Хеликобактер негативный: Сдать анализ: Хеликобактер (Helicobacter pilory), антиген в кале

Содержание

Хеликобактерная инфекция (Helicobacter pylori) (антитела класса IgG)

В связи с высокой загруженностью телефонной линии, значительно увеличилось время ожидания ответа оператора.

Рейтинг статьи:  4,76 (106)

Helicobacter pylori – это спиралевидная грамм-негативная микроаэрофильная бактерия, часто колонизирующая в слизистой пищеварительного тракта (особенно в желудке). Серологические исследования показали, что инфекция Helicobacter pylori очень широко распространена. Число серопозитивных растет в популяции 0,5-2% на год жизни, в числе 60-летних количество серопозитивных уже достигает 50%. Бактерия может попасть в желудок с едой или питьевой водой фекально-оральным путем или при контакте с зараженным человеком.

Заражаются, в основном, в детском возрасте и без медицинского вмешательства инфекция может сохраняться в течение всей жизни. У пациентов с диагностированной язвой желудка и/или двенадцатиперстной кишки число серопозитивных соответственно 80% и 93%. В то же время возникновение Helicobacter pylori в желудке не обязательно должно способствовать заболеваниям гастроинтестинального тракта и наоборот. Заболеванию способствуют нервное напряжение, курение, беспорядочное питание, избыток употребления алкоголя и наследственная предрасположенность. Более 80% заразившихся являются бессимптомными носителями хронической инфекции.

Хроническая инфекция может проявляться в трех формах:

  • Чаще всего возникает пангастрит, который не влияет на физиологию желудка и не является болезненным
  • Атрофический гастрит, который, в основном, захватывает тело желудка и с появлением которого повышается риск развития рака желудка
  • Гастрит, возникающий, в основном, в привратниковой части, при котором увеличивается секреция кислоты и соответственно увеличивается риск возникновения пептических язв.

В результате хронической инфекции Helicobacter pylori изменяется как всасывание витамина В12, так и железа из слизистой желудка. Как результат – недостаток витамина В12 особенно у пожилых людей.
Антитела IgG к антигенам Helicobacter pylori начинают вырабатываться через 3–4 нед после инфицирования. Высокие титры антител кH.pylori сохраняются до и некоторое время после элиминации микроорганизма.
Это исследование используют как скрининговое для отбора пациентов на эндоскопическое исследование, контроля антимикробной терапии у пациентов с H.pylori-ассоциированными заболеваниями (снижение титров anti-H.pylori IgG). Отрицательный результат определенияanti-H.pylori IgG с большой долей вероятности помогает исключить гастрит, вызванный данной инфекцией. Данный анализ обнаруживает антитела класса IgG к бактерии Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори).

Показания:

  • Язва желудка
  • Язва двенадцатиперстной кишки
  • Хронический гастрит

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.

Срок выполнения

2-6 дней

Тип биоматериала

кровь венозная

Цена услуги

490 руб

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

Взятие биоматериала в процедурном кабинете (кровь)

110 руб

Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов)

130 руб

Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое уха, глаза, верхних дыхательных путей)

70 руб

Взятие биоматериала на коронавирус (соскоб из ротоглотки, соскоб из носоглотки)

210 руб

Используя сайт gemohelp. ru, вы соглашаетесь с использованием файлов cookie

Иммуновоспалительные и вазоактивные эндотелиальные факторы у больных с helicobacter pylori-негативными гастропатиями и роль анемии при хронической сердечной недостаточности

Kharkiv National Medical University Repository

Learn More

Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1023

Title: Иммуновоспалительные и вазоактивные эндотелиальные факторы у больных с helicobacter pylori-негативными гастропатиями и роль анемии при хронической сердечной недостаточности
Authors: Шелест, А.Н.
Бойко, А.Н.
Рынчак, П.И.
Ковалева, Ю.А.
Шелест, Б. А.
Шушляпин, О.И.
Ломакина, О.В.
Тучинская, М.А.
Keywords: эндотелиальные факторы воспалени
гастропатии
анемия
хроническая сердечная недостаточность
Issue Date: 2012
Citation: Шушляпин О. И. Иммуновоспалительные и вазоактивные эндотелиальные факторы у больных с helicobacter pylori-негативными гастропатиями и роль анемии при хронической сердечной недостаточности / А. Н. Шелест, А. Н. Бойко, П. И. Рынчак [и др.] // Ліки України. – 2012. – № 7. – С. 56-61.
Abstract: Повышение в крови больных с helicobacter pylori-негативными гастропатиями и с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза содержания провоспалительных цитокинов подтверждает мнение существования системного воспалительного ответа у этой категории больных. Обследовано 105 больных эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) с ХСН II и III функционального класса (ФК) с hp-негативными гастропатиями в возрасте 44-64 лет. Установлено, что степень повышения концентраций в крови таких цитокинов, как ИЛ-1 и ФНО-α1, имеет прямую зависимость со стадиями ХСН. Анализ полученных результатов свидетельствовал о том, что у больных с ХСН и hp-негативной гастропатией по сравнению с больными без гастропатии имеют место достоверно более высокие уровни провоспалительных цитокинов и ЭТ-1 и достоверно меньший уровень в крови ПГФ1α, то есть развитие гастропатии у больных АГ 2 степени с ХСН ассоциируется с активацией иммунного воспаления и нарастанием нарушения функционального состояния эндотелия. У больных с различным уровнем сердечно-сосудистого риска достоверные различия имелись только в содержании в крови ФНО-α1, что свидетельствовало о наиболее выраженной связи этого показателя с прогнозом у данной категории больных.
URI: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1023
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

Аудиологический скрининг новорожденных — полезные статьи от специалистов

Многолетние наблюдения у нас в стране и зарубежом свидетельствуют, что аудиологический скрининг необходимо проводить у новорожденных  детей в роддомах. Причем оптимальным методом в этом случае является регистрация вызванной отоакустической эмиссии. Этот метод позволяет выявить даже небольшое снижение слуха, причем независимо от того, является ли это кондуктивной или сенсоневральной тугоухостью. Аудиологическое тестирование новорожденных в родильных домах методом регистрации ОАЭ рекомендуется проводить не ранее 4 дня жизни, поскольку в более ранний период у части детей она не регистрируется.

Особую ситуацию представляет аудиологический скрининг в больницах для новорожденных, где длительное время находятся недоношенные дети и дети с различными соматическими заболеваниями.
Здесь необходима также регистрация слуховых вызванных потенциалов. Дело в том, что у этих детей не только значительно выше встречаемость нарушений слуха, но также высока вероятность возникновения слуховой нейропатии. Если использовать только отоакустическую эмиссию, то такие дети ошибочно диагностируются как нормальнослышащие. В отделениях патологии новорожденных аудиологическое тестирование целесообразно проводить перед выпиской ребенка из стационара.

При наличии отрицательного результата аудиологический скрининг следует провести повторно (через 4-6 недель после первичного скрининга). Отрицательным результатом первичного скрининга называется отсутствие отоакустической эмиссии или отсутствие слуховых вызванных потенциалов на пороговый уровень стимулов (35-40 дБ для разных приборов) для одного или двух ушей.

При повторном отрицательном результате ребенок направляется на диагностическое обследование слуха в детский сурдологический центр (областной, краевой или республиканский).

Причем диагностическое обследование должно быть проведено в первые 3 месяца жизни.

Повторное обследование слуха следует рекомендовать и новорожденным, успешно прошедшим скрининг в родильном доме, но затем госпитализированным в отделение патологии новорожденных в связи с гипербилирубинемией.

Внедрение аудиологического скрининга новорожденных в нашей стране должно позволить приблизиться к современным стандартам в области помощи детям с нарушениями слуха:

  • Выявление нарушений слуха сразу после рождения.
  • Диагностика нарушений слуха (определение типа нарушения слуха, уровня поражения слуховой системы и степени слуховых потерь) в возрасте до 3-4 месяцев.
  • Слухопротезирование при наличии порогов слуха в речевом диапазоне более 40 дБ в возрасте от 2-х месяцев.
  • Проведение необходимых лечебных мероприятий.
  • Ранняя абилитация — занятия ребенка и родителей с сурдопедагогом по развитию остаточного слуха, коммуникативных навыков, речи, психических функций, моторики — с момента выявления нарушений слухового восприятия.
  • Кохлеарная имплантация — электродное протезирование слуха детей с глухотой и 4 степенью тугоухости при отсутствии эффективности от адекватного протезирования слуховым аппаратом (начиная с возраста 1 год).
Исследования детей с нарушениями слуха показали, что если детей с 3-4 степенью тугоухости протезировать слуховыми аппаратами в возрасте до 6-ти месяцев, то их речевое и языковое развитие, в том числе накопление пассивного и активного словаря, овладение грамматической системой родного языка, будет такое же, как у нормальнослышащих детей. Если же детям надеть слуховые аппараты после 6-ти месяцев, то при самой эффективной коррекционной работе ребенок все равно будет отставать в развитии речи.

Таким образом, внедрение аудиологического скрининга новорожденных с помощью отоакустической эмиссии в России, безусловно, важный этап. Но это лишь первый этап в ранней абилитации детей с нарушениями слуха. Во многих ли городах есть центры, оснащенные современным диагностическим оборудованием и персонал, умеющий квалифицированно проводить дифференциальную диагностику нарушений слуха у детей в возрасте до 6-ти месяцев? Наш опыт свидетельствует, что таких центров пока очень мало. Еще меньше специалистов, которые умеют протезировать детей такого возраста. Катастрофически не хватает сурдопедагогов, имеющих навыки реабилитационной работы с детьми раннего возраста. А главное, многие специалисты до сих пор считают, что слухопротезирование детей может быть отложено до 1-2-х лет, а занятия с ребенком можно начать только в 3 года в специальном детском саду для детей с нарушенным слухом.

Но наиболее интенсивное развитие слуховых путей и центров, а также мозга происходит в первые 1,5 года жизни ребенка! И мы сегодня владеем методами слухопротезирования и развития слуха и речи у глухих детей, начиная с первых месяцев жизни.

Поэтому на наш взгляд, программа аудиологического скрининга «заработает», если не только роддома будут оснащены современным качественным оборудованием, но и специалисты обновят свои представления и знания о возможностях ранней реабилитации.

От нас, специалистов, зависит, будет ли у глухого ребенка шанс научиться слышать и говорить, как нормальнослышащие дети.

И.В.Королева, профессор Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена (кафедра сурдопедагогики), Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи, Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования (кафедра высоких технологий в оториноларингологии и логопатологии)

FAQ (Медицинский блок)

Хочу сдать кровь и другие необходимые анализы для определения текущего состояния организма. Какие анализы необходимо сдать?
Вы можете сдать анализы, входящие в диагностический комплекс «Ежегодный обязательный», или воспользоваться нашим Календарем профилактических исследований для разных возрастных групп.

Подскажите, пожалуйста, какие анализы необходимо сдать для определения беременности? И как они называются в вашем прайс-листе?
На 8-12 день после зачатия в крови начинает возрастать уровень ХГЧ (код 04-04-140).

Здравствуйте доктор, я сдавала анализ крови на хеликобактер и получила вот такие результаты: Антитела к Helicobacter pylori IgG (количественно) -2.70 (результат), 0,00 — 0,90 (референтное значение) Что это значит?
Результат анализа свидетельствует об обнаружении у Вас антител к Helicobacter pylori IgG. В связи с этим у Вас не исключен хронический гастрит, есть риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Вам необходима консультация врача-гастроэнтеролога.

Я сдал анализ ПЦР-исследования. Все отлично, ничего не обнаружено. Вопрос такой, если не прошло 2 часа до сдачи анализа после мочеиспускания, то может это помешать объективности анализа и потому вышел такой отличный результат? Или можно считать, что анализ абсолютно правильный?
К сожалению, Вы правы, несоблюдение преаналитического этапа контроля качества может привести к ложноотрицательным результатам анализов.

Что такое Контроль взятия материала (КВМ)?
КВМ используется для оценки качества ПЦР-реакции. 4 ГЭ/образец (геном-эквивалентов, ДНК-копий).

Какие анализы надо сдать для определения состояния поджелудочной железы?
В первую очередь исследуется ферментативная активность поджелудочной железы: определяется содержание амилазы, панкреатической амилазы, липазы. При этом активность амилазы исследуется не только в крови, но и в моче. Проводится исследование глюкозы крови. Кроме этого, проводятся исследования кала (общий анализ кала, определение панкреатической эластазы-1 в кале).

Проходил вакцинацию от вируса гепатита В. Какой анализ необходимо сдать, чтобы оценить состояние защищенности к вирусу гепатита B?
Название исследования — анти-HBsAg, т.е. антитела к вирусному гепатиту В. В среднем период сохранения данных антител — до 5 лет.

Я сдавала у Вас анализы на ЗППП методом ПЦР, в лабораторию они попали только через 5 дней, все инфекции отрицательны, могу ли я быть точно уверена в результате?
Биоматериал, взятый для исследования на ЗППП методом ПЦР, замораживается и в специальном медицинском термоконтейнере в присутствии хладоэлементов транспортируется к месту проведения исследования. Срок доставки материала для ПЦР исследований в лабораторию зависит от температуры хранения. Если при t 2-8°С срок доставки до 24 часов, то при заморозке до t -16 °С — биоматериал можно хранить около недели.

Чем отличается анализ мазка инфекций ИППП от анализа крови на ИППП?
В анализе мазка исследуется наличие ДНК возбудителей инфекций методом ПЦР, а в анализе крови — антитела к данным возбудителям.

Какой анализ необходимо сдать для определения наличия вирусных инфекций?
Это может быть исследование на наличие антител IgM, IgG, а также обнаружение ДНК или РНК методом ПЦР.

Сдавала посев на микрофлору и чувствительность к антибиотикам (отделяемое цервикального канала). Результат: бактериальные возбудители не обнаружены, присутствует рост лактобактерий. Чувствительность к антибиотикам не указана.
Лактобактерии — это нормальная флора организма, поэтому подбор антибиотиков не требуется.

Можно ли у вас сдать анализы кала на определение глистов и прочих паразитов годовалому ребенку? И как нужно к этому подготовиться?
Да, мы выполняем исследования кала на яйца гельминтов и простейшие (код 02-03-030). Для проведения данного исследования рекомендуется доставить в Центр обследования пациентов кал в специальном контейнере, взятом накануне, в максимально короткий срок после дефекации.

Сдал анализ «Посев на микрофлору и чувствительность к а/б, выделямое из зева». Результат: Получен рост Streptococcus group viridans, Staphylococcus spp коагулазонегативные — представители нормальной бактериальной микрофлоры зева. Прошу вас расшифровать данный результат анализа и дать рекомендации по лечению.
В результате анализа получен рост нормальной бактериальной микрофлоры, которая не требует назначения лечения. Возможно, анализ был взят в не стадии воспаления. Вопрос назначения лечения в компетенции лечащего врача.

В какие дни цикла можно сдать мочу на бак.посев?
В любой день, кроме дней менструации. Однако необходимо учесть, если Вы лечились антибиотиками, то анализ надо сдавать не ранее, чем через 2 недели после окончания курса.

Возможна ли ошибка по результатам анализа на определении группы крови и резус-фактора? У родителей 1(+) и 4 (-), анализ же показал, что у меня 2 (+). Такое возможно или это ошибка?
Такой вариант возможен.

Подскажите, пожалуйста, в следующем вопросе: У моего отца вторая группа крови, резус положительный, у матери третья положительная. У меня четвертая положительная, пересдавала 2 раза. Слышала, что такого не может быть и группа крови должна быть такая, как у одного из родителей. Действительно ли это так?
Нет, это не так. Если у родителей вторая и третья группы крови, то у детей может быть в равной степени и первая, и вторая, и третья, и четвёртая группа.

Вчера получила результаты ПЦР. Обнаружены скрининг папилломы: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 70. Прочитала в интернете, что это — РАК ШЕЙКИ МАТКИ. Лечится ли это? Как им заражаются? Сдавала анализы в полной уверенности, что все прекрасно, ничего не болит, ничего не беспокоит. Пожалуйста, прокомментируйте.
Обнаружение ВПЧ перечисленных типов свидетельствует лишь о том, что имеется риск развития онкологического процесса. Диагноз не может быть поставлен только по одному результату анализа, необходимы дополнительные исследования и наличие клиники. Сдайте анализ мазка на онкоцитологию и, при возможности, на онкобелок Е7.

Здравствуйте! Объясните, пожалуйста, что означает «результат на Антитела к антигенам лямблий, Антитела к антигенам описторхисов IgG (кач.) — положительный, а референтные значения — отрицательный»?
Это означает, что в норме этих антител быть не должно. Необходима консультация лечащего врача, который сможет интерпретировать данные результаты анализов с учётом анамнеза, и, возможно, придется повторить данные исследования, но только в титре.

Какой анализ необходимо сдать, чтобы исключить мысль об онкологических заболеваниях? Никаких предпосылок нет, просто хочется перестраховаться. И можно ли сдавать такой анализ детям?
Такого универсального онкомаркёра нет. Единственное, в перечень услуг лаборатории СИТИЛАБ включены тесты для исследования генетической предрасположенности к риску развития нескольких отдельных видов злокачественных новообразований.

