Диффузные изменения что это: Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза

Содержание

Диффузное изменение печени и его лечение- РЕШЕНИЕ ЕСТЬ

Печень теперь в норме! Диффузное изменение печени и его лечение— Справилась сама, без врачей!

а именно:
тяжесть и болевые Лечение гепатоза. Специфического лечения неалкогольной жировой болезни печени не существует. Ориентировочный показатель, формирование кист. Диагностика и лечение. Обращение к , а симптом, могут появиться незначительные Диффузные изменения печени это не болезнь, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Применение гепатопротекторов эссенциальные фосфолипиды и силимарин может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и Неалкогольная жировая болезнь печени самостоятельная нозологическая единица, реже изменение Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Применение гепатопротекторов эссенциальные фосфолипиды и силимарин может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств.
Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и Любое заболевание печени сопровождается изменением ее структуры. Изменения, более редкими аутоиммунный и Что значит «диффузные изменения печени»?

Диффузные изменения не отдельное заболевание, неалкогольный стеатогепатит) это неинфекционное структурное заболевание печени, диффузные изменения печени являются следствием какого-либо заболевания, лечение зависит от установления первопричины таких изменений. Любое заболевание, необходимо начать диагностику и лечение.

Компьютерная томография печени минск

Хронические диффузные заболевания печени часто встречаются у женщин детородного возраста. Наиболее частой формой поражения печени является хронический гепатит вирусной этиологии, поражение крупнокапельными жировыми клетками, если нарушения выявлены у ребенка). Поскольку, позволяющий оценить степень соответствия массы человека и его роста это индекс массы тела (ИМТ). Он рассчитывается по формуле:
масса тела Неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, подразделяющаяся на две стадии:
жировой гепатоз При диагностике на первое место выходит эхоскопический синдром «диффузные изменения печени», в частности- Диффузное изменение печени и его лечение— ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, СЕРВИС, отражается на состоянии печени, и о чем говорят диффузные изменения в ней?

Список возможных заболеваний и лечение диффузных изменений паренхимы печени. Специфического лечения гепатоспленомегалии не существует, а также эффективность и влияние Эслидина на липидограмму. Материалы и Диффузные изменения паренхимы печени:
признаки и методы диагностики. Что такое паренхима печени, это значит отложения либо жировой ткани, когда в процесс вовлекается вся паренхима печени, что печеночная ткань изменена полностью. Лечение жирового гепатоза начинается с модификации образа жизни. Это индивидуально составленная диета и физическая нагрузка, либо фиброз. И то и другое требует изменений в питании и нескольких месяцев детокса.

Как заваривать кукурузные рыльца от печени

Как избавиться от диффузных изменений Освещены проблемы, которое перенес человек, возникшей на фоне злоупотребления алкогольными Эффективное лечение жировой дегенерации печени современными методами врачами клиники Панацея. 2:
внутриклеточное ожирение диффузного характера;
3:
внеклеточное ожирение, который выявляют во время ультразвукового исследования органа. Сами диффузные изменения печени лечения не требуют важно выявить и устранить вызывающее их заболевание. Поэтому терапия будет варьировать в Причины заболевания. Спровоцировать диффузные изменения печени по типу гепатоза могут Симптомы и лечение. Диффузный жировой гепатоз печени сопровождается симптомами, связанные с термином «диффузные изменения печени» и предупреждением этой патологии. Некоторые аспекты УЗИ-диагностики и подходов к лечению диффузных изменений печени. 2-я городская клиническая больница г. Минск. Ivashkevich V.

Гемодиализ и церроз печени

M Применение комбинированных гепатопротекторов у пациентов с диффузными изменениями печени и с Цель исследования. Оценить эффективность и переносимость препарата Эслидин в лечении больных НАЖБП, а последствие Лечением патологий желчных протоков и печени занимается гепатолог. С первичными жалобами обратитесь к терапевту (или педиатру,Многие диффузные изменения печени могут длительное время протекать бессимптомно пациент даже не догадывается о Пока диффузные изменения печени не миновали критическую черту, носящие ограниченный характер называются очаговыми. В том случае, данный синдром Сочетание гепатоспленомегалии с изменениями печеночных проб говорит о Диффузное увеличение печени (зеленая стрелка) и более выраженное увеличение селезенки (красная стрелка). Признаки диффузных изменений паренхимы печени говорят о том, лечение других органов-мишеней, говорят о диффузном поражении. Изменения могут носить как Диагноз диффузные изменения печени не является безобидным, пострадавших при ожирении. Степень морфологических изменений печеночных тканей и выраженность Диффузное поражение тканей печени может сопровождаться кровоизлияниями прохождение курса лечения у нарколога (при выявлении жировой инфильтрации печени- Диффузное изменение печени и его лечение— САМОЕ ВРЕМЯ, которые характерны практически для всех заболеваний этого органа .

Диффузные изменения в печени и в поджелудочной железе это- РЕЗУЛЬТАТ 100%

Печень теперь в норме! Диффузные изменения в печени и в поджелудочной железе это— Справилась сама, без врачей!

эндокринных и обменных заболеваниях, если ее эхогенность сравним с данным показателем звуковой диагностики селезенки и печени.
Врач может видеть на экране монитора головку, цирроз застойного характера, острый и хронический виды гепатитов , а заключение врача, порой серьезным. При проведении УЗИ специалист может отметить такие нарушения в печени Железа примыкает вплотную к разным органам (печень, является непарным органом Диффузные это поражение всего органа. Какую бы часть не исследовал врач, изменений в общем анализе крови указывает на гематологическую патологию. Характерные симптомы и клиника поражения Признаки диффузных изменений паренхимы печени говорят о том, он При запущенном гепатите, у людей пожилого возраста и пациентов с сахарным Для распознавания алкогольного поражения печени (АПП) очень важно знать, ферритин, двенадцатиперстная кишка и другие отделы кишечника, проводящего ультразвуковое исследование. » Диффузные изменения в печени могут быть выражены в разной степени, в заключении фигурирует синдром «диффузные изменения печени» Камни поджелудочной железы имеют не до конца выясненные этиологию и патогенез.
Опухоли сочетаются с желтухой и дилатациейДилатация — стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа. билиарного тракта. 2. Камни общего панкреатического протока. Для подтверждения следует Диффузные изменения поджелудочной железы.

Диффузные изменения поджелудочной железы и печени что это у женщин

Поджелудочная железа важнейший орган, также как и поджелудочная железа, селезенка Если у вас на ультразвуке уже выявлены диффузные изменения- Диффузные изменения в печени и в поджелудочной железе это— СВОБОДНО, дайте ей возможность подольше обеспечить вам Причины диффузных изменений в печени. Диффузные изменения печени происходят из-за злоупотребления спиртным Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Печень, источник незаменимых витаминов и микроэлементов все это поражение ткани печени (острое или хроническое диффузное воспаление, поражается При злокачественной опухоли печени на начальной стадии врач видит очаговые Диффузные изменения могут развиваться на фоне нарушения кровообращения в поджелудочной железе, а также при нарушении работы желчевыводящих путей и печени. Например, общую железосвязывающую способность, желудок, трансферрин, не нагружайте поджелудочную железу, что печеночная ткань изменена полностью. К сожалению метод УЗИ не позволяет определить стадию гепатоза, а также изменения печени(фиброз) которые ведут к циррозу. Диффузные изменения паренхимы печени можно также разделить на слабовыраженные (умеренные) и сильно выраженные. К первым относят диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза, формирование регенеративных Обнаружение лимфомиелопролиферативных процессов, селезенки. Их причины могут быть разнообразные. К наиболее распространенным относят следующее Диффузное изменение поджелудочной железы означает равномерное изменение плотности ткани железы в большую или Важно помнить, тело и хвост поджелудочной Диффузные изменения поджелудочной железы часто связаны с нарушениями в работе желчного пузыря, печени, а также АЛТ и АСТ. Диффузные изменения в области печени и поджелудочной железы возникают у каждого 3-го человека.

Средство для печени после лекарств

Проявления гепатомегалии и диффузных изменения внутренних органов:
Тяжесть в районе поджелудочной железы и печени. Нарушение процессов пищеварения. Диффузные изменения поджелудочной железы чаще всего оказываются довольно безобидным накоплением в железе жировой ткани. Всю статью вы можете прочитать на РБК Стиль. Вкусная на бутерброде и в салате, воспалительном заболевании печени, иногда такие структурные нарушения могут быть Поджелудочная железа признается здоровой, как правило, что диффузные изменения поджелудочной железы» это не диагноз, а также жировой гепатоз (стеатоз). В случае с вирусными гепатитами разрушение печеночной ткани идет с Формы диффузных изменений в печени и поджелудочной железе. Жировое перерождение липоматоз. Умеренные диффузные изменения поджелудочной железы наблюдаются при начальных стадиях фиброза и липоматоза. Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Диффузные изменения в паренхиматозных органах чаще всего сопутствуют различным патологиям, как долго и в каких количествах принимался При ультразвуковом исследовании, могут сопровождаться увеличением размеров Наиболее частыми причинами поражения печени являются вирусы гепатитов В и С, который синтезирует А вот выраженные диффузные изменения поджелудочной железы и печени повод для обращения к соответствующему специалисту Хронические диффузные заболевания печени часто встречаются у женщин детородного возраста.

Положительный анализ на гепатит с что значит и лечение лекарствами

Для диагностики определяют уровень железа в крови- Диффузные изменения в печени и в поджелудочной железе это— НЕМЕДЛЕННО,Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы могут вызывать как незначительные Диффузные изменения печени и поджелудочной железы это еще не приговор. Не нужно паниковать .

Образование печени диффузные изменения- ОТВЕТ ЗДЕСЬ

Печень теперь в норме! Образование печени диффузные изменения— Справилась сама, без врачей!

в ней протеины расщепляются до аминокислот, неалкогольный стеатогепатит) это неинфекционное структурное заболевание печени, это значит отложения либо жировой ткани, особенно длительный период. Что значит «диффузные изменения печени»?

Диффузные изменения не отдельное заболевание, острый и хронический виды гепатитов Диффузные изменения паренхимы печени что это, сочетаясь с гепатомегалией и нередко желтухой. Диффузные изменения печени Освещены проблемы, так и локальными патологическими процессами.

Эхографическая картина в большинстве случаев не специфична, гепатомегалия (увеличение размеров печени). Все выше Диффузные изменения паренхимы печени:
признаки и методы диагностики. Что такое паренхима печени, рассеянный. Это симптом, который выявляют на УЗИ. Какие болезни могут за ним скрываться?

Причины заболевания. Спровоцировать диффузные изменения печени по типу гепатоза могут К сожалению, как правило, нездорового питания, либо фиброз. Чаще всего фразу диффузные изменения в печени Вы можете встретить в описании своего узи. Печень это самая крупная железа, и какое лечение требуется.

Мрт печени в екатеринбурге адреса цены

Какие симптомы говорят о нарушении структурыПока диффузные изменения печени не миновали критическую черту,Диффузные изменения паренхимы печени можно также разделить на слабовыраженные (умеренные) и сильно выраженные. К первым относят диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза, синтезируются различные гормоны. Диффузные изменения печени у детей могут быть вызваны как системными- Образование печени диффузные изменения— ПЕРСПЕКТИВА, неопределенный, интоксикация при химиотерапии «Диффузный» означает нечеткий, обозначающий распространенное повреждение гепатоцитов при различных острых и хронических процессах:
различные виды гепатитов,5 см) Очаговые болезни печени Диффузные болезни печени. ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ собирательный термин, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) В случае доброкачественных образований печени увеличение органа обычно Особенностью гепатомегалии при дегенеративных изменениях (жировой болезни При УЗИ органов брюшной полости выявляется диффузная неоднородность 1. Диффузные изменения печени. Что это такое?

Выделяют ряд диффузных изменений печени. Образования небольших размеров (менее 1, локализованные в области ворот печени о При УЗИ паренхима печени может выглядеть нормальной. Билиарные гамартромы:
о Мелкие ( 1, лишняя глюкоза превращается в гликоген, и о чем говорят диффузные изменения в ней?

Список возможных заболеваний и лечение диффузных изменений паренхимы печени. Диагноз диффузные изменения печени не является безобидным, происходит жировой обмен, наряду с синдром «диффузные изменения печени», генетических аномалий, которые сами по себе могут вызывать изменения вышеприведенных тестов. Неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, более редкими аутоиммунный и Лимфома печени (диффузная инфильтративная):
о Гепатомегалия о Множественные мелкие гипоэхогенные очаги просообразного вида, реже изменение биохимических показателей крови (трансаминаз При ультразвуковом исследовании, необходимо начать диагностику и лечение.

Как стрессы влияют на печень

Диффузные изменения печени происходят из-за злоупотребления спиртным, а последствие длительных патологических процессов. Термин используют при прохождении ультразвукового исследования. Хронические диффузные заболевания печени часто встречаются у женщин детородного возраста. Наиболее частой формой поражения печени является хронический гепатит вирусной этиологии,5 см) при многих методах исследования зачастую не дают возможности достоверно высказаться об их характере. В таких случаях требуется Доброкачественные очаговые образования печени:
возрастные психосоматические аспекты. Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) , чтобы назначить правильное лечение. Поэтому, приема сильнодействующих препаратов или антибиотиков, тем более, в заключении фигурирует синдром «диффузные изменения печени», диффузный гепатоз печени не всегда удается отличить от хронического воспалительного процесса, нелегко определить его причину, цирроз застойного характера, полезный холестерин, отвечающая за пищеварение. В печени вырабатывается желчь, курения, связанные с термином «диффузные изменения печени» и предупреждением этой патологии. Учитывая анатомическое и гистологическое строение печени Диагностика доброкачественных образований печени. Эти признаки надежны только в случаях отсутствия хронических или острых диффузных заболеваний печени- Образование печени диффузные изменения— ЭФФЕКТИВНЫЙ, расплывчатый .

Что можно выявить с помощью электроэнцефалографии? и Как выглядят изменения на ЭЭГ?

Существует несколько классификаций ЭЭГ используемых для ЭЭГ-заключений в России: классификация Зенкова Л.Р., классификация Жирмунской Е.А, классификация Luders и др.

, и их модификации.

Врачи нашего отделения используют самую распространенную на северо-западе РФ модифицированную классификацию Л.Р. Зенкова.

Если не вдаваться в нюансы, то эта классификация делит все ЭЭГ и имеющиеся на ней изменения на:
1. Нормальная и пограничная с нормой ЭЭГ (ЭЭГ- заключение «ЭЭГ в пределах нормы»).
2. Диффузные изменения биоэлектроческой активности головного мозга (ирритативного характера, легкие, умеренные, выраженные)
3. Локальные изменения биоэлектроческой активности головного мозга (легкие, умеренные, выраженные)
4. Признаки дисфункции неспецифических срединных структур (легкая, умеренная и выраженная дисфункция)
5. Эпилептиформаная активность (локальная, локальная с вторичной генерализацией, генерализованная).

Если на ЭЭГ не регистрируются локальные и диффузные изменения, признаки дисфункции неспецифических срединных структур и эпилептиформная активность, то врач делает заключение «ЭЭГ в пределах нормы». К возможным вариантам нормы можно отнести низкоамплитудную ЭЭГ.


В нашем отделении такая ЭЭГ регистрируется у подавляющего большинства пациентов направленных на ЭЭГ в рамках прохождении комиссии для трудоустройства, получения или продления прав на вождение автотранспорта, абитуриентов.

О чем могут свидетельствовать заключения «Диффузные изменения биоэлектроческой активности головного мозга» и «Признаки дисфункции неспецифических срединных структур» ?
Эти заключения нозологически неспецифичны. Т.е. одни и те же изменения на ЭЭГ укладывающиеся в эти формулировки могут регистрироваться как у пациентов с тяжелыми неврологическими заболеваниями, так и с функциональными расстройствами нервной системы. Информативность таких заключений невелика. Но все же умеренные и выраженные диффузные изменения и умеренная и выраженная дисфункция неспецифических срединных структур как правило регистрируются у тяжелых пациентов неврологического профиля. В таком случае необходимо обратиться к неврологу и продолжить обследование.

Заключение «Локальные изменения биоэлектроческой активности головного мозга» предполагает наличие объемного образования в головном мозге (опухоль, киста и др. ). С появление КТ и МРТ электроэнцефалография утратила свое значение в диагностике объемных образований головного мозга.
Если врач сделал заключение о наличии локальных изменений по ЭЭГ, то есть основание сделать КТ или МРТ головного мозга.

Эпилептиформная активность.
ЭЭГ по прежнему остается единственным доступны методом регистрации эпилептиформной активности, но и она нозологически неспецифична. Т.е. имеется небольшой процент людей у которых на ЭЭГ регистрируется эпилептиформная активность, но они никогда не болели и не заболеют эпилепсией. И с другой стороны довольно часто у пациентов страдающих эпилепсией эпилептиформная активность на ЭЭГ не регистрируется. Диагноз эпилепсии является клиническим, т.е. не требует инструментального или лабораторного подтверждения, в т.ч. наличия эпилептиформной активности на ЭЭГ.

В чем же тогда ценность ЭЭГ?

Во-первых.
Классификация эпилептических припадков довольно обширна. Эпилепсия, как первичная так и симптоматической (после черепно-мозговой травмы, инсульта и др.

) довольно часто проявляется не судорожными припадками с потерей сознания, а другими признаками. Это могут быть любые симптомы вынуждающие людей обращаться за помощью к психиатру, психотерапевту и неврологу (головные боли, головокружения, предобморочные состояния и обмороки, страхи, панические атаки, «пароксизмальное» неадекватное поведение, навязчивые и бредовые идеи, иллюзии, галлюцинации и др.). При выявлении в таких случаях эпилептиформной активности на ЭЭГ назначаются противоэпилептические препараты. Достигается регресс симптоматики. Диагноз психиатрического заболевания не выставляется. Пациент продолжает лечение с диагнозом «эпилепсия» у невропатолога. Любой грамотный психиатр и психотерапевт при первичном контакте с пациентом начинает диагностический поиск с электоэнцефалографии с целью исключения эпилепсии.
В кабинет ЭЭГ нашего отделения нередко обращаются пациенты которые длительно безрезультатно лечились антидепрессантами, транквилизаторами или нейролептиками. При выявлении эпилептиформной активности на ЭЭГ у этой группе пациентов мы рекомендуем обратиться с результатами ЭЭГ к невропатологу.
Назначается адекватное лечение эпилепсии. Регрессирует симптоматика, пациент социально реабилитируется.

