводов
    • Лекарства от холестерина
    • Бактериальные инфекции желудочно-кишечного тракта, такие как Clostridium difficile и болезнь Уиппла
    • Паразитарные инфекции, обычно лямблиоз
    • ВИЧ
  • Тропический литник
  • Лимфома или лимфатическое поражение
  • Застойное сердце
  • Амилоидоз

Часто задаваемые вопросы

Может ли кофе вызывать жирный стул?

Исследований, связывающих кофе и жирный стул, не проводилось.Кофеин в ee является мощным стимулятором гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и может влиять на функцию кишечника. Иногда молочные продукты в составе кофе могут способствовать жирности стула у больных с дефицитом лактозы.

Может ли быть жирный стул после операции обходного желудочного анастомоза?

Да. Некоторые операции обходного желудочного анастомоза, такие как тощекишечное шунтирование, билиопанкреатическое отведение и желудочное шунтирование по Ру, могут вызывать появление жирного стула.

Эти процедуры укорачивают длину функционального тонкого кишечника, чтобы снизить эффективность всасывания питательных веществ, что способствует жирному стулу.

Каковы две основные причины стеатореи?

Хотя некоторые состояния могут приводить к нарушению всасывания липидов и стеаторее (избыток жира в кале), наиболее частые причины стеатореи связаны с дефицитом желчных солей, дефицитом панкреатических ферментов, нарушением синтеза CM или лимфатической обструкцией.

Какие продукты вызывают стеаторею?

Обычные продукты и напитки, как известно, вызывают стеаторею, включают:

  • Орехи, особенно целые орехи с неповрежденной кожурой или скорлупой
  • Жирная рыба с высоким содержанием жира, такая как эсколар или масляная рыба, которая может быть неправильно маркирована масляной рыбой или жирным тунцом.
  • Чрезмерное употребление алкоголя
  • Искусственные жиры
  • Натуральные или эфирные масла
  • Кокосовое и пальмоядровое масло.

Какие продукты полезны при мальабсорбции жиров?

Полезные жиры содержатся в таких продуктах, как авокадо, грецкие орехи, кокосовое масло, топленое масло и оливковое масло холодного отжима. Вы также можете добавить яйца и рыбу, такую ​​как лосось, сардины и тунец, чтобы увеличить количество этих продуктов в своем рационе и получить пользу для здоровья.

Фактор риска стеатореи у детей с хроническим панкреатитом | BMC Gastroenterology

  • Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST.Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование. Am J Гастроэнтерол. 2011;106:2192–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Спаниер Б., Бруно М.Дж., Дийкграаф М.Г. Заболеваемость и смертность от острого и хронического панкреатита в Нидерландах: общенациональное когортное исследование, связанное с записью, за 1995-2005 годы. Мир J Гастроэнтерол. 2013;19:3018–26.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хирота М., Симосэгава Т., Масамунэ А., Кикута К., Куме К., Хамада С., Кихара Ю., Сатох А., Кимура К., Цудзи И., Курияма С.Шестое общенациональное эпидемиологическое исследование хронического панкреатита в Японии. Панкреатология. 2012;12:79–84.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Браганса Дж.М., Ли С.Х., Макклой Р.Ф., МакМахон М.Дж. Хронический панкреатит. Ланцет. 2011; 377:1184–97.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Домингес-Муньос Х.Э., Иглесиас-Гарсия Х., Виларино-Инсуа М., Иглесиас-Рей М.Дыхательный тест с 13С-смешанными триглицеридами для оценки заместительной терапии пероральными ферментами у пациентов с хроническим панкреатитом. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007; 5: 484–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J. Пероральная заместительная терапия ферментами поджелудочной железы при хроническом панкреатите: является ли клинический ответ подходящим маркером для оценки терапевтической эффективности? JOP. 2010;11:158–62.