Здравствуйте! Сдавала анализ на флору и чувствительность к антибиотикам. Поясните, пожалуйста, результат чувствительности к а/б. Например, Меропенем — S, MIC = 4. Что обозначают: S, R, I? Какое значение цифры обозначает наибольшую чувствительность?
S — микроорганизм чувствителен к данному антибиотику, R -микроорганизм нечувствителен к данному антибиотику, I-промежуточная чувствительность. MIC- минимальная концентрация антибиотика в питательной среде, при которой отсутствуют признаки размножения выделенного штамма микроорганизма. Она характеризует степень чувствительности возбудителя к антибиотику: чем ниже MIC, тем выше чувствительность.

Здравствуйте! Сколько должно пройти времени, чтоб можно было выявить наличие в организме наркотиков? Что нужно сдавать? Можно ли у вас сдать такой анализ?
В перечне услуг лаборатории СИТИЛАБ есть тесты на определение наркотиков в моче (каннабиноиды , кокаин, метамфетамин, опиаты, амфетамин). Оптимально установить факт употребления наркотика по анализу мочи можно, если он имел место до 5 дней назад, а на некоторые наркотики, такие как каннабиноиды, кокаин — до 10 дней.

У меня вопрос — в результатах анализа пришло, что ДНК Трихомонас Вагиналис обнаружен. Подскажите, какой пройти курс лечения или какое лекарство нужно купить, чтобы вылечить данное заболевание. P.S.: На что влияет у меня данное заболевание, ведь, насколько мне стало известно, это женская болезнь.
Трихомониаз занимает одно из ведущих мест среди инфекций, передающихся половым путём. Хотя по статистике женщины и болеют чаще, однако мужчины также подвержены данной инфекции, при этом характер заболевания часто бывает бессимптомным. Последствие инфекции — бесплодие. Вам необходима консультация врача-уролога или дерматовенеролога для назначения курса лечения.

Антитела к Treponema pallidum ИФА (суммарный) 5.2 положительный ед (0 — 0,9 ). РМП (микрореакция) отрицательно. Пожалуйста, прокомментируйте результаты анализов, есть все-таки заболевание или нет?
Результат анализа может свидетельствовать о перенесённой ранее инфекции. Антитела класса IgG сохраняются в крови у вылечившихся пациентов пожизненно.

О клинике

Всему виной только плохое питание?

Большинство людей у нас в стране понимают под плохим питанием еду всухомятку, кофейно-чайные перекусы вместо нормального завтрака, обеда или ужина, отчаянно любимый детьми и подростками фастфуд. Мамы и бабушки усиленно напирают на то, что полезной может быть только домашняя еда, в то время как, например, котлеты или салат, приготовленные по семейному рецепту, для желудка могут стать настоящей катастрофой.

Почему кому-то мясо с душком не вредно, а для кого-то творог — опасен для здоровья!

Все потому что наша пищеварительная система хоть и способна переварить практически любой пищевой продукт (что подтверждается экстремальными пищевыми пристрастиями жителей разных стран), но при стечении обстоятельств может очень чутко реагировать на изменение рациона.

Так, желудок жителя какой-нибудь северной страны, вполне спокойно переносящий рыбу или мясо «с душком», не воспринимает такое простое и понятное блюдо русской кухни, как окрошка! Что уж говорить про желудок среднестатистического российского горожанина — для пищеварительного бунта ему достаточно чрезмерно жирного, острого блюда или просто увеличенной порции макаронов с сосисками на ужин.

Так или иначе, проявления гастрита хорошо знакомо большинство взрослых людей. Практически каждому из нас знакомы неприятные ощущения тяжести в животе после еды, рези, вздутия, тошноты, которые нередко остаются даже после нормализации питания. Ну, и куда же без туалетных проблем…

Хеликобактер пилори: главная по гастритам!

Между тем, плохое питание лишь запускает негативный процесс в желудке, а проблема гастрита гораздо серьезнее, чем нарушения пищеварения. Не так давно (по историческим меркам) было выявлено участие определенного вида бактерий в процессе повреждения слизистой желудка. Злосчастная хеликобактер пилори может обитать на слизистой долгие годы, никак не проявляя себя, но готовя плацдарм для массированного повреждения.

Вопреки распространенному мнению, что диагностика и лечение гастрита связаны болезненными исследованиями, «глотанием трубки» и ворохом таблеток, которые нужно принимать годами, с ужасными диетами. Сегодня это вовсе не соответствует реальной картине.

Диагностику гастрита, даже с использованием фиброгастроскопии, можно назвать если не комфортной, то вполне переносимой процедурой, которую можно провести при желании и в состоянии сна.

Лечение и вовсе в наши дни рекомендуется самое разнообразное, а не только пресловутые таблетки.

Врачи рекомендуют:

  • изменить образ жизни,
  • наладить питание,
  • полноценно отдыхать,
  • не злоупотреблять самолечением.

К слову, если раньше непременным атрибутом лечения гастрита была жесточайшая диета с неудобоваримыми блюдами, то сейчас все гораздо интереснее и вкуснее, ведь сегодня даже кулинарные изыски можно признать блюдами здорового питания.

Лекарственные средства назначаются при гастрите лишь в следующих целях:устранение из ЖКТ бактерии хеликобактер пилори (комбинация антибактериальных средств), для защиты слизистой желудка (ингибиторы протонной помпы, препараты висмута), профилактика дисбактериоза (пребиотики, пробиотики), устранения симптомов (обезболивающие, препараты против изжоги).

Так что, сегодня проблему с гастритом можно решать комфортно и безболезненно.

Будьте здоровы!  

Гастроэнтеролог — Шаршнева Оксана Владимировна.

Features of Immune Response to Helicobacter Pylori Infection in Children with Bronchial Asthma

Summary

Актуальність. Перебіг бронхіальної астми в дітей нерідко супроводжується захворюваннями шлунково-кишкового тракту (ШКТ), асоційованими з Helicobacter рylori (H.pylori)-інфекцією. Наявність H.рylori сприяє активації та підтриманню запального процесу з вивільненням цитокінів і медіаторів запалення і наступними системними ефектами. Мета дослідження: вивчення особливостей продукції інтерферону-γ (IFN-γ) та інтерлейкіну‑4, -5 і -13 (IL‑4, -5, -13) як маркерів інтенсивності алергічного запалення в дітей, хворих на бронхіальну астму, інфікованих H.pylori. Матеріали та методи. Обстежено 120 дітей віком від 6 до 18 років із бронхіальною астмою. Ідентифікація H. pylori проводилася дихальним хелік-тестом (ТОВ «АМА», Росія). Сироваткові концентрації IFN-γ і IL‑4, -5 і -13 визначалися методом імуноферментного аналізу (тест-набори Diaklone, Франція) до і через 7 днів після закінчення лікування патології ШКТ. Статистичну обробку проводили за допомогою методів варіаційної статистики, реалізованих у пакеті прикладних програм Statistica 6.1. Результати. У 78 дітей із бронхіальною астмою була діагностована патологія ШКТ, у тому числі в 37 осіб — асоційована з інфекцією H.рylori. Для вивчення впливу H.pylori на перебіг бронхіальної астми діти були розділені на 3 групи: I група — ​37 дітей із бронхіальною астмою і патологією ШКТ, інфікованих H.pylori, II — ​41 Н.pylori-негативна дитина з бронхіальною астмою і патологією ШКТ, III — ​42 Н.pylori-негативні дитини з бронхіальною астмою без патології ШКТ. Тривалість захворювання бронхіальною астмою в I групі становила 7,80 ± 0,17 року, у II — ​5,90 ± 0,26 року, у III групі — ​3,90 ± 0,48 року (p 

Актуальность. Течение бронхиальной астмы у детей нередко сопровождается заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ассоциированными с Helicobacter pylori (H.pylori)-инфекцией. Наличие H.рylori способствует активации и поддержанию воспалительного процесса с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления и последующими системными эффектами. Цель исследования: изучение особенностей продукции интерферона-γ (IFN-γ) и интерлейкина‑4, -5 и -13 (IL‑4, -5, -13) как маркеров интенсивности аллергического воспаления у детей, больных бронхиальной астмой, инфицированных H.pylori. Материалы и методы. Обследовано 120 детей в возрасте от 6 до 18 лет с бронхиальной астмой. Идентификация H.pylori проводилась дыхательным хелик-тестом (ООО «АМА», Россия). Сывороточные концентрации IFN-γ и IL‑4, -5 и -13 определялись методом иммуноферментного анализа (тест-наборы Diaklone, Франция) до и через 7 дней после окончания лечения патологии ЖКТ. Статистическую обработку проводили с помощью методов вариационной статистики, реализованных в пакете прикладных программ Statistica 6. 1. Результаты. У 78 детей с бронхиальной астмой была диагностирована патология ЖКТ, в том числе у 37 человек — ассоциированная с инфекцией H.рylori. Для изучения влияния H.pylori на течение бронхиальной астмы дети были разделены на 3 группы: I группа — ​37 детей с бронхиальной астмой и патологией ЖКТ, инфицированных H.pylori, II — ​41 Н.pylori-негативный ребенок с бронхиальной астмой и патологией ЖКТ, III — ​42 Н.pylori-негативных ребенка с бронхиальной астмой без патологии ЖКТ. Длительность заболевания бронхиальной астмой в I группе составила 7,80 ± 0,17 года, во II — ​5,90 ± 0,26 года, в III группе — ​3,90 ± 0,48 года (p 

Introduction. The course of bronchial asthma in children is often accompanied by gastrointestinal (GI) diseases associated with H.pylori infection. The presence of H.pylori leads to the activation and maintenance of inflammatory process with release of cytokines and mediators of inflammation and subsequent systemic effects. Objective: to study the peculiarities of interferon gamma (IFN-γ) and interleukin (IL)-4, -5 and -13 production as markers of allergic inflammation severity in children with bronchial asthma infected with H. pylori. Materials and methods. There were examined 120 children with bronchial asthma aged 6 to 18 years. Identification of H.pylori was carried out with the help of brea­thing Helic-test (LLC AMA, Russia). Serum concentrations of IFN-γ and IL‑4, -5 and -13 were determined by enzyme-linked immunoassay (Diaclone test-kits, France) before and 7 days after the end of treatment for GI pathology. Statistical processing was performed using the methods of variation statistics implemented in the software package Statistica 6.1. Results. 78 children with bronchial asthma were diagnosed with GI disease, including 37 cases associated with H.pylori infection. To study the influence of H.pylori on the course of bronchial asthma, children were divided into 3 groups: I group — ​37 children with bronchial asthma and GI pathology, infected with H.pylori, II — ​41 H.pylori-negative children with bronchial asthma and GI pathology, III — ​42 H.pylori-negative children with bronchial asthma without GI disorders. Duration of bronchial asthma in group I was 7.80 ± 0.17 years, in II — ​5.90 ± 0.26 years, in group III — ​3.90 ± 0.48 years (p 

Статья опубликована на с. 166-170

 

Работа выполнена в рамках НИР кафедры педиатрии 3 и неонатологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»: «Разроботка технологий диагностики, лечения и профилактики соматической и неврологической патологии у детей разных возрастных групп» (государственный регистрационный № 0113U007654).

Введение

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции Helicobacter pylori (H.pylori) в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению [3, 6]. Определен целый спектр внежелудочных проявлений инфекции H.pylori, среди них — ​сосудистые, аутоиммунные заболевания, кожные поражения и целый ряд других. Предполагаемый механизм, лежащий в основе внежелудочной патологии, связанной с H.рylori, включает непосредственное воздействие бактерии: активируется воспалительный процесс наряду с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления и последующими системными эффектами; в конечном итоге это приводит к мимикрии между антигенами бактерии и хозяина [2].

До настоящего времени продолжается дискуссия об истинной роли H.pylori: выступают ли они инициаторами, триггерами или просто свидетелями разнообразных патологических изменений в организме при заболеваниях. Существует несколько точек зрения, касающихся роли инфекции H.pylori в развитии аллергической патологии. Ряд исследователей обнаружили усиление аллергических IgE-опосредствованных реакций в ответ на H.pylori-инфекцию у больных с пищевой аллергией, хронической крапивницей и бронхиальной астмой (БА) [1, 2, 6]. Другие авторы указывают на отсутствие влияния H.pylori на возникновение и ход аллергических заболеваний [8]. Наряду с этим появились сообщения о том, что H.pylori может принимать участие в формировании иммунологических барьеров против атопии [3, 4, 7]. В работах G. Codolo (2010), L. Pacifico (2014), А. Abadi (2014) показано, что neutrophil-activating protein H.pylori (HP-NAP) не только играет ключевую роль в поддержании Th2-ассоциированного воспаления, но также способен подавлять Th3-опосредованное бронхиальное воспаление при БА, что в будущем может быть использовано в разработке новых способов лечения атопии.

Особенности влияния инфекции H.pylori на течение БА требуют дальнейшего изучения. Недостаточно данных об иммунных механизмах формирования аллергического воспаления у детей с БА и сопутствующей патологией ЖКТ, в частности продукции интерферона-γ (IFN-γ) и интерлейкина‑4, -5 и -13 (IL‑4, -5, -13), играющих ключевую роль в процессе аллергического воспаления.

Исходя из вышесказанного, целью нашего исследования стало изучение особенностей продукции IFN-γ и интерлейкина‑4, -5 и -13 как маркеров интенсивности аллергического воспаления у детей, больных БА, инфицированных H.pylori.

Материалы и методы

Обследовано 120 детей и подростков с бронхиальной астмой в возрасте от 6 до 18 лет. В качестве критериев контроля над БА использовались рекомендации Глобальной инициативы по борьбе с БА (GINA, 2014). Идентификация инфекции H.pylori проводилась путем определения IgA к H.pylori методом иммуноферментного анализа (ИФА) (тест-наборы DAI «Microwell Elisa», USA), при положительном результате которого дополнительно проводился дыхательный хелик-тест (ООО «АМА», Россия, Санкт-Петербург). Сывороточные концентрации цитокинов определялись методом ИФА (тест-наборы Diaklone, Франция). Изучение концентраций IFN-γ и IL‑4, -5 и -13 в сыворотке крови проводилось до и через 7 дней после окончания лечения патологии ЖКТ, которое включало эрадикационную терапию (при выявлении инфекции H.pylory), антацидные или антисекреторные препараты, прокинетики и пробиотики (согласно действующему протоколу МЗ Украины № 438 от 26.05.2010 г.). Референтные значения показателей сывороточных концентраций цитокинов получены при обследовании 20 практически здоровых детей. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью методов вариационной статистики, реализованных в пакете прикладных программ Statistica 6.1.

Результаты

У 78 (65 %) детей с БА на основании клинико-эндоскопического обследования была диагностирована патология ЖКТ, в том числе хронический гастрит — ​у 78,2 %, хронический дуоденит — ​у 71,8 %, язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки — ​у 24,4 %, гастроэзофагеальная  рефлюксная болезнь — ​у 37,2 %, сочетанная патология — ​у 76,9 % детей. При скрининговом обследовании методом ИФА у 44 детей с БА (36,7 %) было выявлено повышение уровня IgA к H.pylori. Проведение дыхательного хелик-теста подтвердило наличие инфекции H.рylori у 37 детей (30,8 %).

Для изучения влияния H.pylori на течение БА дети были разделены на 3 группы. I группу составили 37 детей с БА и патологией ЖКТ, инфицированных H.pylori, II — ​41 Н.pylori-негативный ребенок с БА и патологией ЖКТ, III — ​42 Н.pylori-негативных ребенка с БА без патологии ЖКТ. H.рylori-инфекция чаще выявлялась у детей старше 11 лет (72,9 %) и была прямо пропорциональна длительности заболевания БА. Средняя длительность заболевания БА в I группе составила 7,80 ± 0,17 года, во II группе — ​5,90 ± 0,26 года, в III группе — ​3,90 ± 0,48 года (p < 0,05). В 56,8 % случаев наличие H.рylori-инфекции сопровождалось деструктивными поражениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при отсутствии данной инфекции частота деструктивных поражений наблюдалась только у 13 (31,7 %) детей, а изменения слизистой оболочки в основном носили поверхностный характер (p < 0,05).

По результатам анализа параметров контроля над БА установлено, что частота дневных и ночных симптомов заболевания, необходимость в дополнительном использовании β2-агонистов короткого действия у детей с патологией ЖКТ были достоверно выше. Наличие инфекции H.рylori достоверно не влияло на данные показатели. В то же время при наличии H.рylori-инфекции отмечалось достоверное повышение частоты обострений БА, требующих госпитализации в стационар, по сравнению с детьми, у которых данный микроорганизм идентифицирован не был (2,27 ± 0,13 случая в год и 0,73 ± 0,10 случая в год соответственно, p < 0,05). Это сопровождалось увеличением количества детей с трудностями в достижении контроля над БА.

