Фруктоза является: Полезна ли фруктоза? «Беда, коль сапоги начнет тачать пирожник…» / Хабр

Содержание

Полезна ли фруктоза? «Беда, коль сапоги начнет тачать пирожник…» / Хабр

Зайдите в любой супермаркет и посмотрите на этикетки продуктов питания, вы увидите, что многие из них содержат фруктозу. Даже якобы полезные фруктовые соки содержат фруктозу в качестве искусственной добавки, часто, в больших количествах.

В последние десятилетия фруктоза распространилась по всему продовольственному рынку, благодаря репутации «менее вредная, чем глюкоза». В отличие от глюкозы, фруктоза незначительно повышает уровень глюкозы в крови и секрецию инсулина. Это позволяет избежать значительных скачков уровня инсулина после потребления глюкозы, что вредно для поджелудочной железы. Кроме того, фруктоза слаще на вкус.

Сравнительно недавно, geektimes [1] опубликовал статью «Про сахара…». Помните, как говорил Штирлиц в фильме «17 мгновений весны»: «Запоминается то, что сказано в самом конце…». В этой статье (в конце главы «про фруктозу») написано: «Если есть, сколько надо … продукты с фруктозой вреда не принесут».

Аналогичными и даже более радикальными заявлениями (как правило, «безымянных авторов») буквально «забиты» социальные сети «про здоровый образ жизни». Появление новой «информации» о пользе соков, смузи, меда и сухофруктов резко «накручивает» счетчики «лайков» под публикациями. Люди, вновь и вновь, спешат «поделиться» тем, во что хочется верить самим. У многих слово «здоровье» вызывает ассоциации с фруктами, образами людей, бегущих трусцой и бутылками «ключевой» воды… Беда в том, что такая «информация» очень часто почерпнута из «мусорной» (не защищенной авторским правом) части сети Интернета и отражает лишь личное мнение неспециалиста или даже является плодом трудов «контент-мэйкера». Нужно отметить, что и статья в geektimes написана специалистом-химиком, а не медиком или биологом. А это – существенно. Не зря же существует профессиональная специализация?

А вот медики утверждают, что у фруктозы есть и «обратная сторона медали»: печень превращает фруктозу в жир очень эффективно.

Люди, которые потребляют слишком много продуктов с высоким содержанием фруктозы, часто прибавляют в весе, приобретают высокое кровяное давление, инсулинорезистентность и ожирение печени — симптомы, которые врачи группируют вместе под названием «метаболический синдром».

Команда исследователей университета Базеля под руководством профессоров Кристофа Beglinger и Стефана Borgwardt завершила в 2015 г исследование того, как глюкоза и фруктоза влияют на взаимодействие желудочно-кишечного тракта и мозга [2]. Их работа финансировалась швейцарским Национальным научным Фондом.

Двенадцати здоровым молодым мужчинам давали либо фруктозу, либо глюкозу, либо плацебо через питательную трубку. У испытуемых брали образцы крови, чтобы измерить уровни гормона сытости. Испытуемые также отвечали на вопросы о том, насколько сытыми они чувствовали себя, а активность их мозга контролировалась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты были следующими. В отличие от глюкозы, фруктоза была менее эффективна в создании чувства сытости и стимулирования системы вознаграждения в мозге. Анализ МРТ показал, что два вида сахара сильно отличались в плане активации гиппокампа и миндальных областей лимбической системы, т. е. в областей мозга, которые регулируют эмоции и ощущения. Кроме того, в отличие от глюкозы (которая стимулировала сильный сигнал) уровни гормонов сытости в крови увеличивались при потреблении фруктозы минимально. Субъективное ощущение сытости, как правило, также мало изменялось при потреблении фруктозы.

«Исследование может предоставить первые обоснованные выводы об отсутствие сытости и вознаграждающего эффекта вызванного фруктозой» – подтвердили ведущие авторы исследования д-р Беттина Wölnerhanssen и д-р Анн Кристин Мейер-Gerspach.

То есть, получается, что специалист-химик не прав: и «есть, сколько надо…» не у многих из нас получится — так уж видно мы устроены.

В июне 2015 г опубликована еще одна статья в которой Петр Mirtschink описывает еще один тревожный побочный эффект потребления фруктозы. Исследователи обнаружили ранее неизвестный молекулярный механизм, который указывает на фруктозу, как на ключевой фактор неконтролируемого роста сердечной мышцы — состояния, которое может привести к фатальной сердечной недостаточности [3].

Когда человек имеет высокое кровяное давление, сердце вынуждено расти, поскольку ему труднее прокачивать кровь через кровеносную систему. Растущие клетки сердечной мышцы требуют значительного количества кислорода. Однако, при недостатке кислорода (например, при сидячем образе жизни) клетки переключаются на альтернативное энергоснабжение. Вместо того, чтобы привлекать энергию из жирных кислот, они начинают использовать анаэробный процесс, называемый «гликолизом» (расщеплением сахаров). При этом, клетки сердечной мышцы открываются не только для глюкозы, но и для фруктозы, и это может положить начало фатальной цепной реакции.

Исследование демонстрирует, что недостаток кислорода в клетках сердца вызывает появление ФОМС-молекул. Это универсальный молекулярный переключатель, который срабатывает каждый раз, когда имеет место процесс патологического роста, например, при росте сердечной мышцы или во время рака. ФОМС-молекулы заставляют клетки сердечной мышцы производить ketohexokinase-с (ХК-С) – главный фермент в метаболизме фруктозы. ХК-C способствует усвоению фруктозы. При этом, поскольку метаболизм фруктозы не имеет никакой отрицательной регулирующей обратной связи, может возникать сердечная недостаточность.

Чтобы исследовать этот механизм, ученые использовали не только подопытных мышей, но также биологические образцы, взятые у пациентов с патологическим увеличением размеров сердца, приводившим к сужению аортального клапана. Образцы клеток сердечной мышцы, взятые хирургами во время операций на сердце, предоставили исследователям швейцарской Высшей технической школы, которые определили, что эти клетки действительно содержат молекулы ФОМС и ХК-С.

Более того, у мышей, которые страдали от хронического высокого кровяного давления, исследователи смогли «выключить» фермент ХК-С, что смогло затормозить увеличение их сердца.

Многочисленные исследования показывают, что риск от добавленного сахара может возникать именно из-за фруктозы. Но в исследовании [4], опубликованном в сентябре 2013г, сообщается, что жировая дистрофия печени и инсулинорезистентность могут стимулироваться еще и тем, что фруктоза дополнительно образуется в печени из углеводов не содержащих фруктозы.

Исследователи Мигель Lanaspa и Такудзи Ишимото сообщли, что мыши конвертируют глюкозу во фруктозу прямо в печени, и что это преобразование критическим образом способствует развитию ожирения и инсулинорезистентности у мышей, которых кормят глюкозой.

«Наши данные свидетельствуют о том, что фруктоза, полученная из глюкозы, во многом ответственна за то, что углеводы вызывают ожирение печени и инсулинорезистентность», — сказал Lanaspa.

Ричард Джонсон, доктор медицинских наук, профессор и руководитель отдела заболеваний почек и гипертонии в школе медицины Миннесоты и старший автор исследования, говорит: «Наши исследования дают понимание того, почему высокий гликемический индекс продуктов может увеличить риск ожирения и инсулинорезистентности. Значительная часть риска потребления продуктов с высоким гликемическим индексом, определяется генерацией фруктозы. Это бросает вызов догме о том, что фруктоза является безопасной».

В исследовании 2013 г, проведенном Баптистским медицинским центром Уэйк-Фореста показано, что фруктоза быстро вызывает повреждение печени даже без увеличения веса [5]. Результаты исследования опубликованы в интернет-издании «Американского журнала клинического питания».

В своем предыдущем исследовании, ученые изучали обезьян, которым разрешали есть столько, сколько они хотели нежирной пищи с добавлением фруктозы, по сравнению с контрольной группой, которую кормили пищей с низким содержанием фруктозы и низким содержанием жиров. Не удивительно, что животные на диете с высоким содержанием фруктозы приобрели на 50% больший вес, чем в контрольной группе. Уровень диабета у них в три раза превысил показатель контрольной группы. Они также приобрели неалкогольную жировую болезнь печени (стеатоз).

Большим вопросом для исследователей было то, что явилось причиной повреждения печени. Это произошло потому, что животные потолстели от переедания, или же причина в другом?

Чтобы ответить на этот вопрос, в новом исследовании были приняты меры, чтобы предотвратить увеличение веса. Десять обезьян среднего возраста и нормального веса, которые никогда не употребляли в пищу фруктозу, были разделены на две группы, сопоставимые по форме тел и окружности талии.
В течение шести недель, одна группа питалась контролируемыми по калориям продуктами, содержащими 24% фруктозы, в то время как контрольная группа питалась контролируемыми по калориям продуктами с количеством фруктозы, около 0,5%. Обе диеты имели одинаковое количество жиров, углеводов и белков, но их источники были разными,

Каждую неделю команда исследователей взвешивала животных обеих групп, измеряла окружность их талии и регулировала объем предоставляемых им продуктов так, чтобы предотвратить увеличение веса. В конце исследования ученые измерили биомаркеры повреждения печени.

«Что удивило нас больше всего — это то, как быстро печень пострадала, и насколько обширными были повреждения» — сказал руководитель исследования. «Шесть недель у обезьян примерно эквивалентны трем месяцам для организма человека. Поражение печени даже при отсутствии увеличения веса может иметь клинические последствия, поскольку большинство врачей и ученых могли думать, что именно жир в органах и вокруг органов вызывает проблемы со здоровьем».

Фруктоза в настоящее время поставляет 10% всех калорий, потребляемых гражданами США. Подростки мужского пола являются главными потребителями фруктозы, получая от 15% до 23% своих калорий из фруктозы. Это в 3 – 4 раза больше, чем максимальные уровни, рекомендованные Американской Ассоциацией Сердца и Всемирной Организацией Здравоохранения.

Недавнее исследование института передовой науки и технологий при университете штата Иллинойс [6] обнаружили, что, одни и те же количества калорий потребляемых за счет фруктозы вызывают значительно большее увеличение веса, рост физической неактивности и отложения жира, в сравнении с калориями, получаемыми из сахара или глюкозы.

Доклад «Фруктоза уменьшает физическую активность и увеличивает накопление жира в сравнении с изокалорийной диетой с применением глюкозы» был опубликован в научных трудах университета штата Иллинойс.

«Связь между увеличением потребления сахара, в частности, фруктозы, и ростом эпидемии ожирения обсуждается уже много лет без каких-либо четких выводов» — сказала Катарина Рендейро, доктор медицинских наук, ведущий специалист института передовой науки и технологий. «Реальность такова, что люди не только потребляют больше фруктозы через их диеты, но также потребляют больше калорий в целом. Однако, ключевым вопросом является: способствует ли увеличение потребления фруктозы ожирению в отсутствии чрезмерного потребления калорий?»

Исследователи под руководством Джастина Родоса, профессора университета Иллинойса, изучали две группы мышей в течение 2,5 месяцев: одна группа мышей была на диете, в которой 18% калорий поступали из фруктозы, имитируя ее потребление подростками в США. Другую группу кормили, так, чтобы 18% калорий поступали за счет глюкозы.

«Важно отметить, что животные в обеих экспериментальных группах потребляли обычный объем калорий для мышей», сказала Рендейро. «Они не ели больше, чем обычно, и обе группы имели точно такое же количество калорий, поступающих из сахара. Разница была только в типе сахара, который они получали: фруктоза или глюкоза».

Результаты показали, что у тех мышей, которых кормили фруктозой значительно увеличилась масса тела, масса печени и жировая масса по сравнению с мышами, которых кормили глюкозой.

«В предыдущих исследованиях, рост потребления фруктозы сопровождался увеличением рациона питания в целом, так что трудно было понять, животные набирают вес из-за самой фруктозы или просто потому, что они ели больше» — сказал Родос.

Примечательно, что исследователи также обнаружили, что мыши, которых кормили фруктозой, не только набирали вес, они были менее активны.

«Мы не знаем, почему животные двигаются меньше, когда в их рационе фруктоза» — сказал Родос. «Тем не менее, по нашим оценкам, снижение физической активности может содействовать увеличению веса. Биохимические факторы могут также играть роль в том, как мыши реагируют на диеты с высоким содержанием фруктозы» — объяснил Джонатан Мун, участник исследования.

«Известно, что в отличие от глюкозы, фруктоза обходит определенные метаболические шаги, которые приводят к увеличению формирования жира. Особенно это касается жировой ткани и жира в печени. Точные механизмы все еще расследуются, но одно можно сказать наверняка: высокое потребление фруктозы добавляет вес».

»Мы запланировали это исследование, основываясь на потреблении фруктозы подростками в Соединенных Штатах» — сказал Родос. «Наше исследование показывает, что уровни фруктозы действительно играют роль в увеличении веса, способствуют отложению жира, а также вносят свой вклад в физической неактивность. Учитывая резкое увеличение ожирения среди молодых людей и тяжелые негативные последствия, которые это может иметь на здоровье в течение всей их жизни, важно учитывать, какие продукты служат источниками наших калорий ».

Еще одна причина чтобы исключить фруктовые соки из вашего рациона — это подагра… по крайней мере, у мужчин старше 40 лет. Виновником является фруктоза. Подагра – это болезненный артрит, как правило, возникает в большом пальце ноги, но может проявляться и в других пальцах.

Подагра вызвана кристаллами мочевой кислоты, осаждающимися на суставах. Мочевая кислота – это побочный продукт метаболизма белков и ассоциируется с ожирением, высоким артериальным давлением, повышенным содержанием холестерина и высоким потреблением алкоголя.

Лабораторные исследования четко показали, что фруктоза повышает выработку мочевой кислоты. Вопрос в том, имеется ли в реальной жизни связь фруктозы с подагрой? Исследователи проверили это в долгосрочном наблюдении 50 тысяч медицинских работников мужского пола [7].

Оказалось, что, на самом деле, имеется связь между количеством фруктозы в рационе и шансом возникновения подагры. Две банки подслащенных безалкогольных напитков день почти в 2 раза повышают риск подагры, также как и 2 стакана фруктового сока. Фруктоза, вероятно, является более сильным фактором риска, чем алкоголь.

К счастью, целые яблоки и апельсины оказались слабо связаны с подагрой. Диетические безалкогольные напитки также оказались не связанными с этим заболеванием.
Так что же, отказаться от фруктов и всех прочих источников фруктозы?
Нет, большинство ученых считают, что ежедневное потребление НОРМАЛЬНОГО количества фруктов является безопасным и здоровым. О чем речь? Например, о том, что один стакан апельсинового сока содержит 4 апельсина, которые вы, вряд ли, употребляете за один раз в цельном виде.

А вот мнение стоматологов. В июне 2015г, отчет Королевского колледжа хирургов показал, что около 33% 5-летних в Англии страдают от кариеса[8]. Отчет государственного департамента здоровья детей, показал, что каждый год 46 000 детей госпитализируются для удаления нескольких зубов, из этого числа почти 26 000 приходится на детей в возрасте от 5 до 9 лет.

Профессор Дэмиен Walmsley, научный советник Британской стоматологической ассоциации, объясняет: «Дети сегодня перекусывают гораздо чаще, чем предыдущие поколения, что подвергает их зубы постоянным атакам».

Профессор Найджел Хант из Королевского колледжа хирургов, обвинил сладкие продукты и напитки, говоря, что их этикетки должны содержать предупреждения, аналогичные имеющимся на сигаретах, чтобы подчеркнуть риск для детских зубов.

Но проблема, конечно, не ограничивается воспитанием привычки детей к нездоровой пище. На самом деле, стоматологи говорят, что они видят больше и больше детей из семей среднего класса, чьи одержимые здоровьем родители непреднамеренно наносят вред зубам их детей.

Доктор Рона Eskander из частной стоматологической клиники в Челси, говорит, что очень часто родители с ужасом обнаруживают, что они виновны в том, что вызвали кариес у своих детей:
«Иногда спортивным детям дают ненужные «спортивные» напитки, которые содержат большое количество сахара и кислот, которые повреждают зубы» — говорит она. «Йогуртовые напитки считают здоровыми, но они, обычно, содержат высокие уровни скрытых сахаров. Мюсли и зерновые батончики часто содержат уровни сахара, вдвойне превышающие их содержание в шоколаде».

«Есть две причины, из-за которых эти продукты повреждают зубы. Первая — кислотная эрозия, которая происходит, когда зубы подвергаются воздействию кислых продуктов, таких как фрукты и соки. Сушеные фрукты (например, изюм) могут также привести к эрозии».

«Вторая причина — бактерии, которые живут во рту и выделяют кислоту, перерабатывая сахаросодержащие продукты. Эта кислота атакует эмаль точно так же, как при потреблении фруктов. Эти бактерии любят сахар-рафинад, но они также питаются медом, и даже сахарами, получающимися в результате переработки крахмалистых продуктов, таких как хлеб».

Зубная эмаль начинает размягчаться, когда кислотный уровень слюны во рту ниже 5,5 по шкале рН. (вода имеет рН 7, апельсины — от 3 до 4). От 30 минут до часа, слюна, которая является щелочной, восстанавливает естественный баланс рН в полости рта и эмаль твердеет. Но если воздействие кислоты происходит слишком часто (например, при регулярных «перекусах») эмаль начинает стираться. Это делает зубы более уязвимыми, особенно, если зубы чистить щеткой в течение 30 минут после кислотного воздействия. Смягченная эмаль может быть буквально удалена.

«Кислотные атаки могут длиться до часа, но зубы могут восстановиться, если вы ограничите потребление сладких продуктов и напитков только тремя приемами пищи» — говорит профессор Walmsley.

Мода на коктейли тоже не проходит даром. Д-р Uchenna Окойе из Лондонской стоматологической клиники «Улыбка» предупреждает: «Сок из плодов имеет высокое содержание кислоты и может повредить эмаль зубов точно так же, как газированные напитки».

[1] geektimes. ru/post/260084
[2] medicalxpress.com/news/2015-06-fructose-brain-reward-lesser-degree.html
[3] medicalxpress.com/news/2015-06-fructose-powers-vicious-circle.html
[4] medicalxpress.com/news/2013-09-link-obesity-body-production-fructose.html
[5] medicalxpress.com/news/2013-06-dietary-fructose-liver-animal.html
[6] www.eurekalert.org/pub_releases/2015-06/bifa-r…
[7] www.abc.net.au/health/minutes/stories/2008/03…
[8] www.dailymail.co.uk/health/article-3192993/A-b…

Глюкоза и фруктоза

За сладость большинства потребляемых нами продуктов мы должны быть благодарны именно этим двум сахарам (а также молекулам, которые образованы путем их соединения в пары). Какую роль играют глюкоза и фруктоза в обмене веществ нашего организма, чего хорошего и плохого можно ждать от этих углеводов?

