Цитробактер что за инфекция: Citrobacter freundii ( )

Содержание

Citrobacter spp. у птиц. Симптомы, диагностика, лечение

Цитробактериоз птиц

Три вида бактерий рода Citrobacter (С.freundii, C.amalonaticus и C.diversus) выделяются от певчих и декоративных птиц реже, чем другие представители энтеробактерий (Enterobacteriaceae), тем не менее эти возбудители вызывают развитие вторичных инфекций, у ослабленных птиц и птенцов они могут быть основными возбудителями системной или локальной инфекции.

Вторичные инфекции — это заболевания, которые вызываются бактериями, вирусами или грибками при поражении организма основным возбудителем или при ослаблении птицы из-за неправильных условий содержания, а также из-за травмы.

C.freundii является самым патогенным для птиц организмом из перечисленных выше цитробактеров.  С.diversus очень редко выделяется от птиц.

Восприимчивые виды

Ткачики (Ploceidae spp.

), астрильды (Estrilda spp.), страусы (Struthionidae) наиболее восприимчивы к Citrobacter spp., которые вызывают у этих птиц вторичные инфекции при проникновении бактерий через слизистую кишечника. При этом быстро развивается бактериемия, приводящая к гепатиту или нефириту и заканчивающаяся внезапной смертью. Клиническими признаками являются обычные неспецифичные симптомы септицемии: снижение активности, нахохленность, полиурия, хромота, изредка развивается понос. У корелл и волнистых попугаев цитробактерии не редко вызывают синусит, осложняют пододерматит и приводят к хроническому энтериту.

Клинические признаки, симтомы, паткартина

При вскрытии обнаруживаются признаки септицемии: петехии на миокарде, в скелетных мышцах и на паренхиматозных органах. Выжившие птицы часто остаются носителями инфекции. С.amalonaticus часто выделяется из кишечника клинически здоровых попугаев. При нарушении устоявшегося кишечного биома — у таких попугаев развивается энтерит.

Постановка диагноза и дифференциальная диагностика

Для постановки окончательного диагноза требуется бактериологическое выделение возбудителя из тканей печени, селезенки, легких, сердца или из помета больных птиц. При дифференциации используется стандарный список исключений, общий для энтеробактерий.

Гепатит

При обнаружении гепатита Сitrobacter spp. необходимо дифференцировать от таких возбудитей как Borrelia, Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Yersinia pseudotuberculosis, Acinetobacter, Serratia marcescens, Staphylococcus, Campylobacter, Corynebacterium, Streptococcus zooepidemicus, Pseudomonas, Pasteurella haemolytica, P. multocida, Mycobacterium avium, M. bovis, M. tuberculosis.

Нефрит

При нефрите следует проводить дифференциальную диагностику от стафилококков, стрептококков, листерий, кишечной палочки, клебсиелл, сальмонелл, иерсиний, протея, эдвардсиел, морганелл, энтеробактер, серратий, пастерелл, микобактерий.

При проведении серологических реакций важно знать, что антитела С.freundii часто перекрестно реагируют с Salmonella tyhimuruium.

Лечение

Лечение заболевших птиц проводится на основании данных лабораторного анализа на антибиотикочувствительность.
Недавно была опубликована информация об устойчивости C.freundii к антибиотикам широкого спектра противомикроной активности, в частности, к пиперациллину, пиперациллинтазобактаму, ванкомицину, к третьему поколению цефалоспоринов. 

При отсутствии возможности провести лабораторное определение чувствительности к антибиотикам применяют неомицин как препарат первого выбора. При развитии вспышки инфекции в стае или в вольере с птицами — препарат добавляют в питьевую воду.

Источник инфекции и профилактика

Источником инфекции, как правило, является почва, некачественная питьевая вода и загрязненные кормушки и поилки.  Citrobacter spp. часто выделяются у клинически здоровых рептилий и черепах — это надо учитывать при совместном содержании этих животных в пределах одной квартиры или экспозиции (в зоопарках птиц часто содержат в одном вольере с черепахами и ящерицами, что приводит к постоянному контакту птиц с патогенной для них микрофлорой).

Профилактикой заболевания является, как и в случае с большинством других энтеробактерий, — чередование наборов кормушек и поилок для птиц. Пока один набор сушится после мойки, используется второй набор. 

Необходимо избегать совместного содержания птиц (особенно ткачиков) с  черепахами и ящерицами.

Зооантропонозное значение

С.freundii вызывает инфекции у человека, но публикаций о заражении человека цитробактериозом от птиц — нет.

Ветеринарный врач, птичий доктор Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida

2. https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Citrobacter_freundii

Вконтакте

Facebook

Одноклассники

Twitter

LiveJournal

Мой мир

E-mail

Pinterest

   ПК «ВЕЙРА-СОЮЗ»

Мы ежедневно принимаем на руки миллионы чужеродных бактерий через дверные ручки, кнопки лифтов, тележки в магазинах, поручни в транспорте. При ослабленном иммунитете они могут стать причиной серьезных заболеваний.

Бактериофаги, которые содержатся в спрее для рук, активны по отношению к конкретным бактериям (см. состав), а это значит, что после обработки рук данным спреем бактериофаги начинают точечно уничтожать именно эти конкретные бактерии.

Enterobacter spp. — Энтеробактер
Встречается в толстом кишечнике многих здоровых людей, но он относится к условно-патогенным бактериям и при попадании энтеробактера в другие органы возможно развитие инфекционных заболеваний. Ряд видов энтеробактера вызывают инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, половых органов, респираторной системы.

Цитробактер Citrobacter freundii Bacteroides spp.
Может вызывать острые кишечные расстройства и инфицирование мочевыводящих путей.

Стрептококки и Стафилококки — наверное, самые известные вредоносные бактерии:

Streptococcus haemolyticus у взрослых людей бета-гемолитический стрептококк чаще всего вызывает острый тонзиллит, ангину или фарингит.

Staphylococcus epidermidis spp. вызывает поражения кожи и мягких тканей, проникает в результате микротравм.

Staphylococcus aureus spp. При массивном поступлении в желудочно-кишечный тракт стафилококковых энтеротоксинов развивается картина гастроэнтероколита.

Кишечная палочка эшерихия коли — Escherichia coli spp. (E.coli)
Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде и ответственны за большинство инфекций эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением ЖКТ, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей.

Синегнойная палочка — Pseudomonas aeruginosa spp.
В основном поражает людей с ослабленным иммунитетом с сопутствующими заболеваниями, пожилых и детей. Псевдомонады могут вызывать различные заболевания мочеполовой системы. Они являются причиной 6 % всех случаев острого простатита, также могут вызывать эпидидимит (воспалительный процесс в придатке яичка), орхит (воспаление яичка).

Три вида из рода Протей — Proteus mirabilis, Proteus vulgaris и Proteus penneri
Являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает Proteus mirabilis. Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, также наблюдается изменение характера стула и его учащение.

Клебсиеллы — Klebsiella spp
Обнаруживают в грунте, воде, на поверхностях предметов в помещениях и в продуктах питания. Основными источниками возбудителей заболевания считаются мясные и молочные продукты, кроме того, грязные овощи и фрукты. Бактерии могут размножаться в пище, находящейся в холодильнике. Клебсиеллы называют «биологическими оборотнями». Когда иммунитет человека ослабевает, опасные бактерии резко активизируются. Они проникают в легкие, мочевыводящие пути, в кровь, в ткани суставов, слизистой оболочки век и оболочек мозга, вызывая мощные воспалительные процессы.

Коринебактерии — Corynebacterium spp.
Делятся на несколько разновидностей, каждая из которых имеет свои специфические биологические особенности. В зависимости от типа данная группа бактерий может поражать кожные покровы и внутренние органы, в особой группе риска находятся пожилые люди, а также пациенты с ослабленной иммунной системой.

В частности именно Corynebacterium являются возбудителями дифтерии. Коринебактерии могут стать причиной ряда заболеваний половых органов, а также мочеиспускательной системы.

Bacillus cereus spp. и Bacillus mesentericus spp. вызывают пищевые токсикоинфекции у человека (включая рвотный и диарейный синдром).

Вопрос:
Как быть с теми бактериями, против которых нет бактериофагов в спрее для рук?
Ответ:
Уничтожение бактерий бактериофагами укрепляет местный иммунитет, то есть «разгружает» иммунную систему, уничтожая наиболее распространенные вредоносные бактерии. В этом случае, справиться с оставшимися иммунной системе будет намного проще.

The Citrobacter rodentium Mouse Model: Studying Pathogen and Host Contributions to Infectious Colitis

Во время стандартного эксперимента инфекции, мышей, инфицированных примерно 2,5 х 10 8 КОЕ через желудочный зонд 100 мкл в течение ночи C. rodentium культуры. Заражение мышей C57BL / 6 с C. rodentium результаты скромны и переходные потери веса и диареи. Хотя редкое явление с C57BL / 6 мышей, животные могут заболеть и требуют euthanization. Таким образом, мыши должны быть проверены на степень потери веса и симптомы бедствия, такие как piloerect меха и сгорбленная осанка, чтобы определить, в какой степени различные штаммы страдают от инфекции.

Результаты представлены на рисунках 1 по 4 представителя инфекции осуществляется с помощью ночной культуры получают из замороженного запаса глицерина. Через 7 дней после инфицирования мышей анестезировали и кровь была собрана с помощью пункции сердца. Рисунке 1 показана FITC-декстрана измеряли в сыворотке кровиC57BL / 6 мышей, а также от Toll подобный рецептор 2 (TLR2) нокаутных мышей, которые ранее были найдены проявлять нарушения целостности эпителиального барьера при инфекции 9. В присутствии нетронутыми кишечного эпителиального барьера, 4 кДа FITC-декстрана плохо проницаемой через этот слой. Таким образом, повышение уровня FITC-декстрана в сыворотке предложить нарушение целостности эпителия кишечника барьера при инфекции позволяет этой молекуле течь поперек. В качестве контроля сыворотке крови у неинфицированных мышей gavaged с FITC-декстрана также представлены.

По одной недели после заражения, бактериальных нагрузки в толстой кишке было обнаружено пика около 10 9 КОЕ / г 3,4. Бактериальная нагрузка может быть измерена в нужное время точках после заражения, чтобы подтвердить инфекцию, а также для оценки, если различные мышей страдают от увеличена или уменьшена бактериальной нагрузки. Как C. rodentium является просвета возбудителя, который может тесно АДГпрежде чем в эпителиальные клетки кишечника, бактериальной нагрузки в просвете содержание, слепой кишки и толстой ткани может быть измерена. рисунке 2 показаны типичные бактериальной нагрузки оценивается по 7-й день после заражения слепой кишки и толстой ткани, а также в просвете кишечника C57BL / 6 мышах.

Большинство патология наблюдается при C. rodentium инфекции в C57BL / 6 мышей происходит в дистальных 2 см colon11. Макроскопически на 7-й день после заражения, утолщение слизистой оболочки толстой кишки, а также сокращение длины толстой кишки наблюдается, с небольшой открытой повреждения видели в C57BL / 6 мышей. Обычно во время инфекции, C57BL / 6, страдают только умеренное воспаление и патология характеризуется гистологически иммунной клеточной инфильтрацией, удлинение толстой склепы и кубок лимфоцитов (рис. 3).

Как видно из H & E разделов на рисунке 3, несколько ответов хоста установлены мажорING инфекции C. rodentium. Для дальнейшего характеризуют эти изменения, иммунофлуоресцентного окрашивания может быть использован для изучения изменений в белках интерес, таких как маркеры пролиферации, клеточной смерти, или врожденного и адаптивного иммунного ответа. Иммунофлуоресцентного окрашивания также ценным в исследовании аспекты бактериальных ответа, такие как его локализации в инфицированной ткани. Примером этой техники окрашивания, рассматривая множество белков Ki67 (красный), маркер клеточной пролиферации и C. rodentium белка МДП, зеленый, для изучения бактериальных локализации на 12-й день после заражения представлена ​​на рисунке 4.


Рисунок 1. Измерение сыворотки FITC-декстрана для оценки целостности эпителиальных барьер. Мышейgavaged с 4 кДа FITC-декстрана при неинфицированных условиях и в течение 7 дней после заражения, после чего сыворотку FITC-декстрана уровни были определены. C57BL / 6 (WT) мышей демонстрируют незначительное увеличение FITC-декстрана уровни сыворотки в течение 7 дней после заражения по сравнению с неинфицированными условиях. В отличие от TLR2 — / — мышей значительно увеличили уровни FTIC-декстрана в сыворотке крови по сравнению с исходным предлагая тяжелыми нарушениями целостности барьера в этом напряжение во время C. rodentium инфекции, как было показано ранее.


Рисунок 2. C. rodentium нагрузки в просвет слепой кишки, толстой кишки и зараженных мышей C57BL / 6 на 7 дней после заражения. Lumen, слепой кишки и толстой ткани были собраны, гомогенизированный, и покрытие в серийных разведений на агаре LB. Каждый сircle представляет собой единый образец, собранный из отдельных животных. Сплошные линии указывают на среднее геометрическое в то время как вертикальные полоски указывают на ошибки SEM.


