Citrobacter diversus что это: Citrobacter freundii ( )

ФГБУ «Кемеровская МВЛ» — Роль микроорганизмов в развитии мастита

Мастит коров самая распространенная болезнь коров, снижающая объёмы удоя и качество молока. Молоко, полученное от коров с заболеванием молочной железы, представляет потенциальную опасность для здоровья человека.

Мастит — это заболевание, характеризующееся воспалительным процессом молочной железы, которое является реакцией организма на действие микроорганизмов. Микроорганизмы, вызывающие мастит условно делят на следующие группы: контагиозные, микрофлора окружающей среды, условно-патогенные и другие виды.

Контагиозные микроорганизмы. Важная роль в этиологии мастита у коров принадлежит контагиозным микроорганизмам: Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Mycoplasma bovis, Corynebacterium bovis. Данные виды бактерий имеют высокую патогенность, способность к быстрому росту в тканях вымени. Вызывают  воспалительный процесс в молочной железе, который долгое время не диагностируется и трудно поддается лечению.

Бактерии передаются от больной коровы к здоровому животному или из пораженной доли вымени в непораженные через доильный аппарат,  зараженные руки оператора и материалы.

Микрофлора окружающей среды. Основными из них являются бактерии группы Streptococcus (кроме Streptococcus agalactiae) и бактерии группы кишечной палочки. (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Enterobacter aerogenes, Citrobacter diversus. Citrobacter freundii).

Стрептококки — грамположительные микроорганизмы, находятся в больших количествах в окружающей среде, их можно обнаружить в желудочно-кишечном тракте животных.

Бактерии группы кишечной палочки — это грамотрицательные палочковидные микроорганизмы, живущие в основном в навозе, загрязненной воде, на поверхности почвы, предметах ухода, в подстилке и навозе. Наиболее распространенными возбудителями мастита  являются заболевания, вызванные Escherichia coli (животного происхождения). Klebsiella pneumoniae (грунтового происхождения).

Escherichia coli находится, преимущественно, в кишечнике животных и навозе, Klebsiella pneumoniae — в почве и подстилке.

Инфицирование молочной железы  микрофлорой окружающей среды  происходит вследствие несоблюдения зоогигиенических правил содержания коров в загрязненных помещениях в период запуска, во время родов, несвоевременного доения после отёла, через  навоз, подстилку, больных животных, почву, инвентарь и оборудование.

Условно-патогенные микроорганизмы. В организме животного существует множество условно-патогенных бактерий. При снижении резистентности организма под действием различных эндогенных и экзогенных факторов происходит повышение вирулентности условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению воспаления молочной железы. К условно-патогенным микроорганизмам в основном относятся коагулазоотрицательные стафилококки, которые могут находиться на коже и слизистых оболочках людей и животных.

К другим видам микроорганизмов, вызывающих мастит относят  бактерии Pseudomonas aeruginosa, Actinomyces pyogenes, Nocardia asteroides, а также микроорганизмы разновидностей Candida, Bacillus, Serratia, Pasteurella. . Количество случаев заболеваний, в этиологии которых регистрируют данные виды микроорганизмов небольшое, но вспышки инфекции возникают при увеличении вероятности контакта коров с микроорганизмами.

Мастит,  вызванный  Pseudomonas aeruginosa,  проявляется в субклинической форме, с периодическим возникновением клинического мастита. Источником возбудителя инфекции, кроме предметов окружающей среды, могут быть дезинфицирующие растворы для обработки вымени, используемые длительное время. Вспышка заболевания Pseudomonas-маститом происходит при попадании возбудителя инфекции в воду, неэффективном лечении больных животных и несоблюдении мер профилактики мастита.    

Для выявления и дифференциации основных возбудителей ма­ститов и эффективного лечения необходимо проводить своевременные бактериологические исследования сек­рета вымени коров.

Citrobacter koseri (diversus) — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.54% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Citrobacter, все, что связано с убийцей батарей, чем заражены и неонаты

Per conoscerlo meglio Марио Стронати, бывший президент итальянского общества неонатологии (Sin), продлился за плату за проезд.

COS’E ‘IL CITROBACTER KOSERI E COME SI TRASMETTE QUESTO BATTERIO KILLER

“E ‘un bacillo Gram negativo appartenente alla famiglia delle Enterobacteriaceae, который может быть основан на суоло, без бактерий, без желудочно-кишечного тракта и на кишечнике фекалий.

Può essere trasmesso da una madre columnsizzata durante il parto, ma наиболее часто привлекает людей с лечебным питанием или загрязненным латте.

Il microrganismo Presenta Una Notevole Capity di diffusione e quindi può essere causa di gravi epidemie nosocomiali », fa sapere Stronati.

BATTERIO KILLER, PERCHE ‘E’ PERICOLOSO PER I NEONATI 

«Risulta essere paricolarmente pericoloso per i pazienti debilitati, иммунокомпромиссы и специальные для новорожденных, предварительно определив, что такое soggetti ad alto rischio».

Questi neonati- точная медико-санитарная помощь, необходимая для интенсивного лечения.

Sono quindi sottoposti — это диагностическая и терапевтическая процедура, инвазивная, чем является вероятность заражения ».

Da un punto di vista Clinico «Инфекция новорожденных от Citrobacter si manifesta pi frequency con un quadro di sepsi-meningite spesso complex dalla presenza di ascessi cerebrali» (не более 76% случаев).

Meno fastemente può essere causa di influeni ossee, polmonari e del tratto urinario.

Прогноз является серьезным заболеванием неонатов с менингитом и больше всего на 30%, и на 75% сопоставляется с последующими неврологическими заболеваниями, вызывающими психические заболевания, болезненные нервные окончания и судороги.

Приходите SI CURA QUESTO BATTERIO KILLER

«Основа антибиотиков — цефалоспорин и аминогликозиды, интенсивная терапия — это антибиотики и много проблем».