Глюкоза и фруктоза относятся к так называемым простым сахарам — углеводам, которые являются звеньями для более сложных углеводных цепочек. Проще всего их представить себе в виде колечек (хотя у простых углеводов есть и линейная форма — существование в виде цепочки атомов, и циклическая — существование в виде кольца, в которое эта цепочка может соединяться). Соединяясь друг с другом или другими простыми углеводами, глюкоза и фруктоза могут образовывать дисахариды (молекулы, состоящие из двух простых звеньев), к которым относятся сахароза (глюкоза+фруктоза) — свекловичный и тростниковый сахар, лактоза (глюкоза+галактоза) — молочный сахар, мальтоза (глюкоза+глюкоза) — солодовый сахар. Простые сахара и дисахариды имеют сладкий вкус, именно эти вещества обеспечивают сладость натуральных продуктов и большинства продуктов пищевой промышленности. При соединении в цепочку многих молекул простых сахаров получаются сложные углеводы, к которым относятся, например, запасающий углевод животных гликоген и запасающих углевод растений — крахмал. И та, и другая молекулы образованы тысячами молекул глюкозы. При усвоении углеводной пищи в нашем пищеварительном тракте все дисахариды и сложные углеводы разрезаются до своих строительных звеньев — простых сахаров, и всасываются в кровь именно в разбранном виде. Поэтому скорость усвоения различных источников углеводов разная: разрезание на звенья дисахарида происходит очень быстро, в то время, как разрезание, например, крахмала идет намного дольше из-за большого количества молекул глюкозы, входящих в его состав. 

Глюкоза — основное топливо нашего организма. Именно из этого углевода мы преимущественно получаем энергию при нормальном питании, именно этот углевод запасают наши органы в виде гликогена. Уровень глюкозы в крови является важным параметром и организм поддерживает его на постоянном уровне при помощи специальных механизмов гормональной регуляции. Один из наиболее важных и известных всем ещё со школы — регуляция при помощи гормонов инсулина и глюкагона. При возрастании уровня глюкозы в результате потребления богатой глюкозой пищи выделяется инсулин, действие которого приводит к «открыванию ворот» различных клеток для глюкозы. Важно то, что печень (единственный орган, который хранит гликоген не для собственных потребностей, а для поддержания уровня глюкозы в крови постоянным при недостатке глюкозы, получаемой из пищи) забирает глюкозу из крови при её повышенной концентрации и выделении инсулина, в отличие от других органов, при необходимости питающихся глюкозой из крови при её нормальной концентрации. На что же тратится глюкоза? В первую очередь, она подвергается превращениям, приводящим к синтезу АТФ. Затем — на восстановление запасов гликогена печени и органов. Если обе предыдущие потребности удовлетворены (а потребность как в количестве АТФ, так и в количестве гликогена у организма, естетсвенно, совершенно конкретная и ограниченная и при её удовлетворении организм переключает реакции в сторону следующей неудовлетворенной потребности), глюкоза будет захватываться печенью и жировой тканью для дальнейших превращений в другие классы соединений, например, в жирные кислоты и далее — в жиры. Для синтеза жиров в жировой ткани обязательно требуется поступление туда глюкозы, а оно происходит только в присутствии инсулина. Поэтому резкое возрастание уровня инсулина — палка о двух концах. С одной стороны, оно обеспечивает эффективное восстановление растраченного гликогена (поэтому после, например, силовой тренировки, когда запасы гликогена мышц и печени растрачены, будет явлением положительным. То же касается утреннего приема пищи, потому что после ночного голодания гликоген печени порадочно растрачен на обеспечение потребностей мозга ночью). С другой стороны, в ситуациях, когда запасы гликогена восстановлены, возрастание уровня инсулина приведет в том числе к захвату глюкозы жировыми клетками и клетками печени с последующим синтезом жирных кислот, потому что её просто будет больше некуда деть. Поэтому стоит проводить четкую границу между «простые углеводы нужно употреблять с умом» (что является верным) и «простые углеводы не нужно употреблять вообще никогда» (что является неверным, особенно в случае глюкозы). Что же происходит при падении уровня глюкозы? В таком случае выделяется гормон глюкагон, заставляющий печень расщеплять свой запас гликогена до глюкозы и выделять глюкозу в кровь. Таким образом, гликоген печени расходуется тогда, когда человек недополучает глюкозу из пищи. В отличие от печени, остальные органы тратят свой гликоген только на личные нужды — гликоген мышц расходуется только при мышечной работе. Чем интенсивнее работа, тем быстрее исчерпывается запас. Для эффективного восполнения запасов гликогена требуется быстрое поступление в пищеварительный тракт богатых глюкозой продуктов. 

Фруктоза, как не трудно догадаться по названию — это основной сахар фруктов. На вкус она слаще глюкозы. Для того, чтобы включиться в ключевые обменные процессы нашего организма, фруктоза должна быть превращена в глюкозу. Поскольку в кровь она попадает ещё в своем первозданном виде, она не вызывает скачков инсулина и не поглощается инсулин-зависимыми тканями. Однако у этой красивой картины есть и обратная сторона — во-первых, в печени фруктоза прекрасно превращается в жирные кислоты. Причем фруктоза, в отличие от глюкозы, минует стадию, которая осуществляется ферментом, которому организм умеет говорить «Стоп!», поэтому при поступлении фруктозы в организм человека, который питается хорошо, она в больших количествах уходит в «запасы» на животе. При замене глюкозы или сахара только фруктозой в рационе здорового человека вместо ожидаемого многими снижения количества жировой ткани все происходит наоброт. Во-вторых, для восстановления растраченного гликогена мышц фруктоза подходит гораздо хуже глюкозы, так как регуляция ферментов, осуществляющих синтез гликогена в мышцах, заставляет их использовать в первую очередь глюкозу, а не фруктозу. Отсюда вывод — при употреблении углеводов после тренировки желательно выбирать продукты с преимущественным содержанием именно глюкозы, но не фруктозы (помните, что обычный сахар содержит глюкозу и фруктозу в количестве 50/50 и не является источником чистой глюкозы). Таким образом, с фруктозой необходимо быть аккуратным. Бесспорно, фрукты полезны и должны быть в рационе, однако не стоит заменять ими сладости в надежде на похудение — это не принесет ожидаемых плодов. Точно так же не стоит бояться глюкозы — в определенное время суток её употребление необходимо. Для того, чтобы узнать, какие сахара содержатся в том или ином сладком продукте, читайте этикетки и пользуйтесь информацией в интернете. Для большинства фруктов и сладостей найти содержание в них тех или иных простых углеводов не составит труда.

Вероника Мусатова

Глюкоза и фруктоза. Химия, 10 класс: уроки, тесты, задания.

1. Физические свойства

Сложность: лёгкое

1
2. Значение глюкозы

Сложность: лёгкое

1
3. Строение глюкозы и фруктозы

Сложность: среднее

2
4. Верно или неверно?

Сложность: среднее

2
5. Реакции глюкозы

Сложность: среднее

2
6. Дополни уравнение

Сложность: среднее

3
7. Объём газа

Сложность: среднее

2
8. Продукты реакций

Сложность: сложное

3
9. Реагенты для реакций

Сложность: сложное

3
10. Вычисли объём раствора

Сложность: сложное

3

Свойства глюкозы и фруктозы — урок. Химия, 10 класс.

Физические свойства

Глюкоза и фруктоза — это бесцветные кристаллические вещества. У них сладкий вкус (фруктоза более сладкая) и хорошая растворимость в воде.

 

Глюкоза (виноградный сахар) — самый распространённый моносахарид. Она содержится в ягодах и фруктах, в крови человека и животных, входит в состав дисахаридов и полисахаридов.

 

Фруктоза вместе с глюкозой содержится в плодах, входит в состав мёда.

Химические свойства глюкозы

Глюкоза одновременно является пятиатомным спиртом и альдегидом.

 

Свойства многоатомных спиртов 

1. Реакция

этерификации

Молекула глюкозы может реагировать с пятью молекулами карбоновой кислоты, образуя по каждой гидроксильной группе сложноэфирную группировку

2. Взаимодействие

с гидроксидом

меди(\(II\)) при комнатной

температуре

Образуется ярко-синий раствор глюконата меди(\(II\)). Реакцию можно использовать для обнаружения гидроксильных групп

 

Свойства альдегидов

1. Реакция восстановления (гидрирования)

Ch3OH(CHOH)4CHO+h3⟶Ni,tCh3OH(CHOH)4Ch3OH.

 

Образуется шестиатомный спирт сорбит

2. Реакция серебряного

зеркала

Ch3OH(CHOH)4CHO+Ag2O⟶Nh4,h3O,tCh3OH(CHOH)4COOH+2Ag.

 

Образуется глюконовая кислота, и выделяется серебро. Реакцию можно использовать для обнаружения альдегидной группы

3. Взаимодействие с гидроксидом меди(\(II\)) при нагревании

C6h22O6+2Cu(OH)2⟶tC6h22O7+Cu2O+2h3O.

 

Образуется глюконовая кислота, и выделяется красный осадок оксида меди(\(I\)). Реакцию можно использовать для обнаружения альдегидной группы

  

Смотри видео по теме.

Особые свойства глюкозы

Спиртовое

брожение

C6h22O6⟶дрожжи2C2H5OH+2CO2.

 

Образуются этанол и углекислый газ

Молочнокислое

брожение

C6h22O6⟶молочнокислые бактерии2Ch4CHOHCOOH.

 

Образуется молочная (\(2\)-гидроксипропановая) кислота

Маслянокислое

брожение

C6h22O6⟶ферментыC3H7COOH+2CO2+2h3.

 

Образуются масляная (бутановая) кислота, углекислый газ и водород

Поликонденсация

nC6h22O6→(C6h20O5)n+nh3O.

 

Из глюкозы образуются полисахариды — крахмал, гликоген, целлюлоза

Скрытый сахар: как распознать его на этикетках

Гидролизированный кукурузный крахмал, нектар агавы, ячменный солод или сгущенный сок тростника: специалисты Роскачества рассказывают о маркетинговых уловках, непонятных названиях и отсутствии единых требований к информации на этикетке товара, что часто мешает потребителям определить реальное количество сахара в продуктах.

На этикетке потребители встречают несколько десятков названий, по сути обозначающих сахар. И если глюкозу или фруктозу опознать довольно легко, то иногда формулировки оказываются настолько туманными, что только эксперту под силу разобраться в терминах. Например, декстроза – это сахар, полученный из кукурузы, левулоза – второе название фруктозы (фруктового сахара), а меласса (черная патока) – побочный продукт сахарного производства.
 
По рекомендациям ВОЗ необходимо снижать уровень потребления свободных сахаров взрослыми и детьми до менее чем 10% от общей калорийности потребляемых продуктов. Если на этикетке продукта имеется подробная таблица пищевой ценности, то в строке «углеводы» указано количество свободных (добавленных) сахаров, а также процент от дневной нормы.

Зачастую сахар на упаковке обозначается следующим образом:

•  Кокосовый сахар.
•  Ячменный солод.
•  Коричневый сахар. 
•  Тростниковый сахар. 
•  Мальтодекстрин. 
•  Свекольный сахар. 
•  Пальмовый сахар. 
•  Декстроза. 
•  Кристаллическая фруктоза. 
•  Меласса. 
•  Гидролизированный крахмал.
•  Изоглюкоза. 
•  Левулоза. 
•  Солодовый сироп.
•  Кукурузный сироп. 
•  Кленовый сироп. 
•  Нектар агавы.
•  Рисовый сироп.
•  Овсяный сироп.
•  Сироп рисовых отрубей. 
•  Сгущенный сок тростника. 
•  Инвертный сироп. 
•  Патока. 
•  Карамель. 
•  Фруктовый сок. 
•  Концентраты фруктового сока. 
•  Золотой сироп. 
•  Меласса. 
•  Мед. 
•  Сироп сорго. 
•  Цуканат. 
•  Турбинадо.
•  Финиковый сироп.

Одними из самых распространённых и часто встречающихся вместе сахарами являются глюкоза и фруктоза: они оказывают весьма разное влияние на организм. Глюкоза может метаболизироваться почти каждой клеткой в организме, в то время как фруктоза почти полностью метаболизируется в печени. Исследования неоднократно демонстрировали вредное воздействие высокого потребления фруктозы. К ним относятся инсулинорезистентность, метаболический синдром, жировая болезнь печени и диабет 2 типа. 

Хотя следует избегать употребления любого дополнительного сахара, особенно важно минимизировать потребление добавленных сахаров с высоким содержанием фруктозы.

Более удачные подстастители – те, что имеют низкий гликемический индекс, не слишком высокое содержание фруктозы и дополнительные питательные вещества, а также нутриенты, которые отсутствуют в обычном сахаре. К ним относятся финиковый сироп, натуральный кленовый сироп, мед, кокосовый сахар, патока. 

Однако эти сахара – далеко не лучший источник полезных питательных веществ. Чтобы получить хоть сколько-то существенное количество кальция или железа, вам придется съесть прямо-таки абсурдную порцию сахара.

Нет необходимости избегать природных сахаров – тех, что естественным образом присутствуют в цельных продуктах. Фрукты, овощи и молочные продукты, естественно, содержат определенное количество сахара, но они также содержат клетчатку, питательные вещества и различные полезные нутриенты.

Самый эффективный способ снизить потребление сахара – это есть в основном цельные и необработанные продукты. Однако если вы покупаете готовые продукты, обратите внимание на этикетку и на множество различных названий сахара.

Добавленные сахара, которых стоит избегать: 

  • Искусственные и низкокалорийные подсластители, такие как аспартам, сукралоза, сахарин.
  • Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, произведенный химически.
  • Агава. Хотя агава приобрела известность благодаря низкому гликемическому индексу, в конечном итоге было доказано, что она имеет очень высокое содержание фруктозы.
  • Сахарные спирты, такие как ксилит, эритрит и сорбит, обычно считаются безопасными и чаще всего встречаются в жевательной резинке и зубных пастах, поскольку было обнаружено, что они защищают от кариеса. У них также низкий гликемический индекс. Проблема в том, что организм не может переваривать большинство сахарных спиртов, поэтому они попадают в толстую кишку, где метаболизируются кишечными бактериями. Употребление большого количества сахарных спиртов за короткий промежуток времени может привести к газообразованию, вздутию живота и диарее.


Читайте также: Сладость стройнеющим в радость, или какие бывают суррогаты сахара. Часть 1

Как правильно читать этикетку

Чем выше в списке находится ингредиент, тем его больше. Но обратите внимание: в продукте может быть сразу несколько источников сахара. Например, сразу пять: инвертный сахарный сироп, сахар, глюкозный сироп, мед и патока.

Если источников сахара сразу несколько, поможет подробная таблица пищевой ценности, расположенная на этикетке. В частности, на раздел «Углеводы», в котором должно быть указано количество сахаров. Это поможет подсчитать общее количество сахара в продукте. К сожалению, такие таблицы присутствуют далеко не на всей продукции, их размещение на данный момент не является обязательным. 

Внимательно относитесь к информации о количестве сахара по отношению к дневной норме. К примеру, в злаковом батончике производитель может рассчитать это соотношение только для добавленных сахаров и указать 11% от дневной нормы. Но если принять во внимание весь сахар (в злаках, фруктах, ягодах), то батончик может потянуть на 80-90% дневной нормы.

Кетоноспирты, — Справочник химика 21

    При гидролизе сахарозы наряду с глюкозой образуется другой моносахарид — фруктоза. Основываясь на строении сахарозы и зная, что фруктоза представляет собой кетоноспирт, напишите циклическую формулу фруктозы и от нее перейдите к ациклическому таутомеру. [c.316]

    Во втором случае образуется кетоноспирт, который легко восста-нав.пивается, и метил-этил-карбинол или метил-этил-кетон. [c.260]


    Фруктоза является кетоноспиртом. Строение ее молекулы можно выразить формулой [c.335]

    В 60—80 гг. прошлого столетия работами Вертело, А. А. Колли, Килиани, Э. Фишера и др. было доказано, что в моносахаридах имеется неразветвленная цепь углеродных атомов один из атомов кислорода в их молекулах образует карбонильную — альдегидную или кетонную группу, а остальные кислородные атомы — несколько спиртовых гидроксильных (окси-) групп, в результате первоначально был сделан вывод, что моносахариды имеют оксикарбонильное строение, т. е. представляют собой многоатомные оксиальдегиды (альдегидоспирты) или оксикетоны (кетоноспирты) с открытой цепью углеродных атомов. [c.221]

    Моносахариды — простые сахара, представляют собой многоатомные альдегиде- или кетоноспирты. [c.374]

    Фруктоза (фруктовый сахар) — изомер глюкозы СвНхаОв, но в отличие от глюкозы фруктоза Является кетоноспиртом. [c.232]

    К моносахаридам относят альдегидо- и кетоноспирты с числом углеродных атомов не менее четырех. [c.215]

    Фруктоза одновременно является и кетоном, и многоатомным спиртом фруктоза—кетоноспирт. [c.316]

    Моносахариды — простые сахара (монозы), представляют собой альдегидоспирты или кетоноспирты к моносахаридам относятся глюкоза, фруктоза и др. М. не гидролизуются. [c.84]

    УГЛЕВОДЫ (глюциды, глициды)—важнейший класс органических соединений, распространенных в природе, состав которых соответствует общей формуле С (НзО) — По химическому строению У.— альдегидо- или кетоноспирты. Различают простые У.— моносахариды (сахара), например глюкоза, фруктоза, и сложные—полисахариды, которые делят на низкомолекулярные У.— дисахариды (сахароза, лактоза и др.) и высокомолекулярные, такие, например, как крахмал, клетчатка, гликоген. Характерным для У. является то, что моносахариды не гидролизуют, а молекулы полисахаридов при гидролизе расщепляются на две молекулы (дисахариды) или на большее число молекул (крахмал, клетчатка) моносахаридов. У. имеют огромное значение в обмене веществ организмов, являясь главным источником [c.255]

    При действии натрия на эфиры жирных кислот (I) в безводном эфире или бензоле получаются кетоноспирты, так называемые ацилоины [c.140]

    Важнейший класс природных соединений, формально отвечающих общей формуле С Н2 0, называют углеводами. Их делят на две группы — простые углеводы (моносахариды, или монозы) и сложные (полисахариды, или полиозы). Моносаха зиды представляют собой многоатомные альдегиде- или кетоноспирты, которые связаны взаимными превращениями со своими циклическими полуацетальными формами. Циклические формы моносахаридов образуются в результате взаимодействия карбонильной группы с одним из спиртовых гидроксилов внутри этой же молекулы (чаще у четвертого или пятого углеродного атомов). Такое взаимодействие приводит к образованию внутреннего полуацеталя. [c.368]


