Где находится сфинктер одди: Дисфункция сфинктера Одди: клинический случай

Содержание

Сфинктеры пищеварительной системы | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Сфинктер (musculus sphincter, PNA, JNA; греч. sphinkter, от sphingo — крепко стягивать, сжимать; син. жом) — круговая мышца, сжимающая полый орган или замыкающая какое­либо отверстие.

Клапан (valva, PNA; valvula, BNA, JNA) в анатомии — часть полого органа, образованная одной или несколькими складками его внутренней оболочки; препятствует обратному перемещению содержимого.

Заслонка (­и) (valvula, ­ае, PNA, BNA, JNA) — общее название складок внутренней оболочки полого органа, выполняющих роль клапана, закрывающего отверстие, через которое полость этого органа сообщается с другой полостью.

Верхний сфинктер пищевода. Син.: рот пищевода. На уровне нижнего края пластинки перстневидного хряща (рис. 1, 1).

Средний сфинктер пищевода. Син.: сфинктер Гаккера1, кольцо Шацкого2, спиральный констриктор. Между средней и нижней третью пищевода, на расстоянии 31–33 см от резцов верхней челюсти.

Нижний сфинктер пищевода. Син.: пищеводно­желудочный сфинктер. В дистальном отделе нижней трети пищевода (брюшная часть) на расстоянии 8–41 см от резцов верхней челюсти или ~42 см от уровня крыльев носа. Взаимодействует с расположенным непосредственно дистальнее пищеводно­желудочным (кардиальным) сфинктером (рис. 1, 2).

Пищеводно­желудочный сфинктер. Син.: кардиальный сфинктер, кардиальная мышечная петля. В кардиальной части желудка непосредственно дистальнее места впадения пищевода. Протяженность 5–12 мм. Взаимодействует с находящимся непосредственно проксимальнее нижним сфинктером пищевода (рис. 1, 2).

Пилорический сфинктер желудка. Син.: гастродуоденальный сфинктер, сфинктер привратника. Между привратником желудка и луковицей двенадцатиперстной кишки (ДПК) (рис. 1, 3).

Бульбодуоденальный сфинктер.

 Син.: постпилорический сжиматель с мышечной основой. Отграничивает луковицу ДПК от дистальных ее отделов (рис. 1, 4).

Сфинктер (комплекс) Одди3. Три сфинктера, расположенных в печеночно­поджелудочной ампуле: дистальный сфинктер общего желчного протока, сфинктер главного протока поджелудочной железы и общий сфинктер печеночно­поджелудочной ампулы. Впервые описан Гли́ссоном4 (рис. 2).

Дистальный сфинктер общего желчного протока. Син.: сфинктер Одди — Бойдена общего желчного протока, сфинктер Бόйдена5. Его разделяют на две выраженные части: а) наддуоденальную (панкреатическую) часть, расположенную перед вхождением протока в стенку ДПК, и б) интрамуральную часть (рис. 1, 6).

Сфинктер главного протока поджелудочной железы. Син.: сфинктер Вестфаля6 вирсунгова7 протока. У места слияния протока поджелудочной железы с общим желчным протоком в области ампулы фатерова

8 соска (рис. 1, 7).

Сфинктер печеночно­поджелудочной ампулы. Син.: пилорус Вестфаля. Мышечные волокна отчетливо сконцентрированы в двух местах, поэтому его разделяют на два: а) сфинктер основания фатерова соска и б) сфинктер устья соска.

Инфрапапиллярный сфинктер. На расстоянии 3–10 см дистальнее места впадения общего желчного и главного панкреатического протоков, или на 5–6 см проксимальнее дуоденоеюнального изгиба (рис. 1, 8).

Сфинктер пузырного желчного протока. Син.: сфинктер Люткенса9 (рис. 1, 9).

Спиральная складка. Син.: спиральная заслонка Гейстера10, клапан Гейстера (устар.: Хайстера). Совокупность нескольких расположенных по спирали складок пузырного протока (рис. 2).

Проксимальный сфинктер общего желчного протока. Син.: сфинктер Мирицци11. Расположен непосредственно возле слияния печеночного и пузырного желчных протоков. Циркулярный пучок гладкомышечных волокон (рис. 1, 10).

Супрапапиллярный сфинктер. Син.: сфинктер Капанджи12. На ~2 см проксимальнее места слияния общего желчного и главного панкреатического протоков (рис. 1, 11).

Предпапиллярный сфинктер. Син.: сфинктер Окснера13 (рис. 1, 12).

Сфинктер Хелли добавочного протока поджелудочной железы, или санториниева протока14 (рис. 1, 5).

Дуоденоеюнальный сфинктер. Син.: дуоденоеюнальная складка Трейтца15. Непосредственно перед дуоденоеюнальным изгибом кишечника (рис. 1, 13).

Сфинктер илеоцекальный. Син.: сфинк­тер Варолиуса16, илеоцекальный клапан, клапан Тульпа17, баугиниева18 заслонка (рис. 1, 14).

Сфинктер основания червеобразного отростка. Син.: заслонка Герлаха19 (рис. 1, 15).

Проксимальный слепокишечно­восходящий сфинктер. Син.: сфинктер Бузи20. Непосредственно дистальнее сфинктера осно­вания червеобразного отростка (рис. 1, 16).

Дистальный слепокишечно­восходящий сфинктер. Син.: сфинктер Гирша21. Непосредственно дистальнее области инвагинации подвздошной кишки в полость слепой кишки, на границе слепой и восходящей ободочной кишок. Его существование признается не всеми (рис. 1, 17).

Правый сфинктер поперечной ободочной кишки. Син.: сфинктер Кеннона22 — Бёма23. В области печеночного изгиба ободочной кишки (рис. 1, 18).

Средний сфинктер поперечной ободочной кишки. Син.: сфинктер Хорста24. В сред­ней части поперечной ободочной кишки (рис. 1, 19).

Левый (дистальный) сфинктер поперечной ободочной кишки. Син.: сфинктер Кэннона. Наличие сфинктера  Кэннона у человека не является общепризнанным (рис. 1, 20).

Проксимальный сфинктер нисходящей ободочной кишки. Син.: сфинктер Пайра25 — Штрауса26. Непосредственно дистальнее селезеночного изгиба ободочной кишки (рис. 1, 21).

Дистальный сфинктер нисходящей ободочной кишки. Син.: сфинктер Балли27. В переходе нисходящей ободочной кишки в сигмовидную кишку (рис. 1, 22).

Срединный сфинктер сигмовидной киш­ки. Син.: сфинктер Росси28 — Мутье29. В сред­нем отделе сигмовидной кишки (рис. 1, 23).

Сфинктер перехода сигмовидной кишки в прямую кишку. Син.: сигморектальный сфинктер, сфинктер О’Бэрна — Пирогова — Мутье (рис. 1, 24).

Проксимальный сфинктер прямой кишки. Син.: третий ректальный сфинктер прямой кишки, сфинктер Нелатона30. ~7 ¸ ¸ 8 см проксимальнее анального отверстия (рис. 1, 25).

Внутренний непроизвольный сфинктер прямой кишки.

 Дистальный отдел соединяется с кожей (рис. 1, 26).

Наружный (произвольный) сфинктер прямой кишки (рис. 1, 27).

 

1 Гаккер Виктор, von Hacker Viktor (Victor) Ritter, 1852–1933, австрийский хирург.

2 Шацкий Ричард, Schatzki Richard, 1901–1992, американский рентгенолог.

3 Одди, Oddi Ruggero, 1864–1913, итальянский анатом и хирург.

4 Глиссон, Glisson Francis, 1597–1677, британский врач и патолог.

5 Бойден, Boyden Edward A., род. в 1886 г., американский анатом, США.

6 Вестфаль, Westphal Alexander Karl Otto, 1863–1941, германский врач.

7 Вирсунг, Wírsöng Johann Georg, 1589–1643, германский врач.

8 Фатер, Vater Abraham, 1684–1751, германский анатом и ботаник.

9 Люткенс, Lutkens U., германский ученый 1­й половины ХХ в.

10 Гейстер, Heister L., 1683–1758, германский анатом и хирург.

11 Мирицци, Mirizzi Pablo Luis, 1893–1964, аргентинский врач.

12 Капанджи, Kapanci Y., итальянский ученый ХХ в.

13 Окснер, Ochsner Albert John, 1858–1925, американский хирург.

14 Санторини, Santorini G.D., 1681–1737, итальянский анатом.

15 Трейтц, Treitz Wenzel, 1819–1872, богемский патолог.

16 Варолий, Варолиус, Constanzo Varolio (Varolius), 1543–1575, итальянский анатом.

17 Тульп (урожденный Клаус Пиетерзон), Tulp Nicolaes, 1593–1674, датский хирург.

18 Баугин, Bauhin Gaspard (Caspar Bauhin, Caspar Bauhinius), 1560–1624, швейцарский врач, анатом и ботаник.

19 Герлах, Gérlach J., 1820–1896, германский анатом.

20 Бузи, Busse Otto, 1867–1922, германский патолог.

21 Гирш, Hirsch J.S., германский врач ХХ века.

22 Кеннон, Cannon Walter B., 1871–1945, американский физиолог, невропатолог.

23 Бём, Böhme Arthur, род. в 1878, германский врач.

24 Хорст, Hörst, германский врач ХХ в.

25 Пайр, Payr Е., 1871–1946, германский хирург.

26 Штраус, Strauss Н., 1868–1945, германский врач.

27 Балли, Balli R., итальянский рентгенолог ХХ в.

28 Росси, Rossi К., итальянский рентгенолог ХХ в.

29 Мутье, Moutier Francois, французский гастроэнтеролог.

30 Нелатон, Nélaton Auguste, 1807–1873, французский хирург.

Двигательная функция двенадцатиперстной кишки в норме и при некоторых заболеваниях (гипотеза)

БДС — бульбодуоденальный сфинктер

ВБА — верхняя брыжеечная артерия

ДПК — двенадцатиперстная кишка

ДСО — дисфункция сфинктера Одди

ПС — пилорический сфинктер

СВБА — синдром верхней брыжеечной артерии

СО — сфинктер Одди

Двенадцатиперстная кишка (ДПК) представляет собой полую трубку длиной от 25 до 38 см, которая соединяет желудок с тощей кишкой. В ней происходит 1) ощелачивание химуса, поступающего из желудка; 2) расщепление пищевых веществ; 3) регуляция объема и скорости выделения желчи и панкреатического сока; 4) регуляция скорости эвакуации из желудка; 5) перемешивание химуса с пищеварительными соками. Интерстициальные клетки Кахаля, расположенные в ДПК, формируют ритм сокращения в диапазоне от 0,18 до 0,25 Гц. Возникающие перистальтические волны направлены в сторону тощей кишки.

В ДПК отсутствуют анатомические структуры, характерные для сфинктеров. Однако с помощью манометрических исследований установлено, что разные отделы ДПК имеют зоны, значительно различающиеся по внутри дуоденальному давлению, что возможно только при наличии сфинктеров. Считается, что роль сфинктеров выполняет циркулярный слой гладкой мускулатуры. Во французской и русскоязычной литературе описываются 3 сфинктера: бульбодуоденальный сфинктер (БДС), сфинктер Капанджи (Kapandji), который расположен во второй части ДПК на 3—10 см ниже фатерова соска [1]; сфинктер Окснера (Ochsner) в третьей части ДПК [2]. В англоязычной литературе эти сфинктеры не упоминаются и роль их в физиологии ДПК не изучена. К двигательной функции ДПК, кроме этих сфинктеров, имеют прямое отношение пилорический сфинктер (ПС), сфинктер Одди (СО) и дуоденоеюнальный сфинктер. Последний определяется как зона более высокого давления по сравнению с проксимальным и дистальным сегментами кишечника длиной 1,6±0,04 см [3], где определяется утолщение циркулярного слоя [4].

Цель настоящей работы изучить двигательную функцию ДПК на основании рентгенологических исследований.

Мы тестировали наше предположение, что сфинктеры Капанджи и Окснера сокращаются в ответ на раздражение ДПК соляной кислотой. Эти сфинктеры не обнаруживаются при стандартном рентгенологическом исследовании, так как бариевая кашица, поступающая из желудка в ДПК, не содержит соляной кислоты.

Материалы и методы

Ретроспективному анализу подвергнуты результаты рентгенологических исследований верхнего отдела пищеварительного тракта 116 больных в возрасте от 55 до 92 лет (в среднем 82 года), обследованных по поводу диспепсического синдрома. Соотношение по полу М: Ж 1:4. В 1-ю группу вошли 83 больных, у которых исследование проводилось с применением обычной бариевой взвеси. У них измеряли поперечники ДПК в 3 местах: дистальнее луковицы (зона А), в месте перехода второй части в третью (зона Б) и в четвертой части (зона В). Кроме того, измерялась длина разных сокращений ДПК. Во 2-ю группу включены 8 больных, у которых рентгенологическое исследование выполнялось с кислой бариевой взвесью. Для этого к 200 мл стандартной взвеси сульфата бария добавляли 3 г витамина С. В 3-ю группу вошли 25 больных в возрасте 69 лет —91 года (в среднем 85 лет), у которых при рентгенологическом исследовании находили первичные дивертикулы ДПК. В 4-ю группу включены рентгенограммы из 35 статей, посвященных синдрому верхней брыжеечной артерии (СВБА), опубликованных в 1990—2014 гг. Для анализа отобраны исследования желудка и ДПК с контрастным веществом, а также срезы компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) на уровне аортомезентериального угла. Измеряли расстояние от линии резкого сокращения в третьей части ДПК до места расположения верхней брыжеечной артерии (ВБА). Для того чтобы вычислить истинную величину этого расстояния, определяли коэффициент проекционного искажения «к». На рентгенограммах брюшной полости он равен отношению истинной высоты LIII к высоте его изображения на рентгенограмме. Истинная высота LIII у взрослых равна 2,5 см. При анализе компьютерной томограммы «к» равен отношению истинного диметра брюшной аорты к его изображению на К.Т. Мы считали нормой для взрослых диаметр брюшной аорты, равный 2 см.

При проведении статистического анализа использовали методы описательной статистики; рассчитывали среднее арифметическое (M) и ошибку среднего (m). Достоверность различий средних величин оценивали при помощи критерия t Стьюдента. Различие считали достоверным при p<0,05.

Во всех исследованиях определяли две зоны сужения — сокращенные или раскрытые ПС и БДС (рис. 1). Между желудком и луковицей ДПК определяется зона сокращения ПС длиной 0,75 см, которая регулирует эвакуацию химуса из желудка. Контрастное вещество не проникло дистальнее луковицы из-за сокращения БДС. Ширина основания луковицы равна ширине обращенного к ней антрального отдела желудка.

Рис. 1. Прицельная рентгенограмма желудочно-дуоденального перехода.

В 47 (56%) наблюдениях 1-й группы в ДПК не найдено других сфинктеров. В случаях, если отсутствовало тугое заполнение ДПК контрастным веществом, смазанные барием лакуны складок слизистой оболочки создавали перистый рельеф. Ширина разных отделов колебалась от 1,2 до 4 см. Наиболее широкой была зона Б, менее широкой — зона А, и самой узкой — зона В (см. таблицу). При рентгеноскопии бариевая взвесь быстро и без задержки поступала в тощую кишку.

Ширина разных отделов ДПК и длина сфинктеров, см

В 16 наблюдениях определялось сужение во второй части ДПК на расстоянии 2—3 см каудальнее верхушки луковицы, но всегда краниальнее середины второй части, где обычно локализуется СО. В этом месте вместо перистого рисунка определялись 2—3 линии, параллельные стенке кишки. Длина их колебалась от 1 до 3 см (в среднем 2,05±0,09 см) (рис. 2). Во всех случаях это сужение локализовалось в одном и том же месте, т. е. не имело отношения к перистальтическому сокращению.

Рис. 2. Одновременное сокращение сфинктеров Капанджи (1) и Окснера (2).

Второе сужение обнаружено в 20 случаях. Оно находилось в третьей части ДПК в проекции LIII и чаще всего было смещено влево от срединной линии. В 2 случаях оно представляло рентгенонегативное расстояние между содержащими барий участками ДПК (см. рис. 2). У 10 пациентов в этой зоне вместо перистого рисунка видны параллельные складки слизистой оболочки. Длина сужения колебалась от 2 до 4,2 см (в среднем 3,2±0,15 см). В 8 случаях измерить сужение не удалось, так как дифференцировался только проксимальный край сужения, над которым концентрировалось остановленное над сокращенной зоной контрастное вещество.

