Гиперпластический антральный гастрит: Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Хронический гастрит: виды, диагностика, лечение

Причины хронического гастрита

Чаще всего у пациентов диагностируют хронический антральный бактериальный гастрит. Причиной его возникновения считается бактерия Helicobacter pylori. Она населяет желудок и 12-перстную кишку. Helicobacter pylori заражено более 80% всех взрослых людей, причем в развивающихся странах степень инфицированности более высока. Гастритом одинаково часто заболевают и мужчины и женщины. С возрастом риск развития заболевания возрастает. 

Существует ряд факторов, предрасполагающих к возникновению гастрита. Их разделяют на внутренние и внешние. 

Внутренние факторы:

• воспалительные очаги в полости рта;

• воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей;

• болезни эндокринной системы: гипотиреоз, гипертиреоз, сахарный диабет;

• нарушения обмена веществ;

• заболевания органов ЖКТ: панкреатит, гастродуоденит, гастроэнтерит, гепатит, цирроз;

• аутоиммунные заболевания. 

Внешние факторы:

• нерегулярное питание с обилием жирной вредной пищи;

• употребление алкоголя;

• долгий стаж курения;

• недостаточность жевательной функции, связанная со стоматологическими заболеваниями или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава;

• длительный прием препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Также риск гастрита повышается при вредных производственных условиях, когда человек работает в запыленных, душных помещениях, или в воздухе присутствуют вредные примеси. Одновременно повышается риск дыхательных заболеваний. 

Симптомы 

Симптомы хронического гастрита:

• тупая ноющая боль в верхней части живота после приема пищи;

• изжога;

• тошнота;

• отталкивающий привкус во рту;

• потеря аппетита.

При гиперацидном гастрите, когда кислотность желудочного сока повышается, возникает довольно сильная боль, напоминающая приступ язвенной болезни. Она сопровождается кислой отрыжкой. 

Гастрит, вызванный аутоиммунными факторами, сопровождается дефицитом витамина В12. Возникает слабость, шум в ушах, головокружения, приступы учащенного сердцебиения.

Обострение хронического гастрита 

Хронический гастрит характеризуется чередованием периодов ремиссии с приступами обострений. Обострение может произойти в любой момент, но статистически оно наступает чаще в весенне-летний период. Это связано со сменой питания: в рационе появляется больше свежих овощей и фруктов, кислых ягод. Пациенты выезжают на пикники, где принимают жирную пищу: мясо, приготовленное на углях, в сочетании с алкогольными напитками. 

Обострение гастрита проявляется в первую очередь острой болью в области желудка. Позже присоединяются тошнота и рвота, возникают приступы диареи. Такое состояние может наблюдаться от 2–3 дней до 3 недель. Пациент жалуется на слабость, повышенную утомляемость. Значительно снижается его работоспособность.

Также гастрит обостряется на нервной почве и на фоне длительного приема сильнодействующих антибиотиков. У пациентов, страдающих алкоголизмом, гастрит обостряется при выходе из запоя. Под воздействием алкоголя слизистая оболочка желудка истончается. После череды нескольких обострений заболевание легко переходит в язвенную форму, а затем в язвенную болезнь. 

Рекомендации пациентам 

При обострении гастрита рекомендуется сразу же обратиться к врачу-терапевту либо к гастроэнтерологу. Необходимо сразу же перейти на щадящую диету: исключить из продукты, способствующие развитию воспалительного процесса. Это алкоголь, жирные сорта мяса и рыбы, копчености, специи, соусы с большим количеством добавок. В ежедневный рацион должны входить отварные и приготовленные на пару продукты. Предпочтение нужно отдавать мягкой и протертой пище. 

Коррекция меню при обострениях требует уточнения диагноза. Например, при гиперацидном гастрите показан диетический стол №1, а при гипоацидном – диетический стол №2. 

Если пациент занимается спортом, интенсивные физические нагрузки в период обострения придется исключить. Допускаются специальные дыхательные и расслабляющие техники, упражнения на растяжку. 

Медикаментозное лечение при обострении подбирает врач, опираясь на результаты анамнеза пациента с хронической формой заболевания и результаты предыдущих обследований. 

Опасность хронического гастрита 

При отсутствии своевременного лечения развивается язвенная болезнь желудка. На слизистой оболочке желудка образуется язвенный дефект. Язва опасна риском тяжелых осложнений: перфорацией, непроходимостью, озлокачествлением клеток. Также возможна опухоль лимфоидной ткани. 

Диагностика

Диагноз хронический гастрит устанавливается по результатам ФГДС (гастроскопии). Во время процедуры слизистая оболочка пищевода и желудка визуализируется с помощью гибкого фиброгастроскопа. Ротоглотка пациента обрабатывается лидокаином, пациент укладывается на левый бок. Врач аккуратно проводит эндоскоп в глотку, а затем в пищевод и в желудок. Для облегчения прохождения инструмента пациента просят сделать глотательное движение. Врач последовательно осматривает внутреннюю поверхность стенок желудка, затем фиброгастроскоп извлекают. 

Также пациенту назначают анализ крови. При наличии признаков анемии и аутоантител устанавливают диагноз аутоиммунный гастрит. 

Чтобы установить, является ли причиной заболевания Helicobacter pylori, необходимо сдать иммуноферментный анализ крови (ИФА) или исследовать кал методом ПЦР-диагностики. 

При осмотре пациента с хроническим гастритом врач отмечает бледность кожных покровов, серый налет на языке, неприятный запах изо рта, боли при пальпации передней брюшной стенки. 

Лечение хронического гастрита

Для лечения хронического гастрита используют следующие препараты: 

• Препараты, снижающие выработку соляной кислоты. Такие средства называются антисекреторными. Это холиноблокаторы, гистаминоблокаторы, синтетические простагландины и ингибиторы протонной помпы. 

• Антацидные препараты. Они нейтрализуют соляную кислоту и снижают агрессивность желудочного сока. В их основе лежат соединения кальция, магния и алюминия. Различают всасывающиеся в кровь и не всасывающиеся антациды. 

• Гастропротекторы. Эти препараты защищают слизистую оболочку от вредных химических и физических факторов, помогая ей сохранять свою структуру и нормально функционировать. Гастропротекторы обладают обволакивающими и вяжущими свойствами. 

• Ферментные препараты. Они улучшают пищеварительные процессы. Ферментные препараты разделяются на несколько групп: экстракты слизистой оболочки желудка, панкреатические энзимы, растительные энзимы, комбинированные ферменты, дисахаридазы.

• Спазмолитические препараты. Необходимы для снятия болезненных спазмов и нормализации перистальтики.  

• Противомикробные препараты. Если пациент заражен Helicobacter pylori, ему назначают антибиотики широкого спектра. 

В период ремиссии возможно физиотерапевтическое лечение: электрофорез, ультрафонофорез, лечение электромагнитными полями сверхвысокой частоты. 

Профилактика 

Профилактика хронического гастрита подразумевает регулярное и правильное питание, отказ от курения и употребления алкоголя, прием гастропротекторов при длительном приеме НПВС и других, раздражающих слизистую оболочку желудка, препаратов.

Гиперпластический гастрит: атрофический, хронический, антральный

На сегодняшний день проводится симптоматическое лечение гиперпластического гастрита, которое учитывает этиологию заболевания, его разновидность и основные проявления. И, конечно, уровень кислотности желудочного сока.

При положительном анализе на H. pylori назначается курс эрадикации бактерии, включающий антибиотик-азалид Азитромицин (Сумамед) – три дня по две капсулы (1 г), а также антибактериальный препарат группы макролидов Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) – в течение 14-ти дней по 500 мг дважды в сутки. Среди побочных действий данных лекарственных средств отмечаются нарушения в работе желудка, желчного пузыря и кишечника, головная боль, тахикардия, парестезии и др.

Если рН

Защищают поврежденную слизистую оболочку от воздействия кислоты желудочного сока средства, содержащие субцитрат висмута (Вентрисол, Бисмофаль, Де-Нол Сукральфа и др.), а также соединения алюминия (Гелусил, Компенсан, Гастал и др.). Помогают снять боль Брускопан и Пиренцепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал). Подробнее о дозировке, противопоказаниях и побочных действиях этих лекарств – в материале Таблетки от язвы желудка и статье – Таблетки от боли в животе

При атрофии слизистой врачи рекомендуют принимать витамин Р и витамины группы В, особенно, цианокобаламин (В12). Для коррекции состояния, связанного с гипопротеинемией может использоваться Метионин (в течение двух-трех недель по 0,5-1,5 г трижды в сутки).

Гомеопатия при данной патологии предлагает многокомпонентное средство для парентерального и внутреннего применения (ежедневно или через день) – раствор в ампулах Мукоза композитум.

Оперативное лечение может проводиться при выраженном очаговом и полипозном гиперпластическом гастрите, а также в случаях периодических желудочных кровотечений.

А как проводят физиотерапевтическое лечение, подробно описано в публикации – Физиотерапия при хроническом гастрите

Большой терапевтический потенциал – как при большинстве заболеваний пищеварительной системы – имеет диета при гиперпластическом гастрите желудка, читайте статью – Диета при гастрите

Народное лечение

Народное лечение при гиперпластическом гастрите подразумевает лечение травами в виде отваров и водных настоев, которые готовятся из расчета столовой ложки растительного сырья на 200-250 мл воды.