Рисунок 3. Гистологический анализ повреждений, вызванных C. rodentium инфекции. По 7-й день после заражения умеренный иммунный клеточной инфильтрации, а также удлинение крипт, истощение бокаловидных клеток и отек мягких наблюдается по сравнению с контрольной неинфицированных тканях. Нажмите, чтобы увеличить показатель .


Рисунок 4. Иммунофлуоресценции пятна на неинфицированных и 12-й день после инфекцииния ткани мышей C57BL / 6. Дистальный толстой ткани окрашиваются для принимающей белка Ki67 (красный) и C. rodentium белка МДП (зеленый).

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 4 0 obj /ModDate (D:20160506142413+03’00’) /Subject >> endobj 2 0 obj > stream application/pdf

  • Вестник Витебского государственного медицинского университета. — 2014. — T. 13, № 2
  • Библиотека УО «ВГМУ»
  • Библиотека УО «ВГМУ»2016-05-06T14:24:13+03:002016-05-06T14:24:13+03:002016-05-06T14:24:13+03:00uuid:72d62dde-3830-4a2b-bbc7-7ba7d3fdae19uuid:fdf56a96-feb9-4a2c-af5a-63c4dc6639d1 endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj > >> /Rotate 0 /TrimBox [0 0. 3W_lʲbc4ҧ,}eWaÅ\YlFK0m;9Y13ҹ8

    Y>YV

    Перегруппировка микробов кишечника для защиты от инфекций

    Резидентная микрофлора кишечника может помочь останавливать развитие инфекций, однако механизмы этого явления до конца не изучены. Как удалось выяснить, определенные изменения в микробиоме, происходящие после заражения, способствуют повышению концентрации одного соединения, которое играет ключевую роль в борьбе с вредоносными бактериями.

    Сложные взаимодействия между млекопитающим-хозяином и его кишечной микробиотой (сообществом микроорганизмов, обитающих в тонкой и толстой кишке) влияют на здоровье хозяина и степень восприимчивости к заболеваниям. Основная сложность при изучении взаимосвязей, управляющих такими взаимодействиями, заключается в большом разнообразии видов микробиоты, что приводит к возникновению микробного профиля, уникального для каждого человека [1], так же как отпечатки пальцев. Растет понимание того, что микробиота кишечника участвует в формировании устойчивости к колонизации кишечника болезнетворными микроорганизмами (патогенами). Однако многие исследования этого явления в основном носили описательный характер и были сосредоточены только на соотнесении определенного состава микробиоты с состоянием здоровья или наличием заболевания [2]. В своей статье в «Cell» Stacy с соавт. [3] предлагают подробный механизм взаимосвязи изменений микробиоты с устойчивостью к внедрению патогенов.

    Принято считать, что микробиота может препятствовать колонизации кишечника патогенами [4], и существуют доказательства, подтверждающие идею о том, что микробиота кишечника может играть роль в ограничении развития патогенов. Например, длительный прием и/или высокие дозы антибиотиков способствуют распространению Clostridium difficile [5], бактерии, вызывающей тяжелую форму диареи и воспаление толстой кишки, что приводит к повышению риска развития тяжелого декомпенсированного состояния и даже летального исхода. Низкое разнообразие видов, присутствующих в микробиоте, — характеристика, обычно наблюдаемая у жителей промышленно развитых стран, — связана с повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям [6]. Более того, мыши, которых лечили антибиотиками или выращивали в стерильных условиях (следовательно, они были лишены микробиоты), более восприимчивы к кишечным патогенам, чем мыши с нормальной микрофлорой [7].

    Наоборот, отдельные формы микробиомов могут способствовать росту патогенов или высоковирулентной инфекции. Например, различные микробиоты мышей определяют восприимчивость к патогену Citrobacter rodentium, вызывающему аномальный рост эпителиальных тканей в толстой кишке (гиперплазию) [8]. Трансплантация микробиоты восприимчивых мышей особям, не чувствительным к инфекциям, приводит к развитию инфекции C. rodentium, тогда как трансплантация микробиоты от нечувствительных восприимчивым животным приводит к устойчивости к инфекции [8]. Согласно эпидемиологическим данным, восприимчивость к инфекциям, вызываемым пищевым патогеном Campylobacter jejuni, у жителей Швеции зависит от видового состава их микробиоты [9]. Подчеркивается, что определенные кишечные патогены, такие как Salmonella enterica и C. rodentium, используют сигналы микробиома хозяина для точной модуляции своего метаболизма и выработки энергии с помощью процессов клеточного дыхания. Также, воспринимая эти сигналы и отвечая на них, патогены могут повышать или снижать степень экспрессии компонентов своих факторов вирулентности, которые используются для колонизации кишечника организма хозяина [10–12].

    Сейчас начаты уникальные исследования о роли микробиоты в развитии инфекций. Такая работа выходит за рамки обычной фиксации корреляции между инфекцией и наличием или отсутствием видов или различий видового состава. Раскрываются механизмы, с помощью которых определенный состав микробиоты обеспечивает устойчивость к инфекции или способствует проникновению патогенов.

    Stacy с соавт. сообщают, что после заражения кишечным патогеном Klebsiella pneumoniae у мышей повышается способность противостоять последующему заражению этой бактерией (рис. 1). Чтобы попытаться разобраться в механизме, лежащем в основе вышесказанного, авторы проанализировали микробную ДНК, проводя оценку метагеномов (т. е. всех микробных генов, обнаруженных в сообществе) в постинфекционных и нативных микробиотах (тех, которые ранее не подвергались воздействию бактерии), чтобы определить, как микроорганизмы могут способствовать сопротивлению колонизации. Команда ученых выявила, что гены, кодирующие белки, необходимые для метаболизма серосодержащих молекул, таких как таурин, оказались в значительно большей степени обогащены (имеется в виду обмен генетической информацией между бактериями посредством плазмид — прим. перев.) у постинфекционных микробиот, чем у нативных микробиот.
     

    Рисунок 1 | Как кишечная инфекция приводит к изменениям, способствующим антимикробной защите

    По сообщениям Stacy с соавт. [3], заражение мышей вредными бактериями, такими как Klebsiella pneumoniae, влияет на резидентную кишечную флору.
    а.
    Klebsiella pneumoniae размножается и вызывает инфекцию в просвете кишечника млекопитающих благодаря цитохромоксидазе. Этот фермент необходим бактериям для производства энергии путем аэробного дыхания с использованием кислорода в кишечнике хозяина.
    b.
    После заражения K. pneumoniae повышается концентрация таурина в кишечнике. Таурин вырабатывается в результате метаболизма желчных кислот, которые секретируются в кишечник из печени. Stacy c соавт. предоставляют генетические доказательства, указывающие на то, что после заражения резидентные бактерии, которые могут использовать таурин, широко распространяются в кишечнике. В процессе метаболизма таурина бактериями они выделяют сероводород.
    с.
    Сероводород подавляет аэробное дыхание и тем самым может блокировать рост вредных бактерий.

    Желчные кислоты вырабатываются в печени и хранятся в желчном пузыре. Они являются основным источником таурина в кишечнике. Они выделяются в кишечник, способствуя перевариванию жиров и масел из пищи. Отдельные представители микробиоты расщепляют желчные кислоты, высвобождая таурин, который может служить источником энергии для других кишечных бактерий. Использование таурина в метаболических путях бактерий приводит к образованию сероводорода как побочного продукта. Высокие концентрации сероводорода могут подавлять активность ферментов цитохромоксидаз, которые катализируют реакции, происходящие во время кислородозависимого (аэробного) дыхания.

    Кишечные патогены часто используют кислород, генерируемый хозяином, для получения энергии посредством аэробного дыхания и таким образом закрепляют свою колонизацию организма-хозяина [13]. Stacy с соавт. сообщают о корреляции между таурин-опосредованным синтезом сульфидов (в том числе сероводорода) микробиотой после инфекции и сопутствующим ингибированием дыхания патогена, что в итоге подавляет инфицирование патогеном. Авторы зафиксировали этот эффект у двух патогенов (K. pneumoniae и C. rodentium), что позволяет предположить, что постинфекционный микробиом обеспечивает широкий спектр защиты от последующих контаминаций бактериями. Stacy с соавт. отмечают, что добавление таурина в воду для питья животным способствовало развитию аналогичных эффектов. Таурин — обычный компонент энергетических напитков, и открытие его роли в функционировании микробиома кишечника выглядит захватывающе. Более глубокое понимание таких механизмов могло бы открыть поле для точных манипуляций с микробиотой для борьбы с некоторыми инфекционными заболеваниями.

    Исходя из вышесказанного, диетические добавки в виде определенных метаболитов, таких как таурин, могут оказаться способом перепрограммирования «метаметаболизма» микробиоты для повышения устойчивости к патогенам. Это и другие исследования, определяющие механизмы, посредством которых микробиота влияет на метаболизм, дыхание и вирулентность кишечных патогенов, представляют собой ключевой шаг вперед в области взаимодействия между организмом-хозяином, микробиотой и патогеном.

    заболевание, симптомы, лечение, причины, диагностика

    Что такое простатит?

    Простатитом называется воспаление предстательной железы (простаты). Чаще всего течение болезни очень медленное, а проявление симптомов сглажено. Оно может быть острым и хроническим, инфекционным (бактериальным) или неинфекционным (абактериальным). В связи с этим различают острый бактериальный простатит, хронический бактериальный простатит и хронический абактериальный простатит. Чаще всего простатит проявляется весьма незначительно. Если у вас время от времени отмечаются незначительные боли в промежности или над лоном, неприятные ощущения во время мочеиспускания, ослабление напора мочи, участилось мочеиспускание, появились незначительные выделения из мочеиспускательного канала, обязательно обратитесь к урологу за консультацией.

    Насколько распространены простатиты?

    По данным наиболее точных статистических исследований хроническими простатитами страдает от 3 — 12% до 30% мужчин. Симптомы, характерные для простатита имеет значительно большее число людей от 20 до 50 лет. Однако они страдают другими заболеваниями (геморрой, трещина прямой кишки, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, аденома простаты, уретрит и т. д.). В нашей стране по разным причинам распространённость и значимость простатита часто преувеличиваются.

    Чем может быть вызван простатит?

    Все причины заболевания можно разделить на две большие группы — внешние и внутренние.

    • Внешние причины: бактерии, вирусы, хламидии и другие инфекционные агенты. Причиной хронического инфекционного простатита является попадающая в простату инфекция. Инфекция может попадать в предстательную железу из мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, по кровеносным и лимфатическим сосудам малого таза. Инфекция также является основной причиной острого простатита. К наиболее часто встречающимся инфекциям, вызывающим простатиты относятся кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, клебсиелла, цитробактер и другие бактерии кишечной группы. Простатит могут вызывать и инфекции передающиеся половым путём: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады и другие. Однако, воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), вызванный этими инфекциями, сам по себе является фактором хронизации воспаления в простате и требует обязательного лечения.
    • Внутренние причины: особенности строения предстательной железы, сложная система кровообращения в простате. Ведущая роль в последние годы отводится большинством исследователей хроническому спазму простатического отдела уретры (часть мочеиспускательного канала, которая проходит через предстательную железу), что приводит к забросу мочи из уретры в простату, нарушению нормального опорожнения простаты и семенных пузырьков, активно поддерживает хроническое воспаление. Имеют значение также нарушения венозного оттока из органов таза, нейромышечная дисфункция мышц тазового дна, расстройства местной иммунологической сопротивляемости, недостаток концентрации в простате цинксодержащего простатического антибактериального фактора. Могут поддерживать воспаление простаты и наличие в ней камней (микрокальцинатов), склероза и микроабсцессов.

    Какие факторы предрасполагают к развитию простатита?

    • Общее переохлаждение организма. Вы можете провалиться в прорубь, два часа ехать в заледеневшей электричке, отдохнуть на холодном камне или у вас дома плохо топят.
    • Частые запоры. Заболевание может вызывать не эпизодический запор, а регулярные нарушения стула.
    • Злоупотребление алкоголем.
    • Длительное половое воздержание и, наоборот, чрезмерная половая активность. И то, и другое одинаково вредно для организма в целом, но в первую очередь отрицательно сказывается на состоянии простаты.
    • Малоподвижный образ жизни.
    • Снижение защитных сил организма, гормональные нарушения, не долеченные хронические очаги инфекции. Хронические воспалительные заболевания организма (например, хронический бронхит, холецистит) и хронические очаги инфекции в вашем организме (например, гайморит, тонзиллит, не леченные кариозные зубы).
    • Беспорядочная половая жизнь с разными половыми партнёршами без использования презерватива. Перенесённые венерические и урологические заболевания (гонорея, уретрит и другие).
    • Любые другие состояния, способствующие угнетению иммунной системы вашего организма (например, перегрузки у спортсменов, регулярное недосыпание, прорабатывания, неполноценное и нерегулярное питание, хронический стресс и прочее).
    • Ношение тесного нижнего белья.

