Хеликобактерная инфекция это: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Not Found (#404)

Выбрана услуга:

Выбор услуги специлиста Нажмите для выбора услуги

Выбрать дату и адрес

Назад

Повторной считается консультация одного специалиста в течение 30 дней с даты предыдущего приёма. На 31-й день от предыдущего посещения специалиста данного профиля конультация будет первичной.

Бактериальная атака на желудок: гастрит, язва и рак

Несмотря на высокие риски «хеликобактерной» язвы и рака желудка, многие пациенты с гастритом до последнего «оттягивают» обращение к врачу. Выявить признаки гастрита, язвы  или хеликобактерную инфекцию можно и с помощью «обычных» анализов.

Как «работает» хеликобактер

Хеликобактер пилори – единственная бактерия, способная не только выживать, но и «процветать» в окружении агрессивной кислоты желудка.

Эта феноменальная способность бактерии обусловлена синтезом особого фермента – уреазы, позволяющего образовывать аммиак. А последний, в свою очередь, механически разбавляет кислую желудочную среду до комфортных для возбудителя 6-7 pH.

Клетки желудка, в попытке «вернуть» кислотность до нормальных 1,5-3 pH, начинают усиленно вырабатывать соляную кислоту, что, казалось бы, должно идти «на пользу», но на деле становится только хуже.

Дело в том, что, в норме, клетки желудка покрыты густой слизью, надежно защищающей их от «разъедания» кислотой. А при хеликобактерной инфекции – этот самый слой значительно разжижается под действием  ферментов (муциназ, липаз  и протеаз бактерии).

Кислота, в этом случае, свободно достигает желудочных клеток и буквально «разъедает» последние.

А глубина поражения может варьировать от минимальных эррозий до глубоких язв.

Помимо прочего, хеликобактер пилори провоцирует воспаление, гибель или «перерождение» клеток. А отвечают за эту «способность» — экзотоксин VacA и cagA-эффекторные белки бактерии, способные через геном желудочных клеток изменять их функции и скорость деления.

При этом, по какому «сценарию» пойдет хеликобактерная инфекция заранее предугадать невозможно. И, в одних случаях, «дело» ограничивается  гастритом, а в других – образуется рак.

Как проверить

Для оценки состояния «здоровья» желудка сегодня можно сделать лабораторный тест. Лабораторным аналогом исследования является анализ крови на гастрин, пепсиноген I и II и IgG к хеликобактер пилори («Гастрокомплекс»).

Результат анализа позволяет выявить атрофические изменения, воспаление, понижение и повышение желудочной кислотности, а также связь патологии с хеликобактерной инфекцией.

Для выявления бактерии нередко используют анализ кала на антигены хеликобактера.

Тест обладает высокой чувствительностью и достоверностью. И, в отличие от антител, не имеет связи с состоянием общего и местного иммунитета. Но его применение имеет смысл только в период обострения инфекции.

В качестве дополнительных методов диагностики подходит анализ крови на антитела к хеликобактеру:

  • как минимум IgG (например, в составе «Гастрокомплекса»),
  • а оптимально IgA (11.
    14.A2.201) +IgG (11.14.A1.201).

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Клинические исследование ХЕЛИКОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ: Pylopass, nära Spanien — Реестр клинических исследований

Подробное описание

Helicobator pylori (H.pylori) представляет собой грамотрицательную спиралевидную бактерию, которая колонизирует слизистая желудка. По оценкам, 50 процентов населения мира инфицировано H. пилори. Инфекция H.pylori не обязательно приводит к клинически значимым симптомам. Чинг и Вонг сообщает, что большинство случаев H.pylori протекают бессимптомно. Более того, Kusters et al. что инфекция H.

pylori «не является заболеванием сама по себе, а состоянием, которое влияет на относительный риск развития различных клинических нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта» (Kusters, 2006). Клинически значимые симптомы могут включать язвенную болезнь, мелену или вторичные состояния, такие как железодефицитная анемия или дефицит витамина B12. Самая последняя итерация отчета Маастрихтского/Флоренского консенсуса описывает диагностические руководящие принципы и стратегии лечения людей с H.pylori (Malfertheiner 2012). Лица с определенными факторами риска, такими как семейный анамнез рака желудка, кровотечения язвенной болезни или при вторичном заболевании, таком как железодефицитная анемия, следует провести эрадикацию Терапия. Для пациентов с функциональной диспепсией стратегия «тестируй и лечи» рекомендуется. Тем не менее, по-прежнему не хватает вариантов для добровольцев, которые либо бессимптомно или с легкими желудочно-кишечными симптомами, которые не показаны для эрадикационная терапия или пройти стратегию тестирования и лечения.
Имеются данные о том, что пробиотики могут быть полезны для людей с желудочно-кишечными заболеваниями. Обзор Ritchie и Romanuk кратко резюмирует этот момент, написав, что «пробиотики в целом полезны при лечении и профилактике желудочно-кишечных заболеваний» (Ритчи 2012). В контексте инфекции H.pylori пробиотики вводят одновременно с традиционные схемы эрадикационной терапии для уменьшения тяжести побочных эффектов и улучшить толерантность. Francavilla et al. изучали влияние Lactobacillus reuteri на H. pylori, измеренные значениями дыхательного теста с мочевиной (UBT). Исследователи обнаружили, что значительное снижение нагрузки H.pylori, о чем свидетельствует значительное снижение значений UBT. Они также обнаружили снижение показателей симптомов, измеренных по желудочно-кишечному симптому. Рейтинговая шкала (GSRS) (Francavilla 2008). Imase et al также изучали влияние Добавки Lactobacillus reuteri у людей, инфицированных H.pylori, обнаружили подавляющий эффект таблеток L.reuteri на значения UBT (Imase 2007).
Эти исследования указывают на то, что Lactobacillus reuteri оказывает влияние на H.pylori, снижая нагрузку. Существует много потенциальных механизмов, с помощью которых пробиотические штаммы, такие как Lactobacillus, reuteri, может оказывать подавляющее действие на H.pylori. Одним из потенциальных методов является стабилизировать или укрепить барьер слизистой оболочки кишечника. Другие механизмы включают секвестрацию H. pylori, продукции противомикробных веществ или путем конкурентного связывания с рецепторами в кишечник (Garcia, 2009; Lesbros-Pantoflickova, 2007). Штамм Pylopass Lactobacillus reuteri (L.reuteri) был идентифицирован после детального, многолетний процесс скрининга. Он был выбран из-за его анти-H.pylori характеристик из коллекция культур из 8000 различных пищевых штаммов. Исходная комменсальная среда штамма Pylopass L.reuteri происходит от человека. L.reuteri считается одним из немногих аутохтонные лактобациллы человека и животных, известные научному сообществу. был выделен в желудочно-кишечном тракте человека, свиней, крупного рогатого скота и собак (Casas 2000).
также был выделен в различных пищевых продуктах, таких как молочные продукты и ферментированные рисовая лапша. Pylopass состоит из клеток Lactobacillus reuteri, взвешенных в матрице и высушенных распылением. Таким образом, клетки Lactobacillus reuteri метаболически неактивны. В лабораторных условиях и в исследованиях на людях было показано, что он снижает нагрузку на H.pylori. Работа в лабораторных условиях показала, что Pylopass специфически коагрегирует с H.pylori в кислой среде. условия. Два пилотных исследования на людях показали, что пероральное введение Pylopass приводит к снижение значений UBT у добровольцев с H.pylori (Mehling 2013). Lactobacillus reuteri в Pylopass не обязательно должны быть метаболически активными, чтобы оказывать полезное действие. эффект, это дает огромные преимущества в развивающихся странах, где есть много случаи антибиотикорезистентной H.pylori. Преимущества Pylopass перед другими продуктами Lactobacillus заключаются в стабильности продукта, специфичность в отношении H.
pylori и стабильность в желудочных условиях. Как упоминалось ранее, самая высокая распространенность H. pylori находится в развивающихся странах, где доступ к адекватному холоду цепь может быть ненадежной. Поскольку Pylopass состоит из инактивированных клеток, которые могут противостоять колебания окружающей среды, подходит для грузов, не требующих температуры контроль. Во-вторых, в то время как пробиотики обслуживают общее здоровье кишечника, Pylopass специфически связывает H.pylori в кислой среде. В-третьих, механизм действия не зависит от сайты связывания или выживание в желудочной среде. Пробиотики могут быть полезны, потому что они могут заменить вредные бактерии в желудочно-кишечном тракте. могут ли такие живые штаммы выдерживать кислую среду в желудке. не является проблемой для Pylopass, так как коагрегация зависит только от связывания поверхностных структуры между Pylopass и H.pylori. Поскольку у Pylopass есть преимущества перед традиционных пробиотических штаммов, целью этого исследования является подтверждение того, что результаты первые два испытания на людях верны.
Учитывая проблемы, связанные с ростом устойчивости к антибиотикам, доставка продукта, который актуальная и полезная в развивающихся странах разработка продукта, способного выдержать колебания окружающей среды и отсутствие вариантов для H.pylori-позитивных людей, которые эрадикационная терапия не показана, разработка Pylopass может быть важным инструментом для решения этих проблем. С этой целью цель этого исследования состоит в том, чтобы оценить влияние четырехнедельный период приема Pylopass на маркеры нагрузки Helicobacter pylori в добровольцы, которые не соответствуют всем критериям эрадикационной терапии, изложенным в Доклад о Маастрихтском Флорентийском консенсусе. Основным результатом этого исследования является уреазный дыхательный тест (УДТ), широко валидированный неинвазивное измерение статуса H.pylori. Однако мы также признаем, что существуют Ограничения использования уреазного дыхательного теста. Основное ограничение заключается в том, что УДТ служит косвенный показатель уровней нагрузки Helicobacter pylori и не дает прямой оценки здоровья слизистой оболочки желудка или нагрузки H. pylori. Путем включения подгруппы добровольцев при биопсии желудка можно непосредственно оценить степень воспаления и H. pylori. нагрузка может быть определена количественно. Выполняя биопсию в двух временных точках, до и после добавка с активным ингредиентом, влияние добавки на здоровье можно оценить слизистую оболочку желудка. Из-за небольшой подгруппы добровольцев информация будет носить качественный характер, но обеспечит научную основу для оценки участников в будущих исследованиях. Поскольку устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам растет, важно постоянно разрабатывать новые дополнительные решения, которые могут помочь улучшить состояние слизистой оболочки желудка, и лучший способ оценить это напрямую — использовать биопсия желудка..

Диагностика Helicobacter pylori-инфекции

ДИАГНОСТИКА Helicobacter pylori-ИНФЕКЦИИ

С момента открытия Н.pylori прошло чуть более 20-ти лет. За этот период времени было разработано большое количество методов диагностики, позволяющих выявлять и идентифицировать этот микроорганизм. Развитие и усовершенствование этих методов помогло в получении ценной информации об эпидемиологии хеликобактериоза, сыграло большую роль в понимании патогенеза этой инфекции. Это, в свою очередь, позволило разработать наиболее эффективные схемы противохеликобактерной терапии и мероприятия, направленные на профилактику хеликобактериоза.
Тем не менее, ни один из существующих методов диагностики Н.pylori- инфекции не универсален. Пределы возможностей этих методов могут быть ограничены не только их чувствительностью, но, зачастую зависят от возраста пациента, его индивидуальных особенностей, стадии заболевания, а также индивидуальных особенностей течения инфекции.
Все существующие на сегодняшний день методы лабораторного определения Helicobacter Pylori — инфекции делятся на две большие группы: инвазивные методы и неинвазивные.
Методы лабораторной диагностики Helicobacter pylori — инфекции
Инвазивные методы
     Неинвазивные методы
 
•    Бактериологический метод
•    Бактериологический метод
•    Гистологический метод
•    Молекулярно-биологический метод (ПЦР)
•    Фазово-контрасная микроскопия    •    Серологический метод
•    Молекулярно-биологический метод (ПЦР)
•    Уреазный дыхательный тест*
________________________________________
* проводится только в офисе на Новослободской

Все инвазивные методы диагностики Н. pylori-инфекции предусматривают проведение эндоскопического исследования с последующим взятием биопсийного материала. Неинвазивные методы включают в себя различного рода иммунологические исследования, позволяющие определять наличие антител в сыворотке крови или бактериального антигена в фекалиях, ПЦР исследование на Helicobacter Pylori с определением ДНК Н.pylori в фекалиях и уреазный дыхательный тест на Helicobacter pylori с С13 или С14 меченным атомом углерода.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н.pylori-инфекции до лечения — первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии — контроль эффективности выбранной схемы лечения. Принципы выбора диагностических манипуляций при Н.pylori-инфекции изложены в «Рекомендациях по диагностике и лечению Н.pylori-инфекции у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» (1997, Российская группа по изучению Нelicobacter pylori).
Первичная Helicobacter Pylori диагностика должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы диагностики:
 
1.    Бактериологический метод: посев биоптата слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки на дифференциально-диагностическую среду с целью выделения чистой культуры Н.pylori;
2.    Гистологический метод – «золотой стандарт» диагностики Н.pylori- инфекции: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старии, Генте;
3.    Дыхательный тест на Helicobacter pylori: определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 13С или 14С ; они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченной мочевины под действием уреазы Н.pylori;
4.    Уреазный тест: определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки путем помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.
 
При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичный диагноз Н. pylori- инфекции является достаточным для начала противохеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.
Диагностика эрадикации Н.pylori (оценка адекватности проведенной противохеликобактериальной терапии) направлена на выявление вегетативных и кокковых форм Н.pylori. В «Рекомендациях» даны строгие правила по проведению этого этапа диагностики:/p>
 
1.    Сроки ее проведения – не ранее, чем через 4-6 недель после окончания курса противохеликобактерной терапии, либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.
2.    Диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя из указанных диагностических методов, причем при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биопсийном материале (бактериологический, гистологический, уреазный) необходимо исследование 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.
 
Скрининг методы, позволяющие снизить стоимость диагностики Н. pylori-инфекции
Для проведения скрининга чаще всего используются методы антител классов А и G в сыворотке, плазме или капиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными являются следующие серологические методы:
 
1.    Серологический метод;
2.    Экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии с использованием в качестве пробы капиллярной крови больных и цветовым усилением продуктов реакции.
 
Экспресс-тесты могут быть использованы для удешевления процесса первичной диагностики Н.pylori-инфекции, так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое исследование, а также использование методов непосредственной диагностики. Нельзя использовать экспресс-тесты для определения эрадикации после лечения.
 

Как вы заболели, причины, симптомы, анализы и лечение

Обзор

Что такое инфекция

H. pylori ?

H. pylori (Helicobacter pylori ) — это бактерии, которые могут вызывать инфекцию в желудке или двенадцатиперстной кишке (первая часть тонкой кишки). Это наиболее частая причина язвенной болезни. H. pylori также может вызвать воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка (гастрит). Невылеченная длительная инфекция H. pylori может привести к раку желудка (редко).

Кто заражается

H. pylori ?

Бактерии H. pylori присутствуют примерно у 50-75% населения мира. Это не вызывает болезни у большинства людей. Инфекция H. pylori в основном встречается у детей. Это более распространено в развивающихся странах. В США бактерии H. pylori обнаруживаются примерно у 5% детей в возрасте до 10 лет. Заражение чаще всего происходит у детей, которые живут в скученных условиях и в районах с плохими санитарными условиями.

Может ли

H. pylori передаваться от человека к человеку?

Да, H. pylori может передаваться от человека к человеку. H. pylori обнаруживаются в слюне, зубном налете и фекалиях. Инфекция может передаваться при поцелуях и переносе бактерий с рук тех, кто не вымыл их тщательно после дефекации.

Научные работники думают pylori H. также могли быть распространены через pylori H. — загрязненную воду и еду.

Какая связь между инфекцией

H. pylori и раком желудка?

Если у вас есть _H. pylori _infection, у вас повышен риск развития рака желудка в более позднем возрасте. Если у вас есть наследственная предрасположенность к раку желудка и другим факторам риска рака, даже если у вас нет симптомов язвы желудка, ваш врач может порекомендовать вам пройти тестирование на _H. pylori_ антитела. В дополнение к скринингу и лечению ваш врач может предложить некоторые изменения образа жизни, например, включить в свой рацион больше фруктов, овощей и клетчатки.Регулярные осмотры у вашего врача и следование его рекомендациям могут снизить риск развития рака.

