Атрофическая антральная гастропатия: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

Рефлюкс или гастрит необходимость ФГДС — Гастроэнтерология — 23.05.2018

анонимно, Женщина, 33 года

Добрый день. В середине апреля начались тянущие боли с правой стороны, в боку. Подумала на желчный, (у меня дискинезия желчевыводящих и есть небольшой полип в желчном, за 5 лет не вырос)сходила на УЗИ но оно не показало никаких нарушений. У меня есть полип в желчном, но за последние 6 лет он не вырос. Боли ушли сами, пару раз принимала дюспаталин. 24 апреля появилось ощущение «кирпича» и жжения в области желудка, посередине, был понос пару раз и один раз вызвала рвоту чтобы облегчить это состояние. Подумала на отравление, весь следующий день была слабость и температура 37. Я пила энтеросгель, тримедат, регидрон, ферменты. Все вроде прошло, а через пару дней был сильный стресс и в желудке и выше снова возникло ощущение тяжести и жжения. Я начала пить Омез натощак и питаться кашами, пить маалокс. Мой стул был нормальный, из симптомов только ощущение что желудок ест сам себя, болели рёбра, отрыжка воздухом, бурление в животе и метеоризм.

Ранее таких симптомов не наблюдалось. Сходила к терапевту — она поставила ГЭРБ, панкреатит, гастродуоденит- под вопросом. Назначила на 2 недели Денол 2т/2р в день, Омез 1 р/натощак, Креон 3р/в день. Все пропила как назначено, неприятные ощущения почти ушли. По анализам все в порядке.Сходила на всякий случай к гастроэнтерологу, она сказала что это гастродуоденит и рефлюкс, назначила Денол допить месяц, Урсосан 1т/перед сном 2 месяца, Иберогаст 3р/ день, Креон -при погрешностях в питании. Вчера я должна была сделать ФГДС, но уже 4й день сильно болит и сушит горло-не пошла, переписалась на июнь. Сейчас из симптомов у меня присутствует- метеоризм, отрыжка воздухом(независимо от еды), опять появились странные «съедающие, пощипывающие», припекающие ощущения в области солнечного сплетения, выше желудка и ниже груди и бурление в животе. Вопрос: Через 2 недели мне ехать в отпуск в Европу на 10 дней и мне очень нужен совет насколько критично то что я сделаю ФГДС после отпуска(раньше нет мест, если только платно и что можно принимать в случае болей.
Также, можно ли принимать Гевискон или маалокс/Альмагель при тяжести в желудке. Ещё у меня немного обложен язык белым налетом и присутствует странный железный привкус и «ком» в горле последние 4 дня -не знаю связано это с больным горлом сейчас или все же с желудком. У меня имеется хронический тонзиллит, сходила к Лору вчера — сказали обострение. Изжоги именно во рту или кислой отрыжки не было ни разу. Последний раз ФГДС делала 2 года назад, по ней у меня «атрофическая антральная гастропатия, дуэногастральный рефлюкс, недостаточность кардии привратника, косвенные признаки панкреатита» Хеликобактера не было. Спасибо, жду ответа. Прикладываю анализы, ФГДС 2016г и свежее УЗИ.

К вопросу приложено фото

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Гастриты.

Определение, этиология, формы, диагностика, лечение Гастрит
Определение:
• Хроническое воспаление слизистой оболочки,
проявляющееся нарушением процессов
клеточного обновления , физиологической
регенерации и вследствие этого атрофией
железистого эпителия,расстройством
секреторной, моторно-эвакуаторной и
инкреторной функции желудка.
Морфологически характерно воспаление с
преобладанием фазы пролиферации над фазой
дифференциации.
Этиология
Инфекционный фактор-НР
Аутоиммунные механизмы
Отягощенная наследственность
Прием медикаментов
Заброс желчи во время рефлюкса

3. Формы гастрита (Сиднейская классификация, 1990)

— Н.pylori-ассоциированный
хр. гастрит антрума (85-90%)
(тип В, антральный)
— Аутоиммунный гастрит (5%)
(тип А, фундальный)
— Химико-токсикоиндуцированный (5-10%)
(тип С, рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.)
Классификация хронического
гастрита 1996
Тип гастрита
• Неатрофический,
• Атрофический:
— аутоиммунный,
— мультифокальный
• Особые формы:химический (рефлюкс-гастрит ),
радиционный, лимфоцитарный, неинфекционный,
гранулематозный, эозинофильный, другие
инфекционные.

5. Особые формы гастрита


химический (рефлюкс-гастрит ),
радиционный,
лимфоцитарный,
неинфекционный,
гранулематозный,
эозинофильный,
другие инфекционные.
Диагностика
• Диагноз хронического гастрита следует
основывать не на клинической картине, а на
результатах лабораторных и
инструментальных исследований ( в
первую очередь морфологического
исследования слизистой оболочки желудка)
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови
Клинический анализ мочи
Анализ кала на скрытую кровь
Определение группы крови и резус-фактора
Биохимическое исследование крови: содержание
общего белка,альбумина,холестерина, глюкозы,
билирубина, трансаминаз,амилазы, сывороточного
железа,
Выявление НР-инфекции.
Дополнительные лабораторные исследования:
исследование антител к париетальным клеткам или
внутреннему фактору,
исследование пепсиногена 1 (снижение ниже
порогового уровня свидетельствует об атрофии)
Основные методы
диагностики НР
• бактериологический,
• гистологический,
• основанные на уреазной активности НРуреазные тесты с биоптатами желудка,
дыхательные тесты с мочевиной;
• иммунологические: серологические;
• молекулярные- реакция ПЦР
Верификация диагноза
• ХГ, ассоциированный с НР протекает в 2
стадии:
• Антральная (ранняя)
• Диффузная (поздняя)
Антральная стадия
• Этиология-НР
• В патогенезе преобладает воспаление, атрофия
развивается вторично.
• Характерен молодой возраст заболевших
• В клинике преобладает синдром эпигастральной боли
• При пальпации живота локальная болезненность в
пилоро-дуоденальной зоне
• Эндоскопическая картина-пятнистая гиперемия, отек
антрального отдела, спазм привратника, подслизистые
кровоизлияния эрозии
• При гистологическом исследовании-активный
антральный гастрит, множество НР
• Прогрессирует медленно
• Основной метод диагностики-обнаружение НР
Диффузная форма
• Этиология-НР
• Средний и пожилой возраст больных
• В клинике преобладает постпрандиальный
дистрес-синдром
• При пальпации живота- диффузная
болезненность в эпигастрии
• Эндоскопическая картина – бледность,
истончение, сглаженность слизистой
антрального отдела и тела желудка
• При гистологическом исследовании-атрофия
железистого эпителия, кишечная метаплазия,
незначительное количество НР, минимальная
активность
Аутоиммунный гастрит
• Встречается в среднем и пожилом возрасте
• Часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным
тиреоидитом, сахарным диабетом 1 типа
• Характеризуется поражением желез фундального отдела
• Преобладает атрофия, воспаление выражено слабо
• Характерна секреторная недостаточность
• Протекает латентно
• Эндоскопическая картина-бледность слизистой, через
которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже,
чем в норме, перистальтика вялая
• Прогрессирует быстро
• Основной метод диагностики-обнаружение антител к
париетальным клеткам,повышение уровня гастрина
Рефлюкс-гастрит
• Основной фактор патогенеза-заброс желчи в
желудок
• В клинике-чувство жжения в эпигастрии,
усиливающееся после приема пищи, снижение
аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка
воздухом, рвота желчью, которая приносит
облегчение, потеря массы тела
• При эндоскопии-яркая гиперемия и отек, НР
обнаруживают редко
• Темпы развития атрофии самые быстрые
Медикаментозный гастрит
• Часто протекает бессимптомно
• Возможно внезапное кровотечение
(мелена, рвота «кофейной гущей»)

15.

НПВП-гастропатия
Наиболее частой и опасной патологией, возникающей на
фоне приема НПВП, является НПВП-гастропатия
• Она связана с системным действием НПВП – блокадой
циклооксигеназы (ЦОГ)-1 и снижением синтеза
гастропротективных простагландинов, что существенно
снижает устойчивость слизистой оболочки к
повреждающему действию соляной кислоты и пепсина
• НПВП-гастропатия проявляется развитием эрозий (часто
множественных) и язвы верхних отделов ЖКТ (в
основном антрального отдела желудка), а также опасными
осложнениями – кровотечением, перфорацией и
нарушением проходимости ЖКТ
Хронический гастрит и рак
желудка
• Международное агентство по
изучению рака ВОЗ относит НР к
канцерогенам 1 группы, т.е таким,
канцерогенность которых для
человека доказана

17. Безвреден ли хронический гастрит?

Хр. неатрофический гастрит
Хр. атрофический гастрит
Кишечная метаплазия
ДИСПЛАЗИЯ
РАК
Схема канцерогенеза.
Correa P.1995
Предраковые изменения
• Дисплазия — изменения, при которых часть
эпителия замещена клетками с различной
степенью атипии. Выделяют слабую,
умеренную, выраженную и тяжелую
степени дисплазии.
Предраковые изменения
• Кишечная метаплазия – замещение
желудочного эпителия кишечным,
развивается в результате нарушения
клеточного обновления. Степени
метаплазии: слабая ( метаплазия занимает
до 5% желудка), умеренная –до 20%,
выраженная- свыше 20%. Различают 2 типа
метаплазии: полная,зрелая, тонкокишечная
и неполная, незрелая, толстокишечная.
Предраковые заболевания
• ХГ атрофический с выраженным снижением
секреторного потенциала
• ХГ с перестройкой слизистой оболочки по «
кишечному типу»
• Атрофически-гиперпластический гастрит
• Хронический аутоиммунный гастрит в
сочетании с пернициозной анемией
• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь
Менетрие)
• Полипозный гастрит
• Медиогастральная язва у лиц старше 40 лет на
фоне выраженного атрофического гастрита
Лечение
• Цель-предотвращение предраковых
изменений слизистой оболочки желудка.
• Критерий эффективности терапии:
эрадикация НР, уменьшение активности
гастрита, отсутствие прогрессирования
атрофии.
Лечение
Отказ от вредных привычек
Исключить прием НПВС при возможности
Диета не имеет самостоятельного значения
Лечение синдрома диспепсии
(прокинетики, селективные Мхолинолитики, антисекреторные
препараты)

23. Лечение отдельных форм гастрита

• Хронический неатрофический гастритэрадикация НР при его выявлении.
• Хронический атрофический гастритэрадикация НР при его выявлении, лечение
В12-дефицитной анемии.
• Рефлюкс-гастрит – прокинетики, антациды,
трикалия дицитрат, сукральфат.
• Медикаментозный гастрит-блокаторы
протонного насоса, антациды,
простагландины.

24. ЧТО ТАКОЕ МААСТРИХТ?

Европейская группа по изучению Helicobacter pylori
(EHSG) была основана в 1987 году
Конференция Maastricht IV (2010) была созвана для
обновления основных положений стратегии лечения
Helicobacter pylori.
Привлекались 50 экспертов из 26 стран, включая врачей
первичной практики.
Положение принималось, если 70% или более экспертов
поддерживали рекомендацию. В отношении всех
положений использованы такие понятия как класс
рекомендации (от А до D), уровень доказательности (от
1 до 5).

25. Маастрихт — 4 2010 Кому проводить антихеликобактерную терапию?

Настоятельные показания:
Язвенная болезнь
(независимо от стадии, в
т.ч. осложненная)
Мальтома
Атрофический гастрит
После резекции желудка по
поводу рака желудка
Пациенты, имеющие
родственников 1-й степени
родства с раком желудка
Желание пациента

26. Кому проводить антихеликобактерную терапию?

Относительные показания:
Функциональная диспепсия
Перед длительным приемом
аспирина и др. НПВС
ГЭРБ
Железодефицитная анемия
неясного генеза
Идиопатическая
тромбоцитопеническая пурпура

27. Антихеликобактерная терапия, международные рекомендации, Маастрихт 4, 2010

ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день
Эрадикация — полное
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день
Кларитромицин 500 мг 2 раза в день
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
( при неэффективности терапии
1-ой линии)
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день
Де-нол 120 мг 4 раза в день
Метронидазол 500 мг 3 раза в день
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день
Длительность терапии 7-14 дней
уничтожение вегетативных и
кокковых форм бактерий Н. pylori
в желудке и ДПК
Порог (эффективность)
эрадикации, рекомендованный
Маастрихтским соглашением — не
менее 80%

28. Современные тенденции антихеликобактерной терапии

ПЕРВИЧНАЯ СХЕМА:
ИПП + кларитромицин + амоксициллин 14 дней
Или ИПП + висмут + метронидазол + тетрациклин
ИЛИ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ:
ИПП + амоксициллин 5 дней, затем
ИПП + кларитромицин + метронидазол 5 дней

29. Оценка эффективности эрадикации

Эндоскопические тесты
Гистология
Быстрый Уреазный Тест
Если существуют др показания
Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии
Чувствительность снижается от приема ИПП, висмута, АБ
Множественная биопсия
Дает разнообразную информацию. Окраска бактерий
Гастрит – суррогатный маркер инфекции
Недорогой быстрый
Высокоспецифичный – «+» при активной Нр инфекции
Снижена чувствительность после кровотечения, АБ терапии
Культура
Высокая специфичность, но ограниченная чувствительность
Позволяет определить чувствительность к АБ
Мало где реально применяется из-за дороговизны и сложности
Неэндоскопические тесты
Оптимальны для оценки эрадикации после лечения
Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии
Дыхательный тест с
пробным завтраком
мочевиной, меченной С14
Определение уреазной активности НР
АБ, ИПП, препараты висмута снижают чувствительность; за 1-2
недели их необходимо отменить
Исследование АГ кала; ПЦР
Определяется активная инфекция
Предпочтительнее моноклональные антитела
Снижается чувствительность после применения ИПП, висмута, АБ.
Отмена ИПП за 2 недели до исследования

обсуждения, вопросы и ответы врачей. Гастрит сообщество ::

  • Уважаемые участники сообщества «Гастрит»! В этой теме предлагаем вам размещать любые мысли и предложения о том, что вам было бы интересно прочитать или увидеть на портале, ссылки на статьи, тесты и сервисы…

  • Здравствуйте! Помогите пожалуйста с назначением препаратов и восстановлению здоровому жкт.. сдала кучу анализов, там сказали и и лакто и бифидо бактерии и грибковые группы не в коридоре здоровья.. из за…

  • Sergey555 пишет 24 октября 2021, 18:32

    Добрый вечер. Подскажите пожалуйста, делал 20.10.21 эндоскопию, взяли биопсию, но результатов пока нет , дали заключение с признаками hp ассоциированный гастрит с очаговой атрофией слизистой ( легкая атрофией…

  • Здравствуйте,можно ли пить отвар сабельника болотного при хроническом гастродуодените,если у меня свое постоянное пониженное давление 60/90

  • Здравствуйте, скажите пожалуйста можно ли одновременно пить препараты де-нол и омепразол с амоксициллином? Если очень сильно болит живот, а к гастроэнтерологу не можем записаться уже как две недели. …

  • Здравствуйте! Мне диагностировали хронический гастрит и реактивный панкреатит. Ничего не беспокоит, кроме вздутия живота, которое держится уже 4 месяца. Принимаю бак сет, де-нол и панкреатин по указанию…

  • Добрый вечер! У мамы 66 лет обнаружили атрофический гастрит ,формирующий полип.Выписали де-нол,уролазу,антибиотик и,фестал.Курс пропила,но в связи с карантином не можем попаст на повторную гастроскопию.Чуствует…

  • Lena2020 пишет 17 апреля 2020, 22:18

    Здравствуйте ,в феврале был поставлен диагноз поверхностный гастрит(ФГДС).Пропила один месяц нольпаза(20мг утром и вечером,тримедат,фестал), уже два месяца на диете номер один,потеря веса 5кг, волосы стали. ..

  • У меня эррозийный гастрит и дуодено-гастральный рефлюкс по причине удаления желчного пузыря. Диету соблюдаю, назначили лечение нексиум, панзинорм, тремидат, урсосан. Проблемы с кишечником. Урсосан пью…

  • Yana пишет 29 января 2020, 19:58

    Доброго времени суток! С недавнего времени появилась изжога и тяжесть в желудке, сделала фгдс. Результат биопсии: хронический слабой активности с гиперплазией слизистой и очаговой кистозной трансформацией…

  • Здравствуйте. Не знаю, может я и не по адресу обратился, но начну с вас. В последнее время кушаю много, но на желудке какой-то дискомфорт, нету чувства сытости, то что я наелся. Стул нормальный, болей…

  • katya пишет 13 января 2020, 18:14

    Добрый день! Мне нужно сделать контрольный анализ на хеликобактер после пройденного лечения. Подскажите, пожалуйста, какой анализ будет достовернее и легче: анализ крови, кала или дыхательный тест?

  • katya пишет 9 января 2020, 16:02

    Добрый день! Мне нужно сделать контрольный анализ на хеликобактер после пройденного лечения. Подскажите, пожалуйста, какой анализ будет достовернее и легче: анализ крови, кала или дыхательный тест?

  • katya пишет 2 января 2020, 12:40

    Добрый день! Мне нужно сделать контрольный анализ на хеликобактер после пройденного лечения. Подскажите, пожалуйста, какой анализ будет достовернее и легче: анализ крови, кала или дыхательный тест?

  • Во время сессии практически не ел, питался одними энергетиками. Сильно испортил желудок. Какой есть недорогой препарат, чтобы спасти желудок?

  • Часто стал болеть желудок, особенно когда поешь жирного и тяжелого. .. Это уже гастрит? Или язва?

  • Оля пишет 17 декабря 2019, 22:50

    У мужа гастрит, врач назначила анализ на антитела к хеликобактеру, результаты положительные. Она сказала сдать тот же анализ мне (супруге), и если результаты тоже положительные, пропить тот же курс антибиотиков….

  • Здравствуйте. С июня не могу вылечить гастрит. Прошла ФГС и биопсию, биохим. Анализ крови. Установили эрозию ДПК и гастрит. Врач выписал хайрабезол 20 мг 2 раза в день 2 недели и 2 недели 1 раз в день,…

  • Здравствуйте. Мне 27 лет. Года 3-4 назад на работе мне на стопу ноги упала плита 20 кг.,в итоге получился сильный ушиб с переломом без смещения. Проблема такая, что периодически нога очень болит и ноет…

  • Ledi456 пишет 3 октября 2019, 21:28

    Скажите пожалуйста, моей девочке 17 лет,поставлен диагноз гастрит,она жалуется что печёт ниже желудка,пила альмагель и денол,особо не помогает,чем ей можно помочь?

  • Гастрит Определение: Хроническое воспаление слизистой оболочки,

    Описание презентации Гастрит Определение: Хроническое воспаление слизистой оболочки, по слайдам

    Гастрит Определение: • Хроническое воспаление слизистой оболочки, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления , физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка. Морфологически характерно воспаление с преобладанием фазы пролиферации над фазой дифференциации.

