Хр колит: Болезни и симптомы — более 20 направлений ЦКБ РАН

Содержание

Хронический колит — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо записаться на прием к врачу-гастроэнтерологу.

Лабораторные анализы включают копрограмму (для оценки крахмала, клетчатки, белков, аммиака и кислот в кале) и общий анализ крови.

Путем колоноскопии выявляется пораженный участок, зоны разрушения тканей, изучается сосудистая сетка. Рентген толстой кишки демонстрирует патологические перемены в очертаниях слизистой, пониженный тонус кишечных мышц и проблемы с перистальтикой (сокращением стенок кишок).

Параллельно выполняется дифференциальная диагностика, позволяющая исключить рак толстой кишки, аппендицит.

Лечение

Перед госпитализацией требуется консультация проктолога. Терапевтические меры предполагают борьбу с возбудителем, возвращение к норме деятельности желудочно-кишечного тракта.

Эпизоды обострения должны сопровождаться специальной диетой, которая предполагает мясные и рыбные блюда, приготовленные путем термической обработки паром, пшеничный хлеб, нежирный бульон, отварные яйца, чай из шиповника. Прием пищи осуществляется малыми порциями, около 250 граммов.

После того как воспаление проходит, к диете подключают пасту, каши (в том числе молочные), овощные блюда, печеные яблоки, сыры.

При расстройствах стула показан прием вяжущих препаратов и растворов, при диарее рекомендуют прием иммодиума. Против вздутия живота помогает активированный уголь, перечная мята.

Немаловажную роль играют физиотерапевтические процедуры — лекарственный электрофорез и другие. В острые периоды рекомендуются согревающие процедуры: наложение грелок и компрессов, а во время ремиссии показано грязелечение, теплые ванны.

Профилактика

Профилактические меры предполагают сбалансированное питание, соблюдение норм гигиены, своевременное лечение острого колита.

Литература и источники

  • Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002.
  • Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 
  • Кондратенко П. Г. Губергриц Н. Б. Клиническая колопроктология / Донецк, 2006. 
  • Видео по теме:

    Болезнь Бехтерева: симптомы, причины, профилактика

    Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит представляет собой воспаление межпозвонковых суставов. Впоследствии развивается костный или фиброзный анкилоз. Этого когда суставные концы сочленяются между собой (костная патология), или образуется фиброзная соединительная ткань (фиброзный анкилоз). Все это заменяет хрящи и, в конечном счете, движения позвоночного столба ограничиваются, поскольку позвонки утрачивают подвижность, причем полностью.


    В чем может быть причина

    Специалисты в области медицины пока еще не выяснили, почему в позвоночнике происходят такие патологические изменения. Согласно версии большинства исследователей причина кроется в агрессии со стороны иммунных клеток к тканям связок и суставов. Патология имеет свойство передаваться по наследству. При этом носители данного заболевания имеют определенный антиген – HLA-В27. Собственно его наличие способствует изменению работы иммунитета.

    При этом в качестве определяющего фактора для запуска разрушительного процесса может выступить элементарное переохлаждение. Также сюда можно включить одно из инфекционных заболеваний, протекающих в острой или хронической форме. Свою лепту вносят и другие факторы:

    • нарушения гормонального фона;

    • инфекционно-аллергические заболевания;

    • хронический колит кишечника;

    • развитие воспалительных процессов мочеполовых органов (в хронической форме).

    Помимо этого спровоцировать патологию Бехтерева может травма позвоночного столба либо таза.

    Симптоматика

    Заболевание Бехтерева проявляется характерными признаками. Человек скованность в движениях, ощущает боли в поясничном отделе, которые отдаются в ягодицы и ноги. Ночью ближе к утру эти ощущения начинают усиливаться. Кроме этого могут болеть пяточные кости, а в грудной области позвоночного столба ощущается скованность.

    После появления одного либо нескольких симптомов необходимо как можно скорее обратиться к ревматологу за консультацией.

    Прогнозирование и профилактические мероприятия

    К сожалению, после развития заболевания Бехтерева полностью излечиться от такой патологии нет возможности. Но и игнорировать эти изменения не стоит – необходимо обратиться к врачу для правильного подбора курса лечения. Помимо этого, соблюдать все рекомендации специалиста. Это позволит снизить темпы роста разрушающего процесса.

    Пациентам следует регулярно показываться врачу и быть под постоянным наблюдением. В случае обострения заболевания лечение должно проходить строго в стационаре!

    Особенность лечебной терапии данного патологического состояния заключается в том, что оно проводится в течение жизни заболевшего. В ее основу положены нефармакологические и фармакологические методики. Лечение необходимо проводить комплексно. Терапия также отличается продолжительным этапным действием по циклу стационар – санаторий – поликлиника.

    Пациенты с болезнью Бехтерева смогут вести активный образ жизни, несмотря на хроническое течение патологии. Возможно, в современной медицине найдется эффективный способ излечить данный недуг.

    Наши специалисты

    Детский ортопед

    Стаж: 17 лет

    Записаться на приём

    Ортопед, травматолог

    Стаж: 27 лет

    Записаться на приём

    Лечение заболевания «Болезнь Бехтерева» в нашем центре

    group Номенклатура Номенклатура Цена Цена

    Запишитесь на прием

    Хронический колит.

    Лечение хронический колит от ведущих докторов | Лучшие клиники | Отзывы

    Хронический колит – это функциональное заболевание, которое характеризуется нарушениями кишечной моторики, что ведет к отечным процессам слизистых оболочек толстой кишки, накладкам слизи, а также осложнениям в виде проявления сосудистого рисунка.

    Лечение хронического колита в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии направлено на устранение воспалительного процесса поражающего слизистую оболочку толстой кишки и последствий данного заболевания в целом.

    Преимущества лечения хронического колита за границей

    Лечение хронического колита за рубежом базируется на диагностических данных, которые показывают степень поражения, особенности развития заболевания и состояние организма пациента в целом. Опытные специалисты указанных клиник принимают решение о назначении консервативного лечения или об оперативном вмешательстве на основе сложности стадии развития колита. В большинстве случаев проводится переливание крови инфузионное введение жидкости позволяющее вернуть электролитный баланс в норму. Кроме того назначается параэнтеральное питание, позволяющее снизить негативное влияние на слизистые оболочки кишечника.

    Лечение хронического колита в нижеперечисленных клиниках проводится так чтобы при помощи щадящих, но максимально эффективных комплексных методик лечения полностью остановить внутренние кровотечения, стабилизировать водно-солевой баланс, а также максимально понизить травмирующее воздействие на слизистую кишечника, обеспечивая тем самым успешное обновление эпителиального слоя.

    Диагностика хронического колита за границей

    Пациенты рекомендуемых нами гастроэнтерологических центров подлежат точному обследованию позволяющему выявить не только само заболевание, но и его особенности. Диагностика хронического колита проводится при помощи  ирригоскопии, эндоскопического исследования толстой кишки, лабораторных анализов крови и УЗИ.

    Организация лечения хронического колита за границей

    Компания «Пациент Менеджмент» уже несколько лет помогает всем желающим получить качественную диагностику и лечение гастроэнтерологических заболеваний, включая лечение хронического колита в передовых клиниках мира. Мы организовываем и сопровождаем лечение каждого нашего клиента в индивидуальном порядке.

    Важно понимать, что каждое из нижеперечисленных медицинских учреждений имеет свои особенности спектра оказания услуг, а также местоположения. Поэтому при выборе лучшего в Вашем случае гастроэнтерологического центра стоит обратиться к специалистам, то есть к нам!

    ОГБУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» :: Подразделения :: Стационарные отделения :: Клинические отделения :: Терапевтическое отделение №2

    Терапевтиическое отделение №2 развернуто на 32 койки, имеется 2-х местная палата повышенной комфортности.Отделение расположено в терапевтическом корпусе, 1 этаж, правое крыло.

    Основной задачей работы отделения является оказание высококвалифицированной лечебно-диагностической помощи больным с неотложной терапевтической патологией. У нас оказывается мед. помощь пациентам по следующим заболеваниям:

    • Заболевания органов дыхании: пневмония, бронхиальная астма, бронхиты;
    • Заболевания желудочно-кишечного тракта: гастрит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь, цирроз печени, хр. гепатит, хр.колит;
    • Заболевание почек: острый и хронический пиелонефрит, ХПН;
    • Заболевания сердца: ИБС с застойной сердечной недостаточностью, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, гипертоническая болезнь;
    • Заболевания крови: анемии.

    У нас вы можете выполнить современные диагностические обследования. Грамотные врачи, высококвалифицированные медицинские сестры сделают все от них зависящее, чтобы пациент быстро поправился и вернулся к обычной для него жизни.

    Заботливое отношение младшего медперсонала, старание поддержать чистоту в отделении также сказываются положительно на скорейшем выздоровлении пациентов.

    Сотрудники отделения:

    Чижевская Галина Александровна — заведующая отделением, врач-терапевт, высшая категория, стаж работы — 33 года. Образование: высшее, Смоленский государственный медицинский институт, 1988 год, лечебное дело, врач. Сертификат: «Терапия».

    Баранова Наталья Владимировна — врач-терапевт, высшая категория, стаж работы — 22 года, имеет сертификат кардиолога.

    Ахвердян Гаяне Араратовна — врач-терапевт, первая категория, стаж работы 7 лет.

    Куликова Светлана Владимировна — старшая медицинская сестра, высшая категория, стаж работы — 23 года. Образование: среднее профессиональное, Смоленский базовый медицинский колледж, 1998 год, лечебное дело, фельдшер. Сертификат: «Сестринское дело».

    Режим работы:

    1. круглосуточно, прием плановых пациентов с 9. 00 до 15.00. За информацией о больном может обратиться родственник пациента. Беседы с лечащими врачами с 12.00 до 15.00. Посещение больных с 12.00 до 19.00, тихий час — с 15.30 до 16.30;
    2. госпитализация плановых и экстренных больных осуществляется через приемное отделение;
    3. при плановой госпитализацииИ нужно иметь с собой направление, паспорт, страховой полис;
    4. для плановой госпитализации нужно иметь результаты исследований, выполненных в поликлинике;
    5. выписные документы отдаются в день выписки.

    Рекомендации после выписки — соблюдение гипохолестериновой диеты:

    • снижение количества употребляемой больным соли;
    • уменьшение потребляемой жидкости;
    • продукты, как правило, подвергают щадящей кулинарной обработке, преимущественно отвариванию с последующим запеканием;
    • питание по данной диете осуществляется равномерными порциями до шести раз в день;
    • исключение из ежедневного меню продуктов и блюд, содержащих повышенное количество жиров, особенно животного происхождения.

    В нашем отделении проходят лечение больные с таким тяжелым заболеванием, как цирроз печени. Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой структуры печеночной ткани и сосудистого русла, уменьшением количества функционирующих печеночных клеток (гепатоцитов), разрастанием соединительной ткани и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. В экономически развитых странах цирроз печени входит в одну из основных причин смерти в возрасте от 35 до 60 лет. Длительное время цирроз печени протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями.

    Причины развития цирроза печени (основные):

    • хроническая алкогольная интоксикация. В среднем, цирроз формируется через 10-15 лет от начала злоупотребления. Причём, необходимая для этого ежесуточная доза потребления абсолютного алкоголя в расчете на 96% спирт, для женщины в три раза меньше, чем для мужчины и составляет 20 грамм в сутки;
    • вирусные гепатиты B, C и D;
    • гепатотоксические лекарственные препараты;
    • болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;
    • жировое перерождение печени при наличии нарушений в обмене веществ (ожирение, сахарный диабет).

    Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

    • похудание, повышенная утомляемость,
    • различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, заторможенность),
    • снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
    • желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
    • посветление или обесцвечивание кала, потемнение мочи,
    • боли в животе,
    • отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
    • кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния,
    • снижение полового влечения,
    • у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

    Основы диетотерапии при циррозе печени:

    • Исключается из рациона алкоголь, соль, минеральные воды, содержащие натрий, пищевая сода (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), продукты содержащие консерванты (соленья, ветчина, бекон, солонина, рыбные и мясные консервы, баночные соусы), майонез, все виды сыров, устрицы, мидии, мороженное, колбаса.
    • Отказ от жаренной и жирной пищи.
    • Используемое мясо и рыба должны быть нежирных сортов и только в варёном или тушёном виде. Суточная доза мясных продуктов не должна превышать 100 гр. и равномерно распределена в течении дня. Избыток мяса негативным способом сказывается на самочувствии больного. С появлением признаков энцефалопатии, употребление белка в сутки вообще следует ограничить сорока граммами.
    • Можно употреблять яйца (одно яйцо соответствует 50гр мяса).
    • Ежесуточное потребление молока не должно превышать больше одного стакана в сутки. Возможно применение сметаны.
    • Можно употреблять вареный рис без соли.
    • Ограничивается сливочное масло, однако широко применяется растительное. Овощи и фрукты употребляются в свежем виде. Дополнительная термическая обработка допускается незадолго до приёма пищи.
    • При наличии отёков, принятие жидкости ограничивается 1-1,5 литрами в сутки.

    Соблюдение этих принципов, поможет отсрочить наступление декомпенсации в некоторых случаях и замедлить прогрессирование болезни.

    Для профилактики необходимо предупреждение и своевременное лечение заболеваний, приводящих к циррозу, в первую очередь вирусных гепатитов и алкоголизма.

