Чем страшна анемия для женщин: Симптомы, диагностика и лечение анемии

Содержание

Чем грозит нехватка железа? | Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее, Солнцево Парк, г. Московском, пос. Западный

Железо является одним из основных микроэлементов нашего организма. Создание гемоглобина и работа кроветворной системы напрямую зависит от него. Благодаря железу наш мозг и весь организм в целом получает кислород. Также железо влияет на формирование естественного иммунитета человека, что особенно актуально в преддверии сезона первых осенних простуд.

Недостаток железа наблюдается у КАЖДОГО ПЯТОГО человека, им страдает КАЖДАЯ ВТОРАЯ женщина.

Признаки нехватки железа в организме очень часто можно заметить уже на самых ранних стадиях. Обычно имеют место следующие симптомы:

  • усталость;
  • утомляемость и ухудшение памяти;
  • головные и мышечные боли;
  • нарушения сна;
  • ломкость и выпадение волос;
  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • ощущение жжения на языке.

Чем грозит недостаток железа?

  • Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, понижение уровеня артериального давления.
  • Снижение мышечного тонуса.
  • Задержка физического и умственного развития, снижение интеллекта, ухудшение памяти и концентрации внимания (у детей).
  • Нарушение работы иммунной системы.
  • Снижение аппетита и нарушение стула
  • Удар по красоте! Ломкие и выпадающие волосы, сухая, потрескавшаяся и бледная кожа, слоящиеся ногти.
  • Нарушения менструального цикла у женщин.
  • Перепады настроения, кошмары, тревожность и повышенная нервная возбудимость, нарушение сна.
  • Особенно опасна нехватка железа во время беременности. Если плод не будет получать необходимое количество такого важного микроэлемента, то это грозит низким весом плода, а также отставанием в развитии и серьёзными патологиями. Кроме того, при железодефицитной анемии часто начинаются преждевременные роды. Есть и угроза выкидыша.

Быстрый и эффективный метод восстановления баланса железа в организме – медикаментозная терапия специальными препаратами.

В Семейном Медицинском Центре вы можете пройти полную диагностику на выявление уровня железа в вашем организме:

  • сдать анализы на гемоглобин, витамин D, ферритин,
  • пройти трипл-тест: насыщение трансферрина железом+Трансферрин+Железо,
  • получить профессиональную консультацию специалиста по результатам анализов

и при необходимости пройти восстановительную процедуру – внутривенное капельное введение европейского препарата «Феринджект»

А вашему организму достаточно железа?!

 

 

Чем опасна анемия при беременности и как её лечат

Что такое анемия

Анемия, или малокровие, — это заболевание, при котором в крови снижается концентрация гемоглобина. Это белок внутри клеток‑эритроцитов, в состав которого входит железо. Для кислорода оно выступает в роли магнита. Если гемоглобина становится мало, кислород не находит точек для прикрепления, поэтому органы и ткани его недополучают и начинают задыхаться, их работа нарушается.

Особенно опасна анемия во время беременности. Из‑за низкого гемоглобина ухудшается иммунитет и чаще атакуют инфекции, а во время родов может начаться сильное кровотечение и женщина умрёт.

Анемия для ребёнка менее опасна. Его гемоглобин отличается по строению от того, что находится в крови у мамы, и может транспортировать больше кислорода. Поэтому при малокровии лёгкой степени плод не пострадает. Но если не лечить болезнь, она переходит в тяжёлую форму, из‑за которой ребёнок может родиться раньше срока, иметь низкую массу тела и даже умереть.

Каковы симптомы анемии при беременности

Анемию не всегда можно распознать по внешним проявлениям. Беременные, в отличие от остальных женщин, сильнее устают, часто чувствуют головокружение и слабость, а это одни из первых признаков низкого гемоглобина. Также могут появиться другие симптомы:

  • бледная или желтоватая кожа;
  • головная боль;
  • холодные кисти рук и стопы;
  • ломкость ногтей, выпадение волос;
  • плохой аппетит;
  • одышка;
  • учащённое сердцебиение;
  • кровоточивость дёсен.

Некоторые беременные из‑за анемии начинают есть мел, песок, глину, кому‑то доставляет удовольствие запах свежей краски, клея или бензина.

Почему возникает анемия при беременности и как её лечат

Заметить анемию можно по общему анализу крови. Поэтому беременные сдают его несколько раз за всё время наблюдения у гинеколога. Если врач увидит отклонения от нормы, то направит к терапевту. В тяжёлых случаях женщине советуют посетить гематолога.

В зависимости от причин учёные выделяют несколько типов анемии. Для каждого из них нужно своё специальное лечение, поэтому сначала женщина сдаёт анализы крови.

Железодефицитная

В 90% случаев во время беременности возникает анемия из‑за нехватки железа в организме. Женщина нуждается в этом элементе вдвое больше, чем до зачатия, — чтобы обеспечить растущий плод кислородом. Но под влиянием определённых факторов её организм не может поддерживать нормальную концентрацию гемоглобина. Это происходит, если:

  • Увеличивается расход железа. Например, при периодическом кровотечении из дёсен, при геморрое или язве желудка теряются клетки крови и вместе с ними железо.
  • Ухудшается всасывание железа. Если у женщины гастрит или снижена концентрация соляной кислоты в желудке, микроэлемент плохо проникает в кровь.
  • Железа поступает недостаточно. У тех, кто отказывается от мяса, ест мало зелени, может возникнуть железодефицитная анемия.
Как лечат

Врач назначит медикаменты, в составе которых есть железо. Если у беременной тяжёлая анемия, будущую маму могут положить в больницу. Возможно, ей понадобится переливание крови.

Полезно изменить диету, чтобы в ней стало больше мяса, яиц, зелени и фруктов.

Витаминодефицитная

Низкий гемоглобин может быть из‑за того, что клетки крови делятся неправильно или их мало. Это происходит при нехватке витамина С, В12 или фолиевой кислоты. Гиповитаминоз В12 возникает чаще всего из‑за неправильного питания, когда женщина употребляет мало мяса и молока, а также при дисбактериозе кишечника, болезни Крона или после операций на желудке. Дефицит фолиевой кислоты и витамина С появляется у беременных, которые едят недостаточно зелени и фруктов, курят и употребляют алкоголь.

Как лечат

Для лечения лёгких форм анемии врач назначит витаминные комплексы и посоветует диету. Тем, кто не расстался с вредными привычками, стоит заняться этим как можно скорее.

При тяжёлой форме нужно лечь в больницу. Там назначат более серьёзные лекарства, а если не поможет, сделают переливание крови.

Апластическая

Это редкое, но тяжёлое малокровие, которое обычно развивается задолго до беременности. Болезнь возникает из‑за повреждения костного мозга, в котором производятся все клетки крови. Апластическую анемию могут вызвать:

  • Лучевая и химиотерапия. Их применяют для лечения разных типов рака.
  • Лекарства. Повреждают костный мозг некоторые рецептурные антибиотики, препараты для лечения ревматоидного артрита.
  • Химические вещества. Нарушается кроветворение при отравлении бензолом или мышьяком.
  • Вирусы. Учёные считают, что повредить костный мозг могут цитомегаловирус, вирус гепатита, Эпштейна — Барр, ВИЧ.
  • Иммунитет. Иногда организм атакует собственные клетки и нарушает их деление.
Как лечат

Во время беременности апластическая анемия очень опасна и в 45% случаев приводит к смерти матери. Женщине проводят переливание крови, лечат гормонами, а при сильной кровоточивости удаляют селезёнку. Если срок беременности большой, врач предложит кесарево сечение, чтобы сохранить жизнь ребёнку.