    Этиология • Инфекционный фактор-НР • Аутоиммунные механизмы • Отягощенная наследственность • Прием медикаментов • Заброс желчи во время рефлюкса

    Формы гастрита (Сиднейская классификация, 1990) — Н. pylori -ассоциированный хр. гастрит антрума (85 -90 %) (тип В, антральный ) — Аутоиммунный гастрит (5%) (тип А, фундальный ) — Химико-токсикоиндуцированный (5 -10%) (тип С, рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др. )

    Классификация хронического гастрита 1996 Тип гастрита • Неатрофический, • Атрофический: — аутоиммунный, — мультифокальный • Особые формы: химический (рефлюкс-гастрит ), радиционный, лимфоцитарный, неинфекционный, гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

    Особые формы гастрита • химический (рефлюкс-гастрит ), • радиционный, • лимфоцитарный, • неинфекционный, • гранулематозный, • эозинофильный, • другие инфекционные.

    Диагностика • Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований ( в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка)

    Лабораторные исследования • Клинический анализ крови • Клинический анализ мочи • Анализ кала на скрытую кровь • Определение группы крови и резус-фактора • Биохимическое исследование крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, • Выявление НР-инфекции. • Дополнительные лабораторные исследования: • исследование антител к париетальным клеткам или внутреннему фактору, • исследование пепсиногена 1 (снижение ниже порогового уровня свидетельствует об атрофии)

    Основные методы диагностики НР • бактериологический, • гистологический, • основанные на уреазной активности НР-уреазные тесты с биоптатами желудка, дыхательные тесты с мочевиной; • иммунологические: серологические; • молекулярные- реакция ПЦР

    Верификация диагноза • ХГ, ассоциированный с НР протекает в 2 стадии: • Антральная (ранняя) • Диффузная (поздняя)

    Антральная стадия • Этиология-НР • В патогенезе преобладает воспаление, атрофия развивается вторично. • Характерен молодой возраст заболевших • В клинике преобладает синдром эпигастральной боли • При пальпации живота локальная болезненность в пилоро-дуоденальной зоне • Эндоскопическая картина-пятнистая гиперемия, отек антрального отдела, спазм привратника, подслизистые кровоизлияния эрозии • При гистологическом исследовании-активный антральный гастрит, множество НР • Прогрессирует медленно • Основной метод диагностики-обнаружение НР

    Диффузная форма • Этиология-НР • Средний и пожилой возраст больных • В клинике преобладает постпрандиальный дистрес-синдром • При пальпации живота- диффузная болезненность в эпигастрии • Эндоскопическая картина – бледность, истончение, сглаженность слизистой антрального отдела и тела желудка • При гистологическом исследовании-атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР, минимальная активность

    Аутоиммунный гастрит • Встречается в среднем и пожилом возрасте • Часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1 типа • Характеризуется поражением желез фундального отдела • Преобладает атрофия, воспаление выражено слабо • Характерна секреторная недостаточность • Протекает латентно • Эндоскопическая картина-бледность слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая • Прогрессирует быстро • Основной метод диагностики-обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина

    Рефлюкс-гастрит • Основной фактор патогенеза-заброс желчи в желудок • В клинике-чувство жжения в эпигастрии, усиливающееся после приема пищи, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая приносит облегчение, потеря массы тела • При эндоскопии-яркая гиперемия и отек, НР обнаруживают редко • Темпы развития атрофии самые быстрые

    Медикаментозный гастрит • Часто протекает бессимптомно • Возможно внезапное кровотечение (мелена, рвота «кофейной гущей » )

    НПВП-гастропатия • Наиболее частой и опасной патологией, возникающей на фоне приема НПВП, является НПВП-гастропатия • Она связана с системным действием НПВП – блокадой циклооксигеназы (ЦОГ)-1 и снижением синтеза гастропротективных простагландинов, что существенно снижает устойчивость слизистой оболочки к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина • НПВП-гастропатия проявляется развитием эрозий (часто множественных) и язвы верхних отделов ЖКТ (в основном антрального отдела желудка), а также опасными осложнениями – кровотечением, перфорацией и нарушением проходимости ЖКТ

    Хронический гастрит и рак желудка • Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит НР к канцерогенам 1 группы, т. е таким, канцерогенность которых для человека доказана

    Хр. неатрофический гастрит Хр. атрофический гастрит Кишечная метаплазия ДИСПЛАЗИЯ РАКБезвреден ли хронический гастрит? Схема канцерогенеза. Correa P.

    Предраковые изменения • Дисплазия — изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. Выделяют слабую, умеренную, выраженную и тяжелую степени дисплазии.

    Предраковые изменения • Кишечная метаплазия – замещение желудочного эпителия кишечным, развивается в результате нарушения клеточного обновления. Степени метаплазии: слабая ( метаплазия занимает до 5% желудка), умеренная –до 20%, выраженная- свыше 20%. Различают 2 типа метаплазии: полная, зрелая, тонкокишечная и неполная, незрелая, толстокишечная.

    Предраковые заболевания • ХГ атрофический с выраженным снижением секреторного потенциала • ХГ с перестройкой слизистой оболочки по « кишечному типу» • Атрофически-гиперпластический гастрит • Хронический аутоиммунный гастрит в сочетании с пернициозной анемией • Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) • Полипозный гастрит • Медиогастральная язва у лиц старше 40 лет на фоне выраженного атрофического гастрита

    Лечение • Цель-предотвращение предраковых изменений слизистой оболочки желудка. • Критерий эффективности терапии: эрадикация НР, уменьшение активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофии.

    Лечение • Отказ от вредных привычек • Исключить прием НПВС при возможности • Диета не имеет самостоятельного значения • Лечение синдрома диспепсии (прокинетики, селективные М-холинолитики, антисекреторные препараты)

    Лечение отдельных форм гастрита • Хронический неатрофический гастрит- эрадикация НР при его выявлении. • Хронический атрофический гастрит-эрадикация НР при его выявлении, лечение В 12 -дефицитной анемии. • Рефлюкс-гастрит – прокинетики, антациды, трикалия дицитрат, сукральфат. • Медикаментозный гастрит-блокаторы протонного насоса, антациды, простагландины.

    ЧТО ТАКОЕ МААСТРИХТ? Европейская группа по изучению Helicobacter pylori ( EHSG ) была основана в 1987 году Конференция Maastricht IV ( 2 0 10 ) была созвана для обновления основных положений стратегии лечения Helicobacter pylori. Привлекались 50 экспертов из 26 стран , включая врачей первичной практики. Положение принималось, если 70% или более экспертов поддерживали рекомендацию. В отношении всех положений использованы такие понятия как класс рекомендации (от А до D ), уровень доказательности (от 1 до 5).

    Маастрихт — 4 2010 Кому проводить антихеликобактерную терапию? Настоятельные показания: Язвенная болезнь (независимо от стадии, в т. ч. осложненная) Мальтома Атрофический гастрит После резекции желудка по поводу рака желудка Пациенты, имеющие родственников 1 -й степени родства с раком желудка Желание пациента

    Кому проводить антихеликобактерную терапию? Относительные показания : Функциональная диспепсия Перед длительным приемом аспирина и др. НПВС ГЭРБ Железодефицитная анемия неясного генеза Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

    Антихеликобактерная терапия, международные рекомендации, Маастрихт 4, 2010 ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ИПП в стандартной дозе 2 раза в день Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день Кларитромицин 500 мг 2 раза в день ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ ( при неэффективности терапии 1 -ой линии) • ИПП в стандартной дозе 2 раза в день • Де — нол 120 мг 4 раза в день • Метронидазол 500 мг 3 раза в день • Тетрациклин 500 мг 4 раза в день Длительность терапии 7 -14 дней Эрадикация — полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий Н. pylori в желудке и ДПК Порог (эффективность) эрадикации , рекомендованный Маастрихтским соглашением — не менее 80%

    Современные тенденции антихеликобактерной терапии ПЕРВИЧНАЯ СХЕМА: ИПП + кларитромицин + амоксициллин 14 дней Или ИПП + висмут + метронидазол + тетрациклин ИЛИ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ИПП + амоксициллин 5 дней, затем ИПП + кларитромицин + метронидазол 5 дней

    Оценка эффективности эрадикации Эндоскопические тесты Если существуют др показания Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии Чувствительность снижается от приема ИПП, висмута, АБ Множественная биопсия Гистология Дает разнообразную информацию. Окраска бактерий Гастрит – суррогатный маркер инфекции Быстрый Уреазный Тест Недорогой быстрый Высокоспецифичный – «+» при активной Нр инфекции Снижена чувствительность после кровотечения, АБ терапии Культура Высокая специфичность, но ограниченная чувствительность Позволяет определить чувствительность к АБ Мало где реально применяется из-за дороговизны и сложности Неэндоскопические тесты Оптимальны для оценки эрадикации после лечения Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии Дыхательный тест с пробным завтраком мочевиной, меченной С 14 Определение уреазной активности НР АБ, ИПП, препараты висмута снижают чувствительность; за 1 -2 недели их необходимо отменить Исследование АГ кала; ПЦР Определяется активная инфекция Предпочтительнее моноклональные антитела Снижается чувствительность после применения ИПП, висмута, АБ. Отмена ИПП за 2 недели до исследования

    характеристика и способы лечения. Что нужно обследовать

    В медицине принято различать понятия гастрит и гастропатия. Первый диагноз устанавливают при подтверждении морфологических изменений в слизистой желудка, характерных для воспаления. Поэтому помимо оценки симптомов и данных объективного исследования для подтверждения хронического гастрита необходимо проводить гистологическое исследование биоптата, полученного в ходе фиброгастродуоденоскопии. Второй вариант поражения слизистой желудка – гастропатия, возникает вследствие воздействия различных повреждающих факторов, проявляется нарушениями со стороны эпителиального покрова и сосудистыми изменениями. Для гастропатий характерно отсутствие воспалительного процесса или его незначительная выраженность.

    Под эритематозной гастропатией подразумевается гиперемия слизистой желудка. Это не заболевание, а название эндоскопического синдрома, при котором наблюдается покраснение желудочного эпителиального покрова. Изменения могут проявляться также незначительным отеком и повышенной ранимостью слизистой. Процесс не затрагивает глубокие слои слизистой, поэтому данный вид патологии еще называют поверхностной гастропатией.
    Во многих случаях этот синдром свидетельствует о поверхностном гастрите, развившемся под действием тех или иных факторов. В этом случае изменения сохраняются продолжительное время и требуют проведения лечебных мероприятий. Но возможны и другие причины, вызывающие изменения преходящего характера, к примеру, употребление накануне алкогольных напитков, большое количество специй в пище, сильногазированная вода, дефекты режима питания. Поэтому важно соблюдать правильный режим принятия пищи, не злоупотреблять продуктами с раздражающим действием. Дефекты диеты накануне проведения фиброгастроскопии могут вызвать гиперемию и незначительную отечность слизистой. Такое состояние не требует специального лечения.

    Причины поражения слизистой желудка

    Эритематозная гастропатия отсутствует среди нозологий в принятой международной классификации болезней. Зато такую формулировку нередко можно встретить в заключении о результатах фиброгастродуоденоскопии. В то же время, в классификации присутствуют такие диагнозы как острая геморрагическая или эрозивная гастропатия, химическая гастропатия, НПВС-гастропатия и другие. В основе классификации гастритов и гастропатий лежит несколько параметров:

    • их этиологическое происхождение,
    • гистологические особенности нозологий,
    • динамика процесса (острый, хронический).

    Поэтому врач, учитывая эндоскопическое заключение о наличии эритематозной гастропатии, выставляет диагноз, основываясь также на анамнестических и клинических данных, результатах гистологического обследования, если оно проводилось.

    Принято считать, что гастрит развивается в ответ на воздействие инфекционных и аутоиммунных факторов, реже причиной заболевания становятся аллергические реакции, побочное действие лекарств, экстремальные стрессовые факторы. Гастропатия же обычно вторична к действию таких раздражителей эндогенного и экзогенного происхождения как:

    • прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антикоагулянтов,
    • рефлюкс желчи,
    • употребление крепкого алкоголя,
    • табакокурение,
    • ишемические явления в стенке желудка,
    • хронические застойные процессы.

    Виды поверхностной гастропатии

    Гастропатия может иметь разлитой или локальный, ограниченный характер. При введении зонда после осмотра пищевода изучается слизистая кардиального отдела, затем тела желудка и, наконец, антрального отдела и привратника. Если выявляется гиперемия во всех желудочных отделах, то в заключении указывается диффузный характер патологии, так чаще всего бывает при эритематозном варианте гастропатии. Если же процесс имеет очаговый характер, то диагностируется локализованная форма гастропатии.

    При продолжающемся воздействии инфекционных, повреждающих или провоцирующих факторов на слизистую желудка, а также при неадекватной терапии, острый процесс может переходить в хроническую форму гастропатии или гастрита.

    Показания к исследованию

    Сам по себе эндоскопический синдром, обозначаемый как гастропатия эритематозная, не является болезнью и показанием для назначения медикаментозной терапии. Но обычно фиброгастродуоденоскопию проводят при наличии симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта, и присутствие тех или иных изменений на слизистой помогает установить правильный диагноз.

    ФГДС назначают при наличии следующих жалоб:

    • Периодически или постоянно беспокоящие боли в эпигастрии;
    • Ощущение тяжести после еды;
    • Тошнота, рвота;
    • Отрыжка воздухом;
    • Вздутие живота;
    • Обложенность языка;
    • Нарушения стула в виде периодически возникающих запоров или диареи.

    Что может означать наличие эритематозной гастропатии

    Гиперемия, повышенная ранимость, небольшая отечность слизистой желудка, характерные для эритематозной гастропатии, могут наблюдаться при поверхностном гастрите или гастропатии. Врач в ходе диагностического поиска может выставить один из следующих диагнозов:

    • Хеликобактерный гастрит. Для окончательной постановки диагноза необходимы помимо клинических данных, подтверждение инфицирования Helicobacter pylori, которое проводят с помощью специального неинвазивного тестирования.
    • Аутоиммунный гастрит, тип A. Несмотря на наследственный характер патологического аутоиммунного процесса, запускается он, как правило, после инициирующего воздействия факторов, ведущих к повреждению желудочной слизистой. Такое провоцирующее влияние может оказать частое переедание, тяга к острым или кислым блюдам, грубая пища, употребление чрезмерно горячих или холодных продуктов и другое.
    • НПВС-гастропатия возникает в ответ на прием аспирина и других противовоспалительных средств. Повышается риск развития патологии при одновременном с НПВС приеме антикоагулянтов, стероидов, у пожилых пациентов, в случае курения или употребления алкоголя.
    • Перечисленные выше нозологии – самые распространенные варианты поражения желудочной слизистой. На них приходится 92–97% всех случаев гастритов.

    Гораздо реже встречаются другие типы патологии слизистой желудка, но они имеют важное клиническое значение, поскольку выбор оптимального способа лечения напрямую зависит от правильно установленной причины заболевания. К таким редким формам гастритов и гастропатий, на начальных этапах которых эндоскопически может выявляться картина эритематозной гастропатии, относятся:

    Наличие эритематозной гастропатии при проведении эндоскопического исследования в большинстве случаев свидетельствует о незначительных проблемах с желудком, но может служить сигналом о том, что пора позаботиться о здоровье, в частности, о правильном питании. Не следует забывать, что подобная формулировка в заключении о результатах фиброгастроскопии, может также предупреждать о начальном этапе серьезного заболевания. При необходимости врач порекомендует дополнительные методы обследования и назначит адекватную терапию согласно выявленной проблеме. Не лишним будет выполнение следующих рекомендаций:

    • Умеренность в питании, правильный режим, отказ от продуктов с раздражающим действием. Пища и напитки не должны быть слишком холодными или горячими.
    • Прием препаратов и растительных отваров, способствующих восстановлению слизистой желудка. К таким лекарствам относятся цимед, вентер, регесол. Перед приемом любых препаратов рекомендуется проконсультироваться с гастроэнтерологом.
    • Отказ от употребления алкоголя и от курения.

    Такой вердикт, как эритематозная гастродуоденопатия, звучит весьма угрожающе. Как правило, выносится данное заключение по итогам исследования желудочно-кишечного тракта посредством эндоскопического оборудования. Возникает резонное опасение, что с организмом не все в порядке. Этот непростой вопрос требует более детального рассмотрения.

    Определение

    Следует отметить, что в международной классификации болезней вышеуказанного диагноза не существует. Под данным термином подразумевается состояние, которое является предвестником гастрита или дуоденита. Другими словами, слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки еще ярко не воспалена, но такая опасность существует. Во врачебном лексиконе практикуется и другое название этого состояния. Диагнозы гастродуоденопатии эритематозной и гиперемической абсолютно идентичны — это синонимы. Под понятием «гиперемия» подразумевается усиленный приток крови к тканям.

    Диагностика

    Врач выносит вышеуказанное заключение после проведения эндоскопического обследования, в ходе которого в гастродуоденальной зоне обнаруживаются следующие явления:

    • гиперемия и отек слизистой оболочки;
    • эритема, или покраснение;
    • усиленное выделение слизи;
    • повышенная ранимость слизистых оболочек.

    В норме при фиброгастродуоденоскопии слизистая оболочка розовая и блестящая, поэтому описанной картины быть не должно.

    Гастродуоденопатия может быть как очаговой, то есть локализоваться на определенном участке, так и распространенной, или диффузной, охватывая значительную площадь.
    Частым спутником гастродуоденопатии является поверхностный гастрит, который проявляется похожим образом. Точную дифференциальную диагностику должен провести врач.

    Симптоматика

    Симптомы гастродуоденопатии достаточно многообразны. В частности, указанная проблема дает о себе знать следующим образом:

    • дискомфорт и неярко выраженные боли в эпигастральной области;
    • тошнота и позывы к рвоте;
    • диспепсия, что представляет собой затрудненное пищеварение с чувством тяжести, раннего насыщения, переполненности желудка;
    • снижение аппетита или его отсутствие;
    • белый налет на языке, особенно по утрам;
    • нарушения в работе кишечника, в частности, запор, диарея;
    • вздутие живота, отрыжка, повышенное газообразование;
    • общая слабость и упадок сил.