У 4 из 8 больных 2-й группы после приема закисленной бариевой взвеси зоны сокращения в ДПК регистрировались не всегда и быстро исчезали. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой у пациентов 1-й группы. Обращала внимание замедленная эвакуация из ДПК за счет маятникообразного движения бария между сфинктерами. У 4 (50%) больных сокращение в третьей части ДПК оказалось настолько сильным и длительным, что напоминало таковую при СВБА (рис. 3). Однако в процессе исследования зона сокращения исчезала без следа.

Рис. 3. Рентгенограммы гастродуоденальной зоны после приема бария с витамином С. а — сокращение сфинктера Окснера; б — маятникообразное движение контрастного вещества между сфинктерами Капанджи (1) и Окснера (2).

У пациентов 3-й группы ширина ДПК достоверно меньше в зонах, А и Б по сравнению с таковой у больных 1-й группы. Ширина зоны В была одинаковой в обеих группах (см. таблицу). Почти у всех больных 3-й группы дивертикулы располагались в нисходящей и горизонтальной частях ДПК (рис. 4). У одного больного имелись множественные дивертикулы: в том числе в желудке, 5 дивертикулов разных размеров в ДПК и по крайней мере один дивертикул в тощей кишке. В одном случае дивертикул находился в восходящей части ДПК [5].

Рис. 4. Дивертикул в нисходящей части ДПК между сфинктерами Капанджи (1) и Окснера (2).

На 23 прямых рентгенограммах (4-я группа) с контрастированием ДПК мы измерили расстояние между резко прерванной границей расширенной ДПК и уровнем прохождения ВБА, если он был зарегистрирован на КТ, МРТ или срединной линией LIII. Это расстояние колебалось от 2,5 до 4,6 см (в среднем 3,30±0,15 см). В 13 случаях резкое сужение ДПК начиналось справа от правого края позвонка (рис. 5, а, б). В 3 случаях можно было измерить длину всего суженного сегмента ДПК, так как контрастное вещество находилось как краниально, так и каудально от него (см. рис. 5, в, г). С учетом всех методов исследования, по крайней мере, у 29 (83%) из 35 больных с СВБА, описанных в литературе, длина сокращения ДПК в среднем равнялась 3,30±0,15 см и только у 6 (17%) больных длина сужения в ДПК находилась в пределах 1 см.

Рис. 5. Рентгенограммы больных с СВБА. а — резкое сдавливание ДПК возникло справа от правого контура III поясничного позвонка (белая стрелка), черной стрелкой отмечена язвенная деформация луковицы ДПК [6]; б — расстояние между сдавленной стенкой ДПК и средней линией позвоночника, где расположен аортомезентериальный угол, равно 4,6 см (белая стрелка), высота III поясничного позвонка (черная стрелка) равна 2,5 см [7]; в — черной стрелкой обозначено рентгенонегативное расстояние длиной 5 см между контрастированными барием проксимальной расширенной частью и нормальной ширины отводящей кишкой, белая стрелка указывает расположение ВБА [8]; г — рентгенонегативное расстояние между контрастированными сегментами третьей части ДПК, соответствующая узкому сегменту, равно высоте III поясничного позвонка, т. е. 2,5 см [9].

Хотя в ДПК нет анатомических сфинктеров, наличие БДС не вызывает сомнений. Он проявляется в каждом рентгенологическом исследовании во время заполнения луковицы контрастным веществом. Его роль заключается в том, чтобы замкнуть луковицу в тот момент, когда она заполнится определенным объемом химуса. Когда БДС сокращается, давление в луковице возрастает, что приводит к сокращению ПС [10]. Таким образом, БДС отвечает за порционность эвакуации химуса из желудка. Отсутствие анатомического представительства гладкомышечных сфинктеров не исключение, а правило. В лучшем случае можно говорить об утолщении циркулярного мышечного слоя (нижний пищеводный сфинктер, ПС, сфинктеры толстой кишки, внутренний анальный сфинктер).

Настоящее исследование подтвердило наличие еще 2 сфинктеров. В нисходящей части ДПК имеется сфинктер Капанджи длиной 2,05±0,09 см. В отличии от учебных пособий, в которых он описывается либо в середине нисходящей части или в 2—10 см ниже фатерого соска, в нашем исследовании он всегда располагался в проксимальной части нисходящего отдела. В случаях, если обнаружение сфинктера Капанджи сочеталось с парапапиллярными дивертикулами, он явно располагался проксимальнее фатерова соска. В горизонтальной части ДПК расположен сфинктер Окснера длиной 3,2±0,15 см. Мы получили подтверждение нашему предположению, что сфинктеры Капанджи и Окснера проявляются сокращением в ответ на раздражение кишки кислым химусом. Быстрое продвижение бария в тощую кишку, как описано в учебных пособиях, обусловлено отсутствием в бариевой кашице соляной кислоты. Роль этих сфинктеров заключается в предотвращении проникновения химуса с низким рН в тощую кишку. Эти данные позволили нам представить двигательную функцию ДПК следующим образом.

Гипотеза двигательной функции ДПК. Как показано нами ранее [11], ПС раскрывается в ответ на повышение давления в антральном отделе желудка до определенного порогового уровня. Механизм раскрытия ПС носит рефлекторный характер [10]. При этом циркулярные мышечные волокна расслабляются, а продольные волокна как поверхностные, так и глубокие, берущие начало в стенке антрального отдела и прикрепляющиеся к стенке луковицы, сокращаются. Во время их сокращения они, как стропы парашюта, растягивают основание луковицы ДПК. В такой же степени растягивается и обращенная к луковице стенка антрального отдела. Чем шире основание луковицы, тем шире «плечи» расположенного напротив антрального отдела. Эти волокна проходят через стенку ПС и поэтому при сокращении концентрически растягивают ее, создавая канал для прохождения болюса (рис. 6).

Рис. 6. Схема функционирования ПС. а — после опорожнения луковицы ПС находится в сомкнутом состоянии; б — сильная перистальтическая волна отшнуровывает часть антрального отдела, создавая в какой-то момент замкнутую полость.

Продолжая продвигаться к ПС, волна создает пороговое давление, при котором происходит рефлекторное раскрытие П.С. Это сопровождается расслаблением циркулярных волокон и сокращением продольных групп мышечных волокон.

Как только луковица заполняется определенным объемом, рефлекторно сокращается БДС, что приводит к повышению давления в луковице и сокращению П.С. Этот механизм отвечает за порционную эвакуацию химуса из желудка в ДПК. Кислый химус, воздействуя на слизистую оболочку ДПК, вызывает двойную реакцию: сокращение сфинктеров Окснера и Капанджи, а также выделение дуоденальным эпителием секретина и холецистокинина, которые регулируют объем и скорость выделения желчи и панкреатического сока в зависимости от их потребности. Сокращение сфинктера Окснера останавливает болюс и отбрасывает его проксимально, где он наталкивается на сокращение сфинктера Капанджи. Так возникает маятникообразное движение болюса в камере между этими двумя сфинктерами. В эту же камеру через фатеров сосок поступают желчь и панкреатический сок. Благодаря сокращениям сфинктеров химус перемешивается с пищеварительными соками, и когда рН химуса повышается до определенного уровня, сфинктер Окснера раскрывается, пропуская болюс в тощую кишку. Участок ДПК между сфинктерами, т. е. зона Б, шире других отделов, потому что он выполняет роль камеры, в которой происходит перемешивание кислого болюса с пищеварительными соками. Роль С.О. — обеспечить порционное поступление желчи и панкреатических ферментов в ДПК и предотвратить заброс дуоденального содержимого в желчный и панкреатический протоки.

Настоящая гипотеза позволяет по-новому рассматривать патогенез заболеваний ДПК.

Патогенез СВБА. По данным наших исследований, по крайней мере у 29 (83%) из 35 больных с СВБА длина сокращения ДПК в среднем равна 3,30±0,15 см, что никак не может быть следствием давления ВБА, диаметр которой равен 0,5 см. Чаще всего зона сокращения начинается справа от LIII, т. е. в нескольких сантиметрах от расположения ВБА, и поэтому не может иметь никакого отношения к ней. В то же время по длине и расположению эта зона сокращения полностью соответствует сфинктеру Окснера — 3,20±0,15 (р>0,2) (рис. 7). Более того, эта зона ведет себя как сфинктер. При резком повышении давления перед зоной сужения она раскрывается таким образом, как будто никакого сужения и не было [12]. Мы предполагаем, что причиной СВБА у большинства больных является дискинезия сфинктера Окснера.

Рис. 7. Схема анатомических взаимоотношений у большинства больных с СВБА. Выделена зона сужения в области аортомезентериального угла.

Этиологические факторы СВБА (значительная потеря массы тела в катаболической стадии, тяжелые травмы, ожоги, злокачественные образования, язвенная болезнь, а также состояния после тяжелых операций) — необходимый пусковой механизм (триггер), запускающий дискинезию сфинктера Окснера. Нетрудно убедиться, что перечисленные диагнозы являются тяжелыми стрессовыми факторами. Можно предположить, что их воздействие обусловлено резким снижением рН желудочного сока, характерного для стрессового состояния [13]. Уменьшение аортомезентериального угла является следствием тяжелого состояния, сопровождающегося похуданием, а не причиной заболевания. У 6 (17%) больных с СВБА длина суженного участка составила около 1 см.

Дивертикулы ДПК. Первичные дивертикулы фактически являются приобретенными псевдодивертикулами, которые возникают чаще всего в пожилом возрасте. В результате увеличения внутридуоденального давления происходит пролапс слизистой оболочки через слабое место в стенке мышечного слоя, где обычно входят мезентериальные сосуды [14, 15]. При манометрическом исследовании больных с юкстапапиллярными (парапапиллярными) дивертикулами ДПК было обнаружено значительное увеличение базального и фазового давления по сравнению с таковыми у больных без дивертикулов [16]. Такие случаи сопровождаются не только повышением давления в ДПК, но и расширением более 10 мм общего желчного протока [17]. Другие авторы обнаружили снижение тонуса СО при юкстапапиллярных дивертикулах и высказали предположение, что рефлюкс бактерий из ДПК в желчные пути мог играть основную роль в возникновении камней у больных с дивертикулами, а при дуоденопанкреатическом рефлюксе вызывать повреждение поджелудочной железы [18]. Аналогичные исследования приводят и другие авторы. Большинство из них считают, что причиной дисфункции СО является механическое давление дивертикула на него [16, 17, 19].

В нашем исследовании (3-я группа) почти все первичные дивертикулы располагались между сфинктерами Капанджи и Окснера. Кроме того, мы обнаружили, что ширина зон, А и Б у больных с первичными дивертикулами достоверно меньше, чем у пациентов без дивертикулов. Эти данные свидетельствуют об увеличении тонуса ДПК, особенно между двумя сфинктерами, и подтверждают значение дискинезии сфинктеров Капанджи и Окснера в патогенезе как дивертикулов, так и дискинезии СО.

Заболевания панкреатобилиарной зоны. Причина дисфункции сфинктера Одди (ДСО) неизвестна. Во всех исследованиях большинство больных с ДСО — больные после холецистэктомии. После операции жалобы на боль в правом подреберье предъявляют от 1 до 1,5% пациентов, а в группе отобранных больных с постхолецистэктомическими симптомами — 14% [20]. Частота ДСО по данным манометрии колеблется в зависимости от типа дискинезии от 12 до 95% [20]. Проведенные исследования позволяют нам предположить, что причиной ДСО может быть высокая кислотность желудочного сока. Она приводит к повышению тонуса сфинктеров Окснера и Капанджи. В результате увеличивается давление в ДПК между ними, которое способствует рефлюксу дуоденального содержимого в желчные пути [5, 21].

Таким образом, дискинезия ДПК, сопровождающаяся периодическим увеличением давления в ДПК между двумя сфинктерами, куда впадает СО, вызывает напряжение этого сфинктера. Для того чтобы провести желчь и панкреатический сок в камеру с относительно высоким давлением, сфинктер должен работать в усиленном режиме. Это может вызывать сначала повышение его тонуса, а со временем его слабость. Как в том, так и в другом случае возникают моменты, способствующие проникновению дуоденального содержимого в протоки. При дискинезии СО с высоким давлением частота ретроградной перистальтики может преобладать над антеградной [22, 23] и в таких случаях сам СО может пропускать дуоденальное содержимое в протоки.

Мы обнаружили важную роль сфинктеров (БДС, Капанджи, Окснера) в физиологии ДПК. Это позволило предложить гипотезу двигательной функции ДПК, которая определяет базовые ее закономерности. Данные закономерности обусловлены деятельностью интрамуральной нервной системы, в которой главную роль выполняют клетки Кахаля. Предложенная гипотеза позволяет понять, каким образом ДПК выполняет важные функции, и дает новые направления для понимания патогенеза приобретенных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. Гипотеза не касается и не противоречит деятельности регулирующих систем: нервной (парасимпатической возбуждающей и симпатической тормозящей) и гормональной (секретин, холецистокинин, гастрон, дуокринин, бомбезин и др.), которые регулируют скорость и объем выделения пищеварительных соков, а также тонус сфинктеров ДПК.

Конфликт интересов отсутствует.

Дисфункция сфинктера Одди — определение.

Сфинктер Одди — это орган, регулирующий попадание желчи по желчному тракту из печени в 12-перстную кишку. Также одна из его функций — регуляция секреции желчного пузыря, а также поступление панкреатического фермента в кишку. На проток желчи огромное влияние оказывает и активность ЖКТ.

Важно, чтобы орган функционировал правильно

Если работа СО (сфинктера Одди) отклоняется от нормы, то начинает страдать деятельность всего желудочно-кишечного тракта. Пациент, у которого появилось данное нарушение, испытывает приступообразную боль в верхней части живота, печеночные ферменты могут быть повышенными, появляется расширение в общем желчном протоке, повышенная секреция панкреатина, и в целом может развиться панкреатит. Что это такое — сфинктер Одди? Чем опасны нарушения в работе органа? Итак, обо всем по порядку.

Устройство сфинктера Одди

Причины нарушения в деятельности данного органа могут быть двух типов — структурными или функциональными. По медицинской классификации данную дисфункцию относят к расстройствам билиарного тракта.

Анатомически СО — это футляр из мышц и соединительной ткани, который окружает соединение панкреатического и желчного протоков в один общий сосуд, входящий в стенку двенадцатиперстной кишки. Исходя из строения сфинктера, у него выделяют три части — это сегмент желчного протока, сегмент протока поджелудочной железы и сфинктер той ампулы, которая окружает общий канал этих двух органов.

В этой ампуле поддерживается постоянное давление, которое в норме составляет 10-15 мм ртутного столба. Это давление регулируется гладкими мышцами, формирующими футляр и располагающимися как продольно, так и циркулярно.

Функции СО

Что это такое — сфинктер Одди в плане функционала?

Три основные пути работы этого сфинктера — это регуляция поступления желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, предотвращение рефлюкса (отрыжки) содержимого этой кишки обратно в желчно-панкреатический проток, а также обеспечение накопления печеночной желчи в желчном пузыре.

Все эти функции возможны благодаря способности ОД регулировать давление внутри себя и между системой его протоков и 12-перстной кишкой.

В чем заключается дисфункция СО?

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) — это частичное расстройство проходимости вышеописанных протоков. Оно имеет либо органическую, либо функциональную природу, а его клиническое проявление — нарушение оттока панкреатического сока и желчи.

Исходя из природы ДСО, больные с этим расстройством подразделяются на два типа — те, к которых он развился на фоне стеноза (спазма) сфинктера и те, у кого выявлена функциональная дискинезия этого органа. Анатомический стеноз СО обусловлен воспалением и фиброзом (когда мышечная ткань замещается соединительной, образуются рубцы), а возможно — и гиперплазией оболочки. Фиброз и воспаление могут быть спровоцированы прохождением камней по протокам либо приступами острого панкреатита. Врачи сходятся на том, что разграничить органические и функциональные причины данного расстройства очень сложно, ведь на них могут влиять одни и те же факторы.

Очень часто встречается дисфункция сфинктера Одди у тех, кто перенес холецистэктомию. Одним из составляющих постхолецистэктомического синдрома является именно это заболевание, собственно, оно, как правило, и провоцирует данный синдром. Большинство таких пациентов страдают недостаточностью функционала органа, что проявляется как постоянное попадание желчи в 12-перстную кишку. Иногда отмечается и спазм (дискинезия) сфинктера Одди. Если желчный пузырь был удален, то даже незначительное сокращение СО оборачивается повышенным давлением во всем желчепроводящем тракте. Это явление сопровождается болью.

Как диагностировать?