Серповидноклеточная

Это редкая наследственная анемия, которая проявляется задолго до беременности. Особенность болезни в том, что гемоглобин имеет аномальную структуру, поэтому красные кровяные клетки принимают форму серпа. В таком виде они не могут проходить через микрососуды, застревают в них и разрушаются. Часть изменённых клеток накапливается в селезёнке и печени, а в крови их мало, поэтому не хватает и гемоглобина.

Как лечат

У учёных нет средства, которое помогло бы избавиться от серповидноклеточной анемии. Поэтому беременным делают переливание крови, чтобы поддержать нормальный уровень гемоглобина.

Гемолитическая

У беременных гемолитические анемии встречаются очень редко. Это может быть врождённое генетическое заболевание, при котором красные клетки крови живут значительно меньше положенных 120 суток и разрушаются. Иногда к распаду клеток приводят поломки иммунитета при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом гепатите.

Особенности гемолитической анемии, отличающие её от остальных видов нарушения, — желтуха и чёрная моча. Это признаки ускоренного разрушения клеток крови.

Как лечат

О гемолитической анемии обычно известно до наступления беременности. Поэтому женщина заранее проходит лечение гормонами, цитостатиками, а в некоторых случаях ей удаляют селезёнку. Если болезнь обострилась у беременной, то использовать цитостатики нельзя: они вызывают пороки у плода или его гибель. Поэтому врачи могут выполнить переливание крови и назначить гормоны.

Как предотвратить анемию при беременности

Самый частый тип анемии у беременных — железодефицитная. Её можно предотвратить, если следовать рекомендациям специалистов:

  • Принимать витамины для беременных, содержащие железо, которые назначит гинеколог.
  • Правильно питаться. Ежедневно нужно съедать кусок красного мяса, птицы или рыбы. Пополнить запасы железа помогут бобовые, чернослив, но из растительной пищи микроэлемент усваивается хуже.
  • Вовремя лечиться. Если до зачатия устранить хронический гастрит, геморрой, язву желудка, то меньше шансов, что возникнет анемия при беременности.

Читайте также 🤰

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины, диагностика

Железодефицитная анемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме на фоне острой или хронической кровопотери, недостаточного поступления железа в организм или нарушение его усваивания.

Причины железодефицитной анемии

Нехватка железа в организме может быть обусловлена рядом причин:

  • Большие разовые кровопотери, например, при обширных травмах
  • Маточные кровотечения у женщин на фоне фибромиомы или эндометриоза
  • Длительные и обильные месячные
  • Скрытые желудочно-кишечные или геморроидальные кровотечения
  • Диета, неправильное питание, в результате которого уменьшается поступление в организм железа вместе с пищей
  • Нарушение усвоения железа в результате глютеновой болезни, болезни Крона, шунтирования желудка.
  • Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа: препараты кальция, антациды
  • Нехватка железа может отмечаться так же во время беременности
  • Наследственные заболевания, влияющие на усваивание железа, например,  дефицит трансферрина

Симптомы железодефицитной анемии

Для железодефицитной анемии нет строгой симптоматики. Как правило,  заболевание сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, повышенной утомляемостью и слабостью, головокружением.

Основным симптомом железодефицитной анемии является снижение гемоглобина в анализе крови.

На основании количества гемоглобина в крови определяется степень анемии:

  • Норма: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
  • Первая степень анемии: снижение гемоглобина до 90–120 г/л.
  • Вторая степень: гемоглобин 60–90 г/л
  • Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л. В таком случае необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.

Диагностика железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии базируется на анализах крови, которые включают общий анализ крови, измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости  и  трансферрина.

При достаточном поступлении железа в организм необходимо детальное обследование кишечника на предмет поиска причин нарушения всасывания и усваивания.

При кровотечении необходимо установить его источник, используя для этого все необходимые средства диагностики.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии комплексное и зачастую длительное. В первую очередь необходимо устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа.

Назначаются кровоостанавливающие средства и препараты железа в виде таблеток и капсул, а в тяжелых случаях в виде внутримышечных инъекций.

Дозировку и кратность приема препаратов железа подбирает доктор, передозировка опасна для здоровья так же, как и его недостаток. 

Усвоение железа в организме ухудшается, если принимать препарат одновременно с чаем, кофе или молоком.

Не рекомендован прием железа вместе с цинком и медью, так как они конкурируют в кишечнике за всасывание.

Помимо медикаментозных средств рекомендована диета с продуктами, богатыми железом: печень, красное мясо, зеленые яблоки.

На приеме у доктора

Наши женщины страдают от железодефицита

В 2017 году Всемирная Организация Здравоохранения приняла новые рекомендации по профилактике анемии, пришедшие на смену предписаниям пятилетней давности. По оценкам ВОЗ, около 40% женщин во всем мире сегодня страдают от анемии — и как минимум в половине случаев это вызвано нехваткой железа в организме. Чем это чревато и как восполнить этот дефицит рассказывает врач-терапевт ОКДЦ Полина Смоляницкая.

Скрытые риски

— Анемия, вызванная нехваткой железа, негативно влияет на самочувствие любого человека, но особенно она опасна в течение беременности, поскольку может привести к нарушению развития плаценты, недонашиванию, задержке роста плода. Даже восполнение железа на поздних сроках беременности или после родов уже не принесет заметных результатов, поскольку у ребенка изначально наблюдалось кислородное голодание из-за анемии. Поэтому анемию необходимо лечить еще на стадии подготовки к беременности.

В человеческом организме сравнительно небольшой запас железа, поэтому этот запас должен своевременно пополняться. Недостаток его поступления с пищей, нарушение всасывания, а также скрытые и явные кровопотери уменьшают количество ферритина — депо железа в организме. Однако некоторое время уровень сывороточного железа и гемоглобина сохраняется в норме, поэтому часто проблема не обнаруживается вовремя.

В итоге под таким скрытым дефицитом происходит истощение запасов железа в тканях и органах, причем происходит это при нормальных показателях железа и гемоглобина , которые дает анализ крови.. Поэтому основной критерий оценки уровня депонированного минерала — уровень ферритина. Этот показатель должен всегда включаться в обследование лиц с высоким уровнем риска анемий, к которым, прежде всего, относятся пациенты с гипотиреозом (явным и субклиническим) и аутоиммунным тиреоидитом.

Тревожные цифры

На сегодняшний день подсчитано, что скрытый дефицит железа выявляется у 20-30 % людей, а процент женщин, имеющих риск развития анемии, составляет от 50 до 86 %. Это очень тревожные цифры.

При развитии анемии может возникать гипоксия тканей и трофические изменения в них, поскольку основная функция железа — перенос кислорода в составе гема эритроцитов. При скрытом дефиците также имеются гипоксические явления и нарушения трофики тканей.

Как ни странно, но в первую очередь начинают страдать волосы, ногти и зубы. Теперь понимаете, почему у некоторых женщин с гипотиреозом выпадают волосы и портятся ногти даже с нормализованными гормонами? Эти процессы в большей степени связаны с дефицитом железа. Часто в таких случаях не диагностируется снижение запасов железа и недостаток его вовремя не восполняется.

Что должно нас встревожить?

