Густая желчь почему: Для лечения желчного пузыря врачи советуют теплую минеральную воду — Российская газета

Содержание

Синдром сгущения желчи у новорожденных и детей раннего возраста. Факторы риска, терапия, прогноз. Разбор клинического случая

Журнал «Медицинский совет» №18/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-18-134-141

А.Н. Горяйнова1, Е.В. Беленович2, А.А. Худякова2, Ю.А. Бронникова2, Л.В. Чурилова2

1 Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1
2 Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой; 125373, Россия, Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28

Синдром сгущения желчи, или билиарный сладж, вызывающий обструкцию общего желчного протока и нарушение пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку, занимает второе место среди «хирургических желтух» у новорожденных и детей раннего возраста.

Ранняя диагностика синдрома необходима для своевременного проведения  консервативной терапии, позволяющей избежать оперативного вмешательства и таких осложнений, как острый панкреатит, острый холецистит, желчнокаменная болезнь. К факторам риска синдрома сгущения желчи относятся недоношенность, экстремально низкая масса при рождении, длительное парентеральное питание, назначение диуретиков, цефалоспоринов III поколения. В случае угрозы билиарного сладжа  показано проведение УЗИ органов брюшной полости в динамике и выявление  характерных для этого синдрома признаков: дилатации общего желчного протока более  3 мм, наличие неоднородного осадка в желчном пузыре и общем желчном протоке. В статье дается клинический разбор случая синдрома сгущения желчи у девочки, родившейся с экстремально низкой массой и гестационным возрастом 29 нед. Состояние новорожденной при рождении очень тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена синдромом дыхательных расстройств 1-го типа, сразу же интубирована, начата ИВЛ.
В возрасте 1  мес. 10 дней девочка переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии в отделение для новорожденных. По данным УЗИ желчный пузырь овальной формы, размерами 26 х 6 мм, объемом 0,5 мл, имеется лабильный перегиб в области тела и шейки, стенки утолщены до 2 мм, слоистые, повышенной эхогенности, в просвете гиперэхогенное содержимое (замазкообразная желчь), что позволило сделать вывод о  наличии синдрома сгущения желчи. Сразу же после УЗИ назначена урсодезоксихолевая  кислота 20 мг/кг/сут, спустя 10 дней доза препарата была увеличена до 30 мг/кг/сут. Спустя две недели ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии без признаков синдрома сгущения желчи. Знание факторов риска билиарного сладжа позволяет своевременно назначить инструментальное обследование, обеспечить раннюю диагностику и назначение консервативной терапии, исключить хирургические методы лечения.


Для цитирования: Горяйнова А.Н., Беленович Е.В., Худякова А. А., Бронникова Ю.А., Чурилова Л.В. Синдром сгущения желчи у новорожденных и детей раннего возраста: факторы риска, терапия, прогноз. Разбор клинического случая. Медицинский Совет. 2020;(18):134-141. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-134-141


Конфликт интересов: автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.


Bile thickening syndrome in newborns and young children: risk factors, therapy, prognosis. А clinical case study

Aleksandra N. Goryaynova1, Elena V. Belenovich2, Anastasiya A. Khudyakova2, Yuliya A. Bronnikova2, Lyudmila V. Churilova2

1

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, Bldg. 1, Barrikadnaya St., Moscow, 125993, Russia
2 Bashlyaeva City Children’s Clinical Hospital; 28, Geroev Panfilovtsev St., Moscow, 125373, Russia

Children with chronic diseases, such as neurological, neuromuscular, respiratory, in particular cystic fibrosis, hereditary, metabolic, oncological, and congenital heart defects often suffer from malnutrition, often accompanied by stunted growth. The main reason leading to a change in nutritional status is inadequate intake of nutrients and energy with increased nutrient requirements or various eating problems. Lack of nutrient status correction and continued malnutrition contribute to major body changes that worsen disease progression, increase the risk of death and reduce patients’ quality of life. To fully cover the body’s nutrient needs, the use of specialized enteric nutrition is a priority. Sufficient clinical experience has been accumulated, confirming the high effectiveness of the use of enteral nutrition formulas in children with malnutrition through gastrointestinal feeding. It has been proved that this method of delivery of food is safe for patients, improves nutritional status, simplifies care, as well as reduces the duration of hospitalization, the frequency of respiratory and infectious complications and, consequently, the cost of treatment and rehabilitation. The article presents the assortment of “Nutriсia” formulas for enteral nutrition, which allows a differentiated approach to nutrition of patients depending on the clinical situation.

Nutritional problems in patients with neurological disorders and ways of their correction are described in detail. The advantage of using domestic enteric nutrition through feeding tube for the correction of nutritional deficiencies. Timely assigned nutritional support is a highly effective method of correction of nutritional deficiencies or preventing their development in children with chronic diseases.


For citation: Goryaynova A.N., Belenovich E.V., Khudyakova A.A., Bronnikova Yu.A., Churilova L.V. Bile thickening syndrome in newborns and young children: risk factors, therapy, prognosis. А clinical case study. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(18):134-141. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-134-141


Conflict of interest: the author declare no conflict of interest.


ВВЕДЕНИЕ

Синдром сгущения желчи  – это экстрапеченочная обструкция билиарного тракта билиарным сладжем (слизистыми или желчными пробками) без признаков врожденной билиарной мальформации, без дефекта синтеза желчных кислот и без повреждения гепатоцитов [1].

Экстрапеченочные отделы билиарного тракта включают общий печеночный проток, общий желчный проток, пузырный проток и желчный пузырь. Как следует из определения синдрома сгущения желчи, для него не характерно развитие гепатоцитолиза и повышение гепатоспецифичного фермента аланинаминотрансферазы. Ведущим клиническим симптомом является появление ахоличного стула вследствие нарушения пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку. 

Синдром сгущения желчи (Inspissated bile syndrome, или синдром «грязной желчи») относится к редким причинам холестаза: у детей раннего возраста встречается в среднем в 1,36–6,2% всех вероятных причин конъюгированной (прямой) гипербилирубинемии [2, 3]. Среди основных вариантов «хирургических желтух» на долю синдрома сгущения желчи приходится 8,2% [4], лидирующее положение занимает билиарная атрезия (81,1%), третье место принадлежит аномалии развития общего желчного протока (7%). В подавляющем большинстве случаев синдром характерен для детей первых трех месяцев жизни, может развиваться без предрасполагающих факторов и существовать только как радиологический диагноз, когда УЗИ выявляет осадок в желчном пузыре и общем желчном протоке [3, 5].


ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОГНОЗ

Считается, что билиарный сладж (синдром сгущения желчи) был впервые описан в 70-х гг. прошлого века благодаря появлению ультразвукового исследования [6]. Однако еще в 1916 г. были приведены примеры обструкции общего желчного протока пробками из густой, вязкой желчи [7]. Образование сладжа зависит от физико-химического взаимодействия компонентов желчи (сложного раствора с многими составляющими), нарушения функции слизистой желчного пузыря и его моторики [6, 8]. В состав сладжа в первую очередь входят кристаллы моногидрата холестерина и билирубината кальция, взвешенные (или преципитированные) в слизи желчного пузыря. Кроме основных компонентов, сладж может включать другие соли кальция, протеин-липидные комплексы, муцин и ксенобиотики, в частности цефтриаксон [8]. Цефтриаксон экскретируется в мочу, но значительное его количество (от 30 до 60%) экскретируется в желчь как бивалентный анион [9], и в желчном пузыре его концентрация повышается в 20–150 раз [10].

Подобно билирубину, цефтриаксон может выпадать в осадок в виде комплексного соединения «кальций + цефтриаксон». Среди пациентов, получавших цефтриаксон, образование билиарного сладжа отмечается в 25–46% случаев [11]. 

Синдром сгущения желчи может разрешиться спонтанно (в 48,1% случаев, по данным E. Fitzpatrick et al.) или на фоне терапии урсодезоксихолиевой кислотой (УДХК), в 6,6% случаев имеет место образование камней в общем желчном протоке или в желчном пузыре, около 4% детей требуют оперативного вмешательства [3]. Билиарный сладж может иметь такие осложнения, как билиарные колики, острый панкреатит, острый холецистит [6]. 

Ведущими факторами риска синдрома сгущения желчи в 47% случаев являются гемолиз, сепсис и недоношенность. 

Однако, кроме них, играют роль следующие [5, 6, 12–19]: 

  • Низкая масса при рождении
  • Парентеральное питание
  • Дегидратация (назначение диуретиков)
  • Гемотрансфузии
  • Кистозный фиброз  
  • Врожденные заболевания сердца
  • Интракраниальные, интраабдоминальные и ретроперитонеальные кровоизлияния
  • Парез кишечника
  • Длительное голодание, быстрая потеря массы
  • Цефалоспорины III поколения (цефотаксим и цефтриаксон)
  • Терапия октреотидом
  • Трансплантация костного мозга или других органов

Среди перечисленных факторов риска особое место занимает парентеральное питание: доказано, что уже через 3 нед. полного парентерального питания билиарный сладж выявляется не менее чем у 6% пациентов, через 4–6 нед.– у 50%, после 6 нед. – у 100% [20]. 

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БИЛИАРНОГО СЛАДЖА

Для подтверждения синдрома сгущения желчи или выявления его ранних признаков используются инструментальные методы, в первую очередь УЗИ. Основными признаками синдрома сгущения желчи являются умеренная дилатация интрапеченочных отделов билиарного тракта, увеличение диаметра общего желчного протока (иногда до 12,3 мм), густая вязкая желчь (осадок низкой эхогенности) в желчном пузыре и желчных протоках (рис. 1) [3, 5]. 

Рисунок 1. Синдром сгущения желчи. Дилатация общего желчного протока. Билиарный сладж в общем желчном протоке [21]
Figure 1. Bile thickening syndrome. Dilatation of the common bile duct. Biliary sludge in the common bile duct [21]


Диаметр общего желчного протока у детей первых 3 мес. жизни не должен превышать 1–1,2 мм. Как показали результаты УЗИ, проанализированных E. Fitzpatrick в 2010 г. у 878 детей первых трех месяцев жизни с холестазом, дилатация общего желчного протока более 1,2 мм (от 1,2 до 12,3 мм) была обнаружена в 9% случаев. На долю детей с синдромом сгущения желчи в этой группе приходилось 71,1%. Доказано, что дилатация общего желчного протока более 3 мм характерна для синдрома сгущения желчи (чувствительность 100% и специфичность 87%). Ниже мы приводим ультразвуковые признаки изменения желчи, полностью подтверждающие дословный перевод термина “Inspissated bile syndrome”  – синдром «грязной желчи» (исследование проведено врачом отделения лучевой диагностики больницы им. З.А. Башляевой Ю.А. Бронниковой). На фотографиях с монитора (рис. 2А) видно, что содержимое желчного пузыря неоднородно, при внимательном осмотре обращает внимание осадок в области дна. Использование более чувствительного датчика и увеличение изображения на экране монитора (рис. 2B) позволяет более четко рассмотреть наличие осадка в желчном пузыре и подтвердить наличие синдрома сгущения желчи [22, 23].

Рисунок 2. УЗИ органов брюшной полости. Синдром сгущения желчи у девочки с врожденным пороком сердца
Figure 2. Abdominal ultrasound imaging. Bile thickening syndrome in a girl with congenital heart disease


А – в области дна желчного пузыря и частично стенок взвесь со слабой эхогенностью; В – изображение выполнено с помощью более чувствительного датчика, хорошо определяется неоднородная взвесь в просвете желчного пузыря (выполнено Ю.А. Бронниковой, врачом отделения лучевой диагностики больницы им. З.А. Башляевой).

В диагностически трудных случаях для подтверждения синдрома сгущения желчи проводится магнитнорезонансная холангиография [1]. В пользу синдрома сгущения желчи свидетельствуют маленький желчный пузырь, диффузная дилатация интрапеченочных и экстрапеченочных желчных протоков, резкое сужение общего желчного протока после зоны дилатации (рис. 3).

Рисунок 3. Синдром сгущения желчи
Figure 3. Bile thickening syndrome


УЗИ (А, В): умеренная дилатация интрапеченочных желчных протоков, дилатированный общий желчный проток, заполненный неоднородной эхогенной массой. Магнитно-резонансная холангиография (С): маленький желчный пузырь, умеренная дилатация интра- и экстрапеченочных желчных протоков, внезапный обрыв общего желчного протока, отсутствие пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку [1].

Для диагностики синдрома сгущения желчи используется также и интраоперативная холангиография через пунктированный желчный пузырь, позволяющая выявить полную обструкцию общего желчного протока с дилатацией пузырного протока и печеночного протока (рис. 4).

Рисунок 4. Синдром сгущения желчи. Чрескожная холецистохолангиография через пунктированный желчный пузырь. Дилатация и обрыв общего желчного протока и умеренная дилатация интрапеченочных желчных протоков [24, 25]
Figure 4. Bile thickening syndrome. Percutaneous cholecystocholangiography via a gallbladder puncture. Dilatation and rupture of the common bile duct and moderate dilatation of the intrahepatic bile ducts [24, 25]


Терапия синдрома сгущения желчи у детей раннего возраста включает хирургические и консервативные методы. В оперативном лечении, позволяющем восстановить пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку, нуждаются менее 4% детей с синдромом сгущения желчи (рис. 4). Исторически первым хирургическим вмешательством была лапаротомия с последующей ирригацией через доступ в общий желчный проток или желчный пузырь, выполненная W.E. Ladd в 1935 г. [7, 26]. 

В настоящее время существуют два основных варианта оперативного лечения билиарного сладжа: открытый хирургический дренаж с последующим лаважем желчных протоков физиологическим раствором и урсодезоксихолевой кислотой (УДХК) и чрескожная пункция желчного пузыря под контролем УЗИ с проведением холецистографии и дренированием желчных протоков [1, 4, 13, 21, 25–30]. С целью предупреждения утечки желчи нередко используется чрескожная транспеченочная пункция желчного пузыря [13, 21, 26, 30]

Показаниями для консультации хирургом и решения вопроса об оперативном лечении ребенка с синдромом сгущения желчи являются: 

  • Дилатация общего желчного протока более 3 мм [1, 3]
  • Персистирующая желтуха и изменения в биохимическом анализе крови: нарастание уровня ферментов АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, ГГТП [1, 25]
  • Отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии

Оперативное лечение позволяет полностью восстановить пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку (рис. 5).