    Контактная информация

    (4812) 242-000 (доб. 320) – Заведующий отделением

    (4812) 242-000 (доб. 321) – Старшая медсестра

    (4812) 242-000 (доб. 322) – Ординаторская

    (4812) 242-000 (доб. 323) – Пост

    Лечение язвенного колита в Москве, Люблино ☑

    Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта для современных людей – вовсе не редкость. Острое, жареное, жирное, копченое, соленое – все эти неполезные продукты провоцируют гастрит. Это наиболее распространенный сценарий, но может быть и другой. Если воспалительный процесс начнется незаметно для пациента и некоторое время не будет себя проявлять, это может привести к развитию неспецифического язвенного колита. Колит возникает как результат воспаления, оставленного без лечения. Вялое течение заболевания на раннем этапе способствует его трансформации в хроническую форму. Колит протекает с периодами обострений, которые возникают в ответ на определенные раздражающие факторы.

    Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

    +7 (495) 641-06-06

    Записаться

    Виды колита

    Разделяют четыре основных типа колита. Каждый из них может встречаться как сам по себе, так и в сочетании с другими видами заболевания. В зависимости от локализации воспаления колит бывает четырех видов:

    1. Левосторонний.
    2. Региональный. Протекает с местным поражением толстой кишки. Небольшой участок воспаленной слизистой со временем может расширяться и переходить в более серьезную стадию.
    3. Неспецифический язвенный проктит. Региональное воспаление конечной области толстой кишки.
    4. Тотальный неспецифический. Воспаление поражает практически всю поверхность толстого кишечника, в некоторых случаях проникает в более глубокие слои тканей. Если не лечить легкую региональную форму колита, патология перерастает в тотальную.

    Чем раньше пациент обратится за помощью, тем проще будет избавиться от колита.

    По степени тяжести колит подразделяется на типы:

    • Легкая форма. Стул становится мягким, нечастым, могут наблюдаться примеси крови. Показатели клинических анализов остаются в норме, общее самочувствие пациента не меняется.
    • Средняя тяжесть. Жидкий стул с явными примесями крови, может появиться лихорадка, меняются показатели анализа крови. Общее состояние удовлетворительное, могут случаться приступы тахикардии и общей слабости.
    • Тяжелая форма. Проявления анемии становятся выраженными, пациент страдает сильной диареей, может повышаться температура, общее состояние становится тяжелым или очень тяжелым.
    • При тяжелой форме язвенного колита показана срочная госпитализации и хирургического лечения. Лечение при легкой форме проводится без стационарного лечения и занимает пару недель.

      Неспецифический язвенный колит подразделяется на типы в зависимости от особенностей течения:

      • Острая форма – течение заболевания с явными внезапными приступами. Решающую роль играет воздействие внешних раздражающих факторов.
      • Хронический. Течение вялое, с периодическими обострениями. Основной фактор, провоцирующий появление этой формы колита – генетическая предрасположенность.
      • Рецидивирующая форма. Хронический колит, который при определенных условиях переходит в острый, а при исчезновении провоцирующего воздействия снова возвращается в хроническую стадию.

      Труднее всего поддается лечению колит рецидивирующий и хронический. Это обусловлено поражением достаточно большой площади слизистой и возможное проникновения в глубинные слои. Если лечение не помогает в течение долгого времени, боль\ному с высокой вероятностью потребуется операция.

      Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

      +7 (495) 641-06-06

      Записаться

      Симптомы

      Проявления колита зависят от степени тяжести заболевания. При скрытом протекании возможно полное отсутствие заметных симптомов или изменений в самочувствии пациента. Незначительные симптомы часто оставляются без внимания, в то время когда болезнь переходит в более серьезную стадию.

      Все симптомы неспецифического язвенного колита условно подразделяются на кишечные и не связанные с кишечником. К основным кишечным симптомам относятся:

      • Слизь и кровь в кале, диарея.
      • Снижение аппетита, потеря веса.
      • Режущие боли в животе, часто локализующиеся в левом боку.
      • Повышение температуры, озноб.
      • Нарушение работы почек, отечность связанная со сбоем водно-электролитного баланса.

      Проявления колита можно спутать с симптомами других кишечных нарушений, например, болезни Крона или синдрома раздраженного кишечника. Уточнить диагноз помогают другие, то есть внекишечные симптомы. К ним относятся:

      • Воспаление слизистой во рту.
      • Патологии зрения – ирит, конъюктивит и сопровождающее их нарушение остроты зрения.
      • Артрит.
      • Кожные проявления.
      • Тромбоэмболия, тромбофлебиты.

      Оценка всех симптомов заболевания позволяет поставить предварительный диагноз и перейти к дальнейшей диагностике, выявлению причин неспецифического язвенного колита.

      Особенности диагностики

      Первым этапом диагностики после осмотра и опроса становятся диагностические тесты. Основные из них – микробиологические анализы, патоморфологические и рентгенологические исследования. Комплексный подход к постановке диагноза позволяет сформировать точную картину заболевания и определить действенную тактику лечения.

    1. Микробиологические исследования. В основном это посевы материала, позволяющие подтвердить или исключить инфекционную природу заболевания. Зачастую при язвенном колите сильно повышаются показатели патогенной флоры, увеличивается содержание стафилококков, снижается число лактобактерий, проявляется специфическая микрофлора, которая не наблюдается при здоровом кишечнике. Исследуется кровь и моча, в том числе проводятся развернутые анализы, также исследуется кал.
    2. Рентгенологические исследования. Процедура позволяет выявить воспалительные очаги в кишечнике. Зачастую на снимке наблюдается сужение просвета кишечника в одном или нескольких местах, а также неровности стенок, могут быть видны особо крупные язвенные поражения. Если при характерных симптомах колита его проявлений нет на рентгеновском снимке, пациента направляют на консультацию к онкологу. Если есть подозрение на хронический неспецифический колит, при наличии сужений просвета кишки может также наблюдаться ригидность, отсутствие перистальтики или укорочение кишки за счет спазма.
    3. Патоморфологические исследования. Часто при наличии язвенного колита слизистая поражается не только в верхнем слое, но и вглубь кишки (затрагивается подслизистый слой и даже мышцы). Язвенные прободения имеют ровные края, может разрастаться железистый эпителий. Это хорошо видно на рентгенограмме. Для уточнения диагноза могут проводиться дополнительные исследования крови, включая особые маркеры, по показателям которых можно судить о развитии заболевания.
    При необходимости проводится биопсия.

    Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

    +7 (495) 641-06-06

    Записаться

    Возможные осложнения неспецифического язвенного колита

    Как любое заболевание, колит может давать осложнения. Высока вероятность развития патологических последствий при отсутствии лечения или сильном поражении тканей. Самыми распространенными осложнениями заболевания являются:

    • Перфорация кишки, результатом которой становится кровотечение, заражение слизистой, тяжелое воспаление. Если вовремя не устранить наступает очень тяжелое состояние и смерть.
    • Токсический мегаколон – сильное утолщение стенки пораженной воспалением кишки с сужением просвета. Организм обезвоживается, истощается, все это приводит к летальному исходу.
    • Острая перфорация кишки. С высокой вероятностью повлечет смерть, если не оказать помощь. Перфорация происходит в нескольких участках, развивается сильнейшее кровотечение, острая боль.
    • Рак толстой кишки. Причиной онкологического заболевания может стать невылеченный колит. Чаще рак наблюдается у пациентов, страдающих тотальным поражением. Если такая форма колита остается без лечения, в течение десяти лет вероятность развития раковой опухоли возрастает.

    Лечения неспецифического язвенного колита

    В зависимости от тяжести поражения пациенту показано медикаментозное или оперативное лечение. В общем случает требуется переливание крови, устранение обезвоживания, восстановление электролитного баланса. В первое время больного переводят на парентеральное питание, то есть вводят питательные вещества искусственным путем. Это позволяет снизить нагрузку на пораженный кишечник.

    Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

    +7 (495) 641-06-06

    Записаться

    Медикаментозная терапия состоит из нескольких основных пунктов:

    • Стабилизация баланса воды и соли с применением инфузионных препаратов, останавливающих диарею.
    • Остановка внутреннего кровотечения.
    • Минимизация травмирующего и раздражающего воздействия на слизистую оболочку кишечника для того, чтобы дать возможность образоваться эпителиальному слою.
    • Обезболивающие, противомикробные препараты при необходимости.

    Все препараты выбираются индивидуально в зависимости от клинической картины. Если медикаментозная терапия и диета не помогают справиться с острым состоянием, назначается операция. Есть несколько типов операций, применяемых при язвенном колите:

    • Радикальные вмешательства. Проводятся в случаях значительного поражения тканей, когда восстановить некоторые участки невозможно. Операция проводится с резекцией отдельных участков и последующей реконструкцией его целостности.
    • Паллиативные операции. Полное удаление участков слизистой не предполагается, операция показана в случаях, если поражение затрагивает менее 60% кишки с разрозненной локализацией.
    • Операции с полной реконструкцией – полное удаление кишечника и восстановление его с помощью протезов.

    Операция – не последний этап лечения. После устранения воспаления есть еще несколько важных пунктов, которые необходимо соблюдать:

    • Диетическое питание.
    • Прием препаратов, в том числе антибиотиков.
    • Инфузионная терапия.
    • Препараты для коррекции стула.

    Раннее обращение к врачу поможет устранить заболевание и избежать осложнений. Приглашаем пациентов из Москвы и Московской области в Многопрофильный медицинский центр «Клиника №1».

    Функциональная патология толстого кишечника по гиперкинетическому типу

    Функциональная патология толстого кишечника по гиперкинетическому типу — Лечение в санатории Усть-Качка Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

    Причинами возникновения болезни может быть следующее: стресс, инфекции, некоторые продукты, гинекологические заболевания и др.

    Санаторно-курортное лечение представляет собой комплекс терапевтических мероприятий, который включает в себя диетические рекомендации, медикаментозное лечение, физиотерапию, психотерапию, лечение минеральной водой. Эффективными в данном случае являются хвойные ванны, иглоукалывание, а также массаж. Обязательно прописывают клизмы и послабляющие препараты, вроде Дюфалака. Рекомендуют к употреблению минеральную воду.

    Противопоказания:

    • Рубцовое сужение пищевода, привратника и кишечника с нарушением проходимости, стриктура общего желчного протока и протока желчного пузыря.
    • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, осложненная язвенная болезнь субкомпенсированным стенозом, рецидивирующими кровотечениями за последние 8-10 месяцев, пенетрацией язвы.
    • Гастриты ригидные, антральные, полипы желудка, болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит).
    • Осложнения после операций на желудке: незаживающий послеоперационный рубец, свищ, синдром приводящей петли, демпинг- и гипогликемический синдром в тяжелой степени, атония культи желудка.
    • Энтероколит с выраженным нарушением питания, кахексией.
    • Хроническая дизентерия, неспецифические язвенные колиты, хронический колит с обширным язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной кишке, кровоточащий геморрой, полипоз кишечника.

    Результаты лечения

    При соблюдении всех рекомендаций, после прохождения курсов наблюдается нормализация стула и улучшение перистальтики кишечника.

    Последствия отсутствия лечения

    Отсутствие лечения может привести к постоянным запорам, тяжести в желудке. Из более серьёзных последствий – нарушение иннервации кишки или её участка. При этом, повышается вероятность опухолевых процессов.

    Функциональная патология толстого кишечника по гиперкинетическому типу — вид функционального заболевания, обусловленного нарушениями двигательной функции кишечника, а также других отделов желудочно-кишечного тракт, например пищевода, желудка, тонкой кишки.

    Санаторно-курортные программы

    Санаторно-курортное лечение (взрослые)

    от 11 до 21 дня

    Уменьшение или ликвидация клинических проявлений заболевания, улучшение самочувствия.

    Распространенность инфекции Helicobacter pylori при воспалительных заболеваниях кишечника в Китае: исследование случай-контроль

    Аннотация

    Предыстория и цели

    Инфекция

    Helicobacter pylori (H . pylori ) остается высокой в ​​Китае, хотя заболеваемость воспалительным заболеванием кишечника (IBD) увеличилась. Нашей целью было исследовать взаимосвязь между распространенностью H . pylori и воспалительное заболевание кишечника.

    Методы

    Госпитализированные пациенты с ВЗК, включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые прошли тестирование H . Были зарегистрированы антитела pylori . Контроли были выбраны из здоровых людей, соответствующих возрасту и полу, при физическом осмотре, у которых было H . Тест на антитела pylori в соотношении 1:2 (пациенты с ВЗК: контрольная группа). Была записана история болезни ВЗК. Все пациенты были типизированы по Монреальской классификации. Шкала клиники Мэйо и индекс тяжести болезни Харви-Брэдшоу использовались для оценки активности заболевания.Пациенты и контрольная группа, у которых был H . pylori до эрадикационной терапии были исключены.

    Результаты

    В этом исследовании приняли участие 260 пациентов с ВЗК, включая 213 пациентов с БК и 47 пациентов с ЯК, а также 520 человек из контрольной группы. Распространенность H . pylori у пациентов с ВЗК (9,6%, 25/260) и пациентов с впервые диагностированным ВЗК (12,1%, 8/66), а также у пациентов с БК (8,9%, 19/213), включая пациентов с впервые диагностированным БК (10.6%, 5/47) и пациентов с ЯК (12,8%, 6/47) был значительно ниже, чем в контрольной группе (29,8%, 155/520) ( p = 2,796*10 -10 , 0,007, 5,723*10 -9 , 0,016, 0,014), в то время как не было статистических различий между пациентами с недавно диагностированным ЯК и контрольной группой, а также пациентами с ВЗК с различным типом заболевания, активностью заболевания и историей лечения.

    Выводы

    Н . Инфекция pylori имела отрицательную связь с ВЗК, особенно БК.