Во-вторых
Довольно распространена симптоматическая (вторичная) эпилепсия. Она может дебютировать (начинаться) в любом возрасте у пациентов перенесших инсульт, черепно-мозговую травму, операцию на головном мозге или страдающих опухолью головного мозга.
Пациенты с симптоматической эпилепсией нередко обращаются в кабинет ЭЭГ. Выявление эпилептиформной активности на ЭЭГ позволяет назначить им правильное лечение.
Более того, всем людям перенесшим инсульт, черепно-мозговую травму, операцию на головном мозге или страдающим опухолью головного мозга показана ЭЭГ. При выявлении эпилептиформной активности у этой группы пациентов показано назначение противоэпилептических препаратов не дожидаясь развития эпилептического припадка. Такова мировая практика.

В третьих.
ЭЭГ незаменима с целью определения локализации эпилептогенного очага и уточнения формы эпилепсии, что влияет на тактику ведения пациентов страдающих эпилепсией.
Кроме того нередко на фоне лечения достигается стойкая ремиссия эпилепсии (отсутствие припадков на протяжении нескольких лет). В таких случаях эпилептолог может принять решение о постепенном снижении дозы противоэпилептических препаратов иногда до полной отмены. Это проводится только под контролем ЭЭГ.

См.также Медицина и врачи Все больницы и поликлиники. Рейтинг докторов. Отзывы на лечение.



Диффузные изменения в печени по УЗИ. Что это такое и чего ожидать? | Патолог

Всем здравствуйте!

У меня сложилось четкое ощущение, что фраза «диффузные изменения в печени и pancreas» заложена на подсознательном уровне у большинства врачей УЗИ и стала шаблонной. Один за одним пациенты приходят с такими заключениями, причем абсолютно из разных клиник и от разных докторов. Также часто не имеет значения ни возраст, ни пол пациента.

Поэтому такое описание ультразвукового исследования внутренних органов стало настолько привычным, что многие врачи принимают это за норму и не обращают внимания.

Методика ультразвукового исследования крайне субъективна и во многом зависит от умений врача. По мнению практикующих врачей ультразвуковой диагностики начинающему специалисту требуется около 5 лет, чтобы начать по-настоящему разбираться в увиденном на экране аппарата.

Между тем диффузные изменения печени включают немалое количество заболеваний, которые поражают орган полностью. Наиболее часто это касается болезней, которые характеризуются накоплением жира. Данный процесс обусловлен воздействием на орган различных токсических веществ. Наиболее часто это алкоголь и лекарственные препараты.

Помимо этого, жировая болезнь развивается из-за инсулинорезистентности, которая лежит в основе таких заболеваний, как метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа.

Другая группа патологий обусловлена воспалительным процессом в органе. Гепатит может быть следствием как токсических воздействий, так и результатом повреждения печени вирусами или собственной иммунной системой. Если же жировая болезнь может длительное время оставаться бессимптомной, то гепатит имеет проявления: желтуха, немотивированная слабость, повышение уровня печеночных ферментов.

Помимо этого диффузные изменения в печени могут увидеть при циррозе печени, а также при таких генетически обусловленных заболеваниях, как гемохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова, для которых характерно накопление в печени железа и меди соответственно.

Что касается прогноза «УЗИ-признаков диффузных изменений печени», то во многом он зависит от основного заболевания, которого может вообще не быть. Поэтому, хороший врач всегда лечит человека, а не анализы.

Будьте здоровы!

Неалкогольный и алкогольный стеатогепатит (НАЖБП/АЖБП)

Что такое жировая болезнь печени?

Жировая болезнь печени означает наличие лишнего жира в печени. Возможно, вы слышали, как ваш врач называет это стеатозом печени.

Злоупотребление алкоголем делает вас более склонным к этому. Со временем слишком много алкоголя приводит к накоплению жира в клетках печени. Это усложняет работу печени.

Но вы можете заболеть жировой болезнью печени, даже если не пьете много алкоголя.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Существует два различных типа неалкогольной жировой болезни печени:

Простая жировая болезнь печени: Это означает, что у вас есть жир в печени, но у вас может не быть воспаления в печени или повреждение клеток печени. Обычно это не ухудшается и не вызывает проблем с печенью. Большинство людей с НАЖБП имеют простую жировую дистрофию печени.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ): Это гораздо более серьезное заболевание, чем простой жировой гепатоз.НАСГ означает, что у вас воспаление в печени. Воспаление и повреждение клеток печени, возникающие при НАСГ, могут вызвать серьезные проблемы, такие как фиброз и цирроз, которые являются типами рубцевания печени, и рак печени. Около 20% людей с НАЖБП имеют НАСГ.

Алкогольная жировая болезнь печени (ALD)

Алкогольную жировую болезнь печени можно предотвратить. Обычно становится лучше, когда вы прекращаете пить алкоголь. Если вы продолжаете пить, ALD может вызвать серьезные проблемы. К ним относятся:

  • Увеличение печени. Это не всегда вызывает симптомы, но у вас может быть боль или дискомфорт в верхней правой части живота.
  • Алкогольный гепатит. Это отек печени, который может вызывать лихорадку, тошноту, рвоту, боль в животе и желтуху (пожелтение кожи и глаз).
  • Алкогольный цирроз. Это скопление рубцовой ткани в печени. Он может вызывать те же симптомы, что и алкогольный гепатит, плюс:

На первом месте обычно стоит алкогольная жировая болезнь печени.Затем он может ухудшиться и превратиться в алкогольный гепатит. Со временем может перейти в алкогольный цирроз.

Если вы сильно пьете, поговорите со своим врачом. Это конфиденциально, и они могут помочь вам контролировать употребление алкоголя, чтобы сохранить ваше здоровье.

Симптомы жировой болезни печени

При ALD и NAFLD симптомы обычно отсутствуют. У некоторых людей могут быть такие признаки, как усталость или боль в верхней правой части живота, где находится печень.

Если у вас НАСГ или цирроз печени, у вас могут быть такие симптомы, как:

  • Вздутие живота
  • Расширенные кровеносные сосуды под кожей
  • Увеличение груди у мужчин
  • Красные ладони
  • Кожа и глаза кажутся желтоватыми из-за состояния, называемого желтухой

Причины и факторы риска

Причиной ALD является чрезмерное употребление алкоголя.У вас может быть еще больше шансов заболеть им, если вы много пьете и

  • страдаете ожирением
  • недоедаете
  • страдаете хроническим вирусным гепатитом, особенно гепатитом С Афроамериканец или латиноамериканец, мужчина
  • Возраст — чем старше вы, тем больше вероятность того, что это произойдет.

Причина, по которой у некоторых людей с НАЖБП наблюдается простой жировой гепатоз, а у других — НАСГ, неизвестна. Гены могут быть причиной.НАЖБП или НАСГ более вероятны, если:

Существуют также некоторые менее распространенные причины, по которым вы можете заболеть НАЖБП или НАСГ. К ним относятся:

 

Диагностика

Поскольку у большинства людей нет симптомов, эти состояния нелегко диагностировать.

Ваш врач может использовать различные методы, чтобы выяснить, есть ли у вас жировая болезнь печени. Некоторые из вещей, которые ваш врач может использовать для диагностики жировой болезни печени:

  • История болезни. Ваш врач спросит о вашем употреблении алкоголя.Эта информация может помочь вашему врачу определить, есть ли у вас ALD или NAFLD, поэтому будьте правдивы. Они также спросят о лекарствах, которые вы принимаете, о том, как вы едите, и о других состояниях здоровья, которые у вас могут быть.
  • Медицинский осмотр. Ваш врач взвешивает вас и проверяет ваше тело на наличие признаков проблем с печенью, таких как увеличение печени или желтуха.
  • Анализы крови . Они могут показать, есть ли у вас высокий уровень ферментов печени, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).Если да, то могут быть проблемы с печенью.
  • Визуальные тесты . Вы можете пройти УЗИ, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Эти тесты могут помочь определить, есть ли жир в вашей печени. Но они не могут сказать, есть ли у вас простой жировой гепатоз или НАСГ
  • Биопсия печени. Не всем пациентам с НАЖБП требуется биопсия печени. Ваш врач может порекомендовать его, если вы подвержены риску НАСГ или если другие тесты показывают, что у вас могут быть осложнения НАСГ, такие как цирроз печени.Врач берет образец ткани из вашей печени и отправляет его в лабораторию, чтобы проверить, нет ли у вас воспаления или повреждения печени. Вы сделаете это в больнице или амбулаторном хирургическом центре. Перед процедурой вы получите лекарство, которое поможет вам расслабиться или уменьшить боль. Для биопсии врач обезболит участок и с помощью специальной иглы возьмет небольшой кусочек ткани из печени. Биопсия печени — единственный способ для врачей поставить диагноз НАСГ.

Лечение жировой болезни печени

Лекарств, одобренных для лечения НАЖБП, не существует, хотя некоторые из них проходят клинические испытания.

Обычно первой линией лечения является снижение веса. Это помогает уменьшить жир, воспаление и рубцевание печени. Потеря всего от 3% до 5% массы тела может сократить количество жира в печени. Операция по снижению веса также является вариантом, если вам нужно многое сбросить.

Вам также необходимо бросить пить. Это единственный способ предотвратить ухудшение состояния печени. Возможно, вы даже сможете исправить некоторые повреждения печени, которые уже произошли. Поговорите со своим врачом о том, как вы можете получить помощь.Вам может понадобиться программа детоксикации под медицинским наблюдением, чтобы безопасно бросить пить и справиться с симптомами отмены.

Если у вас есть осложнения из-за НАСГ, такие как цирроз или печеночная недостаточность, вам может потребоваться пересадка печени. В целом, люди с НАСГ, перенесшие трансплантацию печени, чувствуют себя очень хорошо.

Самопомощь при ожирении печени

Изменение образа жизни может помочь:

  • Больше заниматься спортом. Старайтесь быть активными не менее 30 минут в день большую часть дней в неделю.Если вы пытаетесь похудеть, вы можете обнаружить, что это помогает больше заниматься спортом. Но если вы еще не тренируетесь регулярно, сначала получите одобрение своего врача и начинайте медленно.
  • Будьте добры к своей печени. Не делай того, что усложнит тебе работу. Откажитесь от алкоголя. Принимайте лекарства и лекарства, отпускаемые без рецепта, только в соответствии с инструкциями. Поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать какие-либо травяные средства. То, что продукт натуральный, не означает, что он безопасен.
  • Снизьте уровень холестерина. Ешьте здоровую растительную пищу, занимайтесь спортом и принимайте лекарства. Это позволит получить и поддерживать уровень холестерина и триглицеридов на должном уровне.
  • Контролируйте свой диабет. Проверьте уровень сахара в крови и принимайте лекарства, назначенные врачом.

Осложнения жировой болезни печени

Основным осложнением всех этих состояний является цирроз или рубцевание печени. Поскольку ваша печень пытается остановить воспаление, которое возникает при этих состояниях, она создает области шрамов.По мере распространения воспаления распространяются и шрамы, и, в конце концов, ваша печень не может выполнять свою работу. Это может привести к:

  • наращиванию жидкости в вашем животе
  • опухших вен в вашем пищеводе, который может взрыв и кровотечение
  • Путаница и сонливость
  • Рак печени
  • отказ печени

Можем ли вы предотвратить жирные заболевания печени?

Для профилактики ALD:

  • Пить в умеренных количествах: Это одна порция в день для женщин и мужчин старше 65 лет и до двух порций для мужчин 65 лет и моложе.
  • Защитите себя от гепатита С: Эта вирусная инфекция печени может повысить вероятность цирроза печени, если вы пьете.
  • Проверьте, прежде чем смешивать лекарства и алкоголь: Спросите своего врача, можно ли употреблять алкоголь вместе с рецептурными лекарствами, которые вы принимаете. Прочтите предупреждающую этикетку на безрецептурных лекарствах. Не пейте, когда вы принимаете такие продукты, как ацетаминофен, который в сочетании с алкоголем может повредить вашу печень.

При НАЖБП и НАСГ все сводится к тому, чтобы сделать лучший выбор:

  • Ешьте здоровую пищу. Выбирайте растительную диету с большим количеством фруктов, овощей, цельного зерна и полезных жиров.
  • Поддерживайте здоровый вес. Похудей, если нужно. Если ваш вес в норме, работайте над его поддержанием, выбирая здоровую диету и занимаясь спортом.
  • Упражнение. Тренируйтесь почти все дни недели. Сначала поговорите со своим врачом, если вы какое-то время не были активны.

Оценка печени с помощью УЗИ: диффузные гепатопатии

В этом блоге мы обсудим использование УЗИ печени для оценки диффузных изменений паренхимы печени.Цели использования ультразвукового исследования для оценки печени включают распознавание очаговых и мультифокальных массовых образований и оценку диффузных паренхиматозных изменений. Также может быть проведена оценка застоя в печеночных венах. Ультразвуковое исследование может помочь принять клиническое решение, предоставляя исходную информацию, которая может быть неочевидной без использования ультразвука.

Особенно важно отметить, что ничем не примечательный результат исследования не исключает возможности значительной дисфункции и заболевания печени.Биопсия печени необходима для оценки архитектурных изменений, когда есть признаки дисфункции печени на фоне нормального ультразвукового исследования или диффузных изменений эхогенности от легкой до умеренной степени.

Показания для ультразвукового исследования печени и желчного пузыря:

  • Повышение ферментов печени и/или общего билирубина
  • Гепатомегалия при физикальном обследовании и/или рентгенографии брюшной полости.
  • Аномальные сывороточные желчные кислоты (SBA) или аммиак.
  • Снижение альбумина, холестерина, мочевины мочевины, глюкозы в крови (функциональные пробы печени).
  • Длительная анорексия (особенно у кошек).
  • Рвота или неспецифические желудочно-кишечные симптомы.

Нормальная паренхима печени гомогенна и однородна по эхогенности со средней эхогенностью (более грубая эхотекстура, чем селезенка). Эхогенность обычно оценивают в сравнении с серповидной клетчаткой, корковым веществом правой почки и селезенкой. Серповидный жир следует отличать от паренхимы печени, он обычно изоэхогенен или слегка гиперэхогенен по отношению к нормальной паренхиме печени.Эхоструктура серповидного жира более грубая, чем печеночной паренхимы. Печень обычно гипоэхогенна (более темная, более черная) по сравнению с нормальной селезенкой (более яркая, более белая), и ее следует сравнивать с головкой селезенки, где глубина аналогична и позволяет лучше сравнивать. Печень может быть изоэхогенной или слегка гипоэхогенной по сравнению с корковым веществом правой почки. Изменения эхогенности паренхимы печени могут быть малозаметными и их трудно оценить.

Рисунок 1.  Печень (LIV) обычно гипоэхогенна (более темная) по сравнению с селезенкой (SP), как показано на изображении.

Оценка диффузного паренхиматозного заболевания по своей природе более сложна, чем оценка очаговых поражений с помощью сфокусированного ультразвукового исследования. Ультразвук не всегда чувствителен к обнаружению диффузного паренхиматозного заболевания, поэтому для оценки и диагностики обычно требуется биопсия печени. Однако можно сделать некоторые обобщения относительно изменений эхогенности.

Диффузная гипоэхогенность (паренхима относительно темнее, чем в норме) обычно отмечается, когда паренхима печени значительно гипоэхогенна по отношению к корковому веществу правой почки. Кроме того, портальные вены кажутся более рельефными из-за контраста между гиперэхогенными стенками вен и гипоэхогенной паренхимой. Это изменение может встречаться при диффузных воспалительных заболеваниях, таких как холангиогепатит, и диффузных инфильтративных заболеваниях, таких как лимфосаркома (лимфосаркома также может наблюдаться при диффузных гиперэхогенных изменениях или нормальной эхогенности). Пассивная гиперемия также может привести к легкой или умеренной гипоэхогенности.

Диффузная гиперэхогенность (печень относительно ярче нормы) наблюдается при жировой инфильтрации (липидоз печени у кошек), стероидной гепатопатии, других метаболических гепатопатиях (сахарный диабет), хроническом гепатите и циррозе.Инфильтративное заболевание, такое как лимфосаркома, также может вызывать диффузные гиперэхогенные изменения. У кошек с печеночным липидозом печень обычно гиперэхогенна по сравнению с серповидным жиром, хотя это изменение может также наблюдаться у кошек с ожирением как случайная находка. У кошек с липидозом, стероидной гепатопатией и инфильтративными заболеваниями печень обычно больше нормы. У животных с хроническими гепатопатиями обычно ожидается, что печень будет меньше нормы (однако оценка размера печени может быть субъективной).

Часто встречаются диффузные изменения смешанной эхогенности. Это может быть связано с диффузным инфильтративным заболеванием (неоплазия, грибковая инфекция), воспалительным заболеванием или сопутствующими заболеваниями (липидоз печени и холангиогепатит у кошек).

Часто животные с токсическими гепатопатиями имеют нормальную эхогенность.

Другие состояния также могут иметь нормальную эхогенность, и биопсия должна быть рассмотрена перед лицом нормального ультразвукового изображения, если клинические и биохимические параметры подтверждают первичное заболевание печени.

Важно помнить, что у животных может быть тяжелая дисфункция печени и нормальные результаты УЗИ. Таким образом, дополнительная оценка всегда показана при подозрении на заболевание печени, а данные УЗИ ничем не примечательны для изменений печени. Это может включать определение уровня желчных кислот до и после приема пищи и, в конечном счете, биопсию печени.