    Углеводы — бифункциональные соединения альдегидоспирты или кетоноспирты. Большинство углеводов имеют общую формулу С (Н20) , т. е. они состоят как бы из углерода и воды, отсюда и их название. Углеводы чрезвычайно широко распространены в природе, они являются непременными участниками процесса фотосинтеза растений и составляют до 80 % их сухого остатка. [c.425]

    Фруктоза — это изомер глюкозы. Как и глюкоза, она может существовать в линейной и циклической формах. В линейной форме она представляет собой кетоноспирт с пятью гидроксильными группами  [c.351]

    Вероятно, реакция идет по той же схеме, что и гидроксилирование алкенов, с последующим окислением промежуточно образующегося кетоноспирта  [c.113]

    Фруктоза, или плодовый сахар, СеНпОв — мопосахарил, спутник глюкозы во многих плодовых и ягодных соках значительно слаще глюкозы в смеси с ней входит в состав меда. Предстазляет собой шестиатомный кетоноспирт строение фруктозы выражает приведенная выше формула (б). [c.491]

    Углеводы относятся к органическим соединениям, содержащим одновременно в молекуле альдегидную (или кетонную) группу и несколько спиртовых групп. Другими словами, углеводы являются многоатомными альдегидоспиртами (полиоксиальдегидами) или многоатомными кетоноспиртами (полиоксикетонами). [c.231]

    I. Простые углеводы (моносахариды, или монозы). Эти углеводы не подвергаются гидролизу с образованием более простых углеводов. В зависимости от числа углеродных атомов в молекуле моносахаридов различают твтрозы (С4), пентозы (С5), гексо-зы (Сб) и т. д. Если моносахариды содержат в своем составе альдегидную группу, то они относятся к классу альдоз (альдегидоспир-тов), если кетонную — к классу квтоз (кетоноспиртов). [c.232]

    Углеводы — органические соединения, содержащие в молекуле одновременно альдегидную или кетонную группу и несколько спиртовых групп, т. е. углеводы — это многоатомные альдегидо-спирты (полиоксиальдегиды) или многоатомные кетоноспирты (полиоксикетоны). [c.98]

    Моносахариды как альдегиде- или кетоноспирты являются соединениями со смешанными функциями природа их усложнена возможностью внутримолекулярных взаимодействий спиртовых гидроксильных групп с альдегидной или кетонной карбонильной группой. Благодаря этому моносахариды существуют и вступают в реакции не только в открытой цепной форме, но еще и в циклических формах.. Углеродная цепь моносахарида, например глюкозы (а), может принимать конформацию клешни (см. ниже формз лу б) при этом 1-й С-атом, несущий карбонильную группу, сближается со спиртовой группой при 5-м С-атоме атом Н из группы ОН перемещается (как показано пунктирной стрелкой) к карбонильному кислороду, а кислород при 5-м С-атоме соединяется с 1-м (карбонильным) С-атомом (это также показано пунктирной стрелкой). В результате замыкается шестичленное, содержащее атом кислорода, кольцо. Так образуются две циклические а- и 3-формы глюкозы, отличающиеся пространственным расположением атома Н и группы ОН при 1-м (в цикле он становится [c.580]

    Углеводы, или сахара,— вещества, состав которых обычно выражается формулой Ся(Н 0) , где х и больше или равны трем. Существуют, однако, углеводы, состав которых не отвечает общей формуле. В состав моле кул углеводов входят гидроксильные группы, а. также остатки альд идрв или кетонов, т. е. углеводы являются алььпегцдосоиртами или кетоноспиртами. [c.230]

    Моносахариды представляют собой соединения со смешанными функциями. Они содержат альдегидную или кетогруппу и несколько гидроксильных групп, т. е. являются альдегидоспиртами или кетоноспиртами. Следовательно, углеводы являются полигидроксикарбоиильными соединениями. [c.607]

    Изомером глюкозы является фруктоза, или фруктовый сахар. Состав этого вещества также отвечает формуле СбН120е, но в отличие от глюкозы фруктоза является кетоноспиртом. Фруктоза имеет три [c.426]

    Изолированные озониды, как правило, являются вторичными продуктами, которые образуются при впутримолекулярнсми пре-вращении первичного неустойчивого продукта молекулярного присоединения — мольозонида. Это преврангение совершенно, аналогично превращению перекисей в эфиры, лактоны или кетоноспирты, [c.374]

    Углеводы (глюциды, глициды) — важнейший класс органических соединений, широко распространенных в природе, общей формулы С (Н20)т. По химическому строению У.— альдегидо- или кетоноспирты. Различают простые У.— моносахариды (сахара), напр, глюкоза, фруктоза, и сложные — полисахариды, которые [c.139]

    Фруктоза (фруктовый сахар) sHizOg— моносахарид (см. Углеводы), встречается во многих фруктах и плодах (яблоки, помидоры), в пчелином меде, является составной частью сахарозы. По своему строению Ф.— кетоноспирт, известны две формы Ф.  [c.145]

    Для синтеза оксокислот приложимы многие из обычных методов введения как карбоксильной, так и оксогруппы. Таковы, например, синтез из хлорзамещенных оксосоединений через нитрилы, окисление первичной спиртовой группы кетоноспиртов в карбоксил, окисление первичной или вторичной спиртовой группы оксикислот в оксогруппу, гидролиз гем-дигалоидзамещенных карбоновых кислот в оксокислоты, восстановление (например, электрохимическое) одного из двух карбоксилов двухосновных кислот в альдегидную группу и т. д. Так, простейшая из оксокислот — альдегидокислота, глиоксиловая, получается окислением гликолевой кислоты, а также этиленгликоля, например, азотной кислотой [c.409]


    О гидроксиле, связанном с группой СО, см. главу ((Карбоксильная группа в этом томе об альдегидоспиртах и кетоноспиртах см. главу Углеводы в этом томе о группе 8Н сл1. главу Сернистые соединения в этом томе о гидрокси Ьной группе, стоящей у азота, см. Гидроксил-аминовые соединения , т. 11, Оксимы и изпнитрозосоединения , т. II Гидраты окисей аммония , т. IV Гидраты окисей диазопия , т. IV. [c.17]

    Кетоноспирты могут быть также получены действием магнийгало-идоалкилов на дикетонметилфенилгидразон, разложением первоначально образующегося двойного магниевого соединения на метилфенилгидразон кетоноспирта и отщеплением остатка гидразина простым кипячением с волой и бензальдегидом. .N — N (СНз) (С Н,) с зх . N (СНз) С Н, [c.118]

    С ПОМОЩЬЮ мягкодействующих щелочных конденсирующих средств, напри. иср соды, буры и т. д., можно уплотнить формальдегид с кетонами в кетоноспирты, например ацетон в кетобутапол [c.134]

    При конденсации бензила с другими кетонами, например метилэтилке-тоном, дибензилкетоном, образутотся другие аналогичные кетоноспирты ц и к л о п с II т е и о в о г о ряда [c.139]

    Лишь один раз Гарриесу и его сотрудникам пришлось столкн)ггься с необычайным озонидпым расщеплением. При разложении озонидов цитронеллаля и цитронеллола неожиданно было установлено наличие кетоноспирта — ацетола Это нахождение, может быть, можно объяснить таким образом, что вначале идет нормальное присоединение озона, а затем происходит пероксидная нерегруппирошса  [c.107]

    Штаудингер рассматривает образование ацетола аналогично обра зованию его при приготовлении перекиси ацетона и как продукт перегруппировки мономолекулярного пероксида. Пастюро однако наблюдал образование кетоноспиртов и при расщеплепии димолекулярных кетонных перекисей. [c.108]

    Этот способ с успехом применялся для дегидрирования низших первичных и вторичных одноатомных спиртов, циклогекса-нола и некоторых его гомологов, нескольких кетоноспиртов, а также для превращения зфира -оксиизогексанкарбоновой кислоты в соответствующий эфир кетонокислоты. Однако для дегидрирования ненасыщенных спиртов этот метод непригоден. Ненасыщенные спирты в этих условиях обычно в значительной степени превращаются в соответственные насыщенные альдегиды н кетоны. Для дегидрирования высокомолекулярных спиртов, например фенилзтилового спирта, децилового сиирта, гераниола, необходимо вести процесс в вакууме, для чего можно пользоваться прибором, описанным Ружичка . [c.125]

    Возможности применения альдольно-кротоновых конденсаций в органическом синтезе можно было бы существенно расширить, если бы удалось получить однозначные результаты при взаимодействии разноименных карбонильных соединений. Однако в общем случае такие реакции не могут быть использованы в препаративных целях, так как, например, из двух различных альдегидов должно получиться четыре альдоля два продукта самоконденсации и два продукта конденсации разноименных альдегидов, а из двух несимметричных кетонов — восемь кетоноспиртов. [c.255]


Сравнение сиропа из топинамбура и сиропа цикория

Нерафинированные сиропы из различных растительных источников всё больше используются в продуктах здорового питания как ингредиенты для замены сахара и патоки, придания вкуса и аромата в печенье, мороженом, зерновых завтраках (батончики, гранола), в соусах, детском питании, молочных продуктах, десертах и т. д. Среди них овсяный сироп, сироп топинамбура, финиковый сироп, рисовый сироп, сироп цикория, сироп агавы, спельтовый сироп и т.д. Некоторые из них, в первую очередь овсяный сироп, может быть отличной основой для приготовления молока, либо использован в качестве топпинга (сладкого соуса) для различных блюд.

Помимо отличий во вкусовом профиле и интенсивности сладости эти сиропы отличаются способом производства, что является немаловажным фактором при выборе ингредиента.

В данной статье анализируются сравнительные характеристики сиропа топинамбура и сиропа цикория, поскольку оба этих растения являются источником инулина, растворимых пищевых волокон, обладающих многими полезными для здоровья человека свойствами. Свежий корень цикория может содержать от 13 до 23%[1], а клубни топинамбура до 8 до 13 % инулина от сырого веса[2], что является близкими значениями. Естественно предположить, что сиропы из топинамбура и цикория должны обладать сходными свойствами и быть взаимозаменяемыми. Несколько опережая текст статьи, скажем, что это не совсем так. Причиной является принципиальная разница в способе их производства.

Инулины представляют собой группу встречающихся в природе полисахаридов, вырабатываемых многими видами растений. Инулины относятся к классу пищевых волокон, известных как фруктаны. Инулин используется некоторыми растениями в качестве средства хранения энергии и обычно содержится в корнях или корневищах. С точки зрения химического строения, инулин представляет собой полимер, состоящий из молекул фруктозы, соединенных β (2,1) связями, иногда с остатком глюкозы на конце цепи. Степень полимеризации (DP) нативного инулина в среднем 10, варьируясь при этом от 2 до 60. Иногда фракции инулина с DP ниже 10 называют фруктоолигосахаридами или олигофруктозой.

Из-за того, что остатки фруктозы соединены в молекуле инулина β(2,1)-связью, он не переваривается ферментами пищеварительной системы человека, а поэтому относится не к углеводам, а к пищевым волокнам. Благодаря своему уникальному строению инулин обладает полезными для здоровья функциональным свойствам: пониженной калорийностью и пребиотическим эффектом. Он не имеет цвета и запаха и мало влияет на сенсорные характеристики пищевых продуктов, где используется как ингредиент. Сладость олигофруктозы Fibrulose F97 составляет примерно треть от сладости сахарозы, а ее профиль сладости очень похож на сахар. Нативный инулин Fibruline Instant слегка сладкий, а «длинный» инулин Fibruline XL с высокой степенью полимеризации – совершенно несладкий.

Растворимость нативного инулина в воде составляет около 10%, что совершенно недостаточно для приготовления из него сиропа. Как известно, сиропы должны обладать как минимум 75-85 % содержанием сухих веществ, чтобы быть стабильными при хранении. Для повышения растворимости инулина его подвергают частичному или полному гидролизу с помощью различных технологических приемов.

Для приготовления сиропа топинамбура в России традиционно используется уже десятки лет известный и описанный в литературе способ кислотного гидролиза, состоящий из нескольких этапов.[3],[4] На первом этапе клубни моют, чистят и измельчают. Затем с помощью горячей воды из полученной кашицы экстрагируют инулин. Полученный «сок» отфильтровывают и направляют в реактор, где при температуре от 80 до 134оС производится гидролиз содержащегося в нём инулина с помощью соляной, серной или органических кислот при рН 2,0. По окончании гидролиза раствор направляют в нейтрализатор, где кислоту нейтрализуют с помощью кальцинированной соды. В процессе кислотного гидролиза инулин полностью расщепляется, превращаясь во фруктозу. Далее полученный гидролизат с содержанием сухих веществ около 15% уваривают до 70–75%-ного сиропа, либо просто добавляют кристаллическую фруктозу до необходимого уровня сухих веществ. Готовый сироп топинамбура содержит 90–95% фруктозы и 5–10% глюкозы в расчете на сухое вещество. Данный способ получения сиропа из топинамбура является коммерчески выгодным и его можно применять, используя стандартное существующее оборудование, выпускаемое для крахмалопаточной промышленности. Сироп фруктозы, которым в сущности и является сироп топинамбура, обладает низким гликемическим индексом, не вызывает резкого увеличения уровня сахара в крови.

Однако данный способ производства сиропа топинамбура имеет существенные недостатки. Во-первых, наиболее важное вещество, содержащееся в клубнях топинамбура – инулин, подвергается полному гидролизу. Производители сиропа топинамбура предпочитают не сообщать потребителю, что инулина или олигофруктозы в сиропе нет, но, тем не менее, безосновательно заявляют о наличии у сиропа «пребиотических» и иных полезных свойств, которыми фруктоза совершенно не обладает.

Во-вторых, фруктоза – основной компонент сиропа топинамбура – относится к с моносахаридам, а, стало быть, сироп топинамбура не может быть позиционирован как продукт «без сахара», как это часто указывают на этикетке. Такая маркировка, согласно Техническому регламенту ТР ТС 022/2011[5] допускается только если в пищевом продукте сахара (сумма моно- и дисахаридов) составляют не более 0,5 г на 100 мл.

Третий недостаток кислотного способа производства сиропа топинамбура, возможно, требует наибольшего внимания людей, серьезно относящихся к своему питанию. Он состоит в том, что в ходе подобного технологического процесса неизбежно образование опасных побочных веществ, загрязняющих конечный продукт, в частности ГМФ, о котором следует рассказать подробнее.

Органическое соединение, известное как 5-гидроксиметилфурфурол (ГМФ), образуется в мёде и в различных обработанных пищевых продуктах, когда сахара нагревают в кислой среде. Помимо режимов переработки, на образование ГМФ влияет соблюдение условий и срока хранения пищевого продукта, и поэтому содержание ГМФ и стало удачным показателем качества мёда. ГМФ легко всасывается из пищи через желудочно-кишечный тракт и после метаболизма в различные производные выводится с мочой. ГМФ и его метаболиты обладают целым рядом вредных для здоровья человека эффектов – мутагенным, генотоксическим, органотоксичным и ингибирующим действием на ферменты. Таким образом, ГМФ является промышленным загрязнителем, который с недавнего времени привлекает большое внимание ученых. В апреле 2018 года в авторитетном журнале Chemistry Central Journal опубликован обзор, где собрана обновленная информация, касающаяся образования ГМФ, процедур его обнаружения, стратегий смягчения последствий и воздействия ГМФ на медоносных пчел и здоровье человека.[6]

Концентрация ГМФ широко признана в качестве параметра для оценки свежести мёда, потому что это вещество обычно отсутствует (или присутствует только в очень небольших количествах) в свежем мёде, в то время как его концентрация имеет тенденцию повышаться во время промышленной обработки или из-за старения. Предыдущие исследования показали, что мёд, хранящийся при низких температурах или в свежем состоянии, имеет низкие или минимальные концентрации ГМФ, в то время как выдержанный или мёд, хранящийся при сравнительно более высокой или средней температуре, имеет высокие концентрации ГМФ. В дополнение к условиям хранения, использование металлических контейнеров также является критическим фактором, влияющими на уровни ГМФ. Следовательно, более высокая концентрация ГМФ указывает на плохие условия хранения или избыточный нагрев мёда. Международная комиссия Codex Alimentarius Standard установила максимальный предел для ГМФ в мёде в 40 мг/кг (с более высоким пределом в 80 мг/кг для мёда, происходящего из тропических регионов), чтобы гарантировать, что продукт не подвергался интенсивному нагреванию во время обработки и безопасен для потребления.[7] Действующий в Российской Федерации ГОСТ Р 54644-2011 устанавливает даже более жесткие требования к мёду по содержанию ГМФ — не более 25 мг/кг.[8]

ГМФ присутствует не только в мёде; он встречается в различных концентрациях в промышленно изготовленных пищевых продуктах, содержащих сахар: от хлопьев для завтрака, хлеба, молочных продуктов и фруктовых соков до ликеров. Поэтому содержание ГМФ считается одним из основных показателей качества многих продуктов.[9] Считается, что человек может суммарно из всех продуктов питания за сутки принимать от 30 до 150 мг ГМФ без особого вреда для здоровья. Однако безопасные уровни потребления ГМФ всё еще недостаточно четко определены и требуют дальнейшего внимательного изучения.[10]

Образование ГМФ в процессе кислотного гидролиза клубней топинамбура было обнаружено в 1985 году Toran-Diaz и соавторами. Они проводили исследование по использованию клубней топинамбура в качестве сырья для получения этилового спирта.[11] Оказалось, что ГМФ – побочный продукт кислотного гидролиза – резко подавлял рост бактерий на стадии брожения, что приводило к низкому выходу этанола. Ту же проблему в 2011 году обнаружила другая группа ученых, которые пытались получить биоэтанол из клубней топинамбура с помощью кислотного гидролиза и последующего сбраживания сусла с помощью традиционных дрожжей Saccharomyces cerevisiae.[12] Было установлено, что в зависимости от температуры, рН и времени гидролиза концентрация ГМФ в осахаренном сусле из клубней топинамбура может достигать чудовищной концентрации 1050 мг/л. Здесь следует отметить, что при производстве сиропа топинамбура сусло еще и уваривают до необходимого содержания сухих веществ, что неизбежно должно приводить к кратному увеличению концентрации ГМФ в продукте как из-за эффекта концентрирования, так и вследствие продолжительной термической обработки сусла в условиях остаточной кислотности.