Симптомы и причины

Как инфекция

H. pylori вызывает повреждения?

H. pylori размножаются в слизистом слое слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Бактерии выделяют фермент, называемый уреазой, который превращает мочевину в аммиак. Этот аммиак защищает бактерии от желудочной кислоты. По мере размножения H. pylori он въедается в ткани желудка, что приводит к гастриту и/или язве желудка.

Каковы симптомы инфекции

H. pylori ?

Большинство детей с инфекцией H. pylori не имеют симптомов. Только около 20%.

Симптомы и признаки, если они присутствуют, возникают при гастрите или пептической язве и включают:

  • Тупая или жгучая боль в желудке (чаще через несколько часов после еды и ночью). Ваша боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может приходить и уходить в течение нескольких дней или недель.
  • Незапланированная потеря веса.
  • Вздутие живота.
  • Тошнота и рвота (кровавая рвота).
  • Расстройство желудка (диспепсия).
  • Отрыжка.
  • Потеря аппетита.
  • Темный стул (из-за крови в стуле).

Диагностика и тесты

Как диагностируется инфекция

H. pylori ?

Если ваш лечащий врач подозревает, что бактерии H. pylori могут вызывать язву желудка, он может заказать один или несколько из следующих тестов:

  • A дыхательный тест : В этом тесте вы выдыхаете в мешок до и после приема раствора.Тест измеряет количество углекислого газа, выделяемого при дыхании до и после употребления раствора. Более высокий уровень после употребления раствора означает наличие H. pylori .
  • Анализ кала: Этот тест ищет наличие H. pylori в образце кала.
  • Верхняя эндоскопия : Гибкая трубка вводится через горло в желудок. Небольшой образец ткани из слизистой оболочки желудка или кишечника берется для тестирования на наличие H.пилори .

Управление и лечение

Как лечить

H. pylori ?

Если у вас нет симптомов, вам не нужно лечиться. Если вам поставили диагноз H. pylori , избегайте приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Эти препараты могут увеличить риск развития язвы.

Язвы, вызванные H. pylori , лечат комбинацией антибиотиков и ингибиторов протонной помпы, снижающих кислотность.

  • Антибиотики: Обычно назначают два антибиотика.Среди распространенных вариантов выбора — амоксициллин, кларитромицин (Биаксин®), метронидазол (Флагил®) и тетрациклин.
  • Ингибитор протонной помпы: Обычно используемые ингибиторы протонной помпы включают лансопразол (Превацид®), омепразол (Прилосек®), пантопразол (Протоникс®), рабепразол (Ацифекс®) или эзомепразол (Нексиум®).
  • Висмута субсалицилат: Иногда этот препарат (например, Пепто-Бисмол®) добавляют к комбинациям антибиотиков и ингибиторов протонной помпы, упомянутым выше.Этот препарат защищает слизистую оболочку желудка.

Комбинированное лечение обычно длится 14 дней.

Один из новейших препаратов, Talicia®, сочетает в себе два антибиотика (рифабутин и амоксициллин) с ингибитором протонной помпы (омепразол) в одной капсуле.

Профилактика

Можно ли предотвратить заражение

H. pylori ?

Вы можете снизить риск заражения H. pylori , если вы:

  • Пейте чистую воду и используйте чистую воду во время приготовления пищи.(Это особенно важно, если вы живете в районах мира, где, как известно, есть загрязненная вода.)
  • Тщательно мойте руки (20 секунд) водой с мылом перед едой и после посещения туалета.

Существует ли вакцина для предотвращения инфекции

H. pylori ?

Пока нет, но есть многообещающие результаты последних клинических испытаний. В этом испытании дети, получившие вакцину, были защищены от инфекции H. pylori на срок до трех лет.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (исход) для моего ребенка, если у него диагностирована инфекция

H. pylori ?

Если ваш ребенок следует плану лечения и принимает все лекарства до его завершения, вероятность того, что инфекция вернется в течение трех лет, составляет менее 10%. Кроме того, лечение может излечить язву желудка. Для полного исчезновения симптомов может потребоваться от нескольких недель до месяцев.

Как узнать, излечена ли инфекция

H. pylori ?

Ваш лечащий врач повторит анализ дыхания и/или стула через две недели после окончания лечения ингибитором протонной помпы и через четыре недели после завершения лечения антибиотиками.

Инфекция Helicobacter pylori — PMC

ЕСТЬ ЧТО-НИБУДЬ НОВОЕ?

Helicobacter pylori в течение многих лет была забытой бактерией, поскольку первое сообщение об этом спиралевидном организме датируется 19 веком[1]. Еще в 1906 г. была предложена связь между спиралевидным организмом и раком желудка [2]. Doenges сообщил в 1938 году, что при вскрытии не менее 40% человеческих желудков были обнаружены спиралевидными организмами [3]. В 1940 г. сообщалось о терапевтическом эффекте висмута у больных язвенной болезнью при наличии спиральных бактерий в желудке [4].Затем интерес к этой бактерии снизился. В 1982 году два австралийских исследователя, Маршалл и Уоррен, заново открыли микроб[5] и назвали его сначала Campylobacter pylori , а затем Helicobacter pylori . На сегодняшний день полный геном (1590 генов) H. pylori был разоблачен[6] и опубликован в Интернете (http://www.tigr.org), что, вероятно, открывает путь для секвенирования генома других организмов. в том числе у людей в течение нескольких лет[7].

ПОЧЕМУ

Helicobacter pylori ТАК ВАЖЕН?

Имеются недвусмысленные доказательства того, что H.pylori можно рассматривать как проблему здравоохранения из-за смертности, связанной с инфекцией, из-за риска язвенного кровотечения и рака желудка. Заражение H. pylori приводит к развитию гастрита у всех инфицированных людей, включая детей и подростков [8]. Язвенная болезнь является основной причиной заболеваемости и аденокарциномы дистального отдела желудка, которая является второй по величине причиной смерти от рака в мире [9]. Однако у большинства инфицированных симптомы не проявляются на протяжении всей жизни; лишь у небольшого числа людей имеется пептическая язва (пожизненный риск 15%), и еще у меньшей части разовьются новообразования желудка, включая лимфому и аденокарциному (пожизненный риск 0.1%)[10]. В целом H. pylori могут быть обнаружены у 92% детей с язвой двенадцатиперстной кишки и у 25% детей с язвой желудка [11]. Х . Инфекция pylori передается в основном в детстве, а заражение в детском возрасте, по-видимому, повышает риск канцерогенеза [12].

О БАКТЕРИИ: ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Микроаэрофильный, грамотрицательный, продуцирующий уреазу H. pylori соответствует всем постулатам Коха[8]. В нормальной живой форме это бактерия спиралевидной формы, но кокковидная форма также может вызывать поражения.Бактерия колонизирует желудок человека и вызывает тяжелое воспаление слизистой оболочки и местный и системный иммунный ответ. Он способен изменять свой мембранный потенциал при внешнем рН от 3,0 до 7,0, чтобы поддерживать нейтральный внутренний рН [13]. Не все H . штаммов pylori созданы одинаково[14]; и не все они связаны с клиническими симптомами.

Некоторые факторы вирулентности, такие как уреаза и жгутики, присутствуют во всех штаммах и необходимы для патогенеза и колонизации.Жгутики и, следовательно, подвижность необходимы для постоянной колонизации желудка [15]. Ген FlbA необходим для жгутиковой экспрессии [16]. Ферменты производства H . pylori обладают в основном метаболическими, антиоксидантными и токсическими свойствами[17]; большинство из них продуцируется всеми испытанными изолятами. Уреаза необходима для установления инфекции и находится внутри и вне клеток [15]. Это никельсодержащий металлофермент, состоящий из двух структурных субъединиц, UreA и UreB[18]. Уреаза является в первую очередь цитоплазматическим ферментом [19] и гидролизует мочевину до бикарбоната и аммиака, что приводит к чистому увеличению pH окружающей среды.Аммиак является питательным веществом для бактерий и вызывает поражение желудочного эпителия многими различными механизмами [20]. Поверхностная уреаза помогает защитить от воздействия кислоты, но пока неясно, почему она обнаруживается в бактериях глубоко под желудочной слизью, где pH считается нейтральным. Поскольку нет очевидного механизма экспорта уреазы, было высказано предположение, что некоторые бактерии подвергаются автолизу, при котором высвобождаемые белки, включая активную уреазу, поглощаются поверхностью оставшихся интактных бактерий [19, 21].Уреаза может функционировать как адгезин, хотя это предположение также опровергается [22]. Ureasest имитирует высвобождение различных воспалительных цитокинов, включая интерлейкин-бета, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа и хемокины, такие как интерлейкин-8 [23]. Хотя точный механизм действия уреазы в патогенезе желудочного заболевания остается неясным, вполне вероятно, что уреаза является важным фактором вирулентности.

H. pylori может продуцировать различные виды фосфолипаз, ослабляющих гидрофобность слизистой и слизистой оболочки желудка.Фосфолипаза также может генерировать канцерогенные вещества [24]. Сообщалось о многих других ферментах, таких как муциназа, нейраминидаза, фукозидаза, алкогольдегидрогеназа и т. д. [20].

Ген вакуолизирующего цитотоксина А (VacA) присутствует во всех штаммах, но экспрессируется только в 50% изолятов H. pylori [25]. Вакуолизирующая активность VacA увеличивается при воздействии кислых значений рН [26]. Вакуоли формируются путем слияния поздних эндосом, и механизм, вызывающий это, был определен [27].Ген VacA имеет различные комбинации аллелей. Штаммы с геном s1/m1 обладают самым высоким уровнем цитотоксической активности; более плотно заселяют желудок и коррелируют с язвенной болезнью, атрофическим гастритом и раком желудка; Штаммы s2/m2 не обладают токсической активностью[20,28].

Другие факторы вирулентности, такие как белки, кодируемые «цитотоксически-ассоциированным геном А» (cagA), обнаруживаются только у части штаммов. Это может объяснить, почему не все штаммы связаны с клиническими симптомами, хотя как аллель cagA, так и аллель s1 vacA ненадежны как отдельные маркеры при определении риска развития язвенной болезни [29].Белок cagA представляет собой загадочный иммунодоминантный антиген массой 128 кДа, продуцируемый H. pylori . CagA является маркером более крупного кластера генов (40 различных генов[20], находящихся на острове патогенности, проявляющем вариабельность между штаммами[30]. Штаммы CagA+ продуцируют повышенное количество интерлейкина 8[30]. Атрофия желудка, язва двенадцатиперстной кишки и желудочно-кишечный тракт. карцинома чаще встречается у пациентов, инфицированных CagA+, чем у пациентов с Cag A-штаммами [31].CagA-негативные штаммы очень редки в некоторых странах Дальнего Востока, таких как Китай и Корея, но часто встречаются в некоторых других регионах, таких как Гонконг, и, как сообщается, не быть маркером специфического заболевания в этих регионах [32]. Однако аллельные вариации белка cagA обнаруживаются в разных частях мира. В западных странах cagA-положительные штаммы связаны с атрофией желудка и язвенной болезнью [33]. Но, по-видимому, также нет связи между cagA и клиническими симптомами или язвами у детей [32,34]. Открываются другие предполагаемые детерминанты вирулентности, такие как ген нейтрофил-активирующего белка (napA), ген, «индуцируемый контактом с эпителием» (iceA1) и т. д. [20]. Однако, согласно последним данным, предполагается, что нет корреляции между степенью воспаления и наличием cag-острова патогенности, продукцией цитотоксина, аллелями vacA, связанными с экспрессией цитотоксина у детей [35].

Аутоиммунитет и мимикрия хозяина за счет экспрессии антигенов группы крови могут быть важным явлением. Адгезия H. pylori неспецифична, хотя преимущественно по отношению к эпителиальным клеткам, и усиливается при низком pH, индуцируя реорганизацию эпителиальных клеток и вызывая глубокую инвагинацию апикальной мембраны, что объясняет резистентность к местному лечению антибиотиками [36]. Одним из рецепторов хозяина для адгезии, по-видимому, является антиген О группы крови, что, возможно, объясняет, почему язвы чаще встречаются у людей с этой группой крови [37].Липополисахарид (ЛПС) или эндотоксин H. pylori является необычайно биологически инертным по сравнению с другими бактериями. Однако механизмы, с помощью которых H . pylori ЛПС стимулирует клетки, по-видимому, так же, как и другие типы бактериальных ЛПС [38]. H. pylori ЛПС часто содержит антигены групп крови Lewis x и Lewis y, которые идентичны антигенам, присутствующим в слизистой оболочке желудка [39]. H. pylori представляет хозяину бактериальные эпитопы, которые аналогичны структуре эпителия желудка хозяина; следовательно, хозяин реагирует ответом аутоантител, распознающим слизистую оболочку желудка, вызывающую атрофический гастрит [40].Пациенты с большой париетальной клеточной массой и высокой секрецией кислоты будут иметь преимущественно антральный гастрит, предрасполагающий к язве двенадцатиперстной кишки [41]. Люди с небольшой пристеночной массой и низким выделением кислоты (или люди, принимающие ингибиторы протонной помпы) будут более склонны к развитию атрофического гастрита и злокачественных новообразований желудка [41]. Различия в заболеваемости раком желудка в разных частях мира можно лишь частично объяснить распространенностью H. pylori . Апоптоз эпителиальных клеток желудка увеличивается в г.pylori , стимулируя пролиферацию клеток крипт, повышая риск мутагенеза [42]. Атрофический гастрит усиливает развитие кишечной метаплазии и относится к кишечному типу карциномы желудка, но не к диффузной карциноме желудка [43]. Кишечная метаплазия связана с атрофическим гастритом, который, в свою очередь, связан с инфекцией H. pylori .

Симптомы

Инфекция H. pylori у детей в основном протекает бессимптомно и не связана со специфическими желудочно-кишечными симптомами [44].Гастрит H. pylori при отсутствии язвы двенадцатиперстной кишки, по-видимому, не связан со специфическими симптомами [11,45-49]. После эрадикации инфекции H. pylori симптомы улучшаются только у детей с заболеванием двенадцатиперстной кишки [46]. Детей с гастритом H. pylori нельзя отличить от неинфицированных детей на основании начальных симптомов [45,49]. Во многих исследованиях не удалось продемонстрировать разницу в частоте инфицирования H. pylori у детей с рецидивирующей болью в животе или без нее [11, 49–51], хотя в других такая связь была обнаружена [52].Рецидивирующая боль в животе может возникать во время острой фазы инфекции H. pylori [52]. Неясно, представляют ли дети с рецидивирующей болью в животе с H. pylori другую сущность по сравнению с детьми без H. pylori . Х . pylori положительных детей могут чаще испытывать боль, связанную с едой, чем H. pylori отрицательных детей. Язвенные симптомы могут быть более тесно связаны с инфекцией, чем другие симптомокомплексы [53].

У взрослых сообщалось о значительно более низкой распространенности H. pylori у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [54]. Роль H. pylori в дуоденогастральном рефлюксе неясна. Снижение среднего выброса кислоты у субъектов с гастритом, вызванным H. pylori , может объяснить обратную связь между рефлюксом и H. pylori . Изжога и боль в эпигастральной области могут быть более частыми у инфицированных H. pylori пациентов. Объединенные данные 18 исследований показывают, что распространенность H.pylori была выше у пациентов с диспепсией, чем в контроле [53]. Неясно, изменяет ли H. pylori скорость опорожнения желудка или нет, хотя большинство данных предполагают, что опорожнение желудка является нормальным [55-57]. У взрослых H. pylori также вне всяких сомнений связаны с повышенной заболеваемостью раком желудочно-кишечного тракта. Однако высокая распространенность ранней инфекции H. pylori и хронического гастрита у детей контрастирует с редкостью рака желудка у чернокожих африканцев [58]. Тем не менее, приобретение в младенчестве в целом считается значительным фактором риска развития карциномы желудка [48].

Подобно другим хроническим воспалительным заболеваниям, инфекция H. pylori была связана с замедлением роста [59-65], хотя социально-экономические факторы усложняют проблему. Фактор некроза опухоли-альфа обратно коррелирует с ростом и повышается у H. pylori [66]. Однако исследования также не выявили различий в гемоглобине, лейкоцитах, тромбоцитах, весе и росте [50,67].Различия в росте, по-видимому, ограничиваются развивающимися странами[62,63]. Было высказано предположение, что H . pylori , приобретенный в младенчестве, может быть «ключом, открывающим дверь» кишечной инфекции, приводящей к рецидивирующей диарее, недоеданию и задержке роста [62]. Однако нет никакой разницы в распространенности диареи в зависимости от статуса H. pylori [68]. После контроля социально-экономического статуса нет разницы в росте взрослых с H и без него. пилори . H. pylori серопозитивность связана с поздним менархе [69,70]. Социально-экономический статус и недоедание не объясняют позднее менархе, поскольку повышенный индекс массы тела также независимо связан с H. pylori в той же популяции [70]. Между прочим, сообщалось об анемии, кровохарканье и головокружении [71,72].

