Фото расположение селезенки у человека: D1 81 d0 b5 d0 bb d0 b5 d0 b7 d0 b5 d0 bd d0 ba d0 b8 картинки, стоковые фото D1 81 d0 b5 d0 bb d0 b5 d0 b7 d0 b5 d0 bd d0 ba d0 b8

Содержание

Селезенка человека | Анатомия Селезенки, строение, функции, картинки на EUROLAB

Селезенка, lien (греч. splen), представляет собой богато васкуляризованный лимфоидный орган.

В селезенке кровеносная система входит в тесное соотношение с лимфоидной тканью, благодаря чему кровь здесь обогащается свежим запасом развивающихся в селезенке лейкоцитов. Кроме того, проходящая через селезенку кровь освобождается благодаря фагоцитарной деятельности макрофагов селезенки от отживших красных кровяных телец («кладбище» эритроцитов) и от попавших в кровяное русло болезнетворных микробов, взвешенных инородных частиц и т. п.

Величина селезенки благодаря богатству сосудами может довольно значительно изменяться у одного и того же человека в зависимости от большего или меньшего наполнения сосудов кровью. В среднем длина селезенки равняется 12 см, ширина 8 см, толщина 3-4 см, масса около 170 г (100-200 г). Во время пищеварения наблюдается увеличение селезенки.

Цвет селезенки на поверхности темно-красный с фиолетовым оттенком. По форме селезенку сравнивают с кофейным зерном.

В селезенке различают две поверхности (facies diaphragmatica и facies visceralis), два края (верхний и нижний) и два конца (передний и задний). Наиболее обширная и обращенная в латеральную сторону facies diaphragmatica выпукла, она прилежит к диафрагме.

На висцеральной вогнутой поверхности, на участке прилежащем к желудку (facies gastrica), имеется продольная борозда, hilus lienis — ворота, через которые в селезенку входят сосуды и нервы. Кзади от facies gastrica находится продольно расположенный плоский участок, это — facies renalis, так как здесь селезенка соприкасается с левыми надпочечником и почкой. Близ заднего конца селезенки заметно место соприкосновения селезенки с colon и lig. phrenicocolicum; это — facies colica.

Топография селезенки. Селезенка расположена в левом подреберье на уровне от IX до XI ребра, длинник ее направлен сверху вниз и кнаружи и несколько вперед почти параллельно нижним ребрам в их задних отделах. Различают высокое положение селезенки, когда передний полюс ее достигает VIII ребра (наблюдается при брахиморфном телосложении), и низкое, когда передний полюс лежит ниже IX ребра (наблюдается при долихоморфном типе телосложения). Брюшина, срастаясь с капсулой селезенки, покрывает ее со всех сторон, за исключением ворот, где она загибается на сосуды и переходит на желудок, образуя lig. gastrolienale. От ворот селезенки к диафрагме близ места входа пищевода тянется складка брюшины (иногда отсутствует) — lig. phrenicolienale. Кроме того, lig. phrenicocolicum, растянутая между colon tranusversum и боковой стенкой живота, в области левого XI ребра образует род кармана для селезенки, которая своим нижним концом упирается в эту связку.

Строение. Кроме серозного покрова, селезенка обладает собственной соединительнотканной капсулой, tunica fibrosa, с примесью эластических и неисчерченных мышечных волокон.

Капсула продолжается в толщу органа в виде перекладин, образуя остов селезенки, разделяющей ее на отдельные участки. Здесь между трабекулами находится пульпа селезенки, pulpa lienis. Пульпа имеет темно-красный цвет. На свежесделанном разрезе в пульпе видны более светло окрашенные узелки — folliculi lymphatici lienales. Они представляют собой лимфоидные образования круглой или овальной формы, около 0,36 мм в диаметре, сидящие на стенках артериальных веточек. Пульпа состоит из ретикулярной ткани, петли которой наполнены различными клеточными элементами, лимфоцитами и лейкоцитами, красными кровяными тельцами, в большинстве уже распадающимися, с зернышками пигмента.

Функция. В лимфоидной ткани селезенки содержатся лимфоциты, участвующие в иммунологических реакциях. В пульпе осуществляется гибель части форменных элементов крови, срок деятельности которых истек. Железо гемоглобина из разрушенных эритроцитов направляется по венам в печень, где служит материалом для синтеза желчных пигментов.

Сосуды и нервы. Сравнительно с величиной органа селезеночная артерия отличается крупным диаметром. Близ ворот она распадается на 6-8 ветвей, входящих каждая отдельно в толщу органа, где они дают мелкие веточки, группирующиеся в виде кисточек, penicilli. Артериальные капилляры переходят в венозные синусы, стенки которых образованы эндотелиальным синцитием с многочисленными щелями, через которые кровяные элементы и попадают в венозные синусы. Начинающиеся отсюда венозные стволики в отличие от артериальных образуют между собой многочисленные анастомозы.

Корни селезеночной вены (вены 1-го порядка) выносят кровь из относительно изолированных участков паренхимы органа, называемых зонами селезенки. Под зоной подразумевается часть внутриорганного венозного русла селезенки, которая соответствует распределению вены 1-го порядка. Зона занимает целый поперечник органа. Кроме зон, выделяют еще сегменты. Сегмент представляет собой бассейн распределения вены 2-го порядка; он составляет часть зоны и располагается, как правило, по одну сторону от ворот селезенки. Количество сегментов варьирует в больших пределах — от 5 до 17. Наиболее часто венозное русло состоит из 8 сегментов.

В зависимости от положения в органе они могут быть обозначены как передний полюсной сегмент, передний верхний, передний нижний, средний верхний, средний нижний, задний верхний, задний нижний и задний полюсной сегмент. Селезеночная вена впадает в v. portae. Пульпа не содержит лимфатических сосудов. Нервы от plexus coeliacus проникают вместе с селезеночной артерией.

%PDF-1.6 % 1 0 obj > /Metadata 2 0 R /Pages 3 0 R /StructTreeRoot 4 0 R /Type /Catalog >> endobj 5 0 obj /ModDate (D:20161021122157+02’00’) >> endobj 2 0 obj > stream 2016-10-05T12:20:07Z2016-10-21T12:21:57+02:002016-10-21T12:21:57+02:00application/pdf

  • [email protected]
  • Библиотека УО «ВГМУ»
  • [email protected]; Библиотека УО «ВГМУ»uuid:6d8d9570-a9c2-4b1c-83f9-1bbd103df5f0uuid:d7f5aa09-760d-4bc6-8fb5-1e92610b9588 endstream endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > /Type /StructTreeRoot >> endobj 6 0 obj > >> /StructParents 0 /Type /Page /Annots [526 0 R] >> endobj 7 0 obj > >> /StructParents 1 /Type /Page >> endobj 8 0 obj > >> /StructParents 2 /Type /Page >> endobj 9 0 obj > >> /StructParents 3 /Type /Page >> endobj 10 0 obj > >> /StructParents 4 /Type /Page >> endobj 11 0 obj > >> /StructParents 5 /Type /Page >> endobj 12 0 obj > >> /StructParents 6 /Type /Page >> endobj 13 0 obj > >> /StructParents 7 /Type /Page >> endobj 14 0 obj > >> /StructParents 8 /Type /Page >> endobj 15 0 obj > >> /StructParents 9 /Type /Page >> endobj 16 0 obj > >> /StructParents 10 /Type /Page >> endobj 17 0 obj > >> /StructParents 11 /Type /Page >> endobj 18 0 obj > >> /StructParents 12 /Type /Page >> endobj 19 0 obj > >> /StructParents 13 /Type /Page >> endobj 20 0 obj > >> /StructParents 14 /Type /Page >> endobj 21 0 obj > >> /StructParents 15 /Type /Page >> endobj 22 0 obj > >> /StructParents 16 /Type /Page >> endobj 23 0 obj > >> /StructParents 17 /Type /Page >> endobj 24 0 obj > >> /StructParents 18 /Type /Page >> endobj 25 0 obj > >> /StructParents 19 /Type /Page >> endobj 26 0 obj > >> /StructParents 20 /Type /Page >> endobj 27 0 obj > >> /StructParents 21 /Type /Page >> endobj 28 0 obj > >> /StructParents 22 /Type /Page >> endobj 29 0 obj > >> /StructParents 23 /Type /Page >> endobj 30 0 obj > >> /StructParents 24 /Type /Page >> endobj 31 0 obj > >> /StructParents 25 /Type /Page >> endobj 32 0 obj > >> /StructParents 26 /Type /Page >> endobj 33 0 obj > >> /StructParents 27 /Type /Page >> endobj 34 0 obj > >> /StructParents 28 /Type /Page >> endobj 35 0 obj > >> /StructParents 29 /Type /Page >> endobj 36 0 obj > >> /StructParents 30 /Type /Page >> endobj 37 0 obj > >> /StructParents 31 /Type /Page >> endobj 38 0 obj > >> /StructParents 32 /Type /Page >> endobj 39 0 obj > >> /StructParents 33 /Type /Page >> endobj 40 0 obj > >> /StructParents 34 /Type /Page >> endobj 41 0 obj > >> /StructParents 35 /Type /Page >> endobj 42 0 obj > >> /StructParents 36 /Type /Page >> endobj 43 0 obj > >> /StructParents 37 /Type /Page >> endobj 44 0 obj > >> /StructParents 38 /Type /Page >> endobj 45 0 obj > >> /StructParents 39 /Type /Page >> endobj 46 0 obj > >> /StructParents 40 /Type /Page >> endobj 47 0 obj > >> /StructParents 41 /Type /Page >> endobj 48 0 obj > >> /StructParents 42 /Type /Page >> endobj 49 0 obj > >> /StructParents 43 /Type /Page >> endobj 50 0 obj > >> /StructParents 44 /Type /Page >> endobj 51 0 obj > >> /StructParents 45 /Type /Page >> endobj 52 0 obj > >> /StructParents 46 /Type /Page >> endobj 53 0 obj > >> /StructParents 47 /Type /Page >> endobj 54 0 obj > >> /StructParents 48 /Type /Page >> endobj 55 0 obj > >> /StructParents 49 /Type /Page >> endobj 56 0 obj > >> /StructParents 50 /Type /Page >> endobj 57 0 obj > >> /StructParents 51 /Type /Page >> endobj 58 0 obj > >> /StructParents 52 /Type /Page >> endobj 59 0 obj > >> /StructParents 53 /Type /Page >> endobj 60 0 obj > >> /StructParents 54 /Type /Page >> endobj 61 0 obj > endobj 62 0 obj > endobj 63 0 obj > endobj 64 0 obj > endobj 65 0 obj > endobj 66 0 obj > endobj 67 0 obj > endobj 68 0 obj > endobj 69 0 obj > endobj 70 0 obj > endobj 71 0 obj > endobj 72 0 obj > endobj 73 0 obj > endobj 74 0 obj > endobj 75 0 obj > endobj 76 0 obj > endobj 77 0 obj > endobj 78 0 obj > endobj 79 0 obj > endobj 80 0 obj > endobj 81 0 obj > endobj 82 0 obj > endobj 83 0 obj > endobj 84 0 obj > endobj 85 0 obj > endobj 86 0 obj > endobj 87 0 obj > endobj 88 0 obj > endobj 89 0 obj > endobj 90 0 obj > endobj 91 0 obj > endobj 92 0 obj > endobj 93 0 obj > endobj 94 0 obj > endobj 95 0 obj > endobj 96 0 obj > endobj 97 0 obj > endobj 98 0 obj > endobj 99 0 obj > endobj 100 0 obj > endobj 101 0 obj > endobj 102 0 obj > endobj 103 0 obj > endobj 104 0 obj > endobj 105 0 obj > endobj 106 0 obj > endobj 107 0 obj > endobj 108 0 obj > endobj 109 0 obj > endobj 110 0 obj > endobj 111 0 obj > endobj 112 0 obj > endobj 113 0 obj > endobj 114 0 obj > endobj 115 0 obj > endobj 116 0 obj > endobj 117 0 obj > endobj 118 0 obj > endobj 119 0 obj > endobj 120 0 obj > endobj 121 0 obj > endobj 122 0 obj > endobj 123 0 obj > endobj 124 0 obj > endobj 125 0 obj > endobj 126 0 obj > endobj 127 0 obj > endobj 128 0 obj > endobj 129 0 obj > endobj 130 0 obj > endobj 131 0 obj > endobj 132 0 obj > endobj 133 0 obj > endobj 134 0 obj > endobj 135 0 obj > endobj 136 0 obj > endobj 137 0 obj > endobj 138 0 obj > endobj 139 0 obj > endobj 140 0 obj > endobj 141 0 obj > endobj 142 0 obj > endobj 143 0 obj > endobj 144 0 obj > endobj 145 0 obj > endobj 146 0 obj > endobj 147 0 obj > endobj 148 0 obj > endobj 149 0 obj > endobj 150 0 obj > endobj 151 0 obj > endobj 152 0 obj > endobj 153 0 obj > endobj 154 0 obj > endobj 155 0 obj > endobj 156 0 obj > endobj 157 0 obj > endobj 158 0 obj > endobj 159 0 obj > endobj 160 0 obj > endobj 161 0 obj > endobj 162 0 obj > endobj 163 0 obj > endobj 164 0 obj > endobj 165 0 obj > endobj 166 0 obj > endobj 167 0 obj > endobj 168 0 obj > endobj 169 0 obj > endobj 170 0 obj > endobj 171 0 obj > endobj 172 0 obj > endobj 173 0 obj > endobj 174 0 obj > endobj 175 0 obj > endobj 176 0 obj > endobj 177 0 obj > endobj 178 0 obj > endobj 179 0 obj > endobj 180 0 obj > endobj 181 0 obj > endobj 182 0 obj > endobj 183 0 obj > endobj 184 0 obj > endobj 185 0 obj > endobj 186 0 obj > endobj 187 0 obj > endobj 188 0 obj > endobj 189 0 obj > endobj 190 0 obj > endobj 191 0 obj > endobj 192 0 obj > endobj 193 0 obj > endobj 194 0 obj > endobj 195 0 obj > endobj 196 0 obj > endobj 197 0 obj > endobj 198 0 obj > endobj 199 0 obj > endobj 200 0 obj > endobj 201 0 obj > endobj 202 0 obj > endobj 203 0 obj > endobj 204 0 obj > endobj 205 0 obj > endobj 206 0 obj > endobj 207 0 obj > endobj 208 0 obj > endobj 209 0 obj > endobj 210 0 obj > endobj 211 0 obj > endobj 212 0 obj > endobj 213 0 obj > endobj 214 0 obj > endobj 215 0 obj > endobj 216 0 obj > endobj 217 0 obj > endobj 218 0 obj > endobj 219 0 obj > endobj 220 0 obj > endobj 221 0 obj > endobj 222 0 obj > endobj 223 0 obj > endobj 224 0 obj > endobj 225 0 obj > endobj 226 0 obj > endobj 227 0 obj > endobj 228 0 obj > endobj 229 0 obj > endobj 230 0 obj > endobj 231 0 obj > endobj 232 0 obj > endobj 233 0 obj > endobj 234 0 obj > endobj 235 0 obj > endobj 236 0 obj > endobj 237 0 obj > endobj 238 0 obj > endobj 239 0 obj > endobj 240 0 obj > endobj 241 0 obj > endobj 242 0 obj > endobj 243 0 obj > endobj 244 0 obj > endobj 245 0 obj > endobj 246 0 obj > endobj 247 0 obj > endobj 248 0 obj > endobj 249 0 obj > endobj 250 0 obj > endobj 251 0 obj > endobj 252 0 obj > endobj 253 0 obj > endobj 254 0 obj > endobj 255 0 obj > endobj 256 0 obj > endobj 257 0 obj > endobj 258 0 obj > endobj 259 0 obj > endobj 260 0 obj > endobj 261 0 obj > endobj 262 0 obj > endobj 263 0 obj > endobj 264 0 obj > endobj 265 0 obj > endobj 266 0 obj > endobj 267 0 obj > endobj 268 0 obj > endobj 269 0 obj > endobj 270 0 obj > endobj 271 0 obj > endobj 272 0 obj > endobj 273 0 obj > endobj 274 0 obj > endobj 275 0 obj > endobj 276 0 obj > endobj 277 0 obj > endobj 278 0 obj > endobj 279 0 obj > endobj 280 0 obj > endobj 281 0 obj > endobj 282 0 obj > endobj 283 0 obj > endobj 284 0 obj > endobj 285 0 obj > endobj 286 0 obj > endobj 287 0 obj > endobj 288 0 obj > endobj 289 0 obj > endobj 290 0 obj > endobj 291 0 obj > endobj 292 0 obj > endobj 293 0 obj > endobj 294 0 obj > endobj 295 0 obj > endobj 296 0 obj > endobj 297 0 obj > endobj 298 0 obj > endobj 299 0 obj > endobj 300 0 obj > endobj 301 0 obj > endobj 302 0 obj > endobj 303 0 obj > endobj 304 0 obj > endobj 305 0 obj > endobj 306 0 obj > endobj 307 0 obj > endobj 308 0 obj > endobj 309 0 obj > endobj 310 0 obj > endobj 311 0 obj > endobj 312 0 obj > endobj 313 0 obj > endobj 314 0 obj > endobj 315 0 obj > endobj 316 0 obj > endobj 317 0 obj > endobj 318 0 obj > endobj 319 0 obj > endobj 320 0 obj > endobj 321 0 obj > endobj 322 0 obj > endobj 323 0 obj > endobj 324 0 obj > endobj 325 0 obj > endobj 326 0 obj > endobj 327 0 obj > endobj 328 0 obj > endobj 329 0 obj > endobj 330 0 obj > endobj 331 0 obj > endobj 332 0 obj > endobj 333 0 obj > endobj 334 0 obj > endobj 335 0 obj > endobj 336 0 obj > endobj 337 0 obj > endobj 338 0 obj > endobj 339 0 obj > endobj 340 0 obj > endobj 341 0 obj > endobj 342 0 obj > endobj 343 0 obj > endobj 344 0 obj > endobj 345 0 obj > endobj 346 0 obj > endobj 347 0 obj > endobj 348 0 obj > endobj 349 0 obj > endobj 350 0 obj > endobj 351 0 obj > endobj 352 0 obj > endobj 353 0 obj > endobj 354 0 obj > endobj 355 0 obj > endobj 356 0 obj > endobj 357 0 obj > endobj 358 0 obj > endobj 359 0 obj > endobj 360 0 obj > endobj 361 0 obj > endobj 362 0 obj > endobj 363 0 obj > endobj 364 0 obj > endobj 365 0 obj > endobj 366 0 obj > endobj 367 0 obj > endobj 368 0 obj > endobj 369 0 obj > endobj 370 0 obj > endobj 371 0 obj > endobj 372 0 obj > endobj 373 0 obj > endobj 374 0 obj > endobj 375 0 obj > endobj 376 0 obj > endobj 377 0 obj > endobj 378 0 obj > endobj 379 0 obj > endobj 380 0 obj > endobj 381 0 obj > endobj 382 0 obj > endobj 383 0 obj > endobj 384 0 obj > endobj 385 0 obj > endobj 386 0 obj > endobj 387 0 obj > endobj 388 0 obj > endobj 389 0 obj > endobj 390 0 obj > endobj 391 0 obj > endobj 392 0 obj > endobj 393 0 obj > endobj 394 0 obj > endobj 395 0 obj > endobj 396 0 obj > endobj 397 0 obj > endobj 398 0 obj > endobj 399 0 obj > endobj 400 0 obj > endobj 401 0 obj > endobj 402 0 obj > endobj 403 0 obj > endobj 404 0 obj > endobj 405 0 obj > endobj 406 0 obj > endobj 407 0 obj > endobj 408 0 obj > endobj 409 0 obj > endobj 410 0 obj > endobj 411 0 obj > endobj 412 0 obj > endobj 413 0 obj > endobj 414 0 obj > endobj 415 0 obj > endobj 416 0 obj > endobj 417 0 obj > endobj 418 0 obj > endobj 419 0 obj > endobj 420 0 obj > endobj 421 0 obj > endobj 422 0 obj > endobj 423 0 obj > endobj 424 0 obj > endobj 425 0 obj > endobj 426 0 obj > endobj 427 0 obj > endobj 428 0 obj > endobj 429 0 obj > endobj 430 0 obj > endobj 431 0 obj > endobj 432 0 obj > endobj 433 0 obj > endobj 434 0 obj > endobj 435 0 obj > endobj 436 0 obj > endobj 437 0 obj > endobj 438 0 obj > endobj 439 0 obj > endobj 440 0 obj > endobj 441 0 obj > endobj 442 0 obj > endobj 443 0 obj > endobj 444 0 obj > endobj 445 0 obj > endobj 446 0 obj > endobj 447 0 obj > endobj 448 0 obj > endobj 449 0 obj > endobj 450 0 obj > endobj 451 0 obj > endobj 452 0 obj > endobj 453 0 obj > endobj 454 0 obj > endobj 455 0 obj > endobj 456 0 obj > endobj 457 0 obj > endobj 458 0 obj > endobj 459 0 obj > endobj 460 0 obj > endobj 461 0 obj > endobj 462 0 obj > endobj 463 0 obj > endobj 464 0 obj > endobj 465 0 obj > endobj 466 0 obj > endobj 467 0 obj > endobj 468 0 obj > endobj 469 0 obj > endobj 470 0 obj > endobj 471 0 obj > endobj 472 0 obj > endobj 473 0 obj > endobj 474 0 obj > endobj 475 0 obj > endobj 476 0 obj > endobj 477 0 obj > endobj 478 0 obj > endobj 479 0 obj > endobj 480 0 obj > endobj 481 0 obj > endobj 482 0 obj > endobj 483 0 obj > endobj 484 0 obj > endobj 485 0 obj > endobj 486 0 obj > endobj 487 0 obj > endobj 488 0 obj > endobj 489 0 obj > endobj 490 0 obj > endobj 491 0 obj > endobj 492 0 obj > endobj 493 0 obj > endobj 494 0 obj > endobj 495 0 obj > endobj 496 0 obj > endobj 497 0 obj > endobj 498 0 obj > endobj 499 0 obj > endobj 500 0 obj > endobj 501 0 obj > endobj 502 0 obj > endobj 503 0 obj > endobj 504 0 obj > endobj 505 0 obj > endobj 506 0 obj > endobj 507 0 obj > endobj 508 0 obj > endobj 509 0 obj > endobj 510 0 obj > endobj 511 0 obj > endobj 512 0 obj > endobj 513 0 obj > endobj 514 0 obj > endobj 515 0 obj > endobj 516 0 obj > endobj 517 0 obj > stream xuTK0V&moJy}k;H=lH Z!. 2Qr$9Qwc4+R%+؟>{s`9Mϊ)R؟xh?1#yli0

    AskdC?M4ɪ:$>LP9xP}[email protected]Ի27q&G3(ڣDk.#4Ӷ#VlJ»Rf8ʋ1uQ*>IQ ŒXu3CԴRRu»,gDz֋] b(,OǗҗHFVw,{B;a]h:M`3ro:

    Фото селезёнки, где она находится

    Несмотря на быстрое развитие науки и медицины, селезенка все еще остается самым малоизученным и загадочным органом. Хотя вес ее составляет всего лишь 200г, она выполняет множество очень важных функций в организме. Начиная ещё с внутриутробного развития, селезенка участвует в кроветворении. А на девятом месяце, когда этим уже занимается костный мозг, берет на себя функции защиты организма, вырабатывая клетки (лимфоциты), которые отвечают за иммунитет; эта функция закрепляется за ней на всю оставшуюся жизнь. Вообще селезенка относится к лимфатической системе и является в ней самым большим органом.

    Кроме иммунной, селезенка выполняет очищающую функцию, выступая в роли фильтра крови. Продукты распада стареющих клеток, вирусы, все отходы жизнедеятельности клеток, так сказать, из селезенки выводятся, отправляются в печень. Получается, что селезенка, участвуя косвенно в производстве желчи, вовлечена в обмен веществ в организме.

    Расположение селезенки в теле человека на фото

    Селезенка является хранилищем эритроцитов. Если случается кровопотеря в организме, то хорошие клетки вливаются в кровяной поток, защищая организм от гибели. Вообще она как сортировочная база. Хорошие эритроциты хранит, а старые и больные разрушает, разделяя их на билирубин и гемосидерин. Поэтому в селезенке накапливается очень много  железа. При случае, когда в организме возникает дефицит железа, он расходуется из селезенки.

    Хотя, как считается, не являясь жизненно важным органом, селезенка, где находится, фото четко показывает, что расположена она между всеми важными органами брюшной полости, соприкасаясь с ними. Это желудок, поджелудочная, печень, диафрагма, левая почка с надпочечником, толстая кишка.

    Форма селезенки фасолевидная, занимает положение между девятым и одиннадцатым ребром в левой части брюшины. Размер ее – до 11см в длину и 6-9 в ширину. Вес 140-200г, причем уменьшение веса этого органа происходит с возрастом. Также у нас на сайте ест статья о нормах размеров селезёнки у детей.

    Прощупать в нормальном состоянии селезенку нельзя, потому что она не выступает за ребра. Но, когда она увеличивается, то удается ее пальпировать. В таком случае следует обязательно обратить на это внимание и постараться выяснить, с чем связано увеличение селезенки в размерах.

    Дело в том, что в селезенке нет болевых рецепторов, и если даже происходят какие-то нарушения в ее работе и в ней самой, то боли не возникает. Она просто начинает увеличиваться, давить на соседние органы, вызывая этим неприятные ощущения. Это может быть тяжесть в желудке, быстрое насыщение малыми порциями еды, чувство тяжести в кишечнике, затрудненное дыхание, появляется слабость, холодное потоотделение (особенно ночью), учащенное сердцебиение. Может возникать то тупая, то острая боль в левой части под ребрами, иногда отдающая в спину. Эти симптомы схожи с симптомами других заболеваний, поэтому не стоит лечиться самому дома, а лучше обратиться к врачу, пройти обследование, чтобы выяснить истинную причину и не нанести себе непоправимый вред. Он может выражаться хотя бы в том, что будет упущено время и вовремя не начнется лечение. Сама селезенка и не болеет, она просто реагирует на заболевания других органов и на болезни крови. Поэтому и лечение должно быть направлено не на саму селезенку, а на больной орган, который спровоцировал нарушение в работе селезенки, где находится, фото можно посмотреть.