Рисунок 5. Полное восстановление пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку после успешного оперативного лечения билиарного сладжа: изменение окраски стула в течение 5 дней [25]
Figure 5. Complete restoration of the bile passage into the duodenum after successful surgical treatment of biliary sludge: stool discoloration within 5 days [25]


Недостатками оперативного вмешательства являются осложнения и необходимость длительного доступа (в среднем 26 дней) к желчным протокам для их дренирования и лаважа [13]. Одним из частых осложнений (до 50% случаев) считается смещение катетера, требующее его переустановки [13], кроме этого, возможны кровотечения, билиарный перитонит и другие инфекции [26]. 

Консервативная терапия синдрома сгущения желчи у новорожденных и детей раннего возраста. Принципы консервативной терапии синдрома сгущения желчи в первую очередь включают анализ проводимой медикаментозной терапии и исключение из нее средств, способных вызвать сгущение желчи. Новорожденным, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендуется назначение адаптированных смесей, обогащенных среднецепочечными триглицеридами. Обязательным является назначение УДХК 20–30 мг/кг/сут, жирорастворимых витаминов (табл. 1) [6, 19, 24]. 

Таблица 1. Дозы жирорастворимых витаминов у новорожденных и детей раннего возраста c холестазом (C. Dani et al., 2015 г.) [31]
Table 1. Doses of fat-soluble vitamins in newborns and young children with cholestasis (C. Dani et al., 2015) [31]

Витамин Доза
A 5000–25000 ед/сут
D 800–5000 ед/сут
E 15–25 ед/кг/сут
K 2,5–5 мг дважды в неделю, возможен ежедневный прием

В качестве альтернативы инвазивному хирургическому вмешательству рекомендуется использование полиненасыщенных жирных кислот (рис. 6), например 20%-ной жировой эмульсии для парентерального питания SMOFlipid [32]. В 1000 мл SMOFlipid содержится 60 г очищенного масла соевых бобов, 60 г среднецепочечных триглицеридов, 50 г очищенного оливкового масла, 30 г рыбьего жира, обогащенного омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (α-линоленовой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой).  

Теоретическая осмолярность эмульсии составляет 380 мосм/кг, биоусвояемость – 100%, по размерам частиц и биологическим свойствам SMOFlipid идентична эндогенным хиломикронам. Каждые 200 г жира в литре 20%-ной эмульсии SMOFlipid содержат 0,6 г α-линоленовой, 0,6 г эйкозапентаеновой и 0,1 г докозагексаеновой кислот. W.Y. Jun et al. [32] рекомендуют одновременное назначение УДХК 20 мг/кг/сут и жировой эмульсии 1,5 г/кг/сут в течение 3 нед. Скорость внутривенного введения жировой эмульсии 1 мл/ч [32].

Рисунок 6. Пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку после 3-недельной консервативной терапии УДХК и 20%-ной жировой эмульсией SMOFlipid [32]
Figure 6. Bile passage into the duodenum after 3 weeks of conservative therapy with UDCA and SMOFlipid 20% lipid emulsion [32]


Полиненасыщенные жирные кислоты могут назначаться внутрь в капсулах (препарат Omacor, W.Y. Jun et al.) как замена внутривенному введению жировой эмульсии. Каждая капсула Omacor содержит 460 мг этилового эфира эйкозапентаеновой и 380 мг этилового эфира докозагексаеновой кислоты. Согласно рекомендациям [32], новорожденным и детям раннего возраста с синдромом сгущения желчи рекомендуется по ½ капсулы Omacor 4 раза в день в течение 3–4 мес. Авторы исследования [32] считают, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты могут играть роль холеретиков. Механизм действия полиненасыщенных жирных кислот включает улучшение клиренса липидов, индукцию окисления печеночных жирных кислот, модуляцию воспаления и метаболизм желчных кислот [33–35]. 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Девочка Г. родилась на 29-й нед. гестации с массой 900,0 г и оценкой по шкале Апгар 3/5 баллов. Неонатальный и кардиоскрининг отрицательные, группа крови 0(I) первая, Rh (+), фенотип CcDEe, Kell отрицательный.

Матери ребенка 23 года, беременность первая, протекавшая с токсикозом в первом триместре и гестозом. Роды оперативные (экстренное кесарево сечение из-за нарастающей гипоксии плода), в ягодичном предлежании. Околоплодные воды светлые. Группа крови матери 0(I), Rh (+). Во время беременности у матери ребенка выявлен высокий титр антител класса IgG к токсоплазме и CMV. 

Состояние новорожденной при рождении очень тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена синдромом дыхательных расстройств 1-го типа, сразу же интубирована, начата ИВЛ. Спустя 6 мин. после начала ИВЛ переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там эндотрахеально введен сурфактант. На 6-е сут. жизни была переведена на осциллаторную ИВЛ, на которой находилась до 23 сут. жизни. В отделении реанимации отмечалось однократное повышение СРБ до 220,9 мг/л, постоянно регистрировалось повышение щелочной фосфатазы (от 871 до 1500 ед/л), АлАт и АсАт были в пределах нормы. 

В возрасте 1 мес. 10 дней девочка переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии в отделение для новорожденных №2 ДГКБ им. З.А. Башляевой в состоянии средней степени тяжести с диагнозом «Недоношенность 29 нед. Постконцептуальный возраст 35–36 нед. Бронхолегочная дисплазия, новая форма, среднетяжелое течение. ДН 0–1-й степени. Гипоксическиишемическое поражение ЦНС I–II степени, синдром угнетения безусловно-рефлекторной деятельности, синдром вегетовисцеральной дисфункции. Врожденная пневмония, реконвалесцент. Функционирующие фетальные коммуникации: открытый артериальный проток. Открытое овальное окно. НК-0. Анемия недоношенных. Неонатальная тромбоцитопения. Транзиторная неонатальная гипогликемия». 

Вес при поступлении в отделение 2000,0 г. Кожные покровы розовые, стул окрашен. 

Терапия в отделении для новорожденных больницы им. З.А. Башляевой

  • Лечебно-охранительный режим (находится в условиях термокроватки)
  • Энтеральное кормление (соска/зонд) каждые 3 ч по 45–50 мл сцеженным грудным молоком, докорм смесью «ПреНАН»
  • Элькар 30% по 5 капель 3 раза в сутки per os
  • Витамин Д3 по 2 капли (1000 МЕ) х 1 раз в сутки. Мальтофер 5 мг/кг/сут (4 капли х 1 раз в сутки)
  • Витамин Е 10% 2 капли х 1 раз в сутки
  • Фолиевая кислота 50 мкг х 1 раз в сутки

В больнице им. З.А. Башляевой состояние средней тяжести, назначенный объем питания усваивает, кожные покровы розовые, стул окрашен. Однако, учитывая наличия факторов риска синдрома сгущения желчи (экстремально низкая масса при рождении, гестационный возраст 29 нед.) и имеющиеся ранее в отделении реанимации признаки холестаза (постоянное повышение щелочной фосфатазы), для исключения билиарного сладжа на 11-й день госпитализации проведено УЗИ органов брюшной полости. 

По данным УЗИ желчный пузырь овальной формы, размером 26 х 6 мм, объемом 0,5 мл. Имеется лабильный перегиб в области тела и шейки, стенки утолщены до 2 мм, слоистые, повышенной эхогенности, в просвете гиперэхогенное содержимое (замазкообразная желчь). Наличие замазкообразной желчи позволило сделать вывод о наличии синдрома сгущения желчи. Сразу же после УЗИ назначена урсодезоксихолевая кислота (УДХК) 20 мг/кг/сут. В этот же день взята кровь для проведения биохимического анализа крови. В биохимическом анализе крови выявлено незначительное повышение уровня общего билирубина и щелочной фосфатазы (табл. 2). Оставлена назначенная доза УДХК (20 мг/кг/сут).

Таблица 2. Биохимический анализ крови на 11-й день госпитализации
Table 2. Biochemical blood test on Day 11 of hospitalization

Показатель Результат Норма
Общий билирубин 27 мкмоль/л 1,7–21
Прямой билирубин 5 мкмоль/л 0–5
АсАт 36 ед/л 0–35
АлАт 15 ед/л 0–45
ЛДГ 576 ед/л 0–430
Щелочная фосфатаза 788 ед/л 0–727
Глюкоза 5,3 ммоль/л 1,9–5,5
ГГТП 179 ед/д 0–200
СРБ 9 мг/л 0–10

Спустя 10 дней от начала терапии УДХК на 21-й день госпитализации ребенка в больницу им. З.А. Башляевой повторно проведено УЗИ органов брюшной полости. 

Результаты повторного УЗИ 

Желчный пузырь овальной формы, размерами 30 х 5 мм, объемом 0,4 мл. Имеется лабильный перегиб в области тела и шейки. Стенки неравномерной толщины, максимум до 1,5 мм, повышенной эхогенности, в просвете желчного пузыря гиперэхогенные включения до 3 мм в диаметре, без акустической дорожки, контуры неровные, нечеткие (замазкообразная желчь). Общий желчный проток диаметром до 5 мм, прослеживается на расстоянии до 20 мм, стенки неровные, нечеткие, просвет гипоэхогенный. 

Полученные результаты (наличие в просвете желчного пузыря гиперэхогенных включений без акустической дорожки с нечеткими контурами, увеличение диаметра общего желчного протока до 5 мм) позволили подтвердить наличие синдрома сгущения желчи. Следует обратить внимание, что окраска стула в день повторного проведения УЗИ была обычной, но, учитывая отрицательную динамику по данным УЗИ, в этот же день доза УДХК была увеличена до 30 мг/кг/сут.

На следующий день после проведения УЗИ и увеличения дозы УДХК у ребенка появился ахоличный стул (рис. 7). В этот же день был взят биохимический анализ крови (табл. 3). 

Таблица 3. Биохимический анализ крови на 21-й день госпитализации
Table 3. Biochemical blood test on Day 21 of hospitalization

Показатель Результат Норма
Общий билирубин 46 мкмоль/л 1,7–21
Прямой билирубин 21 мкмоль/л 0–5
АсАт 50 ед/л 0–35
АлАт 21 ед/л 0–45
ЛДГ 608 ед/л 0–430
Щелочная фосфатаза 744 ед/л 0–727
Глюкоза 4,6 ммоль/л 1,9–5,5
ГГТП 189 ед/д 0–200
СРБ 37,7 мг/л 0–10

В биохимическом анализе крови выявлена отрицательная динамика: конъюгированная гипербилирубинемия (общий билирубин 46 мкмоль/л, прямой билирубин 31 мкмоль/л), сохранялось повышение щелочной фосфатазы. В связи с появлением ахоличного стула, увеличением диаметра общего желчного протока более 3 мм (в нашем случае до 5 мм), нарастанием холестаза, несмотря на проводимую терапию УДХК, девочка была осмотрена детским хирургом для решения вопроса о необходимости оперативного лечения.

Рисунок 7. Ахоличный стул у девочки 2 мес. с синдромом сгущения желчи
Figure 7. Acholic stool in a 2-month-old girl with bile thickening syndrome


Учитывая отсутствие синдрома гепатоцитолиза, незначительное повышение общего билирубина, снижение щелочной фосфатазы по сравнению с предыдущим анализом и нормальный уровень ГГТП, было принято решение о продолжении консервативной терапии (УДХК) и наблюдении за ребенком в динамике. На второй день после увеличения дозы УДХК появилось окрашивание стула, на третий день окраска стала более интенсивной. 

Терапия УДХК была продолжена в дозе 30 мг/кг/сут. Спустя две недели ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии без признаков синдрома сгущения желчи. Представленный клинический случай демонстрирует раннюю диагностику синдрома сгущения желчи и его благоприятный исход у 2-месячного ребенка на фоне терапии УДХК без оперативного вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Синдром сгущения желчи относится к редким причинам холестаза у новорожденных и детей раннего возраста, в некоторых случаях требующим оперативного вмешательства. Знание факторов риска билиарного сладжа позволяет своевременно назначить инструментальное обследование, в первую очередь УЗИ, обеспечить раннюю диагностику синдрома сгущения желчи и назначение консервативной терапии, исключить хирургические методы лечения.