COS’E ‘LA MULTIRESISTENZA AGLI ANTIBIOTICI 

«Устойчивость к антибиотикам, подтвержденная семпером, наиболее часто встречается в темпе более поздних сроков и имеет место, которое является реальной угрозой доверия с микроорганизмами, устойчивыми к всем антибиотикам и имеющимся в наличии.

Negli Stati Uniti, насчитывает около 2 миллионов человек, которые противодействуют заражению за счет сопротивления батареи, и за один раз в течение 23.000 дней за год за один раз в течение одного года стоимость батареи составляет 20 миллионов долларов.

Si prevede che nel 2050 i decessi dovuti a microrganismi multiresistenti saranno около 10.000.000, не si attueranno provvedimenti efficaci.

Заболевание больным, но не может быть полностью устранено.

ПО СООТВЕТСТВУЮЩЕМУ:

SCOPERTO COME I BATTERI SI DIFENDONO DAGLI ANTIBIOTICI: UNA RICERCA AUSTRALIANA

ВИРУС, БАТТЕРИЙ ЭД ИЖЕН: COSA DEVE SAPERE UN BRAVO SOCCORRITORE

FONTE DELL’ARTICOLO:

АГЕНЦИЯ СТРАШНО

Гинекология: Вульвит или вульвовагинит — диагностика и лечение в СПб, цена

Вульвит — это воспаление слизистой оболочки наружных половых органов и влагалища, вызванное условно-патогенной (собственной) микрофлорой или специфической инфекцией (микоплазма, уреаплазма, хламидии, кандида и пр. ).

Как правило, заболевание протекает остро, но бывают и хронические, вялотекущие формы. При острой форме возникают жалобы на зуд, жжение в промежности, покраснение, отек. Часто присоединяются болезненное мочеиспускание, болезненность во время половых контактов. Выделения из влагалища обильные, с неприятным запахом, могут быть слизистые, «творожистые», необычного цвета. Нередко подобные жалобы предъявляет половой партнер.

При хронической вялотекущей форме все вышеперечисленные признаки носят невыраженный характер, незначительно влияют на образ и качество жизни женщины, однако вызывают некоторое беспокойство и дискомфорт.

Для верификации диагноза необходимо обследование на наличие инфекции, которое включает в себя:

  • Мазок на биоценоз (он же — мазок на флору) — микроскопическое исследование, характеризующее состав микрофлоры в мочеиспускательном канале и влагалище. Для сдачи данного анализа  следует воздержаться  на 1-2 суток от половых контактов, не применять вагинальные препараты (крема, свечи) и не делать спринцевания в течение 2 суток; постараться не мочиться в течение 2-3  часов перед исследованием. Желательно сдавать мазок на флору сразу после месячных, на 4-5 день цикла. Сроки выполнения анализа – 1-2 рабочих дня.
  • Посев из цервикального канала – позволяет определить наличие условно-патогенных штаммов бактерий, вызывающих воспалительную реакцию (например, стафилококки: золотистый (S.aureus), эпидермальный (S.epidermidis), сапрофитный (S.saprophyticus), энтерококки (Enterococcus), кишечная палочка (E.coli), цитробактер (Citrobacter), энтеробактер (Enterobacter), протей (Proteus vulgaris), дрожжевой грибок (Candida albicans). Сроки выполнения данного анализа – 7-10 дней;
  • Молекулярно-биологическое исследование методом ПЦР (полимеразно-цепная реакция) на наличие инфекций, передаваемых половым путем – микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, трихомониаз.

Как правило, вышеперечисленных методов обследования достаточно для постановки диагноза и выявления причины заболевания. Однако, бывают состояния, при которых может понадобиться более углубленное обследование (клинический анализ крови, анализ мочи, посев мочи, иммунограмма и пр.

).

Лечение

Лечение вульвитов и вульвовагинитов в зависимости от возбудителя может быть только местным (свечи, вагинальные таблетки и кремы, спринцевания) или общим (антибиотикотерапия). Контроль излеченности проводится спустя 14 дней после окончания лечения, лучше  — после очередной менструации.

Резистентность микроорганизмов, обусловленная бета-лактамазами, и способы ее преодоления

В настоящее время бета-лактамные антибиотики являются наиболее часто применяемыми препаратами для лечения бактериальных инфекций, однако их эффективность может снижаться вследствие возникновения к ним устойчивости, наиболее частым механизмом развития которой является продукция бета-лактамаз. Для преодоления данного специфического механизма резистентности были синтезированы ингибиторы бета-лактамаз, способные подавлять активность широкого ряда бета-лактмаз, вырабатываемых грамположительными, грамотрицательными и анаэробными патогенами.

В данной статье будут рассмотрены механизм действия и спектр активности одного из наиболее часто применяемых ингибиторозащищенных бета-лактамов — амоксициллин/клавуланата.

Семейство бета-лактамных антибиотиков включает четыре основные группы антимикробных препаратов: пенициллины, цефалоспорины, монобактамы и карбапенемы.

Бета-лактамные антибиотики действуют на клетку бактерии двумя основными путями. Во-первых, они встраиваются в стенку бактериальной клетки и подавляют активность фермента транспептидазы, участвующего в завершающем этапе построения стенки бактерии. Во-вторых, они связываются с пенициллинсвязывающими белками (ПСБ), которые в норме подавляют гидролазы бактериальной клетки и таким образом высвобождают эти гидролазы, что приводит к лизису бактериальной стенки. Для борьбы с этими основными механизмами действия бета-лактамов бактерии приобрели способность вырабатывать специальные ферменты бета-лактамазы, способные гидролизировать бета-лактамное кольцо, а также изменять тип строения ПСБ [1].

Синтез бета-лактамаз кодируется или хромосомами (конститутивный тип), например Pseudomonas aeruginosa, или плазмидами (индуцибельный тип), например Aeromonas hydrophila и Staphylococcus aureus. Плазмиды могут передаваться от одной бактерии к другой, способствуя быстрому распространению резистентности.