    Причины

    Причины гастродуоденопатии также отличаются многообразием. К основным факторам, способствующим возникновению этого явления, можно отнести нижеследующие:

    1. Неправильное питание. Погрешности в еде, в частности, острые и жирные блюда, фастфуд, копчености и соления могут провоцировать неприятные ощущения при пищеварении и покраснение поверхности желудка. Также вредят правильной работе ЖКТ перекусы на ходу, как правило, всухомятку, переедание, прием пищи незадолго до сна. Стоит ограничить употребление кофе и крепкого черного чая.
    2. Вредные привычки. Никотин и этиловый спирт вызывают существенное раздражение слизистой оболочки ЖКТ.
    3. Прием лекарств, способных вызывать повреждение слизистой. В частности, такое воздействие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты. Ввиду их приема может развиться осложнение – эрозивная гастропатия. Встречается в обиходе и другое название этого состояния – гастропатия застойная или эрозийная, которая характеризуется образованием на слизистой оболочке гастродуоденальной зоны эрозий и небольших язв.
    4. Полезный совет. Особенно агрессивным воздействием на ЖКТ отличаются НПВП первого поколения, например, Ибупрофен, Диклофенак, Аспирин, Индометацин. При приобретении НПВП рекомендуется делать выбор в пользу так называемых селективных ингибиторов ЦОГ-2. К ним относятся, например, Мовалис, Найз, Целебрекс, Аркоксиа.
    5. Способствуют развитию указанного осложнения и другие лекарственные средства, в частности, глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон).
    6. Дуоденогастральный рефлюкс. Данная патология представляет собой заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, представленного панкреатическими ферментами, желчными кислотами и их солями. Причиной указанного явления служит ослабление тонуса привратника вследствие хронического дуоденита или повышенного газообразования в кишечнике. В результате часто повторяющихся забросов может развиться гастропатия, в том числе с образованием эрозий.
    7. Наличие в желудке патогенной бактерии Хеликобактер Пилори. В процессе своей жизнедеятельности данные микроорганизмы вырабатывают большое количество вредных токсинов, которые способствуют возникновению воспалительных процессов в гастродуоденальной зоне.
    8. Нервное напряжение и стресс. Стремительный ритм современной жизни, неприятности в учебе или на работе неблагоприятно сказываются на состоянии нервной системы, что влечет за собой различные сбои в работе ЖКТ. Следствием перенесенных переживаний может стать гастродуоденопатия.
    9. Дополнительно немаловажную роль в появлении указанной проблемы могут играть некоторые заболевания, например, сахарный диабет, гипертензия, проблемы с сердечно-сосудистой и мочевыделительной системами, опухолевые процессы ЖКТ, а также наследственная предрасположенность.

    Терапия и профилактика

    Лечение гастродуоденопатии должно быть, прежде всего, направлено на устранение неприятных симптомов и на предупреждение развития более серьезных заболеваний. В частности, рекомендуется придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

    1. Соблюдение режима питания. Для устранения признаков гастродуоденопатии рекомендуется отказаться от вышеуказанных продуктов, раздражающих слизистую оболочку ЖКТ.
    2. Пища должна быть легко усвояемой, желательно приготовленной на пару или отварной, не слишком горячей. Следует также на время исключить из своего рациона шоколад и свежую выпечку. Выраженную пользу организму принесут чаи на основе трав и ягодные морсы.
    3. Отвары лекарственных растений. Лечение с помощью отваров алтея лекарственного, тысячелистника, соцветий ромашки и календулы поможет быстро устранить неприятные ощущения в эпигастральной области.
    4. Прием антацидных средств. Данные лекарства обладают способностью снижать уровень кислотности в желудке, при этом обволакивая и успокаивая раздраженную слизистую.

    Лечение проявлений гастродуоденопатии может быть проведено с помощью следующих препаратов:

    • Маалокс;
    • Гастал;
    • Алмагель;
    • Фосфалюгель.

    Похожим действием обладает и препарат Гевискон, относящийся к группе альгинатов. Он не только создает защитную оболочку на раздраженной слизистой, но и способствует ее репарации.

    Ингибиторы протонной помпы. Лечение указанными препаратами, как правило, назначается в более тяжелых случаях, когда гастродуоденопатия осложняется ярко выраженным воспалением или эрозиями. ИПП снижают выработку кислоты желудком на длительный срок, предоставляя слизистой оболочке возможность для восстановления. К наиболее часто назначаемым препаратом относятся:

    • Омепразол;
    • Париет;
    • Нексиум;
    • Санпраз.

    Препараты для улучшения моторики ЖКТ. Они способствуют более быстрому перевариванию пищи, устранению чувства тяжести в желудке и препятствуют возникновению дуоденогастрального рефлюкса. В данном случае обычно назначаются:

    • Ганатон;
    • Мотилиум.

    В случае, если гастродуоденопатия возникла вследствие инфицирования бактерией Хеликобактер Пилори, дополнительно рекомендуется назначение препарата Де-Нол, а также определенных антибиотиков.

    В заключение необходимо отметить, что точную схему лечения гастродуоденопатии должен расписать врач-гастроэнтеролог на основании имеющихся симптомов и возникших нарушений.

    Эритематозная гастропатия является лишь эндоскопическим заключением, а не клиническим заболеванием. Означает этот диагноз то, что на желудочной слизистой имеются очаги гиперемии, или покраснения. В основном этот симптом возникает при развитии поверхностного гастрита.

    Код по МКБ-10

    Причины эритематозной гастропатии

    Чаще всего причиной развития этого состояния является неправильный рацион питания – употребление продуктов, негативно воздействующих на желудочную слизистую. Помимо этого большое влияние оказывает то, в каком режиме вы работаете и отдыхаете, а также то, насколько ваш организм устойчив к стрессам.

    Отрицательное воздействие на желудочную слизистую могут оказывать патогенные микроорганизмы и грибки, нарушающие процессы функционирования желудка.

    Ещё одной причиной появления подобной симптоматики является нарушение в процессе метаболизма. Негативно влиять на слизистую (раздражая её) могут также некоторые лекарства.

    Эритематозная гастропатия может быть и наследственной – если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован подобный диагноз, это повышает риск её развития и у вас. Ещё одна причина – наличие вредных привычек, так как они способствуют возникновению патологий ЖКТ.

    Отдельные заболевания органов пищеварительной системы, такие как холецистит, колит, энтерит, панкреатит, также способны стать этиологическими факторами эритематозной гастропатии.

    Факторы риска

    Факторами риска появления эритематозной гастропатии являются: продолжительное применение отдельных лекарственных препаратов (например НПВС), употребление алкогольных напитков и курение, а помимо этого некоторые хронические болезни.

    Симптомы эритематозной гастропатии

    Эритематозная гастропатия выглядит как покраснение на желудочной слизистой, она обычно является признаком гастрита.

    Подобная патология может сопровождаться такими симптомами, как тошнота, боли и тяжесть в желудке, рвота, а также ухудшение аппетита. Снижение аппетита провоцирует общую вялость и слабость, а также потерю веса. В некоторых случаях у пациентов наблюдается повышенная утомляемость и ощущение тревоги. Таким образом, если вы ощущаете такие симптомы, следует пройти процедуру эндоскопии. Если её результаты показали наличие поражения (которое выглядит как покраснение) на слизистой, это подтверждает диагноз.

    Покраснение – это признак воспаления в области ЖКТ. Чтобы болезнь не переросла в хроническую, следует как можно раньше обратить внимание на эти симптомы и начать лечение.

    Где болит?

    Что беспокоит?

    Стадии

    Стадия воспаления зависит от степени запущенности болезни. Существует 1 и 2 стадии этого процесса.

    Формы

    Существует 2 вида эритематозной гастропатии:

    • Распространенная (или диффузная) форма, при которой покраснение охватывает большую часть поверхности слизистой. Иногда гиперемия затрагивает разные области желудка;
    • Очаговая форма, в случае которой очаги гиперемии обнаруживаются лишь на одной (обычно маленькой) из областей слизистой.

    Эритематозная гастропатия антрального отдела

    Антральный отдел расположен внизу желудка, а его функцией является перемешивание продуктов питания, а помимо этого поддержание в содержимом желудка кислотно-щелочного баланса. В результате поражения этой области процесс перемещения еды сквозь пилорический сфинктер в 12перстную кишку замедляется, вследствие чего происходит застой непереваренной пищи, которая подвергается процессу брожения.

    Данная патология, если её не начать лечить, способна трансформироваться в серьёзную хроническую болезнь ЖКТ (среди таковых и рак желудка).

    Эритематозная эрозивная гастропатия

    При таком типе патологии наблюдается гиперемия, которую сопровождают поверхностные эрозии, выявляемые при помощи процедуры эндоскопии. Возникающие эрозии можно разделить на 2 типа – острые, а также хронические. Первые обычно имеют размер не более 2 мм и, если устранить причину, спровоцировавшую их появление, они заживают спустя неделю. А вот вторые способны достигать до 7 мм в диаметре.

    Эрозивная форма гастропатии развивается вследствие травм, ожогов, стрессов, из-за сахарного диабета, злоупотребления спиртными напитками, сердечной, почечной либо печеночной недостаточности, сепсиса, применения таких лекарств, как аспирин или преднизолон. Её появление сопровождается ухудшением кровообращение в слизистой из-за чрезмерного продуцирования соляной кислоты. Эрозию также вызывает кишечный рефлюкс в желудочный просвет, а помимо этого проникновение бактерий Helicobacter pylori в ЖКТ.

    Симптомами патологии являются изжога, ощущение тяжести под правым ребром, кислая отрыжка, боль, вздутие. В процессе лечения устраняется возбудитель болезни – для этого используются антибактериальные ЛС, лекарства, способствующие улучшению кровотока, ИПП, а также цитопротекторы и антацидные препараты.

    Застойная эритематозная гастропатия

    При подобном типе гастропатии наблюдается нарушение в работе ЖКТ. Обычно его признаки неочевидны и их не замечают на фоне основной болезни. Среди факторов, которые провоцируют появление этой патологии – язва, злоупотребление спиртным, курение, а также появление микробов Helicobacter pylori.

    Симптомами застойной гастропатии являются эрозивно-язвенные раны на желудочной слизистой в гастродуоденальной области. Возникает она обычно вследствие ослабления защитных свойств слизи, а также ухудшения процесса кровотока.

    Застойность демонстрируют такие признаки, как множественные острые поражения слизистой, при полном отсутствии болей, местного воспалительного процесса, а также симптомов диспепсии. В некоторых случаях заболевание проявляется в виде отрыжки, изжоги, тяжести после приёма пищи, а также тошноты.

    Застойная эритематозная гастропатия нередко развивается на фоне болезней печени или почек, опухоли поджелудочной, регионарного энтерита, портальной гипертензии, а кроме этого сильных ожогов и тяжёлых травм.

    Осложнения и последствия

    Среди возможных осложнений этого заболевания – такие патологии, как язва желудка либо гастрит, редко развивается рак желудка.

    Диагностика эритематозной гастропатии

    Чтобы обнаружить наличие этой патологии, нужно пройти процедуру эндоскопии, в процессе которой в желудок пациента через рот вводится специальный эндоскопический зонд. Это гибкая трубка, к одному концу которой прикреплена маленькая камера, с помощью которой можно рассмотреть внутреннюю поверхность 12-перстной кишки, а также желудка.

    Что нужно обследовать?

    К кому обратиться?

    Лечение эритематозной гастропатии

    Если эритематозная гастропатия возникла как симптом гастрита в хронической форме, её лечат в ходе терапии основной болезни. См. лечение хронического гастрита

    Основным методом устранения патологии является соблюдение назначенного пищевого рациона, в который включаются продукты, оказывающие благотворный эффект на желудочную слизистую. При этом порции еды должны быть не слишком большими, а приёмы пищи рекомендуется совершать с интервалом в 2-3 ч.

    Важно также полностью отказаться от употребления спиртного и курения. Не следует самостоятельно, без назначения врача, принимать лекарства, способные стать причиной гиперемии слизистой.

    Лекарства

    Лекарства, которые назначаются при таком заболевании – это Гастрофарм и Гастроцепин. Эти препараты способствуют восстановлению желудочной слизистой.

    Таблетки Гастрофарм нужно принимать перед едой (за полчаса) – разжевать и запить водой либо размельчить, смешать с тёплой кипячёной водой и выпить раствор. При лечении гастрита в острой либо хронической форме, а также при повышенном уровне кислотности желудочного сока рекомендуются такие дозировки: для взрослых 1-2 шт., для детей возраста 3-12 лет – 0,5 шт., в возрасте 12-18 лет – 1 шт. Пить 3 р./сут. на протяжении 30 дн. Если в случае острого гастрита требуемый эффект не получен, разрешается повысить в 2 раза суточную дозировку. Эффект от терапии обычно начинает проявляться к концу 1-й недели лечения.

    При лечении желудочной язвы либо язвы 12-перстной кишки для взрослых дозировка составляет 3-4 шт. трижды в день на протяжении 30 дн.

    Как средство профилактики таблетки нужно пить трижды в день по 1-2 шт. на протяжении 15 дн. Если вы злоупотребляете табаком либо спиртным: 1-2 шт. 2-3 р./сут.

    Гастроцепин нужно принимать 2 р. /сут. перед едой (за полчаса). Суточная дозировка составляет 50-150 мг, а средняя одноразовая доза – 50 мг. Курс лечения должен длиться 1-1,5 мес. Лекарственный раствор нужно вводить внутримышечно либо внутривенно 2 р./сут. Разовая дозировка составляет 2 мл. Среди побочных эффектов препарата: головные боли, аллергия, ощущение сухости во рту, расширение зрачков, запор, задержка мочеиспускания, расстройство аккомодации, а также тахикардия. Среди противопоказаний: гипертрофия простаты и глаукома.

    Народное лечение и лечение травами

    Для лечения эритематозной гастропатии рекомендуется часто пить настойки и отвары из трав – как в виде отдельного напитка, так и в виде добавки к некрепкому чаю. Терапию нужно проводить, готовя отвары в соответствии с рецептами, предназначенными именно для устранения гастрита. При этом требуется учитывать уровень кислотности желудочного сока – повышенный либо пониженный.

    Если кислотность понижена, самым эффективным средством будет капустный сок – он должен быть свежим, а пить его следует подогретым. Иногда после приёма свежего сока может тошнить – в таком случае необходимо пить его через 4 ч после отжима. Рекомендуется пить по 0,5 стак. 2 р./сут. ежедневно. Готовый сок может храниться в холодильнике 1,5 сут., не теряя своих лечебных свойств.

    Если же кислотность повышена и наблюдается сильная изжога, наилучшим средством будет настойка из коры берёзы. Её нужно измельчить, взять 2 ст.л. ингредиента, залить их 2 стак. воды (температура 60 градусов). Далее настаивать на протяжении 3 ч, после чего процедить и пить по 0,5 стак. 3 р./сут. Через 15 минут после употребления настойки нужно съедать по 1 ст.л. растопленного тёплого сливоч.масла, а спустя ещё 15 мин можно начинать приём пищи. Лечебный курс длится 3 нед.

    Оперативное лечение

    Оперативное лечение является самой крайней мерой. По сравнению с хирургической операцией более щадящим способом является резекция. Чтобы выполнить её, через рот в желудочную полость вводится узкая длинная трубка, оснащённая видеокамерой, источником света и прочим оборудованием, необходимым для проведения процедуры. Используя эту трубку, врач удаляет участки патологически измененной желудочной слизистой.

    Диета при эритематозной гастропатии

    Выявив наличие симптомов эритематозной гастропатии, очень важно не переедать во время восстановительного периода. Перегружать свой желудок пищей нельзя, следует есть часто, но маленькими порциями.

    Нужно каждый день есть продукты, которые восстанавливают слизистую и не раздражают желудок. Например, следует употреблять кисель, различные каши, а также куриный бульон. Помните, что пища не должна быть очень горячей (такие блюда строго запрещаются) – температура должна быть комфортной, тёплой.

    Вместо крепкого чёрного чая и кофе необходимо пить либо травяной чай, либо простую чистую воду. Также нужно обязательно отказаться от спиртных напитков (с любым процентом содержания алкоголя), а также курения.

    Такая диета позволяет сделать быстрее процесс восстановления желудочной слизистой, а также предотвращает преобразование эритематозной гастропатии в гастрит в хронической форме либо желудочную язву.

    Дополнительно о лечении

    Профилактика

    Чтобы понизить риск рецидива гастропатии, а также предупредить дальнейшее её развитие, нужно избавиться от факторов, которые способствуют появлению патологии. Пациентам нужно прислушиваться к рекомендациям врача, избавиться от вредных привычек и лишнего веса, правильно питаться.

    Прогноз

    Эритематозная гастропатия сама по себе не опасна для здоровья, и при правильном рационе питания или своевременном лечении прогноз у неё благоприятный. Но если этим симптомом пренебрегать, она способна перерасти в серьёзную болезнь, вплоть до язвы желудка.

    Поделись в социальных сетях

    Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

    ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

    Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

    Эритематозный гастрит представляет собой поражение слизистой оболочки, возникающее под влиянием определенных факторов. Болезнь является довольно распространенной, встречается у людей разного возраста и может подразделяться на несколько видов.

    В зависимости от этиологии заболевания, его течения и начала, гастрит может подразделяться на несколько видов:

    1. Эритематозный экссудативный — обуславливается воспалительными процессами слизистой оболочки, сопровождаясь эрозиями. Основной причиной считается повышение в крови эозинофилов или наличие глистной патологии.
    2. Эритематозный очаговый — проявляется воспалительными реакциями, которые поражают определенную область желудка. Образуется из-за нарушения питания, употребления алкоголя. Частым последствием болезни является развитие язвы.
    3. Диффузный, или пангастрит, — выражается обширным распространением эрозии, появляются болевые ощущения, тошнота, рвота. Возможны запоры и диарея.
    4. Антральный — заболевание локализуется в области, которая располагается в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется яркими симптомами, появляются нарушения стула в виде диареи и запоров.
    5. Атрофический — представляет собой воспалительное поражение желудка и его стенок, вследствие чего происходит атрофирование желез. Определяется выраженной симптоматикой, которая в начале болезни может отсутствовать.

    Факторы развития болезни

    Эритематозный гастрит считается опасным заболеванием, если его не лечить, могут возникнуть осложнения. Его развитию способствуют определенные факторы, одним из которых является питание.

    Несоблюдение режима, употребление некачественной еды пагубно сказываются на состоянии слизистой оболочки и всего организма. Это выражается образованием различных патологий, в том числе гастрита.

    В основном он развивается из-за чрезмерного употребления жирной, жареной, острой, копченой, соленой пищи. Сейчас большинство людей привыкли питаться именно так, поэтому заболевание участилось и помолодело. Встретить гастрит можно уже в подростковом возрасте или еще раньше.

    Кроме качества питания, образованию эритематозного гастрита способствуют и другие причины:

    1. Эмоциональное перенапряжение — частые стрессы, волнения, депрессии пагубно сказываются на психическом состоянии и могут способствовать образованию гастрита.
    2. Длительный прием лекарственных средств — многие препараты характеризуются наличием гастрита как побочного действия. Поэтому не стоит принимать таблетки самостоятельно, рекомендуется предварительно проконсультироваться с медицинским специалистом.
    3. Генетический фактор.
    4. Употребление в пищу излишне горячих или холодных блюд.
    5. Нарушение в организме обменных процессов.
    6. Наличие инфекции различной этиологии (вирусная, грибковая, микробная).
    7. Чрезмерное потребление алкогольных напитков и курение — отрицательно влияют на общее здоровье, в первую очередь способствуют разрушению слизистой оболочки. Этанол, содержащийся в спиртных напитках, помогает развитию гастритов и других патологических процессов в желудке, печени. То же происходите с курением.

    Все перечисленные причины могут стать как основными, так и способствующими факторами. Чтобы избежать болезни, следует соблюдать профилактические мероприятия, употреблять здоровую пищу и своевременно лечить патологии желудка.