    Хотя, как уже упоминалось выше, селезенка не является жизненно важным органом, но при ее удалении организму очень тяжело сопротивляться даже с простыми вирусными инфекциями, и даже при  насморке возможны осложнения, так как иммунная система очень сильно ослабевает.

    АГМУ


    Кафедра нормальной анатомии человека основана в 1954 году

    Организатором кафедры был профессор Моисей Маркович Тростанецкий (1886 – 1957)

                                                                    

    Организатором кафедры был профессор Моисей Маркович Тростанецкий, ученый с мировым именем, прошедший морфологическую подготовку в Париже и Берлине, один из авторов фундаментального анатомического атласа, изданного под редакцией проф. В.П. Воробьева. Атлас и в настоящее время востребован, поскольку содержит подробнейшие сведения о строении тела человека. Кафедра располагалась в главном корпусе по проспекту Ленина, 40, занимая 15 комнат на втором этаже и часть подвального помещения для анатомического морга. В том же году началось создание фундаментального музея кафедры и организация рентгеновского кабинета для занятий по рентгеноанатомии. Основой для учебного процесса и музея кафедры послужили препараты из личной коллекции профессора М. М. Тростанецкого и набор препаратов по остеологии и синдесмологии, присланный в дар Томским медицинским институтом. М.М. Тростанецкий создал в АГМИ научную школу анатомов. Он подчеркивал, что научные исследования являются обязательной составной частью работы преподавателя вуза. Будучи одновременно проректором и по учебной и по научной работе, М.М. Тростанецкий за короткий период решил многие организационные вопросы, что, впоследствии, определило быстрый рост вуза, как научной организации. М.М. Тростанецкий с первых дней начал разработку научного направления, которое призвано было раскрыть закономерности возрастной морфологии органов дыхания, нервной системы. Им было опубликовано около 40 научных работ, они отличались глубиной и фундаментальностью, подчеркивали наиболее значимые аспекты, высвечивали возможные направления и методики поиска. В декабре 1954 года по инициативе профессора М.М. Тростанецкого было организовано Алтайское отделение ВНО АГЭ. Первыми преподавателями кафедры были доцент Александрович Михайлович Малыгин из Днепропетовска, кандидат биологических наук Ида Михайловна Тернер из Томска и доцент, кандидат медицинских наук Борис Николаевич Маркин, врач Георгий Федорович Шааль, Л.А. Кузнецов — позже ведущий патогистолог краевого онкологического диспансера.

    После смерти М.М. Тростанецкого обязанности заведующего кафедрой с 1957 по 1958 год исполняла доцент Анна Николаевна Бриллиантова (1915 – 1998)

                                                                    

    Кандидат медицинских наук Анна Николаевна Бриллиантова приехала в АГМИ на должность доцента. Кандидатскую диссертацию на тему «Ветвления и анастомозы артерий языка человека» она защитила в 1951 году в Горьком. До 1955 г. работала в Горьковском медицинском институте, а затем была направлена на должность доцента кафедры нормальной анатомии в Алтайский медицинский институт в г. Барнаул. Ученое звание доцента получила в 1957 году. А.Н. Бриллиантова, будучи прекрасным методистом и великолепным педагогом-анатомом, в совершенстве владеющим изготовлением анатомических учебных препаратов, все внимание сосредоточила на учебном процессе. В Барнауле А.Н. Бриллиантова была членом методической морфологической комиссии, ученым секретарем совета института, членом редколлегии газеты института, членом окружной избирательной комиссии. Её безупречная работа отмечена в приказах по институту, её имя занесено в Книгу почета института, а сама она награждена знаком «Отличник здравоохранения» и медалью «За трудовое отличие». 

    В 1958 — 1962 гг. кафедрой заведовала доцент Белла Михайловна Эрез (1911 – 1973)

                                                                    

    В 1958-1962 гг. кафедрой заведовала доцент Белла Михайловна Эрез. Параллельно с усовершенствованием учебного процесса, занимаясь дальнейшим оборудованием и оформлением кафедры, Б. М. Эрез уделяла большое внимание научной работе. Она ввела новое направление научных исследований по изучению вегетативной части нервной системы. Уже после отъезда из АГМИ, в Ученом совете Томского медицинского института ею была защищена докторская диссертация «Сравнительная анатомия экстракардиальных нервов». В эти годы на кафедру пришли И.М. Флат (1958-1995), кандидат медицинских наук А.И. Пугачева (1961-1972).

    В 1962 — 1968 годах кафедру возглавляла профессор Анастасия Георгиевна Федорова (1918 – 1994)

                                                                    

    Анастасия Георгиевна Федорова, приехала из Ленинградской Военно–медицинской академии (школа В.Н. Тонкова и Б.А. Долго-Сабурова). В 1961 году она защитила докторскую диссертацию на тему: «Состояние сосудистого русла конечностей собак и обезьян в условиях нарушения оттока крови». При ней на кафедре впервые была открыта аспирантура. Первым аспирантом стал выпускник АГМИ Л.М. Сенько. Он успешно защитил в 1970 году кандидатскую диссертацию на тему: «К вопросу об иннервации слезной железы человека и некоторых млекопитающих животных», выполненную под руководством А.Г. Федоровой. Кафедра пополнилась новыми сотрудниками, окончившими целевую аспирантуру по анатомии в Москве (Л.И. Авдюничева) и Томске (Ю.А. Высоцкий, Г.А. Калачев), что повысило уровень и интенсивность научной и педагогической работы, ассистентами были приняты А.И. Речкалов (1963-1975) и И.М. Дмитриенко (1966-1976). Особой заслугой А.Г. Федоровой следует считать существенную активизацию научной работы на кафедре. Она продолжила исследования, проводимые в школе В.Н. Тонкова и Б.А. Долго — Сабурова по выявлению морфологических изменений кровеносных сосудов при экспериментальных   нарушениях органного кровотока. При ней начали выполнение исследовательских работ Г.А. Калачев и Ю.А. Высоцкий, что послужило, в дальнейшем материалом для завершения и защиты ими докторских диссертаций.

    В 1968 — 1973 гг. кафедрой заведовал доцент Владислав Родионович Бойков (1929 – 2003)

                                                                    

    Владислав Родионович Бойков   уделял большое внимание поиску эффективных методов и приемов преподавания анатомии. При нем в 1968 году кафедра переехала в новое помещение — в морфологический корпус по улице Молодежной 7. Кафедра получила типовые учебные комнаты, два крупных помещения под учебный музей костных и влажных препаратов, анатомический морг, научные лаборатории и подсобные помещения. В.Р. Бойков выполнил и защитил в 1966 году кандидатскую диссертацию под руководством проф. И.И. Неймарка на тему: «Особенности анатомии внутриорганных ветвей легочных артерий в норме и при некоторых хирургических заболеваниях легких». В эти годы проводились комплексные научные работы с кафедрой факультетской хирургии. Сотрудник кафедры И.М. Дмитриенко обучалась в аспирантуре при кафедре нормальной анатомии, под руководством профессора И.И. Неймарка и доцента В.Р. Бойкова выполнила и защитила кандидатскую диссертацию на тему: «Внутриорганная анатомия ветвей легочных вен в норме и при некоторых хирургических заболеваниях легких», защитили кандидатские диссертации А.И. Речкалов и А.Б. Цыбин. В годы, когда кафедрой заведовал доцент В. Р. Бойков, началась комплексная научная работа с кафедрой судебной медицины, благодаря которой появилось новое направление – изучение костей скелета человека в целях идентификации личности (А.И. Стерлин, Л.А. Болгова, Ю.Ф. Черников, О.А. Быкова и др.)

    В 1973-1986 гг. кафедрой заведовала профессор Мустанфиря Тагировна Ракеева (1927 г.р.)

                                                                    

    С 1973 года в течение 13 лет кафедрой заведовала профессор Мустанфиря Тагировна Ракеева, представитель Казанской школы анатомов. В 1969 году М.Т. Ракеева защитила докторскую диссертацию на тему: «Тонкая васкуляризация спинного мозга человека и некоторых позвоночных животных». С приходом на кафедру М.Т. Ракеевой в научной тематике кафедры вновь появились темы по изучению вегетативной нервной системы. М.Т. Ракеева, любитель и знаток поэзии, философии, большое внимание уделяла воспитательной работе со студентами. Она активно способствовала научно-исследовательской работе сотрудников и выполнению докторской диссертации доцента Ю.А. Высоцкого. На кафедру пришли ассистентами Е.Е. Мирошниченко, С.А. Хаменский, В.А. Попов. С кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии были переведены доцент Ю.Ф. Черников, старшие преподаватели А.А. Болгов, В.А. Бутаков. Защитили кандидатские диссертации А.И. Черданцев (1975 г.), А.И. Стерлин (1979 г.), Л. А. Болгова (1984 г.), Н.Г. Чепелев (1984), Л.М. Гречишникова (1986 г.). В эти годы сотрудники кафедры принимали участие в работе VIII и IX Всесоюзных съездов научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов.

    В 1986 — 1992гг. кафедрой заведовал доцент Юрий Федорович Черников (1937 г.р.)

                                                                    

    С 1986 года по 1992 год кафедрой заведовал доцент Юрий Федорович Черников.

    Юрий Федорович Черников окончил Алтайский государственный медицинский институт в 1962 году. В 1965 году – целевую аспирантуру при кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Томского медицинского института. Под руководством профессора В.Т. Сереброва выполнил и защитил в 1966 году кандидатскую диссертацию на тему «Нервное снабжение околосердечной сумки». С 1965 года работал в АГМИ ассистентом (1965-1970), доцентом (1970 – 1980) кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии, доцентом кафедры нормальной анатомии человека (1980 – 1986). Юрий Федорович в течение десяти лет преподавательскую деятельность успешно совмещал с работой хирургом в хирургических стационарах города. В течение многих лет был председателем профсоюзной организации и секретарем парткома АГМИ-АГМУ. В 1986 избран заведующим кафедрой нормальной анатомии человека. Юрий Федорович автор более 150 научных и учебно-методических работ, много внимания уделяет методической работе, поиску и внедрению новых, прогрессивных технологий в преподавании предмета. В этот период подготовлена и защищена в 1991 году в Ученом совете Новосибирского медицинского института, под председательством академика Ю.И. Бородина, докторская диссертация Ю.А. Высоцкого (научный консультант – академик В.В. Куприянов). Юрий Фёдорович был награждён медалью «За освоение целинных и залежных земель» и знаком «Отличник здравоохранения».

    В 1992 году кафедру возглавил профессор, доктор медицинских наук Ю.А. Высоцкий (1939 г.р.), который заведовал кафедрой 23 года, до 2015 года

                                                                    

    С 1992 г. по 2015 год кафедрой анатомии заведовал профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный работник высшей школы, Юрий Александрович Высоцкий. Юрий Александрович Высоцкий – выпускник АГМИ 1962 года. Окончил целевую аспирантуру при кафедре нормальной анатомии Томского медицинского института и защитил в 1966 году кандидатскую диссертацию на тему: «Коллатеральное и редуцированное кровообращение тонкой кишки», выполненную под руководством профессора В.В. Кунцевича, который был учеником академика В.Н. Тонкова. В период заведования Ю.А. Высоцкого значительно активизировалась научная и методическая работа на кафедре. Ю.А. Высоцкий с сотрудниками продолжил разрабатывать проблематику исследований академика В.В. Куприянова, основавшего совершенно новое направление в изучении кровеносных сосудов, обратив внимание на структурные и функциональные особенности микроциркуляторного русла в различных органах. Ю.А Высоцким предложены новые аспекты в изучении сосудистого русла: сотрудниками выявлены закономерные особенности органного кровотока в надпочечнике, спинном мозге, вегетативных ганглиях, внутренних органах. В 1991 году Ю.А. Высоцкий защитил докторскую диссертацию на тему «Закономерности морфодинамики сосудистого русла и тканей тонкой кишки в условиях экспериментальных нарушений кровотока в ней». Научным консультантом диссертации был академик В.В. Куприянов.

    Проф. Ю.А. Высоцкий является научным консультантом 3 докторских диссертаций: А.В. Лепилова на тему; «Морфологические варианты вен нижних конечностей в норма и закономерности из изменений в условиях внутрисосудистого тромбообразования», Л.Е. Обуховой на тему: «Закономерности структурной дифференцировки печени и селезенки эмбрионов и плодов человека в ранние сроки беременности в норме и при воздействии на мать факторов шинного производства», Г.Н. Бородиной на тему: «Закономерности макро и микроскопического строения и изменения биохимических свойств структур сердца в онтогенезе».

    Под руководством профессора Ю.А. Высоцкого выполнены и успешно защищены 13 кандидатских диссертаций: А.И. Черданцев (1975), С.А. Хаменский (1995), Л.А. Григорян (1998), И.А. Лысова (2000), Н.Ю. Луковский (2000), С.В. Лопатина (2001), Е.Г. Стародубцев (2001), Е.В Тимофеева (2001), Т.Г. Требушинина (2002), О.Д. Байдик (2005), А.В. Кладько (2005), С.А. Фоминых (2010), И.Ю. Федина (2011).

    В период заведования кафедрой анатомии Ю.А. Высоцким кафедрой опубликовано более 450 научных статей, около 80 методических работ, в том числе 3 монографии. Под руководством профессора Ю. А. Высоцкого создано фундаментальное руководство для студентов и практических врачей «Атлас по неврологии и ангиологии» (1996 г.)

    На протяжении 13 лет Юрий Александрович Высоцкий был проректором по научной работе АГМУ, он развивал научные связи с другими медицинскими университетами Томска, Кемерово, Красноярска, Иркутска, Ярославля, Санкт-Петербурга, Омска. В этот период сотрудниками университета было выполнено и защищено 86 докторских и более 250 кандидатских диссертаций. Ю.А. Высоцкий и сотрудники неоднократно выступали на всероссийских и международных симпозиумах с докладами, активно публиковали результаты научных исследований в местной, центральной и зарубежной печати.

    Серьезное внимание Юрий Александрович Высоцкий уделяется воспитательной и внеучебной работе со студентами, руководит исследовательскими работами студентов, формируя у них творческий подход к изучаемой проблеме. Юрий Александрович, человек, увлечённый поэзией, пишет стихи, является автором нескольких поэтических сборников. Под его руководством плодотворно работает Клуб любителей поэзии, проводятся творческие вечера поэзии студентов. К 60-летию АГМУ издан сборник стихов «Поэзия в АГМУ», в котором напечатаны лучшие стихи студентов.

    Юрий Александрович Высоцкий большое внимание уделяет профориентационной работе со школьниками. Актуальность этой работы очевидна — в медицинский университет должна поступать молодежь, обладающая определёнными качествами. Преподаватели кафедры принимают активное участие в работе с талантливой молодежью края, являясь научными консультантами исследовательских работ школьников. Научным экспертом программы «Будущее Алтая» в секции «Медицина» в течении десяти лет является профессор Ю.А. Высоцкий. Главная задача этой программы — формирование у школьников устойчивого интереса к научному творчеству.          

    В 2014 году кафедра анатомии признана лучшей теоретической кафедрой десятилетия. Профессор Ю.А. Высоцкий получил звание «Почетный профессор АГМУ».

    С 2015 года кафедрой заведует доктор медицинских наук Галина Николаевна Бородина (1968 г.р.)

                                                                    

    С 2015 года заведует кафедрой анатомии Галина Николаевна Бородина, доктор медицинских наук.

    Галина Николаевна Бородина окончила лечебный факультет Иркутского государственного медицинского института в 1991 году. С 1991 год по 1998 работала в должности ассистента кафедры анатомии человека ИГМИ. В 1998 году защитила кандидатскую диссертацию по теме: «Закономерности морфофункциональных изменений сердца на поздних этапах онтогенеза и при инфаркте миокарда». С 1998 года работала ассистентом кафедры анатомии человека Алтайского государственного медицинского университета, в 2002 году избрана доцентом той же кафедры.    В 2013 г. в Ученом совета АГМУ защитила докторскую диссертацию на тему «Закономерности макро — микроскопического строения и изменения биомеханических свойств структур сердца в онтогенезе». В 2014 г. избрана на должность профессора кафедры, с февраля 2015 г. заведует кафедрой анатомии. Бородиной Г.Н. опубликовано более 100 научных статей, из них 35 в журналах, рекомендованных ВАК, 1 монография. Имеет 2 патента на изобретения. Бородина Г.Н. проводит активную работу по улучшению кадровой ситуации на кафедре, что привело к значительному омоложению кадров. Под ее руководством выполняются 3 кандидатские диссертации.

     


    Россия напала на Украину!

    Россия напала на Украину!

    Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

    Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

    Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

    Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

     Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
    Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
    Более 300 мирных украинских жителей погибли
    Более 2 000 мирных людей ранено

    Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

    Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

    Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

    Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

    Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

    И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

    Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

    ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

    Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

    P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

    «Это не война, а только спец. операция.»

    Это война.

    Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

    «Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

    Это не так.

    Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

    На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

    25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

    Уже коснулось.

    Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
    Снаряды попадают в наши жилые дома.

    Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
    Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
    Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
    Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

    «У российских войск нет потерь.»

    Ваши соотечественники гибнут тысячами.

    Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
    Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

    «В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

    Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

    Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

    Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

    «Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

    Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

    У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

    Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

    «Украинцы это заслужили.»

    Мы у себя дома, на своей земле.

    Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

    Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

    Искренне ваш, Народ Украины

    УЗИ брюшной полости в Калининграде

    Ультразвуковое исследование – основа современной диагностики. Если раньше о состоянии внутренних органов узнавали в ходе вскрытия, операции или по отслеживаемым годами косвенным признакам, то сегодня можно сделать УЗИ брюшной полости, что быстро и объективно дает картину о состоянии здоровья.

    В брюшной полости и забрюшинном пространстве находятся органы, чья важность понятна даже человеку, далекому от медицины. Речь идет про печень, поджелудочную железу, желчный пузырь, желчевыводящие протоки, селезенку, почки. Доступность и умеренная стоимость исследования позволяет врачам, отправляющим своих пациентов на УЗИ брюшной полости, своевременно получить объективные исследования состояния внутреннего содержимого их организма.

    Результативность ультразвукового исследования

    На основании проведенного «проникновения» ультразвука в брюшную полость, можно диагностировать следующие проблемы со здоровьем и заболевания:

    1. онкологические заболевания;
    2. диффузные изменения печени, почек, поджелудочной железы, влияющие на их функционал;
    3. наличие конкрементов – «камней» в органах;
    4. аномалии внутренних органов, которые не были вовремя диагностированы и до поры не доставляли человеку проблем;
    5. жидкостные образования в органах, расположенных в брюшной полости, или в самой полости. Последний фактор учитывается, когда инициируется хирургическое вмешательство или цикл традиционных терапевтических процедур.

    Одной их проблем, с которой сталкиваются врачи, профессионально занимающиеся диагностикой, является затрудненное исследование полых органов пищеварительной системы, заполненных газами. При этом качественная аппаратура экспертного класса, которой располагает медицинский центр «Надежда», позволяет экстренно определить признаки кишечной непроходимости или зарождающийся спаечный процесс.

    Особенности УЗИ брюшной полости
    • Если сделать «разбивку» по органам, то наиболее информативным считается ультразвуковое исследование печени. Благодаря ее структуре, ультразвуковые волны уверенно фиксируют ее состояние: однородность, изменение размера, очаговые изменения. С помощью УЗИ печени можно диагностировать цирроз, хронический гепатит, жировой гепатоз.
    • Кроме печени, «в объектив» экспертной аппаратуры попадает желчный пузырь и желчевыводящие протоки. УЗИ брюшной полости фиксирует размеры органов, толщину стенок, проходимость протоков. Отдельный интерес представляет выявление конкрементов.
    • УЗИ поджелудочной железы выявляет ее размеры, форму, однородность, появление новообразований, но из-за газов, наполняющих желудок, тонкий/толстый кишечник диагностика может быть усложнена.
    • Почки, надпочечники и забрюшинное пространство в этом плане более «лояльны» к работе врача УЗИ. Правда, особенность расположения органов и сложность их строения требует привлечения к работе специалиста высшей категории. Такое исследование оценивает состояние почек: форму, размер, структуры органов, возможные аномалии, изменения, вызванные острыми или хроническими процессами.

    Важный момент: любые УЗИ брюшной полости используются для диагностики только в совокупности с другими данными – клиническими, анамнестическими.

    Преимущества УЗИ брюшной полости в медцентре “Надежда”

    Калининградский центр «Надежда» оснащен оборудованием для ультразвукового исследования высшего – экспертного класса. При этом цена УЗИ брюшной полости в Калининграде находится в пределе, допустимом для представителей большинства жителей города. С клиентами работают врачи высшей категории.

    Еще один плюс – очевидное удобство записи на прием. Это можно сделать при помощи сайта клиники. Кроме того, расположение «Надежды» в центре Калининграда значительно упрощает доступ людей к получению объективной информации о состоянии своего здоровья.

    границ | Отдельные популяции нейтрофилов в селезенке во время PICS

    Введение

    Недавние достижения в начальной диагностике и лечении сепсиса привели к улучшению общей выживаемости. Однако долгосрочное выздоровление выживших после сепсиса все еще плохое, что часто приводит к состоянию хронического критического состояния (1). Это состояние часто связано с нарушением иммунной системы, также называемым стойким воспалением, иммуносупрессией и синдромом катаболизма (PICS) (2).В результате эти пациенты страдают от множественных осложнений, плохого заживления ран, повышенной инвалидности и восприимчивости к вторичным инфекциям, что приводит к длительной госпитализации (3). Несмотря на обширный уход и вмешательство, около 50% хронических пациентов в критическом состоянии умирают в течение 6 месяцев после выписки из отделения интенсивной терапии, а среди тех, кто способен прожить до 1 года после выписки, по крайней мере у 20% обнаруживаются серьезные физические и когнитивные нарушения, при этом почти 10 % никогда не возвращаются домой (3, 4). Неэффективность терапевтических вмешательств при хронических критических заболеваниях, связанных с сепсисом, во многом связана с недостаточностью доступной информации об иммунной дисфункции, возникающей после сепсиса.

    Нейтрофилы являются ключевыми реагирующими на инфекцию тем, что активированные нейтрофилы привлекаются к месту бактериальной инвазии для выполнения своей антимикробной функции (5). Исторически считалось, что после бактериального клиренса нейтрофилы в основном мигрируют в селезенку, где происходит гибель клеток, в то время как костный мозг подвергается экстренному миелопоэзу для регенерации популяции нейтрофилов (6). Однако наши данные показывают значительное накопление отдельных, но функциональных популяций нейтрофилов в селезенке в мышиной модели PICS, что указывает на возможную роль этих клеток во вторичных инфекциях и/или общем системном ответе на сепсис.

    Перекатывание и миграция нейтрофилов включает трансмембранный гликопротеин и молекулу адгезии, L-селектин (CD62L) в сочетании с активацией β 2 -интегрина и адгезией к контррецепторам, таким как внутриклеточные молекулы адгезии (ICAM-1) (CD54) (7 , 8). Эктодоменовый сброс CD62L с плазматической мембраны нейтрофилов означает активацию или частичную активацию нейтрофилов (примирование), согласующуюся с активацией CD11b, компонента антигена макрофагов-1 (Mac-1) (CD11b/CD18) β 2 -подсемейство интегринов (9).Появление поверхностного маркера CD54 на активированных нейтрофилах коррелирует с обратной трансэндотелиальной миграцией, и известно, что его экспрессия увеличивается под действием воспалительных стимулов (10, 11). Нейтрофилы с противоопухолевым фенотипом демонстрируют повышенную экспрессию CD54 (12), в то время как нейтрофилы, экспрессирующие CD54, также связаны с хроническим системным воспалением (13). Однако функциональные свойства этих субпопуляций нейтрофилов остаются неясными (14). В нашем исследовании с использованием мышиной модели PICS мы обнаружили, что нейтрофилы селезенки миелоидного происхождения (Ly6G + CD11b + ) отчетливо состоят из двух популяций на основе поверхностной экспрессии CD54.Поэтому мы решили продолжить это, чтобы охарактеризовать субпопуляции CD54 (высокий и низкий CD54), чтобы помочь понять иммуносупрессию при PICS. Хотя известно, что селезенка может действовать как место экстрамедуллярного миелопоэза, точная роль и функциональные свойства этих селезеночных нейтрофилов до сих пор не ясны. Таким образом, цель нашего исследования заключалась в том, чтобы лучше охарактеризовать и определить иммунную функцию этих субпопуляций нейтрофилов, чтобы лучше понять патогенез ПИКС.

    Материалы и методы

    Модель перевязки и пункции слепой кишки

    Лигирование и пункцию слепой кишки проводили самцам мышей CD-1 в возрасте от 6 до 8 недель из Charles River Laboratories (Уилмингтон, Массачусетс, США), как описано ранее (15). Протокол животных был одобрен Институциональным комитетом по уходу и использованию животных Университета Цинциннати (Протокол № 10-05-10-01). Вкратце, животным давали обычную гранулированную диету и воду ab libitum , и им давали возможность акклиматизироваться в течение 1–2 недель перед экспериментами в стандартных условиях окружающей среды.Острый полимикробный сепсис индуцировали у мышей перевязкой 33% слепой кишки с однократным проколом иглой 25G на всю толщину под 2,5% изофлураном с последующим введением примаксина через 3 и 24 часа после операции. Время операции сохранялось постоянным между экспериментами. Смертность оставалась на уровне 25-33% в течение 3 дней после перевязки и пункции слепой кишки (CLP) у мышей, что сравнимо с 10-40% в случаях сепсиса у людей, как определено ранее (16, 17).