Механизм действия бета-лактамаз

Бета-лактамазные ферменты разрушают бета-лактамное кольцо двумя основными механизмами. Первый механизм, присущий лактамазам классов А, С и D (деление на классы проводится в зависимости от последовательности аминокислот в структуре фермента), заключается в связывании с субстратом благодаря наличию специального гибкого активного участка (рис. 1). Происходит необратимое связывание с углеродом карбонильной группы бета-лактамного кольца и нарушение его целостности, что переводит антибиотик в неактивное состояние и попутно обеспечивает регенерацию бета-лактамазы. Эти классы бета-лактамаз активны в отношении многих пенициллинов, цефалоспоринов и монобактамов. Второй механизм присущ менее распространенной группе бета-лактамаз, которые относятся к классу В. Ферменты этого класса называются также металло-бета-лактамазами, поскольку содержат подвижный двухвалентный ион металла, чаще всего ион цинка, который способен связываться с карбонильной группой большинства пенициллинов, цефалоспоринов и карбапенемов, но не монобактамов [1].

Классификация бета-лактамаз

Начиная с 60-х годов XX века предлагалось несколько классификаций бета-лактамаз, исходя из их биохимических и функциональных особенностей и различий в молекулярном строении (табл. 1) [3–5].

Большинство клинически значимых бета-лактамаз принадлежат к классам А и С. В частности, класс А включает хромосомные бета-лактамазы Klebsiella spp., Citrobacter diversus, Proteus vulgaris и большинство Bacteroides spp., а также практически все плазмидные бета-лактамазы. Класс С содержит хромосомные цефалоспориназы AmpС, класс В — ферменты ОХА, которые широко распространены в плазмидах Enterobacteriaceae. Класс В содержит, как уже упоминалось ранее, несколько бета-лактамаз, имеющих ион цинка [3].

Хромосомные бета-лактамазы присутствовали в бактериях изначально, еще до создания антибиотиков (АБ): они принимают участие в метаболизме микробной клетки, а также защищают бактерии от бета-лактамаз, вырабатываемых в природных условиях грибками. Однако в настоящее время основным фактором отбора штаммов — продуцентов бета-лактамаз является использование бета-лактамных АБ, которые способствуют искусственному отбору бактерий по следующим направлениям: 1) продуцирование большего количества бета-лактамаз; 2) наличие дополнительных бета-лактамаз, кодируемых плазмидами; 3) мутация имеющихся бета-лактамаз с расширением их спектра активности. Такой искусственный отбор благоприятствовал селекции целых видов или отдельных штаммов бактерий — продуцентов бета-лактамаз, причем процесс отбора с выработкой новых бета-лактамаз происходил параллельно созданию новых антибактериальных препаратов, целью которого являлось наличие устойчивости к бета-лактамазам. Преодоление данного механизма резистентности бактерий осуществлялось по двум направлениям: химическая модификация антибиотиков и комбинирование бета-лактамов с ингибиторами бета-лактамаз.

Первым возбудителем, приобретшим способность продуцировать бета-лактамазы, стали стафилококки: если в 1944 году бензилпенициллин был активен в отношении 95 % штаммов Staphylococcus aureus, всего 5 % штаммов вырабатывали бета-лактамазы и были к нему устойчивы, то через 5 лет удельный вес бета-лактамазопродуцирующих штаммов возрос до 50 %, а спустя годы — до 90 % за счет передачи генов и селекции устойчивых штаммов. Создание в 60-е годы XX века метициллина и оксациллина, устойчивых к стафилококковым бета-лактамазам и до сих пор сохраняющих свою клиническую эффективность в отношении метициллиночувствительных штаммов, может служить примером подхода, направленного на химическую модификацию АБ [6].

Впоследствии проблемы устойчивости к АБ, обусловленной продукцией бета-лактамаз, затронули в большей степени грамотрицательные палочки, что связано в значительной мере с разработкой новых АБ (табл. 2) [3]. Некоторые грамотрицательные бактерии имели природную устойчивость к бета-лактамам вследствие продукции большого количества хромосомных бета-лактамаз: Klebsiellа spp. устойчива к аминопенициллинам (ампициллин, амоксициллин) и карбоксипенициллинам (карбенициллин и тикарциллин). Однако по мере внедрения бета-лактамных АБ, активных в отношении грамотрицательной флоры, клиническое значение приобрели микроорганизмы, имеющие приобретенную устойчивость за счет синтеза индуцибельных бета-лактамаз класса А (P.vulgaris, C.diversus) и индуцибельных бета-лактамаз AmpC (Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Morganella morganii, Providencia spp., Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa), что обеспечило им устойчивость к аминопенициллинам и цефалоспоринам I поколения. Наиболее клинически важным следствием применения бета-лактамов, активных в отношении грамотрицательной флоры, явилось распространение плазмидных бета-лактамаз, преимущественно ТЕМ-1, среди видов, исходно чувствительных к этим АБ. В настоящее время до 60 % штаммов Enterobacteriaceae продуцируют этот тип бета-лактамаз, частота которого превышает частоту всех остальных типов (ТЕМ-2, SHV-1, OXA-1) более чем в 10 раз. С середины 70-х годов бета-лактамаза ТЕМ-1 распространилась и на другие грамотрицательные палочки, псевдомонады и Vibrio cholerae . Этот тип фермента остается единственным представителем плазмидных бета-лактамаз у гонококков, обнаруживаясь у 1–40 % его штаммов. Этот же фермент продуцируют 2–40 % штаммов Haemophilus influenzae в зависимости от географического региона и капсулярного типа, причем его частота превышает частоту другого типа бета-лактамазы данного микроорганизма (ROB-1) в 10 раз. И только у псевдомонад и Moraxella catarrhalis ТЕМ-1 теряет свое первенство, уступая его PSE-1 и PSE-4 у псевдомонад и BRO-1, BRO-2 у М.сatarrhalis. В настоящее время свыше 80 % штаммов М.сatarrhalis продуцируют бета-лактамазы. Все вышеперечисленные бета-лактамазы (TEM-1, TEM-2, SHV-1, PSE-1, PSE-4, BRO-1, BRO-2) принадлежат к классу А, обеспечивая сходный уровень устойчивости к амино-, карбокси-, уреидо- и пиперазинпенициллинам, а также цефалоспоринам I поколения [7].

