Дуоденальный рефлюкс гастрит: Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей

Содержание

У кого был дуодено-гастральный рефлюкс?кто как вылечился?

#27

Маша

Я только в процессе лечения, врачи серьёзного ничего не видят, а меня эта фигня с ног свалила наногах стоять, давление падало, слабость, не пью их в общем. Сейчас есть дискомфорт терпимый, но нет тошноты, что уже очень радует такую схему использую три дня пока только, до этого были ингибиторы и мотилиум- ноль эффекта, потом только мотиллиум и хофитол- тоже не помогло. Антибиотики усугубили состояние, смогла выпить только 2 раза, так что только диета, ингибитор, фермент, прокинетик и урсофальк. Сдавала печеночные пробы, гепатиты, проверяла поджелудочную, жду результат на хеликобактер. Ищите врачей хороших, это важно, потому что это не жизнь и разовьется гастрит на фоне дуоденита и не поверхностный, если не лечить.

Маша

Я только в процессе лечения, врачи серьёзного ничего не видят, а меня эта фигня с ног свалила на месяц( сейчас пью утром ингибитор, 3р в день перед едой Итомед, во время еды 3р в день панкреатин и на ночь урсофальк. Когда начала пить последнее состояние ощутимо улучшилось, назначила себе сама, т к врачи почему-то считают что все мои проблемы от преувеличения симптомов и самовнушения, назначали антидепрессанты которые вообще меня скосили, не могла дольше 5 мин на ногах стоять, давление падало, слабость, не пью их в общем. Сейчас есть дискомфорт терпимый, но нет тошноты, что уже очень радует такую схему использую три дня пока только, до этого были ингибиторы и мотилиум- ноль эффекта, потом только мотиллиум и хофитол- тоже не помогло. Антибиотики усугубили состояние, смогла выпить только 2 раза, так что только диета, ингибитор, фермент, прокинетик и урсофальк. Сдавала печеночные пробы, гепатиты, проверяла поджелудочную, жду результат на хеликобактер. Ищите врачей хороших, это важно, потому что это не жизнь и разовьется гастрит на фоне дуоденита и не поверхностный, если не лечить.

Дуоденогастральный рефлюкс + хеликобактер — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.06% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Еюно- и дуоденогастральный щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

Еюно- и дуоденогастральный щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопро­вождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят ре­зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дрени­рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом).

Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, раство­ряя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия.

Про­никая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высво­бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово­излияния в слизистой оболочке, кровотечение per. В ре­зультате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н + -ионов, вызывающих дальнейшее поврежде­ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубля­ются.

Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровожда­ется потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии.

При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име­ется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластической анемии.

У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5—25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными боль­ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Клиника и диагностика: основными симптомами явля­ются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустра­няемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследова­ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе­ние рН, при стимуляции желудочной секреции — нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологи­ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление.

Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.

Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь­ный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Нг и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.

Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюнального анастомоза или интерпозиции изоперистальтически располо­женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции.

У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроею-нальным анастомозом.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

 

Еще статьи на эту тему:

— Демпинг-синдром поздний или гипогликемический

— Демпинг-синдром ранний

— Синдром «малого» желудка

Эндоскопические и гистологические признаки желчного рефлюкс-гастрита

Желчный рефлюкс-гастрит возникает из-за чрезмерного заброса дуоденального содержимого в желудок. Повышенный энтерогастральный рефлюкс может стать причиной повышенного повреждения слизистой оболочки. Желчный рефлюкс-гастрит может возникнуть в двух случаях: резекция желудка с удалением привратника и первичный билиарный рефлюкс из-за несостоятельности привратника. Целью исследования была оценка эндоскопических и гистологических изменений, вызванных дуоденальным рефлюксом на слизистой оболочке желудка.Особенности слизистой коррелировали с факторами риска, связанными с развитием желчного рефлюкс-гастрита. В наше исследование были включены 230 больных щелочным рефлюкс-гастритом, поступивших в Медицинскую клинику № 1. 1, Окружная больница скорой помощи Крайова. Во всех случаях мы выполнили эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У 89 пациентов были взяты множественные биопсии слизистой оболочки желудка, и гистологические признаки были оценены в соответствии с Сиднейской системой. Средний возраст больных желчным рефлюкс-гастритом составил 58 лет.387 лет, а частота щелочного рефлюкс-гастрита была выше между 51 и 80 годами. Рефлюкс-гастрит был отмечен у 138 мужчин (60 %); и 92 самки (40%), соотношение самцы/самки 1,5/1. Наиболее частыми факторами риска развития желчного рефлюкс-гастрита были операции на желудке и желчных протоках. Щелочной рефлюкс-гастрит наблюдался в 167 случаях (72,6%) после операций на желудке, заключавшихся в резекции желудка, пилоропластике и желудочно-кишечном анастомозе.

Гастродуоденальный рефлюкс после операции на желчевыводящих путях отмечен в 17 случаях (7.39%), 13 случаев (5,69%) с холецистэктомией и 4 случая (1,73%) с билиарным анастомозом. Средний временной интервал от исходной операции до обнаружения щелочного рефлюкс-гастрита составил 14,91 года после операции на желудке и 15,29 года после операции на желчевыводящих путях. Наиболее частыми эндоскопическими изменениями были: эритема слизистой оболочки желудка в 139 случаях (64,43%), наличие желчи в желудке в 133 случаях (57,83%), утолщение складок желудка в 22 случаях (9,55%), эрозии в 12 случаях. случаи (5.22%), атрофия желудка в 12 случаях (5,22%), петехии в 5 случаях (2,17%), кишечная метаплазия в 1 случае (0,43%) и полип желудка в 1 случае (0,43%). Гистологические изменения тканей, собранных при эндоскопическом исследовании, включали: хроническое воспаление в 75 случаях (84,06%), фовеолярную гиперплазию в 36 случаях (40,44%), кишечную метаплазию в 31 случае (34,83%), острое воспаление в 16 случаях (16,08%).
), инфицирование Helicobacter pylori в 16 случаях (16,08%), хронический атрофический гастрит в 12 случаях (13.46%), полипы желудка в 12 случаях (13,46%), дисплазия в 10 случаях (11,23%), доброкачественные изъязвления в семи случаях (3,04%), отек в шести случаях (6,74%) и новообразования в двух случаях (2,24%). Выводы. Желчный рефлюкс-гастрит чаще встречался у лиц мужского пола. Наиболее частыми факторами риска развития щелочного рефлюкс-гастрита были операции на желудке и желчевыводящих путях. Рефлюкс-гастрит после резекции желудка, пилоропластики и гастроэнтероанастомоза чаще встречался у мужчин, а холецистэктомия и билиарный анастомоз — у женщин.Средний временной интервал от первоначальной операции до обнаружения желчного рефлюкс-гастрита был одинаковым после операций на желудке и желчевыводящих путях. Наиболее частыми эндоскопическими изменениями были: эритема слизистой оболочки желудка, наличие желчи в желудке, утолщения желудочных складок, эрозии, атрофия желудка, петехии, кишечная метаплазия и полип желудка.
Острое воспаление, инфекция Helicobacter pylori, полипы желудка и доброкачественные изъязвления чаще встречались у пациентов с желчным рефлюкс-гастритом после операции на желудке, тогда как отек и дисплазия увеличивались после операции на желчном пузыре.