Список литературы / References

  1. G1. Chen S.M., Liao Y.Y., Lin C.P. Inspissated bile syndrome: A rare cause of neonatal cholestasis. Pediatr Neonatol. 2020;61(4):449-450. https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2020.03.002.
  2. Gottesman L.E., Del Vecchio M.T., Aronoff S.C. Etiologies of conjugated hyperbilirubinemia in infancy: a systematic review of 1692 subjects. BMC Pediatrics. 2015;15:192. https://doi.org/10.1186/s12887-015-0506-5.
  3. Fitzpatrick F., Jardine R., Farrant P., Karani J., Davenport M., Mieli-Vergani G., Baker A. Predictive Value of Bile Duct Dimensions Measured by Ultrasound in Neonates Presenting With Cholestasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;51(1):55-60. https://doi.org/10.1097/MPG.0b013e3181d1b226.
  4. Davenport M., Betalli P., D’Antiga L., Cheeseman P., Mieli-Vergani G., Howard E.R. The spectrum of surgical jaundice in infancy. J Pediatr Surg. 2003;38(10):1471-1479. https://doi.org/10.1016/s0022-3468(03)00498-6.
  5. Gubernick J.A., Rosenberg H.K., Ilaslan H., Kessler A. US approach to jaundice in infants and children. Radiographics. 2000;20(1):173-195. https://doi.org/10.1148/radiographics.20.1.g00ja25173.
  6. Ko C.W., Sekijim J.H., Lee S.P. Biliary sludge. Ann Intern Med. 1999; 130(4 Pt. 1):301-311. https://doi.org/10.7326/0003-4819-130-4-199902160-00016.
  7. Ladd W. E. Congenital obstruction of the bile ducts. Annals of Surgery. 1935;102(4):742-751. https://doi.org/10.1097/00000658-193510000-00021.
  8. Ko C.W., Murakami C., Sekijima J.H., Kim M.H., McDonald G.B., Lee S.P. Chemical composition of gallbladder sludge in patients after marrow transplantation. Am J Gastroenterol. 1996;91(6):1207-1210. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8651172.
  9. Kim Y.S., Kestell M.F., Lee SP. Gall-bladder sludge: lessons from ceftriaxone. J Gastroenterol Hepatol. 1992;7(6):618-621. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.1992.tb01496.x.
  10. Park H.Z., Lee S.P., Schy A.L. Ceftriaxone-associated gallbladder sludge. Identification of calcium-ceftriaxone salt as a major component of gallbladder precipitate. Gastroenterology. 1991;100(6):1665-1670. https://doi.org/10.1016/0016-5085(91)90667-A.
  11. Shiffman M.L., Keith F.B., Moore E.W. Pathogenesis of ceftriaxone-associated biliary sludge. in vitro studies of calcium-ceftriaxone binding and solubility. Gastroenterology. 1990;99(6):1772-1778. https://doi.org/10.1016/0016-5085(90)90486-k.
  12. Володин Н.Н., Мухина Ю.Г., Чубарова А.И. (ред.). Неонатология. В: Володин Н.Н., Мухина Ю.Г. (ред.). Детские болезни. М.: Династия; 2011. Т. 1. 512 с.
  13. Bollu B.K., Dawrant M.J., Thacker K., Thomas G., Chenapragadda M., Gaskin K., Shun A. Inspissated bile syndrome; Safe and effective minimally invasive treatment with percutaneous cholecystostomy in neonates and infants. J Pediatr Surg. 2016;51(12):2119-2122. https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2016.09.053.
  14. Miloh T., Rosenberg H.K., Kochin I., Kerkar N. Inspissated bile syndrome in a neonate treated with cefotaxime: sonographic aid to diagnosis, management, and follow-up. J Ultrasound Med. 2009;28(4):541-544. https://doi.org/10.7863/jum.2009.28.4.541.
  15. Rozmanic V., Banac S., Ivosevic D., Cace N. Biliary colic and sonographic evidence of pseudocholelithiasos 36 h after treatment with ceftriaxone. J Paediatr Child Health. 2006;42(10):658-661. Available at: https://www.researchgate.net/publication/6818041_Biliary_colic_and_sonographic_evidence_of_pseudocholelithiasos_36_h_after_treatment_with_ceftriaxone.
  16. Schaad U.B., Tschäppeler H., Lentze M.J. Transient formation of precipitations in the gallbladder associated with ceftriaxone therapy. Pediatr Infect Dis. 1986;5(6):708-710. https://doi.org/10.1097/00006454-198611000-00026.
  17. Bor O., Dinleyici E.C., Kebapci M., Aydogdu S.D. Ceftriaxone-associated biliary sludge and pseudocholelithiasis during childhood: a prospective study. Pediatr Int. 2004;46(3):322-344. https://doi.org/10.1111/j.1328-0867.2004.01884.x.
  18. Klar A., Branski D., Akerman Y., Nadjari M., Berkun Y., Moise J. et al. Sludge ball, pseudolithiasis, cholelithiasis and choledocholithiasis from intrauterine life to 2 years: a 13-year follow- up. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(4):477-480. https://doi.org/10.1097/01.mpg.0000151749.01631.21.
  19. Jain A. , Poddar U., Elhence P., Tripathi A., Shava U., Yachha S.K. Cholestasis in a neonate with ABO haemolytic disease of newborn following transfusion of ABO group-specific red cells compatible with neonatal serum: inspissated bile syndrome. Blood Transfus. 2014;12(4):621-623. https://doi.org/10.2450/2014.0099-14.
  20. Messing B., Bories C., Kuntslinger F., Bernier J.J. Does total parenteral nutrition induce gallbladder sludge formation and lithiasis? Gastroenterology. 1983;84(5 Pt. 1):1012-1019. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6403401.
  21. Chang S.H., Joo S.M., Yoon C.S., Lee K.H., Lee S.M. Percutaneous Transhepatic Biliary Drainage in a Two-Month-Old Infant with Inspissated Bile Syndrome. Yonsei Med J. 2018;59(7):904-907. https://doi.org/10.3349/ymj.2018.59.7.904.
  22. Hernanz-Schulman M., Ambrosino M.M., Freeman P.C., Quinn C.B. Common bile duct in children: sonographic dimensions. Radiology. 1995;195(1):193-195. https://doi.org/10.1148/radiology. 195.1.7892467.
  23. Carroll B.A., Oppenheimer D.A., Muller H.H. High-frequency real-time ultrasound of the neonatal biliary system. Radiology. 1982;145(2):437-440. https://doi.org/10.1148/radiology.145.2.7134449.
  24. Heaton N.D., Davenport M., Howard E.R. Intraluminal biliary obstruction. Arch Dis Child. 1991;66(12):1395-1398. https://doi.org/10.1136/adc.66.12.1395.
  25. Berger S., Schibli S., Stranzinger E., Cholewa D. One-stage laparoscopic surgery for inspissated bile syndrome: case report and review of surgical techniques. Springerplus. 2013;2:648. https://doi.org/10.1186/2193-1801-2-648.
  26. Sideeka N, Shaikh R, Chaudry G. Single Procedure Saline Lavage for Treatment of Inspissated Bile. Case Rep Radiol. 2020;2020:8816599. https://doi.org/10.1155/2020/8816599.
  27. Gunnarsdóttir A, Holmqvist P, Arnbjörnsson E, Kullendorff CM. Laparoscopic aided cholecystostomy as a treatment of inspissated bile syndrome. J Pediatr Surg. 2008;43(4):e33-e55.  https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2007.12.068.
  28. Gao Z.G., Shao M., Xiong Q.X., Tou J.F., Liu W.G. Laparoscopic cholecystostomy and bile duct lavage for treatment of inspissated bile syndrome: a single-center experience. World J Pediatr. 2011;7(3):269-271. https://doi.org/10.1007/s12519-011-0321-5.
  29. Lieber J., Piersma F.E., Sturm E. et al. Surgical treatment of inspissated bile syndrome using a 2-stage pure laparoscopic approach: a case report. J Pediatr Surg. 2012; 47(12):e47-50. https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2012.09.043.
  30. Helin R., Bhat R., Rao B. Ultrasound-guided percutaneous cholecystostomy for acute neonatal biliary obstruction. Neonatology. 2007;91(4):266-270. https://doi.org/10.1159/000098174.
  31. Dani C., Pratesi S., Raimondi F., Romagnoli C. Italian guidelines for the management and treatment of neonatal cholestasis. Ital J Pediatr. 2015;:41:69. https://doi.org/10.1186/s13052-015-0178-7.
  32. Jun W.Y., Cho M. J., Han H.S., Bae S.H. Use of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids to Treat Inspissated Bile Syndrome: A Case Report. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2016;19(4):286-290. https://doi.org/10.5223/pghn.2016.19.4.286.
  33. Jonkers I.J., Smelt A.H., Princen H.M., Kuipers F., Romijn J.A., Boverhof R. et al. Fish oil increases bile acid synthesis in male patients with hypertriglyceridemia. J Nutr. 2006;136(4):987-991. https://doi.org/10.1093/jn/136.4.987.
  34. Bae S.H., Park H.S., Han H.S., Yun I.J. Omega-3 polyunsaturated fatty acid for cholestasis due to bile duct paucity. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2014;17(2):121-124. https://doi.org/10.5223/pghn.2014.17.2.121.
  35. Nandivada P., Carlson S.J., Chang M.I., Cowan E., Gura K.M., Puder M. Treatment of parenteral nutrition-associated liver disease: the role of lipid emulsions. Adv Nutr. 2013;4(6):711-717. https://doi.org/10.3945/an.113.004770.

причина, в чем опасность густой желчи? Натуральные средства

В этой статье Вы найдете практическую информацию, основанную на опыте нутрициолога с более чем 20-летним стажем. Тюбажи и желчегонные дают временный эффект и напрягают печень. Есть более глубокие и безопасные методы! Прислушайтесь!

Густая желчь в желчном пузыре приводит к нарушению пищеварения и провоцирует развитие серьезных заболеваний, требующих хирургического вмешательства. Прежде всего – камней в желчном пузыре. Но также застой желчи провоцирует и повышенный риск хронического панкреатита, рефлюкса (заброса желчи в желудок и пищевод), с ней связаны синдром раздраженного кишечника и неизменным ее спутником является повышение холестерина, хроническая усталость из-за снижения антитоксической функции печени и повышенная раздражительность.

В Древней Греции отцы современной медицины и философы придавали качеству желчи такое значение, что даже основали на разнице ее густоты целую теорию темпераментов: холерик – активный человек с хорошей текучестью, меланхолик – человек с застойным желчным пузырем (черной желчью) и это уже нездоровый тип, склонный к унынию. А флегматик с желчью, склонной к расслоению на части и образованию осадка по определению словаря Даля – человек вялый, тяжелый, ленивый и белокровный. Часть правды в этом есть и с учетом современных научных представлений. Нарушение структуры и оттока этой физиологической жидкости сопровождается внутрипеченочным застоем и нарушением функции печени. Поэтому люди с биллиарным сланжем имеют проблемы не только на УЗИ, но и в жизни. Многих случаев хронической усталости, головных болей, высыпаний на коже и аллергии можно избежать!

Посмотрите это видео! В нем рассказывается как поддержать печень и очистить ее и вернуть уровень энергии, повлиять на причины многих сбоев в работе организма.


Между тем этот сбой, оказывающий такое существенное стратегическое влияние на работу организма в целом, не так сложно устранить. Если конечно влиять не на симптом, а посмотреть глубже – на причину, почему она сгущается. И дальше, с помощью натуральных средств для поддержки печени и кишечника – воздействовать на эти причины и привести текучесть важной биологической жидкости в организме в норму.

Вы можете нормализовать пищеварение: работу желудка, кишечника, печени, поджелудочной, микрофлору. И жить спокойнее!

Если поймете как связаны между собой эти органы. 

Скачайте бесплатно книгу В.Соколинского. Эта система помогла тысячам человек по всему миру!

Почему желчь сгущается?

Обычно вспоминают о неправильном питании в виде избытка жирной или острой пищи и вреде алкоголя. Но эти факторы влияют на желчный не сами по себе, а через нарушение работы печени и микрофлоры кишечника. Поэтому соблюдение диеты – разумеется требуется. Но даже при разумном питании проблема сама моментально не решится, потому что есть и другие секреты!

Первой причиной сгущения желчи и последующего застоя в печени и желчевыводящих путях является избыток холестерина по отношению к желчным кислотам и фосфолипидам (лецитину) может быть следствием избыточного образования холестерина , недостаточной выработки желчных кислот. Это химическая составляющая процесса.

Вторая причина в том, что изменение микрофлоры кишечника в подвздошной кишке приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке и это механически затрудняет отток желчи.

Третья лежит в области микробиологии. Так всего несколько лет назад было обнаружено, насколько велико негативное влияние бактерий и грибов на вероятность холестаза. До 4% людей имеет грибы в пузырной и протоковой желчи, а при желчнокаменной болезни они встречаются уже у 15–20%. Также и кишечная палочка может выступать в роли провокатора.

Кроме того, известно, что что уровни специфического вещества — триметиламина-N-оксида (ТМАО), ответственного за активизацию синтеза холестерина высокой плотности, заметно зависят от деятельности кишечных бактерий. Т.е. при нарушении микрофлоры в кишечнике вредного холестерина становится больше, что вредно не только для сердца, но и для густоты желчи. Это открытие было сделано случайно, в результате анализа изменения уровня холестерина в крови на фоне приема антибиотиков.

Четвертая причина – уровень стрессового гормона: кортизола, который опосредованно влияет на тонус гладкой мускулатуры желчевыводящих путей.

Наконец, некоторые лекарства дают риск камнеобразования в качестве побочного эффекта. Чаще всего с этим сталкиваются женщины принимающие гормональные противозачаточные. Также выраженным гепатотоксическим действием обладают при регулярном приема: Пироксикам, Изониазид, метотрексат, Метилдопа, Нитрофурантоин, Диклофенак.

Только в сочетании с частым употреблением алкоголя: парацетамол и ибупрофен

Холестаз возникает при приеме таких лекарств как: Амитриптилин, Амоксициллин, Ампициллин, Каптоприл Карбамазепин, Напроксен, Ранитидин, Сулиндак, Фенилбутазон, Флутамид, Хинидин, Циметидин

Желчь – коричневато-зеленоватая жидкость, которая вырабатывается гепатоцитами (клетками печени) и собирается в желчных протоках. При попадании пищи в желудок, желчный пузырь рефлекторно сокращается и поставляет ее для переваривания. Непереваренные остатки выводятся естественным образом наружу. Специальные ферменты способствуют усвоению питательных веществ. Если ферментативной активности будет недостаточно, то происходит нарушение метаболизма.

Подобные изменения характерны для таких заболеваний, как гастрит, панкреатит и язва желудка. Патология возникает на фоне ожирения, болезни эндокринной системы и гормональных сбоев (беременность, прием контрацептивов и т.д.). Основная причина – повышенная концентрация холестерина при неправильном питании. Не следует упускать из вида негативное влияние строгих диет и чрезмерные дозировки медикаментозных препаратов.

Что делать?


Диета является основополагающей мерой для ликвидации застойных явлений. «Стол №5» включает в себя продукты, которые препятствуют повышению уровня билирубина, холестерина, образованию сгустков и способствуют секреции необходимых ферментов.

В основу правильного рациона входит употребление блюд: приготовленных на пару, отваренных или запеченных. В меню нужно включить сложные углеводы (каши), полностью убрав вредные жиры. Общее самочувствие быстро улучшается при употреблении кисломолочной продукции, некислых фруктов и овощей.

Принимать пищу надо дробно – каждые 3-4 часа. Отказаться от маринадов и копченостей. Исключить рекомендуется крепкий кофе. Допустимо пить не сильно настоянный зеленый чай. Лечиться можно и водой, соблюдая питьевой режим: не менее 1 л чистой воды в сутки.

Никогда не игнорируйте завтрак. Если перерыв между ужином и завтраком более 14 часов – от этого сгущается желчь.