После создания новых поколений цефалоспоринов устойчивость к ним появилась у Enterobacte r spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.aeruginosa вследствие усиленного синтеза (гиперпродукции) бета-лактамаз AmpC, причем частота таких штаммов в некоторых странах Европы достигает 70 %. Позднее этот фермент был выявлен у E.coli и Klebsiella spp.

В середине 80-х годов XX века были выявлены бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС), большинство из которых появилось вследствие мутаций ферментов типа TEM-1, TEM-2, SHV-1. Чаще всего эти бета-лактамазы встречаются у Klebsiella spp. [8].

Карбапенемы обладают наибольшей среди всех бета-лактамов устойчивостью ко всем плазмидным бета-лактамазам классов А, С и D. Однако в настоящее время отмечается выработка новых бета-лактамаз, преимущественно класса С, способных инактивировать карбапенемы. Из них наибольшее значение имеют ферменты, вырабатываемые Stenotrophomonas maltophilia, и широкое использование карбапенемов может способствовать дальнейшей селекции этого штамма. Также опасения вызывает появление у Enterobacteriaceae, P.aeruginisa, Serratia marcescens, K.рneumoniae плазмидного фермента класса В (IMP-1), который обеспечивает устойчивость ко всем бета-лактамным антибиотикам, кроме монобактамов [9].

Наиболее эффективной стратегией, направленной на преодоление специфического механизма резистентности, обусловленного продукцией бета-лактамаз, в настоящий момент является использование ингибиторозащищенных бета-лактамов. Их широкий спектр активности обусловлен способностью ингибиторов инактивировать широкий круг бета-лактамаз, вырабатываемых грамположительными, грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами.

И хотя они не являются надежным средством в отношении бета-лактамаз расширенного спектра, их применение вместо цефалоспоринов способствует снижению селекции продуцентов этого типа бета-лактамаз.

Ингибиторы бета-лактамаз представляют собой бета-лактамные структуры, которые необратимо связываются с ферментами, сами при этом разрушаясь, вследствие чего они получили название суицидных ингибиторов. В настоящее время клиническое значение имеют три таких ингибитора: клавулановая кислота (клавуланат) и два производных пенициллановой кислоты — сульбактам и тазобактам.

Все ингибиторы бета-лактамаз инактивируют большинство бета-лактамаз класса А, особенно хромосомные ферменты Bacteroides spp., C.diversus, Klebsiella spp., P.vulgaris, стафилококковые пенициллиназы, а также бета-лактамазы TEM и SHV — классические и расширенного спектра (табл. 3) [3]. Однако активность клавуланата и тазобактама в отношении ТЕМ-ферментов почти в 10 раз превосходит активность сульбактама. Клавуланат и производные пенициллановой кислоты также активны в отношении некоторых бета-лактамаз класса D, активность в отношении класса С у них низкая или отсутствует.

Клавуланат был первым ингибитором бета-лактамаз, получившим клиническое применение. Он высокоактивен в отношении бета-лактамаз класса А, особенно хромосомных бета-лактамаз Bacteroides spp. , C.diversus, Klebsiella spp., P.vulgaris, P.mirabilis, Moraxella catarrharalis, стафилококковых пенициллиназ, а также бета-лактамаз TEM и SHV, которые часто вырабатываются представителями семейства Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae. Хотя наблюдается рост устойчивости, обусловленной продукцией бета-лактамаз, большинство клинически значимых бета-лактамаз сохраняет свою чувствительность к клавуланату (табл. 2) [3].

Клавуланат также проявляет собственную антибактериальную активность в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также анаэробов, причем механизм этой активности не связан с ингибированием бета-лактамаз (табл. 4) [10]. Наименьшую активность клавуланат проявляет в отношении Pseudomonas aeruinоsa и энтерококков, более выраженную — в отношении Enterobacteriaceae и H.influenzae, наибольшую — в отношении Bacteroides fragilis и других анаэробов, M. catarrhalis, стафилококков и стрептококков. Клавуланат также проявляет активность в отношении Neisseria spp. и демонстрирует хорошую активность в отношении таких атипичных бактерий, как Chlamydia spp. и Legionella spp. [10].

Активность клавуланата исследовалась в комбинации с другими антимикробными препаратами, включая тикарциллин и пенициллин, однако поскольку амоксициллин/клавуланат является наиболее часто применяемой комбинацией, большинство исследований изучало активность клавуланата именно в комбинации с амоксициллином.

С клинической точки зрения интерес представляет антипневмококковая активность амоксициллин/клавуланата, поскольку наблюдаемый в некоторых регионах рост резистентности Staphylococcus pneumoniae вызывает серьезные опасения. Исследования in vitro показали, что клавуланат может повышать антипневомококковую активность бета-лактамных антибиотиков благодаря дополнительному связыванию с ПСБ. Например, добавление клавуланата снижает минимальную подавляющую концентрацию (МПК) пенициллина на 1/3, а пенициллинустойчивые штаммы пневмококка в его присутствии изменяют форму и объем микробных клеток. Таким образом, дополнительное связывание с ПСБ придает амоксициллин/клавуланату более выраженную по сравнению с амоксициллином антипневмококковую активность [10].

