Геморроидальный гастрит: Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный — у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта — протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда — препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный — у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта — протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда — препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Паталогическое состояние, обусловленное развитием воспалительного поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечений.

Причины

Данное заболевание обусловлено высокой полиэтиологичностью.

Чаще всего развитие геморрагического гастрита связывают с некорректным применением некоторых лекарственных препаратов и употреблением недоброкачественных продуктов питания. Помимо этого, хеликобактерии, сальмонеллы и дифтерийная палочка также могут становится причиной эрозивного гастрита. Некорректное питание может инициировать возникновение дефектов слизистой оболочки желудка, определенную роль в развитии патологического процесса играет воздействие высоких температур, связанные с приемом слишком горячей пищи. В большинстве случаев дефекты слизистой возникают после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Одной из основных причин возникновения геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет повышение проницаемости стенок сосудов и микроциркуляции, а также внутриклеточных метаболических процессов, сопровождающихся развитием клеточной дегенерации. Развитие кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Симптомы

С учетом длительности течения заболевания различают острую и хроническую форму геморрагического гастрита. Типы заболевания отличаются тем, что острые эрозии обусловлены периодом заживления от 4 до 10 дней, а хронические могут существовать довольно продолжительное время. Помимо этого, различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичная форма заболевания развивается у практически здоровых людей на фоне неизмененной слизистой оболочки, вторичный является следствием уже имеющихся у пациента заболеваний желудка. В зависимости от локализации патологических образований различают эрозии дна, тела и антрума желудка.

Чаще всего главным признаком патологии являются не интенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит дебютирует желудочным кровотечением.

Больные с этой патологией жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастральной зоне, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, металлический привкус во рту. Боли могут возникать сразу после приема пищи. У больного может возникать рвота не переваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами. При пальпации живота определяется болезненность в области желудка, при этом может не выявляться симптомов раздражения брюшины, однако при остром геморрагическом гастрите может выявляться напряженность мышц живота.

Специфическими признаками недуга являются симптомы острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Классическим симптомом недуга является рвота «кофейной гущей». При профузных кровопотерях возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. У больного отмечается отхождение черных жидких каловых масс, для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, помимо этого, у больного может выявляться бледность кожных покровов, ломкость ногтей и волос.

Для таких больных характерно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии.

Диагностика

Одним из самых информативных методом диагностики геморрагического гастрита считаетсяэзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, выраженность и локализацию патологических изменений, источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и выявить типичные признаки воспаления.

Для определения кислотообразующей функции желудка потребуется проведение рН-метрии, для выявления хеликобактерий, для этих целей проводится дыхательный уреазный тест и ПЦР-диагностика.

Лечение

Лечение начинают с назначения корректной диетотерапии.При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта, основанная на приеме протертой охлажденной пищи.

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. При использовании стандартной схемы лечения больному назначаются корректоры кислотности, обволакивающие и вяжущие лекарственные средства, антибиотики, слизеобразователи.

Профилактика

Профилактика геморрагического гастрита сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию, профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, а также отказе от курения и употребления алкоголя.

2.4 Инструментальные диагностические исследования / КонсультантПлюс

2.4 Инструментальные диагностические исследования

— Рекомендовано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости (комплексное) пациентам с ЦП с целью определения размеров и ультразвуковых характеристик печени, диагностики портальной гипертензии (обнаружение асцита, измерение диаметра воротной и селезеночной вен, размеров селезенки), исключения очаговых образований печени, при возможности использовать ультразвуковую доплерографию для оценки проходимости печеночных и воротных вен, с целью обнаружения тромбоза сосудов портальной системы [1, 12, 67, 68, 180].

Уровень убедительности рекомендаций A (Уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии: При проведении ультразвукового исследования признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм и более, снижение в ней скорости кровотока либо ретроградный кровоток, появление портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.), спленомегалия.

— Рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) пациентам с ЦП с целью оценки размера вен пищевода и желудка и исключения пятен васкулопатии как стигм высокого риска кровотечения [23, 68, 76, 77].

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств 4)

— Рекомендовано проведение ЭГДС в максимально короткие сроки (желательно в течение первых 12 часов) пациентам с ЦП и варикозным кровотечением с целью уточнения причины кровотечения и эндоскопического лечения [1, 2, 23, 76].

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств — 5)

Комментарии: ЭГДС проводится при поступлении пациента для определения генеза кровотечения, подтверждения варикозного характера кровотечения, локализации варикозной трансформации и исключения других источников кровотечения (язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, опухолевые поражения желудка, синдром Меллори-Вейсса, эрозивно-геморрагический гастрит и др.

).

— Пациентам с компенсированным ЦП с отсутствием ВВПиЖ на скрининге, но с сохраняющимся этиологическим фактором заболевания печени, рекомендовано проведение ЭГДС ежегодно для выявления ВВПиЖ [1, 77, 78, 79, 181]

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств 4)

— Пациентам с декомпенсацией ЦП рекомендовано проведение внеочередной ЭГДС для оценки риска кровотечения из ВВПиЖ [23, 75 — 78, 181].

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств 4)

— Косвенно оценить риск кровотечения из ВВПиЖ можно с помощью эластометрии печени. У пациентов с плотностью печени < 20 кПа и уровнем тромбоцитов более 150 тыс риск выраженных ВВ пищевода очень низкий. Таким пациентам можно не проводить ЭГДС на скрининге [2, 76, 79].

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств 4)

При наличии показаний и отсутствии противопоказаний (не всем пациентам с ЦП):

— Рекомендовано проведение компьютерной томографии брюшной полости с внутривенным контрастированием (в отсутствии противопоказаний для введения контраста) пациентам с ЦП с подозрением на тромбоз в венах портальной системы или с очаговыми изменениями печени на ультразвуковом исследовании с целью исключения тромбоза и уточнения генеза очагов [1, 2, 67, 180]

Уровень убедительности рекомендаций A (Уровень достоверности доказательств 2)

— Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии брюшной полости с внутривенным контрастированием гепатоспецифичным контрастным агентом (в отсутствии противопоказаний для введения контраста) пациентам с ЦП сочаговыми изменениями печени на ультразвуковом исследовании (при невозможности проведения компютерной томографии или сохраняющихся сомнениях о генезе очагов после ее проведения) с целью определения этиологии образований печени. [67, 180]

Уровень убедительности рекомендаций A (Уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии: При наличии клинических и лабораторных признаков холестаза применяют магнитно-резонансную холангиопанкреатографию для исключения билиарной гипертензии той или иной причины и/или изменений желчных протоков, характерных для первичного склерозирующего холангита.

Открыть полный текст документа

Как у собаки возникает геморрагический гастроэнтерит?

Геморрагический гастроэнтерит у собак возникает, когда в кишечник просачивается большое количество жидкости. Точно неизвестно, что вызывает все случаи HGE у собак, но это может привести к сильной рвоте и кровавой диарее у собак. Иногда в диарее бывает столько крови, что она напоминает малиновое варенье.

Что вызывает геморрагический гастроэнтерит у собак?

ГГЭ обычно вызывается несоблюдением диеты или приемом другой пищи или угощения. HGE обычно возникает после того, как собаки потребляют человеческую пищу с высоким содержанием жира и / или приправ, но также встречается у собак, которые едят лакомство для собак с высоким содержанием жира или едят чрезмерное количество лакомства.

Что вызывает геморрагический гастрит?

Большинство пациентов с геморрагическим гастритом имеют предрасполагающие состояния, такие как злоупотребление алкоголем, портальная гипертензия, краткосрочное или долгосрочное употребление НПВП и физиологический стресс, связанный с госпитализацией в ОИТ по поводу тяжелого опасного для жизни заболевания или травмы.

Заразен ли геморрагический гастроэнтерит у собак?

HGE чаще всего встречается у молодых взрослых собак любых пород, но особенно у маленьких собак, таких как той-пудель и миниатюрный шнауцер. Это не заразно.

Сколько времени нужно собаке, чтобы оправиться от геморрагического гастроэнтерита?

В большинстве случаев собаки начинают выздоравливать через 2-3 дня.

Болезнен ли геморрагический гастроэнтерит у собак?

Основным и наиболее тревожным клиническим признаком является обильная диарея с кровью, очень часто ярко-красная. У некоторых собак может быть болезненный живот, снижение аппетита, вялость (утомляемость) или лихорадка.

Может ли собака пережить HGE без лечения?

Когда обращаться к ветеринару

Если HGE лечить быстро, вероятно, ваша собака полностью выздоровеет в течение нескольких дней. Оставленные без лечения собаки с HGE, вероятно, станут обезвоженными, что может привести к тяжелым заболеваниям, а иногда даже к смерти.

Можно ли лечить геморрагический гастроэнтерит у собак в домашних условиях?

В течение нескольких дней кормите собаку мягкой диетой, например рисом и постным источником белка. Добавляйте консервированную тыкву или другую легкоусвояемую клетчатку в корм вашей собаки (рекомендуемое количество спросите у ветеринара)

Сколько времени нужно, чтобы зажил геморрагический гастрит?

Как долго длится гастрит? Острый гастрит длится около 2-10 дней. Если хронический гастрит не лечить, он может длиться от нескольких недель до лет.

Как лечить геморрагический гастроэнтерит у собак?

(Геморрагический гастроэнтерит)

Оперативная инфузионная терапия является основным методом лечения. Также могут помочь парентеральные антибиотики, особенно при сепсисе или нейтропении. Синдром острой геморрагической диареи (AHDS) у собак характеризуется острой рвотой и геморрагической диареей, часто сопровождающейся гемоконцентрацией.

Какое домашнее средство подходит собаке с кровавым поносом?

Домашние средства от собачьей диареи

  • Рисовая вода: отварите высококачественный рис в большом количестве воды, удалите зерна и предложите собаке оставшийся сливочно-белый суп. …
  • Белый рис.
  • Консервированная тыква (обычная, а не приготовленная начинка для пирога) отличается тем, что эффективна при диарее и запоре.

17.09.2020

Что можно дать собаке от кровавого поноса?

Если у вашей собаки кровавый понос, но в остальном она нормальная и настороженная, воздержитесь от еды в течение 12-24 часов, а затем соблюдайте мягкую диету в течение нескольких дней. По словам Уэбба, обеспечение того, чтобы собака пила воду, более важно, чем заставить ее есть.

Почему моя собака какает кровью и слизью?

Полоски ярко-красной крови и / или слизи на поверхности в основном нормального сформированного стула собаки. Обычно это вызвано воспалением в толстой кишке, где слизь на экскрементах собаки выделяется, чтобы защитить слизистую оболочку кишечника.

Как выглядят парво-фекалии?

У вашего щенка будет рвота и диарея, если в его организме присутствует собачий парвовирус. Рвота может быть прозрачной, желтого или коричневого цвета, а диарея часто содержит кровь и имеет светло-желтый или горчичный оттенок.

Что можно дать собаке при гастроэнтерите?

«Основное лечение гастроэнтерита — регидратация и восстановление электролитного баланса крови». Медицинское лечение также может включать: антибиотики (например, метронидазол, ампициллин) могут быть назначены, если клинические признаки серьезны или если диагностические тесты предполагают бактериальную инфекцию.

Могут ли люди заразиться парво от собак?

Поскольку парвовирус B19 заражает только людей, человек не может заразиться вирусом от собаки или кошки. Кроме того, собаки и кошки не могут заразиться парвовирусом B19 от инфицированного человека.

Гастриты — Семейная Клиника

Геморрагический эрозивный гастрит – это паталогическое состояние, обусловленное развитием воспалительного поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечений.   Чаще всего развитие геморрагического гастрита связывают с некорректным применением некоторых лекарственных препаратов и употреблением недоброкачественных продуктов питания. Помимо этого, хеликобактерии, сальмонеллы и дифтерийная палочка также могут становиться причиной эрозивного гастрита. Неправильное питание может инициировать возникновение дефектов слизистой оболочки желудка, определенную роль в развитии патологического процесса играет воздействие высоких температур, связанные с приемом слишком горячей пищи. В большинстве случаев дефекты слизистой возникают после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы. Одной из основных причин возникновения геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет повышение проницаемости стенок сосудов и микроциркуляции, а также внутриклеточных метаболических процессов, сопровождающихся развитием клеточной дегенерации. Развитие кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.


С учетом длительности течения заболевания различают острую и хроническую форму геморрагического эрозивного гастрита. Типы заболевания отличаются тем, что острые эрозии обусловлены периодом заживления от 4 до 10 дней, а хронические могут существовать довольно продолжительное время.