Исходя из того, что H.pylori относится к неинвазивным бактериям, иммунный ответ на нее должен протекать по Th3-клеточному типу. Однако большинство специфичных для антигенов H.pylori Т-клеточных клонов продуцируют IFN-γ и IL‑4, что характерно для Th2-лимфоцитов [2]. Изучая состояние системы цитокинов и IFN-γ у детей с БА и сопутствующей патологией ЖКТ, мы отметили повышение уровня сывороточных концентраций как IL-4, IL-5, IL-13, так и IFN-γ по сравнению с детьми III группы. Уровни сывороточных концентраций IFN-γ, IL‑4, -5 и -13 у детей с БА в зависимости от наличия инфекции H.pylori представлены в табл. 1.

Анализ результатов исследования показал, что наличие Н.рylori-инфекции у детей с БА сопровождалось более низкими концентрациями IFN-γ по сравнению с Н.рylori-негативными детьми (соответственно 8,47 ± 0,14 пг/мл и 9,69 ± 0,32 пг/мл, р < 0,05).

Уровень IL‑4 в сыворотке крови был достоверно выше у детей при отсутствии Н.рylori-инфекции — ​1,11 ± 0,15 пг/мл по сравнению с детьми III группы, в то время как у H.рylori-позитивных детей отмечалась только тенденция к повышению данного интерлейкина — ​0,92 ± 0,12 пг/мл. Сывороточные концентрации IL‑5 были повышены во всех исследуемых группах по сравнению с группой контроля и не зависели от наличия инфекции Н.рylori. Сывороточные концентрации IL‑13 были достоверно выше у детей при наличии инфекции H.pylori по сравнению с H.рylori-негативными пациентами (8,74 ± 0,22 пг/мл и 7,21 ± 0,35 пг/мл соответственно, р < 0,05), в то же время не превышали показатели детей III группы. Повышение уровня IL‑13 в сыворотке крови сопровождалось наличием прямой корреляционной связи средней силы с эндоскопическими изменениями слизистой оболочки пищеварительного тракта, характерными для H.рylori, такими как нодулярный гастрит (R = 0,31, р < 0,05).

После лечения патологии ЖКТ отмечалось улучшение показателей контроля над БА, которое сопровождалось достоверным снижением концентраций IFN-γ и IL‑13 в I группе детей и IFN-γ и IL‑5 и -13 — ​во II группе. При этом сывороточные концентрации IFN-γ и IL‑5 приближались к значениям группы контроля, а уровень IL‑13 хотя и не достиг показателей контроля, но стал достоверно ниже аналогичных показателей детей с БА без сопутствующей патологии ЖКТ. В то же время во II группе сывороточные концентрации IL‑13 после лечения были достоверно ниже, чем у детей I группы, и составили 4,32 ± 0,36 пг/мл и 5,56 ± 0,42 пг/мл соответственно (p < 0,05).

После эрадикации H.pylori отмечалась тенденция к увеличению сывороточных концентраций IL‑4 с 0,92 ± 0,12 пг/мл до 1,02 ± 0,10 пг/мл соответственно, в то время как во II группе уровень IL‑4 достоверно снизился с 1,11 ± 0,15 пг/мл до 0,75 ± 0,09 пг/мл (p < 0,05), но продолжал сохраняться выше, чем у детей с БА при отсутствии заболеваний пищеварительного тракта.

Обсуждение

Представленные данные свидетельствуют, что наличие патологии ЖКТ у детей с БА сопровождается повышением уровня сывороточных концентраций как IL‑4, ‑5, -13, так и IFN-γ по сравнению с детьми с БА без сопутствующей патологии пищеварительного тракта, что косвенно указывает на большую интенсивность процессов аллергического воспаления у данного контингента больных. Возможно, это связано с поддержанием хронического воспаления слизистой оболочки бронхов и рефрактерностью к проводимой базисной терапии бронхиальной астмы за счет дополнительного хронического воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта, а также высоким процентом деструктивных поражений слизистой оболочки при наличии Н.рylori-инфекции. В связи с этим заслуживают внимания работы, показывающие, что высокие уровни IgE, гиперпродукция IL‑4 и снижение IFN-γ могут препятствовать элиминации H.pylori при хронических заболеваниях пищеварительной системы у детей с аллергией [2]. В то же время высокие уровни IFN-γ могут полностью задерживать репликацию H.pylori и способствовать лизису инфицированных клеток, а низкие — ​индуцируют развитие морфологически аномальных форм, что приводит к персистенции возбудителя [2, 6].

Вывод

Наличие инфекции H.рylori у детей с гастродуоденальной патологией, протекающей на фоне БА, сопровождается дисбалансом иммунного ответа, который выражается в снижении выработки IFN-γ, IL‑4 и увеличением IL‑13, по сравнению с Н.рylori-негативными детьми. После лечения патологии ЖКТ отмечается снижение IFN-γ и исследуемых цитокинов, что клинически сопровождается улучшением параметров контроля над БА.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Bibliography

1. Бельмер С.В. Helicobacter pylori и аллергия / С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина, М. Аль Хатиб // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 13. — ​С. 10.

2. Бєлих Н.А. Сучасні підходи до діагностики та терапії бронхообструктивного синдрому інфекційного ґенезу в дітей / Бєлих Н.А., Заливна Л.А. // Актуальная инфектология. — 2015. — № 1(6). — ​С. 88-93.

3. Варюшина Е.А. Инфекция Нelicobacter pylori: регуляторная роль цитокинов при воспалении и аллергии / Е.А. Варюшина, А.С. Симбирцев // Российский аллергологический журнал. — 2010. — № 2. — ​С. 13-22.

4. Abadi А. Helicobacter pylori Infection and Asthma / Amin T.B. Abadi // J. Gastroenterology Hepatology Research. — 2014. — ​Vol. 21, № 30. — ​Р. 937-938. — ​DOI: 10.6051/j.issn.2224-3992.2014.04.434.

5. Blaser M.J. Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy? / M.J. Blaser, Yu Chen, J. Reibman // Gut. — 2008. — ​Vol. 57 — ​P. 561-567. — ​DOI: 10.1136/gut.2007.133462.

6. Global Strategy For Asthma Management And Prevention. Revised 2014. [Электронный ресурс]. — ​Режим доступа: http://www.ginasthma.org

7. Helicobacter pylori infection and extragastric disorders in children: A critical update / L. Pacifico, J. Osborn, V. Tromba, S. Romaggioli et al. // World J. Gastroenterol. — 2014. — ​Vol. 20, № 6. — ​Р. 1379-1401. — ​DOI: 10.3748/wjg.v20.i6.1379.

8. The effect of Helicobacter pylori on asthma and allergy / A. Amedei, G. Codolo, G. Del Prete et al. // J. Asthma Allergy. — 2010. — ​Vol. 3. — ​P. 139-47. — ​DOI: 10.2147/JAA.S8971.

9. Wang Q. The association between asthma and Helicobacter pylori: a meta-analysis / Qiang Wang, Chaoran Yu, Yi Sun // Helicobacter. — 2013. — ​Vol. 18, № 1. — ​Р. 41-53. — ​DOI: 10.1111/hel.12012.

О возможности еще одного негативного эффекта Хеликобактера

Бактерия Helicobacter pylori, вызывающая язвенную болезнь, может быть связана также с развитием диабета второго типа, сообщает Medpage Today.

Изучение данных, которые были получены в разное время Национальными службами здоровья и питания США (National Health and Nutrition Examination Surveys, NHANES) в ходе обследований и опросов более 10 тысяч человек, выявило прямо пропорциональную зависимость между зараженностью Helicobacter pylori (хеликобактериозом) и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) крови, который отражает процент гемоглобина, необратимо соединенного с молекулами глюкозы. Гликированный гемоглобин является показателем нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. признаком преддиабетического состояния.
В результате этого анализа было также установлено, что сочетание зараженности человека H.pylori и его избыточной массы тела ассоциировано с повышением уровня гликированного гемоглобина в большей степени, чем каждый из этих факторов в отдельности.
Исследователи из Нью-Йоркского университета Ю Чен и Мартин Блейзер проанализировали данные о зараженности Helicobacter pylori, уровне гликированного гемоглобина и образе жизни двух когорт людей, обследованных NHANES в период с 1988 про 1994 и с 1999 по 2000 годы соответственно. В первой когорте было 7417 человек от 18 лет и старше, во второй — 6072 человека старше трех лет. Ни в одном случае зараженность бактерией не сопровождалась информацией о диагностированном диабете.
Авторы отмечают, что поскольку их исследование носит феноменологический характер, сказать что-либо о причинно-следственной связи между зараженностью Helicobacter pylori и преддиабетическим состоянием нельзя. Однако, по их мнению, вряд ли диабет является причиной заражения, т.к. бактерия эта попадает в организм уже в детстве.
Люди-носители Helicobacter pylori, имеющие избыточную массу тела — даже если у них не отмечены симптомы диабета — должны находиться под наблюдением врачей для того, чтобы предотвратить развитие обменного заболевания или контролировать его течение, отмечено в редакционном комментарии, который сопровождает публикацию американских ученых в апрельском номере Journal of Infectious Diseases.
Редакция также обращает внимание на то, что открытие Чена и Блейзера требует подтверждения на уровне рандомизированных клинических испытаний, которые исключат возможное влияние на диабет и уровень гликированного гемоглобина препаратов, принимаемых для лечения хеликобактериоза.

Как следует вести больных Helicobacter pylorinegative?

Резюме

Диспепсия — это пищеварительный синдром, отличный от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и синдрома раздраженного кишечника (СРК) (хотя часто совпадающий с ними), который характеризуется различными сочетаниями болезненных и безболезненных симптомов, возникающих из-за эпигастрии. Диспепсия может быть вторичной по отношению к различным заболеваниям, но в большинстве случаев она является идиопатической. Инфекция Helicobacter pylori является причиной большинства пептических язв и других заболеваний, потенциально связанных с диспепсией.Тем не менее, причинная роль инфекции H pylori в возникновении симптомов не установлена. Экспериментальные данные показывают, что эрадикация H. pylori не улучшает симптомы у большинства пациентов с диспепсией. Недавно было предложено лечить H pylori отрицательных пациентов в соответствии с их клиническими проявлениями. В некоторых сообщениях предполагается, что учет наиболее значимого или «преобладающего» симптома может помочь идентифицировать отдельные подгруппы среди пациентов с диспепсией с различными лежащими в основе патофизиологическими отклонениями и различными ответами на лечение.Необходимы хорошо спланированные и проведенные проспективные исследования, чтобы проверить, действительно ли лечение H pylori отрицательных пациентов с диспепсией на основе преобладающего симптома является экономически эффективным подходом.

Врачи и исследователи были озадачены диспепсией на протяжении десятилетий. В последнее время появились два фактора, которые еще больше стимулировали их интерес к этой области: понимание патогенной роли, которую играет H. pylori при гастродуоденальных заболеваниях, потенциально связанных с диспепсическими симптомами; и сжатие бюджетов здравоохранения, которое побуждает к тщательному анализу диагностических и терапевтических решений.

Органические заболевания встречаются редко среди молодых пациентов с диспепсией, H pylori , без признаков тревоги1, и было предложено неинвазивное тестирование на H pylori , чтобы уменьшить число направлений на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта без значительного увеличения риска пропуска опасных заболеваний.2-4 Как европейские5, так и североамериканские руководства6 предполагают, что все молодые пациенты, у которых H pylori положительная по результатам дыхательного теста или серологии, должны лечиться, тогда как эндоскопия должна выполняться только у пациентов с признаками тревоги или у пациентов, не отвечающих на лечение.Молодых H pylori негативных пациентов следует лечить антисекреторными препаратами или прокинетиками.7

Если H. pylori играет патогенную роль в возникновении диспептических симптомов, широкомасштабная стратегия эрадикации должна быть связана с заметным снижением диспепсии среди населения, но, по-видимому, это не так. Несмотря на эффективное заживление язвенных кратеров, эрадикация H. pylori не позволяет контролировать симптомы диспепсии более чем у 30% пациентов с язвами,8 а влияние эрадикации H. pylori на симптомы у пациентов с функциональной диспепсией вызывает еще большее разочарование.К сожалению, многие из доступных исследований по эрадикации имеют недостатки и поэтому их трудно интерпретировать.9 Даже самые последние исследования с соответствующими периодами наблюдения дали противоречивые результаты: пациенты с улучшением симптомов после эрадикации H. pylori в диапазоне от 0%10 до 86 %.11 Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что H. pylori могут быть связаны с началом ГЭРБ,12 хотя также были опубликованы противоречивые результаты.13 В целом эти цифры показывают, что примерно у 70% молодых пациентов с неисследованной диспепсией симптомы останутся, если была предпринята крупномасштабная программа ликвидации (рис. 1).Таким образом, лечение диспепсии будет в значительной степени зависеть от статуса пораженных лиц. Мы предлагаем гипотетическую стратегию лечения, основанную главным образом на клинических особенностях, и обобщаем текущую литературу, которая может обосновать предложенный план.

Рисунок 1

Ожидаемый эффект эрадикации H. pylori на симптомы у 100 молодых пациентов с неисследованной диспепсией. ЯБ, язвенная болезнь; НЯД, неязвенная диспепсия; УБТ, уреазный дыхательный тест.

Ведение

H. pylori отрицательных пациентов

На рис. 2 показан гипотетический алгоритм ведения неисследованной диспепсии.Факторы, отличные от статуса H pylori , должны первоначально определять клинические решения. Пациентов с поздним появлением симптомов и/или связанных с ними признаков тревоги следует немедленно обследовать. Остальных, с низкой вероятностью органического заболевания1, следует лечить симптоматически. У тех, кто не отвечает или имеет частые рецидивы, можно рассмотреть возможность тестирования на H pylori с последующей эрадикацией в инфицированных случаях. Если пациенты не считают, что серьезное заболевание, например рак, является причиной их симптомов, следует провести неинвазивные диагностические тесты.

Рисунок 2

Лечение неисследованной диспепсии. Первоначально следует назначать короткие курсы медикаментозного лечения с учетом преобладающего симптома. Исследование H pylori и лечение инфицированных лиц следует рассматривать в случае отсутствия ответа или в случае частых рецидивов. УБТ, уреазный дыхательный тест.

Таким образом, в клинической практике можно встретить три различных типа H pylori отрицательных пациентов с диспепсией:

  • пациентов с диспепсией без признаков инфекции H pylori при неинвазивном тестировании;

  • больные диспепсией без признаков инфекции H. pylori при эндоскопии; и

  • пациентов с диспепсией без признаков инфекции H. pylori после успешной эрадикации.

Как упоминалось ранее, между первыми двумя группами среди молодых людей наблюдается существенное совпадение, поскольку органические заболевания у этих субъектов встречаются редко.1 Третью группу может быть труднее лечить, поскольку пациенты могут быть разочарованы опытом безуспешной терапевтической попыткой контролировать их симптомы и объективными доказательствами того, что инфекция их желудка не была причиной их симптомов.

H pylori отрицательным пациентам с хронической диспепсией следует проводить короткие курсы лечения.Все больше данных свидетельствует о том, что выбор препарата должен быть адаптирован к клинической картине7 и, более конкретно, к преобладающему симптому(ам)14. Достоверность этих рекомендаций основана на гипотезе о том, что наличие преобладающего симптома может помочь идентифицировать диспепсию. подгруппы, характеризующиеся различными лежащими в основе патофизиологическими механизмами.

Действительно, многие из симптомов, включенных в определение диспепсии, интуитивно предполагают различные патогенетические механизмы, и существование отдельных подгрупп диспепсии уже считается клинически полезным врачами общей практики.15 Три рабочие группы предложили определения подгрупп диспепсии при одобрении международных экспертов в этой области.16-18 В настоящее время общепризнано, что диспепсия отличается от ГЭРБ и СРК,17 ,18 и что можно выделить две основные гипотетические подгруппы16-18: язвоподобные и нарушения моторики. Первый характеризуется несколькими аспектами боли, последний — отчетливыми симптомами, отличными от боли и наводящими на мысль о нарушении гастродуоденальной моторики. Ни в одном из этих отчетов не рекомендовалось исследовать тяжесть симптомов.Исследование наличия или отсутствия симптомов без количественной оценки их тяжести может снизить эффективность опросника по симптомам, поскольку симптомы пищеварения очень часто встречаются среди населения в целом и среди людей, не обращающихся за медицинской помощью. любые различия между диспепсическими подгруппами при эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

И наоборот, имеются некоторые данные, подтверждающие достоверность классификации, учитывающей тяжесть симптомов.Talley и соавт. сообщили, что низкие дозы омепразола превосходят плацебо в контроле симптомов у пациентов с язвенной диспепсией, при условии, что эта подгруппа определяется преобладающей эпигастральной болью. с замедленным опорожнением желудка [22], преобладающей жалобой которого является дискомфорт [23]. ,24 Теоретическая экономическая модель,25 подкрепленная экспериментальными данными,26 предполагала, что идентификация преобладающего симптома может обеспечить значительные преимущества и эффективную экономию ресурсов при лечении пациентов с диспепсией.Для подтверждения справедливости этой гипотезы необходимы хорошо спланированные и проведенные исследования.