Чаще всего фитотерапия рекомендует использовать: ромашку аптечную (цветки), подорожник большой (листья), календулу лекарственную (цветки), лапчатку прямостоячую и чабрец (траву).

Отвар корней любки двулистной и дербенника действует как обволакивающее средство (принимается по 50-60 мл трижды в течение суток). А настой иван-чая (кипрея), принимаемый по столовой ложке 4 раза в день, помогает снять воспаление слизистой желудка.

[56], [57], [58], [59]

Хронический гиперпластический гастрит: симптомы, диагностика, лечение

Гипертрофический гастрит относится к особенным поражениям слизистых желудочных тканей, для которых характерно наличие усиленных пролиферативных процессов на эпителии, сопровождающихся образованием полипов и ригидных складок.

Зачастую подобная гастритная форма протекает латентно, а когда начинается образование полипоза и утолщенных участков, то вполне вероятно появление возникновение рвотных реакций и поноса, внутренних кровотечений и прочей неспецифической гастритной симптоматики.

Причины

Гастроэнтерологи не выявили конкретных факторов развития гиперпластического гастрита, но в целом они склонны считать, что этиология схожа с причинами других ЖКТ патологий.

Спровоцировать такой гастрит могут:

• Пищевые аллергические реакции хронического типа;
• Вирусные патологии вроде гепатита, гриппа или тифа;
• Вещественнообменные нарушения;
• Предрасположенность наследственного характера;
• Дефицит витаминов в организме;
• Химические или алкогольные интоксикации;
• Ожоговые поражения слизистой термического либо химического происхождения;
• Дисфункциональные нарушения в железистых структурах внутренней секреции;
• Табакокурение и злоупотребление спиртным;
• Нервносистемные патологии и пр.

Если же у пациента присутствует несколько провоцирующих факторов, то вероятность возникновения патологии многократно возрастает.

Классификация

Гиперпластическое воспаление желудочных слизистых классифицируется на несколько разновидностей:

1. Очаговая форма – когда поражение локализуется на определенных участках;
2. Поверхностная – когда воспалительный процесс затрагивает только верхний эпителиальный слой слизистых;
3. Диффузный тип гастрита характеризуется наличием разрастаний по всей желудочной поверхности, при этом воспаление может начаться в одном месте, а затем постепенно распространяется на другие отделы;
4. Хроническая форма, отличающаяся постоянством, постепенно у больного происходит все большее уплотнение желудочных стенок.

Также гипертрофический гастрит подразделяют на зернистую, бородавчатую, гигантскую и полипозную форму. При зернистом типе очаги поражения внешне напоминают мелкие зернышки не больше 3 мм.

Гигантский тип гиперпластического гастрита представляет собой скопление аденоматозных образований, у которых на поверхности имеются гнойники. Такую форму еще называют болезнью Менетрие. Подобный гастритный тип обычно локализуется по всей поверхности слизистых антрального желудочного отдела.

Полипозный гиперпластический гастрит характеризуется последовательным чередованием гиперпластических складок и полипов с воспаленными участками. Такой гастрит обычно локализуется на задней желудочной стенке.

При бородавчатом гиперпластическом гастрите на поверхности слизистых выявляются одиночные очаги, внешне напоминающие бородавки. Такая форма обычно распространяется в антральном отделе.

Симптомы

Симптоматика патологии неоднозначна и может проявляться по-разному. Поначалу гиперпластическое воспаление протекает латентно, поэтому на начальных этапах подобная патология выявляется только случайно.

Более явная симптоматика начинает беспокоить гастритника, когда формируются серьезные изменения в желудочных слизистых.

Обычно у больных при гиперпластических воспалениях желудочной слизистой беспокоят такие проявления:

• Желудочный дискомфорт вроде ощущения тяжести и распирания;
• Тошнотно-рвотные реакции;
• Болезненность в эпигастрии, которая может наиболее сильно проявляться в верхней части живота, либо отдавать в подреберье;
• Нередко гиперпластический гастрит сопровождается отрыжкой и изжогой;
• Беспокоят кишечные расстройства вроде запоров, вздутия или диареи.

Когда гиперплазия слизистых желудка начинает прогрессировать, то возникают и другие проявления вроде слабости, чрезмерной утомляемости, похудения и отсутствия аппетита. Может присутствовать сухость кожи и гипертермия, окоченение ступней или кистей.

Если у пациента возникают внутренние кровотечения, то в каловых либо рвотных массах появляются кровянистые примеси. Также рвотные массы могут перекрашиваться в темно-коричневые оттенки.

Диагностика

При возникновении проблем гастроэнтерологического характера необходимо обратиться к соответствующему специалисту. Чтобы назначить правильную терапию, доктор обязательно должен выявить этиологию гиперпластического воспаления желудочной слизистой.

Для этого больному назначаются соответствующие диагностические процедуры вроде:

Лечение гиперпластического гастрита

При подобной гастритной форме необходимо начинать терапию как можно раньше, сразу после диагностики. Специалисты склонны относить гиперпластическую форму к онкопатологиям, но в доброкачественной форме.

Такие гастриты при отсутствии необходимого терапевтического вмешательства и под влиянием провоцирующих факторов вполне способны малигнизироваться в злокачественное заболевание.

Терапия гиперпластического гастрита направлена на устранение дальнейшего развития слизистых изменений, ликвидацию патологической симптоматики и восстановление функциональности желудочного органа, а также избавление от вызванных патологией нарушений вроде анемии и нервносистемных расстройств, кишечной деятельности и пр.

Медикаментозное лечение при выявлении хеликобактерии основывается на препаратах антибиотической группы. Дополнительно назначаются препараты антацидной группы и ингибиторы, что зависит от кислотности желудочного секрета.

При выраженной болезненности показан прием препаратов спазмолитического действия, которые не раздражают слизистые оболочки желудка. При сопутствующей диарее показаны вяжущие средства.

Назначаются и физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, диетотерапия. Если больной не будет соблюдать диетические рекомендации, то терапия будет просто бесполезной. Нужно исключить жирные и жареные блюда, выпечку и сладости, костные и жирные бульоны, а также кофе и приправы.

Спиртное при диетотерапии гиперпластического гастрита должно быть полностью исключено, поскольку такие напитки только ускоряют атрофические изменения слизистой.

Если пациент будет соблюдать все врачебные рекомендации, то лечение будет успешным, однако, оно требует немало времени и считается достаточно сложным. После окончания медикаментозного лечения пациент снова проходит обследование, гастроэнтеролог оценивает степень риска озлокачествления. Принципы питания и диетотерапия сохраняется даже после окончания терапии, допускается фитолечение.

Прогноз

При развитии гиперпластического гастрита требуется постоянное врачебное наблюдение, пожизненное соблюдение диеты и строгое соблюдение рекомендаций специалиста, особенно при полипозной активности. У взрослых пациентов желудочная слизистая не восстанавливается, а у маленьких деток при такой гастритной форме еще возможно выздоровление.

В целом же прогнозы зависят от степени гиперпластических изменений и формы патологии.

Сложность заболевания в том, что какой-либо профилактики не существует, поскольку много неясностей с этиологией гиперпластического воспалительного процесса.

Поэтому в качестве профилактических мер здесь можно посоветовать ЗОЖ, рациональное питание, активную жизнь и соблюдение гигиены. Эти правила помогут сократить вероятность развития патологии.

Атрофически-гиперпластический гастрит — Медицина

Добрый день. Мне 28 лет, не пью, не курю. С желудком особо проблем не было. Некоторое время назад появился дискомфорт в животе, вздутие, урчание,… незначительная боль в левом боку. Сдал онкомаркер tu m2 в кале( результат 6,7 при норме 4). Прошел фгдс и колоноскопию. По колоноскопии все в норме. А вот ФГДС шокировал, хотя ожидал сюрприза именно от колоноскопии. Итак ФГДС: Пищевод-просвет округлый, слизистая розовая, блестящая. Z-линия четкая, располгается на уровне кардиоэзофагеального перехода. Кардия смыкается полностью, в области кардии определяется циркулярная зона гиперемии с четкой границей на расстоянии 0,5-2 см от Z-линии с налетами слизи (в режиме NBI рисунок желез регулярный, палочковидный, вытянутый (гиперплазия желез), отличается от желез вне зоны гиперемии. Биопсия. В просвете желудка светлое содержимое. Слизистая умеренно гиперемирована, отечная, в антральном отделе с одиночными эрозиями 2-3 мм Д под фибрином. Складки желудка непрерывные, извитые, не расширены. Стенки эластичные. Привратник округлый, смыкается. Луковица 12 п.к. обычной формы, слизистая пятнисто гиперемирована, умерено отечная, бархатистая.В постбульбарном отделе слизистая без изменений. БДС не изменен. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Эрозивная гастропатия (антральная) Хелпил-тест-положительный. Локальное изменение слизистой области кардиии. ГИСТОЛОГИЯ: Кусочки частью представлены картиной атрофически-гиперпластического гастрита с выраженным обострением и с лимфоидным фолликулом с активным центром размножения, на небольших участках покрыты гиперплазированным многослойным плоским эпителием. Вот такой диагноз, уважаемые друзья. Прочитал, что атрофически-гиперпластический гастрит это уже практически рак и излечение невозможно. У меня следующие вопросы 1) Каков процент перерождения данного гастрита в рак 2) Сколько можно прожить с таким диагнозом и каков вообще прогноз. Спасибо за ответы.

