История болезни гастрит острый: Острый Гастрит История Болезни По Терапии – Telegraph

Содержание

История болезни гастрит педиатрия — Docsity

Ялуторовский филиал Государственного автономного профессионального образовательного учреждения Тюменской области «Тюменский медицинский колледж» История болезни Больного Аллаберганова Тимофея Булатовича Возраст 7 лет Диагноз основной: Острый гастрит Куратор: Голованова Д.Ю. Группа: 202, 1 бригада Преподаватель: Павлюк А.В Тюмень 2019 ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ Ф.И.О. больного: Аллаберганов Тимофей Булатович Возраст: 7 лет Дата рождения: 13.08.2012 Пол: Мужской Детское учреждение: СОШ №2, 1 класс Место постоянного жительства: г. Ялуторовск, ул. Бородина 81 Ф.И.О., возраст родителей: Аллаберганова Оксана Александровна 30 лет, Аллаберганов Булат Бахардирович 32 года Аллергические реакции: отсутствуют Дата поступления: 29.11.2019 Время поступления: 12:12 Кем направлен: ПО ГБУЗ ТО «Областная больница № 23» Дата курации: 02.12.2019 ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО В день поступления: боль в животе, тошнота, рвота. В день курации: боль в животе после еды ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (Anamnesis morbi) Со слов матери болен с вечера 24 ноября. Ребенка начали беспокоить боли в области живота. На следующий день обратились в приемное отделение, где им назначили метлокопромид. Назначенное лечение не помогло и 26 ноября еще раз обратились в приемное отделение с болями в животе. Изменили назначенный ранее метлокопромид на панкреатин. Лечение не дало эффекта. Состояние ухудшилось, появилась тошнота и рвота. 29 ноября обратились в приемное отделение, где был поставлен диагноз — острый гастрит. Ребенок был направлен в детское соматическое отделение в Ялуторовскую областную больницу № 23. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО (Anamnesis vitae) Место и дата рождения: г. Ялуторовск 13.08.2012. Родился от второй беременности в срок, роды без осложнений, период беременности без токсикозов При рождении: вес — 3700 гр, рост — 53 см Хронические заболевания: отсутствуют Профилактика прививок: привит по возрасту Жилищно-бытовые условия: частный благоустроенный дом Перенесённые заболевания : ОРВИ , ОРЗ, ветрянкой не болел. Контакта с инфекционными заболеваниями не было. Состоял на учете у логопеда Аллергический анамнез: не отягощён Психическое и физическое развитие соответствует возрасту Поведение в семье и коллективе: активное. В семье трое детей. Родители и ближайшие родственники хронический заболеваний не имеют.

История болезни по педиатрии — гастрит

Подробности

Диагноз основного заболевания:

Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза.

Сопутствующие заболевания:

Открытое овальное окно

I. Паспортная часть

ФИО – —.

Пол – мужской

Возраст10 лет(20.11.2000)

Постоянное место жительства – г. Москва

Учебное заведение — школа, 5 «а» класс

Дата поступления – 08.09.2011

Дата курации – 20. 09.2011

II. Жалобы

На тянущие непостоянные боли умеренной интенсивности в эпигастральной, околопупочной области,в правом подреберье, возникающие вскоре после приема пищи и купирующиеся самостоятельно через 1-2ч, сопровождающиеся тошнотой, рвотой.

III. История настоящего заболевания

(Аnamnesis morbi)

С 5 лет страдает болями в животе, чаще на фоне нарушения диеты. 08.09.2011 почувствовал тошноту, сопровождающуюся болями в животе, периодической отрыжкой. В связи с вышеуказанными жалобами 20.09.2011 экстренно госпитализирован в детское отделение ЦКБ.

IV. История жизни

(Аnamnesis vitae)

Антенатальный период. Вторая беременность у матери. Течение беременности физиологическое. Условия труда и быта во время беременности удовлетворительные, питание во время беременности хорошее.

Роды нормальные, плановое кесарево сечение, без осложнений.

 

Характеристика новорожденного. Родился доношенным, масса при рождении 3300 г, длина при рождении 53 см.

Оценка по шкале Апгар-9/10. Закричал сразу, крик громкий.
Вскармливание ребенка: грудное до 6 месяцев.
Сведения о динамике физического и психомоторного развития. Масса при рождении-3300. Голову держит с 2-х месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы — с 7-ми месяцев. К году — 8 зубов. Первые слова — с 1 года. Поведение в семье и в коллективе адекватно возрасту, посещает школу с 6 лет. Успеваемость в школе удовлетворительная, учится в 5 классе, оценка «4».

Эпидемиологический анамнез.

Ветряная оспа, ангина в 7 лет, ОРВИ болеет редко. В контакте с лихорадящими и инфекционными больными, в эндемических и эпизоотических очагах в течение последних трёх месяцев не был.

Перенесённые заболевания.

Наблюдается гастроэнтерологом и кардиологом.

Аллергические реакции на пищевые продукты, лекарственные препараты и другие средства отрицает.

Профилактические прививки. В первые 12 часов жизни- первая вакцинация против вирусного гепатита В;
3-7 дней жизни: вакцинация против туберкулеза;
1 месяц: вторая вакцинация против вирусного гепатита В;
3 месяца: первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
4,5 месяца: вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
6 месяцев: третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита; третья вакцинация против вирусного гепатита В;
12 месяцев: вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита;
18 месяцев: первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
20 месяцев: вторая ревакцинация против полиомиелита;
6 лет: ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита;

7 лет:; вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка.

Последняя реакция Манту со слов родителей — отрицательная.

 

V.Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

 

Рост 144 см. Рост выше среднего
Вес 39 кг. Вес соответствует средневозрастным показателям

Развитие гармоничное, выше среднего.

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Реакция на окружающее адекватная. Положение активное.

Масса тела – 39 кг. Физическое развитие выше среднего. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36.6 ОС.

Кожные покровы бледно-розового цвета, на левой половине грудной клетки – родимое пятно диаметром 5 см, цвета кофе с молоком, кожа не изменена. Подкожная клетчатка развита недостаточно. Видимые слизистые без острых катаральных изменений. Субиктеричность склер.

Лимфатическая система.

Лимфоузлы единичные, эластической консистенции, безболезненные, подвижные.

Костная система: нормальная осанка. Морфофенотип атлетический.

 

Система органов дыхания

 

Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Голос звонкий, чистый. Грудная клетка нормостеническая, правильной формы. Над- и подключичные ямки запавшие. Прямой ход реберных дуг, межреберные промежутки не увеличены. Эпигастральный угол прямой. Лопатки и ключицы не выступают. Грудная клетка симметрична. Окружность грудной клетки 56см. дыхательная экскурсия 5см. Тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны, вспомогательная мускулатура не задействована. Число дыханий – 18 в минуту в покое. Дыхание ритмичное, поверхностное, с одинаковой продолжительностью фазы вдоха и выдоха. Грудная клетка при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково, не изменено. Над всей поверхностью грудной клетки определяется ясный легочный перкуторный звук.