Гистологические особенности слизистой оболочки желудка у детей с первичным желчным рефлюкс-гастритом | World Journal of Surgical Oncology

Всего в это исследование с октября 2005 г. по декабрь 2008 г. было включено 59 детей (24 мальчика и 35 девочек) с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Их средний возраст составлял 10,6 года (диапазон 3-17 лет). ). Критерии включения в это исследование были следующими: (1) симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как боль в эпигастрии, тошнота, рвота и отрыжка, (2) отсутствие приема антибиотиков или антацидов в течение 2 недель до отбора проб и (3) отсутствие кортикостероидов или других препаратов. — стероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в течение 1 месяца после взятия пробы. Критериями исключения были следующие: хирургическое вмешательство на желудке в анамнезе или эрадикация НР в анамнезе, а также психомоторная заторможенность. Это исследование было одобрено комитетом по этике Медицинской школы Чжэцзянского университета, Китай. От пациентов или их родственников было получено информированное согласие.

Гастроэндоскопия (Olympus GIF-160, Япония) была выполнена всем пациентам, и были получены 3 биопсии антрального отдела желудка для оценки изменений гистопатологии. Один из них использовали для выявления инфекции HP с помощью экспресс-теста на уреазу (RUT), а два других немедленно фиксировали в 10% формальдегиде и подвергали стандартной обработке.Всем пациентам проводили суточное амбулаторное мониторирование абсорбции билирубина в полости желудка с помощью монитора желчного рефлюкса Bilitec 2000 (Medtronic Instruments) через двое суток после гастроэндоскопии. Любые препараты, которые могут ингибировать секрецию желудочного сока, стимулировать моторику желудочно-кишечного тракта, защищать слизистую оболочку желудка или нейтрализовать желчь, и антибиотики были отменены за 2 недели до мониторинга. После калибровки волоконно-оптического зонда Bilitec 2000 в темной, заполненной водой камере, зонд вводили через ноздри в желудок и располагали на 10-15 см ниже нижнего пищеводного сфинктера (НПС), рассчитывая по следующей формуле: расстояние от носа до середины НПС равно (высота тела × 0.252 + 5) см. Затем катетер прикрепляли клейкой лентой к носу и щеке пациента. Положение катетера подтверждали рентгенографией, чтобы исключить транспилорическую миграцию. Пациентам разрешили заниматься своей обычной повседневной деятельностью. Их родителей просили записывать в дневник время приема пищи или жидкости и изменения позы. Во время регистрации использовались только жидкие корма, не мешающие мониторингу Bilitec. Пациентов просили избегать фруктовых соков, чая и кофе, а потребление воды не ограничивалось.

Данные из Bilitec 2000 были загружены и проанализированы с помощью стандартного коммерчески доступного программного обеспечения (Esophogram, Gastrosoft Inc., Ирвинг, Техас, США). Желчный рефлюкс подтверждали, если значение поглощения билирубина в желудке было более 0,14 [10]. Отслеживаемые параметры включали количество эпизодов желчного рефлюкса, количество эпизодов желчного рефлюкса, которые длились более 5 минут, самое продолжительное время желчного рефлюкса и общее процентное время желчного рефлюкса. Патологический желчный рефлюкс диагностировали при общем процентном времени желчного рефлюкса более 35.6% от нормальных значений по результатам мониторинга желудочного билирубина у здоровых взрослых [11]. На основании диагностических критериев желчного рефлюкса пациенты были разделены на группу с положительным желчным рефлюксом и группу с отрицательным желчным рефлюксом.

Все серийные срезы (толщиной 5 мкм), приготовленные из фиксированных формалином и залитых в парафин образцов биопсии, подвергались окрашиванию гематоксилином и эозином (HE) для обычного гистологического исследования и модифицированному окрашиванию по Гимзе для выявления наличия HP-инфекции.Присутствие НР-инфекции подтверждали, если окрашивание слизистой оболочки антрального отдела желудка с помощью RUT или Гимзы было положительным. Пациенты были исключены из этого исследования, если у них были положительные результаты на инфекцию НР. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка включали степень воспаления, воспалительную активность, гиперплазию лимфатических фолликулов, антральную атрофию, кишечную метаплазию, фовеолярную гиперплазию, интерстициальный отек, гиперемию сосудов поверхностной слизистой оболочки и гиперплазию гладкомышечных волокон собственной пластинки.Каждый образец без НР-инфекции оценивался как нормальный, легкий, умеренный или тяжелый по шкале Диксона и получал 0, 1, 2 и 3 балла соответственно [4]. Старший патологоанатом провел гистологическую оценку слизистой оболочки желудка для всех отделов, не зная других данных пациента.

Статистический анализ

Результаты регистрировались как медиана (диапазон) или число случаев. Параметры сравнивались между группами с помощью критерия суммы рангов Уилкоксона с использованием SPSS 16.0 статистическое программное обеспечение. Тест хи-квадрат был выполнен для анализа различий в количестве пациентов с патологическим желчным рефлюксом и различных гистологических изменений слизистой оболочки желудка. Был проведен бинарный логистический пошаговый регрессионный анализ с патологическим желчным рефлюксом в качестве независимой переменной (положительный как 1 и отрицательный как 0) и степенью воспаления, воспалительной активностью, гиперплазией лимфатических фолликулов, антральной атрофией, кишечной метаплазией, фовеолярной гиперплазией, интерстициальным отеком, гиперемия сосудов поверхностной слизистой оболочки и гиперплазия гладкой мускулатуры собственной пластинки в качестве зависимых переменных.Результаты считались статистически значимыми, если значение Р было менее 0,05.

Желчный рефлюкс и анастомоз по Ру | Британский журнал хирургии

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов.

Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью.Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения. Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции.Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Желчный рефлюкс и степень гастрита после высокоселективной ваготомии, стволовой ваготомии и частичной гастрэктомии по поводу язвы двенадцатиперстной кишки

  • Lawson, H.H.: Роль пилорического отдела антрального отдела и клапана Гофмейстера в развитии хронической реакции слизистой оболочки желудка. бр.Дж. Сур. 63 :592, 1976

    Google ученый

  • du Plessis, D.J.: Изменения слизистой оболочки желудка после резекции желудка. С. Афр. Мед. Дж. 36 :471, 1962

    Google ученый

  • Сталсберг Х., Таксдал С.: Рак желудка после операции на желудке по поводу доброкачественных заболеваний. Ланцет 2 :710, 1971

    Google ученый

  • Домеллоф Л., Эрикссон С., Янунгер К.-Г.: Поздние предраковые изменения и карцинома культи желудка после резекции по Бильрот I. Являюсь. Дж. Сур. 137 :26, 1976

    Google ученый

  • Шрампф, Э., Stadaas, J., Myren, J., Serck-Hanssen, A., Aune, S., Osnes, M.: Изменения слизистой оболочки культи желудка через 20–25 лет после резекции желудка. Ланцет 2 :467, 1977

    Google ученый

  • Голигер, Дж.C., Pulvertaft, CN, de Dombai, FT, Conyers, JH, Duthie, HL, Feather, DB, Latchmore, AJC, Shoesmith, JH, Smiddy, FG, Willson-Pepper, J.: От пяти до восьми лет результаты контролируемого исследования в Лидсе/Йорке плановой хирургии язвы двенадцатиперстной кишки. бр. Мед. Дж. 2 :781, 1968

    Google ученый

  • Финдли, Дж. М., Прескотт, Р. Дж., Сиркус, В.: Сравнительная оценка теста восстановления воды и рентгеноскопического скрининга при установке назогастрального зонда во время исследований желудочной секреции.бр. Мед. Дж. 4 :458, 1972

    Google ученый

  • Dewar, P., King, R.F.G.J., Johnston, D.: Концентрация желчных кислот и лизолецитина в желудке у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки до операции и после лечения с помощью высокоселективной ваготомии, частичной гастрэктомии или стволовой ваготомии и дренирования.Кишка 29 :569, 1982

    Google ученый

  • Mackie, C.R., Wisbey, M., Cuschieri, A.: Milk/ 99 Tc M Тест EHIDA на энтерогастральный желчный рефлюкс. бр. Дж. Сур. 68 :351, 1981

    Google ученый

  • Rhodes, J., Barnado, D. E., Phillips, S.F., Rovelstad, P.A., Hofmann, A.F.: Повышенный рефлюкс желчи в желудок у пациентов с язвой желудка.Гастроэнтерология 57 :241, 1969

    Google ученый

  • Rhodes, J.: Клиническое значение рефлюкса желчи. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 16 (Прил. 67): 173, 1981

    Google ученый

  • Whitehead, R., Truelove, S.C., Gear, M.W.L.: Гистологический диагноз хронического гастрита в образцах биопсии с помощью фиброоптического гастроскопа. Дж. Клин. Патол. 25 :1, 1972

    Google ученый

  • Томас Э., Холл П., Хислоп И.Г.: Гистологические изменения слизистой оболочки желудка у пациентов с хронической язвой желудка, получавших карбеноксолон. Кишка 14 :552, 1973

    Google ученый

  • Кейли, М.Р.Б., Асквит П., Эдвардс Дж.А.К., Александр-Уильямс Дж.: Важность иннервированных и неповрежденных антрального отдела и привратника в предотвращении послеоперационного дуоденогастрального рефлюкса и гастрита. бр. Дж. Сур. 62 :845, 1975

    Google ученый

  • Мартинсон, Дж.: Исследования эфферентного контроля блуждающего нерва желудка. Акта физ. Сканд. 65 (Прил. 255):5, 1965

    Google ученый

  • Стадаас, Дж., Aune, S.: Соотношение внутрижелудочного давления/объема до и после ваготомии. Акта Чир. Сканд. 136 :611, 1970

    Google ученый

  • Мейкле Д.Д., Тейлор, К.Б., Трулав, С.К., Уайтхед, Р.: Гастрит, дуоденит и циркулирующие уровни гастрина при язве двенадцатиперстной кишки до и после ваготомии. Кишка 17 :719, 1976

    Google ученый

  • Lawson, H.H.: Влияние содержимого двенадцатиперстной кишки на слизистую оболочку желудка. С. Афр. Дж. Сур. 3 :79, 1965

    Google ученый

  • Морсон, Британская Колумбия, Доусон, И.MP: Желудочно-кишечная патология. Оксфорд, научные публикации Блэквелла, 1972 г.

    Google ученый

  • Начальная статья. После гастрэктомии. бр. Мед. Дж. 282 :1096, 1981

    Google ученый

  • Медицина | Бесплатный полнотекстовый | Влияние первичного дуоденогастрального желчного рефлюкса на наличие и плотность Helicobacter pylori и на гастрит у детей

    1.Введение

    Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) представляет собой попадание дуоденального содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок [1]. Хотя ДГР довольно часто встречается после холецистэктомии, пилоропластики и операций на желудке, он также может развиваться первично на фоне пилорической недостаточности без каких-либо вторичных причин [1,2]. В предыдущих исследованиях было показано, что небольшое количество ДГР может быть физиологически в желудке после еды и натощак [2,3]. Важнейшим фактором повторного выхода содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок является ухудшение функции привратника [4].Хотя желудочная кислота и пепсин являются первичными желудочными агентами, обуславливающими повреждение слизистой оболочки и эзофагеальные симптомы в пищеводе, повреждение происходит в желудке и слизистой оболочке пищевода в результате рефлюкса желчи и в поджелудочной железе, а также с выделениями тонкого кишечника из двенадцатиперстной кишки в желудок. Ватт и др. показали, что рефлюкс желчи в желудок был связан с язвой желудка и гастритом у пациентов с дисфункцией пилорического сфинктера [5]. Однако известно, что клинические жалобы непропорциональны повреждению слизистой оболочки.Экспериментально показано, что гастрит, индуцированный ДГР, не всегда протекает симптоматично. Хотя такие жалобы, как боль в эпигастрии, боль в загрудинной области и рвота желчью, могут развиться после ДГР, было обнаружено, что наличие и тяжесть симптомов не пропорциональны количеству желчи в рефлюксе [6,7]. Хотя DGR не является золотым стандартом диагностики, наличие язв, эрозий, хрупкости, эритемы слизистой оболочки и обильного желчного скопления в желудке, наблюдаемое при эндоскопии (особенно у пациентов с болью в животе), боли в эпигастрии, тошнота и рвота являются характеристиками ДГР [8,9,10].Helicobacter pylori представляет собой спиралевидную грамотрицательную бактерию, колонизирующую слизистую оболочку желудка. H. pylori является наиболее частой причиной резистентной бактериальной инфекции в мире и локализуется в слизистой оболочке желудка и вызывает гастрит, пептические язвы, В-клеточную лимфому и рак желудка [11,12]. Хотя DGR и H. pylori вызывают различные гистопатологические изменения, H. pylori разрушает слизистый барьер, инициирует воспаление и создает основу для язвы. Несмотря на то, что было проведено много исследований по изучению взаимосвязи между H.pylori и ДГР во взрослой возрастной группе данные противоречивы [13,14]. В некоторых исследованиях утверждалось, что слизистый барьер в слизистой оболочке желудка ухудшился из-за повышения содержания желчных кислот, и в результате этого снижается колонизация H. pylori [13]. Существуют также другие исследования, сообщающие о том, что желчный рефлюкс повышает рН желудка, нарушает микроокружение, необходимое для выживания H. pylori, и уничтожает его, нарушая колонизацию [13,14]. Однако в некоторых исследованиях сообщалось, что существует положительная связь между H.pylori и DGR, а DGR увеличивал присутствие H. pylori [15,16]. В Турции нет исследований, изучающих взаимосвязь между первичным DGR и H. pylori в детской возрастной группе. В этом исследовании мы стремились определить связь между первичным ДГР с наличием и плотностью H. pylori и гастритом, а также факторами риска, влияющими на развитие ДГР.