К сожалению, существующая на сегодняшний день в России нормативная база не предполагает обязательного государственного надзора за содержанием ГМФ в сиропе топинамбура. Тем не менее, возможность контролировать этот показатель есть у предприятий, использующих данный ингредиент в производстве и ответственно относящихся к безопасности своей продукции. Качественная реакция Селиванова-Фиге позволяет даже в условиях производственной лаборатории с помощью несложного оборудования и реактивов контролировать содержание ГМФ. Проведение качественной реакции на ГМФ следует осуществлять по ГОСТ Р 52834, пункт 3.4.[13] Метод основан на образовании в кислой среде продукта взаимодействия ГМФ с резорцином, окрашенного в вишнево-красный цвет. Диапазон определения массовой доли ГМФ: не более 25,0 мг/кг – реакция отрицательная, не менее 25,0 мг/кг – реакция положительная.

Продолжение данной статьи об особенностях производства и отличиях сиропа цикория читайте в следующей публикации нашего блога.

Список литературы:


[1] Chicory Root Yield and Carbohydrate Composition is Influenced by Cultivar Selection, Planting, and Harvest Date Wilson, Robert; S; Y (2004). Crop Sci. 44 (3): 748–752. doi:10.2135/cropsci2004.0748.

[2] Quantification of Inulin Content in Selected Accessions of Jerusalem Artichoke (Helianthus tuberosus L.). Brkljača, J.; Bodroža-Solarov, M.; Krulj, J.; Terzić, S.; Mikić, A.; Jeromela, A. Marjanović (2014). Helia. 37 (60). doi:10.1515/helia-2014-0009.

[3] Производство фруктозного сиропа из топинамбура кислотным способом. E. В. Ли, Г. М. Суслянок, О. С. Соколова. Аграрная Россия. 2017. № 2. УДК 635.24:664.162.72(045)

[4] Production of inulin and high-fructose syrup from jerusalem artichoke tuber, Helianthus tuberosus L. [2009]

Abozed, S.S. Abdelrashid, A. El-Kalyoub, M. Hamad, K.I. 417 Annals Agric. Sci., Ain Shams Univ., Cairo, 54(2), 417- 423, 2009

[5] Технический регламент Таможенного союза «Пищевая продукция в части ее маркировки» ТР ТС 022

[6] 5-Hydroxymethylfurfural (HMF) levels in honey and other food products: effects on bees and human health

Ummay Mahfuza Shapla, Md. Solayman, Nadia Alam, Md. Ibrahim Khalil, Siew Hua Gan. Chem Cent J. 2018; 12: 35. Published online 2018 Apr 4. doi: 10.1186/s13065-018-0408-3

[7] Alimentarius C. Revised codex standard for honey. Codex Stan. 2001;12:1982.

[8] ГОСТ Р 54644-2011. Мед натуральный. Технические условия

[9] Bachmann S, Meier M, Kanzig A. 5-Hydroxymethyl-2-furfural (HMF) in lebensmitteln. Lebensmittelchemie. 1997;51:49–50.

[10] Ulbricht RJ, Northup SJ, Thomas JA. A review of 5-hydroxymethylfurfural (HMF) in parenteral solutions. Toxicol Sci. 1984;4:843–853. doi: 10.1093/toxsci/4.5.843.

[11] Effect of acid or enzymatic hydrolysis on ethanol production by Zymomonas mobilis growing on Jerusalem artichoke juice. I. Toran-Diaz, V. K. JainJ-J., AllaisJ. Baratti. Biotechnology Letters¸ July 1985, Volume 7, Issue 7, pp 527–530

[12] Bioethanol production from Jerusalem artichoke by acid hydrolysis. Rom. Biotechnol. Razmovski R.N., Šcban M.B., Vučurović V.M. Lett. 2011;16:6497–6503.

[13] ГОСТ Р 52834-2007 Мед натуральный. Методы определения гидроксиметилфурфураля

Сахароза против фруктозы: в чем разница?

Возможно, вы удивитесь, узнав, что сахар — это растительный продукт. На самом деле все зеленые растения создают сахар в процессе фотосинтеза. Сахарный тростник и сахарная свекла являются наиболее эффективными сахарными заводами.

Когда вы говорите о сахарном питании, вы можете услышать много разных слов для обозначения сахара, например, сахароза, глюкоза и фруктоза. Эти и многие другие виды сахаров. Они соединяются вместе, чтобы создать множество ваших любимых лакомств.

Несмотря на различия, сахароза и фруктоза имеют одну общую черту: они влияют на ваше здоровье.Как углевод, сахар играет важную роль в некоторых функциях вашего организма. Как и любой другой углевод, слишком много сахара может быть вредным для вас.

Все о сахаре

Каждый сахар подразделяется на моносахарид или дисахарид.

Моносахарид представляет собой простую молекулу сахара. Это самый маленький строительный блок из всех сахаров. Существует три типа моносахаридов: глюкоза, фруктоза и галактоза. Когда два моносахарида связываются, они создают более крупное сахарное соединение, называемое дисахаридом.

Два связанных моносахарида образуют дисахарид. Также существует три типа дисахаридов: сахароза, лактоза и мальтоза. Тип дисахарида часто можно определить по его источнику. Это может быть лактоза в молочных продуктах или мальтоза в зернах.

Многие распространенные дисахариды содержат глюкозу, прежде всего сахарозу и лактозу. Когда ваше тело перерабатывает глюкозу, она поглощается кровью. Чем больше глюкозы поглощает ваше тело, тем выше риск осложнений со здоровьем.

Все о фруктозе

Фруктоза — это моносахарид, широко известный как фруктовый сахар. Фруктоза естественным образом содержится во фруктах, овощах, меде, сахарном тростнике и сахарной свекле. Он примерно в 1,5 раза слаще обычного столового сахара.

Ваше тело перерабатывает фруктозу иначе, чем другие сахара. Фруктоза метаболизируется в печени и превращается в энергию. Это означает, что вашему организму не нужен инсулин для переработки фруктозы и что он оказывает меньшее влияние на уровень глюкозы в крови.

Все о сахарозе

Сахароза — это дисахарид, состоящий из глюкозы и фруктозы. Он широко известен как «столовый сахар», но в природе его можно найти во фруктах, овощах и орехах. Тем не менее, он также производится в промышленных масштабах из сахарного тростника и сахарной свеклы посредством процесса очистки.

Когда сахароза метаболизируется в вашем организме, ваша печень заботится о фруктозе, а глюкоза попадает в кровоток с помощью инсулина. Слишком много глюкозы означает, что у вас могут возникнуть проблемы с уровнем сахара в крови.

Сахар используется не только как подсластитель для кофе:

  • Он обеспечивает структуру и консистенцию выпечки.
  • Служит консервантом для джемов и желе.
  • Стабилизирует разделение жидкостей.
  • Придает еде характерный аромат.

Влияние сахарозы и фруктозы на здоровье

Актуальной темой для здоровья является роль сахара в вашем рационе. Знание того, как сахара взаимодействуют с вашим телом, может изменить ваше мнение об отказе от сахара.

Сахара — это углеводы, а вашему организму нужны углеводы и сахара. Мозгу требуется около 130 граммов глюкозы каждый день, чтобы обеспечить его бесперебойную работу. Энергия из углеводов необходима для функционирования вашего тела.

Организму все равно, откуда берутся сахара. Сахароза в вашем кофе и сахароза в утреннем персике — это один и тот же сахар. Тем не менее, источник вашей сахарозы имеет значение по целому ряду других причин для здоровья. Разумный выбор может снизить несколько рисков для здоровья.

Когда вы получаете сахарозу из цельных продуктов, таких как фрукты и овощи, вы также получаете клетчатку, витамины и минералы. Получение сахарозы из газированных напитков или конфет снабжает ваш организм только сахаром, и обычно его слишком много. Вот где опасность.

Чрезмерное добавление сахара (фруктозы или сахарозы) в ваш рацион может представлять серьезную опасность для здоровья.

Сахар ранит сердце. Исследования показывают, что диета с высоким содержанием сахара увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний почти на 40%.Чем больше сахара, тем больше риск.

Фруктоза вредна для печени. Фруктовый сахар — лучший способ контролировать уровень сахара в крови, но он может привести к проблемам с печенью. Сахар обрабатывается так же, как и алкоголь, поэтому избыток сахара также может привести к ожирению печени и диабету.

Добавленные сахара складываются. Добавленные сахара часто проникают в ваш рацион через сладкие напитки и закуски. Они могут привести к:

  • Прибавке в весе
  • Высокому кровяному давлению
  • Хроническому воспалению

Что делать?

Рекомендуется получать менее 150 калорий в день из добавленных сахаров, что составляет около 36 граммов сахара.Для сравнения, 12 унций. колы содержит около 40 граммов сахара. Получая ежедневный сахар из цельных продуктов, таких как фрукты и овощи, вы получаете больше питательных веществ, чем банка газировки. Итак, выбирайте сахар с умом.

Действительно ли фруктоза вредна для вас? 5 истин, которые вам нужно знать

За последние 10-15 лет было много дискуссий о роли фруктозы во многих наших хронических проблемах со здоровьем, включая ожирение, диабет, неалкогольную жировую болезнь печени и многие другие.

Однако в большинстве этих дискуссий много шумихи и преувеличений. Вот пять вещей, которые вы должны знать о фруктозе и о том, вредна ли она для вас.

1) Что такое фруктоза?

Фруктоза — это сахар, который содержится во фруктах и ​​придает им сладость. Это также тип сахара, который мы видим в нашем столовом сахаре (сахарозе), и он является одним из ведущих промышленных подсластителей в виде кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы.

2) Что ваш организм делает с фруктозой?

Этот вопрос является одной из самых важных «горячих тем», связанных с фруктозой, и было распространено много дезинформации о том, что именно происходит с фруктозой, когда вы ее употребляете.Например, сколько людей слышали следующее: фруктоза превращается в жир в вашей печени? Думаю, что многие из нас слышали это. Однако правда о том, что происходит с фруктозой, сильно отличается.

Ваша печень действительно является основным органом, который обрабатывает фруктозу, и почти вся потребляемая вами фруктоза проходит через печень. Но на самом деле это не превращается в жир; вместо этого, вот реальная разбивка того, что происходит в вашем теле, когда вы потребляете фруктозу.

  • Примерно 45% его немедленно «сгорает» как топливо и превращается в АТФ и углекислый газ.
  • ~30% его превращается в глюкозу и затем метаболизируется.
  • ~25% его превращается в лактат и выводится из печени.
  • <1% превращается в жир, глицерин или гликоген.

Эти статистические данные говорят нам о том, что фруктоза на самом деле не «превращается в жир» в вашей печени; вместо этого он в основном используется в качестве топлива или преобразуется в глюкозу или лактат.

3) Какая доза фруктозы вызывает проблемы?

Одним из самых интересных научных аспектов фруктозы является то, что существует множество исследований, показывающих, какая «доза» может вызвать проблемы со здоровьем.Одно исследование показало, что потребление 255 граммов фруктозы в день приводит к увеличению жира в печени и снижению чувствительности к инсулину. Он также показал тот же результат, если вы потребляли 255 граммов чистой глюкозы, предполагая, что проблема может быть не только в фруктозе. Это исследование также показало, что если вы потребляете 128 граммов фруктозы, не происходит увеличения жира в печени или снижения чувствительности к инсулину.

Эти исследования были не единственными, показавшими, что для возникновения проблем необходимы высокие дозы фруктозы.Систематический обзор показал, что люди должны находиться в 95-м процентиле потребления фруктозы, чтобы создать проблемы с обменом веществ. Мета-анализ показал, что люди должны потреблять> 100 граммов фруктозы в день, чтобы увидеть неблагоприятное воздействие на жировые отложения или метаболические маркеры.

Подводя итог, можно сказать, что для большинства из нас потребление фруктозы от 0 до ~80-90 граммов в день не представляет существенного риска для здоровья.

4) Какова типичная суточная доза?

Если вы посмотрите на данные по населению США, средний американец потребляет около 55 граммов фруктозы в день.Эти данные составляют около 60% «проблемной» дозировки. Это говорит о том, что рассмотрение потребления фруктозы в отдельности вряд ли является хорошим способом количественной оценки потенциальных рисков фруктозы для нашего здоровья.

Если вы специалист по питанию, обязательно проверьте уровень потребления фруктозы вашими клиентами. Это может быть больше, чем они думают.

5) Что мы должны думать о фруктозе и нашем здоровье?

В научной литературе есть два достаточно четких данных, которые противоречат друг другу.

Во-первых, мы знаем, что потребление фруктозы в разумных количествах не вызывает проблем со здоровьем.

Во-вторых, некоторые данные наблюдений показывают, что высокое потребление фруктозы связано с метаболическим синдромом, ожирением и заболеваниями печени.

Итак, как нам сопоставить эти две идеи? Что ж, основная причина, по-видимому, в том, что кластер нездорового поведения. Например, люди, потребляющие большее количество фруктозы, также чаще курят, употребляют алкоголь, имеют более высокий ИМТ и менее физически активны.Таким образом, может случиться так, что высокое потребление фруктозы связано с нездоровым образом жизни в целом. Мы видим, что это происходит в большинстве исследований, в которых наибольшее потребление фруктозы происходит не из-за большого потребления фруктов, а из-за большого потребления подслащенных сахаром напитков и продуктов с высокой степенью обработки.

Подведение итогов

На основании большинства данных представляется, что умеренное потребление фруктозы (~ 0–80 граммов в день) не представляет существенного риска для здоровья. Однако, как правило, увеличение потребления фруктозы связано с более высоким потреблением фруктозы из обработанных, высококалорийных продуктов, а не из фруктов.Это также связано с другими нездоровыми привычками, такими как курение, употребление алкоголя и низкая физическая активность.

Мы должны рассматривать фруктозу в контексте ее потребления и того, как она вписывается в образ жизни человека. Если кто-то получает около 30-50 граммов в день из яблок, арбуза, черники и т. д., нет никакой реальной причины беспокоиться об их потреблении. Если они получают примерно 30-50 граммов в день из газировки, других подслащенных напитков и других продуктов, подвергшихся технологической обработке, возможно, стоит обсудить контекст их диетического выбора, а не фактическое содержание фруктозы в этих продуктах.

Перейдите по ссылке, если вы заинтересованы в том, чтобы стать экспертом в области фитнеса и питания с нашим набором «Фитнес и питание». Вы также можете просмотреть все курсы по питанию NASM, перейдя по ссылке.

Sweet Science: как изучение метаболизма фруктозы помогает бороться с заболеваниями печени простые сахара, одной из самых популярных форм которых является кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS), подсластитель, используемый во многих обработанных пищевых продуктах.

За последние четыре десятилетия сахар неуклонно проникал в рацион американцев — тенденция, которая в значительной степени объясняется тем, что пищевая промышленность использует HFCS, который используется для улучшения вкуса всех видов продуктов, а не только сладостей. И хотя когда-то диетический жир считался главным врагом общественного здравоохранения, в последние годы исследователи обнаружили, что добавленные в наш рацион сахара, в основном в форме фруктозы, способствуют высокому уровню ожирения, диабета и заболеваний печени.

Чтобы помочь справиться с растущими эпидемиями, ученые Pfizer работают над созданием нового лекарства, которое блокирует метаболизм фруктозы, чтобы помочь предотвратить накопление жира или стеатоз в печени.Когда в печени слишком много жира, это может привести к более серьезному состоянию, известному как неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который вызывает рубцевание и, в конечном итоге, печеночную недостаточность. «Стеатоз, или жировая дистрофия печени, — это самый первый шаг в плохом путешествии», — говорит Томас Маги, старший директор отдела исследований внутренних болезней исследовательского центра Pfizer Kendall Square в Кембридже. Маги — медицинский химик, руководивший проектом во время открытия и ранней разработки соединения, метаболизирующего фруктозу, которое в настоящее время проходит клинические испытания.

Не все сахара одинаковы

Если сравнивать калории, то два основных типа пищевых сахаров — фруктоза и глюкоза — совершенно одинаковы. (Сахароза, или столовый сахар, представляет собой комбинацию фруктозы и глюкозы.) Что делает фруктозу более вредной, так это способ ее метаболизма в организме. В отличие от глюкозы, которая используется клетками в качестве источника энергии, фруктоза метаболизируется в печени, где способствует синтезу жира. На самом деле, некоторые эксперты считают, что наш организм не предназначен для того, чтобы справляться с избытком фруктозы.«В истории эволюции это было редкое лакомство, где можно было найти фруктозу в улье или сезонных фруктах, служивших источником энергии, когда еды не хватало. Теперь те, кто придерживается диеты первого мира, постоянно атакуют, а наши тела не догоняют», — говорит Маги.

Сегодня HFCS, который производится из кукурузного крахмала и содержит примерно 55% фруктозы, содержится в большинстве обработанных пищевых продуктов и сладких напитков. Сахар также может быть в других замаскированных формах, таких как тростниковый или свекловичный сахар (с высоким содержанием сахарозы), нектар агавы и мед (с высоким содержанием фруктозы).И наши диеты отражают это изменение: около 200 лет назад американцы съедали около двух фунтов сахара в год. Сегодня американцы потребляют в среднем более 120 фунтов сахара в год. Частично это увеличение, вероятно, связано с тем, что, поскольку производители продуктов питания начали удалять жир из своих продуктов, чтобы отреагировать на рост сердечных заболеваний в начале 90-х годов, они добавили больше сахара, чтобы улучшить вкус того, что было сейчас». обезжиренный.» «По иронии судьбы, замена жира в пище сахаром просто приводит к накоплению жира в печени и в кровообращении, что не очень хорошо для вашего сердца», — говорит Маги.

В поисках сахара

Ингибитор KHK компании Pfizer, который в настоящее время находится на стадии 2 исследований, является первым и, насколько нам известно, единственным клиническим кандидатом в этом механизме. «Мы прокладываем свой путь в этой области», — говорит Маги. «Каждый раз, когда вы попадаете в исследовательскую область, это сложно, но оно того стоит. Так наука движется вперед».

 

Фруктоза: чистая, белая и смертоносная? Фруктоза под любым другим названием представляет опасность для здоровья

J Diabetes Sci Technol.2010 июль; 4(4): 1003–1007.

Центр биомедицинских исследований Пеннингтона, Университет штата Луизиана, Батон-Руж, Луизиана

Автор, ответственный за переписку: Джордж А. Брей, доктор медицины, Центр биомедицинских исследований Пеннингтона, Университет штата Луизиана, 6400 Perkins Road, Батон-Руж, LA 70808; адрес электронной почты [email protected] © 2010 Diabetes Technology SocietyЭта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Мировое потребление сахарозы и, следовательно, фруктозы логарифмически выросло с 1800 года.За последние 10 лет было высказано много опасений по поводу опасности для здоровья подслащенных калорий напитков, включая безалкогольные и фруктовые напитки, а также содержащейся в них фруктозы. Эти опасения связаны с более высоким потреблением энергии, риском ожирения, риском диабета, риском сердечно-сосудистых заболеваний, риском подагры у мужчин и риском метаболического синдрома. Фруктоза, по-видимому, ответственна за большинство метаболических рисков, включая высокое производство липидов, повышенный термогенез и более высокое кровяное давление, связанное с сахаром или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.Некоторые утверждают, что сахар натуральный, но натуральный не гарантирует безопасность.