Верхняя граница легких:

Справа

Слева

высота стояния верхушек спереди

на 2,5 см выше ключицы

на 2,5 см выше ключицы

высота стояния верхушек сзади

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Нижняя граница легких:

по окологрудинной линии

VI межреберье

не определяется

по среднеключичной линии

VI ребро

не определяется

по передней подмышечной линии

VII ребро

VII ребро

по средней подмышечной линии

VIII ребро

VIII ребро

по задней подмышечной линии

IX ребро

IX ребро

по лопаточной линии

X ребро

X ребро

по околопозвоночной линии

остистый отросток

XI грудного позвонка

остистый отросток

XI грудного позвонка

Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание.

Хрипов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки одинакова, не изменена.

 

Сердечно-сосудистая система

 

Вены шеи не набухают. Сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок и эпигастральная пульсация, пульсация во II межреберье справа, слева, в яремной ямке визуально не определяются. Атипичной пульсации: парадоксальной, отрицательной пульсации нет. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии, не усилен, локализован. Площадь менее 1 см2. Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Патологической пульсации во II межреберье справа, слева, в яремной ямке не определяется. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

Границы относительной тупости сердца.

слева

Среднеключичная линия

справа

Кнаружи от правого края грудины

сверху

Третье межреберье

Границы относительной тупости сердца перкуторно не расширены.

Ритм правильный, число сердечных сокращений – 86 в 1 минуту. Во всех точках аускультации I и II тоны звучные, ритмичные, расщепления, раздвоения нет. Дополнительных тонов не выслушивается. Выслушивается короткий мягкий систолический шум на верхушке. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 86/мин. Дефицита пульса нет. Артериальное давление на плечевых артериях — 112/62 мм рт.ст.

 

Пищеварительная система

 

Аппетит хороший, тошноты, рвоты нет. Стул 1 раз в день, умеренного количества, оформленный, коричневый. При осмотре: язык влажный, с бело-желтым нежным налетом. Зубы молочные. Десны, мягкое, твердое небо бледно-розового цвета, чистые. Запах изо рта отсутствует. Живот не вздут, правильной формы, симметричный, активно участвует в акте дыхания. Грыж белой линии и пупочного кольца на передней брюшной стенке нет. Пупок втянут. Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук; свободной жидкости в брюшной полости не определяется. При поверхностной пальпации живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыж белой линии, пупочной грыжи не определяется. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Отмечается болезненность в эпигастральной и околопупочной области. Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско затруднена из-за болезненности в эпигастральной и околопупочной области. На всей поверхности живота выслушивается перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 мин.

 

Печень и желчный пузырь

 

Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет. Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии — 7 см, по передней срединной линии — 6 см, по левой реберной дуге — 5 см. Край печени на вдохе: +1 см из под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, болезненности нет. Симптом Кера, Ортнера, френикус-симптом — отрицательны.

 

Селезенка

 

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет. При перкуссии продольный размер селезенки по ходу X ребра — 7 см, поперечный размер селезенки — 3 см. Селезенка не пальпируется.

 

Поджелудочная железа

 

Болезненности в области проекции на переднюю брюшную стенку, увеличения и уплотнения поджелудочной железы нет.

 

Мочевыделительная система

 

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Дизурических расстройств нет. Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, ограниченных выбуханий в надлобковой области нет. Поясничная область при поколачивании безболезненна справа и слева. Почки в положении стоя и лежа не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточника не определяется

 

Нервно-психическое состояние и органы чувств

 

Сознание ясное, поведение адекватное. Пациент спокоен, общителен. Внимание и память, интеллект соответствуют возрастной норме. Нарушений речи нет. Сон нормальный. Нарушений двигательных функций нет. Дерматографизм смешанный, потливости нет. Вкус, обоняние, слух не нарушены. Чувствительность сохранена. Сухожильные рефлексы живые. Грубой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов нет.

 

Эндокринная система

 

Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела нет. Жажды, чувства голода, постоянного ощущения жара, ознобов, судорог, повышения температуры тела нет. Щитовидная железа не увеличена

 

План обследования

 

1. RW, маркеры гепатитов В и С

2. Общий анализ крови

3. Биохимический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. Копрограмма, кал на яйца глистов и простейшие+скрытая кровь

6. Соскоб на энтеробиоз

7. УЗИ брюшной полости

8. ЭГДС (показания обсудить в процессе наблюдения, динамики обследования) +биопсия

9. Консультации врачей ЛФК, ФТО, гастроэнтеролога, диетолога.

10.Анализ мочи на уроамилазу

 

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

1)Общий анализ крови

Показатель

Значение

Норма

Гемоглобин, г/л

139

110,0-140,0

Эритроциты, 10^12/л

4,5

3,5-4,5

Среднее содержание гемоглобина / в 1 эритроците

29,9

22-35

Тромбоциты, 10^9/л

296

160-390

Лейкоциты, 10^9/л

6,9

5-12

Сегментоядерные нейтрофилы,%

54

25-60

Эозинофилы,%

4

0,5-7

Лимфоциты,%

39

26-60

Моноциты,%

3

2-10

СОЭ, мм/ч

3

0-12

2)Биохимический анализ крови

Показатель

Значение

Норма

Глюкоза, ммоль/л

4,49

3,3-6,1

Холестерин общий, ммоль/л

5,48

3,7-6,5

Белок общий, г/л

66,7

62-82

Белковые фракции: альбумины, г/л

45,3

37-55

Белковые фракции: глобулины, г/л

21,4

15-35

Креатинин, мкмоль/л

63

35-110

Билирубин общий, мкмоль/л

9,3

3,4-20,7

АСТ, МЕд/л

27,7

1,6-37

АЛТ, МЕд/л

7,3

1,6-40

ЩФ общая, МЕд/л

262,7

30-644

Амилаза, МЕд/л

42,8

0-120

3)Общий анализ мочи

Показатель

Значение

Норма

Цвет

Соломенно-желтый

Соломенно-желтый

Прозрачность

Полная

Полная

Относительная плотность

1030

1009-1030

Реакция

слабокислая

Кислая, слабокислая, нейтральная

Белок, г/л

Отсут.

До 0,002 г/л

Глюкоза, ммоль/л

Отсут.

Отсут.

Кетоновые тела

Отсут.

Отсут.

Плоский эпителий

Немного

0-10 в п/зр

Эритроциты в п/зр

1-3

Отсут. или единичные

Слизь

Незначит. кол-во

Незначит. кол-во

4)Исследование кала

Показатель

Значение

Норма

Цвет

коричневый

коричневый

Консистенция

Мягкий

Форма

Оформленный

Оформленный

Слизь

Не найдена

Не найдена

Реакция среды

Слабощелочная

Слабощелочная, нейтральная

Реакция на кровь

Отр.

Отр.