    Все эти факторы либо облегчают микробам путь проникновения в предстательную железу, либо приводят к ухудшению кровоснабжения органов малого таза, застойным процессам, что способствует размножению микроорганизмов и развитию воспалительного процесса.

    Воспаление предстательной железы — это заболевание, избежать которого значительно проще, чем его вылечить. Подумайте об этом — возможно, вы предпочтёте внести незначительные изменения в свою жизнь, которые будут полезны не только с точки зрения профилактики простатита, нежели потом страдать от этого неприятного и сложного заболевания.

    Как проявляется простатит?

    Наиболее частым симптомом простатита является боль в промежности, мошонке, надлобковой области и внизу живота, паховой области и крестце. При простатитах часто бывает учащённое и болезненное мочеиспускание, пониженное половое влечение и преждевременное семяизвержение. Иногда, при наличии сопутствующего уретрита, имеются выделения из мочеиспускательного канала. Появление указанных симптомов — повод для обращения к врачу и прохождения специального обследования. Однако значительно чаще простатит развивается в хронической форме, не беспокоя мужчину слишком сильно. В этом случае все перечисленные выше симптомы будут присутствовать в значительно меньшей степени, иногда совершенно не привлекая к себе внимания. Изменения и без того не слишком яркой клинической картины заболевания могут быть не столь существенны, что больные вовсе не обращают на них никакого внимания. Через некоторое время заболевания простатитом, как правило, у мужчины появляются проблемы с эрекцией. Это связано с вовлечением в воспалительный процесс нервов, ответственных за эректильную функцию, которые проходят через предстательную железу. Хронический простатит весьма негативно сказывается на общем самочувствии мужчины, делая его крайне раздражительным, брюзжащим, недовольным и озабоченным только собственным самочувствием. Часто это проявляется настолько ярко, что доктора говорят, что для успешного лечения простатита нужно быть не только хорошим урологом, но и психологом.

    Как врач установит диагноз простатит?

    Диагноз простатита может быть установлен на основании характерной клинической картины при обычном урологическом осмотре. В первую очередь, после расспроса и общего осмотра, доктор проводит пальцевое ректальное исследование предстательной железы и взятие секрета простаты. Это совершенно необходимая и незаменимая процедура. Многообразие причин хронических простатитов требует проведения комплекса сложных диагностических исследований. А успех лечения зависит от того, насколько полно эти причины были выявлены. Устанавливается сам факт наличия хронического воспаления простаты и одновременно выясняется роль инфекции в его развитии. Обязательно делаются анализы на инфекции, передаваемые половым путём. Перед началом лечения совершенно необходимо сделать в лаборатории посев секрета предстательной железы с определением чувствительности флоры к различным антибактериальным препаратам (для выявления возбудителя и подбора эффективного антибактериального препарата). Важную роль в диагностике простатита играет трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ). Могут также понадобиться анализ функции мочевого пузыря и мочеиспускания (уродинамическое исследование — урофлоуметрия), уретроцистоскопия, рентгенологическая диагностика и т.д. Главное же, чтобы врач смог грамотно провести и интерпретировать эту сложную диагностику и индивидуально подобрать лечение на основании её результатов.

    Что такое массаж предстательной железы?

    Массаж предстательной железы уже в течение многих десятилетий был и остаётся одним из основных методов диагностики и лечения простатита. Действие массажа на предстательную железу заключается в выдавливании пальцем воспалительного секрета, скопившегося в ней, в протоки и, в конечном счёте, в мочеиспускательный канал. С другой стороны, при массаже предстательной железы улучшается её кровоснабжение (а застойные явления в малом тазу — один из немаловажных факторов развития простатита, как уже говорилось выше), что усиливает действие антибактериальной терапии. Эффективность массажа предстательной железы при простатите обусловлена уникальностью её строения и расположения, особым строением её протоков.

    В чём заключается лечение простатита?

    Врач в состоянии довести заболевание до стадии излечения, в результате чего можно забыть о проявлениях простатита на несколько лет. Речь может идти о том, чтобы добиться максимально длительных ремиссий (отсутствие обострений) заболевания. При правильно подобранном лечении продолжительность ремиссий может достигать 5 и более лет. А там уже от самого больного будет зависеть продолжительность этого периода. Если он будет чётко и тщательно соблюдать все рекомендации врача, весьма вероятно, что неприятные и надоевшие симптомы исчезнут на всю жизнь. Однако для этого лечение простатита должно быть комплексным и грамотно подобранным.

    Лечение простатита обязательно должно состоять из лечебных мероприятий, и пренебрегать нельзя ни одним из них. Для лечения используются такие методы, как антибактериальная терапия, массаж предстательной железы, физиотерапия, иммуномодулирующая терапия, симптоматическая терапия и коррекция образа жизни. Только комплекс этих мероприятий может привести к желаемому эффекту. Лечение заболевания настолько трудное, что нельзя позволить себе пренебречь ни одним из описанных методов лечения. Если в развитии хронического простатита установлена роль инфекции, обязательно применение длительных курсов антибиотиков.

    Использование антибактериальных препаратов при простатите необходимо потому, что это инфекционное заболевание, вызванное патогенными бактериями. Подбор антибактериального препарата, дозы и схемы применения для лечения простатита всегда должен производиться индивидуально и только после необходимых анализов урогенитальной микрофлоры. Нельзя забывать об общих правилах проведения антибактериальной терапии. Если она начата, ни в коем случае нельзя прерывать или приостанавливать её. Если это произошло, диагностику и лечение придётся провести ещё раз по прошествии определённого времени. Не стоит пользоваться антибиотиком одной группы с препаратом, который вы использовали недавно для лечения какого-нибудь другого заболевания. Перед началом лечения обязательно проконсультируйтесь с доктором по всем этим вопросам.

    Сохраняет своё значение и массаж предстательной железы. Массаж предстательной железы является уникальным и незаменимым методом лечения простатита. Не стоит доверять методикам, которые готовы вылечить простатит без его применения. Простатит лечится комплексно, при этом каждому пациенту врач подбирает индивидуальный комплекс лечебных мероприятий. Главное — лечение следует начинать как можно раньше, строго соблюдая рекомендации врача.

    Какие методы физиотерапии применяются для лечения простатита?

    Физиотерапия при простатите может быть использована в самом разном варианте. При хроническом простатите лечебные мероприятия должны быть направлены преимущественно на купирование болевого синдрома и на восстановление микроциркуляции в простате, нарушенной практически у всех больных. Это надо делать независимо от причин воспалительных изменений в предстательной железе. Следует также учитывать, что антибиотики плохо проникают в простату и концентрация большинства из них значительно ниже, чем в крови.

    • Лазеротерапия. При обострении заболевания применяют лазерную терапию предстательной железы. Воздействуют на область промежности и зону над лоном. Продолжительность процедуры 5-10 мин. Уже после 2-З процедур пациенты отмечают купирование боли, улучшение сна и общего состояния. К 6-8 процедуре нормализуется состав секрета простаты, исчезает её инфильтрация. При хроническом простатите, осложнённым вторичным бесплодием, рекомендуют лазеротерапию с целью стимуляции подвижности сперматозоидов у больных. Предлагается использовать инфракрасное лазерное облучение с целью активации регенераторных процессов после проведения массажа простаты. Низкоинтенсивное лазерное излучение оказывает выраженное противовоспалительное действие, стимулирует общий и местный иммунитет, улучшает микроциркуляцию в очаге воспаления, действует на проницаемость сосудистой стенки, проявляет обезболивающий эффект. Наиболее часто используют промежностное и трансректальное облучение.
    • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), пожалуй, является наиболее эффективной и универсальной методикой лазерной терапии. В отличие от местных процедур лазерной терапии, лечебный эффект обусловлен активацией системных лечебных механизмов всего организма, повышением эффективности функционирования систем кровоснабжения, иммунной, других органов и систем, а также всего организма в целом. ВЛОК используют в качестве анальгезирующего, антиоксидантного, иммуностимулирующего, сосудорасширяющего, антиаритмического, антибактериального, антигипоксического, противоотёчного и противовоспалительного средства.
    • Электростимуляция улучшает микроциркуляцию, повышает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, восстанавливает ее эвакуаторную, секреторную и другие функции и “запускает” процессы регенерации. Вызывая сокращение мышц предстательной железы, электростимуляция также способствует отхождению патологического содержимого из ее долек. Ликвидация застойных явлений создает благоприятные условия для прекращения инфекционного процесса, улучшается кровообращение, восстанавливается функция предстательной железы, а вместе с этим и половая активность. Активная аспирация ритмичным созданием импульсов разрежения в заднем отделе уретры посредством специального электрода-катетера обеспечивает эвакуацию “пробок” выводных протоков и долек предстательной железы, продуктов воспаления (в том числе гноя) и даже микролитов. Вызывая сокращение мышц предстательной железы, электростимуляция также способствует отхождению патологического содержимого из ее долек.
    • Магнитотерапия оказывает противовоспалительное и болеутоляющее действие, нормализует кровообращение, изменяет течение окислительно — восстановительных и тканевых ферментативных процессов, создаёт условия для более эффективного действия антибиотиков на воспалительный процесс. Применяется как накожная, так и ректальная методика. Что необходимо соблюдать в период лечения простатита?

    Упорядоченная половая жизнь — необходимый фон при лечении. Нежелательны как сексуальные перегрузки, так и долгое половое воздержание. При наличии инфекции передаваемой половым путём, рекомендуется половая жизнь только в презервативе или половое воздержание. Полный отказ от употребления спиртных напитков, которые почти всегда обостряют простатит. Переохлаждение, даже кратковременное, скажем при купании в реке, озере, приводит к обострению. Физический труд и спорт, кроме плавания и езды на велосипеде, не повредит, тогда как сидячий образ жизни, затрудняет лечение. Нельзя злоупотреблять острыми блюдами, копчёностями, приправами.

    Что будет, если не лечить простатит?

    Длительно протекающий хронический простатит может привести к склерозу предстательной железы и расстройствам мочеиспускания. Если больной простатитом не желает обращаться за профессиональной помощью уролога, то весьма вероятно развитие абсцесса предстательной железы — очагового гнойного воспаления. В этом случае температура тела повышается, сильный жар периодически сменяет резкий озноб, боли в промежности выражены настолько, что мочеиспускание крайне затруднено, а дефекация подчас вообще невозможна. Через некоторое время развивается отёк предстательной железы и, как его следствие, острая задержка мочеиспускания. К счастью, редко кто из мужчин задаётся целью довести заболевание до этой стадии, как правило, больные острым простатитом обращаются к урологу своевременно.

    Совсем не так обстоит дело с хроническим простатитом. Течение его волнообразное, периодические обострения сменяются более или менее длительными ремиссиями, во время которых болезнь никак не даёт о себе знать. Вследствие этого многие мужчины предпочитают отсидеться дома, нежели обратиться к доктору. Однако это не лучший выход из положения, поскольку во время каждого обострения воспалительный процесс распространяется всё дальше и дальше. Если он будет распространяться по мочевой системе, это приведёт к развитию цистита и пиелонефрита. Но чаще осложнениями простатита являются везикулит — воспаление семенных пузырьков, и эпидидимит — воспаление яичек и их придатков. Он может стать причиной пониженной плодовитости и даже мужского бесплодия, образования кальцинатов (камней) предстательной железы. Лечение, которого будет крайне сложным и долгим, если вообще будет возможно. Хронический простатит и, прежде всего, связанные с ним боли могут вызывать снижение полового влечения.

    При простатитах часто бывает преждевременное семяизвержение. Нарушение потенции наступает только в запущенных стадиях простатита. Всё описанное в равной, и даже большей мере относится к хроническому простатиту специфической этиологии, который развился в результате инфекций передаваемых путём. В целом же, хронический простатит отрицательно влияет не только на здоровье, но и на качество жизни мужчины.

    Какие методы профилактики простатита существуют?

    Нормализация образа жизни также необходима как для лечения, так и для профилактики простатита — ведь если оставить без изменения, предрасполагающие к заболеванию факторы, рано или поздно оно возникнет опять. Поэтому необходимо внести рациональные изменения в свою жизнь — занятия спортом, прогулки, правильный режим сна и бодрствования, полноценное и достаточное питание являются залогом того, что это неприятное заболевание оставит вам в память о себе лишь неприятные воспоминания.