    ПабМед Google ученый

  • Понгпрасобчай С.Нарушение пищеварения вследствие экзокринной недостаточности поджелудочной железы. J Гастроэнтерол Гепатол. 2013; 28 (Приложение 4): 99–102.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Montalto G, Soresi M, Carroccio A, Scafidi E, Barbagallo CM, Ippolito S, Notarbartolo A. Липопротеины и хронический панкреатит. Поджелудочная железа. 1994; 9: 137–138.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тигнор А.С., Ву Б.У., Уитлок Т.Л., Лопес Р., Репас К., Бэнкс П.А., Конвелл Д.Высокая распространенность малотравматичных переломов при хроническом панкреатите. Am J Гастроэнтерол. 2010;105:2680–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wang D, Bi Y-W, Ji J-T, Xin L, Pan J, Liao Z, Du T-T, Lin J-H, Zhang D, Zeng X-P и др. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия безопасна и эффективна для детей с хроническим панкреатитом. Эндоскопия. 2017; 49: 447–55.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Schwarzenberg SJ, Bellin M, Husain SZ, Ahuja M, Barth B, Davis H, Durie PR, Fishman DS, Freedman SD, Gariepy CE, et al.Детский хронический панкреатит связан с генетическими факторами риска и значительным бременем заболевания. J Педиатр. 2015;166:890–6 e891.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Li BR, Pan J, Du TT, Liao Z, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Wang D и др. Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. Научный доклад 2016; 6: 21381.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Туули Дж., Бьянкин А.В., Оливер М.Р., Пирс С.Б., Уилсон Дж.С., Рэй Н.Х., Австралазийский панкреатический центр C.Лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы: рекомендации Австралазийского панкреатического клуба. Мед J Aust. 2010;193:461–7.

    ПабМед Google ученый

  • Ван В., Ляо З., Ли З.С., Ши С.Г., Ван Л.В., Лю Ф., Ву Р.П., Чжэн Дж.М. Хронический панкреатит у китайских детей: этиология, клиническая картина и визуализирующая диагностика. J Гастроэнтерол Гепатол. 2009; 24:1862–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Li ZS, Wang W, Liao Z, Zou DW, Jin ZD, Chen J, Wu RP, Liu F, Wang LW, Shi XG и др.Долгосрочное последующее исследование по эндоскопическому лечению детей и подростков с хроническим панкреатитом. Am J Гастроэнтерол. 2010; 105:1884–92.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wang W, Liao Z, Li G, Li ZS, Chen J, Zhan XB, Wang LW, Liu F, Hu LH, Guo Y и др. Заболеваемость раком поджелудочной железы у китайских пациентов с хроническим панкреатитом. Панкреатология. 2011; 11:16–23.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ван В., Го И, Ляо З., Цзоу Д.В., Цзинь З.Д., Цзоу Д.И., Джин Г., Ху С.Г., Ли З.С.Возникновение и факторы риска сахарного диабета у китайских пациентов с хроническим панкреатитом. Поджелудочная железа. 2011;40:206–12.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Xin L, He YX, Zhu XF, Zhang QH, Hu LH, Zou DW, Jin ZD, Chang XJ, Zheng JM, Zuo CJ и др. Диагностика и лечение аутоиммунного панкреатита: опыт 100 пациентов. Гепатобилиарная система поджелудочной железы Dis Int. 2014;13:642–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Pan J, Xin L, Wang D, Liao Z, Lin JH, Li BR, Du TT, Ye B, Zou WB, Chen H, et al.Факторы риска сахарного диабета при хроническом панкреатите: когорта 2011 пациентов. Медицина (Балтимор). 2016;95:e3251.

    Артикул Google ученый

  • Yang YG, Hu LH, Chen H, Li B, Fan XH, Li JB, Wang JF, Deng XM. Контролируемая инфузия ремифентанила с флурбипрофенаксетилом или без него при седации при экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии камней поджелудочной железы: проспективное открытое рандомизированное контролируемое исследование.БМС Анестезиол. 2015;15:161.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hao L, Pan J, Wang D, Bi YW, Ji JT, Xin L, Liao Z, Du TT, Lin JH, Zhang D и др. Факторы риска и номограмма псевдокист поджелудочной железы при хроническом панкреатите: когорта 1998 пациентов. J Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 32:1403–11.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Hao L, Bi YW, Zhang D, Zeng XP, Xin L, Pan J, Wang D, Ji JT, Du TT, Lin JH и др.Факторы риска и номограмма стриктуры общего желчного протока при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. J ClinGastroenterol. 2017. https://doi.org/10.1097/MCG.0000000000000930.