Ключевые слова: кардиометаболические заболевания, сахарный диабет, ожирение, сахаросодержащие напитки

Введение

P ure, White and Deadly — название книги профессора Юдкина, в которой излагается его взгляд на опасность потребления сахара, который экспоненциально вырос в промышленно развитых странах за последние 200 лет (90–203). 1 На этом рисунке показано производство сахара на душу населения (фунтов в год) с использованием данных о приросте населения мира с 1800 года и для промышленно развитых стран за тот же временной интервал.В Германии потребление сахара выросло с 2 кг на человека в 1825 году до 36 кг на человека в 1980 году. сейчас более чем в 50 раз выше, чем в 1800 году! Воздействие фруктозы было ускорено введением кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS). 2 Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы производится путем преобразования глюкозы во фруктозу с использованием ферментов, выращенных в бактериях, и последующего разбавления фруктозы для получения коммерчески доступных растворов HFCS, содержащих 55% или 42% фруктозы.Некоторые утверждают, что сахароза (сахар), в отличие от HFCS, натуральная. Но естественность не является гарантией безопасности. Морфин, стрихнин и мышьяк «естественны», но небезопасны.

Рост производства сахара на душу населения с 1800 года.

В этой статье я исследую предположение, что большое количество фруктозы, потребляемой в настоящее время из сахара или HFCS, опасно для нашего здоровья. Производство сахара – это большой бизнес. 3 До выращивания сахарного растения более 2000 лет назад или около того, фруктоза в рационе поступала в основном из цельных фруктов и овощей.В настоящее время основными источниками пищевой фруктозы являются сахар (сахароза) или HFCS. По оценкам, фруктоза обеспечивает в среднем 54,7 г/день или 10,2% нашего ежедневного потребления энергии. 3 Для многих подростков потребление фруктозы составляет 15% или более от их ежедневного потребления энергии. Напитки обеспечивают 29–45% среднего пищевого потребления фруктозы. 4 Фрукты и овощи составляют 20–26%, а остальное приходится на сахар или HFCS, используемые в хлебобулочных изделиях или других рафинированных продуктах, таких как готовые к употреблению хлопья.Чтобы провести различие между фруктозой, поступающей из фруктов и овощей, и фруктозой, поступающей из большинства других источников, я использую термины «хорошая фруктоза» и «плохая фруктоза». Фруктоза, которая содержится в цельных фруктах и ​​овощах, молочных продуктах и ​​100% фруктовых соках, называется «хорошей фруктозой», потому что она связана с витаминами, минералами и клетчаткой, которые содержатся в этих «натуральных» продуктах. С биологической точки зрения сладость фруктозы и сахарозы, обнаруженная во фруктах, указывала на то, что эти продукты содержат другие полезные для здоровья питательные вещества.Многочисленные эпидемиологические исследования предоставили убедительные доказательства того, что более высокое потребление фруктов и овощей снижает кровяное давление 5,6 и снижает риск развития рака 7 и сердечно-сосудистых заболеваний. 8 «Плохая фруктоза» относится к фруктозе, которая содержится в рафинированных продуктах и ​​напитках, которые обычно содержат мало питательных веществ. 9

Напитки являются основным источником пищевой фруктозы. Количество калорийно подслащенных напитков, которые мы пьем, связано с потреблением энергии, риском ожирения и риском кардиометаболических заболеваний.Чем выше потребление, тем больше риск. Таким образом, если фруктоза представляет проблему для здоровья, то напитки являются мишенью для изменений. 9

Многие из следующих исследований посвящены потреблению безалкогольных напитков, подслащенных либо сахарозой, либо HFCS, поскольку они являются основными коммерческими подсластителями калорий, а также основными источниками фруктозы в нашем рационе; эти исследования не позволяют нам отделить эффекты фруктозы от глюкозы. Однако исследования, изучающие сахарозу, фруктозу и глюкозу независимо друг от друга и вместе, убедительно доказывают, что именно фруктоза, а НЕ глюкоза, является причиной основных вредных эффектов безалкогольных напитков.Cohen и Schall 10 сравнили влияние на триглицериды плазмы добавления 100 г сахарозы, 50 г фруктозы или 50 г глюкозы к стандартному приему пищи. Они обнаружили, что липемическая реакция на глюкозу существенно не отличалась от реакции на потребление только жира. Напротив, липемический ответ усиливался после добавления либо фруктозы, либо сахарозы, что позволяет предположить, что именно фруктоза, а не глюкоза повышала уровень триглицеридов. В остальных разделах я рассмотрю три группы исследований:

  1. Влияние потребления калорийных подслащенных напитков на потребление энергии и риск развития ожирения;

  2. Вредные последствия для здоровья безалкогольных напитков;

  3. Механизмы действия фруктозы.

Влияние потребления калорийных подслащенных напитков на потребление энергии и риск развития ожирения

Беспокойство по поводу вредного воздействия безалкогольных напитков, подслащенных сахаром или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, растет уже более десяти лет. 2,1112 В одном обзоре этой проблемы Malik и коллеги 13 нашли 30 публикаций (15 перекрестных, 10 проспективных и 5 экспериментальных), которые соответствовали их критериям отбора. Результаты крупных поперечных исследований в сочетании с данными хорошо проспективных когортных исследований с длительными периодами наблюдения показали положительную связь между большим потреблением подслащенных сахаром безалкогольных напитков и увеличением веса и ожирением как у детей, так и у взрослых. .Результаты краткосрочных испытаний питания у взрослых также подтверждают индукцию положительного энергетического баланса и увеличение веса при употреблении газированных напитков, подслащенных сахаром, но таких испытаний немного.

Другой метаанализ, проведенный Olsen и Heitmann 14 , пришел к выводу, что потребление безалкогольных напитков является определяющим фактором ожирения. Их анализ включал 14 проспективных и 5 экспериментальных исследований. Большинство из 14 проспективных исследований выявили положительную связь между потреблением калорийно подслащенных напитков и ожирением, и ни одно из них не показало пользы от этих напитков.В трех экспериментальных исследованиях было обнаружено положительное влияние калорийно подслащенных напитков и последующие изменения в жировых отложениях, но в двух экспериментальных исследованиях этого не произошло. Восемь проспективных исследований статистически корректировали потребление энергии. В семи из этих восьми исследований сообщалось о практически одинаковых ассоциациях до и после корректировки энергии, что позволяет предположить, что калорийные подсластители могут давать «дополнительные» эффекты. Авторы пришли к выводу, что высокое потребление калорийно подслащенных напитков является определяющим фактором ожирения.

Вредные последствия для здоровья безалкогольных напитков

Потребление безалкогольных напитков предсказывает риск развития кардиометаболических заболеваний. 15 Malik и коллеги 15 выявили 8 проспективных когортных исследований, оценивающих потребление подслащенных безалкогольных напитков и увеличение веса, и 10 проспективных когортных исследований, оценивающих потребление безалкогольных напитков и риск кардиометаболических заболеваний. Шесть из них связывали потребление безалкогольных напитков с риском сахарного диабета, 16–21 3 — с риском метаболического синдрома, 21–23 и 1 — с риском ишемической болезни сердца. 23 Метаанализ включал 294 617 участников с 10 010 случаями диабета 2 типа, 6 236 случаями метаболического синдрома и 3 105 случаями ишемической болезни сердца. Была выявлена ​​четкая и последовательная положительная связь между потреблением подслащенных безалкогольных напитков и увеличением веса, особенно в более крупных исследованиях с более длительным периодом наблюдения. У лиц с самым высоким квантилем потребления безалкогольных напитков риск кардиометаболических заболеваний был на 24% выше, чем у лиц с самым низким квантилем [RR:1.24 (95% ДИ: 1,12, 1,34)]. Это увеличилось до 30%, когда из анализа были исключены исследования, в которых учитывались опосредующие эффекты потребления энергии и ИМТ [ОР: 1,31 (95% ДИ: 1,16, 1,48)]. Авторы пришли к выводу, что более высокое потребление калорийных безалкогольных напитков было связано с увеличением веса и повышенным риском кардиометаболических заболеваний. 15 Потребление фруктозы также связано с риском развития подагры у мужчин. 24 Потребление фруктозы также было связано с повышенным уровнем мелкоплотного холестерина ЛПНП (плохой холестерин) у детей. 25 Очевидно, что фруктоза может быть опасна для здоровья некоторых людей.

Потенциальные механизмы вредного воздействия фруктозы

По крайней мере два основных механизма 2,12,15 могут объяснить большую часть вредного воздействия калорийно подслащенных напитков и получаемой ими фруктозы: (1) неспособность подавить потребление другие продукты, чтобы компенсировать калории безалкогольных напитков; 26–28 и (2) различия в путях метаболизма фруктозы и глюкозы, которые облегчают превращение углерода из фруктозы в основу триглицеридов 2,12 и образование мочевой кислоты в процессе метаболизма фруктозы. 29,30

Неспособность подавить потребление калорий, чтобы компенсировать калорийность калорийных подслащенных напитков, является частью механизма повышенного потребления энергии и риска ожирения. 26-28 Употребление подслащенных сахаром напитков во время обеда не подавляло потребление твердой пищи; скорее, калории из напитков добавляются к общему потреблению калорий. 28 Например, употребление яблочного сока снижает потребление энергии меньше, чем потребление такого же количества яблок в виде яблочного пюре или кусочков яблока. 27

Кратковременное влияние фруктозы на метаболизм человека

Сама по себе фруктоза плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта, но при приеме внутрь с глюкозой ее всасывание усиливается. 11,12 И фруктоза, и глюкоза попадают в портальную кровь и затем транспортируются в печень. Поскольку транспортная система для фруктозы отсутствует в большинстве клеток, печень и почки являются основным местом метаболизма фруктозы. Поступая в печень, глюкоза фосфорилируется в положении 6 с образованием глюкозо-6-фосфата, тогда как фруктоза фосфорилируется в положении 1 кетогексокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата. 30 Фруктозо-1-фосфат легко превращается в основу триглицерида, тогда как глюкозо-6-фосфат не так легко превращается в триглицерид, поскольку его метаболизм регулируется фосфофруктокиназой. Это, вероятно, объясняет, почему фруктоза, а не глюкоза, стимулирует образование липидов в печени и повышает уровень циркулирующих триглицеридов, особенно ночью. 31

Чтобы сравнить острые эффекты фруктозы и глюкозы на липиды плазмы, Teff et al. 32 дал 17 людям с ожирением питание с напитками, содержащими либо фруктозу, либо глюкозу, которые обеспечивали 30% от общего количества калорий. После приема фруктозы повышение уровня глюкозы в плазме было значительно меньше, чем после приема глюкозы. После фруктозы триглицериды выросли почти на 200% выше, чем после глюкозы, а производство лактата было в пять раз больше. Инсулин и лептин повышались меньше в ответ на фруктозу, чем на глюкозу. Эти реакции липидов наблюдаются в основном у мужчин, меньшие или ограниченные реакции наблюдаются у женщин. 33,34

Фруктоза повышает термогенез и кровяное давление больше, чем глюкоза, 35,36 , но оба имеют такой эффект. Когда 75 г глюкозы или фруктозы давали перорально 17 добровольцам, фруктоза стимулировала потребление кислорода больше, чем глюкоза, но вызывала гораздо меньшую стимуляцию инсулина. 35 Фруктоза увеличивала дыхательный коэффициент больше, чем глюкоза, что согласуется с липогенезом de novo. И у пациентов с ожирением, и у пациентов с диабетом наблюдалась одинаковая стимуляция поглощения кислорода после инфузии глюкозы, которая была меньше, чем реакция на фруктозу. 35

Эффекты употребления фруктозы в течение нескольких недель у людей

Два тщательно проведенных 10-недельных исследования сравнивали напитки. В одном исследовании 21 взрослый человек получал минимальное количество сахаросодержащих напитков или подслащенных продуктов каждый день в течение 10 недель, что составляло около 23% их потребления энергии (около 2 г сахарозы на кг массы тела в день). 37 Остальные 20 человек получали сопоставимые количества напитков (80%) или продуктов (20%), подслащенных аспартамом.Что касается других продуктов, испытуемые могли свободно выбирать из продуктов, доступных в киоске, которым управляет исследовательская группа. Через 10 недель потребление энергии увеличилось на 380 ккал/сут (1,6 МДж/сут), а потребление сахарозы – до 28% от калорийности в группе, получавшей сахаросодержащие напитки. Потребление белков и жиров снизилось. 37 Масса тела и жировая масса увеличились на 1,6 и 1,3 кг соответственно в группе подслащенных напитков и уменьшились на 1,0 и 0,3 кг в группе подслащенных аспартамом. Артериальное давление повысилось на 3.8/4,1 мм рт. ст. в группе, потреблявшей сладкие напитки, но не изменился в другой группе, имитируя острую реакцию артериального давления на фруктозу. 36 Также были изменены концентрации нескольких воспалительных маркеров. В группе, потреблявшей сахарозу, гаптоглобин увеличился на 13%, трансферрин на 5% и С-реактивный белок на 6%, тогда как в группе, получавшей напитки, подслащенные аспартамом, гаптоглобин снизился на 16%, С-реактивный белок снизился на 26%. %, а трансферрин практически не изменился с небольшим падением на 2%. 38

Во втором 10-недельном исследовании фруктоза или глюкоза предоставлялись в виде 25% растворов как часть общего рациона. Стэнхоуп и его коллеги 31 обнаружили, что висцеральный жир значительно увеличился в группе, употреблявшей напитки, содержащие фруктозу. Когда 32 мужчины и женщины соблюдали диету, содержащую 15 % белков, 30 % жиров и 55 % углеводов, при этом 25 % калорий приходилось либо на напитки, подслащенные глюкозой, либо на напитки, подслащенные фруктозой, висцеральный жир увеличился на 14 %. потребляющей группе по сравнению с примерно 5% в контрольной группе без значительных изменений массы тела или подкожного жира.Повышение липогенеза de novo и повышение постпрандиальных триглицеридов, особенно в ночное время. 31

Заключение

Рост потребления калорийных подслащенных напитков, как безалкогольных, так и морсов, обеспечивает легко идентифицируемый путь к увеличению потребления энергии и пищевой фруктозы. Основываясь на этом обзоре литературы, я делаю вывод, что в тех количествах, которые в настоящее время употребляются внутрь, фруктоза опасна для здоровья некоторых людей. Термин «хорошая фруктоза» используется для обозначения фруктозы, поступающей из фруктов и овощей, и «плохой фруктозы» — фруктозы, поступающей из подслащенных калорий напитков и рафинированных продуктов.Является ли фруктоза «чистой, белой и смертоносной», которую имел в виду Юдкин?

Сокращения

CI доверительный интервал
HFCS высокий кукурузный сироп фруктозы
ЛПНП липопротеинов низкой плотности
RR относительный риск