Очищение печени, поддержка работы гепатоцитов – второе направленное точно в цель действие. Для него в Системе Соколинского используется комбинация растительных экстрактов с гепатопротекторным и холеретическим эффектом — корней одуванчика, артишока, с добавлением альфа-липоевой кислоты. Называется натуральное средство Зифланиум. Принимать его нужно в течение двух месяцев по 1 капс. 3 раза в день.

Третья составляющая успеха – как можно скорее восстановить нормальную микрофлору кишечника (она поможет естественным образом регулировать обмен холестерина, фосфолипидов и желчных кислот)

В «Системе Соколинского» используется комплекс бактерий для перезагрузки микрофлоры: Баланса Адвансед Пробиотик. Прием в течение 2-х месяцев по 2 капсулы вечером.

Вместе эти два натуральных средства составляют «Программу поддержки пищеварения»

#Программа поддержки пищеварения

Саморегуляция пищеварения. Продолжение курса очищения, восстановления микрофлоры, повышения уровня энергии на 2-3 месяц

Подробнее

Еще больше пользы для восстановления саморегуляции нормального желчеотделения и пищеварения в целом, если добавить к питанию достаточное количество растительных волокон, которые будут мягко стимулировать движение пищи по пищеварительному тракту, не позволят повышаться давлению в 12-перстной кишке, свяжут избыточный холестерин. Сделать это проще всего с помощью зеленого коктейля «НутриДетокс» на основе активных волокон псиллиума, спирулины, хлореллы. В силу своего богатого состава он является универсальным полезным пищевым продуктом: как коррекции неправильного питания, так и для дополнительного поступления витаминов, минералов. Принимать его совсем просто – 1\3 чайной ложки порошка нужно залить стаканом воды или овощного сока, быстро размешать, сразу выпить. Можно делать и смузи с ним.

#НутриДетокс 175 гр

100% пищевой продукт для глубокого очищения и коррекции питания организма в домашних условиях.

Подробнее

Главная идея, если хотите устранить проблему с желчным пузырем и печенью: минимум химии, разумное питание, одновременно поддерживать печень и микрофлору кишечника. Это даст гораздо более глубокий эффект, чем использовать желчегонные типа «очищения аллохолом» или тюбажи с оливковым маслом, магнезией и т.п.

Основные последствия при густой желчи

Похудение и астения. Дисфункции органов пищеварения чреваты не полным усвоением питательных веществ, витаминов и минералов.

Общая интоксикация. Повышение прямого билирубина сопровождается развитием билирубинемии (обратному всасыванию в кровь).

Желчнокаменная болезнь. При повышенной вязкости наблюдается формирование плотного сгустка – билиарного сланжа.

Панкреатит и холецистит. Воспалительный процесс, который устраняется на начальных стадиях прогрессирования при помощи правильного питания и исключения вредных привычек.

Густая желчь не поступает в кишечник в достаточном количестве. Это приводит к тому, что всасывание жирных кислот, жирорастворимых витаминов и холестерина не происходит в полной мере. Нерасщепленные жиры обволакивают пищевые массы, препятствуя воздействию на них ферментов, входящих в состав панкреатического сока. В результате – замедляются пищеварительные процессы.

Современное лечение желчнокаменной болезни в Бердичеве

22.02.2019

Желчнокаменная болезнь — одно из распространенных хирургических заболеваний в Украине и в мире. Врачи бьют тревогу, за последние годы оперировать желчные пузыри приходится все чаще и чаще. Эту операцию выполняют не только летним людям, но и молодым и даже детям.

Что вынуждает врачей и их пациентов идти на такой тяжелый шаг как операция и как жить без желчного пузыря — консультирует хирург Клиники малоинвазивной хирургии «Витал» Черчик Юрий Алексеевич.

— Для начала хотелось бы уточнить, что такое желчнокаменная болезнь?

— Желчный пузырь является важным органом человеческого организма, в котором накапливается желчь, которая производится печенкой и которая необходима для процесса пищеварения. Желчный пузырь как шприц выталкивает накопленную желчь в кишечник после того, как человек покушал. Но со временем, при неправильном питании и даже при резком похудении, может возникнуть желчнокаменная болезнь. При этом желчь в желчном пузыре становится более густая, выпадают в осадок соли, которые превращаются в камни. Сократительная способность желчного пузыря снижается и постепенно он превращается в нефункционирующий мешок с камнями, который в любой момент может привести к большим проблемам.

— Что Вы имеете в виду?

— К сожаленью, 25% взрослого населения имеют проблемы с желчным пузырем в виде желчнокаменной болезни или опухолей желчного пузыря (полипов). На начальных стадиях, когда еще нет проявлений болезни и диагноз установлено лишь на УЗИ или МРТ, люди редко обращаются к врачам. Но болезнь не заставит себя ожидать и спустя некоторое время начнет о себе напоминать. Камни в желчном пузыре могут привести к гнойному воспалению в желчном пузыре и желчевыводящих путях, камни могут перекрыть просвет желчных протоков, который может привести к механической желтухе. Полипы желчного пузыря могут переродиться в злокачественную опухоль и тогда, безотлагательно, с большим риском для жизни и большими финансовыми затратами, нужно будет делать тяжелые операции. Досадно, но большинство людей обращаются несвоевременно. К слову, из 64 пациентов, которых мы лапароскопически прооперировали в клинике «Витал» за 2018 год по поводу желчнокаменной болезни, лишь 12 прооперированы планово. Остальные 52 пациента, с разными формами осложнений желчнокаменной болезни, прооперированные фактически по жизненным показателям в ургентном порядке.

— То есть, если человеку установлен диагноз желчнокаменной болезни или полип желчного пузыря, то обязательно нужно делать операцию? И альтернативы нет?

— Почему же? Альтернатива есть всегда — операция. Можно сначала не делать операцию и надеяться неизвестно на что. Но нужно учитывать, что операция то неотвратимо. С течением времени, с каждым годом операция будет уже больше и более тяжелее, так как болезнь будет постоянно прогрессировать. Поэтому, чем раньше отдаться в руки хирургов, тем легче им будет Вас прооперировать, тем легче Вы перенесете операцию, тем меньшие финансовые расходы на лечение.

— А как проходит операция по поводу удаления желчного пузыря?

— На сегодняшний день в мире «золотым стандартом» в лечении желчнокаменной болезни является лапароскопическая холецистэктомия. Это малоинвазивная операция, во время которой через несколько маленьких проколов брюшной стенки вводятся специальные инструменты, с помощью которых удаляется желчный пузырь вместе с камнями. В отличие от классических открытых операций, после лапароскопических, больные в тот же день поднимаются, ходят, питаются и спустя сутки после операции могут уже идти домой.

— А какие еще операции можно делать лапароскопически, без разрезов?

— В Клинике малоинвазивной хирургии «Витал» за неполный 2018 год мы провели больше 250 малоинвазивных операций. Лапароскопически мы оперируем не только желчные пузыри, но и острые аппендициты, грыжи передней брюшной стенки, кисты селезенки и печенки, опухоли брюшной полости. Из гинекологического направления наши врачи успешно лапароскопически оперируют фибромиому матки, кисты яичников, внематочную беременность, апоплексию яичников, лечат бесплодие. Также в клинике основана и стремительно развивается лапароскопическая урология.

Обращайтесь к нам в удобный для вас способ — сайт, директ или фейсбук.

Также приветливый администратор всегда ожидает вашего звонка за номером 096-875-875-9

Помните, мы с вами на связи 24/7!!! Именно для Вас мы работаем БЕЗ ВЫХОДНЫХ, ведь знаем, как важно вовремя оказать квалифицированную помощь!

Будьте здоровы!


Разговор о желчи

По данным медицинской статистики, практически у каждого пятого (а в некоторых странах каждого третьего) жителя определяются симптомы, характерные для нарушений функций желчевыводящей системы. Заболевания желчевыводящих путей распространены очень широко. Пациенты с этой патологией встречаются в практике врача ежедневно. «Лечение заболеваний желчевыводящих путей необходимо для того, чтобы улучшить состояние человека, а также, что особенно важно, чтобы прекратить прогрессирование болезни и предупредить возможные осложнения», — рассказывает терапевт медицинского центра «Гиппократ» Ольга Бубенцова.

Возможные патологии

Желчь — это биологическая жидкость, которая вырабатывается печенью, собирается в желчевыводящие пути и отводится по ним в двенадцатиперстную кишку. Анатомически и физиологически этот процесс связан с экскреторной функцией поджелудочной железы. Желчь и секрет поджелудочной железы участвуют в первую очередь в пищеварении. Дискинезия желчевыводящих путей, или нарушение их двигательной активности — это заболевание проявляется в нескоординированных, слишком интенсивных или, наоборот, слишком вялых движениях желчевыводящих путей. Проще говоря, это нарушение моторики. Болезнь развивается при дистонии вегетативной нервной системы, при гормональных нарушениях. Очень часто дискинезия желчевыводящих путей наблюдается при заболеваниях щитовидной железы. Развитию патологии способствует неправильное питание, нерегулярный прием пищи, когда длительные перерывы в еде заканчиваются вечерними перееданиями. Деформации, перетяжки, провисания желчного пузыря также вызывают нарушения оттока желчи из него.

На работу желчевыводящих путей также влияет и консистенция желчи. При ее сгущении отток затруднен. Застой желчи вызывает воспаление желчного пузыря и развивается холецистит. Лечение этого заболевания вполне успешно консервативными методами. Кроме того, при длительном застое густой желчи постепенно могут образовываться камни в желчном пузыре. В этом случае помогает только операция.

Следим за самочувствием

Клиническими проявлениями заболевания желчевыводящих путей являются боли, тяжесть в правом или левом подреберье, в подложечной области. Причем, боли могут быть от малозаметных, ноющих до интенсивных, по типу печеночной колики. Боли могут отдавать в спину. Также ярким симптомом является плохая переносимость жирной, копченой, жареной пищи. Патологию желчевыводящих путей могут сопровождать упорные запоры. Заболевания желчевыводящих путей у женщин часто дебютируют во время беременности. В этот период изменяется анатомическое расположение органов брюшной полости и нарушается нормальный отток желчи. Также патология желчевыводящих путей может носить наследственный характер.

Самолечение недопустимо!

По словам терапевта Ольги Сергеевны, при существующем многообразии лекарств самолечение недопустимо, так как прием некоторых препаратов может ухудшить течение заболевания. Например, желчегонные препараты категорически запрещены при желчнокаменной болезни, а некоторые гепатотропные средства, спазмолитики могут усугубить застой желчи. Дифференцированное лечение заболеваний желчевыводящих путей, профилактические курсы препаратов позволят добиться длительной ремиссии. Чтобы проверить состояние своих желчевыводящих путей, достаточно пройти УЗИ и сделать анализ крови. Терапевт проанализирует результаты медицинских исследований и назначит соответствующее лечение.

Слизь в желчном пузыре: симптомы

Расположенный между печенью и кишечником желчный пузырь представляет собой орган, в котором хранится желчь из печени до тех пор, пока она не будет выпущена в кишечник (через желчные протоки) для участия в пищеварении.

Когда желчный пузырь опорожняется не полностью, кристаллы моногидрата холестерина, билирубинат кальция или другие соли кальция в желчи могут сгущаться, образуя сладж.

Частицы этих солей кальция «могут стать похожими на леденцы», объясняет Джеффри Л.Понски, доктор медицинских наук, заведующий хирургическим отделением Медицинского центра университетских больниц в Кливленде. «Если вы посмотрите под микроскопом и увидите маленькие пескообразные частицы — это шлам».

Осадок желчного пузыря и камни в желчном пузыре: какая связь?

Вполне возможно, что у вас прямо сейчас в желчном пузыре есть осадок, и вы никогда об этом не узнаете. У некоторых людей шлам приходит и уходит и никогда не вызывает проблем. В других случаях ил может еще больше сгуститься и привести к образованию камнеподобных объектов, называемых желчными камнями.

Хотя наличие сладжа в желчном пузыре является этапом в процессе формирования желчных камней, наличие сладжа в желчном пузыре не обязательно означает неизбежность образования желчных камней.

Сладж и даже крошечные камни могут проходить через желчные протоки и вызывать типичные симптомы боли в желчном пузыре или не вызывать никаких симптомов вообще. «Случайное обнаружение сладжа на рентгене [сделанном по другой причине] не указывает на необходимость хирургического вмешательства», — говорит доктор Понски.

Если пациент случайно узнает, что у него сладж в желчном пузыре, что, по словам Понски, случается иногда, лечение может оказаться ненужным.Тем не менее, пациент должен быть осведомлен о потенциальных рисках наличия сладжа в желчном пузыре, которые включают острое воспаление желчного пузыря, если сладж соединяется со слизью, блокируя желчный проток. Такое явление относительно необычно, отмечает Понски.

Требуется ли хирургическое вмешательство при осадке желчного пузыря?

В большинстве случаев сладж в желчном пузыре не требует лечения. При отсутствии симптомов медицинское вмешательство не требуется. «Я говорю своим пациентам: просто живите своей жизнью», — говорит Понски.

С другой стороны, когда пациент жалуется на боль вокруг желчного пузыря, врач может назначить УЗИ или рентгенографию брюшной полости, чтобы определить наличие сладжа или желчных камней в желчном пузыре. Если сладж или желчные камни в желчном пузыре являются причиной боли, врач, вероятно, порекомендует холецистэктомию, хирургическое удаление желчного пузыря.

Отстой желчного пузыря: кто в группе риска?

Сладж в желчном пузыре нетипичен для населения в целом; однако женщины подвергаются большему риску, чем мужчины, и у коренных американцев, похоже, больше проблем с желчным пузырем, чем у других этнических групп.Диабет и беременность являются другими факторами, которые могут увеличить риск развития сладжа в желчном пузыре. Пациенты в критическом состоянии, люди с избыточным весом, которые быстро теряют вес, и те, кто перенес трансплантацию органов, также подвержены большему риску возникновения проблем с желчным пузырем.

Если вы подвержены риску или беспокоитесь о своем здоровье желчного пузыря, вам могут быть интересны:

  • Боль в животе. Боль в верхней части живота, особенно справа, возникающая вскоре после еды, может быть симптомом проблем с желчным пузырем.
  • Боль в груди. Хотя боль, связанная с проблемами с желчным пузырем, чаще всего возникает в брюшной полости, загрудинная боль, а также боль в правом плече могут быть связаны с желчным пузырем.
  • Тошнота. Тошнота и рвота могут быть симптомами проблем с желчным пузырем.
  • Изменения дефекации. Стул, напоминающий глину, также может указывать на проблемы с желчным пузырем.