    • Следует избегать переохлаждений. Старайтесь не мёрзнуть подолгу, не сидеть на холодных поверхностях.
    • Ведите активный образ жизни. Если у вас сидячая работа, старайтесь каждый час встать поразмяться. Больше двигайтесь.
    • Избегайте избыточного воздействия вибрации, травматизации промежности (длительная езда на велосипеде).
    • Откажитесь от моды, заставляющей постоянно ходить в обтягивающих и тугих плавках. Свободные хлопчатобумажные трусы намного гигиеничнее и не препятствуют нормальному кровотоку в простате.
    • При запорах пользуйтесь слабительными средствами, благо их в современной медицине имеется богатый арсенал.
    • Старайтесь нормализовать свою половую жизнь, реже меняйте партнёров, предохраняйтесь, не используйте практику прерванного полового акта. Ведите регулярную половую жизнь без излишних перепадов в ту или иную.
    • Если приключилось заболеть каким-нибудь неприятным заболеванием, обязательно сразу же посетите специалиста, не пытайтесь вылечить его самостоятельно и не пускайте всё на самотёк.
    • Не злоупотребляйте алкоголем.
    • Старайтесь регулярно и хорошо питаться.

    Каков режим питания при простатите?

    Для поддержания длительно мужского здоровья необходимо:

    • Минимальное потребление животных жиров. Именно животные жиры являются источником «плохого» холестерина отрицательно влияющего на сосудистую систему. Данная позиция не означает отказ от мяса — например, свиной балык является одним из самых лучших источников белка (около 30%) и содержит жира немногим больше чем в куриной грудке. Пускай на столе будет блюда из нежирной баранины, говядины.
    • Особое внимание уделите также зелени на столе — петрушки, пастернаку другие. Их употребление должно быть максимальным. Кроме прочего крестоцветные служат отличным средством профилактики раковых заболеваний. Они успешно используются народной медициной для профилактики и лечения простатита.
    • Употребляйте достаточное количество лука и чеснока. В любом виде. Кулинарная обработка убирает неприятный запах. Полезные свойства лука и чеснока обусловлены несколькими причинами: улучшение сосудистой системы, стимулирование кровоснабжение, антипаразитное действие и т.д. Помимо профилактических свойств лук также повышает потенцию.
    • Употребление продуктов, содержащих цинк. Их много в морепродуктах, а также в тыквенных семечках. Цинк ключевой микроэлемент для простаты.
    • Максимальное потребление натуральных овощей и фруктов. Организм требует натуральных витаминов. Кстати именно в летний сезон хронический простатит отступает. Причина проста — иммунитет человека повышается за счёт натуральных витаминов. Внимание! Качественные овощи и фрукты должны пахнуть и обладать выраженным вкусом. Безвкусные, мыльные персики, яблоки, томаты или морковь — это такой же балласт для организма, как и окорочка Буша, выращенные на гормонах. Если нет возможности питаться натуральными овощами и фруктами пейте соки (именно соки, а не нектары). Пусть даже если они изготовлены путём восстановления замороженного концентрата. Толку от соков больше, чем от генетически модифицированных плодов.
    • Питание должно быть достаточно калорийным и обеспечивать ваши энергетические потребности. Основными источниками калорий должны служить белки, полноценные углеводы, растительные жиры, богатые витамином Е.
    • Необходимо употребление кисломолочных продуктов (айран, кефир, ряженка, биойогурт, простокваша). Это позволит улучшить флору кишечника и ферментного состава организма.

    Преимущества услуги

    Удобный график работы

    Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

    Отсутствие очередей

    Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

    Уютный интерьер

    Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

    Внимание к пациенту

    К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

    паспортов безопасности патогенов: инфекционные вещества – Citrobacter spp.

    ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

    РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

    НАЗВАНИЕ : Citrobacter spp.

    СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Citrobacter amalonaticus, Citrobacter braakii, Citrobacter farmeri, Citrobacter freundii, Citrobacter koseri, Citrobacter sedlakii, Citrobacter werkmanii, Citrobacter Youngae, Ballerup group, Bethesda group, Bethesda group, Bethesda-090Ball .

    ХАРАКТЕРИСТИКИ : Citrobacter spp., семейства Enterobacteriaceae, являются грамотрицательными факультативными анаэробными бактериями, которые выглядят как палочки или коккобациллы диаметром 0,3–1 мкм и длиной 0,6–6 мкм Сноска 3 . Citrobacter spp. подвижны, используя перитрихиальные жгутики Footnote 1, Footnote 2 . Они ферментируют маннит с образованием газообразного H 2 S, а также могут использовать цитрат в качестве единственного источника углерода Footnote 2, Footnote 4 . Род можно разделить на 43 О-серогруппы на основе О-антигена липополисахарида (ЛПС) и на 20 хемогрупп на основе сахарного состава ЛПС.

    РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

    ПАТОГЕННОСТЬ/ТОКСИЧНОСТЬ : Citrobacter являются редкими оппортунистическими внутрибольничными патогенами Сноска 5 . Citrobacter обычно вызывают инфекции мочевыводящих путей, инфекции кровотока, внутрибрюшной сепсис, абсцессы головного мозга, пневмонию и другие неонатальные инфекции Сноска 6 , такие как менингит, неонатальный сепсис, инфекции суставов или общую бактериемию Сноска 7 .Инфекции ЦНС чаще встречаются у младенцев в возрасте до 2 месяцев, чем у детей старшего возраста или взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом, но сообщалось о редких случаях. C. koseri и C. ferundii вызывают неонатальный менингит, который может привести к абсцессам головного мозга Сноска 1, сноска 5 . Инфекция, вызванная Citrobacter , может привести к летальному исходу, общая смертность составляет 33–48 %, а новорожденных — 30 %. Сноска 6, сноска 7 У выживших младенцев могут наблюдаться значительные повреждения ЦНС, включая глубокую заторможенность, гемипарез, судороги и т. д.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Citrobacter широко распространен во всем мире, поскольку он является компонентом нормальной кишечной флоры Сноска 1, Сноска 5 . Новорожденные (особенно недоношенные) и пациенты с ослабленным иммунитетом, пожилые или ослабленные пациенты подвергаются повышенному риску инфекции , сноска 4, сноска 7 .

    ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : Приблизительно 10 7 КОЕ/мл Сноска 8 .

    ДИАПАЗОН ХОЗЯЕВ : В число хозяев входят люди, животные и водные организмы (сомы) Сноска 2, Сноска 9, Сноска 10 .

    ПУТ ПЕРЕДАЧИ ПЕРЕДАЧИ : Citrobacter может передаваться при прямом контакте с персоналом больницы, передаче от матери к ребенку или при проглатывании источников окружающей среды (фекально-оральный путь), но передача от человека к человеку более распространена Сноска 7 , сноска 11 . Петрушка, зараженная Citrobacter , содержащимся в свином навозе, вызвала вспышку Citrobacter в Канаде Сноска 11 . Вспышка вызвала 8 инфекций мочевыводящих путей и 1 смерть.

    ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД : У новорожденных заболевание может развиться в период от нескольких часов до 42 дней после родов Сноска 7 .

    КОММУНИКАТИВНОСТЬ: Возможна передача от человека к человеку; однако инфекционный период неизвестен.

    РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

    РЕЗЕРВУАР : Кишечник человека и животных, почва, вода, сточные воды и продукты питания Сноска 7 .

    ЗООНОЗ : Нет.

    ВЕКТОРЫ : Нет.

    РАЗДЕЛ IV — СТАБИЛЬНОСТЬ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

    ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗУЛЬТАТИВНОСТЬ : Citrobacter spp. чувствительны к аминогликозидам, хлорамфениколу, имипениму/циластатину, триметоприму и триметоприму/сульфаметазолу Сноска 7 .

    ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ : Была показана резистентность к цефалоспоринам, цефтазидиму, пиперациллинтазобактаму, антипсевдомонадным пенициллинам Footnote 13 , ампициллину Footnote 7 , цефалотину Footnote 3 , и карбенициллину.

    ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ : Фенольные дезинфицирующие средства, 1% гипохлорит натрия, 70% этанол, формальдегид, глутаровый альдегид, йодофор и парауксусная кислота эффективны против Citrobacter Сноска 14 . Этанол (0,41 М) Сноска 15 , моющий скраб с хлоргексидином Сноска 16 , препараты гексахлорофена или йодофора Сноска 17 и отбеливатель Сноска 16 также могут быть эффективными.

    ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ : 90% микроорганизмов Citrobacter могут погибнуть через 15 минут при 230 МПа Сноска 18 . Citrobacter также инактивируются УФ-, микроволновым, гамма-излучением, влажным теплом (121°C в течение не менее 20 мин) и сухим теплом (165-170°C в течение 2 ч) Сноска 19-Сноска 22 .

    ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯИНА : Почва и вода Сноска 7 .

    РАЗДЕЛ V – ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

    НАБЛЮДЕНИЕ : Мониторинг симптомов. Citrobacter может быть обнаружен серологическими методами, молекулярными методами или полимеразной цепной реакцией (ПЦР) с помощью отпечатков пальцев ДНК от матери к ребенку Сноска 1 .Инфекция также может быть подтверждена другими бактериологическими и серологическими методами Сноска 3 .

    ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ : Проведите соответствующую лекарственную терапию.

    ИММУНИЗАЦИЯ : Нет в наличии.

    ПРОФИЛАКТИКА : Профилактика состоит из антибиотиков, таких как амоксициллин и ингибитор бета-лактамазы Сноска 23, сноска 24 .

    РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

    ИНФЕКЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : До настоящего времени не сообщалось.

    Источники / образцы : Человеческие фекалии сноска 1 , мозга абсцессы сноска 7 , церебральные жидкости сноска 25 , лабораторные мыши сноска 26 , глаза, моча, кишечник, пучок, скины , источники окружающей среды (почва, вода) Сноска 24 .

    ОСНОВНАЯ ОПАСНОСТЬ : Рабочие должны обращать внимание на проглатывание и случайную парентеральную инфекцию Сноска 11 .

    ОСОБАЯ ОПАСНОСТЬ : Нет.

    РАЗДЕЛ VII – КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ЗАЩИТА

    КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУППЫ РИСКА : Группа риска 2 Сноска 27 .

    ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ : Помещения, оборудование и методы работы Уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.

    ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки, когда прямой контакт кожи с зараженными материалами или животными неизбежен. Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия брызг Сноска 17 .

    ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, при которых могут образовываться аэрозоли или вовлекаются высокие концентрации или большие объемы, должны проводиться в боксе биологической безопасности (БББ). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабных мероприятиях Сноска 17 .

    РАЗДЕЛ VIII – ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

    РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, осторожно прикройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Выждите достаточное время контакта перед очисткой.

    УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживать все отходы, которые содержат инфекционный организм или контактировали с ним, перед удалением в автоклаве, химической дезинфекцией, гамма-облучением или сжиганием.

    ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент следует хранить в герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой.

    РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : Импорт, транспортировка и использование патогенов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по надзору за продуктами питания, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады. Пользователи несут ответственность за соблюдение ими всех соответствующих актов, правил, руководств и стандартов.

    ОБНОВЛЕНО : декабрь 2011 г.

    ПОДГОТОВЛЕН : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады

    Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в данном Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, считающихся надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или ущерб, возникшие в результате использования информации. Часто обнаруживаются недавно обнаруженные опасности, и эта информация может быть не совсем актуальной.

    Copyright ©
    Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.
    Канада

    Citrobacter — обзор | Темы ScienceDirect

    Клинические проявления

    Citrobacter spp. являются условно-патогенными микроорганизмами у людей, которые могут привести к инвазивным заболеваниям, включая инфекции мочевыводящих путей, дыхательных путей, ЦНС, кожи и мягких тканей. Бактерии могут вызывать остеомиелит, гнойный артрит, бактериемию, эндокардит, эндофтальмит и интраабдоминальные инфекции, особенно у новорожденных и людей с ослабленным иммунитетом.

    У младенцев сепсис и менингит являются наиболее частыми клиническими проявлениями инфекции. 12,13 Бактериальный сепсис ассоциирован с менингитом примерно в половине случаев. С 1969 по 1989 год в Далласе, штат Техас, видов Citrobacter . приходилось 9% из 91 случая грамотрицательного кишечного менингита у детей в возрасте от 1 дня до 2 лет. 19 C. koseri был причиной 90% случаев, а C. freundii был причиной большинства остальных случаев.Неонатальный сепсис и менингит могут проявляться как заболевание с ранним (<1 недели жизни) или поздним началом (>1 недели жизни) и могут быть молниеносными или скрытыми. В 2002 и 2003 годах Citrobacter spp. вызвал 2,9% сепсиса с ранним началом у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. 20

    Отсутствие ранних признаков менингита, вызванного Citrobacter spp. от менингита, вызванного другими грамотрицательными палочками. Приблизительно 80% младенцев с менингитом, вызванным Citrobacter spp.развиваются один или несколько внутримозговых абсцессов (рис. 141.1). Напротив, менее 10% случаев менингита у младенцев, вызванного другими грамотрицательными микроорганизмами, сопровождаются абсцессами. 12,13 Абсцессы головного мозга новорожденных также могут возникать при инфекциях, вызванных Cronobacter (ранее Enterobacter ), sakazakii, Proteus mirabilis, и Serratia marcescens . В современном обзоре абсцессов головного мозга у детей внутричерепные абсцессы, вызванные Citrobacter spp.были более частыми по сравнению с историческими когортами и встречались исключительно у новорожденных. 21 Абсцессы головного мозга могут развиваться в любое время острого течения, в том числе через несколько недель после начала лечения.

