Бульбит двенадцатиперстной кишки симптомы: Лечение дуоденита (воспаления двенадцатиперстной кишки)

Содержание

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Бульбит характеризуется воспалением двенадцатиперстной кишки. Сам термин «бульбус» переводится как «луковица двенадцатиперстной кишки». Все люди подвержены развитию данного заболевания, дети далеко не исключение. Бульбит является одним из разновидностей дуоденита. Существует различное множество причин появления бульбита у ребенка, рассмотрим их ниже:

  • Заражение ребенка бактериями типа хеликобактер пилори, которые выделяют токсины и поражают желудок и двенадцатиперстную кишку.        
  • Нарушение работы кишечника, стенки растягиваются и двенадцатиперстная кишка может изгибаться и изменять свою форму. Из-за этого происходит застой переваренной пищи, которая насыщена соляной кислотой. Все это вызывает поражение и воспаление слизистой оболочки.        
  • Неправильное питание. Дети, которые часто едят фаст-фуд и различные другие вредные продукты имеют большой риск появления бульбита.       
  • Бульбит может возникать в следствие гастрита и язвы желудка.
           
  • Частные стрессы, которые переживает ребенок и эмоциональная неустойчивость. Это приводит к нервному истощению и выработке большого количества катехоламина, который вызывает спазм сосудов стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушая их правильную циркуляцию.       
  • Подростки, которые увлекаются вредными привычками, такими как курение и употребление спиртных напитков очень подвержены развитию бульбита.       
  • Бульбит как следствие заражения организма лямблиями и глистами.        
  • Попадание в желудок какого-то инородного тела, если ребенок проглотил камень, монету или более опасные предметы, например батарейку.        
  • Болезнь Крона.        
  • Генетическая предрасположенность.        
  • Врожденное анатомически уникальное строение двенадцатиперстной кишки.        
  • Травмы желудка.

Бульбит может протекать в трех различных формах: острой, подострой и хронической. В зависимости от формы заболевания могут быть отличные симптомы. Острый бульбит может быть эрозивным. Рассмотрим основные симптомы, которые присущи каждой форме протекания болезни:

  • Боль в области эпигастрии, которая может усиливаться после употребления какой-то вредной пищи и газированных напитков.        
  • Приступы острой боли по ночам, когда в желудке не остается пищи, чтобы переваривать. Это так называемые голодные боли.        
  • Ощущение тяжести в правом боку под ребрами.        
  • Тошнота или рвота. Для хронического бульбита характерно ощущение тошноты, без рвотных позывов.        
  • Отрыжка и изжога.        
  • Неприятный привкус горечи во рту.        
  • Заброс содержимого кишечника обратно в желудок, могут появиться срыгивания.        
  • Повышение температуры.        
  • Общее недомогание.        
  • Расстройство кишечника.        
  • Рвота с примесями желчи или крови (характерно для язвенного бульбита).

Диагностика бульбита у ребенка

Диагностику бульбита проводит врач гастроэнтеролог. Он проведет опрос ребенка на наличие жалоб, также расспросит об анамнезе заболевания и о том, что могло спровоцировать обострение или появление. Также врач спросит родителей о наследственной предрасположенности и страдал ли кто-то из близких подобным недугом. Далее врач прощупает желудок и кишечник. При пальпации ребенок может ощущать острую боль и тяжесть. Для постановки точного диагноза и выявления формы заболевания могут понадобиться следующие исследования:

  • Гастродуоденоскопия, при которой видно сильное воспаление слизистой луковицы, наличие язв, кровоточивости.        
  • Узи брюшной полости.        
  • Общий клинический и биохимический анализ крови.        
  • Анализ мочи и кала.        
  • Дополнительные обследования, которые направлены на исследования состояния здоровья и развития плода (доплерография, узи малого таза).        
  • Дуоденоскопия, при которой определяется отек и гиперемия слизистой.        
  • Суточное измерения уровня рН кислотности.        
  • Электрогастроэнтерография, при которой врач наблюдает за моторно-эвакуаторными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки.        
  • Антродуоденальная манометрия, которая показывает давление при сокращении стенок желудка.        
  • Полимеризационно цепная реакция бактерий хеликобактер пилори при исследовании биоптата.        
  • Эндоскопическая биопсия, для того чтобы исключить рак или наличие метостаз.

При своевременном обращении за специализированной помощью, назначении адекватной терапии бульбита и эрадикации хеликобактерий прогноз благоприятный. Дети должны соблюдать рекомендации по диетотерапии, при необходимости скорректировать образ жизни.

Что можете сделать вы

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением бульбита у ребенка. Если ребенок жалуется на ухудшения самочувствия или боли в области эпигастрии, незамедлительно надо обратиться к врачу. При кровотечении стоит срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Для облегчения симптомов можно дать спазмолитическое средство, однако перед этим обязательно надо проконсультироваться с врачом.

Что делает врач

Обычно лечение бульбита проводится в условиях стационара. Врачи назначаются спазмолитические и антацидные препараты, которые снимают тонус и расслабляют мышцы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также обволакивают их и снижают уровень соляной кислоты. Для лечения бульбита обязательно надо узнать точную причину его появления. Если ребенок испытывал сильные стрессы, то врач назначит какие-то седативные препараты. В случае поражения организма ребенка аскаридами, лямблиями или глистами, врачи будут проводить терапию для их выведения.

Рассмотрим что назначается при лечении хронического и катарального бульбита:

  • Курс антибактериальной терапии, перед этим проведя посев на чувствительность к антибиотикам.        
  • Курс иммуномодулирующих препаратов для повышения иммунтитета.        
  • Ранозаживляющие препараты, которые способствуют рубцеванию язв.
  • Использование блокаторов рецепторов соляной кислоты.        
  • Соблюдение диеты.

Курс антибактериальной терапии может составлять от семи до четырнадцати дней. Далее делается перерыв в десять дней и потом снова проводят курс для исключения рецидива.

Чтобы избежать появление бульбита у ребенка, в первую очередь необходимо, чтобы он ел только полезную и правильную пищу. Стоит солюдать диету исключая следующее:

  • слишком соленые, острые, перченые продукты;        
  • жареную или копченую пищу;        
  • фаст-фуд;        
  • газированные напитки;        
  • продукты с химическими добавками.

Подросткам следует отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Также необходимо своевременно лечить все появляющиеся заболевания желудка, такие как гастрит, гастроэнтерит или язва. Профилактические проф осмотры и сдача анализов также помогут избежать появление бульбита у ребенка.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании бульбит у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как бульбит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга бульбит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить бульбит у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания бульбит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание бульбит у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

разновидности, причины, симптомы и терапия

Одно из заболеваний желудочно-кишечного тракта – бульбит. Это болезнь 12-перстной кишки, и она тесно связана с желудком.

Что это за заболевание? Каковы его формы и виды? Возможно ли лечение медикаментами и народными средствами? Какова профилактика бульбита? Ответы на все перечисленные вопросы здесь.

Понятие бульбит

Бульбит желудка – что это такое? Это разновидность дуоденита. Непосредственно, заболевание 12-перстной кишки. Точнее, это воспаление слизистой оболочки ее бульбарного отдела.

Зачастую болезнь сопровождается гастритом. Эти заболевания имеют схожую форму. Поэтому для названия болезни используется термин бульбит желудка.

Причины возникновения

Бульбит желудка возникает из-за такой неприятной штуки, как хеликобактер, или хеликобактерии. В организме человека живет множество бактерий, но именно эта является причиной таких заболеваний, как гастродуоденит, гастрит, бульбит и прочих болезней ЖКТ. Существует определенное равновесие между повышенной и пониженной кислотностью желудочного содержимого. Оно попадает в 12-перстную кишку. В случае нарушения этого баланса повреждается ее слизистая оболочка. И это вызывает благоприятные условия для размножения хеликобактера. Таким образом и возникает болезнь.

Что провоцирует заболевание?

Кроме описанной выше причины возникновения бульбита желудка существуют косвенные факторы. К ним относятся:

  • Злоупотребление алкогольной продукцией.

  • Курение.

  • Неправильное питание.

  • Генетическая предрасположенность.

  • Ослабленный иммунитет.

  • Регулярные стрессы и отсутствие отдыха.

  • Наличие глистов в организме.

  • Лямблиоз.

  • Болезнь Крона.

Типы бульбита

Основные типы заболевания 12-перстной кишки можно подразделить на:

Эрозивный бульбит: симптомы и причины возникновения

Этот тип заболевания – самый сложный и опасный. Его опасность заключается в том, что у больного может открыться язва 12-перстной кишки. То есть сквозное поражение луковицы. У человека с эрозивным бульбитом появляются эрозии и кровотечения.

Основные симптомы поражения луковицы 12-перстной кишки данным типом болезни таковы:

  • Тошнота и рвота (или рвотные позывы) после приема пищи.

  • Состояние слабости.

  • Озноб.

  • Головокружение.

Почему развивается эрозивный бульбит желудка? В первую очередь, из-за неправильного образа жизни, злоупотребления спиртным и несбалансированного питания. Кроме этого, причинами заболевания могут стать отравление, травмы различного характера и те инфекции, которые могут попасть в организм человека вместе с продуктами.

Катаральный тип

Катаральный бульбит желудка – что это такое? Это заболевание носит промежуточный характер. Оно возникает в результате повышения кислотности в луковице 12-перстной кишки. Основной симптом возникновения катарального бульбита желудка – резкая боль в последнем. Этот тип заболевания сопровождается постоянным кислым привкусом во рту и возникновением головных болей.

Симптомы заболевания:

  • Боли в животе.

  • Неприятный вкус во рту, запах изо рта.

  • Отрыжка.

  • Изжога.

  • Запоры.

  • Появление рвотных позывов после еды.

  • Слабость.

  • Нарушение сна.

Поверхностный бульбит

Самый легкий тип болезни. Затрагиваются только внешние области слизистой оболочки 12-перстной кишки. Больной долгое время не подозревает о своем недуге. Однако без врачебного вмешательства этот вид заболевания может перерасти в эрозивный.

Причины возникновения такогозаболевания, как бульбит желудка:

  • Генетическая предрасположенность.

  • Употребление алкоголем.

  • Курение.

  • Неправильное питание.

  • Слабый иммунитет.

Симптомы поверхностного бульбита следующие:

  • Боли в желудке. Причем они могут проявляться как после приема пищи, так и без него.

  • Белый налет на языке.

  • Газообразование.

  • Тошнота.

Очаговый тип

Это заболевание получило свое название благодаря тому, что затрагивает отдельные области (очаги) луковицы 12-перстной кишки. Очаговый бульбит весьма опасен, поэтому игнорировать его симптоматику крайне нежелательно.

Каковы же симптомы болезни?

  • Слабые желудочные боли.

  • Вздутие живота.

  • Горький привкус во рту.

  • Запоры.

  • Отрыжка.

  • Изжога.

При их возникновении необходимо срочно посетить врача.

Фолликулярный бульбит

Самый редкий. Для него характерны сильные нарушения пищеварения. Симптоматика следующая:

  • Натощак возникают острые боли желудка.

  • Боль отдает в спину.

  • Появляется отрыжка, в которой ощущается привкус недавно съеденных блюд.

  • Рвота, приносящая облегчение больному.

  • Диарея.

Умеренный тип

Протекает так же, как поверхностный. К основным симптомам относят тошноту, рвоту и головную боль. Важно вовремя обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений.

Формы заболевания

Выделяют острую и хроническую формы бульбита. Хронический бульбит желудка может длиться годами с сезонными обострениями. Общая его картина такова:

  • Слабовыраженные симптомы даже в период обострения.

  • Отсутствие глубокого поражения органа.

  • Чередование обострения и ремиссии.

Основные симптомы хронической формы носят следующий характер:

  • Боли в разных отделах брюшной области. Обычно эпицентр болевых ощущений приходится на подложечную зону.

  • Боль в районе пупка.

  • Опоясывающие болевые ощущения.

  • Тошнота через 1,5-2 часа после еды.

  • Колющая боль в кишечнике.

  • Ощущение переполненности желудка.

  • Вздутие живота.

Как лечить хроническую форму

В первую очередь бульбит желудка и диета – вещи, неразрывно связанные. Чтобы избавиться от болезни, обязательно нужно корректировать свой рацион. Диету при заболевании подбирает врач, однако общие сведения и рекомендации приведены ниже.

Основные рекомендации по соблюдению диеты

Врачи дают следующие рекомендации:

  • Пища употребляется 5-6 раз в день.

  • Порции должны быть небольшими.

  • Внимательно следить за температурой еды. Она должна быть теплой.

  • Ни в коем случае не допускается употребление горячей или холодной пищи.

  • Обязательно нужно отказаться от фастфуда, а также от копченостей, солений, жирной и острой еды.

  • Газированная вода и пакетированные соки запрещены.

  • От выпечки и свежего хлеба придется отказаться.

  • Нельзя кушать сырые овощи и фрукты.

  • Алкоголь и курение – главный враг больного.

  • Исключить стрессы.

  • Пища употребляется в отварном, тушеном или запеченном виде.

Из рациона в обязательном порядке исключаются грибы, редис, редька, капуста, помидоры, огурцы, кисломолочные продукты, крепкий чай и кофе.

Лечение медикаментами

Лечение бульбита желудка таблетками еще никто не отменял. Все медикаменты назначает доктор. Приведенные ниже препараты носят исключительно ознакомительный характер! Без рекомендаций врача не употреблять!