Естественно, такой диагноз должен поставить врач. Ниже мы перечислим все характерные симптомы сфинктера Одди, точнее его дисфункции.

Прежде всего, это ярко выраженная, устойчивая боль с локализацией в центре эпигастрия и в правой верхней части живота. Характер этой боли таков:

  • длительность приступов — около полчаса или больше, они перемежаются с интервалами без болевых ощущений, а потом снова могут повториться;
  • приступы случаются один и более раз на протяжении года;
  • боль настолько сильная, что человек не может ее перетерпеть, занимаясь какой-либо деятельностью;
  • обследование не приводит к выявлению каких-то структурных изменений, объясняющих данные симптомы.

Анализы могут показать один или несколько следующих признаков: повышение прямого билирубина и (или) панкреатических ферментов, щелочной фотфатазы, сывороточных трансаминаз.

Типы нарушения функции сфинктера Одди

В медицине пациентов классифицируют на две категории — это больные с нарушениями в желчном сегменте сфинктера (таких большинство) и больные с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому типу (таковых меньше).

Обследования, которые необходимы, чтобы получить полную картину — это ЭРПХГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография) и манометрия сфинктера. Эти два метода относят к инвазивным обследованиям при данном заболевании.

Обследование ЭРПХГ способствует исключению иных недугов поджелудочной железы и желчевыводящих протоков, которые могли бы вызвать похожие болевые симптомы. Кроме того, оно позволяет определить как размеры протоков, так и периодику их опорожнения.

А с помощью эндоскопической манометрии (которая считается самой достоверной методикой обследования СО) измеряют давление в сфинктере путем введения специального катетера в обследуемые протоки. Также она помогает понять, какова двигательная активность СО.

Билиарные виды ДСО

С помощью этих двух методов пациентов с ДСО подразделяют на несколько групп. Дисфункция сфинктера Одди по билиарному типу № 1, когда у больного присутствуют желчные колики, общий желчевыводящий проток расширен, регистрируется более медленное по сравнению с нормальным выведением специального контрастного вещества, а также уровень печеночных секретов повышен. Нарушения этой группы обусловлены стенозом сфинктера Одди. Во-вторых, это дисфункция сфинктера Одди по билиарному типу № 2. Здесь больные испытывают желчные боли в сочетании с некоторыми симптомами, характерными для первого типа. У них нарушения могут быть и функциональными, и структурными. В-третьих, это билиарный тип 3, сопровождающийся исключительно желчными приступами, что говорит о функциональной природе заболевания. И, наконец, выделяют подтип панкреатической дисфункции сфинктера Одди. При нем пациент испытывает характерную для панкреатита боль в области эпигастрия, которая может отдавать в спину. Анализы у таких больных показывают повышенные липазы и амилазы. Но так как объективные причины для панкреатита у них отсутствуют (например, пристрастие к алкоголю и т.д.), врачи устанавливают диагноз неопределенной этимологии рецидивирующего панкреатита.

Лабораторные исследования имеют смысл лишь непосредственно при болевых приступах. Тогда анализ покажет повышение определенных ферментов, что поможет выявить причины и характер данного заболевания.

Неинвазивное обследование при ДСО

Что это такое — сфинктер Одди? Общая картина самого органа и его дисфункции более или менее ясна. Далее рассмотрим диагностические методы исследования ДСО.

Для неинвазивного обследования при этом заболевании применяют УЗИ. Оно помогает определить диаметр нужных протоков до и после введения «провокационных» веществ. Например, чтобы сделать УЗИ успешным в плане диагностики, пациент принимает жирную пищу. Этим стимулируется выработка холецистокинина и усиление выделения желчи. Диаметры измеряются в течение часа с периодичностью в 15 минут. При нормальном функционировании СО диаметр практически не меняется либо может несколько уменьшиться, но при заболевании он заметно увеличивается. Правда, этот метод не предполагает предельно точной диагностики дисфункции сфинктера Одди до ее подтипов.

Существует еще и гепатобилиарная сцинтиграфия, которая позволяет отследить время проникновения специально введенного изотопа, двигающегося вместе с желчью от печени в 12-перстную кишку. Если время увеличено, то это является свидетельством наличия ДСО.

Консервативное лечение

Оно начинается с диеты, которую назначает пациенту врач. К нему же относится и медикаментозная терапия, т.е. прием лекарств.

В диете при ДСО самое главное — низкое содержание жира. В рационе должны быть волокна растительного происхождения либо такие пищевые добавки, как отруби и др. Однако все овощи и фрукты должны быть обработаны термически, т.е. сварены либо запечены.

А предназначение лекарств при лечении ДСО прежде всего симптоматическое. Например, снятие спазма гладких мышц СО. Этого добиваются с помощью назначения спазмолитиков. Также для этого используют препараты с антихолинергическими свойствами.

Краткий обзор лекарственных средств

Существуют спазмолитики миотропного типа, снижающие двигательную активность и тонус гладких мышц: «Папаверин», «Бенциклан», «Дротаверин». Одним из наиболее эффективных препаратов врачи считают «Мебеверин», напрямую воздействующий на гладкую мускулатуру. Считается, что он в среднем в 40 раз эффективнее «Папаверина». Его сопутствующие свойства — нормализация активности кишечника, т.е. он снижает гиперперистальтику, снимает спазм, но не вызывает при этом гипотонию. Также хорошими отзывами пользуется «Одестон» («Гимекрон»). Он не имеет антикоагулирующих свойств и является искусственным аналогом вещества, присутствующего в фенхеле и анисе, которые ранее применялись в медицине в качестве спазмолитиков. Практически не встречалось случаев каких-либо побочных эффектов при приеме этого лекарства. Уменьшают болевой синдром и лекарства, содержащие блокаторы медленных кальциевых каналов. Это «Нифедипин», «Веропамил», «Дилтиазем» и пр. Все вышеперечисленные препараты имеют значительные побочные эффекты, поэтому назначают их с большой осторожностью.

Инвазивные методы лечения ДСО

Если симптоматика заболевания сильно выражена, то пациентам рекомендуют операционное вмешательство. В случае неэффективности неинвазивного лечения сфинктера Одди, точнее его дисфункции, и при подозрении на стеноз возникает необходимость эндоскопической папиллосфинктеротомии. Если это пациент первого билиарного типа, то успешность операции вероятна более чем в 90 процентах случаев. Такой же уровень сохраняется и для пациентов второго билиарного типа дисфункции сфинктера Одди с повышенным давлением в самом органе. А вот при третьем билиарном типе вероятность успеха в случае проведения данного вмешательства колеблется от 7 до 55 процентов. Поэтому в данном случае этот тип операции используется очень редко.

При эндоскопической баллонной дилатации в СО вживляются временные катетеры — так называемые стенты. Эта операция является альтернативой предыдущей. Но действенность такого вживления для пациентов с ДСО до сих пор не доказана. Сейчас ее назначают в очень ограниченных количествах. Однако баллонную дилатацию целесообразно проводить для пациентов, желчные протоки которых не расширены.

Сравнительно новый метод инвазивного лечения — это введение ботулинистического токсина (ботокса) в дуоденальный сосок. Эффект этой инъекции держится от трех до девяти месяцев. Его эффект заключается в снижении тонуса сфинктера Одди. Но так как метод существует еще на стадии клинического изучения, он тоже пока применяется не слишком широко.

Заключение

Из вышеизложенного материала стало понятно, что это такое — сфинктер Одди, какова его дисфункция и пути обследования последней.

Как мы увидели, в большинстве случаев методы диагностики позволяют правильно установить характер патологии, а наличие препаратов высокой эффективности в большинстве случаев улучшает самочувствие пациентов.

«Кто на ком стоял?» — «Утро вечера мудрёнее» — LiveJournal

07:52 pm: «Кто на ком стоял?»
Я тут не претендую ни на ликбез, ни на санпросвет. Просто столкнулась с тем, что наши с вами сограждане, особенно старшего поколения, совершенно ничего не знают о том, что там у них где внутри расположено. Моя мама, к примеру. Собственно говоря, этот пост – нечто вроде памятки, доступной ее пониманию. Потому что «просветительские» программы с Еленой Малышевой не только не просвещают, а лишь окончательно запутывают население.

Вот, например, недавнее заявление Малышевой: «Печень болеть не может!» Оно вполне справедливое, но сделано без учета понимания целевой аудитории. Далее следуют разъяснения, почему и отчего там болит, но Малышеву уже никто не слушает. Население делает выводы: раз печень болеть не может, ТАМ болит что-то другое. И пошли самодиагнозы и самолечение. Весь наш старушечий подъезд только об этом и говорит…

А между тем мама с удивлением узнала (от меня), что в печени существуют еще некие желчные протоки: «А зачем они мне? У меня же желчный пузырь удалили!» Блин. Дожить до 65 лет – и не знать, что желчный пузырь не вырабатывает желчь (кстати, по-русски правильно – жёлчь), а лишь «подкапливает» ее, держит про запас, чтобы печени не приходилось срочно вырабатывать ее при каждом приеме пищи (у печени и без того куча функций). И с удалением желчного пузыря хирурги вовсе не «выдирают с корнем» желчные протоки и капилляры. Просто после такой операции печень будет вырабатывать желчь в более напряженном режиме: хранить-то уже негде.

А эти самые протоки, как и желчный пузырь, примитивно говоря, выстланы гладкомышечной тканью с большим количеством нервных окончаний. Которая способна активно сокращаться, вызывая сильнейшие болевые ощущения. Пример: проток закупорен камнем, его распирает изнутри накопившейся и вновь поступающей желчью. Боль такая, что в ряде случаев может привести к инфаркту и относится к классу т.н. «морфинных болей». Другими словами, приступ желчной колики далеко не всегда удается купировать обычными спазмолитиками, и тогда боль на время снимают медицинскими наркотиками.

Далее. Сама печень облачена в капсулу (условно назовем ее пленкой), которая тоже довольно чувствительна к растяжению. А это растяжение неизбежно возникает при увеличении объема печени: будь то острые или хронические воспалительные заболевания или тот же «застой желчи» (холестаз). В этом случае боль не так остро выражена, как при желчной колике: это просто тупая, унылая, упорная боль и тяжесть в правом подреберье.

ВНИМАНИЕ! Никакой самодеятельности в применении желчегонных средств! Только по назначению, а еще лучше – под контролем врача.

Еще одно прелестное заблуждение в очередях поликлиник: «Справа болит? Печень там не болит. Она слева. У меня вот точно слева болит, а сказали – печень». Это опять же от незнания азов анатомии. И дело не только в том, что левая доля печени «заползает» и под левое подреберье. Дело, скорее всего, в дисфункции сфинктера Одди (в норме он расположен «несколько слева», чуть выше пупка).


(Картинки не мои.)

Эта гладкомышечная трубка – все равно что устье двух «рек»: общего желчного и панкреатического протоков. Сфинктер Одди управляет поступлением желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и препятствует поступлению кишечного содержимого «вверх». По принципу ниппеля, да. Проще всего этот принцип изложен в поговорке: «Туда – дуй, оттуда – *уй».

И вот если этот «ниппель» опух от инфицирования или механического препятствия в виде даже самого мелкого камня (а желчегонные средства «гонят» и камни) – мало не покажется. Но теперь в процесс будут вовлечены не только протоки печени, но еще и поджелудочной железы: куда им девать свои пищеварительные соки? Бактериальная инфекция в таких случаях присоединяется ОЧЕНЬ БЫСТРО. Короче, летальность там высока.

Но. Что делают наши старушки при первых признаках спазма этого сфинктера? Правильно. Принимают либо анальгетики, либо те же желчегонные. Но никак не спазмолитики: «Уж сколько я таблеток-то выпила, от них ведь у меня всё и болит…» Ну и что там объяснять, если старушки не понимают, что спазмолитики в этом случае убирают еще и причину боли – спазм?

Симптомы спазма сфинктера Одди, к сожалению, характерны для целого ряда заболеваний ЖКТ: тупая или острая распирающая боль в эпигастрии или околопупочной зоне, тошнота и/или рвота, лихорадка. Но. Если прием анальгетиков на фоне такой боли лишь притупит ее, то спазмолитик может устранить ее причину: расслабит напряженную мышцу сфинктера и обеспечит свободную эвакуацию накопившегося сверху содержимого. Кроме того, «безрезультатное» действие спазмолитиков в данном случае является важным диагностическим признаком: например, позволяет заподозрить закупорку сфинктера камнем.

*
Далее. Это мы говорили о расположении органов, так сказать, в поперечном разрезе. Как оказалось, о продольном наши пенсионерки знают еще меньше. Это крайне актуальный вопрос, зря вы смеетесь. Сами-то знаете, что «впереди» – легкие или печень? Матка (простата) или мочевой пузырь? Да многие ли знают, что правое легкое больше и сложнее левого, а поджелудочная железа находится не ПОД желудком, а ЗА ним?

Оно, конечно, у пациента дело простое – ткнуть пальцем в то место, «где болит». И описать характер боли. А уж врач – он объяснит, чего там и как. Может быть. Если сильно захочет.

Tags: медицинский факт

Анатомия, брюшная полость и таз, сфинктер Одди (гепатопанкреатический сфинктер) — StatPearls

Введение

Впервые описанный Руджеро Одди в 1887 году, сфинктер Одди (SO) представляет собой гладкомышечный клапан, расположенный во второй части двенадцатиперстной кишки. Он служит для регуляции поступления печеночных и панкреатических веществ в тонкий кишечник. Хотя его функция кажется простой, он представляет собой прекрасный пример того, как гладкие мышцы могут регулироваться гормонами и другими сигналами.СО служит многим целям в медицине и часто пересекается в таких процедурах, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот сфинктер также может стать дисфункциональным, иногда требуя медицинского или хирургического вмешательства.

Структура и функция

Сфинктер Одди представляет собой мышечный клапан, отвечающий за контроль потока желчи и секрета поджелудочной железы через фатерову ампулу во вторую часть двенадцатиперстной кишки. Он состоит из трех слоев концентрических гладких мышц, окружающих общий желчный проток, главный проток поджелудочной железы и фатерову ампулу.Фатеров сосочек включает СО и покрывающую его слизистую оболочку. До сих пор было установлено, что SO выполняет как минимум три функции [1][2]:

  1. Предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки, тем самым предотвращая накопление сладжа и твердых частиц в желчных протоках и, таким образом, помогает уменьшить риск холангита

  2. Регулирует отток желчи и секрета поджелудочной железы

  3. Допускает ретроградное наполнение желчного пузыря

Сфинктер Одди служит прекрасным примером гормональной регуляции гладкой мускулатуры.В литературе наиболее важным из этих гормонов является холецистокинин (ХЦК). Он высвобождается из энтероэндокринных клеток в ответ на переваривание пищи; это стимулирует сокращение желчного пузыря, что приводит к опорожнению секрета поджелудочной железы и желчи в общий желчный проток. Было продемонстрировано, что CCK вызывает высвобождение VIP и оксида азота внутренними нейронами сфинктера Одди, что приводит к снижению тонуса сфинктера, что в конечном итоге приводит к высвобождению скопившегося содержимого в двенадцатиперстную кишку для облегчения пищеварения.Соматостатин также является еще одним заслуживающим внимания гормоном, повышающим тонус сфинктера Одди. Напротив, мотилин и секретин оказывают противоположное действие, уменьшая тонус сфинктера Одди и обеспечивая отток содержимого из желчного пузыря и поджелудочной железы.