Клавуланат также имеет высокую активность in vitro в отношении Legionella pneumophila, причем синергизм между клавауланатом и амоксициллином в отношении этого патогена обусловлен не столько бета-лактамазной активностью клавуланата (легионелла продуцирует бета-лактамазы с низкой активностью), сколько дополнительным связыванием клавуланата и амоксициллина с ПСБ. Благодаря более выраженной по сравнению с пенициллинами способности проникать внутрь клетки клавуланат значительно эффективнее амоксициллина действует на внутриклеточно расположенные Legionella pneumophila [10].

Клавуланат также обладает способностью значительно, на 70–80 %, уменьшать внутриклеточный пул Chlamydia trachomatis. Активность клавуланата в отношении атипичных возбудителей, выявленная in vitro , нашла свое подтверждение и in vivo на экспериментальных моделях пневмонии у мышей, вызванной Chlamydia trachomatis и Legionella pneumophila, причем при легионеллезной пневмонии активность амоксициллин/клавуланата была сопоставима с активностью эритромицина и доксициклина.

Также имеются данные о более высокой активности амоксициллин/клавуланата по сравнению с амоксициллином в отношении штаммов периодонтальной флоры (Actinobacillus actinomycetemcomitans и Enterococcus faecalis) и E.coli, не продуцирующих бета-лактамазы.

Клиническая эффективность антибиотика зависит не только от собственно антимикробных свойств препарата, но и от его взаимодействия с факторами иммунной защиты макроорганизма. Результаты исследований in vitro продемонстрировали усиление защитных свойств макроорганизма за счет повышения захвата микроорганизмов полиморфноядерными клетками и последующей гибели возбудителя, а также усиление хемотаксиса и адгезии полиморфноядерных клеток. Положительное влияние амоксициллин/клавуланата на иммунный ответ макроорганизма может оказывать положительное влияние и на клинический исход пневмококковых инфекций, при которых полиморфноядерные клетки являются первой линией защиты [10].

Положительным свойством клавуланата является независимость его эффективности от рН среды. Кроме того, амоксициллин/клавуланат (АМО/К) сочетает свойства ингибитора бета-лактамаз, хорошую биодоступность и широкий спектр антимикробной активности амоксициллина, что делает его на сегодняшний день единственным представителем ингибиторозащищенных пенициллинов, приемлемых для пероральной терапии. Наличие формы для парентерального введения делает его оптимальным препаратом среди всех ингибиторзащищенных пенициллинов для ступенчатой терапии.

Citrobacter koseri (Citrobacter diversus)

Citrobacter koseri (Citrobacter diversus)

Свидетельство описывает источник аннотации, например. эксперимент, опубликованный в научной литературе, ортологичный белок, запись из другой базы данных и т. д.

Подробнее…

Пропустить заголовок

Вы используете версию браузера, которая может не отображать все функции этого веб-сайта.Пожалуйста, рассмотрите возможность обновления вашего браузера.

Формат

Мнемоника и СИТКО
Идентификатор таксона и 545
Научное название i Citrobacter koseri
Навигация по таксономии Выберите один> Citrobacter koseri (штамм ATCC BAA-895 / CDC 4225-83 / SGSC4696)> Citrobacter koseri ADL-3225-83/SGSC4696) Все нижние узлы таксономии (3)
Распространенное имя и
Синоним i Citrobacter diversus
Другие имена i ›»Aerobacter diversum» (sic) Burkey 1928
›ATCC 25408 [[Levinea malonatica Young et al.1971 (Утвержденные списки 1980)]]]
> ATCC 27028
> ATCC 27156 [[Citrobacter Diversus]]
> AeroBacter Diversum
Подробнее »

> CCM 2537
> CCUG 14559 [[Citrobacter Diversus]]
> CCUG 4859
> CDC 3613-63 [[Citrobacter diversus]]
›CIP 105014
›CIP 82.87
›CIP 82.88 [[Levinea malonatica Young et al. 1971 (утвержденные списки 1980 г.)]]
›Citrobacter diversum
›Citrobacter diversum (sic) (Burkey 1928) Werkman and Gillen 1932
›Citrobacter diversus (Burkey 1928) Werkman and Gillen 1932
›Citrobacter diversus (Burkey 1928) Werkman and Gillen 1932
›Citrobacter divers09 b
1970
›DSM ​​4570 [[Citrobacter diversus]]
›DSM ​​4595
›DSM ​​4596 [[Levinea malonatica Young et al.1971 (утвержденные списки 1980 г.)]]
›JCM 1658
›JCM 1659 [[Citrobacter diversus]]
›JCM 1660 [[Levinea malonatica Young et al. 1971 (утвержденные списки 1980 г.)]]
›LMG 5519
›LMG 5741 [[Citrobacter diversus]]
›LMG:5519
›LMG:5741 [[Citrobacter diversus]]
›Levinea malonatica
›Youngalaviea malonatic 1971 г. (утвержденные списки 1980 г.)
›NCTC 10786
›NCTC 10810 [[Levinea malonatica Young et al. 1971 г. (утвержденные списки 1980 г.)]]
›штамм Frederiksen 14804

« Меньше
Классифицировать i ВИДЫ
Родословная и › клеточные организмы
› Бактерии
› Протеобактерии
› Гаммапротеобактерии
› Энтеробактерии
› Энтеробактерии
› Цитробактер
Штаммы I > CT19
> CT27
> CT4
> CT42
> CT45
Подробнее »