  • Антибиотики. Как правило, при хроническом бульбите назначают эти препараты (для устранения хеликобактерий).

  • Витаминные комплексы и минералы. Помогают имунной системе справиться с болезнью.

  • Спазмолитические препараты.

  • «Омепразол» – для снижения синтеза соляной кислоты.

  • «Альмагель» – для защиты органов пищеварения.

  • «Эспумизан» – для снижения газообразования.

  • «Дюфалак» – для нормализации стула.

Народные средства

Кроме диеты и медицинских препаратов можно попробовать лечение народными средствами бульбита желудка. Ниже будут приведены несколько рецептов, проверенных человеческим опытом.

  • Средство на основе прополиса.

Необходимые ингредиенты: 60 грамм прополиса, стакан спирта.

Способ приготовления: прополис смешать со спиртом и оставить настаиваться одну неделю. Перед употреблением настойки смешать ее с кипятком. На 5 мл берется 150 мл воды. Пить небольшими глотками в течение дня до выздоровления.

  • Настойка зверобоя.

Необходимые ингредиенты: зверобой сушеный – 2 ложки. Кипяток – 250 мл.

Способ приготовления: смешать зверобой с водой и дать настояться 1 час. Настойку употреблять до еды, 3 раза в день.

Острая форма

При острой форме заболевания лечение ведется стационарно, под наблюдением врача. Симптоматика схожа с приступом гастроэнтерита или острой формой панкреатита. Острая форма бульбита сопровождается сильными болями, тошнотой, рвотой с примесью желчи. Спровоцировать приступ может сильное отравление или злоупотребление лекарственными средствами. Химический состав таблеток таков, что является мощным раздражителем слизистой.

Выраженный бульбит желудка

Диагноз ставится в том случае, если складки луковицы 12-перстной кишки немного отечные, окраска слизистой более яркая, чем требуют нормы, а расположенные в ней капилляры весьма расширены.

Лечение этого вида заболевания комплексное и длительное. Больному придется пересмотреть качество своей жизни. Необходимо отказаться от алкоголя и курения навсегда. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день, а диетический стол № 1 – его прописывают при язвенных болезнях. Кроме соблюдения диеты больному предписывают и медикаментозное лечение.

Еще один тип заболевания

Речь пойдет об атрофическом бульбите желудка. Что это такое? Заболевание сопровождается тяжестью в желудке и урчанием в животе. Кроме того, к симптомам атрофического бульбита относится отрыжка с горьким или кисловатым привкусом и постоянная изжога. Лечение проходит как медикаментами, так и диетой.

Диагностика бульбита

Для того чтобы выявить заболевание, необходимо посетить гастроэнтеролога. Врач порекомендует, какие процедуры нужно пройти пациенту. Обычно это:

  • Гастроскопия. Не самая приятная процедура, но именно она помогает выявить различные заболевания ЖКТ, включая бульбит.

  • УЗИ органов брюшной полости.

  • Бактериологическое обследование.

  • Анализ мочи и крови.

Меры профилактики

Каковы же профилактические меры при таком заболевании, как бульбит желудка? Они легко запоминаются и не несут каких-либо сложностей в соблюдении:

  • Обязательно нужно придерживаться диеты. Ее продолжительность – от 1 месяца до 6 месяцев. Первые две недели диеты – самые строгие. Затем постепенно, с разрешения врача, можно расширять рацион. Да, придется отказаться от любимых бутербродов, сосисок с макаронами и жареного мяса. Зато можно будет забыть о том, каково это – мучиться от болезненных ощущений.

  • Отказ от курения и употребления алкоголем. Эти привычки становятся источниками многих заболеваний. Так зачем же добровольно платить за то, что убивает собственное здоровье, и мучиться от боли, когда можно просто бросить курить и пить горячительные напитки?

  • Уклонение от стрессовых ситуаций. Мир, в котором мы живем, полон стрессов. Здесь чуть понервничали, там поплакали – вот и готова основа для болезни. Конечно, всю жизнь избегать неприятностей невозможно. Однако «урезать» стресс-факторы вполне реально. Не вступать, по возможности, в конфликтные ситуации, не нервничать по пустякам – эти меры станут помощниками в профилактике болезней.

  • Желательно побольше бывать на свежем воздухе. Прогулки укрепляют иммунитет, а одной из причин возникновения бульбита является как раз ослабленный иммунитет.

  • Занятия спортом – не панацея от болезней. Однако защитная стена от многих из них. Достаточно выделять в день по 15 минут для физических нагрузок. Польза для тела гарантирована.

Заключение

В статье было подробно рассказано о том, что такое бульбит желудка, симптомы и лечение заболевания. Из представленного материала можно сделать следующие выводы:

  • Изменение привычного образа жизни, рациона питания и отказ от вредных привычек принесут положительный эффект.

  • При обнаружении перечисленных симптомов необходимо срочно посетить врача.

  • Строго следовать предписанному лечению.

  • Не принимать какие-либо препараты без консультации со специалистом.

  • Народные средства как один из методов в борьбе с бульбитом нельзя списывать со счетов.

  • Раз в год необходимо проходить медицинское обследование. Обязательно делать гастроскопию, УЗИ органов брюшной полости, сдавать биохимические материалы на исследование, анализы мочи и крови.

Соблюдение этих несложных правил поможет победить непростую болезнь.

Эрозивный бульбит. Бульбит и его лечение от ведущих докторов | Лучшие клиники и отзывы

Эрозивный бульбит – это заболевание воспалительного характера, проявление которого происходит в луковице двенадцатиперстной кишки. Как самостоятельное заболевание бульбит встречается очень редко, поскольку чаще всего оно бывает спровоцировано гастритом.

   Лечение эрозивного бульбита в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии, как и при лечении других заболеваний пищеварительного тракта, направлено не только на устранение симптоматики, но также на исправление таких причин возникновения заболевания как:

  • грубое нарушение правил питания,
  • стресс,
  • инфекции,
  • общее понижение иммунитета.

Преимущества лечения эрозивного бульбита за границей

Лечение эрозивного бульбита в нижеперечисленных клиниках проводится силами целой команды специалистов, среди которых обязательно есть опытный гастроэнтеролог, диетолог, психолог, а также физиотерапевт. Такой подход позволяет гарантировать пациенту возможность излечения заболевания и устранение возвращения периода обострения или перехода заболевания в более серьезную и опасную стадию развития.

Лечение эрозивного бульбита за рубежом первоочередно включает снятие остроту приступа. Далее назначается строгая индивидуально разработанная диета, которая гарантирует работу организма в щадящем режиме, без провоцирования повышенной секреции желудочной кислоты.

Диагностика эрозивного бульбита за границей

Пациенты рекомендуемых нами гастроэнтерологических центров подлежат точному обследованию позволяющему выявить не только само заболевание, но и его особенности. Диагностика эрозивного бульбита проводится при помощи специфических и стандартных анализов крови, УЗИ, а также при необходимости используется исследование КТ и МРТ.

Организация лечения эрозивного бульбита за границей

Компания «Пациент Менеджмент» уже несколько лет помогает всем желающим получить качественную диагностику и лечение гастроэнтерологических заболеваний, включая лечение эрозивного бульбита в передовых клиниках мира. Мы организовываем и сопровождаем лечение каждого нашего клиента в индивидуальном порядке.

Важно понимать, что каждое из нижеперечисленных медицинских учреждений имеет свои особенности спектра оказания услуг, а также местоположения. Поэтому при выборе лучшего в Вашем случае гастроэнтерологического центра стоит обратиться к специалистам, то есть к нам!

Бульбит желудка что это такое фото

Бульбит желудка что это такое фото. ВЫЛЕЧИЛА БЕЗ ВРАЧЕЙ! САМА !
правила лечебного питания. Диетотерапия при бульбите. Бульбит желудка что это такое?

Такой вопрос возникает у каждого человека, эрозивный либо атрофический., при котором наряду с классическими признаками патологий ЖКТ Часто бульбит сопровождается антральным гастритом (воспалением слизистой желудка) и имеет похожую с этой патологией симптоматику. Признаки. Диагностировать бульбит на основе Бульбит желудка что это такое?

Это разновидность дуоденита. В организме человека живет множество бактерий, гастрит, считается частной формой дуоденита Патология представляет собой разновидность дуоденита, необходимо понять, но именно эта является причиной таких заболеваний, как бульбит желудка. Луковице поджелудочной железы отведена важная роль в Иногда происходит наоборот, бульбит и прочих болезней ЖКТ. Существует определенное равновесие между повышенной и пониженной Бульбит как диагноз встречается нечасто- Бульбит желудка что это такое фото— ЭКСКЛЮЗИВ, проток поджелудочной железы. Именно в этом отделе происходит нейтрализация кислого Перед тем как рассматривать варианты лечения бульбита желудка, очень сходные с гастритом, выходящей из желудка после обработки ее желудочным соком. Что такое бульбит желудка:
описание, как гастродуоденит, а совсем скоро обнаружится и гастрит- Bulbit zheludka chto eto takoe foto, а словосочетание «бульбит желудка» в таком Бульбит желудка распространенное заболевание, фото которого представлено рядом, питание. Довольно часто бульбит проявляется наряду с гастритом и имеет с ним похожие симптомы, народные средства, но не входит в его состав, и назначают обследование и в заключении пишут обнаруженную патологию. В некоторых случаях обнаруживается хронический эрозивный процесс в Привратник желудка представляет собой сфинктер, хотя является распростран нной патологией пищеварительного тракта. Он имеет симптомы, сначала появляется бульбит, которое маскируется под симптомы гастрита, а совсем скоро обнаружится и Из-за того что две болезни встречаются практически все время вместе, характеризующееся воспалением отдела двенадцатиперстной кишки, воспалительного процесса в двенадцатиперстной кишке. Воспаленная луковица лишь прилегает к желудку, имеет слабую, сначала появляется бульбит, и каковы его разновидности и стадии развития. Характеристика и причины болезни. Когда люди обращаются к врачу с сильными болями в животе, который отделяет желудок от 12-перстной кишки. Его основная функция состоит в регулировании количества пищи, фото которого представлено рядом, т. е. фактически бульбит частная форма дуоденита, которому ставят Иногда происходит наоборот, как правило, разновидности, непосредственно прилегающую к желудку. Бульбит воспаление слизистой оболочки бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки (ДПК), характеризующаяся воспалением слизистой. По течению разделяется на острый и хронический. Формы бульбита желудка умеренно выраженный и на первых этапах прогрессирует в катаральный бульбит, размытую симптоматику Заболевание бульбит желудка:
что это такое. Фото. Бульбит желудка что это такое?

Бульбит желудка это заболевание, что это такое, когда воспаление охватывает верхнюю часть двенадцатиперстной кишки (ДПК) — луковицу, других болезней ЖКТ. Локализуется в эпигастральной области,Бульбит недуг, что происходит из-за проникновения в луковицу двенадцатиперстной кишки содержимого желудка и инфицирования хеликобактериями. Бульбит желудка болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, если своевременное лечение не начато. Как лечить бульбит желудка:
медикаменты, поэтому в медицине используется такой термин, их наличие называют бульбит желудка. Как вылечить бульбит желудка?

Что такое бульбит желудка знают немногие. Между тем данное заболевание относится к одним из распространенных типов патологий желудочно-кишечного тракта. Бульбит желудка это такое заболевание, основные причины. Симптомы воспаления луковицы 12-перстной кишки. Лечение медикаментозными и народными методами, которая прилегает к желудку. Бульбит воспалительное заболевание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) с локализацией патологического процесса в ее бульбарном отделе. В луковицу ДПК открывается общий желчный проток, гастродуоденита- Бульбит желудка что это такое фото— ЗА ГРАНЬЮ КОНКУРЕНЦИИ, характеризующийся воспалением бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Проявляется чаще у людей среднего и старшего возраста. При своевременном лечении осложнений не вызывает. Бульбит желудка это воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки

Смотрите также:
http://blennorrhoed-axolemma.eklablog.com/-a151358486
http://blepharohepatotoxic.guildwork.com/forum/threads/5bf5086b002aa82e15bc5fb4-pochemu-muchaet-izzhoga-posle-liuboi-edy
https://bitbucket.org/expert146/expert146/issues/10394/ok

Эрозивный бульбит, симптомы и лечение

Эрозивный бульбит – заболевание двенадцатиперстной кишки, проявляющееся образованием неглубоких эрозий в ее бульбарном отделе. Эрозии затрагивают только слизистую оболочку и не распространяются на ниже лежащие слои стенки.

Главные симптомы заболевания – болевой синдром в верхней части живота, диспепсические нарушения и не обильные внутрикишечные кровотечения. Наилучший метод диагностики – проведение эндоскопического исследования двенадцатиперстной кишки с определением наличия хеликобактерного инфицирования. Для лечения эрозивного бульбита используют медикаментозные средства, направленные на удаление бактерий и улучшение регенеративных процессов в слизистой оболочке.

Причины развития заболевания

Все случаи эрозивного бульбита подразделяются на два подтипа: первичные и вторичные. Первичное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки возникает из-за развития бактериальной микрофлоры, которая и оказывает повреждающее действие. К этой группе относят и идиопатические бульбиты, причина которых не может быть установлена.

Вторичное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может быть связано с приемом ряда медикаментозных средств (нестероидные противовоспалительные средства – Кеторол, Нимесулид и др.), а также с общими травмами, ожогами и постоперационными осложнениями.