    Раннее поседение или сильное выпадение волос, ломкость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, уплощение или искривленность ногтевой пластинки, кожный зуд , трещины на пальцах и в углах рта, атрофия слизистой рта, атрофический гастрит, затруднение при глотании. Но основное « созвездии общих симптомов» , это:
  • слабость
  • быстрая утомляемость
  • головные боли
  • головокружения
  • хроническая усталость
  • мышечная слабость и низкая толерантность к физическим нагрузкам
  • снижение общей работоспособности
  • бледность кожных покровов и слизистых
  • зябкость рук и ног, возможно небольшое повышение температуры
  • сонливость днем
  • снижение иммунитета и подверженность инфекционным заболевниям
  • тяга к сладкому, шоколаду
  • недержание мочи или ложные позывы к мочеиспусканию
  • неустойчивый стул

Что будет, если железодефицит не лечить?

Что же будет с теми, у кого сохраняется дефицит железа, но он не переходит в анемию? Зарубежные ученые говорят, что ничего хорошего. Особенно это касается детей. Исследование, проведенное в Великобритании, показало, что уровень IQ у девушек с дефицитом минерала ниже, чем у их сверстниц, но без дефицита.

Дети с дефицитом железа более раздражительны и беспокойны в связи с повышенным синтезом адреналина и норадреналина надпочечниками. Снижение иммунитета ставит под угрозу здоровье не только детей, но и взрослых с дефицитом железа, не говоря уже о проблемах со щитовидной железой Как выявить скрытую анемию?

Для выявления скрытого железодефицита необходимо определить содержание железа в сыворотке крови, так называемую ОЖСС – общую железосвязывающую способность сыворотки. Только после этого можно вычленить процент насыщения трансферина железом по специальной формуле. Однако даже эта широко распространенная методика может быть не совсем точной и давать погрешность. Судить о запасе железа с большей точностью позволяет уровень ферритина в крови. Правда, стоит учесть, что уровень ферритина может повышаться при воспалительных заболеваниях, в таких случаях диагностировать дефицит железа поможет определение растворимого рецептора трансферина. Это исследование успешно проводится в лаборатории ОКДЦ . Данный показатель не повышается при воспалительных процессах и является важным параметром для определения запаса железа в организме человека. Поэтому к каждому пациенту, и к каждому случаю нужно подходить строго индивидуально, учитывая все детали, чтобы быстро установить правильный диагноз и своевременно провести эффективное лечение.

Анемия при беременности

Очень часто во время беременности у женщин наблюдается снижение уровня гемоглобина. Появляются головокружение, бледность, плохое самочувствие, женщина быстро устает.

Что такое анемия?

Врачи определяют это состояние при одновременном уменьшении количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин переносит к тканям тела от легких кислород, при этом увеличивается нагрузка на сердце. Оно должно прокачать большие объемы крови, чтобы в полной мере обеспечить кислородом все органы не только будущей мамы, но и будущего малыша.

Различают несколько видов анемии. У беременных женщин наблюдают следующие разновидности дефицитной анемии:

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

Витамин B12 дефицитная анемия

Железодефицитная анемия

При этом виде анемии снижается образование кровяных телец из-за дефицита железа. Именно этот вид анемии чаще всего встречается у беременных. Такая анемия возникает по двум основным причинам:

1. Из-за увеличения объема крови.

2. Из-за повышения расхода железа, которое необходимо для развития ребенка и плаценты.

Дополнительные факторы, которые влияют на возникновение анемии:

  • Хронические заболевания ЖКТ.
  • Вегетарианство.
  • Анемия, возникшая еще до беременности.

Витамин B12 дефицитная анемия

Витамин В12 очень важен, он выполняет в организме сразу несколько функций:

  • Содействует правильному функционированию нервных клеток.
  • Активирует фолиевую кислоту.

Если в организме не хватает витамина В12, размножение клеток крови тормозится. При анемии появляется покалывание в стопах и кистях рук, возникают спазмы мышц, теряется чувствительность в конечностях.

Витамина В12 нет в растительных продуктах, поэтому обязательно есть молоко, яйца, мясо, в которых содержится данный витамин.

Данный вид анемии легко поддается лечению, хотя у беременных он встречается достаточно редко.

Фолиеводефицитная анемия

Это часто встречающийся у беременных вид анемии. Она возникает из-за того, что потребность в фолиевой кислоте во время беременности увеличивается. Запасы этой кислоты в организме ограничены, при беременности, а последствие лактации возникает дефицит. Фолиевая кислота содержится в шпинате, данях, бананах, брокколи.

Фолиеводефицитная анемия опасна тем, что ребенок может родиться с малым весом, есть риск преждевременных родов и отслойки плаценты.

Как избавиться от анемии и поднять гемоглобин?

  • Полностью излечить анемию во время беременности сложно. Необходимо изменить рацион питания, а также под контролем врача принимать витамины, фолиевую кислоту и витамин В12. Врач подберет необходимую дозировку и будет контролировать процесс лечения. Обычно лечение занимает от 5 до 8 недель. Сразу после того, как показатели вошли в норму, препарат сразу не отменяется, его нужно будет применять еще некоторое время, чтобы закрепить результат.
  • Питание во время беременности должно быть рационально. В рацион обязательно нужно включить такие продукты, как мясо птицы, говядина, фасоль, капуста, брокколи, свекла, гранаты, сыр, крупы, сухофрукты, сметана, бананы.
  • Мясопродукты необходимо подвергать кулинарной обработке, не следует есть мясо слабой прожарки (с кровью), есть вероятность гельминтоза, инфекций.  
  • Рекомендуется есть зеленые яблоки. В них содержится витамин С, который улучшает всасывание железа из мяса.
  • Усвояемость железа снижается из-за употребления большого объема кофе и чая. При беременности необходимо употреблять их как можно реже.
  • Полезны прогулки в хвойном лесу, они должны быть частыми и продолжительными.
  • Полезны напитки, приготовленные из шиповника, рябины, черной смородины, листьев земляники, двудомной крапивы. Но их можно употреблять только после согласования с врачом. 

Как узнать, есть ли у вас железодефицитная анемия – клиника Кливленда

Вы часто просыпаетесь уставшим, даже после хорошего ночного сна. Вам всегда холодно, и вы тянетесь за свитером, независимо от температуры. Если эти утверждения верны, сообщите об этом своему врачу. Постоянный озноб и усталость могут означать, что у вас мало железа.

Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.Политика

«Причины дефицита железа могут варьироваться от неправильного питания до серьезного заболевания», — говорит врач семейной медицины Дэвид Брилл, DO. «Другие факторы, которые следует учитывать, — это ваш возраст, пол и история болезни».

Каковы симптомы дефицита железа?

Ваше тело использует железо, минерал, для производства гемоглобина. Это помогает вашей крови разносить кислород по всему телу. Если вы не получаете достаточно железа, это может ограничить поток кислорода и может развиться анемия.

Если вы приходите к врачу с бледным лицом, особенно вокруг глаз, и жалуетесь на постоянный озноб и истощение, ваш врач, скорее всего, проведет тест на дефицит железа. Другие симптомы включают кровоподтеки, сухость кожи и ощущение вздутия живота.

Кто наиболее подвержен риску развития железодефицитной анемии?

Женщины . «Безусловно, женщины больше подвержены риску дефицита железа, который может начаться с началом менструального цикла», — говорит доктор Брилл. Женщины также подвержены большему риску аутоиммунных нарушений и гипотиреоза, которые могут вызвать анемию.Беременные женщины могут нуждаться в добавках железа, а также детям, которые находятся на исключительно грудном вскармливании после шести месяцев.

Пожилые люди . С возрастом аппетит обычно снижается. В более скудной пище может не быть хороших источников железа.