    Образец цитирования: Ding Z-H, Xu X-P, Wang T-R, Liang X, Ran Z-H, Lu H (2021) Распространенность инфекции Helicobacter pylori при воспалительных заболеваниях кишечника в Китае: исследование случай-контроль. ПЛОС ОДИН 16(3): е0248427. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0248427

    Редактор: Йошио Ямаока, Медицинский факультет Университета Оита, ЯПОНИЯ

    Получено: 21 сентября 2020 г.; Принято: 25 февраля 2021 г .; Опубликовано: 12 марта 2021 г.

    Авторское право: © 2021 Ding et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Hong Lu (HL) финансировался Национальным фондом естественных наук Китая (81970497). URL-адрес: http://www.nsfc.gov.cn/. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Мы ознакомились с политикой журнала, и у авторов этой рукописи есть следующие конкурирующие интересы: Хун Лу является консультантом Takeda и Astrazeneka, ингибиторов протонной помпы в отношении лечения инфекции H. pylori. Это не меняет нашей приверженности политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами. Другие авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Helicobacter pylori ( H . pylori ), распространенная грамотрицательная микроаэробная колония слизистой оболочки желудка, классифицированная Всемирной организацией здравоохранения как канцероген класса I, может вызывать инфекционное заболевание и связана с пептические язвы, рак желудка и MALT-лимфома. Также сообщалось, что он отрицательно связан с астмой и аденокарциномой пищевода [1]. В последние годы распространенность H . pylori в Китае постепенно снижается, но все еще на высоком уровне [2, 3]. Между тем, с экономическим развитием и вестернизацией образа жизни растет заболеваемость воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) [4], включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). В некоторых эпидемиологических исследованиях Western предполагалось, что H . Инфекция pylori была защитным фактором для ВЗК [5], и некоторые исследования на животных показали защитный эффект H . pylori при колите [6].Другие исследователи, такие как Bell и др. . не идентифицировали какие-либо виды Helicobactor в биоптатах толстой кишки пациентов с ВЗК с помощью множественных полимеразных цепных реакций (ПЦР) и указали, что это не связано с возникновением ВЗК [7]. Однако данных о взаимосвязи этих двух заболеваний в Китае пока недостаточно. Наша цель — изучить взаимосвязь между H . Статус pylori и пациенты с ВЗК в Китае.

    Методы

    субъектов

    Исследуемая популяция состояла из 260 госпитализированных пациентов с ВЗК, у которых было H .Серологический тест на pylori во время их госпитализации в отделение гастроэнтерологии больницы Ренджи, входящей в состав Шанхайского медицинского факультета университета Цзяо Тонг, в период с июня 2019 года по июль 2020 года. дневная госпитализация пациентов для внутривенного введения инфликсимаба или адалимумаба и регулярные повторные осмотры пациентов. Диагноз БК и ЯК был основан на Китайском консенсусе 2018 г. по диагностике и лечению воспалительных заболеваний кишечника [8].Те, у кого диагноз был поставлен впервые во время госпитализации, были определены как наивные пациенты или пациенты с впервые выявленным диагнозом. Пятьсот двадцать человек контрольной группы того же пола и возраста (±5 лет) были отобраны в соотношении 1:2 (пациенты с ВЗК: контрольная группа) из здоровых людей, пришедших на физикальное обследование в одну и ту же больницу в тот же период времени. Пациенты и контрольная группа, у которых был H . pylori записей об эрадикационной терапии ранее были исключены. Предыдущий анамнез, включая возраст начала и лечение ВЗК (инфликсимаб, адалимумаб, 5-аминосалициловая кислота, сульфасалазин, глюкокортикоиды, азатиоприн, такролимус), был получен из медицинских карт.Пациентов с БК и ЯК классифицировали в соответствии с Монреальской классификацией [9], а активность заболевания также оценивали по индексу тяжести Харви-Брэдшоу [10] и шкале Mayo Clinic [11]. Все данные, включая H . Результаты серологических тестов pylori были собраны из медицинских карт и были полностью анонимными до, во время и после нашего доступа. Комитет по этике больницы Рэндзи, входящей в состав Медицинской школы Шанхайского университета Цзяо Тонг, одобрил это ретроспективное исследование (KY2020-139) и отменил требование информированного согласия.

    Н . пилори статус

    Серологический тест был использован в качестве эталонной основы для H . Анализ инфекции pylori . Образцы периферической венозной сыворотки пациентов и контрольной группы тестировали по H . Набор антител pylori (латексный иммунотурбидиметрический метод) (Beijing Wan Tai DRD Co., LTD). Референсный диапазон: отрицательный: <22 AU/мл; положительный: ≥22 AU/мл.

    Расчет объема выборки

    Согласно предыдущему исследованию, H .Распространенность pylori в Китае составляет 55,8% [12], а отношение шансов (ОШ) между ВЗК и H . инфекции pylori составляет 0,43 [13]. Минимальные размеры выборки составляют 139 пациентов с ВЗК и 278 человек из контрольной группы со значимостью 0,005, мощностью 90% и несбалансированным соотношением выборки 1:2 (пациенты с ВЗК:контроль).

    Статистический анализ

    Категориальные переменные были проанализированы с помощью критерия Хи-квадрат/точного критерия Фишера, а непрерывные переменные – с помощью Т-критерия/критерия Манна-Уитни.Статистическое значение p, равное 0,05 (двустороннее), считалось значимым для всех сравнений. Отношения шансов (ОШ) с соответствующими 95% доверительными интервалами (ДИ) были рассчитаны для анализа связи между H . Инфекция pylori и начало ВЗК. Все расчеты выполнены с помощью статистической программы SPSS 26.00.

    Результаты

    В это исследование были включены двести шестьдесят семь пациентов (213 CD и 47 UC) и 520 человек из контрольной группы того же пола и возраста.Подробные демографические и клинические характеристики представлены в таблице 1.

    Н . пилори статус

    В целом, только у 25 пациентов с ВЗК (25/260, 9,6%, 19 пациентов с болезнью Крона и 6 пациентов с язвенным колитом) был положительный результат H . pylori , которые были значительно ниже, чем в контроле (155/520, 29,8%) ( p = 2,796*10 -10 ). H . pylori распространенность БК (19/207, 9,2%) и ЯК (6/47, 12,8%) у пациентов также была отдельно ниже, чем в контрольной группе (125/426, 29.3%; 20/94, 31,9%) ( p = 5,723*10 -9 ; 0,014).

    В анализе подгрупп пациентов, ранее не получавших лечения ВЗК, H . Распространенность pylori (8/66, 12,1%) была немного выше, чем у всех пациентов с ВЗК (25/260, 9,6%) ( p = 0,547), но все же ниже, чем в контрольной группе (39/132, 29,5%). ( р = 0,007). И пациенты, ранее не получавшие БК (5/47, 10,6%), также были значительно ниже, чем их контрольная группа (27/94, 28,7%, p = 0,016), в то время как пациенты с ЯК (3/19, 15.8%) не имеют статистических различий с контрольной группой (12/38, 31,6%, p = 0,202). (Таблица 2).

    Н . pylori статус с классификацией ВЗК и активностью

    Нет статистических различий с H . Уровень инфицирования pylori у пациентов с БК и ЯК разного возраста, частей поражения, характера заболевания, перианальных поражений и уровней активности. (таблицы S1 и S2).

    Н . pylori статус с историей лечения ВЗК

    Нет существенной разницы в распространенности H . pylori между пациентами с ВЗК, получавшими в анамнезе инфликсимаб или адалимумаб, 5-аминосалициловую кислоту, сульфасалазин, глюкокортикоиды, азатиоприн, такролимус, и пациентами, не принимавшими такие препараты. (таблицы S3 и S4).

    Обсуждение

    Этиология и механизм воспалительного заболевания кишечника в настоящее время полностью не выяснены, но обнаружены некоторые специфические факторы, связанные с ВЗК, в том числе генетические факторы хозяина, изменение окружающей среды и диеты, иммунная система кишечника и изменения кишечной микробиоты [14] .За последние два десятилетия, с экономическим развитием и западным образом жизни, принятым в Китае, также сообщается о быстром росте заболеваемости ВЗК [4].

    Западные исследователи провели много корреляционных исследований между H . Распространенность pylori и ВЗК. Метаанализ с участием 40 литературных источников, в котором приняли участие 80789 пациентов из 17 стран, показал, что, независимо от расы, возраста и метода тестирования, H . Инфекция pylori была значительно снижена у пациентов с ВЗК [13].Теплор и др. . использовали модель случайных эффектов и показали, что заболеваемость ВЗК, особенно БК, была значительно снижена у CagA-серопозитивных пациентов, в то время как воздействие CagA-серонегативных H . pylori не был значимо связан с заболеваемостью ВЗК [15]. Наше исследование предполагает, что распространенность H . Инфекция pylori в группе ВЗК, включая пациентов с БК и ЯК, значительно ниже, чем в общей популяции здоровых людей, что согласуется с результатами большинства исследований.

    Низкий H . Уровень инфицирования pylori пациентов с ВЗК также может быть связан с улучшением социально-экономических условий и особыми генетическими факторами хозяина, такими как ATG16L1 [16], и широким использованием антибактериальных препаратов. Ян и др. . предположили, что у пациентов с ВЗК, которые получали антибактериальные препараты тетрациклина и хинолона более 7 дней, их H . Частота инфицирования pylori была значительно ниже, чем у пациентов без лечения в анамнезе [17].В нашем исследовании не собирался анамнез приема противомикробных препаратов у пациентов. Хотя статистической разницы нет, мы обнаружили, что у пациентов с ВЗК, ранее не получавших лечение, показатель H был относительно выше. pylori распространенность среди всех больных, а с усугублением течения болезни БК (структурирующей и пенетрирующей) частота инфицирования относительно снижалась. Причиной может быть большая вероятность применения антибиотиков при прогрессировании и обострении заболевания.

    Кроме того, Frost et al.проанализировали фекальную микробиоту в 212 H . pylori положительных пациентов и контролей, и найдено H . pylori связаны с повышенным разнообразием фекальных микробов [18]. Другие исследования [19, 20], в том числе Sonnenberg et al., которые изучали биопсии 302 061 пациента с эндоскопией верхних и нижних отделов желудка (13 943 ВЗК), обнаружили, что ослабление желудочного кислотного барьера может защитить от развития ВЗК [19]. Следовательно, H . pylori может регулировать микробиоту нижних отделов пищеварительного тракта посредством изменения секреции желудочного сока [21] и иметь отношение к заболеваемости ВЗК.Кроме того, H . Хромосомная ДНК pylori может предотвращать колит путем ингибирования продукции интерферона I типа и IL-12 на мышиной модели [22], в то время как хелперные лимфоциты IT-типа и Th27-родственные цитокины (включая IL-12) избирательно активируются при БК [22]. 23]. Уменьшение H . Инфекция pylori может способствовать патогенезу ВЗК, особенно БК.

    Выводы

    Наше исследование показывает, что распространенность H .Инфекция pylori у пациентов с ВЗК, особенно БК, ниже, чем в общей популяции. Х . Инфекция pylori может быть защитным фактором для CD, или это может быть два результата, на которые влияют некоторые общие факторы, которые все еще нуждаются в дальнейшем изучении.