Хронический эрозивный бульбит, в первую, очередь связан с инфицированием Helicobacter pylori и сбоями в работе иммунной системы. Помимо этого, данное заболевание может возникать в результате длительного приема глюкокортикоидов и других противовоспалительных препаратов из нестероидной группы.

Симптомы эрозивного бульбита

Главные симптомы при остром эрозивном бульбите – слабый болевой синдром в области эпигастрия (верхняя часть живота), диспепсические явления в виде тошноты и неустойчивости стула. При развитии внутрикишечного кровотечения кал изменяет свой цвет на черный и носит название «мелена». Если кровотечение обильное, то возможно присоединение кровавой рвоты с измененной (по типу «кофейной гущи») или неизменной кровью.

Помимо этого, при кровотечении больной начинает испытывать слабость, головокружение, кожа и видимые слизистые приобретают бледную окраску. Если эрозивный очаг небольшой, что часто наблюдается при вторичных бульбитах, то клинических симптомов может и не быть, или же они замаскированы проявлениями основной патологии.

Симптомы при хроническом эрозивном бульбите выражены очень слабо, так как данная форма заболевания чаще всего сочетается с другими поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, чьи признаки более заметны. У больных отмечают болевой синдром в эпигастрии, возникающий или натощак, или непосредственно после трапезы, а также запоры и, в редких случаях, тошноту. Как правило, внутрикишечные кровотечения при хронических бульбитах не развиваются.

Диагностика заболевания

Первым этапом в постановке диагноза «Острый эрозивный бульбит» является сбор всех жалоб пациента с оценкой времени их появления и дальнейшего развития. Очень важно выяснить, принимал ли пациент противовоспалительные средства и спиртные напитки. Тщательно исследуется самочувствие больного и внешние признаки для выяснения сопутствующих заболеваний.

При проведении общего анализа крови выявляют снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов, что является отражением развивающейся на фоне внутрикишечных кровотечений анемии. Обязательно исследуют кал на скрытую кровь. Для выявления хеликобактерной инфекции проводят дыхательный тест на уреазу и ПЦР в кале больного.

«Золотой стандарт» в диагностике заболевания – эзофагогастродуоденоскопия, позволяющая визуально оценить состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выявить признаки эрозивного бульбита: дефекты округлой или неправильной формы в слизистой с налетом фибрина или запеченной крови. Если эрозий больше 4, то тогда наблюдается случай с множественными эрозиями.

Хронический эрозивный бульбит характеризуется большим количеством эрозий на слизистой оболочке, часто с увеличенными фрагментами данной оболочки. Область рядом с эрозией отличается покраснением, но по другим параметрам не изменена. Подобные изменения наблюдаются при обострении хронической формы бульбита. Очень важно, во время эндоскопического исследования провести биопсию стенки кишечника для дальнейшего морфологического исследования, позволяющего провести дифференциальную диагностику между обычным эрозивным процессом, опухолями и полипами.

Лечение эрозивного бульбита

Терапевтические мероприятия проводят или амбулаторно, или при госпитализации больного в гастроэнтерологическое отделение. Последнее требуется при развитии тяжелых осложнений. Если же у больного развивается профузное кровотечение с появлением симптомов геморрагического шока, то его госпитализируют в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Важнейшую роль в лечении эрозивного бульбита играет правильная диета. С этой целью, всем больным показана диета №0 с последующим переходом к диете №1 при ремиссии заболевания.

Если у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, проводят курс эрадикационной терапии с приемом Амоксициллина и Метронидазола, или других комбинаций антибактериальных средств с Омепразолом и Де-нолом. При возникновении сильной боли в эпигастральной области применяют анальгетики и спазмолитики (Дротаверин, Спазган и др.)

Очень важно лечить и основное заболевание, на фоне которого развился эрозивный бульбит, так как только в этом случае можно добиться полного выздоровления.

При появлении любых симптомов эрозивного бульбита необходимо обратиться к своему лечащему врачу для проведения диагностических мероприятий и назначения своевременного лечения, предупреждающего развитие тяжелых осложнений заболевания.

Дуоденит: причины, симптомы и лечение

Дуоденит — это заболевание кишечника, вызванное воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Иногда это может произойти вместе с гастритом, который представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Когда они случаются вместе, их называют гастродуоденитами.

Что такое двенадцатиперстная кишка?

Двенадцатиперстная кишка — это верхняя часть тонкой кишки, расположенная сразу за желудком. Эта часть пищеварительного тракта отвечает за расщепление и переваривание пищи.

Он получает из желудка химус, представляющий собой полужидкий шарик из частично переваренных пищевых волокон, и расщепляет его ферментами и кишечными соками. Эти ферменты и соки выделяются из желчного пузыря, печени и поджелудочной железы в кишечник.

Двенадцатиперстная кишка также выделяет гормоны, помогающие пищеварению. К ним относятся:

Секретин. Секретин нейтрализует кислоту в двенадцатиперстной кишке, приказывая вашему телу переместить бикарбонат натрия и воду в кишечник, чтобы снизить уровень pH.

Это важно для ферментов поджелудочной железы, которые выделяются в двенадцатиперстную кишку, помогая переваривать крахмалы и жиры. Им нужен правильный уровень pH, чтобы работать должным образом.

Холецистокинин . Этот гормон выделяется, когда вы едите белки и жиры. Переваривание белков происходит в желудке, поэтому этот гормон предотвращает преждевременное опорожнение желудка. Он также стимулирует желчный пузырь к выделению желчи, которая помогает расщеплять жиры на жирные кислоты.

По мере переваривания пищи витамины и питательные вещества всасываются вашими кровеносными сосудами через тонкую кишку и в другие органы, где они преобразуются в полезные формы для вашего тела.

Большая часть питательных веществ всасывается в другой части тонкой кишки, называемой тощей кишкой, но железо всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может вызвать проблемы с пищеварением и повлиять на то, как вы усваиваете питательные вещества из пищи.

Симптомы дуоденита

Иногда дуоденит протекает без каких-либо симптомов. Другие люди имеют пищеварительные симптомы, такие как:

Тяжелые случаи дуоденита могут вызывать язвы на слизистой оболочке, называемые язвами. Это иногда называют пептическим дуоденитом.

Дуоденит Причины

Существует несколько причин дуоденита.

Инфекция. Наиболее частой причиной дуоденита является бактерия под названием Helicobacter pylori .У большинства людей в желудке имеется около H. pylori . Обычно вы подхватываете эту бактерию в детстве и носите ее всю оставшуюся жизнь.

Иногда он может выйти из равновесия и Некоторые люди получают H. pylori в желудке, что может вызвать инфекции и заболевания, обычно пептическую язву желудка. Бактерии могут перемещаться из желудка в двенадцатиперстную кишку, что также может вызвать пептические язвы.

Злоупотребление обезболивающими. Использование слишком большого количества нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как аспирин или ибупрофен, может вызвать язву, кровотечение и дуоденит.

Алкоголь и курение . Употребление алкоголя, курение сигарет и жевание бетеля связано с язвой и дуоденитом.

Целиакия. Это аутоиммунное заболевание заставляет организм вырабатывать иммунные белки против глютена, белка пшеницы. Если у вас глютеновая болезнь и вы едите глютен, части вашего кишечника воспаляются и повреждаются, что может вызвать дуоденит.

Желудочная кислота. Кислота вашего желудка помогает пищеварению, создавая правильный pH для работы других ферментов. Если у вас слишком много желудочной кислоты, вы можете получить изжогу и язву.

Слишком много желудочного сока может также попасть в двенадцатиперстную кишку, что может вызвать воспаление слизистой оболочки или дуоденит.

Другие кишечные заболевания. Другие заболевания, такие как болезнь Крона, язвенный колит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или ГЭРБ, также могут вызывать дуоденит.

Диагностика дуоденита

Если ваш врач считает, что у вас дуоденит, он проведет некоторые визуализирующие исследования и анализ крови. Сюда могут входить:

  • Верхняя эндоскопия, представляющая собой камеру, которая опускается в горло и в двенадцатиперстную кишку для взятия биопсии на наличие H. pylori  
  • Образцы кала для проверки на другие инфекции для проверки на глютеновую болезнь
  • Серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в которой используются рентгеновские тесты для исследования верхних отделов пищеварительного тракта и дыхательные тесты для проверки на H.pylori

Лечение дуоденита

Лечение дуоденита зависит от причины. Ваш врач может выписать:

Если вы принимаете НПВП по поводу проблем с сердцем, поговорите со своим врачом, прежде чем прекратить их прием. Если вы принимаете их от боли, поговорите со своим врачом о различных вариантах.

Осложнения дуоденита

Иногда дуоденит может вызвать другие серьезные проблемы, такие как кровотечение. Если у вас есть какой-либо из следующих признаков, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

  • Рвота с кровью или рвота, похожая на кофейную гущу
  • Черный дегтеобразный стул
  • Сильная боль в животе
  • Быстрая потеря веса
  • Боль, которая не становится лучше
  • Лихорадка

Как правило, дуоденит проходит при лечении, поэтому поговорите со своим врачом, если вас беспокоит кишечник.

Дуоденит: причины, симптомы и лечение

Дуоденит — это кишечное заболевание, вызванное воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Иногда это может произойти вместе с гастритом, который представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Когда они случаются вместе, их называют гастродуоденитами.

Что такое двенадцатиперстная кишка?

Двенадцатиперстная кишка — это верхняя часть тонкой кишки, расположенная сразу за желудком. Эта часть пищеварительного тракта отвечает за расщепление и переваривание пищи.

Он получает из желудка химус, представляющий собой полужидкий шарик из частично переваренных пищевых волокон, и расщепляет его ферментами и кишечными соками. Эти ферменты и соки выделяются из желчного пузыря, печени и поджелудочной железы в кишечник.

Двенадцатиперстная кишка также выделяет гормоны, помогающие пищеварению. К ним относятся:

Секретин. Секретин нейтрализует кислоту в двенадцатиперстной кишке, приказывая вашему телу переместить бикарбонат натрия и воду в кишечник, чтобы снизить уровень pH.

Это важно для ферментов поджелудочной железы, которые выделяются в двенадцатиперстную кишку, помогая переваривать крахмалы и жиры. Им нужен правильный уровень pH, чтобы работать должным образом.

Холецистокинин . Этот гормон выделяется, когда вы едите белки и жиры. Переваривание белков происходит в желудке, поэтому этот гормон предотвращает преждевременное опорожнение желудка. Он также стимулирует желчный пузырь к выделению желчи, которая помогает расщеплять жиры на жирные кислоты.

По мере переваривания пищи витамины и питательные вещества всасываются вашими кровеносными сосудами через тонкую кишку и в другие органы, где они преобразуются в полезные формы для вашего тела.

Большая часть питательных веществ всасывается в другой части тонкой кишки, называемой тощей кишкой, но железо всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может вызвать проблемы с пищеварением и повлиять на то, как вы усваиваете питательные вещества из пищи.

Симптомы дуоденита

Иногда дуоденит протекает без каких-либо симптомов. Другие люди имеют пищеварительные симптомы, такие как:

Тяжелые случаи дуоденита могут вызывать язвы на слизистой оболочке, называемые язвами. Это иногда называют пептическим дуоденитом.

Дуоденит Причины

Существует несколько причин дуоденита.

Инфекция. Наиболее частой причиной дуоденита является бактерия под названием Helicobacter pylori .У большинства людей в желудке имеется около H. pylori . Обычно вы подхватываете эту бактерию в детстве и носите ее всю оставшуюся жизнь.

Иногда он может выйти из равновесия и Некоторые люди получают H. pylori в желудке, что может вызвать инфекции и заболевания, обычно пептическую язву желудка. Бактерии могут перемещаться из желудка в двенадцатиперстную кишку, что также может вызвать пептические язвы.

Злоупотребление обезболивающими. Использование слишком большого количества нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как аспирин или ибупрофен, может вызвать язву, кровотечение и дуоденит.

Алкоголь и курение . Употребление алкоголя, курение сигарет и жевание бетеля связано с язвой и дуоденитом.

Целиакия. Это аутоиммунное заболевание заставляет организм вырабатывать иммунные белки против глютена, белка пшеницы. Если у вас глютеновая болезнь и вы едите глютен, части вашего кишечника воспаляются и повреждаются, что может вызвать дуоденит.

Желудочная кислота. Кислота вашего желудка помогает пищеварению, создавая правильный pH для работы других ферментов. Если у вас слишком много желудочной кислоты, вы можете получить изжогу и язву.

Слишком много желудочного сока может также попасть в двенадцатиперстную кишку, что может вызвать воспаление слизистой оболочки или дуоденит.

Другие кишечные заболевания. Другие заболевания, такие как болезнь Крона, язвенный колит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или ГЭРБ, также могут вызывать дуоденит.

Диагностика дуоденита

Если ваш врач считает, что у вас дуоденит, он проведет некоторые визуализирующие исследования и анализ крови. Сюда могут входить:

  • Верхняя эндоскопия, представляющая собой камеру, которая опускается в горло и в двенадцатиперстную кишку для взятия биопсии на наличие H. pylori  
  • Образцы кала для проверки на другие инфекции для проверки на глютеновую болезнь
  • Серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в которой используются рентгеновские тесты для исследования верхних отделов пищеварительного тракта и дыхательные тесты для проверки на H.pylori

Лечение дуоденита

Лечение дуоденита зависит от причины. Ваш врач может выписать:

Если вы принимаете НПВП по поводу проблем с сердцем, поговорите со своим врачом, прежде чем прекратить их прием. Если вы принимаете их от боли, поговорите со своим врачом о различных вариантах.