Список литературы

1. Юдкин Ю. Чистый, белый и смертоносный. Лондон: Книги пингвинов; 1989. [Google Scholar]2. Брей Г.А., Нильсен С.Дж., Попкин Б.М.Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может играть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr. 2004;79(4):537–543. [PubMed] [Google Scholar]3. Минц С. Сладость и сила: место сахара в истории. Лондон: Книги пингвинов; 1986. [Google Scholar]4. Вос МБ, Киммонс Дж. Э., Гиллеспи С., Уэлш Дж., Бланк Х.М. Потребление фруктозы с пищей среди детей и взрослых в США: третье национальное обследование состояния здоровья и питания. Медскейп Дж Мед. 2008;10(7):160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5.Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer W, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N. Клиническое исследование влияния режима питания на кровяное давление. New Engl J Med. 1997;336(16):1117–1124. [PubMed] [Google Scholar]6. Сакс Ф.М., Светкей Л.П., Воллмер В.М., Аппель Л.Дж., Брей Г.А., Харша Д.В., Обаржанек Э., Конлин П.Р., Миллер Э.Р., Саймонс-Мортон Д.Г., Каранджа Н., Лин П.Х., DASH-Sodium Collaborative Research Group Влияние пониженного артериального давления на артериальное давление пищевой натрий и диета «Диетические подходы к остановке гипертонии» (DASH).N Engl J Med. 2001;344(1):3–10. [PubMed] [Google Scholar]7. Вайнио Х., Вейдерпасс Э. Фрукты и овощи в профилактике рака. Нутр Рак. 2006;54(1):111–142. [PubMed] [Google Scholar]8. Он Ф.Дж., Ноусон К.А., Лукас М., МакГрегор Г.А. Увеличение потребления фруктов и овощей связано со снижением риска ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. Дж. Гум Гипертенс. 2007;21(9):717–728. [PubMed] [Google Scholar]9. Брей Г.А. Низкофруктозный подход к контролю веса. Питтсбург: Издательство Дорранс; 2009.[Google Академия] 10. Коэн Дж. К., Шалл Р. Переоценка влияния простых углеводов на реакцию триглицеридов в сыворотке на жирную пищу. Am J Clin Nutr. 1988;48(4):1031–1034. [PubMed] [Google Scholar] 11. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С., Тефф К., Гавел П.Дж. Фруктоза, увеличение веса и синдром резистентности к инсулину. Am J Clin Nutr. 2002;76(5):911–922. [PubMed] [Google Scholar] 12. Гавел П.Дж. Пищевая фруктоза: последствия нарушения регуляции энергетического гомеостаза и метаболизма липидов/углеводов. Нутр Рев.2005;63(5):133–157. [PubMed] [Google Scholar] 13. Малик В.С., Шульце М.Б., Ху Ф.Б. Потребление подслащенных сахаром напитков и увеличение веса: систематический обзор. Am J Clin Nutr. 2006;84(2):274–288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Олсен Н.Дж., Хайтманн Б.Л. Употребление калорийно подслащенных напитков и ожирение. Obes Rev. 2009;10(1):68–75. [PubMed] [Google Scholar] 15. Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Депре Ж.П., Ху Ф.Б. Сахаросодержащие напитки, ожирение, сахарный диабет 2 типа и риск сердечно-сосудистых заболеваний.Тираж. 2010;121(11):1356–1364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Палмер Дж. Р., Боггс Д. А., Кришнан С., Ху Ф. Б., Сингер М., Розенберг Л. Сахаросодержащие напитки и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа у афроамериканок. Arch Intern Med. 2008;168(14):1487–1492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Пейнтер Н.П., Йе Х.К., Вотилайнен С., Шмидт М.И., Хейсс Г., Фолсом А.Р., Бранкати Ф.Л., Као В.Х. Потребление кофе и подслащенных напитков и риск развития сахарного диабета 2 типа: исследование риска атеросклероза в сообществах.Am J Эпидемиол. 2006;164(11):1075–1084. [PubMed] [Google Scholar] 18. Montonen J, Järvinen R, Knekt P, Heliövaara M, Reunanen A. Потребление подслащенных напитков и потребление фруктозы и глюкозы предсказывают возникновение диабета 2 типа. Дж Нутр. 2007;137(6):1447–1454. [PubMed] [Google Scholar] 19. Баззано Л.А., Ли Т.И., Джошипура К.Дж., Ху Ф.Б. Потребление фруктов, овощей и фруктовых соков и риск диабета у женщин. Уход за диабетом. 2008;31(7):1311–1317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Нетлтон Дж. А., Лутси П. Л., Ван Ю., Лима Дж. А., Мичос Э. Д., Джейкобс Д. Р.Потребление диетической газировки и риск возникновения метаболического синдрома и диабета 2 типа в многоэтническом исследовании атеросклероза (MESA) Diabetes Care. 2009;32(4):688–694. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Дингра Р., Салливан Л., Жак П.Ф., Ван Т.Дж., Фокс К.С., Мейгс Д.Б., Д’Агостино Р.Б., Газиано Д.М., Васан Р.С. Потребление безалкогольных напитков и риск развития кардиометаболических факторов риска и метаболического синдрома у взрослых среднего возраста в обществе. Тираж. 2007;116(5):480–488. [PubMed] [Google Scholar] 22.Lutsey PL, Steffen LM, Stevens J. Диетическое потребление и развитие метаболического синдрома: исследование риска атеросклероза в сообществах. Тираж. 2008;117(6):754–761. [PubMed] [Google Scholar] 23. Фунг ТТ, Малик В., Рексрод К.М., Мэнсон Дж.Э., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Потребление подслащенных напитков и риск ишемической болезни сердца у женщин. Am J Clin Nutr. 2009;89(4):1037–1042. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Чой Х.К., Курхан Г. Безалкогольные напитки, потребление фруктозы и риск подагры у мужчин: проспективное когортное исследование.БМЖ. 2008;336(7639):309–312. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, Lehmann R, l’Allemand D, Spinas GA, Berneis K. Потребление фруктозы является предиктором размера частиц ЛПНП у школьников с избыточным весом. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):1174–1178. [PubMed] [Google Scholar] 26. Маттес РД. Энергия жидкости — в чем проблема? J Am Diet Assoc. 2006; 106 (12): 1956–1961. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мэттс Р.Д., Кэмпбелл В.В. Влияние формы пищи и времени приема пищи на аппетит и потребление энергии у стройных молодых людей и у молодых людей с ожирением.J Am Diet Assoc. 2009;109(3):430–437. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Rolls BJ, Kim S, Fedoroff IC. Влияние напитков, подслащенных сахарозой или аспартамом, на чувство голода, третье и прием пищи у мужчин. Физиол Поведение. 1990;48(1):19–26. [PubMed] [Google Scholar] 29. Джонсон Р.Дж., Перес-Позо С.Е., Саутин Ю.Ю., Манитиус Дж., Санчес-Лозада Л.Г., Фейг Д.И., Шафиу М., Сегал М., Глассок Р.Дж., Шимада М., Ронкал С., Накагава Т. Гипотеза: может ли чрезмерное потребление фруктозы и мочевой кислоты вызывать сахарный диабет 2 типа? Эндо Рев.2009;30(1):96–116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Чирилло П., Герш М.С., Му В., Шерер П.М., Ким К.М., Гезуальдо Л., Хендерсон Г.Н., Джонсон Р.Дж., Саутин Ю.Ю. Зависимый от кетогексокиназы метаболизм фруктозы индуцирует провоспалительные медиаторы в клетках проксимальных канальцев. J Am Soc Нефрол. 2009;20(3):545–553. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Стэнхоуп К.Л., Шварц Д.М., Кейм Н.Л., Гриффен С.К., Бремер А.А., Грэм Д.Л., Хэтчер Б., Кокс К.Л., Дьяченко А., Чжан В., МакГахан Д.П., Зайберт А., Краусс Р.М., Чиу С., Шефер Э.Дж., Ай М., Отокодзава С. , Накадзима К., Накано Т., Бейсен С., Хеллерштейн М.К., Берглунд Л., Хавел П.Дж.Потребление подслащенных фруктозой, а не подслащенных глюкозой напитков увеличивает висцеральное ожирение и липиды и снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом/ожирением. Джей Клин Инвест. 2009;119(5):1322–1334. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Тефф К.Л., Грудзяк Дж., Таунсенд Р.Р., Данн Т.Н., Грант Р.В., Адамс С.Х., Кейм Н.Л., Каммингс Б.П., Стэнхоуп К.Л., Хавел П.Дж. Эндокринные и метаболические эффекты употребления напитков, подслащенных фруктозой и глюкозой, во время еды у мужчин и женщин с ожирением: влияние резистентности к инсулину на реакцию триглицеридов в плазме.J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562–1569. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Bantle JP, Raatz SK, Thomas W, Georgopoulos A. Влияние диетической фруктозы на липиды плазмы у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 2000;72(5):1128–1134. [PubMed] [Google Scholar] 34. Couchepin C, Lê KA, Bortolotti M, da Encarnaçao JA, Oboni JB, Tran C, Schneiter P, Tappy L. Заметно притуплены метаболические эффекты фруктозы у здоровых молодых женщин по сравнению с мужчинами. Уход за диабетом. 2008;31(6):1254–1256.[PubMed] [Google Scholar] 35. Tappy L, Randin JP, Felber JP, Chiolero R, Simonson DC, Jequier E, DeFronzo RA. Сравнение термогенного действия фруктозы и глюкозы у здоровых людей. Am J Physiol. 1986; 250 (6 ч. 1): E718–E724. [PubMed] [Google Scholar] 36. Браун К.М., Дуллоо А.Г., Йепури Г., Монтани Дж.П. Употребление фруктозы резко повышает кровяное давление у здоровых молодых людей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 294(3):R730–R737. [PubMed] [Google Scholar] 37. Рабен А., Василарас Т.Х., Меллер А.С., Аструп А.Сахароза по сравнению с искусственными подсластителями: различное влияние на потребление пищи ad libitum и массу тела после 10 недель приема добавок у субъектов с избыточным весом. Am J Clin Nutr. 2002;76(4):721–729. [PubMed] [Google Scholar] 38. Соренсен Л.Б., Рабен А., Стендер С., Аструп А. Влияние сахарозы на маркеры воспаления у людей с избыточным весом. Am J Clin Nutr. 2005;82(2):421–427. [PubMed] [Google Scholar]

Безумие над фруктозой — эндокринные новости

Спросите врача о влиянии фруктозы на диету, и вы, скорее всего, получите страстный ответ.Со времен войн с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов в 1990-х годах тема питания не привлекала столько внимания средств массовой информации и не вызывала столько дебатов в медицинских и научных кругах. В основе дискуссии лежит роль фруктозы в борьбе Америки с ожирением и связанными с ним нарушениями обмена веществ. Некоторые исследователи говорят, что фруктоза особенно смертельна, в то время как другие ставят под сомнение ценность выделения фруктозы и утверждают, что ожирение вызвано просто потреблением большего количества энергии, чем нужно.

«Люди, которые говорят, что сахар — это сахар, ориентированы на калории, и с точки зрения калорийности, вероятно, верно, что фруктоза и другие сахара равны», — говорит Майкл И.Горан, доктор медицинских наук, профессор профилактической медицины, физиологии, биофизики и педиатрии в Медицинской школе Кека Университета Южной Калифорнии. «Но это упускает из виду последствия метаболической судьбы различных сахаров. Эта проблема выходит далеко за рамки калорий».

Ранее в этом году Горан и его коллеги опубликовали статью в Global Public Health, в которой они отметили, что в странах, которые используют кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS) в своих продуктах питания, распространенность диабета на 20% выше, чем в странах, которые этого не делают, хотя не было никаких существенных различий между ними с точки зрения индекса массы тела (ИМТ) или других диетических переменных, таких как потребление калорий и общее потребление сахара.

Другое исследование, опубликованное ранее в этом году в журнале PLOS One, проведенное Санджаем Басу, доктором медицинских наук, доцентом медицины в Стэнфордском исследовательском центре профилактики, и его коллегами, показало, что увеличение доступности сахара на человека на 150 калорий в день связано с с увеличением распространенности диабета на 1,1%.

Metabolic Mayhem

Фруктоза была предметом исследований, начиная с 1950-х годов, когда группа ученых из Гарвардского университета продемонстрировала, что фруктоза может вызывать резистентность к инсулину у крыс.

«Тщательные биологические исследования на животных и клеточных культурах недвусмысленно свидетельствуют о том, что действие фруктозы не зависит от ее калорийности», — говорит Ричард Дж. Джонсон, доктор медицинских наук, профессор медицинского факультета Университета Колорадо в Денвере. . «Если вы кормите животных фруктозой или глюкозой, и все они потребляют одинаковое количество калорий, у тех, кто ест фруктозу, метаболические характеристики будут хуже, чем у тех, кто ест глюкозу».

Джонсон добавляет, что хорошо известно, что фруктоза вызывает и другие проблемы у животных, такие как ожирение печени, высокий уровень триглицеридов и резистентность к лептину, гормону, который помогает контролировать аппетит.В прошлом году он и его коллеги опубликовали статью в Journal of Biological Chemistry, в которой они предполагают, что высокие уровни мочевой кислоты, вызванные фруктозой, играют роль в метаболическом синдроме и развитии диабета, вызывая окислительный стресс в клетках.

Аналогичные результаты были получены и на людях. Несколько небольших исследований, таких как испытание на женщинах под руководством доктора философии Карен Тефф из Пенсильванского университета в 2004 году, показывают, что фруктоза способствует ожирению, поскольку она не стимулирует инсулин и лептин.

Лептин вызывает большую озабоченность у Роберта Лустига, доктора медицинских наук, профессора педиатрии отделения эндокринологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, члена Целевой группы Эндокринологического общества по ожирению и одного из соавторов Басу.

«Лептин приказывает мозгу сжигать энергию на нормальном уровне. Это сигнал мозгу об адекватности периферической энергии. Когда уровень инсулина повышается, он мешает передаче сигналов лептина в мозгу, что мозг интерпретирует как голод», — говорит Люстиг.

В результате потребление фруктозы не приводит к ощущению сытости, а вместо этого вызывает явную нехватку энергии, из-за чего людям трудно найти мотивацию для занятий спортом, добавляет он. «Биохимия на самом деле меняет поведение».

В выпуске Журнала Американской медицинской ассоциации от 2 января исследование, проведенное в Йельском университете под руководством доктора медицины Кэтлин Пейдж (в настоящее время работает в Медицинской школе им. Кека Университета Южной Калифорнии), предполагает, что фруктоза и глюкоза по-разному влияют на мозг.В небольшом слепом исследовании здоровых взрослых, которым давали напитки с фруктозой или глюкозой, команда обнаружила, что после подслащенных глюкозой напитков организм участников вырабатывал инсулин, а активность в гипоталамусе, области мозга, которая стимулирует аппетит, замедлялась. . Участники также сказали, что они не чувствовали себя такими голодными. Однако после подслащенного фруктозой напитка у них почти не наблюдалось повышения уровня инсулина, гипоталамус оставался активным, и, по их словам, они чувствовали себя более голодными.

Доказательства начали указывать на темную сторону фруктозы.Кимбер Стэнхоуп, доктор философии, доктор медицинских наук, младший биолог-исследователь в области молекулярной биологии Калифорнийского университета в Дэвисе, провела два исследования, которые разожгли дебаты. В одном из них команда сравнила эффект потребления 25% калорий из фруктозы или глюкозы у участников с избыточным весом и ожирением — максимальный уровень потребления калорий из добавленного сахара, предложенный в Диетических рекомендациях для американцев 2010 года. Как описано в выпуске журнала The Journal of Clinical Investigation за май 2009 г., команда обнаружила, что, хотя обе группы пациентов набрали одинаковое количество веса, в группе, принимавшей фруктозу, наблюдалось повышенное производство жира в печени и увеличение внутрибрюшного жира, что повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. больше, чем подкожный жир.Уровни глюкозы и инсулина натощак увеличились, а чувствительность к инсулину снизилась в группе, принимавшей фруктозу.

В другом исследовании, опубликованном в выпуске Журнала клинической эндокринологии и метаболизма за октябрь 2011 г., ученые сравнили влияние фруктозы, КСВСФ и глюкозы на 25% от общего количества калорий у взрослых в возрасте от 18 до 40 лет с более низкий средний ИМТ, чем у участников предыдущего исследования, включая участников с ИМТ всего 18. На этот раз в группах, принимавших фруктозу и HFCS, наблюдались повышенные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как более высокий уровень триглицеридов после еды и более высокие концентрации натощак и после еды. холестерина ЛПНП по сравнению с группой глюкозы.

Stanhope указывает на метаболизм фруктозы в печени как на вероятную причину. «Фруктокиназа, фермент, который регулирует поглощение и метаболизм фруктозы в печени, включен все время. Поэтому независимо от того, нуждается ли печень в энергии или нет, почти вся фруктоза из напитков попадает в печень. Метаболические пути перегружаются, что приводит к увеличению производства жира и мочевой кислоты».

Подобных исследований достаточно, чтобы заставить Горана с подозрением относиться к фруктозе. «Вы не можете оспаривать метаболический механизм клетки», — говорит он.

«Вопрос сейчас в том, чтобы склонить чашу весов. Сколько еще фруктозы вам нужно, чтобы произвести метаболически повреждающий эффект и привести вас к диабету? Мы все должны потреблять меньше сахара, но если бы вам пришлось выбирать, [знайте, что] добавленный сахар, содержащий фруктозу, будет более вредным [в целом]», — добавляет Горан, отмечая, что текущая маркировка пищевых продуктов не указывает, сколько фруктоза или HFCS в продукте. «В предыдущем исследовании мы измерили фруктозу в газированных напитках и показали, что она может быть выше, чем мы думаем.

Фруктоза в вакууме?

Некоторые критики текущих исследований фруктозы ставят под сомнение полезность выделения фруктозы.

«Эффекты [фруктозы и глюкозы] могут несколько различаться в зависимости от химической структуры, но вместо того, чтобы заменять одно другим, давайте вместо этого сосредоточимся на сокращении всех углеводов с высокой степенью переработки, потому что все они имеют неблагоприятные последствия», — говорит Дэвид С. Людвиг, доктор медицинских наук, директор Центра профилактики ожирения New Balance Foundation и клиники «Оптимальный вес для жизни» в Бостонской детской больнице.

Людвиг подчеркивает, что фруктоза естественным образом содержится во фруктах и ​​что люди, которые ежедневно съедают несколько порций фруктов, имеют более крепкое здоровье.

«Вероятно, проблема не в фруктозе как таковой, а в том, как мы ее потребляем. Необработанные источники фруктозы, такие как фрукты, перевариваются медленнее и не перегружают печень», — говорит Людвиг, добавляя, что советовать пациентам не есть фрукты было бы плохой услугой.

«Мы не потребляем фруктозу саму по себе. Мы всегда потребляем его с глюкозой», — говорит Джеймс Риппе, доктор медицинских наук, профессор биомедицинских наук в Университете Центральной Флориды, который также является консультантом Ассоциации переработчиков кукурузы.«Сахароза, ведущий подсластитель в мире, состоит наполовину из фруктозы и наполовину из глюкозы. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, второй по значимости подсластитель, также представляет собой глюкозу и фруктозу, причем наиболее распространенной формой является 55% фруктозы и 45% глюкозы».

Рипп говорит, что то, что происходит в лаборатории, отличается от того, что происходит на тарелке. «Это вызывает много путаницы, потому что люди сравнивают большое количество чистой фруктозы с большим количеством чистой глюкозы, чтобы показать, что они ведут себя по-разному, но мы не потребляем их отдельно.

Он добавляет, что исследования, которые обеспечивают 25% калорий в виде фруктозы или глюкозы, как это сделали Стэнхоуп и другие исследователи, превышают среднее потребление. «Это искусственное состояние, и оно не имеет отношения к питанию человека».

Тем не менее, Риппе и его коллеги провели исследование, в котором участникам со средним возрастом 42 года был назначен один из трех различных уровней сахарозы или HFCS на уровне 8%, 18% или 30% калорий, необходимых для поддержания веса. Их результаты, опубликованные в июньском выпуске журнала Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism за 2013 год, не показали никаких изменений в течение 10 недель в содержании жира в печени или нескольких основных группах мышц.

«Я ни в коем случае не рекомендую людям потреблять чрезмерное количество сахара, но я говорю, что нет доказанного вреда от 25% калорий из добавленного сахара», — говорит Риппе, добавляя, что исследователи должны вместо этого рассмотрим общее увеличение ежедневного потребления калорий американцами за последние 30 лет.

Согласно данным девяти национальных обследований здоровья и питания, проведенных в период с 1971 по 2010 год, среднее ежедневное потребление выросло на 314 калорий с 1971 по 2003 год.Хотя затем в период с 2003 по 2010 год он уменьшился на 74 калории — без соответствующего снижения показателей ожирения — в 2010 году по-прежнему сохраняется чистый прирост на 240 калорий в день по сравнению с 1971 годом.

фруктоза — это как гоняться за зеброй в табуне лошадей», — говорит Риппе. «Дело в том, что мы [как нация] едим слишком много всего, и пока мы не заставим людей обращать внимание на свой общий рацион, это не изменится. Если бы я мог взмахнуть волшебной палочкой и убрать всю фруктозу, думаю, ничего бы не изменилось.

— Д’Арриго — автор медицинских и научных статей из Холбрука, штат Нью-Йорк, и постоянный автор статей в Endocrine News.


Фруктоза может быть более вредной, чем глюкоза, повышая риск ожирения, резистентности к инсулину и ожирения печени. [НИЗ]

Различные сахара могут иметь разные метаболические эффекты, независимо от того, потребляются ли сахара в равных калорийных количествах.Например, фруктоза может быть более вредной, чем глюкоза, повышая риск ожирения, резистентности к инсулину и ожирения печени. Хотя у мышей, получавших обычную диету, таких расходящихся показателей фруктоза/глюкоза не наблюдалось, метаболические результаты у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, были хуже, если в рацион добавлялась фруктоза, а не глюкоза.

Это открытие стало результатом исследования, проведенного учеными Диабетического центра Джослина. В исследовании также изучались биологические процессы, лежащие в основе расходящихся результатов фруктозы/глюкозы.В частности, ученые обнаружили, что в печени мышей, употреблявших фруктозу, увеличилось производство фермента под названием кетогексокиназа (Khk), необходимого для первого этапа метаболизма фруктозы. Когда ученые исследовали образцы печени подростков с ожирением и жировой болезнью печени, они также обнаружили более высокие уровни Khk.