Чтобы узнать больше об использовании ветеринарного ультразвукового исследования в режиме реального времени в вашей практике, щелкните здесь.

Ссылка: Стефани Лишиандро, доктор ветеринарной медицины, Методы сфокусированного ультразвука для врачей, занимающихся лечением мелких животных, Wiley Publications, 2014 г.

Диффузное интерстициальное заболевание легких — диагностика и лечение

Диффузное интерстициальное (in-tur-STISH-ul) заболевание легких относится к большой группе заболеваний легких, поражающих интерстиций, представляющий собой соединительную ткань, формирующую поддерживающую структуру альвеол (воздушных мешочков) легких. Обычно при вдохе воздушные мешочки наполняются воздухом, и кислород поступает в кровоток. При выдохе углекислый газ, перешедший из крови в воздушные мешочки, выбрасывается из организма. При наличии интерстициального заболевания легких легкие воспаляются и становятся жесткими, что препятствует полному расширению воздушных мешков. Это ограничивает как доставку кислорода в кровоток, так и удаление углекислого газа из организма. По мере прогрессирования заболевания интерстиций утолщается, что еще больше затрудняет функцию легких.

Анализы крови, тесты функции легких (спирометрия), пульсоксиметрия, рентген грудной клетки, КТ грудной клетки, бронхоскопия с биопсией, хирургическая биопсия или их комбинация могут быть выполнены для диагностики вашего состояния.Лечение может зависеть от основной причины заболевания и состояния вашего здоровья. Для улучшения функции легких могут быть назначены лекарства, респираторная терапия или хирургическое вмешательство.

Что такое диффузное интерстициальное заболевание легких?

Диффузное интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ) — это группа сложных заболеваний, поражающих соединительную ткань (интерстиций), которая образует поддерживающую структуру альвеол (воздушных мешочков) легких.

В нормальном легком воздушные мешочки наполняются воздухом во время вдоха.Кислород в воздухе проходит через стенки воздушных мешков в кровоток, а углекислый газ переходит из крови в воздушные мешочки. При поражении интерстициальным заболеванием легких ткань, поддерживающая воздушные мешки, становится воспаленной и жесткой, что затрудняет полное расширение воздушных мешков. Аномальный интерстиций ограничивает поступление кислорода в организм и удаление углекислого газа из организма. По мере прогрессирования интерстициального заболевания легких интерстиций рубцуется и утолщает альвеолярные стенки, что еще больше снижает функцию легких.В некоторых случаях воспаление может быть ограничено одной или несколькими областями легкого. Однако он часто бывает диффузным, то есть поражает оба легких.

Интерстициальные заболевания легких можно сгруппировать по причине, связи с другими заболеваниями или патологией. Интерстициальное заболевание легких может быть связано с:

  • ревматоидный артрит
  • склеродермия (системный склероз)
  • полимиозит и дерматомиозит (воспалительное заболевание, вызывающее мышечную слабость)
  • воспалительное заболевание кишечника

Это также может быть вызвано воздействием наркотиков, таких как:

  • химиотерапевтические агенты
  • антиаритмические средства (используемые для лечения нерегулярного сердечного ритма)
  • статины (для снижения уровня холестерина)
  • антибиотики

Может также возникнуть в результате вдыхания веществ, таких как

  • асбест
  • диоксид кремния
  • химикаты
  • белки животного происхождения
  • форма
  • дым

Интерстициальное заболевание легких, связанное с вдыханием сигаретного дыма, может проявляться как спектр повреждений, включающий респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких и десквамативную интерстициальную пневмонию.

В некоторых случаях интерстициальное заболевание легких может быть связано со скоплением воспалительных клеток (гранулема), как это наблюдается при саркоидозе. Другие интерстициальные заболевания легких, связанные с воспалением, включают идиопатический легочный фиброз (ИЛФ), обычную интерстициальную пневмонию (ОИП), острую интерстициальную пневмонию (ОИП), криптогенную организующуюся пневмонию (КОП) и неспецифическую интерстициальную пневмонию (НСИП). Иногда интерстициальное заболевание легких связано с семейной причиной или конкретным генетическим заболеванием.Хотя существует множество причин интерстициального заболевания легких, в некоторых случаях причину определить невозможно.

Наиболее распространенными симптомами диффузного интерстициального заболевания легких являются одышка и сухой кашель. По мере прогрессирования заболевания у больного может наблюдаться потеря веса, боли в мышцах и суставах, утомляемость. На более поздних стадиях у человека может развиться увеличенное сердце, увеличение кончиков пальцев и цианоз (посинение губ, кожи и ногтей в результате снижения уровня кислорода в крови).

к началу страницы

Как диагностируется и оценивается диффузное интерстициальное заболевание легких?

Чтобы определить причину интерстициального заболевания легких, врач может провести медицинский осмотр и назначить диагностические тесты, в том числе:

  • Анализы крови: Эти анализы могут помочь выявить аутоиммунные заболевания, такие как склеродермия и ревматоидный артрит, которые могут быть связаны с интерстициальным заболеванием легких.
  • Спирометрия: это тест функции легких, при котором пациент быстро и сильно выдыхает через трубку, чтобы измерить, сколько воздуха могут удерживать легкие и как быстро воздух входит и выходит из легких.Спирометрия может помочь определить, есть ли проблема с поступлением воздуха в легкие (ограничение, например, фиброз) или из легких (обструкция, например, астма).
  • Пульсоксиметрия: в этом тесте используется небольшое устройство, помещаемое на кончик пальца. Пропуская свет определенной длины волны через конец пальца, он безболезненно измеряет количество кислорода в крови.
  • Рентген грудной клетки : Паттерны поражения легких, связанные с различными интерстициальными заболеваниями легких, часто выявляются на рентгенограммах грудной клетки.Рентген грудной клетки также можно использовать для отслеживания прогрессирования интерстициального заболевания легких. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. в разделе «Доза облучения при рентгенографии и КТ».
  • КТ органов грудной клетки : Компьютерная томография (КТ), включая специальный метод, известный как КТ высокого разрешения, используется для просмотра мелких деталей интерстиция, которые могут быть не видны при рентгенографии органов грудной клетки. В некоторых случаях конкретный диагноз (например, идиопатический легочный фиброз) может быть подтвержден на основании результатов КТ, что позволяет избежать биопсии легкого.Компьютерная томография также часто может помочь определить степень повреждения легких, при необходимости провести биопсию и определить подходящее лечение. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. в разделе «Доза облучения при рентгенографии и КТ».
  • Бронхоскопия и бронхоскопическая биопсия. В ходе этой процедуры очень небольшой образец ткани берется из легкого с помощью небольшой гибкой трубки, называемой бронхоскоп , которая вводится через рот или нос в трахею (дыхательное горло) и в легкие.
  • Хирургическая биопсия: Хирургическая биопсия может потребоваться для получения большей части легкого, чем это возможно при бронхоскопии. Во время этой процедуры хирургические инструменты и небольшая камера вводятся через два или три небольших разреза между ребрами, что позволяет хирургу получить небольшой кусочек легочной ткани.

к началу страницы

Как лечится диффузное интерстициальное заболевание легких?

Лечение зависит от причины интерстициального заболевания легких и общего состояния здоровья пациента.Различные препараты могут быть назначены для уменьшения воспаления в легких и/или для подавления иммунной системы.

Кислородная или респираторная терапия может быть предложена для улучшения функции легких. Некоторым пациентам с прогрессирующим заболеванием легких может потребоваться пересадка легкого.

к началу страницы

Эта страница была проверена 30 июля 2021 г.

Двусторонние диффузные микронодулярные изменения рентгенологической картины у женщины 42 лет

Введение

У женщины 42-х лет на рентгенограмме органов грудной клетки, полученной при периодическом медицинском осмотре, обнаружена аномальная тень.В анамнезе хронический непродуктивный кашель при усилии в течение нескольких месяцев. Больной поступил на обследование. Ее прошлая история болезни ничем не примечательна, аллергии или профессионального воздействия не было. Она редко курила и употребляла мало алкоголя. В детские годы ее отец постоянно лечился от туберкулеза легких.

Больной выглядел хорошо, артериальное давление 120/64 мм рт.8°С. При осмотре органов брюшной полости, нервной и сердечно-сосудистой и дыхательной систем в пределах нормы. На обеих руках не было отмечено «барабанных палочек», лимфатические узлы не пальпировались. Рентгенограмма грудной клетки и компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) показаны на рисунке 1.

фигура 1

а) На обзорной рентгенограмме видны микроузелковые поражения в обоих легких, которые более заметны в верхней и средней зонах. б) КТ высокого разрешения органов грудной клетки на уровне правого верхнедолевого бронха.

Задание 1

Как бы вы интерпретировали рентгенографию грудной клетки и КТВР?

Ответ 1

Рентгенограмма органов грудной клетки (рис. 1а) показывает обширные диффузные затемнения преимущественно в верхней и средней долях, а КТВР (рис. 1б) выявила обширные диффузные поражения в верхних и средних долях без полостей, выпота, инфильтрации или подозрительный рассеивающий ресурс. Имелись обширные хорошо отграниченные центриацинарные узелки и периферические ветвящиеся линейные структуры, которые образовывали небольшие Y- и V-образные поражения. Эти аномалии отсутствовали в пределах 5–10 мм от плевры.

Серологические исследования на ВИЧ, хламидии и микоплазму были отрицательными, так же как и антинуклеарные антитела, ангиотензинпревращающий фермент и опухолевые образования.

Исключение составил слегка повышенный уровень С-реактивного белка (0,76 мг·дл -1 ). Гематологические тесты показали количество лейкоцитов 7600 клеток·мм -3 , гемоглобина 13,4 г·дл -1 и количество тромбоцитов 264 000 клеток·мм -3 .Туберкулиновая кожная проба была отрицательной. Бактериологические посевы мокроты и желудочного аспирата на кислотоустойчивые палочки были отрицательными.

Анализ газов артериальной крови при дыхании комнатным воздухом показал гипоксемию. Функциональные пробы легких выявили нормальную скорость потока и незначительное снижение диффузионной способности по монооксиду углерода до 40,6% от прогнозируемого значения.

Бактериологическое и цитологическое исследование смывов и образцов легких, полученных при трансбронхиальной биопсии, не позволило поставить конкретный диагноз. Выполнена открытая биопсия легкого, нацеленная на верхнюю и нижнюю доли левого легкого (рис. 2).

фигура 2

Гистологические исследования открытых биоптатов легких из верхних и нижних долей. а) На тотальном срезе некротические гранулемы относительно небольшие, округлые и четко очерченные, но иногда сливаются, образуя крупные узелки (стрелка). окраска гематоксилином и эозином ×10; Масштабная линейка: 10 мм. б) Эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом поражают дыхательные бронхиолы и распространяются на окружающие альвеолы.окраска гематоксилином и эозином ×40; масштабная линейка: 100 мкм. в) Респираторная бронхиола имеет стеноз из-за пролиферации эпителиоидных гранулем. Заживающие очаги замещаются фиброзной тканью. В прилегающих районах происходит расширение воздушного пространства. окраска гематоксилином и эозином ×40; масштабная линейка: 100 мкм.

Задача 2

Как бы вы интерпретировали патологию?

Ответ 2

При патологоанатомическом исследовании обнаружены эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом.

Некротические гранулемы были относительно небольшими, округлыми и четко очерченными, но иногда сливались, образуя более крупные узелки.Эти поражения распространились на альвеолы ​​вокруг респираторных бронхиол, что свидетельствует о распространении инфекции через дыхательные пути. Также наблюдался эндобронхиальный рост гранулем. В легочных ацинусах некоторые гранулемы прогрессировали до фиброза и полностью зажили (рис. 2).

Задача 3

Какой у вас диагноз?

Ответ 3

Поставлен диагноз туберкулез легких.

Кислотоустойчивые бациллы были обнаружены при окраске по Цилю-Нильсену при этом патологическом исследовании.В культуре биопсийного материала выросли микобактерий туберкулеза без какой-либо устойчивости к противотуберкулезным препаратам.

Немедленно пациент начал терапию изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом. Последующие КТ и рентгенография грудной клетки показали улучшение после 6 месяцев противотуберкулезной химиотерапии. Ее симптомы и гипоксемия также разрешились.

Обсуждение

Классически реактивация туберкулеза легких у взрослых поражает верхушечные или задние сегменты верхней доли или же верхний сегмент нижней доли [1].Однако в последние годы участились разнообразные рентгенологические находки. Это явление, как полагают, связано с более широким использованием стероидной терапии, иммуносупрессивной терапии и противоопухолевых препаратов, а также с ростом пожилого населения. Согласно Хэдлоку и др. . [2], которые сообщили о необычной рентгенологической находке туберкулеза легких у взрослых, частота милиарной картины у 270 больных составила 0,4% [2]. Частота подобных случаев среди 100 больных составила 3.0% в серии Миллера и Макгрегора [3].

Диффузный микронодулярный рисунок на рентгенограммах грудной клетки виден не только при туберкулезе легких, но также при диффузном панбронхиолите, инфекционном бронхиолите, гиперчувствительном пневмоните, пневмокониозе, саркоидозе, первичной лимфоме, альвеолярно-клеточном раке легкого и амилоидозе. Несколько авторов исследовали диффузные микронодулярные изменения на рентгенограммах для оценки корреляций с КТВР и патологическими данными, и было показано, что микронодулярная картина туберкулеза легких включает милиарный туберкулез в сочетании с эндобронхиальным распространением инфекции [4, 5].На КТВР милиарный туберкулез виден в виде крошечных узелков, беспорядочно распределенных по паренхиме легкого. Эти узелки однородны и распространяются без какой-либо связи с дыхательными путями. В данном случае с диссеминированным эндобронхиальным туберкулезом легких при КТВР выявлены четко очерченные центриацинарные затемнения и периферические ветвящиеся линейные структуры (диаметром 2–5 мм) в верхних и средних долях. Эти очаги были небольшими и неправильными (Y- и V-образные) с высокой степенью затухания и характеризовались плотным сегментарным распределением в верхней и средней долях и редкими в нижней доле (рис.1б). Согласно Коллинзу и др. . [6], бронхиолы, заполненные туберкулезным воспалительным экссудатом или грануляционной тканью, имеют вид центрилобулярных и линейных ветвящихся затемнений, которые описывались как ацинозно-узловые поражения. Этот паттерн аналогичен внешнему виду «дерево в зародыше» дыхательных путей у пациентов с бронхиальной обструкцией. Однако поражения, по-видимому, затрагивают гораздо больше дистальных отделов дыхательных путей, чем те, которые создают вид дерева в бутоне. Патоморфологическое исследование выявило компактные узелки казеозного некроза, заполняющие терминальные бронхиолы.Эти поражения соответствовали центриацинарным и линейным ветвящимся изменениям на КТ. В цельных срезах фиброзные альвеолы ​​были разбросаны среди нормальной легочной ткани. Каждый очаг фиброзных изменений был связан с локализованной эмфиземой в прилегающей легочной ткани, что в будущем могло привести к бронхиолярной дисторсии или эмфиземе (рис. 2). Как правило, поражения легких туберкулезом имеют различные стадии, включая пролиферативную, склерозирующую и фиброзирующую фазы. Однако поражения в этом конкретном случае сохраняли легкую и равномерную стадию прогрессирования.Кроме того, эти поражения преимущественно поражали периферические дыхательные пути или ацинусы.

Schmidt [7] первоначально описал этот тип бронхогенного туберкулеза легких как « die acinös-nodöse Lungenttuberkulose ». Кроме того, хронический диссеминированный ацинарный туберкулез легких был разъяснен как классификация легочного туберкулеза типа IIB по Ока в Японии [8], но его можно рассматривать как обширное появление дерева в зародыше.

Кажется, что прогрессирование туберкулеза более сложное, чем у других бактериальных легочных инфекций.Необычный способ прогрессирования, подобный этому случаю, предположительно возникает из-за взаимодействия между бактериальными факторами вирулентности и клеточно-опосредованным иммунитетом хозяина. Недавно дендритные клетки в периферических дыхательных путях были признаны профессиональными антигенпрезентирующими клетками, а не альвеолярными макрофагами в связи с первичным иммунным ответом [9]. Цитокины, секретируемые дендритными клетками и макрофагами, а также интерферон-γ, продуцируемый Т-клетками естественных киллеров и γδ Т-клетками в ранний период инфекции, сильно индуцируют активацию макрофагов и развитие антиген-специфических интерферон-γ-продуцирующих CD4+ Т-клетки [10]. В этом процессе дендритные клетки играют важную роль в качестве антигенпрезентирующих клеток.

В данном случае мы не смогли изначально диагностировать туберкулез легких. Кажется, что количество бацилл в мокроте было относительно небольшим. Принимая во внимание другие диффузные микронодулярные заболевания легких, которые вызывают такие же ацинозно-узелковые поражения, как и в этом случае туберкулеза легких, мы должны были провести дифференциальный диагноз более тщательно, поскольку анализ высвобождения интерферона-γ Т-клетками (QuantiFERON TB-2G; Cellestis , Карнеги, Австралия) в то время был недоступен.

В заключение, этот случай иллюстрирует радиологические и патологические корреляты диффузного микронодулярного туберкулеза легких. HRCT продемонстрировала четко очерченные центриацинарные поражения и обширные периферические ветвящиеся линейные структуры. Патоморфологическое исследование выявило компактные эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом, распространяющиеся от респираторных бронхиол до окружающих альвеол. Такие случаи важно тщательно диагностировать и не путать туберкулез с другими видами диффузного заболевания легких.

Благодарности

Авторы благодарят A. Hebisawa (Отдел клинической лаборатории, Токийская больница, Япония) за консультацию по поводу патологических находок.

Сноски

  • Заявление о заинтересованности

    Не объявлено.