Эмбриология

Сфинктер Одди представляет собой концентрическое кольцо мышц, происходящее из мезенхимы, окружающей предампулярную часть желчных протоков и протоков поджелудочной железы. Первоначально он начинается как поперечная щель в циркулярной гладкой мышце в месте соединения стенки двенадцатиперстной кишки с желчными и панкреатическими протоками.Последовательность дифференцировки СО следующая [6]:

  1. 10-я неделя: начинается дифференцировка сфинктера Одди

  2. 12-я неделя: желчный и панкреатический протоки выходят через поперечную щель концентрической гладкой мышцы двенадцатиперстной кишки

  3. 16-я неделя: собственная мышечная оболочка распространяется за пределы окна до верхнего конца ампулы

  4. 28-я неделя: мышечная оболочка дифференцируется почти до дистального конца ампулы

Кровоснабжение и лимфатическая система3

Примерно у половины людей ретродуоденальная артерия (т.е., задняя верхняя и передняя верхняя панкреатодуоденальные артерии) образует артериальное сплетение, обеспечивающее первичное кровоснабжение области сфинктера Одди. Оставшаяся половина получает кровоснабжение сфинктера Одди непосредственно от одной из основных ветвей ретродуоденальной артерии, причем наиболее вероятной ветвью является задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия. Лимфодренаж сфинктера Одди следует за дренажом окружающей фатеровой ампулы, которая впадает в задние панкреатодуоденальные лимфатические узлы, затем в лимфатические узлы вокруг верхней брыжеечной артерии и, наконец, в парааортальные лимфатические узлы, которые следуют за их хорошо описанный путь дренажа.[7][8]

Нервы

Сфинктер Одди обладает сложным внутренним набором нервной иннервации. В настоящее время в литературе появились два ганглиозных сплетения:

  1. Межмышечное сплетение, которое лежит между мышечными слоями сфинктера

  2. Подслизистое сплетение

Также было обнаружено несколько моделей животных, которые помогли нашему пониманию Внутренняя иннервация сфинктера Одди.Одна из этих описанных субпопуляций была у морских свинок, и было обнаружено, что она иммунореактивна к холин-ацетилтрансферазе и служила для обеспечения возбуждающего эффекта, тем самым повышая тонус сфинктера Одди. Исследователи также обнаружили вторую, меньшую подгруппу нейронов в сфинктере Одди, которая была иммунореактивна к синтазе оксида азота (NO) и экспрессировала вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и нейропептид Y (NPY).

В отличие от внутренней нервной иннервации сфинктера Одди, его внешняя иннервация не очень хорошо изучена, но считается, что она обладает характеристиками, сходными с характеристиками большинства желчных путей.Эта неврология включает иннервацию парасимпатической нервной системы, происходящую из блуждающего нерва, и иннервацию симпатической нервной системы, происходящую из верхнего брыжеечного ганглия, следующего за нижней панкреатической двенадцатиперстной артерией.

Сфинктер Одди также считается частью двунаправленных сигнальных путей. По-видимому, существует двунаправленная связь между сфинктером Одди и желчным пузырем; Было показано, что электрическая активность желчного пузыря рефлекторно подавляет сокращение сфинктера Одди.Подобно вышеупомянутой двунаправленной системе, также существуют доказательства того, что субпопуляция нейронов демонстрирует двунаправленную передачу сигналов между двенадцатиперстной кишкой и сфинктером ганглиев Одди как часть возбуждающего холинергического пути.

Физиологические варианты

Что касается мускулатуры сфинктера Одди, описаны только изменения его размера. Клиническое значение имеет наличие гипертрофированного сфинктера гладкой мускулатуры Одди у небольшой части больных, что увеличивает риск развития стеноза.Гипертрофия гладкой мускулатуры также может представлять собой фактор риска хронического обструктивного панкреатита или причину боли билиарного типа.[12][13]

Хирургические соображения

Хирурги сталкиваются со сфинктером Одди во время многих хирургических и нехирургических процедур, поэтому правильное понимание возможных изменений в артериальном кровоснабжении имеет решающее значение для предотвращения неоправданного вреда. Примерно у 5% населения расстояние между ретродуоденальной артерией и папиллярным отверстием составляет менее 35 миллиметров.Эта близость создает небольшой риск кровотечения во время процедур, требующих доступа через сфинктер Одди, таких как ЭРХПГ со сфинктеротомией, сфинктеропластикой или хирургическими вмешательствами.[7]

Клиническое значение

Возможно, одной из наиболее клинически значимых тем, связанных со сфинктером Одди, является дисфункция сфинктера Одди (СОД). СОД в широком смысле определяется как нарушение способности сфинктера выполнять свои нормальные функции контроля потока содержимого в двенадцатиперстную кишку, как упоминалось выше.Основным клиническим признаком СОД являются периодические приступы болей в эпигастрии и правом подреберье, которые часто провоцируются приемом пищи. Боль может длиться от получаса до нескольких часов и чаще всего возникает у женщин среднего возраста. Боль часто связана с:

  1. Тошнотой и рвотой, которые могут быть ошибочно приняты за приступ желчного пузыря CBD или PD в положении лежа

  2. Иррадиирующая боль в области спины, плеча или лопатки

  3. Расширение CBD или PD

при СОД все эти факторы присутствуют не у каждого пациента с дисфункцией сфинктера Одди.СОД часто подразделяют на две основные категории: (1) стеноз и (2) дискинезия.

СО Стеноз

Любые процессы, сопровождающиеся сужением сфинктера Одди, за исключением дисфункции, присущей самой мышце сфинктера, описываются как стеноз сфинктера Одди. Это состояние включает воспалительные или неопластические процессы вокруг сфинктера, включая его, которые уменьшают диаметр отверстия. Травма сфинктера также может привести к стенозу; это включает травму из-за прохождения камней или сладжа, а также интраоперационную травму.Сфинктеротомии, выполняемые во время ЭРХПГ, также могут осложняться образованием стриктур. Как описано ранее, у пациентов с врожденной гипертрофией сфинктеров также может развиться SO-гипертензия, которая может привести к стенозу. Результатом стеноза сфинктера Одди является нарушение моторики и повышение базального давления.

СО Дискинезия

В то время как стеноз сфинктера Одди представляет собой физическое нарушение из-за повреждения, воспаления или неопластических процессов, дискинезия сфинктера Одди представляет собой менее изученное нарушение моторики.Дискинезия СО приводит к преходящей обструкции сфинктера, проявляющейся упомянутыми выше симптомами СОД. На сегодняшний день в литературе получили известность две теории для описания дискинезии СО:

  1. Парадоксальная реакция на эндогенные гормоны из-за дисфункции неврологических путей может вызвать дискинезию сфинктера Одди

  2. Дискинезия сфинктера Одди может уровень гормонов и нейротрансмиттеров, приводящий к гипертензии сфинктера Одди

Диагностика СОД

Стандартным тестом для диагностики СОД является манометрия сфинктера Одди (СОМ).Он включает в себя использование методов ЭРХПГ и знания манометрии для непосредственного изучения двигательной активности сфинктера Одди. Этот тест может быть полезен у пациентов с множественными симптомами, описанными выше, и было показано, что он помогает принять решение о лечении. В качестве альтернативы, использование клинических критериев, таких как Классификация Милуоки и Римские критерии IV, может предоставить пациентам и врачам неинвазивный способ стратификации пациентов с подозрением на СОД для обеспечения надлежащего лечения.[2][14][15][16]

Рисунок

Анатомия: сфинктер Одди. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Сфинктер одди-эндоскопии. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Leung WD, Sherman S. Эндоскопический доступ к пациенту с нарушениями моторики желчных протоков и сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2013 апр; 23(2):405-34. [PubMed: 23540967]
2.
Афгани Э., Ло С.К., Ковингтон П.С., Кэш Б.Д., Пандол С.Дж.Функция сфинктера Одди и факторы риска дисфункции. Фронт Нутр. 2017;4:1. [Бесплатная статья PMC: PMC5276812] [PubMed: 28194398]
3.
Гокин А.П., Хиллсли К., Мэйв Г.М. Холецистокинин деполяризует сфинктер нейронов Одди морской свинки, активируя рецепторы CCK-A. Am J Physiol. 1997 г., июнь; 272 (6, часть 1): G1365-71. [PubMed: 9227471]
4.
Wyatt AP. Отношение сфинктера Одди к желудку, двенадцатиперстной кишке и желчному пузырю. Дж. Физиол. 1967 ноябрь; 193(2):225-43.[Бесплатная статья PMC: PMC1365594] [PubMed: 6065875]
5.
Chen P, Hu B, Tan Q, Liu L, Li D, Jiang C, Wu H, Li J, Tang C. Роль нейрокринного соматостатина в Сократимость сфинктера Одди и острый панкреатит, индуцированный реперфузией ишемии кишечника у макак. Нейрогастроэнтерол Мотил. 22 августа 2010 г. (8): 935-41, e240. [PubMed: 20497509]
6.
Андо Х. Эмбриология желчевыводящих путей. Копать сург. 2010;27(2):87-9. [PubMed: 20551648]
7.
Bosch A, Peña LR.Сфинктер Одди. Dig Dis Sci. 2007 г., май; 52(5):1211-8. [PubMed: 17356921]
8.
Furukawa H, Iwata R, Moriyama N, Kosuge T. Кровоснабжение головки поджелудочной железы, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки: оценка с помощью компьютерной томографии во время артериографии. Арка Сур. 1999 окт; 134 (10): 1086-90. [PubMed: 10522852]
9.
Yi SQ, Ren K, Kinoshita M, Takano N, Itoh M, Ozaki N. Иннервация внепеченочных желчных путей, с особым упором на прямые двунаправленные нейронные связи желчного пузыря, сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки в Suncus murinus, в иммуногистохимическом исследовании всего препарата.Анат Хистол Эмбриол. 2016 июнь;45(3):184-8. [PubMed: 26179953]
10.
Wells DG, Talmage EK, Mawe GM. Иммуногистохимическая идентификация нейронов ганглиев сфинктера Одди морской свинки. J Комп Нейрол. 1995 г., 30 января; 352 (1): 106-16. [PubMed: 7536219]
11.
Talmage EK, Hillsley K, Kennedy AL, Mawe GM. Идентификация холинергических нейронов в сфинктере ганглиев Одди морской свинки. J Auton Nerv Syst. 1997 г., 12 мая; 64 (1): 12–8. [PubMed: 9188080]
12.
Дусунчели Атман Э., Эрден А., Устунер Э., Узун С., Бектас М. Результаты МРТ внутренних и внешних аномалий и вариаций двенадцатиперстной кишки. Корейский J Radiol. 2015 ноябрь-декабрь; 16(6):1240-52. [Бесплатная статья PMC: PMC4644744] [PubMed: 26576112]
13.
Каваллини Г., Бово П., Ваона Б., Ди Франческо В., Фруллони Л., Риго Л., Брунори М.П., ​​Андреаус М.С., Тебальди М., Сгарби Д., Анджелини Г., Таламини Г., Прокаччи С., Педерцоли П., Филиппини М. Хронический обструктивный панкреатит у людей является литиазным заболеванием.Поджелудочная железа. 1996 г., июль; 13 (1): 66–70. [PubMed: 8783336]
14.
Хён Дж.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди: дисфункция сфинктера Одди или диссонанс? Каково состояние дел в 2018 году? Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 сен; 34 (5): 282-287. [PubMed: 29916850]
15.
Смолл А.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015 Октябрь; 25 (4): 749-63. [PubMed: 26431602]
16.
Чхон Ю.К. Как интерпретировать функциональный или двигательный тест — манометрия сфинктера Одди.J Нейрогастроэнтерол Motil. 2012 апр; 18 (2): 211-7. [PMC бесплатная статья: PMC3325308] [PubMed: 22523732]

Анатомия, брюшная полость и таз, сфинктер Одди (гепатопанкреатический сфинктер) — StatPearls

Введение

Впервые описано Руджеро Одди в 1887 г. представляет собой гладкомышечный клапан, расположенный во втором отделе двенадцатиперстной кишки. Он служит для регуляции поступления печеночных и панкреатических веществ в тонкий кишечник. Хотя его функция кажется простой, он представляет собой прекрасный пример того, как гладкие мышцы могут регулироваться гормонами и другими сигналами.СО служит многим целям в медицине и часто пересекается в таких процедурах, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот сфинктер также может стать дисфункциональным, иногда требуя медицинского или хирургического вмешательства.

Структура и функция

Сфинктер Одди представляет собой мышечный клапан, отвечающий за контроль потока желчи и секрета поджелудочной железы через фатерову ампулу во вторую часть двенадцатиперстной кишки. Он состоит из трех слоев концентрических гладких мышц, окружающих общий желчный проток, главный проток поджелудочной железы и фатерову ампулу.Фатеров сосочек включает СО и покрывающую его слизистую оболочку. До сих пор было установлено, что SO выполняет как минимум три функции [1][2]:

  1. Предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки, тем самым предотвращая накопление сладжа и твердых частиц в желчных протоках и, таким образом, помогает уменьшить риск холангита

  2. Регулирует отток желчи и секрета поджелудочной железы

  3. Допускает ретроградное наполнение желчного пузыря

Сфинктер Одди служит прекрасным примером гормональной регуляции гладкой мускулатуры.В литературе наиболее важным из этих гормонов является холецистокинин (ХЦК). Он высвобождается из энтероэндокринных клеток в ответ на переваривание пищи; это стимулирует сокращение желчного пузыря, что приводит к опорожнению секрета поджелудочной железы и желчи в общий желчный проток. Было продемонстрировано, что CCK вызывает высвобождение VIP и оксида азота внутренними нейронами сфинктера Одди, что приводит к снижению тонуса сфинктера, что в конечном итоге приводит к высвобождению скопившегося содержимого в двенадцатиперстную кишку для облегчения пищеварения.Соматостатин также является еще одним заслуживающим внимания гормоном, повышающим тонус сфинктера Одди. Напротив, мотилин и секретин оказывают противоположное действие, уменьшая тонус сфинктера Одди и обеспечивая отток содержимого из желчного пузыря и поджелудочной железы.

Эмбриология

Сфинктер Одди представляет собой концентрическое кольцо мышц, происходящее из мезенхимы, окружающей предампулярную часть желчных протоков и протоков поджелудочной железы. Первоначально он начинается как поперечная щель в циркулярной гладкой мышце в месте соединения стенки двенадцатиперстной кишки с желчными и панкреатическими протоками.Последовательность дифференцировки СО следующая [6]:

  1. 10-я неделя: начинается дифференцировка сфинктера Одди

  2. 12-я неделя: желчный и панкреатический протоки выходят через поперечную щель концентрической гладкой мышцы двенадцатиперстной кишки

  3. 16-я неделя: собственная мышечная оболочка распространяется за пределы окна до верхнего конца ампулы

  4. 28-я неделя: мышечная оболочка дифференцируется почти до дистального конца ампулы

Кровоснабжение и лимфатическая система3

Примерно у половины людей ретродуоденальная артерия (т.е., задняя верхняя и передняя верхняя панкреатодуоденальные артерии) образует артериальное сплетение, обеспечивающее первичное кровоснабжение области сфинктера Одди. Оставшаяся половина получает кровоснабжение сфинктера Одди непосредственно от одной из основных ветвей ретродуоденальной артерии, причем наиболее вероятной ветвью является задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия. Лимфодренаж сфинктера Одди следует за дренажом окружающей фатеровой ампулы, которая впадает в задние панкреатодуоденальные лимфатические узлы, затем в лимфатические узлы вокруг верхней брыжеечной артерии и, наконец, в парааортальные лимфатические узлы, которые следуют за их хорошо описанный путь дренажа.[7][8]

Нервы

Сфинктер Одди обладает сложным внутренним набором нервной иннервации. В настоящее время в литературе появились два ганглиозных сплетения:

  1. Межмышечное сплетение, которое лежит между мышечными слоями сфинктера

  2. Подслизистое сплетение

Также было обнаружено несколько моделей животных, которые помогли нашему пониманию Внутренняя иннервация сфинктера Одди.Одна из этих описанных субпопуляций была у морских свинок, и было обнаружено, что она иммунореактивна к холин-ацетилтрансферазе и служила для обеспечения возбуждающего эффекта, тем самым повышая тонус сфинктера Одди. Исследователи также обнаружили вторую, меньшую подгруппу нейронов в сфинктере Одди, которая была иммунореактивна к синтазе оксида азота (NO) и экспрессировала вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и нейропептид Y (NPY).

В отличие от внутренней нервной иннервации сфинктера Одди, его внешняя иннервация не очень хорошо изучена, но считается, что она обладает характеристиками, сходными с характеристиками большинства желчных путей.Эта неврология включает иннервацию парасимпатической нервной системы, происходящую из блуждающего нерва, и иннервацию симпатической нервной системы, происходящую из верхнего брыжеечного ганглия, следующего за нижней панкреатической двенадцатиперстной артерией.

Сфинктер Одди также считается частью двунаправленных сигнальных путей. По-видимому, существует двунаправленная связь между сфинктером Одди и желчным пузырем; Было показано, что электрическая активность желчного пузыря рефлекторно подавляет сокращение сфинктера Одди.Подобно вышеупомянутой двунаправленной системе, также существуют доказательства того, что субпопуляция нейронов демонстрирует двунаправленную передачу сигналов между двенадцатиперстной кишкой и сфинктером ганглиев Одди как часть возбуждающего холинергического пути.