Помимо этого, различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичная форма заболевания развивается у практически здоровых людей на фоне неизмененной слизистой оболочки, вторичный — является следствием уже имеющихся у пациента заболеваний желудка.



В зависимости от локализации патологических образований различают эрозии дна, тела и антрума желудка.

Пациенты с геморрагическим эрозивным гастритом  жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастральной зоне, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, металлический привкус во рту. Боли могут возникать сразу после приема пищи. У больного может возникать рвота не переваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.  Специфическими признаками   являются симптомы острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Классическим симптомом  является рвота «кофейной гущей». При профузных кровопотерях возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. У больного отмечается отхождение черных жидких каловых масс, для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, помимо этого, у больного может выявляться бледность кожных покровов, ломкость ногтей и волос. Для таких больных характерно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии.

Самым информативным методом диагностики геморрагического гастрита считается эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, выраженность и локализацию патологических изменений, источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и выявить типичные признаки воспаления.

Гиперпластический гастрит – это паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикацией организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований, указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.


Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.


Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.

На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока. Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела. 
При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил. При значительной потере белка возможно появление периферических отеков. Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия. Точная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопиис обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата. Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь.   Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии. В связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.


Геморрагический гастрит — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.3% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Синдром раздраженного кишечника и хронический гастрит, геморрой, мочекаменная болезнь

Eurasian J Med. 2009 декабрь; 41(3): 158–161.

Язык: английский | Турецкий

Мехмет Рами Хелвачи

1 Университет им. Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

Мустафа Джем Алгин

2 Университет Думлупынар, медицинский факультет, медицинский факультет , Турция

Hasan Kaya

1 Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

1 Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

2 Университет Думлупынар, медицинский факультет, отделение общей хирургии, Кютахья, Турция

Адрес для переписки: Мехмет Рами Хелвачи, Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция.Телефон: +90.326.22, факс: +90.326.2455654, электронная почта: [email protected]© Copyright 2009 Медицинского факультета Университета Ататюрка Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Объектив:

Приблизительно 10–20% населения в целом страдает синдромом раздраженного кишечника (СРК), а пациенты с СРК обычно страдают хроническим гастритом (ХГ), геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).

Материалы и методы:

Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота.Были исследованы все возможные причины СРК, включая глютеновую спру, лямблиоз, непереносимость лактозы и желчнокаменную болезнь. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате лабораторных исследований.

Результаты:

Было изучено

пациентов с СРК (51) и пациентов без СРК (70). ХГ был диагностирован в 78,4% (40) случаев СРК, тогда как в случаях без СРК это соотношение составило 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же H был обнаружен в 33,3% (17) случаев СРК, но только в 15,7% (11) случаев без СРК (p<0,0.05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05).

Заключение:

Взаимосвязь между СРК и CG, H и U значима. СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением и психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК, но психологические факторы, по-видимому, также важны при ХГ.Значительная связь между ХГ и СРК также подтверждает эту гипотезу. Таким образом, мы считаем ХГ одной из конечных точек физиологического каскада событий при СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за этими расстройствами, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Ключевые слова:

Ключевые слова:

ключевые слова эдилмектедир.

Gereç ve Yöntem:

Üst karın şikayetleriyle ardı sıra başvuran hastalar çalışmaya alındı. Çöliyak hastalığı, giardiaz, laktoz intoleransı ve kolelitiyazı da içerecek şekilde tüm muhtemel sebepler araştırıldı. İdrar taşı tanısı hastanın tıbbi hikayesi veya mevcut Laboratuvar bulgularıyla konuldu.

Bulgular:

Elli bir spastik kolon hastası ve 70 spastik kolonu olmayan hasta çalışıldı. Хронический гастрит, спастический столб сахип hastaların% 78,4’ ünde tespit edilirken bu oran spastik колону olmayan grupta% 50.0 olarak tespit edildi (p<0,001). Benzer şekilde, hemoroid oranı spastik colon grubunda %33,3 iken, spastik colonu olmayan grupta %15,7 olarak tespit edildi (p<0,05). Ayrıca, idrar taşı sıklığı spastik kolon grubunda %17,6 iken bu oran spastik kolonu olmayan grupta %5,7 olarak tespit edildi (p<0,05).

Sonuç:

Sonuç olarak, spastik колон anlamlı şekilde Кроника gastrit, hemoroid в idrar Таси Ile ilişkili ве enfeksiyon, enflamasyon в psikolojik Gibi birçok: проблемы СоМы faktörünün tetiklemesiyle başlayıp genitoüriner кинозал disfonksiyonuyla sonuçlanan бир Олайлар şelalesidir.Kronik gastrit için de psikolojik faktörlerin önemli olduğu ve mide asiditesinin çok önemli bir sebep olmadığı düşünülmektedir ve spastik kolon ile kronik gastrit arasında tespit edilen bu anlamlı ilişki de buntedir destekleme. Kronik gastritin, bir fizyolojik olaylar şelalesi olan spastik kolonun son noktalarından birisi olduğunu düşünmekteyiz. Бу akılamlı Birlikteliklerin akılda tutuliktelicliklin, bu hastalıkların önlenmesi, tedavisi ve takibinde, Özellikle İç hastalıkları, üroloji ve genel cerrahi poliklinikleri ve birinci basamak sağlık kuruluşlarında klinisyenler açısından faydalı olabilire.

Введение

Если задать конкретный вопрос, около трети людей сообщают о дискомфорте в верхней части живота; большинство обращений в центры первичной медико-санитарной помощи и поликлиники внутренних болезней связаны с этой жалобой [1]. Синдром раздраженного кишечника (СРК), хронический гастрит (ХГ), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) без эзофагита, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, эрозивный гастрит и дуоденит, непереносимость лактозы, желчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования, лямблиоз, глютеновая болезнь и хронический панкреатит относятся к числу возможные причины этой жалобы.Тем не менее, СРК и ХГ, вероятно, являются наиболее часто диагностируемыми заболеваниями среди всех.

Кроме того, чрезмерное напряжение, ощущение неполного опорожнения кишечника, повторные посещения туалета из-за срочного опорожнения или ощущения раннего наполнения, метеоризм, периоды диареи и/или запора, частые императивные позывы, снижение самочувствия и нарушение социальной жизни, вызванное Пациенты с СРК часто сообщают о симптомах со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. В дополнение к этим жалобам пациенты с СРК обычно страдают ХГ, геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).В этом исследовании мы стремились определить, существуют ли значимые связи между СРК и CG, H и U.

Материалы и методы

Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота, которые посетили поликлинику внутренних болезней Университета Думлупынар. в период с августа по декабрь 2005 г. Были собраны истории болезни, включая употребление алкоголя и историю U, и был выполнен вопросник для IBS. Диагноз СРК ставили в соответствии с Римскими критериями II при отсутствии тревожных симптомов, нетипичных для СРК, таких как боль или диарея, которые часто пробуждают/мешают заснуть, потеря веса, лихорадка или отклонения от нормы при физикальном обследовании.Выявлены пациенты с регулярным и умеренным употреблением алкоголя (20 г/сутки и выше). Была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая образцы биопсии из дистальных отделов пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в соответствии с макроскопическими проявлениями и симптомами случаев. Дополнительно аспирировали дуоденальное содержимое для поиска трофозоитов Giardia lamblia. Каждому пациенту были выполнены: обычные гематологические и биохимические анализы, УЗИ брюшной полости, исследование свежего образца кала, ректосигмоскопия в случаях, когда когда-либо были симптомы H, анализ мочи и рентген брюшной полости в положении лежа.Кроме того, внутривенная пиелография выполнялась в случаях подозрения на U в результате анализа мочи и рентгенографии брюшной полости. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате текущих лабораторных исследований. Также был проведен тест на непереносимость лактозы. Лактоза (50 г, перорально) вызывает диарею со вздутием живота и дискомфортом в течение 30 минут и повышением уровня глюкозы в крови <20 мг/дл в случаях непереносимости лактозы. Гистологически был диагностирован ХГ. Инфильтрация моноцитов в слизистую оболочку желудка является отличительной чертой ХГ.Кроме того, при микроскопическом исследовании обнаруживаются стереотипные изменения эпителия, такие как дегенерация, очаговая кишечная метаплазия, дисплазия и атрофия желез [2]. Все гистологические образцы были оценены одним и тем же патологоанатомом, который был слеп в отношении подклассов пациентов. Из-за высокой вариабельности клинической тяжести глютеновой болезни и высокой чувствительности и специфичности эндомизиального антитела (ЕМА) EMA использовали в качестве скринингового теста на целиакию; биопсия тощей кишки была запланирована только для EMA-положительных случаев, чтобы увидеть отсутствие ворсинок и удлиненных крипт.Был собран подробный анамнез ГЭРБ, и биопсия дистального отдела пищевода была взята из всех симптомов, которые были макроскопически аномальными, чтобы исключить эзофагит, метаплазию Барретта и/или любую злокачественную трансформацию. Истончение плоского слоя слизистой оболочки и гиперплазия базилярных клеток расценивались как эзофагит. Изменения в столбчатой ​​слизистой оболочке являются признаками метаплазии Барретта. Результаты сравнивали между СРК-положительными и -отрицательными пациентами. В качестве метода статистического анализа использовалось сравнение пропорций.

Результаты

Были изучены пациенты с СРК (51) и пациенты без СРК (70). Средний возраст пациентов с СРК и без него составлял 37 и 35 лет соответственно, а соотношение женщин и мужчин составляло 1,21 и 0,79 соответственно. Таким образом, СРК наблюдался как более распространенное расстройство среди женщин, чем среди мужчин (). ХГ выявлялся в 78,4% (40) случаев с СРК, тогда как среди случаев без СРК этот показатель составил 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же, хотя частота Г была 33,3% (17) в случаях СРК, она была 15.7% (11) в случаях без СРК (p<0,05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев с СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05) (). Среди 13 случаев с U восемь случаев были оперированы ранее, но у одного из них все еще был U. Таким образом, всего было выявлено шесть текущих случаев U. Всего было выявлено восемь случаев язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, все из которых были гистологически доброкачественными. В пяти из восьми случаев с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки в качестве основной этиологии были выявлены нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).Всего по свежим образцам кала и исследованию дуоденальной жидкости диагностировано 17 случаев лямблиоза. Только дуоденальное содержимое было диагностическим в трех случаях лямблиоза. Кроме того, в свежих образцах фекалий можно было обнаружить цисты, но не трофозоиты. Несмотря на то, что среди исследуемых были лица, употребляющие алкоголь в общественных местах, пациентов с регулярным или умеренным потреблением алкоголя не было. Кроме того, мы не обнаружили ни одного случая СРК с положительным результатом на EMA. Поэтому нам не нужно было брать биопсию тощей кишки.В дополнение к этим патологиям мы выявили ГЭРБ без эзофагита, эзофагита, непереносимости лактозы и желчнокаменной болезни, но не малигнизацию, эрозивный гастрит или дуоденит, метаплазию Барретта или хронический панкреатит, что, вероятно, связано с малочисленностью случаев в нашем исследовании. ).

Таблица 1

Сравнение в верхнем брюшной дискомфорте чехлы с и без синдрома раздраженного кишечника

3
IBS * 40093 IBS * 40093 IBS отрицательный
Номер и гендерное распределение 51 (28 самок ) 70 (31 женщина)
Соотношение женщин 54.9% 44,2% 44.2%
Средний возраст, стандартное отклонение и диапазон (год) 37.68 ± 13.15 (19-74) (19-74) 35.15 ± 13.36 (15-78)

Таблица 2

Сравнение корпусов дискомфорта в верхнем брюшной полости с и без синдрома раздраженного кишечника в соответствии с хроническим гастритом, геморром, и мочевины

случаи с CG случаи с H случаи с U §
Больные СРК * (51) 40 (78.4%) 17(33,3%) 9 (17,6%)
Больные без СРК (70 человек) 35 (50,0%) 11 (15,7%) 4
P -Value <0.001 <0,05 <0,05 <0,05

Таблица 3

Сравнением верхних брюшных дискомфортных чехлов с и без и без IBS в соответствии с другими базовыми этиологией

случаи с CG случаи с H случаи с U §
GERD без эзофагита 5 (9.8%) 4 (5,7%) > 0,05 9 > 0,05
Esophagitis 1 (1,9%) 2 (2,8%) 2 (2,8%) > 0,05
Язва желудка 1 (1,9%) 1 (1,4%) > 0,05
Дуоденальная язва 2 (3,9%) 4 (5,9%) 4 (5,7%) > 0,05
Нетерпимость лактозы 41 (80,3%) 52 (74,2%) >0,05
Желчнокаменная болезнь 7 (13.7%) 8 (11,4%) > 0,05
0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05
Giardiasis 7 (13,7%) 10 (14,2%) > 0,05 > 0,05
0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05
Эрозивный гастрит и / или дуоденит 0 (0% ) 0 (0%) >0,05
Метаплазия Барретта 0 (0%) 0 (0%) >0.05
Хронический панкреатит 0 (0%) 0 (0%) >0,05

Обсуждение

Кроме того, как было показано в этом исследовании, СРК чаще встречается у женщин, чем у мужчин, по необъяснимым причинам. Психологические факторы, по-видимому, предшествуют возникновению или обострению кишечных симптомов, и многие потенциально психические расстройства, такие как тревога, депрессия и нарушения сна, часто сосуществуют с СРК [4].Например, пороги ощущений начального наполнения, опорожнения, экстренной эвакуации и предельной толерантности, зарегистрированные с помощью ректального баллона, значительно снижались при концентрации внимания исследователей на желудочно-кишечных стимулах при чтении картин злокачественных желудочно-кишечных расстройств при СРК; однако в группе непациентов не наблюдалось заметного изменения этих порогов [5]. Таким образом, хотя СРК описывается как физическое, а не психологическое расстройство в соответствии с рекомендациями Rome II, психологические факторы могут иметь решающее значение для возникновения соматического расстройства.