Фермент Khk важен для метаболизма фруктозы, сахара, содержащегося в подслащенных напитках и многих других обработанных пищевых продуктах, в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы, но он не так важен для метаболизма глюкозы, которая содержится в столовом сахаре.Следовательно, ученые подозревают, что Khk может предложить цель для подавления метаболизма фруктозы.

Подробные результаты исследования были опубликованы 3 октября в Journal of Clinical Investigation в статье, озаглавленной «Дивергентные эффекты глюкозы и фруктозы на печеночный липогенез и передачу сигналов инсулина». Эти различные эффекты включали физиологические различия, такие как развитие более или менее выраженного ожирения, непереносимости глюкозы и гепатомегалии.Дивергентные эффекты также наблюдались на транскрипционном и метаболическом уровнях.

«Добавка фруктозы и глюкозы также оказала отчетливое влияние на экспрессию липогенных факторов транскрипции ChREBP [белок, связывающий элемент, реагирующий на углеводы] и SREBP1c [фактор транскрипции, связывающий регуляторный элемент стерола 1]», — пишут авторы статьи. «В то время как оба сахара увеличивали ChREBP-β, добавление фруктозы уникальным образом увеличивало SREBP1c и последующие гены синтеза жирных кислот, что приводило к снижению передачи сигналов инсулина печенью.Напротив, глюкоза усиливала общую экспрессию ChREBP и синтез триглицеридов, но была связана с улучшением передачи сигналов инсулина в печени».

В течение 10 недель ни у одного из животных, получавших обычную диету, не развилась резистентность к инсулину (ключевой фактор нарушения обмена веществ), хотя те, кто потреблял любую форму сахара, набрали значительно больше веса.

Однако среди животных, сидевших на диете с высоким содержанием жиров, обнаружились значительные различия между теми, кто употреблял фруктозу и глюкозу.

«Фруктоза была связана с худшими метаболическими последствиями», — сказал Самир Софтич, M.Д., первый автор статьи. Мыши на диете с высоким содержанием жиров становятся более тучными и более резистентными к инсулину по сравнению с их сверстниками на диете с глюкозой. И хотя обе группы животных добавляли жир в свою печень, состав жира был совершенно другим.

«Метаболомный анализ и анализ последовательности РНК подтвердил дихотомическое влияние добавок фруктозы и глюкозы на метаболизм печени, несмотря на то, что они вызывают одинаковое накопление липидов в печени», — поясняется в статье. «Кетогексокиназа, первый фермент метаболизма фруктозы, была повышена у мышей, получавших фруктозу, и у тучных людей со стеатогепатитом.Нокдаун кетогексокиназы в печени улучшил стеатоз печени и толерантность к глюкозе у мышей, получавших фруктозу».

По сути, исследование продемонстрировало, что клетки очень по-разному обрабатывают фруктозу и глюкозу, и этот результат имеет отношение к двум миллиардам людей в мире с избыточным весом или ожирением или к одному миллиарду людей с жировой болезнью печени. Многие из этих людей уже знают, что им следует сократить калории, особенно калории из концентрированных сахаров, таких как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы.

Хотя жировая болезнь печени обычно не прогрессирует до опасного уровня воспаления печени, это состояние вызывает растущую озабоченность, поскольку его частота растет в связи с всемирной эпидемией ожирения, отмечает доктор Софтик, исследователь в лаборатории К. Рональда Кана, доктора медицины. и детский гастроэнтеролог в Бостонской детской больнице. Кроме того, особую озабоченность у детей вызывает ожирение печени, подчеркнул д-р Софтик.

Чтобы изучить возможность нацеливания на Khk, команда Джослина сотрудничала с исследователями из Alnylam Pharmaceuticals в Кембридже, Массачусетс, чтобы снизить выработку белка Khk в печени.Лечение снизило вес печени и улучшило толерантность к глюкозе у мышей на любой диете, но особенно заметно у мышей на диете с высоким содержанием жиров/фруктозы.

Забегая вперед, исследователи продолжат изучение биологического пути Khk и поиск других многообещающих молекулярных мишеней для лечения жировой болезни печени.

«Это заболевание почти всегда связано с ожирением», — отметил доктор Кан. «Как только ваши жировые клетки действительно наполняются жиром и не могут больше его удерживать, жир попадает в другие ткани, и следующим лучшим местом является печень.

Почти все тучные люди с диабетом добавляют немного жира в свою печень. «Эти люди более подвержены риску развития жировой болезни печени, так же как люди с жировой болезнью печени более подвержены риску развития диабета, поскольку ожирение является предрасполагающим фактором для обоих состояний», — прокомментировал доктор Софтич.

Он добавил, что по мере того, как ожирение распространяется по всему миру, будет расти и бремя жировой болезни печени и связанной с ней печеночной недостаточности, которая, по прогнозам, станет наиболее распространенным фактором, обуславливающим потребность в трансплантации печени.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, это заболевание поражает людей любого возраста, но стало особой проблемой для детей, поскольку сейчас около одной пятой детей школьного возраста в США страдают ожирением.

«Болезнь вызывает гораздо больше беспокойства у тринадцатилетнего ребенка, который в течение нескольких лет переходит от нормальной печени к ожирению печени, а затем к воспалению печени, чем к тому, кто имеет избыточный вес в течение 30 лет», — заявил доктор Софтик. «Дети также едят больше сахара, чем взрослые, поэтому фруктоза может быть еще большим фактором риска для детей, что усугубит их плохое здоровье на долгие годы.

Фруктоза, инсулинорезистентность и метаболическая дислипидемия | Питание и метаболизм

  • Аструп А., Файнер Н.: Новое определение диабета 2 типа: «диабет» или «сахарный диабет, зависимый от ожирения»? Обес Откр. 2000, 1: 57-59.

    КАС Статья Google ученый

  • Мокдад А.Х., Форд Э.С., Боуман Б.А., Нельсон Д.Е., Энгельгау М.М., Виникор Ф., Маркс Дж.С.: Тенденции диабета в США: 1990–1998. Уход за диабетом. 2000, 23: 1278-1283.

    КАС Статья Google ученый

  • Мокдад А.Х., Боуман Б.А., Форд Э.С., Виникор Ф., Маркс Дж.С., Коплан Дж.П.: Продолжающиеся эпидемии ожирения и диабета в Соединенных Штатах. Джама. 2001, 286: 1195-1200.

    КАС Статья Google ученый

  • Мокдад А.Х., Сердула М.К., Дитц В.Х., Боуман Б.А., Маркс Дж.С., Коплан Дж.П. Распространение эпидемии ожирения в США, 1991–1998 гг.Джама. 1999, 282: 1519-1522.

    КАС Статья Google ученый

  • Pan XR, Yang WY, Li GW, Liu J: Распространенность диабета и его факторов риска в Китае, 1994. Национальная кооперативная группа по профилактике и контролю диабета. Уход за диабетом. 1997, 20: 1664-1669.

    КАС Статья Google ученый

  • Ramachandran A, Snehalatha C, Latha E, Vijay V, Viswanathan M: Растущая распространенность NIDDM среди городского населения в Индии.Диабетология. 1997, 40: 232-237.

    КАС Статья Google ученый

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний NCfHS, отдел здравоохранения Статистика интервью: перепись населения и оценки численности населения. 1997, Хаятсвилль, Мэриленд: Центры по контролю и профилактике заболеваний

    Google ученый

  • Зиммет П., Альберти К.Г., Шоу Дж.: Глобальные и социальные последствия эпидемии диабета.Природа. 2001, 414: 782-787.

    КАС Статья Google ученый

  • Келлер К.Б., Лемберг Л.: Ожирение и метаболический синдром. Am J Crit Care. 2003, 12: 167-170.

    Google ученый

  • Songer TJ: Экономические издержки NIDDM. Diabetes Metab Rev. 1992, 8: 389-404.

    КАС Статья Google ученый

  • Резюме третьего доклада группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (группа III по лечению взрослых).Джама. 2001, 285: 2486-2497.

  • Эдвардс К.Л., Талмуд П.Дж., Ньюман Б., Краусс Р.М., Остин М.А.: Липопротеиновые гены-кандидаты для многомерных факторов синдрома резистентности к инсулину: анализ сцепления сибсов-пар у женщин-близнецов. Твин рез. 2001, 4: 41-47.

    КАС Статья Google ученый

  • Аврамоглу Р.К., Цю В., Адели К. Механизмы метаболической дислипидемии при резистентных к инсулину состояниях: нарушение регуляции секреции липопротеинов печени и кишечника.Фронт биосай. 2003, 8: d464-476.

    КАС Статья Google ученый

  • Росмонд Р. Роль стресса в патогенезе метаболического синдрома. Психонейроэндокринология. 2005, 30: 1-10.

    КАС Статья Google ученый

  • Bao W, Srinivasan SR, Berenson GS: Постоянное повышение уровня инсулина в плазме связано с повышенным сердечно-сосудистым риском у детей и молодых людей.Исследование сердца Богалуса. Тираж. 1996, 93: 54-59.

    КАС Статья Google ученый

  • Фридман Д.С., Хан Л.К., Дитц В.Х., Сринивасан С.Р., Беренсон Г.С.: Связь детского ожирения с факторами риска ишемической болезни сердца во взрослом возрасте: исследование сердца Богалусы. Педиатрия. 2001, 108: 712-718.

    КАС Статья Google ученый

  • Валек Ю., Власакова З. Метаболический синдром, его наследственность, методы выявления и клиническое значение.Внитр Лек. 1997, 43: 566-573.

    КАС Google ученый

  • Коэн-Аврамоглу Р., Терио А., Адели К. Возникновение метаболического синдрома в детстве: эпидемиологический обзор и механистическая связь с дислипидемией. Клин Биохим. 2003, 36: 413-420.

    КАС Статья Google ученый

  • Feskens EJ, Virtanen SM, Rasanen L, Tuomilehto J, Stengard J, Pekkanen J, Nissinen A, Kromhout D: Пищевые факторы, определяющие диабет и нарушение толерантности к глюкозе.20-летнее наблюдение за финской и голландской когортами исследования семи стран. Уход за диабетом. 1995, 18: 1104-1112.

    КАС Статья Google ученый

  • Hill JO, Lin D, Yakubu F, Peters JC: Развитие пищевого ожирения у крыс: влияние количества и состава пищевого жира. Int J Obes Relat Metab Disord. 1992, 16: 321-333.

    КАС Google ученый

  • Kromhout D, Menotti A, Bloemberg B, Aravanis C, Blackburn H, Buzina R, Dontas AS, Fidanza F, Giampaoli S, Jansen A: Пищевые насыщенные и трансжирные кислоты и холестерин и 25-летняя смертность от ишемической болезни сердца Болезнь: исследование семи стран.Пред. мед. 1995, 24: 308-315.

    КАС Статья Google ученый

  • Romieu I, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Sampson L, Rosner B, Hennekens CH, Speizer FE: Потребление энергии и другие факторы, определяющие относительный вес. Am J Clin Nutr. 1988, 47: 406-412.

    КАС Google ученый

  • Liu S, Manson JE: Пищевые углеводы, отсутствие физической активности, ожирение и «метаболический синдром» как предикторы ишемической болезни сердца.Карр Опин Липидол. 2001, 12: 395-404.

    КАС Статья Google ученый

  • Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV: гликемический индекс продуктов: физиологическая основа углеводного обмена. Am J Clin Nutr. 1981, 34: 362-366.

    КАС Google ученый

  • Jenkins DJ, Jenkins AL: гликемический индекс, клетчатка и диетическое лечение гипертриглицеридемии и диабета.J Am Coll Nutr. 1987, 6: 11-17.

    КАС Статья Google ученый

  • Миллер Дж. К.: Важность гликемического индекса при диабете. Am J Clin Nutr. 1994, 59: 747С-752С.

    КАС Google ученый

  • Kasim-Karakas SE, Vriend H, Almario R, Chow LC, Goodman MN: Влияние пищевых углеводов на метаболизм глюкозы и липидов у золотистых сирийских хомяков. J Lab Clin Med.1996, 128: 208-213.

    КАС Статья Google ученый

  • Хванг И.С., Хо Х., Хоффман Б.Б., Ривен Г.М. Индуцированная фруктозой резистентность к инсулину и гипертония у крыс. Гипертония. 1987, 10: 512-516.

    КАС Статья Google ученый

  • Cummings LE: Соображения коммерческого общественного питания при предоставлении элементов программы питания, ориентированной на потребителя. Часть I.Цели охраны здоровья потребителей и связанные с ними потребности в обучении сотрудников. Кейтеринг Здоровье. 1988, 1: 51-71.

    КАС Google ученый

  • Willett WC: Пищевые жиры играют важную роль в развитии ожирения: нет. Обес Откр. 2002, 3: 59-68.

    КАС Статья Google ученый

  • Кромхаут Д. Диета и сердечно-сосудистые заболевания. J Nutr Здоровье Старение. 2001, 5: 144-149.

    КАС Google ученый

  • Гросс Л.С., Ли Л., Форд Э.С., Лю С.: Увеличение потребления рафинированных углеводов и эпидемия диабета 2 типа в США: экологическая оценка.Am J Clin Nutr. 2004, 79: 774-779.

    КАС Google ученый

  • Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM: Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может играть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr. 2004, 79: 537-543.

    КАС Google ученый

  • Патнэм Дж. Потребление продуктов питания, цены и расходы, 1970–91. Служба экономических исследований. 1999, Вашингтон, округ Колумбия: Министерство сельского хозяйства США

    Google ученый

  • Министерство сельского хозяйства США: Пирамида справочника по продуктам питания.1992, [Вашингтон, округ Колумбия?]: Министерство сельского хозяйства США

    . Google ученый

  • Cavadini C, Siega-Riz AM, Popkin BM: тенденции потребления пищи подростками в США с 1965 по 1996 год. West J Med. 2000, 173: 378-383.

    КАС Статья Google ученый

  • Jacobson MF: Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и эпидемия ожирения. Am J Clin Nutr. 2004, 80: 1081-ответ автора 1081–1082

    CAS Google ученый

  • Bowman SA: Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002, 102: 1234-1239.

    Артикул Google ученый

  • Wharton CM, Hampl JS: Потребление напитков и риск ожирения среди коренных американцев в Аризоне. Нутр Обр. 2004, 62: 153-159.

    Артикул Google ученый

  • Mehnert H: [Заменители сахара в диабетической диете]. Int Z Vitam Ernahrungsforsch Beih. 1976, 15: 295-324.

    КАС Google ученый

  • Moore MC, Cherrington AD, Mann SL, Davis SN: Острое введение фруктозы снижает гликемический ответ на пероральный тест на толерантность к глюкозе у здоровых взрослых.J Clin Endocrinol Metab. 2000, 85: 4515-4519.

    КАС Google ученый

  • Позиция Американской ассоциации диетологов: использование питательных и некалорийных подсластителей. J Am Diet Assoc. 2004, 104: 255-275.

  • Hung CT: Влияние кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (90%) на глюкозу плазмы, инсулин и С-пептид у инсулиннезависимых сахарных диабетов и у здоровых людей. Тайвань И Сюэ Хуэй За Чжи. 1989, 88: 883-885.

    КАС Google ученый

  • Брейнхольт В.М., Нильсен С.Е., Кнутсен П., Лауридсен С.Т., Данешвар Б., Соренсен А.: Влияние часто потребляемых фруктовых соков и углеводов на окислительно-восстановительный статус и противораковые биомаркеры у самок крыс. Нутр Рак. 2003, 45: 46-52.

    КАС Статья Google ученый

  • Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A: Сахароза по сравнению с искусственными подсластителями: различное влияние на потребление пищи ad libitum и массу тела после 10 недель приема добавок у субъектов с избыточным весом.Am J Clin Nutr. 2002, 76: 721-729.

    КАС Google ученый

  • Мойер А.Е., Родин Дж.: Фруктоза и поведение: влияет ли фруктоза на потребление пищи и выбор макронутриентов?. Am J Clin Nutr. 1993, 58: 810С-814С.

    КАС Google ученый

  • McGuinness OP, Cherrington AD: Влияние фруктозы на метаболизм глюкозы в печени. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2003, 6: 441-448.

    КАС Google ученый

  • Hallfrisch J: Метаболические эффекты пищевой фруктозы. Фасеб Дж. 1990, 4: 2652-2660.

    КАС Google ученый

  • Daly ME, Vale C, Walker M, Alberti KG, Mathers JC: Пищевые углеводы и чувствительность к инсулину: обзор доказательств и клинических последствий. Am J Clin Nutr. 1997, 66: 1072-1085.

    КАС Google ученый

  • Commerford SR, Ferniza JB, Bizeau ME, Thresher JS, Willis WT, Pagliassotti MJ: Диеты, обогащенные сахарозой или жирами, увеличивают глюконеогенез и G-6-Pase, но не базальную выработку глюкозы у крыс.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002, 283: E545-555.

    КАС Статья Google ученый

  • Dirlewanger M, Schneiter P, Jequier E, Tappy L: Влияние фруктозы на метаболизм глюкозы в печени у людей. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000, 279: E907-911.

    КАС Google ученый

  • Pagliassotti MJ, Wei Y, Bizeau ME: Активность глюкозо-6-фосфатазы не подавляется, но уровень мРНК повышается при приеме пищи, обогащенной сахарозой, у крыс.Дж Нутр. 2003, 133: 32-37.

    КАС Google ученый

  • Mayes PA: промежуточный метаболизм фруктозы. Am J Clin Nutr. 1993, 58: 754С-765С.

    КАС Google ученый

  • Truswell AS: гликемический индекс продуктов. Eur J Clin Nutr. 1992, 46 (Приложение 2): S91-101.

    Google ученый

  • Anderson GH, Woodend D: Влияние гликемических углеводов на кратковременное чувство сытости и потребление пищи.Nutr Rev. 2003, 61: S17-26.

    Артикул Google ученый

  • Андерсон Г.Х., Кэтрин Н.Л., Вуденд Д.М., Волевер Т.М.: Обратная связь между влиянием углеводов на уровень глюкозы в крови и последующим кратковременным приемом пищи у молодых мужчин. Am J Clin Nutr. 2002, 76: 1023-1030.

    КАС Google ученый

  • Возцо Р., Бейкер Б., Виттерт Г.А., Уишарт Дж.М., Моррис Х., Горовиц М., Чепмен И.: Гликемические, гормональные и аппетитовые реакции на прием моносахаридов у пациентов с диабетом 2 типа.Метаболизм. 2002, 51: 949-957.

    КАС Статья Google ученый

  • Левин Р. Моносахариды в норме и при болезни. Анну Рев Нутр. 1986, 6: 211-224.

    КАС Статья Google ученый

  • Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ: Фруктоза, увеличение веса и синдром резистентности к инсулину. Am J Clin Nutr. 2002, 76: 911-922.