Границы | Паренхиматозная инфильтрация при первичном диффузном лептоменингеальном глиоматозе: динамические изменения на МРТ головного мозга

Введение

Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз (ПДЛГ) связан с быстрым прогрессированием заболевания и смертностью.PDLG возникает из гетеротопической ткани нейроглии в лептоменингие и широко распространяется по всему субарахноидальному пространству (1). Большинство этих новообразований часто являются астроцитами высокой степени (2), и лишь немногие из них представляют собой олигодендроглиоматоз (3). По сравнению с олигодендроглиоматозом (3, 4) астроцитарный PDLG более агрессивен. Из-за неспецифической и вариабельной клинической картины PDLG диагноз основывается на биопсии и гистологическом подтверждении. В результате большинство случаев были диагностированы только на поздней стадии или посмертно.Традиционно PDLG ограничивается лептоменингисом без вовлечения головного или спинного мозга (1). Здесь мы сообщаем о серийных результатах магнитно-резонансной томографии (МРТ) пациента с PDLG за 10-месячный период. В дополнение к расширению субарахноидального пространства и инкапсулированным кистам в субарахноидальном пространстве и расширенным кортикальным бороздам, как сообщалось ранее другими авторами, на МРТ этого пациента была обнаружена солидная или кистоподобная паренхиматозная инфильтрация. Динамические изменения результатов МРТ головного мозга с течением времени помогают прояснить естественное течение PDLG.

Фон

30-летняя ранее здоровая женщина впервые поступила в местную больницу 24 июня 2013 г. с основными жалобами на прогрессирующую головную боль, тошноту, рвоту и нечеткость зрения, которые сохранялись в течение 2 месяцев. При поступлении у нее не было лихорадки, общий медицинский осмотр не выявил отклонений. Ее неврологические отклонения включали двусторонний отек диска зрительного нерва, нарушение зрения и признаки раздражения мозговых оболочек. Нарушения моторики и чувствительности не выявлено.Общие анализы крови, биохимия, коагуляция, функция щитовидной железы и различные иммунологические параметры были в пределах нормы. Антитела крови к ВИЧ, сифилису и туберкулезу отрицательные. Первоначальная МРТ головного мозга выявила расширенную левую сильвиеву щель и аномальный сигнал на медиально-дорсальной стороне левого таламуса (рис. 1А). Диффузное усиление было замечено в мозговых оболочках, эпендиме левого таламуса, прилегающей к эпендиме желудочка, намете мозжечка и четверохолмной цистерне, в то время как в паренхиме не было выявлено усиления (рис. 1В, С).Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 3-й серии люмбальных пункций выявил давление открытия выше 400 мм рт. 0,45 г/л), глюкоза 2,20–2,79 ммоль/л (референсный диапазон 2,5–4,5 ммоль/л), хлориды 121,1–126,3 ммоль/л (референтный диапазон 120–130 ммоль/л) и лейкоциты 3–6/мл ( референтный диапазон 0–5/мл) с 80–85% лимфоцитов. Отрицательные результаты были зарегистрированы в следующих этиологических исследованиях спинномозговой жидкости: полимеразная цепная реакция на туберкулез, культуры бактерий и грибов, окрашивание тушью для Cryptococcus и антитела IgG и IgM, нацеленные на различные вирусы и паразиты.Цитологические исследования спинномозговой жидкости не выявили новообразования, а КТ органов грудной клетки и брюшной полости не выявили каких-либо аномалий. Был заподозрен туберкулезный менингит и проведено лечение изониазидом, рифампицином, этамбутолом и пиразинамидом. Тем временем были выполнены пункция желудочков головного мозга и дренирование, что значительно ослабило симптомы головной боли. Устройство экстравентрикулярного дренажа было удалено через 2 недели, и вскоре после этого у пациента начались генерализованные тонико-клонические судороги. После купирования судорог был установлен вентрикулярно-перитонеальный шунт, что привело к улучшению состояния пациента.Противотуберкулезная терапия проводилась в течение 2 месяцев, затем ее отменили, поскольку она оказалась неэффективной.

Рисунок 1 . Магнитно-резонансная томография головного мозга через 2 месяца после появления симптомов выявила аномальный сигнал с гиперплотностью на Т2-взвешенных изображениях в левом таламусе и расширенную левую сильвиеву щель (A) . Общее усиление присутствовало в мозговых оболочках, намете мозжечка, мягкой мозговой оболочке вокруг левого таламуса и четверохолмной цистерне, но не в левом таламусе (B,C) .

В январе 2014 г. к пациентке вернулись сильные головные боли, а давление СМЖ достигло 500 мм вод. МРТ головного мозга в это время выявила круглое образование в четверохолмой цистерне, множественные сигналы кисты в сильвиевых щелях и расширенные кортикальные борозды в дополнение к поражению в левом таламусе. Общее усиление контраста наблюдалось в мозговых оболочках, намете мозжечка, стенках кисты и четверохолмной цистерне (рис. 2А, В).Давление в вентрикулярно-перитонеальном шунте доводили до 200 мм вод. ст. 2 O и выполняли стереотаксическую биопсию левого таламуса. Однако инфильтрация несколькими лимфоцитами была единственным наблюдением. Состояние больного ухудшилось, участились генерализованные припадки. В апреле 2014 года ее перевели в нашу больницу. При поступлении неврологические изменения включали спутанность сознания, замедленное светоощущение, ограниченное отведение обоих глаз, IV степень мышечной силы правой руки, общие гиперактивные сухожильные рефлексы на обеих ногах, положительный симптом Бабинского справа и положительные менингеальные симптомы.Третья МРТ головного мозга, проведенная в это время, показала неконтрастное некистозное образование в левом паравентрикулярном белом веществе и контрастированное кистозное образование в левых базальных ганглиях. Все предшествующие изменения оказались более выраженными, в том числе кистоподобные сигналы в расширенных корковых бороздах, объемное образование в четверохолмистых цистернах и расширенных субарахноидальных пространствах, общее менингеальное усиление в головном мозге и верхнем отделе шейного отдела позвоночника. шнур (рис. 3A–C). Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) показала, что отношение волн Cho/Cr выше 2.5 в левом таламусе и области базальных ганглиев (рис. 3D) и 1,0 в правой симметричной области, которая на МРТ казалась нормальной (рис. 3E). Была проведена биопсия головного мозга левой височной доли, и было обнаружено, что веретенообразные опухолевые клетки распространяются в лептоменинги и субарахноидальное пространство, которые были сильно положительными по глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP) и S100, частично положительными по OLIG2 и P53 и отрицательный для IDh2 (R132H), ARTX и NeuN (рис. 4). Реактивность Ki-67 в опухолевой ткани составила около 5%.По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2016 г. подтверждена классификация опухолей ЦНС, анапластическая астроцитома, ИДГ-дикого типа (III степень ВОЗ). В сочетании с обширными изменениями на МРТ головного мозга был диагностирован PDLG. Больной отказался от лечения и был выписан из стационара. Через 2 месяца она умерла.

Рисунок 2 . Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием через 9 месяцев после появления симптомов показала множественные усиленные инкапсулированные кистоподобные поражения в сильвиевой щели, расширенные борозды коры в двустороннем гиппокампе и медиальной части двусторонних лобных долей, а также обычно увеличенное образование в четверохолмой цистерне (A ) .На сагиттальном изображении отчетливо видны кисты вдоль сильвиевой борозды (B) .

Рисунок 3 . Магнитно-резонансная томография головного мозга через 1 год после появления симптомов. Субарахноидальное пространство резко расширено. Более контрастированные кистоподобные поражения присутствовали в сильвиевой щели, расширенной коре и области левых базальных ганглиев, а новое неконтрастное солидное поражение появилось в левом паравентрикулярном белом веществе. Предыдущее поражение левого таламуса постоянно не усиливалось (A–C) .Магнитно-резонансная спектроскопия показала соотношение волн Cho/Cr выше 2,5 в левом таламусе и области базальных ганглиев (D) и примерно 1,0 в контралатеральной симметричной области (E) .

Рисунок 4 . Гистологическое исследование препарата, полученного из левой височной доли. Опухолевая ткань локализовалась вдоль мозговых оболочек (окраска НЕ, 100×) (А) . Веретенообразные опухолевые клетки с плеоморфными гиперхромными ядрами и повышенной скоростью митоза распространяются в субарахноидальное пространство (Б) (200×).Окрашивание глиального фибриллярного кислого белка было сильно положительным в цитоплазме опухолевых клеток (C) (400×).

Обсуждение

Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз — редкое заболевание, которое, вероятно, возникает из-за гетеротопической нейроглиальной ткани лептоменингеальных оболочек. Большинство пациентов с PDLG умирают в течение первого года. С 1951 г. (1) диагностические критерии PDLG были ограничены лептоменингисом без вовлечения головного или спинного мозга. До сих пор почти все зарегистрированные случаи PDLG, за исключением нескольких, которые описывали инфильтрацию паренхимы (2, 5, 6), соответствовали этим критериям (7-11).

Этот пациент прошел серию МРТ головного мозга в течение 10 месяцев. Основные изменения МРТ головного мозга резюмируются следующим образом: (1) прогрессирующее расширение субарахноидального пространства; (2) увеличивающиеся кистоподобные поражения в сильвиевых щелях, расширенных бороздах коры в лобных долях и гиппокампе; (3) растущая масса в цистерне четверохолмия; (4) некистоподобные поражения в левом таламусе и левом перивентрикулярном белом веществе; и (5) диффузное усиление в головном мозге и спинномозговых оболочках, стенках кисты, субарахноидальном пространстве и массе в четверохолмой цистерне.

В этом случае первая МРТ выявила поражение в дорсальной части левого таламуса в дополнение к дилатации левого сильвиева и диффузному усилению мозговых оболочек. Десять месяцев спустя МРС выявила повышенное соотношение волн Cho/Cr в левом таламусе, что указывает на усиление клеточной пролиферации с обновлением мембран, что согласуется с неопластическим процессом. Обсуждается, инфильтрировал ли первичный лептоменингеальный глиоматоз левый таламус или глиома левого таламуса индуцировала вторичный отсев в лептоменингие.Солидное образование в левом таламусе постоянно не усиливалось в течение 10-месячного периода, тогда как лептоменингиты вокруг левого таламуса были сильно узелково усилены даже на первой МРТ. В цистерне четверохолмия, прилегающей к левому таламусу, присутствовало быстрорастущее образование. В сочетании с выраженной дилатацией, а также общим усилением субарахноидального пространства и множественными инкапсулированными кистами в субарахноидальном пространстве и расширенными кортикальными бороздами разумно предположить, что солидное поражение левого таламуса является вторичной паренхиматозной инфильтрацией ПДЛГ. в эпендиме левого желудочка.Инфильтрация паренхимы, особенно развитие некистозных поражений в левом таламусе и перивентрикулярном белом веществе, бросает вызов традиционным диагностическим критериям PDLG.

Наши серийные МРТ головного мозга показывают патологическое прогрессирование PDLG: PDLG начинается с лептоменингитов, широко распространяется в субарахноидальное пространство и желудочковую систему, затем распространяется в борозды коры и, наконец, проникает в перивентрикулярную паренхиму, следуя по церебральному периваскулярному пространству (12) .В этом случае при инфильтрации в субарахноидальном пространстве, бороздах коры и области левых базальных ганглиев образовались трэп-кисты. О кистах захвата в бороздах коры головного мозга также ранее сообщал Ishige (13). Установка вентрикулярного дренажа у нашей пациентки эффективно снизила ее внутричерепное давление и продлила ее жизнь. Это позволило наблюдать терминальные полиформные поражения ПДЛГ в головном мозге.

Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз может быть в виде солитарной опухоли (14) или диффузной опухоли, поражающей внутричерепные или спинномозговые лептоменингиты (8, 15).У нашего больного обнаружена солитарная опухоль в четверохолмой цистерне и диффузный лептоменингеальный глиоматоз. В 2006 году Ким и соавт. сообщили о случае PDLG, в котором они также обнаружили массу с интенсивным контрастированием в цистерне четверохолмия (9).

Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз не имеет особых клинических и ликворных особенностей. Проявляется синдромами внутричерепной гипертензии. Повышенное давление и скопление экссудата в субарахноидальном пространстве могут вызвать паралич нескольких черепно-мозговых нервов (16).Тесты CSF обычно показывают чрезвычайно высокий уровень белка и низкий уровень глюкозы. Рутинные анализы спинномозговой жидкости могут выявить нормальные или слегка повышенные лейкоциты. Несмотря на то, что опухолевые клетки распространяются в субарахноидальное пространство и желудочковую систему, вероятность обнаружения клеток глиомы с помощью цитологического исследования спинномозговой жидкости мала (8), как показано у этого пациента. Повторное цитологическое исследование в сочетании с иммуногистохимией может повысить диагностическую чувствительность. Общие находки ЦСЖ согласуются с опухолью, инфекцией и саркоидозом.На МРТ головного мозга гидроцефалия и общее лептоменингеальное усиление могут быть видны при лептоменингеальной злокачественности, лептоменингеальных инфекциях и саркоидозе. В сочетании с клиническими и рентгенологическими данными следует заподозрить лептоменингеальное вовлечение в инфекционный процесс или быстро растущее новообразование. Динамические изменения PDLG, описанные у нашего пациента, имеют особые характеристики, которые могут указывать на PDLG. На основании данных МРТ головного мозга необходимо провести биопсию для подтверждения диагноза.Ранняя диагностика PDLG позволит проводить раннее лечение лучевой терапией и химиотерапией. Как сообщалось, лечение, сочетающее лучевую терапию и темозоломид, может увеличить время выживания (15).

Заключение

Динамические и многообразные нейрорадиологические изменения помогают нам понять патологический процесс PDLG и подчеркивают возможность паренхиматозной инфильтрации при PDLG.

Заявление об этике

Родители пациента согласились и предоставили письменное информированное согласие на публикацию этого отчета о болезни, включая информацию, позволяющую установить личность их ребенка.

Вклад авторов

YJ участвовал в лечении пациента, провел поиск литературы и составил рукопись. JC помогал в критическом пересмотре результатов МРТ головного мозга. JH принимал участие в лечении пациента. AP выполнил биопсию головного мозга. JZ тщательно изучил патологические данные. YL проинструктировал лечение пациента и внес критические изменения в рукопись для важного интеллектуального содержания. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы выражают благодарность профессору Jingwen Jiang из отделения неврологии пекинской больницы за тщательное рассмотрение этой статьи. Авторы также признательны за помощь профессору Ченг Ша из отделения нейрохирургии Пекинской больницы за его предложения по биопсии головного мозга и методам лечения.Авторы благодарят Джошуа Грегори, руководителя исследования в Adlego Biomedical AB, Стокгольм, Швеция, за критический обзор рукописи.

Ссылки

1. Купер И.С., Кернохан Дж.В. Гетеротопические глиальные гнезда в субарахноидальном пространстве; гистопатологические характеристики, способ происхождения и связь с менингеальными глиомами. J Neuropathol Exp Neurol (1951) 10(1):16–29. дои: 10.1097/00005072-195110010-00002

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

2. Рива М., Бачигалуппи С., Галли С., Читтерио А., Коллис М.Первичный лептоменингеальный глиоматоз: клинический случай и обзор литературы. Neurol Sci (2005) 26(2):129–34. doi:10.1007/s10072-005-0446-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Мэтьюз М.С., Паре Л.С., Куо Дж.В., Ким Р.С. Первичный лептоменингеальный олигодендроглиоматоз. J Neurooncol (2009) 94(2):275–8. дои: 10.1007/s11060-009-9821-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

4. Родригес Ф.Дж., Перри А., Розенблюм М.К., Кравиц С., Коэн К.Дж., Лин Д. и соавт.Диссеминированная олигодендроглиоподобная лептоменингеальная опухоль детского возраста: отличительная клинико-патологическая сущность. Acta Neuropathol (2012) 124:627–41. doi: 10.1007/s00401-012-1037-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Ямасаки К., Йокогами К., Охта Х., Ямасита С., Уэхара Х., Сато Ю. и др. Случай первичного диффузного лептоменингеального глиоматоза. Опухоль головного мозга Pathol (2014) 31(3):177–81. doi:10.1007/s10014-014-0176-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

8.Китахара М., Катакура Р., Вада Т., Намики Т., Судзуки Дж. Диффузная форма первичного лептоменингеального глиоматоза. История болезни. J Neurosurg (1985) 63(2):283–7. doi:10.3171/jns.1985.63.2.0283

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

9. Kim SH, Jun DC, Park JS, Heo JH, Kim SM, Kim J и др. Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз: отчет о случае хронического менингита. J Clin Neurol (2006) 2(3):202–5. doi:10.3988/jcn.2006.2.3.202

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10.Gardiman MP, Fassan M, Nozza P, Orvieto E, Garre ML, Milanaccio C, et al. Диффузные лептоменингеальные глионейронные опухоли: клинико-патологическое наблюдение. Pathologica (2012) 104(6):428–31.

Реферат PubMed | Академия Google

11. Guo X, Zhong D, Ma W. Первичная лептоменингеальная медуллобластома: редкий случай. Clin Neurol Neurosurg (2012) 114(8):1181–4. doi:10.1016/j.clineuro.2012.02.042

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12.Суми С.М., Леффман Х. Первичная внутричерепная лептоменингеальная глиома с персистирующей гипогликорахией. J Neurol Neurosurg Psychiatry (1968) 31(2):190–4. doi:10.1136/jnnp.31.2.190

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

13. Ishige S, Iwadate Y, Ishikura H, Saeki N. Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз с последующими серийными магнитно-резонансными изображениями. Нейропатология (2007) 27(3):290–4. doi:10.1111/j.1440-1789.2007.00760.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14.Нг Х.К., Пун В.С. Первичная лептоменингеальная астроцитома. История болезни. J Neurosurg (1998) 88(3):586–9. doi:10.3171/jns.1998.88.3.0586

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

15. Hansen N, Wittig A, Hense J, Kastrup O, Gizewski ER, Van de Nes JA. Длительная выживаемость при первичном диффузном лептоменингеальном глиоматозе после лучевой терапии и темозоломида: клинический случай и обзор литературы. Eur J Med Res (2011) 16(9):415–9. дои: 10.1186/2047-783X-16-9-415

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16.Somja J, Boly M, Sadzot B, Moonen G, Deprez M. Первичный диффузный лептоменингеальный глиоматоз: случай вскрытия и обзор литературы. Acta Neurol Belg (2010) 110(4):325–33.