    Прогноз при менингите, вызванном Citrobacter spp. у новорожденных плохой. Приблизительно от 30% до 35% инфицированных младенцев умирают, и только 15%-20% выживают со структурно нормальным мозгом по завершении терапии; однако данные о долгосрочном прогнозе ограничены. 12 Хотя по крайней мере у 40% выживших выявляется какая-либо форма задержки развития или физические нарушения, или и то, и другое, имеются сообщения о младенцах с абсцессами головного мозга, вызванными Citrobacter spp. которые нормально развиваются. 22

    Прочие Citrobacter spp. инфекции у младенцев возникают редко. Описаны гастроэнтерит, остеомиелит, гнойный артрит, легочные инфекции и пневматоз кишечника. 13 У детей старшего возраста, взрослых и лиц с ослабленным иммунитетом Citrobacter spp.чаще всего ассоциируется с инфекциями мочевыводящих путей, кровотока, интраабдоминальными инфекциями, инфекциями кожи, мягких тканей и дыхательных путей. 23

    Citrobacter spp. являются причиной инфекции мочевыводящих путей (ИМП) менее чем у 3% взрослых и детей. 24,25 В обзоре 37 педиатрических случаев средний возраст составил 6,9 года с диапазоном от 1 месяца до 18 лет. 24 Преобладали женщины, и у 56% пациентов были сопутствующие аномалии мочевыводящих путей или почек или неврологические нарушения.Присутствующие симптомы были аналогичны симптомам ИМП других причин, включая дизурию, лихорадку, недержание мочи, учащенное мочеиспускание, боль в боку и гематурию. На C. freundii приходилось 71% случаев, а на C. koseri — остальные. ИМП с участием Citrobacter spp. и другие кишечные палочки встречались примерно у 25% пациентов.

    У пациентов с ослабленным иммунитетом Citrobacter spp. вызывает бактериемию, но редко приводит к поражению ЦНС. C. freundii вызвал 2.3% инфекций кровотока в первый год после трансплантации легких у 190 детей. 26 Инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом чаще вызывают штаммы с множественной лекарственной устойчивостью. 23,27–29 Сообщалось об инфекциях глаз, включая кератит и эндогенный и травматический эндофтальмит, вызванный Citrobacter spp. 30–32 В детском саду произошла вспышка тяжелого гастроэнтерита, связанного с несколькими случаями гемолитико-уремического синдрома. 33 Источником этой вспышки были бутерброды, приготовленные с зеленым маслом, содержащим токсигенный штамм C. freundii . Масло было изготовлено из зараженной петрушки, выращенной в саду с органическими удобрениями.

    CITROBACTER FREUNDII — обзор

    Бактериоцины Грамотрицательных бактерий

    Недавние обследования E. Coli, Salmonella Enterica , Hafnia Alvei, Citrobacter Freundii, Klebsiella Oxytoca, Klebsiella Pneumoniae и Enterobacter Cloacae производства бактериоцина в диапазоне от 3 до 26% изолятов из окружающей среды.Колицины, бактериоцины, продуцируемые E. coli , были обнаружены в 30–50% штаммов, выделенных от человека-хозяина, и их часто называют фактором вирулентности. Гораздо более высокие уровни продукции были обнаружены у некоторых кишечнорастворимых бактерий, таких как Pseudomonas aeruginosa , в которых 90% или более как экологических, так и клинических изолятов продуцируют бактериоцины.

    С момента своего открытия колицины E. coli были наиболее широко изученными грамотрицательными бактериоцинами, и теперь они служат модельной системой для изучения механизмов структуры/функций бактериоцинов, генетической организации, экологии и эволюции. Колицины представляют собой белки с высокой молекулярной массой, которые убивают клетки-мишени с помощью различных механизмов. Nomura ранее показал, что колицины E1 и K ингибируют макромолекулярный синтез без остановки дыхания, колицин E2 вызывает разрушение ДНК, а колицин E3 останавливает синтез белка. В каждом случае он показал, что летальное действие отменяется обработкой трипсином. Со времени его новаторской работы были описаны три отдельных этапа действия колицина. Токсин связывается со специфическим рецептором клеточной поверхности на внешней мембране и перемещается через клеточную оболочку с помощью механизма Tol или TonB к своей мишени, которая является внутренней мембраной для ионофорных колицинов и цитоплазмой для нуклеазных колицинов.Колицин М уникален тем, что воздействует на синтез пептидогликана посредством ферментативной деградации предшественников пептидогликана, связанных ундекапренилфосфатом.

    Колицины обычно кодируются одним из двух типов колициногенных плазмид. Плазмиды типа 1 небольшие (6–10 т.п.н.) и присутствуют в многочисленных копиях на клетку. Они мобилизуются в присутствии конъюгативной плазмиды и амплифицируются. Тип 2 представляет собой монокопийные плазмиды размером около 40 т.п.н., которые несут многочисленные гены в дополнение к генам, кодирующим активность колицина, и могут конъюгировать.Плазмидное носительство не является обязательным. Пиоцины нуклеазы P. aeruginosa , которые демонстрируют сходство последовательностей с колицинами, обнаруживаются исключительно на хромосоме. Другой близкий родственник семейства колицинов, бактериоцины Serratia marcescens , обнаруживаются как на плазмидах, так и на хромосомах.

    Генная организация почти всех известных колициновых оперонов была недавно рассмотрена Райли и обобщена в Рисунок 1 . Во всех оперонах колицина первым геном является ген, кодирующий токсин, называемый cxa для активности колицина X.В оперонах, кодирующих нуклеазу колицина, ген, кодирующий белок иммунитета, обозначаемый либо cxi для иммунитета к колицину X, либо immX , расположен ниже структурного гена. Функция иммунитета закодирована на противоположной цепи ДНК для ионофорных колицинов. В этом случае он транскрибируется со своего промотора в соответствии с конститутивной регуляцией. Ген иммунитета кодирует белок, придающий клетке-продуценту специфический иммунитет, который действует путем связывания и инактивации белка-токсина.Последний ген, который кодирует белок, участвующий в высвобождении колицина посредством лизиса клетки-продуцента, называется геном лизиса и называется cxl для лизиса колицина X. Исключения для этой организации были найдены. Оперон колицина E3 кодирует два разных гена иммунитета, один к колицину E3 и один к колицину E8, как и оперон колицина E6, который содержит гены иммунитета к E6 и E8. Оперон колицина Е9 содержит гены иммунитета к Е9 и колицину Е5, а также два гена лизиса, принадлежащие колицинам Е9 и Е5.

    Рисунок 1. Организация колициновых оперонов. Гены представлены стрелками. Промоторы SOS (P SOS ) и терминаторы транскрипции (T) указаны стрелками. Названия гена колицина ( cxa , в котором x специфичны для колицина), его гена иммунитета ( cxi ) и гена лизиса ( cxl ) соответствуют номенклатуре.

    В отличие от бактериоцинов грамположительных бактерий, которые саморегулируются специальными транспортными механизмами, облегчающими их высвобождение, колицины и другие бактериоцины грамотрицательных бактерий зависят от регуляторных путей клетки-хозяина, в основном от системы SOS.В условиях стресса индуцируется небольшая часть клеток, продуцирующих бактериоцины. Клетки-продуценты совершают «самоубийство», что приводит к высвобождению молекул токсина, которые убивают соседние чувствительные клетки и приводят к гибели клеток-продуцентов. Высвобожденные белки связываются со специфическими рецепторами клеточной поверхности на клетках-мишенях и перемещаются в клетку через набор транспортных белков. Эти специфические механизмы наведения и транспортировки обеспечивают узкую дальность поражения.Затем токсин убивает клетку-мишень по одному из нескольких механизмов: (1) образование каналов в цитоплазматической мембране; (2) деградация клеточной ДНК; (3) ингибирование биосинтеза белка путем расщепления РНК; или (4) ингибирование биосинтеза муреина и липополисахарида за счет вмешательства в регенерацию липидного носителя. Предполагается, что такое целенаправленное уничтожение приводит к увеличению ресурсов для ближайших родственников клеток-продуцентов, которые невосприимчивы к токсину за счет кодирования специфического белка иммунитета.

    Учитывая интригующую природу этой летальной системы экспрессии, удивительно, что относительно мало исследований изучали молекулярные детали индукции бактериоцина. Сравнение промоторов кишечных бактериоцинов показывает, что типичный промотор бактериоцина включает промоторную последовательность σ 70 , один или два SOS-бокса, T-богатую область и последовательность Шайна-Дальгарно. Наиболее заметной особенностью индукции является глобальный репрессор SOS, сайт связывания LexA, также известный как SOS-бокс.Это, по-видимому, общий механизм индукции, поскольку другие бактериоцины, продуцируемые грамотрицательными бактериями, такие как пиоцины (продуцируемые Pseudomonas spp.), также запускаются реакцией SOS.

    Преобладание SOS-боксов в регуляторной области кишечных бактериоцинов позволяет предположить, что они играют критическую роль в регуляции. Действительно, более 50 лет индукторами, используемыми для увеличения производства этих токсинов, были мутагенные агенты, такие как митомицин С и УФ-свет.Однако можно с уверенностью предположить, что в их естественной среде обитания, например, в кишечнике млекопитающих, агенты, повреждающие ДНК, немногочисленны. Если не митомицин С или УФ, то что является естественными индукторами кишечных бактериоцинов?

    Предыдущие исследования колицинов E1 и K предполагают, что их регуляция зависит не только от агентов, повреждающих ДНК, но также от катаболической репрессии, жесткой реакции, клеточной фазы и анаэробиоза. Осмолярность, истощение питательных веществ, катаболитная репрессия, тяжелые металлы, pH и температура вызывали слабую реакцию или ее отсутствие.Недавнее исследование показало, что некоторые штаммы, продуцирующие колицин, вызывают экспрессию других колицинов.

    Белок колицин включает три функционально различных домена, а именно: распознавание рецептора, транслокацию белка и уничтожение. В колицинах центральный домен составляет около 50% белка и участвует в распознавании специфических рецепторов клеточной поверхности. N-концевой домен (<25% белка) отвечает за транслокацию белка в клетку-мишень.Остальная часть белка содержит домен уничтожения и область иммунитета, которая представляет собой короткую последовательность, участвующую в связывании белка иммунитета. Большинство грамотрицательных бактериоцинов имеют идентичную доменную структуру. Хотя пиоцины, продуцируемые P. aeruginosa , имеют схожую доменную структуру, порядок доменов транслокации и распознавания рецепторов меняется. Дальнейшие исследования показывают, что конфигурация консервативного домена этих токсинов отвечает за большую часть разнообразия бактериоцинов, которое мы находим в природе.

    Citrobacter: новый возбудитель, связанный с оказанием медицинской помощи в мочеполовой системе

    Внутрибольничная инфекция мочевыводящих путей (ИМП) является наиболее распространенной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи (внутрибольничной инфекцией), на которую приходится 35-40% всех инфекций, оказываемых при оказании медицинской помощи, что представляет собой серьезную угроза здоровью. [1] Кроме того, распространенность резистентности к противомикробным препаратам среди мочевых патогенов увеличилась во всем мире из-за неконтролируемого и неизбирательного использования антибиотиков.[2] Кроме того, некоторые патогены, которые были выделены спорадически, теперь стали известными патогенами, связанными со здравоохранением.

    Автор сообщает о появлении Citrobacter в качестве распространенного мочевого патогена у госпитализированных пациентов. Род Citrobacter был открыт в 1932 году Веркманом и Гилленом. Эти организмы обнаруживаются в почве, воде, кишечном тракте животных и в клинических образцах человека. Представители рода Citrobacter являются грамотрицательными неспорообразующими палочками, принадлежащими к семейству Enterobacteriaceae и, как следует из названия, обычно используют цитрат в качестве единственного источника углерода.В настоящее время род состоит из 11 геномовидов, различающихся по биохимическим характеристикам. Из них C. koseri были связаны со случаями неонатального менингита и абсцесса головного мозга, а C. freundii — с гастроэнтеритом, неонатальным менингитом и септицемией.[3] Известно, что он вызывает связанные с оказанием медицинской помощи инфекции мочевыводящих путей, дыхательных путей, крови и других обычно стерильных участков тела. Основной причиной является слабая и ослабленная иммунная система и функционирование организма.Слабая иммунная система делает организм более уязвимым и предрасположенным к C. freundii , вызывая, таким образом, ИМП, кишечную инфекцию или менингит. Госпитализированные пациенты, особенно те, кто был госпитализирован в течение длительного периода времени, более уязвимы к инфекциям C. freundii .