Микроскопически: слизь

Не найдена

Не найдена

Клетки цилиндрического эпителия

Не обнаружены

Не обнаружены

Лейкоциты

Не обнаружены

Не обнаружены

Эритроциты

Не обнаружены

Не обнаружены

Нейтральные жиры

Не обнаружены

Не обнаружены

Жирные кислоты

Не обнаружены

Не обнаружены

Мыла жирных кислот

Скудное кол-во

Скудное кол-во

Непереваренные мышечные волокна

Не обнаружены

Не обнаружены

Крахмал внутриклеточный

Не содержится

Не содержится

Крахмал внеклеточный

Не содержится

Не содержится

Клетчатка перевариваемая

Не обнаружена

Не обнаружена

Клетчатка неперевариваемая

Содержится

Содержится

Кристаллы

Не обнаружены

Не обнаружены

Простейшие

Не обнаружены

Не обнаружены

Яйца гельминтов

Не обнаружены

Не обнаружены

 

5)Исследование соскоба на энтеробиоз

Яйца остриц не найдены (N).

6)УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

Печень: размеры долей не изменены. Переднезадний размер правой доли 8.9 см, переднезадний размер левой доли 5.1 см. Контуры печени ровные, четкие, углы острые, линия диафрагмы четкая. Структура паренхимы однородная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность обычная. Диаметр основного ствола воротной вены 0.9 см (N до 1,25см). Ход основных сосудистых структур печени не нарушен. Сосудистый рисунок паренхимы печени обычный. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Дополнительных организованных включений в проекции печени не выявляется.

Желчный пузырь с двумя перегибами в теле и в шейке, выглядит гипотоничным, размерами 5,1х1,93 см. Стенка не утолщена, не уплотнена. Внутрипросветные и пристеночные образования не выявлены.

Холедох диаметром до 0,3 см, не расширен. Внутрипросветные эхоструктуры не выявлены.

Поджелудочная железа: обычной формы, размеры сегментов: головка 19 мм, тело 11 мм, хвост 19 мм. Контуры ровные, четкие, сохранены. Паренхима гомогенная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность аналогична «печеночной».

Селезенка: топография не изменена, контуры ровные, четкие. Размеры: 94х35мм. Рисунок структур хорошо дифференцирован. Паренхима гомогенная, без очаговых изменений и дополнительных включений.

Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Почки: топография не изменена, контуры ровные, четкие, размеры: правая 8,9х4,6 см, левая 8,7х3,8 см. Паренхима обоих почек структурно не изменена. Собирательная система с обеих сторон не расширена. Кортико-медуллярная дифференциация прослеживается отчетливо. При УЗ-ангиографии кровоток с обеих сторон не изменен, прослеживается до кортикальных слоев. Мочевой пузырь не наполнен.

Заключение: деформация желчного пузыря.

7)ЭГДС

Пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена, кардия смыкается. В антральном отделе желудка крупные геморрагические эрозии с гематином. Привратник проходим, луковица и нисходящий отдел 12п кишки без особенностей.

Заключение: эрозивный геморрагический антральный гастрит.

8) Биопсийное исследование

Объект: со слизистой антрального отдела желудка + на HP

Вид биопсии: диагностическая

Количество исследований (фрагментов): 2

Клинический диагноз: геморрагический гастрит антрального отдела желудка

Микроописание: отдельные полоски слущенного покровно-ямочного эпителия и слизь. ХБ на поверхности не обнаружен

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

 

Диагноз основного заболевания:

 

Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза.

Сопутствующие заболевания: Открытое овальное окно

Обоснование диагноза:

Диагноз хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза поставлен на основании:

Жалоб на:

— При поступлении На тянущие непостоянные боли умеренной интенсивности в эпигастральной, околопупочной области,в правом подреберье, возникающие вскоре после приема пищи и купирующиеся самостоятельно через 1-2ч, сопровождающиеся тошнотой, рвотой

— На момент осмотра Активных жалоб не предъявлял.

Данных истории настоящего заболевания:

— С 5 лет страдает болями в животе, чаще на фоне нарушения диеты.

Данных клинического обследования:

— болезненность в эпигастральной и околопупочной области при поверхностной пальпации;

Данных инструментального обследования:

— заключение ЭГДС (Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит)

— биопсийное исследование(геморрагический гастрит антрального отдела желудка)

ЛЕЧЕНИЕ

 1)Диета №5

2)Омез 20 мг 2 раза в день(утром и вечером)

3)Маалокс 15 мл 3 раза в день перед едой

4)Но-шпа 1 таблетка 3 раза в день

5)Мотилиум 1 таблетка 3 раза в день после еды

 

Дневники наблюдений

Температура: 36,8 градусов С

ЧСС: 84

ЧДД: 20

АД 114/64

Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Кожа,зев и видимые слизистые чистые.

Аппетит сохранён.

 

Хронический гастродуоденит: поверхностный тип на стадии обострения (Реферат)

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

  1. Фамилия, имя, отчество_________________

  2. Возраст 11 лет, дата рождения 22.08.99г., пол женский.

  3. Кем направлен ДКП.

  4. Дата и час поступления 23.09.10г., 10.30.

  5. Выписки 01.10.10г. койко-дней 9

  6. Непереносимость лекарственных препаратов отрицает.

  7. Адрес.

  8. Родители: отец Дергачёв А.Н. 36 лет, н/р; мать Дергачёва С.С. 32 года, д/х.

  9. Посещает детское учреждение среднюю школу №23, 5 класс.

  10. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит.

  11. Диагноз

  1. при направлении: хронический гастродуоденит, период обострения.

  2. при поступлении: хронический гастродуоденит, период обострения.

  1. окончательный (клинический): Основной: Хронический гастродуоденит, поверхностный тип, стадия обострения. Сопутствующий: Дискинезия желчевыводящих путей, гипотонический тип.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Отмечает жалобы на тупые, ноющие боли в эпигастральной области появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту 2 раза, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

АНАМНЕЗ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

С 7 лет стали беспокоить боли в животе (преимущественно в эпигастральной области), возникающие через 30 мин после приема пищи, изжога, отрыжка, тошнота. Был поставлен диагноз гастродуоденит. В дальнейшем несколько раз возникали обострения. Последняя госпитализация в 2008г. Периодически получает курс амбулаторного лечения. Последнее обострение отмечает в течение 4-х дней, когда стали беспокоить боли в эпигастральной области, появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье тошноту, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. За день до госпитализации была 2 раза рвота. Обратилась к педиатру, госпитализирована на лечение.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

1. Акушерский анамнез

От II беременности, протекавшей с угрозой прерывания и внутриутробной гипоксией плода. Роды II, на 40 неделе, без осложнений. Вес 3000, рост 50 при рождении. Сразу после рождения приложен к груди, сосал активно. Из роддома выписан на 5 день с массой 3300 г.