    КАС Google ученый

  • Тефф К.Л., Эллиот С.С., Чоп М., Киффер Т.Дж., Рейдер Д., Хейман М., Таунсенд Р.Р., Кейм Н.Л., Д’Алессио Д., Хавел П.Дж.: Пищевая фруктоза снижает уровень циркулирующего инсулина и лептина, ослабляет постпрандиальную супрессию грелина, и увеличивает триглицериды у женщин.J Clin Endocrinol Metab. 2004, 89: 2963-2972.

    КАС Статья Google ученый

  • Мора С., Пессин Дж. Э.: Адипоцентрический взгляд на передачу сигналов и внутриклеточный трафик. Diabetes Metab Res Rev. 2002, 18: 345-356.

    КАС Статья Google ученый

  • Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, Ito Y, Waki ​​H, Uchida S, Yamashita S, Noda M, Kita S, Ueki K: Адипонектин стимулирует утилизацию глюкозы и окисление жирных кислот путем активации АМФ-активируемой протеинкиназы .Нат Мед. 2002, 8: 1288-1295.

    КАС Статья Google ученый

  • Havel PJ: Контроль энергетического гомеостаза и действия инсулина с помощью гормонов адипоцитов: лептина, белка, стимулирующего ацилирование, и адипонектина. Карр Опин Липидол. 2002, 13: 51-59.

    КАС Статья Google ученый

  • Miller CC, Martin RJ, Whitney ML, Edwards GL: Интрацеребровентрикулярная инъекция фруктозы стимулирует питание у крыс.Нутр Невроски. 2002, 5: 359-362.

    КАС Статья Google ученый

  • Канарек Р.Б., Ортен-Гамбилл Н.: Дифференциальное влияние сахарозы, фруктозы и глюкозы на углеводное ожирение у крыс. Дж Нутр. 1982, 112: 1546-1554.

    КАС Google ученый

  • Wu T, Giovannucci E, Pischon T, Hankinson SE, Ma J, Rifai N, Rimm EB: Фруктоза, гликемическая нагрузка, количество и качество углеводов по отношению к концентрации С-пептида в плазме у женщин в США.Am J Clin Nutr. 2004, 80: 1043-1049.

    КАС Google ученый

  • Орон-Херман М., Розенталь Т., Села Б.А. Гипергомоцистеинемия как компонент синдрома X. Метаболизм. 2003, 52: 1491-1495.

    КАС Статья Google ученый

  • Окада Э., Оида К., Тада Х., Асазума К., Эгучи К., Тохда Г., Косака С., Такахаши С., Миямори И. Гипергомоцистеинемия является фактором риска коронарного атеросклероза у японских пациентов с диабетом 2 типа.Уход за диабетом. 1999, 22: 484-490.

    КАС Статья Google ученый

  • Litherland GJ, Hajduch E, Gould GW, Hundal HS: Транспорт и метаболизм фруктозы в жировой ткани крыс Zucker: снижение активности GLUT5 при ожирении и резистентности к инсулину. Мол Селл Биохим. 2004, 261: 23-33.

    КАС Статья Google ученый

  • Catena C, Giacchetti G, Novello M, Colussi G, Cavarape A, Sechi LA: Клеточные механизмы резистентности к инсулину у крыс с гипертензией, вызванной фруктозой.Ам Дж Гипертенс. 2003, 16: 973-978.

    КАС Статья Google ученый

  • Ueno M, Bezerra RM, Silva MS, Tavares DQ, Carvalho CR, Saad MJ: Диета с высоким содержанием фруктозы вызывает изменения фосфорилирования pp185 в мышцах и печени крыс. Braz J Med Biol Res. 2000, 33: 1421-1427.

    КАС Статья Google ученый

  • Ziegler O, Quilliot D, Guerci B, Drouin P: [Макронутриенты, жировая масса, поток жирных кислот и чувствительность к инсулину].Диабет метаб. 2001, 27: 261-270.

    КАС Google ученый

  • McClain DA: Гексозамины как медиаторы восприятия и регуляции питательных веществ при диабете. J Осложнения диабета. 2002, 16: 72-80.

    Артикул Google ученый

  • Kok N, Roberfroid M, Delzenne N: Пищевая олигофруктоза изменяет влияние фруктозы на метаболизм триацилглицерина в печени. Метаболизм.1996, 45: 1547-1550.

    КАС Статья Google ученый

  • Браун М.С., Гольдштейн Дж.Л.: Путь SREBP: регуляция метаболизма холестерина путем протеолиза мембраносвязанного фактора транскрипции. Клетка. 1997, 89: 331-340.

    КАС Статья Google ученый

  • Bennett MK, Lopez JM, Sanchez HB, Osborne TF: Стероловая регуляция промотора синтазы жирных кислот.Координация регуляции обратной связи двух основных липидных путей. Дж. Биол. Хим. 1995, 270: 25578-25583.

    КАС Статья Google ученый

  • Miyazaki M, Dobrzyn A, Man WC, Chu K, Sampath H, Kim HJ, Ntambi JM: Экспрессия гена стеароил-КоА-десатуразы 1 необходима для опосредованной фруктозой индукции экспрессии липогенного гена белком, связывающим регуляторный элемент стерола. -1c-зависимый и -независимый механизмы. Дж. Биол. Хим. 2004, 279: 25164-25171.

    КАС Статья Google ученый

  • Сьютер С., Бергер Д., Консидайн Р.В., Медина Г., Рочфорд Дж., Чиаральди Т., Генри Р., Дом Л., Флиер Дж.С., О’Рахилли С., Видал-Пуиг А.Дж.: Человеческое ожирение и диабет 2 типа связаны с изменения в экспрессии изоформы SREBP1, которые воспроизводятся ex vivo фактором некроза опухоли-альфа. Диабет. 2002, 51: 1035-1041.

    КАС Статья Google ученый

  • Ким Дж. Б., Сарраф П., Райт М., Яо К. М., Мюллер Э., Соланес Г., Лоуэлл Б. Б., Шпигельман Б. М. Регулирование синтетазы жирных кислот и экспрессии генов лептина с помощью питания и инсулина посредством ADD1/SREBP1.Джей Клин Инвест. 1998, 101: 1-9.

    КАС Статья Google ученый

  • Guillet-Deniau I, Mieulet V, Le Lay S, Achouri Y, Carre D, Girard J, Foufelle F, Ferre P: Регуляторный элемент стерола, связывающий белок-1c, экспрессия и действие в мышцах крыс: инсулиноподобные эффекты на контроль гликолитических и липогенных ферментов и экспрессии гена UCP3. Диабет. 2002, 51: 1722-1728.

    КАС Статья Google ученый

  • Foretz M, Guichard C, Ferre P, Foufelle F: Белок-1c, связывающий регуляторный элемент стерола, является основным медиатором действия инсулина на печеночную экспрессию глюкокиназы и генов, связанных с липогенезом.Proc Natl Acad Sci U S A. 1999, 96: 12737-12742.

    КАС Статья Google ученый

  • Boizard M, Le Liepvre X, Lemarchand P, Foufelle F, Ferre P, Dugail I: Связанная с ожирением гиперэкспрессия гена синтазы жирных кислот в жировой ткани включает факторы транскрипции белка, связывающего стероловый регуляторный элемент. Дж. Биол. Хим. 1998, 273: 29164-29171.

    КАС Статья Google ученый

  • Шимомура И., Башмаков Ю., Хортон Д.Д.: Повышение уровня ядерного SREBP-1c, связанное с ожирением печени, на двух моделях сахарного диабета у мышей.Дж. Биол. Хим. 1999, 274: 30028-30032.

    КАС Статья Google ученый

  • Kotzka J, Lehr S, Roth G, Avci H, Knebel B, Muller-Wieland D: Инсулин-активируемые Erk-митоген-активируемые протеинкиназы фосфорилируют белок-2, связывающий регуляторный элемент стерола, по сериновым остаткам 432 и 455 в виво. Дж. Биол. Хим. 2004, 279: 22404-22411.

    КАС Статья Google ученый

  • Roth G, Kotzka J, Kremer L, Lehr S, Lohaus C, Meyer HE, Krone W, Muller-Wieland D: МАР-киназы Erk1/2 фосфорилируют белок, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP)-1a, по серину 117 в пробирке.Дж. Биол. Хим. 2000, 275: 33302-33307.

    КАС Статья Google ученый

  • Мацудзака Т., Шимано Х., Яхаги Н., Амемия-Кудо М., Оказаки Х., Тамура Ю., Иидзука Ю., Охаси К., Томита С., Секия М.: Инсулин-независимая индукция экспрессии белка-1с, связывающего регуляторный элемент стерола в печени мышей, получавших стрептозотоцин. Диабет. 2004, 53: 560-569.

    КАС Статья Google ученый

  • Симидзу С., Уги С., Маэгава Х., Эгава К., Нисио Й., Йошизаки Т., Ши К., Нагаи Й., Морино К., Немото К.: Протеин-тирозинфосфатаза 1B как новый активатор печеночного липогенеза через регуляторный элемент стерола- экспрессия гена связывающего белка-1.Дж. Биол. Хим. 2003, 278: 43095-43101.

    КАС Статья Google ученый

  • Nagai Y, Nishio Y, Nakamura T, Maegawa H, Kikkawa R, Kashiwagi A: Улучшение метаболических нарушений, вызванных высоким содержанием фруктозы, путем активации PPAR-альфа. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002, 282: E1180-1190.

    КАС Статья Google ученый

  • Кацурада А., Иритани Н., Фукуда Х., Мацумура Ю., Нишимото Н., Ногучи Т., Танака Т.: Влияние питательных веществ и гормонов на транскрипционную и посттранскрипционную регуляцию синтазы жирных кислот в печени крыс.Евр Дж Биохим. 1990, 190: 427-433.

    КАС Статья Google ученый

  • Kazumi T, Odaka H, ​​Hozumi T, Ishida Y, Amano N, Yoshino G: Влияние фруктозы или глюкозы в рационе на выработку триглицеридов и активность липогенных ферментов в печени крыс Wistar с ожирением, животная модель NIDDM. Endocr J. 1997, 44: 239-245.

    КАС Статья Google ученый

  • Герман Р.Х., Заким Д., Стифель Ф.Б.: Влияние диеты на метаболизм липидов у экспериментальных животных и человека.ФРС проц. 1970, 29: 1302-1307.

    КАС Google ученый

  • Hirsch J: Роль и польза углеводов в рационе: ключевые вопросы для будущих рекомендаций по питанию. Am J Clin Nutr. 1995, 61: 996С-1000С.

    КАС Google ученый

  • Фрид С.К., Рао С.П.: Сахара, гипертриглицеридемия и сердечно-сосудистые заболевания. Am J Clin Nutr. 2003, 78: 873С-880С.

    КАС Google ученый

  • Donnelly R, Reed MJ, Azhar S, Reaven GM: Экспрессия основного изофермента протеинкиназы-C в скелетных мышцах, nPKC тета, зависит от типа мышц и в ответ на резистентность к инсулину, вызванную фруктозой.Эндокринология. 1994, 135: 2369-2374.

    КАС Google ученый

  • Котейш А., Диль А.М.: Модели стеатоза на животных. Семин Печень Дис. 2001, 21: 89-104.

    КАС Статья Google ученый

  • Панель A: Характеристики и значение увеличения печени, вызванного D-тагатозой, у крыс: Интерпретативный обзор. Регул токсикол фармакол. 1999, 29: С83-93.

    КАС Статья Google ученый

  • Parks EJ, Hellerstein MK: Гипертриацилглицеролемия, вызванная углеводами: историческая перспектива и обзор биологических механизмов.Am J Clin Nutr. 2000, 71: 412-433.

    КАС Google ученый

  • Kazumi T, Vranic M, Steiner G: Кинетика триглицеридов: влияние пищевой глюкозы, сахарозы или фруктозы отдельно или с гиперинсулинемией. Am J Physiol. 1986, 250: E325-330.

    КАС Google ученый

  • Thorburn AW, Storlien LH, Jenkins AB, Khouri S, Kraegen EW: резистентность к инсулину in vivo, вызванная фруктозой, и повышенный уровень триглицеридов в плазме у крыс.Am J Clin Nutr. 1989, 49: 1155-1163.

    КАС Google ученый

  • Taghibiglou C, Carpentier A, Van Iderstine SC, Chen B, Rudy D, Aiton A, Lewis GF, Adeli K: Механизмы перепроизводства липопротеинов очень низкой плотности в печени при резистентности к инсулину. Доказательства усиленной сборки липопротеинов, снижения внутриклеточной деградации ApoB и увеличения микросомального белка-переносчика триглицеридов в модели хомяков, получавших фруктозу. Дж. Биол. Хим.2000, 275: 8416-8425.

    КАС Статья Google ученый

  • Taghibiglou C, Rashid-Kolvear F, Van Iderstine SC, Le-Tien H, Fantus IG, Lewis GF, Adeli K: Гиперпродукция печеночного липопротеина очень низкой плотности-ApoB связана с ослабленной передачей сигналов инсулина в печени и сверхэкспрессией белков- тирозинфосфатаза 1B в модели резистентности к инсулину у хомяков, получавших фруктозу. Дж. Биол. Хим. 2002, 277: 793-803.

    КАС Статья Google ученый

  • Kelley GL, Allan G, Azhar S: Высокое содержание фруктозы в рационе вызывает реакцию печени на стресс, приводящую к нарушению регуляции уровня холестерина и липидов.Эндокринология. 2004, 145: 548-555.

    КАС Статья Google ученый

  • Заммит В.А., Уотерман И.Дж., Топпинг Д., Маккей Г. Инсулиновая стимуляция секреции триацилглицерина в печени и этиология резистентности к инсулину. Дж Нутр. 2001, 131: 2074-2077.

    КАС Google ученый

  • Park OJ, Cesar D, Faix D, Wu K, Shackleton CH, Hellerstein MK: Механизмы фруктозо-индуцированной гипертриглицеридемии у крыс.Активация печеночной пируватдегидрогеназы путем ингибирования киназы пируватдегидрогеназы. Biochem J. 1992, 282 (часть 3): 753-757.

    КАС Статья Google ученый

  • Кармона А., Фридланд Р.А.: Сравнение липогенного потенциала различных субстратов в гепатоцитах крыс: дифференциальное влияние фруктозосодержащих диет на печеночный липогенез. Дж Нутр. 1989, 119: 1304-1310.

    КАС Google ученый

  • Swanson JE, Laine DC, Thomas W, Bantle JP: Метаболические эффекты пищевой фруктозы у здоровых людей.Am J Clin Nutr. 1992, 55: 851-856.

    КАС Google ученый

  • Ostos MA, Recalde D, Baroukh N, Callejo A, Rouis M, Castro G, Zakin MM: потребление фруктозы увеличивает гиперлипидемию и изменяет экспрессию аполипопротеина у трансгенных мышей с аполипопротеином AI-CIII-AIV. Дж Нутр. 2002, 132: 918-923.

    КАС Google ученый

  • Ногучи Т., Танака Т. Резистентность к инсулину при ожирении и его молекулярный контроль.Обес Рез. 1995, 3 (Прил. 2): 195С-198С.

    Артикул Google ученый

  • Busserolles J, Gueux E, Rock E, Mazur A, Rayssiguier Y: Замена рафинированных углеводов медом защищает крыс от гипертриглицеридемического и прооксидантного действия фруктозы. Дж Нутр. 2002, 132: 3379-3382.

    КАС Google ученый

  • Busserolles J, Gueux E, Rock E, Demigne C, Mazur A, Rayssiguier Y: Олигофруктоза защищает от гипертриглицеридемических и прооксидантных эффектов диеты с высоким содержанием фруктозы у крыс.Дж Нутр. 2003, 133: 1903-1908.

    КАС Google ученый

  • Тирунавуккарасу В., Анурадха К.В.: Влияние альфа-липоевой кислоты на перекисное окисление липидов и систему антиоксидантной защиты в крови инсулинорезистентных крыс. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2004, 6: 200-207.

    КАС Статья Google ученый

  • Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini AT, Anuradha CV: Влияние альфа-липоевой кислоты на профиль липидов у крыс, получавших диету с высоким содержанием фруктозы.Exp диабет Рез. 2004, 5: 195-200.

    КАС Статья Google ученый

  • den Boer M, Voshol PJ, Kuipers F, Havekes LM, Romijn JA: Стеатоз печени: медиатор метаболического синдрома. Уроки моделей животных. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2004, 24: 644-649.

    КАС Статья Google ученый

  • Гордон Д.А., Джамиль Х.: Прогресс в понимании роли микросомального белка-переносчика триглицеридов в сборке липопротеинов аполипопротеина-В.Биохим Биофиз Акта. 2000, 1486: 72-83.

    КАС Статья Google ученый

  • Lin MC, Gordon D, Wetterau JR: Регуляция микросомального белка-переносчика триглицеридов (MTP) в клетках HepG2: инсулин негативно регулирует экспрессию гена MTP. J липидный рез. 1995, 36: 1073-1081.

    КАС Google ученый

  • Сато Р., Миямото В., Иноуэ Дж., Терада Т., Иманака Т., Маеда М.: Белок, связывающий регуляторный элемент стерола, негативно регулирует транскрипцию гена микросомального белка-переносчика триглицеридов.Дж. Биол. Хим. 1999, 274: 24714-24720.

    КАС Статья Google ученый

  • Bartels ED, Lauritsen M, Nielsen LB: Печеночная экспрессия микросомального белка-переносчика триглицеридов и in vivo секреция липопротеинов, богатых триглицеридами, повышены у мышей с ожирением и диабетом. Диабет. 2002, 51: 1233-1239.

    КАС Статья Google ученый

  • Au WS, Kung HF, Lin MC: Регуляция микросомального гена белка-переносчика триглицеридов инсулином в клетках HepG2: роли MAPKerk и MAPKp38.Диабет. 2003, 52: 1073-1080.

    КАС Статья Google ученый

  • Reaven GM, Chen YD, Jeppesen J, Maheux P, Krauss RM: Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия у лиц с небольшими плотными частицами липопротеинов низкой плотности. Джей Клин Инвест. 1993, 92: 141-146.

    КАС Статья Google ученый

  • Verschoor L, Chen YD, Reaven EP, Reaven GM: Питание глюкозой и фруктозой приводит к изменениям в структуре и функции липопротеинов очень низкой плотности.Горм Метаб Рез. 1985, 17: 285-288.

    КАС Статья Google ученый

  • Рейнуотер Д.Л., Митчелл Б.Д., Комуззи А.Г., Хаффнер С.М.: Взаимосвязь размера частиц липопротеинов низкой плотности и показателей ожирения. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999, 23: 180-189.

    КАС Статья Google ученый

  • Posted in Разное
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.