Хотя хирургическое удаление желчного пузыря часто рекомендуется для лечения камней в желчном пузыре, некоторые лекарства также могут использоваться для растворения камней или уменьшения образования сладжа.Как всегда, разумно поговорить со своим врачом обо всех вариантах лечения.

Камни в желчном пузыре и желчная колика | Информация для пациентов | ДЖАМА

Желчная колика – это боль, вызванная камнями в желчном пузыре.

Желчный пузырь представляет собой мешочек размером с лайм, который находится под печенью и хранит желчь. Желчь представляет собой темно-зеленую жидкость, состоящую из воды, солей желчных кислот и холестерина, которая способствует перевариванию пищи и усвоению жиров и жирорастворимых питательных веществ и витаминов.Печень постоянно вырабатывает желчь, которая затем хранится в желчном пузыре и высвобождается при приеме пищи. Иногда холестерин в желчи может откладываться и образовывать толстые кристаллы ( шлам ) или камни ( желчные камни ). Возраст старше 40 лет, женщины, быстро теряющие или набирающие вес, с повышенным весом или беременные являются одними из факторов риска образования камней в желчном пузыре. Камни в желчном пузыре есть у каждого пятого, но только у трети пациентов с камнями в желчном пузыре когда-либо возникает боль.Среди всех пациентов с камнями в желчном пузыре только у 1-3% ежегодно возникают осложнения.

При приеме пищи желчный пузырь выдавливает желчь в тонкую кишку, чтобы помочь переварить жир. В этом процессе желчные камни могут застрять в тонком протоке ( пузырный проток ), который соединяет желчный пузырь с главным желчным протоком ( общий желчный проток ) . Когда желчный пузырь сокращается, чтобы протолкнуть желчь через закупорку, это может вызвать боль, тошноту и рвоту.Это постоянная боль, ощущаемая в основном в верхней части живота, спине или правом плече. Если камень полностью застрял и не может быть протолкнут в тонкую кишку, это может привести к инфекции желчного пузыря ( холецистит ), обструкции оттока желчи из общего желчного протока ( холедохолитиаз) или воспалению поджелудочной железы ( желчнокаменный панкреатит ). Тип осложнения зависит от того, где именно камень вколочен.

Диагноз ставится на основании физического осмотра, анализов крови и УЗИ органов брюшной полости. Иногда может потребоваться радионуклидное сканирование (называемое HIDA scan ).

Поскольку у большинства людей с камнями в желчном пузыре симптомы отсутствуют, нет необходимости в профилактических вмешательствах. Лечение рекомендуется больным с симптомами желчной колики или одним из вышеописанных осложнений. Хотя лекарство под названием урсодиол может предотвратить образование новых камней, оно неэффективно для лечения существующих камней. Единственным радикальным методом лечения камней в желчном пузыре является хирургическое удаление всего желчного пузыря, также известное как холецистэктомия .Извлечение отдельных камней, оставляя желчный пузырь на месте, не работает, потому что организм будет продолжать производить больше камней. Поскольку у желчного пузыря нет другой функции, кроме хранения желчи, его удаление не имеет серьезных последствий — печень продолжит вырабатывать столько же желчи, сколько и до операции. У некоторых пациентов может развиться легкая диарея, которая обычно проходит со временем.

Желчная колика появляется через пару часов после еды и проходит в течение нескольких часов.Сильная боль; сопровождается рвотой, лихорадкой, желтухой или потемнением мочи; или не проходит через несколько часов или после приема обезболивающих препаратов следует срочно обратиться к врачу.

Идентификатор ссылки на коробку

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и представили форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов, и ни об одном из них не сообщалось.

Источник: Festi D, Reggiani ML, Attili AF, et al.Естественное течение желчнокаменной болезни: выжидательная тактика или активное лечение? результаты популяционного когортного исследования. J Гастроэнтерол Гепатол. 2010;25(4):719-724.

Сходства и различия между билиарным сладжем и микролитиазом: их клиническое и патофизиологическое значение

https://doi. org/10.1016/j.livres.2018.10.001Get rights and content

Abstract

к микролитиазу) произошли от разных диагностических методов и могут отражать разные стадии холестериновой желчнокаменной болезни.Хотя патогенез билиарного сладжа и микролитиаза может быть сходным, микролитиазу может предшествовать билиарный сладж с последующим постоянным осаждением и агрегацией твердых кристаллов холестерина и, в конечном итоге, образованием желчных камней. Многие клинические состояния явно связаны с образованием билиарного сладжа и микролитиаза, включая полное парентеральное питание, быструю потерю веса, беременность, трансплантацию органов, прием некоторых лекарственных препаратов, различные острые и хронические заболевания.Многочисленные исследования продемонстрировали полное исчезновение билиарного сладжа примерно у 40% пациентов, циклическую картину исчезновения и повторного появления примерно у 40% и прогрессирование образования камней в желчном пузыре почти у 20%. Хотя только у меньшинства пациентов с ультразвуковой демонстрацией билиарного сладжа развиваются желчные камни, до сих пор остается спорным вопрос о том, может ли микролитиаз в конечном итоге развиться в холестериновые желчные камни. Билиарный сладж и микролитиаз протекают бессимптомно у подавляющего большинства пациентов; однако они могут вызывать желчную колику, острый холецистит и острый панкреатит.Билиарный сладж и микролитиаз чаще всего диагностируются с помощью УЗИ, а микроскопия желчи считается золотым стандартом для их диагностики. Конкретные меры по предотвращению развития билиарного сладжа не являются практичными или экономически эффективными для населения в целом. Лапароскопическая холецистэктомия предлагает наиболее радикальную терапию билиарного сладжа. Эндоскопическая сфинктеротомия или оперативное вмешательство эффективны при панкреатите, вызванном микролитиазом. Урсодезоксихолевая кислота может эффективно предотвращать рецидив образования твердых кристаллов холестерина и значительно снижать риск рецидивирующего панкреатита.

Ключевые слова

ключевых слов

Билиарный шлам

Острый холестерин

Острый холецистит

острый панкреатит

Острый панкреатит

COLIARATE COLIC

холестерин Моногидратные кристаллы

ЛИТОГЕНИЧЕСКИЙ BILE

Рекомендуемое изделия из соревнований (0)

© 2019 Третья аффилированная больница Солнца Университет Ятсена. Издательские услуги Elsevier B.V. от имени KeAi Communications Co., Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Желчный пузырь? | Новости NIH в области здравоохранения

Февраль 2015 г.

Распечатать этот выпуск

Ваш крошечный, трудолюбивый пищеварительный орган

Большинство из нас мало задумывается о желчном пузыре, органе размером с грушу, который находится сразу под печенью и рядом с поджелудочной железой.Может показаться, что желчный пузырь не так уж много делает. Но если этот маленький орган дает сбой, это может вызвать серьезные проблемы. Заболевания желчного пузыря относятся к наиболее распространенным и дорогостоящим заболеваниям пищеварительной системы. По некоторым оценкам, до 20 миллионов американцев могут иметь камни в желчном пузыре, наиболее распространенный тип заболевания желчного пузыря.

В желчном пузыре хранится желчь — густая жидкость, вырабатываемая печенью для переваривания жиров. Когда мы едим, тонкая мускулистая оболочка желчного пузыря выдавливает желчь в тонкую кишку через главный желчный проток.Чем больше жира мы едим, тем больше желчи желчный пузырь впрыскивает в пищеварительный тракт.

Желчь имеет тонкий химический баланс. Он полон растворимого холестерина, вырабатываемого печенью. Это другой тип холестерина, чем тот, который связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если химический баланс желчи немного нарушается, холестерин может кристаллизоваться и прилипать к стенке желчного пузыря. Со временем эти кристаллы могут объединяться и образовывать желчные камни.

Камни в желчном пузыре могут иметь размер от песчинки до мяча для гольфа.Когда желчный пузырь впрыскивает желчь в тонкую кишку, эти кристаллические камни могут блокировать главный желчный проток. Это может вызвать давление, боль и тошноту, особенно после еды. Камни в желчном пузыре могут вызвать внезапную боль в верхней правой части живота, называемую приступом желчного пузыря (или желчной коликой). Однако в большинстве случаев люди с камнями в желчном пузыре не осознают, что они у них есть.

Причины образования камней в желчном пузыре неясны, но у вас больше шансов получить проблемы с желчными камнями, если у вас слишком много жира, особенно в области талии, или если вы очень быстро теряете вес.Женщины, люди старше 40 лет, люди с семейной историей камней в желчном пузыре, американские индейцы и американцы мексиканского происхождения также подвержены повышенному риску образования камней в желчном пузыре.

«Для обычного человека со средним заболеванием самый простой способ диагностировать камни в желчном пузыре — это УЗИ», — говорит доктор Дана Андерсен, эксперт Национального института здравоохранения по заболеваниям пищеварения.

При отсутствии лечения закупорка главного желчного протока и желчного пузыря может привести к инфицированию и возникновению опасной для жизни ситуации. Удаление желчного пузыря, называемое холецистэктомией, является наиболее распространенным методом лечения камней в желчном пузыре. Желчный пузырь не является жизненно важным органом, а это значит, что вы можете нормально жить без него.

Удаление желчного пузыря можно выполнить с помощью лапароскопа — тонкой трубки с подсветкой, которая показывает, что находится внутри брюшной полости. Хирург делает небольшие надрезы в брюшной полости, чтобы вставить хирургические инструменты и извлечь желчный пузырь. Операция проводится под общим наркозом, во сне и безболезненно. Большинство людей уходят домой в тот же день или на следующий.

Исследователи давно изучают лекарства, которые могут предотвратить образование камней в желчном пузыре, но в настоящее время эти методы лечения используются только в особых ситуациях.

Желчный пузырь редко вызывает проблемы, кроме камней в желчном пузыре. Рак желчного пузыря часто трудно поддается лечению, поскольку он обычно диагностируется на поздних стадиях. Но такие виды рака относительно редки.

Хоть желчный пузырь и не является звездой пищеварительной системы, он все же играет важную роль. Лечите его хорошо, придерживаясь здоровой диеты и регулярно занимаясь физическими упражнениями, и маленький мешочек с желчью сделает свое дело. Не игнорируйте боль или симптомы и обратитесь к врачу, если вы испытываете дискомфорт, особенно после еды.

Воспаление желчного пузыря и желчных протоков у собак

Холецистит и холедохит у собак

Желчный пузырь находится в брюшной полости, прочно прикреплен к печени и служит резервуаром для хранения желчи, жидкости, необходимой для переваривания пищи в желудке и кишечнике. Желчные протоки транспортируют желчь из печени в желчный пузырь и в тонкую кишку, а роль печени заключается в секреции желчи. Все компоненты этой пищеварительной системы работают в тандеме, и если один из них не работает должным образом, в результате большая часть тела будет страдать от вредных последствий.

Воспаление желчного пузыря иногда связано с желчными камнями и часто связано с обструкцией и/или воспалением общего желчного протока и/или системы печени/желчи. Тяжелые случаи могут привести к разрыву желчного пузыря и последующему сильному воспалению желчных протоков (желчный перитонит), что требует комбинированного хирургического и медикаментозного лечения.

Прямой связи с породой, полом или возрастом нет, но злокачественное заболевание желчного пузыря у собак обычно возникает в среднем и старшем возрасте.Собаки с увеличенной печенью более склонны к раку желчного пузыря, который будет мешать оттоку желчи и, в свою очередь, может быть причиной воспаления в желчном пузыре.

Состояние или заболевание, описанное в этой медицинской статье, может поражать как собак, так и кошек. Если вы хотите узнать больше о том, как это заболевание поражает кошек, посетите эту страницу в библиотеке здоровья PetMD.

Симптомы и типы

Некоторые из симптомов, которые могут свидетельствовать о воспалении желчного пузыря или желчных протоков, включают внезапную потерю аппетита, вялость, рвоту и боль в животе.Желтуха от легкой до умеренной степени с лихорадкой часто встречается при заболеваниях желчных протоков. Ищите желтые глаза и пожелтение десен. Может возникнуть шок из-за инфекции и уменьшения объема крови. Признаки шока включают поверхностное дыхание, аномально низкую температуру тела (гипотермию), бледные или серые десны и слабый, но частый пульс. Воспаление и спайки с вовлечением желчного пузыря и прилегающих тканей могут привести к отеку ткани; пальпируемая масса ткани будет ощущаться в верхней правой части живота, особенно у маленьких собак.

Причины

Причинами воспаления желчного пузыря или желчных протоков могут быть одно или несколько условий, которые к нему приведут. Мышцы желчного пузыря могут работать со сбоями, что может привести к нарушению оттока желчи в пузырном протоке или желчном пузыре, раздражая стенки желчного пузыря. Или ограничивается кровоснабжение стенки желчного пузыря, и в этом случае необходимо выявить причину ограничения и провести лечение для улучшения кровотока. Раздражители в желчи могут сделать желчные протоки чрезмерно чувствительными и реактивными. Предыдущая абдоминальная операция или травма живота могут напрямую привести к внутренней чувствительности, затрагивающей один или несколько внутренних органов, включая печень и желчный пузырь.

Некоторые из наиболее распространенных кишечных заболеваний, которые ваш ветеринар будет искать, чтобы подтвердить или проигнорировать, — это бактериальные инфекции, возникающие в кишечнике или кровотоке и проникающие в желчный пузырь. Escherichia coli ( E. coli ) является нормальной частью бактериальной флоры кишечника, которая защищает кишечник от вредных бактерий, но иногда может стать проблемой, в зависимости от штамма E.палочка . Эмфизематозный холецистит — осложненное острое воспаление желчного пузыря, характеризующееся наличием газа в стенке желчного пузыря и связанное с сахарным диабетом. Это состояние связано с травматическим ограничением притока крови к желчному пузырю и острым воспалением желчного пузыря с камнями или без них. Часто культивируют газообразующие микроорганизмы и E. coli ; эмфизематозный холецистит встречается редко.