По-разному ли

H pylori инфицированных и неинфицированных пациентов с диспепсией реагируют на симптоматическое лечение?

Из-за незначительного симптоматического эффекта эрадикации H. pylori (если таковой имеется) можно ожидать, что лечение диспепсии не должно быть связано со статусом H. pylori . Вопрос о том, H pylori отрицательных и положительных пациентов с диспепсией по-разному реагируют на симптоматическое лечение, должным образом не исследовался.Мы кратко сравним демографические, патофизиологические и клинические особенности двух подгрупп.

ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

При использовании неинвазивных тестов для определения статуса H pylori инфицированные и неинфицированные больные диспепсией демонстрируют очень похожие демографические признаки. Обе группы характеризуются преобладанием мужского пола и схожими привычками курения и питания; H pylori отрицательные пациенты, однако, моложе, чаще занимаются нефизическим трудом и реже имеют положительный семейный анамнез язвенной болезни.27 ,28

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

H pylori/гиперсекреция желудочного сока

Роль кислоты в развитии диспепсических явлений не выяснена. Как базальная, так и стимулированная пентагастрином секреция кислоты являются нормальными у пациентов с функциональной диспепсией, независимо от их статуса H pylori . И наоборот, у пациентов с инфекцией H pylori и диспепсией, не имеющей других объяснений, секреция желудочной кислоты, стимулируемая пептидом, высвобождающим гастрин, ниже, чем у пациентов с инфекцией H pylori . у H. pylori положительных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, но выше, чем у H. pylori отрицательных контролей.30

H. pylori/нарушение моторики кишечника

Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта представляет собой сложную функцию, характеризующуюся миоэлектрической активностью гладкой мускулатуры, движением стенки кишечника, изменениями внутрипросветного фазового и тонического давления и движением внутрипросветного содержимого. Не существует единого метода для одновременного измерения всех этих событий, и у нас есть только фрагментарная информация как о состоянии здоровья, так и о заболевании. Независимо от принятой методики в подавляющем большинстве исследований функциональной диспепсии выявляются нарушения моторики гастродуоденальной области.31 Тем не менее, их связь с симптомами и инфекцией H pylori изучена лишь частично. Testoni и соавт. манометрически зафиксировали снижение натощак и постпрандиальной моторики антрального отдела желудка у H. pylori инфицированных пациентов с диспепсией по сравнению со здоровым контролем и H. pylori отрицательными пациентами,32 но эта двигательная аномалия не была изменена эрадикацией H. pylori . 33Pieramico et al.34 подтвердили предыдущие данные31, продемонстрировав более низкую сократительную активность антрального отдела желудка у пациентов с диспепсией и не смогли обнаружить существенных различий между H pylori положительными и отрицательными пациентами, но сообщили о нормализации межпищеварительной моторики у Hpylori положительных пациентов после эрадикации.В соответствии с этими выводами предварительные данные34 сообщают об увеличении сократительной способности антрального отдела после эрадикации. В нескольких исследованиях, посвященных сцинтиграфическому опорожнению желудка и статусу H pylori , не удалось обнаружить каких-либо различий в моторике желудка между H pylori положительными и отрицательными пациентами с диспепсией. Однако недавние исследования, проведенные с использованием соответствующих методов, показали более высокую распространенность нарушений моторики среди неинфицированных пациентов.28 ,35 36 Действительно, эти два предполагаемых механизма диспепсии, по-видимому, не взаимодействуют, поскольку эрадикация H. pylori не влияет на опорожнение желудка.37-39

H. pylori/гиперчувствительность

Пациенты с диспепсией как группа имеют желудочно-кишечный40 ,41 и гиперчувствительность двенадцатиперстной кишки42, которая не зависит от пола или возраста.40 Стенка кишечника содержит три типа нервных рецепторов: хеморецепторы в слизистой оболочке, которые реагируют на химические раздражители; механорецепторы в гладкомышечном слое, которые реагируют на растяжение или сжатие; и ноцицепторы, самые многочисленные рецепторы, которые обычно молчат, но могут быть «завербованы» любым стимулом, достаточно сильным, чтобы вызвать боль.43 Не было показано, что инфекция H pylori участвует в этиологии гиперчувствительности желудка41 или двенадцатиперстной кишки42 у пациентов с функциональной диспепсией.

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Пока не установлено, имеют ли H pylori отрицательные пациенты особый профиль симптомов. Низкая распространенность H. pylori наблюдалась в группе пациентов со строго отобранной функциональной диспепсией, преобладающим симптомом которой было чувство переполнения после приема пищи.28 В соответствии с этими выводами боль в эпигастрии и изжога были симптомами, наиболее часто связанными с инфекцией H. pylori . , как было обнаружено с помощью дыхательного теста44 или серологического45 в отдельных исследованиях в Северной Италии, тогда как распространенность инфекции у субъектов, жалующихся на постпрандиальную полноту, была ниже и сходна с таковой у бессимптомных субъектов.Гистологический статус H pylori , секрецию желудочного сока, концентрации гастрина, кожную электрогастрографию и опорожнение желудка оценивали у 144 японских пациентов с функциональной диспепсией. часто задерживается у пациентов с нарушением моторики и рефлюкс-подобной диспепсией, тогда как не было обнаружено связи между H. pylori и симптомами. Hovelius и соавт. исследовали взаимосвязь между серологически оцененным статусом H pylori и симптомами диспепсии у пациентов, наблюдаемых врачами общей практики в Швеции. H. pylori положительных пациентов с язвоподобными симптомами значительно превышали показатели H. pylori отрицательных пациентов.27

Выводы

Инфекция H pylori , безусловно, играет ограниченную роль в возникновении симптомов у пациентов с функциональной диспепсией, и, следовательно, для контроля симптомов диспепсии у большинства пациентов необходимо лечение, отличное от эрадикации H pylori . Было предложено отличать диспепсию, подобную нарушению моторики, от язвенной формы в соответствии с преобладающим симптомом, и лечить эти две подгруппы прокинетиками и антисекреторными препаратами соответственно.Обоснованность и экономическая эффективность этой гипотезы еще предстоит полностью изучить. Кроме того, необходимо выяснить, реагируют ли и в какой степени H pylori отрицательных и положительных пациентов на симптоматическое лечение. Тем не менее, тестирование и лечение инфекции H pylori является возможным вариантом для пациентов, которые не реагируют на соответствующие курсы симптоматического лечения или которые слышали о «жучке» и хотят избавиться от него.

Сокращения, используемые в этой статье

Gord
GORTO-OESOPHAGAGEAL ROMEX Reffull
IBS
IBS
Синдром раздраженного кишечника

Два случая Helicobacter Pyloori-отрицательный желудочный обструкцию у детей

желудка. у детей чаще всего вызывается идиопатическим гипертрофическим стенозом привратника.До появления ингибиторов протонной помпы и блокаторов h3 пептическая язвенная болезнь (ЯБ), вторичная по отношению к H. pylori , была причиной GOO. У обоих пациентов в анамнезе были потеря веса, рвота и боль в животе. Их диагноз ЯБ и ГОО был поставлен с помощью ЭГДС и УГИ. Тестирование H. pylori было отрицательным в обоих случаях, но по-прежнему проводилась эрадикационная терапия H. pylori . Пациент 1 после неудачного медикаментозного лечения перенес операцию для радикального лечения.Пациенту 2 было проведено шесть терапевтических дилатаций привратника перед операцией в качестве окончательного лечения. Эти случаи предполагают, что GOO, вторичный по отношению к ЯБ, возникает в отсутствие инфекции H. pylori , и хирургическое лечение может обеспечить окончательную терапию.

1. Введение

Непроходимость выходного отверстия желудка (GOO) — хорошо известное состояние, приводящее к клиническим симптомам боли в животе и рвоте. До введения ингибиторов протонной помпы (ИПП) и блокаторов h3 (h3B) пептическая язва (ЯБ), вторичная по отношению к H.pylori была признана частой причиной GOO. У младенцев GOO обычно вызывается идиопатическим гипертрофическим стенозом привратника (IHPS) [1], хотя другие анатомические аномалии могут вызывать обструкцию; у детей ГОП встречается реже [2].

2. Случай 1

Пациент 1, 11-летний мальчик, поступил с жалобами на постпрандиальную рвоту и боль в животе в течение 3 лет, потерю веса на 1,5 кг и плато в росте. Вес при поступлении 28,3 кг (7-й процентиль), рост 144.5  см (54-й процентиль) и ИМТ 13,5 (<5 процентиль). При осмотре отмечена только астения. Общий анализ крови, электролиты, скорость оседания эритроцитов, эластаза стула и 72-часовой жир в кале были нормальными. Анализы кала на антиген H. pylori , гемоккульт, бактерии и вирусы были отрицательными.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с помощью стандартного эндоскопа показала задержку пищи и жидкости в желудке, несмотря на 18-часовое голодание. При визуальном осмотре выявлено утолщение складок слизистой оболочки по малой кривизне и стеноз привратника без видимых язв.Пациентке был назначен лансопразол 30 мг в сутки.

Быстрый уреазный тест ( Campylobacter-подобный микроорганизм, CLO-тест, Kimberly-Clark, Розуэлл, Джорджия) антрального отдела и дна желудка был отрицательным, серия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (UGI) показала сужение пилорического канала, а компьютерная томография (КТ) ) брюшной полости/таза и УЗИ пилорического отдела были нормальными. Пациент стал бессимптомным, и лансопразол был прекращен через 6 месяцев терапии.

Спустя семь месяцев симптомы у пациентов возобновились, и был начат прием лансопразола в дозе 30  мг/сут и пищевых добавок.Через месяц больная похудела на 2,5 кг. Повторная ЭГДС показала стеноз сфинктера привратника; диаметр просвета оценивается в 3 мм (рис. 1), гастрин — 27 пг/мл (норма 0–100), а повторный анализ CLO был отрицательным. Патология со стороны пилорического канала показала некротическую ткань с нейтрофильным и фибринозным экссудатом; на прилегающей слизистой оболочке желудка отмечалось активное воспаление. Пациент был госпитализирован для лечения высокими дозами ингибиторов протонной помпы (пантопразол 40 мг внутривенно 2 раза в день) и парентерального питания. UGI показал узкий пилорический канал с изъязвлением и рубцеванием (рис. 2).Барий оставался в желудке через 18 часов.



ЭГДС через восемь месяцев после первичного осмотра показала небольшой привратник, который невозможно было пересечь с помощью 6-мм эндоскопа (Pentax EG1870K, Pentax Medical, Montvale, NJ). Гистология двенадцатиперстной кишки показала доброкачественную слизистую оболочку, содержащую лимфоидный фолликул, без активного воспаления. В антральном отделе выявлен умеренный активный гастрит. Исследования сыворотки и колоноскопия не свидетельствовали о болезни Крона. Больной направлен на оперативное вмешательство.В операционной наблюдали расширенный желудок и утолщение пилорического канала на 1–1,5 см. Выполнена пилоропластика по Жабуле. Резецированный срез показал язву с нормальными гладкими мышцами и гипертрофированными нервами. Поверхностный эпителий замещен грануляционной тканью. Собственная пластинка пластинки показала слабое активное хроническое воспаление. Этиологический источник гипертрофии не установлен.

Через три месяца после операции, через 10 месяцев после первоначального обращения пациент был бессимптомным; его вес был 41.2 кг (48-й процентиль) и рост 148 см (38-й процентиль).

3. Случай 2

Пациентка 2, 15-летняя девочка, обратилась с жалобами на рвоту и потерю веса в течение 2 месяцев. Лабораторная оценка перед направлением включала нормальные H. pylori IgG и УЗИ брюшной полости. На УГИ была обнаружена большая язва пилорического канала. Вес был 53,8 кг (50% черепицы), рост 160 см (35% черепицы), физикальное обследование без особенностей.

Она лечилась от H. pylori .ЭГДС продемонстрировала сужение пилорического канала (рис. 3) и аномалии слизистой оболочки. Пилорический канал был расширен баллонным дилататором CRE Wire 6-7-8 180 см (Boston Scientific, Natick, MA). Биопсия показала нормальную гистологию пищевода и антрального отдела и отсутствие ткани луковицы двенадцатиперстной кишки. Повторное УЗИ выявило ГОО, обусловленное утолщением пилорического канала длиной 3,2 см, толщиной 1,2 см. Биопсии были отрицательными для H. pylori, , а уровни гастрина и щитовидной железы в сыворотке были нормальными.В течение следующих 6 недель у пациента было в общей сложности 7 расширений, каждое из которых приводило к временному улучшению симптомов. Хирургическое направление было сделано после второй дилатации, а после неудачной седьмой дилатации она перенесла гастрэктомию по Бильрот I с сохранением блуждающего нерва. Патология области стеноза показала мышечную гипертрофию без установленной этиологии. После операции все симптомы GOO исчезли, а последующая ЭГДС через 18 месяцев после операции не выявила язвы и рубцов.


4. Обсуждение

За исключением младенческого возраста GOO является редким заболеванием. Уровень GOO в педиатрической/подростковой популяции неизвестен. Этиология GOO после неонатального периода включает язвенную болезнь; опухоли желудка, включая аденокарциному, лимфому [3] и гастроинтестинальные стромальные опухоли; инфекции, такие как туберкулез; эозинофильный гастроэнтерит [4] и инфильтративные заболевания, например амилоидоз [5]. Большая часть информации об успешном лечении GOO поступает из литературы для взрослых.Подход к ведению взрослых применялся к детям без доказательств его эффективности у детей.

H. pylori положительный GOO успешно лечится с помощью ИПП и антибиотикотерапии [6–8]. H. pylori негативная пептическая язвенная болезнь (PUD) обычно лечится дилатацией и ИПП. Лау и др. [9] в серии случаев 41 пациента с доброкачественной ГОО сообщили, что 6 из 10 пациентов с отрицательным тестом CLO ответили на аспирацию НГ и внутривенную терапию ИПП, а у трех пациентов развилась рецидивирующая обструкция и потребовалось хирургическое вмешательство.В серии из 23 пациентов с ГОП, связанными с ЯБ, Чериан [10] выявил 3 пациентов с идиопатической обструкцией, и у всех троих наблюдалось улучшение только на фоне кислотосупрессивной терапии.

В дополнение к терапии ИПП доброкачественные ГОО можно лечить серийными дилатациями [11, 12], однако [9, 13–15] пациентам, нуждающимся в повторных дилатациях, в конечном итоге требуется хирургическое вмешательство в качестве радикального лечения. Роль терапии H. pylori при ГЯ, связанной с ЯБ, менее ясна, хотя эрадикация оправдана в качестве основного вмешательства [16].Лам и др. [17] сообщили, что у H. pylori -негативных пациентов, перенесших дилатацию, частота рецидивирующей обструкции составила 4/11 и значимо не отличалась от частоты рецидивирующей обструкции в H. pylori -положительной группе. Гибсон и др. [13] пришли к выводу, что пациентам с H. pylori -негативной ЯБ, приводящей к GOO, следует проводить раннюю операцию из-за высокой частоты рецидивов обструкции.

Сообщалось о случаях GOO у детей вне младенческого возраста, не связанных с ЯБ [18].Эдвардс и др. [19] выявили 29 случаев выходной обструкции желудка за 23-летний период. У девятнадцати из этих пациентов были язвы двенадцатиперстной кишки, и все они подверглись хирургическому вмешательству. Присутствие H. pylori рутинно не оценивалось, и этим пациентам не назначали ИПП и/или дилитацию. Yen и Kong [20] выявили 11 детей без ИГПС. У шести пациентов была обструкция, связанная с ЯБ, и у 3 были H. pylori отрицательные. В H. pylori отрицательной когорте только одному пациенту потребовалось хирургическое вмешательство; у двух других пациентов разрешилась только терапия ИПП.

Мы пришли к выводу, что GOO вторично по отношению к изъязвлению может возникать в отсутствие инфекции H. pylori . Наши пациенты демонстрируют, что медикаментозное лечение было паллиативным, но окончательное лечение было хирургическим.