    Авторы провели ретроспективное исследование и сообщили о Citrobacter spp. как третий наиболее распространенный патоген мочевыводящих путей, на долю которого приходится 9,4% от общего количества изолятов.Выделение этого микроорганизма было связано с катетеризацией, мочеполовой аппаратурой или обструктивной уропатией. Кроме того, наиболее пострадавшей возрастной группой были пожилые госпитализированные пациенты, особенно мужчины. Их открытие подчеркивает роль этого организма как распространенного патогена, связанного со здравоохранением. Недавно исследование, проведенное в Непале, также сообщило о Citrobacter spp. в качестве второго наиболее распространенного мочевого патогена в их исследовании.

    Хотя Citrobacter spp.реже выделяют, они становятся распространенным внутрибольничным возбудителем с множественной лекарственной устойчивостью, особенно в развивающихся странах. ИМП, вызванная Citrobacter spp. был замечен у 12% пациентов в 1961 году, и с тех пор его распространенность увеличивается [5]. Инвазивные процедуры, такие как катетеризация или мочеполовая аппаратура, по-видимому, помогают организму в колонизации и инфицировании мочевыводящих путей. Еще одним поводом для беспокойства является появление полирезистентных штаммов Citrobacter spp., что приводит к сокращению терапевтических возможностей, что еще больше усложняет ситуацию. Автор также сообщил, что большинство изолятов были устойчивы к пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам и фторхинолонам, которые обычно назначают при ИМП. Наблюдалась резистентность ко многим группам антибиотиков, и многие механизмы лекарственной устойчивости были продемонстрированы у Citrobacter spp. В исследовании, проведенном Shobha et al , Citrobacter spp.был третьим наиболее распространенным мочевым патогеном, и 30% изолятов были продуцентами бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) [6]. Мехер Ризви и др. . сообщили, что 62,2% из изолятов Citrobacter продуцировали БЛРС.[7] Высокий уровень резистентности к карбапенемам также был зарегистрирован у C. freundii из-за комбинации продукции карбапенемазы-2 (KPC-2) Klebsiella pneumoniae и сниженной экспрессии поринов. Карбапенемы являются важными антибиотиками для лечения инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, и играют особую роль в лечении инфекций, вызванных микроорганизмами, продуцирующими БЛРС. Возникновение и распространение резистентности к карбапенемам положит конец всем вариантам лечения, доступным для лечения возбудителей с множественной лекарственной устойчивостью.

    В заключение, появление этого обычно редкого микроорганизма в качестве распространенного нозокомиального мочевого патогена вызывает тревогу. Поскольку в текущем сценарии выбор лекарств ограничен, следует избегать неразумного и неадекватного использования антибиотиков, по крайней мере, до тех пор, пока ученые во всем мире не найдут какой-нибудь новый революционный препарат, который сможет противостоять всем этим механизмам лекарственной устойчивости.До тех пор подобные исследования должны проводиться в разных институтах, поскольку модели распространенности и чувствительности к антибиотикам сильно различаются даже в разных институтах одного и того же географического района. Следует строго соблюдать методы инфекционного контроля и избегать использования любых ненужных инструментов.

    Пригодность Citrobacter freundii при инфекции кровотока

  • Мартин, Г. С., Маннино, Д. М., Итон, С. и Мосс, М. Эпидемиология сепсиса в США с 1979 по 2000 год. N. Engl. Дж. Мед. 348 , 1546–1554 (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Андерсон Д.J. и др. . Инфекции кровотока в общественных больницах в 21 веке: многоцентровое когортное исследование. PLoS One 9 , e, https://doi.org/10.1371/journal.pone.00 (2014).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Таден, Дж. Т. и др. . Увеличение расходов, связанных с инфекциями кровотока, вызванными полирезистентными грамотрицательными бактериями, связано в первую очередь с пациентами с внутрибольничными инфекциями. Антимикроб. Агенты Чемотер. 61 , e01709–16, https://doi.org/10.1128/AAC.01709-16 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Статья Google ученый

  • Дреличман, В. и Бэнд, Дж. Д. Бактеремии, вызванные Citrobacter diversus и Citrobacter freundii : заболеваемость, факторы риска и клинический исход. Арх. Стажер Мед. 145 , 1808–1810 (1985).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Лю Л.-ЧАС. и др. . Бактериемия Citrobacter freundii : факторы риска смертности и распространенность генов резистентности. J. Microbiol. Иммунол. Заразить . https://doi.org/10.1016/j.jmii.2016.08.016 (2017 г.).

  • Боренштейн, Д. и Шауэр, Д. Б. Род Citrobacter В Прокариоты (ред. Мартин Дворкин и др. .) 90–98 (Springer New York, 2006).

  • Поррес-Осанте, Н., Саенс, Ю., Сомало, С.и Торрес, К. Характеристика бета-лактамаз в фекалиях Enterobacteriaceae , полученных от здоровых людей в Испании: основное внимание уделяется полиморфизмам AmpC. Микроб. Экол. 70 , 132–140 (2015).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Schmidt, H., Montag, M., Bockemühl, J., Heesemann, J. & Karch, H. Цитотоксины, связанные с шигаподобным токсином II, в штаммах Citrobacter freundii , полученных от людей и образцов говядины. Заразить. Иммун. 61 , 534–543 (1993).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Гуарино, А. и др. . Производство Escherichia coli STa-подобного термостабильного энтеротоксина штаммом Citrobacter freundii , выделенным от человека. Дж. Клин. микробиол. 25 , 110–114 (1987).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Гуарино, А., Джаннелла, Р. и Томпсон, М.Р. Я). Заразить. Иммун. 57 , 649–652 (1989).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Плетц, М. В. и др. . Внутрибольничная вспышка пищевого происхождения, вызванная экспрессирующим карбапенемазы VIM Citrobacter freundii . клин. Заразить. Дис. 67 , 58–64, https://doi.org/10.1093/cid/ciy034 (2018).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хименес, А. и др. . Вспышка Klebsiella pneumoniae , продуцирующей карбапенемазы Citrobacter freundii , в отделении неотложной помощи третичного уровня в Майами, Флорида. Заразить. Хосп. Эпидемиол. 38 , 320–326 (2017).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хаммерум, А. М. и др. . Использование данных WGS для исследования длительной вспышки Citrobacter freundii , продуцирующей NDM-1, и вторичного распространения in vivo bla NDM-1 на Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Klebsiella oxytoca . J. Антимикроб. Chemother 71 , 3117–3124 (2016).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Lipsky, B. A., Hook, E. W., Smith, A. A. & Plorde, J. J. Citrobacter инфекции у людей: опыт работы в Медицинском центре администрации ветеранов Сиэтла и обзор литературы. Ред. Заражение. Дис. 2 , 746–760 (1980).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Мараки С. и др. . Фенотипы чувствительности и резистентности in vitro современных изолятов Citrobacter в университетской больнице на Крите, Греция. Заразить. Дис. 49 , 532–539 (2017).

    Артикул КАС Google ученый

  • Дешпанде, Л. М., Джонс, Р. Н., Фриче, Т. Р. и Садер, Х. С. Возникновение и характеристика Enterobacteriaceae , продуцирующих карбапенемазу: отчет по программе наблюдения за противомикробными препаратами SENTRY (2000–2004). Микроб. Сопротивление наркотикам. 12 , 223–230 (2006).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Арана, Д.М. и др. . Устойчивый к карбапенемам Citrobacter spp. выделенный в Испании с 2013 по 2015 год, продуцировал множество карбапенемаз, включая VIM-1, OXA-48, KPC-2, NDM-1 и VIM-2. J. Антимикроб. Чемотер. 72 , 3283–3287 (2017).

    ПабМед КАС Google ученый

  • Коэн Дж. Иммунопатогенез сепсиса. Природа. 420 , 885–891 (2002).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед КАС Google ученый

  • Уоррен, Дж.R. и др. . Вспышка внутрибольничных инфекций, вызванная продуцирующими бета-лактамазы расширенного спектра штаммами кишечной группы 137, нового члена семейства Enterobacteriaceae , тесно связанного с Citrobacter farmeri и Citrobacter amalonaticus . Дж. Клин. микробиол. 38 , 3946–3952 (2000).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Клермон, Д. и др. . Мультилокусный анализ последовательности рода Citrobacter и описание Citrobacter pasteurii sp. ноябрь Междунар. Дж. Сист. Эвол. микробиол. 65 , 1486–1490 (2015).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Smith, S.N., Hagan, E.C., Lane, M.C. & Mobley, H.L.T. Распространение и системная колонизация уропатогенной Escherichia coli в мышиной модели бактериемии. mBio 1 , e00262–10, https://doi.org/10.1128/mBio.00262-10 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ван Н., Озер Э. А., Мандель М. Дж. и Хаузер А. Р. Полногеномная идентификация генов Acinetobacter baumannii , необходимых для персистенции в легких. mBio 5 , e01163–14, https://doi.org/10.1128/mBio.01163-14 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Статья Google ученый

  • Нелюбович Г.R., Smith, S.N. & Mobley, H.L.T. Поглощение цинка способствует подвижности и обеспечивает конкурентное преимущество перед Proteus mirabilis во время экспериментальной инфекции мочевыводящих путей. Заразить. Иммун. 78 , 2823–2833 (2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Sabri, M., Houle, S. & Dozois, C.M. Роль внекишечных патогенных переносчиков цинка Escherichia coli ZnuACB и ZupT при инфекции мочевыводящих путей. Заразить. Иммун. 77 , 1155–1164 (2009).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Диллингем, М.S. & Kowalczykowski, S.C. Фермент RecBCD и восстановление двухцепочечных разрывов ДНК. Микробиолог. Мол. биол. 72 , 642–671 (2008).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Wyatt, HDM & West, S.C. Резолваза соединения Холлидея. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии 6 , a023192, https://doi.org/10.1101/cshperspect.a023192 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Бендтсен, Дж. Д., Нильсен, Х., Виддик, Д., Палмер, Т. и Брунак, С. Прогнозирование двойных аргининовых сигнальных пептидов. BMC Bioinformatics 6 , 167 (2005).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Стэнли, Н. Р., Палмер, Т.и Berks, B.C. Двойной аргининовый консенсусный мотив сигнальных пептидов Tat участвует в нацеливании на Sec-независимый белок в Escherichia coli . Дж. Биол. хим. 275 , 11591–11596 (2000).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Прадел, Н. и др. . Вклад двойной аргининовой транслокационной системы в вирулентность энтерогеморрагической Escherichia coli O157:H7. Заразить. Иммун. 71 , 4908–4916 (2003).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Окснер, У. А., Снайдер, А., Василь, А. И. и Василь, М. Л. Влияние транслоказы с двумя аргининами на секрецию факторов вирулентности, реакцию на стресс и патогенез. Проц. Нац. акад. науч. США 99 , 8312–8317 (2002 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед КАС Google ученый

  • Дин З.& Christie, P. J. Agrobacterium tumefaciens близнец-аргинин-зависимая транслокация важна для вирулентности, жгутикования и хемотаксиса, но не для секреции типа IV. J. Бактериол. 185 , 760–771 (2003).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Лавандер, М., Эрикссон, С.К., Бромс, Дж.Э. и Форсберг, А. Двойная система транслокации аргинина необходима для вирулентности Yersinia pseudotuberculosis . Заразить. Иммун. 74 , 1768–1776 (2006).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Denk, D. & Bock, A. Биосинтез L-цистеина в Escherichia coli : последовательность нуклеотидов и экспрессия гена серинацетилтрансферазы ( cysE ) из дикого типа и мутанта, выделяющего цистеин. J. Gen. Microbiol. 133 , 515–525 (1987).

    ПабМед КАС Google ученый

  • Кредич Н.М. Биосинтез цистеина. EcoSal Plus 3 , https://doi.org/10.1128/ecosalplus.3.6.1.11 (2008 г.).

  • Вишарт, Д. С. и др. . HMDB 4.0: база данных метаболома человека за 2018 г. Nucleic Acids Res. 46 , 608–617 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Вулф, Дж.B. & Kaplan, NO D-маннитол-1-фосфатдегидрогеназа из Escherichia coli . Дж. Биол. хим. 218 , 849–869 (1956).

    Google ученый

  • Соломон, Э. и Лин, Э.К.С. Мутации, влияющие на диссимиляцию маннита с помощью Escherichia col i K-12. J. Бактериол. 111 , 566–574 (1972).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Ленгелер, Дж.Мутации, влияющие на транспорт гекситов D-маннита, D-глюцитола и галактита в Escherichia coli K-12: выделение и картирование. J. Бактериол. 124 , 26–38 (1975).

    ПабМед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Ленгелер, Дж. Природа и свойства транспортных систем гекситола в Escherichia coli. Дж. Бактериол. 124 , 39–47 (1975).