Хотя основные причины патофизиологических изменений остаются неясными, вялотекущее воспаление слизистой оболочки и нарушение перистальтики кишечника являются признанными механизмами, которые изменяют функции кишечника и вызывают симптомы [6]. Согласно Римским критериям II, СРК не является заболеванием; вместо этого это функциональное расстройство, и оно фактически характеризуется как дисфункция головного мозга. Однако, исходя из нашего опыта, мы считаем, что СРК является более сложным заболеванием. Параллельно с высокой частотой ХГ, обнаруженной в нашем исследовании, Чедвик и его коллеги изучали роль воспаления в 77 случаях СРК.Биопсия толстой кишки была взята для традиционной гистологии и иммуногистологии. Нормальная гистология была зарегистрирована в 38 из 77 случаев СРК, в 31 продемонстрировано микроскопическое воспаление, а в 8 случаях соответствовали критериям лимфоцитарного колита. Однако в группе с «нормальной» гистологией иммуногистология выявила увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, а также увеличение количества клеток CD3+ и CD25+ в собственной пластинке, что свидетельствует об активации иммунитета. Эти особенности были еще более очевидны в группе с микроскопическим воспалением, у которых дополнительно было выявлено увеличение количества нейтрофилов, тучных клеток и естественных клеток-киллеров.Все эти иммунопатологические аномалии были наиболее очевидны в группе больных лимфоцитарным колитом, у которых также наблюдалось окрашивание HLA-DR в криптах и ​​увеличение количества клеток CD8+ в собственной пластинке [7]. Прямая связь между активацией иммунитета и симптомами была установлена ​​в работе Barbara et al. [8], которые продемонстрировали не только повышенную распространенность дегрануляции тучных клеток в толстой кишке, но и прямую корреляцию между близостью тучных клеток к нейронным элементам и выраженностью боли при СРК. В дополнение к этим данным имеются некоторые данные о распространении воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки.Торнблом и его коллеги рассмотрели этот вопрос у десяти пациентов с тяжелым СРК, исследуя биоптаты на всю толщину тощей кишки, полученные с помощью лапароскопии [9]. Они обнаружили слабовыраженную инфильтрацию лимфоцитов в мышечно-кишечном сплетении в девяти случаях, в четырех из которых было ассоциированное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, а в шести были обнаружены признаки дегенерации нейронов. У девяти пациентов была гипертрофия продольных мышц, у семи — аномалии количества и размера интерстициальных клеток Кахаля.Обнаружение внутриэпителиального лимфоцитоза согласовывалось с сообщениями Chadwick и коллег в толстой кишке и Wahnschaffe и коллег в двенадцатиперстной кишке [10]. Следовательно, СРК представляет собой каскад физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением, психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и заканчивается дисфункцией кишечника.

С другой стороны, желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК; однако психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ.Наши результаты указывают на статистически значимую связь между ХГ и СРК. Хорошо известная важность психологических факторов как триггерных событий СРК также поддерживает эту идею. Ясно, что диета связана с предрасположенностью к запорам, колоректальному раку и дивертикулярной болезни; однако значимая диетическая роль при ХГ сомнительна. Некоторые пищевые привычки могут быть пусковым фактором ХГ, но эта связь не всегда наблюдается даже у одних и тех же пациентов. Наиболее важной этиологической ассоциацией ХГ является хроническая инфекция, вызванная бациллой Helicobacter pylori (H.пилори). H. pylori связана с ХГ, пептическими язвами, карциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT) [11], и признана канцерогеном желудка класса I [12]. Хотя H. pylori инфицирует более 50% населения во всем мире, только у небольшой группы инфицированных людей возникают расстройства, связанные с H. pylori. Дебаты еще больше усилились, поскольку некоторые исследования показали возможность того, что инфекция H. pylori может быть полезной для некоторых людей. Эта гипотеза основана на увеличении частоты ГЭРБ, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода после инфекции H.pylori в некоторых странах. Недавние исследования показали, что инфекция H. pylori защищает от ГЭРБ и рака пищевода. Текущая гипотеза по этому вопросу состоит в том, что между бактерией и человеческим телом существуют почти симбиотические и сбалансированные отношения. Колонизация бактериями может быть либо полезной, либо низкой биологической стоимостью для хозяина. Таким образом, роль H. pylori в ХГ очевидна, но ответ на вопрос «почему каждому больному ХГ не нужно обращаться к врачу?» неизвестен.Мы считаем, что ХГ является одной из конечных точек многих физиологических событий, ведущих к СРК.

Значимая роль питания при СРК также сомнительна. Многие пациенты связывают появление симптомов с приемом пищи и часто инкриминируют определенные пищевые продукты, что на самом деле может быть результатом значительной связи СРК с ХГ. Хотя доказательства классической пищевой аллергии при СРК ограничены, Уорвелл и его коллеги предположили, что тестирование на пищевую непереносимость с использованием антител IgG может привести к успешной модификации режима питания [13].С другой стороны, продолжаются дебаты относительно потенциального совпадения между СРК и глютеновой спру [14]. Очевидно, что в большинстве случаев целиакия проявляется в более позднем возрасте, обычно с неясными и неспецифическими желудочно-кишечными симптомами. Поэтому целиакию следует подозревать у всех новых пациентов с СРК, особенно в районах с высокой распространенностью целиакии и независимо от характера имеющихся симптомов [15]. Хотя мы искали непереносимость лактозы во всех исследуемых случаях, не было существенной разницы между случаями с СРК и без него, и мы не смогли диагностировать ни одного случая целиакии среди 121 исследуемого случая.

С другой стороны, относительный риск развития СРК был выявлен в 2,48 раза выше у пациентов с мочекаменной болезнью, чем у пациентов без нее. Мочекаменная болезнь должна рассматриваться как этиологический фактор при лечении СРК [16]. Тем не менее, мы на самом деле считаем, что СРК является причиной U из-за его продолжительного характера и часто сообщаемых мочевых и гинекологических симптомов в случаях СРК, но основа для этих ассоциаций менее ясна. Кроме того, ранее было показано, что, помимо кровотечения, боли, загрязнения и пролапса, у многих пациентов с 3–4-й степенью Н имеются сопутствующие функциональные кишечные симптомы, которые, возможно, связаны с СРК [17].Чрезмерное напряжение, чувство неполной эвакуации, повторные посещения туалета и периоды запоров также встречаются среди возможных причин Г при СРК.

В заключение, взаимосвязь между IBS и CG, H и U значительна. СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который начинается с инфекции, воспаления и психологических нарушений, таких как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией ХГ, но психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ.Значительная связь между ХГ и СРК также поддерживает эту идею. Поэтому мы считаем, что ХГ является одной из конечных точек физиологического каскада событий, ведущих к СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за пациентами с СРК, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Сноски

Заявление о конфликте интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Литература

1. Валенкевич Л.Н., Яхонтов О.И. Современные мифы клинической гастроэнтерологии. Эксп Клин Гастроэнтерол. 2004; 105:72–74. [PubMed] [Google Scholar]2. Лапий Г.А., Непомнящих Д.Л., Худайберганова Л.Х. Структурно-функциональные изменения желудочного эпителия при Helicobacter pylori-ассоциированных хронических гастродуоденальных патологиях. Бык Экспер Биол Мед. 2004; 138:418–22. [PubMed] [Google Scholar]3. Ри ПЛ. Определение и эпидемиология синдрома раздраженного кишечника. Корейский J Гастроэнтерол.2006; 47: 94–100. [PubMed] [Google Scholar]4. Ли ОЙ. Психосоциальные факторы и висцеральная гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника. Корейский J Гастроэнтерол. 2006;47:111–9. [PubMed] [Google Scholar]5. Wang W, Pan G, Qian J. Влияние психологических факторов на висцеральные ощущения у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2002; 82: 308–11. [PubMed] [Google Scholar]6. Парк Х. Патофизиология синдрома раздраженного кишечника: воспаление и моторное расстройство. Корейский J Гастроэнтерол.2006; 47: 101–10. [PubMed] [Google Scholar]7. Чедвик В.С., Чен В., Шу Д. и др. Активация иммунной системы слизистой оболочки при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2002; 122:1778–83. [PubMed] [Google Scholar]8. Барбара Г., Стангеллини В., Де Джорджио Р. и др. Активация тучных клеток вблизи нервов толстой кишки коррелирует с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2004; 126: 693–702. [PubMed] [Google Scholar]9. Торнблом Х., Линдберг Г., Найберг Б., Вересс Б. Полнослойная биопсия тощей кишки выявляет воспаление и кишечную невропатию при синдроме раздраженного кишечника.Гастроэнтерология. 2002; 123:1972–9. [PubMed] [Google Scholar] 10. Wahnschaffe U, Ullrich R, Riecken EO, Schulzke JD. Нарушения, подобные глютеновой болезни, в подгруппе пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2001; 121:1329–38. [PubMed] [Google Scholar] 11. Lin HJ, Lo WC, Perng CL, Tseng GY, Li AF, Ou YH. Полимеразная цепная реакция слизистых оболочек для диагностики инфекции Helicobacter pylori у пациентов с кровоточащими пептическими язвами. Мир J Гастроэнтерол. 2005; 11: 382–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12.Ван Ренсбург О. Helicobacter pylori при язвенной болезни. САДЖ. 2004; 59: 334–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Аткинсон В., Шелдон Т.А., Шаат Н., Уорвелл П.Дж. Исключение пищи на основе антител IgG при синдроме раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование. Кишка. 2004; 53:1459–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Куигли Э.М. Синдром раздраженного кишечника и воспалительное заболевание кишечника: взаимосвязанные заболевания? Чин Дж. Диг Дис. 2005; 6: 122–32. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шпигель Б.М., ДеРоса В.П., Гральнек И.М., Ван В., Дулай Г.С.Тестирование на глютеновую спру при синдроме раздраженного кишечника с преобладающей диареей: анализ эффективности затрат. Гастроэнтерология. 2004; 126:1721–32. [PubMed] [Google Scholar] 16. Erdem E, Akbay E, Sezgin O, Doruk E, Canpolat B, Cayan S. Есть ли связь между синдромом раздраженного кишечника и мочекаменной болезнью? Dig Dis Sci. 2005; 50: 605–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Johannsson HO, Graf W, Pahlman L. Привычки кишечника у пациентов с геморроем и нормальных субъектов. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100:401–6. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром раздраженного кишечника и хронический гастрит, геморрой, мочекаменная болезнь

Eurasian J Med.2009 декабрь; 41(3): 158–161.

Язык: английский | Турецкий

Мехмет Рами Хелвачи

1 Университет им. Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

Мустафа Джем Алгин

2 Университет Думлупынар, медицинский факультет, медицинский факультет , Турция

Hasan Kaya

1 Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

1 Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

2 Университет Думлупынар, медицинский факультет, отделение общей хирургии, Кютахья, Турция

Адрес для переписки: Мехмет Рами Хелвачи, Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция.Телефон: +90.326.22, факс: +90.326.2455654, электронная почта: [email protected]© Copyright 2009 Медицинского факультета Университета Ататюрка Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Объектив:

Приблизительно 10–20% населения в целом страдает синдромом раздраженного кишечника (СРК), а пациенты с СРК обычно страдают хроническим гастритом (ХГ), геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).

Материалы и методы:

Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота.Были исследованы все возможные причины СРК, включая глютеновую спру, лямблиоз, непереносимость лактозы и желчнокаменную болезнь. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате лабораторных исследований.