Авторские права

Авторские права © 2011 Raza A. Patel et al. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Антибиотикотерапия первой линии при Helicobacter pylori-негативной лимфоме лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка низкой степени злокачественности

  • Du, M. Q. & Isaccson, P.G. Желудочная MALT-лимфома: от этиологии до лечения. Ланцет Онкол. 3 , 97–104 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Зулло, А. и др. . Влияние эрадикации Helicobacter pylori на раннюю стадию лимфоидной лимфомы, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 8 , 105–110 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Kuo, S.H. & Cheng, A.L. Helicobacter pylori и ассоциированная со слизистой оболочкой лимфоидная ткань: что нового. Гематология Am Soc Hematol Educ Program. 2013 , 109–117 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Зукка, Э. и др. . Рабочая группа по рекомендациям ESMO. Лимфома маргинальной зоны желудка типа MALT: клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол. 24 (Прил. 6), vi144–148 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Штейнбах, Г. и др. . Антибиотикотерапия лимфомы желудка из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой.Неконтролируемый суд. Энн Интерн Мед. 131 , 88–95 (1999).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Русконе-Фурместро, А. и др. . Predic факторы регрессии MALT-лимфомы желудка после лечения против Helicobacter pylori. Гут. 48 , 297–303 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Е, Х. и др. . Высокая частота t(11;18)(q21; q21) при Helicobacter pylori-отрицательной лимфоме желудка MALT. Кровь. 101 , 2547–2550 (2003).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Накамура С. и Мацумото Т. Стратегия лечения лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Gastroenterol Clin North Am. 44 , 649–660 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Park, HS, Kim, YJ, Yang, WI, Suh, C.O. и Lee, YC. Результаты лечения локализованной Helicobacter pylori-негативной низкодифференцированной лимфомы желудка MALT. Мир J Гастроэнтерол. 16 , 2158–2162 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Зулло, А. и др. . Эрадикационная терапия у пациентов с Helicobacter pylori-отрицательной лимфомой слизистой оболочки желудка низкой степени злокачественности: систематический обзор. J Clin Гастроэнтерол. 47 , 824–827 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Асано, Н., Иидзима, К., Койке, Т., Иматани, А. и Шимосегава, Т. Helicobacter pylori-негативные лимфоидные лимфомы слизистой оболочки желудка: обзор. Мир J Гастроэнтерол. 21 , 8014–8020 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лейн, Л., Эстрада, Р., Трухильо, М., Книгге, К. и Феннерти, М. Б. Влияние терапии ингибиторами протонной помпы на диагностическое тестирование на Helicobacter pylori. Энн Интерн Мед. 129 , 547–550 (1998).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мураками К. и др. . Влияние противоязвенных препаратов, используемых в Японии, на результат дыхательного теста (13)C-мочевины для диагностики инфекции Helicobacter pylori. J Гастроэнтерол. 38 , 937–941 (2003).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мифтахуссурур, М. и Ямаока, Ю. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori для эпидемиологических исследований: критическая важность непрямого подтверждения теста. Биомед Рез Инт. 2016 , 4819423 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Накамура, С. и др. . Helicobacter pylori-негативная лимфоидная лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка: клинико-патологическое и молекулярное исследование со ссылкой на лечение антибиотиками. Рак. 107 , 2770–2778 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Акамацу, Т. и др. . Сравнение локализованной лимфомы, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), с инфекцией Helicobacter pylori и без нее. Хеликобактер. 11 , 86–95 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Азеведо, Н.F. и др. . Кокковидная форма Helicobacter pylori как морфологическое проявление адаптации клеток к окружающей среде. Appl Environ Microbiol. 73 , 3423–3427 (2007).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Аггарвал Н., Снайдер П. и Оуэнс С. Р. Необычный Helicobacter pylori в образцах резекции желудка: старый друг в новом облике. Int J Surg Pathol. 19 , 297–302 (2011).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ли, Дж. Ю. и Ким, Н. Диагностика Helicobacter pylori с помощью инвазивного теста: гистология. Энн Трансл Мед. 3 , 10 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Уиллис, Т.Г. и др. . Bcl10 участвует в t(1;14)(p22; q32) В-клеточной лимфомы MALT и мутирует во многих типах опухолей. Сотовый. 96 , 35–45 (1999).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Du, M. Q. MALT лимфома: многие пути ведут к активации ядерного фактора-κb. Гистопатология. 58 , 26–38 (2011).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лю, Х. и др. . Резистентность t(11;18)-положительной лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, к эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Ланцет. 357 , 39–40 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сугияма Т. и др. . Химерный транскрипт API2-MALT1 является прогностическим маркером реакции на эрадикационную терапию H. pylori при MALT-лимфоме желудка низкой степени злокачественности. Гастроэнтерология. 120 , 1884–1885 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лю, Х. и др. . T(11;18) является маркером всех стадий MALT-лимфом желудка, которые не реагируют на эрадикацию H. pylori. Гастроэнтерология. 122 , 1286–1294 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Накамура Т., Накамура С., Йонезуми М., Сето М. и Ёкои Т. Транслокация t (11; 18) (q21; q21) при H. pylori-негативной низкодифференцированной лимфоме желудка MALT. AmJ Гастроэнтерол. 95 , 3314–3315 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Чой, Ю. Дж. и др. . Характеристики Helicobacter pylori-позитивной и Helicobacter pylori-негативной лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, и их влияние на клинический исход. Хеликобактер. 18 , 197–205 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Yeh, KH и др. . Ядерная экспрессия BCL10 или ядерного фактора каппа B помогает прогнозировать независимый от Helicobacter pylori статус лимфом лимфоидной ткани низкой степени злокачественности, ассоциированных со слизистой оболочкой желудка, с t(11;18)(q21;q21) или без него. Кровь. 106 , 1037–1041 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гошал, UC и др. . Частота Helicobacter pylori и антител CagA у пациентов с новообразованиями желудка и контрольной группы: индийская загадка. Научные раскопки. 53 , 1215–1222 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ачут Б.Р., Мурчунг Н., Шривастава А.Н., Гупта Н.К. и Миттал Б. Риск развития лимфоидных фолликулов у пациентов с хроническим антральным гастритом: роль эндоскопических признаков, гистопатологических параметров, статуса CagA и полиморфизма гена интерлейкина-1. Воспалительный рез. 57 , 51–56 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Эк, М. и др. .Лимфома желудка MALT-типа связана со штаммами Helicobacter pylori, экспрессирующими белок CagA. Гастроэнтерология. 112 , 1482–1486 (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Fischbach, W., Jung, T., Goebeler-Kolve, M. & Eck, M. Сравнительный анализ статуса Helicobacter pylori у пациентов с лимфомой желудка MALT-типа и их соответствующих супругов. З Гастроэнтерол. 38 , 627–630 (2000).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lehours, P., Ruskone-Fourmestraux, A., Lavergne, A., Cantet, F. & Mégraud, F. Какой тест использовать для выявления инфекции Helicobacter pylori у пациентов с лимфоидной опухолью слизистой оболочки желудка низкой степени злокачественности тканевая лимфома? Am J Гастроэнтерол. 98 , 291–295 (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Сумида, Т. и др. . Антитела к H elicobacter pylori и белку CagA связаны с ответом на антибактериальную терапию у пациентов с H. pylori-позитивной API2-MALT1-негативной MALT-лимфомой желудка. Науки о раке. 100 , 1075–1081 (2009).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Куо, С.Н. и др. . Экспрессия белка CagA и сигнальных молекул CagA предсказывает зависимость Helicobacter pylori от ранней стадии ДВККЛ желудка. Кровь. 129 , 188–198 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лин, В. К. и др. . Транслокация Helicobacter pylori CagA в В-лимфоциты человека, источник лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Рак Res. 70 , 5740–5748 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Умехара С., Хигаси Х., Охниси Н., Асака М. и Хатакеяма М. Влияние белка CagA Helicobacter pylori на рост и выживание В-лимфоцитов, происхождение MALT-лимфомы. Онкоген. 22 , 8337–8342 (2003).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Чжу Ю. и др. . Фактор вирулентности Helicobacter pylori CagA способствует опосредованному Erk1/2 Bad фосфорилированию в лимфоцитах: механизм ингибируемого CagA апоптоза лимфоцитов. Клеточная микробиология. 9 , 952–561 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Охниси Н. и др. . Трансгенная экспрессия H elicobacter pylori CagA индуцирует желудочно-кишечные и гемопоэтические новообразования у мышей. Proc Natl Acad Sci USA 105 , 1003–1008 (2008 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Куо, С. Х. и др. . Обнаружение белка Helicobacter pylori CagA в клетках лимфомы, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, — клинико-биологическое значение. Рак крови J. 3 , e125 (2013 г.).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Куо, С. Х. и др. . Транслокация CagA Helicobacter pylori тесно связана с экспрессией сигнальных молекул CagA при лимфоме лимфоидной ткани низкой степени злокачественности, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Am J Surg Pathol. 39 , 761–766 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Копи-Бергман, К. и др. . Предложение по новой системе гистологической классификации для оценки MALT-лимфомы желудка после лечения. Гут. 52 , 1656 (2003).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Русконе-Фурместро, А. и др. . Группа ЭГИЛС. Консенсусный отчет EGILS. В-клеточная лимфома MALT экстранодальной маргинальной зоны желудка. Гут. 60 , 747–758 (2011).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Копи-Бергман, К. и др. . Система гистологической оценки Gela для биопсии пациентов с MALT-лимфомой желудка после лечения возможна и надежна в обычной практике. Бр Ж Гематол. 160 , 47–52 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Фишбах, В. и др. . Большинство пациентов с минимальными гистологическими остатками MALT-лимфомы желудка после успешной эрадикации Helicobacter pylori могут безопасно лечиться с помощью стратегии наблюдения и ожидания: опыт крупной международной серии исследований. Гут. 56 , 1685e7 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Hancock, B.W. и др. . Хлорамбуцил по сравнению с наблюдением после антихеликобактерной терапии при MALT-лимфомах желудка: результаты международного рандомизированного исследования LY03. Бр Ж Гематол. 144 , 367–375 (2009).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Радерер, М., Штройбель, Б., Верер, С., Хефнер, М. и Чотт, А. Успешное лечение антибиотиками лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, отрицательной на Helicobacter pylori. Гут. 55 , 616–618 (2006).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нодзаки, К. и др. . Helicobacter pylori-отрицательная/API2-MALT1 транслокационно-отрицательная MALT-лимфома низкой степени злокачественности. Рак желудка. 9 , 229–234 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Тераи, С. и др. .Отдаленные исходы лимфом лимфоидной ткани, ассоциированных со слизистой оболочкой желудка, после эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Tohoku J Exp Med. 214 , 79–87 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Накамура Т. и др. . Клинические особенности и прогноз лимфомы желудка MALT с особым упором на реакцию на эрадикацию H. pylori и статус API2-MALT1. Am J Гастроэнтерол. 103 , 62–70 (2008).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед Google ученый

  • Донг, Г. и др. . Ядерная экспрессия BCL10 и t(11;18)(q21; q21) указывают на нечувствительность к эрадикации Helicobacter pylori китайской первичной MALT-лимфомы желудка. Int J Гематол. 88 , 516–523 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Статис, А. и др. . Отдаленные результаты после эрадикации Helicobacter pylori в ретроспективном исследовании 105 пациентов с локализованной В-клеточной лимфомой маргинальной зоны желудка типа MALT. Энн Онкол. 20 , 1086–1093 (2009).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Асано, Н. и др. . Эрадикационная терапия эффективна при Helicobacter pylori-негативной лимфоме слизистой оболочки желудка, ассоциированной с лимфоидной тканью. Tohoku J Exp Med. 228 , 223–227 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Накамура С. и др. . ЯПОНИЯ Исследовательская группа GAST. Долгосрочные клинические исходы лимфомы желудка MALT после эрадикации Helicobacter pylori: многоцентровое когортное последующее исследование 420 пациентов в Японии. Гут. 61 , 507–513 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Рю, К. Д. и др. . Исходы лечения лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, в соответствии со статусом инфекции Helicobacter pylori: одноцентровый опыт. Кишечная печень. 8 , 408–414 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Радерер, М. и др. . Использование антибиотиков tre в качестве единственного метода лечения Helicobacter pylori-негативной лимфомы желудка MALT: опыт одного центра с длительным наблюдением. Энн Гематол. 94 , 969–973 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ли, X. и др. . Оценка клинических характеристик, ведения и прогноза 103 пациентов с лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Онкол Летт. 11 , 1713–1718 (2016).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким, Дж. С., Кан, С. Х., Мун, Х. С., Сунг, Дж. К. и Чжон, Х. Ю. Клинические результаты эрадикационной терапии лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, в зависимости от статуса инфекции H. pylori. Gastroenterol Res Pract. 2016 , 6794848 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гонг, Э. Дж. и др. . Эрадикационная терапия Helicobacter pylori Эффективна в качестве начального лечения пациентов с H. pylori-негативной и диссеминированной лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Кишечная печень. 10 , 706–713 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Зулло, А. и др. . Первичная MALT-лимфома желудка низкой и высокой степени злокачественности. J Clin Гастроэнтерол. 44 , 340–344 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Luminari, S. и др. . Снижение заболеваемости MALT-лимфомами желудка в эпоху антихеликобактерных вмешательств: результаты популяционного исследования экстранодальных лимфом маргинальной зоны. Энн Онкол. 21 , 855–859 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Sena Teixeira Mendes, L., Attygalle, A.D. & Wotherspoon, A.C. Инфекция Helicobacter pylori при экстранодальной лимфоме маргинальной зоны желудка лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT): повторная оценка. Гут. 63 , 1526–1527 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Камарго, М. К. и др. . Проблема устойчивости Helicobacter pylori к антибиотикам: систематический обзор в Латинской Америке. Am J Гастроэнтерол. 109 , 485–495 (2014).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Малфертхайнер, П. и др. . Ведение инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Maastricht IV/Florence. Гут. 61 , 646–664 (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лиу, Дж. М. и др. . Тройная терапия на основе левофлоксацина и кларитромицина в качестве первой и второй линии лечения инфекции Helicobacter pylori: рандомизированное сравнительное исследование с перекрестным дизайном. Гут. 59 , 572–578 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мегро, Ф. и др. . Устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам в Европе и ее связь с потреблением антибиотиков. Гут. 62 , 34–42 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лиу, Дж.М. и др. . Тайваньский консорциум по желудочно-кишечным заболеваниям и Helicobacter. Первичная резистентность Helicobacter pylori на Тайване после введения национальной политики по ограничению потребления антибиотиков и ее связь с факторами вирулентности — общенациональное исследование. PLoS Один. 10 , e0124199 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Гао, В. и др. . Эволюция устойчивости к антибиотикам Helicobacter pylori за 10 лет в Пекине, Китай. Хеликобактер. 15 , 460–466 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Окамура Т. и др. . Устойчивость к противомикробным препаратам и характеристики эрадикационной терапии Helicobacter pylori в Японии: сравнение нескольких поколений. Хеликобактер. 19 , 214–220 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ли, Дж. В. и др. . Распространенность первичной и вторичной устойчивости к противомикробным препаратам Helicobacter pylori в Корее с 2003 по 2012 год. Helicobacter. 18 , 206–214 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Билжильер, К. и др. . Распространенность устойчивых к кларитромицину штаммов Helicobacter pylori у пациентов с лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Энн Гематол. 95 , 1115–1120 (2016).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Накамура С. и др. . Helicobacter pylori и первичная лимфома желудка: гистопатологический и иммуногизохимический анализ 237 пациентов. Рак. 79 , 3–11 (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Моргнер, А. и др. . Helicobacter heilmannii-ассоциированная первичная MALT-лимфома желудка низкой степени злокачественности: полная ремиссия после лечения инфекции. Гастроэнтерология. 118 , 821–828 (2000).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Окамура Т. и др. . Случай первичной лимфоидной лимфомы, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, ассоциированной с Helicobacter heilmannii, достигшей полной ремиссии после эрадикации. Clin J Гастроэнтерол. 6 , 38–45 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Yamamoto, M.L. & Schiestl, R.H. Лимфома, вызванная микробиотой кишечника. Int J Environ Res Общественное здравоохранение. 11 , 9038–9049 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гови С. и др. . Шестимесячный пероральный режим приема кларитромицина безопасен и активен при экстранодальных В-клеточных лимфомах маргинальной зоны: окончательные результаты одноцентрового исследования фазы II. Бр Ж Гематол. 150 , 226–229 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Охара Т. и др. . Антибиотики непосредственно индуцируют апоптоз в клетках В-клеточной лимфомы, полученных от мышей BALB/c. Противораковый рез. 24 , 3723–3730 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мизуное С. и др. . Кларитромицин и азитромицин индуцируют апоптоз активированных лимфоцитов посредством подавления Bcl-xL. Int Immunopharmacol. 4 , 1201–1207 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ву, Л. и др. . Иммуномодулирующее действие эритромицина и его производных на Т-лимфоциты человека in vitro . Иммунофармакол Иммунотоксикол. 29 , 587–596 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ратцингер, Ф. и др. . Азитромицин подавляет активацию CD4(+) Т-клеток путем прямой модуляции активности mTOR. Научный представитель 4 , 7438 (2014).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ишимацу Ю. и др. . Два случая лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой легких, успешно лечили кларитромицином. Сундук. 138 , 730–733 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кизеветтер, Б. и др. . Кларитромицин приводит к полной ремиссии в терапии первой линии лимфомы, связанной со слизистой оболочкой придатков глаза. J Клин Онкол. 33 , e130–2 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Феррери, А.J. и др. . Высокие дозы кларитромицина являются активной монотерапией для пациентов с рецидивирующей/рефрактерной экстранодальной лимфомой маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT): исследование HD-K фазы II. Энн Онкол. 26 , 1760–1765 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lucas, PC и др. . Двойная роль фрагмента API2 в API2-MALT1-зависимой активации NF-κB: гетеротипическая олигомеризация и рекрутирование TRAF2. Онкоген. 26 , 5643–5654 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Роузбек, С., Лукас, П. К. и Макаллистер-Лукас, Л. М. Протеазная активность слитого онкобелка API2-MALT1 при развитии и лечении лимфомы MALT. Онкол будущего. 7 , 613–617 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ду, М.В. MALT-лимфома: парадигма нарушения регуляции NF-κB. Семин Рак Биол. 39 , 49–60 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Йе, Х. и др. . Сильная ядерная экспрессия BCL10 идентифицирует лимфомы желудка MALT, которые не реагируют на эрадикацию H. pylori. Гут. 55 , 137–138 (2006).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Куо, С.Н. и др. . Путь передачи сигнала фактора активации В-клеток связан с независимостью от H. pylori при MALT-лимфоме желудка без t (11; 18) (q21; q21). Дж. Патол. 241 , 420–433 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Накамура, С. и др. . Клиническое влияние генетических аберраций на MALT-лимфому желудка: всесторонний анализ с использованием межфазной флуоресценции гибридизации in situ . Гут. 56 , 1358–1363 (2007).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Урен, Г. А. и др. . Идентификация паракаспаз и метакаспаз: двух древних семейств каспазоподобных белков, одно из которых играет ключевую роль в MALT-лимфоме. молярная ячейка. 6 , 961–967 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лукас, П.С. и др. . Bcl10 и MALT1, независимые мишени хромосомной транслокации при мальт-лимфоме, взаимодействуют в новом сигнальном пути NF-kappa B. J Biol Chem. 276 , 19012–19019 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дзержановска-Фанграт К., Леур П., Мегро Ф. и Дзержановска Д. Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер. 11 (Приложение 1), 6–13 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Hirschl, A.M. & Makristathis, A. Методы обнаружения Helicobacter pylori: от культуры к молекулярной биологии. Хеликобактер. 12 (Приложение 2), 6–11 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ван Ю.К. и др. . Диагностика инфекции Helicobacter pylori: современные возможности и разработки. Мир J Гастроэнтерол. 21 , 11221–11235 (2015).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Isaacson, P.G. & Du, M.Q. Желудочно-кишечная лимфома: где морфология встречается с молекулярной биологией. Дж. Патол. 205 , 255–274 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Инагаки, Х. и др. . Транскрипты слияния API2-MALT1, участвующие в лимфоме лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой: обнаружение мультиплексной ОТ-ПЦР с использованием фиксированных формалином образцов, залитых парафином. Ам Дж. Патол. 158 , 699–706 (2001).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Куо С.Н. и др. . Ядерная экспрессия BCL10 или ядерного фактора каппа B позволяет предсказать независимый от Helicobacter pylori статус лимфом лимфоидной ткани высокой степени злокачественности на ранней стадии, ассоциированных со слизистой оболочкой желудка. J Клин Онкол. 22 , 3491–3497 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Йе, Х. и др. . Экспрессия BCL10 в нормальной и неопластической лимфоидной ткани.Ядерная локализация при MALT-лимфоме. Ам Дж. Патол. 157 , 1147–1154 (2000).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ошима, К. и др. . Экспрессия, перестройка и мутация Bcl10 при MALT-лимфоме: корреляция с экспрессией ядерного фактора-kappaB. Int J Oncol. 19 , 283–189 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Клинические проявления Helicobacter pylori – негативный гастрит