    При эритематозном гастрите терапия должна назначаться каждому пациенту индивидуально. При этом необходимо обращать внимание на возраст больного, течение патологии, наличие второстепенных заболеваний и осложнений. Если развитию гастрита способствовало эмоциональное перенапряжение, необходимо принимать седативные препараты, стараться меньше нервничать, избегать стрессовых ситуаций. В таком случае эффективными станут: экстракт валерианы, пустырник и другие средства.

    Если причиной явилось повышение кислотности желудка, то следует применять определенные лекарства, которые способствуют нормализации концентрации pН среды.

    Симптоматика гастрита зачастую возникает только на второй и последующих стадиях, сначала признаки возникают очень редко и являются слабо выраженными.

    Самыми основными симптомами заболевания считается развитие болезненных ощущений в области желудка. Они могут быть резкими, ноющими. Чаще проявляются в ночное или утреннее время. Унять их может только прием пищи, если боль ночная. Утром она возникает в основном после употребления еды, по истечении 30–60 минут.

    Также признаками гастрита являются:

    По причине частой тошноты и рвоты у человека нарушается аппетит, он меньше ест и начинает терять массу тела. С развитие патологии болевые ощущения становятся невыносимыми и продолжаются достаточно долго.

    Поле приема пищи человек может испытывать чувство тяжести, ухудшение самочувствия, появляется отрыжка и ком в области горла. Из-за нарушения перистальтики кишечника возникают проблемы со стулом, больного мучают запоры и диарея.

    Данные симптомы нельзя не заметить, при их наличии необходимо стразу же посетить врача. Это поможет раньше пройти обследование и начать лечение, так как запоздалая терапия может способствовать образованию серьезных осложнений.

    Чтобы грамотно назначить лечение гастрита, необходимо своевременно провести диагностическое исследование. Оно помогает оценить состояние слизистой оболочки, установить причину патологии, ее серьезность и возможные последствия.

    Чтобы выявить эритематозный экссудативный гастрит, применяют следующие методы:

    1. Ультразвуковое исследование — помогает обнаружить патологию, увидеть состояние стенок желудка, наличие эрозий.
    2. Фиброэзофагогастроскопия.
    3. Клинические методы обследования — каждому пациенту назначается исследование крови, кала.
    4. Эндоскопическое исследование — характеризуется введением в полость органа зонда, с помощью которого медицинский специалист получает сведения о состоянии органа, его слизистой оболочки, наличии повреждения, области ранения. Можно увидеть покраснения, участки воспалительных процессов и многое другое.

    Кроме перечисленных методов диагностики, в качестве дополнения может использоваться магнитно-резонансная томография, проводят анализы pН желудка.

    По результатам инструментального обследования, внешнему осмотру пациента, пальпации желудка врач определяет диагноз и назначает курс терапии в зависимости от стадии патологии, вида, возраста человека.

    Любое заболевание очень важно подвергать лечению в начале развития, тогда шансы устранить его намного выше. Поэтому при возникновении любого симптома гастрита следует незамедлительно обратиться к профильному медику.

    Самое главное на момент терапии — устранить или ослабить симптомы. Лечение болезни проводят с помощью различных методик, самыми эффективными считаются следующие:

    1. Употребление медикаментозных препаратов — данный способ помогает организму бороться с причинами, вызвавшими гастрит, и снизить проявление признаков. В основном применяют противогрибковые, противовирусные, антибактериальные лекарственные средства. Все препараты назначаются строго медицинским специалистом и используются под его наблюдением, так как большинство из них может спровоцировать осложнения и развитие самой болезни. Самыми распространенными лекарствами являются антибиотики, они помогают снимать болевые синдромы, способствуют уничтожению многих возбудителей патологии. Применяются чаще курсами, потому что характеризуются противопоказаниями и побочными явлениями, длительное использование медикаментов отрицательно воздействует на слизистую желудка.
    2. Физиотерапевтические процедуры — часто такое лечение используется в качестве дополнения и тоже помогает бороться с патологией. Назначаются физиопроцедуры врачом, это могут быть: фотофорез, магнитотерапия, применение ультразвука и др.
    3. Соблюдение профилактических мер — в момент лечения и после него важно придерживаться врачебных рекомендаций и профилактики. В основном это определяется качеством питания. Больной должен переосмыслить и понять, что еда считается основным фактором развития данной патологии, и научиться правильно готовить блюда, отказавшись от некоторых продуктов.

    Для этого следует употреблять большее количество овощей и фруктов, еда должна быть свежей. Необходимо исключать жирное, соленое, копченое и жареное.

    Эритематозный гастрит, лечение которого обязательно, считается довольно опасной патологией, которая может в дальнейшем способствовать развитию осложнений. Поэтому устранение болезни должно проходить своевременно. Самостоятельно прибегать к терапии не рекомендуется.

    Эритематозный гастрит считается часто встречающимся заболеванием пищеварительной системы. Развиваются процессы на слизистом эпителии желудка, связанные с изменением и возникновением характерных пятен. Эритема в переводе с греческого языка означает «покраснение». Пятна переходят в эрозии. Эритематозный – это хронический гастрит. У указанного вида гастрита выделяют перечень разновидностей, зависящих от этиологии заболевания, от наличия обострения либо осложнений:

    Провоцирующих факторов при эритематозном гастрите выделяют несколько, как при прочих заболеваниях пищеварительной системы. Любая болезнь в организме вызвана некими причинами.

    1. Стресс и депрессивные состояния.
    2. Приём лекарственных препаратов без рекомендации врача.
    3. Отсутствие правильного режима питания.
    4. Инфекции бактериального или вирусного характера.
    5. Наследственная предрасположенность.
    6. Частое употребление в пищу нежелательных продуктов.
    7. Частые состояния переутомления.
    8. Нарушения метаболизма.
    9. Злоупотребление спиртными напитками и табакокурением.
    10. Хеликобактерии, распространённые возбудители заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
    11. Дисбактериоз.

    При рассмотрении факторов по отдельности напрашивается вывод, что риск присутствует в жизни каждого человека.

    Ритм современной жизни таков, что порой просто не хватает времени полноценно пообедать или позавтракать, остаётся лишь вариант перекуса на ходу. Покупается фастфуд, газированные напитки, вызывающие нарушения в органах пищеварительного тракта.

    Каждодневные стрессовые ситуации, неполноценный сон способствуют хронической усталости, провоцируют сбои в работе организма, вызывая эритематозный гастрит.

    Рассматриваемое заболевание часто возникает при бесконтрольном приёме медицинских препаратов, оказывающих негативное воздействие на эпителиальную ткань желудка, деформируя эпителий.

    Слизистая раздражается вследствие слишком частого употребления алкоголя и курения сигарет, злоупотребление разрушает организм.

    Если среди родственников заболевшего отмечаются люди с диагнозом, причина, вызвавшая болезнь, очевидна – наследственность.

    Если имеются поражения других органов пищеварительной системы – колит, панкреатит или холецистит – повышается риск возникновения эритематозной гастропатии.

    Скорость прогрессирования эритематозного гастрита чаще зависит от состояния здоровья пациента в целом, от защитных функций иммунной системы. Если иммунитет сильный, развитие гастрита проходит медленно. Но вероятность выздоровления всегда выше, если болезнь и причины замечены вовремя.

    Симптомы

    Симптомы, проявляемые при указанном виде гастрита, сходны с прочими заболеваниями желудка:

    • Часто возникает изжога.
    • Болезненные ощущения в области желудка, тяжесть, дискомфорт, в основном появляющиеся после приёма пищи.
    • Тошнота, возникающая после еды.
    • Ощущение жжения, когда желудок пустой.
    • Снижение или отсутствие аппетита.
    • Отрыжка с неприятным привкусом во рту, белый плотный налёт на языке.
    • Частые расстройства в работе кишечника.
    • Общая слабость, снижение массы тела.
    • Раздражительность, частая утомляемость.
    • Незначительные повышения температуры тела.

    При обнаружении перечисленных признаков нужно обращаться за профессиональной медицинской помощью, эритематозный вид гастрита легче поддаётся лечению при своевременном выявлении.

    Симптомы заболеваний органов пищеварительной системы всегда изнуряюще воздействуют на организм, ослабляя тело и дух человека.

    Диагностика

    Для установления правильного диагноза используется технология зондовой эндоскопии, незаменимой для таких случаев. Эритематозный гастрит развивается и может осложниться опасными болезнями, процедуру эндоскопии приходится проводить в динамике. Если патологические изменения в желудке, вероятно, происходят, требуются дополнительные обследования пациента с применением ультразвукового исследования, рН метрии. Необходимы анализы крови (биохимический и общий).

    При условии постановки диагноза эритематозный гастродуоденит воспаление присутствует лишь на поверхности желудочно-кишечного тракта. Заболевание начинается в желудке, переходя на двенадцатиперстную кишку. Эритематозный дуоденит подразделяется на острый период и период ремиссии. При острой стадии мучают частые боли, особенно по ночам. Наблюдается слабость, головокружение, постоянное чувство усталости. Во время ремиссии симптомы отступают, пациенту становится намного легче.

    Дуоденит

    На фоне хронического гастрита часто развивается дуоденит, характеризуется воспалением оболочки двенадцатиперстной кишки. Происходит нарушение пищеварительного процесса, как важного фактора в жизнедеятельности организма. Нарушается метаболизм из-за плохого всасывания полезных компонентов.

    Проксимальный дуоденит считается хроническим течением болезни, при котором заметны значительные изменения на эпителиальной слизистой желудка, возникновение глубоких складок. Состояние требует незамедлительной терапии, при отсутствии которой развиваются спаечные явления, устраняющиеся только хирургическим способом. Пациенты с диагнозом нуждаются в обязательной госпитализации, чтобы находиться под постоянным контролем лечащего врача и проходить назначенное лечение.

    Дуодено-гастральный рефлюкс – процесс выбрасывания субстанции из двенадцатиперстной кишки обратно в желудок. Состояние не всегда свидетельствует о патологии в органах пищеварения, нередко отмечается у здоровых людей, особенно по ночам. Чтобы выявить патологический характер дуодено-гастрального рефлюкса, применяют метод исследования рН метрии в пищеварительном органе. Если результат превышает норму, заболевание налицо. Присутствуект необходимость изучения пищеварительного сока.

    Некогда существовало мнение, что рефлюкс – защитная реакция организма на воспаление слизистой желудка, на наличие высокого уровня кислотности. И что дуоденальная жидкость предохраняет оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от дальнейших повреждений. Позднее доказана несостоятельность гипотезы, выяснилось, что в результате рефлюкса кислотность сильнее повышается.

    Известно заболевание эрозивный бульбит, по этиологии считающийся дуоденитом, с некими отличиями. Часть исследователей считает, что дуоденит – промежуток, находящийся на границе поверхностного и язвенного бульбита. Причины развития эрозивного бульбита, признаки и проявления аналогичны иным недомоганиям системы пищеварения.

    Лечение

    Для лечения эритематозного гастрита применяется медикаментозная терапия, включающая вяжущие препараты, антациды, ингибиторы. Назначаются препараты гастрофарм, гастроцепин, оказывающие благотворное влияние на слизистую, помогая эпителию при регенерации. Выделяется препарат под названием де-нол, оказывающий губительное воздействие на бактерии хеликобактер, хотя средство – не антибиотик.

    Если заболевание носит поверхностный характер, отсутствует необходимость в приёме лекарств, достаточно лишь придерживаться правил.

    1. Дробный характер питания, чтобы не допускать тяжести в желудке. Кушать нужно малыми порциями, выдерживая интервал между приёмами пищи не короче трёх часов.
    2. Не употреблять продукты, способные травмировать эпителий желудка.
    3. Ввести в рацион каши, бульоны, полезно пить кисель, в качестве лакомства употреблять желе.
    4. Отказаться на время лечения от кофе и чёрного чая, вместо них пить побольше воды, включая травяной чай.
    5. Исключить употребление алкогольных напитков и табакокурения, приносящие организму непоправимый вред.

    Диетотерапия считается важной, главной частью лечения эритематозного гастрита. Рекомендуется уделить внимание питанию больного, скорректировать меню, включить в перечень исключительно щадящие продукты, благотворно воздействующие на внутренние стенки желудка. Вычеркнуть список блюд, оказывающих раздражающее влияние на слизистую.

    Народные способы лечения

    Для лечения эритематозно-экссудативной гастропатии широко применяются отвары и настои из целебных трав. Их разрешается употреблять в самостоятельном виде, в виде добавки к привычному чаю. Травяные настои и отвары готовятся, исходя из уровня кислотности в желудочной среде. При пониженной кислотности хорошо помогает сок из капусты, при повышенной, с проявлениями изжоги, подойдёт кора берёзы. Из неё готовят настойку.

    Нельзя заниматься самолечением, фитотерапию согласовывают с лечащим врачом. Это серьёзное заболевание, требующее повышенного внимания и контроля, во избежание появления осложнений.

    В особо сложных течениях болезни предусмотрено хирургическое вмешательство, применяемое при отсутствии результатов лекарственного лечения болезни. В основном проводится желудочная резекция, которая отличается наименьшей травматичностью и минимальными разрезами тканей желудка. Операция выполняется посредством специальной трубки, проходящей через пищевод в желудок. Таким образом, при применении нужных медицинских инструментов производится аккуратное устранение поражённых частей слизистой оболочки желудка.

    Под этим непонятным и пугающим для непосвящённых названием подразумевается начальная стадия воспаления слизистой желудка. Данное состояние не представляет большой опасности для здоровья в целом (это к тому, чтобы человек не впадал в панику).

    Однако недооценивать начало такого воспаления тоже будет неправильно, так как любая оставленная без внимания проблема со здоровьем может со временем вылиться в большие неприятности. В данном случае — может привести к гастриту.

    Проявляется:

    • дискомфортными состояниями в районе надчревья, которые могут возникать не только после еды, но и после питья;
    • отрыжкой, чувством переполненности желудка, тошнотой;
    • постоянной слабостью, снижением веса, ухудшением состояния ногтей и волос;
    • понижением уровня гемоглобина крови;
    • нарушением работы кишечника, метеоризмом, вздутием живота, нарушением стула;
    • белым или желтоватым налётом на языке.

    Гастропатия эритематозная – это не болезнь, так называется эндоскопический синдром, характеризующийся покраснением слизистой желудка. Сопровождаться это может небольшими отёками и повышенной ранимостью слизистой. Воспаление не касается более глубоких слоёв слизистой, поэтому этот вид воспаления именуется поверхностной гастропатией.

    В абсолютном большинстве случаев данный синдром свидетельствует о поверхностном гастрите, который начал развиваться по тем или иным причинам. И здесь изменения могут сохраняться довольно долго, поэтому необходимо обязательное лечение.

    Однако могут быть причины, которые вызываются изменениями временного характера, например, употребления накануне алкоголя, использование большого количества пряностей в еде и т. п.

    Регулярное употребление вышеуказанных раздражающих слизистую желудка продуктов могут вызвать стойкую гиперемию и отёчность. — так именуется это состояние в медицине.

    При данном состоянии вполне можно обойтись без специального лечения, но следует соблюдать режим питания и не слишком усердствовать с продуктами, вызывающими раздражение слизистой. Зачастую этого бывает достаточно, чтобы решить проблему.

    Виды

    Эритематозная гастропатия, то есть покраснение стенок желудка и небольшая отёчность, обнаруживается только при эндоскопическом обследовании, когда в желудок и пищевод вводится специальный зонд и оценивается состояние внутреннего отдела желудка.
    В большинстве случаев эти явления свидетельствуют о начальной стадии гастрита. Выделяются две основные формы.

    1. Очаговая. Довольно распространённый вид. Характеризуется локальным воспалением на каком-либо небольшом участке слизистой желудка.
    2. Диффузная. Выражается в поражении большей части слизистой в разных местах желудка.

    При диагностике второй формы не стоит впадать в панику. Подобные результаты не всегда свидетельствуют о значительных проблемах со здоровьем. Если перед обследованием вы поели острую пищу, выпили сильно газированную минеральную воду или накануне обследования употребили крепкий алкоголь, то это тоже может дать временное воспаление.

    Эритематозная гастропатия 1-2 степени имеет некоторые факторы, которые могут вызвать её. И на них следует обратить внимание.

    • Стоит помнить о таком факторе, как наследственность. Если проблемы с ЖКТ были у ваших родителей, то не стоит особо удивляться, что те же проблемы появились и у вас. И эритематозная гастропатия это, пожалуй, самое безобидное «наследство».
    • Поражение слизистой могут вызвать грибки и желудочная инфекция.
    • Неправильное питание является причиной практически всех проблем со здоровьем человека, в первую очередь связанных с ЖКТ, которое напрямую ведёт к гастриту и язве.
    • Стоит помнить простую истину, которую подтвердит любой врач: «Все болезни от нервов». Люди, живущие в постоянном стрессе, — первые кандидаты на получение этого диагноза. С этим тоже можно справиться самостоятельно. Не стоит раздувать мелкие решаемые проблемы до трагедии. Все проблемы решаемы, если на них не зацикливаться.

    Однако следует очень внимательно отнестись к такому диагнозу, как антральная гастропатия. В этом случае поражается антральный отдел желудка, расположенный в его нижней части, который отвечает за перемешивание поступаемой пищи и поддержание кислотно-щелочного баланса в желудке.

    Поражение этого участка приводит к застою непереваренной пищи, которая начинает здесь бродить. При отсутствии должного лечения результатом могут стать хронические заболевания ЖКТ.

    Несмотря на то что эритематозная гастропатия не представляет угрозы для жизни, её присутствие само по себе малоприятно. В то же время, избавиться от неё очень просто — надо просто откорректировать свой рацион.

    Следует исключить из рациона всю нездоровую пищу: жареную, маринованную, копчёную, сильно острую и кислую.

    Заменить её на здоровую, то есть на продукты, богатые минералами и витаминами, свежие овощи и фрукты, пищу отварную или тушёную.

    Одним из важных факторов лечения является отказ от курения и алкоголя. Очень важно соблюдение водного режима, надо пить больше чистой воды, не менее двух литров чистой воды в день, натуральных отваров на травах.

    Какого-то особого медикаментозного лечения здесь не требуется. Однако можно кое-что порекомендовать. Восстановлению слизистой помогут такие препараты, как:

    • Маалокс;
    • Альмагель.

    Их вяжущее действие защищает желудок и ускоряет процесс заживления. Довольно эффективны народные средства. Наиболее простой и доступный — желудочный сбор, который продаётся в любой аптеке. Следует настаивать его, согласно инструкции, и пить.

    Мать двоих детей. Веду домашнее хозяйство уже более 7 лет — это и есть моя основная работа. Люблю экспериментировать, постоянно пробую различные средства, способы, методики, которые могут сделать нашу жизнь легче, современней, насыщенней. Люблю свою семью.

    Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

    World J Gastroenterol. 2011 г., 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

    Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

    Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай, 200032, Китай,

    Авторы: Дай Ю.С., Тан З.П. и Чжан Ю.Л. в равной степени участвовали в подготовке этой статьи.

    Адрес для переписки: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Лунхуа, филиал Шанхайского университета традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. [email protected]

    Телефон: +86-21-64385700 Факс: +86-21-64392310

    Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г.; Пересмотрено 1 декабря 2010 г.; Принято 8 декабря 2010 г.