2. Развитие и питание ребенка

Вскармливание естественное, регулярное, с соблюдением ночного перерыва. Прикорм введён в 5 мес. в виде фруктового пюре и каш. После 1 года питание регулярное, полноценное. После 7 лет отмечается частое сухоядение, нерегулярность питания. Держать голову начал в 1,5 мес., сидеть – 6 мес., ходить – 11 мес. После года в умственном и физическом развитии не отставал от сверстников. В семье и коллективе спокоен, общителен. Сейчас развитие соответствует возрасту. Успеваемость в школе хорошая.

АНАМНЕЗ ПЕРЕНЕСЁННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В 3 года перенёс ветряную оспу. Травм и операций не было. Отмечает частые ОРВИ. В 8 лет острый бронхит. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Туберкулёз, гепатит в семье отрицает. Контакт с инфекционными больными за последние 3 недели отрицает. Эпидемиологическое окружение благополучное. Профилактические прививки: БЦЖ (вакцинальный рубец имеется), АКДС, против полиомиелита.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергологический анамнез не отягощен. Непереносимости к пищевым продуктам не отмечалось. Реакции на вакцинации не было. Гемотрансфузии не производились.

СЕМЕЙНЫЙ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ) АНАМНЕЗ

Обстановка в семье благоприятная. В семье двое детей. Дети доношены. Сестра 13 лет здорова.

Состояние здоровья ближайших родственников – туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезни крови, психические, нервные, эндокринные заболевания отрицают.

Родственные отношения между отцом и матерью благоприятные.

Мама болеет хроническим пиелонефритом.

Фрагмент генеалогического дерева больной Дергачёвой В.И.

ЖИЛИЩНО-БЫТОВЫЕ УСЛОВИЯ СЕМЬИ

В семье 4 человека: 2 взрослых, 2 детей. Мать домохозяйка, отец не работает. Материальное обеспечение плохое. Живут в своем доме. Режим дня дети соблюдают. Продолжительность сна – 9 часов. Нагрузка в школе, дома умеренная.

СОСТОЯНИЕ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

23.09.10г.

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Кожа и видимые слизистые чистые. Эластичность, тургор кожи достаточные. Подкожно- жировая клетчатка развиты недостаточно. Косто-мышечная система без особенностей. Отеков нет. Зев спокоен, язык обложен.

Перкуторно границы cor в пределах нормы. Аускультативно тоны ясные, ритмичные. Над легкими ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот болезненный в эпигастрии, правом подреберье, пилородуоденальной области. Пузырные симптомы отрицательны. Симптом поколачивания по пояснице отрицателен с обеих сторон.

Гастрит желудка Бугульма, ,гастрит (gastritis) симптомы, диагноз, лечение, история болезни, патогенез,болезни



Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления — альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению — очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.

В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis).

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия – Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных – диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте.

При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном — повышенная кислотность, при гипоацидном – пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др. )

Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.

Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.

Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью – гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным — супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.

При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.



Гастрит (gastritis) — полная информация о болезни, ее симптомы, диагноз, профилактика, лечение и др.

Фотогалерея

Клинические результаты.

Серафима Васильевна 1924 года рождения.

История болезни:

С 1964 года лечилась от таких хронических заболеваний, как холецистит, острый панкреатит, колит, гастрит, ишемическая болезнь сердца, желчекаменная болезнь, гипертония, болезнь Паркинсона. К моменту начала приема воды представляла собой мало подвижный с сильной периферической отечностью организм с элементами слабоумия и с сильным тремором рук и головы, слабый интерес к жизни, постоянные разговоры о лекарствах и возможном суициде.

Результаты лечения:

Начало регулярного лечения водой с октября 1998 года по настоящее время.

Болезнь Паркинсона – полное излечение;

Острый панкреатит – полное исчезновение каких-либо острых приступов, питание восстановлено полное до практически нормального без каких-либо дискомфорта со стороны поджелудочной железы;

Периферические отеки – полное отсутствие;

Ишемическая болезнь – легкое беспокойство возрастного характера;

Гипертоническая болезнь – практически не беспокоит;

Остальные заболевания практически не беспокоят.

Ведет активный образ жизни, живо интересуется политикой и активно участвует в жизни семьи, хорошая память, практически не пользуется лекарствами.

Памбос (Кипр) 1948 года рождения.

История болезни:

Бронхиальная астма с частичной дистрофией легочной ткани.

Результаты лечения:

Начал пить воду «Божья роса» в 1997 году. С первого приема воды почувствовал прилив энергии и свободу дыхания. Полностью сошел с астматического статуса.

Регина Анатольевна 1931 года рождения.

История болезни:

Проблемы с кишечником. Частые головные боли.

Результаты лечения:

Принимает воду «Божья роса» с июля 1999 года. Наладилась работа кишечника. Прошли головные боли. Перестала уставать, чувствует прилив сил. Улучшилось общее самочувствие.

Ирина Александровна 1941 года рождения.

История болезни:

Нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Хронический гастрит. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (вызванной лечением остеохондроза и коксоартроза). Проблемы с печенью.

Результаты лечения:

Начало приема воды «Божья роса» с 10.10.2001 года. Через два месяца наладилась работа кишечника, прекратились изжога и отрыжка, нет неприятных ощущений со стороны печени, увеличился диурез.

Виктор Алексеевич 1943 года рождения.

История болезни:

Отложение солей в шейных позвонках, боли под лопаткой, особенно к вечеру.

Результаты лечения:

После приема воды через 2-3 недели прошел скрип в шейных позвонках. После ведения параллельным курсом самомассажа спины полностью прошли боли под лопаткой.

Михаил Викторович 1915 года рождения.

История болезни:

Ишемический инсульт, гипертония, дуоденит, панкриотит, аденома предстательной железы.

Результаты лечения:

Пьет воду с июля 2000 года. Уже на 3-ей недели, после начала приема воды, уменьшилась острота и частота приступов по всем перечисленным болезням, сократился прием лекарств, снизились болевые ощущение, при мочеиспускании и снизилась их частота позывов. Депрессивное состояние изменилось на оптимистичное, что позволило завершить ряд научных работ.

Любовь Михайловна 1938 года рождения.

История болезни:

Стенокардия, гастрит, аллергия.

Результаты лечения:

Пьет воду с января 2000 года. Смягчились аллергические реакции, впервые за многие годы майское цветение не причинило обычных неприятностей, нормализовалась работа кишечника, прошли боли в позвоночнике.

Светлана Игоревна 1930 года рождения.

История болезни:

Хроническое заболевание бронхов, переходящее в бронхиальную астму, лечение антибиотиками, промывка бронхов не приносили должного успеха.

Результаты лечения:

Воду начала пить с 14.01.2000 года после сильнейшего приступа. Регулярный прием воды сопровождался голоданием в течение 5 дней. На 3-ий день голодания произошло мощное самоочищение легких. В течение 30 минут Светлана Игоревна откашливалась мокротой в виде твердых пробок темно-желтого цвета, в дальнейшем эффект от лечения шел по нарастающей и через два месяца больная почувствовала себя здоровой.

Наталья Васильевна 1953 года рождения.