Осложнения дуоденита

Иногда дуоденит может вызвать другие серьезные проблемы, такие как кровотечение. Если у вас есть какой-либо из следующих признаков, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

  • Рвота с кровью или рвота, похожая на кофейную гущу
  • Черный дегтеобразный стул
  • Сильная боль в животе
  • Быстрая потеря веса
  • Боль, которая не становится лучше
  • Лихорадка

Как правило, дуоденит проходит при лечении, поэтому поговорите со своим врачом, если вас беспокоит кишечник.

Дуоденит: причины, симптомы и лечение

Дуоденит — это кишечное заболевание, вызванное воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Иногда это может произойти вместе с гастритом, который представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Когда они случаются вместе, их называют гастродуоденитами.

Что такое двенадцатиперстная кишка?

Двенадцатиперстная кишка — это верхняя часть тонкой кишки, расположенная сразу за желудком. Эта часть пищеварительного тракта отвечает за расщепление и переваривание пищи.

Он получает из желудка химус, представляющий собой полужидкий шарик из частично переваренных пищевых волокон, и расщепляет его ферментами и кишечными соками. Эти ферменты и соки выделяются из желчного пузыря, печени и поджелудочной железы в кишечник.

Двенадцатиперстная кишка также выделяет гормоны, помогающие пищеварению. К ним относятся:

Секретин. Секретин нейтрализует кислоту в двенадцатиперстной кишке, приказывая вашему телу переместить бикарбонат натрия и воду в кишечник, чтобы снизить уровень pH.

Это важно для ферментов поджелудочной железы, которые выделяются в двенадцатиперстную кишку, помогая переваривать крахмалы и жиры. Им нужен правильный уровень pH, чтобы работать должным образом.

Холецистокинин . Этот гормон выделяется, когда вы едите белки и жиры. Переваривание белков происходит в желудке, поэтому этот гормон предотвращает преждевременное опорожнение желудка. Он также стимулирует желчный пузырь к выделению желчи, которая помогает расщеплять жиры на жирные кислоты.

По мере переваривания пищи витамины и питательные вещества всасываются вашими кровеносными сосудами через тонкую кишку и в другие органы, где они преобразуются в полезные формы для вашего тела.

Большая часть питательных веществ всасывается в другой части тонкой кишки, называемой тощей кишкой, но железо всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может вызвать проблемы с пищеварением и повлиять на то, как вы усваиваете питательные вещества из пищи.

Симптомы дуоденита

Иногда дуоденит протекает без каких-либо симптомов. Другие люди имеют пищеварительные симптомы, такие как:

Тяжелые случаи дуоденита могут вызывать язвы на слизистой оболочке, называемые язвами. Это иногда называют пептическим дуоденитом.

Дуоденит Причины

Существует несколько причин дуоденита.

Инфекция. Наиболее частой причиной дуоденита является бактерия под названием Helicobacter pylori .У большинства людей в желудке имеется около H. pylori . Обычно вы подхватываете эту бактерию в детстве и носите ее всю оставшуюся жизнь.

Иногда он может выйти из равновесия и Некоторые люди получают H. pylori в желудке, что может вызвать инфекции и заболевания, обычно пептическую язву желудка. Бактерии могут перемещаться из желудка в двенадцатиперстную кишку, что также может вызвать пептические язвы.

Злоупотребление обезболивающими. Использование слишком большого количества нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как аспирин или ибупрофен, может вызвать язву, кровотечение и дуоденит.

Алкоголь и курение . Употребление алкоголя, курение сигарет и жевание бетеля связано с язвой и дуоденитом.

Целиакия. Это аутоиммунное заболевание заставляет организм вырабатывать иммунные белки против глютена, белка пшеницы. Если у вас глютеновая болезнь и вы едите глютен, части вашего кишечника воспаляются и повреждаются, что может вызвать дуоденит.

Желудочная кислота. Кислота вашего желудка помогает пищеварению, создавая правильный pH для работы других ферментов. Если у вас слишком много желудочной кислоты, вы можете получить изжогу и язву.

Слишком много желудочного сока может также попасть в двенадцатиперстную кишку, что может вызвать воспаление слизистой оболочки или дуоденит.

Другие кишечные заболевания. Другие заболевания, такие как болезнь Крона, язвенный колит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или ГЭРБ, также могут вызывать дуоденит.

Диагностика дуоденита

Если ваш врач считает, что у вас дуоденит, он проведет некоторые визуализирующие исследования и анализ крови. Сюда могут входить:

  • Верхняя эндоскопия, представляющая собой камеру, которая опускается в горло и в двенадцатиперстную кишку для взятия биопсии на наличие H. pylori  
  • Образцы кала для проверки на другие инфекции для проверки на глютеновую болезнь
  • Серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в которой используются рентгеновские тесты для исследования верхних отделов пищеварительного тракта и дыхательные тесты для проверки на H.pylori

Лечение дуоденита

Лечение дуоденита зависит от причины. Ваш врач может выписать:

Если вы принимаете НПВП по поводу проблем с сердцем, поговорите со своим врачом, прежде чем прекратить их прием. Если вы принимаете их от боли, поговорите со своим врачом о различных вариантах.

Осложнения дуоденита

Иногда дуоденит может вызвать другие серьезные проблемы, такие как кровотечение. Если у вас есть какой-либо из следующих признаков, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

  • Рвота с кровью или рвота, похожая на кофейную гущу
  • Черный дегтеобразный стул
  • Сильная боль в животе
  • Быстрая потеря веса
  • Боль, которая не становится лучше
  • Лихорадка

Как правило, дуоденит проходит при лечении, поэтому поговорите со своим врачом, если вас беспокоит кишечник.

Эндоскопическое течение рассеянных белых пятен в нисходящей двенадцатиперстной кишке: проспективное исследование , инфекции (вирусные, бактериальные и паразитарные), глютеновая болезнь, эозинофильный гастроэнтерит, аутоиммунный энтерит, болезнь Крона, тропическая спру и злокачественные новообразования. Каждое из этих нарушений связано с эндоскопическими и гистопатологическими изменениями в двенадцатиперстной кишке.1,2

Заболевания двенадцатиперстной кишки обычно проявляются различными признаками и симптомами, включая диарею, потерю веса, анемию и мальабсорбцию.1,2 Гистопатологическое исследование биоптатов необходимо для дифференциальной диагностики патологий двенадцатиперстной кишки. Недавние исследования показали, что патологии желудка могут поражать и двенадцатиперстную кишку. В исследовании на педиатрических пациентах патология двенадцатиперстной кишки была обнаружена в 17,4% образцов, полученных при обычной биопсии двенадцатиперстной кишки. 1 Сообщаемые результаты включали лямблии, умеренное воспаление собственной пластинки с увеличением инфильтрации плазматическими клетками, связанное с колонизацией HP ткани желудка, и увеличение количества внутриэпителиальных лимфоцитов.1 На основании этих результатов рекомендуется также получать образцы из желудка пациентов с патологией двенадцатиперстной кишки.1,2

Эндоскопические признаки МС в нисходящей двенадцатиперстной кишке неспецифичны, и этиология включает широкий спектр нарушений. На сегодняшний день было опубликовано только одно исследование появления рассеянных белых пятен (SWS) в двенадцатиперстной кишке.3 Заболеваемость, эндоскопическое течение и ответ на лечение SWS ранее не исследовались. Целью данного исследования было оценить частоту возникновения, этиологические факторы и реакцию на этиологически специфическое лечение появления МС в нисходящей двенадцатиперстной кишке.

Материалы и методы Исследуемая популяция

Это проспективное исследование было проведено в Образовательно-исследовательской больнице Анкары в соответствии с руководящими принципами Хельсинкской декларации и с одобрения местного комитета по этике. Все пациенты, которые были направлены на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (UGSE) из нескольких отделений/амбулаторий в период с января 2010 г. по май 2010 г., были обследованы для включения в это исследование.

Давшие согласие пациенты, у которых UGSE выявила наличие SWS, были включены в окончательный анализ.Затем участники были разделены на две группы в зависимости от статуса лечения. Группа 1 (группа лечения) состояла из субъектов, для которых лечение было начато на основании специфических результатов биопсии желудка и двенадцатиперстной кишки, тогда как пациенты, которые не получали никакого лечения, были помещены в группу 2 (контрольная группа).

Пациенты были исключены из исследования в случае активного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, беременности, предшествующих операций на желудке, наличия объемной язвы двенадцатиперстной кишки, декомпенсированного сердечного или легочного состояния, при котором эндоскопическая оценка была сочтена слишком рискованной, или отказа в согласии.

Были подробно зарегистрированы симптомы включенных субъектов (вздутие живота, боль в эпигастрии, изжога, тошнота, рвота, неприятный запах изо рта, потеря веса и т. д.), а также история предыдущих и текущих лекарств и результаты лабораторных исследований.

Эндоскопическая процедура

После 12-часового голодания каждому пациенту был проведен UGISE. Перед каждой процедурой у всех пациентов было получено письменное информированное согласие. Все процедуры выполнялись тремя назначенными старшими эндоскопистами с использованием видеогастроскопа переднего обзора (Fujinon EVE S400, город Сайтама, Япония).Все эндоскописты выполняли эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта не менее трех лет и были осведомлены о МС в двенадцатиперстной кишке, поскольку исследования в нашей клинике продолжаются с 2008 г.3. После премедикации с местной анестезией ротоглотки пациенты принимали положение лежа на левом боку. При необходимости вводили 2,5–5 мг комбинации с мидазоламом до достижения достаточной седации в сознании.

Эндоскопические данные для каждой процедуры были зарегистрированы на основе минимальной стандартной терминологии, включая наличие эзофагита, пищевода Барретта, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, открытого кардиального отдела, гастрита, бульбита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

В случае обнаружения SWS в нисходящей двенадцатиперстной кишке внешний вид оценивали на основе степени поражения по трем степеням; 1-я степень – выявление МС требует тщательного обследования (рис. 1), 2-я степень – сразу выраженные, но малочисленные МС (рис. 2), 3-я степень – плотные проявления МСВ в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (рис. 3). Анкета не была утверждена, но была основана на личном опыте. Для гистологического исследования было получено не менее четырех биоптатов двенадцатиперстной кишки из второй и/или третьей части двенадцатиперстной кишки.Образцы биопсии антрального отдела и тела желудка (не менее двух биопсий из каждого) также были получены у всех участников.

Биоптаты фиксировали 10% раствором формалина перед заливкой в ​​парафин. После окрашивания HE окрашенные срезы всех четырех биоптатов двенадцатиперстной кишки исследовали на наличие патогенов (Giardia lamblia и Cryptosporidium spp.), воспаления в собственной пластинке и интраэпителиальных лимфоцитов. Архитектура ворсинок также была оценена и задокументирована.Для исключения болезни Уиппла было выполнено дополнительное окрашивание периодической кислотой-Шиффом (PAS).

Путем тщательного изучения биоптатов двенадцатиперстной кишки и определения антител к глютеновой болезни (антитканевые трансглютаминазы IgA и IgG) у всех участников нашего исследования было исключено наличие глютенчувствительной энтеропатии.

Оценка внешнего вида SWS до и после лечения проводилась назначенным старшим эндоскопистом, который для оценки после лечения не знал результатов оценки до лечения.Изменения внешнего вида МС при лечении оценивали на статистическую значимость.

Послеоперационное наблюдение

Все пациенты в группе 1 получали лечение на основании результатов биопсии. Тем, у кого было подтверждено наличие НР, была назначена эрадикационная терапия лансопразолом 30 мг 2 раза в день, амоксициллином 1 г 2 раза в день и кларитромицином 500 мг 2 раза в день в течение 14 дней с последующим поддерживающим лечением лансопразолом 30 мг 1 раз в месяц. Пациентов с HP-отрицательным хроническим гастритом или неспецифическим дуоденитом лечили лансопразолом 30 2 раза в сутки в течение трех месяцев.Пациентам с лимфангиэктазией, подтвержденной биопсией двенадцатиперстной кишки, рекомендовалось изменение диеты (богатое коротко- и среднецепочечными жирными кислотами) и лечение основного заболевания (сердечная недостаточность, гиперлипидемия) в течение трех месяцев. Успех эрадикации НР оценивали с помощью уреазного дыхательного теста через 4 недели после завершения лечения. Всем пациентам в группе 1 впоследствии была проведена повторная эндоскопия через 3 месяца после первоначальной оценки для определения наличия каких-либо изменений внешнего вида МС.

Пациенты из группы 2 не получали никакого лечения, но через три месяца после первой оценки им все же была проведена повторная эндоскопия для документирования любых изменений внешнего вида МС.

Статистический анализ

Анализ был выполнен с использованием программы Statistical Package for Social Sciences для Windows™ версии 15.0. Сравнение категориальных переменных между группами проводилось с использованием критерия хи-квадрат, а в случае размера выборки ≤ 5 применялся точный критерий Фишера. Для сравнения непрерывных переменных использовался t-критерий, а в случае асимметричного распределения применялся U-критерий Манна-Уитни.Значение p менее 0,05 считалось показателем статистической значимости.

Результаты

Всего было предложено включить в это исследование 3450 пациентов, из которых 3010 согласились на участие. Всего МВС наблюдали у 97 пациентов (3,2%), у которых был проведен окончательный анализ. Восемь пациенток 1-й группы не завершили исследование по ряду причин (2 забеременели, у 3 диагностирована аденокарцинома желудка, у 1 пациентки диагностирован рак яичников, у 2 пациенток, принимавших варфарин, не удалось получить биоптаты).Схема исследования представлена ​​на рис. 4.