> CT9
> ULA-27, ULA 27, ULA27
> ATCC 27028 / DSM 4595 / JCM 1658 / NCTC 10786

« Меньше
См. также › NCBI

BacMap

Имена Citrobacter koseri ATCC BAA-895
Регистрационные номера NC_009792, NC_009793, NC_009794
Фон Род Citrobacter первоначально отличался от других представителей Enterobacteriaceae своей способностью использовать цитрат в качестве источника углерода.Цитробактериальная инфекция обычно регистрируется у новорожденных и пациентов с ослабленным иммунитетом. Citrobacter koseri, ранее известный как Citrobacter diversus, наиболее известен как причина сепсиса и менингита, приводящих к абсцессам центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных и детей раннего возраста. Большинство случаев спорадические, без четкого источника инфекции. Значительное число младенцев с абсцессами умирает, и многие получают поражение ЦНС. Однако у взрослых инфекция Citrobacter с поражением центральной нервной системы встречается редко и обычно связана с основным заболеванием.Citrobacter koseri (штамм ATCC BAA-895/CDC 4225-83/SGSC4696) был выделен в 1983 г. в Мэриленде, где он вызывал неонатальный менингит. (ЭБИ Интегр8)
Таксономия
Королевство: Бактерии
Тип: Proteobacteria
Класс: гамма-протеобактерии
Заказать: Enterobacteriales
Семейство: Enterobacteriaceae
Род: Citrobacter
Виды: koseri
Штамм АТСС БАА-895
Полный Да
Центр секвенирования (13 сентября 2007 г.) Национальный центр биотехнологической информации, Национальный институт здоровья, Бетесда, Мэриленд 20894, США
(29 августа 2007 г.) Генетика, Центр секвенирования генома, 4444 Forest Park Parkway, St.Луи, Миссури 63108, США
Качество секвенирования Уровень 6: завершено
Глубина секвенирования нет данных
Метод секвенирования Сэнгер
Изолятор 1983 г. в Мэриленде, где он вызвал неонатальный менингит
Страна изоляции США
Количество репликонов 3
Окрашивание по Граму Отрицательный
Форма нет данных
Мобильность Да
Жгутиковое присутствие Да
Количество мембран 2
Требования к кислороду Факультативный
Оптимальная температура нет данных
Диапазон температур Мезофильный
Среда обитания Несколько
Биотические отношения Свободная жизнь
Имя хоста Человек разумный
Устройство ячеек нет данных
Спороношение нет данных
Метаболизм нет данных
Источник энергии нет данных
Болезни Бактериемия, менингоэнцефалит, множественные абсцессы головного мозга
Патогенность Да

Виды: Citrobacter koseri

Название: Citrobacter koseri Frederiksen 1970 (утвержденные списки 1980)

Категория: Виды

Предлагается как: sp.ноябрь

Этимология: ко’сер.и. Н.Л. ген. маска н. koseri , Козер, названный в честь Стюарта А. Козера, американского бактериолога

Пол: мужской

Тип штамма: АТСС 27028; CCUG 4859; СИП 105014; СИП 82,87; ДСМ 4570; ДСМ 4595; JCM 1658; ручной пулемет 5519; НКТС 10786

См. подробную информацию о деформации на

Провести таксономию на основе генома в

Ген 16S рРНК: КП941768 Анализировать ФАСТА

Действующая публикация: Фредериксен В. Citrobacter koseri (n. sp.), новый вид в пределах рода Citrobacter , с комментарием о таксономическом положении Citrobacter intermedium (Werkman and Gillen). Публикация факультета естественных наук Университета им. Я. Э. Пуркине, Брно 1970; 47 :89-94.

Список IJSEM: Скерман В.Б.Д., Макгоуэн В., Снит П.А. Утвержденные списки названий бактерий. Int J Syst Bacteriol 1980; 30 :225-420.

Номенклатурный статус: действительно опубликовано в соответствии с ICNP

Таксономический статус: правильное имя

Группа риска: 2

  • Примечания:
    • Согласно Бреннеру и соавт.(1993), этот вид является более ранним гетеротипическим синонимом Levinea malonatica Young et al. 1971 (Утвержденные списки 1980 г.). Публикация: Brenner DJ, Grimont PA, Steigerwalt AG, Fanning GR, Ageron E, Riddle CF. Классификация цитробактерий по гибридизации ДНК: обозначение Citrobacter farmeri sp. nov., Citrobacter youngae sp.nov., Citrobacter braakii sp. nov., Citrobacter werkmanii sp. nov., Citrobacter sedlakii sp. nov., и три безымянных генома вида Citrobacter . Int J Syst Bacteriol 1993; 43 :645-658.
    • Согласно Frederiksen (1990), этот вид является более ранним гетеротипическим синонимом « Aerobacter diversum » Burkey 1928. Публикация: Фредериксен В. Правильные названия видов Citrobacter koseri , Levinea malonatica и Citrobacter diversus . Запрос мнения. Междунар. Дж. Сист. бактериол. 1990; 40 :107-108.

Родительский таксон: Citrobacter Werkman and Gillen 1932 (утвержденные списки 1980 г.)

Назначено: Фредериксен В. Citrobacter koseri (n. sp.), новый вид в пределах рода Citrobacter , с комментарием о таксономическом положении Citrobacter intermedium (Werkman and Gillen). Публикация факультета естественных наук Университета им. Я. Э. Пуркине, Брно 1970; 47 :89-94.

Связывание: Для постоянной ссылки на эту страницу используйте https://lpsn.dsmz.de/species/citrobacter-koseriСкопировать в буфер обменаСсылка скопирована в буфер обмена

Номер записи: 774752

Что такое Citrobacter Freundii? | Возбудитель месяца

К каким препаратам он устойчив?

Изоляты Citrobacter freundii продемонстрировали устойчивость к традиционным агентам противомикробной химиотерапии. К ним относятся ампициллин, карбенициллин и цефалотин.Они также проявляют устойчивость к таким агентам, как цефалоспорины третьего поколения и монобактамы [9] [10].

Многоцентровое исследование in vitro в Китае, проведенное в 2019 г. Zhou et al. обнаружили, что среди 20 штаммов Citrobacter, выделенных от животных, устойчивость была в основном к ампициллину, тетрациклину, стрептомицину, флорфениколу, хлорамфениколу и азтреонаму, в то время как все штаммы, обнаруженные в образцах окружающей среды, были устойчивы к нескольким антибиотикам [11].

В 2018 г. Ян и соавт. выделили штамм Citrobacter freundii (CWH001) с высокой множественной лекарственной устойчивостью, продуцирующий карбапенемазу, устойчивый ко всем протестированным противомикробным препаратам, кроме тетрациклина [12].