Описана ассоциация H. pylori с внепищеварительными заболеваниями, такими как функциональные сосудистые заболевания, кожные и эндокринные аутоиммунные заболевания [73-76].Интересная взаимосвязь между серопозитивностью к H. pylori , глюкозой в сыворотке и инсулиннезависимым сахарным диабетом заслуживает дальнейшего внимания. Недавние исследования показывают, что связь между H. pylori и ишемической болезнью сердца довольно слабая [65,73]. Первичный феномен Рейно, наблюдаемый у молодых женщин и определяемый перемежающимся спазмом сосудов артериол дистальных отделов конечностей, возникающий в основном после воздействия холода или эмоциональных раздражителей, может быть связан с Н. pylori в некоторых случаях [74]. Х . pylori может, кроме того, вызывать головную боль [74]. При хронической инфекции высвобождаются вазоактивные вещества, такие как цитокины (интерлейкины, интерферон, гамма, ФНО-альфа), простагландины, лейкотриены, оксирадикалы, С-реактивный белок и фибриноген [74]. С бактерией коррелируют пурпура Шенлейна-Геноха и синдром Шгрена. Многие пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы повторно инфицируются цитотоксическими cagA-позитивными штаммами I типа [75].Розацеа и рецидивирующая крапивница также могут быть связаны с инфекцией H. pylori [76]. Очаговая алопеция связана с атрофическим гастритом и пернициозной анемией и, таким образом, с H. pylori [74]. До сих пор не сообщалось о том, что H. pylori вызывает гепатит у человека. Хотя сообщалось, что мыши видов Helicobacter вызывают гепатит у стерильных мышей, а H. pylori были идентифицированы в желчном пузыре человека [77,78]. Итальянская группа показала положительную корреляцию между пищевой аллергией и H.pylori [79].

H. pylori у младенцев и детей

Независимые факторы риска инфекции H. pylori у младенцев и детей включают жизнь в более низких социально-экономических условиях и в условиях перенаселенности и совместное проживание в одной постели с родителем. Лактоферрин человека может поддерживать рост H. pylori in vitro и H. pylori , связывающих лактоферрин. Младенцы, рожденные от серопозитивных матерей, пассивно приобретают материнские H. pylori IgG [80,81].Трансплацентарно переданные материнские анти- H. pylori IgG сохраняются примерно до третьего месяца жизни у большинства младенцев и почти у всех исчезают к 6 месяцам [80]. IgA в материнском молоке может защитить ребенка от инфекции H. pylori [82]. Однако остается неясным, связано ли грудное вскармливание с низкой или высокой распространенностью инфекции H. pylori у младенцев [80, 83, 84] (защитный эффект материнского молока по сравнению с тесным контактом между младенцем и H. pylori положительной матерью). ).В возрасте 14 месяцев 7,5% младенцев в популяции с серопревалентностью у 62% молодых взрослых приобрели H. pylori , событие, продемонстрированное повышением IgM, быстро исчезнувшим и предшествующим IgG [80,85]. ,86]. В Бельгии менее 1% младенцев являются серопозитивными в возрасте 1 года[87] (серопозитивность среди молодых людей составляет около 30%)[87,88]. В Финляндии у 4% детей в возрасте до 7 лет серология положительна[89].

Приблизительно 30% из 53 детей (16/53) с диспепсией были инфицированы H.pylori в антральном отделе, и примерно у половины из них присутствовал цитотоксический ряд (анти-Cag A-антитела у 64% и анти-vacA-антитела у 43%) [90]. Только у 6 из 53 детей H. pylori также были обнаружены в теле желудка [90]. Клиническая оценка показала значительную разницу в пользу субъектов, положительных на H. pylori , только в отношении жжения и/или боли в эпигастрии [90].

Клинические симптомы, связанные с инфекцией H. pylori , были зарегистрированы у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)-1[91,92].Хотя считается, что H. pylori редко встречается у ВИЧ-1-инфицированных (например, из-за повторного и многократного введения антибиотиков и иммуноглобулинов) [92], последние данные свидетельствуют о распространенности H. pylori . инфицирование детей, инфицированных ВИЧ-1, сравнимо с распространенностью среди неинфицированного контрольного населения[91].

Инструменты для диагностики и скрининга

Для диагностики H.pylori у человека [93]. Культура организма является стандартным методом диагностики бактериальной инфекции. H. pylori можно культивировать из биопсии желудка. Для культуры H. pylori требуется микроаэробная атмосфера с 5% кислорода и 5%-10% CO 2 . При культивировании H. pylori в биоптате следует проверить чувствительность к антибиотикам [94]. Вопрос о том, растут ли коккоидные формы также на кровяном агаре, остается спорным [95,96].

Гистологическое исследование биоптатов желудка, окрашенных по Гимзе или Вартину-Старри, широко используется для диагностики.Сиднейские критерии классификации гастрита были пересмотрены [97]. Уреазные тесты биопсии желудка используют изменение цвета фенолового красного, присутствующего в среде, из-за повышения pH, связанного с перевариванием мочевины уреазой. В продаже имеются четыре экспресс-теста на уреазу: CLO-test (Delta West Ltd, Бентли, Австралия), Hpfast (GI Supply, Филадельфия, США) и PyloriTek (Serin Research Corporation, Элкхарт, США), Jatrox (Röhm Pharma GMBH, Weiterstadt, Германия), хотя многие больницы готовят собственные уреазные тесты.Эти коммерческие тесты обладают высокой специфичностью и чувствительностью и дают сопоставимые результаты[98]. PyloriTek имеет более короткое время считывания, чем CLO-test[99]. Биопсия антрального отдела и тела желудка дает сопоставимые результаты, а в сочетании они повышают чувствительность на 4,3% [100]. Хотя эти биопсийные уреазные тесты имеют высокую степень чувствительности у взрослых, ложноотрицательные результаты часто встречаются у детей, возможно, из-за меньшей бактериальной нагрузки [101].

Молекулярные методы для биопсийного материала или других биологических образцов и современные методы ПЦР для молекулярного фингерпринтинга H.pylori были разработаны [102, 103]. Методы ПЦР позволяют количественно оценить бактериальную нагрузку в образцах желудка [103, 104]. Для набора H было применено несколько молекулярных методов. pylori изолятов, демонстрирующих их геномное разнообразие. К сожалению, все эти тесты требуют эндоскопии[103].

Магнитные шарики, покрытые кроличьими антителами против H. pylori , позволяют обнаруживать менее 10 миллионов организмов на грамм фекалий[105]. ПЦР-детектирует ион H. pylori в фекалиях препятствует присутствие ингибиторов Taq-полимеразы, сложных полисахаридов, которые могут быть устранены путем фильтрации на Qiagen и разбавления. Но недавно сообщалось, что иммуномагнитная сепарация-ПЦР проста, быстра и надежна [106]. Тем не менее, эта техника не доступна в качестве рутинной.

Возможность обнаруживать антитела в слюне, а не в сыворотке, улучшит тесты на антитела за счет устранения необходимости сбора крови[107]. Чувствительность (84-93%) и специфичность (70-82%) слишком низкие, но сравнимы с быстрыми диагностическими тестами цельной крови [107-109].Открытие потенциальной важности островка патогенности cagA стимулировало интерес к специфическому обнаружению белка CagA.

Серологическое исследование на антитела IgG против H . pylori требует валидации анализа у детей, поскольку уровни антител различаются у детей и взрослых, вероятно, из-за продолжительности инфекции и различий в бактериальной нагрузке [85, 106, 110, 111]. Кроме того, имеющиеся в продаже серологические тесты демонстрируют более низкую точность по сравнению с тестированием в исследовательских условиях[112], иногда с 33% ложноположительными и 25% ложноотрицательными результатами[111,113,114].Все чаще сообщается о том, что серология неудовлетворительна для скрининга инфекции H. pylori у детей [106, 111]. Тестирование не должно полагаться на офисные тесты[94]. После эрадикации наблюдается медленное снижение титра антител. Многие пациенты остаются серопозитивными в течение 1 года после эрадикации [115]. При заражении наблюдается временное повышение IgM [80,85,86,111,116]. Также сообщается, что IgA является полезным инструментом серологического скрининга [117]. Иммуноблот стал эталонным методом, используемым для подтверждения сомнительных результатов[118].Специфические серологические исследования цитотоксических штаммов могут быть полезны при отборе пациентов для лечения [90].

Дыхательные тесты Carbon-13 и C-14 основаны на том факте, что уреаза из H. pylori гидролизует проглоченную меченую мочевину до аммиака и меченого бикарбоната, который выдыхается в виде меченого углекислого газа[18]. Неясно, следует ли давать пробный прием пищи, или просто давать меченую мочевину после периода голодания, или будет ли полезно добавление лимонной кислоты [119-121].Недавно у детей был описан стандартизированный и упрощенный дыхательный тест С-13 [122]. Недвусмысленно продемонстрирована высокая чувствительность и специфичность 13С-дыхательного теста при выявлении инфекции H. pylori у детей [90, 123, 124]. Наилучшее пороговое значение достигается через 30 минут[120]. Ложноположительные результаты могут возникать из-за присутствия других желудочных бактерий, содержащих уреазу, или из-за внежелудочного бактериального метаболизма мочевины (редко). Ложноотрицательные результаты в основном связаны с быстрым опорожнением желудка или ранее введенными препаратами, ингибирующими уреазу, такими как антибиотики или соли висмута.Существует тесная корреляция между уреазным дыхательным тестом и внутрижелудочной бактериальной нагрузкой [100, 125], которая, в свою очередь, связана с тяжестью гастрита. К сожалению, во многих частях мира дыхательные тесты на углерод-13 по-прежнему дороги. Менее затратным методом анализа 13С-меченого диоксида углерода является недисперсионная инфракрасная спектрометрия с сопоставимой чувствительностью и специфичностью [126]. Но инфракрасная спектрометрия требует больших объемов выдыхаемого воздуха, что делает этот метод менее подходящим для (маленьких) детей.В качестве альтернативы, измерение 14C-меченого диоксида углерода с помощью сцинтилляционного счетчика является относительно недорогим [127]. Хотя доза, необходимая для одного теста, не превышает естественного радиационного фона, использование 14С считается неэтичным у беременных женщин, подростков и детей из-за его чрезвычайно длительного периода полувыведения, поскольку 14С может быть включен в пул бикарбонатов [128]. ]. Дыхательный уреазный тест считается наиболее надежным неинвазивным методом диагностики [90, 129].Дыхательный тест с мочевиной выявляет только текущую инфекцию и может использоваться для скрининга инфекции H. pylori , а также в качестве единственного метода оценки эрадикации и оценки эффективности лечения [129].

Эпидемиология

Распространенность инфекции H. pylori во многих популяциях и/или подгруппах в настоящее время хорошо документирована. Общая распространенность H. pylori у детей составляет 10% в развитых странах, но может достигать 30-40% у детей из более низких социально-экономических классов [48].В развивающихся странах распространенность H. pylori у детей колеблется от 80% до 100% [48]. Как и многие другие детские бактериальные инфекции, H. pylori чаще всего приобретается в дошкольной возрастной группе, с сопутствующими эффектами размера семьи, группировки в семьях, низкого социально-экономического статуса и образования и различных рисков, связанных с полом [89, 130, 131]. Недавние социокультурные изменения могут привести к изменению уровня инфицирования детей[132], что является важным аргументом в пользу когортного эффекта. В целом считается, что спонтанная эрадикация H . Инфекция pylori встречается крайне редко [133, 134]. Однако недавно некоторые авторы предположили, что от 1,5% до 10% или даже 20% спонтанной эрадикации происходит в период 6 месяцев в детстве [111, 135, 136]. Хотя другие до сих пор сообщают о нулевой частоте серореверсии [89]. Эти расхождения, однако, могут быть связаны с методологией (серология по сравнению с уреазным дыхательным тестом). Последние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что серология недооценивает H.pylori у детей [106, 111], и антитела могут сохраняться, хотя H. pylori исчезли.

В развитых странах заражение взрослых и детей составляет примерно от 1% до 3% за десятилетие[131,136,137], что приведет к резкому снижению инфицирования H. pylori в этой части мира в ближайшие десятилетия. В Нидерландах около 40% населения в возрасте 60–69 лет являются серопозитивными[137]; поскольку распространенность среди подростков ниже 10% [138], можно предположить, что серопозитивность этой когорты, вероятно, не превысит 25% по достижении возраста 70 лет. В Гамбии распространенность положительного дыхательного теста в возрасте 3 месяцев составляет около 19%, увеличиваясь до 84% в возрасте 30 месяцев [111].

Повторное заражение, вероятно, происходит нечасто и во многих случаях считается рецидивом после неэффективности лечения[139]. Частота повторного заражения сильно зависит от эффективности протокола лечения [139, 140]. В Чили повторное заражение произошло у 4,2% через 1 год, при этом протокол лечения был эффективен на 82% [141,142]. Ежегодная частота рецидивов у детей с язвой двенадцатиперстной кишки, у которых выявлено H.pylori была эрадикирована на 9% [143]. Процент повторного заражения в развивающихся странах ненамного выше, чем в развитых регионах. Как следствие, нет особых причин для лечения всей семьи для предотвращения повторного заражения, хотя предполагается передача от одного взрослого к другому [144]. Другие предлагают семейное лечение[183]. Более вероятно, что повторное заражение происходит из внешнего источника. Конечно, более подробная спецификация H.pylori поможет ответить на вопрос, происходит ли повторное заражение, а не рецидив. Повторяющаяся экстрагенетическая палиндромная ПЦР может группировать изоляты в кластеры, которые, по-видимому, имеют различное клиническое выражение [102]. Олигонуклеотидные зонды, содержащие мотивы коротких повторяющихся последовательностей, могут различать разные изоляты H. pylori [146].

Основной способ(ы) передачи H . pylori до сих пор неизвестны, были предложены перорально-оральный, гастро-оральный и фекально-оральный [147, 148].Инфицированные родители, особенно матери, могут играть ключевую роль в передаче H. pylori внутри семьи[81,149]. Комнатные мухи могут служить переносчиками H. pylori [150]. Предполагается, что домашние животные являются переносчиками, хотя и опровергаются [151]. Имеются значительные доказательства передачи оральных бактерий между супругами и членами семьи[144]. Рвота и гастроэзофагеальный рефлюкс также могут быть причинами орально-орального заражения [152]. Способ распространения остается активной областью изучения, при этом вода как источник загрязнения по-прежнему представляет потенциальный интерес.Коккоидная форма может вызывать клеточные изменения, подобные спиральной форме [153], и может служить инфекционной формой в источниках окружающей среды, таких как вода [154]. Исследования внешних источников воды в Перу выявили продукты ПЦР H. pylori в муниципальной воде, что в 12 раз увеличивает риск заражения[155]. Примеры исследований в Перу и Чили указывают на роль воды как средства передвижения, но, похоже, это не основной путь приобретения, поскольку многие исследования в Корее[132], Тайване или Турции не подтверждают эту гипотезу.

Реакция хозяина на H. pylori

Другим фактором, способствующим гетерогенности симптомов, связанных с H. pylori , является изменчивость реакции хозяина на инфекцию. Секреция бикарбоната двенадцатиперстной кишки снижена у больных язвой и возвращается к норме после эрадикации H . pylori [156,157]. Острая инфекция H. pylori была связана с гипохлоргидрией, возможно, за счет стимуляции выработки агониста рецептора гистамина-3, который ингибирует выделение желудочного сока.Противоречит этому факту наблюдение, что один и тот же агонист рецептора гистамина-3 может стимулировать париетальные клетки к выработке кислоты через рецептор гистамина-2 [158]. Идентификация углеводных структур Льюиса на липополисахариде H. pylori может объяснить выработку аутоантител, реагирующих со слизистой оболочкой желудка («молекулярная мимикрия») [159].