    Каталожные номера

    1. 1. Liu WZ, Xie Y, Lu H, Cheng H, Zeng ZR, Zhou LY и др. [Пятый национальный консенсусный отчет по лечению инфекции Helicobacter pylori]. Чин Дж. Гастроэнтерол.2017;22(06):346–360. pmid:28693066 Китайский
    2. 2. Leja M, Grinberga-Derica I, Bilgilier C, Steininger C. Обзор: Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер. 2019;24 Приложение 1:e12635. пмид:31486242
    3. 3. Чжан В.Д., Ху Ф.Л., Сяо С.Д., Сюй З.М. [Распространенность инфекции Helicobacter pylori в Китае. Современное пищеварение и вмешательство]. 2010;15(5):265–270. Китайский
    4. 4. Каплан Г.Г., Нг С.К. Понимание и предотвращение глобального роста воспалительных заболеваний кишечника [опубликованное исправление появляется в Gastroenterology.2017 июнь;152(8):2084]. Гастроэнтерология. 2017;152(2):313–321.e2. пмид:27793607
    5. 5. Лютер Дж., Дэйв М., Хиггинс П.Д., Као Дж.Ю. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и воспалительным заболеванием кишечника: метаанализ и систематический обзор литературы. Воспаление кишечника Dis. 2010 июнь; 16 (6): 1077–84. пмид:19760778
    6. 6. Хиггинс П.Д., Джонсон Л.А., Лютер Дж., Чжан М., Саудер К.Л., Бланко Л.П. и соавт. Предшествующая инфекция Helicobacter pylori облегчает колит, вызванный Salmonella typhimurium: перекрестные помехи слизистой оболочки между желудком и дистальным отделом кишечника.Воспаление кишечника Dis. 2011 июнь; 17 (6): 1398–408. пмид:21560200
    7. 7. Белл С.Дж., Чисхолм С.А., Оуэн Р.Дж., Борриелло С.П., Камм М.А. Оценка видов Helicobacter при воспалительных заболеваниях кишечника. Алимент Фармакол Тер. 2003;18(5):481–486. пмид:12950420
    8. 8. Китайское общество воспалительных заболеваний кишечника. [Консенсус по диагностике и лечению воспалительных заболеваний кишечника (Пекин, 2018 г.)]. Чин Дж. Диг. 2018;2(3):173–190. Китайский
    9. 9. Сатсанги Дж., Сильверберг М.С., Вермейр С., Коломбель Дж.Ф.Монреальская классификация воспалительных заболеваний кишечника: противоречия, консенсус и последствия. Кишка. 2006;55(6):749–753. пмид:16698746
    10. 10. Харви Р.Ф., Брэдшоу Дж.М. Простой индекс активности болезни Крона. Ланцет. 1980;1(8167):514. пмид:6102236
    11. 11. Д’Хэнс Г., Сандборн В.Дж., Фиган Б.Г., Гебоес К., Ханауэр С.Б., Ирвин Э.Дж. и др. Обзор показателей активности и конечных точек эффективности клинических испытаний медикаментозной терапии язвенного колита у взрослых.Гастроэнтерология, 132(2), 763–786. пмид:17258735
    12. 12. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, Suen MMY, Underwood FE, Tanyingoh D и др. Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2017 г., август; 153 (2): 420–429. пмид:28456631
    13. 13. Кастаньо-Родригес Н., Какуш Н.О., Ли В.С., Митчелл Х.М. Двойная роль видов Helicobacter и Campylobacter при ВЗК: систематический обзор и метаанализ. Кишка. 2017;66(2):235–249.пмид:26508508
    14. 14. Риццелло Ф., Спишни Э., Джованарди Э., Имбези В., Саличе М., Алвиси П. и др. Влияние вестернизированной диеты на начало и прогрессирование ВЗК. Питательные вещества. 2019;11(5):1033. Опубликовано 8 мая 2019 г. pmid:31072001
    15. 15. Теплер А., Нарула Н., Пик Р. М. мл., Патель А., Эдельсон С., Коломбель Дж.-Ф. и др. Систематический обзор с метаанализом: связь между серопозитивностью к Helicobacter pylori CagA и вероятностью воспалительного заболевания кишечника. Алимент Фармакол Тер.2019;50(2):121–131. пмид:31165513
    16. 16. Ван Лимберген Дж., Рэдфорд-Смит Г., Сатсанги Дж. Достижения в области генетики ВЗК. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2014;11(6):372–385. пмид:24614343
    17. 17. Ян XP, Лю И, Ву М, Чен ЛЛ, Чжу QH. Распространенность инфекции Helicobacter pylori у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Чин Дж. Нозокомиол. 2018;28(20):3068–3071. Китайский
    18. 18. Фрост Ф., Кацпровски Т., Рюлеманн М., Банг С., Франке А., Циммерманн К. и др.Инфекция Helicobacter pylori связана с составом и разнообразием фекальной микробиоты. Научный представитель 2019 г. 27 декабря; 9 (1): 20100. пмид:31882864
    19. 19. Зонненберг А., Тернер К.О., Гента Р.М. Заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта влияет на возникновение воспалительного заболевания кишечника. Dig Dis Sci. 2020 авг; 65 (8): 2373–2378. пмид:31776861
    20. 20. Manichanh C, Rigottier-Gois L, Bonnaud E, Gloux K, Pelletier E, Frangeul L, et al. Снижение разнообразия фекальной микробиоты при болезни Крона, выявленное с помощью метагеномного подхода.Кишка. 2006 г., февраль; 55 (2): 205–11. пмид:16188921
    21. 21. Смолька А.Я., Шуберт М.Л. Helicobacter pylori-индуцированные изменения секреции желудочной кислоты и заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2017; 400:227–252. пмид:28124156
    22. 22. Лютер Дж., Оуян С.Ю., Такеучи Т., Коул Т., Чжан М., Лю М. и др. ДНК Helicobacter pylori снижает выработку провоспалительных цитокинов дендритными клетками и ослабляет колит, вызванный декстрансульфатом натрия. Кишка.2011;60(11):1479–1486. пмид:21471567
    23. 23. Сартор РБ. Механизмы заболевания: патогенез болезни Крона и язвенного колита. Nat Clin Pract Гастроэнтерол Гепатол. 2006;3(7):390–407. пмид: 16819502

    Shenling Baizhu San улучшает течение язвенного колита, регулируя кишечную микробиоту и ее метаболиты триптофана: лекарство, дополняющее месаламин

    Cardiospermum halicacabum Linn. ( C. halicacabum ) — один из хорошо известных листовых зеленых овощей в Индии.Это травянистое вьющееся растение из семейства сапиндовых, которое встречается почти на всех континентах и ​​в Океании. В системах традиционной индийской медицины это растение используется для лечения ревматизма, болей в животе, орхита, водянки, люмбаго, кожных заболеваний, кашля, нервных расстройств и гипертермии.

    В этом обзоре представлена ​​текущая информация об этномедицинском применении и достижениях в области географического распространения, фармакологической активности, фитохимии, микроразмножения и токсичности C.галикакабум . Кроме того, критически обобщается взаимосвязь между заявленной фармакологической активностью и традиционным использованием, а также будущие перспективы исследований этого лекарственного растения.

    Данные о C. halicacabum были собраны с использованием нескольких интернет-источников, таких как Google Scholar, Science Direct, Taylor & Francis, PubMed, Web of Science, Springer Link, Wiley online и баз данных растений.

    Химическая характеристика с использованием ЖХ-МС/МС, ВЭЖХ и ЯМР выявила присутствие хлорогеновой кислоты, кофейной кислоты, кумаровой кислоты, лютеолин-7-о-глюкуронида, апигенин-7-о-глюкуронида и хризоэриола в различных частях С.галикакабум . На основании результатов этого обзора основные биологически активные соединения, обнаруженные в C. halicacabum , включают фенолы, фенольные кислоты, флавоноиды, флавоноидные гликозиды и флавоноидные глюкурониды. Помимо вышеупомянутых компонентов, пальмитиновая кислота, олеиновая кислота, стеариновая кислота, линоленовая кислота, эйкозеновая кислота и арахидиновая кислота представляют собой соединения, которые составляют профиль жирных кислот семян C. halicacabum . В частности, кардиоспермин, биоактивное соединение, выделенное из экстракта корня C.halicacabum известен своей анксиолитической активностью. Кроме того, C. halicacabum продемонстрировал широкий спектр фармакологической активности, включая противовоспалительную, антиартритную, антидиабетическую, анксиолитическую активность, противоязвенную, апоптическую активность, антибактериальную, противовирусную, антидиарейную, антиоксидантную, гепатопротекторную и нефропротективную активность. . Однако биологически активные соединения, ответственные за большинство из перечисленных выше терапевтических свойств, до сих пор не выяснены.

    Фитохимические вещества из C. halicacabum продемонстрировали заметные фармакологические эффекты против множества заболеваний. Некоторые из традиционных применений были подтверждены современными научными исследованиями, однако необходимо провести дополнительные фармакологические оценки для проверки других традиционных применений C. halicacabum. Несмотря на обширную фармакологическую активность C. halicacabum , необходимы дополнительные клинические испытания на людях для определения эффективных и безопасных дозировок для лечения различных нарушений здоровья.Кроме того, для будущих исследований C. halicacabum рекомендуется выделение активных компонентов с помощью биоанализа, оценка фармакокинетики и определение механизма их действия, чтобы выявить его терапевтические свойства. В целом, этот обзор предполагает, что C. halicacabum может быть новым источником функциональных пищевых продуктов.

    Формула Quyushengxin вызывает различия в бактериальном и фаговом составе у пациентов с язвенным колитом

    История вопроса .Язвенный колит (ЯК) — хроническое воспалительное заболевание, поражающее толстую и прямую кишку. Недавно некоторые исследования показали, что микроорганизмы в кишечнике играют важную роль во многих хронических заболеваниях, таких как язвенный колит. Методы . Для изучения вирусов и бактерий-кандидатов, участвующих в язвенном колите, и изучения терапевтического механизма формулы Quyushengxin (QYSX) у пациентов с язвенным колитом было проведено метагеномное секвенирование фекалий здоровых доноров и пациентов с язвенным колитом до и после лечения QYSX. Результаты . QYSX улучшил симптомы язвенного колита. У всех участников наиболее доминирующими вирусами были Caudovirales и Herpesvirales . Численность Caudovirales у пациентов с ЯК была значительно выше, чем в контрольной группе, в то время как QYSX восстанавливал численность Caudovirales . Кроме того, количество crAssphage было увеличено у пациентов с ЯК по сравнению с нормальным контролем, в то время как разнообразие затем уменьшилось после лечения QYSX.Однако существенной разницы не было (). Кроме того, другие бактериофаги, отличные от crAssphage , включая phiST , SP-10 и phi17:2 , были выше у пациентов с ЯК, а QYSX снижал эти вирусы, в то время как тенденции MED4−213 , HM1 и P-HM2 были неблагоприятными. Интересно, что PhiDP23.1 был обнаружен только у пациентов с ЯК до и после лечения QYSX. Кроме того, Bifidobacterium , Bacteroidetes , Prevotellaceae , Actinobacteria и Corynebacteriales были биомаркерами у пациентов с ЯК после лечения QYSX из-за их высокой распространенности.Термины GO и анализ KEGG показали, что идентифицированный микробиом кишечника участвует во многих биологических процессах и путях. Выводы . QYSX может регулировать нарушенный кишечный микробиом и фаги, что указывает на то, что QYSX обладает большим терапевтическим потенциалом при язвенном колите.

    1. Введение

    Язвенный колит (ЯК), одно из воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), представляет собой хроническое воспалительное заболевание, поражающее толстую и прямую кишку. Пик заболеваемости ЯК приходится на возраст от 30 до 40 лет.ЯК характеризуется ректальным кровотечением, диареей, дистонией, а иногда и болями внизу живота [1]. Тяжесть колита влияет на возникновение и развитие колоректального рака и приводит к дисфункции кишечника. Недавнее исследование показало, что патогенез ЯК является многофакторным, включая генетическую предрасположенность, дефекты эпителиального барьера, нарушение регуляции иммунного ответа, факторы окружающей среды и кишечные расстройства [2]. В настоящее время диагностика ЯК в основном основывается на сочетании клинических симптомов, эндоскопических данных и гистологии [3], а основными методами лечения ЯК являются некоторые препараты, такие как 5-аминосалициловая кислота, глюкокортикоиды и иммуносупрессоры.Однако эти препараты не подходят для длительного лечения из-за их побочных эффектов, включая диарею, боль в животе, тошноту и рвоту. Поэтому существует острая необходимость в разработке натуральных и безопасных препаратов для лечения ЯК.

    Все больше данных показывают, что традиционные китайские лекарства могут применяться для лечения язвенного колита [4]. Фэн и др. [5] указали, что капсула Shenzhu содержит два растительных лекарственных средства (Renshen и Baizhu) и улучшает ЯК за счет изменения сигнального пути TNF, сигнального пути Toll-подобного рецептора и сигнального пути NF- k b.Отвар Цинчан Вэньчжун, состоящий из восьми видов трав, ослаблял ЯК, вызванный декстрансульфатом натрия (DSS-), у крыс, повышая концентрацию белка, стимулирующего макрофаги, и сигнальный путь рецепторной тирозинкиназы [6]. Кроме того, формула Quyushengxin (QYSX), известная как формула Kuijie, содержит восемь видов трав. QYSX широко используется для лечения язвенного колита в Китае благодаря его антибактериальным, противовоспалительным и антидиарейным свойствам. Исследование Wu et al. показали, что введение QYSX значительно улучшило индекс активности заболевания и индекс повреждения слизистой оболочки толстой кишки при ЯК за счет снижения уровня IL-1 β и увеличения экспрессии IL-10 в крысиной модели [7].Кроме того, другое исследование показало, что после комбинированного лечения QYSX эффективность лечения ЯК значительно улучшилась по результатам клинической практики [8]. Несмотря на терапевтический эффект QYSX на ЯК, его потенциальный механизм до сих пор неизвестен.

    Кишечная флора человека представляет собой сложную экосистему, в которую в основном входят бактерии (более 10 14 ) и другие микроорганизмы, такие как грибы, паразиты, вирусы и археи [9]. В последние годы накапливаются исследования, показывающие, что кишечный микробиом играет критическую роль в возникновении, развитии и прогнозе ЯК [10, 11].У пациентов с ВЗК биоразнообразие, включая α -разнообразие фекального микробиома, обычно снижено по сравнению со здоровым контролем [12]. Кроме того, некоторые исследования показали, что при ВЗК возникает дисбиоз [13] и наблюдается снижение численности Firmicutes , Bacteroides и Lachnospiraceae и увеличение Gammaproteobacteria [14–16]. Другое исследование Paramsothy et al. [17] показали, что трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) эффективно облегчала ЯК за счет увеличения микробного разнообразия и изменения микробного состава ( Sutterella wadsworthensis , Fusobacterium gonidiaformans и Escherichia ).Что касается вирома, то в здоровом кишечнике преобладают бактериофаги умеренных двухцепочечной ДНК Caudovirales и одноцепочечной ДНК Microviridae [9, 15]. У пациентов с болезнью Крона и ЯК из Великобритании и Америки увеличилось богатство вирома [9, 18]. Хотя кишечному микробиому уделялось большое внимание, влияние QYSX на функцию и состав кишечных микроорганизмов до сих пор неизвестно.

    В этом исследовании было проведено метагеномное секвенирование фекалий здоровых добровольцев и пациентов с ЯК до и после лечения QYSX.Выявлены метагеномные маркеры, ассоциированные с ЯК, и влияние QYSX на функцию и структуру кишечного микроорганизма. Результаты этого исследования послужат важной основой для применения QYSX при лечении язвенного колита.

    2. Материалы и методы
    2.1. Дизайн исследования и испытуемые

    В этом исследовании с 1 июля 2017 г. по 30 мая 2018 г. в отделении колопроктологии больницы объединенной традиционной китайской и западной медицины Юэян принимали участие восемь здоровых людей из контрольной группы и восемь пациентов с ЯК.Образцы кала были собраны у здоровых контролей и пациентов с ЯК до и после лечения QYSX. В контрольные группы вошли образцы от здоровых доноров и образцы от пациентов до лечения. Здоровые доноры лечения не получали. Две колоноскопии были выполнены у пациентов с ЯК до и после лечения. Информация об участниках показана в Таблице S1.