Фовеолярная гиперплазия кардиального отдела желудка: распространенность и ассоциации

J Clin Pathol. 2002 май; 55(5): 352–354.

м Voutilainen

M Voutilainen

¹

¹ Департамент медицины и патологии, Цзиваскилья Центральная больница, FIN-40620 Jyväskylä, Финляндия

M Juhola

¹ Департамент медицины и патологии, Цзиваскилья Центральная больница, FIN-40620 Jyväskylä, Финляндия

m Färkkilä

²

² Департамент медицины, Хельсинки Университетская больница, Фин-00029 Хельсинки, Финляндия

P Sipponen

³ Отдел патологии, Больница Джорви, FIN-02740 ESPOO, Финляндия

¹ Отделение медицины и патологии, Центральная больница Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

² Отделение медицины, Университетская больница Хельсинки, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

³ Отделение патологии, больница Йорви, FIN-027 Эспоо, Финляндия

Адрес для корреспонденции:
Dr M Voutilainen, Центральная больница Ювяскюля, отделение медицины, FIN-40620 Ювяскюля , Финляндия;
если[email protected]Авторское право © Copyright 2002 Journal of Clinical PathologyЭта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Цели. В антральном отделе и теле желудка фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, возникающего, например, в результате дуоденогастрального желчного рефлюкса и применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Целью этого исследования было изучение возникновения и клинической значимости фовеолярной гиперплазии желудка.

Методы. Исследуемая популяция была отобрана из последовательных серий 1698 пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Были включены только случаи без хронического гастрита или пищевода Барретта. Окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Результаты. Фовеолярная гиперплазия наблюдалась в слизистой оболочке сердца у 31 (10%) пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка, но ни у одного из них не было эндоскопически заметных гиперпластических полипов. По сравнению с пациентами без гиперплазии сердца у пациентов с гиперплазией чаще обнаруживали хроническое воспаление и полную метаплазию кишечника в биоптатах узлов (48% против 77% и 9% против 26% соответственно).Логистический регрессионный анализ показал, что хроническое воспаление сердца (отношение шансов (ОШ) 3,2; 95% доверительный интервал (ДИ) от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) были независимые факторы риска кардиальной фовеолярной гиперплазии. В однофакторном анализе эндоскопический эрозивный эзофагит (положительный результат эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и применение НПВП не были связаны с наличием фовеолярной гиперплазии.

Выводы. Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца встречается у пациентов с гистологически нормальным желудком без гастрита и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного гастроэзофагеальным переходом («юнктит»).Это не связано напрямую с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением НПВП.

Ключевые слова: фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, кардит желудка («юнктит»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь , вазодилатация, гиперемия собственной пластинки желудка и малое количество воспалительных клеток. ¹ Считается, что этот тип гастрита возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи или применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^{1– 5} Японское исследование показало, что фовеолярная гиперплазия и воспалительный отек необходимы для образования гиперпластических полипов с внутрипросветными выступами. ⁶

Исследование, проведенное в 1980-х годах, показало, что гиперпластические полипы и фовеолярная гиперплазия у пациентов с атрофическим гастритом тела желудка указывают на повышенный риск рака желудка. ⁷ Крупные гиперпластические полипы могут содержать карциному. ⁸ Генетический анализ показал, что одновременные большие гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями. ⁹ Кроме того, гиперпластические полипы могут иметь фенотип ошибки репликации, связанный с различными видами рака. ¹⁰ Эти наблюдения показывают, что гиперпластические полипы имеют риск развития карциномы, хотя этот риск значительно ниже, чем у аденом.

«Генетический анализ показал, что одновременные большие гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями» -пищеводное соединение. ^{11– 14} Целью настоящего исследования было изучение распространенности и ассоциации гиперплазии слизистой оболочки желудка с гиперпластическими полипами.Наша гипотеза заключалась в том, что эти поражения положительно связаны с ГЭРБ.

МЕТОДЫ

Популяция нашего исследования была составлена ​​из 1698 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в результате диспепсии или симптомов ГЭРБ. Более подробное описание исследуемой популяции было опубликовано в другом месте. ¹⁵ Пациенты с хроническим гастритом любого типа, предшествующим лечением эрадикации Helicobacter pylori , операциями на желудке или пищеводом Барретта были исключены.Когда были включены только случаи с адекватными образцами биопсии из антрального отдела, тела и кардии желудка, конечная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Демографические, клинические и эндоскопические данные были собраны с помощью структурированных анкет от врачей общей практики, направляющих пациентов на эндоскопию, и врачей, выполняющих эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При эндоскопии проксимальный край складок желудка определялся как место соединения пищевода и желудка.Нормальный плоскостолбчатый переход, или Z-линия, совпадает с пищеводно-желудочным переходом. Наличие одного или нескольких разрывов слизистой оболочки (эрозии или изъязвления) в дистальном отделе пищевода считалось диагностическим признаком эндоскопического эрозивного эзофагита (эндоскопически положительный результат ГЭРБ). Образцы биопсии были получены непосредственно дистальнее или поперек нормально выглядящей Z-линии, из антрального отдела желудка и тела (по два образца биопсии из каждого места).

Биоптаты окрашивали гематоксилином и эозином, альциановым синим периодической кислотой по Шиффу pH 2.5 (AB-PAS) и модифицированный Giemsa. В наш анализ были включены только случаи с гистологически типичной слизистой оболочкой сердца желудка. Фовеолярная гиперплазия определялась как наличие аномального ветвления и скручивания, а также как минимум двукратное удлинение кардиальных ямок и ямок желудка. Перед исследованием пять патологов, участвовавших в исследовании, согласовали гистологические критерии фовеолярной гиперплазии (рис. 1). Хроническое воспаление кардиального отдела желудка определяли как инфильтрацию слизистой оболочки сердца мононуклеарными воспалительными клетками.Полную и неполную кишечную метаплазию кардиального отдела желудка выявляли и дифференцировали с помощью окраски AB-PAS.

(A) Нормальные кардиальные ямки желудка выстланы рыхло упакованными клетками, секретирующими слизь. (B) Аномальное разветвление и скручивание, а также, по крайней мере, двукратное удлинение фовеол считались диагностическим критерием фовеолярной гиперплазии желудка.

Статистика

Манна-Уитни U и χ ² тесты использовались для сравнения непрерывных и непостоянных переменных, соответственно, и значения p < 0.05 считались значительными. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ (вперед) использовался для определения независимых факторов риска ГЭРБ. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS 10.0 для Windows™.

Этика

Наше исследование было одобрено комитетом по этике Центральной больницы Ювяскюля.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Популяция нашего исследования состояла из 307 пациентов со средним возрастом 53 года (95% доверительный интервал (ДИ) от 51 до 55) и соотношением мужчин и женщин 1:1.8. У 31 (10%) больного при гистологическом исследовании выявлена ​​фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца. Наличие гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением и кишечной метаплазией полного типа, тогда как эндоскопический эрозивный эзофагит или применение НПВП не выявили связи с гиперплазией (таблица 1). В логистическом регрессионном анализе наличие фовеолярной гиперплазии было в значительной степени связано с хроническим воспалением (отношение шансов (ОШ), 3.2; 95% ДИ от 1,3 до 7,8) и кишечной метаплазии полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) в слизистой оболочке сердца. При многофакторном анализе гиперплазия сердца желудка не была связана ни с возрастом, ни с полом, ни с кишечной метаплазией неполного типа в области желудочно-пищеводного перехода.

Таблица 1

Таблица 1

Результаты сравнения Группы сердечной обработки желудка и теми без сердечной гиперплазии

			Нет гиперплазии (N = 276)
возраст (лет, 95% ДИ)	55 (от 49 до 60)	53 (от 51 до 55)
Соотношение мужчин и женщин	1 : 1.2	1: 1.8	1: 1.8
NSAID Использование	19%	19%
Cardia Incomplete IM	13%	7%
Cardia Complete IM	26%	9% **
кардит	77%	48% **	48% **
Эндоскопия положительный Горд	19%	14%

Девять пациентов (3%) имели гаматоматозное полиму тела, но ни в кардиальном отделе, ни в антральном отделе желудка не было обнаружено полипов любого типа.Наличие гамартоматозных кистозных полипов в теле желудка не было связано с фовеолярной гиперплазией сердца: у одного пациента (3%) с кардиальной фовеолярной гиперплазией и у восьми пациентов (3%) без гамартоматозных полипов в теле желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца и гиперпластические полипы теоретически могут быть связаны с ГЭРБ. Мы исключили пациентов с хроническим гастритом из нашего исследования и ограничили анализ пациентами с нормальной слизистой оболочкой желудка, не пораженной гастритом.Это было сделано потому, что хроническое воспаление в желудочно-пищеводном соединении в кардиальном отделе желудка в большинстве случаев связано с инфекцией H pylori и фактически является просто распространением гастрита на кардиальный отдел желудка. ^{13, 16, 17} Таким образом, у субъектов с гастритом, ассоциированным с H. pylori , возможные специфические поражения кардии смешиваются с поражениями, связанными с гастритом. Кроме того, мы исследовали только фовеолярную гиперплазию, а не все морфологические изменения классического реактивного или химического гастрита. ¹ Это произошло потому, что воспаление сердца желудка является очень частым признаком, ^{12, 13} и не все критерии реактивного гастрита могут быть применимы к слизистой оболочке сердца.