    Синдром стойкого воспаления, иммуносупрессии и катаболизма Модель

    Мыши, которые выжили через 8 дней после травмы CLP и проявляли синдромы, включая потерю веса, истощение лимфоцитов, увеличение циркулирующих миелоидных клеток и т. д.использовали в экспериментах в качестве мышей PICS, как описано ранее (16). Нетронутых мышей использовали в качестве контроля, так как они имеют почти идентичные уровни системного воспаления и параметры коагуляции через 8 дней после ложной операции, которая включает введение анестетика и лапаротомию без вмешательства.

    Сбор селезенки и подсчет клеток

    Селезенки

    удаляли у нетронутых мышей и мышей PICS, взвешивали, а затем гомогенизировали в среде Мемориального института Розуэлл-Парк (RPMI) с последующим пропусканием через 70-мкм клеточный фильтр (Corning, MA, USA) для получения однородной суспензии отдельных клеток.Общее количество лейкоцитов (WBC) подсчитывали с помощью счетчика клеток (Beckman Coulter, Калифорния, США). От одного до двух миллионов клеток использовали для дальнейшей характеристики компартмента нейтрофилов селезенки с помощью проточной цитометрии.

    Проточная цитометрия

    Проточная цитометрия

    выполнялась на проточном цитометре Attune NxT (Life Technologies, Калифорния, США). Клетки сначала были отобраны для исключения дублетов [высота прямого рассеяния (FSC-H) по сравнению с площадью прямого рассеяния (FSC-A)], а затем высота бокового рассеяния (SSC-H) по сравнению сFSC-H стробирование. Жизнеспособность клеток проверяли с помощью отрицательного стробирования клеток, окрашенных с помощью набора для окрашивания «Live/Dead Fixable Aqua Dead Cell Staining Kit» (Life Technologies, Калифорния, США). Нейтрофилы анализировали путем выявления поверхностных антигенов со следующими антителами: Ly6G (клон 1A-8, BD Biosciences, Калифорния, США), CD11b (клон M1/70, Biolegend, Калифорния, США), CD54 (клон 3E2) и CD62L. (клон MEL-14) от BD Pharmingen, Калифорния, США; или суммарные антигены (поверхностные и внутриклеточные) по антителам: CXCR4 (клон L276F12) и CXCR2 (клон SA045E1) от Biolegend, Калифорния, США; или путем внутриклеточного мечения антителами: Arg-1 (клон A1exF5) и индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) (клон CXNFT) от Invitrogen, MA, USA.Клетки фиксировали 1% параформальдегидом и пермеабилизировали сапониновым буфером [0,1% сапонина ( w / v ), 0,1% бычьего сывороточного альбумина (BSA), 0,01 М HEPES и 0,1% азида натрия в фосфатно-солевом буфере ( PBS)] перед внутриклеточным мечением, как описано ранее (18).

    Функциональные анализы

    Анализ DHR
    Анализ

    дигидрородамина (DHR) 123 был проведен для измерения образования окисленного родамина 123 из нефлуоресцентного DHR 123, таким образом, для оценки образования активных форм кислорода (АФК).Собранные клетки селезенки ресуспендировали в сбалансированном солевом растворе Хенкса (HBSS) (Ca ++ Mg ++ ) и инкубировали с DHR (Sigma, MO, USA) (последний 1×) при 37°C в течение 10 мин. Реакцию останавливали во льду, и клетки дважды промывали ледяным буфером для сортировки клеток с активацией флуоресценции (FACS) (1×). Наконец, клетки были помечены флуоресцентно-конъюгированными антителами против представляющих интерес поверхностных маркеров (Ly6G, CD11b, CD54) и был проведен анализ проточной цитометрией для обнаружения зеленой флуоресценции родамина 123 в качестве индикатора АФК, как описано ранее (16).

    Анализ pHrodo

    pHrodo Green Escherichia coli BioParticles Conjugate for Phagocytosis (Invitrogen, MA, USA) восстанавливали в стеклянной пробирке и затем обрабатывали ультразвуком в ультразвуковом аппарате с водяной баней в течение 5 мин. К E. coli BioParticles добавляли опсонизирующий реагент (1:40) и инкубировали при 37°C в течение 1 часа. Частицы дважды промывали PBS и добавляли 100 мкл ресуспензии PBS к 1 миллиону спленоцитов с последующей инкубацией в инкубаторе 2 при 37°C 5% CO в течение еще одного часа.Реакцию останавливали во льду и клетки фиксировали 1% параформальдегидом (PFA). После промывания клетки метили антителами против представляющих интерес поверхностных маркеров, как описано выше, и, наконец, фагоцитирующие клетки определяли путем измерения поглощения зеленой флуоресценции биочастиц E. coli , как описано ранее (19).

    Анализ НЕТоза
    Анализ

    NETosis проводили, как описано ранее (20). Вкратце, клетки ресуспендировали в RPMI и стимулировали 100 нМ форбол-12-миристат-13-ацетата (PMA) (Sigma, Миссури, США) в течение 3 ч при 37°C, 5% CO, инкубатор 2 .Затем клетки промывали и фиксировали 1% PFA, а затем дополнительно промывали, блокировали и окрашивали первичным антителом h4 (1:300, Abcam, Массачусетс, США) в течение 30 минут при комнатной температуре. Затем клетки инкубировали со смесью антител, состоящей из вторичных антител, конъюгированных с Alexa Fluor700 (1:300, Invitrogen, Массачусетс, США), и антимиелопероксидазы, конъюгированной с изотиоцианатом флуоресцеина (FITC) (1:50, Abcam, Массачусетс, США), вдоль с интересующими поверхностными маркерами, как описано выше, при комнатной температуре в течение 30 минут в темноте.Наконец, клетки промывали и ресуспендировали в буфере FACS для анализа методом проточной цитометрии, как указано (20).

    Анализ хемотаксиса

    После сбора и подсчета клеток 2 миллиона лейкоцитов селезенки высевали на вставку Transwell (Thermo Fisher Scientific, MA, USA) с размером пор 3 мкм. В каждую из нижних лунок добавляли 100 нанограммов KC в качестве основного хемоаттрактанта нейтрофилов и инкубировали клетки при 37°C в инкубаторе CO 2 в течение 3 часов. Немигрировавшие клетки из верхней вставки Transwell и мигрировавшие клетки из нижней лунки извлекали для дальнейшего анализа с помощью проточной цитометрии.Затем рассчитывали процент клеток, мигрирующих на дно, как описано ранее (21).

    Анализы клеточного цикла и пролиферации

    Для анализа клеточного цикла спленоциты метили флуоресцентно-конъюгированным антителом против Ki-67 (клон 16A8, Biolegend, Калифорния, США) и раствором йодида пропидия (PI) (25 мкг/мл) с последующим анализом методом проточной цитометрии, как описано ранее. (22). Для анализа 5-этинил-2′-дезоксиуридина (EdU) мышам вводили EdU на 7-й день после CLP, а спленоциты собирали на 8-й день после CLP.Включение EdU во вновь синтезированную ДНК измеряли путем анализа клеток с использованием набора для проточной цитометрии iClick EdU Andy Fluor 488 (ABP Biosciences, MD, USA).

    Статистический анализ

    Все анализы проводились с использованием программного обеспечения GraphPad Prism 8 (La Jolla, CA, USA). Критерий Стьюдента t выполняли для сравнения групп, а одно-, двух- или трехсторонний ANOVA выполняли для множественных сравнений, если применимо. Данные были представлены как среднее ± значения SEM. Любые p ≤ 0.05 считалось статистически значимым.

    Результаты

    Селезенка содержит как CD54-High, так и CD54-Low экспрессирующие нейтрофилы у мышей PICS

    Суспензии одиночных клеток селезенки нетронутых (Unt) мышей и мышей после CLP (перевязки и пункции слепой кишки) в разные дни метили нейтрофильными и миелоидными маркерами (Ly6G и CD11b соответственно) для выявления зрелых нейтрофилов. Также было количественно определено отношение массы селезенки к массе тела, чтобы подтвердить постепенное увеличение массы селезенки у мышей CLP по сравнению со здоровыми (рис. S1).Общее количество нейтрофилов было значительно увеличено у мышей PICS (8-й день после CLP) по сравнению с мышами Unt (рис. 1А). Кроме того, нейтрофилы в селезенках PICS анализировали на основе экспрессии поверхностного маркера CD54. В то время как большинство нейтрофилов селезенки экспрессировали CD54, были отдельные клетки, экспрессирующие CD54-высокий (CD54 hi ) и CD54-низкий (CD54 ло ), причем большинство из них были CD54 ло клеток во время PICS (рис. 1B). Однако в селезенке Unt количество клеток, экспрессирующих CD54, было заметно меньше, без отчетливого разделения или разницы в количестве клеток CD54 -10014 по сравнению с клетками CD54 -hi- (фиг. 1B).Процент популяции, включающей клетки CD54 -10014, в основном образовывал отчетливый пик от популяции CD54 -hi- в селезенке PICS, в отличие от клеток Unt, как показано на репрезентативном изображении FACS (фиг. 1C). Интересно, что когда мы сравнили популяции нейтрофилов CD54 hi и CD54 lo в селезенке PICS со 2-8 дня после CLP, мы обнаружили, что популяция CD54 hi была значительно выше в острой фазе после инфекции. но постепенно с течением времени популяция CD54 lo стала доминирующим фенотипом.К тому времени, когда у всех мышей развился PICS, соотношение было обратным, и нейтрофилы CD54 lo были значительно выше, чем популяция CD54 hi , в отличие от мышей Unt (рис. 1D). Общее количество лейкоцитов варьировалось от 86 до 174 миллионов у контрольных мышей Unt и от 87 до значительно увеличенного числа 552 миллионов у мышей CLP, начиная со 2-го по 8-й день после CLP. Вместе эти результаты указывают на появление двух различных популяций нейтрофилов в селезенке PICS.

    Рисунок 1 .Селезенка содержит как CD54-высокие, так и CD54-низкие экспрессирующие нейтрофилы у мышей с персистирующим воспалением, иммуносупрессией и синдромом катаболизма (PICS). Селезенки собирали у нетронутых (Unt) мышей или мышей после CLP (pCLP), и суспензии отдельных клеток совместно метили антителами Ly6G, CD11b и CD54 с последующим анализом проточной цитометрией в разные моменты времени. Графики рассеяния, изображающие (A) , общее количество нейтрофилов (Ly6G+ CD11b+) в селезенке мышей Unt и pCLP 8-го дня (PICS) и (B) количество нейтрофилов, экспрессирующих высокий уровень CD54 (CD54 hi ) и низкий уровень CD54 (CD54 lo ) в селезенке Unt и PICS.Черные полосы указывают средние значения ± SEM. * p < 0,05 считалось значимым. (C) Гистограммы, демонстрирующие характер экспрессии CD54 в нейтрофилах селезенки с высокой (ворота R6) или низкой (ворота R7) экспрессией у репрезентативных мышей (Unt, слева; PICS, справа). Опыты повторяли не менее трех раз. (D) Линейный график, показывающий количество нейтрофилов с экспрессией CD54 hi или lo в селезенке мышей Unt и CLP на 2-й день (d2), 4-й день (d4), 6-й день (d6) и 8-й день (д8).Трехсторонний ANOVA-анализ Unt по сравнению с pCLP, CD54 hi по сравнению с CD54lo и времени (дни) показал достоверность данных ( p <0,05).

    CD54

    hi Нейтрофилы проявляют провоспалительные свойства, в то время как CD54 lo Нейтрофилы проявляют хемотаксические свойства и свойства самонаведения

    Чтобы исследовать функцию клеток CD54 hi и CD54 lo конкретно во время PICS, мы затем оценили их способность продуцировать АФК, подвергаться фагоцитозу и формировать нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET).Анализ DHR проводили для оценки образования АФК путем измерения окисления DHR. Клетки CD54 lo продемонстрировали значительно сниженную продукцию АФК по сравнению с клетками CD54 hi , как показано средней интенсивностью флуоресценции (MFI) на фигуре 2A. Кроме того, клетки CD54 lo имели значительно сниженный фагоцитоз и NETosis по сравнению с нейтрофилами CD54 hi (фиг. 2B, C ).

    Рисунок 2 . CD54 hi нейтрофилов проявляют провоспалительные свойства.Клетки селезенки мышей с синдромом персистирующего воспаления, иммуносупрессии и катаболизма (PICS) метили Ly6G, CD11b и CD54, а также проводили функциональные анализы, такие как дигидрородамин (DHR), для измерения активных форм кислорода (АФК), pHrodo (фагоцитоз) и NETosis. отдельно проводят с помощью проточной цитометрии. Диаграммы рассеяния, показывающие (A) ROS среднюю интенсивность флуоресценции (MFI) DHR, (B) % клеток pHrodo+ и (C) % клеток MPO+h4+ (NETosis) в целом и CD54 hi или CD54 lo , экспрессирующие нейтрофилы селезенки.Опыты повторяли не менее трех раз. Черные полосы на диаграммах рассеяния указывают средние значения ± SEM. * p < 0,05 считалось значимым.

    Хотя эти исследования показывают, что клетки CD54 lo могут быть менее провоспалительными по своей природе, эта популяция проявляла большую хемотаксическую способность по сравнению с клетками CD54 hi (рис. 3A). Для дальнейшей оценки в обеих популяциях исследовали экспрессию поверхностных и общих CXCR4 и CXCR2. Большая часть экспрессии CXCR4 на нейтрофилах в селезенке во время PICS была внутриклеточной, о чем свидетельствует значительно большее количество общего CXCR4 по сравнению с поверхностным CXCR4 (среднее общее значение MFI 13 854 ± 4 849 по сравнению ссредний поверхностный MFI, 3034 ± 684). Однако нейтрофилы CD54 lo имели значительно сниженную как поверхностную, так и общую экспрессию CXCR4 по сравнению с клетками CD54 hi (фиг. 3B, D). Для CXCR2 большая часть экспрессии была на поверхности, о чем свидетельствуют почти одинаковые общий и поверхностный уровни CXCR2 (среднее общее значение MFI 1537 ± 444 по сравнению со средним поверхностным MFI 1321 ± 826). В то время как клетки CD54 hi и lo имели эквивалентную поверхностную экспрессию CXCR2, общие уровни были снижены в клетках CD54 lo , что указывает на более низкую доступность рецепторов CXCR2 для рециркуляции обратно на поверхность после стимуляции (фиг. 3C, E ). ).В целом, эти результаты показали более высокую хемотаксическую способность и способность к самонаведению, но меньшую воспалительную функцию клеток CD54 -100014, тогда как клетки CD54 -hi- обладают большей воспалительной функцией со сниженными хемотаксическими ответами во время PICS.

    Рисунок 3 . CD54 lo нейтрофилов демонстрируют повышенные хемотаксические свойства. Клетки селезенки, выделенные у мышей с синдромом персистирующего воспаления, иммуносупрессии и катаболизма (PICS), подвергали либо анализу хемотаксиса, а затем собирали для мечения Ly6G, CD11b, CD54, либо непосредственно совместно метили CXCR4 и CXCR2 вместе с Ly6G, CD11b и CD54. с последующим анализом методом проточной цитометрии. (A) Процент хемотаксиса нейтрофилов из селезенки мышей PICS наносили на график для количественной оценки хемотаксиса в целом, а также в клетках CD54 hi и CD54 lo . Графики рассеяния, показывающие поверхностную экспрессию (MFI) (B) CXCR4 и (C) CXCR2, и (D) общую экспрессию (MFI) CXCR4 и (E) CXCR2 на CD54 hi и CD54 lo нейтрофилы селезенки мышей PICS. Опыты повторяли не менее двух раз.Черные полосы на диаграммах рассеяния указывают средние значения ± SEM. * p < 0,05 считалось значимым.

    CD54

    hi Клетки являются первой пролиферативной популяцией, в то время как CD54 lo Клетки участвуют в позднем циклировании

    Затем мы исследовали пролиферацию и распределение клеточного цикла популяций с высоким и низким уровнем CD54, чтобы оценить, могут ли они по-разному способствовать экстренному миелопоэзу. Чтобы изучить статус клеточного цикла пролиферирующих нейтрофилов, мы проанализировали клетки на наличие специфического для пролиферации маркера Ki-67, а также на содержание ДНК с помощью окрашивания йодидом пропидия (PI) с использованием проточной цитометрии (22).Популяция Ki-67 + включала фазы активного клеточного цикла (G 1 , S и G 2 /M), в то время как покоящиеся или покоящиеся (G 0 ) клетки были отрицательными в Ki-67. Гейтирование PI по сравнению с Ki-67 использовали для определения распределения клеток CD54 hi и CD54 lo в суб-G 1 (апоптотические клетки с фрагментированной ДНК), G 1 , S, G 2 /M и G 0 фазы из селезенки мышей после CLP на 2–8 дни (рис. S2). Событие G 0 не было обнаружено ни в одной из клеточных популяций, что указывает на то, что все нейтрофилы вступили в активные фазы клеточного цикла после инфекции (рис. S2).Было обнаружено, что клетки CD54 hi циклируются до 6-го дня после CLP, когда большинство клеток было обнаружено в G 2 /M, с некоторыми в S-фазе, но меньше всего в фазе G 1 . К 8-му дню как S, так и G 1 событий еще больше снизились, самый низкий уровень был у G 1 , а максимальный (> 80%) был у G 2 /M (рис. 4A). Это говорит о том, что все циклирующие клетки постепенно достигли G 2 /M без дальнейшей рециркуляции или поступления новых клеток в G 1 к 8-му дню после CLP.С другой стороны, CD54 lo нейтрофилов продемонстрировали почти противоположную картину кинетики клеточного цикла со 2-8 дня после CLP. Большинство событий (> 80%) было приостановлено в фазе G 1 в течение 2–4 дней после CLP примерно до 6 дня после CLP, когда популяция CD54 lo начала прогрессировать от G 1 до S фаза (рис. 4B). Переход клеток CD54 lo далее продолжался через фазы G 1 -S – G 2 /M после CLP на 8-й день (рис. 4B).

    Рисунок 4 . Клетки CD54 hi представляют собой первую пролиферативную популяцию, в то время как клетки CD54 lo участвуют в позднем циклировании. Клетки селезенки мышей на 2, 4, 6 и 8 дни (d2, d4, d6 и d8 соответственно) после CLP совместно метили Ki-67 и PI вместе с Ly6G, CD11b и CD54 для количественного определения фаз клеточного цикла. с помощью Ki-67 по сравнению с гейтированием PI с использованием проточной цитометрии. Гистограммы, изображающие процент событий суб-G 1 G 1 , S и G 2 /M фаз в (A) CD54 hi и (B) CD54 lo 900ils — мыши CLP.Каждая полоса представляет собой среднее значение ± SEM процента событий каждой фазы клеточного цикла в соответствующий день после CLP из селезенки мыши после CLP ( n = 5–8). Затем проводили анализы 5-этинил-2′-дезоксиуридина (EdU) на нейтрофилах селезенки мышей с постоянным воспалением, иммуносупрессией и синдромом катаболизма (PICS), как описано ранее. Диаграммы рассеивания, показывающие (C) процентов нейтрофилов с высокой инкорпорацией EdU (EdU high) после завершения S-фазы и (D) низкой инкорпорации EdU (EdU low) с продолжающейся S-фазой в целом по сравнению сКлетки селезенки CD54 hi и CD54 lo у мышей PICS. Опыты повторяли не менее двух раз. Черные полосы на диаграммах рассеяния указывают средние значения ± SEM. * p < 0,05 считалось значимым. нс, несущественно.

    Мы также использовали метод включения EdU для обнаружения и количественного определения пролиферирующих клеток в популяциях CD54 hi и CD54 lo во время PICS. Мышам вводили EdU на 7-й день после CLP, а клетки собирали для анализа через 24 часа на 8-й день после CLP.В обеих популяциях были клетки, которые завершили максимальное включение EdU (EdU high) после полной S-фазы (рис. 4C), при этом CD54 hi был немного выше (~ 4%), чем CD54 lo клеток, но не был статистически значимым. Интересно, что клетки, которые еще не завершили S-фазу (продолжающаяся S) и включили сравнительно меньше EdU (EdU low) к 8-му дню после CLP, были значительно выше (~ 10%) в CD54 lo по сравнению с CD54 hi . населения (рис. 4D). Этот результат также подтверждает наши предыдущие данные клеточного цикла, показывающие, что популяция CD54 hi постепенно завершала S-фазу и переходила в следующую фазу (G 2 /M) цикла, в то время как популяция CD54 lo начала активно циклировать. пост-CLP дни 6-8 (Рисунки 4A, B ).В совокупности эти данные позволяют предположить, что сразу после ХЛП клетки CD54 hi могут участвовать в экстренном миелопоэзе, поскольку они больше пролиферировали в острой фазе инфекции (после ХЛП 2-4 дни). С другой стороны, клетки CD54 lo , цикл которых начался на 6-й день после ХЛП, могут быть вовлечены в экстрамедуллярный миелопоэз в более поздние моменты времени (6–8-й дни после ХЛП). Это снова подтвердило наш вывод о том, что клетки CD54 lo составляли большинство нейтрофилов на 8-й день после CLP (рис. 1D) по сравнению с клетками CD54 hi , количество которых постепенно уменьшалось с течением времени.

    CD54

    lo Нейтрофилы не являются клетками-супрессорами в PICS

    Как указано выше, экспрессия CD62L может помочь определить уровень зрелости нейтрофилов. Кроме того, сообщалось, что подмножество нейтрофилов CD62L dim может служить супрессорными клетками миелоидного происхождения (MDSC) гранулоцитарного происхождения и может приводить к иммуносупрессии через Mac-1 (CD11b/CD18) или АФК-зависимым образом. (23). Когда мы оценили подмножества нейтрофилов CD54 hi и CD54 lo на основе их экспрессии CD62L у мышей PICS, мы обнаружили, что подмножество CD54 lo CD62L lo было значительно выше среди всех других подмножеств (рис. 5A).С другой стороны, CD54 hi CD62L lo нейтрофилов было значительно меньше и, возможно, составляло небольшую популяцию CD54 hi -активированных нейтрофилов, которые уже потеряли эктодомен CD62L. Соответственно, эта популяция также показала наибольшую экспрессию CD11b (данные не показаны), что указывает на то, что это более зрелые нейтрофилы. Однако другие клетки CD62L lo CD54 lo демонстрировали значительно меньшую экспрессию CD11b по сравнению с клетками CD54 hi CD62L lo .Как и ожидалось, все подмножества CD62L hi показали сравнительно меньшую экспрессию CD11b, чем клетки CD62L lo , что еще раз означает, что CD62L может помочь идентифицировать фазу созревания нейтрофилов.

    Рисунок 5 . CD54 lo нейтрофилы не являются супрессорными клетками. Нейтрофилы с высокой или низкой экспрессией CD54 (CD54 hi и CD54 lo ) из селезенки мышей с синдромом персистирующего воспаления, иммуносупрессии и катаболизма (PICS) были дополнительно охарактеризованы на основе маркера адгезии, CD62L, и уровней внутриклеточной экспрессии. аргиназы 1 (Arg-1) и индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS) в качестве маркеров супрессорных клеток миелоидного происхождения с использованием анализа проточной цитометрии.Графики рассеяния, показывающие (A) % нейтрофилов каждого подтипа, (B) % нейтрофилов с аргиназой-1 и (C) экспрессии iNOS в субпопуляциях CD62L и CD54 в PICS. Опыты повторяли трижды. Черные полосы на диаграммах рассеяния указывают средние значения ± SEM. * p < 0,05 считалось значимым.

    Как показали некоторые исследования, неотложный миелопоэз может привести к избыточному высвобождению MDSC из костного мозга, что может способствовать иммуносупрессии, наблюдаемой на более поздних стадиях после сепсиса (24, 25).Поэтому мы дополнительно исследовали другие маркеры MDSC, такие как внутриклеточная аргиназа-1 (Arg-1) и iNOS (26, 27). Однако наши данные показали, что <1% нейтрофилов в селезенке мышей PICS экспрессируют Arg-1 или iNOS (рис. 5B, C). В то время как обе подгруппы нейтрофилов CD54 -10014 имели значительно сниженную экспрессию Arg-1 и iNOS, общее количество клеток каждого из этих типов незначительно и, вероятно, не является клинически значимым (рис. 5B, C). В совокупности наши результаты показали, что сравнительно незрелые нейтрофилы CD54 lo не являются MDSC, но имеют сниженные общие иммунные функции.

    Обсуждение

    Это исследование было направлено на то, чтобы лучше охарактеризовать иммунную функцию популяций нейтрофилов селезенки во времени после CLP, чтобы расширить знания и понимание патогенеза PICS. Используя нашу мышиную модель PICS, мы обнаружили две дискретные популяции нейтрофилов в селезенке. Одна популяция, представляющая собой зрелые клетки CD54 hi с традиционными провоспалительными свойствами, которые значительно уменьшились после CLP, а другая популяция, представляющая собой клетки CD54 lo , которые были менее зрелыми, имели сниженные воспалительные свойства и преобладали во время фазы PICS.Нейтрофилы CD54 lo также были более хемотаксическими и активно пролиферировали, тогда как клетки CD54 hi прекращали повторно входить в клеточный цикл для дальнейшей пролиферации во время PICS. Ни один из этих нейтрофилов не проявлял какой-либо супрессорной активности, но был менее функциональным со сниженной воспалительной реакцией. Наше текущее исследование выявило уникальную экстрамедуллярную популяцию нейтрофилов CD54 lo в селезенке, характеризующуюся снижением иммунной функции во время PICS, что может объяснить патофизиологию хронического критического заболевания, вызванного сепсисом.