  • Hao L, Zeng XP, Xin L, Wang D, Pan J, Bi YW, Ji JT, Du TT, Lin JH, Zhang D и др. Заболеваемость и факторы риска рака поджелудочной железы при хроническом панкреатите: когорта из 1656 пациентов. Копать печень Dis. 2017;49(11):1249–56.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ли Б.Р., Ху Л.Х., Ли З.С.Хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 2014; 147:541–2.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мальде Д.Дж., Оливейра-Кунья М., Смит А.М. Карцинома поджелудочной железы, маскирующаяся под бороздчатый панкреатит: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Джоп. 2011;12:598–602.

    ПабМед Google ученый

  • Тандон Р.К., Сато Н., Гарг П.К. Хронический панкреатит: консенсусный отчет Азиатско-Тихоокеанского региона.J Гастроэнтерол Гепатол. 2002; 17: 508–18.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Witt H, Sahin-Toth M, Landt O, Chen JM, Kahne T, Drenth JP, Kukor Z, Szepessy E, Halangk W, Dahm S, et al. Чувствительный к деградации вариант анионного трипсиногена (PRSS2) защищает от хронического панкреатита. Нат Жене. 2006; 38: 668–73.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Howes N, Lerch MM, Greenhalf W, Stocken DD, Ellis I, Simon P, Truninger K, Ammann R, Cavallini G, Charnley RM, et al.Клинико-генетические особенности наследственного панкреатита в Европе. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2004; 2: 252–61.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лу ВФ. ЭРХПГ и КТ диагностика разделяемой поджелудочной железы и ее связь с этиологией хронического панкреатита. Мир J Гастроэнтерол. 1998; 4:150–2.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ядав Д., Питчумони С.С.Проблемы гиперлипидемического панкреатита. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2003; 36: 54–62.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Брэдли Э.Л., 3-й: Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита. Резюме международного симпозиума по острому панкреатиту, Атланта, Джорджия, 11-13 сентября 1992 г. . Arch Surg 1993, 128 : 586–590.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Аффронти Дж.Хронический панкреатит и внешнесекреторная недостаточность. Прим Уход. 2011;38:515–37 ix.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Li BR, Liao Z, Du TT, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Hao JF, Jiang YY и др. Факторы риска осложнений экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии поджелудочной железы. Эндоскопия. 2014;46:1092–100.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Sun XT, Hu LH, Xia T, Shi LL, Sun C, Du YQ, Wang W, Chen JM, Liao Z, Li ZS.Клиника и эндоскопическое лечение китайских больных наследственным панкреатитом. Поджелудочная железа. 2015;44:59–63.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дюмонсо Дж. М., Дельхай М., Трингали А., Домингес-Муньос Дж. Э., Поли Дж. В., Арванитаки М., Костаманья Г., Костеа Ф., Девьер Дж., Эйзендрат П. и др. Эндоскопическое лечение хронического панкреатита: клиническое руководство Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE).Эндоскопия. 2012; 44: 784–800.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Li BR, Liao Z, Du TT, Ye B, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Hao JF, Ning SB, Wang D и др. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия является безопасным и эффективным методом лечения камней поджелудочной железы, сосуществующих с псевдокистами поджелудочной железы. Гастроинтест Эндоск. 2016; 84: 69–78.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Шрайер А.Г., Юнг М., Риманн Дж.Ф., Ниссен С., Преглер Б., Гренахер Л., Хоффмайстер А.Руководство S3 по хроническому панкреатиту — диагностика, классификация и терапия для рентгенолога. Рофо. 2014; 186:1002–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ито Т., Исигуро Х., Охара Х., Камисава Т., Сакагами Дж., Сата Н., Такеяма Ю., Хирота М., Миякава Х., Игараши Х. и др. Основанные на доказательствах клинические рекомендации по хроническому панкреатиту 2015. J Gastroenterol. 2016;51:85–92.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ма Ю, Чжоу В, Хе С, Сюй В, Сяо Дж.Терапия ингибитором тирозинкиназы сунитинибом эффективна при лечении костных метастазов рака неизвестного происхождения: выявление клинических и иммуногистохимических биомаркеров, предсказывающих выживаемость. Инт Джей Рак. 2016; 139:1423–30.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP. Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита.Гастроэнтерология. 1994; 107:1481–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Perito ER, Rhee S. Помощь детям раннего возраста с тяжелым хроническим панкреатитом. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017; 64: 338–9.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Smith RC, Smith SF, Wilson J, Pearce C, Wray N, Vo R, Chen J, Ooi CY, Oliver M, Katz T, et al.Резюме и рекомендации Австралазийского руководства по лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Панкреатология. 2016;16:164–80.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов тест для оценки заместительной терапии пероральными ферментами у пациентов с хроническим панкреатитом.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 5, 484–488 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Dominguez-Munoz, J. E. & Iglesias-Garcia, J. Пероральная заместительная терапия ферментами поджелудочной железы при хроническом панкреатите: является ли клинический ответ подходящим маркером для оценки терапевтической эффективности? JOP. 11, 158–162 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Понгпрасобчай С.Нарушение пищеварения вследствие экзокринной недостаточности поджелудочной железы. J Гастроэнтерол Гепатол. 28 Приложение 4, 99–102 (2013).