    Критерии включения пациентов с ЯК были следующими: (i) пациенты, которые соответствовали диагностическим критериям западной медицины и болели этим заболеванием более четырех недель; (ii) пациенты мужского и женского пола в возрасте от 16 до 65 лет; и (iii) все участники-добровольцы, которые присоединились к испытанию и подписали форму информированного согласия.Критериями исключения для пациентов с ЯК были следующие: (i) беременность или лекарственная аллергия; (ii) серьезные заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой, печенью и почками, или психические расстройства; (iii) стеноз кишечника, рак толстой кишки и родственные заболевания; (iv) диагностика болезни Крона или аутоиммунных заболеваний; (v) несоблюдение назначенных лекарств или лечения; и (vi) участие в других клинических испытаниях за последние 3 месяца.

    Здоровая контрольная группа включалась на основании следующих критериев: (i) хорошее состояние здоровья, регулярный график работы, отсутствие в анамнезе язвенного колита, отсутствие предпочтений в еде и питье и отсутствие всевозможных вредных увлечений; (ii) регулярные и нормальные испражнения; (iii) отсутствие использования антибиотиков или постоянный прием пробиотиков и йогурта в течение последних 3 месяцев; и (iv) не участвовали в других клинических исследованиях в течение последних 3 месяцев.Те, у кого были следующие состояния, были исключены из исследования: (i) состояние болезни и (ii) беременные или кормящие лица.

    Это исследование было одобрено Комитетом по этике Юэянской больницы интегрированной традиционной китайской и западной медицины Шанхайского университета традиционной китайской медицины. Все участники дали письменное информированное согласие. Кроме того, мы подтверждаем, что это исследование соответствовало рекомендациям CONSORT. Это исследование зарегистрировано в Current Controlled Trials ChiCTR1

    3349.

    2.2. Лечение

    Состав формулы QYSX: 45 мкг Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge, 30 мкг Pseudostellaria heterophylla (Miq.) Pax, 15 мкг Atractylodes macrocephala , Koidz0. Ligusticum chuanxiong Hort и Rehmannia glutinosa Libosch и 20   г Euphorbia humifusa Willd и Kummerowia striata (Thunb.) Schindl. Образцы этих восьми видов трав были идентифицированы и сохранены в общедоступном гербарии Шанхайского университета традиционной китайской медицины.Это было получено из подготовительной комнаты больницы Юэян. Каждый пакетик QYSX составлял 200 мл, и каждый раз принимали по одному пакетику два раза в день. QYSX принимали через два часа после завтрака и ужина. Процесс лечения длился 12 недель. Полный протокол доступен у соответствующего автора и может быть получен по разумному запросу.

    2.3. Сбор образцов

    Свежие фекалии размером с бобы мунг у участников собирали утром с помощью стерильной культуральной пробирки.Образцы хранили в пакете со льдом и в течение шести часов отправляли в отделение проктологии больницы и хранили при температуре -20°C. Образцы стула отправляли в лабораторию с использованием сухого льда для поддержания температуры замерзания и переносили в холодильник при температуре -80°C для дальнейшего использования.

    2.4. Экстракция ДНК и метагеномное секвенирование

    В соответствии с инструкциями производителя, общую ДНК экстрагировали из 180,0–220,0 мг гомогенизированного свежего образца фекалий с использованием набора TIANamp Stool DNA Kit (Tiangen Biotech (Beijing) Co., Ltd., Пекин, Китай). Концентрацию и чистоту ДНК определяли электрофорезом в агарозном геле и Nanodrop. ДНК была прервана и фрагментирована с помощью Covaris, и библиотека была сконструирована с использованием набора для подготовки библиотеки ДНК NEBNext® UltraTM в соответствии с инструкциями производителя. После восстановления концов и лигирования адаптера отбирали лигированную с адаптером ДНК длиной 300 п.н. и очищали ее с использованием гранул AMPure XP (Beckman Coulter). Затем все образцы секвенировали с использованием платформы Illumina с прибором HiSeq 2500.

    2.5. Обработка данных

    Исходные данные секвенирования были оценены с помощью FastQC и отфильтрованы с помощью Trimmomatic для получения относительно точных и эффективных данных. IDBA_UD использовался для сборки чистых чтений в длинные контиги. Контиги были получены на основе отношения перекрытия между чтениями. Оптимальные результаты сборки Kmer были выбраны путем всесторонней оценки результатов сборки нескольких Kmer. ORF по результатам сплайсинга была предсказана с помощью Prodigal, а гены длиной 100 bp были отобраны и транслированы в аминокислотные последовательности.Для получения неизбыточных наборов генов использовалось программное обеспечение CD-HIT для устранения избыточности результатов предсказания генов. Чистые чтения каждого образца были сопоставлены с последовательностями неизбыточных наборов генов с помощью Bowtie 2, а выровненные чтения были получены с помощью инструментов SAM. Данные о вирусах были обработаны базой данных неизбыточных белковых последовательностей (NR) NCBI. Кроме того, индекс Шеннона-Винера и индекс Симпсона использовались для характеристики разнообразия микробного гена. Согласно базе данных микробной таксономической информации NCBI (http://ncbi.nlm.nih.gov/) получена таксономическая аннотационная информация о генетических видах. Уровень обилия видов учитывался на таксономических уровнях царства, типа, класса, отряда, семейства, рода и вида. Для сравнения последовательности белка с базой данных KEGG (http://www.kegg.jp) номер KO, соответствующий последовательности, был получен с использованием GhostKOALA. Термины GO были получены в соответствии с UniProt ID, а DIAMOND используется для сравнения последовательности белка с базой данных UniProt (http://www.uniprot.орг/). Условия скрининга: e -значение < 1 e  - 5 и оценка > 60. Было рассчитано количество функциональных уровней ГО в каждом образце.

    3. Результаты
    3.1. Влияние QYSX на пациентов с ЯК

    В этом исследовании приняли участие восемь здоровых доноров и восемь пациентов с ЯК. Эндоскопию проводили у пациентов с ЯК до и после лечения QYSX соответственно. До лечения QYSX у пациентов с ЯК легкой степени тяжести на слизистой оболочке отсутствовал сосудистый рисунок, отек, покраснение и поверхностные изъязвления, в то время как после лечения QYSX у них наблюдался легкий отек и покраснение слизистой оболочки (рис. S1).У пациентов с ЯК средней степени тяжести эндоскопия показала слизистую без сосудистого рисунка и рыхлость, отек, покраснение и спонтанную кровоточивость слизистой с множеством афтозных язв. Однако после лечения QYSX гиперемия и отек слизистой оболочки значительно уменьшились, и явных изъязвлений не наблюдалось.

    3.2. Влияние QYSX на разнообразие вирома у пациентов с ЯК

    Бета-разнообразие анализировали с использованием анализа основных компонентов (PCA) для изучения взаимосвязи между фекальной микробиотой в разных группах на уровне одного и того же вида (рис. 1(a)).PCA показал, что виром у пациентов с ЯК до лечения QYSX отличался от такового у здоровых доноров. Однако QYSX значительно уменьшил различия в вироме между пациентами с ЯК и здоровым контролем. Кроме того, прямоугольная диаграмма расстояния у пациентов с ЯК была выше, чем у здоровых людей, что показало разницу между здоровыми людьми и пациентами с ЯК. Однако лечение QYSX сократило дистанцию ​​между пациентами с ЯК и здоровыми донорами (рис. 1(b)). Впоследствии альфа-разнообразие также было проанализировано по индексу генов, индексу Шеннона и индексу Симпсона.Генный индекс показал, что после лечения QYSX количество генов увеличилось по сравнению с таковым у пациентов с ЯК без лечения, а количество генов в группе QYSX было близко к таковому у нормальных доноров из-за отсутствия между ними статистической значимости (рис. 1(c)). ). Кроме того, индекс Шеннона показал, что разнообразие у пациентов с ЯК до лечения увеличилось по сравнению с нормальным контролем, а после лечения QYSX индекс Шеннона несколько уменьшился (рис. 1(г)). Индекс Симпсона показал, что между тремя группами не было существенной разницы в разнообразии (рис. 1(e)).

    На основании результатов секвенирования были идентифицированы 3 основных порядка вирома, среди которых Viruses_noname был наиболее доминирующим во всех трех группах, за ним следуют Caudovirales и Herpesvirales (рис. 2(а)). Более того, количество Caudovirales у пациентов с ЯК было значительно выше, чем в нормальной группе, и лечение QYSX, очевидно, восстанавливало количество Caudovirales у пациентов с ЯК (рис. 2(a)). Кроме того, в ходе этого исследования был обнаружен в общей сложности 321 вид вируса.Анализ диаграммы Венна показал, что 148 видов вирусов были идентифицированы у здоровых людей, а 201 и 260 видов вирусов были обнаружены у пациентов с ЯК до и после лечения QYSX соответственно (рис. 2(b)). Более того, только 36 видов были обнаружены как у здоровых людей, так и у пациентов с ЯК, получавших QYSX. Всего во всех трех группах было идентифицировано 88 вирусов, а 19, 37 и 65 вирусов уникально существовали у здоровых людей и пациентов с ЯК до и после лечения QYSX соответственно (рис. 2(b)).

    3.3. Влияние QYSX на
    crAssphage Разнообразие пациентов с ЯК

    Как показано на рис. 2(c), были обнаружены 50 основных вирусов. Среди этих основных вирусов crAssphage был наиболее доминирующим видом среди трех групп. Содержание crAssphage было значительно выше у пациентов с ЯК (23,5%), чем в контрольной группе (2,51%), в то время как содержание crAssphage было немного снижено после лечения QYSX по сравнению с пациентами с ЯК (11.59%, рис. 2(в)). Кроме того, средние доли crAssphage среди здоровой контрольной группы и пациентов с ЯК до и после групп лечения QYSX составляли около 0,1% (рис. 2(d)). Между этими группами не было существенной разницы в средних пропорциях (рис. 2(d)).

    3.4. Влияние QYSX на разнообразие других не-
    crAssphage бактериофагов у пациентов с ЯК

    На основании результатов 50 основных вирусов становится ясно, что s__Cellulophaga_phage_phiST был вторым наиболее доминирующим видом, который значительно увеличился у пациентов с ЯК (2 .13%) по сравнению со здоровыми людьми (0,009%, рис. 2(в)). Кроме того, после лечения QYSX относительное количество s__Cellulophaga_phage_phiST (1,57%) значительно уменьшилось у пациентов с ЯК. Интересно, что s__Dickeya_phage_phiDP23.1 был обнаружен только у пациентов с ЯК как до, так и после лечения, что позволяет предположить, что s__Dickeya_phage_phiDP23.1 может быть вредным при ЯК. Кроме того, количество Bacillus_phage_SP-10 и Cellulophaga_phage_phi17:2 также было выше у пациентов с ЯК, чем у здоровых людей, в то время как терапия QYSX эффективно снижает их количество (рис. 2(c)).

    В отличие от вышеуказанных видов, Prochlorococcus_phage_MED4−213 был вторым наиболее обогащенным видом у здоровых доноров (1,06%), который был значительно снижен у пациентов с ЯК (0,002%) и повышен у пациентов с ЯК после лечения QYSX. (0,43%, рис. 2(с)). Более того, количество s__Prochlorococcus_phage_P-HM1 у здоровых доноров, пациентов с ЯК и пациентов с ЯК, получавших лечение QYSX, составляло соответственно 0,90%, 0,002% и 0,43%, что позволяет предположить, что лечение QYSX может увеличить количество s__Prochlorococcus_phage_P-. HM1 (рис. 2(в)).Точно так же Prochlorococcus_phage_P-HM2 также был более обогащен у здоровых людей, чем у пациентов с ЯК. Таким образом, QYSX может улучшать симптомы язвенного колита путем изменения количества других бактериофагов, не относящихся к crAssphage ( phiST , phiDP23.1 , SP-10 , phi17:2 , MED-40404 HM1 и P-HM2 ).

    3.5. Конкретные различия в количестве вирусов до и после лечения у пациентов с ЯК

    Чтобы лучше понять различия в количестве вирусов между до и после лечения у пациентов с ЯК, был проведен размер эффекта линейного дискриминантного анализа (LEfSe).Из рисунка 3 (а) видно, что вируса Geobacillus_virus_E3 и phage_phi30c были обогащены у здоровых контролей, в то время как у пациентов с ЯК до лечения QYSX наблюдалось 12 обогащенных вирусов, включая g__N4likevirus и phage_PaBG . Более того, у пациентов с ЯК после лечения QYSX мы обнаружили 16 обогащенных вирусов, включая phage_MED4_213 , phage_P_HM1 и phage_P_HM2 . Чтобы получить значительные различия между видами, получавшими QYSX, был использован анализ различий STAMP для сравнения численности видов у пациентов с ЯК до и после лечения QYSX.Как показано на рисунке 3(b), Prochlorococcus_phage_P-HM2 , Prochlorococcus_phage_P-HM1 , uncultured_marine_virus и Prochlorococcus_phage_MED4-213 были более благоприятными для этих вирусов у пациентов с ЯК после QYSX. УК.