    Неоднородность нейтрофилов может быть фенотипической или функциональной и выражена на разных уровнях их жизненного цикла, как в гомеостатических, так и в болезненных условиях (13, 28). Инфекционное воспаление может вызывать быстрые изменения вариантов нейтрофилов в зависимости от зрелости или состояния активации (11, 28). В то время как врожденный иммунный ответ является первоначальным ответом на инфекцию, другие клеточные реакции также важны. Оказывается, нейтрофилы, будучи главными защитниками врожденного ответа, также взаимодействуют с другими типами клеток (в частности, с Т-клетками) и действительно могут формировать последующие ответы, как сразу, так и во времени.Кроме того, известно, что супрессорные клетки миелоидного происхождения (MDSC), которые обычно считаются незрелыми, также могут включать популяцию нейтрофилов (11, 29). В нашей мышиной модели PICS ранняя пролиферация клеток CD54 hi сразу после острой инфекции предполагала экстренный миелопоэз, в то время как позднее начало клеточного цикла в постепенно преобладающем фенотипе CD54 lo в селезенке предполагало продолжающийся экстрамедуллярный миелопоэз. Однако вклад этих дифференциальных популяций нейтрофилов в иммуносупрессию, наблюдаемую на поздних стадиях сепсиса, неизвестен.Более ранние исследования показали, что иммуносупрессия у пациентов с сепсисом может быть результатом экспансии персистирующих MDSC сразу после экстренного миелопоэза, что может привести к хроническому критическому заболеванию [рассмотрено в (30)]. Однако в нашем исследовании мы обнаружили новую популяцию в селезенке PICS — популяцию нейтрофилов CD54 lo со сниженной иммунной функцией. Было показано, что у мышей CLP через 7 дней после сепсиса до 95% клеток костного мозга представляют собой миелоидные клетки, в основном незрелые и функционируют как MDSC, которые со временем постепенно эволюционируют, становясь более иммуносупрессивными и инфильтрируя селезенку, лимфатические узлы, легкие, печень, скелетные мышцы и головной мозг (2).MDSC обычно представляют собой гранулоцитарные (CD11b+ Ly6G+) и моноцитарные (CD11b+ Ly6G–Ly6C+) клетки. Мы решили оценить гранулоциты в селезенке, чтобы получить лучшее представление об изменениях в периферических иммунных клетках, а не просто измерять нейтрофилы и моноциты периферической крови, что не обязательно системно описывает происходящее в отдаленных тканях. MDSC до сих пор в основном участвовали в иммуносупрессии при сепсисе, хотя они также могут быть провоспалительными, потенциально повреждающими паренхиматозные клетки.Интересно, что в нашем исследовании мы обнаружили, что провоспалительные гранулоцитарные клетки (CD11b+ Ly6G+ CD54 hi ) были иммунореактивными, но более зрелыми и менее многочисленными, в то время как доминирующая популяция состояла из вновь пролиферирующих хемотаксических гранулоцитов (CD11b+ Ly6G+ CD54 ), лишенных иммунная реактивность. Эти клетки CD54 lo также включали основную субпопуляцию CD54 lo CD62L lo , которая имела сравнительно более низкую экспрессию CD11b, чем функциональные клетки CD54 hi CD62L lo , и не экспрессировала внутриклеточный Arg-1 или iNOS, что указывает на что эти клетки не были частью сообщества MDSC.Ранее в других сообщениях предполагался отчетливый фенотип нейтрофилов человека в крови во время острого воспаления, характеризующийся наличием клеток CD54 яркая (CD62L тусклая / CD16 яркая / CD11b яркая / CD54 яркая ), проявляющих способность к иммуносупрессии через Подавление Т-клеток (23). Однако влияние клеток CD54 hi и CD54 lo на функцию Т-клеток в нашем исследовании еще не известно.

    Известно, что нейтрофилы, способные к миграции из костного мозга после гранулопоэза или к обратной трансмиграции в костный мозг для дальнейшего возвращения домой, имеют подавленную экспрессию CXCR4 за счет снижения передачи сигналов CXCR4/CXCL12 (5).В то время как снижение CXCR2 связано с адгезией нейтрофилов (31), известно, что нейтрофилы, лишенные как CXCR4, так и CXCR2, демонстрируют конститутивную мобилизацию, при этом CXCR4 играет доминирующую роль в перемещении нейтрофилов (32). В нашем исследовании популяции CD54 показали общее снижение экспрессии CXCR2. Хорошо известно, что рекрутирование зрелых и незрелых нейтрофилов из костного мозга происходит для создания ниши в селезенке (33). Однако в клетках CD54 -100014 значительно отсутствовала экспрессия CXCR4, что может указывать на большую трансмиграционную или хоуминг-способность этой популяции.

    Настоящее исследование ограничено только мышиной моделью PICS. Поэтому необходимо расширить это исследование на пациентов с хроническими критическими заболеваниями. Кроме того, мы еще не знаем роль этих дифференциальных популяций нейтрофилов селезенки в условиях вторичной инфекции. Следовательно, хотя клетки CD54 lo имеют сниженные воспалительные функции, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, способствуют ли они иммуносупрессии, возникающей при ПИКС.Текущие исследования в нашей лаборатории предоставят больше информации о состоянии и функции циркулирующих нейтрофилов как на ранних, так и на поздних стадиях сепсиса и помогут определить точную роль нейтрофилов селезенки в развитии хронического критического заболевания после сепсиса. Кроме того, будут интересны целенаправленные исследования для изучения роли любой подобной или другой популяции нейтрофилов и/или других клеток врожденного иммунитета в тканях, отличных от селезенки, при PICS.

    Таким образом, относительно незрелые, активно пролиферирующие нейтрофилы, возникающие в селезенке, обладают значительно меньшей провоспалительной функцией, но сохраняют хемотаксическую способность во время PICS, что может действовать как фактор иммуносупрессии, наблюдаемый после сепсиса.Терапевтические стратегии, нацеленные на эти нейтрофилы, могут принести пользу выжившим после сепсиса в критическом состоянии и улучшить общие результаты для этой популяции пациентов.

    Заявление о доступности данных

    Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью/ Дополнительный материал .

    Заявление об этике

    Это исследование на животных было рассмотрено и одобрено Институциональным комитетом по уходу и использованию животных Университета Цинциннати (Протокол № 10-05-10-01).

    Вклад авторов

    SS: дизайн работы, сбор данных, анализ и интерпретация данных, составление статьи, критическая доработка статьи и окончательное утверждение версии для публикации. CC и VN: концепция работы, анализ и интерпретация данных, составление статьи, критическая доработка статьи и окончательное утверждение версии для публикации.

    Финансирование

    Эта работа была поддержана NIH K08 GM131284 (VN) Национального института общих медицинских наук.Это содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения Национального института общих медицинских наук или Национального института здоровья.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы хотели бы выразить признательность Лизе Инглэнд и Холли Гетцман за их превосходную ветеринарную помощь и поддержку с помощью проточной цитометрии.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.00804/full#supplementary-material

    .

    Ссылки

    2. Хокинс Р.Б., Рэймонд С.Л., Шторц Дж.А., Хоригучи Х., Бракенридж С.К., Гарднер А. и соавт. Хроническое критическое заболевание и персистирующее воспаление, синдром иммуносупрессии и катаболизма. Фронт Иммунол. (2018) 9:1511. дои: 10.3389/фимму.2018.01511

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    3. Mira JC, Gentile LF, Mathias BJ, Efron PA, Brakenridge SC, Mohr AM, et al. Патофизиология сепсиса, хроническое критическое заболевание и синдром стойкого воспаления-иммуносупрессии и катаболизма. Мед. (2017) 45: 253–62. doi: 10.1097/CCM.0000000000002074

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Гарднер А.К., Гита Г.Л., Ван З., Озразгат-Басланти Т., Раймонд С.Л., Манковски Р.Т. и соавт.Развитие хронического критического заболевания определяет физическую функцию, качество жизни и долгосрочную выживаемость среди ранних выживших после сепсиса в хирургических отделениях интенсивной терапии. Мед. (2019) 47: 566–73. doi: 10.1097/CCM.0000000000003655

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Christoffersson G, Phillipson M. Нейтрофил: одна клетка выполняет множество миссий или множество клеток с разными целями? Рез. клеточной ткани. (2018) 371:415–23. дои: 10.1007/с00441-017-2780-з

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    7. Саймон С.И., Бернс А.Р., Тейлор А.Д., Гопалан П.К., Линам Э.Б., Скляр Л.А. и соавт. Сшивание L-селектина (CD62L) сигнализирует о адгезионных функциях нейтрофилов через бета-2-интегрин Mac-1 (CD11b/CD18). J Иммунол. (1995) 155:1502–14.

    Реферат PubMed | Академия Google

    10. Ян Л., Фройо Р.М., Шуто Т.Е., Дворжак А.М., Алон Р., Лущинскас Ф.В. ICAM-1 регулирует адгезию нейтрофилов и трансцеллюлярную миграцию TNF-альфа-активированного эндотелия сосудов под действием тока. Кровь. (2005) 106:584–92. doi: 10.1182/blood-2004-12-4942

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Фридлендер З.Г., Сун Дж., Ким С., Капур В., Ченг Г., Линг Л. и др. Поляризация фенотипа ассоциированных с опухолью нейтрофилов с помощью TGF-бета: «N1» против «N2» ТА. Раковая клетка . (2009) 16:183–94. doi: 10.1016/j.ccr.2009.06.017

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    13. Kruger P, Saffarzadeh M, Weber AN, Rieber N, Radsak M, von Bernuth H, et al.Нейтрофилы: между защитой хозяина, иммуномодуляцией и повреждением тканей. PLoS Pathog. (2015) 11:e1004651. doi: 10.1371/journal.ppat.1004651

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Winer LK, Beckmann N, Veile RA, Goodman MD, Caldwell CC, Nomellini V. Коагулопатия потребления связана с дисфункцией органов во время PICS. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. (2019) 316: L946–52. doi: 10.1152/ajplung.00521.2018

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16.Пью А.М., Аутери Н.Дж., Гетцман Х.С., Колдуэлл К.С., Номеллини В. Мышиная модель стойкого воспаления, подавления иммунитета и синдрома катаболизма. Int J Mol Sci. (2017) 18:1741. дои: 10.3390/ijms18081741

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17. Wang X, Huang W, Yang Y, Wang Y, Peng T, Chang J, et al. Вентилятор: Потеря дуплекса miR-223 (5p и 3p) усугубляет депрессию миокарда и смертность при полимикробном сепсисе. Биохим Биофиз Acta. (2014) 1842: 701–11. doi: 10.1016/j.bbadis.2014.01.012

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    18. Tschop J, Kasten KR, Nogueiras R, Goetzman HS, Cave CM, England LG, et al. Колдуэлл: каннабиноидный рецептор 2 имеет решающее значение для ответа хозяина на сепсис. J Иммунол. (2009) 183:499–505. doi: 10.4049/jimmunol.0

    3

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    19. Шустер Р.М., Кониши Т., Гетцман Х.С., Колдуэлл К.С., Ленч А.Б. Фиброзная печень быстро восстанавливается после ишемически-реперфузионного повреждения. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. (2020) 318:G390–400. doi: 10.1152/jpgi.00137.2019

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Гавилле М., Мартинод К., Ренелла Р., Харрис С., Шапиро Н.И., Вагнер Д.Д., Уильямс Д.А. Проточная цитометрия для прямого количественного определения нейтрофильных внеклеточных ловушек в образцах крови. Am J Гематол. (2015) 90:1155–8. doi: 10.1002/ajh.24185

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21.Ся Б.Т., Бекманн Н., Винер Л.К., Пью А.М., Приттс Т.А., Номеллини В. и соавт. Амитриптилин уменьшает воспаление и смертность в мышиной модели сепсиса. Cell Physiol Biochem. (2019) 52: 565–79. дои: 10.33594/000000040

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23. Pillay J, Kamp VM, van Hoffen E, Visser T, Tak T, Lammers JW, et al. Подмножество нейтрофилов при системном воспалении человека ингибирует ответы Т-клеток через Mac-1. Дж Клин Инвест. (2012) 122:327–36. дои: 10.1172/JCI57990

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Cuenca AG, Delano MJ, Kelly-Scumpia KM, Moreno C, Scumpia PO, Laface DM, et al. Парадоксальная роль супрессорных клеток миелоидного происхождения при сепсисе и травме. Мол Мед. (2011) 17: 281–92. doi: 10.2119/molmed.2010.00178

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Sippel TR, Shimizu T, Strnad F, Traystman RJ, Herson P, Waziri SA.Высвобождение аргиназы I из активированных нейтрофилов вызывает периферическую иммуносупрессию в мышиной модели инсульта. J Мозговой кровоток Метаб. (2015) 35:1657–63. doi: 10.1038/jcbfm.2015.103

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    29. Cassetta L, Baekkevold ES, Brandau S, Bujko A, Cassatella MA, Dorhoi A, et al. Расшифровка супрессорных клеток миелоидного происхождения: выделение и маркеры у людей, мышей и нечеловеческих приматов. Рак Иммунол Иммунотер. (2019) 68: 687–97. doi: 10.1007/s00262-019-02302-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Лофтус Т.Дж., Мор А.М., Молдавер Л.Л. Дисрегуляция миелопоэза и кроветворной функции после острого физиологического повреждения. Курр Опин Гематол. (2018) 25:37–43. doi: 10.1097/MOH.0000000000000395

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    31. Hu N, Westra J, Rutgers A, Doornbos-Van der Meer B, Huitema MG, Stegeman CA.Снижение экспрессии CXCR1 и CXCR2 на нейтрофилах при антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител-ассоциированных васкулитах потенциально увеличивает адгезию нейтрофилов и ухудшает миграцию. Артрит Res Ther. (2011) 13:R201. дои: 10.1186/ar3534

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    32. Иш К.Дж., Гринбаум А.М., Гопалан П.К., Линк Д.К. CXCR2 и CXCR4 антагонистически регулируют перенос нейтрофилов из костного мозга мышей. Дж Клин Инвест. (2010) 120:2423–31.дои: 10.1172/JCI41649

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Deniset JF, Surewaard BG, Lee WY, Kubes P. Селезеночные Ly6G (высокие) зрелые и Ly6G (int) незрелые нейтрофилы способствуют эрадикации S. pneumoniae . J Exp Med. (2017) 214:1333–50 doi: 10.1084/jem.20161621

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Первичные опухоли селезенки

    Int J Biomed Sci. 2009 июнь; 5(2): 85–91.

    3-е отделение хирургии, Афинский национальный и Каподистрийский университет, Медицинская школа, Университетская клиника «Аттикон» в Афинах, Греция

    Автор, ответственный за переписку: Константин Иосиф Фотиадис, 3-е отделение хирургии университетской больницы «АТТИКОН», Римини 1, 12462, Чайдари, Греция.Тел: +30-210-5326431; Факс: +30-210-5326411; Электронная почта: [email protected]

    Примечание: Все авторы внесли равный вклад в окончательный вариант рукописи.

    Поступила в редакцию 9 ноября 2008 г .; Принято 26 мая 2009 г.

    Copyright © C. Fotiadis et al . Лицензиат Master Publishing GroupЭто статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что первоначальный автор и источник указаны.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    Опухоли селезенки встречаются редко по сравнению с частотой таких опухолей других паренхиматозных органов. Их классификация менялась как со временем, так и с автором. Их можно разделить на две основные категории: нелимфоидные и лимфоидные. Наиболее распространенными нелимфоидными опухолями являются сосудистые опухоли, которые включают доброкачественные и злокачественные гемангиомы, ангиомы литоральных клеток, лимфангиомы и гемангиоэндотелиомы. Остальные нелимфоидные опухоли, такие как фибросаркома, невринома и липома, встречаются очень редко.К лимфоидным опухолям относятся лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома, гистиоцитарная лимфома и плазмоцитома. Метастатические опухоли в селезенку в основном возникают из-за меланомы, поражений молочной железы и легких. Однако метастазы в селезенку встречаются редко по сравнению с метастазами в другие паренхиматозные органы.

    Ключевые слова: селезенка, опухоли, первичные, метастатические

    ВВЕДЕНИЕ

    Первичные новообразования селезенки редко встречаются в практике общей хирургической патологии, но при их наличии может потребоваться спленэктомия как для диагностики, так и для лечения.Хрупкая селезенка, скрытая в ее левом подреберье, всегда представляет интересную и сложную задачу для хирурга, а наличие новообразования делает ее еще более сложной задачей.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Никакие постоянные клинические признаки не могут быть установлены для всей группы опухолей селезенки. Спленомегалия является самой распространенной находкой. Могут также присутствовать дискомфорт, боль или болезненность в верхнем квадранте. Также возможны анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения в зависимости от локализации и размера поражения.В случае злокачественного новообразования спленомегалия может сопровождаться признаками системного поражения, такими как лихорадка, кахексия и плевральная инфильтрация. Массивная спленомегалия (более 3000 г) может вызвать смещение и давление соседних внутренних органов, что приводит к различным симптомам, включая одышку, боль в плече и запор. Самый полезный метод визуализации, доступный на сегодняшний день, — это компьютерная томография (КТ). Гистологическое исследование после хирургического удаления кажется наиболее точным методом установления диагноза.

    ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ СЕЛЕЗЕНКИ

    Сосудистые опухоли

    Доброкачественные

    • 84

    • Haemangioma

    • Lymphangioma

      5

      Lymfacgangioma

    • Littoral Cell Angioma

    • HaemangioEndothothelioma

    злокачественный

    ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ СОСУДИСТЫЕ ОПУХОЛИ СЕЛЕЗЕНКИ

    Гемангиома

    Гемангиомы селезенки (рисунок ) остаются наиболее распространенными доброкачественными новообразованиями селезенки, хотя это нечастые поражения, при более крупных сериях вскрытий частота встречаемости составляет 0.от 02% до 0,16% (1). В подавляющем большинстве случаев (2-4) они являются случайными хирургическими, рентгенологическими или аутопсийными находками. Симптомы или физические признаки, непосредственно связанные с наличием гемангиомы селезенки, встречаются очень редко. В большей серии (2) из ​​32 пациентов только у 6 были абдоминальные симптомы, и из этих пациентов только у 4 была пальпируемая селезенка. Клиническое распознавание чаще всего происходит у взрослых среднего возраста. Существует также значительная вариабельность возрастных проявлений этого заболевания со средним значением обнаружения/представления в возрасте от 51 до 63 лет (2, 3).О гендерной или расовой предрасположенности не сообщалось. Селезеночные гемангиомы появляются на КТ как единичные или множественные образования, обычно гомогенные, гиподенсивные или мультикистозные. Они могут содержать кальцификаты и обычно демонстрируют периферическое усиление после внутривенного введения контраста. УЗИ часто выявляет круглые эхогенные образования с кистозными участками или без них. Они представляют собой промежуточную форму между истинными опухолями и дисплазиями, которые иногда напоминают псевдоопухоли. Даже если их обычно называют опухолями, на самом деле это дисплазии с избыточным образованием сосудов.Гемангиомы чаще всего видны макроскопически в виде наполненных кровью кист, встречающихся поодиночке или группами. Как и следовало ожидать, размер этих поражений сильно различается между теми, которые были удалены из-за симптомов, и теми, которые были обнаружены случайно во время операции или вскрытия. Гистологически они могут быть капиллярного или кавернозного типа. Обычная картина представляет собой сосудистые пространства, выстланные одним слоем мягких эндотелиальных клеток, без митозов. Во многих случаях возникают тромбозы и инфаркты, предположительно из-за нарушений кровоснабжения опухоли.Полностью сформированные гемангиомы с переломами могут напоминать фиброму или заживший простой инфаркт селезенки. Клетки нормальных синусоидов красной пульпы уникальны для селезенки, проявляя бифенотипическую иммунореактивность в отношении сосудистых и гистиоцитарных маркеров (5). Изучение этого иммунофенотипического паттерна повышает вероятность того, что гемангиома селезенки может происходить из комбинации венозных структур селезенки, а также синусоидальных клеток селезенки. Он также может способствовать дифференциации клеток выстилки в гемангиомах от эндотелиальных клеток, присутствующих в литоральных ангиомах и гамартомах селезенки.Гамартомы также отличаются от гемангиом обычно более плохо очерченными краями. Несмотря на то, что гемангиома селезенки является доброкачественной, она не совсем без осложнений, так как более крупные образования могут разрываться с последующим внутрибрюшным кровотечением. Возможность злокачественной трансформации гемангиомы селезенки в ангиосаркому неизвестна. Утверждается, что злокачественная трансформация чаще происходит при большой гемангиоме селезенки или при диффузном поражении селезенки. Их противоречивый злокачественный потенциал, наряду с опасностью спонтанного разрыва, делает спленэктомию рекомендуемым методом лечения для всех случаев гемангиомы селезенки.

    Гемангиома селезенки. КТ без усиления показывает круглое поражение селезенки с меньшим затуханием в центре (стрелка), чем на периферии. Взвешенное МР-изображение показывает, что центр имеет низкую интенсивность сигнала, но периферия почти изоинтенсивна в селезенке. Поражение становится ярким на Т2-взвешенном МРТ-изображении. На поверхности разреза макропрепарата видно неинкапсулированное геморрагическое поражение (стрелки) со звездчатым рубцом в центре. Источник: Д.Дислер, Ф.Чью, Радиологические и патологоанатомические конференции Массачусетской больницы общего профиля.

    Диффузный гемангиоматоз селезенки — очень редкий вариант гемангиомы селезенки, при котором селезенка диффузно замещена кровеносными сосудами различного калибра (6). Как правило, это состояние связано с генерализованным ангиоматозом других органов кроветворения, таких как костный мозг и печень (7). Кроме того, эти поражения часто сопровождаются гематологическими нарушениями, включая анемию, тромбоцитопению и тяжелые коагулопатии, такие как микроангиопатическая гемолитическая анемия.

    Лимфангиома

    Лимфангиома селезенки встречается даже реже, чем гемангиома печени, с клиническими проявлениями, варьирующими от незначительных случайных находок до больших симптоматических мультикистозных образований селезенки, требующих хирургического вмешательства (8-10). Последние наблюдаются в сочетании с детским синдромом диссеминированного лимфангиоматоза, при котором лимфангиоматозный процесс диффузно поражает другие участки или органы, такие как кости, мягкие ткани или внутренние органы (11).Лимфангиомы селезенки могут быть одиночными или множественными. Обычно это небольшие мультикистозные субкапсулярные разрастания, которые трудно отличить от гемангиомы или мезотелиальных кист. В отличие от гемангиом селезенки, которые обычно обнаруживают случайную локализацию в селезенке, лимфангиомы селезенки часто имеют субкапсулярную или трабекулярную локализацию, области, где обычно расположены селезеночные лимфатические сосуды. В прошлом многие мезотелиальные кисты ошибочно принимали за лимфангиомы (12), пока тщательный иммунофенотипический анализ этих поражений не показал доказательства мезотелиального, а не лимфатического происхождения клеток кистозной выстилки.Гистологически новообразование состоит из тонкостенных кистозных структур различной величины, выстланных плоским эндотелием, заполненных эозинофильным белково-белковым материалом розового цвета, лишенных эритроцитов. При тщательном осмотре обычно видны очаги клеток пухлой выстилки, часто образующие отчетливые папиллярные выросты. Следует с осторожностью отличать эти папиллярные области от ангиосаркомы. Окончательное различие между лимфангиосаркомой и ангиосаркомой в настоящее время невозможно; поэтому такие случаи лучше всего классифицировать как ангиосаркому.

    Литорально-клеточная ангиома

    Литорально-клеточная ангиома (LCA) селезенки представляет собой сосудистую опухоль, которая представляет собой поражение, характерное только для селезенки, без аналога в мягких тканях (13). Считается, что LCA происходят из клеток, выстилающих синусы красной пульпы селезенки, которые в норме демонстрируют как эндотелиальные, так и гистиоцитарно-макрофагальные проявления и свойства. Эти поражения могут возникать во всех возрастных группах независимо от пола, но чаще всего встречаются в среднем возрасте. Их обычно выявляют у пациентов, перенесших спленэктомию по поводу спленомегалии неизвестного происхождения, или рентгенологически во время обследования по поводу других абдоминальных процессов (14).Они могут быть связаны со спленомегалией, приводящей к тромбоцитопении или анемии. Сообщалось о случаях лихорадки у пациентов, которая исчезала после спленэктомии. Интересно, что 9 из 29 хорошо задокументированных случаев LCA, описанных в литературе, описываются как ассоциированные с другими видами рака (15). Никаких специфических генетических или молекулярных аномалий, позволяющих предположить причину этой связи со злокачественными новообразованиями, не обнаружено. Возможно, эти LCA были просто случайно идентифицированы в этой подгруппе пациентов, подвергающихся обширному рентгенологическому обследованию по поводу другого заболевания.Тем не менее, некоторые авторы рекомендуют тщательное наблюдение и тщательное обследование в поисках второго висцерального новообразования при выявлении LCA. Макроскопически поражение селезенки характеризуется множественными, губчатыми, кистозными, наполненными кровью, ограниченными узелками размером от 0,2 до 9 см. Реже эти поражения могут быть одиночными или полностью замещать паренхиму селезенки. Микроскопически эти поражения представляют собой сложную анастомозирующую сеть сосудистых пространств различного размера, некоторые из которых имеют узкие сдавленные просветы; другие состоят преимущественно из больших расширенных заполненных кровью пространств.Очень характерным признаком LCAs являются фокальные агрегаты эозинофильных глобул размером от 0,5 до 2 мкм, которые часто полностью заполняют цитоплазму опухолевых клеток (16). Глобулы, скорее всего, происходят из фагоцитированных эритроцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Некоторые морфологические особенности LCA, в том числе папиллярные выступы и редкие солидные области, иногда могут затруднить дифференциацию от ангиосаркомы. Тщательный анализ морфологических особенностей поражения, а также иммуногистохимический анализ имеют диагностическое значение для различения этих образований.

    ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ СОСУДИСТЫЕ ОПУХОЛИ СЕЛЕЗЕНКИ

    Ангиосаркома

    Первичная ангиосаркома (рис. ) селезенки — очень редкое и агрессивное новообразование с высокой скоростью метастазирования и неблагоприятным прогнозом. Средний возраст пациентов с ангиосаркомой селезенки обычно составляет 50-60 лет (17, 18). Хотя явной гендерной предрасположенности не наблюдается, было обнаружено, что женщины представлены в статистически значимо более старшем возрасте, чем мужчины. Недавно был сделан акцент на связи ангиосаркомы селезенки с факторами окружающей среды или работой, такими как диоксид тория или мономер винилхлорида.В некоторых небольших исследованиях также отмечались случаи воздействия ионизирующего излучения до развития ангиосаркомы селезенки (19). На сегодняшний день не установлено четкой связи между предшествующей химиотерапией. Чаще поражается селезенка при развитии ангиосаркомы в другом органе, обычно в печени. Ангиосаркома обычно связана со значительной симптоматикой. Большинство пациентов испытывают боль в животе, обычно локализующуюся в левом подреберье, при этом некоторые сообщают о слабости или утомляемости, потере веса и лихорадке.У большинства пациентов наблюдается спленомегалия и часто наблюдается спонтанный разрыв селезенки с гемоперитонеумом. Селезенки, пораженные ангиосаркомой, выявляют в 85-90% случаев с массой селезенки более 250 г (нормальная масса 80-150 г). Селезенки, которые разрываются, в среднем намного больше, чем те, которые не разрываются. Отклонения от нормы лабораторных показателей наблюдаются почти у всех пациентов, при этом наиболее распространена нормохромная, нормоцитарная анемия, за которой следует тромбоцитопения. Количество лейкоцитов обычно снижено, и у пациентов наблюдается панцитопения; однако сообщалось о случаях повышенного количества лейкоцитов или даже тромбоцитоза.Некоторые не столь распространенные лабораторные данные включают коагулопатию (повышенное протромбиновое время/частичное тромбопластиновое время) или микроангиопатическую гемолитическую анемию. Гистологически ангиосаркома селезенки имеет чрезвычайно разнообразный вид, не только наблюдаемый от случая к случаю, но и в пределах данной опухоли, что затрудняет диагностику, основанную только на световой микроскопии. Почти во всех случаях наблюдается губкообразная или сотовая пролиферация, состоящая из неравномерно анастомозирующей сети щелевидных или капилляроподобных пространств. Эти паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при других доброкачественных сосудистых новообразованиях селезенки; что отличает эти случаи от ангиосаркомы, так это цитологическая атипия клеток выстилки.В отличие от них часто встречаются митотические фигуры и многоядерные причудливые опухолевые гигантские клетки. В то время как некоторые области можно легко распознать как злокачественные, отсутствие вазоформирующего паттерна может затруднить идентификацию ангиосаркомы. В этом отношении часто полезны иммуногистохимические исследования, подтверждающие сосудистую природу этих опухолей. Прогноз неутешителен, поскольку большинство пациентов быстро умирают от диссеминированного заболевания. Большинство исследований показывают, что у большинства пациентов медиана выживаемости составляет от 5 до 6 месяцев, при этом почти все пациенты умирают в течение 3 лет.Лечение, которое в большинстве случаев включает спленэктомию с последующей лучевой и/или химиотерапией, не влияет на эти цифры. Метастазирование является ранним и частым при ангиосаркоме, частота метастазирования составляет от 70% до 85%. Обычными местами метастазирования являются печень, легкие, лимфатические узлы и кости; менее частыми участками являются головной мозг, мягкие ткани и надпочечники. Удивительно, но метастатическое заболевание при постановке диагноза, по-видимому, не связано с более высоким уровнем смертности или ускоренной кончиной.С другой стороны, глубокие гематологические нарушения, сопровождающие опухоль, могут играть значительную роль в окончательной смерти пациентов. Единственным достаточно устойчивым фактором в пользу несколько лучшего прогноза является размер опухоли менее 5 см.

    Ангиосаркома селезенки. Источник: W.M.Thomson, Ангиосаркома селезенки: Визуальные характеристики у 12 пациентов. Радиология. 2005 г.; 235:106-115.

    Литорально-клеточная ангиосаркома

    Редко встречаются злокачественные сосудистые опухоли селезенки с морфологическими признаками литорально-клеточной ангиомы, но демонстрирующие злокачественную ядерную цитологию и инфильтративный или солидный характер роста (21).Макроскопически эти поражения имеют нечеткую, недольчатую структуру с чередованием темно-красных губчатых узелков и чередующимися сплошными белыми областями. Световая микроскопия выявляет диффузный характер роста с сосудистыми пространствами разного размера и размера, выстланными мягкими клетками с бороздками, напоминающими клетки типичной литорально-клеточной ангиомы. По крайней мере, в одном случае было выявлено клиническое поведение, промежуточное с таковым при LCA или ангиосаркоме. Это поражение не было быстрым смертельным исходом и повторилось через 8 лет после спленэктомии с массой брюшной полости и множественными метастазами в печень, что привело к смерти пациента.Эти опухоли рассматривались как злокачественные аналоги LCA. Однако исследования, показывающие происхождение многих первичных ангиосарком из клеток, выстилающих селезеночный синус, затрудняют надежное или значимое различие между этими образованиями. Сообщается, что весь их иммуногистохимический профиль согласуется с профилем классической литорально-клеточной ангиомы. Подобные поражения могут представлять собой биологически отличный объект от ангиосаркомы. Однако, поскольку биологическое поведение не может быть полностью предсказано на основе биологических особенностей, рекомендуется длительное наблюдение за такими пациентами, особенно за пациентами с атипичной гистологией.

    Гемангиоэндотелиома

    Гемангиоэндотелиома селезенки является спорным заболеванием, которое может представлять сосудистое поражение с морфологическими и клиническими свойствами, промежуточными между гемангиомой и ангиосаркомой (22, 23). Они обычно демонстрируют ряд микроскопических особенностей с плохо очерченными сосудистыми пространствами, эпителиоидной морфологией с легкой клеточной атипией, низкой скоростью митоза и отсутствием некроза. Их злокачественный потенциал лучше всего описывается как пограничный или промежуточный.Их клинические признаки включают спленомегалию или пальпируемое образование. В нескольких случаях сообщалось о хронической анемии, а также о разрыве селезенки. Хотя большинство авторов считают, что большинство таких поражений, скорее всего, представляют собой примеры ангиосаркомы, другие варианты гемангиоэндотелиомы, особенно с веретеновидной и эпителиоидной морфологией или эндоваскулярной папиллярной агиоэндотелиомой, вероятно, представляют собой отдельные образования, которые требуют отделения от ангиосаркомы, как и при сопоставимых поражениях. в мягких тканях.Имея это в виду, в литературе существуют лишь редкие сообщения о таких поражениях селезенки. Описано несколько хорошо отграниченных гемангиоэндотелиом с веретеновидной и/или эпителиоидной морфологией без признаков метастатического распространения, в то время как другие случаи с аналогичными гистологическими особенностями показали более агрессивное поведение, типичное распространение вне селезенки. Помимо обычной морфологической оценки, надежных индикаторов злокачественного фенотипа или агрессивного биологического потенциала не существует.Необходимо уделять пристальное внимание морфологическим особенностям и корреляции с клиническими данными. До тех пор, пока не появятся лучшие маркеры для прогнозирования клинического поведения, наличие атипичных цитологических признаков оправдывает, по крайней мере, тщательное наблюдение за такими пациентами.

    ЛИМФОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

    Болезнь Ходжкина

    Селезенка часто является местом вторичного поражения болезнью Ходжкина (23). В целом лимфоидные злокачественные новообразования в качестве первичных опухолей селезенки встречаются редко. Частота первичного поражения селезенки изучалась в нашей серии спленэктомий, показывая, что в 59% случаев селезенка была неповрежденной, а в 41% была неоплазматически активной.Всегда было трудно оценить наличие или отсутствие заболевания в селезенке с помощью неинвазивных методов. Большинство опубликованных серий показывают неутешительные результаты оценки гистологического состояния селезенки с помощью КТ. Гистологическое исследование после хирургического удаления кажется наиболее точным методом для установления поражения селезенки. Когда лимфома поражает селезенку как первичный или вторичный процесс, сначала поражается белая пульпа. Может быть диффузное поражение или могут быть большие, неравномерные опухолевые массы.В большинстве случаев это приводит к чрезмерной спленомегалии. Большая селезенка не всегда является злокачественной. В нашей серии гистологически исследованных здоровых селезенок 30% имели повышенный вес (200-300 г), а 10% имели чрезмерную спленомегалию (300-800 г). С другой стороны, нормальный размер селезенки не исключает малигнизации. Вовлечение селезенки связано с повышенной частотой поражения печени и костного мозга.

    Неходжкинская лимфома

    Вовлечение селезенки регистрируется у 50-80% пациентов с неходжкинской лимфомой.Первичное поражение селезенки встречается гораздо реже. Обычно большая селезенка с небольшими поражениями, возможно микроскопическими, в других органах вызывает подозрение на первичное селезеночное происхождение. Как и при лимфоме Ходжкина, размеры и масса селезенки могут варьировать, при этом они не коррелируют с прогнозом заболевания. Макроскопически может быть диффузное поражение, небольшие узловатые поражения, большие узловатые поражения или большая опухолевая масса. Можно увидеть много надрывов или синих субкапсулярных точек. Злокачественность этих поражений может быть оценена по схеме Киля или по схеме IWF (Международная рабочая формулировка).Доброкачественные лимфоидные поражения также могут вызывать спленомегалию и могут имитировать лимфому. Кратко описаны реактивная лимфоидная гиперплазия и воспалительная псевдоопухоль. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия, также известная как опухоль Кастлемана, может также поражать селезенку либо как одиночное поражение, либо как часть синдрома диффузной лимфоидной гиперплазии. Опухоль Кастлемана считается истинной лимфоидной гамартомой, но она не похожа на фолликулярную структуру гамартомы селезенки, описанную Берже. Первичная плазмоцитома селезенки встречается крайне редко и не распознается макроскопически, но легко идентифицируется гистологически как новообразование плазматических клеток.Селезенка может быть вовлечена как первичный, изолированный участок или как часть генерализованного миеломатоза.

    Нелимфоидные опухоли

    Липома селезенки встречается редко. Обычно он выглядит как округлая масса липоидной ткани. Иногда также сообщалось об ангиолипомах. Описан также ряд случаев первичной злокачественной фиброзной гистиоцитомы селезенки. Эта отчетливая полиморфная саркома обычно возникает в мягких тканях, но также была обнаружена в ряде органов, включая селезенку.Обычна массивная спленомегалия, в то время как эти опухоли имеют тенденцию быть очень агрессивными. Злокачественная фиброзная гистиоцитома может быть ошибочно диагностирована как фибросаркома или лейомиосаркома, оба из которых возникают в селезенке, но недостаточно документированы. Описаны также невринома или шваннома селезенки. Имеется одно сообщение о злокачественной тератоме с папиллярной карциномой, веретеноклеточной карциномой и хрящевой тканью.

    В последнее время значительно возросла заболеваемость саркомой Капоши, в основном в связи с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), и синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).Это злокачественное новообразование из веретенообразных клеток, характеризующееся сосудистыми пространствами, обычно не выстланными эндотелиальными клетками, которые могут содержать кровь. Саркома Капоши не была описана как первичная опухоль селезенки, но наблюдается у пациентов, у которых селезенка поражается как часть общего саркоматоза.

    Гамартомы или спленомы селезенки — редкие доброкачественные поражения селезенки. Это не новообразования, а диспластические узлы, которые могут быть ошибочно приняты за новообразования. Большинство случаев были обнаружены в качестве материала для вскрытия.Их частота оценивается в 3 на 200 000 спленэктомий. Они возникают в равной степени у мужчин и женщин в любом возрасте, но особенно у пожилых людей. Как правило, они выглядят как четко очерченные очаги, которые выглядят темнее, чем окружающая селезенка. Их размер колеблется от нескольких миллиметров до многих сантиметров. Они легко распознаются под микроскопом из-за четкой границы и щелевидных и извилистых пространств, выстланных эндотелием. Иногда они могут вызывать спленомегалию, но гиперспленизм встречается редко.В литературе описаны случаи разрыва солитарной гамартомы селезенки с опасным для жизни гемоперитонеумом.

    МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ В СЕЛЕЗЕНКЕ

    Метастазы в селезенку встречаются очень редко. Berge сообщил об общей частоте поражения селезенки на уровне 7,1% при вскрытии 7165 случаев различных видов рака и частоте метастазов в селезенку карциномы толстой и прямой кишки на уровне 4,4% и 1,6% соответственно. Однако он не сообщил ни об одном случае солитарного метастазирования в селезенку.Предполагается, что анатомические, гистологические и функциональные особенности селезенки являются причиной редкого метастазирования солитарного рака. Особенно частыми являются карциномы молочной железы, легких и меланомы. Может быть обнаружено прямое распространение от ретроперитонеальных опухолей и карциномы поджелудочной железы. Показано, что практически все первичные опухоли способны метастазировать в селезенку, в то время как в большинстве случаев метастазы в селезенку возникают как компонент диссеминированного заболевания. Большинство случаев регистрируются как бессимптомные, и диагноз обычно ставится с помощью визуализирующих исследований, таких как УЗИ брюшной полости (УЗИ) или компьютерная томография (КТ) во время оценки повышения уровня СЕА в послеоперационном периоде наблюдения за пациентами с колоректальным раком.Однако сообщалось о спленомегалии, левостороннем плевральном выпоте, спонтанном разрыве.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Новообразования селезенки являются редкими образованиями, которые могут представлять трудности в диагностике. Большинство из них протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно после спленэктомий. Однако хрупкая селезенка, а также злокачественная активность некоторых новообразований селезенки делают их быструю и точную диагностику необходимой для многих пациентов.

    КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    ССЫЛКИ

    1. Kutoc JL, Fletcher C. Опухоли сосудов селезенки. Семинары по диагностической патологии. 2003;20(2):128–139. [PubMed] [Google Scholar]2. Willcox TM, Speer RW, Schlinkert RT, Sarr MG. Гемангиома селезенки: клиническая картина, диагностика и лечение. J. Gastrointest Surg. 2000;4:611–613. [PubMed] [Google Scholar]3. Арбер Д.А., Стриклер Дж.Г., Чен Ю.Ю. и др. Опухоли сосудов селезенки: гистологическое, иммунофенотипическое и вирусологическое исследование. Являюсь. Дж. Сур. Патол. 1997; 21: 827–835. [PubMed] [Google Scholar]4.Goerg C, Schwerk WB, Goerg K. Поражения селезенки: сонографические модели, последующее наблюдение, дифференциальный диагноз. Евро. Дж. Радиол. 1991; 13:59–66. [PubMed] [Google Scholar]5. Нойхаузер Т.С., Дерринджер Г.А., Томпсон Л.Д. и соавт. Ангиосаркома селезенки: клинико-патологическое и иммунофенотипическое исследование 28 случаев. Мод. Патол. 2000; 13: 978–987. [PubMed] [Google Scholar]6. Ruck P, Horny HP, Xiao JC и др. Диффузный синусоидальный гемангиоматоз селезенки. История болезни с ферментативно-гистохимическими, иммуногистохимическими и электронно-микроскопическими данными.Патол. Рез. Практика. 1994; 190:708–714. [PubMed] [Google Scholar]7. Disler D, Chew F. Радиологические и патологоанатомические конференции Массачусетской больницы общего профиля [Google Scholar]8. Моргенштерн Л., Белло Дж. М., Фишер Б. и др. Клинический спектр лимфангиом и лимфангиоматоза селезенки. Являюсь. Surg. 1992; 58: 599–604. [PubMed] [Google Scholar]9. Комацуда Т., Исида Х., Конно К. и др. Лимфангиома селезенки: УЗИ и КТ диагностика и клинические проявления. живот. визуализация. 1999; 24:414–417. [PubMed] [Google Scholar] 10.Ивабути А., Отака М., Окуяма А. и др. Диссеминированный интраабдоминальный кистозный лимфангиоматоз с выраженным кишечным кровотечением. Отчет о случае. Дж. Клин. Гастроэнтерол. 1997; 25: 383–386. [PubMed] [Google Scholar] 11. Морфис Л.Г., Арсинью Э.Л., Краузе Дж.Р. Генерализованная лимфангиома в младенчестве с хилотораксом. Педиатрия. 1970; 46: 566–575. [PubMed] [Google Scholar] 12. Арбер Д.А., Стриклер Дж.Г., Вайс Л.М. Мезотелиальные кисты селезенки, имитирующие лимфангиомы. Являюсь. Дж. Сур. Патол. 1997; 21: 334–338. [PubMed] [Google Scholar] 13.Зиске С., Мейбехм М., Зауэрбрух Т. и др. Литорально-клеточная ангиома как редкий случай спленомегалии. Анна. Гематол. 2001; 80: 45–48. [PubMed] [Google Scholar] 14. Шнайдер Г., Удер М., Альтмейер К. и др. Литорально-клеточная ангиома селезенки: внешний вид на КТ и МРТ. Евро. Радиол. 2000;10:1395–1400. [PubMed] [Google Scholar] 15. Bisceglia M, Sickel JZ, Giangaspero F, et al. Литорально-клеточная ангиома селезенки: дополнительный отчет о четырех случаях с акцентом на связь с раком внутренних органов.Тумори. 1998; 84: 595–599. [PubMed] [Google Scholar] 16. Михал М., Скалова А., Факан Ф. и др. Литорально-клеточная ангиома селезенки. История болезни с ультраструктурными и иммуногистохимическими наблюдениями. Центральный бл. Патол. 1993; 139: 361–365. [PubMed] [Google Scholar] 17. Фальк С., Кришнан Дж., Мейс Дж. М. Первичная ангиосаркома селезенки. Клинико-патологическое исследование 40 случаев. Являюсь. Дж. Сур. Патол. 1993;17(10):959–970. [PubMed] [Google Scholar] 18. Сордилло Э.М., Сордилло П.П., Хайду С.И. Первичная ангиосаркома селезенки: отчет о 4 случаях.Мед. Педиатр. Онкол. 1981; 9: 319–324. [PubMed] [Google Scholar] 19. Томпсон ВМ. Ангиосаркома селезенки: визуализационные характеристики у 12 пациентов. Радиология. 2005; 235:106–115. [PubMed] [Google Scholar] 20. Россо Р., Паулли М., Джанелли Ю. и др. Литорально-клеточная ангиосаркома селезенки. История болезни с иммуногистохимическим и ультраструктурным анализом. Являюсь. Дж. Сур. Патол. 1995;19:1203–1208. [PubMed] [Google Scholar] 21. Kaw YT, Duwaji MS, Knisley RE, et al. Гемангиоэндотелиома селезенки. АркаПатол. лаборатория Мед. 1992; 116:1079–1082. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ферроцци Ф., Бова Д., Де Кьяра Ф. Гемангиоэндотелиома селезенки: результаты визуализации при цветном допплеровском картировании, УЗИ и КТ. клин. Визуализация. 1999; 23:111–114. [PubMed] [Google Scholar] 23. Farrer-Brown G, Bennet MG, Harisson CV, Millet Y, et al. Диагноз болезни Ходжкина при хирургическом удалении селезенки. Дж. Клин. Патол. 1981; 25:294. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Spleen — обзор | ScienceDirect Topics

    Структура селезенки

    Селезенка человека окружена капсулой из плотной соединительной ткани, содержащей относительно мало мышц и, следовательно, не способной к интенсивному сокращению, проявляемому мышечной капсулой селезенки у собак и кошек.Густая разветвленная сеть трабекул с внутренней поверхности капсулы подразделяет орган на сообщающиеся отделы. Капсула глубоко вдавлена ​​в одной части селезенки, образуя ворота, куда входят и выходят кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и нервы. Артериальные сосуды разветвляются на трабекулы и оттуда входят в пульпу или паренхиму органа. В трабекулах также проходят вены, выходящие из пульпы. Лимфатические сосуды находятся в капсуле и трабекулах, но не в пульпе.

    Селезеночная пульпа поддерживается ретикулярной соединительной тканью и в основном красная из-за присутствия крови, следовательно, красная пульпа. Она состоит из тонкостенных кровеносных сосудов, селезеночных синусов (или синусоидов) и тонких пластинок клеток, лежащих между синусами, селезеночных тяжей. Скопления лимфоцитов отчетливо видны в виде серо-белых зон, окруженных красной пульпой. Это белая пульпа. Эти лимфоидные скопления видны вокруг артериальных ветвей, образующих БАС. Пульпа селезенки на стыке белой и красной пульпы образует маргинальную зону (рис. 1).

    Рис. 1. Организация лимфоидной ткани в селезенке. Белая пульпа состоит из периартериолярных лимфатических оболочек (PALS), часто содержащих зародышевые центры с мантийными зонами. Белая пульпа окружена маргинальной зоной. (Маргинальные зоны содержат специализированные антигенпрезентирующие клетки, макрофаги и особую подгруппу В-клеток.) ​​Красная пульпа содержит венозные синусы, разделенные селезеночными тяжами. Кровь поступает в ткани через трабекулярную артерию и становится центральной артерией, дающей множество ветвей; некоторые заканчиваются в белой пульпе, снабжая зародышевые центры и зоны мантии, но большинство впадают в маргинальные зоны или рядом с ними.Некоторые артериальные ветви идут прямо в красную пульпу, в основном оканчиваясь тяжами. Венозные синусы отводят кровь в вены пульпы, а затем в трабекулярные вены. (Воспроизведено с разрешения Roitt IM, Brostoff J and Male D (eds) (1998) Immunology , 5th edn. London: Mosby.)

    PALS, где они называются центральными артериями. Центральная артерия впадает в красную пульпу и обычно заканчивается в тяжах («открытое» кровообращение) или в синусах («закрытое» кровообращение) красной пульпы.Другие ветви центральной артерии достигают маргинальной зоны, где открываются в маргинальный синус и перимаргинальный кавернозный синус, которые впадают в венозные синусы. Вены пульпы входят в трабекулы в виде трабекулярных вен, которые продолжают селезеночную вену, лежащую вне органа.

    Белая пульпа селезенки представляет собой лимфоидную ткань, состоящую из лимфоцитов, макрофагов и других свободных клеток, лежащих в ретикулярной сети и окружающих артериальные сосуды, формируя БАС (рис. 2).Это лимфоидные агрегаты цилиндрической формы, содержащие вторичные фолликулы с зародышевыми центрами и мантийными зонами, подобные тем, которые обнаруживаются в коре лимфатических узлов. Лимфоидные фолликулы также кровоснабжаются ветвями центральной артерии.

    Рис. 2. Срез селезенки, показывающий периартериолярную лимфоидную оболочку (PALS). На этом изображении показана лимфоидная ткань, расположенная вокруг артериолы. Т-клетки находятся близко к центральной артериоле, а область В-клеток имеет зародышевый центр.В «нестимулированном» состоянии область В-клеток состоит из первичного фолликула. Лимфоидная ткань отделена от красной пульпы маргинальной зоной. Он содержит кровеносные сосуды и является местом проникновения переносимых кровью лимфоцитов в лимфоидные области селезенки. Н &ампер; Окраска E, × 125. (Воспроизведено с разрешения Roitt IM, Brostoff J и Male D (eds) (1998) Immunology , 5th edn. London: Mosby.)

    Маргинальная зона состоит из мелкоячеистой губчатой ​​структуры ретикулярной волокна.Его клетки образуют структуру, аналогичную структуре клеточных тяжей в красной пульпе. Краевой синус расположен непосредственно рядом с лимфатическими фолликулами. Он состоит из ряда уплощенных сосудистых пространств, лежащих между белой пульпой и маргинальной зоной. Перимаргинальный кавернозный синус располагается вне маргинальной зоны или непосредственно прилегает к лимфоидным фолликулам, в местах, где маргинальный синус отсутствует.

    Красная пульпа представляет собой систему клеточных тяжей, лежащих между венозными синусами.После распределения ответвлений на белую пульпу и маргинальную зону центральная артерия разветвляется на прямые тонкие сосуды, называемые пенициллами, которые могут заканчиваться как таковые или становиться более тонкими артериальными капиллярами. Эти терминальные артериальные капилляры могут быть окружены оболочкой из плотно упакованных макрофагов (капилляры с оболочкой). Несколько артериальных капилляров могут соединяться с венозными синусами, но многие из них открываются непосредственно в ретикулярной сети клеточных тяжей. Венозные синусы представляют собой длинные сосудистые каналы с уникальным эндотелием и базальной мембраной.Эндотелиальные клетки удлинены и лежат параллельно длинной оси сосуда. Они лежат рядом, разделяя их щелевидными промежутками. Эндотелий перфорирован крупными, правильно расположенными полигональными отверстиями. Такое расположение традиционно уподобляется бочке, в которой деревянные рейки соответствуют эндотелию, а обручи — ретикулярным волокнам, поддерживающим эндотелиальную стенку без базальной мембраны. Синусы являются притоками вен пульпы, которые, в свою очередь, впадают в трабекулярные вены (рис. 1).

    Клеточные тяжи поддерживаются ретикулярной сетью. Интерстиции этой кордальной сети обычно заполнены эритроцитами, макрофагами, тромбоцитами, плазматическими клетками и гранулоцитами. Макрофаги, которые дифференцируются из циркулирующих моноцитов, часто являются преобладающими клетками.