    ПабМед КАС Google ученый

  • Андерсон, М.Т., Митчелл, Л. А., Чжао, Л. и Мобли, Х. Л. Т. Производство капсул и метаболизм глюкозы определяют физическую форму во время бактериемии Serratia marcescens . mBio 8 , e00740–17, https://doi.org/10.1128/mBio.00740-17 (2017).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Alteri, C.J., Himpsl, S.D. & Mobley, H.L. Предпочтительное использование центрального метаболизма in vivo раскрывает пищевую основу для полимикробной инфекции. PLoS Патог. 11 , e1004601, https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004601 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Палмер, Т. и Беркс, Б. С. Путь экспорта белка двойной аргининовой транслокации (Tat). Нац. Преподобный Микробиолог. 10 , 483–496 (2012).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Вулу, Р. и др. . Участие двойной аргининовой системы транслокации в секреции белка по пути II типа. EMBO J. 20 , 6735–6741 (2001).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Рейнольдс, М. М. и др. . Отмена двойной транспортной системы аргинина у Salmonella enterica серовара Typhimurium приводит к дефектам колонизации во время инфекции. PLoS ONE 6 , e15800, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0015800 (2011).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Craig, M., Sadik, AY, Golubeva, YA, Tidhar, A. & Slauch, JM Twin-arginine translocation system ( tat ) Мутанты Salmonella аттенуированы из-за дефектов оболочки, а не респираторных дефектов . Мол. микробиол. 89 , 887–902 (2013).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Авикан У., Дорук Т., Эстберг Ю., Фальгрен А. и Форсберг О. Субстрат Tat SufI имеет решающее значение для способности Yersinia pseudotuberculosis вызывать системную инфекцию. Заразить. Иммун. 85 , e00867–16, https://doi.org/10.1128/IAI.00867-16 (2017).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Авикан, У. и др. . Транскриптомный и фенотипический анализ выявил новые функции пути Tat у Yersinia pseudotuberculosis . J. Бактериол. 198 , 2876–2886 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Изе, Б. и др. . Новые фенотипы мутантов Escherichia coli tat , обнаруженные с помощью глобальной экспрессии генов и фенотипического анализа. Дж. Биол. хим. 279 , 47543–47554 (2004 г.).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Изе, Б., Стэнли, Н. Р., Бьюкенен, Г. и Палмер, Т. Роль пути Escherichia coli Tat в целостности внешней мембраны. Мол. микробиол. 48 , 1183–1193 (2003).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Стэнли, Н.R., Findlay, K., Berks, B.C. & Palmer, T. Штаммы Escherichia coli , заблокированные в Tat-зависимом экспорте белка, обнаруживают плейотропные дефекты в клеточной оболочке. J. Бактериол. 183 , 139–144 (2001).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Тарри М. и др. . Белок клеточного деления Escherichia coli и модельный Tat-субстрат SufI (FtsP) локализуется в септальном кольце и имеет структуру, подобную оксидазе мультимеди. Дж. Мол. биол. 386 , 504–519 (2009).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Като Дж., Нисимура Ю., Ямада М., Сузуки Х. и Хирота Ю. Организация гена в области, содержащей новый ген, участвующий в расщеплении хромосом в Escherichia coli. . Дж. Бактериол. 170 , 3967–3977 (1988).

    ПабМед КАС Google ученый

  • Редди, М.Роль FtsEX в клеточном делении Escherichia coli : жизнеспособность мутантов ftsEX зависит от функционального SufI или высокой осмотической силы. J. Бактериол. 189 , 98–108 (2007).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Helle, K.B. & Klungsøyr, L. Образование маннит-1-фосфата в Escherichia coli при утилизации глюкозы. Биохим. Биофиз.Acta 65 , 461–471 (1962).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Бертани Г. Исследования лизогенеза. I. Способ высвобождения фага лизогенной Escherichia coli. Дж. Бактериол. 62 , 293–300 (1951).

  • Миллер, Дж. Х. Эксперименты в области молекулярной генетики . (Лаборатория Колд-Спринг-Харбор, 1972 г.).

  • Овербик, Р. и др. . SEED и быстрая аннотация микробных геномов с использованием технологии подсистем (RAST). Рез. нуклеиновых кислот. 42 , 206–214 (2014).

    Артикул КАС Google ученый

  • Татусова Т. и др. . Конвейер аннотации прокариотического генома NCBI. Рез. нуклеиновых кислот. 44 , 6614–6624 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Делетуаль, А. и др. . Филогения и идентификация видов Pantoea и типирование штаммов Pantoea agglomerans с помощью многолокусного секвенирования генов. Дж. Клин. микробиол. 47 , 300–310 (2009).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Гиндон, С. и др. . Новые алгоритмы и методы для оценки филогений максимального правдоподобия: оценка производительности PhyML 3.0. Сист. биол. 59 , 307–321 (2010).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Лефорт, В., Лонгвиль, Ж.-Э. & Gascuel, O. SMS: Умный выбор модели в PhyML. Мол. биол. Эвол. 34 , 2422–2424 (2017).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рихтер, М., Росселло-Мора, Р., Oliver Glöckner, F. & Peplies, J. JSpeciesWS: веб-сервер для описания прокариотических видов на основе попарного сравнения геномов. Биоинформатика 32 , 929–931 (2016).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Ваттам, А. Р. и др. . Усовершенствования PATRIC, базы данных биоинформатики всех бактерий и центра аналитических ресурсов. Рез. нуклеиновых кислот. 45 , 535–542 (2017).

    Артикул КАС Google ученый

  • Ваттам, А. Р. и др. . Сборка, аннотация и сравнительная геномика в PATRIC, ресурсном центре по бактериальной биоинформатике в разделе Сравнительная геномика. Методы молекулярной биологии . (редакторы Сетубал Дж., Стой Дж. и Стадлер П.) 79–101 (Humana Press, 2018).

  • Ву, С., Чжу, З., Фу, Л., Ниу, Б. и Ли, В. WebMGA: настраиваемый веб-сервер для быстрого анализа метагеномных последовательностей. BMC Genomics 12 , 444 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Simon, R., Priefer, U. & Puhler, A. Система мобилизации широкого круга хозяев для in viv o генная инженерия: мутагенез транспозонов в грамотрицательных бактериях. Биотехнология. 1 , 784–791 (1983).

  • Уайлс, Т. Дж. и др. . Сочетание количественного генетического следа и анализа обогащения признаков для определения детерминант приспособленности бактериального патогена. PLoS Genet. 9 , e1003716, https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1003716 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Датта С., Костантино Н. и Корт Д.Л. Набор рекомбинирующих плазмид для грамотрицательных бактерий. Ген 379 , 109–115 (2006).

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Томасон, Л.C., Sawitzke, JA, Li, X., Costantino, N. & Court, DL. Рекомбинация: генная инженерия в бактериях с использованием гомологичной рекомбинации. Курс. протокол Мол. биол. 106 , 11–39 (2014).

    Google ученый

  • Даценко К. А. и Ваннер Б. Л. Одноэтапная инактивация хромосомных генов в Escherichia coli K-12 с использованием продуктов ПЦР. Проц. Натл. акад. науч. США 97 , 6640–6645 (2000).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед КАС Google ученый

  • Wilson, K. Получение геномной ДНК из бактерий. Курс. протокол Мол. биол. 56 , 2.4.1–2.4.5, https://doi.org/10.1002/0471142727.mb0204s56 (2001).

    Артикул Google ученый

  • Гудман, А. Л., Ву, М. и Гордон, Дж. И. Идентификация детерминант микробной приспособленности путем секвенирования вставок с использованием полногеномных библиотек мутантов транспозонов. Нац. протокол 6 , 1969–1980 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Zomer, A., Burghout, P., Bootsma, H.J., Hermans, P.W. & van Hijum, S.A. ESSENTIALS: программное обеспечение для быстрого анализа данных высокопроизводительного секвенирования вставки транспозона. PLoS One 7 , e43012, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0043012 (2012 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Чжао Л., Андерсон, М.Т., Ву, В., Мобли, Х.Л.Т., и Бахман, М.А. TnseqDiff: идентификация условно необходимых генов в исследованиях секвенирования транспозонов. BMC Bioinformatics 18, https://doi.org/10.1186/s12859-017-1745-2 (2017).

  • Flaugnatti, N. & Journet, L. Идентификация эффекторов: преципитация супернатанта в Бактериальные системы секреции белка. Методы молекулярной биологии (под редакцией Journet L. & Cascales E.) 459–464 (Humana Press, 2017).

  • Laemmli, U.K. Расщепление структурных белков при сборке головки бактериофага Т4. Природа 227 , 680–685 (1970).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед КАС Google ученый

  • Тоубин, Х., Штехелин, Т. и Гордон, Дж. Электрофоретический перенос белков из полиакриламидных гелей на листы нитроцеллюлозы: процедура и некоторые применения. Проц. Нац. акад. науч. США 76 , 4350–4354 (1979).

    ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья пабмед КАС Google ученый

  • Внебольничная пневмония и эмпиема, вызванная Citrobacter koseri, у иммунокомпетентного пациента

    Виды Citrobacter , принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, представляют собой микроорганизмы окружающей среды, обычно встречающиеся в почве, воде и кишечных трактах животных и людей. Citrobacter koseri известен как редкая, но серьезная причина спорадической и эпидемической септицемии и менингита у новорожденных и детей раннего возраста. Большинство зарегистрированных случаев произошло у хозяев с ослабленным иммунитетом. Инфекции, вызванные Citrobacter , трудно поддаются лечению обычными антибиотиками широкого спектра действия из-за быстрого образования мутантов и в прошлом ассоциировались с высокой смертностью. Мы считаем, что это первый описанный в литературе случай внебольничной пневмонии и эмпиемы, вызванной Citrobacter koseri , у иммунокомпетентного взрослого пациента.

    1. Введение

    Род Citrobacter принадлежит к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 различных видов факультативно-анаэробных, подвижных, грамотрицательных палочек, которые являются оксидазоотрицательными и обычно используют цитрат в качестве единственного источника углерода. 1]. Среди видов Citrobacter чаще всего из клинических образцов человека выделяют C. koseri (ранее называвшийся C. diversus ), C. freundii , C.youngae , C. braakii и C. amalonaticus [1]. Инфекции, вызванные Citrobacter , обычно возникают в условиях стационара у пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и редко вызывают заболевание у населения в целом [2]. Новорожденные и лица с ослабленным иммунитетом очень восприимчивы к инфекциям Citrobacter , которые в основном вызываются Citrobacter freundii и Citrobacter koseri . C. freundii обычно ассоциируется с инфекциями гепатобилиарного тракта, тогда как C.koseri вызывает неонатальный менингит и абсцесс головного мозга с высокой смертностью [3].

    В окружающей среде Citrobacter обычно встречаются в воде, почве и пищевых продуктах, а также в качестве случайных колонизаторов желудочно-кишечного тракта животных и человека [4]. Хотя штаммов Citrobacter , колонизирующих желудочно-кишечный тракт человека, традиционно считались маловирулентными [5], они могут быть источником нескольких типов инфекций [6], таких как инфекции мочевыводящих путей, респираторные, интраабдоминальные, раневые, костные, кровотока и инфекции центральной нервной системы [7–9].Мы считаем, что это первое сообщение о внебольничной пневмонии и эмпиеме, вызванных Citrobacter koseri , у иммунокомпетентного взрослого пациента.

    2. Представление клинического случая

    72-летний испанский мужчина поступил в нашу больницу 6 месяцев назад после двухнедельного выраженного общего синдрома (астения, гипорексия и потеря веса на 3 кг), сопровождавшегося кашлем и слизисто-гнойными выделениями. мокрота, умеренная одышка, лихорадка, ночная потливость и правая плевритная боль в груди. У него был 25-летний стаж курения, и в 2001 году у него была диагностирована артериальная гипертензия (АГ).Он работал архитектором и не имел хирургического или другого интересующего медицинского образования. В то время он принимал Эналаприл.

    Клинические данные: температура тела 38°С; артериальное давление 108/65 мм рт.ст.; ЧСС 90 уд/мин; частота дыхания 24 вдоха/мин; насыщение кислородом 93% (комнатный воздух). Физикальное обследование было нормальным, за исключением легочной аускультации, где были обнаружены ослабленные дыхательные шумы и хрипы с обеих сторон в основаниях обоих легких.Лабораторные анализы выявили 24 800 × 10 9  л лейкоцитов с 88% нейтрофилов; 12,3 г/дл гемоглобина; уровень С-реактивного белка (СРБ) – 29 мг/л; уровень прокальцитонина (ПКТ) 0,92 нг/мл; уровень N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) составлял 400 мкг/мл; глюкоза 129 мг/дл; количество тромбоцитов, свертываемость артериальной крови и остальные биохимические показатели в пределах нормы. Газы артериальной крови показали PaO 2 69 мм рт.ст., PaCO 2 36 мм рт.ст., pH 7.38 и стандартный HCO 3 37 мэкв/л (комнатный воздух).