Другими редкими причинами, которые ваш ветеринар должен исключить, являются аномальное развитие желчного пузыря и паразиты желчных протоков (билиарный кокцидиоз).

Диагностика

Ветеринар исключит следующие возможные причины симптомов:

  • Панкреатит
  • Очаговый или разлитой перитонит
  • Желчный перитонит (воспаление слизистой оболочки желчного протока или его окрестностей)
  • Гастроэнтерит с вторичным поражением желчевыводящих путей (воспаление желудка и кишечника, распространяющееся на желчные протоки)
  • Камни в желчном пузыре
  • Холангиогепатит (воспаление желчевыводящей системы и окружающей ткани печени)
  • Деструкция клеток в печени
  • Абсцесс печени
  • Заражение крови
  • Метастатический рак (растущий или распространяющийся рак)
  • Скопление сгущенной желчи в желчном пузыре

Ваш ветеринар назначит анализы крови и мочи. Рентгеновские и/или ультразвуковые снимки брюшной полости, чтобы получить более четкое изображение внутренних органов, также могут быть одним из диагностических инструментов, используемых до лечения.

Лечение

Если состояние вашей собаки не угрожает жизни или не является тяжелым, амбулаторное лечение может включать антибиотики или лекарства для растворения камней в желчном пузыре. При более серьезных, критических осложнениях потребуется стационарное лечение. Во время диагностических и предоперационных обследований восстановление баланса жидкости и электролитов по мере необходимости и частый мониторинг электролитов будут иметь важное значение на ранней стадии лечения для стабилизации состояния собаки.Другие методы лечения, которые могут быть показаны, включают внутривенные жидкости, плазму (если показано), переливание цельной крови — для собак с склонностью к кровотечению или для собак, которые потеряли кровь, внутренне или внешне.

Если ветеринар считает, что необходима операция, может быть рекомендована резекция желчного пузыря. Выделение мочи будет контролироваться как часть оценки способности организма восстанавливать и удерживать жидкость. Сохраняйте бдительность в отношении замедления сердцебиения, падения артериального давления и остановки сердца при манипуляциях с желчевыводящими структурами.Атропин может потребоваться для замедления или предотвращения реакции органов на нервную стимуляцию, а также для замедления секреции.

Ветеринар может также прописать следующие лекарства: антибиотики перед операцией, препараты для растворения камней в желчном пузыре и витамин К1.

Жизнь и управление

Медицинские осмотры и соответствующие диагностические тесты будут назначены вашим ветеринаром — повторяться каждые две-четыре недели, пока нормальные результаты не станут регулярными. Будьте готовы к возможным осложнениям или рецидивам и будьте бдительны к своему питомцу на этапе заживления.Разрыв желчевыводящих путей (желчевыводящей системы) и/или перитонит могут затянуть выздоровление собаки.

Желчный пузырь и сфинктер Одди — обзор

Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью. Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, при этом ключевую роль играют блуждающий и внутренностный нервы, а также гормон холецистокинин. Эти нейрогормональные механизмы интегрируют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (СО) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения.Во время голодания большая часть печеночной желчи отводится к желчному пузырю за счет сопротивления СО. Желчный пузырь обеспечивает постепенное поступление желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов. Во время пищеварительной фазы желчный пузырь сокращается, а СО расслабляется, позволяя желчи выбрасываться в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров. Патологические процессы, проявляющиеся периодическими приступами болей в верхней части живота, поражают как желчный пузырь, так и СО. Моторика желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчи вызывать хронический холецистит.Лапароскопическая холецистэктомия является стандартным методом лечения. Три типа дискинезии СО также вызывают билиарную боль. Их патофизиология до конца не известна. Боль типов I и II обычно купируется сфинктеротомией, но боль типа III обычно не купируется.

1. Введение

В данной статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди.Существует также краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

Внепеченочные желчные пути представляют собой закрытую систему, предназначенную для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Желчь содержит желчные соли, ключевой компонент, участвующий в переваривании и всасывании жиров и жирорастворимых витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатической циркуляции, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

Эти двигательные функции желчевыводящих путей тесно интегрированы с остальной частью пищеварительной системы посредством нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающие и внутренностные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (ХЦК). Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей в периоды голодания и пищеварения.

2. Анатомия и физиология
2.1. Желчный пузырь

Желчный пузырь представляет собой тонкостенный мешок, обычно располагаемый между обеими долями печени и состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1].Анатомически желчный пузырь человека очень похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах. У некоторых видов, например у крыс, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал диаметром около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Гейстера). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы и заканчивается сфинктером Одди, а затем проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует фатерову ампулу.В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон. Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не обладают перистальтической подвижностью.

Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, одного слоя мышц, напоминающего мышечную оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, в которых концентрируется пузырная желчь, содержащая гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также транспортирует небольшое количество солей желчных кислот и ХС, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудок и пищевод) из-за их цитопротекторных функций, в которых важную роль играет простагландин Е2 (ПГЕ2). Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, индуцированные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающим и внутренностным нервами, которые образуют синапс с интрамуральными нейронами.

Желчевыводящие пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом за счет нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (СО), в котором желчь накапливается и концентрируется натощак и опорожняется во время всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может дренироваться в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда выделяемая желчь повышает протоковое давление выше базального давления сфинктера Одди [5]. .Оставшиеся 90% желчи перенаправляются в пузырный проток и затем хранятся в желчном пузыре. Поступление желчи вызывает растяжение желчного пузыря за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря, которая постепенно индуцируется поступающей желчью.

Основными нейрогормональными механизмами регуляции моторики желчного пузыря являются блуждающий и внутренностный нервы и гормон ХЦК [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна представляют собой преганглионарные нейроны, которые образуют синапсы с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва приводит к сокращению желчного пузыря, которому противодействуют блокатор ганглиев гексаметоний и атропин, антагонист мускариновых рецепторов. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, заблокированный пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосках мышц желчного пузыря кошки, обработанных атропином [11]. Полоски расслаблялись в ответ на стимуляцию электрическим полем, которая блокировалась пропранололом, но на которую не влияли частичные антагонисты вазоактивного интестинального пептида (ВИП), предполагая, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин в качестве нейротрансмиттера, который действует в первую очередь на бета-адренергические рецепторы. Однако другие результаты были получены, когда желчный пузырь кошки, обработанный атропином, расслаблялся путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была устойчива к пропранололу, но устранялась предварительной обработкой антисывороткой против ВИП, что позволяет предположить, что этот пептид является ответственным за нее нейротрансмиттером [12]. Вполне возможно, что антисыворотка к VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты к VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo не могут быть полностью объяснены в настоящее время, хотя возможно, что оба нейротрансмиттера участвуют в расслаблении желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы в разных экспериментальных условиях.

Натощак в желчном пузыре сохраняется умеренное тоническое сокращение, на которое накладываются непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы на собаках in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для того, чтобы удерживать нерастворимые в желчи компоненты в растворе, предотвращая их осаждение, в частности осаждение хлорофилла, которое может привести к образованию камней в желчном пузыре.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения опорожняют фракции желчи желчного пузыря, что способствует небольшому проценту желчи, попадающей в двенадцатиперстную кишку в течение этого межпищеварительного периода. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Увеличение числа сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего двигательного комплекса и фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения обусловливают дополнительный, хотя и небольшой выброс пузырной желчи в двенадцатиперстную кишку, происходящий в этот период.

В пищеварительном периоде сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к повышенному оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и всего остального желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и дуоденальная [16].Головная фаза инициируется стимулами, которые активируют центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, зрительному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредована преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые образуют синапс с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что в течение этой фазы может опорожняться до 30–40% желчи желчного пузыря. Как только пища попадает в желудок, она вызывает антрально-пузырный рефлекс, также опосредованный блуждающими волокнами. Желчный пузырь опорожняет большую часть оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением ХЦК из двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки [17].ХЦК двенадцатиперстной кишки сокращает желчный пузырь, главным образом, воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и подобно поджелудочной железе, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Пища, содержащая белки и жиры, действует на ХЦК двенадцатиперстной кишки, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют чувствительные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой механизм стимулирует конечный путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

Сфинктер Одди человека имеет длину приблизительно 10 мм и хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как интра-, так и экстрамуральный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально независим от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерн отличаются по характеру и времени от таковых в двенадцатиперстной кишке. Сокращения сфинктера Одди человека происходят одновременно, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтичными. Наличие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией действия в качестве сопротивления оттоку желчи.

Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера Одди человека сильно отличается от таковой у опоссумов, морских свинок и кроликов [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, как правило, имеют длинные экстрадуоденальные сфинктеры. Много исследований было проведено в сфинктере опоссума Одди. В отличие от человека невысокого роста, сфинктер Одди опоссума имеет длину примерно 3 см с четкими перистальтическими сокращениями. Это облегчает отток желчи через этот сегмент, предполагая, что он ведет себя скорее как короткий проток, а не как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, в то время как он сокращает сфинктер Одди опоссума, действуя только на рецепторы гладких мышц, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

Сфинктер Одди человека имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными сильными сокращениями. В норме базальное давление сфинктера Одди колеблется от 10 до 15 мм рт.ст. с сильными фазовыми сокращениями с амплитудой до 150 мм рт.ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда через этот сфинктер помещается постоянная канюля.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Сфинктер Одди человека также предотвращает рефлюкс двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем базальное давление в двенадцатиперстной кишке, и его фазовые сокращения почти синхронны с дуоденальными фазовыми сокращениями. Эта функциональная роль сфинктера Одди человека была элегантно продемонстрирована при исследовании его подвижности и оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Моторику и поток из желчного пузыря через сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления в сфинктере Одди.Эти исследования проводились с использованием комбинации гидравлически-капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения потока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи был ограничен, когда сокращения сфинктера Одди происходят с частотой от 2 до 4 в минуту. Однако при частоте от 8 до 10 сокращений в минуту желчеистечения не наблюдалось.

Экзогенные или эндогенные ХЦК вызывают координированное действие, сокращающее желчный пузырь и расслабляющее сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению о том, что активная сократительная активность сфинктера Одди необходима для оттока желчи. При этом рефлюкс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после пересечения сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на растительноядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера Одди человека.

Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами в периоды голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в первую очередь генерируются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических тормозных нейронов [28]. Устранение этих нейронных влияний после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы ее сокращений за счет преимущественной тормозной иннервации.

В большинстве исследований по изучению возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейротрансмиттеров, которые регулируют подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований было выполнено на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на растительноядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, управляющих кошачьим и собачьим сфинктером Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Существует только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, включающего холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейротрансмиттера. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент М1, уменьшал амплитуду тонических и фазовых сокращений, тогда как атропин, неселективный мускариновый антагонист, уменьшал только частоту фазовых сокращений [31].

Большинство фармакологических исследований, проведенных на кошках, выявили холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать двигательную активность сфинктера Одди.Опиатные рецепторы являются преимущественно возбуждающими мю-рецепторами. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона как антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40  мкг/кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальным расслаблением, вызванным дозой 8  мкг/кг [32].Вызванное энкефалином расслабление блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг/кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических тормозных нейронах.

5-гидрокситриптамин (5-НТ) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладкой мускулатуры [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-НТ, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокируют гладкомышечные и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-НТ имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейротрансмиттеров в сфинктере человека неизвестна.

Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, способствует фазе III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводились на кошках in vivo с измерением давления сфинктера, а в отдельных экспериментах — миоэлектрической активности и тока жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального введения мотилина с 32 до 256 нг/кг вызывало повышение базального давления, силы и частоты фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер функционирует как резистор, поскольку более низкий транссфинктерный поток коррелирует с сопутствующим увеличением миоэлектрической активности с более высокой частотой спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, включающая цервикальную ваготомию или спланхникэктомию, ганглиоблокатор гексаметоний и пропранолол, бета-адренергический антагонист. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим действием, а комбинация атропина и метисергида, одного налоксона или тетродотоксина полностью блокировала эффекты этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных путей возбуждения, включающих холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется тормозной иннервацией неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35-37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер Одди собаки вызывала образование оксида азота и сопутствующее расслабление.

Подвижность сфинктера Одди, как и других органов желудочно-кишечного тракта, зависит от периодов голодания и пищеварения. В период голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует высокоамплитудные и более частые сокращения, происходящие одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное протекание фазы 3 в обеих структурах предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают ХСК из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Координированное сокращение желчного пузыря и сфинктера Одди, а также расслабление двенадцатиперстной кишки позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, оттекать через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические тормозные нейроны, которые высвобождают VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующее действие блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после обработки тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Одди, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

Таким образом, двигательные функции желчевыводящих путей интегрируются с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания постоянная печеночная секреция желчи в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где накапливается и концентрируется из-за резистентности сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи затекает в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы сфинктера Оддифазных сокращений и во время II фазы мигрирующего двигательного комплекса при незначительном сокращении желчного пузыря. В период пищеварения желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть своего содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку по пузырному и общему желчному протокам, оттекающим через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной и тощей кишках соли желчных кислот участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, ХС и фосфолипидов, жирорастворимых витаминов). Затем соли желчных кислот транспортируются в терминальный отдел подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках терминального отдела подвздошной кишки .

3. Хронический и острый холецистит
3.1. Патогенез

Наиболее распространенная гипотеза патогенеза хронического и острого холецистита связана с закупоркой пузырного протока мелкими и средними желчными камнями, мигрирующими из желчного пузыря, или, в случае больших желчных камней, которые периодически закупоривают шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у здоровых животных. Хотя иногда желчные камни обнаруживаются в пузырном протоке, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. Тщательно проведенное исследование у больных острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, обнаружило желчные камни в пузырном протоке лишь у 12,3% больных, обследованных во время оперативного вмешательства [40].

Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченых технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA использовались для подтверждения этой гипотезы. Отсутствие визуализации желчного пузыря у больных с острым холециститом интерпретируется как обструкция пузырного протока. Эта находка присутствует у больных с острым холециститом, подтвержденным клинически и патологоанатомически у 97% пациентов [41]. Однако более вероятны другие объяснения этой недостаточности: (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует поступлению основной массы желчного пузыря. изотопно-меченый агент, потому что он заполнен воспалительными выделениями.Более того, остро воспаленный желчный пузырь может быть не в состоянии надуться пассивно из-за отека или активно из-за дефектной релаксации, которая, как было показано, присутствует в желчных пузырях с литогенной желчью с высокой концентрацией Ch [42].

Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно оспаривается наличием холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одиночным крупным камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, чтобы такие крупные камни вызывали повторяющиеся эпизоды обструкции, блокируя шейку желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброзный желчный пузырь, было трудно объяснить, поскольку оно подразумевало бы повторяющиеся эпизоды обструкции пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, обусловленное прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофия мышечных слоев и инфильтрация макрофагами собственной пластинки.Хронический холецистит также часто выявляется гистопатологически при отсутствии камней в желчном пузыре. Они возникают у больных с морбидным ожирением, у которых имеется литогенная желчь без камней в желчном пузыре. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у людей без ожирения [43, 44].

Кроме того, гипотеза обструкции пузырного протока не позволила предположить потенциальные факторы, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что растяжение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости образуются из-за выделений из уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. В желчных пузырях с черными пигментными камнями отсутствуют гистологические и функциональные нарушения [46]. Слизистая оболочка желчных пузырей, содержащая пигментные камни, не имеет признаков хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчных пузырях, содержащих камни Ch. В отличие от нарушения сокращения желчных пузырей с камнями Ch сокращение мышечных клеток желчных пузырей с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в препаратах мышц из нормальных желчных пузырей [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое наблюдается у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

Эксперименты на животных не подтверждают обструкцию пузырного протока как исходное событие в развитии острого холецистита. Лигирование пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если в закупоренный желчный пузырь не вводится концентрированная желчь [49]. Для развития у этих животных острого холецистита необходимо ежедневно вводить стерильную свежую желчь в перевязанный желчный пузырь собак [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчных Х наносят ущерб эпителиальным и мышечным клеткам желчного пузыря [50]. У кроликов, получавших 1% дигидрохолестерин, обнаруживаются признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования камней в желчном пузыре [51, 52]. Увеличение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти аномалии не связаны между собой.


Таким образом, эти данные позволяют предположить, что как камни в желчном пузыре, так и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызываются литогенной желчью с избыточной концентрацией Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у симптоматических пациентов. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами в собственной пластинке (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии ХС через слизистую оболочку, по-видимому, зависит от его концентрации в пузырной желчи [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, повышают уровень PGE2, который стимулирует секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя цАМФ, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчных пузырей при хроническом холецистите [56]. Повышенные уровни этого простагландина также, вероятно, ответственны за гиперплазию слизистой оболочки, синусы Рокитанского-Ашоффа, а также желудочную и кишечную метаплазию [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчных пузырях с хроническим воспалением [50]. Кроме того, в этих желчных пузырях также обнаруживаются макрофаги в собственной пластинке даже при отсутствии камней в желчном пузыре. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью с избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, вызванное CCK-8, нарушено у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычный корм [58, 59]. Это нарушение сокращения связано с более высоким поглощением хлорофилла мышечными клетками.Аналогичные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчных пузырей человека с камнями Ch. Они также имеют более высокие уровни Ch, чем мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями.

Большая часть Х в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В норме и при патологии через эти кавеолы ​​происходит клеточный приток и отток ХС [61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолина. В дополнение к транспорту Ch через мембраны белки кавеолина связываются и помогают интернализовать белковые комплексы рецептор-G в цитозоль.Активация рецепторов агонистами приводит к их связыванию со специфическими G-белками, а затем к переносу в домены кавеол, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют белки кавеолина с использованием специфических тирозинкиназ [62]. Фосфорилирование белков кавеолина делает возможным перенос комплексов белок кавеолин-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназами белков кавеолина, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию на плазматической мембране [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и белков кавеолина в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет пониженное связывание 121− I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток желчных пузырей с камнями Ch по сравнению с таковыми из желчных пузырей с «черными» пигментными камнями, имеющими нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Меньшее связывание с рецептором и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку в равной степени затронуты и другие, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализируемые через покрытые клатрином ямочные пути, такие как дельта-опиатные и эритромициновые рецепторы, экспрессируют нормальные мышечные ответы. Тот факт, что клатриновый путь характеризуется низким уровнем хлорофилла, объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с камнями хлорофилла [62].

Эти патологические эффекты высоких уровней хлорофилла в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря человека и морских свинок, обработанных липосомами, богатыми или свободными хлорофилла. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Х, удаляют Х с мембран мышечных клеток желчных пузырей с камнями Х, которые имеют высокие уровни Х [42].В отличие от этого, Ch диффундирует из липосом, богатых Ch, в мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной мышечного сокращения, индуцированного CCK-8. Отмечается достоверное увеличение величины сокращения мышечных клеток желчных пузырей с камнями ХС после инкубации с липосомами, свободными от ХС, удаляющими излишки ХС из плазматических мембран. Противоположное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируют с липосомами, богатыми Ch.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни хлорамина влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, опосредующие сокращение мышечных клеток желчного пузыря дистальнее их, являются нормальными. Эти клетки нормально сокращаются при стимуляции GTP γ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки для активации кальмодулина [64].

Более того, высокие уровни мембранного Х в равной степени влияют на расслабление мышц.Расслабление мышечных полосок желчного пузыря с камнями Ch, вызванное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление полосок мышц желчного пузыря с черными пигментными камнями. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полосок, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые нарушают сокращение и расслабление мышц, ограничены рецепторами плазматической мембраны.

Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций без вовлечения калиевых каналов. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2+ в этих клетках [66]. Активность этих Са2+-каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и этот вход Са2+ необходим для поддержания внутриклеточных запасов Са2+ [68]. Интересно, что К+-каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что позволяет предположить, что, в отличие от Ca2+-каналов в гладких мышцах желчного пузыря, K+-каналы могут не располагаться в мембранах кавеол и, следовательно, не восприимчивы к эффектам Ch.

Высокие уровни хлорамина также влияют на мышечные клетки тонкого кишечника, что, в свою очередь, способствует развитию холецистита. Литогенные диеты, скармливаемые мышам C57L, ухудшают сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит генерирует в дистальных отделах тонкой кишки вторичную дезоксихолевую кислоту желчных кислот [69] и большую абсорбцию Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и гипертрофию мышц желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после перехода на литогенную диету и до образования камней в желчном пузыре [70]. Эти аномалии не возникают, когда этим мышам предварительно вводили максимальных доз эзетимиба, который блокирует кишечную абсорбцию Ch.

Желчный пузырь в норме переносит физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокой концентрацией ХС или после обструкции общего желчного протока эти желчные соли могут повреждать эпителиальные и мышечные клетки за счет повышения уровня окислительного стресса (H 2 O 2 ) и липидного перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительное лечение этих животных гидрофильной желчной кислотой УРСО в течение 2 недель перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель до лигирования общей желчи по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.


Механизм, посредством которого УРСО оказывает этот терапевтический эффект, исследовали на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция слизистой оболочки муцина и секреция воды , индуцированные обработкой только гидрофобными желчными солями , предотвращались предварительной обработкой УРСО [73]. Предварительная обработка URSO также предотвращала нарушение мышечного сокращения, вызванное изолированными мышечными клетками, обработанными гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот ингибируют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя КАТФ-каналы [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они усиливают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. УРСО снижал уровни свободных радикалов и цитозащитный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Аналогичным образом могут поражаться и другие слизистые оболочки при длительном воздействии гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у больных с симптоматическими желчными пузырями с желчными камнями Ch. Лечение УРСО за месяц до операции повышало сократительную способность мышц желчного пузыря, снижало уровень мембранного Х и индексы оксидативного стресса [76]. УРСО также уменьшал воспаление желчного пузыря, уменьшая моноциты/макрофаги, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию ЦОГ-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование поддерживается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование показало, что лечение УРСО снижает частоту билиарной боли и частоту холецистэктомии по сравнению с пациентами, не получавшими лечения [77]. Положительный эффект УРСО наступил, несмотря на персистенцию камней желчного пузыря. Механизм защиты УРСО от действия гидрофобных солей in vivo до конца не известен. Гидрофобные соли желчных кислот повышают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. УРСО предотвращает эти вредные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и ингибируя всасывание хлорофилла в кишечнике [78].

Высокие уровни Ch в плазматической мембране также влияют на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой аутакоид, высвобождаемый клетками, но воздействующий на их плазматические мембранные рецепторы, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H 2 O 2 ), поддерживая уровень окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Различий между уровнями PGE2, индуцированными окислительным стрессом (H 2 O 2 ) в мышечных клетках желчных пузырей с ХП и с «черными» пигментными желчными камнями нет.Однако эффекты экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H 2 O 2 ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижены в мышечных клетках желчного пузыря с желчными камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями. 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch в плазматической мембране ослабляют цитопротекторный ответ на экзогенный и эндогенный PGE2, поскольку, как и в случае с рецепторами CCK, для стимуляции доступно меньшее количество рецепторов PGE2.

Таким образом, здоровые клетки желчного пузыря защищают себя от агрессивного действия гидрофобных солей желчных кислот, используя цитозащитные механизмы, включающие действия PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют пузырную желчь [79]. На оба защитных механизма воздействуют перенасыщенные уровни Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры изначально повреждаются, что приводит к нарушению мышечного сокращения. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, например, в случае рецепторов PGE2, защищенных клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или свободными от хлорамина [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки из желчных пузырей с пигментными камнями или мышечные клетки из желчных пузырей с камнями Ch, обработанные липосомами без Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями хлорамина влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищать себя от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократительной способности желчного пузыря и его опорожнения и нарушения зависимых от PGE2 цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

Распространенность литогенной желчи и заболеваний желчного пузыря выше у женщин, чем у мужчин, что позволяет предположить участие половых гормонов в патогенезе холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действиях прогестерона, поскольку этот гормон ухудшает сократительную способность желчного пузыря посредством его геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq/11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон ослабляет сокращение, вызванное CCK-8, в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch, или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью белков кавеолина.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение 3 H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами, не содержащими Ch [82]. Ch тормозит поступление этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с гидрофобными сайтами связывания белков кавеол. Эстрогены, вероятно, играют более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в 17-бета-эстрадиол-индуцированных желчных камнях Ch у мышей [83]. Повышение уровня эстрогенов и прогестерона при беременности объясняют гипомоторикой желчного пузыря, стазом и перенасыщением желчи хол.

Другие гормоны также могут повышать заболеваемость желчным пузырем. Октреотрид является гормоном, вызывающим гипомоторику желчного пузыря. У пациентов, длительно получающих октреотрид, отмечается повышенная частота желчнокаменной болезни.Вполне вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря за счет повышения сатурации желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию ХС как из пищевых, так и из желчных источников, индуцируя гипомоторику тонкого кишечника [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию большего количества вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Гипоподвижность желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь сохраняется в течение более длительного периода времени в межпищеварительном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет доказательств того, что нарушение моторики per se приводит к воспалению желчного пузыря [85].

Факторы, способствующие прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развиваются у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистой оболочки и мышц и утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что острый холецистит провоцируется желчнокаменной обструкцией пузырного протока, не подтверждается исследованиями на людях и животных (см. раздел о патогенезе хронического холецистита, ассоциированного с литогенной желчью при избытке ХС). Однако известны факторы риска, повышающие частоту этого прогрессирования. Отмечается увеличение заболеваемости острым холециститом с возрастом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетическими состояниями, связанными со снижением иммунитета.Частота острого холецистита у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемым по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия усиливают это прогрессирование. Существует более высокая частота острого холецистита с камнями в желчном пузыре или без них при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, а также после обширных операций и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

В заключение, данные, полученные в результате вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, что создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных желчных солей в больной желчный пузырь.

3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды болей в эпигастрии и правом подреберье, которые часто иррадиируют в область талии и к лопатке.Боль умеренной или сильной интенсивности, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и имеет тенденцию происходить каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится с помощью УЗИ. Этот тест может выявить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их обвиняют в различных симптомах верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчных пузырях с помощью визуализирующих исследований.Обычно считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, гастропареза и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или большими порциями. Эти больные жалуются на боли в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, даже несмотря на то, что патологоанатомические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, в том числе аутопсия, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительного периода времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными желчными камнями симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

3.3. Факторы риска

Заболеваемость желчными камнями и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима предполагают, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем у этой индийской женской популяции Нью-Мексико достигает 40% к возрасту 85 лет [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование камней в желчном пузыре и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых жителей Южной Америки [92]. Заболеваемость желчным пузырем у женщин особенно выше у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин свидетельствует о том, что в патогенезе этого заболевания участвуют половые гормоны, при этом наиболее важную роль играют эстрогены (см. «Патогенез»).

3.4. Диагностика

Ультразвуковое исследование правого подреберья является диагностическим тестом выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с билиарной болью, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография выявляет камни в желчном пузыре или билиарный сладж [93]. Камни в желчном пузыре обычно, но не всегда, визуализируют признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может наблюдаться при отсутствии камней в желчном пузыре. Нередко обнаруживаются гистологические признаки хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, обусловленным литогенной желчью с высоким содержанием ХС, нарушена моторика и опорожнение по сравнению со здоровыми людьми или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не может отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые позволяют выявить наличие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

3.5. Лечение

Лапароскопическая холецистэктомия является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом и рецидивирующими эпизодами умеренной или сильной боли в желчных протоках.Тем не менее, пациенты с эпизодической легкой или умеренной болью в желчных протоках с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании, в которое были включены пациенты без симптомов или с легкими или умеренными симптомами с камнями желчного пузыря [89].

Значительные технические усовершенствования в лапароскопической хирургии и большой хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общий желчный и пузырный протоки распознать нелегко. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедура должна быть преобразована в открытую холецистэктомию.