Физиологические варианты

Что касается мускулатуры сфинктера Одди, описаны только изменения его размера. Клиническое значение имеет наличие гипертрофированного сфинктера гладкой мускулатуры Одди у небольшой части больных, что увеличивает риск развития стеноза.Гипертрофия гладкой мускулатуры также может представлять собой фактор риска хронического обструктивного панкреатита или причину боли билиарного типа.[12][13]

Хирургические соображения

Хирурги сталкиваются со сфинктером Одди во время многих хирургических и нехирургических процедур, поэтому правильное понимание возможных изменений в артериальном кровоснабжении имеет решающее значение для предотвращения неоправданного вреда. Примерно у 5% населения расстояние между ретродуоденальной артерией и папиллярным отверстием составляет менее 35 миллиметров.Эта близость создает небольшой риск кровотечения во время процедур, требующих доступа через сфинктер Одди, таких как ЭРХПГ со сфинктеротомией, сфинктеропластикой или хирургическими вмешательствами.[7]

Клиническое значение

Возможно, одной из наиболее клинически значимых тем, связанных со сфинктером Одди, является дисфункция сфинктера Одди (СОД). СОД в широком смысле определяется как нарушение способности сфинктера выполнять свои нормальные функции контроля потока содержимого в двенадцатиперстную кишку, как упоминалось выше.Основным клиническим признаком СОД являются периодические приступы болей в эпигастрии и правом подреберье, которые часто провоцируются приемом пищи. Боль может длиться от получаса до нескольких часов и чаще всего возникает у женщин среднего возраста. Боль часто связана с:

  1. Тошнотой и рвотой, которые могут быть ошибочно приняты за приступ желчного пузыря CBD или PD в положении лежа

  2. Иррадиирующая боль в области спины, плеча или лопатки

  3. Расширение CBD или PD

при СОД все эти факторы присутствуют не у каждого пациента с дисфункцией сфинктера Одди.СОД часто подразделяют на две основные категории: (1) стеноз и (2) дискинезия.

СО Стеноз

Любые процессы, сопровождающиеся сужением сфинктера Одди, за исключением дисфункции, присущей самой мышце сфинктера, описываются как стеноз сфинктера Одди. Это состояние включает воспалительные или неопластические процессы вокруг сфинктера, включая его, которые уменьшают диаметр отверстия. Травма сфинктера также может привести к стенозу; это включает травму из-за прохождения камней или сладжа, а также интраоперационную травму.Сфинктеротомии, выполняемые во время ЭРХПГ, также могут осложняться образованием стриктур. Как описано ранее, у пациентов с врожденной гипертрофией сфинктеров также может развиться SO-гипертензия, которая может привести к стенозу. Результатом стеноза сфинктера Одди является нарушение моторики и повышение базального давления.

СО Дискинезия

В то время как стеноз сфинктера Одди представляет собой физическое нарушение из-за повреждения, воспаления или неопластических процессов, дискинезия сфинктера Одди представляет собой менее изученное нарушение моторики.Дискинезия СО приводит к преходящей обструкции сфинктера, проявляющейся упомянутыми выше симптомами СОД. На сегодняшний день в литературе получили известность две теории для описания дискинезии СО:

  1. Парадоксальная реакция на эндогенные гормоны из-за дисфункции неврологических путей может вызвать дискинезию сфинктера Одди

  2. Дискинезия сфинктера Одди может уровень гормонов и нейротрансмиттеров, приводящий к гипертензии сфинктера Одди

Диагностика СОД

Стандартным тестом для диагностики СОД является манометрия сфинктера Одди (СОМ).Он включает в себя использование методов ЭРХПГ и знания манометрии для непосредственного изучения двигательной активности сфинктера Одди. Этот тест может быть полезен у пациентов с множественными симптомами, описанными выше, и было показано, что он помогает принять решение о лечении. В качестве альтернативы, использование клинических критериев, таких как Классификация Милуоки и Римские критерии IV, может предоставить пациентам и врачам неинвазивный способ стратификации пациентов с подозрением на СОД для обеспечения надлежащего лечения.[2][14][15][16]

Рисунок

Анатомия: сфинктер Одди. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Сфинктер одди-эндоскопии. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Leung WD, Sherman S. Эндоскопический доступ к пациенту с нарушениями моторики желчных протоков и сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2013 апр; 23(2):405-34. [PubMed: 23540967]
2.
Афгани Э., Ло С.К., Ковингтон П.С., Кэш Б.Д., Пандол С.Дж.Функция сфинктера Одди и факторы риска дисфункции. Фронт Нутр. 2017;4:1. [Бесплатная статья PMC: PMC5276812] [PubMed: 28194398]
3.
Гокин А.П., Хиллсли К., Мэйв Г.М. Холецистокинин деполяризует сфинктер нейронов Одди морской свинки, активируя рецепторы CCK-A. Am J Physiol. 1997 г., июнь; 272 (6, часть 1): G1365-71. [PubMed: 9227471]
4.
Wyatt AP. Отношение сфинктера Одди к желудку, двенадцатиперстной кишке и желчному пузырю. Дж. Физиол. 1967 ноябрь; 193(2):225-43.[Бесплатная статья PMC: PMC1365594] [PubMed: 6065875]
5.
Chen P, Hu B, Tan Q, Liu L, Li D, Jiang C, Wu H, Li J, Tang C. Роль нейрокринного соматостатина в Сократимость сфинктера Одди и острый панкреатит, индуцированный реперфузией ишемии кишечника у макак. Нейрогастроэнтерол Мотил. 22 августа 2010 г. (8): 935-41, e240. [PubMed: 20497509]
6.
Андо Х. Эмбриология желчевыводящих путей. Копать сург. 2010;27(2):87-9. [PubMed: 20551648]
7.
Bosch A, Peña LR.Сфинктер Одди. Dig Dis Sci. 2007 г., май; 52(5):1211-8. [PubMed: 17356921]
8.
Furukawa H, Iwata R, Moriyama N, Kosuge T. Кровоснабжение головки поджелудочной железы, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки: оценка с помощью компьютерной томографии во время артериографии. Арка Сур. 1999 окт; 134 (10): 1086-90. [PubMed: 10522852]
9.
Yi SQ, Ren K, Kinoshita M, Takano N, Itoh M, Ozaki N. Иннервация внепеченочных желчных путей, с особым упором на прямые двунаправленные нейронные связи желчного пузыря, сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки в Suncus murinus, в иммуногистохимическом исследовании всего препарата.Анат Хистол Эмбриол. 2016 июнь;45(3):184-8. [PubMed: 26179953]
10.
Wells DG, Talmage EK, Mawe GM. Иммуногистохимическая идентификация нейронов ганглиев сфинктера Одди морской свинки. J Комп Нейрол. 1995 г., 30 января; 352 (1): 106-16. [PubMed: 7536219]
11.
Talmage EK, Hillsley K, Kennedy AL, Mawe GM. Идентификация холинергических нейронов в сфинктере ганглиев Одди морской свинки. J Auton Nerv Syst. 1997 г., 12 мая; 64 (1): 12–8. [PubMed: 9188080]
12.
Дусунчели Атман Э., Эрден А., Устунер Э., Узун С., Бектас М. Результаты МРТ внутренних и внешних аномалий и вариаций двенадцатиперстной кишки. Корейский J Radiol. 2015 ноябрь-декабрь; 16(6):1240-52. [Бесплатная статья PMC: PMC4644744] [PubMed: 26576112]
13.
Каваллини Г., Бово П., Ваона Б., Ди Франческо В., Фруллони Л., Риго Л., Брунори М.П., ​​Андреаус М.С., Тебальди М., Сгарби Д., Анджелини Г., Таламини Г., Прокаччи С., Педерцоли П., Филиппини М. Хронический обструктивный панкреатит у людей является литиазным заболеванием.Поджелудочная железа. 1996 г., июль; 13 (1): 66–70. [PubMed: 8783336]
14.
Хён Дж.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди: дисфункция сфинктера Одди или диссонанс? Каково состояние дел в 2018 году? Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 сен; 34 (5): 282-287. [PubMed: 29916850]
15.
Смолл А.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015 Октябрь; 25 (4): 749-63. [PubMed: 26431602]
16.
Чхон Ю.К. Как интерпретировать функциональный или двигательный тест — манометрия сфинктера Одди.J Нейрогастроэнтерол Motil. 2012 апр; 18 (2): 211-7. [PMC бесплатная статья: PMC3325308] [PubMed: 22523732]

Анатомия, брюшная полость и таз, сфинктер Одди (гепатопанкреатический сфинктер) — StatPearls

Введение

Впервые описано Руджеро Одди в 1887 г. представляет собой гладкомышечный клапан, расположенный во втором отделе двенадцатиперстной кишки. Он служит для регуляции поступления печеночных и панкреатических веществ в тонкий кишечник. Хотя его функция кажется простой, он представляет собой прекрасный пример того, как гладкие мышцы могут регулироваться гормонами и другими сигналами.СО служит многим целям в медицине и часто пересекается в таких процедурах, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот сфинктер также может стать дисфункциональным, иногда требуя медицинского или хирургического вмешательства.

Структура и функция

Сфинктер Одди представляет собой мышечный клапан, отвечающий за контроль потока желчи и секрета поджелудочной железы через фатерову ампулу во вторую часть двенадцатиперстной кишки. Он состоит из трех слоев концентрических гладких мышц, окружающих общий желчный проток, главный проток поджелудочной железы и фатерову ампулу.Фатеров сосочек включает СО и покрывающую его слизистую оболочку. До сих пор было установлено, что SO выполняет как минимум три функции [1][2]:

  1. Предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки, тем самым предотвращая накопление сладжа и твердых частиц в желчных протоках и, таким образом, помогает уменьшить риск холангита

  2. Регулирует отток желчи и секрета поджелудочной железы

  3. Допускает ретроградное наполнение желчного пузыря

Сфинктер Одди служит прекрасным примером гормональной регуляции гладкой мускулатуры.В литературе наиболее важным из этих гормонов является холецистокинин (ХЦК). Он высвобождается из энтероэндокринных клеток в ответ на переваривание пищи; это стимулирует сокращение желчного пузыря, что приводит к опорожнению секрета поджелудочной железы и желчи в общий желчный проток. Было продемонстрировано, что CCK вызывает высвобождение VIP и оксида азота внутренними нейронами сфинктера Одди, что приводит к снижению тонуса сфинктера, что в конечном итоге приводит к высвобождению скопившегося содержимого в двенадцатиперстную кишку для облегчения пищеварения.Соматостатин также является еще одним заслуживающим внимания гормоном, повышающим тонус сфинктера Одди. Напротив, мотилин и секретин оказывают противоположное действие, уменьшая тонус сфинктера Одди и обеспечивая отток содержимого из желчного пузыря и поджелудочной железы.

Эмбриология

Сфинктер Одди представляет собой концентрическое кольцо мышц, происходящее из мезенхимы, окружающей предампулярную часть желчных протоков и протоков поджелудочной железы. Первоначально он начинается как поперечная щель в циркулярной гладкой мышце в месте соединения стенки двенадцатиперстной кишки с желчными и панкреатическими протоками.Последовательность дифференцировки СО следующая [6]:

  1. 10-я неделя: начинается дифференцировка сфинктера Одди

  2. 12-я неделя: желчный и панкреатический протоки выходят через поперечную щель концентрической гладкой мышцы двенадцатиперстной кишки

  3. 16-я неделя: собственная мышечная оболочка распространяется за пределы окна до верхнего конца ампулы

  4. 28-я неделя: мышечная оболочка дифференцируется почти до дистального конца ампулы

Кровоснабжение и лимфатическая система3

Примерно у половины людей ретродуоденальная артерия (т.е., задняя верхняя и передняя верхняя панкреатодуоденальные артерии) образует артериальное сплетение, обеспечивающее первичное кровоснабжение области сфинктера Одди. Оставшаяся половина получает кровоснабжение сфинктера Одди непосредственно от одной из основных ветвей ретродуоденальной артерии, причем наиболее вероятной ветвью является задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия. Лимфодренаж сфинктера Одди следует за дренажом окружающей фатеровой ампулы, которая впадает в задние панкреатодуоденальные лимфатические узлы, затем в лимфатические узлы вокруг верхней брыжеечной артерии и, наконец, в парааортальные лимфатические узлы, которые следуют за их хорошо описанный путь дренажа.[7][8]

Нервы

Сфинктер Одди обладает сложным внутренним набором нервной иннервации. В настоящее время в литературе появились два ганглиозных сплетения:

  1. Межмышечное сплетение, которое лежит между мышечными слоями сфинктера

  2. Подслизистое сплетение

Также было обнаружено несколько моделей животных, которые помогли нашему пониманию Внутренняя иннервация сфинктера Одди.Одна из этих описанных субпопуляций была у морских свинок, и было обнаружено, что она иммунореактивна к холин-ацетилтрансферазе и служила для обеспечения возбуждающего эффекта, тем самым повышая тонус сфинктера Одди. Исследователи также обнаружили вторую, меньшую подгруппу нейронов в сфинктере Одди, которая была иммунореактивна к синтазе оксида азота (NO) и экспрессировала вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и нейропептид Y (NPY).

В отличие от внутренней нервной иннервации сфинктера Одди, его внешняя иннервация не очень хорошо изучена, но считается, что она обладает характеристиками, сходными с характеристиками большинства желчных путей.Эта неврология включает иннервацию парасимпатической нервной системы, происходящую из блуждающего нерва, и иннервацию симпатической нервной системы, происходящую из верхнего брыжеечного ганглия, следующего за нижней панкреатической двенадцатиперстной артерией.

Сфинктер Одди также считается частью двунаправленных сигнальных путей. По-видимому, существует двунаправленная связь между сфинктером Одди и желчным пузырем; Было показано, что электрическая активность желчного пузыря рефлекторно подавляет сокращение сфинктера Одди.Подобно вышеупомянутой двунаправленной системе, также существуют доказательства того, что субпопуляция нейронов демонстрирует двунаправленную передачу сигналов между двенадцатиперстной кишкой и сфинктером ганглиев Одди как часть возбуждающего холинергического пути.

Физиологические варианты

Что касается мускулатуры сфинктера Одди, описаны только изменения его размера. Клиническое значение имеет наличие гипертрофированного сфинктера гладкой мускулатуры Одди у небольшой части больных, что увеличивает риск развития стеноза.Гипертрофия гладкой мускулатуры также может представлять собой фактор риска хронического обструктивного панкреатита или причину боли билиарного типа.[12][13]

Хирургические соображения

Хирурги сталкиваются со сфинктером Одди во время многих хирургических и нехирургических процедур, поэтому правильное понимание возможных изменений в артериальном кровоснабжении имеет решающее значение для предотвращения неоправданного вреда. Примерно у 5% населения расстояние между ретродуоденальной артерией и папиллярным отверстием составляет менее 35 миллиметров.Эта близость создает небольшой риск кровотечения во время процедур, требующих доступа через сфинктер Одди, таких как ЭРХПГ со сфинктеротомией, сфинктеропластикой или хирургическими вмешательствами.[7]

Клиническое значение

Возможно, одной из наиболее клинически значимых тем, связанных со сфинктером Одди, является дисфункция сфинктера Одди (СОД). СОД в широком смысле определяется как нарушение способности сфинктера выполнять свои нормальные функции контроля потока содержимого в двенадцатиперстную кишку, как упоминалось выше.Основным клиническим признаком СОД являются периодические приступы болей в эпигастрии и правом подреберье, которые часто провоцируются приемом пищи. Боль может длиться от получаса до нескольких часов и чаще всего возникает у женщин среднего возраста. Боль часто связана с:

  1. Тошнотой и рвотой, которые могут быть ошибочно приняты за приступ желчного пузыря CBD или PD в положении лежа

  2. Иррадиирующая боль в области спины, плеча или лопатки

  3. Расширение CBD или PD

при СОД все эти факторы присутствуют не у каждого пациента с дисфункцией сфинктера Одди.СОД часто подразделяют на две основные категории: (1) стеноз и (2) дискинезия.

СО Стеноз

Любые процессы, сопровождающиеся сужением сфинктера Одди, за исключением дисфункции, присущей самой мышце сфинктера, описываются как стеноз сфинктера Одди. Это состояние включает воспалительные или неопластические процессы вокруг сфинктера, включая его, которые уменьшают диаметр отверстия. Травма сфинктера также может привести к стенозу; это включает травму из-за прохождения камней или сладжа, а также интраоперационную травму.Сфинктеротомии, выполняемые во время ЭРХПГ, также могут осложняться образованием стриктур. Как описано ранее, у пациентов с врожденной гипертрофией сфинктеров также может развиться SO-гипертензия, которая может привести к стенозу. Результатом стеноза сфинктера Одди является нарушение моторики и повышение базального давления.