Результаты:

Было изучено

пациентов с СРК (51) и пациентов без СРК (70). ХГ был диагностирован в 78,4% (40) случаев СРК, тогда как в случаях без СРК это соотношение составило 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же H был обнаружен в 33,3% (17) случаев СРК, но только в 15,7% (11) случаев без СРК (p<0,0.05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05).

Заключение:

Взаимосвязь между СРК и CG, H и U значима. СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением и психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК, но психологические факторы, по-видимому, также важны при ХГ.Значительная связь между ХГ и СРК также подтверждает эту гипотезу. Таким образом, мы считаем ХГ одной из конечных точек физиологического каскада событий при СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за этими расстройствами, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Ключевые слова:

Ключевые слова:

ключевые слова эдилмектедир.

Gereç ve Yöntem:

Üst karın şikayetleriyle ardı sıra başvuran hastalar çalışmaya alındı. Çöliyak hastalığı, giardiaz, laktoz intoleransı ve kolelitiyazı da içerecek şekilde tüm muhtemel sebepler araştırıldı. İdrar taşı tanısı hastanın tıbbi hikayesi veya mevcut Laboratuvar bulgularıyla konuldu.

Bulgular:

Elli bir spastik kolon hastası ve 70 spastik kolonu olmayan hasta çalışıldı. Хронический гастрит, спастический столб сахип hastaların% 78,4’ ünde tespit edilirken bu oran spastik колону olmayan grupta% 50.0 olarak tespit edildi (p<0,001). Benzer şekilde, hemoroid oranı spastik colon grubunda %33,3 iken, spastik colonu olmayan grupta %15,7 olarak tespit edildi (p<0,05). Ayrıca, idrar taşı sıklığı spastik kolon grubunda %17,6 iken bu oran spastik kolonu olmayan grupta %5,7 olarak tespit edildi (p<0,05).

Sonuç:

Sonuç olarak, spastik колон anlamlı şekilde Кроника gastrit, hemoroid в idrar Таси Ile ilişkili ве enfeksiyon, enflamasyon в psikolojik Gibi birçok: проблемы СоМы faktörünün tetiklemesiyle başlayıp genitoüriner кинозал disfonksiyonuyla sonuçlanan бир Олайлар şelalesidir.Kronik gastrit için de psikolojik faktörlerin önemli olduğu ve mide asiditesinin çok önemli bir sebep olmadığı düşünülmektedir ve spastik kolon ile kronik gastrit arasında tespit edilen bu anlamlı ilişki de buntedir destekleme. Kronik gastritin, bir fizyolojik olaylar şelalesi olan spastik kolonun son noktalarından birisi olduğunu düşünmekteyiz. Бу akılamlı Birlikteliklerin akılda tutuliktelicliklin, bu hastalıkların önlenmesi, tedavisi ve takibinde, Özellikle İç hastalıkları, üroloji ve genel cerrahi poliklinikleri ve birinci basamak sağlık kuruluşlarında klinisyenler açısından faydalı olabilire.

Введение

Если задать конкретный вопрос, около трети людей сообщают о дискомфорте в верхней части живота; большинство обращений в центры первичной медико-санитарной помощи и поликлиники внутренних болезней связаны с этой жалобой [1]. Синдром раздраженного кишечника (СРК), хронический гастрит (ХГ), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) без эзофагита, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, эрозивный гастрит и дуоденит, непереносимость лактозы, желчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования, лямблиоз, глютеновая болезнь и хронический панкреатит относятся к числу возможные причины этой жалобы.Тем не менее, СРК и ХГ, вероятно, являются наиболее часто диагностируемыми заболеваниями среди всех.

Кроме того, чрезмерное напряжение, ощущение неполного опорожнения кишечника, повторные посещения туалета из-за срочного опорожнения или ощущения раннего наполнения, метеоризм, периоды диареи и/или запора, частые императивные позывы, снижение самочувствия и нарушение социальной жизни, вызванное Пациенты с СРК часто сообщают о симптомах со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. В дополнение к этим жалобам пациенты с СРК обычно страдают ХГ, геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).В этом исследовании мы стремились определить, существуют ли значимые связи между СРК и CG, H и U.

Материалы и методы

Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота, которые посетили поликлинику внутренних болезней Университета Думлупынар. в период с августа по декабрь 2005 г. Были собраны истории болезни, включая употребление алкоголя и историю U, и был выполнен вопросник для IBS. Диагноз СРК ставили в соответствии с Римскими критериями II при отсутствии тревожных симптомов, нетипичных для СРК, таких как боль или диарея, которые часто пробуждают/мешают заснуть, потеря веса, лихорадка или отклонения от нормы при физикальном обследовании.Выявлены пациенты с регулярным и умеренным употреблением алкоголя (20 г/сутки и выше). Была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая образцы биопсии из дистальных отделов пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в соответствии с макроскопическими проявлениями и симптомами случаев. Дополнительно аспирировали дуоденальное содержимое для поиска трофозоитов Giardia lamblia. Каждому пациенту были выполнены: обычные гематологические и биохимические анализы, УЗИ брюшной полости, исследование свежего образца кала, ректосигмоскопия в случаях, когда когда-либо были симптомы H, анализ мочи и рентген брюшной полости в положении лежа.Кроме того, внутривенная пиелография выполнялась в случаях подозрения на U в результате анализа мочи и рентгенографии брюшной полости. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате текущих лабораторных исследований. Также был проведен тест на непереносимость лактозы. Лактоза (50 г, перорально) вызывает диарею со вздутием живота и дискомфортом в течение 30 минут и повышением уровня глюкозы в крови <20 мг/дл в случаях непереносимости лактозы. Гистологически был диагностирован ХГ. Инфильтрация моноцитов в слизистую оболочку желудка является отличительной чертой ХГ.Кроме того, при микроскопическом исследовании обнаруживаются стереотипные изменения эпителия, такие как дегенерация, очаговая кишечная метаплазия, дисплазия и атрофия желез [2]. Все гистологические образцы были оценены одним и тем же патологоанатомом, который был слеп в отношении подклассов пациентов. Из-за высокой вариабельности клинической тяжести глютеновой болезни и высокой чувствительности и специфичности эндомизиального антитела (ЕМА) EMA использовали в качестве скринингового теста на целиакию; биопсия тощей кишки была запланирована только для EMA-положительных случаев, чтобы увидеть отсутствие ворсинок и удлиненных крипт.Был собран подробный анамнез ГЭРБ, и биопсия дистального отдела пищевода была взята из всех симптомов, которые были макроскопически аномальными, чтобы исключить эзофагит, метаплазию Барретта и/или любую злокачественную трансформацию. Истончение плоского слоя слизистой оболочки и гиперплазия базилярных клеток расценивались как эзофагит. Изменения в столбчатой ​​слизистой оболочке являются признаками метаплазии Барретта. Результаты сравнивали между СРК-положительными и -отрицательными пациентами. В качестве метода статистического анализа использовалось сравнение пропорций.

Результаты

Были изучены пациенты с СРК (51) и пациенты без СРК (70). Средний возраст пациентов с СРК и без него составлял 37 и 35 лет соответственно, а соотношение женщин и мужчин составляло 1,21 и 0,79 соответственно. Таким образом, СРК наблюдался как более распространенное расстройство среди женщин, чем среди мужчин (). ХГ выявлялся в 78,4% (40) случаев с СРК, тогда как среди случаев без СРК этот показатель составил 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же, хотя частота Г была 33,3% (17) в случаях СРК, она была 15.7% (11) в случаях без СРК (p<0,05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев с СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05) (). Среди 13 случаев с U восемь случаев были оперированы ранее, но у одного из них все еще был U. Таким образом, всего было выявлено шесть текущих случаев U. Всего было выявлено восемь случаев язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, все из которых были гистологически доброкачественными. В пяти из восьми случаев с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки в качестве основной этиологии были выявлены нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).Всего по свежим образцам кала и исследованию дуоденальной жидкости диагностировано 17 случаев лямблиоза. Только дуоденальное содержимое было диагностическим в трех случаях лямблиоза. Кроме того, в свежих образцах фекалий можно было обнаружить цисты, но не трофозоиты. Несмотря на то, что среди исследуемых были лица, употребляющие алкоголь в общественных местах, пациентов с регулярным или умеренным потреблением алкоголя не было. Кроме того, мы не обнаружили ни одного случая СРК с положительным результатом на EMA. Поэтому нам не нужно было брать биопсию тощей кишки.В дополнение к этим патологиям мы выявили ГЭРБ без эзофагита, эзофагита, непереносимости лактозы и желчнокаменной болезни, но не малигнизацию, эрозивный гастрит или дуоденит, метаплазию Барретта или хронический панкреатит, что, вероятно, связано с малочисленностью случаев в нашем исследовании. ).

Таблица 1

Сравнение в верхнем брюшной дискомфорте чехлы с и без синдрома раздраженного кишечника

3
IBS * 40093 IBS * 40093 IBS отрицательный
Номер и гендерное распределение 51 (28 самок ) 70 (31 женщина)
Соотношение женщин 54.9% 44,2% 44.2%
Средний возраст, стандартное отклонение и диапазон (год) 37.68 ± 13.15 (19-74) (19-74) 35.15 ± 13.36 (15-78)

Таблица 2

Сравнение корпусов дискомфорта в верхнем брюшной полости с и без синдрома раздраженного кишечника в соответствии с хроническим гастритом, геморром, и мочевины

случаи с CG случаи с H случаи с U §
Больные СРК * (51) 40 (78.4%) 17(33,3%) 9 (17,6%)
Больные без СРК (70 человек) 35 (50,0%) 11 (15,7%) 4
P -Value <0.001 <0,05 <0,05 <0,05

Таблица 3

Сравнением верхних брюшных дискомфортных чехлов с и без и без IBS в соответствии с другими базовыми этиологией

случаи с CG случаи с H случаи с U §
GERD без эзофагита 5 (9.8%) 4 (5,7%) > 0,05 9 > 0,05
Esophagitis 1 (1,9%) 2 (2,8%) 2 (2,8%) > 0,05
Язва желудка 1 (1,9%) 1 (1,4%) > 0,05
Дуоденальная язва 2 (3,9%) 4 (5,9%) 4 (5,7%) > 0,05
Нетерпимость лактозы 41 (80,3%) 52 (74,2%) >0,05
Желчнокаменная болезнь 7 (13.7%) 8 (11,4%) > 0,05
0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05
Giardiasis 7 (13,7%) 10 (14,2%) > 0,05 > 0,05
0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05
Эрозивный гастрит и / или дуоденит 0 (0% ) 0 (0%) >0,05
Метаплазия Барретта 0 (0%) 0 (0%) >0.05
Хронический панкреатит 0 (0%) 0 (0%) >0,05

Обсуждение

Кроме того, как было показано в этом исследовании, СРК чаще встречается у женщин, чем у мужчин, по необъяснимым причинам. Психологические факторы, по-видимому, предшествуют возникновению или обострению кишечных симптомов, и многие потенциально психические расстройства, такие как тревога, депрессия и нарушения сна, часто сосуществуют с СРК [4].Например, пороги ощущений начального наполнения, опорожнения, экстренной эвакуации и предельной толерантности, зарегистрированные с помощью ректального баллона, значительно снижались при концентрации внимания исследователей на желудочно-кишечных стимулах при чтении картин злокачественных желудочно-кишечных расстройств при СРК; однако в группе непациентов не наблюдалось заметного изменения этих порогов [5]. Таким образом, хотя СРК описывается как физическое, а не психологическое расстройство в соответствии с рекомендациями Rome II, психологические факторы могут иметь решающее значение для возникновения соматического расстройства.