    2. Материалы и методы

    2.1. Отбор пациентов

    В общей сложности 361 пациент, обратившийся в клинику детской гастроэнтерологии Учебно-исследовательской больницы Ванского университета медицинских наук в период с октября 2017 г. по декабрь 2018 г. с жалобами на диспепсию, которым была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и биопсия желудка. были включены в исследование.ДГР был обнаружен в 45 случаях, а 316 случаев без ДГР были использованы в качестве контрольной группы. Возраст, пол, анамнез, семейный анамнез, метаболические заболевания в анамнезе, наличие сопутствующего системного заболевания, результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, результаты гистопатологии биоптатов, взятых из слизистой оболочки желудка, получали ли они эрадикационную терапию H. pylori и УЗИ брюшной полости. (USG) данные пациентов были записаны. В нашем исследовании для определения факторов риска ДГР оценивали возраст, пол, семейный анамнез, перенесенные хирургические и интервенционные процедуры, а также наличие патологий поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, наблюдаемых при УЗИ брюшной полости.Те, кто ранее проходил лечение по эрадикации H. pylori, предшествующую операцию по поводу гастрита, предшествующую операцию на желудке, предшествующую операцию на желчных путях и/или желчных протоках, предшествующую эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), те, кто получал стероидное и нестероидное противовоспалительное лечение, люди с диабетом и те, у кого были системные сопутствующие заболевания, такие как гипертония, были исключены из исследования.

    2.2. Эндоскопическая оценка

    Эндоскопия пациентов проводилась с использованием эндоскопического устройства EG530WR (Fujinon, Токио, Япония) в отделении эндоскопии Ванского образовательно-исследовательского госпиталя.Перед эндоскопией было получено устное и письменное согласие от семей. Все пациенты натощак в течение 6 ч перед эндоскопией и после местной глоточной анестезии ксилокаином, эндоскопические процедуры проводились после седации пациентов мидазоламом (0,1 мг/кг) и кетамином (1 мг/кг). При эндоскопии детально исследовали пищевод, кардию, дно, тела и антральный отдел желудка, двенадцатиперстную кишку. При эндоскопическом исследовании отмечались такие признаки гастрита, как гиперемия, ломкость, отек, язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, объемные образования, кровоизлияния, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры и стеноз нижнего пищеводного сфинктера, желчного пула, дуоденогастральный желчный рефлюкс.Регистрировались эндоскопические данные пациентов.

    2.3. Гистопатологическая оценка
    Эндоскопические биоптаты тела и антрального отдела были отправлены в лабораторию патологии в 10% формальдегиде. После обычных процедур наблюдения за тканью образцы тканей, которые были залиты парафином, разрезали на срезы толщиной 5 микрон, окрашивали обычным гематоксилином-эозином (H-E) и оценивали под световым микроскопом. После экспресс-теста на уреазу для подтверждения диагноза H. pylori биопсии окрашивали модифицированным красителем Гимза для гистопатологической оценки H.pylori наличие и плотность. Мы измеряли наличие и плотность H. pylori в биоптатах пациентов, а также наличие и тяжесть гастрита в соответствии с модифицированной Сиднейской классификацией. В биоптатах оценивали интенсивность мононуклеарных воспалительных клеточных инфильтратов, воспалительную активность (нейтрофильные инфильтраты), железистую атрофию, дисплазию, метаплазию и репаративную атипию. Более того, случаи были классифицированы по Хьюстонской и обновленной Сиднейской системам, где классификация соответствовала интенсивности мононуклеарных воспалительных клеточных инфильтратов в собственной пластинке пластинки: отсутствие воспаления (степень 0), легкое воспаление (степень 1), умеренное воспаление (степень 0). 2-я степень) и сильное воспаление (3-я степень).Наличие H. pylori интерпретировалось как 1 (+), 2 (+) или 3 (+), а тяжесть гастрита интерпретировалась как легкая, умеренная или тяжелая [17,18].
    2.4. Одобрение Совета по этике

    Устное и письменное информированное согласие было получено от всех субъектов, включенных в исследование, и от их родителей. После того, как исследование было завершено, результаты исследования для каждого субъекта были сообщены их родителям. Утверждение комитета по этике для исследования было дано Комитетом по этике клинических исследований Ванской образовательной и исследовательской больницы (Ван/Турция, номер разрешения 01/13, утверждено 5 мая 2019 г.).

    2.5. Статистический анализ

    Результаты нашего исследования были проанализированы с помощью программы Statistical Package for Social Sciences v.19.0 (SPSS Armonk, NY, USA: IBM Corp.). Данные, которые имели непрерывные значения, были представлены как средние (среднее значение ± стандартное отклонение (SD)), а категориальные данные были представлены как частота и процент (n, %). Данные проверялись на соответствие по нормальному распределению критерием Колмогорова–Симирнова, гистограммами и ±SD. Utest Манна-Уитни, критерий Шафиро-Уилка и t-критерий Стьюдента использовались для анализа непараметрических данных групп, а критерий хи-квадрат использовался для анализа категориальных данных.p < 0,05 считалось статистически значимым.