Лечение

В настоящее время нет руководств по необходимости лечения детей[48]. В схемах, которые были изучены на сегодняшний день, использовались препараты висмута, антагонисты рецепторов H 2 , ранитидин цитрат висмута, ингибиторы протонной помпы и различные антибиотики.Целью любого лечения должно быть достижение уровня эрадикации более 80% при строгом соблюдении намерения лечить [94]. Большинство европейских исследовательских групп H. pylori в настоящее время рекомендуют (у взрослых) тройной режим: ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в день в сочетании с двумя антибиотиками [из следующих 3 групп: кларитромицин; амоксициллин; нитроимидазолы (метронидазол или тинидазол)] в течение 1 недели [94, 160, 161]. Более конкретных рекомендаций для детей пока нет[162]. Было высказано предположение, что комбинированная терапия более эффективна из-за синергетического механизма между различными препаратами.Необходима простая, хорошо переносимая схема, которую легко соблюдать и которая является экономически эффективной. В недавнем ирландском исследовании у детей терапевтический подход состоял из коллоидного субцитрата висмута (480 мг/1,73 м 2 поверхности тела в течение 4 недель) в сочетании с амоксициллином (750 мг/день в течение 2 недель) или метронидазолом (20 мг/день). кг/сут в течение 2 нед)[120]. В большинстве европейских стран эрадикационная терапия у детей обычно состоит из ИПП в сочетании с амоксициллином и кларитромицином или нитроимидазолом в зависимости от чувствительности преобладающих штаммов.Хотя необходимы антибиотикограммы, по-видимому, существует значительное расхождение между тестами in vitro и эффективностью in vivo . Недавно сообщалось о резистентности к амоксициллину, но она встречается редко [163]. Резистентность к макролидам растет по мере увеличения использования препаратов, и как для макролидов, так и для нитроимидазолов существуют огромные региональные различия в характере резистентности. Особенно определение резистентности к метронидазолу может иметь значение в регионах с высоким процентом резистентности[164].

Тройная терапия с висмутом продолжает достигать высоких показателей эрадикации во всем мире (78–89%). Побочные эффекты, приводящие к уменьшению комплаентности пациента и заметному снижению эрадикационной эффективности в случаях резистентности к метронидазолу, считаются основными недостатками этой терапии. Двойная терапия ИПП лучше переносится с меньшим количеством побочных эффектов, чем тройная терапия висмутом. Средние показатели эрадикации варьируются от 55% до 75%, а крайние значения составляют от 24% до 93%. Было показано, что тройная терапия ИПП очень эффективна против H.pylori с частотой эрадикации 80-90%. Уровень эрадикации у детей после 2 недель лечения кларитромицином, амоксициллином и ингибиторами протонной помпы (омепразолом или лансопразолом) составляет 75% и 92% соответственно [165,166]. Сообщается, что омепразол, кларитромицин и метронидазол или тинидазол в течение 7 дней вызывают эрадикацию в 87% и 89% случаев [167,168]. Двойная двухнедельная терапия омепразолом и амоксициллином приводит к эрадикации у 70% инфицированных детей, тогда как добавление кларитромицина в течение 2 нед повышает уровень эрадикации до 92% [169].Сообщалось, что амоксициллин, висмут и метронидазол уничтожают H. pylori у 96% инфицированных детей[143]. Четырехкомпонентная терапия приводит к среднему уровню эрадикации 96%. Таким образом, на основании эффективности тройная терапия ИПП или тройная терапия висмутом рекомендуются в качестве терапии первой линии [170]. Следует учитывать стоимость PPI по сравнению с висмутом. Однако соблюдение строгого режима сильно влияет на скорость эрадикации и может объяснить, почему, в отличие от опыта у взрослых, у детей два препарата в течение 2 недель иногда оказываются столь же эффективными, как тройная терапия в течение 1 недели [171].

Эрадикационная терапия не рекомендуется для всех инфицированных H. pylori взрослых и детей[162]. Однако сложная взаимосвязь между H . pylori и рак желудочно-кишечного тракта могут стимулировать врачей к назначению эрадикационной терапии, даже при отсутствии научных данных, особенно в странах с сильным влиянием законодательства на здравоохранение, как в случае с США у детей, ни одно рандомизированное проспективное плацебо было проведено контролируемое исследование изд.Вопрос о том, будет ли польза от лечения у детей с симптоматическим гастритом H. pylori , остается спорным [90, 121]. Хорошо спланированные клинические испытания, демонстрирующие терапевтическую эффективность H . Лечение pylori по сравнению с плацебо по-прежнему отсутствует, за исключением пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Соотношение затрат и выгод отказа от эндоскопии у пациентов с диспепсией имеет смысл рассматривать только в том случае, если стоимость эндоскопии превышает 500 долларов США [172], как это имеет место в США; в то время как стоимость эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта в Бельгии и Финляндии составляет всего около 100 и 170 долларов США соответственно [173].

Тем не менее, в Европе и США рекомендации различаются. Европейский консенсус утверждает, что научные данные об улучшении функциональной диспепсии неоднозначны, но общая оценка с учетом ожидаемой пользы в отношении состояния гастрита делает целесообразным рассмотрение эрадикационной терапии у таких пациентов. В Европе принято, хотя и не единогласно, что молодые пациенты, в возрасте до 45 лет, без тревожных симптомов (анемии, похудания, дисфагии, пальпируемых образований, мальабсорбции и др.) и у которых впервые получен положительный результат на H. pylori при подтвержденном серологическом исследовании или дыхательном тесте, можно лечить с помощью эрадикационной терапии без дополнительных исследований (таким образом, без эндоскопии) [94, 160]. Тем не менее, в США в настоящее время консенсус гласит, что нет никаких научных данных, чтобы рекомендовать лечение H. pylori при отсутствии установленной пептической язвы [156]. Как следствие, согласно североамериканскому консенсусу, неинвазивное тестирование не может заменить эндоскопию при первоначальной диагностике H.pylori , связанных с желудочно-кишечными заболеваниями (не у детей) [174]. Эрадикация H. pylori у пациентов, которым она не приносит пользы, может необоснованно увеличить риск резистентности H. pylori к антибиотикам.

H. pylori и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются ульцерогенами; однако НПВП не часто назначают детям, и, кроме того, между ними, по-видимому, отсутствует комбинированный эффект. Следовательно, эрадикация H.pylori до введения НПВП не рекомендуется в США. В Европе эрадикация H. pylori до назначения НПВП считается «рекомендуемой».

Элиминация H. pylori увеличивает риск развития гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюкс-эзофагита [157, 175]. Эрадикация H. pylori приводит к заметному снижению повышающего рН эффекта омепразола и ранитидина [176]. Тем не менее длительная кислотосупрессивная терапия ингибиторами протонной помпы (и в меньшей степени антагонистами H 2 ) при рефлюксной болезни у H.pylori положительных пациентов способствует развитию атрофического гастрита, если H. pylori не были предварительно эрадикированы [177, 178].

Эрадикация H. pylori может быть подтверждена нормализацией гистологии и отрицательной культурой биоптатов желудка или с помощью уреазных дыхательных тестов [94]. Что касается серологии, то снижение титра антител на 50% свидетельствует об успешной элиминации. Однако для этого обычно требуется до 6 месяцев[179]. При повторных тестах на эрадикацию H.pylori , их не следует делать ранее, чем через 4 недели после прекращения лечения [94]. Бактериальная нагрузка может повлиять на успешность эрадикационной терапии [180].

Информация о геноме H. pylori позволяет получить новое понимание многих аспектов. Для превращения пирувата в ацетил-КоА используется необычный фермент, ранее обнаруженный только у свободноживущих бактерий в экстремальных условиях [181], а последовательность генома показывает, что ацетил-КоА, вероятно, является важным посредником в нескольких путях биосинтеза.Таким образом, блокирование фермента должно обеспечить эффективную и избирательную активность препарата в отношении H . пилори . То же самое справедливо и для многих других ферментов.

Вакцинация

Изучение внешней мембраны H. pylori важно как для понимания патогенности, так и для разработки вакцин, поскольку внешняя мембрана участвует в прикреплении к эпителию хозяина и стимуляции иммунного ответа хозяина. Вакцины должны обеспечивать профилактический и лечебный иммунитет у людей.Пероральная иммунизация рекомбинантной уреазой в отсутствие слизистого адъюванта не увенчалась успехом у 90 005 инфицированных H. pylori 90 006 добровольцев [182]. Однако недавно рекомбинантную уреазу H. pylori давали с термолабильным токсином E. coli , что спровоцировало диарею у большинства добровольцев, побочный эффект, который исчез при уменьшении дозы, но также показал увеличение уреазоспецифических клеток, продуцирующих IgA, и снижение плотности колонизации желудка на H.pylori [183]. Ожидается, что антитела

IgA будут играть важную роль в защите, поскольку H. pylori является неинвазивным патогеном на просветной поверхности слизистой оболочки желудка. Эта гипотеза была подтверждена наблюдением, что IgA молока защищает младенцев от инфекции H. pylori [82]. IgA и иммуноглобулин G1 (I gG1) зависят от Т-хелперов 2-го типа (Th3). Согласно различным недавним экспериментам, иммунизация связана с повышением уровня IgG1, что свидетельствует о клеточном иммунном ответе Th3, что может быть важным механизмом [184-186].Область вакцинации все еще очень противоречива и широко изучается.

Инфекция Helicobacter pylori и риск развития карциномы желудка

  • 1. Parkin DM, Laara E, Muir CS. . Оценки мировой частоты шестнадцати основных видов рака в 1980 году. Int J Cancer 1988; 41: 184–97.

  • 2. Хоусон С.П., Хияма Т., Уиндер Э.Л. . Снижение рака желудка; эпидемиология незапланированного триумфа. Эпидемиол Ред. 1986; 8:1–27.

  • 3. Паркин Д.М. Возникновение рака в развивающихся странах. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, 1986 г. (научные публикации IARC № 75)

  • 4. Muir C, Waterhouse J, Mack T, Powell J, Whelan S, eds. Заболеваемость раком на пяти континентах. Том. 5. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, 1987. (Научные публикации IARC № 88.)

  • 5. Correa P, Haenszel W.Эпидемиология рака желудка. В: Корреа П., Хензель В., ред. Эпидемиология рака пищеварительного тракта. Гаага, Нидерланды: Мартинус Нийхофф, 1982: 58–84.

  • 6. Корреа П., Куэлло К., Дуке Э. . Карцинома и кишечная метаплазия желудка у колумбийских мигрантов. J Natl Cancer Inst 1970; 44: 297–306.

  • 7. Хензель В., Курихара М., Сеги М., Ли Р.К.К. . Рак желудка среди японцев на Гавайях. J Natl Cancer Inst 1972; 49: 969–88.

  • 8. Armijo R, Orellana M, Medina E, Coulson AH, Sayre JW, Detels R. . Эпидемиология рака желудка в Чили. I — исследование случай-контроль. Int J Epidemiol 1981; 10:53–6.

  • 9. Муньос Н., Корреа П., Куэльо С., Дуке Э. . Гистологические типы рака желудка в зонах высокого и низкого риска. Int J Cancer 1968; 3: 809–18.

  • 10. Муньос Н., Коннелли Р. . Временные тренды кишечного и диффузного типов рака желудка в США.Int J Cancer 1971; 81: 58–64.

  • 11. Сиппонен П., Ярви О., Кекки М., Сиурала М. . Снижение заболеваемости кишечным и диффузным типами рака желудка в Финляндии за 20-летний период. Scand J Gastroenterol 1987;22:865–71.

  • 12. Goodwin CS, Armstrong JA, Chilvers T, et al. . Перенос Campylobacter pylori и Campylobacter mustelae в Helicobacter gen. ноябрь как гребень Helicobacter pylori. ноябрь и Helicobacter mustelae comb, nov., соответственно . Int J Syst Bacteriol 1989; 39:397–405.

  • 13. Форман Д., Ситас Ф., Ньюэлл Д.Г. и др. . Географическая связь распространенности антител к Helicobacter pylori и смертности от рака желудка в сельских районах Китая. Int J Cancer 1990; 46: 608–11.

  • 14. Fox JG, Correa P, Taylor NS, et al. . Гастрит, ассоциированный с Campylobacter pylori, и иммунный ответ у населения с повышенным риском развития карциномы желудка. Am J Gastroenterol 1989;84:775–81.

  • 15. Яскевич К., Лоуренс Х.Д., Вудруф К.В., ван Вик М.Дж., Цена SK. . Ассоциация Campylobacter pylori с патологическими изменениями слизистой оболочки у населения с риском развития рака желудка. S Afr Med J 1989; 75: 417–9.

  • 16. Talley NJ, Zinsmeister AR, DiMagno EP, et al. . Аденокарцинома желудка и инфекция Helicobacter pylori. J Natl Cancer Inst (в печати).

  • 17. Scott N, Lansdown M, Diament R, et al.. Хеликобактерный гастрит и кишечная метаплазия в семье с раком желудка. Ланцет 1990;335:728.

  • 18. Correa P, Haenszel W, Cuello C, et al. . Предраковый процесс желудка в группе высокого риска: когортное наблюдение. Рак Res 1990; 50: 4737-40.

  • 19. Correa P, Cuello C, Duque E, et al. . Рак желудка в Колумбии. III. Естественная история предшествующих поражений. J Natl Cancer Inst 1976; 57: 1027–35.

  • 20. Парсоннет Дж., Вандерстин Д., Гоутс Дж., Сибли Р.К., Притикин Дж., Чанг Ю. . Helicobacter pylori при кишечных и диффузных аденокарциномах желудка. J Natl Cancer Inst 1991;83:640–3.

  • 21. Goodwin CS, Blincow E. Peterson G, et al. . Иммуноферментный анализ на Campylobacter pyloridis: корреляция с присутствием C. pyloridis в слизистой оболочке желудка. J Infect Dis 1987; 155: 488–94.

  • 22. Hirschl AM, Pletschette M, Hirschl MH, Berger J, Stanek G, Rotter ML.. Сравнение различных антигенных препаратов при оценке иммунного ответа на Campylobacter pylori. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1988; 7: 570–5.

  • 23. Перес-Перес Г.И., Дворкин Б.М., Ходос Дж.Е., Блазер М.Дж. . Антитела к кампилобактер пилори у человека. Энн Интерн Мед 1988; 109: 11–7.

  • 24. Перес-Перес Г.И., Тейлор Д.Н., Бодхидатта Л. и др. . Распространенность инфекций Helicobacter pylori в Таиланде. J Infect Dis 1990;161:1237–41.

  • 25. Faulde M, Putzker M, Mertes T, Sobe D. . Оценка иммунофлуоресцентного анализа для специфического обнаружения антител иммуноглобулина G, направленных против Helicobacter pylori, и антигенной перекрестной реактивности между H. pylori и Campylobacter jejuni. J Clin Microbiol 1991;29:323–7.

  • 26. Моррис А., Али М.Р., Браун П., Лейн М., Паттон К. . Инфекция Campylobacter pylori в биоптатах антрального отдела желудка: лабораторная диагностика и оценка погрешности отбора проб.Дж. Клин Патол, 1989; 42: 727–32.

  • 27. Strauss RM, Wang TC, Kelsey PB, et al. . Ассоциация инфекции Campylobacter pylori с диспепсическими явлениями у больных, перенесших гастродуоденоскопию. Am J Med 1990; 89: 464–9.

  • 28. Коллен Дж.Ф., Дэвис Л.Ф. . Мультитестовая лаборатория в здравоохранении. J Occup Med 1969; 11: 355–60.

  • 29. Friedman GD, Blaner WS, Goodman DS, et al. . Уровни сывороточного ретинола и ретинол-связывающего белка не являются предикторами последующего рака легких.Am J Epidemiol 1986;123:781–9.

  • 30. Friedman GD, Siegelaub AB, Seizcr CC. . Сигареты, алкоголь, кофе и язвенная болезнь. N Engl J Med 1974; 290: 469–73.

  • 31. Evans DJ, Evans DG, Graham DY, Klein PD. . Чувствительный и специфический серологический тест для выявления инфекции Campylobacter pylori. Гастроэнтерология 1989;96:1004–8.

  • 32. Garewal HS, Sampliner R. . Пищевод Барретта: модель предракового поражения аденокарциномы.Prev Med 1989; 18: 749–56.

  • 33. Лорен П. . Два гистологических основных типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа. Acta Pathol Microbiol Scand 1965; 64:31–49.

  • 34. Робинс Дж., Гренландия С., Бреслоу СВ. . Общая оценка дисперсии отношения шансов Мантеля-Хензеля. Am J Epidemiol 1986;124:719–23.

  • 35. Loffeld RJLF, Willems I, Flendrig JA, Arends JW.. Helicobacter pylori и карцинома желудка. Гистопатология 1990;17:537–41.

  • 36. Ames BN, Gold LS. . Слишком много канцерогенов для грызунов: митогенез усиливает мутагенез. Наука 1990;249:970–1.