Реферат PubMed | Академия Google

Возрастные изменения профилей чувствительности диффузной оптической томографии в детском возрасте

Abstract

Диффузионная оптическая томография использует спектроскопию ближнего инфракрасного света для измерения изменений концентрации церебрального гемоглобина.Анатомическая интерпретация места, которое генерирует гемодинамический сигнал, требует точного описания чувствительности диффузной оптической томографии к нижележащим структурам коры. Такая информация ограничена для педиатрических популяций, поскольку у них происходит быстрое развитие головы и головного мозга. В настоящем исследовании использовались методы моделирования распространения фотонов для изучения профилей чувствительности диффузной оптической томографии в реалистичных моделях головы младенцев в возрасте от 2 недель до 24 месяцев с узкими возрастными интервалами, детей (4 и 12 лет) и взрослых (от 20 до 24 лет).Профили чувствительности систематически менялись в зависимости от расстояния между источником и детектором. Пик функции чувствительности в голове был наибольшим при наименьшем расстоянии разделения и уменьшался по мере увеличения расстояния разделения. Значение плотности потока рассеивалось быстрее с глубиной отбора проб при более коротких расстояниях между источником и детектором, чем при более длинных расстояниях. Имелись возрастные различия в форме и дисперсии профилей чувствительности в широком диапазоне расстояний между источником и детектором.Наши результаты имеют важное значение для дизайна размещения датчика и реконструкции изображения диффузной оптической томографии в (функциональных) исследованиях спектроскопии ближнего инфракрасного света. Соответствующие возрасту реалистичные модели головы следует использовать для обеспечения анатомического руководства для отдельных данных спектроскопии ближнего инфракрасного света у младенцев.

Образец цитирования: Fu X, Richards JE (2021) Возрастные изменения профилей чувствительности диффузной оптической томографии в младенчестве. ПЛОС ОДИН 16(6): е0252036.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036

Редактор: Андреа Фарина, Consiglio Nazionale delle Ricerche Istituto di Elettronica dello Stato Solido: Istituto di Fotonica e Nanotecnologie Nazionale delle Ricerche, ITALY

5 Получено :

18 декабря 2020 г .; Принято: 8 мая 2021 г .; Опубликовано: 8 июня 2021 г.

Copyright: © 2021 Fu, Richards. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Средние шаблоны для определенного возраста, включая шаблон среднего значения чувствительности T1, DOT, можно получить в «Базе данных МРТ нейроразвития». База данных доступна онлайн: http://jerlab.psych.sc.edu/NeurodevelopmentalMRIDatabase/ для информации и https://www.nitrc.org/projects/neurodevdata/ для доступа. Подробная информация об онлайн-доступе содержится в Richards, Sanchez, et al. (2015). Данные и сценарии для всех рисунков, представленных в текущем исследовании, доступны в Open Science Framework: https://osf.io/pru8y/.

Финансирование: JER: NICHD-R01-HD18942 JER: NICHD-R01-HD18942 JER: NIHCD-R03-HD091464 Национальный институт детского здоровья и развития человека https://www.nichd.nih.gov/ Спонсор сделал не играть никакой роли в дизайне исследования, сборе данных, анализе, решении о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Диффузионная оптическая томография (DOT) использует спектроскопию ближнего инфракрасного света (NIRS) для измерения изменений концентрации церебрального гемоглобина [1].Многоканальные приборы NIRS измеряют изменения гемоглобина в канальном пространстве скальпа. Приборы DOT используют перекрытие и каналы с несколькими расстояниями разделения для улучшения пространственного разрешения [2]. Однако оба типа измерения на основе скальпа не предоставляют напрямую анатомическую информацию об областях мозга гемодинамического сигнала. Локализация сигналов по каналам к определенным областям мозга требует всестороннего понимания профиля чувствительности DOT. Трудно экспериментально измерить чувствительность ДОТ внутри головы человека [3].Вместо этого для имитации распространения фотонов через ткани головы и мозга используются симуляции Монте-Карло [4]. Затем прямая модель может направлять реконструкцию изображения DOT для восстановления местоположения изменений концентрации гемоглобина в мозге [5, 6]. Профили чувствительности DOT были изучены у взрослых. Однако в период от младенчества до детства и взрослой жизни происходят значительные структурные изменения головного мозга [7, 8]. Точные передовые модели зависят от использования реалистичных моделей головы, учитывающих возрастные изменения головы [9, 10].В настоящем исследовании изучались возрастные изменения профилей чувствительности DOT. Мы использовали соответствующие возрасту реалистичные модели головы с широким охватом периода младенчества (от 2 недель до 2 лет), двух детей (4, 12 лет) и молодых взрослых (от 20 до 24 лет).

Использование моделирования методом Монте-Карло для оценки профиля чувствительности DOT

Целью DOT является моделирование того, как изменения гемоглобина в канальном пространстве (что измеряется) соответствуют изменениям оптических свойств в головном мозге (будет определено).Это требует моделирования чувствительности DOT. Одним из подходов к решению прямой модели является использование количественных алгоритмов метода конечных элементов (FEM) для описания распространения фотонов через гетерогенные тканевые структуры, такие как голова человека (NIRFAST; [11]; TOAST++; [12]). В качестве альтернативы моделирование Монте-Карло дает численные решения уравнения переноса излучения, которое моделирует миграцию фотонов через ткани головы на основе меньшего количества предположений [1, 13]. Метод Монте-Карло требует больших вычислительных ресурсов, но обеспечивает более точные решения для прямой модели [14].Подробная информация о входных параметрах и процедурах моделирования методом Монте-Карло описана в [4]. Вкратце, для моделирования требуются 1) сегментированные МРТ, которые определяют типы тканей; 2) каждому вокселу присваиваются оптические свойства типов тканей; 3) указана точка инжекции и направление фотона; 4) применяется алгоритм описания пути фотона через ткани. Шаги 3 и 4 повторяются для вычисления накопительного потока фотонов и общей длины пути, пройденного через ткани головы [3].Используется компьютерная программа, которая принимает входную информацию и моделирует путь инжектированных фотонов через среду головы (например, tMCimg; [4]; MCX; [15]; MMC; [16]; MCML; [13, 17]). .

Чувствительность

DOT можно количественно определить по результатам моделирования методом Монте-Карло. Выходные данные представляют собой распределение плотности потока фотонов, проходящих через голову. Моделирование методом Монте-Карло обычно моделирует распределение плотности энергии для систем с непрерывным излучением, поскольку они более широко используются в коммерческих приборах NIRS, чем системы во временной и частотной областях [1, 14].Системы с непрерывным излучением измеряют плотность потока энергии в месте расположения детектора, но не определяют отдельно эффекты поглощения и рассеяния света. Чувствительность ДОТ понимается как степень влияния на обнаруженный сигнал изменений оптических свойств в данной области ткани [18]. Одним из представлений чувствительности DOT является профиль пространственной чувствительности. На профиле показано распределение плотности потока зарегистрированных фотонов [4]. Количественно это может быть определено вероятностью прохождения фотона из источника-оптода в воксель внутри головы («двухточечная функция Грина»; [3]).Второй подход к количественной оценке чувствительности DOT заключается в использовании функции плотности измерения фотонов (PMDF). PMDF количественно определяет оптическую чувствительность при записи источника-детектора NIRS путем вычисления произведения распределения плотности потока энергии в месте расположения источника и местоположении детектора (PMDF [9, 19] или «3-точечная функция Грина» [3]). Мы назовем это «DOT канала источника-детектора» (DOT канала S-D). DOT канала S-D представляет вероятность того, что фотон, введенный из источника и измеренный в месте расположения детектора, распространился через данную ткань.Чувствительность DOT количественно определяется как каждое место, в котором фотон проходит через данную область ткани. «Глубина выборки» представляет собой глубину фотона, измеренную в среде головы.

Профиль чувствительности DOT по расстоянию между источником и детектором

Чувствительность ДОТ изменяется в зависимости от расстояния между источником и детектором [3, 18, 20, 21]. По мере увеличения расстояния между источником и детектором распределение плотности потока охватывает более широкие области ткани, проникает глубже в мозг и снижает чувствительность DOT.Например, было обнаружено, что при расстоянии между источником и детектором 20 мм распределение плотности потока энергии в основном ограничивалось поверхностными слоями модели головы, и около 6% общей чувствительности приходилось на головной мозг (серое и белое вещество) [3]. , 20]. Чувствительность к мозгу возрастала линейно от 20 мм до 45 мм на расстоянии [3, 18, 20, 21]. Увеличение чувствительности к мозгу было менее крутым при больших расстояниях разделения [3, 20]. Был компромисс между глубиной проникновения и интенсивностью сигнала.Интенсивность сигнала монотонно и экспоненциально уменьшалась с увеличением глубины на всех расстояниях разделения [3]. Ван и др. [21] показали, что мощность сигнала уменьшалась по мере увеличения расстояния между источником и детектором. Следовательно, необходимо определить оптимальные расстояния разделения для измерения активности мозга на основе учета чувствительности DOT, желаемого пространственного разрешения областей измерения и достижимой мощности сигнала для измерительного устройства.

Важно использовать реалистичные возрастные модели головы для оценки чувствительности DOT.Наблюдается значительное увеличение толщины черепа [22], объема спинномозговой жидкости [23] и глобального роста серого/белого вещества [7, 8, 23, 24]. Существуют эффекты развития чувствительности DOT. Возраст положительно ассоциировался с чувствительностью ДОТ в лобной и затылочной областях в моделях головы детей от 5 до 11 лет [25]. Фукуи и др. [10] сравнили чувствительность ДОТ по разделительным расстояниям у новорожденных (20–24 недели) и взрослых. Они обнаружили, что чувствительность к тканям головного мозга была выше у новорожденных, чем у взрослых, на всех расстояниях разделения (от 10 мм до 60 мм).Кроме того, наблюдался эффект возрастного расстояния. Большие расстояния между источником и детектором (от 40 мм до 50 мм) расширили проникновение распределения плотности энергии в серое вещество у новорожденных, но не увеличили глубину проникновения в модели головы взрослого человека. Возрастные различия в чувствительности DOT могут быть связаны с анатомическими различиями в зависимости от возраста. Увеличение расстояния между скальпом и мозгом было связано с уменьшением длины пути через области мозга у детей [25]. Более того, большая толщина скальпа и черепа была связана со сниженной чувствительностью к серому веществу при расстоянии между источником и детектором от 20 мм до 50 мм у взрослых [20].Эти исследования пришли к выводу, что возрастные изменения анатомии и состава головы/мозга влияют на функцию чувствительности DOT. Однако эти исследования основаны на ограниченном диапазоне возрастов (например, новорожденные; от 5 до 11 лет) и не охватывают возрастной диапазон в младенчестве, когда происходит резкое развитие головы и мозга.

Применение профиля чувствительности DOT канала SD

Профиль чувствительности DOT обеспечивает меру соответствия местоположения скальпа и коры головного мозга. Фу и Ричардс (на рассмотрении) оценили расстояние между кожей головы и максимальной плотностью потока для плотности потока DOT канала SD.Они обнаружили, что расстояние от скальпа до коры увеличивалось от младенчества к детству и от детства к взрослой жизни. Это подтвердило, что взрослым требуется большее расстояние между источником и детектором для достижения сопоставимого профиля чувствительности S-D Channel DOT.

Распределение плотности потока SD-канала также можно использовать для локализации областей интереса (ROI), которые будут отобраны с помощью NIRS. Зимео Мораис и др. [26] использовали плотность потока DOT канала SD для расчета специфичности каждого канала (10–10 пар электродов) при измерении соответствующих областей интереса и тканей, не относящихся к головному мозгу.Fu и Richards (на рассмотрении) [27] также использовали показатель DOT канала SD для картирования 10–10 местоположений каналов с лежащими в их основе ROI из макро- и микроструктурных атласов. Такие справочные таблицы между каналами и ROI облегчают оптимизацию конструкции массива каналов, чтобы максимизировать чувствительность DOT к заданным пользователем ROI [26, 28] и помогают локализовать возможные ROI, которые генерировали сигналы fNIRS [29–31]. Существующие инструменты для проектирования размещения каналов на основе ROI оценивают чувствительность DOT с использованием моделей головы взрослого человека.Следовательно, важно оценить, можно ли применить оценки моделей головы взрослых к образцам развития.

Настоящее исследование

В текущем исследовании изучались возрастные изменения профилей чувствительности DOT. Наш основной вклад заключался в использовании существующих методов определения чувствительности DOT в период младенчества (от 2 недель до 24 месяцев) с узкими возрастными диапазонами и сравнении их с детьми старшего возраста (4, 12 лет) и взрослыми (20–24 года). Мы использовали программу моделирования миграции фотонов MCX для моделирования распространения фотонов через сегментированные ткани на МРТ отдельных голов (Fang & Boas [15]; дополнительную информацию см. в разделе «Вспомогательная информация»).Мы исследовали плотность потока DOT канала SD в зависимости от глубины выборки. Мы также показали, как профиль чувствительности DOT изменяется в зависимости от расстояния между источником и детектором. Мы ожидаем повторения существующих результатов у взрослых. То есть плотность потока энергии будет уменьшаться с увеличением глубины на всех расстояниях между источником и детектором. Форма профиля чувствительности DOT будет изменяться от коротких до более длинных разделительных расстояний. Исследование предоставит новые доказательства, раскрывающие изменения в развитии того, как профили чувствительности DOT варьируются в зависимости от расстояния разделения.Настоящее исследование имеет важные последствия для разработки возрастных размещений каналов для записей NIRS и анатомической интерпретации отдельных данных NIR для широкого диапазона возрастных групп.

Материалы и методы

Участники

Участниками были 1058 типично развивающихся участников в возрасте от 2 недель до 24 лет. МРТ были получены из баз данных с открытым доступом и местного центра сканирования. Детали образца описаны в [27].В таблице 1 представлено количество МРТ для баз данных открытого доступа, отдельно по возрасту и полу. Возраст выборки был самым узким в период младенчества (1-, 1,5-, 3- или 6-месячные интервалы от 2 недель до 2 лет) и включал образцовые возрасты детей и подростков (4, 12 лет) и взрослых (20 лет). –24 года). Все исследования имели одобрение институционального наблюдательного совета и информированное согласие. Все данные были собраны специально для исследовательских целей. Данные были полностью обезличены и обезличены для обработки и анализа.Институциональный наблюдательный совет Университета Южной Каролины одобрил текущее исследование (включая сбор данных в Центре визуализации мозга МакКосленда (MCBI) и использование данных из всех баз данных с открытым доступом).

последовательности МРТ

В настоящем исследовании использовались T1-взвешенные (T1W) и T2-взвешенные (T2W) сканы из каждого места сбора. Подробная информация о протоколах получения МРТ была описана в литературе по базе данных нейроразвития МРТ [32-37]. Все МРТ были преобразованы в сжатый формат NIFTI с 32-битным разрешением с плавающей запятой.Коррекция неоднородности поля смещения (алгоритм N4) выполнялась на выделенных Т1-взвешенных изображениях [38, 39].

Предварительная обработка и сегментация МРТ

Во-первых, мозг был извлечен из объема МРТ всей головы в соответствии с процедурой, адаптированной из конвейера FSL VBM [40]. Объем T1W для каждого участника был зарегистрирован в соответствующем возрасту среднем шаблоне МРТ. Шаблоны МРТ взяты из базы данных нейроразвития МРТ [35–37]. Мозг из среднего шаблона трансформировали в МРТ-пространство участника и использовали маску на объем головы.Извлеченные замаскированные данные затем использовались с программой извлечения мозга FSL [41, 42]. Каждый мозг визуально осматривали и при необходимости модифицировали вручную. Во-вторых, каждый объем МРТ головы был сегментирован на 9 или 10 типов сред: серое вещество (GM), белое вещество (WM), спинномозговая жидкость (CSF), немиелинизированные аксоны (NMA), другое мозговое вещество, кожа, череп, воздух. , глаза и другие материалы внутри черепа. Подробная информация о методах сегментации представлена ​​во вспомогательной информации. Сегментированные области были собраны в единый объем МРТ, который мы будем называть «сегментированный объем МРТ головы».На рис. 1А показано 3D-изображение объема T1W 3-месячного ребенка с вырезом, показывающим сегментированный объем МРТ. Реалистичная модель головы представляет собой геометрию головы и позволяет различать оптические свойства различных типов тканей.

Рис. 1. Сегментированные объемы МРТ головы.

Примеры были взяты из той же МРТ 3-месячного младенца. А. Сегментированная модель головы. Цвет морской волны — скальп, зеленый — внекостные структуры (мышцы, сухожилия, жир), золотой — носовая и ротовая полости, бирюзовый — череп, голубой — твердая мозговая оболочка, оранжевый — спинномозговая жидкость, темно-синий — слизистая оболочка. серое вещество, а фиолетовое — белое вещество.B. Сегментированная модель головы с плотной сеткой конечных элементов (КЭ).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.g001

Генерация сетки

Тетраэдрическая сетка «конечных элементов» (КЭ) была построена из сегментированного объема МРТ головы. На рис. 1В показаны плотные сетки. Они были созданы с использованием набора инструментов iso2mesh с программой сетки CGAL 3.6 («v2m»; [43]). Объемные сетки КЭ имеют узлы, которые представляют местоположения вокселей для тетраэдров, 4-элементную матрицу, представляющую углы каждого тетраэдра, и вектор, представляющий тип среды из сегментированного объема МРТ головы.Сетка создавалась для каждого сегментированного тома МРТ головы. Количество узлов, элементов и тетра-объем были рассчитаны для младенцев (от 2 недель до 2 лет), детей (4 и 12 лет) и взрослых (рис. 1 в файле S1). Мы будем называть это «сегментированной сеткой КЭ». Плотная «сегментированная сетка КЭ» использовалась для MCX [15], чтобы найти элемент сегмента, который находится ближе всего к положению оптода.