    3. Результаты

    Всего в настоящее исследование был включен 361 пациент. Средний возраст заболевших составил 11,6±4,6 года. В общей сложности 128 (36%) случаев были мужчинами и 233 (64%) женщинами. ДГР выявлен в 45 случаях (13%), не выявлен у 316 больных. Пять случаев с DGR (11%) и 31 случай без DGR (10%) имели родство между родителями. Статистически значимой разницы между двумя группами не было. Ни в одном из случаев не было семейного анамнеза DGR, метаболических заболеваний, предшествующих операций на желудке, предшествующих операций на желчи и / или желчных протоках или предшествующей ЭРХПГ.Во всех случаях распространенность H. pylori составила 64% (231/361). При оценке плотности H. pylori результаты были 1 (+) у 112 пациентов, 2 (+) у 80 пациентов и 3 (+) у 32 пациентов. Гастрит выявлен у 78% (282/361) больных. При оценке тяжести гастрита результаты были легкими у 135 пациентов, среднетяжелыми у 112 пациентов и тяжелыми у 35 пациентов (таблица 1). Пациентов с ДГР сравнивали с контрольной группой (без ДГР) для оценки эффекта DGR на распространенность и плотность H.pylori, наличие и тяжесть гастрита. Средний возраст больных с ДГР составил 13,9 ± 3,1 года, а средний возраст контрольной группы — 11,3 ± 4,7 года; было определено, что разница была статистически значимой (рр > 0,05). При изучении взаимосвязи между DGR и H. pylori было установлено, что 29 (64%) пациентов с DGR были H. pylori (+), а 202 (64%) контрольной группы были H. pylori ( +). В группе с ДГР плотность H. pylori составила 1 (+) у 13 (29%) пациентов, 2 (+) у восьми (18%) пациентов и 3 (+) у восьми (18%) пациентов; у больных контрольной группы H.pylori была 1 (+) у 99 (31%) пациентов, 2 (+) у 72 (23%) пациентов и 3 (+) у 31 (10%) пациента. Между двумя группами не было обнаружено существенных различий с точки зрения распространенности H. pylori или плотности H. pylori (p = 0,947, p = 0,244 соответственно). При анализе взаимосвязи между ДГР и гастритом было установлено, что гастрит выявлялся в 37 (82 %) случаях с ДГР, а в контрольной группе — в 245 (77 %). В группе с ДГР степень тяжести гастрита была легкой у 19 (51%) пациентов, средней степени тяжести у 13 (35%), тяжелой степени у 5 (14%).В контрольной группе степень тяжести гастрита была легкой у 116 (47 %) больных, средней тяжести — у 99 (40 %), тяжелой — у 30 (12 %). Достоверных различий по наличию и тяжести гастрита между двумя группами выявлено не было (p = 0,476, p = 0,829 соответственно) (табл. 2). Логистический регрессионный анализ был проведен для всех пациентов. Мы обнаружили, что дуоденогастральный желчный рефлюкс не влиял на тяжесть гастрита в слизистой оболочке желудка, но тяжесть гастрита увеличивалась в 15 раз.4 раза в присутствии H. pylori. Частота H. pylori и гастрита в группах DGR и контрольной группе (не DGR) показана на рисунке 1.

    4. Обсуждение

    к вторичным причинам мало исследований, в которых анализируется связь между первичным ДГР и хеликобактерным гастритом [19]. В нашем исследовании мы стремились изучить взаимосвязь между первичным развитием DGR, демографическими данными и H.пилорический гастрит. Кроме того, для определения факторов риска ДГР оценивали возраст, пол, родство, семейный анамнез, метаболические заболевания, хирургические и интервенционные вмешательства в анамнезе и наличие патологии поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта при УЗИ органов брюшной полости. Других факторов риска, связанных с ДГР, кроме возраста, не было. Было продемонстрировано, что DGR был выше на значимом уровне у пожилых людей; однако значимой корреляции между развитием ДГР и полом, плотностью и наличием H.pylori, а также наличие и тяжесть гастрита. В этом исследовании мы продемонстрировали, что DGR был значительно выше у детей старшего возраста. Средний возраст детей с ДГР составил 13,9 ± 3,1 года, а средний возраст детей без ДГР — 11,3 ± 4,7 года. Мы не нашли каких-либо предыдущих исследований по этому вопросу в педиатрической возрастной группе. Предыдущие исследования во взрослой возрастной группе показали, что течение первичной ДГР является бимодальным с точки зрения возраста и чаще встречается в более молодой возрастной группе (возрастной диапазон: 21–30 лет), но также часто встречается в возрасте 50–80 лет. диапазон [19,20].В нашем исследовании мы обнаружили, что не было существенной связи между DGR и полом и что она наблюдалась в равной степени у обоих полов. Мы не нашли исследований, изучающих взаимосвязь между полом и DGR в детской популяции. Хотя есть одно исследование, изучающее взаимосвязь между DGR и полом у взрослого населения, есть исследования, показывающие, что она в 1,5:1 выше у женщин:мужчины [21]. Исследования показали, что гастрит, вызванный H. pylori, наблюдается одинаково у обоих полов из-за одинаковой вероятности поражения H.pylori, но ДГР может чаще встречаться у женщин из-за функциональной патофизиологии [19]. Меркан и др. сообщили, что не было существенной гендерной разницы между группами с DGR и без него [22]. Результаты, полученные в нашем исследовании, подтверждают этот вывод. В нашем исследовании мы обнаружили, что DGR не влияет ни на наличие, ни на тяжесть гастрита. Однако до сих пор неясно, вызывает ли первичный ДГР гистологические изменения слизистой оболочки желудка у детей [23,24]. Сообщалось, что кратковременный рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок во время физиологических событий редко может вызывать симптомы.ДГР возникает из-за чрезмерного рефлюкса желчи, секрета поджелудочной железы и кишечного секрета в желудок. Увеличение скорости рефлюкса желчи может привести к усилению повреждения слизистой оболочки желудка [23]. Билиарный рефлюкс, вторичный по отношению к хирургическому вмешательству, имеет характерные гистопатологические изменения, такие как фовеолярная гиперплазия, отек, гиперплазия собственной пластинки и легкое воспаление [23]. Ван и др. продемонстрировали, что легкое хроническое воспаление возникало после длительного рефлюкса в их исследовании на крысах [24]. Из-за воздействия DGR полипы желудка присутствуют в исследованиях, сообщающих о тяжелом воспалении слизистой оболочки и кишечной метаплазии [25].Таскин и др. не обнаружили существенной разницы в хроническом воспалении между пациентами с ДГР и без него [26]. Это исследование подтверждает наши данные. В нашем исследовании не было обнаружено статистически значимой разницы между группами с DGR и без него с точки зрения распространенности H. pylori или плотности H. pylori. Хотя считается, что как DGR, так и инфекция H. pylori повреждают слизистую оболочку желудка, взаимосвязь между DGR и H. pylori остается спорной. Хотя сообщалось, что DGR снижает распространенность H.pylori в одних исследованиях, в других исследованиях сообщалось о синергическом эффекте между DGR и H. pylori, в то время как в других по-прежнему не сообщалось о значимой взаимосвязи между ними. Ито и др. сообщили, что желчные кислоты обладают антибактериальной активностью в отношении H. pylori in vitro [27]. В предыдущих исследованиях сообщалось, что желчь ингибирует колонизацию H. pylori, нарушая микроокружение, необходимое для колонизации H. pylori, путем нарушения слизистого барьера и образования щелочной среды в желудке, и был сделан вывод, что желчь уничтожает H.pylori по этому механизму [13]. Собала и др. [28] сообщили об отрицательной корреляции между наличием DGR и распространенностью H. pylori. В отличие от этих данных, Adam et al. в их исследовании, включавшем 1120 педиатрических пациентов, распространенность DGR составила 8,2%, а распространенность H. pylori — 25%; они также сообщили, что H. pylori и DGR проявляли синергетический эффект [29]. Точно так же Ладас и соавт. сообщили, что H. pylori может усиливать токсическое действие DGR на интактную слизистую оболочку желудка и что DGR чаще встречается у H.pylori (+) и индуцированный хронический гастрит с его синергетическим эффектом [16]. Однако ни в одном из исследований не было обнаружено корреляции между интенсивностью H. pylori и тяжестью DGR. В отличие от этих исследований, Tewari et al. не обнаружили различий в распространенности H. pylori между пациентами с неязвенной диспепсией и билиарным рефлюкс-гастритом [30]. Мацухиса и др. также обнаружили, что распространенность H. pylori составляет 27,2%, и не обнаружили связи между наличием или отсутствием DGR и распространенностью H.pylori [31]. Таскин и др. также не обнаружили различий в распространенности H. pylori между пациентами с ДГР и без него [26]. Недавние исследования подтверждают наши выводы. Причина различных результатов, полученных в этих исследованиях, может быть связана с небольшим количеством случаев, оцененных в этих исследованиях, наличием в анамнезе операций на желудке и различиями в количестве и продолжительности содержимого дуоденального рефлюкса. Более того, поскольку билирубин, который срыгивается в желудок, должен действовать в соответствующей концентрации и в соответствующее время, чтобы ингибировать H.pylori, существующие различия могут влиять на различия в исходах [32].