История болезни:

Онкология (лечение химиотерапией), периферическая отечность, пиелонефрит, холецистит, сильная слабость, малая подвижность.

Результаты лечения:

Начала пить воду с мая 1999 года. После приема первого стакана воды — сильный диурез и в течение нескольких часов из нее вышло около 3 литров воды. Исчезла периферическая отечность, появился жизненный тонус, наладилась работа кишечника и почек. Через год онкология не диагностировалась.

Клиническая картина острого гастрита: анамнез и физикальное обследование

  • Шимони С., Рейсс Минц Х., Шварцер Березкин Ю., Шохам А., Раанани П., Волах О. Некротизирующий геморрагический гастрит после индукции острого миелоидного лейкоза мидостаурином: неожиданное осложнение. Акта Гематол . 2020. 143(1):65-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Yamamoto S, Sakai Y. Острый гастрит, вызванный одновременной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр и цитомегаловирусом у иммунокомпетентного взрослого. Клин Дж Гастроэнтерол . 2019 12 июня (3): 274-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гаффури П., Эспели В., Фульчинити Ф., Паоне Г., Бергманн М. Иммунозависимый острый и лимфоцитарный гастрит у пациента с метастатической меланомой, получавшего иммунотерапию пембролизумабом. Патология . 2019 сен. 111(3):92-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сирегар Г.А., Сирегар Г.П. Дармади Д. Желудочно-кишечные аспекты COVID-19: обзор. Открытый доступ Maced J Med Sci [Интернет] . 2020 20 июня. 8 (T1): 52-5. [Полный текст].

  • Мартин Т.А., Ван Д.В., Хаджифаталиан К., Тевани С., Шах С.Л., Мехта А. и др. Желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с коронавирусной болезнью 2019: согласованное исследование случай-контроль. Am J Гастроэнтерол .2020 Октябрь 115 (10): 1609-1616. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Триндейд А.Дж., Изард С., Коппа К. и др. для консорциума по исследованию COVID-19 в Нортвелле. Желудочно-кишечные кровотечения у госпитализированных пациентов с COVID-19: когортное исследование с сопоставлением показателей склонности. J Интерн Мед . 2021 июнь 289(6):887-94. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Hunt RH, East JE, Lanas A, et al. COVID-19 и желудочно-кишечные заболевания: значение для гастроэнтеролога. Dig Dis . 2021. 39(2):119-39. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сонкар С., Кашьяп Д., Варшней Н., Барал Б., Джха Х.К. Влияние желудочно-кишечных симптомов при COVID-19: молекулярный подход. SN Compr Clin Med . 2020 4 ноября. 1-12. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Цао Б., Ван И, Вэнь Д. и др. Испытание лопинавира-ритонавира у взрослых, госпитализированных с тяжелой формой Covid-19. N Английский J Med . 2020 7 мая. 382(19):1787-99.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Jensen ET, Martin CF, Kappelman MD, Dellon ES. Распространенность эозинофильного гастрита, гастроэнтерита и колита: оценки из национальной административной базы данных. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2016 янв. 62(1):36-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Park WG, Shaheen NJ, Cohen J, et al. Показатели качества для ФГДС. Гастроинтест Эндоск . 2015 янв. 81(1):17-30. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых эндоскопических данных у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 8 октября (10): 830-7, 837.е1-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зальцман младший. Гемостатический спрей для лечения желудочно-кишечных кровотечений. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2019 15 января (1): 40-3. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Али Хан М., Хауден CW. Роль ингибиторов протонной помпы в лечении заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2018 14 марта (3): 169-75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Брамхолл С.Р., Мурад М.М.Есть ли еще роль сукральфата в лечении гастрита? Мир J Метаанал . 2020 28 фев. 8(1):1-3. [Полный текст].

  • Hariyanto TI, Prasetya IB, Kurniawan A. Использование ингибиторов протонной помпы связано с повышенным риском тяжести и смертности от коронавирусной инфекции 2019 (COVID-19). Раскопки печени Dis . 2020 Декабрь 52 (12): 1410-2. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ли С.В., Ха Е.К., Енева А.О. и др.Тяжелые клинические исходы COVID-19, связанные с ингибиторами протонной помпы: общенациональное когортное исследование с сопоставлением оценок предрасположенности. Гут . 2021 янв. 70(1):76-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ли С.В., Ян Дж.М., Ю И.К. и др. Ингибиторы протонной помпы и риск тяжелого течения COVID-19: постфактум анализ корейской общенациональной когорты. Гут . 2021. 70(10):2013-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Цена Е.Может ли тяжесть течения COVID-19 повышаться из-за низкой кислотности желудка? Критическая помощь . 2020 22 июля. 24(1):456. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Freedberg DE, Conigliaro J, Wang TC и др. для Исследовательской группы фамотидина. Использование фамотидина связано с улучшением клинических исходов у госпитализированных пациентов с COVID-19: оценка склонности соответствовала ретроспективному когортному исследованию. Гастроэнтерология . 2020 сен. 159(3):1129-31.e3. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Заявление, предупреждающее пациентов и медицинских работников о NDMA, обнаруженном в образцах ранитидина [выпуск новостей]. 13 сентября 2019 г. Доступно по адресу http://fda.gov/news-events/press-announcements/statement-alerting-patients-and-health-care-professionals-ndma-found-samples-ranitidine.

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA требует убрать с рынка все препараты ранитидина (Zantac) [пресс-релиз].1 апреля 2020 г. Доступно по адресу http://fda.gov/news-events/press-announcements/fda-requests-removal-all-ranitidine-products-zantac-market.

  • [Руководство] Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Гастроэнтерол . 2017 фев. 112(2):212-39. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Nyssen OP, McNicholl AG, Megraud F, et al. Последовательная и стандартная тройная терапия первой линии для эрадикации Helicobacter pylori. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016 28 июня. CD009034. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ли С., Снид Г.Т., Браун Дж.Н. Лечение Helicobacter pylori схемами, содержащими нитазоксанид: систематический обзор. Infect Dis (Лондон) . 2020 июнь 52 (6): 381-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейн Л., Кертис С.П., Крайер Б., Каур А., Кэннон С.П. Факторы риска развития клинических событий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанных с применением НПВП, в долгосрочном проспективном исследовании 34 701 пациента с артритом. Алимент Фармакол Тер . 2010 32 ноября (10): 1240-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дреппер М.Д., Шпар Л., Фроссар Д.Л. Клопидогрел и ингибиторы протонной помпы — где мы находимся в 2012 году? Мир J Гастроэнтерол . 2012 14 мая. 18(18):2161-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен Ч., Ян Дж. К., Уанг Ю. С., Лин К. Дж. Дифференциальные ингибирующие эффекты ингибиторов протонной помпы на метаболизм и антитромбоцитарную активность клопидогрела и прасугреля. Биофарм Утилизация лекарственных средств . 2012 г. 33 июля (5): 278-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Панг Дж., Ву Кью, Чжан Зи и др. Эффективность и безопасность применения только клопидогреля по сравнению с ингибиторами протонной помпы с добавлением клопидогреля при лечении пациентов с ишемической болезнью сердца после чрескожного коронарного вмешательства: систематический обзор и метаанализ. Int J Cardiol Heart Vasc . 2019 июн. 23:100317. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Андреев Д.Н., Маев И.В., Дичева Д.Т.Эффективность включения ребамипида в эрадикационную терапию инфекции Helicobacter pylori : метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж Клин Мед . 2019 19 сентября. 8(9):1498. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джаафар М.Х., Сафи С.З., Тан М.П., ​​Рампал С., Махадева С. Эффективность ребамипида при органической и функциональной диспепсии: систематический обзор и метаанализ. Научные раскопки . 2018 май. 63(5):1250-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Георгопулос С.Д., Михопулос С., Роккас Т. и соавт. Греческий консенсус по инфекции Helicobacter pylori . Энн Гастроэнтерол . 2020 март-апрель. 33(2):105-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Центры по контролю и профилактике заболеваний. Туберкулез (ТБ): лечение туберкулеза. Доступно на http://cdc.gov/tb/topic/treatment/tbdisease.htm. Рассмотрено: 5 апреля 2016 г.; Доступ: 13 июля 2020 г.