Наше исследование показало, что кардиоспецифическая фовеолярная гиперплазия не является редкостью, ее распространенность составляет 10%, и что она связана с хроническим воспалением в кардиальном отделе желудка. Эта частота несколько ниже, чем частота, обнаруженная El-Zimaity et al , которые сообщили о 30% распространенности кардиальной фовеолярной гиперплазии.В их исследование было включено H pylori положительных пациентов, что, безусловно, повлияло на их результаты. ¹⁸ Сообщалось также о еще более высокой распространенности 77% фовеолярной гиперплазии (включая H pylori положительных случаев). ¹⁹ В нашем исследовании фовеолярную гиперплазию исследовали пять патологоанатомов, что могло привести к различиям в оценке гиперплазии и снизить воспроизводимость результатов.

«Мы не обнаружили существенной связи между кардиальной фовеолярной гиперплазией желудка и эндоскопически подтвержденной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью» ⁴ , хотя результаты различаются и противоречивы. ²⁰ Поскольку воздействие кислоты на кардиальный отдел желудка должно быть частым, возможно нормальным явлением, ²¹ которое увеличивается при рефлюксной болезни, мы хотели изучить, будет ли ГЭРБ вызывать фовеолярную гиперплазию слизистой оболочки сердца. Мы не обнаружили существенной связи между фовеолярной гиперплазией сердца и эндоскопически положительным ГЭРБ, результат, который согласуется с результатами, полученными El-Zimaity et al . ¹⁸ Однако эндоскопически положительный ГЭРБ составляет менее половины всех случаев ГЭРБ, и необходимо более тщательное изучение ассоциации фовеолярной гиперплазии сердца с неэрозивным ГЭРБ, определяемой с помощью 24-часового мониторинга рН.Наши результаты также могут быть предвзятыми в результате исключения из нашего анализа большей части первоначальной исследуемой популяции. Мы исключили пациентов с пищеводом Барретта, поскольку большинству из них проводилась эндоскопия в рамках программы наблюдения, и их включение в наше настоящее исследование могло повлиять на наши результаты.

Take home messages

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца обнаруживается у пациентов с гистологически нормальным желудком без гастрита и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного желудочно-пищеводным соединением («юнктит»)

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка не связана напрямую с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением нестероидных противовоспалительных препаратов

12, ^{13, 22} был независимым фактором риска кардиальной фовеолярной гиперплазии.Это открытие предполагает, что фовеолярная гиперплазия может быть, по крайней мере, косвенно связана с ГЭРБ. Мы предполагаем, что — аналогично H pylori , индуцированной фовеолярной гиперплазии ²³ — хроническое воспаление в кардиальном отделе желудка может индуцировать продукцию интерлейкина, что в некоторых случаях приводит к развитию фовеолярной гиперплазии.

Фовеолярная гиперплазия может быть предшественником гиперпластических полипов, ⁶ , хотя эта точка зрения не является общепринятой. ²⁴ Мы не обнаружили кардиальных гиперпластических полипов желудка, но поперечное исследование не исключает возможности того, что фовеолярная гиперплазия может со временем прогрессировать в гиперпластические полипы.Сообщается, что встречаются гиперпластические полипы сердца, хотя большинство из них наблюдается в теле желудка или антральном отделе. ^{6, 24} Однако гиперпластические узлы в желудочно-пищеводном соединении могут прогрессировать до дисплазии высокой степени. ²⁵ Очевидно, что риск развития гиперпластических изменений желудка и сердца в дисплазию и карциному очень низок.

В заключение следует отметить, что фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка возникает у лиц с нормальным желудком без гастрита и тесно связана с хроническим воспалением слизистой оболочки сердца желудка.Фовеолярная гиперплазия желудка, по-видимому, не является прямым объективным маркером ГЭРБ.

Благодарности

Помимо авторов, в настоящем исследовании участвовали следующие исследователи: Л. Альског-Мурая, Т. Антикайнен, С. Антила, Дж. Анттинен, М. Халликас, К.П. Кауранен, М. Колу, Х. Корхонен, Дж. Корхонен, Р. Коскела, Р. Креес, И. Куннамо, В. Кярья, П. Лааксонен, М. Лаукканен, Р. Лийсанантти, М. Лохман, Т. Мянтинен, К. Нуорва, А. Палму, У Палму, М. Пеллинен, П. Сярккя, Х. Селанне, Т. Терво, М. Удд и Дж. Вииникка.M Voutilainen получил финансирование исследований от Центральной больницы Ювяскюля. Часть этого исследования была представлена ​​в виде плаката и удостоена приза «Почетный плакат» на 8-й Объединенной европейской гастроэнтерологической неделе, Брюссель, 2000 г.

Сокращения

• доверительный интервал

• ГЭРБ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

• НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты

• ОШ, отношение шансов

9045 ССЫЛКИ 4. Куинн CM , Бьярнасон I, Прайс AB. Гастрит у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993;23:341–8. [PubMed] [Google Scholar]5. McCarthy CJ , McDermott M, Hourihane D, и др. . Химический гастрит, индуцированный напроксеном, при отсутствии инфекции Helicobacter pylori. Дж. Клин Патол, 1995; 48:61–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Mitsufuji S , Tsuchihashi Y, Kodama T. Гистогенез гиперпластических полипов желудка с точки зрения клеточной пролиферации.J Gastroenterol 1994;29:559–68. [PubMed] [Google Scholar]7. Лаксен F . Карцинома желудка и пернициозная анемия при длительном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Scand J Gastroenterol 1984;19:535–40. [PubMed] [Google Scholar]8. Zea-Iriarte W-L , Sekine I, Itsuno M, и др. . Карцинома в гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci 1996; 41: 377–86. [PubMed] [Google Scholar]9. Dijkhuizen SMM , Entius MM, Clement MJ, и др. .Множественные гиперпластические полипы в желудке: свидетельство клональности и неопластического потенциала. Гастроэнтерология 1997;112:561–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nogueira AMMF , Carneiro F, Secura R, и др. . Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак 1999; 86: 1649–56. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ридделл RH . Биопсийный диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, «кардита» и пищевода Барретта и последствия терапии.Am J Surg 1996; 20 (дополнение 1): S31–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Voutilainen M , Färkkila M, Mecklin J-P, и др. . Хроническое воспаление гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999;94:3175–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Voutilainen M , Färkkila M, Juhola M, и др. . Полная и неполная кишечная метаплазия в пищеводно-желудочном переходе: распространенность и связь с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом.Гут 1999; 45: 644–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Voutilainen M , Sipponen P, Mecklin J-P, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: распространенность, клинические, эндоскопические и гистопатологические данные у 1128 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию из-за симптомов диспепсии и рефлюкса. Дайджест 2000; 61: 6–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Genta RM , Huberman RM, Graham DY. Кардия желудка при хеликобактерной инфекции. Хум Патол 1994; 25: 915–19.[PubMed] [Google Scholar] 17. Chen YY , Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и инфекция Helicobacter pylori как причина желудочного кардита. Мод Патол 1998; 11: 950–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. El-Zimaity HMT , Verghese VJ, Ramchatesingh J, и др. . Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. Дж. Клин Патол 2000; 53: 619–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Пек-Радосавлевич М. , Пюспек А., Пётци Р., и др. .Гистологические данные после рутинной биопсии желудочно-пищеводного перехода. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:1265–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. El-Zimaity HMT , Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не позволяют определить НПВП-индуцированный гастрит. Хум Патол 1996; 27: 1348–54. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кацка Д.А. , Гидеон Р.М., Кастелл Д.О. Нормальные паттерны воздействия кислоты на кардиальный отдел желудка: функциональная средняя точка между пищеводом и желудком. Am J Gastroenterol 1998;93:1236–42.[PubMed] [Google Scholar] 22. Лембо Т , Ипполити АФ, Рамерс С, и др. . Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Гут 1999; 45: 484–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Ясунага Ю. , Шиномура Ю., Канаяма С., и др. . Повышенная продукция интерлейкина 1β и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при расширенном складчатом гастрите.Гут 1996; 39: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Stolte M , Bethke B, Sticht T, и др. . Дифференциация очаговой фовеолярной гиперплазии от гиперпластических полипов в биоптате желудка. Pathol Res Pract 1995; 191:1198–202. [PubMed] [Google Scholar] 25. Gangarosa L , Halter S, Mertz H. Диспластические узлы желудочно-пищеводного соединения — предшественник аденокарциномы соединения. Am J Gastroenterol 1999;94:835–8. [PubMed] [Google Scholar]

Неправильно диагностированный случай гипертрофической гастропатии

Гипертрофическая гастропатия — это редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание, которое может проявляться как болезнь Менетрие (БД), характеризующаяся фовеолярной гиперплазией в дне и теле желудка.Часто сопровождается выраженной потерей белков плазмы (включая альбумин) измененной слизистой оболочкой желудка. Заболевание встречается в двух формах: детская форма, вызванная цитомегаловирусной инфекцией, и взрослая форма, связанная со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ). Наиболее распространенные симптомы включают боль в эпигастрии с чувством переполнения и рвотой, а также генерализованные периферические отеки с гипоальбуминемией. Мы представляем случай 75-летней женщины с болью в эпигастрии и рвотой.Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и компьютерная томография выявили неравномерную складку слизистой оболочки тела и антрального отдела и утолщение стенки желудка соответственно. Хотя эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка была неспецифической, пациенту была выполнена частичная гастрэктомия из-за клинико-рентгенологического подозрения на карциному. При гистологическом исследовании случай был зарегистрирован как гипертрофическая гастропатия, соответствующая БМ. Несмотря на сильное клиническое и рентгенологическое подозрение на злокачественное новообразование в гипертрофированной слизистой оболочке желудка, МД должна быть одним из важных дифференциальных диагнозов.