СО Дискинезия

В то время как стеноз сфинктера Одди представляет собой физическое нарушение из-за повреждения, воспаления или неопластических процессов, дискинезия сфинктера Одди представляет собой менее изученное нарушение моторики.Дискинезия СО приводит к преходящей обструкции сфинктера, проявляющейся упомянутыми выше симптомами СОД. На сегодняшний день в литературе получили известность две теории для описания дискинезии СО:

  1. Парадоксальная реакция на эндогенные гормоны из-за дисфункции неврологических путей может вызвать дискинезию сфинктера Одди

  2. Дискинезия сфинктера Одди может уровень гормонов и нейротрансмиттеров, приводящий к гипертензии сфинктера Одди

Диагностика СОД

Стандартным тестом для диагностики СОД является манометрия сфинктера Одди (СОМ).Он включает в себя использование методов ЭРХПГ и знания манометрии для непосредственного изучения двигательной активности сфинктера Одди. Этот тест может быть полезен у пациентов с множественными симптомами, описанными выше, и было показано, что он помогает принять решение о лечении. В качестве альтернативы, использование клинических критериев, таких как Классификация Милуоки и Римские критерии IV, может предоставить пациентам и врачам неинвазивный способ стратификации пациентов с подозрением на СОД для обеспечения надлежащего лечения.[2][14][15][16]

Рисунок

Анатомия: сфинктер Одди. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Сфинктер одди-эндоскопии. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Leung WD, Sherman S. Эндоскопический доступ к пациенту с нарушениями моторики желчных протоков и сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2013 апр; 23(2):405-34. [PubMed: 23540967]
2.
Афгани Э., Ло С.К., Ковингтон П.С., Кэш Б.Д., Пандол С.Дж.Функция сфинктера Одди и факторы риска дисфункции. Фронт Нутр. 2017;4:1. [Бесплатная статья PMC: PMC5276812] [PubMed: 28194398]
3.
Гокин А.П., Хиллсли К., Мэйв Г.М. Холецистокинин деполяризует сфинктер нейронов Одди морской свинки, активируя рецепторы CCK-A. Am J Physiol. 1997 г., июнь; 272 (6, часть 1): G1365-71. [PubMed: 9227471]
4.
Wyatt AP. Отношение сфинктера Одди к желудку, двенадцатиперстной кишке и желчному пузырю. Дж. Физиол. 1967 ноябрь; 193(2):225-43.[Бесплатная статья PMC: PMC1365594] [PubMed: 6065875]
5.
Chen P, Hu B, Tan Q, Liu L, Li D, Jiang C, Wu H, Li J, Tang C. Роль нейрокринного соматостатина в Сократимость сфинктера Одди и острый панкреатит, индуцированный реперфузией ишемии кишечника у макак. Нейрогастроэнтерол Мотил. 22 августа 2010 г. (8): 935-41, e240. [PubMed: 20497509]
6.
Андо Х. Эмбриология желчевыводящих путей. Копать сург. 2010;27(2):87-9. [PubMed: 20551648]
7.
Bosch A, Peña LR.Сфинктер Одди. Dig Dis Sci. 2007 г., май; 52(5):1211-8. [PubMed: 17356921]
8.
Furukawa H, Iwata R, Moriyama N, Kosuge T. Кровоснабжение головки поджелудочной железы, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки: оценка с помощью компьютерной томографии во время артериографии. Арка Сур. 1999 окт; 134 (10): 1086-90. [PubMed: 10522852]
9.
Yi SQ, Ren K, Kinoshita M, Takano N, Itoh M, Ozaki N. Иннервация внепеченочных желчных путей, с особым упором на прямые двунаправленные нейронные связи желчного пузыря, сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки в Suncus murinus, в иммуногистохимическом исследовании всего препарата.Анат Хистол Эмбриол. 2016 июнь;45(3):184-8. [PubMed: 26179953]
10.
Wells DG, Talmage EK, Mawe GM. Иммуногистохимическая идентификация нейронов ганглиев сфинктера Одди морской свинки. J Комп Нейрол. 1995 г., 30 января; 352 (1): 106-16. [PubMed: 7536219]
11.
Talmage EK, Hillsley K, Kennedy AL, Mawe GM. Идентификация холинергических нейронов в сфинктере ганглиев Одди морской свинки. J Auton Nerv Syst. 1997 г., 12 мая; 64 (1): 12–8. [PubMed: 9188080]
12.
Дусунчели Атман Э., Эрден А., Устунер Э., Узун С., Бектас М. Результаты МРТ внутренних и внешних аномалий и вариаций двенадцатиперстной кишки. Корейский J Radiol. 2015 ноябрь-декабрь; 16(6):1240-52. [Бесплатная статья PMC: PMC4644744] [PubMed: 26576112]
13.
Каваллини Г., Бово П., Ваона Б., Ди Франческо В., Фруллони Л., Риго Л., Брунори М.П., ​​Андреаус М.С., Тебальди М., Сгарби Д., Анджелини Г., Таламини Г., Прокаччи С., Педерцоли П., Филиппини М. Хронический обструктивный панкреатит у людей является литиазным заболеванием.Поджелудочная железа. 1996 г., июль; 13 (1): 66–70. [PubMed: 8783336]
14.
Хён Дж.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди: дисфункция сфинктера Одди или диссонанс? Каково состояние дел в 2018 году? Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 сен; 34 (5): 282-287. [PubMed: 29916850]
15.
Смолл А.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015 Октябрь; 25 (4): 749-63. [PubMed: 26431602]
16.
Чхон Ю.К. Как интерпретировать функциональный или двигательный тест — манометрия сфинктера Одди.J Нейрогастроэнтерол Motil. 2012 апр; 18 (2): 211-7. [PMC бесплатная статья: PMC3325308] [PubMed: 22523732]

Анатомия, брюшная полость и таз, сфинктер Одди (гепатопанкреатический сфинктер) — StatPearls

Введение

Впервые описано Руджеро Одди в 1887 г. представляет собой гладкомышечный клапан, расположенный во втором отделе двенадцатиперстной кишки. Он служит для регуляции поступления печеночных и панкреатических веществ в тонкий кишечник. Хотя его функция кажется простой, он представляет собой прекрасный пример того, как гладкие мышцы могут регулироваться гормонами и другими сигналами.СО служит многим целям в медицине и часто пересекается в таких процедурах, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот сфинктер также может стать дисфункциональным, иногда требуя медицинского или хирургического вмешательства.

Структура и функция

Сфинктер Одди представляет собой мышечный клапан, отвечающий за контроль потока желчи и секрета поджелудочной железы через фатерову ампулу во вторую часть двенадцатиперстной кишки. Он состоит из трех слоев концентрических гладких мышц, окружающих общий желчный проток, главный проток поджелудочной железы и фатерову ампулу.Фатеров сосочек включает СО и покрывающую его слизистую оболочку. До сих пор было установлено, что SO выполняет как минимум три функции [1][2]:

  1. Предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки, тем самым предотвращая накопление сладжа и твердых частиц в желчных протоках и, таким образом, помогает уменьшить риск холангита

  2. Регулирует отток желчи и секрета поджелудочной железы

  3. Допускает ретроградное наполнение желчного пузыря

Сфинктер Одди служит прекрасным примером гормональной регуляции гладкой мускулатуры.В литературе наиболее важным из этих гормонов является холецистокинин (ХЦК). Он высвобождается из энтероэндокринных клеток в ответ на переваривание пищи; это стимулирует сокращение желчного пузыря, что приводит к опорожнению секрета поджелудочной железы и желчи в общий желчный проток. Было продемонстрировано, что CCK вызывает высвобождение VIP и оксида азота внутренними нейронами сфинктера Одди, что приводит к снижению тонуса сфинктера, что в конечном итоге приводит к высвобождению скопившегося содержимого в двенадцатиперстную кишку для облегчения пищеварения.Соматостатин также является еще одним заслуживающим внимания гормоном, повышающим тонус сфинктера Одди. Напротив, мотилин и секретин оказывают противоположное действие, уменьшая тонус сфинктера Одди и обеспечивая отток содержимого из желчного пузыря и поджелудочной железы.

Эмбриология

Сфинктер Одди представляет собой концентрическое кольцо мышц, происходящее из мезенхимы, окружающей предампулярную часть желчных протоков и протоков поджелудочной железы. Первоначально он начинается как поперечная щель в циркулярной гладкой мышце в месте соединения стенки двенадцатиперстной кишки с желчными и панкреатическими протоками.Последовательность дифференцировки СО следующая [6]:

  1. 10-я неделя: начинается дифференцировка сфинктера Одди

  2. 12-я неделя: желчный и панкреатический протоки выходят через поперечную щель концентрической гладкой мышцы двенадцатиперстной кишки

  3. 16-я неделя: собственная мышечная оболочка распространяется за пределы окна до верхнего конца ампулы

  4. 28-я неделя: мышечная оболочка дифференцируется почти до дистального конца ампулы

Кровоснабжение и лимфатическая система3

Примерно у половины людей ретродуоденальная артерия (т.е., задняя верхняя и передняя верхняя панкреатодуоденальные артерии) образует артериальное сплетение, обеспечивающее первичное кровоснабжение области сфинктера Одди. Оставшаяся половина получает кровоснабжение сфинктера Одди непосредственно от одной из основных ветвей ретродуоденальной артерии, причем наиболее вероятной ветвью является задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия. Лимфодренаж сфинктера Одди следует за дренажом окружающей фатеровой ампулы, которая впадает в задние панкреатодуоденальные лимфатические узлы, затем в лимфатические узлы вокруг верхней брыжеечной артерии и, наконец, в парааортальные лимфатические узлы, которые следуют за их хорошо описанный путь дренажа.[7][8]

Нервы

Сфинктер Одди обладает сложным внутренним набором нервной иннервации. В настоящее время в литературе появились два ганглиозных сплетения:

  1. Мышечно-кишечное сплетение, которое лежит между мышечными слоями сфинктера

  2. Подслизистое сплетение

Также было обнаружено несколько субпопуляций у животных Внутренняя иннервация сфинктера Одди.Одна из этих описанных субпопуляций была у морских свинок, и было обнаружено, что она иммунореактивна к холин-ацетилтрансферазе и служила для обеспечения возбуждающего эффекта, тем самым повышая тонус сфинктера Одди. Исследователи также обнаружили вторую, меньшую подгруппу нейронов в сфинктере Одди, которая была иммунореактивна к синтазе оксида азота (NO) и экспрессировала вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и нейропептид Y (NPY).

В отличие от внутренней нервной иннервации сфинктера Одди, его внешняя иннервация не очень хорошо изучена, но считается, что она обладает характеристиками, сходными с характеристиками большинства желчных путей.Эта неврология включает иннервацию парасимпатической нервной системы, происходящую из блуждающего нерва, и иннервацию симпатической нервной системы, происходящую из верхнего брыжеечного ганглия, следующего за нижней панкреатической двенадцатиперстной артерией.

Сфинктер Одди также считается частью двунаправленных сигнальных путей. По-видимому, существует двунаправленная связь между сфинктером Одди и желчным пузырем; Было показано, что электрическая активность желчного пузыря рефлекторно подавляет сокращение сфинктера Одди.Подобно вышеупомянутой двунаправленной системе, также существуют доказательства того, что субпопуляция нейронов демонстрирует двунаправленную передачу сигналов между двенадцатиперстной кишкой и сфинктером ганглиев Одди как часть возбуждающего холинергического пути.

Физиологические варианты

Что касается мускулатуры сфинктера Одди, описаны только изменения его размера. Клиническое значение имеет наличие гипертрофированного сфинктера гладкой мускулатуры Одди у небольшой части больных, что увеличивает риск развития стеноза.Гипертрофия гладкой мускулатуры также может представлять собой фактор риска хронического обструктивного панкреатита или причину боли билиарного типа.[12][13]

Хирургические соображения

Хирурги сталкиваются со сфинктером Одди во время многих хирургических и нехирургических процедур, поэтому правильное понимание возможных изменений в артериальном кровоснабжении имеет решающее значение для предотвращения неоправданного вреда. Примерно у 5% населения расстояние между ретродуоденальной артерией и папиллярным отверстием составляет менее 35 миллиметров.Эта близость создает небольшой риск кровотечения во время процедур, требующих доступа через сфинктер Одди, таких как ЭРХПГ со сфинктеротомией, сфинктеропластикой или хирургическими вмешательствами.[7]

Клиническое значение

Возможно, одной из наиболее клинически значимых тем, связанных со сфинктером Одди, является дисфункция сфинктера Одди (СОД). СОД в широком смысле определяется как нарушение способности сфинктера выполнять свои нормальные функции контроля потока содержимого в двенадцатиперстную кишку, как упоминалось выше.Основным клиническим признаком СОД являются периодические приступы болей в эпигастрии и правом подреберье, которые часто провоцируются приемом пищи. Боль может длиться от получаса до нескольких часов и чаще всего возникает у женщин среднего возраста. Боль часто связана с:

  1. Тошнотой и рвотой, которые могут быть ошибочно приняты за приступ желчного пузыря CBD или PD в положении лежа

  2. Иррадиирующая боль в области спины, плеча или лопатки

  3. Расширение CBD или PD

при СОД все эти факторы присутствуют не у каждого пациента с дисфункцией сфинктера Одди.СОД часто подразделяют на две основные категории: (1) стеноз и (2) дискинезия.

СО Стеноз

Любые процессы, сопровождающиеся сужением сфинктера Одди, за исключением дисфункции, присущей самой мышце сфинктера, описываются как стеноз сфинктера Одди. Это состояние включает воспалительные или неопластические процессы вокруг сфинктера, включая его, которые уменьшают диаметр отверстия. Травма сфинктера также может привести к стенозу; это включает травму из-за прохождения камней или сладжа, а также интраоперационную травму.Сфинктеротомии, выполняемые во время ЭРХПГ, также могут осложняться образованием стриктур. Как описано ранее, у пациентов с врожденной гипертрофией сфинктеров также может развиться SO-гипертензия, которая может привести к стенозу. Результатом стеноза сфинктера Одди является нарушение моторики и повышение базального давления.

СО Дискинезия

В то время как стеноз сфинктера Одди представляет собой физическое нарушение из-за повреждения, воспаления или неопластических процессов, дискинезия сфинктера Одди представляет собой менее изученное нарушение моторики.Дискинезия СО приводит к преходящей обструкции сфинктера, проявляющейся упомянутыми выше симптомами СОД. На сегодняшний день в литературе получили известность две теории для описания дискинезии СО:

  1. Парадоксальная реакция на эндогенные гормоны из-за дисфункции неврологических путей может вызвать дискинезию сфинктера Одди

  2. Дискинезия сфинктера Одди может уровень гормонов и нейротрансмиттеров, приводящий к гипертензии сфинктера Одди

Диагностика СОД

Стандартным тестом для диагностики СОД является манометрия сфинктера Одди (СОМ).Он включает в себя использование методов ЭРХПГ и знания манометрии для непосредственного изучения двигательной активности сфинктера Одди. Этот тест может быть полезен у пациентов с множественными симптомами, описанными выше, и было показано, что он помогает принять решение о лечении. В качестве альтернативы, использование клинических критериев, таких как Классификация Милуоки и Римские критерии IV, может предоставить пациентам и врачам неинвазивный способ стратификации пациентов с подозрением на СОД для обеспечения надлежащего лечения.[2][14][15][16]