Эта ситуация вызывает тревогу, поскольку карбапенемы относятся к классу антибиотиков, используемых для лечения тяжелых инфекций. Резистентные к карбапенемам энтеробактерии становятся устойчивыми почти ко всем доступным антибиотикам. Эти бактерии производят карбапенемазы, ферменты, которые могут сделать большинство антибиотиков неэффективными. Существует три класса ферментов, которые вызывают резистентность к карбапенемам. Они:

  •       карбапенемазы класса А,
  •       металло-β-лактамазы класса B (MBL) и
  • β-лактамазы класса D (OXA).

 

Фермент карбапенемаза под названием OXA-48 (класс D) вырабатывается растущим числом устойчивых к карбапенемам бактерий и быстро распространяется в Средиземноморском регионе и на Ближнем Востоке. Недавно даже европейские страны, такие как Нидерланды, Бельгия, Италия, Великобритания и Швейцария, обнаружили присутствие OXA-48. Обнаружено больше устойчивых к лекарствам ферментов OXA, включая OXA-181 и OXA-163.

Эти ферменты OXA могут уклоняться от обычных диагностических тестов, что проблематично.Необходимы дополнительные исследования, чтобы помочь повысить точность и эффективность диагностических тестов и методов лечения Enterobacteriaceae, продуцирующих карбапенемазы [13].

 

видов Citrobacter. — Скорость EHS

Citrobacter spp.

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ МАТЕРИАЛА — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ: Citrobacter spp.

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА: C. freundii, C.diversus (C. koseri), C. amalonaticus, C. intermedius, Escherichia intermedia, Escherichia freundii

ХАРАКТЕРИСТИКИ: Грамотрицательная палочка, факультативно анаэробная, подвижная, использует цитрат в качестве единственного источника углерода

РАЗДЕЛ II — ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

ПАТОГЕННОСТЬ: Оппортунистический возбудитель, ассоциированный с внутрибольничными инфекциями; вызывает диарею и вторичные инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом, а иногда и тяжелую первичную септицемию; C. koseri вызывает менингит у младенцев.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: во всем мире

РЯД ХОЗЯЕВ: Животные, люди

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА: неизвестно

ПУТ ПЕРЕДАЧИ ПЕРЕДАЧИ: Фекально-оральная передача; зараженная пища; распространение от человека к человеку; мать ребенку

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: неизвестно

КОММУНИКАТИВНОСТЬ: Пока микроорганизм выделяется с фекалиями

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР: Вода, сточные воды, пищевые продукты, кишечный тракт человека и животных

ЗООНОЗ: нет

ВЕКТОРЫ: Нет

РАЗДЕЛ IV — ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

ВЕЛИЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВАМ: Чувствителен к хлорамфениколу, гентамицину, канамицину и колистину

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: Устойчивость к противомикробным препаратам становится все более и более распространенной

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ: Чувствителен ко многим дезинфицирующим средствам — 1% гипохлорита натрия, 70% этанола, 2% глутарового альдегида, йода, фенолов, формальдегида

ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ: Чувствителен к влажному теплу (121°C в течение не менее 15 минут) и сухому теплу (160-170°C в течение не менее 1 часа)

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕШНЕГО ХОЗЯИНА: хорошо выживает в воде; может выжить в течение нескольких часов на сухих поверхностях

РАЗДЕЛ V — МЕДИЦИНСКИЙ

НАБЛЮДЕНИЕ: Нет

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ/ЛЕЧЕНИЕ: Проведение антибиотикотерапии, восполнение жидкости

ИММУНИЗАЦИЯ: Нет

ПРОФИЛАКТИКА: Обычно не применяется

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ: до настоящего времени случаев не зарегистрировано

ИСТОЧНИКИ/ОБРАЗЦЫ: Фекалии, моча, кровь

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ: Проглатывание, случайное парентеральное введение

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ: Нет

РАЗДЕЛ VII – РЕКОМЕНДУЕМЫЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ: Хорошо спроектированная лаборатория с хорошей микробиологической практикой; этот уровень сдерживания не допускает какого-либо дополнительного риска, который может представлять для лиц с ранее существовавшим заболеванием, ослабленным иммунитетом или беременных

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА: Лабораторный халат; перчатки, когда неизбежен прямой контакт с инфекционными материалами

ПРОЧИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: соблюдение правил личной гигиены и частое мытье рук

РАЗДЕЛ VIII. ИНФОРМАЦИЯ ПО ОБРАЩЕНИЮ

РАЗЛИВЫ: ​​Позвольте аэрозолям осесть; надев защитную одежду, аккуратно накройте пятно бумажными полотенцами и нанесите 1% раствор гипохлорита натрия, начиная с периметра и двигаясь к центру; подождите достаточное время контакта (30 мин) перед очисткой

УТИЛИЗАЦИЯ: Обеззараживать перед утилизацией; паровая стерилизация, химическая дезинфекция, сжигание

ХРАНЕНИЕ: В герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой

.

РАЗДЕЛ IX – ПРОЧАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Дата подготовки: январь 2000 г.

Подготовлено: Управление лабораторной безопасности, PHAC

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в данном Паспорте безопасности материала, собраны из источников, считающихся надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или ущерб, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются недавно обнаруженные опасности, и эта информация может быть не совсем актуальной.

Copyright © Health Canada, 2001

Этот документ MSDS/PSDS, предоставленный Агентством общественного здравоохранения Канады (PHAC), предлагается здесь в качестве БЕСПЛАТНОЙ общедоступной услуги для посетителей MSDSonline. Как указано в Условиях использования этого сайта, MSDOnline не несет ответственности за точность, содержание или любой аспект информации, содержащейся на нем.