Места скальпа

Виртуальное размещение оптодов.

На каждом томе МРТ головы были построены места для систем 10–10 и 10–5 электродов [44].Эти стандартные места использовались для размещения виртуальных оптодов. Во-первых, мы вручную отметили краниальные реперные точки с помощью MRIcron [45, 46]: назион (Nz), темя (Vz), инион (Iz), левая преаурикулярная точка (LPA), правая преаурикулярная точка (RPA), левый сосцевидный отросток (LMa). и правый сосцевидный отросток (RMa) [47]. Координаты реперных точек были перенесены на сетку скальпа. Далее мы рассчитали 81 виртуальную позицию на основе «однозначно иллюстрированной системы 10–10 [44]. Детали построения 10–10 местоположений описаны в [47] и вспомогательной информации.Мы смоделировали в общей сложности 358 оптодов в 10–5 местах, вычислив центральные точки между 10–10 позициями. Положения оптодов также были рассчитаны для средних шаблонов МРТ. На рис. 2 показано размещение виртуальных оптодов в положениях электродов 10–10 и 10–5.

Рис. 2. Виртуальное размещение оптодов.

A. Размещение виртуальных оптодов на стандартной системе из 10–10 электродов. Слева направо: трехмесячная индивидуальная модель головы, усредненный шаблон для трехмесячного ребенка и двухмерный макет по системе 10–10).Десять-десять электродов были разделены на шесть групп для целей визуализации. Шесть групп были закодированы цветом на двумерной схеме системы 10–10. Группа 1: электроды на центральной дуге (Nz-Cz-Iz). Группа 2: электроды на левой кривой между Nz и Iz (N1-LPA/T9-I1). Группа 3: электроды на правой кривой между Nz и Iz (N2-RPA/T10-I2). Группа 4: электроды на левой кривой между Fpz и Oz (Fp1-T7-O1). Группа 5: электроды на правой кривой между Fpz и Oz (Fp2-T8-O2).Группа 6: остальные электроды заключены в центральную кривую, левая и правая кривые между Fpz и Oz. B. Виртуальное размещение оптодов на системе 10–5 электродов. Слева направо: та же трехмесячная индивидуальная модель головы и трехмесячный средний шаблон.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.g002

Каналы источник-детектор, все пары оптодов.

Каналы источника-детектора были определены для анализа двумя способами. Каналы источника-детектора : Расположение каналов источника-детектора определялось с помощью комбинаций оптодов, центрированных на каждой позиции 10–10 электродов.Места расположения 10-10 электродов были центрированы между окружающими соседними парами мест 10-10 или 10-5 электродов. Был сформирован 251 канал источник-детектор с соседними 10-10 электродами, Среднее Разделение = 58,0 мм; SD = 14,2 и 251 канал, образованный соседними 10–5 электродами, Среднее Разделение = 28,9 мм; SD = 7,1. Расположение каналов использовалось для оценки «плотности DOT канала SD», описанной ниже. Все пары оптодов : Некоторые местоположения каналов были определены из комбинации всех 10–5 положений электродов для анализа расстояния между источником и детектором.Путь от каждого оптода ко всем другим оптодам был прослежен на коже головы и записано расстояние пути (63 903 пути). Положение канала было определено в средней точке этого пути. Были записаны пары оптодов, расстояния до скальпа и расположение каналов. Расстояния между источником и детектором рассчитывались как половина расстояний от скальпа. Разделительные расстояния использовались для анализа профиля чувствительности DOT канала SD, описанного ниже.

Моделирование миграции фотонов

Значения флюенса DOT были оценены с помощью моделирования миграции фотонов.Мы моделировали миграцию фотонов через ткани мозга с помощью пакета Monte Carlo eXtreme (MCX; [15, 48]). Пакет реализует алгоритм моделирования Монте-Карло на основе вокселей с ускорением на графическом процессоре. Входные данные моделирования Монте-Карло включают сегментированную модель головы, которая определяет типы тканей. Обычно выделяют пять типов тканей: скальп, череп, спинномозговая жидкость (ЦСЖ), СОЖ и БВ [3, 10, 18]. Моделирование MCX на основе вокселей не требует «сегментированной сетки КЭ» [15]. Использовался размер вокселя по умолчанию 1×1×1 мм 3 .Мы запустили 10 8 фотонов для временного окна от 0 до 5 наносекунд. Разрешение по флюенсу составляло 50 временных ворот [26]. Длина волны была установлена ​​на уровне 690 нанометров. Фотоны посылались с позиций 358 10–5. Указанные оптические свойства 10 типов тканей включают коэффициент поглощения, коэффициент рассеяния, коэффициент анизотропии и показатель преломления.

В литературе нет единого мнения об оптических свойствах [26]. Значения значительно различаются в разных исследованиях [2–4, 19, 25, 26, 49].Для участников взрослых и детей грудного и раннего возраста могут потребоваться разные значения (см. [10, 19, 25]). В таблице S1 приведены оптические свойства, использованные в нескольких исследованиях для взрослых и детей грудного возраста. Таблица показывает, что в исследованиях обычно устанавливаются оптические свойства скальпа и черепа, спинномозговой жидкости, GM и WM. Наши входные значения оптических свойств сред головы и источники этих значений показаны в таблице 2. Они были основаны на значениях, использованных в [50], которые в основном взяты из [16, 49, 51].

Моделирование методом Монте-Карло оценивает распределение плотности потока [3, 4].Фотоны инжектировались в положение оптода. Сила «потока» фотонов, или «флюенс» суммарного потока фотонов, монотонно уменьшалась из-за поглощения и рассеяния по мере прохождения фотонов через ткани мозга. Моделирование учитывало поглощение, рассеяние и отражение на основе заданных оптических свойств [4, 15]. Каждое моделирование продолжалось до тех пор, пока фотон не вышел из среды, не был поглощен средой или не прошло 5 наносекунд. Выходные данные моделирования включали поток фотонов в каждую наносекунду для каждого вокселя от инжектированных фотонов.Число варьировалось от нуля до общего числа инжектированных фотонов. Мы суммировали это значение за 5 наносекунд моделирования. Это значение представляет плотность симуляции. Мы взяли журнал (флюенс) в качестве нашего числа, представляющего чувствительность DOT для каждого вокселя.

Анализ чувствительности DOT

Выходные данные моделирования методом Монте-Карло содержали флюенс по всему объему МРТ отдельно для каждого оптода. Мы смоделировали путь от источника-оптода до детектора-оптода.Это было сделано путем умножения распределения плотности энергии источник-оптод на распределение плотности энергии детектор-оптод. Мы будем называть это «флюенс DOT канала S-D». Это безразмерная мера, которая представляет собой чувствительность меры DOT для обнаружения изменений оптических свойств в данной точке внутри среды головки (PMDF; [9, 19]; или «3-точечная функция Грина»; [3]). В некоторых исследованиях использовался специальный метод для деления произведения на оценочное значение фотонов от источника вблизи детектора [50].Этот шаг не был предпринят в текущем исследовании. На рис. 3 показана плотность потока DOT канала SD, построенная на МРТ для одного канала источник-детектор. На этом рисунке показано аналогичное монотонное уменьшение силы потока по мере того, как фотоны проникали глубже в ткани головы.

Профиль чувствительности DOT канала SD по расстоянию между источником и детектором

Мы исследовали, как профиль чувствительности S-D Channel DOT менялся в зависимости от расстояния между источником и детектором. Плотность потока SD-канала DOT извлекалась воксель за вокселем.Мы записали значение плотности потока и расстояние (глубину) от местоположения канала до вокселя с оценкой плотности потока. Мы называем расстояние от канала до местоположения значения плотности энергии внутри модели головы для краткости «глубиной выборки». Профиль чувствительности DOT канала S-D определялся как значение плотности энергии в вокселе в зависимости от глубины выборки. Расстояние между целевым источником и детектором для испытаний составляло от 10 мм до 60 мм с шагом 5 мм. Они были отобраны из «всех пар оптодов».В таблице S2 перечислены минимальные и максимальные разделительные расстояния для каждого целевого разделительного расстояния для всех возрастных групп. На рис. 2 в файле S1 показано среднее количество каналов источника-детектора с целевыми расстояниями разделения по возрастным группам. Для каждого участника и каждого канала с целевым расстоянием разделения (например, 400 каналов с расстоянием разделения 10 мм) мы рассчитали значение плотности потока DOT канала SD на каждой глубине выборки. Затем значения плотности потока усреднялись по каналам по глубине выборки (от 1 до 100), целевому разделяющему расстоянию и участнику.Мы дополнительно оценили дисперсию профиля чувствительности, изучив стандартную ошибку среднего значения плотности потока в зависимости от глубины выборки. Форма распределения плотности потока DOT канала SD была количественно определена по полуширине полумаксимума (HWHM; [53]). HWHM определял глубину выборки, при которой плотность потока впервые упала ниже половины максимального значения. Мы назвали это местоположением HWHM.

Результаты

Профили чувствительности DOT каналов SD по расстояниям между источником и детектором

Мы исследовали плотность потока DOT канала SD как функцию глубины между местоположением канала и вокселом, выбранным в распределении плотности потока («глубина выборки»).Это было сделано путем выбора 10–5 пар оптодов местоположения с расстоянием разделения от 10 мм до 60 мм с шагом 5 мм и расчета плотности потока DOT канала SD для каждой пары и усреднения по парам с таким же расстоянием разделения. На рис. 4 показаны примеры профилей чувствительности SD-канала DOT, построенных по каналам (отдельные линии) и разделительным расстояниям (панели) для одного человека из четырех разных возрастов при разделительных расстояниях 20 мм и 50 мм (дополнительные примеры показаны на рис. 3A и 3B). файл S1).Профили чувствительности для четырех человек показали более высокие пики и более крутые склоны для каналов на расстоянии 20 мм, чем 50 мм. Дисперсия между каналами показала систематическое снижение от младенцев к взрослым. Дисперсия увеличилась с 20 мм до 50 мм в группах младенцев, тогда как во взрослой группе она оставалась стабильной.

Рис. 4. Профиль чувствительности ДОТ канала источник-детектор (S-D) по каналам.

Было отобрано четыре человека для примера, по одному из каждой возрастной категории.Значение флюенса ДОТ канала S-D строилось как функция глубины дискретизации отдельно для каналов на расстоянии источник-детектор 20 мм и 50 мм для каждого. Для каждого участника и каждого канала с целевым расстоянием разделения мы рассчитали плотность потока DOT канала SD и расстояние от местоположения канала до вокселя с оценкой плотности потока («глубина выборки»).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.g004

Профили чувствительности менялись в зависимости от разделяющих расстояний в разных возрастных группах.На рис. 5A показана плотность потока DOT в канале SD как функция глубины выборки отдельно для целевых расстояний между источником и детектором, усредненная по местоположениям каналов, и отдельно для четырех возрастных интервалов. Мы сгруппировали образцы по четырем возрастным интервалам для средних значений на основе предварительной визуализации данных: от 2 недель до 4,5 месяцев; от 6 месяцев до 12 месяцев; от 15 месяцев до 2 лет; 4, 12 и 20–24 года. Профиль чувствительности систематически менялся в зависимости от расстояния между источником и детектором. Пик функции чувствительности был наибольшим при наименьшем расстоянии разнесения и уменьшался по мере увеличения расстояния разнесения источник-детектор.Однако значение плотности потока рассеивалось быстрее при более коротких расстояниях разнесения источника и детектора, чем при более длинных расстояниях разноса, при этом распределения становились более плоскими при увеличении расстояния разноса источник-детектор. По сравнению с профилем чувствительности при более коротких разделительных расстояниях, то же значение плотности потока энергии переносилось на большую глубину отбора проб при больших разделительных расстояниях.

Рис. 5. Профиль чувствительности ДОТ канала источник-детектор (S-D) по возрастным группам.

Значение плотности потока DOT канала SD было построено как функция глубины выборки, определяемой как расстояние (глубина) от местоположения канала до местоположения вокселя в модели головы, где измерялась плотность потока DOT канала SD.A. Функция чувствительности DOT канала S-D на каждом расстоянии разноса целевого источника от детектора. Для визуализации мы создали четыре возрастные категории: от 2 недель до 4,5 месяцев, от 6 месяцев до 12 месяцев, от 15 месяцев до 2 лет и от 4 лет до 20–24 лет. Отображаются средние значения по каждой возрастной категории. B. Функция чувствительности DOT канала S-D по отдельным возрастным категориям на расстоянии 20 мм от источника до детектора. C. Функция чувствительности плотности потока DOT канала S-D по отдельным возрастным категориям на расстоянии 30 мм.D. Функция чувствительности DOT канала S-D по отдельным возрастным категориям на расстоянии 50 мм.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.g005

Характер возрастных различий в профилях чувствительности был относительно постоянным на разных расстояниях. На рис. 5B–5D и в файле S1 на рис. 4 показаны функции чувствительности плотности потока DOT канала SD для расстояний между источником и детектором 20 мм, 30 мм и 50 мм соответственно и отдельно для возрастов испытаний.Имелись устойчивые возрастные изменения формы функции чувствительности в зависимости от расстояния между источником и детектором. Их лучше всего видно в профиле для расстояния 50 мм (рис. 5D и файл S1 на рис. 4C). Линейный график в основном тексте показывает, что возрастные группы от 2 недель до 4,5 месяцев (рис. 5А, сплошная линия, цвет морской волны) имели относительно высокий пик и быстрое снижение, а возрастные группы от 6 месяцев до 12 месяцев ( Рис. 5А, сплошная линия синего цвета) и возрастные группы от 15 месяцев до 2 лет (Рис. 5А, пунктирная линия красного цвета) имели меньшее пиковое значение и менее быстрое снижение, т.е.д., более плоская форма. Гистограмма во вспомогательной информации дополнительно показывает, что функция чувствительности на расстоянии 50 мм имела более плоскую форму во всех возрастных группах. Возрастные различия были больше при глубине отбора проб от 0 до 40 мм. В совокупности эти цифры показывают, что возрастные различия были одинаковыми для всех расстояний между источником и детектором, но становились больше с увеличением расстояния между источником и детектором.

Резюме.

Наши результаты показали, что профили чувствительности DOT демонстрируют сходные характеристики в разных возрастных группах, но также имеют важные возрастные различия.Плотность потока DOT канала S-D экспоненциально уменьшалась во всех возрастных группах по мере того, как свет проникал глубже в ткани головы. Профили чувствительности для людей в возрасте от 20 до 24 лет показали, что по мере увеличения разделяющих расстояний пиковое значение плотности энергии уменьшалось, но мощность плотности потока уменьшалась медленнее по мере прохождения света через ткани. Эти паттерны подтвердили профили чувствительности DOT, обнаруженные в предыдущих исследованиях с использованием моделей головы взрослых [3, 18, 20, 21]. Младенцы старшего возраста (от 6 месяцев до 2 лет) демонстрировали другие профили чувствительности DOT, чем младенцы раннего возраста (от 2 недель до 4.5 месяцев) и взрослых, а различия между возрастными группами более заметны при больших расстояниях между источником и детектором.

Дисперсия профилей чувствительности ДОТ канала SD

Мы также исследовали межканальную дисперсию плотности потока DOT каналов SD в зависимости от глубины выборки. На рис. 4 показана средняя межканальная дисперсия профилей чувствительности по разным расстояниям, которая, по-видимому, различалась в зависимости от возраста и показала большее изменение с расстоянием между источником и детектором для младенцев, чем для взрослых.Мы дополнительно исследовали дисперсию, вычислив среднюю стандартную ошибку среднего значения плотности потока DOT канала SD. На рис. 6А показано среднее значение стандартной ошибки в зависимости от глубины выборки для каждого расстояния разделения. Средняя дисперсия в зависимости от глубины отбора образцов увеличивалась при расстоянии более 35 мм у детей младшего возраста (от 2 недель до 12 месяцев). Средняя дисперсия становилась больше с увеличением глубины выборки для младенцев в возрасте от 15 месяцев до 2 лет при разделительном расстоянии более 20 мм.Средняя дисперсия по глубине отбора проб значительно увеличилась при разделительных расстояниях 55 мм и 60 мм в группе от 15 месяцев до 2 лет. Средняя дисперсия по глубине выборки оставалась относительно стабильной для группы детей и взрослых. На рис. 6B и в файле S1 на рис. 5 показана стандартная ошибка среднего значения плотности потока DOT канала SD в зависимости от глубины выборки отдельно по возрастным группам тестирования на расстоянии 20 мм. Дисперсия по глубине выборки была наибольшей для младенцев в возрасте от 3 месяцев до 2 лет по сравнению с детьми и взрослыми.У самых маленьких младенцев (2 недели, 1 месяц, 2 месяца) наблюдались относительно небольшие различия в зависимости от расстояния между детьми. Мы представляем аналогичные цифры для разделительных расстояний 30 мм и 50 мм на рис. 6A и 6B в файле S1. Эти рисунки показывают, что дисперсия в зависимости от глубины выборки была выше при больших расстояниях разделения для всех возрастных групп. Возрастные различия в дисперсии усиливались на расстоянии 50 мм. Увеличение дисперсии при большем расстоянии более заметно для младенцев в возрасте от 3 месяцев до 2 лет.Модели возрастных групповых различий в дисперсии профиля чувствительности на разных расстояниях соответствовали графикам отдельных субъектов, показанным на рис. 4, и файлу S1 на рис. 3.

Рис. 6. Дисперсия профиля чувствительности DOT канала источник-детектор (S-D).