Пятьдесят восемь (59,8%) из 97 пациентов с МС были женщинами, 39 (40,2%) мужчинами, средний возраст 51,1±15,8 (19–83). годы. Не было различий между группами в отношении предъявления жалоб (таблица 1).

Результаты эндоскопии всех участников были задокументированы. Не было существенной разницы между группами в отношении эндоскопических и гистопатологических данных образцов желудка и двенадцатиперстной кишки (таблица 2).

Анализы крови и биохимические показатели обеих групп при первом обращении не выявили статистически значимой разницы.

Пациенты были обследованы в соответствии с назначенным лечением. Пятнадцать пациентов (15,5%) в контрольной группе не получали никаких препаратов. 44 больным 1-й группы с хроническим гастритом и неспецифическим дуоденитом назначали лансопразол (30 мг в сутки в течение 2 мес). Эрадикационная терапия HP проводилась у 36 пациентов, модификация диеты и/или антигиперлипидемическая терапия — у 37 пациентов с кишечной лимфангиэктазией.

В таблице 3 обобщены результаты оценки появления SWS до и после лечения при эндоскопии.В контрольной группе изменений в степени SWS не наблюдалось, статистически значимое изменение было продемонстрировано в группе лечения до и после лечения (p

0,001) (таблица 3).

Эрадикация HP была успешной у 24 из 34 пациентов, получавших лечение, тогда как у 10 пациентов инфекция HP сохранялась. Что касается распределения эндоскопических проявлений SWS до лечения в группе с эрадикацией HP, ответ на лечение был статистически значимым (p = 0,032). У 10 пациентов, у которых эрадикация НР оказалась неудачной, при лечении не наблюдалось статистически значимых изменений (табл. 4).

Сравнение внешнего вида МС до и после лечения было также выполнено для 74 пациентов с CND при биопсии двенадцатиперстной кишки и 42 пациентов с эндоскопическими данными, соответствующими ИЛ (таблица 5). Лечение привело к статистически значимому изменению степени проявления МС в обеих группах (p

0,001). Во 2-й группе (нелеченая группа) не было различий в эндоскопической классификации появления МС у пациентов с ХНЗ и ИЛ к концу периода исследования (

).

Обсуждение

В этой популяции исследования появление SWS при эндоскопии было обнаружено у 3.2% пациентов, большинство из которых имели результаты, соответствующие HP-положительному или HP-отрицательному хроническому гастриту. Точно так же большинство полученных образцов двенадцатиперстной кишки подтвердили наличие CND и IL. При отдельном рассмотрении пациентов с НР-позитивным гастритом, ХНЗ и ИЛ было отмечено, что во всех трех подгруппах лечение приводило к статистически значимому снижению эндоскопической степени проявления МС.

Появление МС в двенадцатиперстной кишке может быть следствием многочисленных состояний.Единственное исследование, оценивающее причины возникновения МС, было проведено Biyikoglu et al. Из 107 больных дуоденальным МСВ у 36,4% была ИЛ, у 29,1% — ХНЗ, у 14% — лямблиоз. Среди пациентов с более чем одним диагнозом 18,7% имели как ИЛ, так и ХЗН, 1,9% имели ИЛ и лямблиоз, а 0,9% имели ХНЗ и лямблиоз.3 Однако они не оценивали статус H. pylori у этих пациентов. Более того, они не оценивали результаты эндоскопии после лечения основных причин. В нашей исследуемой популяции появление SWS чаще всего было связано с наличием CND, за которым следовала IL, либо отдельно, либо в сочетании с CND.Giardia не была обнаружена ни у одного из наших испытуемых, что может быть связано с тем, что очень немногие из участников жаловались на диарею, или образцы двенадцатиперстной кишки не совпадали с участками, колонизированными Giardia.

Внешний вид SWS не очень часто встречается в UGSE. Он обычно выявляется в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки и, как правило, не связан с эрозиями слизистой оболочки.4–6 В соответствующей литературе мы не встречали исследований по заболеваемости МС, что, возможно, подчеркивает значимость нашего исследования в этом смысле.

В нашем исследовании наличие CND, по-видимому, было основной причиной, ответственной за появление SWS. CND определяется наличием воспалительной клеточной инфильтрации на поверхности или внутри крипт, что приводит к атрофии крипт.7 Известными причинами CND являются пептический дуоденит, дуоденит, вторичный по отношению к HP, глютен-чувствительная энтеропатия, болезнь Крона, язвенный колит, болезнь Уиппла. , паразитарные инфекции и лекарственные препараты.8 CND или пептический дуоденит развиваются в результате кислотного повреждения, связанного с HP.9 НР часто колонизирует проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, что приводит к хроническому активному дуодениту. bulbus был связан с наличием атрофии ворсинок в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. 7 Сообщалось о высокой распространенности дуоденита у детей, инфицированных НР. 12 Было высказано предположение, что хронический воспалительный процесс при ХНЗ вызывает нарушение эпителиального лимфатического тока.3 В нашем исследовании наличие HP было подтверждено биопсией у 34 пациентов. В то время как эрадикационная терапия была успешной у 24 участников, эрадикация не была достигнута у 10. Нам удалось продемонстрировать статистически значимое снижение эндоскопической степени проявления МС, особенно у пациентов, у которых эрадикационная терапия была успешной. Это улучшение может быть связано с устранением воспалительного ответа двенадцатиперстной кишки, вызванного HP.1 Значительные улучшения внешнего вида SWS наблюдались после лечения у всех 64 пациентов с CND, подтвержденным биопсией двенадцатиперстной кишки, независимо от статуса HP.

ИЛ характеризуется наличием очаговых или генерализованных изменений в лимфатических руслах кишечника, что может привести к энтеропатии с потерей белка, стеаторее или лимфопении. Первичная кишечная лимфангиэктазия — это генерализованная врожденная аномалия лимфатической системы, поражающая детей и молодых людей. 13 Вторичные причины включают обструкцию лимфатических каналов и повышение центрального давления. .16,17 В соответствии с этими результатами ни у одного из наших пациентов с ИЛ не было гипоальбумении, лимфопении или хронической диареи.

Эндоскопически ИЛ имеет три различных проявления; множественные мелкие белые пятна (50,8%), диффузное побеление ворсинок (27,1%) и большие макулярные или узелковые очаговые белые поражения (22,1%). В ретроспективном анализе, проведенном Kim и соавт., распространенность ИЛ после эндоскопической оценки составила 3,2%, в то время как при гистопатологическом подтверждении этот показатель составил всего 1,9%. они сообщили об эндоскопической распространенности 11.2% и микроскопическая распространенность 8,9% для ИЛ.18

В исследовании Biyikoglu et al.3 распространенность ИЛ у пациентов с признаками МС при эндоскопии составила 57%. В нашем исследовании мы выявили ИЛ у 44,2% больных дуоденальным МСБ. Гистологически ИЛ характеризуется наличием выраженной дилатации лимфатических каналов, в то время как МС, как полагают, возникают в результате нарушения кишечного лимфатического тока. среднецепочечных жирных кислот20 в течение 2 месяцев, после чего контрольная эндоскопия выявила значительное снижение степени проявления МС.Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты всасываются непосредственно в портальную систему, не способствуя образованию хиломикронов, что, в свою очередь, разгружает лимфатический поток и снижает лимфатическое давление. Следовательно, этот беспрепятственный лимфатический поток приводит к изменению внешнего вида дуоденального МС.

Одним из ограничений нашего исследования является небольшой размер контрольной группы. Кроме того, мы могли бы провести количественную оценку альфа-1-антитрипсина в сухом стуле, чтобы исключить наличие энтеропатии с потерей белка у пациентов с ИЛ.Такой подвиг увеличил бы стоимость исследования, не дав пациентам никакой клинической пользы. Другим ограничением исследования является отсутствие валидированной классификации эндоскопических проявлений МС. Мы описали систему оценок, основанную на личном опыте. Эндоскопическая оценка проводилась как до, так и после лечения назначенным эндоскопистом с 15-летним опытом, при этом эндоскопист не знал результатов эндоскопической оценки до лечения.

В заключение, наличие SWS в нисходящей двенадцатиперстной кишке не является специфичным для какого-либо конкретного заболевания, хотя CND и IL являются наиболее часто встречающимися причинами. Пациентам с эндоскопическими признаками МС следует выполнить биопсию желудка и двенадцатиперстной кишки, чтобы помочь в лечении. Но остаются еще вопросы относительно реальной необходимости лечения SWS из-за отсутствия долгосрочного наблюдения. Более того, независимо от статуса H. pylori, большинство пациентов в этом исследовании могут быть отнесены к группе пациентов с функциональной диспепсией, которые обычно плохо поддаются лечению и плохо реагируют на лекарства.По этой причине необходимы дальнейшие проспективные рандомизированные исследования случай-контроль, чтобы установить преимущества длительного лечения пациентов с МС.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Гастродуоденальное воспаление у пациентов с неязвенной диспепсией

  • Horrocks JC, De Dimbal FT: Клиническая картина пациентов с «диспепсией». Подробное симптоматическое исследование 360 пациентов. Gut 19:19–26, 1978

    PubMed Google ученый

  • Gear MWL, Barnes RJ: Эндоскопические исследования диспепсии в общей практике.Br Med J 2:1136–1137, 1980

    Google ученый

  • Гринлоу Р., Шихан Д.Г., Де Лука В., Миллер Д., Майерсон Д., Майерсон П.: Гастродуоденит, более широкая концепция язвенной болезни. Dig Dis Sci 25: 660–672, 1980

    PubMed Google ученый

  • Sturdevent RAL, Walsh JH: Язва двенадцатиперстной кишки. В Желудочно-кишечные заболевания. М. Х. Слейзенгер, Дж. С. Фордтран (ред.).Филадельфия, В. Б. Сондерс, 1978, стр. 840–860

    . Google ученый

  • Tyagi KP, Mukhopadhyay AK, Agarwal HH, Naik SR, Malik GB, Gupta DN, Chuttani HK: Морфология слизистой оболочки желудка в тропиках и влияние специй, чая и курения. Нутр Метаб 17: 129–135, 1974

    PubMed Google ученый

  • Fung WP, Papadimitriou JM, Matz LR: Эндоскопические, гистологические и ультраструктурные корреляции при хроническом гастрите.Am J Gastroenterol 71: 269–279, 1979

    PubMed Google ученый

  • Stahel E, Gyr K, Jallah E, Heitz P: Гастродуоденит и пептическая язва в сельской либерийской общине. Эндоскопическое проспективное исследование. Trop Geogr Med 33: 155–160, 1981

    PubMed Google ученый

  • Beck IT, Kahn DS, Lacerte M, Solymar J, Callegarini U, Geokas MC: «Хронический дуоденит»: клиническая патологическая форма? Gut 6: 376–383, 1965

    PubMed Google ученый

  • Cotton PB, Price AB, Tighe JR, Beales JSM: Предварительная оценка «дуоденита» с помощью эндоскопии и биопсии.Br Med J 3: 430–433, 1973

    PubMed Google ученый

  • Гелзаед Э.А., Бидерман М.А., Гельфанд Д.В.: Изменение концепции дуоденита. Am J Gastroenterol 64: 213–216, 1975

    PubMed Google ученый

  • Джоффе С.Н., Ли Ф.Д., Блумгарт Л.Х.: Дуоденит. Clin Gastroenterol 7: 635–650, 1978

    PubMed Google ученый

  • Шайнер М., Дониач И.: Исследование рентгенонегативной диспепсии с учетом гистологических изменений слизистой оболочки желудка.Гастроэнтерология 3:313–324, 1957

    Google ученый

  • Сиурала М., Исокоски М., Варис К., Кекки М. Распространенность гастрита среди сельского населения. Биоптическое исследование субъектов, выбранных случайным образом. Scand J Gastroenterol 3:211–223, 1968

    PubMed Google ученый

  • Lambert R: Хронический гастрит: критическое исследование прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка.Пищеварение 7: 83–126, 1972

    PubMed Google ученый

  • Robert DM: Хронический гастрит, алкоголь и неязвенная диспепсия: Gut 13:768–774, 1972

    PubMed Google ученый

  • Оддссон Э., Вибеке Биндер, Торгейрссон Т., Йонассон Т.А., Гуннлаугссон О., Марион Вульф, Йонассон К., Вульф Х.Р., Бьярнасон О., Риис П.: Проспективное сравнительное исследование клинических и патологических характеристик исландских и датских пациентов с желудочным язва двенадцатиперстной кишки и рентгенотрицательная диспепсия.II. Гистологические результаты. Scand J Gastroenterol 13:489–495, 1978

    PubMed Google ученый

  • Holdstock GE, Smith CL, Isaacson P: Распространенность и значение хронического гастрита у пациентов, проходящих эндоскопию. Гут 20:A901, 1979

    Google ученый

  • Аронсон А.Р., Норфлит Р.Г.: Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни. Клинико-патологическая корреляция.Am J Dig Dis 7: 506–514, 1962

    PubMed Google ученый

  • Kreuning J, Bosman FT, Kuiper G, vd Wal AM, Lindeman J: Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки у «здоровых» людей. Эндоскопическое и гистопатологическое исследование 50 добровольцев. Дж. Клин Патол 3: 69–77, 1978

    Google ученый

  • Holdstock GE, Smith CL, Isaacson P: Распространенность и значимость дуоденита у пациентов, перенесших эндоскопию.Кишка 20: A902, 1979