Рисунок

Анатомия: сфинктер Одди. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Сфинктер одди-эндоскопии. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Leung WD, Sherman S. Эндоскопический доступ к пациенту с нарушениями моторики желчных протоков и сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2013 апр; 23(2):405-34. [PubMed: 23540967]
2.
Афгани Э., Ло С.К., Ковингтон П.С., Кэш Б.Д., Пандол С.Дж.Функция сфинктера Одди и факторы риска дисфункции. Фронт Нутр. 2017;4:1. [Бесплатная статья PMC: PMC5276812] [PubMed: 28194398]
3.
Гокин А.П., Хиллсли К., Мэйв Г.М. Холецистокинин деполяризует сфинктер нейронов Одди морской свинки, активируя рецепторы CCK-A. Am J Physiol. 1997 г., июнь; 272 (6, часть 1): G1365-71. [PubMed: 9227471]
4.
Wyatt AP. Отношение сфинктера Одди к желудку, двенадцатиперстной кишке и желчному пузырю. Дж. Физиол. 1967 ноябрь; 193(2):225-43.[Бесплатная статья PMC: PMC1365594] [PubMed: 6065875]
5.
Chen P, Hu B, Tan Q, Liu L, Li D, Jiang C, Wu H, Li J, Tang C. Роль нейрокринного соматостатина в Сократимость сфинктера Одди и острый панкреатит, индуцированный реперфузией ишемии кишечника у макак. Нейрогастроэнтерол Мотил. 22 августа 2010 г. (8): 935-41, e240. [PubMed: 20497509]
6.
Андо Х. Эмбриология желчевыводящих путей. Копать сург. 2010;27(2):87-9. [PubMed: 20551648]
7.
Bosch A, Peña LR.Сфинктер Одди. Dig Dis Sci. 2007 г., май; 52(5):1211-8. [PubMed: 17356921]
8.
Furukawa H, Iwata R, Moriyama N, Kosuge T. Кровоснабжение головки поджелудочной железы, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки: оценка с помощью компьютерной томографии во время артериографии. Арка Сур. 1999 окт; 134 (10): 1086-90. [PubMed: 10522852]
9.
Yi SQ, Ren K, Kinoshita M, Takano N, Itoh M, Ozaki N. Иннервация внепеченочных желчных путей, с особым упором на прямые двунаправленные нейронные связи желчного пузыря, сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки в Suncus murinus, в иммуногистохимическом исследовании всего препарата.Анат Хистол Эмбриол. 2016 июнь;45(3):184-8. [PubMed: 26179953]
10.
Wells DG, Talmage EK, Mawe GM. Иммуногистохимическая идентификация нейронов ганглиев сфинктера Одди морской свинки. J Комп Нейрол. 1995 г., 30 января; 352 (1): 106-16. [PubMed: 7536219]
11.
Talmage EK, Hillsley K, Kennedy AL, Mawe GM. Идентификация холинергических нейронов в сфинктере ганглиев Одди морской свинки. J Auton Nerv Syst. 1997 г., 12 мая; 64 (1): 12–8. [PubMed: 9188080]
12.
Дусунчели Атман Э., Эрден А., Устунер Э., Узун С., Бектас М. Результаты МРТ внутренних и внешних аномалий и вариаций двенадцатиперстной кишки. Корейский J Radiol. 2015 ноябрь-декабрь; 16(6):1240-52. [Бесплатная статья PMC: PMC4644744] [PubMed: 26576112]
13.
Каваллини Г., Бово П., Ваона Б., Ди Франческо В., Фруллони Л., Риго Л., Брунори М.П., ​​Андреаус М.С., Тебальди М., Сгарби Д., Анджелини Г., Таламини Г., Прокаччи С., Педерцоли П., Филиппини М. Хронический обструктивный панкреатит у людей является литиазным заболеванием.Поджелудочная железа. 1996 г., июль; 13 (1): 66–70. [PubMed: 8783336]
14.
Хён Дж.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди: дисфункция сфинктера Одди или диссонанс? Каково состояние дел в 2018 году? Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 сен; 34 (5): 282-287. [PubMed: 29916850]
15.
Смолл А.Дж., Козарек Р.А. Дисфункция сфинктера Одди. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015 Октябрь; 25 (4): 749-63. [PubMed: 26431602]
16.
Чхон Ю.К. Как интерпретировать функциональный или двигательный тест — манометрия сфинктера Одди.J Нейрогастроэнтерол Motil. 2012 апр; 18 (2): 211-7. [PMC free article: PMC3325308] [PubMed: 22523732]

Влияние холецистэктомии на моторику сфинктера Одди Одди (ТАК), чтобы расслабиться. Координация функции желчного пузыря и СО может также зависеть от пучков нервов, которые соединяют желчный пузырь и СО через пузырный проток.1-3 Холецистэктомия может повлиять на нормальную функцию СО, нарушая этот нервный путь и изменяя его реакцию на ХЦК.

Для изучения влияния холецистэктомии на функцию SO в группе пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию по поводу неосложненной желчнокаменной болезни, серийно проводили билиарную манометрию.

Субъекты и методы

ПАЦИЕНТЫ

Были исследованы пять пациенток (в возрасте 32–61 год, средний возраст 52 года), ожидающих лапароскопической холецистэктомии по поводу симптоматической желчнокаменной болезни. Ни у кого не было холедохолитиаза, судя по нормальным тестам функции печени в сыворотке и нормальному желчному дереву при ультразвуковом сканировании.Никто не подвергался операции на желудке или ваготомии, не имел диабета, тяжелых сердечно-сосудистых или респираторных заболеваний. Кроме того, ни один пациент не принимал препараты, влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта. Все пациенты заполняли анкету по симптомам, в которой подробно описывались аспекты их анамнеза, другие абдоминальные симптомы и принимаемые лекарства.

Исследование было одобрено подкомитетом Lothian по этике медицины и онкологии. Каждый пациент был полностью информирован о возможных осложнениях билиарной манометрии и о том, что исследования не были терапевтическими.

БИЛИАРНАЯ МАНОМЕТРИЯ

Билиарная манометрия выполнялась одним оператором (КРП) за две-три недели до лапароскопической холецистэктомии и через шесть месяцев после нее. После ночного голодания пациентам вводили 5–10 мг мидазолама внутривенно. Стандартный трехпросветный полиэтиленовый манометрический катетер (SOM-21-LEHMAN, Wilson Cook Medical Inc., Уинстон-Салем, США) с внешним диаметром 1,7 мм, диаметром просвета 0,5 мм и длиной 200 см был введен в общий желчный проток через дуоденоскоп Olympus JFIT10.Манометрический катетер имел три боковых отверстия диаметром 0,5 мм с интервалом 2 мм. Самый дистальный конец катетера был отмечен шестью черными кольцами на расстоянии 2 мм друг от друга, чтобы облегчить позиционирование катетера по отношению к ампуле. Селективная канюляция общего желчного протока была подтверждена аспирацией желчи; рентгеноскопия не применялась.

Катетер непрерывно перфузировали стерильной водой с помощью пневмогидравлического капиллярного инфузионного насоса с низкой податливостью (Arndorfer Medical Specialities, Висконсин, США) при скорости потока 0.25 мл/мин. Это было подключено через преобразователь к компьютеризированному полиграфу (Albyn Medical Version 6.0, Великобритания). Датчик калибровали перед каждым исследованием, и закупорка просвета катетера приводила к повышению давления более чем на 250  мм рт.ст./с.

После регистрации давления в двенадцатиперстной кишке, которое было принято за нулевой эталон, сосочек был канюлирован, а катетер выведен через СО с шагом 2 мм, используя черные метки на катетере в качестве ориентира. Записи были получены в течение не менее 60 секунд на каждой станции.После двух таких протягиваний катетер переустанавливали так, чтобы во всех трех каналах регистрировались фазные сокращения СО. Холецистокинин (Ferring Pharmaceuticals, Мальмё, Швеция) вводили внутривенно в дозе 1 ЕД Ivy Dog/кг массы тела в течение 60 секунд. После 30-секундного периода уравновешивания записи внутри СО были получены в течение двух-трех минут. Более продолжительная запись оказалась невозможной, так как CCK вызывал позывы на рвоту и дискомфорт. Общая продолжительность записи составила около 10 минут.

АНАЛИЗ МАНОМЕТРИЧЕСКИХ ЗАПИСЕЙ

Манометрические записи были закодированы и проанализированы опытным наблюдателем (AP), который не знал о состоянии пациентов. Давление в общем желчном протоке, базальное давление СО и амплитуду фазовых сокращений сфинктера определяли относительно интрадуоденального давления. Среднюю амплитуду фазовых сокращений рассчитывали как среднее значение амплитуды сокращений минус базальное давление в каждом из трех каналов. Среднюю фазовую частоту сокращений рассчитывали как количество фазовых сокращений, деленное на продолжительность периода регистрации, в течение которого были выявлены сокращения.Продолжительность фазового сокращения в секундах измерялась от начала большого подъема до конца волны. Индекс моторики рассчитывали как произведение средней амплитуды и частоты.4 Моторную активность двенадцатиперстной кишки контролировали с помощью отдельного катетера, который прикрепляли к внешней стороне эндоскопа.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Все данные представлены как средние (1SE), если не указано иное. Парные тесты Стьюдента t использовались для сравнения переменных до и после лапароскопической холецистэктомии.Исходные значения, то есть значения, полученные до введения CCK, и те, которые были обнаружены после введения инъекции CCK, анализировались отдельно. Различия со значениями р менее 0,05 считались значимыми.

Результаты

Всем пациентам была проведена неосложненная лапароскопическая холецистэктомия, и заполненные анкеты показали отличный симптоматический исход во всех случаях. Билиарная манометрия хорошо переносилась и была успешной у всех пациентов, хотя у одного пациента развился неосложненный и быстро разрешившийся острый панкреатит после второго манометрического исследования.

В табл. 1 и на рис. 1 представлены результаты двигательной активности СО, а пример манометрической записи показан на рис. 2. Отмечено недостоверное повышение среднего давления в общем желчном протоке после лапароскопической холецистэктомии. Исходные параметры моторики SO были очень схожими до и после лапароскопической холецистэктомии. Перед лапароскопической холецистэктомией введение CCK стабильно подавляло фазовую активность SO. Среднее базальное давление SO имело тенденцию к снижению после CCK, но это не достигало статистической значимости.Таким образом, основной эффект CCK заключался в том, что фазовые сокращения стали значительно реже, короче по продолжительности и имели меньшую амплитуду, чем исходные значения. Следовательно, индекс моторики упал с 491 (96) до 81 (35). После лапароскопической холецистэктомии CCK снова не оказывала существенного влияния на базальное давление SO. Однако, в заметном контрасте с результатами до операции, CCK оказывал лишь минимальное влияние на фазовые сокращения. Средняя частота и амплитуда фазовых сокращений были одинаковыми в исходном состоянии и после ХЦК, и хотя средняя продолжительность фазовых сокращений SO была значительно уменьшена на ХЦК, величина этого эффекта была намного меньше, чем до операции.Действительно, средняя продолжительность фазовой волны после ХЦК была значительно больше после холецистэктомии (таблица 1). Индекс подвижности снизился при введении CCK с 416 (79) до 351 (43), и это относительно небольшое изменение значительно отличалось от измеренного до операции (p<0,01).

Таблица 1

 Переменные моторики сфинктера Одди до и после лапароскопической холецистэктомии

Рисунок 1

: Переменные двигательной активности SO при введении ХСК до и после лапароскопической холецистэктомии.

Рисунок 2

: Манометрическая кривая моторики SO (три верхние кривые представляют давление проксимального, среднего и дистального сфинктера; нижняя кривая показывает давление в двенадцатиперстной кишке).

Обсуждение

Подвижность SO была нормальной у пяти обследованных до лапароскопической холецистэктомии, и, как и предполагалось, фармакологическая доза CCK в значительной степени ингибировала фазическую активность SO и имела тенденцию к снижению тонического давления. Это согласуется с результатами других исследований с использованием аналогичной техники перфузии у здоровых добровольцев.5-8 После лапароскопической холецистэктомии наблюдалось незначительное увеличение среднего общего желчного протока и тонического давления SO, но наиболее поразительным результатом была потеря ингибирования фазовой активности SO после инъекции CCK.

Это наблюдение контрастирует с данными других групп о снижении фазового сокращения SO после инъекции CCK у большинства пациентов, исследованных по поводу постхолецистэктомического синдрома.6 ,7 ,9 Причины такого расхождения не ясны. Наши наблюдения относятся к лапароскопической холецистэктомии, а не к открытой холецистэктомии, но маловероятно, что оперативные различия объясняют расходящиеся результаты.Наши наблюдения были получены только после относительно короткого послеоперационного периода, в то время как другие сообщали о своих находках у пациентов, обследованных через много лет после холецистэктомии; поэтому возможно, что наши находки — временное, раннее явление. Тем не менее наши результаты снижения чувствительности к CCK после холецистэктомии у людей аналогичны тем, о которых сообщили Грейс и Питт у кошек. Эти исследователи показали, что, хотя холецистэктомия не влияла на базальную подвижность SO, сфинктер не расслаблялся при инфузии интрадуоденального жира или инъекцией CCK.

Наши наблюдения относятся к фармакологическим, а не физиологическим дозам CCK, и их клиническая значимость неясна. Концентрация CCK в плазме не измерялась, но дозы CCK, введенные до и после операции, были одинаковыми у каждого пациента, и различия в подвижности SO после холецистэктомии не могли быть связаны с различиями в концентрациях CCK в плазме.

Действие CCK на желчный пузырь и SO является сложным и, как известно, опосредовано миогенными и нейрональными рецепторами.В желчном пузыре ХЦК стимулирует постганглионарные холинергические нейроны, и это действие блокируется атропином.11 ХЦК также напрямую стимулирует сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря, так как резистентность к атропину не изменяется при полной денервации тетродотоксином. Напротив, CCK ингибирует SO, стимулируя постганглионарные неадренергические, нехолинергические тормозные нейроны, и это действие ингибируется тетродотоксином, но не атропином. CCK также напрямую сокращает SO, стимулируя возбуждающие рецепторы гладкой мускулатуры, и это действие не ингибируется тетродотоксином.11

В физиологических условиях нервно-опосредованное ингибирующее действие ХЦК на СО преобладает над прямым возбуждающим действием гормона на гладкие мышцы СО, и СО демонстрирует чистое расслабление после инъекции ХЦК. Механизм снижения ингибирующей активности SO в отношении CCK после лапароскопической холецистэктомии, наблюдаемый в этом исследовании, не объяснен. Однако возможно, что холецистэктомия путем рассечения нервов, соединяющих желчный пузырь и СО, приводит к изменению чувствительности к ХЦК.Это аналогично экспериментальному наблюдению туловищной ваготомии у луговой собачки, которая приводит к увеличению исходного сопротивления оттоку желчи через SO12 и увеличению частоты и амплитуды фазических сокращений SO.13 Это также совместимо с выводом о том, что введение тетродотоксина или лигнокаина в пузырный проток животных предотвращает релаксацию SO в ответ на растяжение желчного пузыря.1 ,2 14 Таким образом, вполне вероятно, что функция желчного пузыря и СО координируется нервными волокнами, которые проходят от желчного пузыря к СО; такие волокна действительно были продемонстрированы анатомическим вскрытием.2 ,3 ,15

Повышенное SO базальное давление,7 ,9 ,16 ретроградное сокращение фазовой волны,6 и увеличение фазовой волны более чем на семь сокращений в минуту (тахиодия)6 [17] — это несколько манометрических нарушений, описанных для дисфункции SO у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом. У некоторых пациентов с дисфункцией SO также наблюдается парадоксальное повышение базального давления и фазовой активности после CCK.18 19 Все пациенты, о которых сообщалось в этом исследовании, не имели симптомов во время повторной манометрии, и ни у одного из них не было выявлено этих манометрических отклонений.Поэтому может быть неуместным экстраполировать это наблюдение, что денервация SO является причиной дисфункции SO у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом.

Результаты, представленные в этом исследовании, могут быть альтернативно объяснены возможностью того, что SO расслабляется в ответ на большие выбросы желчи. Сокращение желчного пузыря приводит к значительному увеличению потока желчи в общий желчный проток, и возможно, что растяжение протока напрямую ингибирует функцию SO за счет местных рефлексов.Желчь непрерывно течет через SO после холецистэктомии, и, следовательно, расслабление SO не происходит после инъекции CCK из-за отсутствия растяжения общего желчного протока.

Мы продемонстрировали, что холецистэктомия связана с изменением подвижности SO при фармакологических дозах CCK. Их клиническая значимость неясна, и их связь с постхолецистэктомическим синдромом неизвестна. Для уточнения наших наблюдений необходимы дальнейшие исследования.

Последовательное исследование ханьского населения Китая

Цель .Роль дисфункции сфинктера Одди (СО) при холедохолитиазе неоднозначна. Это исследование должно было оценить моторную активность SO у пациентов с камнями общего желчного протока (CBD) в популяции хань в Китае. Пациенты и методы . В этом исследовании 76 пациентов с камнями ОЖП были зарегистрированы в одном центре третичной эндоскопии. Данные двигательной активности СО оценивали проспективно с помощью эндоскопической манометрии. Были собраны и проанализированы среднее базальное давление SO, амплитуда и частота. Результаты . Среднее базальное давление SO, амплитуда и частота составляли (1,60–171,1) мм рт.ст., (14,9–115,5) мм рт.ст. и (1,3–13,8)/мин соответственно. Базальное давление SO было выше у пациентов с камнями ОЖП диаметром < 10 мм, чем у пациентов с камнями ОЖП диаметром более 10 мм (  мм рт. ст. по сравнению с   мм рт. ст.). Не было существенной разницы в базальном давлении, амплитуде и частоте СО по сравнению с диаметром холедоха, количеством камней в холедохе, предшествующей холецистэктомией, периампулярными дивертикулами и симптомами.Уровни аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, β-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы не показали достоверной разницы у пациентов с нормальным или повышенным базальным давлением SO. Заключение . Эти результаты показывают, что в китайской популяции хань нарушения двигательной активности SO связаны с камнями CBD.