    https://doi.org/10.1016/j.cgh.2017.01.006Получить права и содержание pylori гастрит. Однако факторы риска и клиническое течение H pylori -негативного гастрита остаются неясными. Мы стремились изучить распространенность и детерминанты H pylori -негативного гастрита в большой многоэтнической клинической популяции.

    Методы

    Мы провели перекрестное исследование среди пациентов, которым назначена плановая эзофагогастродуоденоскопия или которые посещают выбранные клиники первичной медико-санитарной помощи и имеют право на скрининговую колоноскопию в одном медицинском центре по делам ветеранов. Выявлены случаи H.pylor –отрицательного гастрита, H.pylori –положительного гастрита и H.pylori –отрицательного негастрита, где гастрит определялся наличием нейтрофилов и/или мононуклеарных клеток.Факторы риска для H pylori -негативного гастрита были проанализированы в моделях логистической регрессии.

    Результаты

    Всего у 1240 пациентов была информация со всех участков биопсии, из них у 695 (56,0%) был гастрит. H pylori -негативный гастрит имелся у 123 пациентов (9,9% всех обследованных и 17,7% всех больных гастритом). Среди всех пациентов с гастритом афроамериканцы статистически значимо реже, чем неиспаноязычные белые, имели H pylori -негативный гастрит (отношение шансов, 0.25; 95% доверительный интервал, 0,14–0,43). И наоборот, у принимавших ИПП вероятность развития H pylori – отрицательного гастрита была выше, чем у H pylori – положительного гастрита по сравнению с теми, кто не принимал ИПП (отношение шансов 2,02; 95% доверительный интервал 1,17–3,49). Кумулятивная частота эрозий и язв желудка была выше у пациентов с H pylori -отрицательным гастритом, чем у Hpylori -отрицательным негастритом.

    Выводы

    Мы обнаружили, что H pylori -негативный гастрит присутствовал примерно у 18% пациентов с гастритом.Возможность прогрессирования H pylori -негативного гастрита или риск развития рака желудка у лиц с атрофией слизистой оболочки желудка/кишечной метаплазией остается неясной.

    Ключевые слова

    Ключевые слова

    Ключевые слова

    Эпидемиология

    Коэффициент риска

    Устойчивы к риску

    Собещения, используемые в данном документе

    EGD

    EsophagaGaGaGaGaGagagealoscope Reffullox

    Medvamc

    Michael E. Ветераны дебанты Медицинские Центр

    NSAID

    Нестероидные противовоспалительные препараты

    OLGA

    Ссылка для оценки гастрита

    Рекомендуемые статьи со ссылками на статьи (0)

    Просмотр полного текста

    © 2017, Институт AGA

    Рекомендуемые статьи

    Со ссылками на статьи

    Негативные идиопатические язвы в Азии

    Авторские права ©2014 Издательская группа Baishideng Co., с ограниченной ответственностью. Все права защищены. Мир J Гастроэнтерол. 21 января 2014 г.; 20(3): 706-713
    Опубликовано в Интернете 21 января 2014 г. doi: 10.3748/wjg.v20.i3.706

    Helicobacter pylori — отрицательный, нестероидный противовоспалительный препарат: отрицательные идиопатические язвы в Азии

    Кацунори Иидзима, Такэси Канно, Томоюки Койке, Тору Симосегава

    Кацунори Иидзима, Такеши Канно, Томоюки Койке, Тору Симосегава, Отделение гастроэнтерологии, Высшая школа медицины Университета Тохоку, Сендай 980-8574, Мияги, Япония

    Номер ORCID: $[АвторORCIDs]

    Вклад автора : Iijima K существенный вклад в разработку концепции и дизайна, интерпретацию данных, составление статьи, окончательное утверждение версии для публикации; Канно Т., Койке Т. и Симосегава Т. сбор данных, их критический пересмотр на предмет важного интеллектуального содержания, окончательное утверждение версии для публикации.

    Переписка с : Иидзима Кацунори, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии, Высшая школа медицины Университета Тохоку, Сейрио-мати, Аобаку, Сендай 980-8574, Мияги, Япония. [email protected]

    Телефон : +81-22-7177171  Факс: +81-22-7177177

    Получено: 11 сентября 2013 г.
    Пересмотрено: 7 ноября 2013 г.
    Принято: 3 декабря 2013 г.
    Опубликовано онлайн: 21 января 2016 г.

    ВВЕДЕНИЕ

    После Helicobacter pylori ( H.pylori ) был открыт в 1982 г., он считался причиной большого количества пептических язв (90-95% язв двенадцатиперстной кишки и 70-90% язв желудка) [1]. H. pylori , аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются причинами значительной части пептических язв. Последующий рост глобального использования НПВП и относительное увеличение доли язв, вызванных НПВП [2,3], привели к широкому признанию того, что инфекция H. pylori и использование НПВП являются двумя основными причинами пептических язв [4].Другие причины включают синдром Золлингера-Эллисона, болезнь Крона и вирусные инфекции, такие как цитомегаловирус и герпес.

    Однако недавно появились сообщения об увеличении доли пептических язв без этих известных факторов риска; они называются идиопатическими пептическими язвами. К 1990-м годам несколько исследований показали, что идиопатические язвы составляют 20-40% всех пептических язв в Северной Америке [5-7]. В этом регионе 20% из H. pylori -позитивных язв рецидивировали после элиминации бактерий [8], что значительно выше, чем в других регионах.Это открытие показало, что существует большое количество «свидетелей», в которых пациент положителен на H. pylori , но бактерии не принимают непосредственного участия в возникновении язвы. В 2000-х годах увеличение доли идиопатических язв было также зарегистрировано в Европе и Азии (таблица 1). Тем не менее, в нескольких исследованиях по-прежнему сообщается о низкой доле идиопатических язв (4%), включая недавний отчет из Италии [6].

    Таблица 1 Распространенность идиопатических язв. et al [9] ET AL [28]
    Арт. года Страна Период отбора проб Стиль отбора проб

    Субъекты № Распространенность IPU (%) Диагностический метод Для H. Pylori
    North America
    Permerson 1996 1996 не упомянуты RCT Du 185 26 HIST / RUT / КУЛЬТУРА
    JYOTHESESWARAN et al [6] 1998 1993-1996 RETROSPUCTION PUD 305 39 HIST / RUT
    Ciociola и др. [7] 1999 США 1 991-1995 6 RCT 2 2910 2910 27 Hist / Rut / Cultuction
    EUROPE
    MCCOLL 1993 Великобритания прошлого 5 лет Сечение ДУ 400 1.5 HIST / RUT / UBT / ANTIBODODODE
    Gisbert 1999 1999 не упоминается Перспективы DU 774 0.8 RUT / UBT
    MEUCCI 2000 2000 1995-1996 Перспективы 409 4,4 HIST / RUT HIST / RUT
    BYTZER et al 2001 2001 1993-1995 RCT 276 8 Hist / Culture / Antibody
    Konturek et al [13] 2003 Польша 1996-2000 Перспектива PUD 1898 18.7 UBT
    arents et al [14] 1991 1991-1998 Retrospect PUD 405 5 HIST / RUT / CURULL
    Arroyo et al [15] 2004 2004 не упомянул Проспекты PUD 830 4.1 4.1 HIST / RUT / UBT
    SBROZZI-VANNI et al [16 2010 Italy 2005-2007 Re Retrossucty 4 Hist / UBT
    Musumba et al [3] 2012 Великобритания 2005-2010 Ретроспектива и перспектива ЯБ 386 12 Гист/РУТ/антитела
    Австралия
  • 6 916 82
  • Borody и др. [17] 1991 Австралия Не упоминается Перспективный DU 302 80 9.3 Hist / Cultuction
    Xia [18] 2000 Австралия Не упоминается Проспект PUD 48 40 HIST / RUT / CURULL
    ASIA
    TSUJI et et al [19] 1999 1999 1999-1997 Перспективы DU и GU DU: 120, GU: 215 ГУ: 2.3, Ду: 0,9 Hist / RUT / Культура / антитело
    HIGUCHI et al [20] 1999 1999 Не упоминается Поперечное сечение DU 338 2.4 HIST / RUT / CURULY / UBT / ANTIBODODO
    AOYAMA 2000 Япония 1995-1998 поперечное сечение DU и GU 302 302 302 302 302 302 302 302 302 302 2.6 Hist / Culture / Antibicody
    Nishikawa et al [22] 2000 Япония 1992-1997 поперечное сечение PUD 398 1.3 HIST / RUT / Antibody
    Chan
    [23] 2001 Гонконг 1997-1998 HPUD 977 977 4.1 HIST / RUT
    XIA Гонконг Гонконг 1997-1999 Перспективы DU 599 17.4 17.4 HIST / RUT / UBT
    KAMADA et al [25] 2003 поперечное сечение 464 1,3 1,3 HIST // UBT / Antibody
    Chu et al [26] 2005 Hong Kong 19967 1343 1343 23 HIST / RUT
    Yakoob et al [27] 2005 Pakistan 1999-2000 Du 217 217 29 HIST / RUT
    HUNG 2005 HONG Kong 2000 Перспектива hPUD 638 18.8 HIST / RUT
    ong
    2006 2002-2004 Перспективы 600 8 HIST / RUT
    Ootani et al [30] 2006 2006 2000-2002 HPUD HPUD 116 1.7 RUT / UBT / Antibodody
    Jang et al [31] 222 Hist / Rut
    CHEN 2010 Taiwan 2003-2004 Перспективы 731 8 RUT / UBT
    GOENKA et al [33] 2011 INDINE 2008-2009 PUD 142 36.6 RUT / UBT RUT / UBT
    Chang et al [34] [34] 2011 Тайвань 2007-2008 Перспектива PUD 204 17.2 Hist / Rut / UBT
    Wong et al [35] 2012 Гонконг 2002-2009 Перспективы HPUD 4827 13.8 HIST / RUT
    KAG et al [36] 2012 Южная Корея 2006-2008 PUD 173 16.2 HIST / RUT / КУЛЬТУРА / антитело

    Подробные обзоры идиопатических язв были опубликованы в 2002 г. [37] и 2008 г. [38].Здесь мы рассмотрим более свежие тенденции заболеваемости идиопатическими язвами, особенно в Азии.

    МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ЯЗВ

    При диагностике идиопатических язв необходимо полностью исключить инфекцию H. pylori и использование НПВП в анамнезе, две основные причины пептических язв. В противном случае, естественно, будет обнаружена высокая доля идиопатических язв.

    Для диагностики инфекции H. pylori используются различные методы, ни один из которых не является точным на 100%.Таким образом, отсутствие H. pylori можно определить только при объединении нескольких тестов и получении отрицательных результатов всех тестов[38]. Диагностические методы, в которых используются образцы эндоскопической биопсии — гистология, посев и экспресс-тесты на уреазу (RUT) — могут давать ложноотрицательные результаты из-за ошибок отбора проб, вызванных неравномерным распределением H. pylori внутри желудка [39]. Поэтому биопсии должны быть получены из нескольких мест. Кроме того, эти методы могут давать ложноотрицательные результаты сразу после острого кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта [40].В этих ситуациях необходимо использовать другие методы диагностики в сочетании. Дыхательный тест с мочевиной (УДТ) исследует активность уреазы по всему желудку из-за H. pylori и используется для компенсации ошибок отбора проб в тестах с использованием образцов биопсии. Тем не менее, при использовании UBT необходима осторожность, поскольку возможны ложноотрицательные результаты, когда концентрация бактерий снижается во время введения ингибиторов протонной помпы (ИПП) [41], подобно другим тестам с использованием биопсии. На метод сывороточных антител не влияет введение ИПП или острое кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта; поэтому он полезен для диагностики H.pylori в этих ситуациях. Однако этот метод продолжает давать положительные результаты в течение некоторого времени после элиминации бактерий [42], что затрудняет дифференциацию между текущими и перенесенными инфекциями. Тем не менее, это полезный тест, поскольку он обеспечивает точную диагностику идиопатической язвы (как можно меньше ложноотрицательных результатов). Существует несколько тестов для еще более точной диагностики H. pylori -негативных пациентов; хотя эти тесты напрямую не подтверждают наличие H.pylori , они исключают диагноз идиопатической язвы на основании тканевых признаков, связанных с инфекцией, таких как нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки желудка или атрофия слизистой оболочки желудка [28,30].

    Другим важным фактором в диагностике идиопатических язв является тщательное исключение пользователей НПВП. Аспирин и другие НПВП можно приобрести без рецепта врача во многих странах. Вероятно, существует большое количество тайных потребителей НПВП; поэтому пациенты должны быть тщательно опрошены об их истории наркотиков.Действительно, несколько предыдущих исследований прояснили существование тайных потребителей НПВП. Lanas и соавт. [43] исследовали пациентов с перфорацией желудочно-кишечного тракта, используя активность циклооксигеназы тромбоцитов в крови в качестве объективного маркера приема аспирина. С помощью этого метода они выявили на 13% больше потребителей аспирина, чем было обнаружено при изучении истории болезни. Более того, основываясь на измерении концентрации салициловой кислоты в крови, Hirschowitz et al [44] сообщили, что 50% пациентов с трудноизлечимой пептической язвой, которые отказывались принимать аспирин, на самом деле принимали аспирин.Эти данные подчеркивают необходимость тщательного исключения пользователей НПВП при диагностике идиопатических язв. Ретроспективные исследования, которые могут определить использование НПВП только на основе прошлых медицинских записей, неизбежно будут слишком снисходительны к исключению пользователей НПВП. Результатом будет тенденция сообщать о более высоких показателях идиопатических язв; поэтому следует соблюдать осторожность при интерпретации таких данных.