    Copyright © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

    Abstract

    Атрофический гастрит является основным последствием длительной инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени поражения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценивать тяжесть атрофического гастрита, вмешиваться в течение заболевания и устранять атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (традиционная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить степень тяжести атрофического гастрита и выбрать обоснованные протоколы лечения.

    Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

    ВВЕДЕНИЕ

    Атрофический гастрит (АГ) представляет собой гистопатологическую нозию, характеризующуюся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с утратой железистых клеток желудка и замещением их эпителием кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами внешней среды, а также аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Установлено, что люди с АГ имеют высокий риск развития рака желудка [2,3], и сообщалось, что около 10% пациентов с АГ средней и тяжелой степени разовьют злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет[4]. Таким образом, оценка тяжести АГ может быть важной задачей для ведения этих пациентов, поскольку ее особенности (например, распространение атрофии и кишечной метаплазии, гипохлоргидрия) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска развития рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки тяжести АГ.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ АГ

    Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая возникает, когда железы, поврежденные воспалением, замещаются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для их расположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация принимает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (ИМ), но и в слизистой оболочке оксинта может принимать форму муцинсекретирующих антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию синусов желудочков: первая в основном связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднена из-за неудовлетворительного межнаблюдательного соглашения среди патологоанатомов, поэтому в 2000 г. международная группа патологоанатомов из Клуба атрофии еще раз рассмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенную определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категорию, что делает метаплазию абсолютной концепцией для демонстрации тяжести заболевания [5].

    ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

    В 2003 году Китайское общество пищеварительной эндоскопии установило эндоскопические критерии хронического гастрита на встрече в Даляне. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистость слизистой оболочки, уплощение складок, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. АГ классифицировали по трем типам гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узел серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) грубая зернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

    ЭНДОСКОПИЯ С УВЕЛИЧЕНИЕМ И AG

    Эндоскопия с увеличением была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и васкуляризации слизистой оболочки, что обеспечивает увеличение изображения до 200 раз[9]. Считается, что узоры ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными единицами микроструктур на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, образующие желудочные участки, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздами). Как и отверстия желез, желудочные ямки первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Yagi и коллеги [10] считали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что желудочная ямка становится белой, увеличивается в размерах и окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al. эндоскопические изображения с увеличением эрозивных ямок желудка были классифицированы по шести типам: A (круглые точечные ямки), B (короткие стержневые ямки), C (разреженные и толстолинейные), D (очаговые), E (очаговые). ворсинчатые) и F (нечеткие или исчезновение ямок или аномальная гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Yuan и коллеги [12] использовали эндоскопию с увеличением в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа Е (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагает дисплазию (89,9%).

    УЗКОПОЛОЧНАЯ ИЗОБРАЖЕНИЕ С УВЕЛИЧЕНИЕМ И AG

    Узкоспектральная визуализация (NBI) — это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров[13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при NBI с увеличением в незатронутом теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткими или нерегулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 2, явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3, хорошо очерченные овальные или трубчато-ворсинчатые ямки с хорошо видимыми спиральными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки была связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как картина слизистой оболочки менялась от нормальной до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность типов 1, 2 и 3 для выявления инфекции H. pylori и типа 3 для выявления кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo и коллеги [16] обнаружили в своем исследовании, что появление светло-голубого гребня на поверхности эпителия коррелирует с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% КИ: 88-95).

    АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

    Автофлуоресцентная визуализация (AFI) позволяет получать псевдоцветные изображения в реальном времени на основе естественной аутофлуоресценции тканей, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид, адениндинуклеотид, флавин и порфирины. . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому он может улучшить идентификацию и характеристику предракового состояния слизистой оболочки желудка [17,18].

    Флуоресценция почти пурпурная, более слабая на слизистой оболочке нормальной железы желудка, чем на слизистой оболочке пилорической железы. При атрофии слизистой оболочки желудка цвет зеленый, такой же, как и у слизистой оболочки пилорического отдела. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, причем зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степенью хронического атрофического фундального гастрита (ХАФГ) считались зеленые области в теле желудка, и Иноуэ и соавт. AF-CII – цветная кайма по малой кривизне в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная кайма по малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I — цветовая граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветовая граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большой кривизне проксимальнее нижней части тела желудка.Они установили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка больных при активности, воспалении, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли точность AFI точность изображений в белом свете.

    СЫВОРОТОЧНЫЕ БИОМАРКЕРЫ И АГ

    Пепсиногены I и II

    Пепсиногены (ПГ) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их иммунологически можно разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется слизистой оболочкой кардиального, фундального и антрального отделов желудка, а также слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [21]. Пациенты с атрофией дна желудка имеют более низкую среднюю концентрацию PGI в сыворотке, чем пациенты без атрофии. Оба типа слизистой секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или увеличиваются при переходе от нормального желудка к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистые эффекты тяжелой атрофии на концентрацию PG в сыворотке заключаются в более низком PGI и стабильном или повышенном уровне PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI/II [22]. Ren и соавт. [23] подтвердили сильную связь между атрофией дна желудка и ПГ, что оценивается по низкому уровню PGI в сыворотке и соотношению PGI/II в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI/II > 4, у лиц с соотношением ≤ 4 относительные риски (ОР) составляли 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42-4,20). 3.16) для экстракардиальной и кардиальной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb и соавт. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальным уровнем PG в сыворотке (PGI ≥ 25 нг/мл и отношение PGI/PGII ≥ 3 указывают на то, что слизистая оболочка тела в норме). Для диагностики атрофического гастрита тела желудка использовались три следующих различных критерия [25-27]: легкая степень: PGI ≤ 70 нг/мл и соотношение PGI/II ≤ 3,0; Умеренный: PGI ≤ 50 нг/мл и PGI/II ≤ 3,0; Строгий: PGI ≤ 30 нг/мл и PGI/II ≤ 2,0. Оба предельных значения для PGI и PGI/II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

    Гастрин-17

    Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровни G-17 снижены в случаях атрофии в этой области [28]. Leja и коллеги [29] обнаружили, что G-17 < 5 пмоль/л связан с атрофией в антральном отделе ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших оценок из-за его низкой чувствительности.

    Анализ на H. pylori

    H. pylori в настоящее время признан основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I[30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти все инфицированные лица (> 90%) обнаруживают H. pylori -специфические IgG-антитела. У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок ассоциированного с цитотоксином гена А (CagA) и белок вакуолизирующего цитотоксина А (VacA). Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, которая распространена в общей популяции [23,24,33]. .

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Тяжесть АГ в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространенности поражения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском развития злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка является важным вопросом для клиницистов.

    Сноски

    При поддержке Шанхайского проекта ведущих академических дисциплин, No.J50305

    Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической и внутренней медицины отделения гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli 80131, Италия

    S- Editor Sun H L- Editor Ma JY E- Editor Ma WH

    Ссылки

    1. Yoshimura T, Shimoyama T, Tanaka M, Sasaki Y, Fukuda S, Munakata A. Воспаление слизистой оболочки желудка и обмен эпителиальных клеток связаны с раком желудка у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. Джей Клин Патол. 2000; 53: 532–536.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]2. Kurosawa M, Kikuchi S, Inaba Y, Ishibashi T, Kobayashi F. Helicobacter pylori infection among Japanese children. J Gastroenterol Hepatol. 2000;15:1382–1385. [PubMed] [Google Scholar]3. Kitahara F, Shimazaki R, Sato T, Kojima Y, Morozumi A, Fujino MA. Severe atrophic gastritis with Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Gastric Cancer. 1998;1:118–124. [PubMed] [Google Scholar]4. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. [PubMed] [Google Scholar]5. Ругге М., Корреа П., Диксон М.Ф., Фиокка Р., Хаттори Т., Лечаго Дж., Леандро Г., Прайс А.Б., Сиппонен П., Солсия Э. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и оценки. Алимент Фармакол Тер. 2002; 16:1249–1259. [PubMed] [Google Scholar]6. Кекки С., Монтанаро А., Паски Л., Чуоли К., Чевенини Г., Сестини Ф., Фиораванти К., Пачини Ф.Сывороточный грелин как маркер атрофического гастрита у больных с антителами к париетальным клеткам. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:4346–4351. [PubMed] [Google Scholar]7. Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация атрофического гастрита тела тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2010; 16:83–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Китайская медицинская ассоциация пищеварительной эндоскопии. Эндоскопическая классификация и стандарты лечения хронического гастрита.Чжунхуа Сяохуа Нейцзин Зачжи. 2004; 21:77–78. [Google Академия]9. Lee SH, Ryu CB, Jang JY, Cho JY. [Эндоскопия с увеличением верхних отделов желудочно-кишечного тракта] Корейский Дж. Гастроэнтерол. 2006; 48: 145–155. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яги К., Накамура А., Секин А. Сравнение эндоскопии с увеличением и результатов гистологического, культурального и уреазного тестов слизистой оболочки желудка тела. Эндоскопия. 2002; 34: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ян Дж.М., Чен Л., Фан Ю.Л., Ли Х.Х., Ю.С., Фан Д.К. Эндоскопические картины слизистой оболочки желудка и их клинико-патологическое значение.Мир J Гастроэнтерол. 2003; 9: 2552–2556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Юань Х.Ф., Тан С.Б., Хуан С., Си Цзинь. Диагностическое значение хромоэндоскопии с увеличением при предраковых поражениях желудка. Шицзе Хуарен Сяохуа Цзачжи. 2008;16:2052–2055. [Google Академия] 13. Гоно К., Оби Т., Ямагути М., Охяма Н., Мачида Х., Сано Ю., Йошида С., Хамамото Ю., Эндо Т. Появление улучшенных характеристик ткани при узкополосной эндоскопической визуализации. J Биомед Опт. 2004; 9: 568–577. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмура Ф., Сайто Ю., Икемацу Х.Узкоспектральная оптическая хромоколоноскопия: преимущества и ограничения. Мир J Гастроэнтерол. 2008; 14:4867–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Тахара Т., Шибата Т., Накамура М., Йошиока Д., Окубо М., Арисава Т., Хирата И. Рисунок слизистой оболочки желудка с помощью узкополосной эндоскопии с увеличением четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск. 2009; 70: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С. и др.Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006; 38: 819–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Haringsma J, Tytgat GN, Yano H, Iishi H, Tatsuta M, Ogihara T, Watanabe H, Sato N, Marcon N, Wilson BC, et al. Автофлуоресцентная эндоскопия: возможность обнаружения новообразований желудочно-кишечного тракта, невидимых для эндоскопии в белом свете, с помощью развивающейся технологии. Гастроинтест Эндоск. 2001; 53: 642–650. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кара М.А., Бергман Дж.Дж. Автофлуоресцентная визуализация и узкоспектральная визуализация для выявления ранней неоплазии у пациентов с пищеводом Барретта.Эндоскопия. 2006; 38: 627–631. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като М., Уэдо Н., Исихара Р., Кидзу Т., Чатани Р., Иноуэ Т., Масуда Э., Тацуми К., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Анализ цветовых паттернов раннего рака желудка с использованием системы видеоэндоскопии с автофлуоресцентной визуализацией. Рак желудка. 2009; 12: 219–224. [PubMed] [Google Scholar] 20. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р., Кавагути Т., Кавада Н., Чатани Р., Кизу Т., Тамаи С., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Аутофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита.J Гастроэнтерол. 2010;45:45–51. [PubMed] [Google Scholar] 21. Самлофф ИМ, Таггарт РТ. Пепсиногены, пепсины и язвенная болезнь. Клин Инвест Мед. 1987; 10: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 22. Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сиурала М., Роттер Д.И. Отношения между сывороточным пепсиногеном I, сывороточным пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка. Исследование родственников больных пернициозной анемией. Гастроэнтерология. 1982; 83: 204–209. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM, Liu B, Fan JH, Abnet CC.Пепсиногены сыворотки и риск развития рака желудка и пищевода в когорте исследования общего населения в области питания. Кишка. 2009; 58: 636–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Sipponen P, Nyhlin H, Talley NJ, Engstrand L, Stolte M, Vieth M, Walker M, Agréus L. Биомаркеры сыворотки обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: Исследование Каликсанды. Scand J Гастроэнтерол. 2008;43:1448–1455. [PubMed] [Google Scholar] 25.Мики К., Морита М., Сасаджима М., Хошина Р., Канда Э., Урита Ю. Полезность скрининга рака желудка с использованием метода теста на пепсиноген в сыворотке. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 735–739. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаттори Ю., Таширо Х., Кавамото Т., Кодама Ю. Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения пепсиногенов в сыворотке. Jpn J Рак Res. 1995; 86: 1210–1215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Оиси Ю., Киёхара Ю., Кубо М., Танака К., Танидзаки Ю., Ниномия Т., Дои Ю., Шиката К., Ёнемото К., Широта Т. и др.Тест на пепсиноген в сыворотке как предиктор рака желудка: исследование Хисаямы. Am J Эпидемиол. 2006; 163: 629–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Sipponen P, Mäki T, Ranta P, Linnala A, Kääriäinen I, Helske T, Suovaniemi O, Härkönen M. Применение уровней гастрина-17 в крови, пепсиногена I и антитела H.pylori для неэндоскопической диагностики атрофического гастрита. Доступно по адресу: http://www.biohit.com/pdf/ddwsip.pdf.29. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А., Янчаускас Д., Киуделис Г., Чиу Х.М., Лин Дж.Т.Достоверность метода биомаркеров для непрямого обнаружения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009; 54: 2377–2384. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61:1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Фокс Дж.Г., Ван Т.С. Хеликобактер пилори — нехороший микроб, в конце концов! N Engl J Med. 2001; 345: 829–832.[PubMed] [Google Scholar] 32. Корреа П. Человеческая модель канцерогенеза желудка. Рак рез. 1988; 48: 3554–3560. [PubMed] [Google Scholar] 33. Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Фармакол Тер. 2007; 26: 879–887. [PubMed] [Google Scholar]

    Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

    World J Gastroenterol. 2011 г., 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

    Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

    Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай, 200032, Китай,

    Авторы: Дай Ю.С., Тан З.П. и Чжан Ю.Л. в равной степени участвовали в подготовке этой статьи.

    Адрес для переписки: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Лунхуа, филиал Шанхайского университета традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. [email protected]

    Телефон: +86-21-64385700 Факс: +86-21-64392310

    Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г.; Пересмотрено 1 декабря 2010 г.; Принято 8 декабря 2010 г.

    Copyright © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

    Abstract

    Атрофический гастрит является основным последствием длительной инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени поражения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценивать тяжесть атрофического гастрита, вмешиваться в течение заболевания и устранять атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (традиционная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить степень тяжести атрофического гастрита и выбрать обоснованные протоколы лечения.

    Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

    ВВЕДЕНИЕ

    Атрофический гастрит (АГ) представляет собой гистопатологическую нозию, характеризующуюся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с утратой железистых клеток желудка и замещением их эпителием кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами внешней среды, а также аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Установлено, что люди с АГ имеют высокий риск развития рака желудка [2,3], и сообщалось, что около 10% пациентов с АГ средней и тяжелой степени разовьют злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет[4]. Таким образом, оценка тяжести АГ может быть важной задачей для ведения этих пациентов, поскольку ее особенности (например, распространение атрофии и кишечной метаплазии, гипохлоргидрия) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска развития рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки тяжести АГ.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ АГ

    Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая возникает, когда железы, поврежденные воспалением, замещаются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для их расположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация принимает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (ИМ), но и в слизистой оболочке оксинта может принимать форму муцинсекретирующих антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию синусов желудочков: первая в основном связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднена из-за неудовлетворительного межнаблюдательного соглашения среди патологоанатомов, поэтому в 2000 г. международная группа патологоанатомов из Клуба атрофии еще раз рассмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенную определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категорию, что делает метаплазию абсолютной концепцией для демонстрации тяжести заболевания [5].

    ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

    В 2003 году Китайское общество пищеварительной эндоскопии установило эндоскопические критерии хронического гастрита на встрече в Даляне. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистость слизистой оболочки, уплощение складок, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. АГ классифицировали по трем типам гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узел серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) грубая зернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

    ЭНДОСКОПИЯ С УВЕЛИЧЕНИЕМ И AG

    Эндоскопия с увеличением была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и васкуляризации слизистой оболочки, что обеспечивает увеличение изображения до 200 раз[9]. Считается, что узоры ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными единицами микроструктур на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, образующие желудочные участки, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздами). Как и отверстия желез, желудочные ямки первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Yagi и коллеги [10] считали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что желудочная ямка становится белой, увеличивается в размерах и окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al. эндоскопические изображения с увеличением эрозивных ямок желудка были классифицированы по шести типам: A (круглые точечные ямки), B (короткие стержневые ямки), C (разреженные и толстолинейные), D (очаговые), E (очаговые). ворсинчатые) и F (нечеткие или исчезновение ямок или аномальная гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Yuan и коллеги [12] использовали эндоскопию с увеличением в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа Е (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагает дисплазию (89,9%).

    УЗКОПОЛОЧНАЯ ИЗОБРАЖЕНИЕ С УВЕЛИЧЕНИЕМ И AG

    Узкоспектральная визуализация (NBI) — это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров[13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при NBI с увеличением в незатронутом теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткими или нерегулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 2, явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3, хорошо очерченные овальные или трубчато-ворсинчатые ямки с хорошо видимыми спиральными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки была связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как картина слизистой оболочки менялась от нормальной до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность типов 1, 2 и 3 для выявления инфекции H. pylori и типа 3 для выявления кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo и коллеги [16] обнаружили в своем исследовании, что появление светло-голубого гребня на поверхности эпителия коррелирует с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% КИ: 88-95).

    АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

    Автофлуоресцентная визуализация (AFI) позволяет получать псевдоцветные изображения в реальном времени на основе естественной аутофлуоресценции тканей, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид, адениндинуклеотид, флавин и порфирины. . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому он может улучшить идентификацию и характеристику предракового состояния слизистой оболочки желудка [17,18].

    Флуоресценция почти пурпурная, более слабая на слизистой оболочке нормальной железы желудка, чем на слизистой оболочке пилорической железы. При атрофии слизистой оболочки желудка цвет зеленый, такой же, как и у слизистой оболочки пилорического отдела. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, причем зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степенью хронического атрофического фундального гастрита (ХАФГ) считались зеленые области в теле желудка, и Иноуэ и соавт. AF-CII – цветная кайма по малой кривизне в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная кайма по малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I — цветовая граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветовая граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большой кривизне проксимальнее нижней части тела желудка.Они установили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка больных при активности, воспалении, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли точность AFI точность изображений в белом свете.