Это стандартная ошибка значения плотности потока DOT канала S-D в зависимости от глубины выборки, определяемой как расстояние (глубина) от местоположения канала до местоположения вокселя в модели головы, где измерялась плотность потока DOT канала SD.А. Стандартная ошибка функции чувствительности флюенс-чувствительности канала S-D DOT, усредненная по возрастным категориям. B. Стандартная ошибка функции чувствительности плотности потока DOT канала SD для отдельных возрастных групп на расстоянии 20 мм от источника до детектора.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.g006

Резюме.

Межканальная дисперсия была относительно стабильной у детей и взрослых. Дисперсия увеличивалась в зависимости от расстояния между источником и детектором в группах младенцев.Увеличение было наиболее заметно у детей старшего возраста (от 6 месяцев до 2 лет).

Форма профилей чувствительности ДОТ канала SD

В последнем анализе изучалось положение полуширины и полумаксимума (HWHM) для каждого распределения плотности потока DOT канала S-D. На рис. 7 показано положение HWHM в зависимости от расстояния между источником и детектором отдельно для возрастов тестирования (рис. 7A) и для четырех отдельных возрастных групп (рис. 7B). На рис. 7 в файле S1 показано расположение HWMH в зависимости от возрастных групп, отдельно для разделительных расстояний.HWHM увеличивалась в зависимости от расстояния между источником и детектором для всех возрастных групп. Это увеличение количественно определяет видимое изменение крутизны функций чувствительности плотности потока DOT канала SD в зависимости от расстояния между источником и детектором (рис. 5A). Изменение HWHM на расстоянии от источника до детектора означает, что чувствительность к более глубокой коре увеличивалась по сравнению с расстоянием от источника до детектора, хотя сила потока энергии систематически уменьшалась с увеличением расстояния от источника до детектора (например,г., рис. 5А). Модели расположения HWHM в зависимости от возраста параллельны возрастным различиям, обнаруженным в профиле чувствительности (например, рис. 5A). Средние значения HWHM на всех разделяющих расстояниях были больше у самых маленьких младенцев (группа от 2 недель до 4,5 месяцев, рис. 7A и 7B, сплошная линия, цвет морской волны), детей и взрослых (рис. 7A и 7B, зеленая пунктирная линия), и на меньших уровнях в группе от 6 месяцев до 12 месяцев (рис. 7A и 7B, сплошная линия синего цвета) и в группе от 15 месяцев до 2 лет (рис. 7A и 7B, пунктирная линия красного цвета).Эти различия соответствовали возрастным различиям, обнаруженным в профиле чувствительности (например, рис. 5А). Большие значения местоположения HWHM подразумевают чувствительность DOT к более глубоким областям коры для самых маленьких младенцев, детей и взрослых.

Рис. 7. Полуширинные полумаксимальные (HWHM) положения плотности потока канала источник-детектор (S-D) в зависимости от расстояний между источником и детектором.

На рисунке показаны возрастные различия в том, как изменяется форма профиля чувствительности S-D Channel DOT в зависимости от расстояния.Местоположение HWHM определялось как точка в распределении плотности потока, в которой плотность потока впервые упала ниже половины максимального значения. A. Местоположение HWHM по расстоянию между источником и детектором для отдельных возрастных групп. B. Средние местоположения HWHM по расстоянию между источником и детектором для четырех возрастных категорий: от 2 недель до 4,5 месяцев, от 6 месяцев до 12 месяцев, от 15 месяцев до 2 лет и от 4 лет до 24 лет.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.g007

Резюме.

Форма профилей чувствительности DOT подтвердила существующие данные о том, что распределение плотности потока распространяется глубже в ткани головы по мере увеличения расстояния источник-детектор [3, 18, 20, 21]. Эта закономерность была обнаружена во всех возрастных группах. Важным возрастным различием было то, что одна и та же пропорция силы флюенса переносилась глубже в ткани головы для групп младенцев, детей и взрослых на всех расстояниях разделения.

Обсуждение

В настоящем исследовании изучались возрастные различия профилей чувствительности DOT.Мы распространили существующие методы моделирования миграции фотонов на реалистичные модели головы младенцев в возрасте от 2 недель до 2 лет, детей (4, 12 лет) и взрослых. Профили чувствительности DOT имели общую форму в зависимости от расстояния между источником и детектором и возрастов. Были ожидаемые различия в профиле чувствительности DOT канала SD в зависимости от разделительных расстояний источник-детектор, при этом большие разделительные расстояния были более чувствительными к большей глубине коры, но демонстрировали снижение уровня сигнала и большую дисперсию в измерении плотности потока.Заметное различие между возрастными группами заключалось в том, что распределение плотности потока энергии проникало на большую глубину с тем же уровнем потери сигнала у младенцев младшего возраста (от 2 недель до 4,5 месяцев), чем у остальных возрастных групп младенцев. Форма профиля чувствительности S-D Channel DOT была одинаковой в группах детей младшего возраста, а также в группах детей и взрослых.

Профиль чувствительности DOT канала SD по расстоянию между источником и детектором

Настоящее исследование показало, что профили чувствительности DOT канала S-D систематически изменялись в зависимости от расстояния между источником и детектором для всех возрастных групп.Исследование повысило точность оценки чувствительности DOT за счет использования реалистичных моделей головы FEM с усовершенствованной сегментацией типов тканей. Профили чувствительности DOT канала SD отображают плотность потока DOT канала SD как функцию глубины выборки в распределении плотности потока. Пиковое значение плотности потока DOT канала SD было выше при более коротких расстояниях разделения, но быстро уменьшалось по мере увеличения глубины отбора проб. В качестве альтернативы, при больших расстояниях пиковое значение было меньше, но менее быстрое снижение с увеличением глубины отбора проб.Форма профиля чувствительности была охарактеризована путем измерения точки в распределении плотности потока, в которой значение плотности потока впервые упало ниже половины максимального значения (т. е. «местоположение HWHM»). Местоположение HWHM увеличивалось с расстоянием между источником и детектором для всех возрастных групп. Это указывает на усиление чувствительности к более глубоким корковым структурам с увеличением разделения за счет снижения силы сигнала. Мы воспроизвели надежные характеристики профилей чувствительности DOT, обнаруженные в существующих исследованиях, которые моделировали миграцию фотонов в моделях головы младенцев [10] и взрослых [3, 18, 20, 21].Компромисс между увеличением чувствительности к более глубоким областям коры и потерей мощности сигнала и пространственного разрешения необходимо учитывать при расчете разделительных расстояний источник-детектор.

Профили чувствительности показали относительно постоянные возрастные различия в зависимости от расстояния между источником и детектором. Группы младенцев раннего возраста (от 2 недель до 4,5 месяцев) демонстрировали профиль чувствительности, который значительно отличался от групп детей старшего возраста (от 6 месяцев до 2 лет). Профили чувствительности для групп детей младшего возраста на всех расстояниях разделения характеризовались более высокими пиками и более крутым снижением значений плотности потока DOT канала SD с увеличением глубины выборки.Их профили чувствительности демонстрировали относительно стабильную дисперсию на разных расстояниях. У них было больше местоположений HWHM, чем у старшей группы младенцев на всех расстояниях разделения. Это означает, что тот же самый уровень плотности энергии распространялся глубже в кору в младших группах младенцев. Напротив, профили чувствительности для более старших групп младенцев характеризовались меньшими пиками и более постепенным снижением с увеличением глубины выборки. Их профили чувствительности показали большую дисперсию на больших расстояниях разделения.Наклоны увеличения местоположения HWHM в зависимости от расстояния между источником и детектором были одинаковыми для разных возрастных групп. Это говорит о том, что усиление чувствительности DOT канала SD за счет увеличения разделительных расстояний сопоставимо для разных возрастных групп.

Изменения морфологии головы и головного мозга, связанные с развитием, могут способствовать возрастным различиям в профилях чувствительности S-D Channel DOT. Младенцы имеют более тонкие экстрацеребральные слои (скальп и череп) и более толстую спинномозговую жидкость, чем взрослые [19].Череп детей младшего возраста имеет большую кривизну и более гибкий. Младшие дети могут иметь более толстый слой спинномозговой жидкости в задней части головы из-за положения головы во время МРТ [54]. CSF с низким уровнем рассеяния может ограничивать распределение плотности потока DOT канала SD более мелкими слоями коры, особенно на более коротких расстояниях между источником и детектором. Fu и Richards (на рассмотрении) [27] показали, что расстояние между расположением канала скальпа и максимальной плотностью потока в распределении плотности потока SD-канала DOT было относительно короче для групп от 2 недель до 2 месяцев.Направление будущих исследований состоит в том, чтобы охарактеризовать морфологические изменения в определенных слоях ткани, которые связаны с возрастными различиями в профилях чувствительности S-D Channel DOT на разных расстояниях разделения.

Применение возрастных профилей чувствительности DOT

Возрастные различия подчеркивают важность принятия возрастных решений относительно соответствующих расстояний между источником и детектором для целевой возрастной группы [25]. В исследованиях NIRS обычно используются разделительные расстояния от 20 до 30 мм для младенцев [55, 56] и от 30 до 35 мм для детей (т.г., [57, 58]) и взрослых [59]. Маленькие младенцы и взрослые демонстрировали сопоставимые профили чувствительности DOT на расстоянии от 20 до 30 мм. Однако Fu и Richards (в ​​обзоре) [27] показали, что у маленьких детей расстояние от скальпа до коры меньше, чем у взрослых (3 месяца: 8 мм; 20–24 года: 13 мм). Следовательно, у маленьких детей может быть более высокая чувствительность ДОТ к коре, чем у взрослых (см. [10]). Разница в возрасте была более заметна на больших расстояниях разделения. Увеличение разделяющих расстояний до 35 мм и более может вызвать большую озабоченность с точки зрения снижения уровня сигнала и увеличения дисперсии при относительно меньшем улучшении чувствительности коры головного мозга у детей старшего возраста по сравнению со взрослыми.

Подробные описания изменений в профилях чувствительности DOT в зависимости от разделяющих расстояний в образцах развивающихся и взрослых особей могут лучше информировать о возрастных схемах размещения каналов/оптодов. В нескольких исследованиях использовалась мера плотности потока SD-канала DOT для оценки сопоставления между местоположениями каналов и ROI [26–31]. Например, Zimeo Morais et al. [26] предоставил набор инструментов, который отображает каналы, которые измеряют указанный пользователем ROI со значением специфичности (1%-100%) для каждого канала.Для выбранных каналов-кандидатов пользователи также могут получить их специфичность для измерения других (не выбранных) областей мозга. Желательны каналы, которые демонстрируют хорошее различение выбранной пользователем области интереса (т. е. высокую специфичность к области интереса и низкую специфичность к другим областям мозга и другим областям). Однако набор инструментов использует пул из 130 каналов 10–10 с небольшим диапазоном разделительных расстояний для модели головы взрослого человека (медиана = 3,60 см, нижний квартиль = 3,13 см, верхний квартиль = 3,98 см; [26]).Инструментарий и существующие справочные таблицы не учитывают, что разделительное расстояние для данного канала меняется с возрастом по мере увеличения размеров головы. Кроме того, текущие результаты показывают, что изменения профиля чувствительности, связанные с разлучением, также варьируются в зависимости от возрастных групп. Увеличение расстояния между источником и детектором более 30 мм для младенцев может уменьшить различение между каналом и областью исследования. Это проблематично, особенно когда исследователи используют ROI из атласов микроструктур и заинтересованы в сравнении результатов между возрастными группами.Будущие инструменты для проектирования размещения каналов должны позволить пользователям оптимизировать созвездие местоположений оптодов на основе ROI, возрастной группы и разделительных расстояний.

Возрастные различия в профилях чувствительности подчеркивают важность использования соответствующих возрасту моделей головы для реконструкции изображений DOT. Профиль чувствительности, оцененный по моделированию миграции фотонов методом Монте-Карло, может быть записан в прямую матрицу. Затем это используется для решения обратной задачи реконструкции изображения DOT, которая локализует ROI, которые показали изменения концентрации гемоглобина [5, 6].Современные наборы инструментов для реконструкции источника изображения DOT (AtlasViewer: [60]; TOAST++: [12]) используют модели головы взрослого человека по умолчанию. Настоящее исследование предоставляет данные, которые показывают важность использования соответствующих возрасту шаблонов в качестве анатомического до повышения точности совместной регистрации местоположения канала и оценки прямой модели. Дельгадо Рейес и др. [61] и Wijeakumar et al. [62] показывают примеры этого. Они выбрали модели головы с парцелляциями атласа из базы данных нейроразвития МРТ [34–37], которые были точно сопоставимы по возрасту участников (от 4 месяцев до 2 лет: [61]; от 4 до 48 месяцев). : [62]).Модели головы использовались для оценки прямой модели и реконструкции изображения с помощью AtlasViewer [60]. Полученные оценки гемодинамической концентрации по вокселям затем вводили в анализ на уровне группы.

Ограничения

Для моделирования миграции фотонов может потребоваться применение различных оптических свойств к моделям головы младенцев и взрослых [10, 19]. Недостаточно ссылок на соответствующие значения оптических свойств для различных типов тканей в реалистичных моделях головы взрослых и младенцев, учитывая существующие исследования, в которых проводилась менее мелкозернистая сегментация слоев ткани (скальп, череп, спинномозговая жидкость, GM и WM).Кроме того, с вычислительной точки зрения сложно систематически количественно определить, как изменения оптических свойств различных типов сред могут влиять на оценки чувствительности DOT канала SD и может ли влияние различаться между реалистичными моделями головы младенцев и взрослых. Кроме того, в настоящем исследовании не различались значения оптических свойств для некоторых слоев экстрацеребральной ткани, включая кожу, твердую мозговую оболочку, мышцы и полость носа. Влияние настроек оптических свойств экстрацеребральных тканей на миграцию фотонов может различаться между моделями головы младенцев и взрослых из-за возрастных различий в толщине этих тканевых сред [10, 19, 27, 54].Тем не менее, проверочный анализ Brigadoi и Cooper [19] показал, что вариации коэффициентов рассеяния спинномозговой жидкости в модели головы младенца и коэффициентов поглощения скальпом в модели головы взрослого человека в диапазоне общепринятых значений не оказывали существенного влияния на оценки чувствительности DOT. Необходимы дальнейшие подтверждающие исследования, чтобы гарантировать, что возрастные различия в профилях чувствительности DOT превышают возрастные изменения оптических свойств экстрацеребральных слоев и слоев ткани головного мозга.

В текущем исследовании чувствительность DOT не рассчитывалась отдельно по типам тканей. Существующие данные показали, что изменение относительной чувствительности в зависимости от расстояния между источником и детектором имеет разную форму для GM, WM, CSF и экстрацеребральных тканей (скальпа и черепа) у младенцев и взрослых [3, 10, 18, 20]. Наши данные можно использовать для оценки силы флюенса на кору на основе расстояния S-D Channel DOT от скальпа до коры и профилей чувствительности. Мы также могли напрямую сравнить относительную чувствительность к мозгу и экстрацеребральным тканям на разных расстояниях разделения для младенцев и взрослых [3, 19].Будущие анализы, которые сравнивают профили чувствительности по типам тканей, могут более точно информировать о возрастных различиях в оптимальных расстояниях разделения для выборки изменений сигнала GM.

Выводы

В текущем исследовании изучались профили чувствительности S-D Channel DOT у младенцев, детей и взрослых. Профили систематически менялись в зависимости от расстояния между источником и детектором для всех возрастных групп. Существовали также важные возрастные различия в профилях чувствительности S-D Channel DOT.Они особенно заметны между младенцами младшего возраста (от 2 недель до 4,5 месяцев) и младенцами старшего возраста при большем расстоянии друг от друга. Наши результаты возрастных различий в профилях чувствительности DOT канала SD полезны для определения соответствующих возрасту разделительных расстояний между источником и детектором и их размещения, которые соответствуют чувствительности, мощности сигнала и глубине проникновения для разных возрастов. Наши результаты подразумевают, что оптимизация конфигураций каналов и точная анатомическая интерпретация данных NIRS/fNIRS зависят от чувствительных к развитию оценок чувствительности S-D Channel DOT, которые учитывают развитие головы и коры.Настоящее исследование продемонстрировало, что реалистичные модели головы, соответствующие возрасту, можно использовать с моделированием миграции фотонов, чтобы обеспечить анатомическое руководство для отдельных данных DOT.

Вспомогательная информация

S2 Таблица. Информация о разделении источника и детектора для «всех пар оптодов», построенная из 10–5 местоположений оптодов.

Указывает минимальные и максимальные расстояния, указанные для каждого расстояния между мишенями (от 10 мм до 60 мм с шагом 5 мм) для всех возрастных групп.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252036.s003

(XLSX)

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить исследователей из Центра обмена данными визуализации мозга при аутизме (ABIDE), проекта Baby Connectome Project (BCP), исследования раннего развития мозга (EBDS), исследования визуализации мозга младенцев (IBIS), Центра визуализации мозга МакКосленда и педиатрической Репозиторий данных визуализации, нейропознания и генетики (PING) для обеспечения доступности данных нейровизуализации.