1. Введение

Гипертрофическая гастропатия распознается по трем основным состояниям, а именно: (а) болезнь Менетрие — гиперплазия фовеолярного слоя, (б) синдром Золлингера-Эллисона (ЗЭС) — гиперплазия железистого слоя и ( в) комбинированная фовеолярно-железистая гиперплазия [1]. Болезнь Менетрие (БМ) — редкое заболевание, впервые описанное французским патологом Пьером Менетрие в 1888 г. [2]. Это необычная приобретенная гипертрофическая гастропатия, приводящая к расширению секретирующих слизь желудочных ямок (foveola) наряду с атрофией желудочных желез, вырабатывающих кислоту и пепсиноген.В связи с этими изменениями заболевание характеризуется огромным расширением слизистой оболочки желудка, обильным выделением слизи, потерей белка и гипохлоргидрией [3]. Заболевание чаще встречается у мужчин (3 : 1) и в возрасте от четвертого до шестого десятилетия [4]. Заболевание встречается в двух формах: детской из-за цитомегаловирусной инфекции и взрослой формы, связанной со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ) [5].

2. Представление клинического случая

75-летняя женщина из отдаленной холмистой местности, домохозяйка по роду занятий, поступила с болью в эпигастральной области и периодической рвотой в течение 5 месяцев.В анамнезе у пациента также были отеки нижних конечностей. Не было соответствующего семейного или прошлого медицинского и хирургического анамнеза. Общий вид больной был удовлетворительным. Все показатели были в пределах нормы, лимфаденопатии не было. При системном обследовании у нее был вздут живот без гепатоспленомегалии или асцита. Все показатели крови, а именно общий анализ крови, случайный уровень сахара в крови, проба функции почек, проба функции печени и электролиты сыворотки, были в пределах нормы.Альбумин сыворотки был в пределах нормы (40 г/л). Кал на скрытую кровь отрицательный. Серологические тесты на ВИЧ, HBsAg и HCV также были в норме. Ультрасонография (УЗИ) брюшной полости показала утолщение стенки желудка с сужением просвета. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (UGI) выявила экзофитный рост тела желудка с твердым основанием. Компьютерная томография с контрастным усилением (CECT) брюшной полости также показала утолщение стенки желудка в теле и пилорическом конце, достигающее первой части двенадцатиперстной кишки, и предположили рак желудка (рис. 1).Была проведена эндоскопическая биопсия, и было сообщено о хроническом гастрите без признаков H. pylori . В связи с рентгенологическим подозрением на рак желудка больному выполнена диагностическая лапаротомия с резекцией желудка. Макроскопически образец состоял из части желудка длиной 12  см с прикрепленным сальником размером . На поверхности слизистой оболочки были обнаружены множественные полиповидные поражения, затрагивающие область тела желудка (рис. 2(а)). Еще одно одиночное полиповидное поражение было также идентифицировано на дистальном конце.На срезе поражение было видно как утолщенные серо-белые и блестящие складочки слизистой оболочки, которые не выходили за пределы подслизистой оболочки (рис. 2(б)). Гистологически на срезах выявлена ​​гипертрофированная слизистая желудка с фовеолярной гиперплазией штопорообразного типа с удлинением и извитостью на фоне атрофии нижележащих желудочных желез. Некоторые железы были кистозно расширены. Собственная пластинка отечна и инфильтрирована хроническими воспалительными клеточными инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов.Признаков атипии не было (рис. 3). Случай был зарегистрирован как гипертрофическая гастропатия, соответствующая БМ. В настоящее время на 20-месячном диспансерном наблюдении состояние пациентки удовлетворительное.





3. Обсуждение

В 1888 г. Menetrier описал термины «Polyadenomes polypeux», эквивалентные множественным гиперпластическим полипам, и «Polyadenomes en nappe», при которых болезнь Менетрие ограничена в настоящее время. Он также известен как гипертрофическая или гиперпластическая гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит и гигантская гипертрофия складок желудка [6].Это редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание фовеолярного эпителия слизистой поверхности дна и тела желудка, связанное с гипопротеинемией и отеком [7].

МД — чрезвычайно редкое заболевание, и в литературе описано всего несколько сотен случаев [3, 8]. Чаще всего он поражает взрослых в возрасте от четвертого до шестого десятилетия с преобладанием мужского пола (3 : 1), что, однако, отличается от настоящего случая [4]. Взрослая форма связана со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ), тогда как детская форма связана с инфекцией цитомегаловирусом [5].В данном случае в нашей больнице не было соответствующего теста на цитомегаловирус. На гистологическом срезе резецированного препарата также не выявлено морфологических клеточных изменений, что свидетельствует об инфицировании цитомегаловирусом. И при этом возраст больного в данном случае был 75 лет.

Клинически болезнь коварна, имеет прогрессирующее клиническое течение и классически проявляется желудочно-кишечными симптомами, периферическим отеком и гигантскими складками желудка. Наиболее распространенные желудочно-кишечные симптомы включают боль в эпигастральной области, анорексию, потерю веса и рвоту, которые сходны с симптомами настоящего клинического случая.Аномальная потеря энтерального белка проявляется гипоальбуминемией и генерализованным периферическим отеком [7]. Для диагностики БМ гипоальбуминемия считается краеугольным камнем, но, как и в других исследованиях, в нашем случае уровень альбумина был в пределах нормы, несмотря на наличие периферических отеков [9].

Рентгенологические исследования включают серию глотков с барием в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с последующим исследованием тонкой кишки или КТ, которая часто показывает диффузное утолщение стенки желудка, часто не затрагивая антральный отдел, в отличие от нашего исследования, где КТ и эндоскопия UGI выявили нерегулярную слизистую оболочку складка и утолщение стенки желудка с вовлечением как тела, так и антрального отдела [7].Аналогичные данные были выявлены при УЗИ брюшной полости. При различных рентгенологических модальностях окончательный диагноз не может быть поставлен с уверенностью, и необходимо исключить гиперпластический гастрит, злокачественные новообразования желудка, синдром полипоза желудка и ЗЭС [3].

В данном случае эндоскопическая пинч-биопсия не смогла установить диагноз. Поскольку точная диагностика некоторых из этих заболеваний, включая МД, требует исследования очень толстой слизистой оболочки желудка, вместо стандартной биопсии с помощью щипцов рекомендуется биопсия большой петлей, которая захватывает всю толщину слизистой оболочки [10].Санчес и др. [11] сообщили о случае МД, в котором диагноз был поставлен с помощью инвазивной лапароскопической полнослойной биопсии после неудачи нескольких эндоскопических пинч-тестов. Несколько исследований показали ассоциацию H. pylori с МД [12, 13], и многие авторы предположили, что H. pylori играет важную роль в процессе патогенеза МД [14]. Однако, как и в нашем случае, Azer et al. и в нескольких других исследованиях сообщалось о гипертрофической гастропатии или МД без доказуемой инфекции H.pylori [9, 15, 16].

Образец резекции желудка в данном случае имел множественный полиповидный рост с утолщенными серо-белыми и блестящими складками слизистой оболочки, которые не выходили за пределы подслизистой оболочки. Ювенильный полипоз и другие синдромы полипоза иногда поражают желудок и могут имитировать МД, который можно дифференцировать по семейному анамнезу, проявлениям вне желудка, генетическому тестированию, внешнему виду при эндоскопии и гистологической картине [3]. В серии случаев из 48 пациентов, проведенной Rich et al.для оценки возможной МД у 3 был диагностирован ювенильный полипоз, у 1 — синдром Кронкайта-Канады и у 4 — другие гамартомные полипы или синдром нехарактерного полипоза [3].

Гистологический диагноз МД основывается на признаках значительного увеличения высоты слизисто-клеточного компартмента слизистой оболочки желудка с гигантской гиперплазией фовеолярного слоя, с полиповидными образованиями и необычно глубокими извилистыми и часто кистозно расширенными фовеолами вдоль с редуцированными железами, как в нашем случае [4].Гистологический дифференциальный диагноз включает глубокий полипозный гастрит и гиперпластический хронический активный, лимфоцитарный или аллергический гастроэнтерит [7]. Отсутствие воспалительных клеток является ключом к дифференциации МД от лимфоцитарного или аллергического гипертрофического гастрита и инфекции Helicobacter pylori . Диффузное утолщение ямок извитым гиперплазированным эпителием является ключом к дифференциации МД от локализованных изменений преимущественно в основании желез при глубоком полипозном гастрите [17, 18].МД гистологически отличается от гиперпластических полипов и ювенильных полипов сохранением тканевой архитектуры и параллелизмом желудочных желез, а также наличием выраженных волокон гладкой мускулатуры собственной пластинки [10]. Гиперпластические полипы и ювенильные полипы выглядят более неорганизованными и отечными. Другой гистологический дифференциальный диагноз также включает ЗЭС, характеризующуюся утолщением слизистой оболочки тела желудка размером до 5-8 мм [18], за счет гиперплазии париетальных клеток, которая также распространяется на основание желез, в зонах обычно заняты главными клетками.Фовеолярный компартмент не расширен [10].