    Несмотря на сильные стороны нашего исследования, есть и некоторые ограничения. Сильные аспекты включают: (а) исследование возраста, пола, семейного анамнеза, родства родителей, метаболических заболеваний, сопутствующих системных заболеваний, анатомических аномалий и патологий с точки зрения факторов риска, которые могут вызвать ДГР с помощью визуализации; (b) оценка DGR в связи с контрольной группой для изучения его влияния на H.pylori и слизистой оболочки желудка; и (c) гистопатологическая оценка и сравнение плотности H. pylori и тяжести гастрита. Однако в нашем исследовании оценивался только рефлюкс желчи натощак. Тот факт, что постпрандиальный желчный рефлюкс и желчный рефлюкс натощак не оценивались, а продолжительность и количество желчного рефлюкса в желудок не измерялись, является одним из важных ограничений нашего исследования.

    Потенциальный механизм гастрита с преимущественным поражением тела желудка после терапии ИПП у Helicobacter pylori-позитивных пациентов с ГЭРБ

    Авторские права © 2014 Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.

    Potential mechanism of corpus-predominant gastritis after PPI therapy in Helicobacter pylori -positive patients with GERD

    Ken-ichi Mukaisho, Tadashi Hagiwara, Takahisa Nakayama, Takanori Hattori, Hiroyuki Sugihara

    Ken-ichi Mukaisho, Tadashi Hagiwara, Takahisa Nakayama, Takanori Hattori, Hiroyuki Sugihara, Department of Pathology, Division of Molecular Diagnostic Pathology, Shiga University of Medical Science, Seta-tsukinowa-cho, Otsu, Shiga 520-2192, Japan

    ORCID number: $[AuthorORCIDs]

    Author contributions : Mukaisho K wrote the paper; Hagiwara T, Nakayama T, Hattori T and Sugihara H did critical reading of the manuscript.

    Переписка с : Кен-ити Мукайсё, доцент кафедры патологии, отделение молекулярной диагностики патологии, Университет медицинских наук Сига, Сета-цукинова-тё, Оцу, Сига 520-2192, Япония. [email protected]

    Телефон : +81-77-5482167 Факс: +81-77-5439880

    Получено: 25 октября 2013 г.
    Пересмотрено: 7 марта 2014 г.
    Принято: 30 апреля 2014 г.

    Длительное применение ингибиторов протонной помпы (ИПП) усугубляет атрофический гастрит тела желудка у пациентов с Helicobacter pylori ( H.pylori ) инфекции. Чтобы определить потенциальный механизм этого изменения, мы обсуждаем взаимодействия между pH, желчными кислотами и H. pylori . Дуоденогастральный рефлюкс, который включает желчь, возникает у здоровых людей, а желчный рефлюкс повышен у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Было обнаружено, что разбавленная человеческая плазма и желчные кислоты являются значительными хемоаттрактантами и хеморепеллентами, соответственно, для бациллы H. pylori . Хотя только тауриновые конъюгаты, с pKa , равным 1.8-1,9, растворимы в кислой среде, конъюгаты глицина, с pKa 4,3-5,2, а также конъюгированные с таурином желчные кислоты растворимы в присутствии терапии ИПП. Таким образом, концентрация растворимых желчных кислот в желудочном содержимом у больных ГЭРБ после непрерывной терапии ИПП значительно выше, чем у лиц с неизмененной кислотопродукцией. В дистальном отделе желудка высокая концентрация растворимых желчных кислот, вероятно, действует как бактерицид или химиопеллент в отношении 90–90 H.пилори . Напротив, слизистый слой в проксимальном отделе желудка имеет оптимальную концентрацию желчи, которая формирует хемотаксические градиенты с компонентами плазмы, необходимые для направления H. pylori на поверхность эпителия. H. pylori может затем колонизировать тело желудка, а не пилорический отдел, что может объяснить возникновение гастрита с преобладанием тела желудка после терапии ИПП у H. pylori -положительных пациентов с ГЭРБ.


    Основной совет: Широко признано, что длительное применение ингибиторов протонной помпы (ИПП) усугубляет атрофический гастрит тела желудка у пациентов с Helicobacter pylori ( H. pylori ) инфекции. Недавно мы успешно продемонстрировали, что длительное введение ИПП способствует развитию атрофического гастрита тела у монгольских песчанок, которые являются прекрасными моделями H. pylori -ассоциированного гастрита и аденокарциномы. Здесь мы предлагаем потенциальный механизм гастрита с преобладанием тела желудка после терапии ИПП у H. pylori -положительных пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, который включает взаимодействие между желчными кислотами, рН и H. pylori .