  • 37. Парсоннет Дж. Эпидемиология C. pylori. В: Blaser MJ, изд. Campylobacter pylori при гастрите и язвенной болезни. Нью-Йорк: Игаку-Сёин, 1989: 51–60.

  • 38. Rauws EAJ, Tytgat GNJ.Естественная история инфекции C. pylori. В: Блазер М., изд. Campylobacter pylori при гастрите и язвенной болезни. Нью-Йорк: Игаку-Сёин, 1989: 187–93.

  • 39. Буиатти Э., Палли Д., Декарли А. и др. . Исследование случай-контроль рака желудка и диеты в Италии. II. Ассоциация с питательными веществами. Int J Cancer 1990; 45: 896–901.

  • 40. Корреа П., Куэльо К., Фахардо Л.Ф., Хензель В., Боланос О., де Рамирес Б. . Диета и рак желудка: обзор питания в зоне повышенного риска.J Natl Cancer Inst 1983;70:673-8.

  • 41. Корреа П. . Клинические последствия последних достижений в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол 1985; 12: 2–10.

  • Китайский согласованный отчет о семейном контроле и управлении инфекцией Helicobacter pylori (издание 2021 г.)

    16 утверждений, по которым был достигнут консенсус, обобщены в таблице 1 и подробно описаны ниже; 7 заявлений, по которым не удалось достичь консенсуса, представлены в дополнительной онлайн-таблице 1.

    Раздел 1:

    H. pylori инфекция и передача среди членов семьи в домашнем хозяйстве
    CQ1. Передается ли
    H. pylori внутри семьи или среди членов семьи?

    Заявление 1: H. pylori — это бактериальный патоген, который передается от человека к человеку и особенно среди членов семьи.

    Качество доказательств: высокое.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 84,2%, условная рекомендация 15.8%.

    Уровень консенсуса: 94,7%.

    Комментарии: Межличностная и внутрисемейная передача H. pylori является важным путем распространения бактерий среди членов семьи. Накопленные данные из большого числа исследований ясно продемонстрировали, что инфекция H. pylori имеет очевидную семейную кластерную инфекцию.33–39 Что касается роли и инфекционного статуса родителей в передаче H. pylori детям, оба клинических исследования и молекулярно-биологические исследования, такие как анализ случайной амплификации полиморфной ДНК, показали, что инфицированные родители, особенно матери, играют ключевую роль в H.pylori внутри домохозяйства.35 40 Когда родители инфицированы H. pylori , уровень инфицирования их детей значительно возрастает; распространение также происходит между супругами и между братьями и сестрами.33–39 Эти результаты показывают, что внутрисемейная передача является важной причиной инфекции H. pylori , но риск заражения среди членов семьи варьируется от семьи к семье. Такие факторы, как образ жизни, раса, гигиенические условия, социально-экономический статус и размер семьи, способствуют передаче инфекции.Бактериальное распространение среди членов семьи также сильно различается в разных географических регионах.38 41 42

    У всех пациентов, инфицированных H. pylori-, развивается гистологический гастрит,1 12 и клинические проявления после инфицирования H. pylori сильно различаются. У некоторых инфицированных людей инфекция H. pylori не имеет каких-либо симптомов или признаков и обнаруживается только во время медицинских осмотров или плановых осмотров. У части инфицированных людей после многих лет или десятилетий медленного развития развивается хронический неатрофический гастрит, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия и РЖ.1 12 43

    CQ2. Каковы пути передачи
    H. pylori внутри семьи или среди членов семьи?

    Заявление 2: H. pylori передается оральным путем, а внутрисемейная передача является одним из основных источников инфекции.

    Качество доказательств: высокое.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 78,9%, условная рекомендация 21,1%.

    Уровень консенсуса: 94,3%.

    Комментарии: Все больше доказательств свидетельствует о том, что H.pylori передается орально-оральным, фекально-оральным путями и через водные источники39 44–46 (таблица 2). H. pylori можно выделить и культивировать из рвотных масс, а иногда из слюны и катарсического стула инфицированных людей,44 45 и бактерия может быть обнаружена в зубном налете, полостях, образцах слюны и пульпе зуба с помощью молекулярного обнаружения in vitro. такие методы, как ПЦР и вестерн-блоты.47–50 Кроме того, H. pylori также могут быть обнаружены у различных животных,46, 51, 52 и выделены и культивированы в слизистой оболочке желудка овец,46 коз и коров.52

    Таблица 2

    Общие Helicobacter pylori пути передачи и профилактические меры

    Исследования также показали, что H. pylori могут сохраняться в течение определенного периода времени в пищевых продуктах, таких как молоко, соки, овощи, готовые к употреблению пищевые продукты и различные виды мяса.53 Исследования в Латинской Америке с использованием молекулярных методов или методов бактериального культивирования показали, что H. pylori также присутствует в питьевой воде, пресной воде, колодезной воде, эстуарной воде, морской воде и морских продуктах.54–58 Хотя конкретные пути передачи еще предстоит подтвердить, эти результаты однозначно указывают на то, что они являются одной из основных причин заражения членов семьи. Инфекция H. pylori , таким образом, рассматривается как заболевание, передающееся через пищу или воду, вероятными резервуарами которого являются люди и животные.53, 58

    Из-за своей заразной природы инфекция H. pylori обычно распространяется среди членов семьи, и инфицированные штаммы среди членов могут быть полностью одинаковыми или очень похожими после мутации.33–39 59 Инфицированные люди могут также быть носителями штаммов различного происхождения, что указывает на возможность экзогенной инфекции. 35 40 60 Необходимы дальнейшие исследования для выяснения пропорции и важности обоих путей заражения.

    CQ3. Являются ли члены семьи, инфицированные H. pylori
    , источником передачи инфекции другим членам семьи?

    Заявление 3: Члены семьи, инфицированные H. pylori , являются потенциальными источниками инфекции и имеют возможность для продолжения передачи.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 73,6%, условная рекомендация 26,4%.

    Уровень консенсуса: 92,1%.

    Комментарии: Люди, инфицированные H. pylori , обычно не излечиваются сами по себе без надлежащего лечения; члены семьи, инфицированные H. pylori , всегда являются потенциальным источником инфекции и могут продолжать передачу инфекции.pylori- инфицированных членов семьи, другие члены, такие как супруги и дети, подвергаются повышенному риску заражения. и гигиенические условия.38, 39, 61 Таким образом, обучение членов семьи правилам гигиены, привычкам питания, осведомленности о H. pylori и его пагубных последствиях, мытье рук и отказ от сырых или зараженных продуктов и воды важны для предотвращения перекрестное загрязнение и снизить риск инфицирования (таблица 3).

    Таблица 3

    Helicobacter pylori Инфекционный контроль и стратегии управления

    Общей проблемой китайских семей, заслуживающей пристального внимания, является использование сервировочных/общественных палочек и ложек для еды. Поскольку китайские семьи имеют эту историческую традицию, и некоторые из них обычно делят пищу в одной посуде или миске, иногда используя одну и ту же посуду, которые являются источниками перекрестного заражения H. pylori . Поэтому желательно изменить привычку и поощрять раздельное питание/сервировку для отдельных членов семьи, особенно во время семейных встреч.

    CQ4. Когда и где большинство людей получают инфекцию
    H. pylori в течение жизни?

    Заявление 4. Большинство случаев инфицирования H. pylori происходит в детстве и подростковом возрасте, но они также могут быть приобретены во взрослом возрасте.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 63,1%, условная рекомендация 36,9%.

    Уровень консенсуса: 84,2%.

    Комментарии: Исследования показали, что внутрисемейная передача является основным источником H.pylori детям и подросткам (10–19 лет), а инфекция в основном передается от родителей, особенно от матерей.33 34 38 39 Распространенные пути передачи среди членов семьи включают совместное пользование посудой и едой, пережевывание пищи перед кормлением детей , поцелуи, употребление загрязненной воды и плохие гигиенические привычки.37 38

    Одно обследование детской инфекции H. pylori , проведенное в 2006 г. в Шанхае, Китай, охватило 1119 здоровых школьников и подростков62; результаты показали, что уровень инфицирования среди бессимптомных детей в 7-летней возрастной группе составил 30.9%, со среднегодовым приростом 3,2%, достигая уровня инфицирования взрослых в возрасте 12 лет. В 2014 г. ретроспективное исследование в Китае, включавшее 1634 педиатрических стационарных пациентов, прошедших эндоскопию, показало, что среди детей в возрасте до 3, 4–6, В группах 7–10 и 11–18 лет частота инфицирования H. pylori составила 24,6%, 27,2%, 32,9% и 34,8% соответственно. уровень инфицирования .pylori снизился.6 63–65 Одно исследование инфекции H. pylori , проведенное в 2011 г. в трех крупных городах Китая (Пекин, Гуанчжоу и Чэнду), охватило 3491 ребенка; результаты показали, что у детей в возрасте 1–3, 4–6, 7–9, 10–12, 13–15 и 16–18 лет частота инфицирования составила 0,6–4,9%, 5,6–9,7%, 3,9%. –7,1%, 8,6%–12,1%, 6,2–17,2% и 13,0–33,0% соответственно.64 Однако для детей и подростков, проживающих в сельской местности, из-за ограниченного доступа к ожидается выше, чем в городах.6 Для определения инфекционных условий в сельской местности необходимы дальнейшие исследования.

    Эти результаты показывают, что уровень инфицирования H. pylori у детей увеличивается с возрастом. Инфекция в основном приобретается в детстве и подростковом возрасте62–64, а также может быть приобретена во взрослом возрасте, хотя вероятность этого немного меньше. Кроме того, на его распространение влияют стиль жизни семьи, среда обитания, уровень образования, социально-экономический статус и размер семьи.

    CQ5.Следует ли лечить всех взрослых членов семьи, инфицированных
    H. pylori , для ликвидации инфекции?

    Заявление 5: Для всех взрослых членов семьи, инфицированных H. pylori-, следует рассмотреть возможность ликвидации.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 52,6%, условная рекомендация 47,4%.

    Уровень консенсуса: 81,5%.

    Комментарии: Для инфицированных взрослых членов семьи рекомендуется эрадикация H. pylori в соответствии с рекомендациями «Пятого китайского национального консенсусного отчета по ведению инфекции Helicobacter pylori », если нет конкурирующих соображений.1 В «Киотском глобальном консенсусном отчете 2015 г. по гастриту Helicobacter pylori » также указано, что гастрит H. pylori является инфекционным заболеванием. Ликвидация H. pylori может устранить источник инфекции, снизить уровень инфицирования населения и предотвратить серьезные осложнения. , консенсус США, Японии и Азиатско-Тихоокеанского региона,12-18 и результаты нескольких крупномасштабных клинических наблюдений23-26 рекомендовали эрадикацию H.pylori до возникновения атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии для снижения риска РЖ. Поэтому, если нет конкурирующих соображений, эрадикация инфекции H. pylori рекомендуется для всех взрослых членов семьи.

    Феномен семейных кластерных инфекций также может частично объяснить тот факт, что предраковые поражения слизистой оболочки желудка или РЖ присутствуют у одного или нескольких инфицированных членов семьи в разное время их жизни, что указывает на то, что H.pylori может играть решающую роль в прогрессировании заболевания.66–68

    Раздел 2: Профилактика и лечение инфекции

    H. pylori у детей и пожилых людей в домашнем хозяйстве
    CQ6. Вызывает ли инфекция
    H. pylori предраковые поражения слизистой оболочки желудка у детей и подростков?

    Заявление 6: Связь между инфекцией H. pylori и предраковыми поражениями слизистой оболочки желудка у детей и подростков требует дальнейшего изучения.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 50,0%, условная рекомендация 50,0%.

    Уровень консенсуса: 86,8%.

    Комментарии: Поскольку инфекция H. pylori обычно приводит к легким поражениям слизистой оболочки желудка или их отсутствию у детей, было проведено несколько исследований взаимосвязи между инфекцией H. pylori и поражениями слизистой оболочки желудка у детей.42 69 Недавние сообщения отметили, что атрофия слизистой оболочки желудка и кишечная метаплазия присутствуют у H.pylori -инфицированные дети, даже очень маленькие.42 63 69–72 Более ранние небольшие исследования показали, что атрофия присутствовала в 0–72% исследованных образцов.69 Однако недавние обследования 524 детей в Китае 63 и 131 ребенок в Японии70 показали, что заболеваемость атрофическим гастритом у инфицированных H. pylori- детей составила 4,4% и 10,7% соответственно. При II и III стадии атрофического гастрита у H. pylori -позитивных японских детей частота кишечной метаплазии составляет 4.6% как в антральном отделе, так и в теле желудка.70 Небольшое мексиканское исследование 2014 г. по биопсии желудка 82 детей с хроническим гастритом показало, что 8,5% образцов имели атрофию слизистой оболочки желудка, а 6,1% — кишечную метаплазию; и среди 36 детей, инфицированных H. pylori , у шести (16,7%) был атрофический гастрит. % (32/345 случаев) обследованных детей и 14.5% (32/221 случай) включенных больных с хроническим гастритом; среди этих 32 детей с атрофическим гастритом 30 были инфицированы H. pylori .73

    Однако результаты исследований в разных регионах и странах расходятся. Например, в исследовании 2012 г. 96 инфицированных H. pylori детей в Бразилии атрофия слизистой оболочки желудка не была обнаружена, а атрофия слизистой оболочки желудка была относительно редкой у французских и австрийских детей, инфицированных H. pylori .74–76 Хотя необходимы дальнейшие исследования, эти данные свидетельствуют о том, что атрофия слизистой оболочки желудка и кишечная метаплазия у детей и подростков могут проявляться так же, как инфекция у взрослых, и, вероятно, чаще встречаются в районах с высокой степенью инфицирования H. pylori , чем ранее. мысль. Поэтому требуется активное вмешательство, основанное на инфекции и статусе заболевания. Также необходимо дополнительно изучить его естественное течение, последствия, потенциальные канцерогенные риски и факторы, приводящие к атрофии и метаплазии при H.pylori инфекции.

    CQ7. Следует ли в домашнем хозяйстве лечить всех детей, инфицированных
    H. pylori , для элиминации инфекции?

    Заявление 7: Инфекцию H. pylori у детей необходимо лечить на основе оценки соотношения риска и пользы и статуса связанного заболевания.

    Качество доказательств: высокое.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 60,5%, условная рекомендация 39,5%.

    Уровень консенсуса: 89,4%.

    Комментарии: Управление H.pylori у детей рекомендуется в первую очередь на основании оценки риска и пользы, статуса связанного заболевания и в зависимости от уровня инфицирования в различных географических регионах.42 77–79 В 2015 г. по лечению инфекции H. pylori у детей.77 Консенсус рекомендует эрадикацию H. pylori у детей с пептической язвой и у пациентов с лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT). Эрадикация H. pylori может быть предложена детям с хроническим гастритом, детям с семейным анамнезом РЖ или необъяснимой рефрактерной железодефицитной анемией, планирующим длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП, в том числе низко- дозы аспирина), и те, чьи опекуны или старшие братья и сестры настоятельно требуют его. Показания для выявления инфекции H. pylori включают эти состояния и детей с семейным анамнезом РЖ у ближайших родственников, но H.pylori не рекомендуется в качестве рутинного анализа.77

    Для Северной Америки и Европы в совместных руководствах ESPGHAN/NASPGHAN по ведению детей и подростков, инфицированных H. pylori (обновление 2016 г.), рекомендована стратегия тестирования и лечения для инфекции H. pylori у детей, но рекомендуется тестирование и лечение H. pylori у детей с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.78 Поскольку эти рекомендации в основном основаны на условиях Северной Америки и Европы, где H.pylori являются низкими и снижаются вместе с бременем сопутствующих заболеваний, поэтому руководство может не применяться к другим регионам мира, где уровень инфицирования и бремя сопутствующих заболеваний высоки, например, к Азии, Латинской Америке и многим развивающимся странам.

    В 2020 году Японское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии опубликовало пересмотренное руководство по лечению инфекции H. pylori у детей.pylori необходимо эрадикировать у детей с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, гистологической атрофией слизистой оболочки желудка, MALT-лимфомой желудка, гастроэнтеропатией с потерей белка, железодефицитной анемией и хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. В отчете также рекомендуется использовать как минимум два теста H. pylori , например, два неинвазивных теста (например, дыхательный тест и тест на антиген в стуле) или основанный на биопсии и неинвазивный тест (например, дыхательный тест) для более точная диагностика активной инфекции.