    ТЕНДЕНЦИИ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ЯЗВ В АЗИИ

    Шесть отчетов о доле идиопатических язв в Азии были опубликованы в 1999-2003 гг. на основе данных о пациентах за 1990-е годы[19-24], 5 из которых сообщили о низкой частоте 1.3%-4,1%[19-23]. В 9 исследованиях 2005-2006 гг., основанных на данных о пациентах 2000-х годов [28-36], почти во всех сообщалось, что доля идиопатических язв составляла 10-30%, что указывает на то, что доля этих язв среди всех пептических язв в Азии составляет увеличение. Причиной этого роста, вероятно, является снижение частоты инфицирования H. pylori среди фоновых здоровых людей. Эта тенденция распространена среди азиатских стран[45] и указывает на то, что недавние улучшения санитарии и более широкое использование H.pylori элиминационная терапия снизила уровень инфицирования H. pylori в регионе. Даже если увеличение количества идиопатических язв является просто относительным ростом, сопровождающим снижение H. pylori -положительных язв, или если H. pylori во многих случаях сосуществует лишь в качестве стороннего наблюдателя, снижение H. pylori случаев инфицирования среди населения в целом выдвинули на первый план проблему идиопатических язв. Кроме того, сообщалось, что не только доля идиопатических язв увеличилась, но и фактическое число случаев ежегодно увеличивалось [28].Эта тенденция предполагает существование не только относительной причины, но и какого-то другого прямого фактора, способствующего возникновению идиопатических язв. Далее мы подробно рассмотрим заболеваемость идиопатическими язвами в различных азиатских странах.

    Гонконг

    Гонконг был наиболее активным регионом в проведении клинических исследований идиопатических язв; эти исследования предоставили ценные данные для понимания тенденций заболеваемости идиопатическими язвами. Два исследования доли идиопатических язв, основанные на данных пациентов 1990-х годов, показали несколько разрозненные результаты: 4% и 17% [23,24].Однако 3 исследования, основанные на данных 2000-х годов, сообщили об относительно высоких и стабильных значениях 14–23% [26, 28, 34]. В частности, недавнее крупное исследование примерно 5000 пациентов с пептической язвой в 2002–2009 годах показало, что доля идиопатических язв составляет 13,8% [34], что еще раз показывает, что эти язвы не являются редкостью в Гонконге. Исследование ежегодных изменений доли идиопатических язв в том же учреждении показало рост с 1997-1998 по 2000 год с 4,1% до 18,8% [28], а другие отчеты также показали увеличение доли идиопатических язв с течением времени [28]. 26].В то время как этот рост частоты идиопатических язв отражает относительное увеличение, сопровождающее снижение H. pylori -положительных язв из-за более широкого использования бактериальной элиминационной терапии или снижение частоты инфицирования H. pylori среди фонового здорового населения [46], ежегодные данные также свидетельствуют о том, что фактическое число пациентов с идиопатическими язвами увеличивается [28].

    Япония

    Пять исследований частоты идиопатических язв в Японии, основанные на данных пациентов 1990-х годов, показали очень низкие показатели, равные 0.9%-2,6%[19-22,24]. Кроме того, исследование пациентов с геморрагическими язвами, проведенное в 2000-2002 гг., показало, что 11% из них были H. pylori -негативными и НПВП-негативными [30]. Однако после исключения случаев с возможной инфекцией H. pylori в анамнезе на основании гистологической атрофии слизистой оболочки желудка окончательная доля случаев с идиопатическими язвами составила 1,7% [30]. С тех пор дальнейших исследований частоты идиопатических язв в Японии не проводилось. В последнее время наблюдается заметное снижение H.pylori среди населения Японии в целом [47], и, возможно, имел место сопутствующий рост доли идиопатических язв, как это произошло в других азиатских странах. Sugiyama et al [48] обнаружили столь же низкую долю идиопатических язв у японских пациентов с язвой, разделенных на 2 возрастные группы, которые показали значительные различия в уровне инфицирования H. pylori . На основании этого вывода они предположили, что доля идиопатических язв не меняется в зависимости от 90–207 Н.pylori инфекции. Учитывая чрезвычайно низкую долю идиопатических язв в Японии в 1990-х годах, информация о последних тенденциях представляла бы большой интерес.

    Южная Корея

    Имеются два отчета из Южной Кореи о частоте идиопатических язв, основанных на данных пациентов за 2000-е годы. Один из них, по данным за 2004-2005 гг., сообщил о высокой (22%) доле идиопатических язв [31]. Однако диагноз инфекции H. pylori в этом исследовании был основан только на одном RUT и гистологическом исследовании.Таким образом, неясно, был ли диагноз H. pylori отрицательным достаточно точным. В более позднем исследовании, основанном на данных 2006-2008 гг., использовалось строгое определение H. pylori отрицательности с использованием уреазного теста, гистологического исследования, посева и метода сывороточных антител. Этот отчет подтвердил высокую долю идиопатических язв (16,2%) [36]. Ни один отчет из Южной Кореи не основан на данных пациентов 1990-х годов; поэтому сравнение с прошлыми данными невозможно.Однако можно предположить, что идиопатические язвы не редкость в Южной Корее, как и в Европе и США. Недавнее снижение частоты инфицирования H. pylori среди населения Южной Кореи в целом [49, 50] можно рассматривать как причину увеличения доли идиопатических язв, не связанных с H. pylori .

    Тайвань

    Исследование, проведенное в Тайване на основе данных за 2003–2004 гг., показало, что частота идиопатических язв составляет 8%[32]. В другом отчете, основанном на данных за 2007-2008 гг., сообщается о частоте 17% [34], что указывает на рост доли идиопатических язв в последние годы.Причиной этой тенденции также считается снижение уровня инфицирования H. pylori на Тайване[33].

    Другие азиатские страны

    Исследование данных пациентов из Пакистана за 1999-2000 годы показало, что 29% язв были идиопатическими [27]. Хотя в то время считалось, что эта развивающаяся страна имеет высокий уровень инфицирования H. pylori [51], в исследовании сообщается о большой доле идиопатических язв. Однако проблемы с методами, используемыми для диагностики инфекции H. pylori , и проблемы с ретроспективным дизайном исследования, который не позволял точно диагностировать идиопатическую язву, возможно, привели к такой явно высокой доле.

    Исследование данных пациентов из Сингапура за 2002–2004 гг. показало, что доля идиопатических язв составляет 11% [29]. Тем не менее, данные о концентрации тромбоксана B2 в сыворотке позволяют предположить, что 1/3 этих случаев были тайными потребителями НПВП, в результате чего истинная доля идиопатических язв составила 8% [29]. Сингапур является многонациональной страной, и, как известно, уровень инфицирования H. pylori здесь относительно ниже, чем в других азиатских странах[52]. Тем не менее, эта конечная доля идиопатических язв относительно невелика.Это исследование показало важность устранения тайных пользователей НПВП с помощью анализов крови, а также с помощью интервью.

    Данные пациентов из Индии за 2008–2009 гг. показали чрезвычайно высокую долю идиопатических язв – 37%[33], что соответствует показателям в Северной Америке. Это исследование диагностировало H. pylori с использованием RUT и UBT, таким образом, имея определенный уровень точности. Хотя показатели инфицирования H. pylori в Индии традиционно были высокими [53, 54], недавние исследования показали снижение уровня инфицирования [55], и высокая частота идиопатических язв может быть отражением этого.Однако, поскольку в этом исследовании участвовало только одно учреждение и относительно небольшое количество пациентов с язвенной болезнью, необходимы дальнейшие исследования.

    ФАКТОРЫ РИСКА ИДИОПАТИЧЕСКИХ ЯЗВ

    Хотя четкая причина идиопатических язв еще не установлена, было предложено несколько факторов, связанных с этим состоянием.

    Возраст

    Многочисленные исследования в Европе, США и Азии показали, что пациенты с идиопатической язвой значительно старше, чем пациенты с простой H.pylori язвы или H. pylori /НПВП язвы [11, 23, 24, 28, 29, 56], хотя пожилой возраст может быть просто смешением следующих факторов риска, таких как системные осложнения или психологический стресс. Было показано, что старение сопровождается снижением защитных функций слизистой оболочки желудка из-за различных механизмов, в частности, более низкой концентрации простагландинов в слизистой оболочке желудка с возрастом человека [57], что может быть потенциальной причиной желудочно-кишечных заболеваний. язвы, но не язвы двенадцатиперстной кишки.Простагландин играет центральную роль в защитной структуре слизистой оболочки желудка, увеличивая секрецию желудочной слизи, секрецию бикарбонатов и кровоток [58]. Таким образом, сниженная концентрация простагландинов у пожилых людей делает слизистую оболочку желудка более хрупкой, создавая среду, в которой более вероятно возникновение язв.

    Системные осложнения

    Многие исследования, в основном из Азии, показали, что широкий спектр [22, 24, 26, 29] серьезных [35] системных осложнений является фактором риска идиопатических язв.Это открытие, возможно, связано с сообщениями о том, что пептические язвы, возникающие в отделениях интенсивной терапии или на фоне серьезного основного заболевания, не связаны с инфекцией H. pylori [59,60]. Физический или психологический (см. ниже) стресс, вызванный основным заболеванием, может быть связан с возникновением язвы.

    В нескольких недавних исследованиях сообщалось о взаимосвязи между циррозом печени и геморрагическими пептическими язвами [61-63]. В частности, было показано, что декомпенсированный цирроз печени является фактором риска развития геморрагической язвенной болезни независимо от 90–207 Н.pylori [61-63]. Таким образом, цирроз печени является важной причиной идиопатических язв. Хотя патология, при которой гепатоцирроз приводит к пептической язве, сложна, вероятно, имеет место портальная гипертензия. Висцеральный застой из-за портальной гипертензии может быть связан с возникновением язвы, поскольку он повреждает кровоток в слизистой гастродуоденальной области и ингибирует процесс восстановления слизистой оболочки [63-65]. Кроме того, снижение синтеза желудочных простагландинов, наблюдаемое у пациентов с циррозом печени, может быть связано с повреждением слизистой оболочки желудка, связанным с циррозом печени [62, 63].

    Психологический стресс

    Давно предполагалась связь между психологическим стрессом и пептической язвой [65], но после того, как инфекция H. pylori и повреждение от применения НПВП были определены как две основные причины язвенной болезни, стало неясным, психологический стресс следует рассматривать как самостоятельную причину язвенной болезни [4,21]. Тем не менее, были сообщения об образовании язвы у жертв Великого восточно-японского землетрясения, которое произошло в 2011 году [67,68]. Kanno и соавт. [67] сравнили заболеваемость язвами через 3 месяца после стихийного бедствия с заболеваемостью язвами в тот же период в течение предыдущего года; они нашли 1.5-кратный рост язвенной болезни после стихийного бедствия. Далее, доля H. pylori — и НПВП-негативных (то есть идиопатических) язв значительно возросла с 13% в 2010 г. до 24% после катастрофы в 2011 г. (рис. 1)[67]. В данное исследование были исключены случаи, осложненные тяжелой травмой вследствие стихийного бедствия, что косвенно показало, что психологический стресс может быть самостоятельной причиной возникновения язвенной болезни у пострадавших от стихийного бедствия. Интересно, что H. pylori -, НПВП-отрицательные язвы, возникшие после катастрофы, были у пациентов значительно старше, чем пациенты с другими типами язв[67]; этот вывод согласуется с описанной выше характеристикой идиопатических язв.

    Рисунок 1 Изменение этиологии язвенной болезни до (2010 г.) и после (2011 г.) Великого восточно-японского землетрясения. При анализе этиологических факторов язв каждый год случаи были разделены на четыре группы в зависимости от статуса Helicobacter pylori ( H. pylori ) и приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Доля H. pylori -негативных не-НПВП среди больных ЯБ после землетрясения (2011 г.) была значительно выше, чем в предыдущем году (13% в 2010 г. против 24% в 2011 г., P < 0.05). Дата доступна из ссылки [67].

    ЛЕЧЕНИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ЯЗВ

    Бактериально-элиминационная терапия часто эффективна для предотвращения рецидива H. pylori -позитивных язв и не требует последующей поддерживающей терапии кислотоподавляющими агентами [4]. Можно ожидать, что при язвах, вызванных НПВП, изменение терапии на ЦОГ-2-селективные НПВП или другие альтернативные препараты, которые не вызывают такого большого повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, могут подавить рецидивы [4].Однако при идиопатических язвах, хотя кислотоподавляющие средства могут дать временное облегчение, они не являются эффективной профилактической мерой против рецидива. Было показано, что частота рецидивов высока, когда пациенты остаются без лекарств после такого временного лечения. В исследовании, проведенном в Дании, наблюдались 32 нелекарственных пациента с H. pylori -негативными язвами двенадцатиперстной кишки в течение 2 лет, и сообщалось о частоте рецидивов 35% [12]. Кроме того, проспективное исследование в Гонконге, в котором в течение 7 лет наблюдали нелекарственные пациенты с идиопатическими геморрагическими гастродуоденальными язвами, показало, что у 42% возник рецидив язвенного кровотечения.Это в 4 раза превышает процент, обнаруженный при наблюдении за пациентами с 90 207 H. pylori 90 208-позитивными язвами, которые не получали медикаментозное лечение после элиминации бактерий [69]. Кроме того, недавний отчет из Южной Кореи показал, что по сравнению с H. pylori -положительными язвами и язвами, вызванными НПВП, идиопатические язвы показали больше рецидивов, что привело к увеличению медицинских расходов [36].

    Хотя было показано, что рецидивы могут легко возникать, когда пациенты с идиопатической язвой не лечатся, нет единого мнения о том, может ли поддерживающая терапия кислотоподавляющими препаратами эффективно предотвращать эти рецидивы.В вышеупомянутом исследовании, проведенном в Дании, было обнаружено, что введение ИПП оказывает влияние на предотвращение рецидивов H. pylori -негативных язв двенадцатиперстной кишки [12]. Однако недавнее крупное последующее исследование, проведенное в Гонконге, в котором приняли участие 663 пациента с идиопатическими геморрагическими гастродуоденальными язвами, не показало, что введение H 2 -блокатора или ИПП эффективно предотвращает рецидив язвенного кровотечения [35]. Около 50% случаев в гонконгском исследовании составляли язвы желудка [35], и было обнаружено, что язвы желудка, даже идиопатические, могут проявлять другую реакцию на кислотоподавляющие агенты, чем язвы двенадцатиперстной кишки.До тех пор, пока не будет определено, какие лекарства могут эффективно предотвращать рецидив идиопатических язв, наиболее реалистичным выбором представляется непрерывная терапия ИПП.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Многочисленные исследования показали, что идиопатические язвы в Азии составляли небольшой процент всех язв в 1990-х годах, но в 2000-х годах многочисленные исследования показали, что доля идиопатических язв достигла 10-30%. Несмотря на такие ограничения, как трудности в точной диагностике H.pylori и выявления лиц, тайно принимавших НПВП, становится ясно, что в последние годы заболеваемость идиопатическими язвами в Азии растет. В то время как снижение показателей инфицирования H. pylori в Азии рассматривается как основная причина увеличения частоты идиопатических язв, также возможно, что абсолютное число случаев идиопатических язв увеличилось. Поскольку ожидается, что уровень инфицирования H. pylori в Азии будет снижаться в будущем, меры по лечению идиопатических язв также, вероятно, станут более важными.Необходимы дальнейшие многоцентровые исследования из многих разных стран по одному и тому же протоколу для изучения реальной частоты идиопатических язв и их реальных причин.

    P- Рецензенты: Abulezz T, Savopoulos CGG, Yasuda H S- Редактор: Song XX L- Редактор: A E- Редактор: Ma S

    Систематическое профилирование альтернативного сплайсинга при Helicobacter pylori-негативном раке желудка и его клиническое значение | Cancer Cell International

  • Брей Ф., Ферлей Дж., Соэржоматарам И., Сигел Р.Л., Торре Л.А., Джемал А.Глобальная статистика рака 2018: GLOBOCAN оценивает заболеваемость и смертность во всем мире от 36 видов рака в 185 странах. CA Рак J Clin. 2018;68(6):394–424.

    Артикул Google ученый

  • Пламмер М., Франчески С., Вигнат Дж., Форман Д., де Мартель С. Глобальное бремя рака желудка, связанное с Helicobacter pylori . Инт Джей Рак. 2015;136(2):487–90.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Yoon H, Kim N, Lee HS, Shin CM, Park YS, Lee DH, Jung HC, Song IS. Helicobacter pylori -негативный рак желудка в Южной Корее: заболеваемость и клинико-патологические характеристики. Хеликобактер. 2011;16(5):382–8.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Альфарук К.О., Адиль Х.Х.Б., Ахмед Н.А., Абдель Рахман М.Р., Абдель К.М., Сари Т.С.А., Абдельхамид Х., Гамаль О.Е., Мунтасер Э.И., Саад С.А., Шакир Д.А., Клаудиу Т.С., Сирил Р., Роза А.С., Стефан Дж.Р., Стефано Ф., Сальвадор Х. и др. Helicobacter pylori возможная роль в развитии рака желудка и его лечении.Фронт Онкол. 2019;9:75.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Отрицательный статус Helicobacter pylori связан с плохим прогнозом у пациентов с раком желудка. Рак. 2009;115(10):2071–80.