    ВВЕДЕНИЕ

    Широко признано, что длительное применение ингибиторов протонной помпы (ИПП) усугубляет атрофический гастрит тела желудка у пациентов с Helicobacter pylori ( H.pylori ) инфекция [1-3]. Кроме того, мы успешно продемонстрировали, что длительное введение ИПП способствует развитию атрофического гастрита тела у монгольских песчанок, которые являются прекрасными моделями H. pylori -ассоциированного гастрита и аденокарциномы [4-6]. Kuipers предположил, что атрофический гастрит тела желудка вызывается переходом от антрального гастрита к гастриту с преобладанием тела желудка, что связано с терапией ИПП у H. pylori -положительных пациентов [7]. Однако механизм этого изменения не установлен.В этой статье мы предлагаем потенциальный механизм гастрита с преобладанием тела желудка, связанный с терапией ИПП у H. pylori- положительных пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), который включает взаимодействие между рН, желчными кислотами и H. pylori .

    ЖЕЛЧНЫЙ РЕФЛЮКС И ГЭРБ

    Использование ИПП для лечения ГЭРБ значительно увеличилось за последние 2 десятилетия [8]. Дуоденогастральный рефлюкс, который включает желчь, встречается у здоровых людей [9, 10], но увеличивается у пациентов с ГЭРБ [11], а желчные кислоты обнаруживаются в образцах аспирации пищевода у 86% пациентов с ГЭРБ [12].Эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с ГЭРБ, вероятно, повышена концентрация желчных кислот в желудочном содержимом.

    ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И pKa

    Концентрация желчных кислот в двенадцатиперстной кишке колеблется от 2-3 ммоль/л натощак до 6-10 ммоль/л после еды[13,14]. Химические характеристики желчи у человека определяются pKa отдельных желчных кислот. Свободные желчные кислоты имеют pKa приблизительно 7 и составляют приблизительно 2% желчи.Желчные кислоты, конъюгированные с глицином, имеют pKa 4,3-5,2 и составляют более 60% желчи, а желчные кислоты, конъюгированные с таурином, имеют pKa 1,8-1,9 и составляют 20% желчи, в результате соотношение конъюгаты глицина и таурина примерно 3:1 [15,16]. Хотя и глициновые, и тауриновые конъюгаты растворимы в нейтральных растворах, только тауриновые конъюгаты растворимы в кислой среде. Однако и глицин-, и таурин-конъюгированные желчные кислоты растворяются в присутствии ИПП.Так, концентрации растворимых желчных кислот заметно (примерно в 4 раза) возрастают при приеме ИПП.

    ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И H. PYLORI

    Экспериментально было обнаружено, что сильно разведенная человеческая плазма и желчь желчного пузыря (разбавленная на 2% в буфере) являются важными хемоаттрактантами и хеморепеллентами, соответственно, для бациллы H. pylori [17] . Из желчных кислот, которые все были хеморепеллентами, наибольший эффект продемонстрировали таурохолевая и тауродезоксихолевая кислоты [17].Напротив, в другом исследовании сообщалось, что конъюгированные с глицином желчные кислоты заметно ингибируют рост H. pylori и в большей степени, чем тауриновые конъюгаты [18]. Есть сильное подозрение, что важные хемотаксические градиенты формируются из хемоаттрактантных компонентов плазмы, которые просачиваются из капилляров в слизистую оболочку, и хемопеллентного содержимого дуоденальной желчи, которое рефлюксирует в желудок [17].

    Также сообщалось, что желчь оказывает бактерицидное действие на H. pylori при более высоких концентрациях; Х.pylori восстанавливается на 0,5-1% желчи и ингибируется на 5% желчи [19]. В нескольких исследованиях сообщалось об обратной зависимости между желчным рефлюксом и присутствием H.pylori [20-22], что может объяснять отсутствие H.pylori в желудке при персистирующем билиарном рефлюксе и в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. [19]. Эти результаты подразумевают, что оптимальная концентрация желчи, которая формирует хемотаксические градиенты с плазмой, необходима для направления H. pylori на эпителиальную поверхность из просвета желудка, и эта концентрация, вероятно, будет <5%.

    ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЫ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ С ПОМОЩЬЮ АНТИСЕКРЕТОРНОЙ ТЕРАПИИ

    С 1940-х годов было признано, что рН луковицы двенадцатиперстной кишки ниже у пациентов с язвенной болезнью, чем у пациентов без нее [23], и что антациды и антисекреторная терапия, которые уменьшают дуоденальную кислотная нагрузка, ускоряют заживление язв. Graham et al [18] сообщили, что сочетание высокой кислотной нагрузки двенадцатиперстной кишки и инфекции H. pylori , возможно, является критическим событием в патогенезе H.pylori , связанная с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Они предположили, что, поскольку конъюгированные с глицином желчные кислоты осаждаются при кислом рН, H. pylori могут выживать при желудочной метаплазии, и любое событие, которое приводит к увеличению кислотной нагрузки в двенадцатиперстной кишке, предрасполагает пациентов к инфекции H. pylori . к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [24,25]. Кроме того, любое состояние, снижающее кислотную нагрузку на двенадцатиперстную кишку (, например, , антисекреторная терапия), позволяет желчным кислотам оставаться в растворе, ингибирует рост Н.pylori и способствует заживлению язв [18]. Следовательно, ингибирование кислоты антисекреторной терапией увеличивает рН луковицы двенадцатиперстной кишки, позволяя растворимым глицин-конъюгированным желчным кислотам ингибировать рост H. pylori [24].

    ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ КОРПУС-ПРЕДОМИНИРУЮЩЕГО ГАСТРИТА ПОСЛЕ ТЕРАПИИ ИППpylori , в то время как тело желудка может быть менее оптимальным для колонизации H. pylori [17] (рис. 1А). Относительные концентрации желчи, особенно растворимых глицин- и таурин-конъюгированных желчных кислот, в желудочном содержимом у пациентов с ГЭРБ, у которых продукция желудочного сока ингибируется поддерживающей терапией ИПП, значительно выше, чем у пациентов с интактной кислотой. производство. Таким образом, в дистальном отделе желудка высокая концентрация растворимых желчных кислот, вероятно, действует как бактерицид или химиопеллент в отношении 90–90 H.pylori , и хемотаксические градиенты с компонентами плазмы не формируются, чтобы направить H. pylori к поверхности эпителия. Напротив, слизистый слой в проксимальном отделе желудка имеет оптимальную концентрацию желчных кислот для формирования хемотаксических градиентов с компонентами плазмы для колонизации H. pylori в присутствии терапии ИПП. Затем H. pylori могут колонизироваться в теле желудка, а не в пилорическом отделе (рис. 1В). Это может объяснить механизм гастрита с преобладанием тела желудка после терапии ИПП в H.pylori- положительный пациент с ГЭРБ.