  • Sonnenberg A, Genta RM. Обратная связь между гастритом Helicobacter pylori и микроскопическим колитом. Воспаление кишечника Dis . 2016 22 января (1): 182-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гисберт Дж. П., Гисберт Дж. Л., Маркос С., Морено-Отеро Р., Пахарес Дж. М. Терапия спасения третьей линии с левофлоксацином более эффективна, чем схема спасения рифабутином после двух неудач лечения Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер . 2006 15 ноября.24(10):1469-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саад Р. Дж., Шонфельд П., Ким Х.М., Чей В.Д. Тройная терапия на основе левофлоксацина по сравнению с четырехкомпонентной терапией на основе висмута при персистирующей инфекции Helicobacter pylori: метаанализ. Am J Гастроэнтерол . 2006 март 101(3):488-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Андерсен Л.П. Колонизация и заражение человека Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2007 12 ноября Дополнение 2:12-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Beers M, Berkow R, ред. Гастрит. Руководство Merck по диагностике и терапии . 18-е изд. 2006. Раздел 3, глава 23.

  • Lee EL, Feldman M. Гастрит и другие гастропатии. Фельдман М., Фридман Л.С., Шлейзенгер М.Х., ред. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 7-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2002. 810-27.

  • Гельфанд Д.В., Отт Д.Дж., Чен М.Ю. Рентгенологическая оценка гастрита и дуоденита. AJR Am J Рентгенол . 1999 авг. 173(2):357-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гисберт Дж. П., Пахарес Дж. М. Диагностика инфекции Helicobacter pylori путем определения антигена в стуле: систематический обзор. Am J Гастроэнтерол . 2001 г., октябрь 96 (10): 2829-38. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Haruma K. Helicobacter heilmannii: спиралевидный организм, отличный от Helicobacter pylori. Интерн Мед . 1999 г. 38 марта (3): 217-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ивакири Ю., Кабемура Т., Ясуда Д. и др. Случай острого флегмонозного гастрита, успешно леченного антибиотиками. Дж Клин Гастроэнтерол . 1999 г. 28 марта (2): 175-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А. и др. Гастрит. Принципы внутренней медицины Харрисона: Справочник-компаньон . 16-е изд. McGraw-Hill: 2006. Часть 12, глава 274.

  • Рихьери Дж.П., Пол Б., Паян М.Дж. Острый некротизирующий ишемический гастрит: клинические, эндоскопические и гистопатологические аспекты. Гастроинтест Эндоск . 1998 авг. 48 (2): 210-2.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шривастава А., Лауверс Г.Ю. Патология неинфекционного гастрита. Гистопатология . 2007 янв. 50 (1): 15-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Суербаум С., Микетти П.Хеликобактерная инфекция. N Английский J Med . 2002 г., 10 октября. 347(15):1175-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ямамото Т., Мацумото Дж., Шиота К. и др. Эрозивный гастрит, ассоциированный с Helicobacter heilmannii. Интерн Мед . 1999 март 38 (3): 240-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Моримото М., Тамура С. , Хаякава Т. и др. Флегмонозный гастрит на фоне стрептококкового токсического шока группы А. Интерн Мед . 2014.53(22):2639-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мин С.Ю., Ким Ю.Х., Парк В.С. Острый флегмонозный гастрит, осложненный отсроченной перфорацией. Мир J Гастроэнтерол . 2014 28 марта. 20(12):3383-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sugano K, Tack J, Kuipers EJ и др. для преподавателей Киотской конференции глобального консенсуса. Киотский протокол глобального консенсуса по гастриту, вызванному Helicobacter pylori. Гут . 2015 Сентябрь 64 (9): 1353-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Шадифар М., Атаи Р., Атайе А. и др. Генетические и молекулярные аспекты Helicobacter pylori при гастрите, предраковых состояниях и аденокарциноме желудка. Gastroenterol Hepatol Bed Bench . 2015 Весна. 8(доп.1):S15-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Маргинян М.О., Мелит Л.Е., Мокану С., Сасаран В. Ибупрофен, потенциальная причина острого геморрагического гастрита у детей — история болезни. J Crit Care Med (Тыргу ​​Муреш) .2018 4 октября (4): 143-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ариф С.Х., Мохаммед А.А. Острый некротизирующий гастрит у девочки 14 лет. BMJ Case Rep . 19 мая 2019 г. 12 (5): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Mahase E. FDA отзывает лекарства ранитидина из-за потенциальной примеси, вызывающей рак. БМЖ . 2019 2 октября. 367:l5832. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Обновления FDA и сообщения для прессы о NDMA в Zantac (ранитидин).Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-updates-and-press-announcements-ndma-zantac-ranitidine. Доступ: 13 июля 2020 г.

  • Ли С., Снид Г.Т., Браун Дж.Н. Лечение Helicobacter pylori схемами, содержащими нитазоксанид: систематический обзор. Infect Dis (Лондон) . 2020 июнь 52 (6): 381-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Медицинская оценка острого гастрита

    Информация для пациентов : 60 лет, латиноамериканка, женщина.

    Субъективный

    Основная жалоба: Пациент заявил: «У меня изжога».

    HPI: Пациентка, 60 лет, обратилась в клинику с жалобами на боли в животе продолжительностью две недели, которые усилились через два дня после приема ибупрофена от головной боли. Pt ссылается на небольшой стресс из-за головных болей, поэтому ей пришлось принимать ибупрофен, боль в животе усиливается натощак и слегка облегчается во время еды.

    ПМК:

    Возраст/состояние здоровья: 60 лет HTN

    Текущие лекарства:

    Хронические заболевания: ДИАБЕТ 2 ТИПА, ГИПЕРТОНИЯ

    Госпитализаций/операций: Нет.

    Аллергии: НКДА.