    3.6. Влияние QYSX на бактериальный состав у больных ЯК

    После изучения вирома также были проанализированы изменения кишечной флоры у больных ЯК. Всего в трех группах было идентифицировано 72 типа.Во всех трех группах присутствовало 58 типов и 6 типов у пациентов с ЯК после лечения QYSX. Только один тип был однозначно идентифицирован у пациентов с ЯК до лечения QYSX (рис. 4 (а)). Кроме того, Bacteroidetes , Firmicutes и Proteobacteria были тремя доминирующими типами (рис. 4(b)). По сравнению с обилием Bacteroidetes , Firmicutes и Proteobacteria у здоровых контролей, содержание Bacteroidetes было значительно снижено у пациентов с ЯК до и после лечения, тогда как содержание Firmicutes и Proteobacteria было значительно снижено у пациентов с ЯК до и после лечения. значительно увеличился.Важно отметить, что количество Fusobacteria было явно выше у пациентов с ЯК до лечения QYSX, чем у здоровых людей и пациентов с ЯК после лечения QYSX. Это показало, что увеличение Fusobacteria , возможно, приведет к прогрессированию язвенного колита.

    3.7. Различное обилие определенных бактерий среди всех групп

    Мы также провели LEfSe, чтобы идентифицировать бактерии, которые по-разному представлены среди трех групп. Гистограмма показывает, что Firmicutes , Bacilli и Lactobacillales были в основном обогащены здоровым контролем (рис. 5(a)).Численность Enterobacteriaceae была выше у пациентов с ЯК до лечения, в то время как у пациентов с ЯК после лечения QYSX преобладали Bacteroidetes и Prevotellaceae . Кроме того, круговая фигура показывает, что у пациентов с ЯК после лечения QYSX количество Bifidobacterium, Mycobacteria ( Mycobacterium_tuberculosis, Mycobacterium ), Actinobacteria и Corynebacteriales было выше, в то время как некоторые типы Bacteria_no404 были выше, а некоторые типы Bacteria_no404 Bacteroide_coprocola может играть важную роль в здоровом контроле (рис. 5(b)).Анализ STAMP показал, что 19 видов были значительно более обогащены у пациентов с ЯК после лечения, чем у пациентов с ЯК до лечения (рис. S2). Эти виды в основном содержали SELENOMONAS , SELENOMONAS , STREPTOCILLUS , Bifidobacterium , Bifidobacterium , Bacillus , Staphylococcus , Lactobacillus , Clostridium и Desulfatirhabdium .

    3.8. Функциональный анализ фекальной микрофлоры в различных группах

    Для изучения потенциальной функции фекальной микрофлоры в различных группах были проведены анализы путей GO и KEGG.Результаты показали, что 2778 генов были обогащены во всех трех группах (рис. S3). Кластерный анализ функций показал, что функции микроорганизмов у пациентов с ЯК после лечения QYSX были аналогичны таковым у здоровых людей, что указывает на то, что состав микробиома кишечника у пациентов с ЯК после QYSX может быть близок к таковому у здоровых людей (рис. 6 (а). )). Функции регуляции транскрипции (GO: 0006355), трансмембранного транспорта (GO: 0055085), связывания ионов цинка (GO: 0008270), связывания АТФ (GO: 0005524), активности оксидоредуктазы (GO: 0016491) и активности АТФазы (GO: 0005524). : 0016887) были значительно повышены у пациентов с ЯК до лечения по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.После лечения QYSX эти функции снизились по сравнению с таковыми при ЯК до лечения. Между тем функции ДНК-опосредованной транспозиции (GO: 0006313), активности транспозазы (GO: 0004803) и связывания нуклеиновых кислот (GO: 0003676) были снижены у пациентов с ЯК до лечения. Более того, анализ KEGG показал, что идентифицированный кишечный микробиом в основном участвует в клеточных процессах (клеточное сообщество, рост и гибель клеток), обработке информации об окружающей среде (мембранный транспорт и передача сигналов), обработке генетической информации (трансляции, репликации и репарации, складчатой ​​сортировке). и деградация), болезни человека (рак, резистентность к лекарствам, инфекционные заболевания, эндокринные и метаболические заболевания), обмен веществ (аминокислотный, углеводный, энергетический, липидный, нуклеотидный обмен и метаболизм кофакторов и витаминов) и системы организма (эндокринные система и экологическая адаптация) (рис. 6(б)).

    4. Обсуждение

    ЯК – хроническое воспалительное заболевание, возникающее в желудочно-кишечном тракте, которое серьезно влияет на здоровье человека. В настоящее время заболеваемость ЯК среди азиатов увеличивается в связи с улучшением уровня жизни людей [19]. QYSX, как средство традиционной китайской медицины, широко используется для лечения многих хронических заболеваний благодаря его антибактериальному, противовоспалительному, противодиарейному действию. В нашем исследовании QYSX облегчил морфологию поврежденной толстой кишки посредством эндоскопического наблюдения.Впоследствии метагеномное секвенирование было применено для изучения потенциальных биомаркеров ЯК и QYSX в 24 образцах кала здоровых людей и пациентов с ЯК до и после лечения QYSX. Результаты показали, что микроэкология кишечника у больных ЯК нарушена, а QYSX изменяет состав микроорганизмов кишечника и функции выявленной микробиоты.

    В настоящем исследовании разнообразие вирома увеличилось у пациентов с ЯК, в то время как QYSX немного уменьшил разнообразие, что согласуется с предыдущим исследованием [20].В здоровом кишечнике характерными фагами были дцДНК Caudovirales и одноцепочечная ДНК Microviridae [9], в то время как в нашем исследовании Caudovirales и Herpesvirales были доминирующим порядком в трех группах. Кроме того, количество Caudovirales у пациентов с ЯК было значительно выше, чем у здоровых людей. Это предполагает аномальный состав вирома у пациентов с ЯК [21]. Однако QYSX значительно снизил количество Caudovirales у пациентов с ЯК по сравнению с пациентами с ЯК до лечения.Норман и др. [18] показали, что виром кишечника у пациентов с ЯК был несбалансированным, и ЯК был тесно связан со значительным распространением бактериофага Caudovirales .

    На уровне видов мы обнаружили, что количество crAssphage было увеличено у пациентов с ЯК по сравнению со здоровым контролем, в то время как разнообразие crAssphage уменьшилось после лечения QYSX. Тем не менее, между этими группами не было существенной разницы (). Было высказано предположение, что это может быть связано с относительно небольшим размером выборки. CrAssphage , недавно обнаруженный бактериофаг, описывается как наиболее распространенный вирус в микробиоме кишечника человека [22]. Подобные фаги crAssphage были ассоциированы с различными бактериями, принадлежащими к Bacteroidetes [23]. Однако исследование Liang et al. сообщили, что crAssphage не был связан с диареей у китайских пациентов [24]. Следовательно, необходимо провести дальнейшие исследования роли crAssphage в прогрессировании ЯК и влиянии QYSX на пациентов с ЯК.

    Кроме того, не относящиеся к crAssphage бактериофаги, включая phiST , phiDP23.1 , SP-10 и phi17:2 , были увеличены у пациентов с ЯК, 10403 P-HM1 и P-HM2 показали тенденцию к снижению. После лечения QYSX симптомы ЯК могут быть улучшены за счет изменения количества этих вирусов. PhiST и phiDP23.1 представляют собой два фага Cellulophaga , которые являются грамотрицательными и продуцируют зеаксантин [25]. MED4-213 , P-HM1 и P-HM2 представляют собой три фага Prochlorococcus , которые могут служить органическими соединениями для использования источников азота, фосфора, энергии или углерода [26]. Предыдущее исследование показало, что фага Prochlorococcus P-SSM2 в значительной степени связаны с болезнью черных полос [27]. Хотя QYSX может влиять на состав кишечного вирома, его конкретная роль в отношении вирусов до сих пор неизвестна.

    Поэтому был проведен дальнейший анализ для изучения изменений и роли кишечной флоры в разных группах.Было доказано, что микробиом кишечника является важным фактором воспаления кишечника при ВЗК [28, 29]. В нашем исследовании основные типы Bacteroidetes , Firmicutes и Proteobacteria были нарушены у пациентов с ЯК до лечения. Кроме того, количество Fusobacteria было явно выше у пациентов с ЯК до лечения QYSX, чем у здоровых людей и пациентов с ЯК после лечения QYSX. Таким образом, Fusobacteria , вид прикрепляющихся и инвазивных бактерий, был высоким у пациентов с ЯК.Исследование Тахары и соавт. [30] выявили, что Fusobacterium является клинико-патологическим признаком у пациентов с ЯК в Японии. Кроме того, инвазивная способность Fusobacteria положительно коррелировала с тяжестью ВЗК у хозяина [31–33]. Это указывает на то, что Fusobacteria могут влиять на возникновение и прогрессирование язвенного колита.

    В настоящем исследовании анализ LEfSe показал, что Bifidobacterium , Bacteroidetes , Prevotellaceae , Actinobacteria и Corynebacteriales были биомаркерами пациентов с ЯК.Среди них Bacteroidetes , связанные со слизистой оболочкой, истощают и уменьшают разнообразие у пациентов с ВЗК [34], а пальматин может облегчать симптомы мышей с ВЗК за счет увеличения количества кишечных бактерий Bacteroidetes [35]. Bifidobacterium может сбраживать углеводы до молочной кислоты и проявлять повышенную толерантность к кислотности. Мулнер и др. [36] предположили, что пробиотики, такие как Bifidobacterium , могут снижать провоспалительные факторы (TNF- α и IL-10) и повышать экспрессию противовоспалительных цитокинов (IL-10) путем ингибирования активации NF- k . Б. Prevotellaceae , строго анаэробных бактерий, было сообщено о высокой концентрации в здоровом кишечнике с помощью пиросеквенирования гена 16 S рРНК [37], что согласуется с нашим исследованием. Однако Mycobacterium , который состоит из многих патогенных бактерий, был высоким только у пациентов, получавших QYSX. Mycobacterium_tuberculosis является возбудителем tuberculosis [38], что продемонстрировало, что это может быть возможным недостатком использования QYSX. Кроме того, роль Actinobacteria и Corynebacteriales в развитии ЯК до сих пор неизвестна.Поэтому мы дополнительно изучили функции этих идентифицированных кишечных микробиомов.

    Основываясь на терминах GO для этих идентифицированных микробиомов кишечника, мы обнаружили, что QYSX может улучшать ЯК, опосредуя регуляцию транскрипции, трансмембранного транспорта, связывания ионов цинка, связывания АТФ, активности оксидоредуктазы, активности АТФазы, ДНК-опосредованной транспозиции, связывания нуклеиновых кислот, и активность транспозазы. Среди этих функций активность оксидоредуктазы тесно связана с ЯК. В некоторых исследованиях предполагается, что дисбаланс между антиоксидантными и прооксидантными механизмами может играть важную роль в развитии воспаления кишечника и повреждения слизистой оболочки при колите [39, 40].Кроме того, анализ KEGG показал, что проверенный кишечный микробиом участвует во многих путях, таких как рост и гибель клеток, обработка генетической информации, болезни человека и различные метаболические процессы.

    Однако в нашем исследовании есть и некоторые ограничения. Во-первых, размер выборки был недостаточно большим. Во-вторых, в этом исследовании сравнивались образцы до и после лечения и без рандомизированного контрольного пациента. Кроме того, вирусные частицы и бактерии следует дополнительно отделить от образцов стула, чтобы изучить потенциальный молекулярный механизм QYSX при ЯК.

    В заключение было проведено секвенирование метагенома для изучения состава и функции кишечной микробиоты, вовлеченной в ЯК, а также для изучения специфической микробиоты, которая ответила на лечение QYSX. Наши результаты показывают, что состав и разнообразие кишечных микроорганизмов могут играть ключевую роль в опосредовании ЯК, подчеркивая возможность лечения QYSX при ЯК путем модулирования кишечных микроорганизмов.

    Доступность данных

    Наборы данных, использованные и проанализированные в ходе текущего исследования, можно получить, отправив электронное письмо соответствующему автору.

    Этическое одобрение

    Это исследование было одобрено Комитетом по этике Юэянской больницы объединенной традиционной китайской и западной медицины Шанхайского университета традиционной китайской медицины (2017–2020).

    Согласие

    Все участники предоставили письменное информированное согласие.

    Раскрытие информации

    Ни один из спонсоров не участвовал в разработке исследования, сборе, анализе и интерпретации данных, а также в написании рукописи.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Вклад авторов

    ZW, JW и HY разработали концепцию исследования; HY и XW собрали данные; HY, XW, YL, LJ, KQ, DG, CC, JW и ZW исследовали исследование; HY, XW и YL подготовили первоначальный проект. Все авторы прочитали и одобрили рукопись. HY, DG, YL и XW внесли равный вклад в это исследование.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить всех участников этого исследования.Эта работа была поддержана проектом Национального фонда естественных наук Китая (81603633) и проектом Шанхайского комитета по науке и технологиям (16401971400). Кроме того, это исследование было поддержано проектом Peak Research Team в Шанхайском университете традиционной китайской медицины.