    Рисунок 1 Возможный механизм изменений в колонизации Helicobacter pylori при терапии ингибиторами протонной помпы. A: Нормальный субъект с нормальным производством кислоты; B: Пациент с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и терапией ингибитором протонной помпы (ИПП). На этих рисунках показаны внутрижелудочные состояния. Желтая область представляет собой рефлюкс растворимых желчных кислот, а синяя область представляет собой желудочный сок.У здоровых людей концентрация растворимых желчных кислот в желудочном содержимом пилорического отдела антрального отдела может быть < 5% (А). Напротив, повышенный рефлюкс растворимой желчной кислоты со сниженной секрецией желудочного сока действует как бактерицид для Helicobacter pylori ( H. pylori ) в дистальном отделе желудка; концентрация растворимых желчных кислот у больных ГЭРБ на фоне поддерживающей терапии ИПП значительно выше, чем у здоровых лиц с неизмененной кислотопродукцией, особенно в дистальном отделе желудка (В).Таким образом, колонизация H. pylori изменяет картину с преобладания антрального отдела на преобладание тела. Соединение EC: пищеводно-желудочное соединение.

    В заключение, взаимодействие между желчными кислотами, рН и H. pylori , по-видимому, связано с возникновением гастрита с преобладанием тела желудка после терапии ИПП у H. pylori -положительных пациентов с ГЭРБ. Сообщалось, что гастрит с преобладанием тела желудка может способствовать развитию аденокарциномы [7].В клинических условиях рекомендуется, чтобы пациенты, которым рассматривается вопрос о длительной терапии ИПП, были проверены на инфекцию H. pylori и, если они присутствуют, этот возбудитель должен быть эрадикирован [6].

    P- Рецензент: Kim BW, Reyes VE S- Редактор: Ma YJ L- Редактор: A E- Редактор: Ma S

    Какова роль Helicobacter pylori в ГЭРБ?

    18 сентября 2020 г.

    3 мин чтения

    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

    Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    Назад к Хелио

    Helicobacter pylori представляет собой грамотрицательный спиралевидный жгутиковый микроорганизм, инфицирующий слизистую оболочку желудка и приводящий к хроническому гастриту. Это было причинно связано с язвой двенадцатиперстной кишки и желудка, раком желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT).Это было связано с повышенным риском развития язвенной болезни у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, и как потенциальный фактор функциональной или неязвенной диспепсии.

    Существует три типа инфекций. Хронический активный антральный гастрит приводит к увеличению секреции желудочного сока и риску возникновения язвы двенадцатиперстной кишки. Хронический активный гастрит тела желудка приводит к снижению секреции кислоты и увеличению язвы желудка. Ошибка может привести к хроническому пангастриту, который связан с атрофией, желудочно-кишечной метаплазией и предполагаемым и документально подтвержденным увеличением рака желудка.

    Взаимосвязь H. pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни вызывает споры. Некоторые ранние исследования предполагали, что эрадикация инфекции H. pylori на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки приведет к усилению симптомов эрозивного эзофагита и ГЭРБ. Несмотря на то, что есть несколько исследований, подтверждающих это, совокупность доказательств убедительно свидетельствует о том, что эрадикация H. pylori не влияет на развитие изжоги и фактически не усугубляет симптомы ГЭРБ, если они присутствовали на исходном уровне.Есть также несколько исследований, которые предполагают, что на фоне хронического гастрита тела желудка и/или панатрофического гастрита распространенность эрозивного эзофагита и, фактически, частота пищевода Барретта меньше, чем в сопоставимых группах, не имеющих инфекции. Это привело к тому, что некоторые авторитетные лица предположили, что инфекция H. pylori может защищать от тяжелого поражения органов-мишеней у пациентов с ГЭРБ. Откровенно говоря, этот парадокс инфекции H. pylori , наносящей ущерб слизистой оболочке желудка и в то же время защищающей слизистую оболочку пищевода, трудно примирить.

    Когда кто-то пытается разобраться в данных, я согласен со следующими клиническими предостережениями. Инфекция H. pylori сама по себе явно не вызывает ГЭРБ и фактически не оказывает существенного влияния на симптомы. Эрадикация H. pylori , по моему опыту, вообще не влияет на естественное течение или лечение ГЭРБ (рис. 36-1). Поэтому я рекомендую, если клиническая картина требует исследования на Helicobacter (подозрение на язву желудка, язву двенадцатиперстной кишки или, в некоторых случаях, на функциональную диспепсию), тестирование на H.pylori является гарантированным. Я не вижу никакой роли в моей клинической практике в отношении пациента с ГЭРБ для тестирования. Если необходимо тестирование, активное тестирование с тестом на антиген в кале или уреальным дыхательным тестом предпочтительнее, чем тестирование на антитела к сывороточному иммуноглобулину G (IgG), поскольку повышенная чувствительность и специфичность первого перевешивают преимущества первоначальных затрат последнего. Если пациенту предстоит эндоскопия и есть показания к тестированию, следует выполнить экспресс-тестирование биопсии желудка на уреазу. Я не поддерживаю рутинную биопсию слизистой оболочки желудка при эндоскопии пациента с подозрением на гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.Если по какой-либо причине присутствует инфекция H. pylori , я следую стандартной рекомендации лечить микроорганизм и использовать традиционную тройную терапию на основе ингибиторов протонной помпы для эрадикации.

    Рисунок 36-1 . Изжога после лечения H. pylori . Хорошо проведенное исследование, показывающее отсутствие различий в симптомах рефлюкса через 1 и 6 месяцев после эрадикации H. pylori . (Перепечатано из Vakil N, Hahn B, McSorley D. Рецидивирующие симптомы и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, получавших лечение от инфекции Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther . 2000;14(1):45-51, с разрешения Blackwell Scientific Publications.)

    Пациент, осмотренный в отделении неотложной помощи с некардиальной болью в груди, не является кандидатом на тестирование H. pylori , так как потенциальная этиология ее боли, по моему мнению, не включает язву желудка и/или язву двенадцатиперстной кишки. В моей практике очень необычно вспомнить любого пациента, у которого хроническая боль в груди уменьшилась после устранения инфекции.Поставленный вопрос предполагает, что несердечная боль в груди вызвана рефлюксом, который может и не быть. Несмотря на это, нет оснований подозревать, что эрадикация H. pylori усилит боль в груди. Стоит отметить, что использование серологии для документирования инфекции у этого типа пациентов создает «больше проблем, чем пользы», поскольку без тщательного анамнеза невозможно определить, представляет ли это активную или старую инфекцию. В конечном счете, лучший образ действий для мисс.Смит должен был обследовать и лечить ее от несердечной боли в груди с подозрением на пищеводную этиологию и вообще не проводить тест на H. pylori .

    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

    Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    Назад к Хелио

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.