    В этом руководстве79 также рекомендуется, чтобы детям в возрасте 5 лет и старше с активными инфекциями можно было предложить эрадикационную терапию H. pylori , когда рассматривается возможность повторного заражения. Рассмотрение эрадикационной терапии H. pylori рекомендуется детям с активным гастритом, перенесшим гастроскопию из-за абдоминальных симптомов, имеющим семейный анамнез РЖ у родственников первой или второй степени родства и у которых активен H. pylori инфекция обнаружена.Однако эрадикационная терапия H. pylori не рекомендуется при хронической первичной крапивнице. Подход «тестируй и лечи» не рекомендуется для бессимптомных детей для профилактики РЖ или предотвращения реинфекции у взрослых в семьях, где инфекция H. pylori была ликвидирована. По сравнению с предыдущими версиями обновленные рекомендации дополнительно уточнили показания для обнаружения и эрадикации H. pylori у детей.

    О методах диагностики и подтверждения H.pylori у детей и подростков, широко применяемые 13 С-уреазный дыхательный тест (УБТ), тест на антиген в кале и тест на антитела в сыворотке, а также инвазивные методы, включая экспресс-тест на уреазу, гистологическое исследование и культуральное исследование. Эти методы имеют различную точность и ограничения по применению и могут быть предложены на основании показаний, упомянутых в вышеупомянутых рекомендациях.76–78 Для более точной диагностики рекомендуется как минимум два теста.79 Эрадикационная терапия у детей и подростков немного отличается от схем для взрослых. и массы тела, рекомендуется тройная терапия на основе расчета дозы, включающая ингибитор протонной помпы (ИПП) плюс два антибиотика, такие как амоксициллин и кларитромицин или метронидазол; курс составляет от 7–14 дней в Японии79 до 10–14 дней в Китае, Северной Америке и Европе.Висмут не одобрен в Японии79, но рекомендуется в согласованных отчетах Китая, Северной Америки и Европы.77, 78 Для достижения максимального терапевтического эффекта консультация с родителями или опекунами перед эрадикационной терапией обязательна.

    CQ8. Следует ли всем
    инфицированным H. pylori пожилым членам семьи лечиться от этой инфекции?

    Заявление 8. Для пожилых членов семьи стратегии лечения инфекции H. pylori должны быть сформулированы на основе индивидуальных условий.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 65,7%, условная рекомендация 34,3%.

    Уровень консенсуса: 97,3%.

    Комментарии: Уровень инфицирования H. pylori выше среди пожилых людей (60–65 лет и старше). Эрадикация H. pylori может улучшить желудочно-кишечные симптомы у этой группы пациентов и в определенной степени предотвратить, отсрочить или даже частично обратить вспять атрофию слизистой оболочки желудка и кишечную метаплазию, а также снизить частоту развития РЖ.80–83 Исследования показали, что пожилое население не имеет значительно повышенной устойчивости к антибиотикам, обычно используемым для эрадикации H. pylori , таким как амоксициллин и фуразолидон, но устойчивость к хинолонам (левофлоксацину) и кларитромицину возросла.83, 84 Следует проводить эрадикационную терапию. рассматривается для этой совокупности, если не существует конкурирующих соображений.

    Пожилые люди часто имеют одно или несколько болезненных состояний во время лечения, таких как болезни сердца, легких, цереброваскулярные и почечные заболевания, или длительное время принимают НПВП.Поэтому следует проявлять осторожность и проводить оценку риска и пользы до эрадикации H. pylori . Индивидуальные или персонализированные планы лечения должны быть выбраны на основе истории приема лекарств пациентом, физиопатологического состояния, статуса заболевания и побочных реакций на лекарства.80–83 Рекомендуется обсуждать схемы лечения с членами семьи или лицами, осуществляющими уход. Надлежащий инструктаж и обучение процессам эрадикации до и во время лечения могут повысить приверженность и сделать индивидуальное лечение безопасным и эффективным.

    Раздел 3: Стратегии профилактики и лечения инфекции

    H. pylori среди членов семьи
    CQ9. Является ли семейный контроль и ведение инфекции H. pylori
    практической стратегией предотвращения внутрисемейной передачи и инфекции H. pylori ?

    Заявление 9. Инфекционный контроль и лечение инфекции H. pylori на уровне семьи является важной стратегией предотвращения внутрисемейной передачи и инфекции.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 76,3%, условная рекомендация 23,4%.

    Уровень консенсуса: 86,8%.

    Комментарии: В настоящее время доступны две стратегии лечения инфекции H. pylori (таблица 2): (1) тестирование и лечение, которое рекомендуется для молодых пациентов с неисследованной диспепсией, но не подходит для пожилых пациентов и пациентов с тревогой. симптомы; и (2) скрининг и лечение, которые предназначены для пациентов с семейным анамнезом РЖ, имеют тревожные симптомы или живут в районах с преобладанием РЖ.1 12 13 В районах с низким уровнем инфицирования преимущества стратегии скрининга и лечения на основе населения ограничены из-за снижения уровня инфицирования H. pylori и связанных с этим бремени болезней, таких как пептические язвы, предраковые поражения и GC. Для районов с высоким уровнем инфицирования и связанным с ним бременем болезни эта стратегия выгодна, экономически эффективна и заслуживает проведения скрининга и вмешательства всего населения (таблица 2)1, 13, 17.

    H. pylori передается перорально, в основном среди членов семьи в детстве и подростковом возрасте.36 38 Таким образом, профилактика и контроль внутрисемейной передачи среди членов семьи является практическим подходом к блокированию цепочки передачи и снижению уровня инфицирования в обществе; этот подход был предложен для снижения уровня инфицирования и связанных с ним заболеваний. инфекции в Китае19 20 31 32 (рис. 1), и эта стратегия представляется практичной, легко управляемой, с хорошим соблюдением режима лечения членами семьи и не требует дифференциации районов с высоким и низким уровнем инфицирования.Хотя широкомасштабные клинические испытания на дому, чтобы доказать его эффективность, в настоящее время отсутствуют, метаанализы и разрозненные небольшие отчеты начали демонстрировать, что совместное лечение всей семьей является более эффективной стратегией по сравнению со схемами лечения только инфицированных людей в снижении H. pylori реинфекции.19 85 86 Это соответствует концепции массового скрининга и эрадикации H. pylori в популяции для снижения связанного с ним бремени заболевания.17 25 26 Также необходимо провести дальнейшее исследование и сформулировать подробные стратегии для контроля бытовой H.pylori , в идеале с помощью рандомизированных контролируемых исследований (РКИ).

    Рисунок 1

    Блок-схема семейного контроля и лечения инфекции Helicobacter pylori . В клинических условиях посещающих пациентов опрашивают на наличие симптомов и признаков, а статус инфекции Helicobacter pylori проверяется с помощью уреазного дыхательного теста, серологических тестов или тестов на антиген в кале. Если у пациента положительный результат на H. pylori-, членам его семьи рекомендуется пройти тест на H.pylori с использованием одного или нескольких из этих методов. К членам семьи обычно относятся родители, супруги, дети и другие лица, проживающие в одном домашнем хозяйстве. Инфицированным пациентам и членам их семей рекомендуется лечить инфекцию в зависимости от индивидуального состояния и последующего наблюдения в течение 4 недель. Если пациенты или члены их семей H. pylori -отрицательны, обычное наблюдение и лечение не требуются. Для пациентов с эндоскопически подтвержденными предраковыми поражениями желудка, такими как атрофия, кишечная метаплазия и интраэпителиальная неоплазия, H.pylori следует проверить статус инфекции, и, если он положительный, следует предложить эрадикационную терапию и регулярно проводить эндоскопическое наблюдение независимо от статуса инфекции H. pylori . Пунктирная линия со стрелкой указывает на взаимодействие и близкие отношения.

    CQ10. Помогает ли одновременное лечение членов семьи, инфицированных
    H. pylori , снизить вероятность повторного заражения среди членов семьи?

    Заявление 10: Параллельное лечение H.pylori- инфицированных членов семьи помогает снизить вероятность повторного заражения после его ликвидации.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 65,7%, условная рекомендация 34,3%.

    Уровень консенсуса: 81,5%.

    Комментарии: Одной из критических проблем после эрадикации H. pylori является повторное заражение и рецидив; результаты исследования из разных регионов дали немного разные результаты, в диапазоне от 0% до 12%.14 87–92 Одно китайское исследование, проведенное в 2019 г., показало, что частота рецидивов в течение 1 и 3 лет у взрослых после эрадикации H. pylori (включая рецидив в течение 1 года и повторное заражение в течение 1 года после эрадикации) составляла 1,75% и 4,61% соответственно. Низкий доход и плохие гигиенические условия являются независимыми факторами риска, ответственными за рецидив.87 Систематический обзор, проведенный в 2017 году, показал, что глобальные ежегодные показатели рецидивов, повторного заражения и рецидивов H. pylori составляли 4,3%, 3,1% и 2.2% соответственно.88 Однако эти результаты различаются в зависимости от региона и страны. Например, корейское исследование 2013 г. показало, что долгосрочная (37,1 месяца) средняя частота повторного заражения составила 10,9%, а ежегодная частота повторного заражения составила 3,5% после эрадикации H. pylori .89 Результаты также могут различаться между развивающимися и в развитых странах92, а также между городскими и сельскими районами, поскольку жители могут иметь разную доступность медицинской помощи, жилую среду и санитарные условия.87 Однако очень мало исследований сравнивали частоту повторного заражения в H.pylori — инфицированных домохозяйств по сравнению с общими условиями заражения в сообществе.

    Инфекция H. pylori среди членов семьи может возникать до, во время или после лечения. Члены семьи, живущие с инфицированными H. pylori людьми, подвергаются повышенному риску заражения из-за таких факторов, как схожие жизненные привычки, совместное использование пищи или пищевых продуктов, интимный контакт и пережевывание пищи перед кормлением детей. Это также может быть причиной повторного заражения некоторых пациентов после эрадикации.61 85 87 Одновременное лечение всех членов семьи, инфицированных H. pylori , теоретически может устранить перекрестную инфекцию и распространение внутри домохозяйства, поскольку семейный источник инфекции будет удален.21 85 86 Недавние исследования начали показывать, что семейное совместное лечение инфекции H. pylori может частично снизить частоту рецидивов и повысить показатели эрадикации по сравнению с подходом лечения только инфицированных лиц.19 85 86 93

    Небольшое одноцентровое наблюдение без РКИ в Китае 93 в 2014 г. показало, что 24-месячная кумулятивная частота рецидивов в группе лечения одного инфицированного пациента составила 19.7%, а в группе семейного совместного лечения — всего 7,4%. Эти результаты согласуются с предыдущим отчетом Sari et al в Турции19 в 2008 г. Однако в странах или регионах, где показатели инфицирования H. pylori низкие, между этими двумя подходами к лечению нет никакой разницы. Например, одно исследование, проведенное в Великобритании94 в 2004 г., не выявило различий между двумя группами лечения даже после 62,2 месяцев наблюдения за 50 семьями. Одно немецкое исследование95, проведенное в 2002 г. и проводившееся с 2-летним наблюдением за 108 случаями H.pylori- эрадикированных пациентов, реинфекция не обнаружена; даже некоторые члены семьи были H. pylori- положительными. В 2002 г. Gisbert и соавт. в Испании96 наблюдали за 120 случаями эрадикации H. pylori пациентов и обнаружили, что 6,8% пациентов, чьи супруги были H. pylori -позитивными, повторно заражались в год. Однако молекулярно-биологическое исследование показало, что бактериальные штаммы реинфицированных пациентов отличались от штаммов их партнеров, предполагая, что реинфицированные H.pylori происходят из разных источников.

    В 2021 г. метаанализ показал, что эрадикация H. pylori всей семьей является более эффективной стратегией, чем подход к лечению одного инфицированного пациента.85 Общая частота рецидивов при 1-летнем наблюдении в объединенных данных составила 2,7% для группы лечения всей семьи и 10,5% для группы пациентов с одним инфицированным. В исследованиях в этой области в настоящее время отсутствуют крупномасштабные многоцентровые РКИ, поэтому необходимы дальнейшие стратифицированные исследования.

    CQ11. Следует ли проводить скрининг и лечение
    H. pylori среди членов семьи, проживающих в одном домохозяйстве с пациентами, у которых есть предраковые поражения слизистой оболочки желудка или РЖ?

    Заявление 11. Пациенты с РЖ или предраковыми поражениями слизистой оболочки желудка, инфицированными H. pylori , должны пройти скрининг и лечение членов их семей, проживающих в одном доме.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 78.9%, условная рекомендация 21,1%.

    Уровень консенсуса: 84,2%.

    Комментарии: H. pylori имеет характеристику семейной кластерной инфекции. Персистирующая инфекция H. pylori является наиболее важным фактором инициации и развития предраковых поражений слизистой оболочки желудка, таких как атрофический гастрит и кишечная метаплазия,97 98 и H. pylori -инфицированные члены семьи пациентов с РЖ имеют повышенный риск развития предраковых поражений слизистой оболочки желудка и РЖ.66–68 99 Хотя заболевания, связанные с инфекцией H. pylori , чаще проявляются во взрослом возрасте, инфекции в основном приобретаются в детстве и в подростковом возрасте; хронический гастрит прогрессирует в атрофический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и РЖ после многих лет медленного развития.12, 13 Несмотря на другие факторы, такие как генетика, химические факторы, диета, образ жизни и возраст, также тесно связаны с гистологической атрофией слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазией. ; H. pylori является наиболее важной известной причиной этих предраковых поражений и GC,98 100 особенно для пациентов, которые являются носителями штаммов CagA-положительного генотипа.101 102 Как группа высокого риска лиц для GC, члены семьи пациентов с GC должны быть проверены на H. pylori , и те, кто H. pylori -положительные должны получить эрадикационную терапию. Для членов семьи с предраковыми поражениями слизистой оболочки желудка следует проверить статус инфекции H. pylori и ликвидировать его, если он положительный. Кроме того, у этих пациентов рекомендуется регулярное эндоскопическое обследование для раннего наблюдения за РЖ [1, 2].

    У пациентов с пептической язвой обычно выше H.pylori (90,4%),13 103 и члены семьи, проживающие с пациентом, также подвергаются более высокому риску заражения. Для H. pylori- инфицированных взрослых пациентов в семье рекомендуется эрадикационная терапия, если не существует конкурирующих соображений. являются основным типом инфекции H. pylori у жителей Китая,65 103 104 и вызывают более тяжелое воспаление, поражение слизистой оболочки желудка и более распространены у пациентов с РЖ, чем штаммы типа II (CagA и VacA отрицательные).Это также подтверждается популяционными исследованиями и подтверждается фундаментальными научными исследованиями.101,105–108 Будущие исследования в этой области имеют большое значение для предотвращения поражения слизистой оболочки желудка и РЖ у ближайших родственников пациентов с РЖ.66,109

    Концепция искоренения инфекции H. pylori среди всей семьи также находит отражение в существующем международном консенсусе. Например, в документе «Управление Helicobacter pylori в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет» за 2018 год14 в заявлении 4 рекомендуется, чтобы «ликвидация H.pylori снижает риск РЖ, и члены семьи пациентов с РЖ должны проходить скрининг и лечение». В документе «Скрининг и искоренение Helicobacter pylori для профилактики рака желудка: Тайбэйский глобальный консенсус» 2020 г. также рекомендуется «скрининг и эрадикация H. pylori для профилактики рака желудка у групп населения с высокой заболеваемостью или высоким риском рака желудка». (утверждение 6), и что этот подход должен быть включен в национальный план медицинского страхования (утверждение 12).17 На «Хьюстонской консенсусной конференции 2016 года по тестированию на инфекцию Helicobacter pylori в Соединенных Штатах» также были представлены несколько заявлений о тестировании и лечении членов семьи.18

    Кроме того, ряд клинических наблюдений и международных консенсусов ясно показали, что эрадикация H. pylori может снизить уровень воспаления, риск атрофии слизистой оболочки желудка, кишечной метаплазии, дисплазии и даже заболеваемости GC.23 26 28 Молодое поколение больше всего выиграет от этой стратегии, потому что устранение H.pylori может снизить риск предраковых поражений, наряду с GC в более позднем возрасте. Это также снижает вероятность передачи их детям.17 Даже на стадии атрофического гастрита и кишечной метаплазии эрадикация H. pylori также полезна для предотвращения ухудшения поражений слизистой оболочки желудка23, 26 и снижения частоты метахронного рака. у пациентов с РЖ после эндоскопической резекции [80, 110].

    CQ12. Каковы подходящие схемы лечения для жителей Китая для уничтожения
    H.pylori среди членов семьи?

    Положение 12. Схемы лечения, предложенные в «Пятом национальном согласованном отчете по ведению инфекции Helicobacter pylori », подходят для эрадикации H. pylori среди членов семьи.