    Артикул КАС Google ученый

  • Цай К.Ф., Лю Дж.М., Чен М.Дж., Чен К.С., Куо С.Х., Лай И.Р., Е К.Х., Линь М.Т., Ван Х.П., Ченг А.Л., Линь Д.Т.Отличительные клинико-патологические особенности и прогноз Helicobacter pylori негативного рака желудка. ПЛОС ОДИН. 2017;12(2):e0170942.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ранджбар Р., Хесари А., Гасеми Ф., Сахебкар А. Экспрессия микроРНК и генов пути IRAK1 изменена у пациентов с раком желудка с инфекцией Helicobacter pylori . Джей Селл Биохим. 2018;119(9):7570–6.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Lin S, Zhang Y, Hu Y, Yang B, Cui J, Huang J, Wang JM, Xing R, Lu Y. Эпигенетическое подавление MUC17 инфекцией H. pylori способствует NF-κB-опосредованной экспрессии CEACAM1-3S при раке желудка человека. Рак желудка. 2019;22(5):941–54.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хуан Х., У Дж., Джин Г., Чжан Х., Дин Ю., Хуа З., Чжоу И., Сюэ И., Лу И., Ху З., Сюй И.Однонуклеотидные полиморфизмы в генах Toll-подобных рецепторов связаны с прогнозом рака желудка и не связаны с инфекцией Helicobacter pylori . Заразить Генет Эвол. 2019;73:384–9.

    Артикул КАС Google ученый

  • Wan L, Yu W, Shen E, Sun W, Liu Y, Kong J, Wu Y, Han F, Zhang L, Yu T, Zhou Y. Альтернативный сплайсинг, регулируемый SRSF6, который способствует прогрессированию опухоли, предлагает терапевтическую цель для колоректального рака.Кишка. 2019;68(1):118–29.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Клименте-Гонсалес Х., Порта-Пардо Э., Годзик А., Эйрас Э. Функциональное влияние альтернативного сплайсинга при раке. Cell Rep. 2017;20(9):2215–26.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Yang L, He Y, Zhang Z, Wang W. Систематический анализ и построение модели прогнозирования событий альтернативного сплайсинга при гепатоцеллюлярной карциноме: исследование на основе крупномасштабных данных сплайсинга из Атласа генома рака.Пир Дж. 2019;9(7):e8245.

    Артикул Google ученый

  • Xiong Y, Deng Y, Wang K, Zhou H, Zheng X, Si L, Fu Z. Профили альтернативного сплайсинга при колоректальном раке и их клиническое значение: исследование, основанное на данных крупномасштабного секвенирования. ЭБиоМедицина. 2018;1(36):183–95.

    Артикул Google ученый

  • Вэнь Т., Ван З., Ли И., Ли З., Че Х., Фан И., Ван С., Цюй Дж., Ян С., Хоу К., Чжоу В.Четырехфакторная система иммуноскорости, которая предсказывает клинический исход рака желудка II/III стадии. Рак Иммунол Рез. 2017;5(7):524–34.

    КАС Статья Google ученый

  • Li ZX, Zheng ZQ, Wei ZH, Zhang LL, Li F, Lin L, Liu RQ, Huang XD, Lv JW, Chen FP, He XJ. Всесторонняя характеристика ландшафта альтернативного сплайсинга при плоскоклеточном раке головы и шеи выявляет новые события, связанные с онкогенезом и иммунным микроокружением.Тераностика. 2019;9(25):7648.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ryan MC, Cleland J, Kim R, Wong WC, Weinstein JN. SpliceSeq: ресурс для анализа и визуализации данных RNA-Seq об альтернативном сплайсинге и его функциональных последствиях. Биоинформатика. 2012;28(18):2385–7.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Конвей М.Р., Лекс А., Геленборг Н.UpSetR: пакет R для визуализации пересекающихся множеств и их свойств. Биоинформатика. 2017;33(18):2938–40.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чжоу Ю., Чжоу Б., Паче Л., Чанг М., Ходабахши А.Х., Танасейчук О., Беннер С., Чанда С.К. Metascape предоставляет ориентированный на биологов ресурс для анализа наборов данных системного уровня. Нац коммун. 2019;10(1):1523.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Гао Дж., Кван П.В., Ши Д.Обучение разреженного ядра с помощью LASSO и алгоритма байесовского вывода. Нейр Сеть. 2010;23(2):257–64.

    Артикул Google ученый

  • Кэмп Р.Л., Доллед-Филхарт М., Римм Д.Л. X-tile: новый биоинформатический инструмент для оценки биомаркеров и оптимизации пороговых значений на основе результатов. Клин Рак Рез. 2004;10(21):7252–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Чжан З., Каттан М.В.Рисование номограмм с помощью R: приложения к категориальным данным о результатах и ​​выживаемости. Энн Трансл Мед. 2017;5(10):211.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Руссон В., Зумбрунн Т. Новый взгляд на анализ кривой принятия решения: общая чистая выгода, взаимосвязь с анализом кривой ROC и применение в исследованиях случай-контроль. БМС Мед Информ Децис Мак. 2011;11(1):1–9.

    Артикул Google ученый

  • Балачандран В.П., Гонен М., Смит Дж.Дж., ДеМаттео Р.П.Номограммы в онкологии: больше, чем кажется на первый взгляд. Ланцет Онкол. 2015;16(4):e173–80.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Лена П.Г., Пас-Галлардо А., Парамио Х.М., Гарсия-Эскудеро Р. Кластеризация плоскоклеточных карцином головы и шеи на основе экспрессии днРНК: молекулярные и клинические корреляты. Клин Эпигенет. 2017;9(1):1–1.

    Артикул КАС Google ученый

  • Wilkerson MD, Hayes DN.ConsensusClusterPlus: инструмент обнаружения классов с оценкой достоверности и отслеживанием элементов. Биоинформатика. 2010;26(12):1572-3.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Неверов А.Д., Артамонова И.И., Нуртдинов Р.Н., Фришман Д., Гельфанд М.С., Миронов А.А. Альтернативный сплайсинг и функция белка. Биоинформатика BMC. 2005;6(1):266.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ляо В.Т., Ю К.Л., Лань К.К., Ли Ч., Чанг Ч., Чанг Л.В., Ю Х.Л., Ю. Х.С.Дифференциальные эффекты мышьяка на кожный и системный иммунитет: акцент на апоптозе клеток CD4+ у пациентов с болезнью Боуэна, вызванной мышьяком. Канцерогенез. 2009;30(6):1064–72.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Свин А., Килпинен С., Руусулехто А., Лоте Р.А., Скотхайм Р.И. Аберрантный сплайсинг РНК при раке; изменения экспрессии и драйверные мутации генов факторов сплайсинга. Онкоген. 2016;35(19):2413–27.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Yang X, Coulombe-Huntington J, Kang S, Sheynkman GM, Hao T, Richardson A, Sun S, Yang F, Shen YA, Murray RR, Spirohn K. Широкое расширение возможностей взаимодействия белков путем альтернативного сплайсинга. Клетка. 2016;164(4):805–17.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Сигел Р.Л., Миллер К.Д., Джемал А.Статистика рака, 2019. CA Cancer J Clin. 2019;69(1):7–34.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Уле Дж., Бленкоу Б.Дж. Альтернативные регуляторные сети сплайсинга: функции, механизмы и эволюция. Мол Ячейка. 2019;76(2):329–45.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Мэтлин А.Дж., Кларк Ф., Смит К.В. Понимание альтернативного сплайсинга: к сотовому коду.Nat Rev Mol Cell Biol. 2005;6(5):386–98.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Олтин С., Бейтс Д.О. Отличительные признаки альтернативного сплайсинга при раке. Онкоген. 2014;33(46):5311–8.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Shi Y, Chen Z, Gao J, Wu S, Gao H, Feng G. Транскриптомный анализ сигнатуры альтернативного сплайсинга мРНК в диагностике и прогнозе аденокарциномы желудка.Oncol Rep. 2018;40(4):2014–22.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chen B, Zhang C, Wang Z, Chen Y, Xie X, Li S, Liu X, Liu Z, Chen P. Механизмы понимания Nav1 7-зависимой регуляции инвазивности клеток рака предстательной железы крыс, выявленные с помощью токсинных зондов и протеомный анализ. FEBS J. 2019;286(13):2549–61.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Xiao X, Su G, Brown SN, Chen L, Ren J, Zhao P.Агонисты γ- и α-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, стимулируют поглощение глюкозы сердцем посредством активации АМФ-активируемой протеинкиназы. Журнал пищевой биохимии. 2010;21(7):621–6.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Zhao H, Wu S, Li H, Duan Q, Zhang Z, Shen Q, Wang C, Yin T. Передача сигналов ROS/KRAS/AMPK способствует индуцированным гемцитабином свойствам стволовых клеток при раке поджелудочной железы. Молекулярная терапия-онколитики.2019;27(14):299–312.

    Артикул КАС Google ученый

  • Mazure NM, Pouysségur J. Атипичные Bh4-домены BNIP3 и BNIP3L приводят к аутофагии при гипоксии. Аутофагия. 2009;5(6):868–9.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Qiu J, Keyser B, Lin ZT, Wu T. Аутоантитела как потенциальные биомаркеры рака молочной железы. Биосенсоры. 2018;8(3):67.

    КАС ПабМед Центральный Статья пабмед Google ученый

  • Бинневис М., Робертс Э.В., Керстен К., Чан В., Фирон Д.Ф., Мерад М., Куссенс Л.М., Габрилович Д.И., Остранд-Розенберг С., Хедрик К.С., Вондерхайде Р.Х.Понимание иммунного микроокружения опухоли (ВРЕМЯ) для эффективной терапии. Нат Мед. 2018;24(5):541–50.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Yao J, Caballero OL, Huang Y, Lin C, Rimoldi D, Behren A, Cebon JS, Hung MC, Weinstein JN, Strausberg RL, Zhao Q. Измененная экспрессия и сплайсинг ESRP1 при злокачественной меланоме коррелирует с эпителиально- мезенхимальный статус и опухолеассоциированную иммунную цитолитическую активность.Рак Иммунол Рез. 2016;4(6):552–61.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Zhang SC, Hu ZQ, Long JH, Zhu GM, Wang Y, Jia Y, Zhou J, Ouyang Y, Zeng Z. Клинические последствия инфильтрирующих опухоль иммунных клеток при раке молочной железы. Журнал рака. 2019;10(24):6175.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ву З, Ван М, Лю Ц, Лю Ю, Чжу К, Чен Л, Го Х, Ли И, Ши Б.Идентификация профилей экспрессии генов и признаков инфильтрации иммунных клеток между группами с низким и высоким бременем опухолевых мутаций при раке мочевого пузыря. Int J Med Sci. 2020;17(1):89.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Pan H, Lu L, Cui J, Yang Y, Wang Z, Fan X. Иммунологические анализы выявили иммунный подтип увеальной меланомы с неблагоприятным прогнозом. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2020;12(2):1446.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Юань Л., Сюй Б., Юань П., Чжоу Дж., Цинь П., Хань Л., Чен Г., Ван З., Ран З., Чжао П., Гао Ц.Инфильтрирующие опухоль CD4+ Т-клетки у больных раком желудка. Раковая ячейка Интерн. 2017;17(1):1–2.

    Артикул КАС Google ученый

  • Zhang D, He W, Wu C, Tan Y, He Y, Xu B, Chen L, Li Q, Jiang J. Система подсчета инфильтрирующих опухоль лимфоцитов и ее прогностическое значение для рака желудка. Фронт Иммунол. 2019;29(10):71.

    Артикул КАС Google ученый

  • Линч КВ.Последствия регулируемого сплайсинга пре-мРНК в иммунной системе. Нат Рев Иммунол. 2004;4(12):931–40.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Ким В.М., Хуан Ю.Х., Ганди А., Блумберг Р.С. Структура и функция CEACAM1 в иммунитете и его терапевтические последствия. Семин Иммунол. 2019;42:101296.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Накадзима А., Иидзима Х., Нейрат М.Ф., Нагаиши Т., Ньювенхуис Э.Е., Райчоудхури Р., Гликман Дж., Блау Д.М., Рассел С., Холмс К.В., Блумберг Р.С.Индуцированная активацией экспрессия молекулы 1 адгезии карциноэмбрионального антигена и клетки регулирует функцию Т-лимфоцитов мыши. Дж Иммунол. 2002;168(3):1028–35.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Xing Q, Wang J, Zhao Q, Liao H, Xun X, Yang Z, Huang X, Bao Z. Альтернативный сплайсинг, пространственно-временная экспрессия генов семейства TEP у приморского гребешка (Patinopecten yessoensis) и их несоответствие в ответах на закисление океана.Иммунол рыбных моллюсков. 2019;95:203–12.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Will CL, Lührmann R. Структура и функция сплайсосом. Колд-Спринг-Харбор. 2011;3(7):a003707.

    КАС Google ученый

  • Warzecha CC, Shen S, Xing Y, Carstens RP. Эпителиальные факторы сплайсинга ESRP1 и ESRP2 положительно и отрицательно регулируют различные типы событий альтернативного сплайсинга.РНК биол. 2009;6(5):546–62.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Munkley J, Li L, Gokul Krishnan SR, Hysenaj G, Scott E, Dalgliesh C, Zarni HO, Maia TM, Cheung K, Ehrmann I, et al. ESRP2Андроген-регулируемая транскрипция запускает альтернативные паттерны сплайсинга при раке предстательной железы. Жизнь. 2019;8:e47678.

    КАС Google ученый

  • Ю М, Хонг В, Руан С, Гуан Р, Ту Л, Хуан Б, Хоу Б, Цзянь З, Ма Л, Джин Х.Полногеномное профилирование прогностического паттерна альтернативного сплайсинга при раке поджелудочной железы. Границы онкологии. 2019;9:773.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чо С.И., Чанг С.И., Линь С., Хуан Дж.С., Чен Ю.Л., Цзян С.С., Ченг Л.С., Куо Т.Х., Лэй Д.Д., Ян Ю.Ю., Лай Г.М. и др. Опосредованная PTBP1 регуляция стабильности мРНК AXL играет роль в онкогенезе легких. Научный доклад 2019;9(1):16922.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Инфекция Helicobacter pylori – желудочно-кишечные расстройства

    • Антибиотики (различные схемы) плюс ингибитор протонной помпы

    • (например, язва, рак) должны быть уничтожены.Ликвидация H. pylori может даже вылечить некоторые случаи MALT-лимфомы (но не других видов рака, связанных с инфекцией). Лечение бессимптомной инфекции было спорным, но признание роли H. pylori в раке привело к рекомендации по лечению. Вакцины, как профилактические, так и терапевтические (т. е. в качестве дополнения к лечению инфицированных пациентов), находятся в стадии разработки.

      • Ингибитор протонной помпы (лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, омепразол 20 мг 2 раза в сутки, пантопразол 40 мг 2 раза в сутки, рабепразол 20 мг 2 раза в сутки или эзомепразол 40 мг 1 раз в сутки)

      • Bismute SubsaTicalate (524 мг 4 раза в день)

      • Metronidazole 250 мг 4 раза в день

      • TetracyCline 500 мг 4 раза в день

      8

    Тройная терапия была наиболее часто предписанным режимом для Х.pylori инфекции. Следующие пероральные препараты назначают в течение 10–14 дней:

    • Ингибитор протонной помпы (лансопразол 30 мг 2 раза в день, омепразол 20 мг 2 раза в день, пантопразол 40 мг 2 раза в день, рабепразол 20 мг 2 раза в день

    • Амоксициллин (по 1 г 2 раза в день) или Метронидазол по 250 мг 4 раза в день

    • Кларитромицин (500 мг 2 раза в день)

      8

      8

      Однако во многих регионах мира уровень резистентности к кларитромицину увеличивается, и возрастает вероятность неэффективности тройной терапии.Таким образом, этот режим не рекомендуется для начальной терапии, за исключением случаев, когда известно, что ≥ 85% местных штаммов H. pylori являются чувствительными или , что режим, как известно, все еще клинически эффективен в данной местности.

      Инфицированным пациентам с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка требуется продолжение кислотосупрессивной терапии в течение как минимум 4 недель. Эрадикация может быть подтверждена уреазным дыхательным тестом, тестом на антигены в кале или эндоскопией верхних отделов верхних дыхательных путей, выполненной через ≥ 4 недель после завершения терапии. Подтверждение эрадикации целесообразно у всех пролеченных пациентов, но обязательно у пациентов с серьезными проявлениями инфекции H.pylori (например, кровоточащая язва). Вероятны рецидивирующие кровоточащие язвы, если инфекция не ликвидирована.

      • 1. Yang JC, Lin CJ, Wang HL и др.: Высокодозная двойная терапия превосходит стандартную терапию первой линии или неотложную терапию при инфекции Helicobacter pylori .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.