Медикаментозное лечение заболевания включает ингибиторы протонной помпы, диету с высоким содержанием белка, эрадикацию H. pylori [14], цетуксимаб (моноклональное антитело) [19] и октреотид пролонгированного действия [16]. Однако гастрэктомия является хорошо зарекомендовавшим себя методом лечения гипертрофической гастропатии или МД из-за высокой частоты неудач медикаментозного лечения и риска злокачественной трансформации [15]. В нашем случае, хотя и была выполнена эндоскопическая биопсия желудка, она не смогла установить диагноз, и пациенту была выполнена частичная гастрэктомия из-за клинико-рентгенологического подозрения на карциному.

4. Заключение

Гипертрофическая гастропатия является редким идиопатическим гиперпролиферативным заболеванием, которое может проявляться в виде МД, характеризующейся фовеолярной гиперплазией в дне и теле желудка, ассоциированной с желудочно-кишечными симптомами, гипопротеинемией и отеком. Несмотря на сильное клиническое и рентгенологическое подозрение на злокачественность, МД должна быть одним из дифференциальных диагнозов гипертрофированной слизистой оболочки желудка с H. pylori или без нее или гипоальбуминемии.

Доступность данных

Н/Д

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Перемежающаяся выходная обструкция желудка, вызванная пролабирующим антральным желудочным полипом

ОБСУЖДЕНИЕ

У этого пациента был гиперпластический антральный полип желудка, вызывающий перемежающуюся выходную обструкцию желудка. Эти случаи спорадически описаны в литературе. Short et al [3] рассмотрели 30 пролапсирующих опухолей желудка, о которых сообщалось в англоязычной литературе до 1965 г. В настоящем отчете мы проанализировали последние 39 полипов желудка, приводящих к выходной обструкции желудка, найденных в англоязычной литературе [4-36]. (Таблица 1).Кроме того, мы рассмотрели литературу по лечению как симптоматических, так и бессимптомных гиперпластических полипов желудка. До появления эндоскопии врачи полагались на характерные внутрипросветные дефекты наполнения при рентгенографии и последующей лапаротомии для окончательного лечения симптоматических полипов желудка [4]. Неоперативная эндоскопия снизила хирургический риск открытой лапаротомии. Один из первых зарегистрированных случаев лечения с помощью эндоскопии был сделан Brandt et al [5] в 1973 году. Он удалил 1.Аденоматозный полип на ножке 5 см с полипэктомией в виде петли у 65-летней женщины с постпрандиальной болью в средней части эпигастрия.

Таблица 1 Характеристики полипов желудка, приводящих к выходной обструкции желудка. 9 9 ) 1 ​​13 9 9 9 9 9 9 3.5-13 9 Лейомиома

Характеристики
взрослых ( N )	36
9
Женский	23
Возраст (YR)
Median	70126	70126 9	701269
4131	41-89
Размер всех полипов (см)
Median	5
Range	1.5-13
Размер эндоскопии удален (см)
Median	3	1,5-8	1,5-8
Размер хирургически удалены (см)
Median	6
	Диапазон
Гистологический подтип ( п )
	Гиперпластический 15
	Аденома 5
	Аденокарцинома 4
Липома	3	3
воспаление	2
1
доброкачественные не указаны	6

Полипы желудка, вызывающие выходную обструкцию желудка, по-видимому, более распространены у пожилых женщин с преобладанием 64% женщин (23 пациента) и средним возрастом начала заболевания у женщин 72 года [4–11,17,19,22,23,25]. ,27-29,32-35] взрослых.В большинстве случаев раса не указывалась. Сообщалось только о четырех педиатрических случаях [13,14,16,18]. Педиатрические случаи, представленные в течение первого года жизни, имитировали стеноз привратника и требовали хирургического удаления. У взрослых клинические проявления варьировали от легкой боли в эпигастрии до более драматических проявлений тяжелой железодефицитной анемии [26] и даже острого панкреатита [22, 29]. Большинство симптоматических полипов желудка имели антральную локализацию со средним размером 5 см (диапазон 1,5–13 см) [4, 6, 8, 10–12, 15, 17, 19–22, 25–27, 29, 30]. ,33,35].Средний размер полипов, удаленных эндоскопически, составлял 3 см (диапазон 1,5–8 см) [6, 11, 17, 21, 25–27, 29, 30, 33, 35], тогда как средний размер полипов, удаленных хирургическим путем, составлял 6 см. (диапазон 3,5-13 см)[4,8,10,12,15,17,19,20,22,36]. Kumar и соавт. [17] сообщили о крупнейшем на сегодняшний день эндоскопически пролеченном полипе, вызывающем прерывистую выходную обструкцию желудка. Они удалили 8-сантиметровый полип: две трети полипа были захвачены петлей, а оставшаяся часть вырезана при последующем посещении. Гистологически было 15 гиперпластических полипов [7,11,17,19,21-23,25-27,30,34,35], 5 аденом [5,8,10,17,31], 4 аденокарциномы[8, 12], 3 липомы [15, 20, 24], 2 воспалительных [32, 33] и 1 лейомиома [17].В других случаях полип был указан только как доброкачественный [4,6,9,28,29]. Из рассмотренных полипов 7 были злокачественными [7-8,12,31].

Особое значение полипов желудка заключается в их склонности к малигнизации. У нашего пациента мы смогли не только установить гистопатологический диагноз во время эндоскопии верхних отделов, но и предложить окончательный вариант терапии. Однако не существует установленных рекомендаций по оптимальному лечению всех полипов желудка во время начальной эндоскопии верхних отделов. Для симптоматического полипа часто проводят эндоскопическое или хирургическое иссечение для облегчения симптомов и постановки гистологического диагноза.Стратегия лечения менее ясна при бессимптомных полипах желудка. Конечно, скорость злокачественной трансформации различается среди различных гистологических подтипов полипов желудка. Фундальная железа и воспалительные фиброзные полипы практически не имеют злокачественного потенциала. Частота злокачественной трансформации гиперпластических полипов достигает 2,1% [37,38], а частота аденоматозных полипов значительно выше (до 40%) [39].

К сожалению, помимо полипов фундальной железы, которые имеют четкие типичные признаки, верхняя эндоскопия не может достоверно отличить тип полипа желудка при макроскопическом исследовании.Поэтому важно поставить гистопатологический диагноз, хотя не всегда ясно, делать ли биопсию или иссекать полипы желудка. Биопсия щипцами может сопровождаться ошибкой отбора проб [40, 41], а полипэктомия имеет свои риски, такие как кровотечение и перфорация с частотой 7,2% и 0,45% соответственно [40].

Из-за риска, связанного с полипэктомией, некоторые авторы рекомендуют консервативное медикаментозное лечение и эндоскопическое наблюдение при небольших гиперпластических полипах. Хотя точный патогенез неизвестен, гиперпластические полипы связаны с хроническим воспалением и раздражением слизистой оболочки желудка.Инфекция H. pylori является наиболее часто ассоциированным состоянием, предрасполагающим к образованию гиперпластических полипов желудка. Гиперпластические полипы, ассоциированные с H. pylori , демонстрируют повышенную экспрессию циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Важно то, что экспрессия ЦОГ-2 играет важную роль в увеличении опухоли, частично за счет усиленного ангиогенеза [42]. Несколько проспективных исследований продемонстрировали регрессию гиперпластических полипов после эрадикации инфекции H. pylori [43-45].Однако не все гиперпластические полипы связаны с задокументированной инфекцией H. pylori , и нет данных, демонстрирующих регрессию гиперпластических полипов диаметром более 1 см после лечения H. pylori . Менее распространенные ассоциации включают аутоиммунный гастрит, экологический гастрит, химическую гастропатию, синдром Золлингера-Эллисона, цитомегаловирусный гастрит, амилоидопатию, эктазию антральных сосудов желудка, постантрэктомический желудок [46] и реципиентов после трансплантации паренхиматозных органов [47,48].

Гиперрепаративный процесс в ответ на эти повреждения тканей придает гиперпластическим полипам характерные гистологические признаки. Гиперпластические полипы состоят из расширенного, удлиненного, архитектонически деформированного фовеолярного эпителия с окружающей отечной стромой, имеющей разную степень активного и хронического воспаления. В редких случаях внутри и вокруг полипа могут возникать дисплазия и карцинома. При обнаружении аденокарциномы после полипэктомии синхронная аденокарцинома в другом отделе желудка может быть обнаружена в 30% случаев [49].Таким образом, целесообразно исследовать окружающие полипы и провести биопсию окружающей слизистой оболочки желудка на наличие сопутствующего гастрита и патологии.