Эти хирургические процедуры у пациентов без значительного системного риска имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за невыявленных аномалий желчевыводящих путей. Подсчитано, что около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом разветвления главного печеночного желчного протока является так называемое тройное слияние, представляющее собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У больных с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит позади правого переднего протока и соединяется с ним слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Впадение правого заднего протока в левый печеночный проток до его впадения в правый передний проток является наиболее частым анатомическим вариантом билиарной системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, которые состоят как из аберрантных, так и из добавочных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими образованиями важно, поскольку аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, дренирующим определенный сегмент печени, тогда как добавочный желчный проток является дополнительным желчным протоком, дренирующим тот же участок печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывающей воспаление перитонеальных оболочек (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем размещения стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ЭРХПГ). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

Хотя хирургическое лечение является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, медикаментозное лечение УРСОДИОЛОМ является потенциальной альтернативой у пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и рецидивирующей болью в желчных протоках вследствие хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования УРСО у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерий, который ограничивал приемлемость этого лечения примерно от 20 до 25% пациентов [95]. Однако в связи с изменением наших представлений о патогенезе холецистита терапевтическая цель должна состоять в том, чтобы лечить желчные пузыри с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью УРСО для улучшения способности желчного пузыря переносить агрессивное действие гидрофобных солей желчных кислот (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и путем блокирования их действия на клеточном уровне.Тем не менее, есть лишь несколько кандидатов, которые имеют право на получение этого лечения. Таким образом, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность данного лечения исследовали путем сравнения результатов лечения пациентов от 50 до 70 лет с типичной билиарной болью при УРСО или плановой холецистэктомии. Пациенты были включены в это исследование, если у них были некальцинированные желчные камни диаметром менее 20 мм и функционирующий желчный пузырь. Это клиническое исследование показало, что УРСО имеет клинические преимущества и является менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемая пожизненная стоимость урсодиола колеблется от 300–400 долларов США больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. УРСО был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в контроле над билиарной болью и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Медикаментозное лечение, однако, может быть неэффективным у пациентов с более поздними стадиями хронического холецистита.

4. Острый холецистит
4.1. Клинические симптомы

Хронический холецистит является наиболее распространенным фактором риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто связана с тошнотой в 90% случаев и рвотой в 50% случаев. Физикальное обследование выявляет болезненность в эпигастральной области, правом верхнем квадранте и положительный симптом Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться рикошетная болезненность. Однако, прежде чем поставить этот диагноз, клиницисты должны исключить другие острые абдоминальные состояния, в том числе острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфоративную пептическую язву, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические формы имеют схожие демографические характеристики и характеристики факторов риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальное обследование выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, и заметное снижение кишечных шумов.

4.2. Диагноз

Лабораторные исследования у больных острым холециститом: лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 в см3. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов выступают за ультразвуковое исследование как первоначальный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может выявить наличие желчных камней в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, аномальный вид стенки с сонопрозрачными участками, вызванный субсерозным отеком или кровоизлиянием. и перихолецистической жидкости. Стенки желчного пузыря толще 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолецистит представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локальными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть признаки тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Рентгенологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, используя ультразвуковой симптом Мерфи.Этот тест является положительным, когда датчик может продемонстрировать, что самая болезненная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над желчным пузырем. Этот маневр очень полезен, хотя и неспецифичен, поскольку воспалительные процессы в соседних органах могут имитировать эту болезненную точку.

Хотя УЗИ менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из более серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолецистический абсцесс и перфорация. Кроме того, в отличие от холесцинтиграфии, она позволяет исследовать желчный пузырь у больных с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Вот почему это диагностический тест выбора у беременных женщин и детей.

Если после ультразвукового исследования этот диагноз остается неубедительным, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиомечеными HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченых аналогов технеция. Отсутствие визуализации желчного пузыря в течение 60 минут согласуется с диагнозом острого холецистита. Сообщалось, что этот тест имеет 95% чувствительность и специфичность при диагностике острого холецистита. Неспособность визуализировать желчный пузырь была интерпретирована как обструкция желчного пузыря пузырного протока. Однако более вероятны и другие трактовки такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или заполненный воспалительным секретом желчный пузырь (см. обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест имеет ложноотрицательный уровень 0,5%, когда желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Наполнение желчного пузыря в течение 30–60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с частотой ложноотрицательных результатов 20%. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не показывает желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не наполняется в течение 1 часа у 5-10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

Если этот диагноз подозревается в связи с симптомами и признаками острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует проводить, когда УЗИ желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность, как и пузырная желчь. Подсчитано, что компьютерная томография позволяет обнаружить только 79% камней в желчном пузыре.Общая положительная прогностическая ценность компьютерной томографии при остром холецистите не сильно отличается от таковой для УЗИ. Преимущество компьютерной томографии в том, что она позволяет выявить другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, кроме желчного пузыря. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем ультразвук, потому что на чувствительность ультразвука могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

4.3. Лечение

После постановки диагноза острого холецистита пациентам не следует ничего давать внутрь и лечить внутривенными жидкостями.Боль следует купировать меперидином или демеролом, так как этот опиат не увеличивает давление на сфинктер Одди. Большинство хирургов выступают за использование антибиотиков, особенно в случаях острого холецистита средней и тяжелой степени и при наличии осложнений, таких как перфорации и перихолецистический абсцесс. Профилактическое назначение антибиотиков необходимо, если планируется хирургическое вмешательство или подозревается холедохолитиаз.

Лапароскопическая холецистэктомия должна быть выполнена как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов после появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургическому вмешательству, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Тем не менее, несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением хирургического вмешательства в течение семи дней с момента появления симптомов и отсроченной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований пожилые люди были исключены, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Конверсия в открытую холецистэктомию является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрения на необычные аномалии желчных протоков.

Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть несколько выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о том, предпочтительнее хирургическое или консервативное лечение. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, так как в их серии был только один аборт среди 20 беременных, перенесших холецистэктомию в I триместре.В целом консервативное лечение рекомендуется в первом и третьем триместре. В последнем триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

5. Функциональные расстройства желчного пузыря

Функциональные расстройства желчного пузыря представляют собой плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть изначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает паттерны боли, сходные с таковыми при хроническом холецистите [100].Консенсус, достигнутый на конференции в Риме III, показал, что диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами умеренной или сильной устойчивой боли в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не постпрандиальные и не ежедневные. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. УЗИ желчного пузыря может быть полезным, так как оно может подтвердить или исключить наличие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден снижением фракции выброса желчного пузыря, определяемой с помощью провокационной холесцинтиграфии с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующей билиарной боли после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были проведены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и на хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном нарушении моторики, желчные пузыри с литогенной желчью демонстрируют более низкую фракцию выброса после ХЦК или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование выявляет наличие активированных макрофагов, характерное для хронического холецистита. Эти гистологические аномалии следует исключить до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря следует ставить у пациентов с билиарноподобной болью, сниженной фракцией выброса по данным холесцинтиграфии после стимуляции ХЦК, нормальной пузырной желчью с отсутствием литогенной желчи с избытком Х и отсутствием воспалительных клеток.

Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, известного предшественника острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что камни в желчном пузыре, хотя и играют важную роль в патогенезе осложнений со стороны желчевыводящих путей, не играют существенной роли в развитии холецистита. Поэтому есть необходимость в клинических испытаниях УРСО у пациентов, не являющихся кандидатами на хирургическое лечение.Растворение желчных камней в желчном пузыре, хотя и важная цель, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокой концентрацией Ch, чтобы снизить литогенность и заблокировать действие гидрофобных желчных солей.

6. Дискинезия сфинктера Одди

Больные с дискинезией сфинктера Одди (СО) с жалобами на билиарноподобные симптомы, обычно выявляемые в постхолецистэктомическом периоде.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на транзиторную обструкцию желчных протоков, а дисфункция панкреатического сфинктера Одди связана с повышением уровня ферментов поджелудочной железы и даже выраженным панкреатитом.

Пациентов с дисфункцией сфинктера Одди оценивают либо с помощью количественной холедохосцинтиграфии, либо с помощью манометрии сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определяло эту функциональную единицу с помощью манометрии сфинктера Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и манометрия сфинктера Одди, для установления этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди/двенадцатиперстной кишке с помощью количественной холедохосцинтиграфии столь же или даже более полезно, чем манометрия сфинктера Одди в диагностике дискинезии сфинктера Одди, поскольку у большого процента пациентов с аномальным временем прохождения улучшилось после сфинктера Одди сфинктеротомия [101]. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди I и II имеют превосходный симптоматический ответ на сфинктеротомию независимо от того, были ли они отобраны на основе аномального времени транзита с помощью количественной холедохосцинтиграфии или манометрии сфинктера Одди.Преимущество первого заключается в том, что он не инвазивен и не вызывает значительных осложнений. Однако, если манометрия сфинктера Одди требуется для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа дискинезии сфинктера Одди, Римский консенсус III предложил направить этих пациентов в специализированное отделение из-за высокой частоты осложнений, возникающих после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест следует проводить только при наличии убедительных клинических данных и после того, как неинвазивный тест дал отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал, чтобы разделение билиарного или панкреатического сфинктеров рассматривалось только тогда, когда у пациентов наблюдаются тяжелые симптомы и они соответствуют требуемым критериям дискинезии сфинктера Одди, и исключены другие диагнозы. Более того, на основании этих и других исследований выявляется тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и исследованиями сфинктера Одди манометрии.

Эти пациенты были сгруппированы в три типа в зависимости от их лабораторных данных и результатов сфинктера Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа дискинезии Одди жалуются на боль, подобную билиарной, имеют повышенные печеночные пробы, зарегистрированные в двух или более случаях, расширенный общий желчный проток с корригированным диаметром, равным или превышающим 12 мм, и задержку оттока контраста из общий желчный проток с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базальное давление выше 40  мм рт. Пациенты типа II жалуются на билиарную боль и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты типа III характеризуются рецидивирующей болью билиарного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

Частота осложнений у больных с жалобами на выраженную боль или развивающийся панкреатит после моторики сфинктера Одди выше у больных с дискинезией сфинктера Одди, чем у больных с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у больных с дискинезией сфинктера Одди III типа, чем при I и II типах.Частота постмоторного панкреатита у этих пациентов может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений до конца не известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной моторики были разработаны для изучения дискинезии сфинктера Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту развития постманометрического панкреатита.

Большинство симптомов у пациентов с дискинезией I типа реагируют на сфинктеротомию по сравнению с симптоматическим ответом на ложное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, так как их высокое давление в базальном сфинктере Одди не расслабляется в ответ на CCK. Большинство пациентов с дискинезией сфинктера Одди II типа также улучшаются после сфинктеротомии, но процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Существует небольшая группа пациентов с дискинезией сфинктера Одди типа I или II, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических тормозных нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа имеют билиарную боль, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление на сфинктер Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, что ставит вопрос о том, вызвана ли боль функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов с дискинезией сфинктера Одди III типа симптомы улучшились после инъекции ботулинического токсина в фатеров сосочек.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное симптоматическое улучшение на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, особенно опосредованную холинергическими нейронами и сенсорными путями [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть связана с аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до проведения холецистэктомии, независимо от того, был ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, конкрементный или бескаменный.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, возникли ли первоначальные симптомы из-за желчного пузыря, из-за сфинктера Одди или из-за того и другого. Это знание также важно для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которых аномалия может иметь органическую природу или стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии сфинктера Одди (или стеноза?) может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Кроме того, наличие камней в желчном пузыре у пациентов с дискинезией сфинктера Одди в анамнезе также может объяснить неравномерность заболеваемости этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

Таким образом, в серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием манометрии сфинктера Одди и/или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, в которых оценивалась симптоматическая реакция на сфинктеротомию Одди, было получено много новых знаний.Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить характер дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть связана с органическим стенозом, а у других — с невральными аномалиями, затрагивающими двигательную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

Слизистая оболочка желчного пузыря собак – пищеварительная система

Симптоматика заболевания длится в среднем около 5 дней, хотя у некоторых собак неопределенные эпизодические признаки (например, отсутствие аппетита, рвота, неопределенные боли в животе) наблюдаются в течение нескольких месяцев. В порядке убывания частоты клинические признаки включают рвоту, дискомфорт в животе, анорексию или гипорексию, желтуху, тахипноэ, тахикардию, PU/PD, лихорадку, диарею и вздутие живота.Собаки с прогрессирующим разрывом желчного пузыря обычно демонстрируют боль в животе, желтуху, тахикардию, тахипноэ и лихорадку. Тем не менее, иногда бессимптомные разрывы ГБМ со свободно перемещающимся застывшим мукоцеле визуализировались в брюшной полости. Типичные клинико-патологические показатели включают лейкоцитоз со зрелыми нейтрофилиями и моноцитозом, а иногда и сдвигом влево, высокую активность ферментов печени (ЩФ, ГГТ, АЛТ и АСТ), гипербилирубинемию и непостоянную гиперхолестеринемию. Аэробные бактерии можно культивировать из желчи или стенки желчного пузыря с рядом идентифицированных кишечных организмов, включая Escherichia coli , Enterobacter spp, Enterococcus spp, Staphylococcus spp, Micrococcus 8 spp, Micrococcus 8 spp. видыЧреспеченочный холецистоцентез под ультразвуковым контролем не следует проводить при подозрении на глиобластому. Ультрасонография может выявить гепатомегалию и гетерогенную или гиперэхогенную паренхиму печени. Гипоэхогенные «узелки» соответствуют тяжелой ВГ с образованием ретикулин-определяемых узелков и регенеративным восстановлением. После удаления желчного пузыря необходимы последовательные ультразвуковые исследования печени, чтобы определить, регрессируют ли паренхиматозные поражения. Биопсия печени должна быть взята из доли печени, удаленной от желчного пузыря, для оценки основных или сопутствующих заболеваний; срезы, собранные рядом с желчным пузырем, содержат перибилиарные железы и многочисленные элементы протоков, что может привести к ошибочным оценкам.

Гистологически часто встречается кистозная гиперплазия слизистой оболочки желчного пузыря. У всех собак есть толстые желчные обломки; некоторые компоненты могут быть очень вязкими и насыщенными муцином, другие более жидкими, некоторые от темно-зеленых до черных, некоторые с белой желчью, некоторые содержат твердый черный материал, а некоторые содержат твердую, организованную студенистую матрицу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.