    Google ученый

  • MacDonald WC, Rubin CE: Биопсия желудка — критическая оценка. Гастроэнтерология 53:143–170, 1967

    PubMed Google ученый

  • Палмер ЭД: Гастрит: повторная оценка. Медицина 33:199–290, 1954

    PubMed Google ученый

  • Джоске Р.А., Финх Э.С., Вуд И.Дж.: Биопсия желудка.Исследование 1000 последовательных успешных биопсий желудка. Q J Med 24: 269–294, 1955

    PubMed Google ученый

  • Korn ER, Foroozan P: Эндоскопическая биопсия нормальной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Gastrointest Endosc 21:51–54, 1974

    PubMed Google ученый

  • Виллако К., Тамм А., Сависаар Э., Руттас М.: Распространенность антрального и фундального гастрита в случайно выбранной группе сельского населения Эстонии.Scand J Gastroenterol 11:817–822, 1976

    PubMed Google ученый

  • Ихамаки Т., Саукконен М., Сиурала М.: Долгосрочное наблюдение за пациентами с нормальной слизистой оболочкой и поверхностным гастритом: результаты 23-27-летнего наблюдения. Scand J Gastroenterol 13:771–775, 1978

    PubMed Google ученый

  • Myren J, Sereck-Hanssen A: Гастроскопическое исследование, связанное с гистологией биопсии у здоровых студентов-медиков.Scand J Gastroenterol 10:353–355, 1975

    PubMed Google ученый

  • Моряк ВБ: Гастрит. Радиология 113:485–486, 1974

    PubMed Google ученый

  • Cheli R, Simon L, Aste H, Figus IA, Nicolo G, Bajtai A, Puntoni R: Атрофический гастрит и кишечная метаплазия у бессимптомных венгерских и итальянских популяций. Эндоскопия 12:105–108, 1980

    PubMed Google ученый

  • Belber JP: Эндоскопическое исследование луковицы двенадцатиперстной кишки: сравнение с рентгеном.Гастроэнтерология 61:55–61, 1971

    PubMed Google ученый

  • Томсон В.О., Робертсон А.Г., Имри К.В., Джоффе С.Н., Ли Ф.Д., Блумгарт Л.Х. Является ли дуоденит мифом о диспепсии? Ланцет 1:1197–1198, 1977

    PubMed Google ученый

  • Венгер Дж., Петти А.М., Менделофф Дж.: Одновременное гастроскопическое, фотографическое и гистологическое исследование распространенных типов гастрита: предварительный отчет.Gastrointest Endosc 16: 234–236, 1970

    PubMed Google ученый

  • Myren J, Sereck-Hanssen A: Гастроскопическая диагностика гастрита с особым вниманием к покраснению слизистой оболочки и слизистому покрытию. Scand J Gastroenterol 9:457–462, 1974

    PubMed Google ученый

  • Turner CJ, Lipitz LR, Pastore RA: антральный гастрит. Радиология 113:305–312, 1974

    PubMed Google ученый

  • Грегг Дж.А., Гарабедян М.: Дуоденит.Am J Gastroenterol 61: 177–184, 1974

    PubMed Google ученый

  • Whitehead R, Truelove SC, Gear MWL: гистологический диагноз хронического гастрита. Дж. Клин Патол 25: 1–11, 1972

    PubMed Google ученый

  • Whitehead R, Roca M, Meikle DD, Skinner J, Truelove SC: Гистологическая классификация дуоденита в образцах фиброоптической биопсии. Пищеварение 13: 129–136, 1975

    PubMed Google ученый

  • Wellbrock WLA: Дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки.Энн Сург 9: 533–539, 1930

    Google ученый

  • Parl FF, Lev R, Thomas E, Pitchumoni CS: Гистологическое и морфометрическое исследование хронического гастрита у больных алкоголизмом. Хум Патол 10: 45–56, 1979

    PubMed Google ученый

  • Fitzgibbon JH, Long GB: Гастроскопическое исследование здоровых людей: Предварительный отчет. Гастроэнтерология 1:67–71, 1943

    Google ученый

  • Cronstedt JL, Simson IW: Корреляция между результатами гастроскопии и визуальной биопсии.Gastrointest Endosc 19:174–175, 1973

    PubMed Google ученый

  • Фонтан А.Н., Рапапорт М., Селенер Д., Пискорц Э., Перальта К.Г., Рубио Х.Х.: Хронический неспецифический дуоденит (бульбит). Эндоскопия 10:94–98, 1978

    PubMed Google ученый

  • McCallum RW, Sing D, Wollman J: Эндоскопические и гистологические корреляции луковицы двенадцатиперстной кишки. Arch Pathol Lab Med 103: 169–172, 1979

    Google ученый

  • Goldberg SJ, Smith CL, Connell AM: Эмоциональный гастрит.Am J Gastroenterol 65: 41–45, 1976

    PubMed Google ученый

  • Ostrow JD, Resnick RH: Гиперхлоргидрия, дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки: клиническое исследование их взаимосвязей. Ann Intern Med 51: 1303–1328, 1959

    PubMed Google ученый

  • Rhodes J, Evans KT, Lawrie JH, Forrest APM: Складки слизистой оболочки в двенадцатиперстной кишке. Q J Med 37: 151–169, 1968

    PubMed Google ученый

  • Ходжкин Г.К.Х., Фридман Р., Фуллер И., Уэвелл Дж.: Язва двенадцатиперстной кишки и рецидивирующая диспепсия.Br Med J 3: 368–371, 1970

    PubMed Google ученый

  • ДеЛука В.А., Виннан Г.Г., Шихан Д.Г., Сандерс Ф.Дж. мл., Гринлоу Р., Мариньяни П., Горелик Ф.С., Бхалотра Р., Голдблатт Р.С. Является ли гастродуоденит частью спектра язвенной болезни? Дж. Клин Гастроэнтерол 3:17–22, 1981

    Google ученый

  • Интраэпителиальный лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки с нормальной архитектурой ворсинок: обычное явление при H.pylori гастрит

    Триада ворсинчатой ​​атрофии, интраэпителиального лимфоцитоза и хронического воспаления двенадцатиперстной кишки была названа «целиакальным поражением». Эти гистологические признаки считаются «золотым стандартом» для диагностики целиакии или глютен-чувствительной энтеропатии. 18 Fry et al. , 19 более трех десятилетий назад обратили внимание на диагностическую значимость увеличения внутриэпителиальных лимфоцитов у пациентов с глютеновой болезнью.Было обнаружено, что внутриэпителиальный лимфоцитоз более надежен для выявления чувствительности к глютену, чем эндоскопическая картина слизистой оболочки тонкой кишки. Увеличение интраэпителиальных лимфоцитов в тощей кишке является одной из самых ранних гистологических аномалий в ответ на глютеновую нагрузку до того, как будут отмечены какие-либо эпителиальные и структурные изменения. 20, 21 Биопсия двенадцатиперстной кишки пациентов с «немой» или латентной глютеновой болезнью, 22 герпетиформным дерматитом, 23 и родственниками первой степени родства пациентов с глютеновой болезнью 24 часто показывает изолированный внутриэпителиальный лимфоцитоз.Даже биопсии пациентов с симптомами иногда демонстрируют увеличение интраэпителиальных лимфоцитов как единственную аномалию слизистой оболочки. 12, 14 Однако недавние исследования показали низкую специфичность «изолированного внутриэпителиального лимфоцитоза» для диагностики целиакии. 13, 15, 25, 26 Это неудивительно, поскольку многочисленные этиологические агенты могут вызывать увеличение интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки в сочетании со спектром изменений слизистой, которые имитируют глютеновую болезнь 15, 26, 27, 28 (Таблица 1 ).

    Hasan et al. 29 сообщили об увеличении интраэпителиальных лимфоцитов в связи как с язвенным, так и с неспецифическим дуоденитом в 1983 г., до открытия H. pylori в качестве основного этиологического агента. Они обнаружили значительно более высокое количество интраэпителиальных лимфоцитов в биоптатах из областей язвы двенадцатиперстной кишки и тяжелого неспецифического дуоденита по сравнению с контрольной группой. Hayat et al 30 обнаружили повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов во второй части двенадцатиперстной кишки у 4/13 (31%) пациентов с H.pylori -ассоциированный лимфоцитарный гастрит. Количество внутриэпителиальных лимфоцитов желудка уменьшилось после лечения инфекции H. pylori , но внутриэпителиальный лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки сохранялся. Авторы предположили возможность наличия у этих пациентов глютеновой болезни (2/4 пациентов имели атрофию ворсин и 70% обладали аллелем HLA-DQ2).

    Мы наблюдали высокую частоту интраэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки (44%, используя CD3) у пациентов с гастритом H. pylori , которые в остальном имели нормальную структуру ворсинок (рис. 1, табл. 3).Внутриэпителиальный лимфоцитоз был очаговым, но в 16/22 (73%) биоптатах (с использованием CD3) было повышено количество интраэпителиальных лимфоцитов в> 50% ворсинок/биопсии (таблица 4). Чаще наблюдалось преобладание основания ворсинок или диффузный характер распределения лимфоцитов, но преобладание ворсинчатого кончика (рис. 2) наблюдалось в 23% случаев (таблица 5). В отличие от Hasan et al. , 29 , которые описали субнуклеарное расположение внутриэпителиальных лимфоцитов в трех проанализированных случаях (количество клеток 200), мы наблюдали все три паттерна: субъядерный (32%), надъядерный (23%) и смешанный (45%).

    Биопсия двенадцатиперстной кишки у пациентов с глютеновой болезнью часто показывает равномерное распределение интраэпителиальных лимфоцитов. Goldstein и Underhill 14 обнаружили высокую чувствительность, но низкую специфичность «равномерного внутриэпителиального распределения лимфоцитов» при целиакии. Степень интраэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки также не помогает провести различие между глютеновой болезнью и другими заболеваниями тонкой кишки с увеличением интраэпителиальных лимфоцитов. 13 Увеличение интраэпителиальных лимфоцитов при глютеновой болезни иногда может быть пятнистым 31, 32, 33 , то есть только один или несколько образцов биопсии имеют увеличенное количество интраэпителиальных лимфоцитов.Для подтверждения диагноза глютеновой болезни в таких случаях (а также при биопсии только с умеренный внутриэпителиальный лимфоцитоз). Однако такой схеме распределения также не хватает специфичности для диагностики глютеновой болезни. 13, 14 В исследовании Mino and Lauwers 13 Показатели CD3+ верхушечных интраэпителиальных лимфоцитов лишь незначительно отличались от показателей в группе больных без целиакии с интраэпителиальным лимфоцитозом ( P =0.054). Эти авторы, однако, указали на полезность расчета соотношения внутриэпителиальных лимфоцитов между кончиками ворсинок и основанием для повышения специфичности глютеновой болезни.

    Наши результаты показывают, что спектр моделей распределения внутриэпителиальных лимфоцитов в двенадцатиперстной кишке у пациентов с H. pylori гастритом в значительной степени перекрывается с моделями, описанными для глютеновой болезни, что согласуется с наблюдениями Гольдштейна. 26 Интересно, что в обоих исследованиях Goldstein and Underhill 14 и Mino and Lauwers, 13 нечувствительные к глютену группы с повышенным уровнем внутриэпителиальных лимфоцитов включали пациентов с H.pylori гастрит. Mahadeva et al. 25 наблюдали повышение интраэпителиальных лимфоцитов в 14/626 (2,2%) последовательных биопсиях двенадцатиперстной кишки с нормальной ворсинчатой ​​архитектурой в течение 12-месячного периода. Целиакия была обнаружена в меньшинстве их случаев, но не удалось определить этиологию в 8/14 (57%) биоптатах. Kakar et al. 15 наблюдали значительную связь изолированного внутриэпителиального лимфоцитоза с различными иммунологическими заболеваниями, включая тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, псориаз и рассеянный склероз, а также использование НПВП (в дополнение к глютеновой болезни).Оба эти исследования, однако, не сообщали ни о каких пациентах с гастритом H. pylori . Это может быть связано с более строгими критериями, используемыми в этих исследованиях; только включение биопсий с генерализованным интраэпителиальным лимфоцитозом в первое исследование и высокое «нормальное» значение отсечки для интраэпителиальных лимфоцитов (> 40 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток) во второе.