    Прививка: Актуально. Планируйте сделать прививку от гриппа сегодня

    История семьи:

    —          Мать: жива, DM II

    —          Отец: умер из-за инфаркта миокарда

    Социальная история:

    Пациент работает медсестрой

    Больной живет в доме с матерью.В доме не курят, не употребляют наркотики и алкоголь.

    Пациент не употребляет кофеин и имеет здоровую регулярную диету.

    Пациенты сообщают, что спят 8 часов в сутки.

    РОС

    Конституциональные симптомы: Отрицает озноб, лихорадку, ночную потливость, необъяснимую потерю или увеличение веса, без изменений уровня энергии.

    Неврологический: Отрицает обмороки, судороги, дезориентацию, тревогу, неспособность сконцентрироваться или трудности с равновесием.Пациенты жалуются на головную боль и головокружение.

    HEENT : Голова и шея: Пациент сообщает о головной боли. Глаза: пациент отрицает какие-либо изменения в своем зрении, боль в глазах или выделения. Уши: пациент отрицает боль в ушах, звон в ушах, какие-либо выделения или шум в ушах. Нос: пациент отрицает носовое кровотечение, проблемы с носовыми пазухами или заложенность носа. Горло: пациент отрицает боль в горле, проблемы с зубной болью, кровоточивость десен, осиплость голоса или сухость во рту.

    Сердечно-сосудистые: Пациент отрицает наличие в анамнезе шумов в сердце, болей в груди, сердцебиения, одышки, непереносимости физической активности или отеков.

    Респираторные органы:  Пациент отрицает кашель. Отрицает наличие в анамнезе респираторных инфекций, одышки, хрипов, затрудненного дыхания и воздействия вторичного дыма.

    Желудочно-кишечный тракт: Пациент жалуется на боль в животе, связанную с пустым желудком, как описано в HPI. Больной отрицает диарею или рвоту.

    GU: Отрицает императивные позывы, учащенное мочеиспускание, дизурию, надлобковую боль, никтурию, недержание мочи, гематурию и любое наличие камней в анамнезе.

    Опорно-двигательный аппарат: Отрицает боль в спине, боль в суставах, отек, мышечную боль или судороги, боль или скованность в шее, изменения в движении.Пациенты сообщают, что были активны в течение дня, но сообщают об изменении уровня энергии. Пациентка сообщает, что она пристегнута ремнем безопасности.

    Покровный:  Отрицательный зуд, крапивница, крапивница, деформация ногтей, выпадение волос, родинки, открытые участки, синяки и любые изменения кожи. Она сообщает, что наносила солнцезащитный крем на улице.

    Гематологические: Отрицает аномальное кровотечение или синяк.

    Аллергии: Отрицает любую историю аллергии.

    Психиатрический: Пациент отрицает ночные кошмары, изменения настроения, беспокойство, депрессию, нервозность, бессонницу, суицидальные мысли и склонность к насилию или чрезмерному гневу.

    Объектив

    Физикальное обследование:

    Конституциональное: АД: 130/80 мм рт.ст., ЧСС: 84 уд/мин, Темп: 98,2 0 F, Дых.: 20 отв. /мин, SpO2: 99%, рост: 5 футов 8 дюймов, вес: 160 фунтов. ИМТ-процентиль: 53%. Уровень боли: 4-5/10

    Внешний вид: здоровый, хорошо упитанный, хорошо развитый.

    HEENT: Голова: нормальная головная, атравматичная, симметричная, безболезненная. Глаза: склера белая, конъюнктива розовая, экстраокулярные мышцы интактны.Зрачки равные, круглые. Уши: внешний вид нормальный — без поражений, покраснения или отека; при отоскопическом исследовании барабанные перепонки чистые, покраснения, жидкости или вздутия не отмечено. Слух в порядке.

    Нос: нормальный вид. Нет слизистых, воспалений или поражений, нет полипов или масс. Горло: задняя часть ротоглотки без эритемы, без отека миндалин или экссудата, язычок по средней линии. Слизистые оболочки розовые, влажные, без изъязвлений. Поражений нет. Язв, новообразований или экссудата нет.

    Шея: эластичная, отрицательная для масс. 1см пальпируется левый шейный лимфатический узел, подвижный, безболезненный. Нет JVD, нет синяков. Щитовидная железа маленькая и плотная по средней линии.

    Дыхание: деформации грудной клетки нет, двустороннее и симметричное движение расширения грудной клетки при вдохе и выдохе. Частота дыхания нормальная, ретракции не отмечено, раздувания нет. Тоны легких ясные во всех легочных полях. Дыхание ровное и непринужденное. При аускультации хрипов, хрипов и хрипов не отмечено.

    Сердечно-сосудистые: нормальная частота и ритм без шума или галопа.Никаких трепетов, звуков разбитого сердца или трения. Нет периферических отеков. Нет прекардиального выпячивания, нет одышки при физической нагрузке и цианоза.

    Грудь: Грудь свободна от новообразований или болезненности, без выделений, ямочек, складок или обесцвечивания кожи.

    Периферийные импульсы: Регулярные, равные и неповрежденные двусторонние.

    Живот: Живот болезненный при глубокой пальпации, в эпигастральной зоне. Боуэлловские звуки присутствуют во всех 4 квадрантах и ​​гиперактивны.Живот мягкий, безболезненный. Нет пальпируемых образований, нет гепатоспленомегалии.

    Покровный: Кожа розовая, теплая и сухая, без сыпи, поражений или аномалий.

    Опорно-двигательный аппарат: Конечности: симметричные, без отеков, без клубообразования, без деформации, полный объем движений (объем движений) во всех конечностях.

    Неврологические: ЦНС интактна (черепные нервы I-XII). Неврологического дефицита не отмечено.

    Психиатрический: Суждение и способность проникновения в суть не повреждены, скорость мысли нормальная и логичная.Пациент приятный, спокойный, общительный.

    Гематологические: синяков или патологических кровотечений не отмечено.

    Мочеполовой: Нет вздутия мочевого пузыря, надлобковой боли или болезненности CVA. Наружные половые органы имеют нормальный вид; цвет кожи соответствует общей пигментации.

    * Во время медицинского осмотра не было обнаружено никаких признаков физического и сексуального насилия или пренебрежения.

    Оценка

    #1 K29.00 Острый гастрит

     

     

    №2 –

    Е11.9 — САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ

    I10 — ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) ГИПЕРТЕНЗИЯ

     

    Первичная диагностика

    Острый гастрит: Гастрит определяется как гистологическое наличие воспаления слизистой оболочки желудка.Более широкий термин гастропатия охватывает поражения, характеризующиеся минимальным воспалением или его отсутствием.