    Дополнительные материалы

    Рисунок S1: анализ влияния QYSX на ЯК с помощью эндоскопии. Рисунок S2: STAMP-анализ видов фекальных бактерий у пациентов с ЯК после лечения по сравнению с до лечения.Рисунок S3: Диаграмма Венна показывает уникальные и общие термины GO, обогащенные здоровым контролем (a) и пациентами с ЯК до (b) и после (c) лечения QYSX. Таблица S1: информация о пациентах с ЯК. (дополнительные материалы)

    GLUT5 является определяющим фактором обострения экспериментального колита, вызванного употреблением фруктозы

    Считается, что западная диета способствует росту заболеваемости воспалительными заболеваниями кишечника. Это привело к гипотезе о том, что фруктоза, компонент западной диеты, может играть роль в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника.Известно, что диета с высоким содержанием фруктозы усугубляет экспериментальный колит. В этом исследовании проверяли, является ли экспрессия GLUT5, переносчика фруктозы, определяющим фактором тяжести экспериментального колита при повышенном потреблении фруктозы и связано ли воспаление подвздошной кишки с измененной экспрессией GLUT5 при болезни Крона. Исследования на генетически модифицированных мышах показали, что по сравнению с Glut5 +/+ мышами, кормление 15 ккал% фруктозы мышами Glut5 -/- приводило к усугублению колита, вызванного декстрансульфатом натрия (DSS).Этот эффект был связан с повышенным уровнем фруктозы в толстой кишке и изменением фекальной микробиоты у мышей Glut5 -/- . Важно отметить, что лечение антибиотиками широкого спектра действия защищало от обострения колита, опосредованного диетической фруктозой, у мышей Glut5 -/- . Анализ экспрессии генов показал, что уровни GLUT5 снижены в кишечнике пациентов с подвздошной болезнью Крона. Более того, уровни GLUT5 отрицательно коррелировали с экспрессией провоспалительных медиаторов в этих образцах.В совокупности эти результаты демонстрируют, что взаимодействия диетического компонента (фруктоза) с геном-хозяином ( GLUT5 ) могут формировать микробиоту толстой кишки, тем самым влияя на тяжесть колита.

    НОВОЕ И ЗАМЕЧАТЕЛЬНОЕ Это исследование предоставляет первое доказательство того, что снижение уровня GLUT5, переносчика фруктозы, усугубляет экспериментальный колит при употреблении фруктозы, эффект, опосредованный изменениями в микробиоте кишечника. Более того, экспрессия GLUT5 снижена при илеите Крона.В целом, эти результаты демонстрируют важность взаимодействия между пищевой фруктозой и GLUT5 хозяина как детерминант как состава микробиоты толстой кишки, так и тяжести экспериментального колита.

    Инфликсимаб эффективен при лечении язвенного колита с дерматомиозитом: клинический случай

    Авторские права © Автор(ы), 2020. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

    Инфликсимаб эффективен при лечении язвенного колита с дерматомиозитом: клинический случай

    Бин-Бин Хуан, Ли-Чунь Хань, Гэн-Фэн Лю, Сяо-Дань Лв, Гуан-Ли Гу, Ши-Цюань Ли, Лан Чен, Хуэй-Цинь Ван, Лин-Лин Чжань, Сяо-Пин Лв

    Бин-Бин Хуанг, Ли-Чунь Хань, Гэн-Фэн Лю, Гуан-Ли Гу, Ши-Цюань Ли, Лан Чен, Хуэй-Цинь Ван, Сяо-Пин Лв, Отделение гастроэнтерологии, Первая дочерняя больница Медицинский университет Гуанси, Наньнин 530021, Гуанси-Чжуанский автономный район, Китай

    Xiao-Dan Lv, Ling-Ling Zhan, Отделение клинической лаборатории, Первая дочерняя больница Медицинского университета Гуанси, Наньнин 530021, Гуанси-Чжуанский автономный район, Китай

    Вклад авторов : Huang BB и Han LC разработали таблицу и рукопись; Liu GF и Lv XD провели поиск в соответствующей литературе; Gu GL и Li SQ собрали данные; Chen L и Wang HQ внесли свой вклад в разработку и пересмотр этого исследования; Жан Л.Л. провел обзор литературы; Lv XP был врачом, ответственным за пациента, и отредактировал окончательный вариант рукописи.

    При поддержке Национального фонда естественных наук Китая, № 81860104 и 81460114; Фонд естественных наук Гуанси-Чжуанского автономного района, № 2017GXNSFAA198299; проект «Разработка и применение медицинских и оздоровительных технологий» в Гуанси-Чжуанском автономном районе, № S2018049; Молодежный научный фонд Медицинского университета Гуанси, № GXMUYSF201913 и GXMUYSF201908; и Проект самофинансирования Комиссии по здравоохранению Гуанси-Чжуанского автономного района, No.Z20200398.

    Заявление об информированном согласии : От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета.

    Заявление о конфликте интересов : Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Контрольный список CARE (2016 г.) заявление : Авторы ознакомились с Контрольным списком CARE (2016 г.), и рукопись была подготовлена ​​и отредактирована в соответствии с Контрольным списком CARE (2016 г.).

    Открытый доступ : Эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами.Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution NonCommercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинал работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях. См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

    Автор, ответственный за переписку : Xiao-Ping Lv, MM, главный врач, профессор отделения гастроэнтерологии, Первая дочерняя больница Медицинского университета Гуанси, Нет.6 Shuangyong Road, Наньнин 530021, Гуанси-Чжуанский автономный район, Китай. [email protected]

    Поступило: 28 июля, 2020 гг.
    Reep Review началось : 28 июля, 2020 гг.
    Первое решение : 30 сентября, 2020
    . Статья в прессе : 4 ноября 2020 г.
    Опубликовано онлайн: 14 декабря 2020 г.


    ВВЕДЕНИЕ

    Язвенный колит (ЯК) представляет собой тип воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), характеризующийся болью в животе, диареей и выделением кровавой слизи в дефекации и обычно возникает в прямой кишке и слизистой оболочке толстой кишки [1].ЯК как системное воспалительное заболевание может иметь различные внекишечные проявления (ВИМ) с частотой более 20% в некоторых странах [2,3]. EIMs IBD имеют два типа. Первый тип связан с тяжестью ВЗК и включает афтозные язвы полости рта и узловатую эритему. Второй тип, который включает анкилозирующий спондилоартрит и увеит, не зависит от воспаления кишечника при ВЗК и связан с аутоиммунными заболеваниями [4]. ВЗК также имеет редкие EIM типа миопатии, такие как орбитальный миозит [5].В PubMed сообщается лишь о нескольких случаях ВЗК с дерматомиозитом (ДМ) [6,7].

    СД — это воспалительное заболевание кожи и мышц, характеризующееся наличием специфических антител и повышением уровня креатинкиназы[8]. Биопсия мышц выявляет атрофию мышечного тракта [9]. В этой статье сообщается о случае ЯК с СД, леченном инфликсимабом, и рассматривается его патогенез и лечение. Мы надеемся, что в этом отчете будут даны рекомендации по лечению ВЗК с редкими ЭИМ.

    КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

    Основные жалобы

    Пациентка, 57 лет, основной жалобой которой были боли в животе, диарея и стул с примесью крови и слизи в течение более 2 мес.

    Анамнез настоящего заболевания

    Диарея с примесью крови и слизи в стуле возникала внезапно более десяти раз в день с начала августа 2018 г. У пациента также отмечались боли в околопупочной области, которые уменьшались после дефекации. У нее не было лихорадки, кашля, стеснения в груди или других неприятных ощущений.

    История болезни в прошлом

    Пациент был госпитализирован в начале июня 2016 г. по поводу отека век, слабости конечностей и затрудненного глотания. У нее был ряд типичных клинических симптомов СД, таких как папулы Готтрона на разгибательных поверхностях пястно-фаланговых суставов, симптом V-образного выреза, эритема лица и периорбитальный отек (рис. 1).Электромиография показала миогенное повреждение. Патология биопсии мышц (рис. 2) и магнитно-резонансная томография (рис. 3) подтвердили наличие миозита. Первоначально пациенту давали преднизолон [50 мг каждый день (qd) перорально (po)] и метотрексат (15 мг один раз в неделю po). Прием глюкокортикоидов и метотрексата она не прекращала длительное время после выписки, в течение которого добавляла иммуносупрессивные препараты, такие как циклоспорин и гидроксихлорохин, в комбинации и корректировала дозировку гормонов в связи с нестабильным состоянием.Пациентка продолжала страдать от слабости конечностей и дисфагии в начале августа 2018 г., но при приеме преднизолона (10 мг 1 раз в день перорально), метотрексата (10 мг 1 раз в неделю перорально) и циклоспорина новой сыпи или отеков по всему телу не появлялось. 50 мг два раза в день (2 раза в день) перорально]. В анамнезе у нее были гипертония и депрессия, и она перенесла аппендэктомию.

    Рисунок 1. Периорбитальный и лицевой отек после постановки диагноза дерматомиозита у пациента в 2016 г.

    Рисунок 2  Патология левой мышцы плеча. Видна поперечная исчерченность мышечных волокон. Атрофии и фиброза не наблюдалось. Отмечалось локальное расширение межмышечных сосудов и инфильтрация с небольшим количеством лимфоцитов.

    Рисунок 3  Обычная магнитно-резонансная томография средней и верхней частей правого бедра. Пятнистый более высокий сигнал можно увидеть в ингибированной жиром части Т2-взвешенных изображений множественных мышечных тканей ягодиц, средней и верхней части бедра с нечеткими границами и неравномерным сигналом.

    Личный и семейный анамнез

    Пациент не курил и не употреблял алкоголь.

    Физикальное обследование

    Рост пациента 160 см, вес 45 кг, индекс массы тела 17.58. Пятнистая пигментация на шее, обеих ногах и бедрах. У нее была болезненность в животе, но не рикошетная боль. Ее конечности и мышцы шеи также были болезненными. Ее дистальная мышечная сила была на уровне 4, ее проксимальная мышечная сила была на уровне 3, и ее мышечный тонус был нормальным.

    Лабораторные исследования

    Результаты планового исследования крови были следующими: Количество лейкоцитов 5,03 × 10 9 /л; количество эритроцитов 2,42 × 10 12 /л; и гемоглобин 70.70 г/л. Рутинное исследование кала показало наличие скрытой крови с эритроцитами и лейкоцитами в кале. Функция печени показала, что ее альбумин снизился до 32,60 г/л. D-димер был 742 нг/мл. Результаты теста на аутоантитела были следующими: антинуклеарные антитела (+), антицентромерные антитела (+), анти-Ro52 антитела (+) и антицентромерные антитела к белку В (+). Иммунофлуоресцентное окрашивание указывало на болезнь центромерного типа (1:320). Паразитов и бактерий в фекалиях не обнаружено. Сердечные ферменты, антитела к туберкулезу, Т-тест, ДНК и антитела к цитомегаловирусу, антитела к вирусу Эпштейна-Барр и онкомаркеры были в норме.

    Визуализирующие исследования

    Колоноскопия показала множественную гиперемию, эрозии и язвы по всей толстой и прямой кишке. Язва была размером примерно 0,3-0,6 см и сопровождалась желтыми и белыми моховидными структурами и отеком окружающей слизистой оболочки. Часть подвздошной кишки гиперемирована и эрозирована. В илеоцекальной области обнаружены множественные широкие базальные полипы на ножке с красной поверхностью размером 0,3-0,7 см (рис. 4).

    Рисунок 4 Колоноскопическая картина язвенного колита.

    Патологические результаты показали умеренное хроническое воспаление слизистой оболочки поперечно-ободочной кишки, сопровождающееся нейтрофильной инфильтрацией и придатком по мере изменения язвы (рис. 5).

    Рисунок 5 Биопсия слизистой оболочки кишечника во время диагностики язвенного колита.

    Компьютерно-томографическая энтерография показала, что стенка селезеночного изгиба, нисходящей ободочной, сигмовидной и прямой кишки несколько утолщена, а толстокишечный мешок стал мелким, часть которого напоминала колбасу.Эти характеристики оказались UC (рис. 6).

    Рисунок 6 Компьютерная томография брюшной полости во время диагностики язвенного колита.

    МНОГОПРОФИЛЬНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ЭКСПЕРТОВ

    Жан-Руй Чен, BM, заместитель главного врача отделения ревматологии и иммунологии.

    Юн Пей, BM, помощник главного врача радиологии.

    Зу-Юн Ли, магистр патологии и патофизиологии, заместитель главного врача и доцент кафедры патологии.

    Цзюнь-Лин Лян, доктор медицинских наук, главный врач и профессор колоректальной и анальной хирургии.

    Юн-Шэн Чжан, MM, заместитель главного врача по питанию.

    Xiao-Ping Lv, MM, главный врач и профессор гастроэнтерологии.

    ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

    После междисциплинарной консультации в нашей больнице пациенту был поставлен диагноз: (1) ЯК (тип первого эпизода, обширный толстокишечный тип, умеренная, активная стадия) с оценкой по шкале Мейо 9 [10-12]; 2 – ДМ; (3) множественные полипы толстой кишки; (4) коронарная атеросклеротическая болезнь сердца; и (5) гипертония.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Месалазин был временно добавлен для лечения кишечных симптомов, поскольку пациент уже принимал глюкокортикоиды и иммунодепрессанты. Мы давали пациенту преднизолон (10 мг 1 раз в день перорально), метотрексат (10 мг 1 раз в неделю внутрь), циклоспорин (50 мг 2 раза в день внутрь), месалазин (2 г 2 раза в день внутрь) и бромид пивиония (50 мг 3 раза в день внутрь). а также раннее симптоматическое лечение, такое как добавление альбумина и регулирование кишечной флоры, с 18 октября 2018 г. по 1 ноября 2018 г.Однако симптомы желудочно-кишечного тракта не улучшились. Мы проконсультировались с экспертами отделения ревматологии и, наконец, дали пациенту гамма-глобулин [5 г в день в течение 3 дней 90 403 посредством 90 404 внутривенных (в/в) капельниц] в сочетании с ацетатом преднизона (5 мг в день в течение 10 дней перорально). 6 ноября 2018 г. мы назначили лечение инфликсимабом (5 мг/кг внутривенно капельно ), дополненным месалазином (2 г два раза в день перорально). Пациент периодически испытывал боли в животе, диареи не было, дефекация сформированным стулом была возможна один раз в сутки после первой инъекции инфликсимаба.Таким образом, больной был выписан. Пациентке было рекомендовано принимать месалазин ежедневно (2 г два раза в день перорально) дома, и она регулярно возвращалась в больницу для лечения инфликсимабом на 2-й и 6-й неделях, а затем каждые 8 ​​недель после четвертого курса лечения.