    СЫВОРОТОЧНЫЕ БИОМАРКЕРЫ И АГ

    Пепсиногены I и II

    Пепсиногены (ПГ) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их иммунологически можно разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется слизистой оболочкой кардиального, фундального и антрального отделов желудка, а также слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [21]. Пациенты с атрофией дна желудка имеют более низкую среднюю концентрацию PGI в сыворотке, чем пациенты без атрофии. Оба типа слизистой секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или увеличиваются при переходе от нормального желудка к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистые эффекты тяжелой атрофии на концентрацию PG в сыворотке заключаются в более низком PGI и стабильном или повышенном уровне PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI/II [22]. Ren и соавт. [23] подтвердили сильную связь между атрофией дна желудка и ПГ, что оценивается по низкому уровню PGI в сыворотке и соотношению PGI/II в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI/II > 4, у лиц с соотношением ≤ 4 относительные риски (ОР) составляли 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42-4,20). 3.16) для экстракардиальной и кардиальной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb и соавт. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальным уровнем PG в сыворотке (PGI ≥ 25 нг/мл и отношение PGI/PGII ≥ 3 указывают на то, что слизистая оболочка тела в норме). Для диагностики атрофического гастрита тела желудка использовались три следующих различных критерия [25-27]: легкая степень: PGI ≤ 70 нг/мл и соотношение PGI/II ≤ 3,0; Умеренный: PGI ≤ 50 нг/мл и PGI/II ≤ 3,0; Строгий: PGI ≤ 30 нг/мл и PGI/II ≤ 2,0. Оба предельных значения для PGI и PGI/II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

    Гастрин-17

    Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровни G-17 снижены в случаях атрофии в этой области [28]. Leja и коллеги [29] обнаружили, что G-17 < 5 пмоль/л связан с атрофией в антральном отделе ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших оценок из-за его низкой чувствительности.

    Анализ на H. pylori

    H. pylori в настоящее время признан основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I[30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти все инфицированные лица (> 90%) обнаруживают H. pylori -специфические IgG-антитела. У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок ассоциированного с цитотоксином гена А (CagA) и белок вакуолизирующего цитотоксина А (VacA). Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, которая распространена в общей популяции [23,24,33]. .

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Тяжесть АГ в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространенности поражения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском развития злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка является важным вопросом для клиницистов.

    Сноски

    При поддержке Шанхайского проекта ведущих академических дисциплин, No.J50305

    Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической и внутренней медицины отделения гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli 80131, Италия

    S- Editor Sun H L- Editor Ma JY E- Editor Ma WH

    Ссылки

    1. Yoshimura T, Shimoyama T, Tanaka M, Sasaki Y, Fukuda S, Munakata A. Воспаление слизистой оболочки желудка и обмен эпителиальных клеток связаны с раком желудка у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. Джей Клин Патол. 2000; 53: 532–536.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]2. Kurosawa M, Kikuchi S, Inaba Y, Ishibashi T, Kobayashi F. Helicobacter pylori infection among Japanese children. J Gastroenterol Hepatol. 2000;15:1382–1385. [PubMed] [Google Scholar]3. Kitahara F, Shimazaki R, Sato T, Kojima Y, Morozumi A, Fujino MA. Severe atrophic gastritis with Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Gastric Cancer. 1998;1:118–124. [PubMed] [Google Scholar]4. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. [PubMed] [Google Scholar]5. Ругге М., Корреа П., Диксон М.Ф., Фиокка Р., Хаттори Т., Лечаго Дж., Леандро Г., Прайс А.Б., Сиппонен П., Солсия Э. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и оценки. Алимент Фармакол Тер. 2002; 16:1249–1259. [PubMed] [Google Scholar]6. Кекки С., Монтанаро А., Паски Л., Чуоли К., Чевенини Г., Сестини Ф., Фиораванти К., Пачини Ф.Сывороточный грелин как маркер атрофического гастрита у больных с антителами к париетальным клеткам. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:4346–4351. [PubMed] [Google Scholar]7. Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация атрофического гастрита тела тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2010; 16:83–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Китайская медицинская ассоциация пищеварительной эндоскопии. Эндоскопическая классификация и стандарты лечения хронического гастрита.Чжунхуа Сяохуа Нейцзин Зачжи. 2004; 21:77–78. [Google Академия]9. Lee SH, Ryu CB, Jang JY, Cho JY. [Эндоскопия с увеличением верхних отделов желудочно-кишечного тракта] Корейский Дж. Гастроэнтерол. 2006; 48: 145–155. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яги К., Накамура А., Секин А. Сравнение эндоскопии с увеличением и результатов гистологического, культурального и уреазного тестов слизистой оболочки желудка тела. Эндоскопия. 2002; 34: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ян Дж.М., Чен Л., Фан Ю.Л., Ли Х.Х., Ю.С., Фан Д.К. Эндоскопические картины слизистой оболочки желудка и их клинико-патологическое значение.Мир J Гастроэнтерол. 2003; 9: 2552–2556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Юань Х.Ф., Тан С.Б., Хуан С., Си Цзинь. Диагностическое значение хромоэндоскопии с увеличением при предраковых поражениях желудка. Шицзе Хуарен Сяохуа Цзачжи. 2008;16:2052–2055. [Google Академия] 13. Гоно К., Оби Т., Ямагути М., Охяма Н., Мачида Х., Сано Ю., Йошида С., Хамамото Ю., Эндо Т. Появление улучшенных характеристик ткани при узкополосной эндоскопической визуализации. J Биомед Опт. 2004; 9: 568–577. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмура Ф., Сайто Ю., Икемацу Х.Узкоспектральная оптическая хромоколоноскопия: преимущества и ограничения. Мир J Гастроэнтерол. 2008; 14:4867–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Тахара Т., Шибата Т., Накамура М., Йошиока Д., Окубо М., Арисава Т., Хирата И. Рисунок слизистой оболочки желудка с помощью узкополосной эндоскопии с увеличением четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск. 2009; 70: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С. и др.Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006; 38: 819–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Haringsma J, Tytgat GN, Yano H, Iishi H, Tatsuta M, Ogihara T, Watanabe H, Sato N, Marcon N, Wilson BC, et al. Автофлуоресцентная эндоскопия: возможность обнаружения новообразований желудочно-кишечного тракта, невидимых для эндоскопии в белом свете, с помощью развивающейся технологии. Гастроинтест Эндоск. 2001; 53: 642–650. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кара М.А., Бергман Дж.Дж. Автофлуоресцентная визуализация и узкоспектральная визуализация для выявления ранней неоплазии у пациентов с пищеводом Барретта.Эндоскопия. 2006; 38: 627–631. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като М., Уэдо Н., Исихара Р., Кидзу Т., Чатани Р., Иноуэ Т., Масуда Э., Тацуми К., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Анализ цветовых паттернов раннего рака желудка с использованием системы видеоэндоскопии с автофлуоресцентной визуализацией. Рак желудка. 2009; 12: 219–224. [PubMed] [Google Scholar] 20. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р., Кавагути Т., Кавада Н., Чатани Р., Кизу Т., Тамаи С., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Аутофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита.J Гастроэнтерол. 2010;45:45–51. [PubMed] [Google Scholar] 21. Самлофф ИМ, Таггарт РТ. Пепсиногены, пепсины и язвенная болезнь. Клин Инвест Мед. 1987; 10: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 22. Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сиурала М., Роттер Д.И. Отношения между сывороточным пепсиногеном I, сывороточным пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка. Исследование родственников больных пернициозной анемией. Гастроэнтерология. 1982; 83: 204–209. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM, Liu B, Fan JH, Abnet CC.Пепсиногены сыворотки и риск развития рака желудка и пищевода в когорте исследования общего населения в области питания. Кишка. 2009; 58: 636–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Sipponen P, Nyhlin H, Talley NJ, Engstrand L, Stolte M, Vieth M, Walker M, Agréus L. Биомаркеры сыворотки обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: Исследование Каликсанды. Scand J Гастроэнтерол. 2008;43:1448–1455. [PubMed] [Google Scholar] 25.Мики К., Морита М., Сасаджима М., Хошина Р., Канда Э., Урита Ю. Полезность скрининга рака желудка с использованием метода теста на пепсиноген в сыворотке. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 735–739. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаттори Ю., Таширо Х., Кавамото Т., Кодама Ю. Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения пепсиногенов в сыворотке. Jpn J Рак Res. 1995; 86: 1210–1215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Оиси Ю., Киёхара Ю., Кубо М., Танака К., Танидзаки Ю., Ниномия Т., Дои Ю., Шиката К., Ёнемото К., Широта Т. и др.Тест на пепсиноген в сыворотке как предиктор рака желудка: исследование Хисаямы. Am J Эпидемиол. 2006; 163: 629–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Sipponen P, Mäki T, Ranta P, Linnala A, Kääriäinen I, Helske T, Suovaniemi O, Härkönen M. Применение уровней гастрина-17 в крови, пепсиногена I и антитела H.pylori для неэндоскопической диагностики атрофического гастрита. Доступно по адресу: http://www.biohit.com/pdf/ddwsip.pdf.29. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А., Янчаускас Д., Киуделис Г., Чиу Х.М., Лин Дж.Т.Достоверность метода биомаркеров для непрямого обнаружения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009; 54: 2377–2384. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61:1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Фокс Дж.Г., Ван Т.С. Хеликобактер пилори — нехороший микроб, в конце концов! N Engl J Med. 2001; 345: 829–832.[PubMed] [Google Scholar] 32. Корреа П. Человеческая модель канцерогенеза желудка. Рак рез. 1988; 48: 3554–3560. [PubMed] [Google Scholar] 33. Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Фармакол Тер. 2007; 26: 879–887. [PubMed] [Google Scholar]

    Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при эндоскопии с увеличением атрофия.Однако в то время как атрофический гастрит, вызванный

    H. pylori , поражает антральный отдел, при аутоиммунном гастрите антральный отдел не затрагивается. Здесь мы сообщаем об использовании эндоскопии с увеличением для выявления и отличия атрофического гастрита, вызванного H. pylori , от аутоиммунного гастрита. Рисунок слизистой оболочки при аутоиммунном гастрите представляет собой близко расположенные небольшие круглые и овальные ямки, что отличается от рисунка, наблюдаемого в атрофической слизистой оболочке из-за инфекции H. pylori . Мы предполагаем, что это отражает различия в воспалении между двумя типами гастрита.При аутоиммунном гастрите воспаление направлено в первую очередь против желудочных желез, тогда как при инфекции H. pylori воспаление направлено против бактерий на поверхности или вблизи нее, и повреждение первоначально затрагивает поверхностный эпителий. Во время репарации нормальные круглые ямки правильной формы разрушаются, в то время как в слизистой оболочке с аутоиммунной атрофией они остаются в значительной степени интактными. Подтверждение особенностей аутоиммунного гастрита, выявленных при эндоскопии с увеличением, позволит не только уточнить эндоскопическую диагностику аутоиммунного гастрита, но и поможет выяснить изменения в структуре поверхностного эпителия гастрита, обусловленные различными причинами.

    1. Введение

    Двумя наиболее распространенными причинами атрофического гастрита являются аутоиммунный механизм или персистирующая инфекция Helicobacter pylori . В конечном итоге стойкое хроническое воспаление может привести к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка. При аутоиммунном гастрите слизистая оболочка антрального отдела желудка остается сохранной, и характерно, что атрофия связана с заметным повышением уровня гастрина в сыворотке крови, что может привести к карциноидным опухолям желудка I типа [1, 2].Напротив, инфекция H. pylori поражает антральный отдел желудка и имеет тенденцию притуплять гипергастринемический ответ на гипохлоргидрию, при этом карциноиды желудка встречаются редко. Хотя обе эти две формы атрофического гастрита распространены, не было сообщений об эндоскопически очевидных признаках, которые позволили бы надежно отличить аутоиммунный гастрит от H. pylori индуцированного атрофического гастрита.

    Здесь мы использовали увеличительную эндоскопию для выявления различий между двумя типами атрофического гастрита.Внешний вид тела желудка у пациентов с аутоиммунным гастритом отличается от такового при атрофическом гастрите, вызванном инфекцией H. pylori , который характеризуется либо ребристыми поверхностными структурами, либо ворсинчато-зернистой структурой поверхности [3-6]. Напротив, увеличенный эндоскопический вид атрофированной слизистой оболочки при аутоиммунном гастрите подобен, но не идентичен таковому тела в H. pylori -негативном желудке. Мы сообщаем о наших результатах, полученных с помощью увеличительной эндоскопии у трех пациентов с аутоиммунным гастритом.Мы обнаружили, что атрофическая слизистая оболочка тела у всех трех пациентов имеет не описанный ранее рисунок из близко расположенных небольших круглых и овальных ямок.

    2. Истории болезни
    2.1. Случай 1

    48-летняя женщина поступила с жалобами на дискомфорт в эпигастрии. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) выявила выраженную атрофию слизистой оболочки тела желудка. Эндоскопия с увеличением тела выявила близко расположенные мелкие круглые и овальные ямки с окружающей их сетью капилляров.В антральном отделе как обычная, так и увеличительная эндоскопия не выявили аномальных особенностей, и у пациента был предварительно диагностирован аутоиммунный гастрит [3-6]. Образцы биопсии были взяты как из антрального отдела, так и из тела. Гистология слизистой оболочки антрального отдела желудка была нормальной, в то время как в слизистой оболочке тела наблюдалась выраженная атрофия. Уровень гастрина в сыворотке составлял 4440 пг/мл (референтный диапазон: <200 пг/мл), а уровень антител к париетальным клеткам был ×160 положительным. Пациент был отрицательным на антитела против внутреннего фактора и анти- H . pylori антитела IgG, а тест на мочевину дал результат 2,2‰  (референтный диапазон: <2,5‰). Таким образом, диагноз аутоиммунного гастрита был подтвержден.

    2.2. Случай 2

    72-летняя женщина обратилась для планового медицинского осмотра. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявила выраженную атрофию слизистой оболочки тела желудка (рис. 1(а)), а эндоскопия с увеличением показала картину близко расположенных небольших круглых и овальных ямок (рис. 1(б)). Обычная эндоскопия антрального отдела желудка не выявила отклонений, что позволяет предположить диагноз аутоиммунного гастрита.Поскольку это эндоскопическое исследование было частью планового медицинского осмотра, биопсия не проводилась. Тем не менее, образцы сыворотки показали уровень гастрина 1800  пг/мл (референтный диапазон: <200  пг/мл) и антитела к париетальным клеткам × 40 положительные, с отрицательными антителами против внутреннего фактора и анти- H. pylori антителами IgG. Таким образом, был подтвержден аутоиммунный гастрит.

    2.3. Случай 3

    У мужчины 58 лет при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях в другой больнице были обнаружены желудочные узлы.Во время эндоскопического исследования были взяты биопсии трех узлов, один из которых был заподозрен как карциноидная опухоль. У двух других была диагностирована атрофия слизистой оболочки желудка. Обычный повторный эндоскопический осмотр в нашей больнице выявил множественные узелки на большой кривизне тела (рис. 2(а)), один из которых был красноватым (рис. 2(а), желтая стрелка). Эндоскопия с увеличением показала, что этот красноватый узел имел гириформную структуру с нерегулярным сосудистым рисунком (рис. 2(b)). По данным увеличительной эндоскопии красноватый узелок был диагностирован как карциноидная опухоль, что впоследствии было подтверждено гистологическим исследованием биоптата.Традиционное эндоскопическое исследование тела желудка показало тяжелый атрофический гастрит (рис. 2(а)). Эндоскопическое исследование с увеличением других узелков выявило близко расположенные маленькие круглые ямки (рис. 2(c)) и рисунок близко расположенных маленьких круглых и овальных ямок также наблюдался в слизистой оболочке, окружающей эти узелки (рис. 2(b) и 2(c). )). Таким образом, эндоскопия с увеличением смогла показать, что этот характерный рисунок ямок присутствовал даже в атрофической слизистой оболочке тела желудка, что привело к диагнозу аутоиммунного гастрита, связанного с карциноидной опухолью.Анализ сыворотки пациента показал уровень гастрина 2700  пг/мл (референтный диапазон: <200  пг/мл), антитела к париетальным клеткам × 80 положительные, положительные на антитела к внутреннему фактору и отрицательные на анти- H. pylori антитела IgG. Красноватый узелок и некоторые окружающие узелки с близко расположенными небольшими круглыми ямками были обработаны эндоскопической диссекцией слизистой оболочки (ESD). Красноватый узел имел диаметр 3 мм, и гистологическое исследование подтвердило, что это карциноидная опухоль.В других небольших узелках были обнаружены остатки фундальных желез в атрофированной слизистой оболочке (рис. 2(d)).

    3. Обсуждение

    Strickland и Mackay описали аутоиммунный гастрит как атрофический гастрит типа А [1]. Одной из характеристик аутоиммунного гастрита является гипергастринемия, которая может приводить к развитию карциноидов желудка [1]. Х.pylori , которая в первую очередь поражает антральный отдел. Эндоскопический диагноз основывается на внешне нормальной слизистой оболочке антрального отдела наряду с выраженной атрофией слизистой оболочки тела. Однако достоверно диагностировать аутоиммунный гастрит только на основании этого критерия сложно. Гистологически нормальная слизистая пилорического отдела антрального отдела, хотя в биоптатах слизистая оболочка атрофирована из тела. Однако в реальных клинических условиях диагноз редко ставится по образцам биопсии, а вместо этого основывается на результатах серологических исследований на гастрин, антитела к париетальным клеткам и антитела к внутреннему фактору.Гораздо более практичным подходом была бы диагностика аутоиммунного гастрита путем визуализации морфологических признаков, то есть с помощью эндоскопии с увеличением до серологического подтверждения.

    Ранее мы описали характерные особенности тела при инфекции H. pylori , выявленной при эндоскопии с увеличением [3–5], и классифицировали такой гастрит, вызванный H. pylori , на четыре типа (так называемая «Z-классификация» ), что исключает атрофию слизистой оболочки [4, 5].Однако, чтобы включить случаи, показывающие атрофическую слизистую оболочку, классификация была впоследствии изменена и переименована в систему классификации А-В [3, 6]. Нормальная слизистая оболочка тела тела без инфекции H. pylori , как показано при эндоскопии с увеличением, представляет собой узор из правильных круглых ямок, окруженных сетью капилляров, которые сливаются в собирательные венулы; это классифицируется как тип B-0 [3–6]. При легком гастрите, вызванном H. pylori , наблюдаются круглые ямки, окруженные слегка нерегулярной сетью капилляров, классифицируется как тип B-1 [3–6].Активный гастрит, показывающий круглые ямки с разделяющими бороздами, классифицируется как тип B-2, а активный гастрит с расширенными ямками и более плотными бороздами классифицируется как тип B-3 [3-6]. Атрофическая слизистая оболочка с гребешковыми поверхностными структурами классифицируется как тип А-1, а слизистая оболочка с ворсинчатыми или зернистыми поверхностными структурами — как тип А-2 [3, 6].

    Эндоскопия с увеличением показывает, что атрофическая слизистая оболочка выглядит иначе, чем неатрофическая слизистая оболочка. В случае 1 в атрофированной слизистой оболочке были видны близко расположенные небольшие круглые и овальные ямки, что на основании вышеизложенной классификации посчитали, что у больного аутоиммунный гастрит.Исходя из этого опыта, мы смогли диагностировать случаи 2 и 3 как аутоиммунный гастрит на основании этих увеличительных эндоскопических признаков, которые отличаются от таковых атрофической слизистой оболочки при инфекции H. pylori и сходны, но не идентичны таковым для тела при отсутствие H.pylori (тип В-0).