    Качество доказательств: высокое.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 78,9%, условная рекомендация 21,1%.

    Уровень консенсуса: 94,7%.

    Комментарии: В 2017 году Исследовательская группа Helicobacter pylori Китайского общества гастроэнтерологов, CMA, опубликовала свой «Пятый национальный консенсусный отчет о лечении инфекции Helicobacter pylori », в котором были предложены семь различных комбинаций висмута и ИПП. содержащую четырехкомпонентные схемы лечения (BQT) в качестве основной эмпирической терапии для эрадикации H.пилори . Курс лечения 10 или 14 дней (ИПН+висмут+два антибиотика). Эти схемы в настоящее время широко применяются в клинической практике с высокими показателями эрадикации1 (таблица 4). Они также подходят для семейной эрадикации H. pylori в домашнем хозяйстве. Инфицированным членам семьи должна быть предложена четырехкомпонентная схема с известным высоким уровнем местного излечения и низкой частотой побочных реакций на лекарства, как рекомендовано.1 Висмут не обладает лекарственной устойчивостью, безопасен и удобен при краткосрочном применении.Таким образом, если нет конкурирующих соображений, консенсус рекомендует эмпирическую четырехкомпонентную схему с висмутом для лечения инфекции H. pylori . Текущий уровень эрадикации превышает 85%, а в некоторых случаях превышает 90% (таблица 4)1, 111–114.

    Таблица 4

    Висмут и ИПП, содержащие четырехкомпонентные препараты, рекомендованные в настоящее время для эрадикации Helicobacter pylori в «Пятом национальном согласованном отчете по ведению инфекции Helicobacter pylori »1

    Однако фактические показатели эрадикации также различаются в зависимости от различных используемых схем и географического положения.115 116 Одно крупномасштабное клиническое исследование, в котором приняли участие в общей сложности 94 101 субъект в 2016 году, показало, что общий уровень эрадикации H. pylori составил всего 72,9% в инфекционной группе при использовании омепразола, тетрациклина, метронидазола и цитрата висмута 10- режим дня. Пол, индекс массы тела, заболевания желудка в анамнезе, исходная дельта по сравнению с исходным значением 13 C-UBT, пропущенные дозы лекарств, курение и употребление алкоголя были независимыми предикторами неудачи эрадикации.115 В то время как в других исследованиях, где эрадикационная терапия использовала различные таких схем, как эзомепразол, амоксициллин, кларитромицин и цитрат висмута в течение 14 дней, показатели эрадикации составляют около 85% или выше.116 В дополнение к Китаю, терапия BQT также рекомендуется в качестве стратегии лечения несколькими международными консенсусными отчетами, такими как «Ведение инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта V / Флоренции», «Торонтоский консенсус по лечению H. pylori Инфекция у взрослых» и « Helicobacter pylori Управление в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет»13–15.

    Две проблемы, связанные с широким использованием антибиотиков, — это их побочные эффекты и H.pylori .117 118 В 2019 году одно китайское исследование изучило показателей устойчивости H. pylori и обнаружило, что в группе взрослых, ранее не получавших лечения, показатели устойчивости к метронидазолу, кларитромицину, левофлоксацину, амоксициллину, рифампицину и тетрациклину составили 78,4%, 19,0%, 23,3%, 1,2%, 1,7% и 2,3% соответственно. В ранее леченной взрослой группе наблюдались значительно более высокие показатели резистентности к метронидазолу (99,2%), кларитромицину (58,3%) и левофлоксацину (52,3%).119 В последнее время высокочастотная комбинированная терапия двойными дозами ИПП + амоксициллин без висмута показала многообещающие результаты. в Х.эрадикация pylori . Сообщалось, что эта схема обеспечивает показатели эрадикации, аналогичные четырехкомпонентной терапии, в нескольких отдельных исследованиях, при этом показатели эрадикации колеблются от 84,7% до 95,3%. реакции, предоставляя клиницистам альтернативный вариант на практике. Однако у него есть ограничения: этот подход не подходит для пациентов с аллергией на амоксициллин, а применение амоксициллина в анамнезе может привести к риску лекарственной устойчивости.Тесты на лекарственную чувствительность необходимы в случаях повторных неудач эрадикации.114 120 121

    В дополнение к вышеупомянутой схеме на основе ИПП, недавно была введена схема на основе блокаторов калиевой кислоты (P-CAB).122–125 P-CAB представляют собой новый и гетерогенный класс препаратов, которые конкурентно блокируют сайт связывания желудочной Н + + -АТФазы. Вонопразан (ВПЗ), P-CAB, продемонстрировал сильный ингибирующий эффект на секрецию желудочного сока, который длится дольше и не зависит от полиморфизма гена CYP2C19 .Это дает врачам новый вариант схемы эрадикации H. pylori .122–124 В исследованиях сравнивалась эффективность ВПЗ и ИПП при лечении кислотозависимых расстройств и эрадикации H. pylori . Оптимизированная двойная терапия ВПЗ-амоксициллином может надежно обеспечить показатели эрадикации, равные или превышающие 95%. и обработка по протоколу для H.pylori , потенциально преодолевая ограничения ИПП.122, 124, 125 Для подтверждения его эффективности потребуются дальнейшие крупномасштабные проспективные многоцентровые рандомизированные исследования.

    CQ13. Какова стратегия лечения инфекции
    H. pylori среди членов семьи?

    Заявление 13. Концепция «ликвидации H. pylori при первом лечении» применима к лечению инфекции H. pylori среди членов семьи.

    Качество доказательств: высокое.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 86,8%, условная рекомендация 13,2%.

    Уровень консенсуса: 94,7%.

    Комментарии: Характер эрадикации H. pylori аналогичен лечению других часто встречающихся патогенных бактериальных инфекций, но их характеристики различны. Показатели эрадикации H. pylori могут быть улучшены за счет использования высокоэффективных кислотоподавляющих ИПП для повышения рН желудка и, следовательно, увеличения биодоступности антибиотика.126 В последние годы, с широкомасштабной эрадикацией H. pylori во многих больницах и клиниках Китая, уровень устойчивости H. pylori к антибиотикам постепенно увеличивается, что сопровождается снижением эмпирического уровня эрадикации.3 127 Неудача эрадикации в первый раз может привести к развитию бактериальной резистентности и уменьшить диапазон вариантов антибиотиков для повторного лечения в будущем.118, 127 Следовательно, желательна успешная эрадикация инфекции H. pylori при первом лечении.

    Резистентность H. pylori к антибиотикам обычно связана с местными моделями резистентности бактерий и предшествующим использованием антибиотиков. ситуация антибиотикорезистентности пациента, должна быть оценена для достижения максимального терапевтического эффекта. Следует также избегать неправильного или ненужного использования антибиотиков.17 129 При лечении H.pylori у детей и подростков, безопасность и преимущества эрадикации следует тщательно оценивать на основании индивидуального анамнеза инфекции, применения антибиотиков и статуса заболевания; дозы антибиотиков должны быть скорректированы в соответствии с массой тела до проведения эрадикации.16 77 78

    Что касается эффективности индивидуализированного лечения с учетом чувствительности и эмпирической терапии в эрадикации инфекции H. pylori , недавнее китайское исследование подтвердило, что индивидуализированная терапия с учетом чувствительности и ранее доказанная высокоэффективная эмпирическая терапия на местном уровне обладают высокой и одинаковой эффективностью.130 Тем не менее, для пациентов, у которых эрадикация неоднократно оказывалась неудачной, рекомендуется индивидуальная терапия, проводимая под контролем лекарственной чувствительности.118, 130 скорость эрадикации H. pylori в первый раз и снизить вероятность развития лекарственной устойчивости, и эмпирически следует использовать только те методы лечения, которые, как известно, являются высокоэффективными в местном масштабе.

    CQ14.Каковы подходящие методы для выявления инфекции
    H. pylori среди членов семьи?

    Положение 14. УБТ, тесты на антитела в сыворотке и тесты на антигены кала являются подходящими методами для выявления инфекции H. pylori среди членов семьи.

    Качество доказательств: высокое.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 76,3%, условная рекомендация 23,7%.

    Уровень консенсуса: 92,1%.

    Комментарии: Неинвазивные тесты H. pylori включают UBT, тесты на антитела в сыворотке и тесты на антигены в кале.Они были рекомендованы консенсусными отчетами для выявления инфекции H. pylori как в Китае, так и за рубежом.1 13 14 В настоящее время они широко используются в клинических условиях и подходят для выявления инфекции H. pylori среди членов семьи. Однако каждый из этих методов имеет свои преимущества и ограничения, и их можно выбирать исходя из их характеристик и применять как по отдельности, так и в комбинации для получения точных результатов и во избежание ложноположительных и ложноотрицательных результатов (таблица 5).131–133

    Таблица 5

    Точность текущих широко используемых Helicobacter pylori методов диагностики

    13 C-UBT и 14 C-UBT обладают такими преимуществами, как точность, относительно высокая специфичность, удобство и отсутствие влияния очагового распределения H. pylori в желудке; их чувствительность и специфичность превышают 90%.131 134–137 Однако, когда результаты теста близки к пороговым значениям, к ним следует относиться с осторожностью или подтверждать их другим методом или повторным анализом.132 138 Кроме того, на результаты 13 C-UBT и 14 C-UBT легко влияет предшествующее использование антибиотиков, ИПП и некоторых китайских лекарств 1, 13 ; остаточная пища в желудке, частичная гастрэктомия, желудочное кровотечение, опухоли желудка, тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка или небольшое количество бактерий H. pylori в слизистой оболочке желудка также влияют на результаты теста, и могут возникать ложноотрицательные и ложноположительные результаты.128, 132 Эти факторы не влияют на сывороточные антитела и тесты на антигены кала и являются хорошими альтернативными методами подтверждения, или их можно анализировать вместе для получения более точных результатов.139 140 В случае положительный тест сыворотки в необработанных больных, они, скорее всего, инфицированы H. pylori, и варианты лечения могут быть рассмотрены, если активная инфекция будет подтверждена. Кроме того, хотя и 13 C-UBT, и 14 C-UBT считаются безопасными и эффективными для детей и беременных женщин, 13 C-UBT является предпочтительным тестом для этих групп населения, чтобы избежать возможного облучения. экспозиция.141

    Сыворотка Н.pylori широко используется в больницах Китая с чувствительностью и специфичностью около 72,7–90,7% и 68,4–100,0%142–144 соответственно. Тестирование на генотипирование антител H. pylori (для CagA, VacA и UreB) показало более высокую чувствительность и специфичность выше 90%. антитела, эти тесты не могут отличить прошлую инфекцию от текущей и не подходят для последующего наблюдения; 13 C-UBT и 14 C-UBT или определение антигена в кале могут компенсировать эти недостатки.Обнаружение антигена H. pylori в стуле с помощью моноклональных антител для диагностики инфекции в настоящее время доступно в Китае146 147; чувствительность и специфичность составляют около 73,9–95% и 86,8–100% соответственно (таблица 5). Таким образом, комбинированное использование нескольких методов имеет большое значение для эффективной дифференциации статуса инфекции H. pylori среди членов семьи. Коммерческие продукты, такие как наборы H. pylori для обнаружения зубного налета или слюны, также являются простыми и быстрыми, но их чувствительность и специфичность нуждаются в улучшении, и ожидается, что в будущем они станут предварительными методами для скрининга членов семьи.

    Другие инвазивные методы обнаружения H. pylori включают экспресс-тесты на уреазу,148–150 гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка,150,151 посев культур148,152 и молекулярные методы.139,140 Они доступны в различных клинических условиях, но они неудобны и требуется эндоскопия для получения образцов биопсии. Культуры H. pylori можно использовать для тестирования лекарственной чувствительности и бактериологических исследований, а молекулярные методы можно использовать с такими образцами, как фекалии или ткани слизистой оболочки желудка, особенно для ДНК-генотипирования бактериальных штаммов и обнаружения устойчивых к лекарственным препаратам генных мутаций.Эти методы применяются в различных сценариях для обнаружения заражения членов семьи.

    CQ15. Нужна ли нам стратегия контроля и управления инфекцией
    H. pylori на уровне широкой публики или сообщества, чтобы предотвратить ее заражение и связанные с ним заболевания?

    Заявление 15. Семейный контроль и лечение инфекции H. pylori является неотъемлемой частью комплексных стратегий профилактики и контроля инфекции H. pylori на уровне широкой общественности и сообщества.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 73,6%, условная рекомендация 26,4%.

    Уровень консенсуса: 92,1%.

    Комментарии: Внутрисемейное распространение является одним из основных путей передачи и инфицирования H. pylori . В дополнение к стратегиям «тестируй и лечи» и «скрининг-и-лечи», еще одной важной стратегией является недавно введенная концепция семейного контроля и ведения инфекции H. pylori .1 13 ,21 ,31 Стратегия заключается в обследовании, выявлении, лечении и последующем наблюдении всех членов семьи, инфицированных H. pylori-, и ожидается, что в ближайшие десятилетия общее бремя инфекции в стране снизится. По мере вовлечения и мотивации членов семьи будет легче осуществлять программы ликвидации H. pylori , начиная с семейных единиц и распространяя их на широкую общественность на национальном уровне.20 21

    Преимущество данного подхода (рис. 1) заключается в том, что он предполагает не только лечение посещающих пациентов, но и привлечение непосещающих, нелеченых, но инфицированных членов семьи.Также учитывается прогрессирование поражения слизистой оболочки желудка у инфицированных членов семьи. Приверженность пациентов будет улучшаться при участии и поддержке родственников; таким образом, профилактика и лечение инфекции H. pylori на общественном и местном уровнях должны включать понятие семейного контроля инфекции H. pylori и управления для уменьшения источников инфекции.20, 21, 31 Эти подходы будут полезны для блокировать цепь передачи H. pylori и снизить вероятность повторного заражения.В настоящее время это самый экономичный, практичный и управляемый подход к снижению бремени инфекции H. pylori для нации. На уровне широкой общественности и местных сообществ этого можно добиться за счет информационно-разъяснительной работы со стороны государственных административных органов здравоохранения, образовательных программ в различных средствах массовой информации для повышения осведомленности общественности о пагубных последствиях H. pylori и пропаганды здорового образа жизни и привычек.153

    Одна из проблем этой стратегии заключается в том, что она может чрезмерно проверять членов семьи, которые не инфицированы.Несмотря на то, что широкомасштабные оценки затрат и выгод программ лечения для всего населения еще предстоит определить, предыдущие результаты показали, что скрининг среди населения экономически эффективен для профилактики РЖ и связанных с ним заболеваний.4 154–156 Кроме того, поскольку неинвазивные уреазные дыхательные тесты, серологические тесты и тесты на антигены стула являются более доступными, доступными и эффективными, эта стратегия предоставила практическое решение для профилактики и контроля инфекции H. pylori на уровне всей семьи, что особенно подходит для регионов. высокой H.pylori и распространенность связанных с ней заболеваний. Клиницисты, включая семейных врачей, также должны направлять посещающих пациентов в клинической практике, чтобы избежать ненужной траты медицинских ресурсов и паники по поводу H. pylori при диагностике и лечении инфицированных людей и членов их семей.

    CQ16. Будет ли вакцина
    H. pylori предотвращать инфекцию?

    Заявление 16. Несмотря на то, что вакцина H. pylori недоступна, предотвращение новых инфекций и искоренение существующих инфекций являются эффективными подходами к профилактике инфекций и борьбе с ними.

    Качество доказательств: среднее.

    Сила рекомендации: сильная рекомендация 76,3%, условная рекомендация 23,7%.

    Уровень консенсуса: 89,7%.

    Комментарии: Что касается разработки вакцины H. pylori , за последние десятилетия было предпринято много попыток157–159. Из-за сложности приготовления антигена H. pylori и иммунного ответа находится на стадии лабораторной разработки и еще не подходит для клинического применения.Таким образом, для предотвращения и контроля инфекции H. pylori по-прежнему необходимо использовать антибиотики для контроля инфекции и предотвращения рецидивов. До тех пор, пока не появится эффективная вакцина, предотвращение новых инфекций так же важно, как и искоренение существующих инфекций среди членов семьи, и обе эти меры являются эффективными мерами профилактики и контроля инфекции H. pylori .

    Helicobacter Pylori | Университет Лома Линда Здоровье

    Helicobacter Pylori

    Что такое Helicobacter pylori (H.пилори)?