Возможная связь между гиперпластическими полипами желудка и раком желудка остается неизвестной. Различные молекулярно-биологические факторы в гиперпластических полипах желудка были исследованы на предмет канцерогенеза желудка. Jain et al [50] проанализировали литературу по этим механизмам и обнаружили избыточную экспрессию мутации гена p53 , индексы мечения Ki-67 и микросателлитную нестабильность как наиболее значимые маркеры.Другие маркеры, такие как ERB-2, APC, DCC, LOH на 17p, не были обнаружены в связи с дисплазией. Необходимы будущие исследования, которые предназначены для определения полезности аналитических тестов, таких как набор генов и тестирование микросателлитной нестабильности, для прогнозирования того, какие гиперпластические полипы несут злокачественный потенциал. В настоящее время единственным прогностическим фактором является размер полипа. Ginsberg et al [51] продемонстрировали, что риск рака увеличивается с увеличением размера полипа, и рекомендовали удалять все полипы размером более 0,5 см независимо от гистологического подтипа.

Клиническое значение крупных полипов желудка заключается в риске малигнизации. В результате большинство гастроэнтерологов выступают за иссечение полипов размером более 0,5 см с биопсией окружающей слизистой оболочки желудка. Большинство лабораторий используют полипэктомию с помощью электрокаутерной петли, но некоторые полипы, особенно полипы на широком основании, могут не поддаваться этой технологии из-за риска кровотечения и перфорации. Методы эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) успешно удалили сидячие полипы с точной гистологической оценкой [52].Опять же, существует риск кровотечения и перфорации. Немедленное хирургическое вмешательство показано при больших перфорациях. Эндоскопическое закрытие с использованием металлических зажимов или наложение швов подходит для небольших перфораций после терапевтических эндоскопических процедур [53].

Крупные сидячие полипы имеют большую склонность к кровотечению из-за более крупных питающих сосудов. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) теоретически минимизирует риск кровотечения за счет визуализации кровеносных сосудов в основании желудочного полипа.Bardan и соавт. [54] оценили использование ЭУЗИ перед процедурой с полипэктомией петлей у 102 пациентов для минимизации риска кровотечения. Тем не менее, не было обнаружено существенной разницы в частоте кровотечений между пациентами, перенесшими полипэктомию с предпроцедурной ЭУЗИ и без нее. Потенциальное объяснение состоит в том, что кровотечение после полипэктомии может происходить из кровеносных сосудов, не обнаруженных методом ЭУЗИ [54]. Однако эти данные не были собраны с использованием более продвинутых технологий ЭУЗИ, таких как новые мини-зонды с более высокой частотой, которые могут обнаруживать более мелкие сосуды и лучше очерчивать подслизистые края.

Были исследованы и другие методы. Lo и соавт. [55] изучали эффективность эндоскопического лигирования (EBL), используемого для минимизации риска кровотечения при удалении семидесяти гиперпластических полипов. Хотя они продемонстрировали эффективность в минимизации риска кровотечения при кровоточащих полипах и даже сидячих гиперпластических полипах, эта технология может иметь ограниченную полезность для более крупных полипов и аденом желудка с риском злокачественной трансформации [55]. EBL не позволяет выполнить полную резекцию и полную гистологическую оценку этих полипов.Потребуется дополнительная электрокоагуляция. Поэтому эта технология применяется редко. В настоящее время для остановки кровотечения при полипэктомии используются такие методы, как инъекция гипертонического раствора адреналина, эндопетли и эндоскопические гемоклипсы.

Большинство аденокарцином, обнаруживаемых в гиперпластических полипах, относятся к дифференцированному типу, и было зарегистрировано несколько перстневидно-клеточных карцином [56]. Данные, специфичные для гиперпластических полипов желудка и рака желудка, недоступны из-за ограниченного количества сообщений о случаях.Мы рекомендуем эндоскопию наблюдения и стадирование EUS для раннего рака желудка. ЭУЗИ позволяет визуализировать стенку желудка, степень инвазии и поражение регионарных лимфатических узлов. Метастазы в лимфатические узлы присутствуют примерно в 10% случаев раннего рака желудка [57]. Основой лечения является гастрэктомия. Новые технологии ЭМИ и эндоскопической подслизистой диссекции набирают популярность при отсутствии метастазов в лимфатических узлах. Takekoshi et al [58] сообщили о 85% излечении в серии из 308 пациентов.Пятилетняя выживаемость составила 86%, что соответствует более агрессивным хирургическим подходам [58]. Hiki et al [59] сообщили о частоте рецидивов 4,2% в своей серии. Основным недостатком эндоскопических методов является риск неполного удаления опухоли. Ryu и соавт. [60] исследовали 344 аденокарциномы желудка и пришли к выводу, что при раке с подслизистой инвазией более 500 мкм или раке слизистой оболочки размером более 3 см хирургическое вмешательство следует рассматривать из-за риска метастазирования в лимфатические узлы.

Появляются новые технологии, позволяющие различать гистологический подтип во время начальной эндоскопии. Li и соавт. [61] продемонстрировали использование конфокальной лазерной эндомикроскопии с эндоскопией верхних отделов желудка для характеристики гиперпластических полипов и аденом желудка. Эта разработка устранит необходимость первоначальной биопсии и устранит ненужную полипэктомию и связанные с ней риски. Однако не все эндоскопические лаборатории имеют доступ к этой технологии. Более доступные технологии, такие как хромоэндоскопия с увеличением и узкоспектральная визуализация, требуют более масштабных проспективных испытаний, чтобы доказать их полезность.Оптимальные стратегии лечения гиперпластических полипов еще не определены. Поскольку наши знания о гиперпластических полипах продолжают расти, а достижения в эндоскопии пищеварительного тракта продолжают развиваться, наш случай демонстрирует текущую полезность диагностической и терапевтической монополярной полипэктомии петлей при симптоматическом гиперпластическом полипе желудка.

Дифференциальный диагноз – Гиперпластический полип желудка – Критерии хирургической патологии

Дифференциальный диагноз

 

Хронический гастрит противГиперпластический полип
• Может быть неразличим при поверхностной биопсии
• Эндоскопическое описание и/или образец полипэктомии необходимы, чтобы отличить

 

Гиперпластический полип желудка	Фокальная фовеолярная гиперплазия
Полиповидный	Квартира
Обычно кубовидные футеровочные ячейки	Как правило, более высокие столбчатые ячейки футеровки
Выраженное искривление ямок	Преимущественное удлинение с меньшей деформацией ямок
Ассоциированный с хроническим гастритом	Часто следует за излечением эрозивного гастрита или язвы

Может быть неразличим при поверхностной биопсии и при отсутствии эндоскопических данных.

 

 

Гиперпластический полип желудка с регенеративной эпителиальной атипией	Аденоматозный полип желудка, кишечный и фовеолярный типы
Атипия, связанная с эрозией и острым воспалением	Аденоматозные признаки (только кишечный тип) не должны зависеть от воспаления
Отечная, воспаленная строма	Строма не выражена
Обычно присутствует кистозное расширение	Кистозное расширение не характерно для аденом
Часто имеет правильные одиночные заметные ядрышки в зонах регенерации	Неправильный рисунок хроматина в большинстве случаев

 

Гиперпластические полипы желудка неотличимы от ювенильных полипов
В случае солитарных полипов различие не имеет значения
Ювенильный полипоз имеет повышенный риск карциномы, поэтому его следует дифференцировать
на основании множественности, колоректального поражения или семейного анамнеза

 

Гиперпластический полип желудка	Болезнь Каудена
Нет связи с аналогичными полипами в толстой кишке	Редко в желудке, в большинстве случаев поражается ободочная кишка
Без сопутствующих поражений слизистых оболочек	У большинства есть папилломы лица и полости рта, фибромы и опухоли кожи
Нет связи с гамартомами или карциномами молочной железы	Частые гамартомы и карциномы молочной железы
Нет связи с карциномой щитовидной железы	Частые карциномы щитовидной железы
Мутации PTEN не обнаружены	Мутации PTEN у 80%
Не семейный	Аутосомно-доминантный (половина новых мутаций без семейного анамнеза)

Гиперпластические полипы желудка могут быть неотличимы от полипов при болезни Каудена.

 

Полипы в некоторых случаях неразличимы.

 

Гиперпластический полип желудка	Полипоз Пейтца-Егерса
Скудные гладкие мышцы в полипах	Древовидная мышца в полипах
Частая кистозная дилатация	Невыраженное кистозное расширение
Отсутствие полипов в тонкой кишке	Большинство полипов в тонкой кишке
Не семейный	Аутосомно-доминантный
Нет ассоциированных мутаций	Мутации LKB1/STK11 у 50-90%

Гистологическое различие между этими двумя скудными; клинические данные и распределение более важны

 

Они похожи только по названию

 

Может быть неразличим при поверхностной биопсии и при отсутствии биопсии промежуточной слизистой оболочки.

Выраженная гипергастринемия с гиперплазией G-клеток у двух пациентов с аутоиммунным гастритом

• Хиротака Ватанабэ

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Шо Йонеда

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Юичи Мотояма

  Кафедра патологии Высшей школы медицины Университета Осаки, Япония

• Косуке Мукаи

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Ёсуке Окуно

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Джунджи Кодзава

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Хитоши Нисидзава

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Нориказу Маэда

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Университет Осаки, Япония Кафедра метаболизма и атеросклероза, Высшая школа медицины, Университет Осаки, Япония

• Мичио Оцуки

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Така-аки Мацуока

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

• Эйичи Мори

  Кафедра патологии Высшей школы медицины Университета Осаки, Япония

• Хироми Ивахаши

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Университет Осаки, Япония Кафедра медицины диабета, Высшая школа медицины, Университет Осаки, Япония

• Иичиро Шимомура

  Кафедра метаболической медицины, Высшая школа медицины, Осакский университет, Япония

Где находятся ячейки ECL?