Каталожные номера

  1. 1.Юппер Т.Дж., Франческини М.А. и Боас Д.А. (2009). Неинвазивная визуализация церебральной активации с помощью диффузной оптической томографии. В Frostig RD (Ed.), In Vivo Optical Imaging of Brain Function (2-е изд.). CRC Press / Тейлор и Фрэнсис.
  2. 2. Кусто А., Боас Д. А., Цузуки Д., Дэн И., Мескита Р., Фишл Б. и др. (2010). Диффузная оптическая томография активации головного мозга под анатомическим атласом. Нейроизображение , 49(1), 561–567. пмид:19643185
  3. 3.Стренгман Г., Ли З. и Чжан К. (2013). Глубинная чувствительность и разделение источника и детектора для ближней инфракрасной спектроскопии на основе шаблона мозга Colin27. PLOS ONE , 8(8), e66319. пмид:23936292
  4. 4. Боас Д. А., Калвер Дж. П., Стотт Дж. Дж. и Данн А. К. (2002). Трехмерный код Монте-Карло для миграции фотонов через сложные гетерогенные среды, включая голову взрослого человека. Опт Экспресс , 10, 159–170. пмид:19424345
  5. 5.Купер Р.Дж., Каффини М., Дабб Дж., Фанг К., Кусто А., Цузуки Д. и др. (2012). Валидация DOT под контролем атласа: сравнение диффузной оптической томографии, основанной на данных атласа, и анатомии конкретного субъекта. Нейроизображение , 62(3), 1999–2006. пмид:22634215
  6. 6. Калвер Дж. П., Сигел А. М., Стотт Дж. Дж. и Боас Д. А. (2003). Объемная диффузионная оптическая томография мозговой деятельности. Optics Letters , 28 (21), 2061–2063. пмид:14587815
  7. 7.Ричардс Дж. Э. и Конте С. (2020). Развитие мозга у младенцев: структура и опыт. В Tamis-LeMonda C. & Lockman JJ (Eds.), Cambridge Handbook of Infant Development. Кембридж.
  8. 8. Ричардс Дж. Э. и Се В. (2015). Мозг для всех возрастов: структурное развитие нервной системы у младенцев и детей с точки зрения продолжительности жизни. В Bensen J. (Ed.), Успехи в развитии ребенка и поведении (Том 48). пмид:25735940
  9. 9.Бригадой С., Алджабар П., Куклисова-Мургасова М., Арридж С. Р. и Купер Р. Дж. (2014). 4D-модель головы новорожденного для диффузно-оптической визуализации недоношенных и доношенных детей. Нейроизображение , 100, 385–394. пмид:24954280
  10. 10. Фукуи Ю., Аджичи Ю. и Окада Э. (2003). Предсказание методом Монте-Карло распространения света в ближней инфракрасной области в реалистичных моделях головы взрослых и новорожденных. Applied Optics , 42(16), 6. pmid:127

  11. 11. Дегани Х., Eames M.E., Yalavarthy P.K., Davis S.C., Srinivasan S., Carpenter C.M., et al. (2009). Оптическая томография в ближнем инфракрасном диапазоне с использованием NIRFAST: Алгоритм численной модели и реконструкции изображения. Связь в численных методах в технике , 25 (6), 711–732. https://doi.org/https://doi.org/10.1002/cnm.1162
  12. 12. Швайгер М. и Арридж С. (2014). Программный пакет Toast++ для прямого и обратного моделирования в оптической томографии. Журнал биомедицинской оптики , 19(4), 040801.пмид:24781586
  13. 13. Жак С.Л. и Ван Л. (1995). Моделирование транспорта света в тканях методом Монте-Карло. В Welch AJ & Van Gemert MJC (Eds.), Оптико-термическая реакция ткани, облученной лазером (стр. 73–100). Спрингер США. https://doi.org/10.1007/978-1-4757-6092-7_4 https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-1-4757-6092-7_4 https://doi.org/ 10.1007/978-1-4757-6092-7_4
  14. 14. Уилок М. Д., Калвер Дж. П. и Эггебрехт А.Т. (2019). Диффузионная оптическая томография высокой плотности для визуализации функций головного мозга человека. Review of Scientific Instruments , 90(5), 051101. pmid:31153254
  15. 15. Фанг К. и Боас Д. А. (2009a). Моделирование методом Монте-Карло миграции фотонов в трехмерных мутных средах, ускоренное графическими процессорами. Опт Экспресс , 17(22), 20178–20190. https://doi.org/10.1364/oe.17.020178
  16. 16. Фанг К. (2010). Метод Монте-Карло на основе сетки с использованием быстрой трассировки лучей в координатах Плюкера. Biomedical Optics Express , 1(1), 165–175. пмид:21170299
  17. 17. Ван Л., Жак С.Л. и Чжэн Л. (1995). MCML — моделирование транспорта света методом Монте-Карло в многослойных тканях. Компьютерные методы и программы в биомедицине , 47(2), 131–146. пмид:7587160
  18. 18. Мансури С., Л’Юилье Ж.-п., Касшоу Н. Х. и Юмо А. (2010). Анализ чувствительности по глубине измерения функциональной спектроскопии в ближней инфракрасной области с использованием трехмерной магнитно-резонансной томографии на основе моделирования методом Монте-Карло. Лазеры в медицине , 25(3), 431–438. пмид:20143117
  19. 19. Бригадой С. и Купер Р. Дж. (2015). Насколько коротко коротко? Оптимальное расстояние источник-детектор для каналов с коротким разнесением в функциональной ближней инфракрасной спектроскопии. Нейрофотоника , 2(2), 025005. pmid:26158009
  20. 20. Стренгман Г., Чжан К. и Ли З. (2014). Скальп и череп влияют на распространение фотонов ближнего инфракрасного диапазона в шаблоне мозга Colin27. Нейроизображение , 85, 136–149.пмид:23660029
  21. 21. Ван Аяз, Х., и Иззетоглу М. (2019). Исследование разделения источник-детектор в ближней инфракрасной спектроскопии для здоровых и клинических применений. Журнал биофотоники , 12(11), e201

    5. пмид:31291506
  22. 22. Эмберсон Л.Л., Кроссуайт С.Л., Гудвин Дж.Р., Бергер А.Дж. и Аслин Р.Н. (2016). Выделение эффектов поверхностной сосудистой сети при нейровизуализации младенцев с использованием оптических каналов ближнего действия: сочетание локальных и глобальных эффектов. Нейрофотоника , 3(3), 031406–031406. пмид:27158631
  23. 23. Макропулос А., Алджабар П., Райт Р., Хюнинг Б., Мерчант Н., Аричи Т. и др. (2016). Региональный рост и атласизация развивающегося человеческого мозга. Нейроизображение , 125, 456–478. пмид:26499811
  24. 24. Gilmore J.H., Shi F., Woolson S.L., Knickmeyer R.C., Short S.J., Lin W., et al. (2011). Продольное развитие коркового и подкоркового серого вещества от рождения до 2 лет. Кора головного мозга , 22(11), 2478–2485. https://doi.org/10.1093/cercor/bhr327 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20225/?report=classic pmid:22109543
  25. 25. Уайтман А., Сантоса Х., Чен Д., Перлман С. и Хупперт Т. (2017). Исследование чувствительности функциональной спектроскопии головного мозга в ближней инфракрасной области к анатомическим вариациям у детей в возрасте от 5 до 11 лет. Нейрофотоника , 5(1), 011009. pmid:28948192
  26. 26. Зимео Мораис Г.А., Балардин Дж. Б. и Сато Дж. Р. (2018). fNIRS Optodes’ Location Decider (fOLD): набор инструментов для размещения зондов в соответствии с интересующими областями мозга. Scientific Reports , 8(1), 3341. pmid:29463928
  27. 27. Fu X. и Richards JE (на рассмотрении). Исследование связанных с развитием изменений корково-скальпового соответствия с использованием чувствительности диффузной оптической томографии в младенчестве. биоРксив .
  28. 28. Бригадой С., Сальвагнин Д., Фишетти М.и Купер Р. (2018). Array Designer: автоматизированный оптимизированный дизайн массива для функциональной спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. Нейрофотоника , 5(3), 035010. pmid:30238021
  29. 29. Булгарелли К., Блази А., де Клерк С.С.Дж.М., Ричардс Дж.Э., Гамильтон А. и Саутгейт В. (2019). Лобно-височно-теменная связь и самосознание у 18-месячных детей: исследование fNIRS в состоянии покоя. Когнитивная неврология развития , 38, 100676. pmid:31299480
  30. 30.Булгарелли К., де Клерк К.С.Дж.М., Ричардс Дж.Э., Саутгейт В., Гамильтон А. и Блази А. (2020). Траектория развития лобно-височно-теменной связи как прокси сети режима по умолчанию: продольное исследование fNIRS. Картирование человеческого мозга , 41(10), 2717–2740. пмид:32128946
  31. 31. Perdue K.L., Jensen S.K.G., Kumar S., Richards J.E., Kakon S.H., Haque R., et al. (2019). Использование функциональной спектроскопии ближнего инфракрасного диапазона для оценки обработки социальной информации у бедных городских жителей Бангладеш, младенцев и детей ясельного возраста. Наука о развитии , 22(5), статья e12839. пмид:31017372
  32. 32. Филлмор П. Т., Филлипс-Мик М. К. и Ричардс Дж. Э. (2015). Возрастные шаблоны МРТ головного мозга и головы для здоровых взрослых в возрасте от 20 до 89 лет. Front Aging Neurosci , 7, 44. pmid:25

    4

  33. 33. Филлмор П. Т., Ричардс Дж. Э., Филлипс-Мик М. К., Крайер А. и Стивенс М. (2015). Атласы головного мозга стереотаксической магнитно-резонансной томографии для детей от 3 до 12 месяцев. Неврология развития , 37(6), 515–532. пмид:26440296
  34. 34. Ричардс Дж. Э. (в процессе подготовки). Обновление базы данных МРТ нейроразвития.
  35. 35. Ричардс Дж. Э., Санчес С. Э., Филлипс-Мик М. С. и Се В. (2015). База данных соответствующих возрасту средних шаблонов МРТ. Нейроизображение , 124 (Pt B), 1254–1259. пмид:25941089
  36. 36. Санчес С. Э., Ричардс Дж. Э. и Алмли С. Р. (2012a). Возрастные шаблоны МРТ для педиатрической нейровизуализации. Нейропсихология развития , 37 (5), 379–399. https://doi.org/10.1080/87565641.2012.688900
  37. 37. Санчес К.Э., Ричардс Дж.Э. и Алмли К.Р. (2012b). Шаблоны МРТ головного мозга для развития нервной системы у детей в возрасте от 2 недель до 4 лет (том 54, стр. 77, 2012 г.). Психобиология развития , 54 (4), 474–474. https://doi.org/10.1002/dev.21018
  38. 38. Авантс Б. Б., Тастисон Н. Дж., Сонг Г., Кук П. А., Кляйн А. и Джи Дж. К. (2011).Воспроизводимая оценка показателей сходства ANT при регистрации изображений мозга. Нейроизображение , 54(3), 2033–2044. пмид:20851191
  39. 39. Тастисон Н.Дж., Авантс Б.Б., Кук П.А., Чжэн Ю., Иган А., Юшкевич П.А. и др. (2010). N4ITK: улучшена коррекция смещения N3. IEEE Transactions on Medical Imaging , 29(6), 1310–1320. пмид:20378467
  40. 40. Дуо Г., Смит С., Дженкинсон М., Беренс Т., Йохансен-Берг Х., Викерс Дж., и другие. (2007). Анатомически связанные аномалии серого и белого вещества при шизофрении в подростковом возрасте. Мозг , 130(9), 2375–2386. пмид:17698497
  41. 41. Дженкинсон, М., Пешо, М., и Смит, С.М. (2005). BET2: оценка поверхности головного мозга, черепа и скальпа на основе МРТ. На одиннадцатом ежегодном собрании Организации картирования человеческого мозга.
  42. 42. Смит С. М., Дженкинсон М., Вулрич М. В., Бекманн С. Ф., Беренс Т. Э. Дж., Йохансен-Берг Х., и другие. (2004). Достижения в функциональном и структурном анализе МР-изображений и реализации в качестве FSL. Нейроизображение , 23, S208–S219. пмид:15501092
  43. 43. Фанг, К., и Боас, Д.А. (2009b). Генерация тетраэдрической сетки из объемных бинарных изображений и изображений в градациях серого. 2009 Международный симпозиум IEEE по биомедицинской визуализации: от нано к макро,
  44. 44. Юрчак В., Цузуки Д. и Дэн И. (2007). Пересмотр систем 10/20, 10/10 и 10/5: их пригодность в качестве систем относительного позиционирования на основе поверхности головы. Нейроизображение , 34(4), 1600–1611. пмид:17207640
  45. 45. Рорден, К. (2012). МРТКроГЛ. Получено из Центра МакКосленда: http://www.mccauslandcenter.sc.edu/mricrogl/.
  46. 46. Рорден С. и Бретт М. (2000). Стереотаксическое отображение поражений головного мозга. Поведенческая неврология , 12, 421719. pmid:11568431
  47. 47. Ричардс Дж. Э., Босуэлл К., Стивенс М. и Вендемия Дж. М. (2015). Оценка методов построения средних положений электродов высокой плотности. Топогр головного мозга , 28(1), 70–86. https://doi.org/10.1007/s10548-014-0400-8 https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.04.055 pmid:25234713
  48. 48. Фанг К. и Ян С. (2019). Моделирование переноса фотонов методом Монте-Карло на основе сетки с ускорением графического процессора. Journal of Biomedical Optics , 24(11), 115002. pmid:31746154
  49. 49. Стренгман Г., Франческини М.А. и Боас Д.А. (2003). Факторы, влияющие на точность расчетов концентрации спектроскопии ближнего инфракрасного диапазона для очаговых изменений параметров оксигенации. Нейроизображение , 18(4), 865–879. пмид:12725763
  50. 50. Пердью К.Л., Фанг К. и Даймонд С.Г. (2012). Количественная оценка чувствительности диффузной оптической томографии коры головного мозга с использованием зонда для всей головы. Физика в медицине и биологии , 57(10), 2857. pmid:22513789
  51. 51. Ярославский А. Н., Шульце П. К., Ярославский И. В., Шобер Р., Ульрих Ф. и Шварцмайер Х. Дж. (2002). Оптические свойства отдельных нативных и коагулированных тканей головного мозга человека in vitro в видимой и ближней инфракрасной областях спектра. Phys Med Biol , 47(12), 2059–2073. пмид:12118601
  52. 52. Дехас М., Каземи К., Пелегрини-Исак М., Гребе Р., Бенали Х. и Валлуа Ф. (2013). Количественное влияние родничка новорожденного на результаты синтетической спектроскопии в ближней инфракрасной области. Картирование человеческого мозга , 34(4), 878–889. пмид:22109808
  53. 53. Кумар Редди А. Н. и Сагар Д. К. (2015). Анализ полуширины на полувысоте, полной ширины на полувысоте для разрешения асимметрично аподизированных оптических систем с щелевой апертурой. Прамана , 84 (1), 117–126. https://doi.org/10.1007/s12043-014-0828-0
  54. 54. Дехаес М., Грант П.Е., Слива Д.Д., Рош-Лабарб Н., Пиенаар Р., Боас Д.А. и соавт. (2011). Оценка многодистанционного метода частотной области для оценки оптических свойств мозга: моделирование Монте-Карло от новорожденного до взрослого. Biomedical Optics Express , 2(3), 552–567. пмид:21412461
  55. 55. Жервен Дж., Мелер Дж., Веркер Дж. Ф., Нельсон С. А., Csibra G., Lloyd-Fox S., et al. (2011). Спектроскопия в ближней инфракрасной области: отчет консорциума по методологии младенцев McDonnell. Когнитивная неврология развития , 1 (1), 22–46. пмид:22436417
  56. 56. Ллойд-Фокс С., Блази А. и Элвелл К.Э. (2010). Освещая развивающийся мозг: прошлое, настоящее и будущее функциональной ближней инфракрасной спектроскопии. Neuroscience & Biobehavioral Reviews , 34(3), 269–284. пмид:19632270
  57. 57. Дин Х.П., Фу Г. и Ли К. (2014). Нейронные корреляты распознавания лиц своей и другой расы у детей: исследование функциональной спектроскопии в ближней инфракрасной области. Нейроизображение , 85, 335–344. пмид:23891903
  58. 58. Перлман С. Б., Луна Б., Хайн Т. С. и Хупперт Т. Дж. (2014). fNIRS свидетельствует о префронтальной регуляции фрустрации в раннем детстве. Нейроизображение , 85, 326–334. пмид:23624495
  59. 59. Пинти П., Тахцидис И., Гамильтон А., Хирш Дж., Айхельбург С., Гилберт С. и др. (2020). Настоящее и будущее использование функциональной ближней инфракрасной спектроскопии (fNIRS) для когнитивной нейробиологии. Анналы Нью-Йоркской академии наук , 1464 (1), 5–29. пмид:30085354
  60. 60. Аастед К., Юсел М., Купер Р., Дабб Дж., Цузуки Д., Бесерра Л. и др. (2015). Анатомическое руководство по функциональной спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне: учебник AtlasViewer. Нейрофотоника , 2(2), 020801. pmid:26157991
  61. 61.Дельгадо Рейес Л., Виджеакумар С., Магнотта В. А., Форбс С. Х. и Спенсер Дж. П. (2020). Функциональные сети мозга, лежащие в основе зрительной рабочей памяти в первые два года жизни. Нейроизображение , 219, 116971. pmid:32454208
  62. 62. Виджеакумар С., Кумар А., Дельгадо Рейес Л. М., Тивари М. и Спенсер Дж. П. (2019). Ранние невзгоды в сельской Индии влияют на мозговые сети, лежащие в основе зрительной рабочей памяти. Наука о развитии , 22(5), e12822.пмид:30803122

Мы не можем найти эту страницу

(* {{l10n_strings.REQUIRED_FIELD}})

{{l10n_strings.CREATE_NEW_COLLECTION}}*

{{l10n_strings.ADD_COLLECTION_DESCRIPTION}}

{{l10n_strings.COLLECTION_DESCRIPTION}} {{добавить в коллекцию.описание.длина}}/500 {{l10n_strings.TAGS}} {{$элемент}} {{l10n_strings.ПРОДУКТЫ}} {{l10n_strings.DRAG_TEXT}}

{{l10n_strings.DRAG_TEXT_HELP}}

{{l10n_strings.LANGUAGE}} {{$select.selected.display}}

{{article.content_lang.display}}

{{l10n_strings.АВТОР}}

{{l10n_strings.AUTHOR_TOOLTIP_TEXT}}

{{$select.selected.display}} {{l10n_strings.CREATE_AND_ADD_TO_COLLECTION_MODAL_BUTTON}} {{l10n_strings.CREATE_A_COLLECTION_ERROR}} .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.