    Helicobacter pylori (H. pylori) — это тип бактерий, поражающих желудок. Это могу повредить ткани в желудке и первую часть тонкой кишки ( двенадцатиперстной кишки). Это может вызвать боль и воспаление. В некоторых случаях это также может вызвать болезненные язвы, называемые пептическими язвами в верхнем отделе пищеварительного тракта.

    Х. pylori встречается часто.Он есть у многих людей. У большинства людей, у которых он есть, язвы или показывать любые симптомы. Но это основная причина язв.

    Х. pylori поражает слизистую оболочку, защищающую желудок. Бактерии вырабатывают фермент называется уреаза. Этот фермент снижает кислотность желудочного сока. Это ослабляет ваш желудок оболочка. Клетки вашего желудка подвергаются большему риску повреждения кислотой и пепсином. сильные пищеварительные жидкости.Это может привести к язвам или язвам в желудке или двенадцатиперстная кишка.

    Бактерии H. pylori также могут прилипать к клеткам желудка. Ваш желудок не может защитить себя очень хорошо. Область становится красной и опухшей (воспаленной).

    Х. pylori также может вызвать повышенную кислотность желудка. Эксперты в области здравоохранения не полностью понять как.

    ч pylori также может привести к раку желудка.

    Что вызывает H. pylori инфекционное заболевание?

    Эксперты в области здравоохранения точно не знают, как распространяется инфекция H. pylori. Они верят микробы могут передаваться от человека к человеку через рот, например, при поцелуях.

    Он также может передаваться при контакте с рвотными массами или фекалиями. Это может произойти, если вы:

    • Ешьте пищу, которая не была очищена или приготовлена ​​безопасным способом
    • Пить воду, зараженную бактериями

    Кто подвержен риску инфицирования H.пилори инфекция?

    Вы можете подвергаться большему риску заражения H. pylori из-за:

    • Ваш возраст. Более половины людей в США с бактериями старше 50 лет.
    • Ваша раса или этническая принадлежность. Почти у половины всех афроамериканцев есть бактерии. Вне люди, которые приезжают в У.С. из развивающихся стран, не менее 50% латиноамериканцев и 50% жителей Восточной Европы инфицированы H. pylori.

    Большинство люди впервые заражаются бактериями в детстве, но взрослые тоже могут заразиться.

    Каковы симптомы H. pylori?

    Большинство у людей есть бактерии годами, даже не подозревая об этом, потому что у них нет симптомы.Эксперты не знают, почему.

    Вы может быть покраснение и отек (воспаление) в слизистой оболочке желудка. Это называется гастрит.

    Вы могут появиться язвы или пептические язвы в желудке или первой части тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка). Симптомы язвы могут включать боль в животе или животе. Боль может:

    • Быть тупая боль, которая не проходит
    • Бывает через 2-3 часа после еды
    • Приходи и идти на несколько дней или недель
    • Бывает посреди ночи, когда твой желудок пуст
    • Уходи когда вы едите или принимаете лекарства, снижающие уровень кислоты в желудке (антациды)
    • Вызывает анемию из-за кровотечения

    Другие симптомы язвы могут включать:

    • Потеря масса
    • Нет чувство голода
    • Отек или вздутие живота
    • Отрыжка
    • Наличие расстройство желудка или тошнота
    • Рвота

    симптомы язвы могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу провайдер, чтобы быть уверенным.

    Как диагностируется H. pylori?

    Ваш поставщик медицинских услуг изучит состояние вашего здоровья в прошлом и проведет медицинский осмотр. Ты мая также необходимо пройти тесты, в том числе:

    • Кровь тесты. Они проверяют наличие борющихся с инфекцией клеток (антител), что означает, что вы есть бактерии.
    • Табурет культура. Этот тест ищет любые аномальные бактерии в пищеварительном тракте. это может вызвать диарею и другие проблемы. Собирается небольшой образец стула и отправили в лабораторию. Через 2 или 3 дня тест покажет, есть ли у вас какие-либо отклонения от нормы. бактерии.
    • Анализ кала на антиген. Этот тест берет образец стула проверить наличие бактерий H. pylori.
    • Дыхание тесты. Они могут проверить, есть ли углерод после того, как вы проглотили таблетку мочевины. в котором есть молекулы углерода. Если обнаружен углерод, это означает, что H. pylori произвела фермент уреаза. Этот фермент снижает кислотность желудочного сока. Это ослабляет вашу слизистая оболочка желудка.
    • Верхний эндоскопия, также называемая ФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Этот тест рассматривает слизистая оболочка пищевода (пищевода), желудка и двенадцатиперстной кишки (первая часть ваш тонкий кишечник). Для этого используется тонкая освещенная трубка или эндоскоп. Трубка имеет камера с одной стороны. Трубка вводится в рот и горло. Затем он спускается в вашего пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.Ваш лечащий врач может видеть внутреннюю часть из эти органы. При необходимости берется небольшой образец ткани (биопсия). Образец ткани может показать, есть ли у вас фермент уреаза. Он также может проверить бактерии, которые там.

    Как лечить H. pylori?

    Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть от того, насколько серьезным является состояние.

    Ваш Медицинский работник может порекомендовать вам принимать лекарства, убивающие бактерии (антибиотики).

    Другие лекарства могут включать:

    • Блокаторы H-2. Они используются для уменьшения количества кислоты в желудке путем блокирования гормон гистамин. Гистамин помогает вырабатывать кислоту.
    • Протонный насос ингибиторы. Они помогают предотвратить образование кислоты в желудке. Они делают это по прекращение работы кислотного насоса желудка.
    • Защита желудка. Эти лекарства защищают слизистую оболочку желудка от кислоты и помогают убить бактерии.

    Возможно, вам придется принимать несколько лекарств одновременно, чтобы избавиться H. pylori.Иногда план лечения может быть сложным, но это важно к следуйте инструкциям, чтобы избавиться от бактерий.

    Какие возможны осложнения H. пилори?

    Если вы инфицированы бактериями, вы можете получить болезненную язву, называемую пептической язвой. Эти язвы образуются в верхних отделах пищеварительного тракта.

    А очень сильная язва может стирать слизистую оболочку желудка.Это также может вызвать такие проблемы, как так как:

    • Кровотечение когда кровеносный сосуд изнашивается
    • Отверстие или перфорация стенки желудка
    • Блокировка когда язва находится в месте, которое блокирует выход пищи из желудка

    H. pylori также может привести к поражению желудка рак.

    Что я могу сделать, чтобы предотвратить инфицирование H. pylori?

    Эксперты в области здравоохранения точно не знают, как бактерии передаются от человека к человеку. Но наличие хороших привычек для здоровья (гигиена) может помочь вам обезопасить себя. Эти привычки включают в себя:

    • Мытье рук водой с мылом. Очень важно сделать это после использования ванной и перед едой.
    • Изготовление убедитесь, что вся пища, которую вы едите, была очищена и приготовлена ​​безопасным образом.
    • Изготовление уверены, что ваша питьевая вода безопасна и чиста.

    Жизнь с H. pylori

    Как только вы точно узнаете, что у вас есть H. pylori, обратитесь к своему лечащему врачу. Они сделают несколько тестов, чтобы сделать Конечно бактерии были удалены.

    Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

    Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас симптомы ухудшаются или у вас появляются новые симптомы.Немедленно звоните, если у вас есть симптомы такой в виде кровавой рвоты, крови в стуле или черного дегтеобразного стула. Позвоните своему поставщика медицинских услуг, если вы теряете вес, не пытаясь.

    Ключевые моменты о H. pylori

    • H. pylori — это тип бактерий, поражающих желудок.
    • Он поражает ваш желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). Этот может вызвать покраснение и отек (воспаление).
    • У многих людей с бактериями не будет никаких симптомов.
    • Он может вызывать открытые раны, называемые пептическими язвами, в верхних отделах пищеварительного тракта.
    • Может вызвать рак желудка.
    • Он может передаваться или распространяться от человека к человеку через рот, например, при поцелуях. Это также может передаваться при прямом контакте с рвотными массами или калом.
    • Здоровые привычки (гигиена) помогут защитить вас.

    Следующие шаги

    советов, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу провайдер:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить что вам говорит ваш провайдер.
    • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите любые новые инструкции вашего провайдера дает тебе.
    • Знать, почему назначают новое лекарство или лечение и как это поможет вам. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знать, почему рекомендуется тест или процедура и каковы результаты может означать.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или тест или процедура.
    • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время, и цель этого визита.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

    Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori)

    Обратитесь к лечащему врачу, если у вас есть признаки или симптомы, указывающие на осложнение инфекции H. pylori .Ваш врач может проверить и вылечить вас на инфекцию H. pylori или направить вас к специалисту, лечащему заболевания пищеварительной системы (гастроэнтерологу).

    Поскольку встречи могут быть краткими и часто приходится обсуждать многое, рекомендуется хорошо подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к назначенному приему и узнать, чего ожидать от врача.

    Что вы можете сделать

    Во время записи на прием обязательно спросите заранее, нужно ли вам что-то сделать, например, ограничить диету.Перед встречей вы можете составить список ответов на следующие вопросы:

    • Когда у вас появились симптомы?
    • Чем они лучше или хуже?
    • Сталкивались ли когда-нибудь с подобными проблемами ваши родители или братья и сестры?
    • Какие лекарства или добавки вы принимаете регулярно?

    Ваше время у врача ограничено. Подготовка списка вопросов, которые вы можете задать, может помочь вам максимально эффективно проводить время вместе.В отношении инфекции H. pylori некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

    • Как инфекция H. pylori вызвала осложнения, которые я испытываю?
    • Может ли H. pylori вызывать другие осложнения?
    • Какие анализы мне нужны?
    • Требуют ли эти тесты какой-либо специальной подготовки?
    • Какие методы лечения доступны?
    • Как я узнаю, помогло ли лечение?

    Во время разговора задавайте дополнительные вопросы, которые возникают у вас во время приема.

    Чего ожидать от вашего врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам несколько вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет больше времени для рассмотрения других вопросов, которые вы хотите затронуть. Ваш врач может запросить:

    • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
    • Насколько серьезны ваши симптомы?
    • Принимаете ли вы безрецептурные обезболивающие средства, такие как аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие) или напроксен натрия (Алеве)?

    Отношения Х.pylori и связанная с ней гастродуоденальная заболеваемость метаболическим синдромом: крупное перекрестное исследование

    Мы изучили распространенность метаболического синдрома по отношению к H . pylori инфекция и пептические язвы. Всего H . pylori инфицированных имели более высокую распространенность метаболического синдрома, чем неинфицированные. Точно так же была обнаружена положительная связь между язвой желудка и метаболическим синдромом. Сила этих ассоциаций была скромной.Ассоциация язвенной болезни двенадцатиперстной кишки была значительно изменена с возрастом, демонстрируя достоверное увеличение вероятности развития метаболического синдрома в 1,59 раза у пациентов с этим состоянием по сравнению с отсутствием этого состояния только в возрастной группе 25–34 лет. В совокупности эти результаты указывают на сложную взаимосвязь между инфекцией H . pylori инфекции и метаболического синдрома, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с метаболическим синдромом. Социально-демографические факторы, по-видимому, лишь частично объясняют такие ассоциации, таким образом предполагая, что H . pylori может играть независимую и специфическую роль в развитии метаболического синдрома.

    Ограниченное число исследований оценивало распространенность метаболического синдрома в зависимости от инфекции H . пилори 11,12,13,14,15,16,17,18 . В основном они проводились в Восточной Азии 11,12,14,16,17,18 и два исследования проводились в странах Ближнего Востока (Ливан и Иран) 13,15 . За исключением Наджи и др. . 13 , все исследования продемонстрировали значительно более высокую распространенность метаболического синдрома у лиц , инфицированных H . pylori по сравнению с неинфицированными 11,12,14,15,16,17,18 . Размер выборки в этих исследованиях колебался от 308 до 7394 человек. Они использовали различные методы обнаружения H . pylori и различные критерии классификации метаболического синдрома. В большинстве этих исследований сообщалось о результатах скорректированных моделей.Недавний метаанализ, объединяющий результаты этих исследований 19 , дал объединенное ОШ 1,34 (95% ДИ 1,17–1,53) со значительной неоднородностью между исследованиями 19 . Наше исследование обеспечивает самый большой размер выборки на сегодняшний день, в котором мы использовали единую классификацию как переменных воздействия, так и переменных результата, а также с поправкой на возможные искажающие факторы. Величина ассоциации в нашем исследовании была скромной с aOR 1,15 (95% ДИ 1,1–1,19). Аналогичная ассоциация была обнаружена в отношении язвенной болезни желудка, тогда как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки показала более сильную связь в возрастной группе 25-34 лет.Эти болезни вызываются H . pylori через стойкое воспаление желудка, вызванное бактерией 5 . Наши наблюдения согласуются с выводами, сделанными Ченом и др. . 17 , которые продемонстрировали значительно повышенную вероятность метаболического синдрома у лиц с положительным результатом по сравнению с отрицательным на H . pylori сывороточные антитела IgG у молодых людей, хотя величина ассоциации в нашем исследовании намного меньше.Шин и др. . показали 14 более сильную связь между H . pylori с метаболическим синдромом, если инфекционный статус определялся на основе гистологии, но при использовании серологического анализа не было обнаружено значимой связи. В совокупности эти и наши данные позволяют предположить, что H . pylori инфицированных имели более высокую распространенность метаболического синдрома, чем неинфицированные. Связь между гастродуоденальным заболеванием и метаболическим синдромом может указывать на то, что более тяжелое воспаление желудка может быть связано с метаболическим дисбалансом.Действительно, было показано, что H . pylori и ликвидация инфекции могут изменить уровни грелина и лептина 20,21 (рассмотрено Haj et al , 4 ), два гормона экспрессируются в желудке и участвуют в метаболическом гомеостазе 22, 23 . Кроме того, возможно, что длительное воспаление желудка может усилить провоспалительное состояние, связанное с метаболическим синдромом.

    Учитывая дизайн перекрестного исследования, мы не можем определить, являются ли наблюдаемые связи причинно-следственными; тем не менее, они имеют значение для общественного здравоохранения, как H .Инфекция pylori и пептические заболевания могут служить маркерами для выявления пациентов с повышенной вероятностью развития метаболического синдрома. Взаимодействие между возрастом и пептической язвой может быть связано с более низкой выживаемостью больных со старыми симптомами H . pylori инфицированных пациентов по сравнению с выжившими, включенными в когорту.

    Следует признать ограничения нашего исследования. Были использованы электронные медицинские и демографические данные из базы данных организации по поддержанию здоровья (HMO).Эти данные накапливаются в процессе ухода за пациентами; в частности, в нашем исследовании в отношении пациентов, которые были направлены на УДТ своими врачами. Таким образом, наша выборка представляет пациентов с желудочно-кишечными симптомами. Сбор данных по таким переменным, как ИМТ и курение, может различаться в разных клиниках по всей стране. Помимо курения, в небольшом проценте случаев отсутствовала информация по таким искажающим факторам, как страна рождения, социально-экономический статус и ИМТ. Важно отметить, что в базе данных исследования отсутствует информация об окружности талии; суррогатный маркер центрального ожирения, поэтому мы использовали ожирение (ИМТ≥30 кг/м 2 ) в качестве показателя центрального ожирения.Пороговые значения окружности талии 102 см и 88 см для мужчин и женщин, соответственно, связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и обусловлены корреляцией с ИМТ>30 ( 24 , обзор 25 ). ИМТ и окружность талии сильно коррелируют с коэффициентами корреляции в диапазоне от 0,80 до 0,95 26 . Следовательно, если существует неправильная классификация метаболического синдрома из-за использования ИМТ ≥ 30  кг/м 2 в качестве косвенного показателя центрального ожирения, ожидается, что он не будет дифференциальным, что предполагает, что наши результаты консервативны.

    Кроме того, могла иметь место недифференциальная неправильная классификация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку наличие этих состояний определялось на основе диагностических кодов в медицинских записях. Диагностический код язвенной болезни показал высокую положительную прогностическую ценность  >90% 27,28 . Такая неправильная классификация могла привести меру ассоциации к нулевой гипотезе.

    Сильные стороны нашего исследования включают использование результатов UBT для определения присутствия H .инфекция pylori . UBT высокочувствителен и специфичен для H . Идентификация pylori по сравнению с тестами золотого стандарта 29 . Размер выборки исследования был очень большим, что позволило выявить относительно скромную связь между заражением H . pylori и распространенность метаболического синдрома с модификацией эффекта в зависимости от возраста. Кроме того, определение сахарного диабета 30 и артериальной гипертензии 31 основывалось на одних и тех же критериях на протяжении всего периода исследования.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.