    КАС пабмед Google ученый

  • Монтальто Г. и др. Липопротеины и хронический панкреатит. Поджелудочная железа. 9, 137–138 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Тигнор, А. С. и др. Высокая распространенность малотравматичных переломов при хроническом панкреатите.Am J Гастроэнтерол. 105, 2680–2686 (2010).

    ПабМед ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

  • Лайер, П. и др. Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Гастроэнтерология. 107, 1481–1487 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Амманн Р. В., Аковбианц А., Ларгиадер Ф. и Шулер Г. Течение и исход хронического панкреатита.Продольное исследование смешанной медико-хирургической серии 245 пациентов. Гастроэнтерология. 86, 820–828 (1984).

    КАС пабмед Google ученый

  • Браганса Дж. М., Хант Л. П. и Уорик Ф. Взаимосвязь между экзокринной функцией поджелудочной железы и морфологией протоков при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология. 82, 1341–1347 (1982).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ланкиш, М.Р., Имото М., Лайер П. и ДиМагно Э.П. Влияние небольших количеств алкоголя на клиническое течение хронического панкреатита. Мэйо Клин Proc. 76, 242–251 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ammann, R.W., Buehler, H., Muench, R., Freiburghaus, A.W. & Siegenthaler, W. Различия в (безалкогольном) и естественном течении идиопатического алкогольного хронического панкреатита. Сравнительное долгосрочное исследование 287 пациентов.Поджелудочная железа. 2, 368–377 (1987).

    КАС пабмед Google ученый

  • Нойгаард, К., Олесен, С.С., Фрокьяер, Дж.Б. и Древес, А.М. Обновление экзокринной функциональной диагностики при хроническом панкреатите. Clin Physiol Funct Imaging. 33, 167–172 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Келлер Дж., Агдасси А. А., Лерх М. М., Майерле Дж. В. и Лайер П.Тесты внешнесекреторной функции поджелудочной железы — клиническое значение при панкреатических и непанкреатических заболеваниях. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 23, 425–439 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Mergener, K. & Baillie, J. Хронический панкреатит. Ланцет. 350, 1379–1385 (1997).

    КАС пабмед Google ученый

  • ДиМаньо, Э.П., Го, В.Л.& Саммерскилл, У. Х. Взаимосвязь между выбросами ферментов поджелудочной железы и нарушением всасывания при тяжелой недостаточности поджелудочной железы. N Engl J Med. 288, 813–815 (1973).

    КАС пабмед Google ученый

  • Амманн, Р. В. Диагностика и лечение хронического панкреатита: современные знания. Швейцарский медицинский еженедельник. 136, 166 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Сандху, Б.С. и др. Рецидивирующие обострения панкреатита позволяют прогнозировать развитие внешнесекреторной недостаточности при хроническом панкреатите. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 5, 1085–1091; викторина 1007 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Хаякава, Т. и др. Связь внешнесекреторной функции поджелудочной железы с гистологическими изменениями при хроническом панкреатите. Am J Гастроэнтерол. 87, 1170–1174 (1992).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ланкиш, П.Г., Отто Дж., Эркеленц И. и Лембке Б. Кальцинаты поджелудочной железы: нет признаков тяжелой экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 90, 617–621 (1986).

    КАС пабмед Google ученый

  • Dumonceau, J.M. et al. Эндоскопическое лечение хронического панкреатита: Клинические рекомендации Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE). Эндоскопия. 44, 784–800 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Перес-Миллер, С.и другие. Alda-1 является агонистом и химическим шапероном для обычного варианта альдегиддегидрогеназы 2 человека. Nat Struct Mol Biol. 17, 159–164 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чан, А. В. Расовые различия в чувствительности к алкоголю. Алкоголь Алкоголь. 21, 93–104 (1986).