Хотя основные причины патофизиологических изменений остаются неясными, вялотекущее воспаление слизистой оболочки и нарушение перистальтики кишечника являются признанными механизмами, которые изменяют функции кишечника и вызывают симптомы [6]. Согласно Римским критериям II, СРК не является заболеванием; вместо этого это функциональное расстройство, и оно фактически характеризуется как дисфункция головного мозга. Однако, исходя из нашего опыта, мы считаем, что СРК является более сложным заболеванием. Параллельно с высокой частотой ХГ, обнаруженной в нашем исследовании, Чедвик и его коллеги изучали роль воспаления в 77 случаях СРК.Биопсия толстой кишки была взята для традиционной гистологии и иммуногистологии. Нормальная гистология была зарегистрирована в 38 из 77 случаев СРК, в 31 продемонстрировано микроскопическое воспаление, а в 8 случаях соответствовали критериям лимфоцитарного колита. Однако в группе с «нормальной» гистологией иммуногистология выявила увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, а также увеличение количества клеток CD3+ и CD25+ в собственной пластинке, что свидетельствует об активации иммунитета. Эти особенности были еще более очевидны в группе с микроскопическим воспалением, у которых дополнительно было выявлено увеличение количества нейтрофилов, тучных клеток и естественных клеток-киллеров.Все эти иммунопатологические аномалии были наиболее очевидны в группе больных лимфоцитарным колитом, у которых также наблюдалось окрашивание HLA-DR в криптах и ​​увеличение количества клеток CD8+ в собственной пластинке [7]. Прямая связь между активацией иммунитета и симптомами была установлена ​​в работе Barbara et al. [8], которые продемонстрировали не только повышенную распространенность дегрануляции тучных клеток в толстой кишке, но и прямую корреляцию между близостью тучных клеток к нейронным элементам и выраженностью боли при СРК. В дополнение к этим данным имеются некоторые данные о распространении воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки.Торнблом и его коллеги рассмотрели этот вопрос у десяти пациентов с тяжелым СРК, исследуя биоптаты на всю толщину тощей кишки, полученные с помощью лапароскопии [9]. Они обнаружили слабовыраженную инфильтрацию лимфоцитов в мышечно-кишечном сплетении в девяти случаях, в четырех из которых было ассоциированное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, а в шести были обнаружены признаки дегенерации нейронов. У девяти пациентов была гипертрофия продольных мышц, у семи — аномалии количества и размера интерстициальных клеток Кахаля.Обнаружение внутриэпителиального лимфоцитоза согласовывалось с сообщениями Chadwick и коллег в толстой кишке и Wahnschaffe и коллег в двенадцатиперстной кишке [10]. Следовательно, СРК представляет собой каскад физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением, психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и заканчивается дисфункцией кишечника.

С другой стороны, желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК; однако психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ.Наши результаты указывают на статистически значимую связь между ХГ и СРК. Хорошо известная важность психологических факторов как триггерных событий СРК также поддерживает эту идею. Ясно, что диета связана с предрасположенностью к запорам, колоректальному раку и дивертикулярной болезни; однако значимая диетическая роль при ХГ сомнительна. Некоторые пищевые привычки могут быть пусковым фактором ХГ, но эта связь не всегда наблюдается даже у одних и тех же пациентов. Наиболее важной этиологической ассоциацией ХГ является хроническая инфекция, вызванная бациллой Helicobacter pylori (H.пилори). H. pylori связана с ХГ, пептическими язвами, карциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT) [11], и признана канцерогеном желудка класса I [12]. Хотя H. pylori инфицирует более 50% населения во всем мире, только у небольшой группы инфицированных людей возникают расстройства, связанные с H. pylori. Дебаты еще больше усилились, поскольку некоторые исследования показали возможность того, что инфекция H. pylori может быть полезной для некоторых людей. Эта гипотеза основана на увеличении частоты ГЭРБ, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода после инфекции H.pylori в некоторых странах. Недавние исследования показали, что инфекция H. pylori защищает от ГЭРБ и рака пищевода. Текущая гипотеза по этому вопросу состоит в том, что между бактерией и человеческим телом существуют почти симбиотические и сбалансированные отношения. Колонизация бактериями может быть либо полезной, либо низкой биологической стоимостью для хозяина. Таким образом, роль H. pylori в ХГ очевидна, но ответ на вопрос «почему каждому больному ХГ не нужно обращаться к врачу?» неизвестен.Мы считаем, что ХГ является одной из конечных точек многих физиологических событий, ведущих к СРК.

Значимая роль питания при СРК также сомнительна. Многие пациенты связывают появление симптомов с приемом пищи и часто инкриминируют определенные пищевые продукты, что на самом деле может быть результатом значительной связи СРК с ХГ. Хотя доказательства классической пищевой аллергии при СРК ограничены, Уорвелл и его коллеги предположили, что тестирование на пищевую непереносимость с использованием антител IgG может привести к успешной модификации режима питания [13].С другой стороны, продолжаются дебаты относительно потенциального совпадения между СРК и глютеновой спру [14]. Очевидно, что в большинстве случаев целиакия проявляется в более позднем возрасте, обычно с неясными и неспецифическими желудочно-кишечными симптомами. Поэтому целиакию следует подозревать у всех новых пациентов с СРК, особенно в районах с высокой распространенностью целиакии и независимо от характера имеющихся симптомов [15]. Хотя мы искали непереносимость лактозы во всех исследуемых случаях, не было существенной разницы между случаями с СРК и без него, и мы не смогли диагностировать ни одного случая целиакии среди 121 исследуемого случая.

С другой стороны, относительный риск развития СРК был выявлен в 2,48 раза выше у пациентов с мочекаменной болезнью, чем у пациентов без нее. Мочекаменная болезнь должна рассматриваться как этиологический фактор при лечении СРК [16]. Тем не менее, мы на самом деле считаем, что СРК является причиной U из-за его продолжительного характера и часто сообщаемых мочевых и гинекологических симптомов в случаях СРК, но основа для этих ассоциаций менее ясна. Кроме того, ранее было показано, что, помимо кровотечения, боли, загрязнения и пролапса, у многих пациентов с 3–4-й степенью Н имеются сопутствующие функциональные кишечные симптомы, которые, возможно, связаны с СРК [17].Чрезмерное напряжение, чувство неполной эвакуации, повторные посещения туалета и периоды запоров также встречаются среди возможных причин Г при СРК.

В заключение, взаимосвязь между IBS и CG, H и U значительна. СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который начинается с инфекции, воспаления и психологических нарушений, таких как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией ХГ, но психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ.Значительная связь между ХГ и СРК также поддерживает эту идею. Поэтому мы считаем, что ХГ является одной из конечных точек физиологического каскада событий, ведущих к СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за пациентами с СРК, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Сноски

Заявление о конфликте интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Литература

1. Валенкевич Л.Н., Яхонтов О.И. Современные мифы клинической гастроэнтерологии. Эксп Клин Гастроэнтерол. 2004; 105:72–74. [PubMed] [Google Scholar]2. Лапий Г.А., Непомнящих Д.Л., Худайберганова Л.Х. Структурно-функциональные изменения желудочного эпителия при Helicobacter pylori-ассоциированных хронических гастродуоденальных патологиях. Бык Экспер Биол Мед. 2004; 138:418–22. [PubMed] [Google Scholar]3. Ри ПЛ. Определение и эпидемиология синдрома раздраженного кишечника. Корейский J Гастроэнтерол.2006; 47: 94–100. [PubMed] [Google Scholar]4. Ли ОЙ. Психосоциальные факторы и висцеральная гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника. Корейский J Гастроэнтерол. 2006;47:111–9. [PubMed] [Google Scholar]5. Wang W, Pan G, Qian J. Влияние психологических факторов на висцеральные ощущения у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2002; 82: 308–11. [PubMed] [Google Scholar]6. Парк Х. Патофизиология синдрома раздраженного кишечника: воспаление и моторное расстройство. Корейский J Гастроэнтерол.2006; 47: 101–10. [PubMed] [Google Scholar]7. Чедвик В.С., Чен В., Шу Д. и др. Активация иммунной системы слизистой оболочки при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2002; 122:1778–83. [PubMed] [Google Scholar]8. Барбара Г., Стангеллини В., Де Джорджио Р. и др. Активация тучных клеток вблизи нервов толстой кишки коррелирует с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2004; 126: 693–702. [PubMed] [Google Scholar]9. Торнблом Х., Линдберг Г., Найберг Б., Вересс Б. Полнослойная биопсия тощей кишки выявляет воспаление и кишечную невропатию при синдроме раздраженного кишечника.Гастроэнтерология. 2002; 123:1972–9. [PubMed] [Google Scholar] 10. Wahnschaffe U, Ullrich R, Riecken EO, Schulzke JD. Нарушения, подобные глютеновой болезни, в подгруппе пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2001; 121:1329–38. [PubMed] [Google Scholar] 11. Lin HJ, Lo WC, Perng CL, Tseng GY, Li AF, Ou YH. Полимеразная цепная реакция слизистых оболочек для диагностики инфекции Helicobacter pylori у пациентов с кровоточащими пептическими язвами. Мир J Гастроэнтерол. 2005; 11: 382–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12.Ван Ренсбург О. Helicobacter pylori при язвенной болезни. САДЖ. 2004; 59: 334–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Аткинсон В., Шелдон Т.А., Шаат Н., Уорвелл П.Дж. Исключение пищи на основе антител IgG при синдроме раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование. Кишка. 2004; 53:1459–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Куигли Э.М. Синдром раздраженного кишечника и воспалительное заболевание кишечника: взаимосвязанные заболевания? Чин Дж. Диг Дис. 2005; 6: 122–32. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шпигель Б.М., ДеРоса В.П., Гральнек И.М., Ван В., Дулай Г.С.Тестирование на глютеновую спру при синдроме раздраженного кишечника с преобладающей диареей: анализ эффективности затрат. Гастроэнтерология. 2004; 126:1721–32. [PubMed] [Google Scholar] 16. Erdem E, Akbay E, Sezgin O, Doruk E, Canpolat B, Cayan S. Есть ли связь между синдромом раздраженного кишечника и мочекаменной болезнью? Dig Dis Sci. 2005; 50: 605–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Johannsson HO, Graf W, Pahlman L. Привычки кишечника у пациентов с геморроем и нормальных субъектов. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100:401–6. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром раздраженного кишечника и хронический гастрит, геморрой, мочекаменная болезнь

Eurasian J Med.2009 декабрь; 41(3): 158–161.

Язык: английский | Турецкий

Мехмет Рами Хелвачи

1 Университет им. Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

Мустафа Джем Алгин

2 Университет Думлупынар, медицинский факультет, медицинский факультет , Турция

Hasan Kaya

1 Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

1 Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция

2 Университет Думлупынар, медицинский факультет, отделение общей хирургии, Кютахья, Турция

Адрес для переписки: Мехмет Рами Хелвачи, Университет Мустафы Кемаля, медицинский факультет, отделение внутренних болезней, Антакья, Турция.Телефон: +90.326.22, факс: +90.326.2455654, электронная почта: [email protected]© Copyright 2009 Медицинского факультета Университета Ататюрка Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Объектив:

Приблизительно 10–20% населения в целом страдает синдромом раздраженного кишечника (СРК), а пациенты с СРК обычно страдают хроническим гастритом (ХГ), геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).

Материалы и методы:

Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота.Были исследованы все возможные причины СРК, включая глютеновую спру, лямблиоз, непереносимость лактозы и желчнокаменную болезнь. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате лабораторных исследований.

Результаты:

Было изучено

пациентов с СРК (51) и пациентов без СРК (70). ХГ был диагностирован в 78,4% (40) случаев СРК, тогда как в случаях без СРК это соотношение составило 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же H был обнаружен в 33,3% (17) случаев СРК, но только в 15,7% (11) случаев без СРК (p<0,0.05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05).

Заключение:

Взаимосвязь между СРК и CG, H и U значима. СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением и психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК, но психологические факторы, по-видимому, также важны при ХГ.Значительная связь между ХГ и СРК также подтверждает эту гипотезу. Таким образом, мы считаем ХГ одной из конечных точек физиологического каскада событий при СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за этими расстройствами, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Ключевые слова:

Ключевые слова:

ключевые слова эдилмектедир.

Gereç ve Yöntem:

Üst karın şikayetleriyle ardı sıra başvuran hastalar çalışmaya alındı. Çöliyak hastalığı, giardiaz, laktoz intoleransı ve kolelitiyazı da içerecek şekilde tüm muhtemel sebepler araştırıldı. İdrar taşı tanısı hastanın tıbbi hikayesi veya mevcut Laboratuvar bulgularıyla konuldu.

Bulgular:

Elli bir spastik kolon hastası ve 70 spastik kolonu olmayan hasta çalışıldı. Хронический гастрит, спастический столб сахип hastaların% 78,4’ ünde tespit edilirken bu oran spastik колону olmayan grupta% 50.0 olarak tespit edildi (p<0,001). Benzer şekilde, hemoroid oranı spastik colon grubunda %33,3 iken, spastik colonu olmayan grupta %15,7 olarak tespit edildi (p<0,05). Ayrıca, idrar taşı sıklığı spastik kolon grubunda %17,6 iken bu oran spastik kolonu olmayan grupta %5,7 olarak tespit edildi (p<0,05).