    Диагностический подход к поражениям селезенки

    Большинство поражений селезенки обнаруживаются случайно, что создает проблему как для интерпретирующих, так и для направляющих врачей при определении необходимости и типа дальнейшего обследования.Paluska et al. 1 обнаружили случайные поражения селезенки у 1% пациентов в отделении неотложной помощи, которым выполняли компьютерную томографию (КТ) по поводу боли в животе или травмы. 1 Большинство из них считались клинически доброкачественными. Однако у пациентов с известным злокачественным новообразованием или симптомами, связанными с возможной патологией селезенки, случайно обнаруженное поражение селезенки может быть более значительным. При оценке поражения селезенки необходимо принимать во внимание клинические факторы, в первую очередь боль, связанную с селезенкой, признаки и симптомы инфекции, иммунный статус, известные злокачественные новообразования в анамнезе, сопутствующие данные визуализации органов грудной клетки, брюшной полости или таза и наличие в анамнезе травма живота, недавняя или отдаленная.Некоторые лабораторные показатели, такие как количество лейкоцитов, также могут предоставить ценную информацию для уточнения дифференциальной диагностики. В этой статье авторы предлагают алгоритм, основанный на клинических факторах, для сужения дифференциальной диагностики случайного образования селезенки.

    Особенности гистологии и визуализации селезенки

    Селезенка представляет собой инкапсулированный орган, состоящий из сосудистых синусов, составляющих красную пульпу, и вкрапленных тяжей лимфатической ткани, составляющих белую пульпу. 2 КТ демонстрирует неоднородное усиление селезенки на артериальной фазе изображения из-за изменения кровотока через синусы и тяжи. В портальную венозную фазу усиление селезенки становится гомогенным. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) нормальная селезенка демонстрирует меньшую интенсивность сигнала, чем печень на Т1-взвешенных изображениях (Т1ВИ), и более высокую интенсивность сигнала, чем печень на Т2-взвешенных изображениях (Т2ВИ). Паттерн усиления аналогичен его внешнему виду на КТ, с гетерогенным усилением в артериальной фазе и однородным усилением в портальной венозной фазе.

    Вопросы диагностики

    Дифференциальную диагностику очаговых поражений селезенки можно разделить на несколько категорий. К ним относятся кистозные поражения, первичные сосудистые новообразования, инфекционные или воспалительные процессы, лимфопролиферативные заболевания и метастазы. Примеры первичных новообразований включают гемангиому, гамартому, лимфангиому, литорально-клеточную ангиому, гемангиоэндотелиому и ангиосаркому. Инфекционная этиология включает бактериальные, грибковые и микобактериальные абсцессы.Саркоидоз является мультисистемным воспалительным процессом, который может проявляться поражением селезенки в дополнение к поражению других органов, таких как легкие и средостение. Сочетание результатов визуализации с клинической оценкой облегчает постановку более подходящего дифференциального диагноза. Предлагаемый нами алгоритм, основанный на клинической картине, показан на рис. 1. Пациентов первоначально сортируют по одной из трех категорий: бессимптомные, симптоматические с болью, связанной с селезенкой, или симптоматические с системным поражением.Последующие рисунки демонстрируют полезность предложенного алгоритма у бессимптомных и симптоматических пациентов с вовлечением дополнительных органов (рис. 23-26).

    Бессимптомный

    Как отмечалось ранее, большинство поражений селезенки обнаруживаются случайно. Большинство этих образований доброкачественные и клинически незначимые. Heller и соавт. описали алгоритм ведения, основанный на характеристиках визуализации, предшествующих исследованиях визуализации и клиническом анамнезе. 3 Если у бессимптомного пациента обнаружено поражение селезенки с доброкачественными визуализирующими характеристиками (киста или гомогенность, низкое затухание, отсутствие усиления и ровные края), последующая визуализация не требуется.Если признаки изображения не являются диагностическими, стабильность, основанная на предшествующем изображении, также сводит на нет дальнейшее исследование. Однако, если особенности визуализации не являются диагностическими и нет доступных для сравнения предшествующих исследований визуализации, необходима дальнейшая оценка или последующая визуализация, основанная либо на клинической истории злокачественного новообразования, либо на наблюдаемых результатах визуализации. Наш алгоритм отделяет простые кисты от сложных кист/солидных образований. Дифференциальный диагноз простых кист включает псевдокисты, врожденные или эхинококковые кисты.Кистозные поражения не требуют дальнейшей оценки или последующей визуализации.

    Простые кисты

    Кисты селезенки являются наиболее распространенными доброкачественными очаговыми образованиями селезенки. Они обычно бессимптомны, но могут увеличиваться и становиться болезненными. Различают два типа кист: настоящие кисты и псевдокисты. Псевдокисты встречаются гораздо чаще, составляя 80% всех кист селезенки. Эти кисты, также известные как посттравматические кисты, не содержат эпителиальной выстилки и могут развиваться как последствия предшествующей травмы, инфаркта или инфекции.Пристеночная кальцификация возникает в стенке в 30-40% случаев. 4 Остальные 20% кист имеют эпителиальную выстилку и считаются истинными кистами. 5 Они могут быть врожденными или вызваны паразитарными инфекциями, такими как Echinoccocus . Эхинококковые кисты могут быть неотличимы от посттравматических и врожденных кист, но в Северной Америке они чрезвычайно редки. Когда они присутствуют, эти пациенты обычно имеют симптомы и обсуждаются ниже. На КТ кисты селезенки имеют четкие границы, обычно однокамерные и гипоаттенуирующие (рис. 2А) и не увеличиваются после введения контраста (рис. 2А и 3).Они могут демонстрировать более высокую аттенуацию, если содержат белок, кровоизлияние или наложенную инфекцию. Стенки кист тонкие, если они не инфицированы или не связаны с недавним кровотечением. Кисты на МРТ обычно гипоинтенсивны по отношению к паренхиме селезенки на Т1-ВИ и гиперинтенсивны на Т2-ВИ, хотя интенсивность сигнала также может варьироваться в зависимости от наличия белка или кровоизлияния (рис. 2В). Как и на КТ, кисты не усиливаются (рис. 2С). Если на КТ или МРТ определяются простые кисты, последующая визуализация не требуется.

    Сложные кистозные или солидные образования

    Другой категорией фокальных поражений селезенки у бессимптомных пациентов являются сложные кистозные или солидные образования. В этой группе для дальнейшей оценки необходима МРТ с контрастным усилением. Если поражение имеет характеристики сигнала и усиления гемангиомы или геморрагической кисты, последующая визуализация не требуется. Однако, если данные МРТ неопределенны, рекомендуется повторная визуализация через 6-12 месяцев для контроля стабильности. Дифференциальный диагноз неопределенных солидных образований включает гамартому, лимфангиому, литорально-клеточную ангиому и ангиосаркому.Большинство пациентов с ангиосаркомами имеют системные проявления из-за вовлечения дополнительных органов и обсуждаются ниже.

    Геморрагические кисты

    Возможным, хотя и редким, осложнением кисты селезенки является кровотечение. На КТ геморрагические кисты могут быть гиперплотными и могут показывать уровни жидкости. На МРТ геморрагические кисты обычно демонстрируют высокий сигнал на Т1-ВИ от внутреннего содержимого и могут показывать уровни жидкости. Улучшения нет, и эти поражения не требуют последующего наблюдения.

    Гемангиома

    Наиболее частым доброкачественным первичным новообразованием селезенки является гемангиома. Эти опухоли образуются путем пролиферации сосудистых каналов, начиная от мелких капилляров до крупных кавернозных типов. 5 Чаще всего наблюдаются изолированные гемангиомы, хотя иногда могут присутствовать и множественные. Большинство гемангиом протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно. Эти поражения являются гипоаттенуирующими на бесконтрастной КТ. После введения контраста возникает однородное или периферическое усиление (рис. 4А), которое со временем прогрессирует на более поздних постконтрастных фазах.Прерывистое, периферическое, центростремительное усиление, наблюдаемое при других гемангиомах, например, в печени, менее характерно для гемангиом селезенки. Гемангиомы гипо- или изоинтенсивны паренхиме селезенки на Т1ВИ и гиперинтенсивны на Т2ВИ (рис. 4). Паттерны усиления на МРТ аналогичны таковым на КТ (рис. 4, 5). Множественная гемангиома селезенки может быть связана с синдромом Казабаха-Мерритта или синдромом Клиппеля-Треноне-Вебера. 6 Гемангиомы селезенки являются доброкачественными и не требуют последующего наблюдения для контроля стабильности.

    Хамартома

    Гамартомы селезенки представляют собой смесь дезорганизованных сосудистых каналов и фиброзных элементов красной или белой пульпы. 5 Часто это врожденные, хотя иногда и приобретенные поражения, протекающие по типу пролиферативного или опухолевого процесса. Большинство гамартом протекают бессимптомно, но если они достаточно большие, у пациентов может наблюдаться пальпируемое образование или боль из-за масс-эффекта и растяжения капсулы селезенки. В крайне редких случаях гамартомы селезенки могут проявляться симптомами, вторичными по отношению к разрыву.Они могут быть связаны с туберозным склерозом и синдромом Вискотта-Олдрича 5 . На КТ гамартомы обычно представляют собой изоаттенуирующие выбухающие образования, вызывающие фокальную контурную деформацию селезенки. Они могут усиливаться диффузно или гетерогенно. На Т1-ВИ гамартомы изоинтенсивны паренхиме селезенки и умеренно гиперинтенсивны и гетерогенны на Т2-ВИ (рис. 6А, 6В). Усиление может быть диффузным или гетерогенным, как на КТ (рис. 6C, 6D). При отсроченной постконтрастной визуализации гамартома может проявлять гиперконтрастирование или изоинтенсивность с паренхимой селезенки (рис. 7).Для гамартом селезенки не требуется последующее визуализирующее наблюдение, если с помощью визуализации можно поставить уверенный диагноз.

    Симптоматические поражения: Боль, связанная с селезенкой

    В этой группе очаговых поражений селезенки пациенты предъявляют жалобы на боль в левом подреберье из-за масс-эффекта и растяжения капсулы селезенки. Как показано на рисунке 1, в этой категории в группе бессимптомных солидных образований несколько очагов перекрываются. Часто эти поражения бессимптомны, когда они маленькие, и могут стать болезненными по мере их увеличения.Хирургическая консультация должна рассматриваться, когда боль в животе потенциально может быть связана с опухолью селезенки. Если это клинически оправдано, дальнейшая характеристика с помощью МРТ может быть полезной для уточнения дифференциальной диагностики или оценки агрессивных особенностей визуализации, которые могут изменить тактику лечения.

    Лимфангиома

    Лимфангиома — врожденная аномалия лимфатической ткани. Существуют различные подтипы лимфангиом, в том числе капиллярные, кавернозные и кистозные типы: последний является наиболее распространенным.В селезенке они могут быть одиночными, рассеянными или диффузными. Пациенты могут быть бессимптомными или иметь симптомы, связанные с масс-эффектом. Осложнения включают кровотечение, коагулопатию, гиперспленизм и портальную гипертензию. У детей эти опухоли могут быть частью синдрома системного лимфангиоматоза, который поражает средостение, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты. 5 Хирургическая резекция необходима только при симптоматических лимфангиомах. На КТ они выглядят как гипоаттенуирующие массы, которые не усиливаются при контрастировании (рис. 8А).КТ может обнаружить кальцификацию периферической стенки, которая чаще всего присутствует при кистозном типе. На T2WI они гиперинтенсивны с гипоинтенсивными перегородками (рис. 8В). МРТ-характеристики лимфангиомы включают низкий сигнал T1, если только он не геморрагический (рис. 8C). На постконтрастной визуализации наблюдается усиление тонких перегородок (рис. 8D-G).

    Литорально-клеточная ангиома

    Литорально-клеточная ангиома представляет собой редкое сосудистое новообразование селезенки, возникающее из литоральных клеток, которые выстилают синусы красной пульпы селезенки и, как полагают, играют роль в иммунном ответе. 5 Многие из этих опухолей содержат геморрагические продукты. Пациенты могут быть бессимптомными, хотя чаще у пациентов отмечаются боли в животе, спленомегалия, анемия, тромбоцитопения и конституциональные симптомы. Литорально-клеточная ангиома обычно доброкачественная, но редко сообщалось о злокачественном поведении, включая метастатическое заболевание. 7 Часто эти опухоли удаляют из-за их неспецифических визуализационных характеристик или из-за их симптоматического проявления. Большинство опубликованных исследований описывают множественные массы как более распространенное проявление, но, по нашему опыту, они имеют тенденцию проявляться как одиночные массы.Как правило, литоральные ангиомы гиподенсируют к паренхиме селезенки на бесконтрастной КТ. Они остаются гипоаттенуирующими в артериальную или раннюю портальную венозную фазу, но становятся изоинтенсивными по отношению к паренхиме селезенки при отсроченной визуализации. 5,7-9 На МРТ они гипоинтенсивны на Т1-ВИ и имеют переменную интенсивность сигнала на Т2-ВИ в зависимости от наличия геморрагических продуктов (рис. 9А и В). Они гипоинтенсивны на T1 на ранних изображениях после контрастирования и изо- или гиперинтенсивны на отсроченных изображениях (рис. 9C-E).Эти поражения могут иметь перекрывающийся визуальный вид с гамартомой.

    Симптоматика: системные проявления

    Определенные клинические и лабораторные данные могут помочь сузить дифференциальную диагностику поражений селезенки. Пациенты с саркоидозом могут иметь гиперкальциемию или ранее существовавшее заболевание легких/средостения. У пациентов с лимфомой могут быть B-симптомы (лихорадка, ночная потливость и потеря веса) или лимфаденопатия при физикальном обследовании. Инфекция имеет широкий спектр клинических проявлений, не ограничиваясь лихорадкой и лейкоцитозом.Эти пациенты могут быть септическими и часто имеют ослабленный иммунитет. Наличие поражений в других органах помимо селезенки должно вызвать подозрение на метастазы или метастатическую первичную ангиосаркому селезенки. В редких случаях у пациентов с доброкачественными новообразованиями могут быть аномальные лабораторные показатели, такие как тромбоцитопения или анемия. Дифференциальный диагноз для этого включает гамартому, гемангиому, лимфангиому и литорально-клеточную ангиому. Кроме того, литорально-клеточная ангиома может проявляться лихорадкой и конституциональными симптомами.У пациентов с поражением селезенки и системными проявлениями дальнейшая визуализация обычно не требуется, и лечение направлено на основное заболевание, а при доброкачественных опухолях используется консервативное лечение.

    Саркоидоз

    Саркоидоз характеризуется неказеозной гранулемой при гистологическом исследовании. Это заболевание в первую очередь поражает легкие с симптомами одышки, хрипов и дискомфорта в груди. Вовлечение других органов встречается гораздо реже, только у 10% пациентов обнаруживаются исключительно внелегочные проявления. 5 Изолированное заболевание селезенки встречается довольно редко. Саркоидоз селезенки может быть связан с поражением печени и/или лимфаденопатией средостения и верхних отделов брюшной полости. Большинство пациентов с поражением селезенки протекают бессимптомно, хотя иногда у пациентов могут быть симптомы, связанные с гиперкальциемией. Те, которые протекают бессимптомно, обычно не требуют какого-либо терапевтического вмешательства. На КТ могут быть диффузные гипоаттенуирующие узлы без явного усиления (рис. 10А). 2,10,11 МРТ может показать множественные крошечные гиповаскулярные и гипоинтенсивные узлы на всех последовательностях, которые могут демонстрировать минимальное периферическое усиление на отсроченных последовательностях (рис. 10B-H). 2,12 Одиночное образование в селезенке — очень необычное проявление саркоидоза селезенки (Рисунок 11).

    Лимфома

    Наиболее частым злокачественным новообразованием селезенки является лимфома. Диссеминированное лимфоматозное заболевание с поражением селезенки встречается чаще, чем первичная лимфома селезенки. Часто в селезенке обнаруживаются множественные или диффузные узлы, и лишь изредка обнаруживается одиночное образование в селезенке. Забрюшинная лимфаденопатия является частым сопутствующим признаком, но может отсутствовать при первичной селезеночной или экстранодальной лимфоме.На КТ селезенка выглядит диффузно увеличенной, с участками низкой плотности или без них (рис. 12-14). 2 Характеристики МРТ аналогичны нормальной паренхиме селезенки, если только она не кистозная, некротическая или геморрагическая. Лимфома обычно изоинтенсивна на Т1-ВИ и изо- или гипоинтенсивна на Т2-ВИ (рис. 12В и 12С). Вскоре после введения контраста узелки становятся гипоинтенсивными, а затем становятся изоинтенсивными паренхиме селезенки при отсроченной постконтрастной визуализации (рис. 12C и 12D). 12

    Инфекция

    Инфекция редко локализуется в селезенке, но чаще всего наблюдается при сопутствующих абсцессах печени.У пациентов может быть лихорадка и общее недомогание, положительный посев крови и лимфаденопатия при физикальном обследовании. Грибковые микроабсцессы являются наиболее распространенной формой инфекции селезенки у пациентов с ослабленным иммунитетом, включая кандидоз , аспергиллез , криптококк и гистоплазмоз (рис. 15). 13 Туберкулез селезенки характеризуется милиарным заболеванием неправильной формы или сливающимися микроузелками, которые по мере увеличения в размерах становятся фокальными массами (рис. 16). 14 Гипоаттенюация узлов на КТ свидетельствует о некрозе. На КТ могут быть клиновидные области с низким затуханием, соответствующие инфарктам, связанным с септическими эмболами. Когда абсцессы организованы и инкапсулированы, на постконтрастных изображениях может быть периферическое усиление, а также могут усиливаться перегородки. Наличие внутреннего газа является диагностическим, но нечастым. МРТ выполняется редко, учитывая диагностическую ценность КТ в сочетании с анамнезом (рис. 17). Может иметь значение, если клиническая картина неясна и если другие методы визуализации, такие как КТ, неопределенны.Инфекционные поражения, как правило, гипоинтенсивны или изоинтенсивны на Т1-ВИ и гиперинтенсивны на Т2-ВИ (рис. 17). 2 Как и на КТ, может быть усиление капсулы или перегородок, если они есть. Вовлечение селезенки у пациентов с эхинококковой болезнью встречается редко (менее 2%). Пациенты обычно обращаются с болью в животе, лихорадкой и спленомегалией. Эхинококковая киста состоит из доминирующей материнской кисты, содержащей более мелкие, периферически расположенные дочерние кисты. Обыкновенная кольцеобразная кальцификация стенок материнской и дочерней кист является обычным явлением.Их обычно лечат хирургическим путем из-за риска разрыва.

    Ангиосаркома

    Ангиосаркома гистологически характеризуется дезорганизованными сосудистыми каналами. 5 Чрезвычайно редкая опухоль, составляет менее 2% сарком мягких тканей. Ангиосаркомы агрессивны, проявляются поздно, с диффузными метастазами в печень, легкие, кости и лимфатическую систему. Они были связаны с предшествующей химиотерапией лимфомы или рака молочной железы. 15,16 Также известна связь с предшествующим использованием торотраста, радиоактивного контрастного вещества, использовавшегося для церебральной ангиографии с 1930-1960 гг., биологический период полураспада которого составляет несколько сотен лет и сохраняется в ретикулоэндотелиальной системе. 17 Клинически пациенты проявляют боль в животе, лихорадку, усталость, потерю веса, анемию, тромбоцитопению и коагулопатию с риском спонтанного разрыва опухоли в 30%. 18 На МРТ они неоднородны как на Т1-ВИ, так и на Т2-ВИ из-за наличия кровоизлияний и некрозов (рис. 18) с различной степенью усиления 2 . Массы неоднородно усиливаются на КТ с гиперослабляющими участками кровоизлияния (рис. 19). 2

    Метастазы в селезенку

    Селезенка является редким местом для метастатического заболевания, с частотой только 3% в большой серии аутопсий. 19 Некоторые теории низкой заболеваемости включают острый угол селезеночной артерии, отсутствие афферентных лимфатических сосудов и высокую концентрацию лимфатической ткани. Когда метастазы в селезенку действительно возникают, они обычно возникают на поздних стадиях болезни, после вовлечения множества других систем органов. Наиболее частыми первичными новообразованиями, связанными с метастазами в селезенку, являются карцинома легкого, меланома и карцинома молочной железы, учитывая более высокую частоту этих злокачественных новообразований в целом. Наибольшая частота метастазирования в селезенку наблюдается при герминогенных опухолях, меланоме и мелкоклеточном раке легкого. 20 На КТ метастатические очаги обычно гиподенсивны, часто имеют «целевой» вид и могут демонстрировать гомогенное или гетерогенное усиление (рис. 20, 21). Изолированные метастазы в селезенку встречаются гораздо реже и были зарегистрированы у пациентов с меланомой, колоректальным раком и раком яичников (рис. 22). МРТ демонстрирует гипо- и изоинтенсивность очагов на Т1-ВИ и умеренную гиперинтенсивность на Т2-ВИ, за исключением случаев геморрагического компонента, в этом случае метастатические очаги могут быть гиперинтенсивными на Т1 и гипо-изоинтенсивными на Т2.На постконтрастной визуализации метастазы демонстрируют гетерогенное усиление или контрастирование по краю. 12 Метастазы меланомы могут быть гиперинтенсивными на Т1-ВИ вследствие кровоизлияния или собственных парамагнитных свойств меланина, а на постконтрастных изображениях имеют тенденцию быть гиперваскулярными.

    Роль биопсии селезенки

    Чрескожная биопсия селезенки технически осуществима с частотой осложнений, сравнимой с биопсией других интраабдоминальных органов. 21 Биопсию следует рассматривать при неизвестном первичном диагнозе, подозрении на абсцесс и/или нетипичных или неспецифических для данного диагноза результатах визуализации.На рис. 27 обобщены результаты МРТ, обычно наблюдаемые при различных патологиях селезенки. Как отражено в этом обзоре, характеристики МРТ могут быть очень ценными для дифференциации сложных образований селезенки, хотя существуют значительные совпадения. В таких обстоятельствах биопсию следует проводить с осторожностью, особенно у пациентов с аномальными параметрами свертывания крови. В случае вовлечения нескольких органов разумной альтернативой является исследование очага в менее сосудистом органе.

    Полезность FDG-PET/CT

    ПЭТ/КТ с 18-фтордезоксиглюкозой (ФДГ) используется для оценки очаговых поражений селезенки, особенно у пациентов со злокачественными новообразованиями в анамнезе. 22 У пациента с известным злокачественным новообразованием ФДГ ПЭТ/КТ может быть полезна для дифференциации злокачественных новообразований от доброкачественных. Если образование гиперметаболическое, его следует считать злокачественным. И наоборот, если новообразование не зависит от ФДГ, оно, скорее всего, доброкачественное и может сопровождаться КТ или МРТ для оценки стабильности. Однако у пациента без известного злокачественного новообразования ФДГ-ПЭТ практически бесполезна для дифференциации доброкачественных образований от злокачественных. В этих сценариях ФДГ-ПЭТ может быть полезна, если опухоль селезенки увеличивается в размерах.Если увеличивающаяся масса является гиперметаболической, рекомендуется забор ткани. Если нет, следует провести тщательный осмотр сопутствующей КТ, чтобы найти очаги, не связанные с ФДГ, в других местах, чтобы предположить диссеминированный процесс, и в этом случае рекомендуется биопсия любого поражения. Если дополнительных результатов КТ не выявлено, дальнейшее наблюдение считается целесообразным.

    Крайне редкие диагнозы

    Воспалительная псевдоопухоль

    Есть несколько крайне редких диагнозов в селезенке, которые проявляются очаговыми поражениями.Одной из них является воспалительная псевдоопухоль, которая гистологически характеризуется воспалительными фибробластическими изменениями с гранулематозным компонентом. 5 Этиология воспалительной псевдоопухоли неясна.

    Пелиоз

    Пелиоз — еще один чрезвычайно редкий диагноз. Присутствуют множественные заполненные кровью пространства без эндотелиальной выстилки. 5 Пелиоз связан с употреблением анаболических стероидов. Гемангиоперицитомы представляют собой опухоли, представляющие собой разрастание перицитов в сосудистых каналах.При визуализации они могут демонстрировать лобулярный контур со сателлитными поражениями. Наконец, гемангиоэндотелиомы имеют вариабельную гистологию и могут содержать некроз или кровоизлияние. Характеристики визуализации для этой редкой опухоли отражают эти характеристики.

    Заключение

    Очаговые образования в селезенке встречаются редко, стандартные протоколы лечения не описаны в литературе. Большинство случайных поражений доброкачественные, и корреляция с клиническим анамнезом имеет неоценимое значение для диагностики и лечения.Алгоритм, предложенный в этой статье, создает систематический подход к случайно обнаруженным образованиям селезенки. Мы считаем, что использование этого поэтапного подхода при оценке образований в селезенке не только помогает сузить дифференциальный диагноз, но также помогает направлять дальнейшее лечение путем соответствующего использования дополнительных изображений, избегая при этом ненужного тестирования.