    КАС пабмед Google ученый

  • Нуньес, А.С.и другие. Скрининг внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных сахарным диабетом. Am J Гастроэнтерол. 98, 2672–2675 (2003).

    ПабМед Google ученый

  • Scuro, L. A. et al. Кальцинаты поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. Int J Панкреатол. 6, 139–150 (1990).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бхасин Д.К. и др. Клинический профиль кальцифицирующего и некальцифицирующего хронического панкреатита на севере Индии.Дж. Клин Гастроэнтерол. 45, 546–550 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Wang, W. et al. Заболеваемость раком поджелудочной железы у китайских пациентов с хроническим панкреатитом. Панкреатология. 11, 16–23 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Wang, W. et al. Заболеваемость раком поджелудочной железы у китайских пациентов с хроническим панкреатитом. Панкреатология. 11, 16–23 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Wang, W. et al. Возникновение и факторы риска сахарного диабета у китайских пациентов с хроническим панкреатитом. Поджелудочная железа. 40, 206–212 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ли, З. С. и др. Долгосрочное последующее исследование по эндоскопическому лечению детей и подростков с хроническим панкреатитом. Am J Гастроэнтерол.105, 1884–1892 (2010).

    ПабМед ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

  • Wang, W. et al. Хронический панкреатит у китайских детей: этиология, клиническая картина и визуализирующая диагностика. J Гастроэнтерол Гепатол. 24, 1862–1868 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Тандон, Р. К., Сато, Н. и Гарг, П. К. Хронический панкреатит: консенсусный отчет Азиатско-Тихоокеанского региона. J Гастроэнтерол Гепатол.17, 508–518 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Witt, H. et al. Чувствительный к деградации вариант анионного трипсиногена (PRSS2) защищает от хронического панкреатита. Нат Жене. 38, 668–673 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Howes, N. et al. Клинико-генетические особенности наследственного панкреатита в Европе. Клин Гастроэнтерол Гепатол.2, 252–261 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лу, В.-Ф. ЭРХПГ и КТ диагностика разделяемой поджелудочной железы и ее связь с этиологией хронического панкреатита. Мир J Гастроэнтерол. 4, 150–152 (1998).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yadav, D. & Pitchumoni, C. Проблемы гиперлипидемического панкреатита. Дж. Клин Гастроэнтерол. 36, 54–62 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ли, Б. Р., Ху, Л. Х. и Ли, З. С. Хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 147, 541–542 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Мальде, Д. Дж., Оливейра-Кунья, М. и Смит, А. М. Карцинома поджелудочной железы, маскирующаяся под бороздчатый панкреатит: клинический случай и обзор литературы. JOP. 12, 598–602 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Аффронти, Дж. Хронический панкреатит и внешнесекреторная недостаточность. Прим Уход. 38, 515–537; IX (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Sun, X. T. et al. Клинические особенности и эндоскопическое лечение китайских пациентов с наследственным панкреатитом. Поджелудочная железа. 44, 59–63 (2015).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ли Б.Р. и др. Факторы риска осложнений экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии поджелудочной железы. Эндоскопия. 46, 1092–1100 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Hu, L.H. et al. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия как спасение застрявшей каменной корзины в протоке поджелудочной железы. Эндоскопия. 46 Приложение 1 UCTN, E332–333 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Он, Ю.Х. и др. Эндоскопическое лечение хронического панкреатита на ранней стадии на основе системы классификации M-ANNHEIM: проспективное исследование. Поджелудочная железа. 43, 829–833 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Цзоу, В. Б., Ху, Л. Х., Ляо, З. и Ли, З. С. Неясный гемосок поджелудочной железы из-за артериорексиса дорсальной части поджелудочной железы. Копать печень Dis. 45, 346 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Ху, Л.-Х., Ляо, З. и Ли, З.-С. Катится в глубине: причудливая сфера катится в глубоком протоке поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 145, e7–e8 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Hu, L.H., Liao, Z. & Li, Z.S. Самопроизвольное избавление от камней поджелудочной железы. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 11, e9–10 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Ceppa, E.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.