Sonuç:

Sonuç olarak, spastik колон anlamlı şekilde Кроника gastrit, hemoroid в idrar Таси Ile ilişkili ве enfeksiyon, enflamasyon в psikolojik Gibi birçok: проблемы СоМы faktörünün tetiklemesiyle başlayıp genitoüriner кинозал disfonksiyonuyla sonuçlanan бир Олайлар şelalesidir.Kronik gastrit için de psikolojik faktörlerin önemli olduğu ve mide asiditesinin çok önemli bir sebep olmadığı düşünülmektedir ve spastik kolon ile kronik gastrit arasında tespit edilen bu anlamlı ilişki de buntedir destekleme. Kronik gastritin, bir fizyolojik olaylar şelalesi olan spastik kolonun son noktalarından birisi olduğunu düşünmekteyiz. Бу akılamlı Birlikteliklerin akılda tutuliktelicliklin, bu hastalıkların önlenmesi, tedavisi ve takibinde, Özellikle İç hastalıkları, üroloji ve genel cerrahi poliklinikleri ve birinci basamak sağlık kuruluşlarında klinisyenler açısından faydalı olabilire.

Введение

Если задать конкретный вопрос, около трети людей сообщают о дискомфорте в верхней части живота; большинство обращений в центры первичной медико-санитарной помощи и поликлиники внутренних болезней связаны с этой жалобой [1]. Синдром раздраженного кишечника (СРК), хронический гастрит (ХГ), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) без эзофагита, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, эрозивный гастрит и дуоденит, непереносимость лактозы, желчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования, лямблиоз, глютеновая болезнь и хронический панкреатит относятся к числу возможные причины этой жалобы.Тем не менее, СРК и ХГ, вероятно, являются наиболее часто диагностируемыми заболеваниями среди всех.

Кроме того, чрезмерное напряжение, ощущение неполного опорожнения кишечника, повторные посещения туалета из-за срочного опорожнения или ощущения раннего наполнения, метеоризм, периоды диареи и/или запора, частые императивные позывы, снижение самочувствия и нарушение социальной жизни, вызванное Пациенты с СРК часто сообщают о симптомах со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. В дополнение к этим жалобам пациенты с СРК обычно страдают ХГ, геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).В этом исследовании мы стремились определить, существуют ли значимые связи между СРК и CG, H и U.

Материалы и методы

Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота, которые посетили поликлинику внутренних болезней Университета Думлупынар. в период с августа по декабрь 2005 г. Были собраны истории болезни, включая употребление алкоголя и историю U, и был выполнен вопросник для IBS. Диагноз СРК ставили в соответствии с Римскими критериями II при отсутствии тревожных симптомов, нетипичных для СРК, таких как боль или диарея, которые часто пробуждают/мешают заснуть, потеря веса, лихорадка или отклонения от нормы при физикальном обследовании.Выявлены пациенты с регулярным и умеренным употреблением алкоголя (20 г/сутки и выше). Была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая образцы биопсии из дистальных отделов пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в соответствии с макроскопическими проявлениями и симптомами случаев. Дополнительно аспирировали дуоденальное содержимое для поиска трофозоитов Giardia lamblia. Каждому пациенту были выполнены: обычные гематологические и биохимические анализы, УЗИ брюшной полости, исследование свежего образца кала, ректосигмоскопия в случаях, когда когда-либо были симптомы H, анализ мочи и рентген брюшной полости в положении лежа.Кроме того, внутривенная пиелография выполнялась в случаях подозрения на U в результате анализа мочи и рентгенографии брюшной полости. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате текущих лабораторных исследований. Также был проведен тест на непереносимость лактозы. Лактоза (50 г, перорально) вызывает диарею со вздутием живота и дискомфортом в течение 30 минут и повышением уровня глюкозы в крови <20 мг/дл в случаях непереносимости лактозы. Гистологически был диагностирован ХГ. Инфильтрация моноцитов в слизистую оболочку желудка является отличительной чертой ХГ.Кроме того, при микроскопическом исследовании обнаруживаются стереотипные изменения эпителия, такие как дегенерация, очаговая кишечная метаплазия, дисплазия и атрофия желез [2]. Все гистологические образцы были оценены одним и тем же патологоанатомом, который был слеп в отношении подклассов пациентов. Из-за высокой вариабельности клинической тяжести глютеновой болезни и высокой чувствительности и специфичности эндомизиального антитела (ЕМА) EMA использовали в качестве скринингового теста на целиакию; биопсия тощей кишки была запланирована только для EMA-положительных случаев, чтобы увидеть отсутствие ворсинок и удлиненных крипт.Был собран подробный анамнез ГЭРБ, и биопсия дистального отдела пищевода была взята из всех симптомов, которые были макроскопически аномальными, чтобы исключить эзофагит, метаплазию Барретта и/или любую злокачественную трансформацию. Истончение плоского слоя слизистой оболочки и гиперплазия базилярных клеток расценивались как эзофагит. Изменения в столбчатой ​​слизистой оболочке являются признаками метаплазии Барретта. Результаты сравнивали между СРК-положительными и -отрицательными пациентами. В качестве метода статистического анализа использовалось сравнение пропорций.

Результаты

Были изучены пациенты с СРК (51) и пациенты без СРК (70). Средний возраст пациентов с СРК и без него составлял 37 и 35 лет соответственно, а соотношение женщин и мужчин составляло 1,21 и 0,79 соответственно. Таким образом, СРК наблюдался как более распространенное расстройство среди женщин, чем среди мужчин (). ХГ выявлялся в 78,4% (40) случаев с СРК, тогда как среди случаев без СРК этот показатель составил 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же, хотя частота Г была 33,3% (17) в случаях СРК, она была 15.7% (11) в случаях без СРК (p<0,05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев с СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05) (). Среди 13 случаев с U восемь случаев были оперированы ранее, но у одного из них все еще был U. Таким образом, всего было выявлено шесть текущих случаев U. Всего было выявлено восемь случаев язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, все из которых были гистологически доброкачественными. В пяти из восьми случаев с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки в качестве основной этиологии были выявлены нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).Всего по свежим образцам кала и исследованию дуоденальной жидкости диагностировано 17 случаев лямблиоза. Только дуоденальное содержимое было диагностическим в трех случаях лямблиоза. Кроме того, в свежих образцах фекалий можно было обнаружить цисты, но не трофозоиты. Несмотря на то, что среди исследуемых были лица, употребляющие алкоголь в общественных местах, пациентов с регулярным или умеренным потреблением алкоголя не было. Кроме того, мы не обнаружили ни одного случая СРК с положительным результатом на EMA. Поэтому нам не нужно было брать биопсию тощей кишки.В дополнение к этим патологиям мы выявили ГЭРБ без эзофагита, эзофагита, непереносимости лактозы и желчнокаменной болезни, но не малигнизацию, эрозивный гастрит или дуоденит, метаплазию Барретта или хронический панкреатит, что, вероятно, связано с малочисленностью случаев в нашем исследовании. ).

Таблица 1

Сравнение в верхнем брюшной дискомфорте чехлы с и без синдрома раздраженного кишечника

3
IBS * 40093 IBS * 40093 IBS отрицательный
Номер и гендерное распределение 51 (28 самок ) 70 (31 женщина)
Соотношение женщин 54.9% 44,2% 44.2%
Средний возраст, стандартное отклонение и диапазон (год) 37.68 ± 13.15 (19-74) (19-74) 35.15 ± 13.36 (15-78)

Таблица 2

Сравнение корпусов дискомфорта в верхнем брюшной полости с и без синдрома раздраженного кишечника в соответствии с хроническим гастритом, геморром, и мочевины

случаи с CG случаи с H случаи с U §
Больные СРК * (51) 40 (78.4%) 17(33,3%) 9 (17,6%)
Больные без СРК (70 человек) 35 (50,0%) 11 (15,7%) 4
P -Value <0.001 <0,05 <0,05 <0,05

Таблица 3

Сравнением верхних брюшных дискомфортных чехлов с и без и без IBS в соответствии с другими базовыми этиологией

случаи с CG случаи с H случаи с U §
GERD без эзофагита 5 (9.8%) 4 (5,7%) > 0,05 9 > 0,05
Esophagitis 1 (1,9%) 2 (2,8%) 2 (2,8%) > 0,05
Язва желудка 1 (1,9%) 1 (1,4%) > 0,05
Дуоденальная язва 2 (3,9%) 4 (5,9%) 4 (5,7%) > 0,05
Нетерпимость лактозы 41 (80,3%) 52 (74,2%) >0,05
Желчнокаменная болезнь 7 (13.7%) 8 (11,4%) > 0,05
0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05
Giardiasis 7 (13,7%) 10 (14,2%) > 0,05 > 0,05
0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05
Эрозивный гастрит и / или дуоденит 0 (0% ) 0 (0%) >0,05
Метаплазия Барретта 0 (0%) 0 (0%) >0.05
Хронический панкреатит 0 (0%) 0 (0%) >0,05

Обсуждение

Кроме того, как было показано в этом исследовании, СРК чаще встречается у женщин, чем у мужчин, по необъяснимым причинам. Психологические факторы, по-видимому, предшествуют возникновению или обострению кишечных симптомов, и многие потенциально психические расстройства, такие как тревога, депрессия и нарушения сна, часто сосуществуют с СРК [4].Например, пороги ощущений начального наполнения, опорожнения, экстренной эвакуации и предельной толерантности, зарегистрированные с помощью ректального баллона, значительно снижались при концентрации внимания исследователей на желудочно-кишечных стимулах при чтении картин злокачественных желудочно-кишечных расстройств при СРК; однако в группе непациентов не наблюдалось заметного изменения этих порогов [5]. Таким образом, хотя СРК описывается как физическое, а не психологическое расстройство в соответствии с рекомендациями Rome II, психологические факторы могут иметь решающее значение для возникновения соматического расстройства.

Хотя основные причины патофизиологических изменений остаются неясными, вялотекущее воспаление слизистой оболочки и нарушение перистальтики кишечника являются признанными механизмами, которые изменяют функции кишечника и вызывают симптомы [6]. Согласно Римским критериям II, СРК не является заболеванием; вместо этого это функциональное расстройство, и оно фактически характеризуется как дисфункция головного мозга. Однако, исходя из нашего опыта, мы считаем, что СРК является более сложным заболеванием. Параллельно с высокой частотой ХГ, обнаруженной в нашем исследовании, Чедвик и его коллеги изучали роль воспаления в 77 случаях СРК.Биопсия толстой кишки была взята для традиционной гистологии и иммуногистологии. Нормальная гистология была зарегистрирована в 38 из 77 случаев СРК, в 31 продемонстрировано микроскопическое воспаление, а в 8 случаях соответствовали критериям лимфоцитарного колита. Однако в группе с «нормальной» гистологией иммуногистология выявила увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, а также увеличение количества клеток CD3+ и CD25+ в собственной пластинке, что свидетельствует об активации иммунитета. Эти особенности были еще более очевидны в группе с микроскопическим воспалением, у которых дополнительно было выявлено увеличение количества нейтрофилов, тучных клеток и естественных клеток-киллеров.Все эти иммунопатологические аномалии были наиболее очевидны в группе больных лимфоцитарным колитом, у которых также наблюдалось окрашивание HLA-DR в криптах и ​​увеличение количества клеток CD8+ в собственной пластинке [7]. Прямая связь между активацией иммунитета и симптомами была установлена ​​в работе Barbara et al. [8], которые продемонстрировали не только повышенную распространенность дегрануляции тучных клеток в толстой кишке, но и прямую корреляцию между близостью тучных клеток к нейронным элементам и выраженностью боли при СРК. В дополнение к этим данным имеются некоторые данные о распространении воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки.Торнблом и его коллеги рассмотрели этот вопрос у десяти пациентов с тяжелым СРК, исследуя биоптаты на всю толщину тощей кишки, полученные с помощью лапароскопии [9]. Они обнаружили слабовыраженную инфильтрацию лимфоцитов в мышечно-кишечном сплетении в девяти случаях, в четырех из которых было ассоциированное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, а в шести были обнаружены признаки дегенерации нейронов. У девяти пациентов была гипертрофия продольных мышц, у семи — аномалии количества и размера интерстициальных клеток Кахаля.Обнаружение внутриэпителиального лимфоцитоза согласовывалось с сообщениями Chadwick и коллег в толстой кишке и Wahnschaffe и коллег в двенадцатиперстной кишке [10]. Следовательно, СРК представляет собой каскад физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением, психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и заканчивается дисфункцией кишечника.