    Мы считаем, что этот признак аутоиммунного гастрита, выявленный при эндоскопии с увеличением, очень удобен для подтверждения диагноза перед назначением серологического исследования.

    Дополнительные случаи аутоиммунного гастрита, изученные с помощью эндоскопии с увеличением, необходимы для подтверждения того, что описанная выше картина действительно является уникальной особенностью тела желудка при этом заболевании. Интересно отметить, что увеличенный вид атрофической слизистой оболочки тела пациентов с аутоиммунным гастритом отличается от такового при атрофии слизистой оболочки, вызванной H. pylori . Мы предполагаем, что это может быть связано с различиями в характере и типе воспаления между двумя типами гастрита.При аутоиммунном гастрите воспаление в основном мононуклеарное и направлено в первую очередь против желудочных желез, тогда как при инфекции H. pylori воспаление переходит от острого к хроническому типу и направлено против бактерий, расположенных на поверхности. При гастрите, вызванном H. pylori , повреждение слизистой оболочки в значительной степени является следствием эффекта свидетеля и наиболее тяжелым поражением поверхностного эпителия. Продолжающееся воспаление, вероятно, влияет на восстановление слизистой оболочки и не позволяет восстановить нормальный поверхностный эпителий (т.э., обычные круглые ямы разрушены). Напротив, при аутоиммунном гастрите нормальная поверхностная структура может оставаться интактной или подвергаться меньшему повреждению, оставаясь распознаваемой в атрофической слизистой оболочке в виде тесно расположенных круглых и овальных ямок.

    Считается, что изменения структуры поверхностного эпителия при различных типах гастрита различаются в зависимости от причины, и особенности, выявленные при эндоскопии с увеличением, могут дать ключ к выяснению таких изменений в структуре поверхностного эпителия.

    Кроме того, гириформная структура, окруженная близко расположенными небольшими круглыми ямками в атрофированной слизистой оболочке, как показано в случае 3, может быть специфическим усиливающим эндоскопическим признаком карциноида, возникающего при аутоиммунном гастрите. Необходимо дальнейшее накопление случаев аутоиммунного гастрита, наблюдаемых при эндоскопии с увеличением.

    В заключение, эндоскопия с увеличением показала, что при аутоиммунном гастрите атрофическая слизистая оболочка тела имеет характерный рисунок тесно расположенных мелких и овальных ямок, что заметно отличается от внешнего вида атрофического гастрита, вызванного H.pylori инфекции. Таким образом, увеличение эндоскопического наблюдения очень полезно для диагностики аутоиммунного гастрита. Подтверждение усиливающихся эндоскопических признаков аутоиммунного гастрита позволит не только уточнить эндоскопическую диагностику аутоиммунного гастрита, но и уточнить характерные для гастрита изменения структуры поверхностного эпителия, обусловленные различными причинами.

    Протеомические признаки аутоиммунного атрофического гастрита: связь с раком желудка

  • Lenti MV, Rugge M, Lahner E, Miceli E, Toh BH, Genta RM, et al.Аутоиммунный гастрит. Праймеры Nat Rev Dis. 2020;6:56.

    ПабМед Google ученый

  • Ди Сабатино А., Ленти М.В., Джуффрида П., Ваноли А., Корацца Г.Р. Новое понимание иммунных механизмов, лежащих в основе аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Аутоиммун Рев. 2015; 14:1161–9.

    ПабМед Google ученый

  • Морд С., Сонг Ю.Х. Характеристика антигенных структур при аутоиммунном атрофическом гастрите с пернициозной анемией.Двумя основными антигенами являются париетальная клетка H, K-АТФаза и пепсиноген главной клетки. Acta Physiol Scand. 1989; 136: 581–7.

    ПабМед Google ученый

  • Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С., Энкабо С., Шумс З., Ваннелла Л. и др. Переоценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в связи с дефицитом кобаламина. Am J Гастроэнтерол. 2009;104:2071–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замецник М.Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Ческ Патол. 2005;41(4):137–42.

    КАС пабмед Google ученый

  • Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластическая, диспластическая и неопластическая пролиферация энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Ам Дж. Сург Патол. 1995;19:С1–7.

    ПабМед Google ученый

  • Кармель Р.Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Джей Клин Патол. 1988; 90: 442–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rusak E, Chobot A, Krzywicka A, Wenzlau J. Антитела к париетальным клеткам – диагностическое значение. Adv Med Sci. 2016;61:175–179.

    ПабМед Google ученый

  • Хан С., Дель-Дука С., Фентон Э., Холдинг С., Херст Дж., Доре П.С. и др.Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Джей Клин Патол. 2009; 62: 439–41.

    КАС пабмед Google ученый

  • Магрис Р., Де Ре В., Майеро С., Форнасариг М., Гуарньери Г., Каггиари Л. и др. Низкое соотношение пепсиногена I/II и высокий уровень гастрина-17 типичны для пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом с нейроэндокринными опухолями желудка. Клин Трансл Гастроэнтерол.2020;11:e00238.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Микели Э., Падула Д., Ленти М.В., Галлия А., Альбертини Р., Ди Стефано М. и др. Лабораторная оценка в диагностике аутоиммунного атрофического гастрита: проспективное исследование. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2015;49:e1–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Стрикленд Р.Г. Гастрит. В: Ван дер Рейс Л., редактор.Иммунные нарушения. Фронт Гастроинтест Рез. Базель: Каргер; 1975. с. 12–8.

    Google ученый

  • Strickland RG, Mackay IR. Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am J Dig Дис. 1973; 18: 426–40.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori .Мир J Гастроэнтерол. 2010;16:83–88.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Miceli E, Vanoli A, Lenti MV, Klersy C, Di Stefano M, Luinetti O. Естественная история аутоиммунного атрофического гастрита: перспективный, единый центр, многолетний опыт. Алимент Фармакол Тер. 2019;50:1172–80.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bizzaro N, Antico A, Villalta D.Аутоиммунитет и рак желудка. Аутоиммунный гастрит связан с развитием двух типов новообразований желудка: кишечного типа и карциноида желудка I типа. Int J Mol Sci. 2018;19(2):pii: E377.

    Google ученый

  • Lahner E, Esposito G, Galli G, Annibale B. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Transl Рак желудочно-кишечного тракта. 2015; 4: 272–81.

    КАС Google ученый

  • Коккола А., Сйоблом С.М., Хаапиайнен Р., Сиппонен П., Пуолаккайнен П., Ярвинен Х.Риск рака желудка и карциноидных опухолей у больных пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Гастроэнтерол. 1998; 33:88–92.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кодама М., Мураками К., Окимото Т., Абэ Х., Сато Р., Огава Р. и др. Гистологические характеристики слизистой оболочки желудка до эрадикации Helicobacter pylori могут предсказывать рак желудка. Scand J Гастроэнтерол. 2013;48:1249–56.

    ПабМед Google ученый

  • Vannella L, Lahner E, Osborn J, Bordi C, Miglione M, Delle Fave G, et al. Факторы риска прогрессирования неопластических поражений желудка у больных атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер. 2010;31:1042–50.

    КАС пабмед Google ученый

  • Миналян А., Бенхамму Д.Н., Арташесян А., Льюис М.С., Писенья Д.Р. Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы.Клин Эксп Гастроэнтерол. 2017;10:19–27.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Аутоиммун Рев. 2014; 13:459–62.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кондо Т. Разработка биомаркеров рака и двухмерный дифференциальный гель-электрофорез (2D-DIGE). Биохим Биофиз Акта Белки Протеом.2019; 1867: 2–8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ву Дж.И., Ченг К.С., Ван Дж.И., Ву Д.К., Се Дж.С., Ли С.К. и др. Открытие онкомаркеров рака желудка методами протеомики. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e84158.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zhang J, Song MQ, Zhu JS, Zhou Z, Xu ZP, Chen WX и др. Идентификация белков с дифференциальной экспрессией между ранним подслизистым неинвазивным и инвазивным колоректальным раком с использованием 2D-DIGE и масс-спектрометрии.Int J Immunopathol Pharmacol. 2011; 24:849–59.

    КАС пабмед Google ученый

  • Moriggi M, Pastorelli L, Torretta E, Tontini GE, Capitanio D, Bogetto SF, et al. Вклад внеклеточного матрикса и сигнальной механотрансдукции в повреждение эпителиальных клеток у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: протеомное исследование. Протеомика. 2017;17.

  • Song M, Camargo MC, Weinstein SJ, Best AF, Männistö S, Albanes D, Rabkin CS.Семейный анамнез рака у родственников первой степени и риск рака желудка и его предшественников в западной популяции. Рак желудка. 2018;21:729–37.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20:1161–81.

    КАС пабмед Google ученый

  • Лорен П.Два гистологических основных типа рака желудка: диффузный и так называемый рак кишечного типа. Попытка гистоклинической классификации. Acta Parhol Microbid Scan. 1965; 64: 31–49.

    КАС Google ученый

  • Ди Сабатино А., Бьяджи Ф., Лензи М., Фруллони Л., Ленти М.В., Джуффрида П. и др. Клиническая полезность сывороточных антител в качестве биомаркеров заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени. Копать печень Dis. 2017; 49: 947–56.

    ПабМед Google ученый

  • да Хуанг В., Шерман Б.Т., Лемпицки Р.А.Систематический и комплексный анализ больших списков генов с использованием ресурсов биоинформатики DAVID. Нат Проток. 2009; 4:44–57.

    КАС Google ученый

  • Груно М., Пит Н., Тейн А., Салупере Р., Сироткина М., Валье Дж. и др. Атрофический гастрит: дефицит комплекса I дыхательной цепи в митохондриях клеток слизистой оболочки тела. J Гастроэнтерол. 2008;43:780–8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Оексле Х., Гнайгер Э., Вайс Г.Железозависимые изменения клеточного энергетического обмена: влияние на цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование. Биохим Биофиз Акта. 1999;1413:99–107.

    КАС пабмед Google ученый

  • Бетеш А.Л., Санта-Ана Калифорния, Коул Дж.А., Фордтран Дж.С. Является ли ахлоргидрия причиной железодефицитной анемии? Am J Clin Nutr. 2015; 102:9–19.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bergman MP, Vandenbroucke-Grauls CM, Appelmelk BJ, D’Elios MM, Amedei A, Azzurri A, et al.История до сих пор: Helicobacter pylori и аутоиммунитет желудка. Int Rev Immunol. 2005; 24:63–91.

    КАС пабмед Google ученый

  • Чжан Ю, Байг Э, Уильямс Д.Б. Функции ERp57 в сворачивании и сборке молекул главного комплекса гистосовместимости класса I. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:14622–31.

    КАС пабмед Google ученый

  • Симода Т., Вада Р., Куре С., Ишино К., Кудо М., Охаси Р. и др.Экспрессия протеиндисульфидизомеразы А3 и ее клинико-патологическая ассоциация при раке желудка. Oncol Rep. 2019;41:2265–72.

    КАС пабмед Google ученый

  • Coe H, Michalak M. ERp57, многофункциональная резидентная оксидоредуктаза эндоплазматического ретикулума. Int J Biochem Cell Biol. 2010;42:796–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Чикчиллитти Л., Ди Микеле М., Урбани А., Ферлини С., Донат М.Б., Скамбия Г. и др.Сравнительный протеомный анализ чувствительной к паклитакселу клеточной линии эпителиального рака яичников A2780 и ее резистентного аналога A2780TC1 с помощью 2D-DIGE: роль ERp57. J Протеом Res. 2009; 8: 1902–12.

    КАС пабмед Google ученый

  • Номура С., Ямагути Х., Огава М., Ван Т.С., Ли Дж.Р., Голденринг Дж.Р. Изменения в линиях слизистой оболочки желудка, вызванные острой оксинтической атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2005; 288:G362–75.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lee JR, Baxter TM, Yamaguchi H, Wang TC, Goldenring JR, Anderson MG. Дифференциальный белковый анализ спазмолитического полипептида, экспрессирующего метаплазию, с использованием лазерной захватной микродиссекции и двухмерного разностного гель-электрофореза. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2003; 11: 188–93.

    КАС пабмед Google ученый

  • Leys CM, Nomura S, LaFleur BJ, Ferrone S, Kaminishi M, Montgomery E, et al.Экспрессия и прогностическое значение протимозина-альфа и ERp57 при раке желудка человека. Операция. 2007; 141:41–50.

    ПабМед Google ученый

  • Сингх С. Цитопротекторные и регуляторные функции глутатион S-трансфераз при пролиферации и гибели раковых клеток. Рак Чемот Фарм. 2015; 75:1–15.

    КАС Google ученый

  • Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR.Глутатионтрансферазы. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005; 45:51–88.

    КАС пабмед Google ученый

  • Судзуки Х., Нисидзава Т., Цугава Х., Могами С., Хиби Т. Роль окислительного стресса в расстройствах желудка. J Clin Biochem Nutr. 2012;50:35–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Виньерон Н., ван ден Эйнде Б.Дж. Подтипы и регуляторы протеасом в процессинге антигенных пептидов, представленных молекулами I класса главного комплекса гистосовместимости.Биомолекулы. 2014;4:994–1025.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Junge W, Nelson N. Синтаза АТФ. Анну Рев Биохим. 2015; 84: 631–57.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гритти И., Банфи Г., Рой Г.С. Пепсиногены: физиология, фармакология, патофизиология и физические упражнения. Фармакол рез. 2000; 41: 265–81.

    КАС пабмед Google ученый

  • Куйперс Э.Дж., Пенья А.С., Крузиус Дж.Б., Дефиз Дж., Ван дер Ступ П., Мейвиссен С.Г., Палс Г.Отсутствие экспрессии гена пепсиногена А3 в слизистой оболочке желудка больных раком желудка. Джей Клин Патол. 1995; 48: 376–39.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ning PF, Liu HJ, Yuan Y. Динамическая экспрессия пепсиногена C при раке желудка, предраковых поражениях и Helicobacter pylori ассоциированных желудочных заболеваниях. Мир J Гастроэнтерол. 2005; 11: 2545–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Раттер Дж., Виндж Д.Р., Шиффман Дж.Д.Сукцинатдегидрогеназа — сборка, регуляция и роль в заболеваниях человека. Митохондрия. 2010;10:393–401.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фернандес-Кото Д.Л., Хиль Х., Эрнандес А., Эррера-Гёпферт Р., Кастро-Ромеро И., Эрнандес-Маркес Э. и др. Количественная протеомика выявляет белки, участвующие в прогрессировании от нераковых поражений до рака желудка. J Протеомика. 2018;186:15–27.

    ПабМед Google ученый

  • Версия для печати — Аутоиммунный атрофический гастрит — Критерии хирургической патологии

    Определение

    • Атрофический гастрит, сопровождающийся антителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору
    Альтернативные/исторические названия
    • Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
    • Гастрит типа А

    Диагностические критерии

    • Требуется биопсия тела для постановки диагноза
    • Атрофический гастрит, преимущественно ограниченный телом желудка
      • Антральный отдел обычно нормальный, но может обнаруживать очаговое воспаление и атрофию
    • В активной фазе имеется инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток
      • В центре глубокой собственной пластинки тела
      • Обычно редко встречается в случаях выраженной атрофии
    • В хронической фазе заметно истонченная слизистая оболочка, состоящая в основном из ямок
      • Атрофия пищеводных желез
        • Разрушение и потеря как париетальных, так и главных клеток
        • Обычно обширный, но не обязательно полный
        • Результаты по псевдопилорической метаплазии
      • Кишечная метаплазия обычно обширная
    • Часто ассоциированная пролиферация эндокринных клеток желудка
      • Происходит в теле, а не в антральном отделе
      • Может начаться на ранней стадии болезни
      • (гиперплазия G-клеток происходит в антральном отделе)
        • (В организме нет G-клеток)
    • Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору
      • Пернициозная анемия может развиться в длительных случаях
        • На то, чтобы запасы витамина B12 в организме истощились, могут уйти годы
    • Низкая распространенность Helicobacter

    Роберт В. Роуз, доктор медицины
    Кафедра патологии
    Медицинский факультет Стэнфордского университета
    Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

    Исходное сообщение: 9 сентября 2009 г.

    Дифференциальная диагностика

    • Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter, может привести к атрофии антрального отдела с кишечной метаплазией или без нее, которая неотличима от атрофии слизистой оболочки тела при аутоиммунном гастрите
      • Гиперплазия эндокринных клеток нетипична для Helicobacter
      • Клинико-патологическая корреляция со знанием места биопсии необходима для различения

    Клинический

    • Редкий
    • Часто приводит к
      • Ахлоргидрия
      • Гипергастринемия
      • Дефицит витамина B12
      • Дефицит железа
      • Потеря пепсина
    • Ассоциированные с развитием аденокарциномы желудка кишечного типа
      • Риск в США очень низкий
      • Риск значительно увеличился только в регионах с высоким эндемическим риском карциномы желудка

    Классификация/списки

    Гастрит/гастропатия

    • Реактивная гастропатия / химический гастрит
      • Включает наиболее острый гастрит
      • Различные причины, включая:
        • Алкоголь
        • НПВП и другие препараты
        • Рефлюкс желчи и/или содержимого двенадцатиперстной кишки (щелочной)
    • Хронический гастрит и хронический активный гастрит
      • Неатрофический, преимущественно антральный
      • Атрофический, фундальный
    • Гастрит, связанный с другими лекарствами
      • Железо
        • Присутствует окрашиваемый кристаллический материал железа
      • Антациды на основе алюминия (кальциноз слизистой оболочки желудка)
        • Маленький, розовый, частично кальцинированный.преломляющие кристаллы
      • Кайексалат
        • Ромбовидные или треугольные неполяризуемые базофильные кристаллы
      • Химиотерапия
      • Посмотреть отличные отзывы
        • Парфитт и Дриман, Хум Патол 2007, 38:927
        • Шривастава и Лауверс, Histopathol 2007, 50:15
    • Гипертрофический/гиперпластический гастрит
    • Специальные типы
    • Сосудистый
    • Инфекционный

    Библиография

    • Ноффсингер А., Фенолио-Прейзер К.М., Мару Д., Гилининский Н.Желудочно-кишечные заболевания, Атлас неопухолевой патологии AFIP, первая серия, Fascicle 5, 2007.
    • Оуэн Д.А. Гастрит и кардит. Мод Патол. 2003 Апрель; 16 (4): 325-41.
    • Шривастава А., Лауверс Г.Ю. Патология неинфекционного гастрита. Гистопатология. 2007 Январь; 50 (1): 15-29.

    Диагностика и лечение атрофического гастрита: обновление клинической практики Американской гастроэнтерологической ассоциации

    Пациенты с атрофическим гастритом (АГ) подвержены повышенному риску рака желудка; однако диагностика и эпиднадзор за АГ четко не определены.Алгоритмы диагностики и лечения АГ не стандартизированы из-за отсутствия проспективных исследований для определения наилучшего подхода к этим пациентам. В этом обновлении практики Американской гастроэнтерологической ассоциации предпринимается попытка восполнить этот пробел в знаниях с помощью доказательств из опубликованных данных и обзоров экспертов.