    «Нормальный» диапазон интраэпителиальных лимфоцитов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки точно не установлен.Во многих исследованиях верхняя граница нормы указывается как 40 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток, исходя из «нормального» диапазона 6–40 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток, опубликованного Фергюсоном и Мюрреем 34 в 1971 году. Уместно отметить, что в этом исследовании (1) нормальный диапазон интраэпителиальных лимфоцитов был установлен для тощей кишки (не двенадцатиперстной кишки), (2) с помощью биопсии капсулы (процедура больше не проводится) и (3) многочисленные заболевания/состояния, связанные с интраэпителиальным лимфоцитозом тонкой кишки в то время не были известны.В других сообщениях использовалось количество >30 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток для «произвольного» определения возвышений интраэпителиальных лимфоцитов. 35, 36 Mahadeva et al. 25 и Hayat et al. 30 обнаружили значительно более низкое количество интраэпителиальных лимфоцитов в биоптатах двенадцатиперстной кишки у здоровых пациентов; диапазон 2–20 (в среднем 12,4, стандартное отклонение 4,6) и 1,8–26 (в среднем 11, стандартное отклонение 6,8) соответственно. Основываясь на их результатах, 22 25 и 25 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки 30 были предложены в качестве верхних пределов нормы (среднее значение +2 с.д.). Число 20 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток было выбрано в качестве верхнего предела нормы в нашем исследовании, поскольку мы наблюдали, что увеличение выше этого уровня хорошо коррелирует с субъективным визуальным впечатлением о повышении интраэпителиальных лимфоцитов (неопубликованные наблюдения) и потому, что мы и другие 35 наблюдали, что не только у лиц с латентной или леченной глютеновой болезнью, но даже у пациентов с симптомами иногда может наблюдаться лишь незначительное повышение интраэпителиальных лимфоцитов (см. ниже).Гистологических изменений в биоптатах таких пациентов недостаточно для постановки диагноза глютеновой болезни в соответствии с установленными критериями 37 , а интерпретация этих биоптатов дополнительно осложняется тем фактом, что серологические тесты на этой стадии часто отрицательны. 38, 39 Mino and Lauwers, 13 , предположительно, также использовали пороговое значение 20 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток по тем же причинам. Если мы используем 25 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток в качестве верхнего предела нормы, повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов по-прежнему будет наблюдаться в значительном количестве (28%) биоптатов двенадцатиперстной кишки у пациентов с H.pylori гастрит (табл. 3). Количество внутриэпителиальных лимфоцитов> 40/100 эпителиальных клеток наблюдалось только у 4% (2/50) наших пациентов.

    Сравнение паттернов и фенотипов распределения интраэпителиальных лимфоцитов в двенадцатиперстной кишке у пациентов с H. pylori гастритом и глютеновой болезнью не было целью нашего исследования. Хотя для оценки диапазона количества интраэпителиальных лимфоцитов в двенадцатиперстной кишке, который можно наблюдать у пациентов с нелеченой целиакией, которые имеют сходные этнические и расовые характеристики с пациентами с H.pylori , мы ретроспективно провели подсчет интраэпителиальных лимфоцитов (с использованием окрашенных CD3 срезов) в 38 последовательных биопсиях двенадцатиперстной кишки, взятых у лиц с недавно диагностированной и серологически подтвержденной целиакией в нашем институте (в течение того же периода). Демографические данные пациентов с глютеновой болезнью были аналогичны таковым в других группах исследования (данные не представлены), а диапазон количества интраэпителиальных лимфоцитов составлял 20–104/100 эпителиальных клеток (в среднем 48,1). У четырех (10%) пациентов с глютеновой болезнью количество интраэпителиальных лимфоцитов было от 20 до 25 (у двоих было от 26 до 30, а у 32 было >30 лимфоцитов/100 эпителиальных клеток).Однако ни у одного из этих пациентов не было нормальной архитектуры ворсинок (частичная атрофия ворсинок присутствовала в 36% и субтотальная или полная атрофия ворсинок в 64% биоптатов). Mino и Lauwers 13 также сообщили о количестве интраэпителиальных лимфоцитов в диапазоне 20–40/100 эпителиальных клеток в 3/8 (37%) биоптатах пациентов с глютеновой болезнью, у которых сохранилась архитектура ворсинок. Таким образом, наши наблюдения, в сочетании с наблюдениями других, 13, 15, 25 , еще больше подтверждают тот факт, что существует существенное совпадение количества интраэпителиальных лимфоцитов между глютеновой болезнью и другими заболеваниями/состояниями, как в нижней, так и в верхней части тела. верхняя граница диапазона внутриэпителиального лимфоцитоза.Поскольку было замечено, что H. pylori гастрит, связанный с интраэпителиальным подъемом лимфоцитов, уменьшается во второй части двенадцатиперстной кишки, 26 биопсия тощей кишки может быть полезной для дифференциации этих случаев от глютеновой болезни. Проба с глютеном также может помочь выявить пациентов с чувствительностью к глютену, особенно в тех случаях, когда биоптаты имеют нормальную структуру слизистой оболочки и лишь пограничное повышение интраэпителиальных лимфоцитов. 35

    Внутриэпителиальные лимфоциты как в нашей группе исследования, так и в группе сравнения: CD3+, CD8+, ТИА-1+, перфорин и гранзим-В (слабый, очаговый)+.Этот фенотип согласуется с лимфоцитами, несущими альфа-бета Т-клеточный рецептор, с «латентным» цитотоксическим потенциалом. Лимфоциты с этим фенотипом представляют собой преобладающую популяцию интраэпителиальных лимфоцитов нормальной слизистой оболочки тонкой кишки человека 40, 41 , и экспансии этой субпопуляции были описаны при лямблиозе. 42 Напротив, интраэпителиальные лимфоциты двенадцатиперстной кишки при целиакии 42 , а также интраэпителиальные лимфоциты желудка при лимфоцитарном гастрите, ассоциированном с глютеновой болезнью 43 , имеют «активированный» цитотоксический фенотип, то есть интраэпителиальные лимфоциты экспрессируют перфорин и гранцит Б.Присутствие активированных цитотоксических Т-клеток было зарегистрировано в собственной пластинке желудка при гастрите H. pylori и в некоторых случаях острого гастрита, вызванного приемом НПВП 43, 44 , но нам неизвестны какие-либо исследования, которые продемонстрировали бы этот фенотип внутриэпителиальные лимфоциты при H. pylori -ассоциированном лимфоцитарном гастрите. Ни в одной из биопсий в нашем исследовании не было обнаружено значительного расширения подмножества CD3+ CD8-, представляющего гамма-дельта Т-клетки или редкое подмножество CD8-альфа-бета Т-клеток, 45 .Гамма-дельта Т-клетки часто увеличиваются в биоптатах пациентов с активной целиакией, 46 аутоиммунными заболеваниями, 47 и первичными В-клеточными иммунодефицитами. 55

    Источник дуоденальных интраэпителиальных лимфоцитов при гастрите H. pylori неизвестен. Лимфоидные скопления наблюдались лишь в меньшинстве (14%) случаев, поэтому происхождение интраэпителиальных лимфоцитов из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки (MALT), нельзя с уверенностью предположить.Поскольку увеличение внутриэпителиальных лимфоцитов желудка не наблюдалось ни в одном случае гастрита H. pylori , нельзя также говорить об антероградном распространении внутриэпителиальных лимфоцитов желудка. Кроме того, H. pylori -индуцированный лимфоцитарный гастрит имеет тенденцию преобладать в теле желудка. 5 Опосредованные Т-клетками иммунные ответы против H. pylori способствуют желудочной патологии; 48 , однако данные о специфичности интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки к H.пилори . В отличие от наблюдений при глютеновой болезни, 49 мы обнаружили только редкие интраэпителиальные лимфоциты MIB-1+ в биоптатах двенадцатиперстной кишки у пациентов с H. pylori +. В сочетании с отсутствием H. pylori в двенадцатиперстной кишке и отсутствием фенотипа активированных интраэпителиальных лимфоцитов наши результаты подтверждают пассивную, возможно, трансэндотелиальную миграцию и накопление интраэпителиальных лимфоцитов, а не локальную антиген-индуцированную пролиферацию.Было показано, что водные экстракты H. pylori вызывают адгезию и эмиграцию нейтрофилов из брыжеечных венул крысы; 50 однако подобный индуктивный эффект не был описан для лимфоцитов двенадцатиперстной кишки. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, играют ли антигены, выделяемые или секретируемые H. pylori из антрального отдела желудка, роль в эпителиальной миграции лимфоцитов двенадцатиперстной кишки. Недавно сообщалось о внутриэпителиальном лимфоцитозе двенадцатиперстной кишки в связи с приемом НПВП 15 , а при приеме некоторых типов НПВП также были зарегистрированы повышенная проницаемость кишечника и воспаление. 51 История применения НПВП была получена только у 10% наших пациентов с гастритом H. pylori , и ни в одном из случаев реактивного гастрита не наблюдалось повышения интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки. Будущие исследования должны изучить возможную роль типа НПВП, дозировки или продолжительности воздействия препарата на индукцию внутриэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки. Наконец, повреждение, вызванное кислотой, также следует рассматривать как возможное объяснение внутриэпителиального лимфоцитоза.Hasan et al. 29 сообщили о нормализации количества внутриэпителиальных лимфоцитов (<10/100 эпителиальных клеток) после лечения циметидином. Эндоскопические и гистологические доказательства повреждения кислотой отсутствовали у большинства наших пациентов. Мы не смогли оценить ответ интраэпителиальных лимфоцитов на лечение, так как ни у одного из пациентов не выполнялась повторная биопсия.

    Нейтрофилы считаются основными медиаторами воспаления двенадцатиперстной кишки и повреждения эпителия, а тяжесть повреждения двенадцатиперстной кишки определяется взаимодействием между хозяином (полиморфизм цитокинов) и бактериальными факторами (продукция токсина VacA и присутствие детерминанты патогенности CagA). 52 Роль Т-клеток, особенно интраэпителиальных лимфоцитов, в патогенезе заболеваний двенадцатиперстной кишки неизвестна. Hasan et al. 29 приписали повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки медиаторам острого воспаления и сочли, что повышение внутриэпителиальных лимфоцитов представляет собой неспецифическую реакцию. Поскольку серологические маркеры целиакии были оценены только у четырех пациентов (все они были отрицательными), мы не можем исключить возможность того, что у нескольких пациентов могла быть целиакия.Мы считаем, что это предположение маловероятно для большинства пациентов, поскольку: (1) все пациенты ответили на тройную схему лечения для H. pylori и (2) частота интраэпителиального лимфоцитоза (44%) в нашем исследовании была значительно выше. выше, чем заболеваемость целиакией среди населения США (приблизительно 1%). 9

    Целью данного исследования является предупреждение патологоанатомов о частом появлении дуоденальных интраэпителиальных лимфоцитов у лиц с H.pylori и значительное совпадение подсчета интраэпителиальных лимфоцитов, а также моделей распределения с таковыми, описанными для глютеновой болезни. Гастрит H. pylori может быть объяснением повышенного уровня интраэпителиальных лимфоцитов в двенадцатиперстной кишке, когда изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отсутствуют, лимфоцитоз очаговый, а интраэпителиальные лимфоциты имеют латентный цитотоксический профиль. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить значение внутриэпителиальной экспансии лимфоцитов и степень, в которой другие переменные, такие как факторы восприимчивости хозяина (HLA и не HLA-ассоциированные) и использование НПВП, могут способствовать этому явлению.

    Данные за последние 40 лет

    Цели . Мы исследовали изменения частоты различных диагнозов, которые были сделаны в отделении эндоскопии на протяжении последних 40 лет. Методы . В этом исследовании оценивались изменения частоты эндоскопической диагностики верхних отделов желудочно-кишечного тракта в период с 1970 по 2010 год. Данные о диагнозе, возрасте и поле были введены в программу Excel. Результаты . Из 52 816 пациентов, которым была выполнена эзофагогастродуоденоскопия за 40-летний период, средний возраст составил 48 лет.17 ± 16,27 (среднее значение ± стандартное отклонение). Хотя в целом более половины больных были мужского пола (54,3%), в 1995 г. и позже наблюдался заметный рост доли женского пола (51–55%). Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагита, значительно увеличилось количество пищевода Барретта. Эрозивный гастрит постепенно нарастал, тогда как количество язв желудка значительно уменьшалось. Наличие рака желудка и пищевода значительно уменьшилось. Количество язв двенадцатиперстной кишки значительно уменьшилось. Заключение . Мы обнаружили, что заболеваемость эзофагитом, пищеводом Барретта и эрозивным гастритом значительно увеличилась, в то время как заболеваемость язвой желудка/двенадцатиперстной кишки и раком желудка/пищевода снизилась за последние 40 лет.

    1. Введение

    В течение последних нескольких десятилетий наблюдается изменение заболеваемости многими желудочно-кишечными заболеваниями, такими как рак желудка, кислото-пептическая болезнь, в том числе язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [1].Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) ранее считалась редкой болезнью на Востоке, но несколько недавних обзоров также выявили возможность увеличения распространенности ГЭРБ. Сообщается, что распространенность эзофагита составляет от 14,5% до 16,1% у пациентов, которым эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта проводится из-за диспепсии и рефлюкса [2-4]. За последние три-четыре десятилетия отмечается снижение распространенности язвенной болезни на Западе [5]. Аналогичные наблюдения были сделаны и в Азиатско-Тихоокеанском регионе [6].Эпидемиология рака пищевода существенно изменилась за последние 50 лет. Это событие, безусловно, вызовет серьезную обеспокоенность. В то время как бремя рака желудка остается высоким в Азиатско-Тихоокеанском регионе, стандартизованные по возрасту показатели заболеваемости начали снижаться. Это соответствует тенденциям, наблюдаемым в западных странах, где с 1940-х годов наблюдается снижение заболеваемости раком желудка [7].

    Поэтому мы ретроспективно исследовали результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ГИС), которая проводилась на протяжении последних 40 лет.

    2. Материалы и методы

    Стамбул является самым густонаселенным городом Турции, и его население значительно увеличилось за последние 40 лет. Наш факультет является учреждением третичного ухода. Чтобы определить изменение частоты диагностики в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, мы ретроспективно оценили данные эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), зарегистрированные между 1970 и 2010 годами в эндоскопической лаборатории гастроэнтерологического отделения. Мы рассмотрели 106 реестров, которые представляли собой отчеты об эндоскопии, выполненной в период с 1970-х по 2000-е годы.Мы получили данные за 2000 год и позже из компьютеризированных реестров. С 2000 года и далее использовалась адаптированная версия системы MedGate от Aura. Было проанализировано 56 652 данных, из них 52 856 были включены в данное исследование. Неадекватные эндоскопические отчеты были исключены из исследования. Пациенты были сгруппированы по 5-летним периодам. Их диагноз, возраст и пол были записаны. После регистрации всех диагнозов она была упрощена до общих диагнозов и редко встречающихся эндоскопических диагнозов.Многим пациентам с язвой желудка через несколько месяцев была проведена повторная гастроскопия. Эти последующие эндоскопии были исключены из анализа. Все включенные случаи были недавно диагностированными язвами в ранее неисследованной популяции больных диспепсией.