С другой стороны, желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК; однако психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ.Наши результаты указывают на статистически значимую связь между ХГ и СРК. Хорошо известная важность психологических факторов как триггерных событий СРК также поддерживает эту идею. Ясно, что диета связана с предрасположенностью к запорам, колоректальному раку и дивертикулярной болезни; однако значимая диетическая роль при ХГ сомнительна. Некоторые пищевые привычки могут быть пусковым фактором ХГ, но эта связь не всегда наблюдается даже у одних и тех же пациентов. Наиболее важной этиологической ассоциацией ХГ является хроническая инфекция, вызванная бациллой Helicobacter pylori (H.пилори). H. pylori связана с ХГ, пептическими язвами, карциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT) [11], и признана канцерогеном желудка класса I [12]. Хотя H. pylori инфицирует более 50% населения во всем мире, только у небольшой группы инфицированных людей возникают расстройства, связанные с H. pylori. Дебаты еще больше усилились, поскольку некоторые исследования показали возможность того, что инфекция H. pylori может быть полезной для некоторых людей. Эта гипотеза основана на увеличении частоты ГЭРБ, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода после инфекции H.pylori в некоторых странах. Недавние исследования показали, что инфекция H. pylori защищает от ГЭРБ и рака пищевода. Текущая гипотеза по этому вопросу состоит в том, что между бактерией и человеческим телом существуют почти симбиотические и сбалансированные отношения. Колонизация бактериями может быть либо полезной, либо низкой биологической стоимостью для хозяина. Таким образом, роль H. pylori в ХГ очевидна, но ответ на вопрос «почему каждому больному ХГ не нужно обращаться к врачу?» неизвестен.Мы считаем, что ХГ является одной из конечных точек многих физиологических событий, ведущих к СРК.

Значимая роль питания при СРК также сомнительна. Многие пациенты связывают появление симптомов с приемом пищи и часто инкриминируют определенные пищевые продукты, что на самом деле может быть результатом значительной связи СРК с ХГ. Хотя доказательства классической пищевой аллергии при СРК ограничены, Уорвелл и его коллеги предположили, что тестирование на пищевую непереносимость с использованием антител IgG может привести к успешной модификации режима питания [13].С другой стороны, продолжаются дебаты относительно потенциального совпадения между СРК и глютеновой спру [14]. Очевидно, что в большинстве случаев целиакия проявляется в более позднем возрасте, обычно с неясными и неспецифическими желудочно-кишечными симптомами. Поэтому целиакию следует подозревать у всех новых пациентов с СРК, особенно в районах с высокой распространенностью целиакии и независимо от характера имеющихся симптомов [15]. Хотя мы искали непереносимость лактозы во всех исследуемых случаях, не было существенной разницы между случаями с СРК и без него, и мы не смогли диагностировать ни одного случая целиакии среди 121 исследуемого случая.

С другой стороны, относительный риск развития СРК был выявлен в 2,48 раза выше у пациентов с мочекаменной болезнью, чем у пациентов без нее. Мочекаменная болезнь должна рассматриваться как этиологический фактор при лечении СРК [16]. Тем не менее, мы на самом деле считаем, что СРК является причиной U из-за его продолжительного характера и часто сообщаемых мочевых и гинекологических симптомов в случаях СРК, но основа для этих ассоциаций менее ясна. Кроме того, ранее было показано, что, помимо кровотечения, боли, загрязнения и пролапса, у многих пациентов с 3–4-й степенью Н имеются сопутствующие функциональные кишечные симптомы, которые, возможно, связаны с СРК [17].Чрезмерное напряжение, чувство неполной эвакуации, повторные посещения туалета и периоды запоров также встречаются среди возможных причин Г при СРК.

В заключение, взаимосвязь между IBS и CG, H и U значительна. СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который начинается с инфекции, воспаления и психологических нарушений, таких как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией ХГ, но психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ.Значительная связь между ХГ и СРК также поддерживает эту идею. Поэтому мы считаем, что ХГ является одной из конечных точек физиологического каскада событий, ведущих к СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за пациентами с СРК, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Сноски

Заявление о конфликте интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Литература

1. Валенкевич Л.Н., Яхонтов О.И. Современные мифы клинической гастроэнтерологии. Эксп Клин Гастроэнтерол. 2004; 105:72–74. [PubMed] [Google Scholar]2. Лапий Г.А., Непомнящих Д.Л., Худайберганова Л.Х. Структурно-функциональные изменения желудочного эпителия при Helicobacter pylori-ассоциированных хронических гастродуоденальных патологиях. Бык Экспер Биол Мед. 2004; 138:418–22. [PubMed] [Google Scholar]3. Ри ПЛ. Определение и эпидемиология синдрома раздраженного кишечника. Корейский J Гастроэнтерол.2006; 47: 94–100. [PubMed] [Google Scholar]4. Ли ОЙ. Психосоциальные факторы и висцеральная гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника. Корейский J Гастроэнтерол. 2006;47:111–9. [PubMed] [Google Scholar]5. Wang W, Pan G, Qian J. Влияние психологических факторов на висцеральные ощущения у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2002; 82: 308–11. [PubMed] [Google Scholar]6. Парк Х. Патофизиология синдрома раздраженного кишечника: воспаление и моторное расстройство. Корейский J Гастроэнтерол.2006; 47: 101–10. [PubMed] [Google Scholar]7. Чедвик В.С., Чен В., Шу Д. и др. Активация иммунной системы слизистой оболочки при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2002; 122:1778–83. [PubMed] [Google Scholar]8. Барбара Г., Стангеллини В., Де Джорджио Р. и др. Активация тучных клеток вблизи нервов толстой кишки коррелирует с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2004; 126: 693–702. [PubMed] [Google Scholar]9. Торнблом Х., Линдберг Г., Найберг Б., Вересс Б. Полнослойная биопсия тощей кишки выявляет воспаление и кишечную невропатию при синдроме раздраженного кишечника.Гастроэнтерология. 2002; 123:1972–9. [PubMed] [Google Scholar] 10. Wahnschaffe U, Ullrich R, Riecken EO, Schulzke JD. Нарушения, подобные глютеновой болезни, в подгруппе пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2001; 121:1329–38. [PubMed] [Google Scholar] 11. Lin HJ, Lo WC, Perng CL, Tseng GY, Li AF, Ou YH. Полимеразная цепная реакция слизистых оболочек для диагностики инфекции Helicobacter pylori у пациентов с кровоточащими пептическими язвами. Мир J Гастроэнтерол. 2005; 11: 382–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12.Ван Ренсбург О. Helicobacter pylori при язвенной болезни. САДЖ. 2004; 59: 334–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Аткинсон В., Шелдон Т.А., Шаат Н., Уорвелл П.Дж. Исключение пищи на основе антител IgG при синдроме раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование. Кишка. 2004; 53:1459–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Куигли Э.М. Синдром раздраженного кишечника и воспалительное заболевание кишечника: взаимосвязанные заболевания? Чин Дж. Диг Дис. 2005; 6: 122–32. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шпигель Б.М., ДеРоса В.П., Гральнек И.М., Ван В., Дулай Г.С.Тестирование на глютеновую спру при синдроме раздраженного кишечника с преобладающей диареей: анализ эффективности затрат. Гастроэнтерология. 2004; 126:1721–32. [PubMed] [Google Scholar] 16. Erdem E, Akbay E, Sezgin O, Doruk E, Canpolat B, Cayan S. Есть ли связь между синдромом раздраженного кишечника и мочекаменной болезнью? Dig Dis Sci. 2005; 50: 605–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Johannsson HO, Graf W, Pahlman L. Привычки кишечника у пациентов с геморроем и нормальных субъектов. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100:401–6. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром раздраженного кишечника и хронический гастрит, геморрой, мочекаменная болезнь

Цель: Приблизительно 10-20% населения в целом страдает синдромом раздраженного кишечника (СРК), а пациенты с СРК обычно страдают хроническим гастритом (ХГ), геморроем (Г) и мочекаменной болезнью (У).

Материал и методы: Мы случайным образом выбрали последовательных пациентов с дискомфортом в верхней части живота. Были исследованы все возможные причины СРК, включая глютеновую спру, лямблиоз, непереносимость лактозы и желчнокаменную болезнь. Диагноз U был поставлен либо на основании анамнеза, либо в результате лабораторных исследований.

Результаты: Были изучены пациенты с СРК (51) и пациенты без СРК (70).ХГ был диагностирован в 78,4% (40) случаев СРК, тогда как в случаях без СРК это соотношение составило 50,0% (35) (p<0,001). Точно так же H был обнаружен в 33,3% (17) случаев СРК, но только в 15,7% (11) случаев без СРК (p<0,05). Кроме того, U был обнаружен в 17,6% (9) случаев СРК и в 5,7% (4) случаев без СРК (p<0,05).

Заключение: Отношения между IBS и CG, H и U значительны.СРК представляет собой каскад многих физиологических событий, который инициируется инфекцией, воспалением и психологическими расстройствами, такими как многие стрессы, и в конечном итоге заканчивается дисфункцией кишечника. Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией СРК, но психологические факторы, по-видимому, также важны при ХГ. Значительная связь между ХГ и СРК также подтверждает эту гипотезу. Таким образом, мы считаем ХГ одной из конечных точек физиологического каскада событий при СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за этими расстройствами, особенно в поликлиниках внутренних болезней, урологии и общей хирургии, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи.

Амач: Toplum genelinde spastik kolon sıklığı %10–20’dir ve bu hastalarda kronik гастрит, геморрой ve idrar taşının da sık görüldüğü tahmin edilmektedir.

Gereç ve yöntem: Üst karın şikayetleriyle ardı sıra başvuran hastalar çalışmaya alındı.Çöliyak hastalığı, giardiaz, laktoz intoleransı ve kolelitiyazı da içerecek şekilde tüm muhtemel sebepler araştırıldı. İdrar taşı tanısı hastanın tıbbi hikayesi veya mevcut Laboratuvar bulgularıyla konuldu.

Бульгуляр: Elli bir spastik kolon hastası ve 70 spastik kolonu olmayan hasta çalışıldı. Хронический гастрит, спастический столб сахип hastaların% 78,4’ ünde tespit edilirken bu oran spastik колону olmayan grupta% 50.0 olarak tespit edildi (p<0,001). Benzer şekilde, hemoroid oranı spastik colon grubunda %33,3 iken, spastik colonu olmayan grupta %15,7 olarak tespit edildi (p<0,05). Ayrıca, idrar taşı sıklığı spastik kolon grubunda %17,6 iken bu oran spastik kolonu olmayan grupta %5,7 olarak tespit edildi (p<0,05).

Звук: Sonuç olarak, spastik колон anlamlı şekilde kronik гастрит, геморрой ve idrar taşı ile ilişkili ve enfeksiyon, enflamasyon ve psikolojik Problemler gibi birçok stres faktörünün tetiklemesiyle başlayıp genitoüriner sistem bilalarylananuylaKronik gastrit için de psikolojik faktörlerin önemli olduğu ve mide asiditesinin çok önemli bir sebep olmadığı düşünülmektedir ve spastik kolon ile kronik gastrit arasında tespit edilen bu anlamlı ilişki de buntedir destekleme. Kronik gastritin, bir fizyolojik olaylar şelalesi olan spastik kolonun son noktalarından birisi olduğunu düşünmekteyiz. Бу akılamlı Birlikteliklerin akılda tutuliktelicliklin, bu hastalıkların önlenmesi, tedavisi ve takibinde, Özellikle İç hastalıkları, üroloji ve genel cerrahi poliklinikleri ve birinci basamak sağlık kuruluşlarında klinisyenler açısından faydalı olabilire.

Ключевые слова: Хронический гастрит; Геморрой; Синдром раздраженного кишечника; Мочекаменная болезнь.