Те, кто принимает определенные лекарства . К лекарствам и методам лечения, которые могут лишить организм железа, относятся: препараты для разжижения крови, такие как аспирин или отпускаемые по рецепту лекарства, такие как Coumadin® (Warfarin). Химиотерапия и другие методы лечения рака также могут удалять железо.

Лица с хроническими заболеваниями . Болезни, которые вызывают потерю крови, такие как язвы и рак толстой кишки, иногда являются основной причиной дефицита железа.

Как врачи диагностируют анемию?

Анализы крови могут выявить дефицит железа, но это только часть оценки во время посещения офиса. Люди с легкими симптомами могут обнаружить, что у них анемия во время ежегодного осмотра.

«Мы всегда прислушиваемся к тому, что нам говорит пациент», — говорит доктор.— говорит Брилл. «Хорошая история и физические данные — это инструменты, которые не могут превзойти никакие технологии».

Затем лабораторные тесты подтверждают диагноз. «Я бы порекомендовал проводить ежегодные лабораторные проверки, чтобы у нас была возможность оглянуться назад, если произойдут изменения», — говорит он.

Как врачи лечат дефицит железа?

Ваш врач сначала определит причину вашей анемии. Затем лечение будет сосредоточено как на дефиците железа, так и на основной причине. Если виновата ваша диета, Dr.Брилл предлагает несколько советов по улучшению потребления железа.

«Особенно хорошим источником является лебеда — в одной порции содержится 5 мг или около 1/3 ваших ежедневных потребностей», — говорит он.

Другие хорошие источники включают:

  • Шпинат (выжмите немного цитрусовых, например, лимона, чтобы высвободить железо).
  • Красное мясо.
  • Устрицы.
  • Арахисовое масло.
  • Семена тыквы или тыквы.
  • Фасоль и чечевица.
  • Сухофрукты.

Ваш врач также может порекомендовать препараты железа, отпускаемые без рецепта.

«У каждого вида лечения есть свои плюсы и минусы, — говорит д-р Брилл. «Мы учитываем причину и тяжесть анемии. Если тяжесть угрожает жизни, мы можем сделать переливание крови. Однако это не ответ для всех».

Железодефицитная анемия | Пациент

Что такое железо и зачем оно нам?

Железо широко распространено в природе, но оно также необходимо для здоровья организма. Он используется организмом для производства гемоглобина, который переносит кислород по всему телу в красных кровяных тельцах, и миоглобина, который доставляет кислород к нашим мышцам.Это также важно для здорового роста волос, кожи и ногтей. Эксперты все чаще обнаруживают, насколько важно железо для нормальной передачи сигналов в головном мозге.

Железо поступает с пищей в двух формах:

  • Гемное железо, которое содержится в мясе и рыбе.
  • Негемовое железо, содержащееся в овощах и злаках.

Каковы симптомы дефицита железа?

Симптомы дефицита железа могут быть очень расплывчатыми, особенно если он не настолько опасен, чтобы вызвать у вас также развитие железодефицитной анемии.

Некоторые общие симптомы:

  • Усталость.
  • Пытается сосредоточиться на работе или в колледже.
  • Проблемы с памятью.
  • Снижение физической активности.
  • Волосы теряют свое состояние и, возможно, выпадают.
  • Ногти становятся ломкими, легко ломаются или расслаиваются. Они могут даже менять форму, становясь вогнутыми или ложкообразными, или могут образовывать гребни.
  • Порезы и ссадины долго не заживают.
  • Больной язык.
  • Язвочки в уголках рта.
  • Синдром беспокойных ног.
  • Младенцы с дефицитом железа могут развиваться медленнее, чем обычно.
  • Синдром пикацизма: тяга к еде, которую обычно не употребляют, например глина, мел или уголь.

Возможные осложнения

Осложнения могут развиться, если анемия становится тяжелой и не лечится. Например, у вас могут развиться хрупкие и сломанные ногти, выпадение волос и сердечная недостаточность. Недостаток железа также может повлиять на иммунную систему, поэтому у вас может повыситься вероятность развития инфекций.

Анемия во время беременности повышает риск осложнений как у матери, так и у ребенка. Например, существует повышенный риск рождения маловесного ребенка, преждевременных (преждевременных) родов и послеродовой депрессии. Низкие запасы железа у ребенка также могут привести к анемии у новорожденного.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия означает:

  • У вас меньше эритроцитов, чем обычно; или
  • У вас меньше гемоглобина, чем обычно, в каждом эритроците.

В любом случае кровью переносится меньшее количество кислорода. Наиболее распространенной причиной анемии в Великобритании является недостаток железа. Железо необходимо для образования гемоглобина. Анемия, вызванная недостатком железа, называется железодефицитной анемией (ЖДА).

Другие типы анемии (не связанные с дефицитом железа) включают:

Причины железодефицитной анемии

Дефицит железа является частой причиной анемии, часто наблюдаемой во время беременности. Низкий уровень железа может быть вызван кровотечением, например, обильными менструациями или из кишечника (язва желудка, рак кишечника или геморрой).Иногда кишечник не может усваивать достаточное количество железа — например, при целиакии.

Нормальная сбалансированная диета обычно содержит достаточное количество железа для удовлетворения потребностей вашего организма. Низкий уровень железа, приводящий к анемии, может быть вызван различными причинами. Некоторые из них более серьезны, чем другие, и включают следующее:

Обильные менструации

Анемия часто встречается у женщин (всех возрастов) с обильными менструациями. Из-за этого примерно 1 из 10 женщин в какой-то момент заболевает анемией. Количество железа, которое вы едите, может быть недостаточным для восполнения железа, которое вы теряете в течение каждой менструации.Обильные менструации не всегда приводят к анемии. Анемия с большей вероятностью разовьется, если у вас обильные менструации и , если вы придерживаетесь диеты, содержащей мало железа.

Беременность

Растущий ребенок нуждается в железе и получает его от матери. Анемия часто встречается у беременных. Вероятность его развития во время беременности выше, если вы соблюдаете диету с низким содержанием железа.

Плохое всасывание железа

Некоторые заболевания кишечника (кишечника) приводят к плохому всасыванию различных продуктов, включая железо.Примером является целиакия.

Кровотечение из кишечника

Некоторые заболевания кишечника могут привести к кровотечению. Иногда это внезапно — например, после разрыва язвы двенадцатиперстной кишки. Тогда очевидно, что вас тошнит (рвота) или истекает кровью.

Иногда кровотечение неочевидно. Постоянная струйка крови в кишечнике может незаметно пройти с калом (фекалиями). Железа, которое вы можете потерять с кровотечением, может быть больше, чем вы едите. Состояния, вызывающие это, включают:

Если у вас есть одна из этих проблем, у вас могут быть другие кишечные симптомы, такие как боли в животе, запор или диарея.Однако на ранних стадиях этих состояний у вас может не быть никаких симптомов, и анемия может быть первым, что вы заметите. Например, железодефицитная анемия у пожилых людей может быть первым признаком развития рака кишечника.

Лекарства

Некоторые лекарства могут иногда вызывать кишечное кровотечение, не вызывая симптомов. Самый распространенный пример – аспирин. Другие противовоспалительные обезболивающие, такие как ибупрофен, напроксен и диклофенак, также могут иметь этот побочный эффект у некоторых людей.(Противовоспалительные таблетки могут вызвать кровотечение, раздражая слизистую оболочку желудка, что может привести к кровотечению.)

Почечное кровотечение

Небольшая, но регулярная струйка крови при различных заболеваниях почек или мочевого пузыря может не отмечаться в моча. Однако может быть потеряно достаточно, чтобы вызвать анемию.