    Ссылки

    1. Paluska TR, Sise MJ, Sack DI, et al. Случайные находки КТ у пациентов с травмами: частота и последствия для ухода за пострадавшими. J Травма . 2007;62(1):157-161.
    2. Рабушка Л.С., Кавасима А., Фишман Е.К. Визуализация селезенки: КТ с дополнительным МР исследованием. Рентгенография . 1994;14(2):307-332.
    3. Heller MT, Harisinghani M, Neitlich JD, et al. Управление случайными находками на КТ и МРТ брюшной полости и таза, часть 3: информационный документ Комитета по случайным находкам ACR II по находкам в селезенке и лимфоузлах. J Am Coll Radiol . 2013;10(11):833-839.
    4. Уэбб В.Р., Брант В.Е., майор Н.М. Основы кузова CT . Филадельфия: Сондерс; 2014.
    5. Abbott RM, Levy AD, Aguilera NS, et al. Из архива AFIP: первичные сосудистые новообразования селезенки: рентгено-патологическая корреляция. Рентгенография. 2004;24(4):1137-1163.
    6. Ча С.Х., Ромео М.А., Нойце Дж.А. Висцеральные проявления синдрома Клиппеля-Треноне. Рентгенография . 2005;25(6):1694-1697.
    7. Falk S, Stutte HJ, Frizzera G. Ангиома литоральных клеток: новое поражение сосудов селезенки, демонстрирующее гистиоцитарную дифференцировку. Ам Дж. Сург Патол . 1991;15(11):1023-1033.
    8. Бхатт С., Хуанг Дж., Догра В. Литорально-клеточная ангиома селезенки. AJR Am J Рентгенол . 2007;188(5):1365-1366.
    9. Леви А.Д., Эбботт Р.М., Аббонданзо С.Л. Литорально-клеточная ангиома селезенки: особенности КТ с клинико-патологическим сравнением. Радиология . 2004;230(2):485-490.
    10. Prabhakar HB, Rabinowitz CB, Gibbons FK, et al. Особенности визуализации саркоидоза на МСКТ, ПЭТ с ФДГ и ПЭТ/КТ. AJR Am J Рентгенол .2008;190 (3_дополнение):S1-S6.
    11. Варшавер Д.М., Ли Дж.К. Визуализирующие проявления абдоминального саркоидоза. AJR Am J Рентгенол . 2004;182(1):15-28.
    12. Луна А., Рибес Р., Каро П. и др. МРТ очаговых поражений селезенки без динамического усиления гадолинием и с ним. AJR Am J Roentgenol .. 2006;186(6):1533-1547.
    13. Ахмед С., Хортон К.М., Фишман Э.К. Инциденталомы селезенки. Радиол Клин Норт Ам . 2011;49(2):323-347.
    14. Бин М.Дж., Хортон К.М., Фишман Э.К.Сопутствующие очаговые поражения печени и селезенки: наглядное руководство по дифференциальной диагностике. J Comput Assist Томогр . 2004;28(5):605-612.
    15. Фальк С., Кришнан Дж., Мейс Дж. Первичная ангиосаркома селезенки Клинико-патологическое исследование 40 случаев. Ам Дж. Сург Патол . 1993;17(10):959-970.
    16. Smith VC, Eisenberg BL, McDonald EC. Первичная ангиосаркома селезенки. Отчет о клиническом случае и обзор литературы. Рак . 1985;55(7):1625-1627.
    17. душ Сантос Сильва И., Мальвейру Ф., Джонс М.Э. и др.Смертность после радиологического исследования с радиоактивным торотрастом: последующее исследование продолжительностью до пятидесяти лет в Португалии. Излучение Рез . 2003;159(4):521-534.
    18. Autry JR, Weitzner S. Гемангиосаркома селезенки со спонтанным разрывом. Рак . 1975;35(2):534-539.
    19. Schön CA, Görg C, Ramaswamy A, et al. Метастазы в селезенку в большой невыбранной серии вскрытий. Патол Res Pract . 2006;202(5):351-356.
    20. Лам К., Танг В.Метастатические опухоли в селезенку: 25-летнее клинико-патологическое исследование. Arch Pathol Lab Med. 2000;124(4):526-530.
    21. Lucey BC, Boland GW, Maher MM, et al. Чрескожное несосудистое вмешательство в селезенку: 10-летний обзор. AJR Am J Рентгенол . 2002;179(6):1591-1596.
    22. Метсер У., Миллер Э., Кесслер А. и др. Твердые образования селезенки: оценка с помощью ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ. Дж Нукл Мед . 2005;46(1):52-59.
    Вернуться к началу

    Эхинококкоз

    Эхинококкоз человека — зоонозное заболевание (заболевание, передающееся человеку от животных), вызываемое паразитами, а именно ленточными червями рода Echinococcus .Эхинококкоз встречается в 4 формах:

    • кистозный эхинококкоз, также известный как эхинококковая болезнь или эхинококкоз, вызванный инфекцией комплексом видов, сосредоточенным на Echinococcus granulosus ;

    • альвеолярный эхинококкоз, вызванный инфекцией E. multilocularis ;

    • две формы неотропического эхинококкоза: поликистозная, вызванная инфекцией E. vogeli ; и

    • однокистозный, вызванный E.олигартрус .

    Двумя наиболее важными формами, имеющими значение для медицины и общественного здравоохранения у людей, являются кистозный эхинококкоз (КЭ) и альвеолярный эхинококкоз (АЭ).

     

    Передача

    Ряд растительноядных и всеядных животных являются промежуточными хозяевами Echinococcus . Они заражаются при проглатывании яиц паразита с зараженной пищей и водой, после чего во внутренних органах паразит превращается в личиночную стадию.

    Хищники действуют как окончательные хозяева для паразита и питают зрелого ленточного червя в своем кишечнике. Окончательные хозяева заражаются через поедание внутренностей промежуточных хозяев, содержащих личинок паразита.

    Люди действуют как так называемые случайные промежуточные хозяева в том смысле, что они заражаются так же, как и другие промежуточные хозяева, но не участвуют в передаче инфекции окончательному хозяину.

    Несколько различных генотипов E.granulosus , некоторые из них имеют явные предпочтения промежуточных хозяев. Некоторые генотипы считаются видами, отличными от E. granulosus . Не все генотипы вызывают инфекции у людей. Генотип вызывая подавляющее большинство инфекций кистозного эхинококкоза у людей, в основном поддерживается в цикле собака-овца-собака, однако могут быть вовлечены и некоторые другие домашние животные, включая коз, свиней, крупный рогатый скот, верблюдов и яков.

    Альвеолярный эхинококкоз обычно возникает в круговороте диких животных между лисами или другими плотоядными животными, а мелкие млекопитающие (в основном грызуны) выступают в качестве промежуточных хозяев.Домашние собаки и кошки также могут выступать в качестве окончательных хозяев.

     

    Признаки и симптомы

    Кистозный эхинококкоз/эхинококкоз

    Заражение человека E. granulosus приводит к развитию одной или нескольких эхинококковых кист, расположенных чаще всего в печени и легких, реже в костях, почек, селезенки, мышц и центральной нервной системы.

    Бессимптомный инкубационный период заболевания может длиться много лет, пока эхинококковые кисты не разрастутся до такой степени, что появятся клинические признаки, однако примерно половина всех пациентов, получающих лечение по поводу инфекции, делают это в течение нескольких лет их первичное заражение паразитом.

    Боль в животе, тошнота и рвота обычно наблюдаются при появлении эхинококков в печени. Если поражено легкое, клинические признаки включают хронический кашель, боль в груди и одышку. Другие признаки зависят от локализации эхинококковых кист и давление на окружающие ткани. Неспецифические признаки включают анорексию, потерю веса и слабость.

    Альвеолярный эхинококкоз

    Альвеолярный эхинококкоз характеризуется бессимптомным инкубационным периодом 5–15 лет и медленным развитием первичного опухолевидного поражения, которое обычно располагается в печени.Клинические признаки включают потерю массы тела, боль в животе, общее недомогание и признаки печеночной недостаточности.

    Метастазы личинок могут распространяться либо в органы, прилегающие к печени (например, в селезенку), либо в отдаленные места (например, в легкие или головной мозг) после распространения паразита через кровь и лимфатическую систему. Если не лечить, альвеолярный эхинококкоз прогрессирует и приводит к летальному исходу.

     

    Распространение

    Кистозный эхинококкоз широко распространен во всем мире и встречается на всех континентах, кроме Антарктиды.Альвеолярный эхинококкоз приурочен к северному полушарию, в частности к регионам Китая, Российской Федерации и странам континентальной Европы. и Северной Америке.

    В эндемичных регионах уровень заболеваемости людей кистозным эхинококкозом может достигать более 50 на 100 000 человеко-лет, а уровни распространенности могут достигать 5–10% в некоторых частях Аргентины, Перу, Восточной Африки, Центральной Азии и Китай. В животноводстве, распространенность кистозного эхинококкоза, обнаруживаемого на скотобойнях в гиперэндемичных районах Южной Америки, колеблется от 20% до 95% убитых животных.

    Наибольшая распространенность наблюдается в сельской местности, где забивают старых животных. В зависимости от пораженных видов, потери продукции животноводства, связанные с кистозным эхинококкозом, являются результатом отторжения печени и могут также включать снижение убойного веса, снижение ценности шкуры, снижение надоев и снижение плодовитости.

     

    Диагностика

    Ультрасонография является методом выбора для диагностики как кистозного эхинококкоза, так и альвеолярного эхинококкоза у людей.Этот метод обычно дополняется или подтверждается компьютерной томографией (КТ) и/или магнитно-резонансной томографией. (МРТ) сканирования.

    Кисты могут быть обнаружены случайно при рентгенографии. Специфические антитела обнаруживаются с помощью различных серологических тестов и могут подтвердить диагноз.
    Раннее выявление инфекций E. granulosus и E. multilocularis , особенно в в условиях ограниченных ресурсов, по-прежнему необходимы для помощи в выборе вариантов клинического лечения.

     

    Лечение

    И кистозный эхинококкоз, и альвеолярный эхинококкоз часто дорого и сложно поддаются лечению, иногда требуя обширной операции и/или длительной медикаментозной терапии.Существует 4 варианта лечения кистозного эхинококкоза:

    • чрескожное лечение эхинококковых кист методом ПАИР (Пункция, Аспирация, Инъекция, Реаспирация);
    • хирургия
    • противоинфекционное медикаментозное лечение
    • «наблюдай и жди».

    Выбор должен основываться, прежде всего, на ультразвуковых изображениях кисты, в зависимости от стадии, а также на имеющейся медицинской инфраструктуре и человеческих ресурсах.

    При альвеолярном эхинококкозе ключевыми элементами остаются ранняя диагностика и радикальное (опухолеподобное) хирургическое вмешательство с последующей противоинфекционной профилактикой альбендазолом.Если поражение ограничено, радикальное хирургическое вмешательство может быть излечивающим. К сожалению, у многих пациентов заболевание диагностируется на запущенной стадии. В результате при проведении паллиативной операции без полного и эффективного противоинфекционного лечения возникают частые рецидивы.

     

    Медицинское и экономическое бремя

    И кистозный эхинококкоз, и альвеолярный эхинококкоз представляют собой существенное бремя болезни. Во всем мире может быть более 1 миллиона человек, живущих с этими заболеваниями в любой момент времени.Многие из этих людей будут испытывать тяжелые клинические синдромы, опасные для жизни, если их не лечить. Даже при лечении люди часто сталкиваются со снижением качества жизни.

    При кистозном эхинококкозе наблюдается в среднем 2,2% послеоперационная смертность хирургических больных и около 6,5% случаев рецидивов после вмешательства, что требует длительного времени восстановления.

    Справочная группа ВОЗ по эпидемиологии бремени болезней пищевого происхождения (FERG) 2015 г. оценила, что эхинококкоз является причиной 19 300 смертей и около 871 000 лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY) (1) во всем мире ежегодно.

    Ежегодные затраты, связанные с кистозным эхинококкозом, оцениваются в 3 миллиарда долларов США на лечение больных и потери в животноводстве.

     

    Эпиднадзор, профилактика и контроль

    Надежные данные эпиднадзора имеют основополагающее значение для демонстрации бремени болезни и оценки прогресса и успеха программ контроля. Однако, что касается других забытых болезней, которые сосредоточены в недостаточно обслуживаемых группах населения и в отдаленных районах, данные особенно недостаточны и потребуют большего внимания, если программы контроля должны быть реализованы и измерены.

    Кистозный эхинококкоз/эхинококкоз

    Наблюдение за кистозным эхинококкозом у животных затруднено, поскольку у домашнего скота и собак инфекция протекает бессимптомно. Надзор также не признается и не является приоритетным для общин или местных ветеринарных служб.

    Кистозный эхинококкоз является предотвратимым заболеванием, поскольку он поражает виды домашних животных в качестве окончательных и промежуточных хозяев. Периодическая дегельминтизация собак празиквантелом (не менее 4 раз в год), улучшение гигиены при убое скота (в т.ч. надлежащее уничтожение инфицированных субпродуктов), а кампании по информированию населения снижают, а в странах с высоким уровнем дохода предотвращают передачу и облегчают бремя болезней человека.

    Вакцинация овец рекомбинантным антигеном E. granulosus (EG95) открывает обнадеживающие перспективы для профилактики и борьбы. В настоящее время вакцина производится в промышленных масштабах и зарегистрирована в Китае и Аргентине. Испытания в Аргентине продемонстрировали дополнительную ценность вакцинации овец, и в Китае эта вакцина широко используется.

    Программа, сочетающая вакцинацию ягнят, дегельминтизацию собак и выбраковку старых овец, может привести к элиминации кистозного эхинококкоза у людей менее чем за 10 лет.

    Альвеолярный эхинококкоз

    Профилактика и борьба с альвеолярным эхинококкозом более сложны, поскольку цикл включает диких животных как окончательных и промежуточных хозяев. Регулярная дегельминтизация домашних хищников, имеющих доступ к диким грызунам, должна способствовать снижению риск заражения человека.

    Дегельминтизация диких и бродячих окончательных хозяев антигельминтными приманками привела к значительному снижению распространенности альвеолярного эхинококкоза в европейских и японских исследованиях.Выбраковка лисиц и бесхозных бродячих собак представляется крайне неэффективной. Устойчивость и рентабельность таких кампаний вызывают споры.

     

    Ответные меры ВОЗ и стран

    Усиление профилактики эхинококкоза и борьбы с ним

    Неофициальные рабочие группы по эхинококкозу были созданы в 1985 г. под эгидой ВОЗ. На протяжении 10 лет под руководством профессора Дж. Эккерта (Университет Цюриха, Швейцария) группы организовывали встречи специалистов и способствовали международному научный обмен и сотрудничество в области изучения эхинококкоза.В 1995 году ВОЗ изменила структуру групп и преобразовала их в единую группу — Неофициальную рабочую группу ВОЗ по эхинококкозу (WHO-IWGE). Миссия ВОЗ-IWGE заключается в усилении профилактики эхинококкоза и борьбы с ним посредством эффективного сотрудничества со стратегическими партнерами и соответствующими секторами. Нынешним председателем ВОЗ-IWGE является профессор Томас Юнгханс (Гейдельбергский университет, Германия), сопредседателем является профессор Окан Ахан (Университет Хаджеттепе, Турция).

    ВОЗ-IWGE разработала в 1995 г. стандартизированную классификацию кистозного эхинококкоза (КЭ), которую можно применять во всех условиях.В 2009 г. ВОЗ-IWGE достиг консенсуса в отношении диагностики и лечения ХЭ и альвеолярного эхинококкоза (АЭ). опубликовано (Brunetti et al., 2010) с обновленными рекомендациями по диагностике и лечению.

    ВОЗ-IWGE находится в процессе пересмотра диагностики и связанного с ним клинического ведения эхинококкоза и разработки технических руководств, применимых на практике. Для рассмотрения различных аспектов было создано несколько рабочих групп. заболеваний и работают над созданием этих документов.Группа также работает над продвижением сбора и картирования эпидемиологических данных.

    Наращивание потенциала для улучшения ранней диагностики и клинического ведения CE

    Эндемичные страны обратились к ВОЗ с просьбой оказать поддержку в ранней диагностике и клиническом ведении кистозного эхинококкоза. ВОЗ поддерживает наращивание потенциала посредством учебных курсов для медицинского и парамедицинского персонала, ориентированных на клиническое ведение кистозного эхинококкоза в сельских районах пораженных стран.Это неотъемлемый компонент поддержки всеобщего охвата услугами здравоохранения.

    Марокко осуществил проект, направленный на децентрализацию диагностических и терапевтических методов и продвижение стратегии PAIR (пункция, аспирация, инъекция, повторная аспирация) в сельских и гиперэндемичных районах.

    Монголия признала важность эхинококкоза как проблемы общественного здравоохранения, и по запросу Министерства здравоохранения ВОЗ в 2013 г. провела первоначальный анализ ситуации. Анализ был сосредоточен на внедрении ранней диагностики и построении базовая система эпиднадзора, охватывающая людей и животных, чтобы понять фактическое бремя болезни.

    Поперечное исследование, проведенное в Болгарии, Румынии и Турции в 2014-2015 гг., показало, что истинное бремя ХЭ плохо изучено и что многие случаи остаются бессимптомными, без соответствующей медицинской диагностики и лечения. В исследовании оценивалось распространенность заболевания среди сельского населения в трех странах.

    В Северной и Южной Америке Руководство по борьбе с кистозным эхинококкозом было выпущено Панамериканской организацией здравоохранения/Региональным бюро ВОЗ для Америки (OPS) и компанией Panaftosa в 2017 году.Он был опубликован на испанском языке.

    Работа с ветеринарными органами и органами по безопасности пищевых продуктов для поддержки разработки программ борьбы с эхинококкозом

    Цикл передачи кистозного эхинококкоза (КЭ) включает собак и промежуточных хозяев, обычно овец. Чтобы разорвать цикл передачи, меры контроля должны учитывать этих животных. Меры борьбы с собаками и овцами в рамках программы «Единое здоровье». Подход включает дегельминтизацию собак празиквантелом не менее 4 раз в год и вакцинацию ягнят вакциной EG95.

    Под эгидой One Health ВОЗ и ее партнер Всемирная организация по охране здоровья животных (МЭБ) поддерживают разработку программ борьбы с эхинококкозом, включая вмешательства на животных. Регулярно проводятся совместные встречи и технические оказывается поддержка для усиления контроля, например, в странах Центральной Азии и Южного Кавказа.

    ВОЗ помогает странам в разработке и реализации пилотных проектов, ведущих к утверждению эффективных стратегий борьбы с кистозным эхинококкозом.Работа с ветеринарными органами и органами безопасности пищевых продуктов, а также с другими секторами необходима для достижения долгосрочные результаты снижения бремени болезней и сохранения производственно-сбытовой цепочки пищевых продуктов.

    ВОЗ поддерживает отдельные страны в разработке их программ контроля CE, например, в Монголии. В 2018 году в Улан-Баторе было созвано междисциплинарное совещание заинтересованных сторон, чтобы начать разработку Национального плана действий по борьбе с эхинококкозом. Нет были сделаны значительные инвестиции в борьбу с эхинококкозом, и поэтому программные шаги продвигаются медленно, но ВОЗ продолжает объединять заинтересованные стороны, и в 2019 г. были согласованы дальнейшие действия.ВОЗ также содействовала валидация диагностических тестов, используемых для эхинококкоза у собак, что важно для эпиднадзора и создания исходного уровня в провинции Баянхонгор Монголии.

    Китай включает профилактику, контроль и лечение эхинококкоза в свои планы экономики и развития, чтобы привлечь внимание к обширной проблеме в стране, особенно на Тибетском нагорье, а также в республиках Центральной Азии.

    ВОЗ продвигает подходы «Единое здоровье», такие как подход, разработанный д-ром Larrieu в аргентинской Патагонии, который включает в себя общинных медицинских работников, дегельминтизацию собак и вакцинацию овец.

    Улучшение данных о CE

    Данные эпиднадзора являются ключевыми для понимания эпидемиологической ситуации по заболеванию и принятия мер в зонах риска, а также для установления приоритетов. Данные также необходимы для мониторинга хода вмешательств и оценки результатов контрольных действий.

    Показатели — это конкретные переменные, которые помогают в анализе данных и предоставляют инструменты для органов здравоохранения и людей, занимающихся борьбой с болезнями. ВОЗ определила новый набор показателей на страновом и глобальном уровне для CE и разрабатывает системы отчетности, чтобы направлять и помогать странам в сборе данных и отчетности.

    На глобальном уровне используются следующие показатели: 1- число эндемичных по ХЭ стран и 2- количество стран с усиленным контролем в гиперэндемичных районах. Гиперэндемичный район определяется как район с ежегодной заболеваемостью 5 случаев на 100 000 человек.

    На страновом уровне имеются эпидемиологические показатели и показатели прогресса контроля. Эпидемиологические показатели включают сочетание пассивного и активного эпиднадзора. Контрольные индикаторы включают индикаторы воздействия и результаты.


    (1) Один DALY (год жизни с поправкой на инвалидность) можно рассматривать как один потерянный год «здоровой» жизни. Сумму этих DALY для всего населения или бремя болезней можно рассматривать как меру разрыва между текущими состояние здоровья и идеальная ситуация со здоровьем, при которой все население доживает до преклонного возраста без болезней и инвалидности.

     

    Шесть фактов о селезенке, которые должен знать каждый пациент с миелофиброзом

    Миелофиброз и ваша селезенка

    Автор: Голоса MPN

    Селезенка — это орган, который многие из нас, вероятно, мало замечают.Однако при миелофиброзе (МФ) селезенка является важным центром внимания для здоровья. Это потому, что увеличенная селезенка может привести к неприятным симптомам.

    Вот шесть важных фактов о селезенке, которые следует иметь в виду, чтобы вы могли быть в курсе и работать с вашим лечащим врачом, чтобы лучше контролировать свое состояние.

    • Увеличенная селезенка характерна для людей, живущих с МФ.
      На самом деле примерно у 90% людей, живущих с МФ, при постановке диагноза селезенка увеличивается.
    • Селезенка находится в средней части тела.
      Он спрятан под ребрами в левой части верхней части живота.
    • Постоянная работа вашей селезенки очень важна.
      Помогает бороться с инфекцией, производя лейкоциты и борясь с проникающими болезнетворными микробами. Он также удаляет старые или поврежденные клетки крови и сохраняет эритроциты и тромбоциты, которые способствуют свертыванию крови.
    • Когда он работает сверхурочно, он становится больше.
      У людей с МФ есть проблемы с костным мозгом. Костный мозг — это место, где в основном производятся клетки крови. Когда костный мозг не может производить достаточное количество нормальных клеток, селезенка помогает, начав их производить. Это приводит к увеличению селезенки. Медицинский термин для увеличенной селезенки — спленомегалия (спли-нух-МЭГ-э-э-ли).
    • Увеличенная селезенка может вызывать заметные симптомы.
      По мере увеличения селезенки вы можете заметить боль или дискомфорт в животе или под левым ребром.Вы также можете чувствовать себя сытым, даже если съели очень мало. Также распространено похудение.
    • Сообщите своему лечащему врачу, если у вас возникнут эти симптомы.
      Даже слегка увеличенная селезенка не является нормой, поэтому обязательно поговорите со своим лечащим врачом, если заметите какой-либо из симптомов, упомянутых выше. Ваш лечащий врач иногда может диагностировать увеличение селезенки, просто ощупывая область живота. Другие тесты могут помочь подтвердить диагноз, например УЗИ, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

    У пациентов с истинной полицитемией (ИП) и эссенциальной тромбоцитемией (ЭТ) также может наблюдаться увеличение селезенки, хотя это чаще встречается у пациентов с МФ. Поняв связь между ГФ и селезенкой, вы будете знать, что является «нормальным» и что вам следует сообщить своему лечащему врачу, чтобы вы могли вместе работать над своим состоянием.

    Связанные статьи

    Что каждый пациент с МПН должен знать о селезенке

    Автор: Голоса MPN

    ПРОЧИТАТЬ СТАТЬЮ
    Боб: чему я научился в своем путешествии с миелофиброзом

    Автор: Боб В., чемпион Community Voice

    ПРОЧИТАТЬ СТАТЬЮ

    Селезенка у собак и кошек.

    Нередко у нас возникают проблемы с селезенкой. Иногда он просто увеличивается без каких-либо серьезных проблем, иногда скручивается сам по себе, иногда вызывает внутреннее кровотечение, а часто становится раковым. Эта страница посвящена раку селезенки, называемому гемангиосаркомой.

    Разрыв селезенки является неотложной медицинской помощью, требующей немедленной ветеринарной помощи. Эти собаки могут потерять сознание и испытать опасный для жизни шок. Больница для животных Лонг-Бич, в которой работают ветеринары скорой помощи, доступна до вечера 7 дней в неделю, чтобы помочь, если у вашего питомца возникли какие-либо проблемы, особенно шок, судороги, боль, затрудненное дыхание или кровотечение.

    Думайте о нас как о своем Центре экстренной помощи животным в Лонг-Бич, чтобы помочь, когда мы вам нужны для всего, от незначительных проблем до серьезной серьезной чрезвычайной ситуации. Мы обслуживаем весь Лос-Анджелес и округ Ориндж с помощью нашего Центра экстренной помощи животным в Лонг-Бич, и до него легко добраться для большинства жителей южной Калифорнии по шоссе Тихоокеанского побережья или по автостраде 405.

    Если у вас возникла экстренная ситуация, о которой мы можем позаботиться в Больнице скорой помощи для животных Лонг-Бич, всегда сначала звоните нам (562-434-9966), прежде чем приходить.Таким образом, наши ветеринары могут посоветовать вам, что делать дома, и чтобы наш персонал и врач могли подготовиться к вашему приезду. Чтобы узнать больше, пожалуйста, прочитайте нашу страницу аварийных служб.

    Породам с высокой частотой рака селезенки мы рекомендуем проводить ежегодные осмотры, начиная с 5-летнего возраста, с рентгенограммами и ультразвуком, чтобы выявить эту проблему на ранней стадии, прежде чем возникнут осложнения и распространение, поскольку прогноз для большинства раковых опухолей селезенки неблагоприятный, поскольку они уже распространились. к моменту постановки диагноза.

    К сожалению, некоторые домашние животные, особенно собаки крупных пород, не проявляют никаких симптомов до тех пор, пока селезенка не станет огромной. Это произошло с лабрадором-ретривером, который был подарен нам, и владелец сказал нам, что «он просто поступает неправильно». Кушал хорошо, рвоты не было, диареи не было, кашля не было. Хозяин оказался проницательным и на всякий случай привел его на осмотр.