Рак толстой кишки и симптомы геморроя Тематическое руководство

Раковая усталость

Раковая усталость является наиболее распространенным побочным эффектом лечения рака. Кроме того, усталость может быть симптомом рака. Усталость, испытываемая при раке, отличается чем усталость, которую испытывают здоровые люди.Люди описывают это как чувство измученный, тяжелый, медлительный, слабый, очень усталый и страдающий от боли. У некоторых людей усталость может сохраняться до года и более после прекращения лечения. Врачи точно не знают, как лечение рака вызывает усталость, но они знают знать, что вызывает его у людей, больных раком или перенесших лечение рака, например: Химиотерапия Биологическая терапия Операция Лучевая терапия Другие лекарства от рака Препараты, вызывающие сонливость анемия Побочные эффекты от диеты Потеря аппетита Недостаточное количество питательных веществ и калорий в день Бессонница Гормональные колебания Респираторные проблемы Боль Обезвоживание из-за сильной рвоты или диареи Изменения в обмене веществ Потеря веса Потеря мышечной силы Отсутствие физической активности Другие проблемы со здоровьем Тревога и депрессия стресс Усталость от операции обычно уменьшается со временем, однако она может ухудшиться, если хирургическое вмешательство сочетается с другими методами лечения рака.Врачи исследовали пациентов с раком молочной железы и простаты, которые страдают от утомление и обнаружили, что количество испытанного утомления и время, в течение которого оно ощущалось, варьировались от от пациента к пациенту. Женщины с раком молочной железы сообщили, что утомляемость увеличивалась за счет: Наличие других проблем со здоровьем или запущенный рак Будучи младшим возрастом недостаточный вес Проблемы со сном Беспокойство Депрессия Наличие детей дома Работа во время лучевой терапии Мужчины с раком простаты сообщили, что перед облучением у них увеличилась усталость терапия начата из-за депрессии и/или плохого сна.Поговорите со своим врачом или другим медицинским работником о том, как лечить и справиться с усталостью, связанной с раком. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА: Бауэр, Дж. Э., доктор философии. Усталость, связанная с раком: механизмы, факторы риска и методы лечения. Nat Rev Clin Oncol. 2014 Октябрь; 11(10): 597–609. Опубликовано в Интернете 12 августа 2014 г. doi: 10.1038/nrclinonc.2014.127. Бауэр, Дж. Э., доктор философии. Поведенческие симптомы у больных раком молочной железы и выживших: усталость, бессонница, депрессия и когнитивные расстройства. Дж. Клин Онкол.2008 г., 10 февраля; 26(5): 768–777. doi: 10.1200/JCO.2007.14.3248 НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Национальный институт рака. «Усталость (PDQ®) — Версия для пациентов. Обновлено: 30 июня, 2017. НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Национальный институт рака. «Глядя вперед: жизнь после лечения рака». Обновлено: май 2014 г. ИХ. Национальный институт рака. «Усталость.» Обновлено: 29 апреля 2015 г. НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Национальный институт рака. «Управление побочными эффектами лучевой терапии». апрель 2010 г.

(PDF) Синдром раздраженного кишечника и хронический гастрит, геморрой, мочекаменная болезнь

161EAJM: 41, декабрь 2009 г.

1.Валенкевич ЛН, Яхонтов ОИ. Современные

мифы клинической гастроэнтерологии. Эксп Клин

Гастроэнтерол 2004; 105: 72-4.

2. Лапий Г.А., Непомнящих Д.Л., Худай-

Берганова Л.Х. Структурно-функциональные

изменения желудочного эпителия при хеликобактерной

пилор-ассоциированной хронической гастродуоденальной

патологии. Bull Exp Biol Med 2004; 138:

418-22.

3. Rhee PL. Определение и эпидемиология синдрома раздраженного кишечника.Корейский J Gastroenterol

2006; 47: 94-100.

4. Ли О.Ю. Психосоциальные факторы и висцеральная гиперчувствительность

при синдроме раздраженного кишечника.

Корейский J Гастроэнтерол 2006; 47: 111-9.

5. Wang W, Pan G, Qian J. Влияние психологических факторов на

висцеральную чувствительность пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Чжунхуа И

Сюэ За Чжи 2002; 82: 308-11.

6. Park H. Патофизиология синдрома раздраженного кишечника

: воспаление и двигательные

расстройства.Корейский J Gastroenterol 2006; 47:

101-10.

7. Чедвик В.С., Чен В., Шу Д. и соавт. Активация иммунной системы

слизистой оболочки при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология

2002; 122: 1778-83.

8. Барбара Г., Стангеллини В., Де Джорджио Р. и др.

Активация тучных клеток вблизи толстокишечных

нервов коррелирует с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника

.Гастроэнтерология

2004; 126: 693-702.

9. Tornblom H, Lindberg G, Nyberg B, Veress B.

Полнослойная биопсия тощей кишки выявляет

воспаление и кишечную невропатию при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология

2002; 123: 1972-9.

10. Wahnschaffe U, Ullrich R, Riecken EO, Schul-

zke JD. Целиакия, как аномалии в

подгруппа пациентов с синдромом раздраженного кишечника

.Гастроэнтерология 2001; 121:

1329-38.

11. Лин Х.Дж., Ло В.К., Пернг С.Л., Ценг Г.Ю., Ли А.Ф., Оу

Ю.Х. Полимеразная цепная реакция слизистых оболочек для

диагностики инфекции Helicobacter pylori у

пациентов с кровоточащими пептическими язвами. World

J Gastroenterol 2005; 11: 382-5.

12. Ван Ренсбург О. Helicobacter pylori при язвенной болезни

. САДЖ 2004; 59: 334-5.

13. Аткинсон В., Шелдон Т.А., Шаат Н., Уорвелл

П.Дж.Элиминация пищи на основе антител IgG

при синдроме раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование

. Гут 2004; 53: 1459-64.

14. Куигли Э.М. Синдром раздраженного кишечника и

воспалительное заболевание кишечника: взаимосвязанные

заболевания? Чин Дж. Диг Дис, 2005 г .; 6: 122-32.

15. Шпигель Б.М., ДеРоса В.П., Гральнек И.М., Ван В.,

Дулай Г.С. Тестирование на целиакию при синдроме раздраженного кишечника

с преобладающей диареей:

анализ экономической эффективности.Гастроэнтерология-

огы 2004; 126: 1721-32.

16. Erdem E, Akbay E, Sezgin O, Doruk E, Can-

polat B, Cayan S. Есть ли связь между синдромом раздраженного кишечника

и мочекаменной болезнью

? Раскопки науки 2005; 50: 605-8.

17. Johannsson HO, Graf W, Pahlman L. Кишечник

привычки у больных геморроем и нормальные

субъектов. Am J Gastroenterol 2005; 100:

401-6.

Список литературы

Заявление о конфликте интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

лимфоидная ткань (MALT)-лимфома [11], и он признан

желудочным канцерогеном I класса [12]. Хотя H. pylori инфицирует

более 50% населения во всем мире, только небольшая часть из

инфицированных людей испытывает расстройства, связанные с H. pylori. Дебаты по поводу

еще больше усилились, так как некоторые исследования показали возможность того, что инфекция H. pylori может быть полезной для

некоторых людей. Эта гипотеза основана на повышенной частоте

ГЭРБ, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода

после H.pylori в некоторых странах. Недавние исследования показали, что инфекция H. pylori защищает от ГЭРБ

и карциномы пищевода. Текущая гипотеза по этому вопросу

состоит в том, что существует почти симбиотическая и сбалансированная связь между бактерией и человеческим телом. Колонизация

бактериями может быть либо полезной, либо низкой биологической стоимостью для хозяина

. Таким образом, роль H. pylori в ХГ очевидна, но ответ

на вопрос «почему каждому больному ХГ не нужно

посещать врача?» неизвестен.Мы считаем, что CG является одной из

конечных точек многих физиологических событий, ведущих к СРК.

Значимая роль питания при СРК также сомнительна. Многие пациенты связывают появление симптомов с приемом пищи и часто

инкриминируют определенные продукты питания, что на самом деле может быть

результатом значительной связи СРК с ХГ. Хотя имеются ограниченные доказательства классической пищевой аллергии при СРК, Whorwell и его коллеги предположили, что тестирование на пищевую непереносимость с использованием антител

IgG может привести к успешной коррекции диеты [13].С другой стороны, продолжаются споры о потенциальном перекрытии

между СРК и глютеновой спру [14]. Очевидно

, что большинство случаев глютеновой энтеропатии проявляется в более позднем возрасте, обычно с нечеткими

и неспецифическими желудочно-кишечными симптомами. Таким образом, целиакия должна рассматриваться у всех новых пациентов с СРК, особенно в районах высокой распространенности целиакии и независимо от природы симптомов [15].Хотя мы искали

непереносимость лактозы во всех исследуемых случаях, не было

значимой разницы между случаями с СРК и без него, и мы не смогли

диагностировать какие-либо случаи целиакии среди 121 исследуемого случая.

С другой стороны, относительный риск развития СРК

выявлен как в 2,48 раза выше у больных с мочекаменной

болезнью, чем у лиц без нее. Мочекаменная болезнь должна рассматриваться как этиологический фактор при лечении

СРК [16].Тем не менее, мы на самом деле считаем, что СРК является причиной

U из-за его продолжительного характера и часто регистрируемых мочевых и гинекологических симптомов в случаях СРК, но основа для

этих ассоциаций менее ясна. Кроме того, ранее было показано, что, помимо кровотечения, боли, загрязнений и пролапса, у многих пациентов с

степенью Н

имеются сопутствующие

функциональные симптомы кишечника, которые, возможно, связаны с СРК [17].Чрезмерное

напряжение, чувство неполной эвакуации, повторные посещения туалета,

и периоды запоров также встречаются среди возможных

причин Г при СРК.

В заключение следует отметить, что отношения между IBS и CG, H и

U значимы. СРК представляет собой каскад многих физиологических явлений, которые

инициируются инфекцией, воспалением и психологическими потрясениями,

расстройствами, как и многие стрессы, и в конечном итоге заканчиваются кишечной

дисфункцией.Желудочная кислота, вероятно, не связана с этиологией

ХГ, но психологические факторы, по-видимому, также имеют решающее значение для развития ХГ. Значительная связь между CG и

IBS также поддерживает эту идею. Таким образом, мы полагаем, что ХГ является одной из

конечных точек физиологического каскада событий

, ведущих к СРК. Помнить об этих ассоциациях будет полезно при профилактике, лечении и последующем наблюдении за пациентами с СРК,

особенно в поликлиниках,

поликлиниках и центрах первичной медико-санитарной помощи, урологии и общей хирургии.

Helvaci et al.

Роберт Т. Бейкер, доктор медицинских наук: гастроэнтерология

Время от времени боль в животе больше, чем просто боль в животе. Гастрит — это болезненное состояние желудка, при котором слизистая оболочка желудка опухает, раздражается или начинает полностью разрушаться. Это может оставить вас с такими симптомами, как тошнота, вздутие живота и боль, рвота, расстройство желудка, чувство жжения между приемами пищи или ночью, повторяющаяся икота, черный стул, потеря аппетита и многое другое.Однако у некоторых пациентов гастрит протекает бессимптомно, то есть вообще не вызывает никаких симптомов.

Обычно мы согласны с четырьмя основными причинами гастрита:

  1. Инфекция: Вирусы и бактерии могут вспыхнуть, когда вы заболеваете такими вещами, как простуда, грипп и другие инфекции. Эти вспышки могут сильно повредить слизистую оболочку желудка. Этот тип гастрита имеет тенденцию проходить после того, как болезнь проходит, но большинство экспертов сходятся во мнении, что если вы перенесли инфекцию, вызвавшую гастрит, у вас больше шансов получить ее снова в будущем, чем у того, кто никогда не болел ею.
  2. Рефлюкс: Кислотный рефлюкс возникает, когда желудочная кислота возвращается обратно через пищевод. Это то, о чем думает большинство людей, когда думают о рефлюксе. Однако существует другой тип рефлюкса, который более тесно связан с гастритом. Этот тип называется желчным рефлюксом. При желчном рефлюксе желчные пути сбрасывают желчь в желудок, а не проталкивают ее вниз по желчным путям. Это может привести к эрозии внутренней оболочки и проблемам с правильным перевариванием пищи.
  3. Анемия: не все формы анемии одинаковы, и не каждая форма анемии связана с гастритом.Тип анемии, которая может привести к гастриту, называется пернициозной анемией и возникает, когда в желудке по какой-либо причине не хватает веществ, необходимых для поглощения и переваривания витамина B12. Это приводит к дефициту, который может привести к потере памяти, снижению когнитивных функций, снижению подвижности и многому другому. Когда желудок пытается переварить пищу, может возникнуть раздражение.
  4. H. Pylori: Если вы читали предыдущие блоги, вы знаете, насколько серьезно я отношусь к инфекциям H. Pylori. Эти бактерии живут в слизистой оболочке желудка, особенно в слизи, и могут вызывать раздражение и язвы.Эти бактерии часто подхватываются в молодости и остаются в основном незамеченными до тех пор, пока они не проявятся достаточно долго, чтобы проявить симптомы. У некоторых людей на это могут уйти десятилетия. Люди, которые страдают от инфекции H. Pylori, должны беспокоиться не только о гастрите, но и о том, что у некоторых людей инфекция H. Pylori приводит к раку желудка.

Гастрит легче всего поддается лечению, если его выявить на ранней стадии. На ранних стадиях простое изменение диеты и некоторые поддерживающие лекарства могут быть всем, что вам нужно, чтобы чувствовать себя комфортно.На поздних стадиях гастрит может даже нуждаться в хирургическом удалении части желудка.

Если вы испытываете симптомы, которые, по вашему мнению, могут быть вызваны гастритом, запишитесь на прием к доктору Бейкеру. Он помог бесчисленному количеству пациентов в Орландо, штат Флорида, и будет рад помочь и вам!

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.