Диетические факторы

Недостаточное потребление продуктов с достаточным содержанием железа иногда является причиной железодефицитной анемии. Это необычно для Великобритании, так как железо содержится в мясе, печени, зеленых овощах, муке, яйцах и других продуктах.Некоторые люди, которые придерживаются плохой диеты с достаточным количеством железа, могут заболеть анемией, если разовьются другие факторы. Например, недостаточное питание в сочетании со скачком роста у детей, беременностью или обильными менструациями может привести к анемии.

Ограниченная диета, такая как веганская или ограниченная вегетарианская, иногда не содержит достаточного количества железа.

Традиционный рацион питания в некоторых частях мира содержит большое количество химических веществ, таких как фитаты и полифенолы. Например, некоторые виды лепешек (например, чапати) могут содержать высокий уровень фитатов.Чай может содержать высокий уровень полифенолов. Эти химические вещества мешают усвоению железа из кишечника. Итак, если вы едите много этих продуктов, это может привести к дефициту железа. Например, железодефицитная анемия распространена в некоторых частях Индии, где чапати являются основным продуктом питания.

Анкилостомоз

Эта кишечная инфекция является наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии во всем мире. Это влияет на людей, живущих (или посещающих) в определенных тропических странах. Анкилостомы питаются кровью внутри кишечника.

Когда следует обратиться к врачу?

Многие симптомы дефицита железа также являются симптомами напряженной, а иногда и напряженной жизни, в которой мы живем. Усталость и трудности с концентрацией внимания на работе, например, очень распространены и обычно не связаны с дефицитом железа. Обычно они выздоравливают сами по себе через неделю или две.

Если у вас есть один или несколько из перечисленных выше симптомов в течение более чем нескольких недель, вам следует обратиться к врачу или медсестре. Затем вы можете провести исследования, которые будут включать в себя проверку того, вызывает ли дефицит железа ваши симптомы.Если вам не хватает железа, важно получить медицинскую консультацию.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Анализ крови может подтвердить, что у вас анемия. Тест, называемый полным анализом крови (FBC), является основным тестом. Для этого теста образец крови помещается в машину, которая автоматически:

  • Подсчитывает количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов на мл крови.
  • Измеряет размер эритроцитов и рассчитывает их средний (средний) размер.
  • Рассчитывает долю крови, состоящей из эритроцитов (гематокрит).
  • Измеряет количество гемоглобина в эритроцитах.

Этот тест может определить, страдаете ли вы анемией. Обычно это также дает хорошее представление о причине анемии. Но существует так много разных причин анемии, что FBC не всегда может помочь вашему врачу узнать, в чем проблема.

Вам может потребоваться еще один анализ крови, чтобы подтвердить, что причиной анемии является недостаток железа.Этот анализ крови измеряет белок, называемый ферритином. Уровень этого белка обычно отражает общие запасы железа в организме. Низкий уровень обычно указывает на то, что у вас нехватка железа. Тест может быть трудно интерпретировать, если присутствует инфекция или воспаление, поскольку в этом случае уровень ферритина может быть высоким, даже если вам не хватает (дефицит) железа.

Нужны ли мне дополнительные тесты?

Важно найти причину дефицита железа. Причина может быть очевидной у некоторых людей.Например, анемия часто встречается у беременных и у женщин с обильными менструациями. В этих ситуациях, если в остальном вы чувствуете себя хорошо и у вас нет других симптомов, дальнейшие анализы могут не потребоваться. Тем не менее, дополнительные тесты могут быть рекомендованы, если причина не ясна. Каждый случай индивидуален, и ваш врач решит, нужно ли вам пройти дополнительные тесты.

Анализы, которые могут быть рекомендованы, включают один или несколько из следующих:

  • Анализы для осмотра кишечника (кишечника) на наличие внутреннего кровотечения.Это может быть рекомендовано, даже если у вас нет кишечных симптомов, особенно у пожилых людей. Тесты могут включать гастроскопию (эндоскопию), которая исследует желудок. Также может быть рекомендована проверка заднего прохода (прямой кишки) и кишечника. Обычно это делается с помощью колоноскопии или ректороманоскопии. Иногда это делается путем компьютерной томографии (КТ) вашего живота (животной области).
  • При подозрении на целиакию в качестве причины может быть взят специализированный анализ крови. Иногда для диагностики целиакии также может быть взят небольшой образец (биопсия) слизистой оболочки кишечника.
  • Если вы недавно были в тропиках, можно проверить образец стула (фекалий), чтобы исключить анкилостомоз.
  • Другие тесты могут быть рекомендованы, если причина все еще неясна.

Лечение железодефицитной анемии

Таблетки железа обычно назначают для лечения анемии. Ваш врач может направить вас в больницу для приема железа другим способом, если ваша анемия не улучшается при приеме таблеток или вам трудно принимать таблетки. Другие методы лечения также могут быть рекомендованы в зависимости от основной причины.См. отдельную брошюру под названием «Диеты, подходящие для людей с анемией».

Таблетки железа

Доступны различные таблетки железа и жидкие лекарства. Ваш врач посоветует один из них. Продолжительность курса будет зависеть от того, насколько серьезна анемия. Анализ крови через несколько недель покажет, работает ли лечение. Употребление апельсинового сока во время приема таблеток железа может увеличить усвоение железа организмом.

Когда ваш уровень в крови вернется к норме, вы должны продолжать принимать железо еще как минимум три месяца.Это создаст запасы железа в вашем теле. Анализы крови через регулярные промежутки времени после этого гарантируют, что вы снова не заболеете анемией.

У некоторых людей возникают побочные эффекты при приеме железа. К ним относятся плохое самочувствие (тошнота), расстройство желудка, запор или диарея. Вы должны сообщить врачу, если побочные эффекты являются проблемой. Не прекращайте прием железа, иначе анемия не пройдет. Возможные способы уменьшить проблему побочных эффектов:

  • Прием таблеток железа во время еды.Пища снижает всасывание железа, поэтому вам может потребоваться более длительный курс лечения анемии.
  • Прием более низкой дозы; но опять же потребуется более длительный курс для коррекции анемии.
  • Обильное питье при появлении запоров.

Таблетки железа могут сделать ваш стул (кал) черным. Это нормально и не о чем беспокоиться. Однако его иногда путают с кровью в стуле из-за внутреннего кровотечения, что также может сделать ваш стул черным.

Помните : держите таблетки железа подальше от детей, которые могут подумать, что это сладости. Передозировка таблетками железа может быть очень опасной для детей.

Как предотвратить дефицит железа?

Дефицит железа трудно предотвратить, если он вызван заболеванием, например, кишечным кровотечением. Тем не менее, должно быть возможно предотвратить дефицит железа, который возникает исключительно из-за нехватки железа в вашем рационе. См. раздел ниже о продуктах, содержащих железо.

С ростом количества доказательств того, что нам необходимо ограничить потребление мяса, особенно красного мяса, сколько железа нам нужно в нашем рационе? В Великобритании рекомендуемая суточная доза для взрослого мужчины составляет 8,7 мг. Для женщины, не достигшей менопаузы, ее увеличивают до 14,8 мг. Более высокие количества необходимы во время беременности, а также у детей и молодых людей.

Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы помочь моему телу усваивать железо из пищи?

Витамин С (также называемый аскорбиновой кислотой) помогает организму усваивать негемовое железо из кишечника.Витамин С содержится в больших количествах в лимонах, лаймах, помидорах и красном перце — он частично разрушается при приготовлении пищи, поэтому эти продукты помогут больше, если вы едите (или пьете) их сырыми во время еды.