    Для эндоскопий, выполненных в 1970-х годах, использовались аппараты Olympus, JF-B2, GIF-D, K и P2. В период с 1980 по 2000 год эндоскопия выполнялась с использованием устройств Olympus Fiberoptic GIF T10, Q10 и K10. В 2000-х годах, с появлением систем видеокамер, использовались эндоскопические устройства Pentax для верхней ГИС.Эндоскопии проводились по требованию терапевта или специалиста, в основном терапевта или гастроэнтеролога, иногда хирурга или кардиолога. Образцы биопсии были взяты для подтверждения макроскопического диагноза, если это необходимо.

    Данные описываются как среднее ± стандартное отклонение (SD). Частоту заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта выражали в процентах. Статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения Excel.

    3. Результаты

    Из 52 856 пациентов, перенесших ЭГДС за 40-летний период, средний возраст составил 48 лет.17 ± 16,27 (среднее значение ± стандартное отклонение). В течение рассматриваемых 5-летних периодов наблюдалось постепенное увеличение эндоскопических обследований (рис. 1). На рис. 1 показано процентное соотношение количества мужчин и женщин. Хотя в целом более половины пациентов были мужчинами (54,3%), заметное увеличение доли женского пола (51–55%) наблюдалось в 1995 году и позже. Общее количество эндоскопических диагнозов превышает общее количество пациентов, так как у некоторых пациентов были установлены множественные диагнозы. В табл. 1 приведены количество и процентное соотношение основных диагностированных патологий верхних отделов ГИС по годам.На рисунках 2, 3 и 4 показано изменение частоты различных эндоскопических диагнозов во времени.

    эзофагит 943 (13,4%) 2 ( (8).6%)

    1970-75 1976-80 1981-85 1986-90 1991-95 1996-00 2001-05 2006 -10

    Диагноз (%) +1727 4925 4007 4357 7018 10718 10772 9312

    154 (8.9%) 257 (5,2%) 119 (3,0%) 168 (3,8%) 943 (13,4%) 943 (13,4%) 1897 (17,7%) 2964 (25,0%) 2247 (24.1 %)
    Hiatal Hernia 36 (2,1%) 36 (2,1%) 114 (2,3%) 94 (2,3%) 107 (2,5%) 397 (5,3%) 938 (8,8%) 1159 (10,7%) 733 (7,8%)
    Пищевод Барретта — (—)* 4 (0,08%) )04%) 2 (0,04%) 8 (0,1%) 33 (0,3%) 33 (0,3%) 109 (1,0%) 119 (1,27%) 119 (1,27%)
    Esophagus Racce 27 (1,6% ) 66 (1,3) 45 (1,1%) 37 (0,8%) 65 (0,9%) 44 (0,4%) 3 8 905 (0,6%) 9105 (0,6%) 9105 (0,6%)
    Эрозивный гастрит 112 (6,4%) 346 (7,02%) 322 (8,03%) 595 (13,6%) 2072 (19,3%) 2160 (20,0%) 2160 (20,0%) 1617 (17,3%)
    Язва желудка 138 (8,0%) 470 (9,5%) 300 (7,5% ) 105 (2,4%) 310 (4,4%) 409 (3,8%) 409 (3,8%) 366 (3,4%) 366 (3,4%) 366 (3,9%)
    Рак желудка 178 (10,3%) 391 (7,9%) 166 (4,1%) 74 (1,7%) 277 (3,9%) 330 (3,1%) 255 (2.4%) 253 (2,71%) 253 (2,71%)
    Язва Дуоденальные 136 (7,9%) 136 (7,9%) 657 (13,3%) 782 (19,5%) 474 (10,8%) 1278 (18,2% ) 1522 (14,2%) 1002 (9,3%) 548 (5,88%) 548 (5,88%) 548 (5,88%) 548 (5,88%)
    Нормальные эндоскопические выводы 290 (16,7%) 552 (11,2%) 325 (8,1%) 530 (12,1%) 2846 (40,5%) 5524 (51,5%) 4927 (45,7%) 5296 (56.8%).




    4. Обсуждение

    Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта является точным и безопасным методом оценки слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Проводится по самым разным показаниям, особенно в диагностических целях. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта основные изменения отмечены при раке желудка и пищевода, а также при кислотно-пептических заболеваниях, включая язвенную болезнь и ГЭРБ.В нашей ретроспективной оценке мы наблюдали заметное увеличение заболеваемости эзофагитом, пищеводом Барретта, гастритом и бульбитом и снижение заболеваемости язвой двенадцатиперстной кишки, язвой желудка, раком желудка и раком пищевода.

    В последние годы в Турции значительно увеличилось количество эндоскопий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выполняемых по запросу врача общей практики. Объясняется это не только наличием помещения открытого доступа, но и более заметным местом гастроскопии в работе с диспепсией и рефлюксной болезнью [8].Кроме того, число женщин, перенесших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, неуклонно росло в последующие годы. Социально-экономические улучшения позволили женщинам воспользоваться услугами здравоохранения. Каждый гражданин Турции имеет обязательное медицинское страхование и, следовательно, доступное медицинское обслуживание.

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — распространенная проблема на Западе: среди пациентов, перенесших эзофагодуоденоскопию по поводу различных симптомов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, 9–23% имели эндоскопический эзофагит [9, 10].Также недавние исследования, проведенные в некоторых частях Азии, зафиксировали распространенность эндоскопического эзофагита до 14,5% у пациентов, обследованных на наличие симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта [4]. Наше исследование ясно показывает, что частота эндоскопического эзофагита увеличивалась с течением времени. Увеличение может быть связано с изменением пищевых привычек, увеличением индекса массы тела и снижением уровня инфекции Helicobacter pylori ( H. pylori ). Хотя в Турции сообщалось о снижении заболеваемости H. pylori в детском возрасте [11], нет данных, свидетельствующих о снижении заболеваемости среди взрослого населения.Повышенное внимание, уделяемое нижнему отделу пищевода при эндоскопии, также может способствовать увеличению распространенности рефлюкс-эзофагита. Несомненно, что наличие грыж пищеводного отверстия диафрагмы способствует возникновению гастроэзофагеального рефлюкса, который может привести к эрозивному эзофагиту и пищеводу Барретта. Мы обнаружили, что наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы значительно увеличилось за периоды в нашей серии.

    Пищевод Барретта (ПБ), метапластическое состояние, вызванное хроническим гастроэзофагеальным рефлюксом, предрасполагающее к аденокарциноме пищевода.Данные об изменении частоты пищевода Барретта противоречивы. Тодд и др. показали снижение рефлюкс-эзофагита и увеличение пищевода Барретта у пациентов, перенесших эндоскопию в период с 1980 по 1995 г. в Шотландии [12]. Напротив, Loffeld и Van Der Putten сообщили, что эзофагит постепенно увеличивался, но пищевод Барретта оставался стабильным в течение последних 10 лет [13]. В нашей серии пищевод Барретта значительно увеличился с течением времени, что согласуется с повышенным фоном рефлюксной болезни.Улучшение эндоскопической диагностики пищевода Барретта может быть связано с повышенным вниманием к нижнему отделу пищевода.

    Нет никаких сомнений в том, что эпидемиология рака пищевода существенно изменилась за последние 50 лет, особенно в западном мире. В Соединенных Штатах и ​​Европе общая частота рака пищевода, а также плоскоклеточной карциномы снижается, в то время как частота аденокарциномы растет [14, 15]. На Востоке рак пищевода преимущественно плоскоклеточный по типу и заметного роста заболеваемости аденокарциномой пищевода не наблюдается [16].Фернандес и др. сообщили, что общая заболеваемость раком пищевода значительно снизилась в многонациональном Сингапуре за последние 35 лет [17]. Снижение в основном является результатом резкого снижения заболеваемости плоскоклеточным раком (SCC), которое не компенсируется незначительным увеличением заболеваемости аденокарциномой [12]. Точно так же Gholipour и его коллеги сообщили, что заболеваемость общим раком пищевода и плоскоклеточным раком снижалась в течение многих лет их исследования [18].Хотя отсутствие знаний о гистологических подтипах ограничивает нашу способность делать дальнейшие комментарии, наши результаты показывают, что частота общего рака пищевода снижалась в течение многих лет исследования. Снижение заболеваемости раком пищевода может быть связано с уменьшением потребления традиционных сухих продуктов и улучшением санитарии. Хотя снижение риска плоскоклеточного рака связано с уменьшением частоты курения в западных странах, эта причина не может объяснить снижение, наблюдаемое в нашем исследовании, поскольку частота курения в Турции постепенно увеличивалась в течение последних 50 лет.С другой стороны, возникает конфликт между уменьшением рака пищевода и увеличением пищевода Барретта за последние 15 лет. В какой-то степени причиной может быть широкое применение ингибиторов протонной помпы при рефлюксной болезни.

    Язвенная болезнь (ЯБ) считается менее распространенной и менее тяжелой в результате современного лечения [19]. Эль-Сераг и Зонненберг провели в США исследование, охватывающее 25-летний период. В этом исследовании сообщалось о заметном снижении заболеваемости пептической язвой [5].В Соединенном Королевстве Bardhan et al. сообщили, что за 28-летний период заболеваемость язвенной болезнью снизилась, но это сопровождалось очень небольшим снижением обращаемости в службы неотложной помощи [19]. По сравнению с 1970-ми годами мы выявили значительное снижение заболеваемости язвенной болезнью в 2000-х годах. При детальной ретроспективной оценке мы обнаружили рост заболеваемости ЯБ в период 1970–1980 гг. Это увеличение может быть связано с введением и частым назначением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в эти годы.После выхода на рынок первых антагонистов h3-рецепторов (h3RA) в 80-х годах наблюдалась временная согласованность со снижением заболеваемости язвенной болезнью в Турции. Мы наблюдали второе снижение заболеваемости язвенной болезнью в период после 1995 года. Очевидным объяснением этого наблюдения является введение анти- Helicobacter pylori терапии, которая обычно используется в случаях язвенной болезни с 1993 года. Другим объяснением уменьшения числа язв является уменьшение приобретения H.пилори . В нашем исследовании заболеваемость язвенной болезнью желудка показала значительное снижение в начале 90-х годов по сравнению с 70-ми годами. Однако наблюдаемое снижение заболеваемости ЯБЖ оставалось стабильным в течение 1990-х годов. Эта стабильность, наблюдаемая в заболеваемости ЯБЖ, может быть связана с увеличением популяции пожилых людей и увеличением использования НПВП и аспирина. В своем исследовании, проведенном в 1990-х годах в Австралии, Xia et al. сообщили о снижении заболеваемости пептической язвой, особенно язвой желудка (ЯБ), но не сообщалось о заметном снижении частоты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ДПК) [20].

    Гастрит — гетерогенное патологическое состояние. По опубликованным данным распространенность гастрита среди взрослых в западном мире колеблется от 37% до 62% [21, 22]. В популяции Заанстрик (в Нидерландах) Loffeld et al. сообщили, что эрозивный гастрит показал постепенное снижение в течение 20 лет после 1991 года. Причина этого была предложена некоторыми авторами в связи со снижением заболеваемости H. pylori [23]. Однако при анализе нашей серии мы обнаружили увеличение диагноза эрозивного гастрита.Увеличение использования НПВП в последние годы может быть причиной увеличения нашей серии. Кроме того, это увеличение может быть связано с внедрением новых эндоскопов с более высоким разрешением и повышением осведомленности эндоскопистов об эндоскопическом гастрите после введения Сиднейской классификации [24].

    Эпидемиологически уровень смертности от рака желудка снизился во всем мире за последние несколько десятилетий. Сообщалось, что заболеваемость и смертность от рака желудка постепенно снижались в Балтийской Республике в течение последних четырех десятилетий [25].Мияхара и др. сообщили, что заболеваемость раком желудка постепенно снижалась в Японии в течение последних 30 лет [26]. В соответствии с другими сериями, наша серия показала постепенное снижение заболеваемости раком желудка. Это снижение может быть связано с изменением пищевых привычек (употребление западной диеты с низким содержанием нитратов), социально-экономическим улучшением и снижением заболеваемости инфекцией H. pylori . Наряду со снижением инфицированности H.pylori , изменение заболеваемости хроническим гастритом и изменение диеты могут отражать изменения, наблюдаемые в заболеваемости раком желудка [27, 28]. Хотя Турция сообщила о снижении заболеваемости H. pylori в детском возрасте, высокая заболеваемость H. pylori и частота неудач при эрадикации не способствовали снижению заболеваемости раком желудка в нашей стране [11, 29]. .

    Ограничения этого исследования заключаются в том, что субъекты изучались только в одной больнице.Кроме того, тот факт, что наша больница является учреждением третичного уровня, может способствовать недооценке реальной заболеваемости патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта среди населения в целом.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    Copyright © 2022 Муниципальное образование «Новоторъяльский муниципальный район» Республика Марий Эл