1. Введение

Наличие камней общего желчного протока (ОЖП) является распространенным заболеванием во всем мире. Вторичные камни ОЖП чаще встречаются в западных странах, тогда как первичные камни чаще встречаются в Азии [1, 2].Сообщалось, что первичные камни холедоха в основном представляют собой пигментные камни, тогда как вторичные камни холедоха представляют собой преимущественно холестериновые камни [3]. Патогенез первичных камней ОЖП может отличаться от патогенеза вторичных камней ОЖП.

Хотя патогенез камней холедохолитиаза до конца не известен, некоторые факторы риска холедохолитиаза [3], такие как пожилой возраст, хроническое воспаление желчных протоков, нарушение кишечного барьера и дивертикула двенадцатиперстной кишки, а также некоторые биологические и поведенческие факторы связаны с желчью образование камней в протоках.Билиарный стаз является важным параметром образования камней холедоха, особенно первичных камней холедоха [3, 4]. Базальное давление сфинктера Одди (СО) выше такового в конце желчного протока и внутриполостного давления двенадцатиперстной кишки. Было высказано предположение, что дисфункция СО может вызывать нарушение билиарного стаза [5] и может иметь место у пациентов с камнями холедоха в западных странах [6–9]. Согласно исследованию de Masi et al. [6], моторная активность СО не играла существенной роли в формировании и/или удержании камней ОЖП.Однако больше данных свидетельствует о том, что нарушение двигательной функции SO связано с образованием камней CBD [7–9]. Из-за этого несоответствия его следует обсудить дополнительно. Насколько нам известно, сопоставимые данные о взаимосвязи между моторной активностью SO и камнями CBD из Азии отсутствуют. Из-за чрезвычайно высокой распространенности первичных камней протоков в Восточной Азии [10] важно знать, связана ли дисфункция SO у пациентов с камнями холедоха.

Этиология камней ОЖП в Азии, включая Китай, еще предстоит изучить.Не сообщалось о том, было ли нарушение SO связано с камнями CBD, которые в основном являются первичными коричневыми камнями. Поэтому мы включили пациентов с камнями ОЖП в популяцию ханьцев, которая составляет около 95% среди китайцев, и проспективно оценили двигательную активность СО в одном центре третичной эндоскопии в Китае.

2. Материалы и методы
2.1. Одобрение по этике

Исследование было одобрено Комитетом по этике Первого аффилированного госпиталя при Нанкинском медицинском университете (Нанкин, Китай).Критерии включения были следующими: (1) возраст от 18 до 80 лет, (2) камни холедоха, подтвержденные ультразвуковым тестом типа В, компьютерной томографией или магнитно-резонансной холангиопанкреатографией, и (3) пациенты с первой эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией. ERCP) сеанс для удаления камней CBD. Критерии исключения были следующими: (1) острый холангит или септический шок, (2) предшествующая эндоскопическая сфинктеротомия (ЭСТ) или эндоскопическая баллонная дилатация папиллярного соска (ЭБДП) в анамнезе, (3) коагулопатии (количество тромбоцитов < 50 000 × 10 3 / μ л или международное нормализованное отношение > 1.5), (4) злокачественная обструкция желчевыводящих путей, (5) анатомия Бильрот II, Ру-ан-Y или холедохотомия, (6) неудачная билиарная канюляция или необходимость предварительной сфинктеротомии, или (7) отказ от проведения SO-манометрии . Все зарегистрированные пациенты подписали письменное информированное согласие перед ЭРХПГ.

Это исследование было проспективно выполнено в Первой дочерней больнице Нанкинского медицинского университета (Нанкин, Китай). С марта 2013 г. по январь 2016 г. в исследование было включено 76 пациентов (43 мужчины и 34 женщины, 36 с предшествующей холецистэктомией, 18 с предшествующим панкреатитом, в возрасте от 24 до 78 лет).Регистрировались также данные о функции печени до ЭРХПГ.

2.2. Протокол SO-манометрии

Дуоденоскоп (JF-260V, Olympus, Токио, Япония) и система манометрии высокого разрешения (ManoScan360, Given SSI, США) использовались для SO-манометрии (SOM) в процедуре ЭРХПГ. Лекарства, влияющие на моторику SO, такие как антагонисты кальция, антихолинергические средства и парасимпатомиметики, избегали в течение 48 часов. Все пациенты находились под седацией внутривенным введением пропофола, который не влияет на моторику СО [11].Была предпринята попытка катетеризации желчного протока с помощью сфинктеротома (Olympus, Токио, Япония) с 0,035-дюймовым проводником (Boston Scientific, Натик, Массачусетс, США). Был введен 0,018-дюймовый проводник (Wilson-Cook Medical, Уинстон-Сейлем, Северная Каролина, США) и удален сфинктеротом. Катетер SOM с рукавом (Mui Scientific, Торонто, Канада) вводили в сосочек по тонкому проводнику. СОМ проводили в соответствии с инструкциями по манометрии. В качестве нулевого эталона использовали давление в двенадцатиперстной кишке. Регистрировали базальное давление, амплитуду и частоту СО в течение 5 мин.

2.3. Эндоскопические процедуры для извлечения камней холедоха

После СОМ в холедохм вводили контрастное вещество для холангиограммы. EST или EPBD выполняли после литотомии. Информация о периампулярном дивертикуле (ПАД), диаметре ОЖП, размере камня ОЖП и количестве камней ОЖП была записана в ходе одного и того же сеанса ЭРХПГ. Осложнения после ЭРХПГ оценивали по установленным ранее критериям [12].

2.4. Статистический анализ

Все данные представлены в виде среднего значения () ± стандартное отклонение (SD).Критерий хи-квадрат, дисперсионный анализ (односторонний ANOVA), критерий Стьюдента t- и критерий Манна-Уитни выполняли с использованием статистического программного обеспечения SPSS для Windows, версия 16.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США). Значение <0,05 считалось статистически значимым.

3. Результаты

В когорте пациентов присутствовали четыре случая гиперамилаземии, три случая легкого панкреатита и один случай умеренного панкреатита. Кровотечения, перфорации, холангита не было.Среднее базальное давление SO, амплитуда и частота у всех пациентов составляли (1,60–171,1) мм рт.ст., (14,9–115,5) мм рт.ст. и (1,3–13,8)/мин соответственно. Результаты стратифицированного анализа, включающего диаметр ОЖП, количество и размер камней ОЖП, предшествовавшую холецистэктомию, периампулярный дивертикул и симптомы, перечислены в таблице 1. Не было существенной разницы в базальном давлении SO, амплитуде и частоте по сравнению с диаметром ОЖП, ОЖП. количество камней, предшествующая холецистэктомия, ЗПА и симптомы. Среднее базальное давление SO у пациентов с камнями холедоха ≤ 10 мм было значительно выше, чем у пациентов с более крупными камнями холедоха (  мм рт. ст. против   мм рт. ст.; ).Различия амплитуд и частот СО были недостоверны. Уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), γ-глутамилтранспептидазы (γ-GT) и щелочной фосфатазы (AKP) достоверно не различались у пациентов с нормальным или повышенным базальным давлением SO (табл. 2).

диаметр CBD 0,198
5
Фэкторы Таким образом, двигательная активность
Базаль, так что давление
(MMHG)
амплитуда
(MMHG)
0
(/ мин)





≤10 мм ()
> 10 мм ()
значение 0.992 0.600 0,333
КБР камень номера
Single ()
Multiple ()
значение 0,236 0,120
CBD размер камня
≤10 мм ()
> 10 мм ()
  значение 0.043 0.683 0,443
холецистэктомия
Да ()
Нет ()
значение 0.097 0,383 0,775
PAD
Да ()
Нет ()
значение 0.696 0.975 0,452
Основные симптомы
колики ()
Желтуха ()
Симптомы свободные ()
значение 0,475 0,683 0,396

ТАК: сфинктера Одди, КБРЫ: общий желчный проток, ПАД : периампулярные дивертикулы.
Нет существенной разницы в базальном давлении SO, амплитуде и частоте по сравнению с диаметром холедоха, количеством камней в холедохе, предшествующей холецистэктомией, периампулярными дивертикулами (PAD) и симптомами. Среднее базальное давление SO у пациентов с камнями холедоха ≤ 10 мм было значительно выше, чем у пациентов с более крупными камнями холедоха. Различия амплитуд и частот СО были недостоверны.
девяносто одна тысяча двести семьдесят-две Базальный ТАК давление 5

Р значение
<40 мм рт.ст. () > 40 мм рт.ст. ()

АЛТ (ед/л) 0.108
AST (U / L) 0.162 0.162
AKP (U / L) 0.104
-GT (U / L) 0.246

9091
9091 9091 9091 Это: Сфинктер Одди, Альт: Аланин Аминотрансфераза, АСТ: Асфартета трансаминаза, АКП: щелочная фосфатаза и γ -GT: γ -Ггнетамил транспептидаза.
Отсутствие значительных уровней АЛТ, АСТ, γ -GT и AKP у пациентов с нормальным или повышенным базальным давлением SO.
4. Обсуждение

Формирование и развитие холедохолитиаза до конца не охарактеризовано. Измененный двигательный паттерн СО может способствовать развитию холедохолитиаза [7, 15]. За последние 30 лет было опубликовано несколько исследований, и роль двигательной активности SO в камнях холедоха до сих пор неоднозначна [6-9, 13, 15, 16].Таким образом, целью настоящего исследования было оценить давление SO у пациентов с камнями CBD в китайской популяции хань, которая является самой многочисленной этнической группой в Китае.

В этом исследовании мы не оценивали двигательную активность SO у здоровых людей по этическим соображениям. В нашем центре пациенты без камней ОЖП редко подвергаются ЭРХПГ. Поэтому мы не устанавливали контрольную группу, которая могла бы состоять из здоровых людей и/или пациентов без конкрементов CBD. По данным исследования Gregg и Carr-Locke [13], базальное давление SO в желчных протоках у здоровых добровольцев составляло  мм рт.ст.Имеющиеся данные по базальному давлению SO, амплитуде и частоте у здоровых добровольцев [13, 14] приведены в табл. 3. Они использовались в качестве эталонных, хотя и были из западных стран. Наши результаты показали значительно повышенное значение базального давления SO на   мм рт. ст. у включенных в исследование пациентов. Юань и др. [17] сообщили, что значения базального давления SO в двух группах китайских пациентов с холедохолитиазом составляли и  мм рт.ст. В исследовании Янга и соавт. [18], значения базального давления SO, амплитуды и частоты не сообщались.Наши данные показали среднее базальное давление СО выше 40  мм рт.ст. и указали на возможную роль дисфункции СО у пациентов с камнями ОЖП. В предыдущих исследованиях [7, 8] сообщалось о повышении базального давления СО у пациентов с камнями ОЖП, что свидетельствует о корреляции между дисфункцией СО и камнями ОЖП. У больных холедохолитиазом дисфункция СО индуцировала повышение давления в общем желчном протоке и вызывала коликообразную боль [19]. В нашем исследовании большинство пациентов испытывали боль в животе. Однако базальное давление SO не различалось при разных симптомах, а уровни АЛТ, АСТ, γ -GT и AKP, которые представляют собой биохимические характеристики билиарной обструкции, не менялись при разном базальном давлении SO.Повышенное базальное давление SO может препятствовать оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку и способствовать накоплению желчи в желчном протоке [5], способствуя тем самым образованию камней. Амплитуда и частота СО были нормальными, без различий у всех пациентов. Наши результаты согласуются с двумя предыдущими исследованиями [5, 8], в которых не сообщалось об изменении амплитуды и частоты СО у пациентов с холедохолитиазом. Однако, согласно предыдущим сообщениям [6-8, 13, 15, 16], возможная связь между двигательной активностью СО и камнями ОЖП остается спорной и требует дальнейшего изучения.

(MMHG) (/ мин)

Зарегистрированные номера Базал, так что давление
(MMHG)
так амплитуда Так часто частота ссылка





43 43 не перечислены Gregg и Carr-Locke [13]
25 не перечислены Carr-Locke и Gregg [14]





Камень ОЖП размером не более 10 мм легко извлекается, и мы провели стратифицированный анализ с размерами ОЖП диаметром 10 мм.На основании наших результатов базальное давление СО у пациентов с камнями холедоха диаметром ≤ 10 мм было выше, чем у пациентов с камнями холедоха > 10 мм. Билиарный микролитиаз и кристаллы, которые не визуализируются при обычном УЗИ или холецистографии, способствуют дисфункции SO [19]. Микролитиаз может существовать у пациентов с камнями ОЖП независимо от функционального состояния СО [20]. Не было различий в двигательной активности СО между количеством камней в холедохе, поэтому мы предполагаем, что дисфункция СО находится на ранних стадиях образования камней в холедохе.Однако вопрос о том, является ли повышенное базальное давление SO при образовании камней в ОЖП причиной или следствием, еще предстоит изучить.

Сообщалось, что на двигательную активность СО не влияли изменения диаметра общего желчного протока или предшествующая холецистэктомия [6]. В нашем исследовании моторная активность СО не менялась в зависимости от диаметра холедоха или предшествующей холецистэктомии.

ЗПА является фактором риска образования камней в холедохе, который часто вызывает расширение холедоха [21], что может повлиять на функцию SO [22].В нашем исследовании около 36,8% (28/76) пациентов были с ЗПА, и это похоже на результат недавнего исследования в Южном Китае, согласно которому этот процент составляет 38,8% (99/255) [23]. Хотя ЗПА может быть важным фактором возникновения камней ОЖП, ранее не было сообщений о взаимосвязи между моторной функцией SO и ЗПА. В нашем исследовании не было различий в двигательной функции СО между пациентами с ЗПА и без них. Наши результаты аналогичны исследованию Skalicky [24] об отсутствии корреляции между ЗПА и симптомами у пациентов с камнями ОЖП.Индуцированный ЗПА панкреатобилиарный рефлюкс [25] может быть основной причиной повышенной частоты образования камней в холедохе [26].

Предыдущие исследования предполагали, что СОД вызывает кисты холедоха, тем самым способствуя образованию камней в желчных протоках [21, 27]. Наши результаты показали участие дисфункции SO у пациентов с камнями холедоха и продемонстрировали возможность проведения ЭСТ при ЭРХПГ. Ян и др. [18] сообщили, что вместо ослабленной функции СО после папиллотомии [15] билиарная инфекция была основным фактором риска отдаленных осложнений после ЭСТ.

В заключение, наши результаты показывают, что дисфункция SO связана с камнями CBD у китайских пациентов Han, которые в основном имеют первичные коричневые камни. Таким образом, это исследование может внести свой вклад в наши знания об этиологии камней CBD. В сеансе ЭРХПГ для удаления камней ОЖП необходимы ЭСТ или ЭПБД, которые вызывают снижение давления SO. В будущем мы можем оценить рецидив камней холедоха у тех, кто перенес эндоскопическую литотомию и с более низким базальным давлением SO.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Вклад авторов

Ядонг Фэн, Цзе Чжан и Чуньхуа Цзяо внесли равный вклад в подготовку этой статьи.

Манометрия сфинктера Одди

Сфинктер Одди представляет собой мышцу, которая открывается и закрывается, контролируя поток пищеварительных жидкостей из печени (желчь) и поджелудочной железы (панкреатический сок) в тонкую кишку (двенадцатиперстную кишку). Сфинктер Одди может работать со сбоями и не открываться, когда это необходимо, что позволяет пищеварительным жидкостям отступать и вызывает боль в желудке.Ваш врач может порекомендовать процедуру, называемую манометрией сфинктера Одди, которая представляет собой расширенную процедуру эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Это позволяет вашему врачу измерять давление вокруг сфинктера мышцы Одди и искать аномалии. Вам также может понадобиться манометрия сфинктера Одди, если у вас были отклонения от нормы печеночных тестов, комплексное заболевание желчевыводящих путей или поджелудочной железы, необъяснимый панкреатит или необъяснимая боль в верхней части живота.

Чего ожидать от процедуры

Процедура проводится в больнице, хирургическом центре или клинике.Обычно вам советуют воздержаться от еды примерно за 8 часов до нее, и вам следует избегать курения и приема определенных лекарств. Перед процедурой вам могут дать антибиотики, чтобы предотвратить инфекцию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.