    Тщательный осмотр и анализ крови не выявили проблем, поэтому был сделан рентген. На этой рентгенограмме обнаружено большое образование в брюшной полости.Это могло исходить из печени, селезенки, кишечника, почек, поджелудочной железы или брыжеечных лимфатических узлов. УЗИ показало, что это из селезенки. На следующий день мы удалили разорвавшуюся селезенку весом 8 фунтов! Вы можете увидеть фотографии операции по удалению этой большой массы в разделе хирургии далее на этой странице, а также фотографии собаки с еще большей селезенкой!

    На этой странице представлены графические фотографии хирургических операций, особенно операций, которые часто бывают кровавыми.

    Номенклатура

    Мы будем использовать некоторые медицинские термины, касающиеся селезенки:

    • Экстрамедуллярный гемопоэз – образование эритроцитов вне костного мозга
    • Ретикулоэндотелиальная система — в отношении селезенки это система, которая перерабатывает эритроциты
    • Анемия – низкое количество эритроцитов или гемоглобина
    • Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов, которые являются важной частью факторов свертывания крови при кровотечении.
    • Гемоабдоминальная кровь в брюшной полости
    • Спленомегалия — увеличение селезенки по любой причине
    • Спленэктомия – удаление селезенки
    • Гиперспленизм — нормальное увеличение селезенки, не вызывающее никаких проблем

    Анатомия селезенки

    Селезенка представляет собой удлиненный и относительно плоский орган, который находится в брюшной полости млекопитающих вдоль внешнего края желудка. Он имеет огромное кровоснабжение, которое тесно связано с кровоснабжением, поддерживающим желудок.Это самый большой фильтр крови в организме.

    Наружная капсула состоит из гладкомышечных и эластичных волокон. Внутренняя часть селезенки (называемая паренхимой) состоит из белой и красной пульпы. Белая пульпа представляет собой лимфатическую ткань, а красная пульпа является частью венозной системы крови. Между этими пульпами находится эластичная ткань, которая может заполняться по мере необходимости.

    Нормальная селезенка у кошки

    Нормальная селезенка у маленькой собаки

    Нормальная селезенка у собаки среднего размера

    Увеличение селезенки у собаки среднего размера

    Кровоснабжение селезенки тесно прилегает к желудку.Вы можете видеть темные вертикальные кровеносные сосуды на этой фотографии, когда они входят в жир между желудком и очень увеличенной и темной селезенкой в ​​​​полукруге в крайнем правом углу.

    Физиология

    Селезенка выполняет множество функций. Четыре основных:

    • Хранение клеток
    • Производство эритроцитов
    • Фильтрация кровотока
    • Производство клеток для иммунной системы

    Железо, переработанное из старых эритроцитов, хранится в селезенке, где оно ожидает доставки в костный мозг.

    К счастью, без селезенки организм в большинстве случаев может обойтись, так что если есть серьезная проблема, и при прочих равных условиях, мы ее удалим. Обычно мы удаляем только раковые, разорвавшиеся или перекрученные селезенки.

    Болезни

    Спленомегалия

    Спленомегалия — это обобщенный термин, означающий просто увеличение селезенки. У некоторых видов, например у хорьков, увеличенная селезенка может быть нормальным явлением и называется гиперспленизмом. Селезенка может быть диффузно увеличена или в определенных областях могут быть узлы.

    Существует множество причин увеличения селезенки. Наиболее распространенные и важные из них перечислены более подробно ниже. Некоторые из наиболее редких из них связаны с инфекционными агентами (эрлихиоз, бабезиоз, гемобартонелла), FIP, лекарствами и иммуноопосредованными заболеваниями.

    Эта селезенка имеет спленомегалию в дополнение к многочисленным узлам

    Перекрут селезенки

    В этой проблеме селезенка перекручивается, нарушая кровоснабжение. Когда селезенка скручивается, кровь продолжает накачиваться в нее по артериальной системе, но та же самая кровь не может выйти через венозную систему, и селезенка сильно наполняется кровью.

    Это может произойти само по себе, после чрезмерных физических нагрузок или из-за травмы. Это может произойти в сочетании с заворотом желудка (GDV), также известным как вздутие живота. Мы склонны видеть это скручивание, наряду с ГРВ, у пород с крупной и глубокой грудью.

    Если перекрут хронический, симптомов может не быть вообще, или могут быть:

      • плохой аппетит (анорексия)
      • потеря веса
      • обесцвеченная моча
      • рвота — может быть прерывистой
      • слабость
      • потеря веса.
      • крах
      • смерть

    Обследование домашнего животного с перекрутом селезенки может выявить:

      • бледные слизистые оболочки (десны)
      • учащенное сердцебиение (тахикардия)
      • болезненный живот
      • большое образование в животе при пальпации
      • лихорадка
      • обезвоживание
      • желтуха (иктеричность)

    Желтуха, также известная как желтуха, представляет собой желтое изменение цвета

    Анализ крови может выявить:

      • анемия
      • низкие тромбоциты (тромбоцитопения)
      • повышенные лейкоциты (лейкоцитоз),
      • анализов на повышенный уровень печеночных ферментов,
      • гемоглобин в моче (гемоглобинурия)

    Это заболевание диагностируется с помощью визуализирующих исследований при наличии вышеуказанных симптомов.Рентгенограмма может выявить массу в брюшной полости с аномально расположенной селезенкой. УЗИ может подтвердить проблему и дать нам представление о ее серьезности.

    Перекрут селезенки считается неотложным состоянием, поэтому лечением выбора является хирургическое удаление после того, как животное стабилизировалось путем лечения шока. У пород с глубокой грудью мы могли бы даже прикрепить живот к животу, чтобы предотвратить потенциальный занос в будущем.

    Рак селезенки

    Некоторые опухоли селезенки, которые являются раковыми, классифицируются как доброкачественные, что означает, что они обычно не распространяются (метастазируют) и только занимают дополнительное пространство в брюшной полости.Несмотря на то, что они не распространяются, иногда это дополнительное пространство, которое они занимают, может мешать другим органам.

    Некоторые доброкачественные раковые образования включают липому (жировые опухоли), гемагиому (связанную с сосудистой сетью) и плазмоцитоз (инфильтрацию плазматических клеток по всему узлу селезенки или ткани в целом). К сожалению, когда селезенка имеет рак, это обычно злокачественная версия, а не доброкачественная версия.

     Наиболее распространенной злокачественной опухолью селезенки является гемангиосаркома (ГСА).Ее также называют злокачественной гемангиоэндотелиомой). Причина не известна. Он может распространяться на многие различные органы, что делает его очень злокачественным:

        • сердце
        • легкие
        • мышцы
        • скин
        • кости
        • живот
        • диафрагма
        • мозг
        • почки

    HSA также может вызывать осложнения, такие как нарушение каскада коагуляции, которое вызывает сочетание аномального образования сгустков, а также неспособность контролировать внутреннее кровотечение (известное как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром).

    Симптомы HSA варьируются от легких до тяжелых. В крайних случаях внезапная потеря крови может привести к внезапной смерти.

    Эти большие узелки на этой селезенке являются злокачественным раком, называемым гемангиосаркомой

    Другим распространенным типом злокачественного рака селезенки является лимфосаркома, тип рака, который может иметь первичную опухоль в любом другом органе (например, легком, желудочно-кишечном тракте, печени). Лимфосаркома является одним из наиболее распространенных типов опухолей, наблюдаемых в селезенке кошек.Иногда опухоль в селезенке является даже не первичной опухолью, а скорее единичным узлом или множественными узлами из-за метастазов отдаленной первичной опухоли.

    Гематома

    Гематомы являются одной из наиболее частых причин увеличения селезенки у собак, на которую приходится более 50% случаев спленомегалии. Этот тип образования селезенки в основном представляет собой скопление скопившейся крови в ткани селезенки; многие перестают расти и затем рассасываются через некоторое время, но другие растут экспоненциально и в конечном итоге разрываются.Разрыв гематомы из селезенки является неотложным состоянием, и часто животное переживает острый эпизод коллапса, за которым следует значительная потеря крови в брюшную полость (гемоабдомен). Вы можете увидеть операцию собаки с 8-фунтовой гематомой позже на этой странице

    .
    Другие причины

    Застойные явления в селезенке могут возникать по ятрогенным причинам, которые связаны с приемом определенных лекарственных средств (например, анестетиков или транквилизаторов). Застой может также возникать из-за повышенного кровяного давления в сосудистой сети печени (известного как портальная гипертензия), которое может возникать вторично, среди прочего, из-за застойной тепловой недостаточности.Селезенка может чрезмерно реагировать на определенные условия, что приводит к патологическому процессу, известному как гиперпластическая или реактивная спленомегалия. Селезенка может стать реактивной, когда происходит чрезмерная стимуляция иммунной системы из-за таких состояний, как иммуноопосредованные заболевания, бактериальные инфекции, клещевые заболевания и многие другие.

    Эта селезенка имеет разрыв

    Диагностика

    Сигнал

    Собаки, кошки и хорьки могут заболеть селезенкой, хотя у собак это гораздо более серьезная проблема.Сама по себе спленомегалия может возникнуть практически в любом возрасте из-за многочисленных причин этого состояния. Например, если причина увеличения селезенки инфекционная, то питомец может быть совсем молодым. Однако, если увеличение злокачественное, домашнее животное, как правило, среднего возраста (в среднем 10 лет у собак). Из-за широкого спектра причин не существует известной гендерной предрасположенности (мужчины, как правило, страдают одинаково часто, как и женщины). Некоторые болезненные процессы, как правило, чрезмерно представлены конкретными породами:

    Перекрут селезенки чаще встречается у крупных пород собак с глубокой грудью:

    Опухоли селезенки, такие как HSA, имеют тенденцию встречаться у нескольких пород.Это может быть обычным явлением для некоторых пород, когда мы рекомендуем проводить медицинский осмотр, анализ крови, рентгенографию брюшной полости и особенно ультразвуковое исследование брюшной полости ежегодно у этих собак по достижении ими 5-летнего возраста:

      • Немецкие овчарки
      • Золотистые ретриверы
      • Португальские водяные собаки
      • Боксеры
      • Английский сеттер
      • Английские указатели
      • Немецкие доги
      • Скай Терьеры
      • Бернские зенненхунды
    История

    Во многих случаях у пациентов с заболеванием селезенки специфические клинические признаки очень незначительны или отсутствуют.Наблюдения, сделанные владельцами дома, могут включать неспецифические признаки болезни:

      • вялость
      • отсутствие аппетита
      • потеря веса
      • диарея
      • рвота
      • крах
      • обесцвеченная моча
      • вздутие живота
    Медицинский осмотр

    При пальпации живота обычно можно обнаружить значительные аномалии селезенки, особенно когда большое образование присутствует в краниальной части живота (по направлению к груди).Однако новообразование или увеличенный орган в краниальной брюшной полости не всегда можно отличить от новообразования или увеличения печени. В некоторых случаях уменьшение бледности (бледные десны) может быть признаком анемии или шока, что в сочетании с образованием в брюшной полости может указывать на разрыв или перекрут селезенки. Мы подтверждаем это с помощью УЗИ перед операцией.

    При бледности десен некоторые заболевания селезенки могут привести к свободной крови в животе, которую иногда, но не всегда можно обнаружить при пальпации волны жидкости.Другие общие признаки могут включать слабость, лихорадку, обезвоживание, слабый пульс, учащение пульса (тахикардию), усиление кровотечения в месте взятия крови (из-за коагулопатии) и/или увеличение размера периферических лимфатических узлов.

    Диагностические тесты

    Некоторые диагностические тесты, которые предоставляют важную информацию, включают рентгенограммы, анализ крови, ультразвуковое исследование, оценку клеток (цитологию) с помощью тонкоигольной аспирации и хирургическое исследование.

    Рентгенография

    Стрелка указывает на то, как выглядит селезенка на рентгенограмме.Она увеличена, хотя доля печени может легко накладываться на селезенку, в результате чего селезенка выглядит увеличенной. Так что в этом случае технически это называется гепатоспленомегалией.

    Вот собака с увеличенной селезенкой. Видишь?

    Красный круг обозначает увеличенную селезенку.

    Л.И. – Толстая кишка

    Пр-Простата

    Панель крови

    Анализ крови (клинический биохимический анализ и общий анализ крови) является важным компонентом для выявления нарушений функций органов.Вовлечение селезенки может выявить анемию (уменьшение эритроцитов), тромбоцитопению (уменьшение количества тромбоцитов для свертывания крови), лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов) и ретикулоцитоз (увеличение числа незрелых эритроцитов, указывающее на то, что организм пытается компенсировать потерю зрелых эритроцитов). кровяные клетки).

    Это анализ крови, который можно увидеть при заболеваниях селезенки, хотя многие другие заболевания также могут вызывать этот тип анализа крови. Основной проблемой в этом анализе крови является анемия.

    Анализ жидкости

    При наличии жидкости в брюшной полости мы можем удалить ее и проанализировать. Это называется абдоминоцентезом. Нет никакой гарантии, что это поставит диагноз, поскольку многие виды рака, включая HSA, могут не быть обнаружены в этой жидкости.

    УЗИ

    УЗИ произвело революцию в диагностике у животных и предотвратило многие ненужные диагностические операции (называемые целиотомией или лапаротомией), и в то же время предупредило нас о том, что нам необходимо провести немедленную операцию.Имейте в виду, что наши пациенты не разговаривают с нами, и увеличивающаяся опухоль в брюшной полости у одного из нас, гуманоидов, была бы неудобной и заставила бы нас обратиться за медицинской помощью задолго до того, как мы увидим собаку или кошку с опухолью, растущей в брюшной полости. .

    Ультразвуковое исследование брюшной полости является важным методом диагностики заболеваний селезенки из-за его чувствительности к изменениям размера, формы, местоположения и даже текстуры органа. Ультрасонографическое исследование в сочетании с рентгенограммами дает всестороннее представление о том, какие органы поражены, и часто помогает сузить возможности до нескольких избранных дифференциалов.

    Мы используем ультразвук, чтобы подтвердить наши подозрения на опухоль селезенки на основании породы, анамнеза, результатов осмотра, групп крови и рентгенограмм. УЗИ подтверждает диагноз, позволяет узнать, разрывается ли уже селезенка, сообщает нам размер селезенки и есть ли какие-либо другие проблемы с внутренними органами. Важнейшим компонентом ультразвукового исследования при HSA является эхокардиография (оценка сердца). Ключевым местом метастазирования, связанным с гемангиосаркомой, является правое предсердие.HSA, который распространился на правое предсердие, является серьезным признаком, и прогноз неблагоприятен. Это важная информация, если мы думаем об хирургическом удалении селезенки.

    Линии ограничивают поля этой селезенки

    Видите ли вы на этом снимке селезенку без демаркации?

    Типичный отчет УЗИ собаки с раковой опухолью селезенки

    Это УЗИ сердца (эхокардиограмма) показывает распространение опухоли на правое предсердие, что является неблагоприятным прогнозом

    RV-Правый желудочек

    RA- Правое предсердие

    Цитология

    Аспирация клеток органа для цитологического исследования патологоанатомом является важной частью большинства УЗИ органов брюшной полости.Это помогает предотвратить диагностическую операцию и во многих случаях может привести к постановке диагноза. Цитологическое исследование проблем с селезенкой не всегда показано, а иногда может быть противопоказано в зависимости от определенных болезненных процессов. Некоторые виды рака селезенки, а также гематомы могут привести к значительной кровопотере при уколе иглой из-за их хрупкой природы. Несмотря на то, что ультразвук определяет место биопсии, если патологический процесс затрагивает только небольшую часть ткани селезенки или спорадически локализуется по всей ткани, то небольшой образец размером с иглу может вообще не получить пораженную ткань.

    ЭКГ (электрокардиограмма)

    Проверяет электрическую активность сердца. У некоторых HSA будет аритмия

    Окончательный диагноз

    Гистопатология – анализ селезенки после ее удаления. Это дает нам окончательный диагноз.

    Гистопатология

    Лечение

    Хирургия является распространенным методом лечения заболеваний селезенки. Это называется спленэктомия. Если есть травма или проблема только в небольшой части селезенки, мы можем сделать частичную спленэктомию, поскольку мы всегда хотим сохранить как можно больше функций селезенки.Эта частичная спленэктомия встречается нечасто.

    Мы делаем операцию по удалению опухоли, а если она злокачественная, добавляем химиотерапию, чтобы предотвратить распространение после операции. Перед операцией мы делаем УЗИ сердца, как уже упоминалось, а также делаем рентген грудной клетки, чтобы проверить распространение опухоли. Мы также проводим анализ крови на свертываемость крови, так как при этой операции часты кровопотери, и мы не хотим послеоперационного кровотечения.
    К сожалению, время выживания собак и кошек после хирургического вмешательства на САЧ составляет всего 1-3 месяца, при этом большинство собак умирают из-за распространения САЧ на другие органы, что приводит к нарушению их работы.Это подчеркивает необходимость ранней диагностики пород, склонных к этому раку.

    Собаки, перенесшие операцию по удалению селезенки и получающие химиотерапию, могут прожить до 9 месяцев. Это зависит от того, распространилась ли опухоль, и еще раз подчеркивает необходимость ранней диагностики. Собаки и кошки имеют меньше побочных эффектов, чем люди, проходящие химиотерапию, и качество их жизни высокое, если эта терапия проводится сразу после операции.

    Собаки с диагнозом в молодом возрасте, с разрывом ГСА до операции, с признаками распространения на другие органы при выполнении спленэктомии или с более агрессивной степенью опухоли, как правило, не живут 9 месяцев после операции .

    Основным химиотерапевтическим препаратом для HSA является адриамицин (доксорубицин). Это замедлит процесс болезни, но не вылечит вашего питомца от этой болезни. Врачи Ветеринарной онкологической группы в Тастине назначают эту терапию.

    Если у домашнего животного анемия или мы ожидаем значительную кровопотерю во время операции, мы проведем переливание крови до операции или во время процедуры. После операции, если животное чувствует себя плохо, мы также сделаем переливание крови.

    После перекрестной проверки совместимости получаем цельную кровь для переливания

    Спленэктомия

    Спленэктомия проводится для лечения, а иногда и полного излечения этой проблемы.Иногда это делается в качестве экстренной процедуры, если селезенка разорвалась и имеется значительное внутреннее кровотечение.

    Преданестезиологическая подготовка важна для каждой операции, которую мы проводим, независимо от того, насколько она рутинна, потому что хирургия — это не та область, где можно срезать углы. После того, как питомцу сделают анестезию, подготовят к операции и подключит его оборудование для мониторинга и будут точно считывать показания, можно начинать операцию.

    Это стерильная абдоминальная хирургия, и наши хирурги протирают специальным антисептическим мылом перед тем, как надеть халат и перчатки

    Пока нашему пациенту делают анестезию, наш хирург уже в хирургическом кабинете устанавливает инструменты.Наш хирург готов начать операцию еще до того, как наш пациент окажется в нужной плоскости анестезии. Как только анестезиолог дает добро, операция начинается немедленно. Мы хотим, чтобы наш хирург ждал своего пациента, а не наоборот. Все это для того, чтобы минимизировать время анестезии.


    Мы внимательно следим за важными физиологическими параметрами для всех наших операций. Подобные мониторы дают нам раннее предупреждение о надвигающейся проблеме.

    Эта машина контролирует:

    Температура
    Частота сердечных сокращений
    Сердечный ритм
    Насыщение кислородом
    Уровень углекислого газа
    Частота дыхания

    В дополнение к нашему оборудованию для мониторинга, наш анестезиолог постоянно следит за важными физиологическими параметрами.В дополнение к нашему оборудованию для мониторинга наш анестезиолог постоянно следит за важными физиологическими параметрами. Наш анестезиолог использует специальный стетоскоп (эзофагеальный), который проходит по пищеводу и располагается прямо над сердцем. Это дает нам четкий звук сердца и то, как оно бьется.

    Чтобы свести к минимуму время анестезии, у нас обычно есть 2 врача, работающих в команде, выполняющих спленэктомию. Они работают вместе как хорошо организованная команда. Наш пациент находится под наркозом, и наши хирурги завершают процесс наложения драпировки, пока наш анестезиолог регулирует хирургическое освещение.

    Работая вместе в начале операции, мы минимизируем время анестезии.

    Для домашнего животного, у которого уже может быть анемия, важно свести к минимуму кровопотерю во время операции. Особое внимание уделяется входу в брюшную полость, чтобы свести к минимуму потери. В этот момент наблюдается минимальное кровотечение, так как наш хирург аккуратно рассекает подкожную (sub Q) ткань прямо под кожей.

    По ходу операции мы иногда сталкиваемся со значительным кровотечением из кровеносных сосудов в подкожной жировой клетчатке и из перерезанных мышц.Все они зажимаются или прижигаются, прежде чем двигаться дальше. Для домашнего животного, у которого уже может быть анемия, важно контролировать эту дополнительную потерю крови, и ее немедленно останавливают.

    Когда все кровотечения находятся под контролем (так называемый гемостаз), мы входим в брюшную полость. Мы делаем надрез в определенном месте брюшных мышц, называемом белой линией. Именно в этом месте находится минимальное количество кровеносных сосудов. Linea также имеет сильное сухожильное прикрепление к мышце, поэтому, когда мы сшиваем ее вместе, эти прикрепления сухожилий обладают большей удерживающей способностью, чем одни только мышцы живота.Это предотвратит грыжу.

    Наш первый вид селезенки после проникновения в брюшную полость. Это круглая красноватая структура в верхней части брюшного отверстия и слева от пальца нашего хирурга.

    Нездоровая селезенка рыхлая и может легко разорваться при прикосновении. Наш хирург должен мягко уговорить его, чтобы этого не произошло.

    Как только он окончательно экстериоризован, проблема становится очевидной.На данный момент мы не знаем, рак это или нет. Мы знаем, что он находится в процессе разрыва, и рады, что мы получаем его сейчас.

    Теперь, когда он готов к удалению, нам нужно перевязать его кровоснабжение. Как вы помните из вашей хирургической анатомии, над кровеносными сосудами селезенки тесно связаны желудок. Важно перевязать кровоснабжение очень близко к селезенке, чтобы не нарушить кровоснабжение желудка, что приведет к серьезным последствиям.

    Это кровоснабжение может быть окружено жиром. Мы должны изолировать сегменты перед лигированием.

    В центре этого изображения виден уже перевязанный кровеносный сосуд. Справа наш хирург перевязывает другой кровеносный сосуд.

    На данный момент мы завершили 3 перевязки, и впереди еще много.

    Наши хирурги работают одновременно, каждый начиная с другого конца селезенки, чтобы быстрее завершить эту утомительную часть операции.Все дело в надежном перевязывании этих кровеносных сосудов и минимальном времени анестезии.

    В рамках естественного процесса заживления в брюшной полости имеется ткань, называемая сальником. Он подобен сети и окружает орган, который может быть больным. Например, при разрыве кишечника с утечкой кишечной жидкости (чрезвычайно раздражающей брюшную полость и вызывающей перитонит) эта сетка будет окружать кишечник, чтобы перегородить утечку.

    В случае этого разрыва селезенки сальник закрывал селезенку, чтобы предотвратить дальнейшую кровопотерю.Это сгустки на сальнике от этого. На данный момент во время операции мы не можем точно определить, сгустки ли это или распространение опухоли. Отчет патологоанатома скажет нам наверняка. Оказывается, на этот раз это тромбы.

    Когда селезенка полностью удалена, мы завершаем нашу исследовательскую операцию, проверяя другие внутренние органы, особенно печень. После завершения этой проверки мы зашиваем мышечный слой (белую линию живота). Опять же, мы работаем в команде, и каждый хирург (они оба левши) сшивают линии, пока они не сойдутся в центре.

    После того, как мы закончили наложение швов, нашему пациенту, которому уже наложили обезболивающий пластырь (пластырь Дурагезик или Фентанил, который снимается через 3 дня), вводят дополнительную обезболивающую инъекцию и тщательно наблюдают в послеоперационном периоде. В рамках мониторинга мы проводим простой анализ крови, чтобы убедиться, что во время операции не было проблем с кровопотерей. Если кровопотеря значительна, мы сделаем переливание той крови, которую мы уже отложили специально для этого пациента.

    После операции мы делаем рентгенограммы грудной клетки и проводим ультразвуковое исследование каждые 2 месяца в случаях ГСА в поисках отдаленных и местных метастазов.

    Иногда мы сталкиваемся с селезенкой, которая настолько велика, что трудно поверить, что она может стать такой большой. Следующая селезенка весила более 8 фунтов и была удалена для 65-фунтового лабрадора по кличке Джейк. Доктору П. и доктору Р. пришлось делать это вместе. Удаление было похоже на роды!

    Размер был очевиден, как только мы вошли в брюшную полость.На данный момент мы не были уверены, был ли это мальчик или девочка! Доктор П. вытаскивает его из брюшной полости в начале операции, стараясь не разорвать его.

    Мы должны были быть очень осторожными, потому что он был довольно нежным (рыхлым) и уже рвался

    Лигирование кровеносных сосудов к селезенке было более трудным, чем обычно, из-за размера, рубцовой ткани и ткани сальника, покрывавшей разорвавшуюся селезенку

    Выяснилось, что это была гематома, и собака еще несколько лет нормально себя чувствовала.К счастью, эта селезенка не разорвалась до операции. Скорее всего, при такой большой гематоме смерть наступила бы быстро.

    Мы также удалили селезенку с большой гематомой у этой собаки по кличке Кольт, которая весила 14 фунтов

    Вы можете узнать все подробности этого дела и увидеть его операцию, следуя этому Пришлось сделать его живым, чтобы вы его увидели. гематома селезенки ссылка. Это тематическое исследование и очень информативно, с большим количеством классных фотографий.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.