    Рентген грудной клетки выявил двусторонние альвеолярные инфильтраты с сопутствующим правым плевральным выпотом (рис. 1). Мочевой антиген для пневмококка и Legionella , цитология мокроты, культура микобактерий и серологические тесты на ВИЧ были отрицательными. Лечение антибиотиками пиперациллином/тазобактамом и левофлоксацином было начато при поступлении. Через два дня после госпитализации была проведена компьютерная томография (КТ) грудной клетки и брюшной полости.КТ показала альвеолярную консолидацию правой нижней доли с воздушной бронхограммой, а в левой нижней доле и заднем сегменте левой верхней доли были выявлены аналогичные поражения в связи с двусторонним пневмоническим процессом с ассоциированным очаговым правосторонним плевральным выпотом и диффузным плевральным утолщением, связанным с эмпиема (рис. 2). Поддиафрагмальное поражение было исключено. Выполнен диагностический торакоцентез с выделением гнойной жидкости (подтверждена эмпиема). Биохимия плевральной жидкости показала 430 000 лейкоцитов; 3000 эритроцитов; уровень глюкозы 44 мг/дл; 22 г/л белков; и рН 6,99.Катетер косички под контролем КТ был правильно установлен, извлекая 500 мл гнойной жидкости (рис. 3). У больного наступило клиническое улучшение с исчезновением лихорадки. Культура плевральной жидкости идентифицировала Citrobacter koseri , других патогенов не было выделено. Изолят был чувствителен к амоксициллину, клавулановой кислоте и пиперациллину/тазобактаму (устойчив к ампициллину). Бакилоскопия, ПЦР M.tuberculosis (XPERT MTB/RIF) и посев микобактерий были отрицательными.


    После 12 дней внутривенного лечения антибиотиками пиперациллин/тазобактам и левофлоксацин были приостановлены, и было начато лечение пероральным амоксициллином клавулановой кислоты (1000 мг/62,5 мг две таблетки два раза в день каждые 12 часов) с хорошей переносимостью и согласие.Больной выписан с диагнозом: двусторонняя пневмония и эмпиема правой плевры, вызванная Citrobacter koseri . Во время контрольного визита 90 511 в октябре 90 510 после выписки у пациента наблюдалось клиническое улучшение (остаточный сухой кашель, отсутствие лихорадки и уменьшение боли в правой части грудной клетки). Контрольная рентгенограмма органов грудной клетки показала уменьшение объема правого легкого и улучшение базального инфильтрата правого альвеолярного отростка по сравнению с последним рентгеновским снимком, выполненным при поступлении (рис. 4).


    Пациент был снова госпитализирован через 2 недели после выписки из-за отека и боли в области, где ранее был установлен катетер типа «косичка». Выполнена эхография правой грудной стенки. Экография показала скопление жидкости 17 × 4 мм со свищевым плевральным трактом с минимальным плевральным выпотом (3,6 мм), связанным с небольшим подкожным абсцессом в области, где первоначально был введен катетер косички, с риском образования свища на коже. (Рисунок 5).Абсцесс дренировали через небольшой разрез на коже, а образец отправили в отделение микробиологии на посев. Установлен новый дренажный катетер типа «косичка», из которого выведено 200 мл гнойной жидкости. Citrobacter koseri был повторно выделен в области подкожного абсцесса и в гнойной жидкости косички. Больной выписан еще на один месяц с амоксициллином клавулановой кислотой. Контрольная рентгенограмма грудной клетки, выполненная через четыре недели, показала рентгенологическое улучшение (рис. 6).Всего пациентка лечилась пиперациллином/тазобактамом и левофлоксацином в течение 12 дней и в течение трех месяцев амоксициллином клавулановой кислотой. Контрольная КТ, выполненная 2 месяца назад, показала почти полное разрешение консолидации правой нижней доли (рис. 7). Пациент чувствовал себя хорошо во время 3-месячного контрольного визита .


    3. Обсуждение

    Citrobacter , грамотрицательная бактерия, принадлежащая к Enterobacteriaceae, является редкой причиной абсцесса легкого.Инфекции Citrobacter обычно возникают у пациентов с сопутствующими заболеваниями или иммуносупрессией [10]. Инфекции, вызванные Citrobacter , трудно поддаются лечению обычными антибиотиками широкого спектра действия из-за быстрого образования мутантов и в прошлом были связаны с высокой смертностью [10]. В нашем случае пациент был иммунокомпетентным взрослым без серьезных сопутствующих заболеваний, что делает этот клинический случай очень необычным, поскольку этот микроорганизм обычно поражает новорожденных и младенцев с ослабленным иммунитетом.В тайваньском ретроспективном исследовании бактериемии Citrobacter сообщалось о 45 пациентах в течение тринадцати лет [10]. Выявлена ​​высокая предрасположенность к бактериемии Citrobacter у пациентов со злокачественными новообразованиями (48,9% преимущественно интраабдоминальными) или гепатобилиарными камнями (22,2%). Брюшная полость (51,1%) была наиболее частым местом начальной инфекции, другими местами были мочевыводящие пути (20%) и легкие (11,1%) [10]. Интраабдоминальные инфекции включали инфекцию гепатобилиарного дерева (включая трех пациентов с абсцессами печени), перитонит и перианальный абсцесс [10].В другом отчете о трех случаях отмечены два пациента: один с абсцессом подвздошно-поясничной мышцы, связанным с Citrobacter , и другой пациент с абсцессом почки и печени у пациента с диабетом, вызванным C. koseri [11].

    Литература по абсцессу Citrobacter у взрослых скудна [12]. Мы выполнили поиск в PubMed с терминами « Citrobacter koseri », « Citrobacter koseri пневмония» и « Citrobacter koseri эмпиема». Девять случаев вторичного абсцесса 90 510 C.koseri инфекции у взрослых были обнаружены в этом поиске. Ни один из этих случаев не был связан с абсцессом легкого, пневмонией или эмпиемой. Это первый описанный в литературе случай внебольничной пневмонии и эмпиемы, вызванной Citrobacter koseri , у иммунокомпетентного взрослого пациента. Что касается лечения, то в исследовании бактериемии, связанной с Citrobacter , было отмечено, что применение цефалоспорина в течение 14 дней способствовало появлению штаммов, устойчивых к цефотаксиму, и штаммов с множественной лекарственной устойчивостью [10].Другое исследование, проведенное в Северо-Индийском институте высшего образования, показало высокую степень устойчивости к цефалоспоринам третьего и четвертого поколений, а также к пиперациллину, гентамицину и ципрофлоксацину [13]. В нашем случае изолят был чувствителен к пиперациллину и всем цефалоспоринам третьего и четвертого поколения. Несмотря на лечение антибиотиками широкого спектра действия, согласно отчетам о чувствительности, состояние пациента улучшалось очень медленно; Citrobacter koseri все еще был выделен из катетерного дренажа косички и подкожного абсцесса после 30 дней лечения антибиотиками.Было установлено, что имипенем постоянно активен против Citrobacter spp. [14, 15]. Что касается гентамицина, несмотря на более ранние сообщения о чувствительности Citrobacter spp. к этому агенту [14] показатели резистентности, по-видимому, растут [15]. Беспокойство вызывает также растущая резистентность к ципрофлоксацину [15]. Мы можем предположить, что ингибитор бета-лактамазы может стать выбором первого выбора при осложненной инфекции Citrobacter , которая требует длительных курсов антибиотиков.

    4. Заключение

    В настоящем случае Citrobacter koseri рассматривается как редкая причина эмпиемы. Хотя инфекции Citrobacter чаще встречаются у новорожденных с ослабленным иммунитетом и детей раннего возраста, вызывая преимущественно менингит и абсцесс печени, пневмонию и эмпиему следует добавить к спектру заболеваний у иммунокомпетентных взрослых пациентов, где требуется комбинированное и длительное лечение (инвазивное вмешательство/дренирование и медикаментозное лечение). ), вероятно, является более быстрым и эффективным решением.

    Сокращения
    HTN: HTN: HTN
    CRP: C-реактивный белок
    PCT: ProCalcitonin
    NT-RUSNP: N-терминал Respren Natriuretic Peptide
    ВИЧ: Вирус иммунодефицита человека
    КТ: Компьютерная томография.
    Согласие

    От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического случая и любых сопутствующих изображений.Копия письменного согласия доступна для ознакомления.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    Мигель Анхель Ариса-Прота, Ана Пандо-Сандовал, Марта Гарсия-Клементе и Рамон Фернандес провели исследование и собрали данные; Мигель Анхель Ариса-Прота написал бумагу; Пере Казан выполнил дизайн отчета о клиническом случае и проанализировал документ, а также помог составить проект документа. Все авторы прочитали и одобрили окончательную статью.

    The Pediatric Infectious Disease Journal

    В редакцию:

    Citrobacter koseri принадлежит к видам Citrobacter , родам Enterobacteriaceae. Наиболее известно, что он вызывает менингит и заболевание центральной нервной системы, в первую очередь образование абсцесса у новорожденных. 1,2 Прогноз у этих новорожденных различен; примерно одна треть из них умирает, и более половины получают необратимые повреждения центральной нервной системы. 1

    Мы сообщаем о случае 15-дневного мальчика, который поступил с безутешным плачем в течение 4-5 часов и конгестией в течение 1-2 дней.О лихорадке не сообщалось. У него был больной контакт с инфекцией верхних дыхательных путей. Он родился маленьким для гестационного возраста, и у матери во время беременности была преэклампсия. При осмотре: активный, отзывчивый, с легкой желтухой. Его температура была 38,8°С; остальная часть физического осмотра была ничем не примечательна. Оценка спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показала значительный плеоцитоз. При окраске по Граму мазка ЦСЖ, приготовленного с помощью цитоспина, были выявлены грамотрицательные палочки, но рост микроорганизмов на традиционных твердых и жидких культуральных средах отсутствовал.Образец спинномозговой жидкости был рекультивирован с использованием системы культивирования в бутылках BacTec, в которой выросло C. koseri . Сделали электроэнцефалограмму и магнитно-резонансную томографию головного мозга, результаты нормальные.

    Пациента первоначально лечили ампициллином, цефотаксимом и ацикловиром, а затем лечение было изменено на цефотаксим и гентамицин в свете сообщений об устойчивости организма к ампициллину. Гентамицин отменили через 7 дней. Магнитно-резонансная томография головного мозга на 17-й день лечения показала аномалии, свидетельствующие о развитии абсцессов, и лечение антибиотиками было продлено до 42 дней.Повторные люмбальные пункции показали стерильную ликворную жидкость, культивированную как в твердой среде, так и в культуре крови. Аудиометрия ствола головного мозга после 3 недель терапии показала нормальный слух. Компьютерная томография головного мозга на 28-й день госпитализации показала аномальную плотность в правом перивентрикулярном белом веществе, связанную с некрозом, поражение правых базальных ганглиев, представляющее отек и ранний церебрит. Пациент был выписан через 42 дня, когда физикальное обследование и ЦСЖ были в норме.

    В литературе было несколько сообщений о C. koseri менингите с образованием абсцесса головного мозга; 2 , однако микроорганизм обычно выделяют с помощью традиционных систем идентификации. Прямая инокуляция в автоматизированную систему гемокультуры не является общепринятой практикой. Из-за прогноза окончательная изоляция C. koseri у нашего пациента имела решающее значение. Использование окрашивания по Граму, приготовленного методом цитоспина, повышает чувствительность этого теста 3 и, в данном конкретном случае, побудило клинициста запросить инокуляцию образца в культуральную среду крови.Описано восстановление микроорганизмов, выделенных из других жидкостей организма, кроме крови, с помощью системы BacTec. Yagupsky et al. 4 продемонстрировал усиленный рост Kingella kingae в суставной жидкости детей с подозрением на артрит при прямой инокуляции во флаконы для культур крови по сравнению с обычными чашками с агаром. В Испании Ortiz et al. 5 обнаружили повышенную чувствительность при раннем выявлении спонтанного бактериального перитонита с помощью этого метода.

    Майкл Коэн-Волковиз, MD

    Марсело Лауфер, MD

    Детская больница Майами

    Майами, Флорида

    ССЫЛКИ

    1. Доран Т.И. Роль Citrobacter в клинической картине заболевания у детей: обзор. Клин Infect Dis . 1999; 28: 384–394. 2. Грэм Д.Р., Бэнд Д.Д. Citrobacter diversus Абсцесс головного мозга и менингит у новорожденных. ЯМА .1981; 245:1923–1925. 3. Чапин-Робертсон К., Дальберг С.Е., Эдберг С.К. Клинические и лабораторные анализы красителей по Граму, приготовленных с использованием цитоспина, для выделения и диагностики бактерий из стерильных биологических жидкостей. Дж Клин Микробиол . 1992; 30: 377–380. 4. Ягупский П., Даган Р., Ховард К.В. и соавт. Высокая распространенность Kingella kingae в суставной жидкости детей с септическим артритом, выявленная с помощью системы гемокультур BACTEC. Дж Клин Микробиол . 1992; 30: 1278–1281.5. Ортис Дж., Сориано Г., Колл П. и др. Ранняя микробиологическая диагностика спонтанного бактериального перитонита с помощью BacT/ALERT. Дж Гепатол . 1997; 26: 839–844. .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.