    Рекомендации по передовой практике:

    • АГ — это гистологический диагноз, подтверждающий потерю желудочных желез вследствие инфекции Helicobacter pylori или аутоиммунного процесса.
    • Наличие кишечной метаплазии (КМ) предполагает диагноз АГ.
    • Типичные признаки АГ включают бледность слизистой оболочки желудка, повышенную видимость сосудов вследствие истончения слизистой оболочки и потерю складок желудка. IM выглядит как светло-голубые гребни и белые непрозрачные поля.
    • Образцы биопсии должны быть взяты, как минимум, из антрального отдела/инцизуры и тела, чтобы определить степень АГ.
    • При диагностированном аутоиммунном гастрите (АИГ) следует проверять антитела к париетальным клеткам и антитела к внутреннему фактору, а также уровни витамина В12 и железа.
    • Пациентов с АГ следует обследовать и, в случае положительного результата, лечить от H Pylori с последующим подтверждением эрадикации.
    • Пациентам с прогрессирующей АГ следует проводить наблюдение каждые 3 года с ЭГДС (на основании гистологической степени и распространенности).
    • Интервал наблюдения за AIG должен основываться на индивидуальной оценке и совместном принятии решений.
    • Пернициозная анемия является поздним проявлением АИГ. У вновь диагностированных пациентов следует выполнить эндоскопическую регионарную биопсию для подтверждения АГ с преобладанием тела желудка для стратификации риска и для исключения распространенной неоплазии желудка, включая нейроэндокринные опухоли (NETS).
    • Пациенты с AIG должны быть обследованы на наличие НЭО 1 типа, а НЭТ <1 см должны быть резецированы. Эндоскопическое наблюдение следует проводить каждые 1–2 года.
    • У пациентов с AIG следует проверять уровень витамина B12 и железа. Аналогичным образом, диагноз AIG следует рассматривать у пациентов с дефицитом витамина B12 и/или железа.
    • Пациенты с AIG должны пройти скрининг на заболевания щитовидной железы.

    Примечание для читателей: Когда мы рассматривали этот документ, его издатель отметил, что он не был в окончательной форме и что в него могут быть внесены последующие изменения.

    Shah SC, Piazuelo MB, Kuipers EJ, Li D. Обновление клинической практики AGA по диагностике и лечению атрофического гастрита: экспертный обзор. Gastroenterology  2021 25 августа. (Epub перед печатью) (https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.06.078)

    KoreaMed Synapse

    1. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж.Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита. Обновленная система Сиднея. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г.Ам Дж. Сург Патол. 1996 год; 20:1161–1181.

    2. Ругге М., Корреа П., Диксон М. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и оценки. Алимент Фармакол Тер. 2002 г.; 16:1249–1259.
    3. Штеммерманн Г.Н. Кишечная метаплазия желудка. Отчет о состоянии. Рак. 1994 год; 74: 556–564.
    4. Lee JY, Kim N, Lee HS и др. Корреляции между эндоскопическими, гистологическими и серологическими диагнозами для оценки атрофического гастрита. J Рак Пред.2014; 19:47–55.
    5. Эшмуратов А., Нах Дж. К., Ким Н. и соавт. Корреляция эндоскопической и гистологической диагностики атрофии желудка. Dig Dis Sci. 2010 г.; 55:1364–1375.
    6. Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С. и др. Хромоэндоскопия с увеличением для диагностики желудочно-кишечной метаплазии и дисплазии. Гастроинтест Эндоск. 2003 г.; 57:498–504.
    7. Анагностопулос Г.К., Яо К., Кайе П. и соавт. Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением позволяет надежно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и атрофию желудка.Эндоскопия. 2007 г.; 39: 202–207.
    8. Joo YE, Park HK, Myung DS и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии: общенациональное многоцентровое проспективное исследование в Корее. Печень кишки. 2013; 7: 303–310.
    9. Ким Н., Пак Ю.С., Чо С.И. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии в корейской популяции без значительного гастродуоденального заболевания. Хеликобактер. 2008 г.; 13: 245–255.
    10. Куйперс Э.Дж., Перес-Перес Г.И., Мейвиссен С.Г., Блазер М.Дж.Helicobacter pylori и атрофический гастрит: важность статуса cagA. J Natl Cancer Inst. 1995 год; 87: 1777–1780.
    11. Атертон Дж.К. Клиническая значимость штаммовых типов Helicobacter pylori. Кишка. 1997 год; 40:701–703.

    12. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — первая лекция, посвященная эпидемиологии и профилактике рака. Рак рез. 1992 год; 52:6735–6740.

    13. Аннибале Б., Априле М. Р., Д’амбра Г., Каруана П., Борди К., Делле Фаве Г.Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела не улучшает атрофию слизистой оболочки, но снижает гипергастринемию и связанные с ней эффекты на гиперплазию ECL-клеток тела. Алимент Фармакол Тер. 2000 г.; 14:625–634.
    14. Yamada T, Miwa H, Fujino T, Hirai S, Yokoyama T, Sato N. Уменьшение атрофии желудка после эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2003 г.; 36:405–410.
    15. Lahner E, Bordi C, Cattaruzza MS, et al. Долгосрочное наблюдение за пациентами с атрофическим гастритом тела: атрофия и кишечная метаплазия являются персистирующими поражениями независимо от инфекции Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. 2005 г.; 22:471–481.

    16. Rokkas T, Pistiolas D, Sechopoulos P, Robotis I, Margantinis G. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на гистологию желудка: систематический обзор и метаанализ. Хеликобактер. 2007 г.; 12:32–38.

    17. Toyokawa T, Suwaki K, Miyake Y, Nakatsu M, Ando M. Ликвидация инфекции Helicobacter pylori улучшила атрофию слизистой оболочки желудка и предотвратила прогрессирование кишечной метаплазии, особенно у пожилых людей: долгосрочное проспективное когортное исследование.J Гастроэнтерол Гепатол. 2010 г.; 25:544–547.

    18. Ван Дж., Сюй Л., Ши Р. и др. Желудочная атрофия и кишечная метаплазия до и после эрадикации Helicobacter pylori: метаанализ. пищеварение. 2011 г.; 83:253–260.

    19. Lee YC, Chen TH, Chiu HM, et al. Преимущество массовой ликвидации инфекции Helicobacter pylori: общественное исследование профилактики рака желудка. Кишка. 2013; 62:676–682.

    20. Хван Ю.Дж., Ким Н., Ли Х.С. и др. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет.Алимент Фармакол Тер. 2018; 47:380–390.

    21. Hwang YJ, Kim N, Yun CY, et al. Факторы прогнозирования улучшения течения атрофического гастрита и кишечной метаплазии: долгосрочное проспективное клиническое исследование. Корейский J Helicobacter Up Gastrointest Res. В печати 2018.

    23. Леунг В.К., Ву М.С., Какугава Ю. и соавт. Скрининг рака желудка в Азии: современные данные и практика. Ланцет Онкол. 2008 г.; 9: 279–287.

    24. Lauren P. Два основных гистологических типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа: попытка гистоклинической классификации.Acta Pathol Microbiol Scand. 1965 год; 64:31–49.

    25. Балквилл Ф., Мантовани А. Воспаление и рак: вернуться к Вирхову? Ланцет. 2001 г.; 357: 539–545.
    26. Куссенс Л.М., Верб З. Воспаление и рак. Природа. 2002 г.; 420:860–867.
    27. Ohshima H, Tazawa H, Sylla BS, Sawa T. Профилактика рака человека путем модуляции хронических воспалительных процессов. Мутат рез. 2005 г.; 591:110–122.

    28. Цудзи С., Каваи Н., Цудзи М., Кавано С., Хори М. Обзорная статья: связанное с воспалением стимулирование желудочно-кишечного канцерогенеза – перигенетический путь.Алимент Фармакол Тер. 2003 г.; 18: Приложение 1. 82–89.

    29. Suganuma M, Yamaguchi K, Ono Y, et al. TNF-альфа-индуцирующий белок, канцерогенный фактор, секретируемый H. pylori, проникает в клетки рака желудка. Инт Джей Рак. 2008 г.; 123:117–122.

    30. Като С., Мацукура Н., Цукада К. и др. Helicobacter pylori-негативный рак желудка у пациентов японских больниц: заболеваемость и патологические характеристики. Онкологические науки. 2007 г.; 98: 790–794.

    31. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и соавт.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г.; 345: 784–789.

    32. Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н. и др. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, увеличивает риск развития рака желудка. Инт Джей Рак. 2004 г.; 109:138–143.

    33. Kim N, Park RY, Cho SI, et al. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка в Корее: долгосрочное наблюдение. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2008 г.; 42:448–454.

    34. О С, Ким Н, Юн Х и др. Факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии у ближайших родственников больных раком желудка по сравнению с контрольной группой того же возраста. J Рак Пред. 2013; 18:149–160.
    35. Краанен М.Е., Блок П., Деккер В., Ферверда Дж., Титгат Г.Н. Распространенность подтипов кишечной метаплазии в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Dig Dis Sci. 1991 год; 36: 1529–1536.
    36. Роккас Т., Филипе М.И., Сладен Г.Э. Выявление повышенной заболеваемости ранним раком желудка у пациентов с кишечной метаплазией III типа, находящихся под тщательным наблюдением.Кишка. 1991 год; 32:1110–1113.
    37. Кан К.П., Ли Х.С., Ким Н. и др. Роль подтипа кишечной метаплазии в риске рака желудка в Корее. J Гастроэнтерол Гепатол. 2009 г.; 24:140–148.
    38. Алмейда Р., Сильва Э., Сантос-Сильва Ф. и др. Экспрессия специфичных для кишечника факторов транскрипции CDX1 и CDX2 при кишечной метаплазии и карциномах желудка. Джей Патол. 2003 г.; 199:36–40.
    39. Кан Дж.М., Ли Б.Х., Ким Н. и др. Экспрессия CDX1 и CDX2 при кишечной метаплазии, дисплазии и раке желудка.J Korean Med Sci. 2011 г.; 26:647–653.
    40. Шин С.М., Ким Н., Чанг Х., Ким Дж.С., Ли Д.Х., Юнг Х.К. Последующее исследование экспрессии мРНК CDX1 и CDX2 в доброкачественной слизистой оболочке желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2016; 61:1051–1059.
    41. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Гастроинтест Эндоск. 2010 г.; 71:1150–1158.

    42. Rugge M, Genta RM, Graham DY, et al.Хроники предсказанного рака: 35 лет оценки риска рака желудка. Кишка. 2016; 65:721–725.

    43. Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янцяускас Д. и соавт. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Архив Вирхова. 2014; 464: 403–407.

    44. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский протокол глобального консенсуса по гастриту, вызванному Helicobacter pylori. Кишка. 2015 г.; 64: 1353–1367.

    45. Юн Х., Ким Н., Шин С.М. и др. Факторы риска метахронных новообразований желудка у больных, перенесших эндоскопическую резекцию новообразования желудка.Кишечник Печень. 2016; 10: 228–236.
    46. ​​Чо С.Дж., Чой И.Дж., Кук М.С. и др. Стадирование рака желудка кишечного и диффузного типов с помощью систем стадирования OLGA и OLGIM. Алимент Фармакол Тер. 2013; 38:1292–1302.

    47. Solcia E, Fiocca R, Villani L, et al. Роль хеликобактерного гастрита в ульцерогенезе и канцерогенезе. В: Гасбаррини Г., Претолани С., редакторы. Основные и клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Берлин: Springer; 1994. п. 101–112.

    48.Сольсия Э., Фиокка Р., Луинетти О. и др. Рак кишечника и диффузный рак желудка возникают на различном фоне гастрита Helicobacter pylori из-за вовлечения различных генов. Ам Дж. Сург Патол. 1996 год; 20: Приложение 1. S8–S22.
    49. де Врис А.С., ван Грикен Н.С., Луман К.В. и соавт. Риск рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями желудка: общенациональное когортное исследование в Нидерландах. Гастроэнтерология. 2008 г.; 134:945–952.

    50. Леунг В.К., Сун Дж.Дж. Обзорная статья: кишечная метаплазия и канцерогенез желудка.Алимент Фармакол Тер. 2002 г.; 16:1209–1216.

    51. You WC, Li JY, Blot WJ и др. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Инт Джей Рак. 1999 г.; 83:615–619.
    52. Yoon H, Kim N. Диагностика и ведение группы высокого риска рака желудка. Кишечник Печень. 2015 г.; 9:5–17.
    53. Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка у здоровых бессимптомных инфицированных: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.БМЖ. 2014; 348:g3174.
    54. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2016; 150:1113–1124.e5.
    55. Фок К.М. Обзорная статья: эпидемиология и профилактика рака желудка. Алимент Фармакол Тер. 2014; 40:250–260.
    56. Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения желудка. J Рак Пред.2015 г.; 20:25–40.
    57. Гонсалес К.А., Агудо А. Канцерогенез, профилактика и раннее выявление рака желудка: где мы находимся и куда нам следует идти. Инт Джей Рак. 2012 г.; 130: 745–753.
    58. Mera R, Fontham ET, Bravo LE, et al. Длительное наблюдение за пациентами, получавшими лечение от инфекции Helicobacter pylori. Кишка. 2005 г.; 54:1536–1540.

    59. You WC, Brown LM, Zhang L, et al. Рандомизированное двойное слепое факторное исследование трех видов лечения для снижения распространенности предраковых поражений желудка.J Natl Cancer Inst. 2006 г.; 98:974–983.

    60. Леунг В.К., Лин С.Р., Чинг Дж.Ю. и соавт. Факторы, предсказывающие прогрессирование желудочно-кишечной метаплазии: результаты рандомизированного исследования по эрадикации Helicobacter pylori. Кишка. 2004 г.; 53:1244–1249.

    61. Ким Н., Лим С.Х., Ли К.Х. и др. Отдаленные эффекты эрадикации Helicobacter pylori на кишечную метаплазию у больных с язвой двенадцатиперстной кишки и доброкачественной язвой желудка. Dig Dis Sci. 2000 г.; 45: 1754–1762.

    62. Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014; 20:5903–5911.

    63. Li Z, Wu C, Li L, et al. Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: метаанализ. Саудовская J Гастроэнтерол. 2017; 23:222–228.

    64. Crabtree JE, Covacci A, Farmery SM, et al. Индуцированная Helicobacter pylori экспрессия интерлейкина-8 в эпителиальных клетках желудка связана с CagA-положительным фенотипом.Джей Клин Патол. 1995 год; 48:41–45.

    65. Вонг Б.С., Лам С.К., Вонг В.М. и др. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска Китая: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004 г.; 291: 187–194.

    66. Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на заболеваемость метахронной карциномой желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2008 г.; 372: 392–397.
    67.Маэхата Ю., Накамура С., Фудзисава К. и др. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на развитие метахронного рака желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка. Гастроинтест Эндоск. 2012 г.; 75:39–46.
    68. Take S, Mizuno M, Ishiki K и др. Долгосрочный риск рака желудка после успешной эрадикации Helicobacter pylori. J Гастроэнтерол. 2011 г.; 46:318–324.
    69. Чой И.Дж., Кук М.С., Ким Ю.И. и др. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка.N Engl J Med. 2018; 378: 1085–1095.
    70. Ву С.И., Куо К.Н., Ву М.С., Чен Ю.Дж., Ван С.Б., Линь Д.Т. Ранняя эрадикация Helicobacter pylori снижает риск развития рака желудка у пациентов с язвенной болезнью. Гастроэнтерология. 2009 г.; 137: 1641–1648. 1648.e1–1648.e2.
    71. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Гастроэнтерол. 2017; 112: 212–239.

    72. Dinis-Ribeiro M, Areia M, De Vries AC, et al. Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейской исследовательской группы Helicobacter (EHSG), Европейского общества патологий (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ).Арка Вирхова. 2012 г.; 460:19–46.

    73. Zagari RM, Romano M, Ojetti V, et al. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Италии: консенсусный отчет III рабочей группы, 2015 г. Dig Liver Dis. 2015 г.; 47:903–912.

    74. Malfertheiner P, Megraud F, O’morain CA, et al. Ведение инфекции Helicobacter pylori — консенсусный отчет Maastricht IV/Florence. Кишка. 2012 г.; 61: 646–664.

    75. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г.J Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 29: 1371–1386.

    76. Асака М., Като М., Такахаши С. и др. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Японии: пересмотренное издание 2009 г. Хеликобактер. 2010 г.; 15:1–20.

    77. Ли С.И. Текущий прогресс в искоренении Helicobacter pylori в странах Восточной Азии: различия в пересмотренных руководящих принципах 2013 года между Китаем, Японией и Южной Кореей. Мир J Гастроэнтерол. 2014; 20:1493–1502.

    78. Джонс Н.Л., Колецко С., Гудман К. и соавт.Совместное руководство ESPGHAN/NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г.). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017; 64:991–1003.

    79. Хирои С., Сугано К., Танака С., Каваками К. Влияние медицинского страхования при гастрите, вызванном Helicobacter pylori, на тенденции эрадикационной терапии в Японии: ретроспективное обсервационное исследование и имитационное исследование, основанное на реальных данных. Открытый БМЖ. 2017; 7:e015855.

    80. Лим С.Х., Ким Н., Квон Дж.В. и др.Тенденции серопревалентности инфекции Helicobacter pylori и ее предполагаемая скорость эрадикации за 18 лет в Корее: общенациональное многоцентровое поперечное исследование. ПЛОС Один. В печати 2018.
    81. Сун Дж. Дж., Лин С. Р., Чинг Дж. Ю. и др. Атрофия и кишечная метаплазия через год после лечения инфекции H. pylori: проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология. 2000 г.; 119:7–14.
    82. Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И. и др. Улучшение состояния при атрофическом гастрите и кишечной метаплазии у пациентов, у которых была ликвидирована Helicobacter pylori.Энн Интерн Мед. 2001 г.; 134:380–386.
    83. Руис Б., Гарай Дж., Корреа П. и др. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: улучшение после лечения инфекции Helicobacter pylori. Am J Гастроэнтерол. 2001 г.; 96:3281–3287.

    84. Ито М., Харума К., Камада Т. и др. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori улучшает течение атрофического гастрита и кишечной метаплазии: 5-летнее проспективное исследование пациентов с атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер. 2002 г.; 16: 1449–1456.

    85.Камада Т., Харума К., Хата Дж. и др. Долгосрочное влияние эрадикационной терапии Helicobacter pylori на симптоматику у больных диспепсией с фундальным атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер. 2003 г.; 18: 245–252.
    86. Вамбура С., Аояма Н., Ширасака Д. и др. Влияние гастрита на экспрессию циклооксигеназы-2 до и после эрадикации инфекции Helicobacter pylori. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2004 г.; 16:969–979.

    87. Лу Б., Чен М.Т., Фан Ю.Х., Лю Ю., Мэн Л.Н. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на атрофический гастрит и кишечную метаплазию: 3-летнее последующее исследование.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.