    РЕЗУЛЬТАТЫ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

    В домашних условиях у пациента иногда возникали боли в животе, но не было диареи, и он мог выделять сформированный стул один раз в день. Мышечная боль и слабость в конечностях заметно уменьшились, а кожная сыпь вокруг глаз и тыльной стороны кистей потемнела и уменьшилась в размерах день ото дня.Она набрала 15 кг с увеличением индекса массы тела и смогла самостоятельно ходить на четвертую инъекцию инфликсимаба. У нее также был хороший контроль над депрессией (рис. 7). Ее симптомы исчезли во время четвертого лечения инфликсимабом. Компьютерная томография брюшной полости показала, что стенка толстой и прямой кишки несколько утолщена по сравнению с предыдущим (рис. 8). Повторное колоноскопическое исследование показало, что слизистая оболочка всей толстой и прямой кишки несколько отечна и менее гладкая с образованием рассеянных язвенных рубцов и наличием мелкоочаговых эрозий слизистой оболочки.Сосудистая структура была грубой и беспорядочной. Язва также улучшилась и исчезла (рис. 9). Обновленный диагноз: НЯК (распространенный ободочный тип, легкая степень, ремиссия) с оценкой по шкале Мейо 2 [11,12].

    Рисунок 7  Состояние пациента после лечения инфликсимабом. Пациентка восстановила мышечную силу в проксимальных отделах конечностей и могла свободно передвигаться, не нуждаясь в инвалидном кресле.

    Рисунок 8 Повторное компьютерно-томографическое исследование тонкого кишечника после четвертого курса лечения инфликсимабом.

    Рисунок 9 Повторное обследование при колоноскопии после четвертого курса лечения инфликсимабом.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Наиболее распространенным дискомфортом желудочно-кишечного тракта при СД у взрослых является дисфагия, тогда как поражение желудочно-кишечного тракта встречается относительно редко [13,14]. Желудочно-кишечные симптомы у больных СД могут быть обусловлены легким желудочно-кишечным васкулитом и поражением гладкой мускулатуры кишечника [15].Kidambi и соавт. [14] установили, что у 79,1% больных СД, перенесших колоноскопию по поводу болей в животе и диареи, органические поражения желудочно-кишечного тракта отсутствовали, тогда как у остальных в основном осложнялись редкими аденомами кишечника. Поэтому вероятность энтерита, связанного с СД, очень мала.

    Примерно у четверти пациентов ЭИМ разовьется до начала ВЗК, а у остальных парентеральные проявления разовьются после постановки диагноза ВЗК [4]. ВЗК может быть связано с СД[6,7].Результаты Tseng et al [16] показали, что кумулятивная заболеваемость СД у пациентов с ЯК выше, чем в контрольной группе, а ЯК положительно коррелирует с СД. Мы подозреваем, что их корреляция обусловлена ​​схожими механизмами. Аутоиммунные заболевания, такие как СД, и аутовоспалительные заболевания, такие как ВЗК, находятся на противоположных концах одного и того же спектра заболеваний [17]. DM и UC имеют дисбаланс цитокинов Th27 и Treg, при котором Th27 повышен, а Treg снижен [18,19].Масштабное ретроспективное исследование сочетания ВЗК и СД в стране или за рубежом до сих пор не проводилось из-за низкой частоты этих заболеваний. Таким образом, связь и механизм двух заболеваний остаются неизученными.

    Диагноз СД у данного больного был определен. У пациента все еще сохранялась пигментация кожи после длительного лечения преднизолоном, метотрексатом и циклоспорином, но сыпь и мышечная сила заметно улучшились; следовательно, СД пациента был стабилен.Васкулит может вызывать желудочно-кишечные заболевания, но других симптомов васкулита у больного не было. Результат иммунологического исследования, связанного с васкулитом, был нормальным. Компьютерно-томографическая энтерография тонкой кишки не выявила характерных проявлений ишемического энтероколита, таких как симптом гребенки или признак мишени мезентериальных сосудов [20]. Эксперт-ревматолог посчитал, что признаков васкулита недостаточно. На основании результатов колоноскопии и патологической биопсии у пациента диагностирован ЯК, а не другое заболевание кишечника, связанное с СД.DM и IBD имеют схожие, но разные лекарственные методы лечения. Поэтому мы рассмотрели, следует ли использовать лечение на основе DM или на основе UC. Гормоны и 5-аминосалициловая кислота значительно улучшают симптомы пациентов с СД и ВЗК [6,7]. Однако месалазин, который является препаратом на основе СД, не улучшил состояние пациента. Состояние больной за 2 года до появления кишечных симптомов плохо контролировалось комплексными гормональными и иммуносупрессивными препаратами. Поэтому мы предположили, что у пациентки была отрицательная реакция на гормоны.Кроме того, у этого пациента были обширные поражения кишечника, низкий уровень альбумина и анемия, что указывает на тяжелый язвенный колит [21]. Поэтому мы назначили пациенту раннюю конверсионную терапию инфликсимабом для контроля воспаления кишечника.

    Инфликсимаб представляет собой химерное моноклональное антитело против фактора некроза опухоли-α. Это комбинация белков человека и мыши. Он может индуцировать продукцию регуляторных макрофагов и апоптоз провоспалительных Т-хелперов, ингибировать факторы роста и подавлять провоспалительную активность нейтрофилов [22, 23].В нескольких исследованиях сообщалось об эффективности инфликсимаба при ВЗК, который используется у пациентов с ВЗК от средней до тяжелой степени, которые не реагируют на гормоны и иммунодепрессанты или имеют серьезные побочные реакции на эти препараты [24]; поэтому инфликсимаб может принести пользу пациентам с ЭИМ ВЗК, такими как узловатая эритема, анкилозирующий спондилоартрит и пиодермия [25]. Общие побочные реакции, вызванные инфликсимабом, включают острые инфузионные реакции, такие как кожная сыпь, головные боли, гиперемия, гипотензия и другие аллергические реакции.Учитывая, что инфликсимаб также увеличивает риск развития злокачественных опухолей, неврологических заболеваний и инфекций, а также оказывает другие побочные эффекты, такие как поражение печени, системы крови, сердца и других систем, пациенты должны проходить скрининг на туберкулез и вирусную инфекцию гепатита В, расширенные сердечная недостаточность (класс III или IV по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) и неврологические заболевания до лечения этим препаратом [26,27].

    Пациенты с ВЗК получают внутривенные инъекции инфликсимаба каждые 8 ​​недель в 0, 2, 6, а затем в дозе 5 мг/кг в соответствии с безопасностью, эффективностью и экономичностью препарата [12].Хотя исследователи считают, что анти-фактор некроза опухоли-α также можно использовать для лечения СД, лишь немногие изучали влияние инфликсимаба на СД. В некоторых отчетах о клинических случаях указано, что инфликсимаб полезен для лечения СД с интерстициальными заболеваниями легких [28]. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование показало, что инфликсимаб может улучшать мышечную силу у пациентов с полимиозитом и СД [29]. Мы сделали пациенту внутривенную инъекцию гамма-глобулина в качестве адъювантной терапии перед первым лечением инфликсимабом для контроля прогрессирования заболевания.Гамма-глобулин можно использовать у пациентов с ВЗК [30] и рефрактерным СД, которые не могут эффективно реагировать на гормоны и иммунодепрессанты [31]. Пациент оставался стабильным при последующем лечении только инфликсимабом и месалазином. Эффективный контроль UC способствует улучшению EIM, таких как DM.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Иммуноопосредованные заболевания могут поражать несколько органов и вызывать много трудностей у специалистов по дифференциальной диагностике. Редкую системную ассоциацию следует учитывать при диагностике и лечении таких заболеваний, когда симптомы не связаны или состояние не может быть улучшено при обычном лечении.Использование биологических агентов является новым подходом в лечении этих редких заболеваний.

    Источник рукописи: Незапрашиваемая рукопись

    Тип специальности: Гастроэнтерология и гепатология

    Страна/территория происхождения: Китай

    Классификация научного качества рецензируемого отчета

    Оценка A (отлично): 0

    Оценка B (очень хорошо): B, B, B

    Оценка C (Хорошо): 0

    Оценка D (Удовлетворительно): 0

    Оценка E (Плохо): 0

    P-Рецензент: Ekmektzoglou K, Tabll AA S-Editor: Chen XF L -Редактор: Filipodia P-Редактор: Liu JH

    %PDF-1.7 % 60 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 60 94 0000000016 00000 н 0000002940 00000 н 0000003130 00000 н 0000003812 00000 н 0000003865 00000 н 0000004003 00000 н 0000004141 00000 н 0000004279 00000 н 0000004417 00000 н 0000004555 00000 н 0000005084 00000 н 0000005332 00000 н 0000005683 00000 н 0000005937 00000 н 0000006380 00000 н 0000006406 00000 н 0000007013 00000 н 0000007556 00000 н 0000007671 00000 н 0000007782 00000 н 0000007895 00000 н 0000007941 00000 н 0000007977 00000 н 0000008111 00000 н 0000008293 00000 н 0000009051 00000 н 0000009318 00000 н 0000010032 00000 н 0000010369 00000 н 0000011365 00000 н 0000012081 00000 н 0000012795 00000 н 0000012878 00000 н 0000013002 00000 н 0000013312 00000 н 0000013338 00000 н 0000013743 00000 н 0000014254 00000 н 0000015073 00000 н 0000015512 00000 н 0000015640 00000 н 0000016813 00000 н 0000017590 00000 н 0000018236 00000 н 0000018826 00000 н 0000018945 00000 н 0000019326 00000 н 0000020496 00000 н 0000020676 00000 н 0000021011 00000 н 0000021335 00000 н 0000021548 00000 н 0000022877 00000 н 0000024117 00000 н 0000024655 00000 н 0000025188 00000 н 0000025698 00000 н 0000030328 00000 н 0000059418 00000 н 0000062067 00000 н 0000062137 00000 н 0000080181 00000 н 0000080266 00000 н 0000083799 00000 н 0000084154 00000 н 0000084423 00000 н 0000103519 00000 н 0000103622 00000 н 0000103692 00000 н 0000103953 00000 н 0000104126 00000 н 0000107727 00000 н 0000114375 00000 н 0000126964 00000 н 0000128120 00000 н 0000128525 00000 н 0000150421 00000 н 0000150683 00000 н 0000150979 00000 н 0000164368 00000 н 0000164624 00000 н 0000164958 00000 н 0000170365 00000 н 0000170628 00000 н 0000170975 00000 н 0000177901 00000 н 0000178151 00000 н 0000178447 00000 н 0000179008 00000 н 0000179091 00000 н 0000179174 00000 н 0000179257 00000 н 0000179340 00000 н 0000002176 00000 н трейлер ]/предыдущая 850554>> startxref 0 %%EOF 153 0 объект >поток hb«`b`c`g`^ €

    Lactobacillus crispatus M206119 усугубляет мышиный DSS-колит, препятствуя воспалительным реакциям | Интернет-исследования в области здравоохранения и окружающей среды (HERO)

    ЦЕЛЬ: Исследовать роль Lactobacillus crispatus (L.crispatus) штамма Китайского центра коллекции типовых культур (CTCCC) M206119 при воспалении кишечника.

    МЕТОДЫ: Сорок восьминедельных мышей Balb/c (20 ± 2 г) были разделены на четыре группы по 10 мышей в каждой. Трем группам, получавшим декстрансульфат натрия (DSS), вводили физиологический раствор, сульфасалазин или штамм CCTCC M206119, а четвертая группа не получала ни одного из них. Оценивали тяжесть колита по индексу активности заболевания, измеряли длину и массу толстой кишки, собирали кал и мезентериальные лимфатические узлы для анализа бактериальной микрофлоры.Один сантиметр проксимального, среднего и дистального отделов толстой кишки собирали и фиксировали в 10% забуференном формалине, обезвоживали в этаноле и заливали в парафин. Экспрессию интерлейкина (IL)-1β, IL-6 и фактора некроза опухоли (TNF)-α определяли с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Защитные факторы zonula occludens (ZO)-1 и β-дефенсин 2 выявляли методом иммуноблоттинга. Особенности штамма CCTCC M206119 были идентифицированы на основании морфологии, биохимического профиля и секвенирования 16S РНК.

    РЕЗУЛЬТАТЫ: животных с DSS-колитом, получавших CCTCC M206119, имели заметно более тяжелое течение заболевания с большей потерей веса, диареей, фекальным кровотечением и укорочением длины толстой кишки. Кроме того, группа, получавшая CCTCC-M206119, имела сравнительно более высокие гистологические показатели и большую инфильтрацию нейтрофилов, чем контрольная группа. Экспрессия защитных факторов ZO-1 и β-дефензина 2 снижалась из-за разрушения слизистого барьера после обработки штаммом CCTCC M206119. Анализ in vitro показал, что штамм CCTCC M206119 увеличивает ядерную транслокацию ядерного фактора-κB в эпителиальных клетках.Оценивали кишечные провоспалительные или противовоспалительные цитокиновые ответы. Уровни провоспалительных цитокинов толстой кишки (IL-1β, IL-6 и TNF-α) были явно повышены у животных, получавших CCTCC-M206119, тогда как уровень противовоспалительных цитокинов толстой кишки (IL-10) был снижен по сравнению с физиологическим раствором или 5-аминосалициловой кислотой.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.