Овощи, ферментированные молочной кислотой, также могут способствовать усвоению негемового железа. Квашеная капуста и кимчи являются примерами лактоферментированных овощей.

Кальций, присутствующий в молоке, йогурте и сыре, препятствует усвоению как гемового, так и негемового железа. Поэтому лучше избегать употребления коровьего молока во время еды.Тем не менее, исследования показали, что лактобациллы, которые используются при производстве живого йогурта, могут способствовать усвоению негемового железа.

Чай и кофе также лучше избегать во время еды. Это связано с тем, что они содержат химические вещества, называемые фенолами, которые мешают усвоению негемового железа.

Железодефицитная анемия | Southern Cross NZ

Анемия — это когда у вас меньше нормального количества эритроцитов в крови. Наиболее распространенной причиной анемии является недостаточное количество железа для образования эритроцитов (дефицит железа).

Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания в мире и обычно вызывает усталость и другие симптомы. В основном поражает детей и женщин (особенно беременных).

Согласно исследованиям, проведенным в Новой Зеландии, около 10% женщин и 1% мужчин имеют дефицит железа, у части из которых проявляются признаки анемии.

Причины

Эритроциты выполняют важную задачу переноса кислорода (присоединенного к белку, называемому гемоглобином или «гемом») по телу.Анемия может возникнуть в результате снижения выработки или повышенной потери эритроцитов. Организму требуются три основных элемента — железо, витамин B12 и фолиевая кислота — для производства эритроцитов. Основными причинами железодефицитной анемии являются:

  • Кровопотеря
  • Недостаток железа в рационе
  • Плохое всасывание пищевого железа из пищеварительного тракта
  • Беременность.

Младенцы рождаются с запасами железа, достаточными примерно для шести месяцев кормления только молоком (грудным или смесью).По истечении этого времени детям необходимо постепенно добавлять в рацион продукты, богатые железом или обогащенные витаминами, чтобы удовлетворить потребности организма в железе.

 

У детей и подростков бывают скачки быстрого роста, которые требуют большого количества железа. В это время важно сбалансированное питание с достаточным количеством железа.

 

Железодефицитная анемия часто встречается у женщин детородного возраста. У небеременных женщин причиной может быть обильная потеря крови во время менструации.У беременных женщин запасы железа должны обслуживать увеличенный объем крови матери, а также потребности растущего ребенка. Если не поддерживать достаточное потребление железа (либо с пищей, либо в виде добавок железа), в организме со временем может возникнуть дефицит железа, что в конечном итоге приведет к железодефицитной анемии.

 

Признаки и симптомы

Симптомы железодефицитной анемии становятся очевидными, когда запасы железа в организме истощаются.Симптомы имеют тенденцию проявляться постепенно и могут включать: 

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледность кожи, десен и ногтевого ложа
  • Снижение способности бороться с инфекциями
  • Воспаленный и болезненный язык, имеющий гладкий блестящий вид
  • Проблемы с концентрацией внимания
  • Головные боли
  • Одышка при физической нагрузке
  • Стенокардия (боль в груди, связанная с сердцем).

При тяжелом дефиците железа могут наблюдаться изменения волос и кожи, а также аномальный рост ногтей.Также может быть сухость во рту и горле и воспаление языка. Длительный дефицит железа может вызвать проблемы с развитием и обучением у детей.

Диагностика

Оценка симптомов и анализы крови используются для диагностики железодефицитной анемии. Анализы крови будут смотреть на количество эритроцитов и уровень гемоглобина, а также запасы железа в организме.

 

При подозрении на кровопотерю из пищеварительного тракта могут быть рекомендованы тесты для выявления крови в дефекации.Могут быть выполнены диагностические тесты (например: колоноскопия, гастроскопия) для исследования пищеварительного тракта на предмет источника кровопотери.

 

Важно определить основную причину дефицита, так как дефицит железа может быть первым симптомом более серьезного заболевания.

Лечение

Могут быть рекомендованы пищевые добавки, содержащие железо в таблетированной или жидкой форме, и/или изменение диеты. Добавки железа, возможно, придется принимать в течение нескольких месяцев или дольше, чтобы восполнить запасы железа.

 

Людям с тяжелым дефицитом железа могут потребоваться внутривенные инфузии железа или переливание эритроцитов для быстрого восполнения железа и гемоглобина.

 

В зависимости от основной причины дефицита может быть рекомендовано другое лечение. Если основной причиной дефицита железа является потеря крови из пищеварительного тракта, может потребоваться медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

Профилактика

Риск развития железодефицитной анемии можно снизить, если в рационе будет достаточно железа.Существует два основных типа пищевого железа: гемовое и негемовое.

 

Гемное железо легко усваивается организмом и содержится в печени, красном мясе, курице и рыбе.

 

Негемовое железо не так легко усваивается и содержится в цельнозерновых злаках, овощах (особенно листовых зеленых овощах), фруктах, орехах и бобовых. Чтобы помочь организму легче усваивать негемовое железо: 

  • Включайте в пищу источник витамина С
  • Употребление мяса с пищей, не содержащей гемового железа
  • Избегайте чая и кофе во время еды.

Рекомендуемая суточная доза железа с пищей: 

  • Младенцы 7–11 месяцев: 11 мг
  • Дети 1–8 лет: 9–10 мг
  • Дети 9–13 лет: 8 мг
  • Девочки-подростки 14–18 лет: 15 мг
  • Мальчики-подростки 14–18 лет: 11 мг
  • Женщины 19–50 лет: 18 мг
  • Беременные женщины 14-50 лет: 27 мг
  • Кормящие женщины 14–50 лет: 9–10 мг
  • Женщины старше 50 лет: 8 мг
  • Мужчины старше 19 лет: 8 мг

Чтобы представить эти количества в перспективе, 250-граммовый стейк из говядины может содержать около 10 мг железа, печеный картофель с кожурой — около 2 мг, а куриная ножка — от 1 до 2 мг.Употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих железо, особенно важно для детей, беременных или женщин в период менструации.

 

Люди, которые являются строгими вегетарианцами (особенно веганами) и люди, соблюдающие диеты для снижения веса или строгие программы упражнений, также должны убедиться, что они получают хороший источник железа с пищей и/или в виде добавок железа.

Каталожные номера Кленин Г.Е. (2017). Лечение дефицита железа без анемии (у здоровых людей).Swiss Med Wkly. 2017;147:w14434.
Grant, C.C., et al. (2007). Распространенность населения и факторы риска дефицита железа в Окленде, Новая Зеландия. J Педиатр Здоровье ребенка. 2007;43(7-8):532-8.
Клиника Мэйо (2016). Железодефицитная анемия (веб-страница). Рочестер, Миннесота: Фонд медицинского образования и исследований Мэйо. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/iron-deficiency-anemia/home/ovc-20266507 [Проверено: 20.08.19]
Ngan, V. (2016). Дефицит железа (веб-страница) . Гамильтон: Новозеландский фонд DermNet.http://www.dermnetnz.org/topics/iron-deficiency/ [Дата обращения: 20 августа 2019 г.]
Новозеландский фонд питания (2018 г.). Железо (веб-страница). Окленд: Фонд питания Новой Зеландии. www.nutritionfoundation.org.nz/nutrition-facts/minerals/iron [Дата обращения: 20.08.19]
O’Toole, M.T. (Ред.) (2017). Железодефицитная анемия. Словарь Мосби по медицине, сестринскому делу и медицинским профессиям (10-е изд.). Сент-Луис, Мичиган: Эльзевир.
Университет Отаго и Министерство здравоохранения (2011 г.). В центре внимания питание: основные результаты исследования питания взрослых в Новой Зеландии 2008/09 гг.Веллингтон: Министерство здравоохранения Новой Зеландии. 2011 г. Доступно по адресу: https://www.health.govt.nz/publication/focus-nutrition-key-findings-2008-09-nz-adult-nutrition-survey.