Вертикальная передача Citrobacter freundii

У ребенка развился ранний респираторный дистресс после родов на 34-й неделе беременности после длительного разрыва плодных оболочек. Citrobacter freundii был выделен из образца средней порции мочи матери при родах. C freundii , устойчивый к ампициллину, но чувствительный к гентамицину, цефалоспоринам и ципрофлоксацину, был выделен из культур крови новорожденных, взятых при поступлении. При микроскопии спинномозговой жидкости (ЦСЖ) были обнаружены грамотрицательные палочки без лейкоцитов и 730 эритроцитов в поле зрения с большим увеличением. Белок ЦСЖ 1,26 г/л, глюкоза 3,0 ммоль/л, глюкоза крови 4,9 ммоль/л. Никакие организмы не выросли на культуре CSF.Ампициллин и гентамицин были прекращены, а ципрофлоксацин и цефотаксим были начаты трехнедельным курсом. Серийное ультразвуковое исследование черепа и компьютерная томография не выявили признаков внутричерепного абсцесса или вентрикулита. В возрасте 1 года у ребенка нормальное нервно-психическое развитие.

Неонатальная инфекция, вызванная видами Citrobacter , обычно приобретается внутрибольничным путем и вызывает септицемию, менингит и абсцессы головного мозга, связанные с высокой заболеваемостью и смертностью.Сообщалось об одиннадцати случаях вертикального заражения Citrobacter koseri . 1 Однако в единственном предыдущем отчете о вертикальной передаче C freundii описывается 32-недельный младенец, у которого микроорганизм был идентифицирован в мазке из половых путей матери и аспирате желудка младенца, но не в культурах крови. 2 Септицемия новорожденных с менингитом, как у нашего пациента, ранее не описывалась.

C freundii отличается от других организмов, вызывающих неонатальный менингит, способностью размножаться в эпителии капилляров головного мозга, что, возможно, объясняет склонность этого организма вызывать церебральные абсцессы. 3 Однако, включая этот случай, это осложнение, по-видимому, связано с поздним началом заболевания, возможным объяснением которого является раннее применение антибиотиков и отсутствие предполагаемого фактора вирулентности. 1

Комбинация цефотаксима и аминогликозида рекомендуется для неонатального грамотрицательного менингита, но концентрации гентамицина в спинномозговой жидкости могут лишь незначительно превышать минимальную бактерицидную концентрацию грамотрицательных микроорганизмов. 4 Было показано, что ципрофлоксацин эффективен при грамотрицательном менингите, и его следует учитывать при лечении этого состояния. 5

Каталожные номера

  1. Доран ТИ . Роль цитробактеров в клинической картине заболевания у детей: обзор. Clin Infect Dis1999; 28: 384–94.

  2. Гупта П. , Гупта Д., Сингх Н.П., и др. Вертикальная передача Citrobacter freundii. Индиан Дж. Педиатр 2001; 38: 110–11.

  3. Барсук Дж.Л. , Стинс М.Ф., Ким К.С.Citrobacter freundii вторгается и размножается в микрососудистых клетках головного мозга человека. Infect Immun1999;67:4208–15.

  4. Хит PT , Ник Юсофф Н.К., Бейкер С.Дж. Неонатальный менингит. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed2003;88:F173–8.

  5. Зеленый SDR , Ilunga F, Cheesbrough JS, и др. Лечение неонатального менингита, вызванного грамотрицательными бациллами, ципрофлоксацином: данные об удовлетворительном проникновении в спинномозговую жидкость.J Infect1993; 26: 253–256.

Citrobacter koseri

Цитробактер козери

Антибиограмма — Citrobacter koseri
Количество идентифицированных изолятов — 70
Вернуться к списку организмов
Антибиотик Процент Номер
Восприимчивый Протестированные изоляты
Ампициллин (Ам)    
Амикацин (Ак)    
Амоксициллин/клавуланат (август)    
Ампициллин/сульбактам (А/С)    
Азтреонам (Азт)    
Цефепим (Cpm) 98 70
Цефазолин (Cfz)    
Цефуроксим (Crm) 82 70
Цефотаксим (Cft)    
Цефотетан (Ctt) 98 70
Цефтазидим (Caz) 100 70
Цефтриаксон (Cax) 98 70
Цефалотин (Cf) 89 70
Ципрофлоксацин (ЦП) 100 70
Эртапенем (Этп) 100 70
Гентамицин (Гм) 100 70
Имипенем (Imp)    
Левофлоксацин (Lvx)    
Меропенем (мем)    
Нитрофурантоин (Fd) 89 70
Пиперациллин (Pi)    
Пиперациллин-тазобактам (П/Т) 98 70
Тетрациклин (Те)    
Тигециклин (ТГК) 100 70
Тобрамицин (К) 100 70
Триметоприм/сульфаниламид (Т/С) 100 70

Чтобы прочитать эту антибиотикограмму:

  1. Каждый антибиотик представлен в трех столбцах.В первой колонке указано название антибиотика. Средняя колонка представляет чувствительность в процентах к этому антибиотику. В 3-м столбце указано количество изолятов, протестированных на наличие этого конкретного антибиотика.
  2. Восприимчивость, превышающая или равная 90 %, выделяется ЗЕЛЕНЫМ цветом, 60–89 % — ЖЕЛТЫМ и менее 60 % — КРАСНЫМ. Восприимчивость, не достигающая 100%, также обозначается как 99%.
  3. Нитрофурантоин тестируется только для образцов мочи.
  4. Результат чувствительности для Streptococcus pneumoniae представляет собой комбинацию результатов скринингового теста и Е-теста.
  5. Были применены стандарты эффективности
  6. CLSI для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам. CLSI означает Институт клинических и лабораторных стандартов (ранее NCCLS, Национальный комитет клинических лабораторных стандартов).
  7. Пустые ячейки означают, что тестирование чувствительности к этому конкретному микроорганизму и антибиотику не рекомендуется, или полные данные тестирования были недоступны, или число слишком мало для достоверного отчета.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.