желудочные ямки Клетки ECL расположены в базальной части желудочных ямок по соседству с париетальными клетками (Fujiwara et al., 1999) и составляют примерно 40-50% всех эндокринных клеток желудка человека (Solcia et al., 2000).

Какова функция клеток ECL в желудке?

Энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки оксинтической слизистой оболочки (дна) желудка продуцируют, хранят и секретируют гистамин, производные хромогранина А пептиды, такие как панкреастатин, и непредвиденный, но еще не идентифицированный пептидный гормон.

Являются ли клетки ECL тучными клетками?

Клетки

ECL, но не тучные клетки, содержат фермент гистидиндекарбоксилазу (HDC), который продуцирует гистамин путем декарбоксилирования L-гистидина и является источником гистамина, участвующего в секреции кислоты.

Секретируют ли клетки ECL серотонин?

Основной функцией клеток ЭК является синтез и секреция серотонина для модуляции желудочно-кишечных нейронов.

Являются ли клетки ECL париетальными клетками?

Энтерохромаффиноподобные клетки или клетки ECL представляют собой тип нейроэндокринных клеток, обнаруживаемых в желудочных железах слизистой оболочки желудка под эпителием, в частности вблизи париетальных клеток, которые способствуют выработке желудочной кислоты посредством высвобождения гистамина.

Что такое гиперплазия клеток ECL?

Гиперплазия клеток ECL является прямым результатом повышения уровня гастрина, который повышается в ответ на гипохлоргидрию АГ. Гипохлоргидрия возникает в результате потери оксинтической слизистой оболочки и, возможно, из-за нарушения нормального созревания париетальных клеток (12).

Какие клетки желудка вырабатывают гистамин?

Гистамин в желудке встречается в эндокринных клетках (так называемых энтерохромаффиноподобных (ECL) клетках), тучных клетках и нейронах.Клетки ECL представляют собой клетки, продуцирующие пептидные гормоны. У млекопитающих они располагаются базально в области окинтовых желез, в области, богатой главными клетками. В средней области преобладают париетальные клетки.

Вырабатывает ли желудок пепсиноген?

Пепсин — это желудочный фермент, который служит для переваривания белков, содержащихся в проглоченной пище. Главные клетки желудка секретируют пепсин в виде неактивного зимогена, называемого пепсиногеном. Париетальные клетки слизистой оболочки желудка выделяют соляную кислоту, которая снижает рН желудка.

Повышает ли гастрин моторику желудка?

Гастрин представляет собой пептидный гормон, в первую очередь отвечающий за усиление роста слизистой оболочки желудка, моторику желудка и секрецию соляной кислоты (HCl) в желудок.

Что такое тучная клетка?

Тучные клетки являются иммунными клетками миелоидного происхождения и присутствуют в соединительных тканях по всему телу. Активация и дегрануляция тучных клеток значительно модулирует многие аспекты физиологических и патологических состояний в различных условиях.

Что делает гистамин в желудке?

В желудке гистамин стимулирует париетальные клетки к выработке желудочной кислоты, необходимой для пищеварения.

Как активируются G-клетки?

Высвобождение гастрина из G-клеток стимулируется пептидами и аминокислотами в просвете желудка и нейротрансмиттерами (не показано). Кислота высвобождает соматостатин из D-клеток, что ингибирует высвобождение гастрина.

Какая клетка вырабатывает серотонин?

энтерохромаффинных клеток Большая часть периферического серотонина синтезируется TPh2 в энтерохромаффинных клетках кишечника, секретируется в кровоток, а затем поглощается циркулирующими тромбоцитами (4).Тромбоциты хранят серотонин в очень высоких концентрациях в своих плотных гранулах (при 65 мМ) и выделяют его при активации (5).

Что выделяют D-клетки?

D-клетки секретируют соматостатины, которые действуют непосредственно на соседние А-клетки, В-клетки или РР-клетки в боковой секреции или через щелевые контакты, ингибируя секреторную функцию этих клеток. соматостатин также может поступать в кровоток для регулирования других функций клеток.

Что стимулирует выделение гистамина в желудке?

Исследования in vivo показали, что антральный гормон гастрин является основным стимулятором секреции кислоты и высвобождения гистамина.Этот гормон высвобождается из клеток гастрина (G) антрального отдела после приема пищи и связывается со специфическими рецепторами гастрина на клетках ECL (10, 25, 49, 62, 65, 70).

Какие клетки желудка выделяют гистамин quizlet?

Париетальные клетки секретируют HCl и внутренний фактор; главные клетки секретируют пепсиноген; D-клетки секретируют соматостатин; Клетки ECL секретируют гистамин; G-клетки секретируют гастрин; слизистые клетки выделяют слизь и бикарбонат. Сочинение. Назовите две функции холецистокинина.

Что происходит с рН крови после еды?

Щелочной прилив относится к состоянию, обычно возникающему после приема пищи, при котором во время выработки соляной кислоты париетальными клетками желудка париетальные клетки секретируют ионы бикарбоната через свои базолатеральные мембраны в кровь, вызывая временное увеличение рН.

Что такое клетки слизистой поверхности?

тыс.руб. h4.04.02.1.00023. Анатомические термины микроанатомии. Фовеолярные клетки или поверхностные слизистые клетки представляют собой клетки, продуцирующие слизь, которые покрывают внутреннюю часть желудка, защищая его от разъедающей природы желудочной кислоты. Эти клетки выстилают слизистую оболочку желудка (слизистые клетки шейки находятся в шейках желудочных ямок).

Как диагностируется аутоиммунный гастрит?

Диагноз ставится на основании комбинации клинических данных (определенные анализы крови и наличие других аутоиммунных состояний) и биопсии слизистой оболочки желудка.Лечение основано на признаках и симптомах, присутствующих у каждого человека, но может включать инфузии железа, инъекции витамина B ₁₂ и эндоскопическое наблюдение.

Излечим ли хронический гастрит?

A: Хронический гастрит, вызванный бактериями H. pylori, приемом НПВП или алкоголя, можно вылечить путем устранения бактерий или прекращения приема вещества. Однако, если у человека хронический гастрит в течение длительного времени, некоторые повреждения внутренней оболочки желудка могут быть необратимыми.

Что вызывает гиперплазию париетальных клеток?

У пациентов с отсутствием Helicobacter pylori терапия ИПП вызывает значительную гиперплазию и гипертрофию париетальных клеток. Эти эффекты являются следствием повышенного уровня гастрина в результате мощного подавления секреции кислоты, вызванного ИПП.

Как вывести гистамин из организма?

При непереносимости гистамина вот что вы можете ожидать от элиминационной диеты: гистамину требуется около трех-четырех недель, чтобы очистить ткани вашего тела, поэтому вы должны полностью исключить продукты с высоким содержанием гистамина как минимум на 21 день.Затем медленно вводите один продукт в течение одной недели.

Какая железа вырабатывает гистамин?

В рамках иммунного ответа на чужеродные патогены гистамин вырабатывается базофилами и тучными клетками, обнаруженными в близлежащих соединительных тканях. Гистамин повышает проницаемость капилляров для лейкоцитов и некоторых белков, что позволяет им задействовать болезнетворные микроорганизмы в инфицированных тканях.

Какие клетки секретируют гистамин и гепарин?

Гистамин, серотонин и гепарин секретируются тучными клетками при воспалении и аллергических реакциях.Тип зернистых базофильных клеток состоит из тучных клеток. Базофилы представляют собой гранулоциты, содержащие крупные цитоплазматические гранулы в ядре клетки.

Что разрушает трипсиноген?

Трипсиноген — это вещество, которое в норме вырабатывается поджелудочной железой и выделяется в тонкий кишечник. Трипсиноген превращается в трипсин. Затем начинается процесс, необходимый для расщепления белков на строительные блоки (называемые аминокислотами).

Что образуется во рту?

Обширный химический процесс пищеварения начинается во рту.Когда пища пережевывается, слюна, вырабатываемая слюнными железами, смешивается с пищей. Слюна представляет собой водянистое вещество, образующееся во рту многих животных.

Каковы 5 желудочных секретов?

Желудочная секреция Выделяемая жидкость содержит соляную кислоту, пепсиноген, внутренний фактор, бикарбонат и слизь.

Какой гормон задерживает опорожнение желудка?

Некоторые гормоны верхних отделов желудочно-кишечного тракта изменяют опорожнение желудка; наиболее важными из них являются CCK, GIP, глюкагон, GLP-1 и PYY, которые замедляют опорожнение желудка.Эти гормоны также снижают аппетит или вызывают чувство насыщения.

Какой гормон стимулирует опорожнение желудка?

Гормон	Основные виды деятельности
Гастрин	Стимулирует секрецию желудочного сока и пролиферацию желудочного эпителия
Холецистокинин	Стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железы, сокращение и опорожнение желчного пузыря
Секретин	Стимулирует секрецию воды и бикарбонатов поджелудочной железой и желчными протоками

Что стимулирует клетки ECL к секреции гистамина?

Клетки

ECL синтезируют и секретируют гистамин в ответ на стимуляцию гормонами гастрина и пептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза.Сам гастрин секретируется клетками эпителия желудка, но попадает в клетки ECL через кровь.

.