 

  
Последнее рассмотрение – август 2019 

  

Страница не найдена

Страница не найдена Медицинские услуги Университета Юта

Запрошенная вами страница не может быть найдена.Возможно, он был перемещен, переименован или удален.

University Health Services стремится предоставлять высококачественную помощь пациентам всех возрастов, рас, национальностей, физических способностей или атрибутов, религий, сексуальной ориентации или гендерной идентичности/выражения.


л л л л л л      л

Анемия | МУСК Здоровье | Чарльстон СК

Что такое анемия?

Анемия – это состояние, определяемое недостатком гемоглобина в крови.Гемоглобин представляет собой белковую молекулу, содержащуюся в эритроцитах и ​​отвечающую за перенос кислорода. Нормальный уровень гемоглобина в крови составляет приблизительно 12-14 г/дл у мужчин и 11-13 г/дл у женщин, хотя диапазоны нормальных значений могут немного различаться в разных лабораториях.

Анемия может развиться быстро при внезапной потере крови. Часто источником этой кровопотери может быть пищевод, желудок или тонкий кишечник. Это часто проявляется как рвота кровью (гематемезис) или ректальное кровотечение.Пациенты обычно чувствуют головокружение, потому что их кровяное давление падает, особенно когда они встают.

Анемия протекает более хронически, когда организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина или эритроцитов для поддержания нормального уровня.

Что вызывает анемию?

Безусловно, наиболее распространенной причиной анемии является нехватка железа. Железо необходимо для производства новых эритроцитов. У женщин это обычно связано с менструальной потерей крови.

Другие возможные причины анемии могут включать:

медленная потеря крови в желудочно-кишечном тракте, которую нельзя увидеть в кале человека
дефицит витамина B12, при котором требуется специальное вещество в желудке для всасывания витамина из пищи
обширная операция на желудке, которая может вызвать неспособность усваивать надлежащие питательные вещества, такие как витамины группы В
дефицит фолиевой кислоты (также называемый дефицитом фолиевой кислоты), когда организм человека не получает достаточного количества фолиевой кислоты
Существуют и другие менее распространенные причины анемии.Его можно наблюдать у больных с хроническим заболеванием (например, тяжелым артритом, воспалением и др.), при которых красные кроветворные ткани (кровяной мозг) становятся вялыми. Существуют специфические заболевания костного мозга, при которых все основные клетки крови не вырабатываются эффективно или адекватно.

Симптомы

Легкая хроническая анемия обычно не вызывает выраженных симптомов. Однако более тяжелая анемия приведет к:

  • нездоровый, бледный вид кожи (бледность)
  • недостаток энергии
  • одышка

Могут также присутствовать другие симптомы, зависящие от причины анемии.У пациентов с проблемами костного мозга может быть неадекватное количество лейкоцитов и тромбоцитов, тогда как у пациентов с гемолизом может развиться желтуха кожи и глаз.

Диагностика

Тесты на анемию просты и логичны. Измеряют уровень гемоглобина в крови и исследуют эритроциты под микроскопом, чтобы определить вероятную причину заболевания.

Эритроциты имеют характерный внешний вид в зависимости от конкретного дефицита. Можно распознать очень «молодые» эритроциты, называемые ретикулоцитами.Большее, чем обычно, их количество в крови указывает на быстрый оборот эритроцитов в ответ на гемолиз или кровопотерю.

Оценка других компонентов крови (лейкоцитов и тромбоцитов) покажет, вызвана ли проблема исключительно образованием гемоглобина или более диффузным заболеванием костного мозга. Недостаток железа можно легко определить по мазку крови и измерить его уровень. При необходимости измеряют уровни железа, фолиевой кислоты и B12 в крови. При обнаружении, дальнейшие исследования могут определить точную причину любого дефицита.

Обнаружение железодефицитной анемии, особенно у женщин без менструации и у мужчин, должно побудить к обследованию на хроническое кишечное кровотечение. Это кровотечение может быть неочевидным для пациента, но его можно обнаружить с помощью анализов кала.

Затем они логически ведут к исследованию слизистой оболочки кишечника для поиска источника кровотечения. Они чаще всего обнаруживаются в желудке и толстой кишке с использованием стандартных эндоскопических методов, таких как:

Эти исследования особенно важны у пожилых пациентов, поскольку это кровотечение является важным ранним признаком возможного рака желудочно-кишечного тракта.

Капсульная эндоскопия

У некоторых людей источник кровотечения не может быть найден в пищеводе, желудке или толстой кишке. Этим людям может потребоваться дальнейшее обследование тонкого кишечника на предмет кровотечения. Теперь это можно сделать, проглотив небольшую капсулу с камерой внутри, которая может делать снимки изнутри тонкого кишечника и передавать их на записывающее устройство, которое пациент носит на поясе. Эти изображения затем могут быть просмотрены врачом на наличие областей кровотечения, недоступных для стандартных эндоскопов.

Лечение

Некоторые варианты лечения включают:

  • препараты железа, обычно принимаемые внутрь, при железодефицитной анемии
  • инфузии железа в виде инъекций при более тяжелых случаях железодефицитной анемии
  • инфузии витамина B12
  • более строгая диета и управление питанием при дефиците фолиевой кислоты

Осложнения железодефицитной анемии: HUNTERDON HEMATOLOGY ONCOLOGY, LLC: Сертифицированные медицинские онкологи

Железодефицитная анемия – это состояние, при котором в крови содержится недостаточное количество эритроцитов; это происходит, когда в организме недостаточно железа для их производства.Организм использует железо для производства гемоглобина, который является основным переносчиком кислорода в эритроцитах. Поскольку эритроциты являются переносчиками кислорода по всему организму, к тканям организма поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к двум наиболее распространенным симптомам: усталости и вялости (отсутствию энергии). Основными природными источниками железа являются мясо, сухофрукты и некоторые овощи.

Каковы симптомы?

Наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии включают:

  • усталость
  • вялость (недостаток энергии)
  • одышка (диспноэ)
  • учащенное сердцебиение (нерегулярное сердцебиение)

Менее распространенные симптомы включают:

  • шум в ушах, ощущение шума в одном или обоих ушах, например звон в ушах или в голове
  • больной язык
  • головная боль
  • pica, желание есть непродовольственные товары, такие как лед или глина
  • измененное чувство вкуса
  • трудности с глотанием
  • чувство зуда

Вы можете заметить дополнительные признаки железодефицитной анемии, такие как:

  • болезненные открытые ранки в уголках рта
  • бледный цвет лица
  • сухие, слоящиеся ногти
  • гвозди в форме ложки
  • аномально гладкий язык

Что вызывает железодефицитную анемию?

Как упоминалось выше, дефицит железа — это состояние, при котором организм (кровь) не содержит достаточного количества железа для эффективной доставки кислорода к тканям организма.

Существует несколько возможных причин этого состояния.

Кровопотеря в желудочно-кишечном тракте.

 Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является кровотечение в желудке и кишечнике (желудочно-кишечный тракт). Существует несколько причин желудочно-кишечного кровотечения:

  • Интенсивное длительное применение нестероидных противовоспалительных обезболивающих препаратов (НПВП), таких как аспирин и ибупрофен.
  • Кровоточащие язвы желудка или кишечника. Язва — это открытая рана на слизистой оболочке желудка или кишечника, возникающая, когда кислота в желудке въедается в желудок или слизистую оболочку кишечника и проходит через них.Это может вызвать значительную кровопотерю, что приведет к железодефицитной анемии.
  • Рак. В редких случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть вызвано раком желудка или толстой кишки.

Причины у женщин

Наиболее распространенными причинами железодефицитной анемии у женщин являются:

  • Меноррагия — это название состояния, при котором женщины испытывают необычно или особенно обильные менструальные кровотечения в течение нескольких последовательных циклов. Интенсивность кровотечения вызывает снижение общего уровня крови, вызывая железодефицитную анемию.
  • Беременность. Во время беременности организму требуется дополнительное железо, чтобы доставлять ребенку необходимое количество крови, кислорода и питательных веществ. Многие женщины страдают железодефицитной анемией из-за отвода крови к ребенку.

Какие осложнения могут возникнуть при железодефицитной анемии?

Как правило, у большинства людей железодефицитная анемия не вызывает серьезных осложнений. Но некоторые люди это делают, и вот наиболее распространенные осложнения:

  • Усталость/вялость: Железодефицитная анемия может вызвать у вас чувство усталости, слабости и вялости, что затрудняет продуктивность и эффективность на рабочем месте.Вы можете чувствовать себя ненормально сонным, и вам будет трудно нормально заниматься спортом.
  • Ослабленная иммунная система. Тяжелая железодефицитная анемия может ослабить иммунную систему, делая вас более восприимчивыми к простуде, гриппу и другим заболеваниям, а также к инфекциям.
  • Сердечно-легочные осложнения. Тяжелые случаи анемии подвержены риску развития тахикардии, которая представляет собой аномально быстрое сердцебиение, или сердечной недостаточности, когда сердце становится неспособным перекачивать кровь с максимальной эффективностью.Он должен работать сверхурочно, чтобы получить уровень кислорода там, где он должен быть.
  • Осложнения беременности. Женщины с тяжелой железодефицитной анемией, которые забеременели, увеличивают риск развития осложнений беременности во время беременности и имеют более высокий риск послеродовой депрессии.

Анемия | aidsinfonet.org | Информационная сеть по СПИДу

Информационный бюллетень 552

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?
ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИИ?
АНЕМИЯ И ВИЧ
КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?
ИТОГ


ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемия – это дефицит гемоглобина (ГГБ).HGB представляет собой белок в эритроцитах. Он переносит кислород от легких к остальным частям тела.

Анемия вызывает усталость, одышку и головокружение. Люди с анемией чувствуют себя не так хорошо, как люди с нормальным уровнем HGB. Им труднее работать. Это называется иметь более низкое качество жизни.

Уровни HGB измеряются как часть полного анализа крови (CBC). См. информационный бюллетень 121 для получения дополнительной информации об этих лабораторных тестах. HGB измеряется в граммах на децилитр, количество в конкретном образце крови.

Анемия определяется уровнем HGB. Большинство медицинских работников согласны с тем, что уровень HGB ниже 6,5 указывает на опасную для жизни анемию. Нормальный уровень составляет не менее 12 для женщин и не менее 14 для мужчин.

В целом женщины имеют более низкий уровень HGB. Так же как и очень старые и очень молодые люди. Среди афроамериканцев анемия встречается чаще, чем среди представителей других этнических групп.

 


ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИИ?

Костный мозг вырабатывает эритроциты.Этот процесс требует железа, витаминов B12 и фолиевой кислоты (или фолиевой кислоты). Эритропоэтин (ЭПО) стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО – это гормон, вырабатываемый почками.

Анемия может быть вызвана тем, что организм не вырабатывает достаточное количество эритроцитов. Это также вызвано их потерей или уничтожением. Несколько факторов могут вызвать анемию:

  • Слишком мало железа, витамина B12 или фолиевой кислоты. Недостаток фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию, при которой эритроциты большие и бледные (см. информационный бюллетень 121).
  • Повреждение костного мозга или почек.
  • Кровопотеря от внутреннего кровотечения или менструального цикла женщины.
  • Разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия).

ВИЧ-инфекция может вызвать анемию. То же самое можно сказать и о многих оппортунистических инфекциях (см. информационный бюллетень 500), связанных с ВИЧ-инфекцией.

Многие препараты, обычно используемые для лечения ВИЧ и связанных с ним инфекций, могут вызывать анемию.

 


АНЕМИЯ И ВИЧ

Серьезная анемия раньше встречалась гораздо чаще.Более 80% людей с диагнозом СПИД имеют ту или иную степень анемии. У людей с более поздней стадией ВИЧ-инфекции или более низким количеством CD4 уровень анемии был выше.

Уровень анемии снизился, когда люди начали использовать комбинированную антиретровирусную терапию (АРТ). Тяжелая анемия стала редкостью. Однако АРТ не устранила анемию. Большое исследование показало, что около 46% пациентов имели легкую или умеренную анемию даже после одного года АРВТ.

 С более высоким уровнем анемии у людей с ВИЧ связано несколько факторов:

 Прогрессирование ВИЧ-инфекции примерно в 5 раз чаще встречается у людей с анемией.Анемия также связана с более высоким риском смерти. Лечение анемии, по-видимому, устраняет эти риски

 


КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?

Лечение анемии зависит от ее причины.

  • Во-первых, лечите любое хроническое кровотечение. Это может быть внутреннее кровотечение, геморрой или даже частые носовые кровотечения.
  • Затем устраните нехватку железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.
  • Прекратите использование или уменьшите дозы лекарств, вызывающих анемию.

Эти подходы могут не сработать. Может оказаться невозможным прекратить использование всех лекарств, вызывающих анемию. Двумя дополнительными методами лечения являются инъекции эритропоэтина и переливание крови.

ЭПО (эритропоэтин) стимулирует выработку эритроцитов. В 1985 году ученые научились производить синтетический ЭПО. Его вводят под кожу, как правило, один раз в неделю. Наиболее распространенной маркой ЭПО является Procrit. В 2011 году FDA предупредило, что использование Procrit может увеличить риск инсульта, проблем с сердцем и смерти.Рекомендуется использовать более низкие дозы у пациентов с хроническим заболеванием почек.

Большое исследование людей с ВИЧ показало, что инъекции ЭПО снижают риск смерти. Переливание, по-видимому, увеличивает риск смерти. Из-за риска переливания крови они редко используются для лечения анемии.

Переливание крови раньше было единственным методом лечения тяжелой анемии. Однако переливания могут вызвать инфекцию и подавить иммунную систему. По-видимому, они вызывают более быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции и повышают риск смерти пациентов с ВИЧ.

 


ИТОГ

Анемия повышает утомляемость и вызывает у людей плохое самочувствие. Это увеличивает риск прогрессирования заболевания и летального исхода. Это может быть вызвано ВИЧ-инфекцией или другими заболеваниями. Многие препараты, используемые для лечения ВИЧ и связанных с ним инфекций, также вызывают анемию.

Анемия всегда была проблемой для людей с ВИЧ и СПИДом. Уровень серьезной анемии значительно снизился с тех пор, как люди начали использовать АРТ. Однако почти половина людей с ВИЧ по-прежнему страдают анемией легкой или средней степени тяжести.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.