    Инфекция Helicobacter pylori может вызывать как острый, так и хронический гастрит. Эрозивный гастрит может возникнуть в ответ на прием или злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)/алкоголем, а также на рефлюкс желчи в желудок, который может возникнуть после предшествующей операции на желудке или холецистэктомии. Стрессовый гастрит, чаще всего связанный с ишемией слизистой оболочки, наблюдаемой у пациентов в критическом состоянии, представляет собой континуум заболеваний, варьирующихся от поверхностного (эрозии) до глубокого повреждения слизистой оболочки, известного как стрессовое изъязвление.Аутоиммунный гастрит представляет собой диффузную форму атрофии слизистой оболочки, характеризующуюся наличием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что приводит к воспалительной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки тела. Флегмонозный гастрит — редкое, но опасное для жизни инфекционное заболевание подслизистой оболочки и мышечной оболочки желудка, наблюдаемое у пациентов с ослабленным иммунитетом.

    Дифференциальная диагностика

    ГЭРБ: характеризуется специфическими пищеводными и внепищеводными симптомами.Дыхательный тест с мочевиной на H pylori отрицательный. Эндоскопия и гистология пищевода показывают поражение пищевода.

    Язвенная болезнь (PUD): Язвенная болезнь тесно связана с инфекцией Helicobacter pylori и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Домашний анализ кала может быть положительным, что указывает на скрытое желудочно-кишечное кровотечение. Кровь в кале указывает на быстрое кровотечение. Эндоскопия показывает наличие пептической язвы.

    Лимфома желудка: Лимфома лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), тесно связана с инфекцией H. pylori.Тест на гем стула может быть положительным, что указывает на скрытое желудочно-кишечное кровотечение. Эндоскопия может показать наличие язвы или неспецифических аномалий слизистой оболочки. Биопсия показывает гистологически аномальную архитектуру лимфатических фолликулов с различным количеством бластных клеток.

    Карцинома желудка: у пациента могут быть подозрительные признаки (например, кровотечение, анемия, раннее насыщение, необъяснимая потеря веса [> 10% массы тела], прогрессирующая дисфагия, одинофагия или постоянная рвота). Аденокарцинома желудка тесно связана с инфекцией H. pylori и хроническим гастритом.Эндоскопия показывает образование желудка или язву неправильной формы.

    Панкреатит: воспаление поджелудочной железы в результате инфекции, приема лекарств, травмы, генетического дефекта или структурной аномалии, характеризующееся болью в эпигастральной области, часто с тошнотой, рвотой и повышением уровня амилазы, липазы.

    План

    Дыхательный тест с мочевиной на Helicobacter pylori

    Следует рассматривать у всех пациентов моложе 55 лет с диспепсией без подозрительных признаков, указывающих на злокачественное новообразование верхних отделов ЖКТ.

    Этот тест имеет > 90% чувствительность и 96% специфичность на наличие активной инфекции.

    Его можно использовать для мониторинга реакции на терапию.

    Ингибиторы протонной помпы (ИПП), висмут и антибиотики могут мешать тесту. Как правило, после лечения рекомендуется воздерживаться от ИПП в течение 7–14 дней, а антибиотиков и висмута — не менее 28 дней до проведения уреазного дыхательного теста для оценки эрадикации H. pylori. Тест будет положительным при инфекции H. pylori.Тест будет положительным при инфекции H. pylori.

    Тест на фекальный антиген H. pylori

    Тест на фекальный антиген идентифицирует антиген H. pylori в стуле для диагностики активной инфекции.

    Доступны как моноклональные, так и поликлональные анализы, каждый с чувствительностью и специфичностью >90%; моноклональный анализ имеет чувствительность 96% и специфичность 97%. [37] [38]

    Его можно использовать для мониторинга реакции на терапию.

    Ингибиторы протонной помпы (ИПП), висмут и антибиотики могут мешать тесту.[35] Обычно рекомендуется, чтобы после

    CBC

    Флегмонозный гастрит может проявляться значительным лейкоцитозом. Результат может быть переменным; может показать снижение Hb и Hct и увеличение MCV при аутоиммунном гастрите; лейкоцитоз со сдвигом влево при флегмонозном гастрите

    Эндоскопия

    Должен рассматриваться у пациентов в возрасте старше 55 лет с симптомами диспепсии и у всех пациентов с признаками, подозрительными на злокачественное новообразование верхних отделов ЖКТ.Рассмотреть у пациентов с симптомами, которые не поддаются лечению.

    Немедикаментозная терапия:

    Сокращение приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и употребления алкоголя

    Лекарства:

    Варианты лечения первой линии включают тройную терапию (ингибитор протонной помпы [ИПП] плюс 2 антибиотика) или четырехкомпонентную терапию (ИПП плюс висмут плюс 2 антибиотика). [4] Сообщается об эрадикации у 70–80 % пациентов.

    Тройная терапия

    лансопразол: 30 мг перорально два раза в день в течение 14 дней или омепразол: 20 мг перорально два раза в день в течение 14 дней или эзомепразол: 40 мг перорально один раз в день в течение 14 дней или рабепразол: 20 мг перорально два раза в день в течение 14 дней

    — А ТАКЖЕ —

    кларитромицин: 500 мг перорально два раза в день в течение 14 дней.

    — А ТАКЖЕ —

    амоксициллин: 1000 мг перорально два раза в день в течение 14 дней или метронидазол: 500 мг перорально два раза в день в течение 14 дней

    —          Объясните лицам, осуществляющим уход, важность помощи при последующих приемах и контрольных осмотрах.

    Рекомендации:

    Если состояние пациента ухудшается, боль в животе не проходит, пациент должен пройти обследование у гастроэнтеролога в отделении неотложной помощи.

     

    Последующий план:

    . Вернитесь в клинику, если состояние ухудшится или не улучшится.

    Каталожные номера

    • Li BZ, Threapleton DE, Wang JY, et al. Сравнительная эффективность и переносимость лечения Helicobacter pylori: систематический обзор и сетевой метаанализ.БМЖ. 2015
    • Ren Q, Yan X, Zhou Y и др. Пародонтотерапия как дополнительное лечение желудочной инфекции Helicobacter pylori. Кокрановская система базы данных, ред. 2016 г.; (2)
    • Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2016
    • Хонда М., Хики Н., Нунобе С. и др. Предоперационная и послеоперационная эрадикация Helicobacter pylori у 150 пациентов с раком желудка: рандомизированное контролируемое исследование.J Am Coll Surg. 2015

     

    Гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное обучение

    Текущая классификация гастрита основана на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах. Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori (H. pylori) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит.Это задание описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. В нем также исследуется роль сотрудничества между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом.

    Цели:

    • Определите этиологию гастрита.

    • Описать клинические подходы к диагностике гастрита.

    • Ознакомьтесь с текущими вариантами лечения и лечения гастрита.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам лечения пациентов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Определение гастрита основано на гистологических особенностях слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая при гастроскопии, и нет никаких специфических клинических проявлений или симптомов, определяющих ее.Текущая классификация гастрита сосредоточена на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах. Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori ( H. pylori ) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. H. pylori-негативный гастрит следует рассматривать, когда человек соответствует всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серологическим исследованием, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

    Другие причины гастрита включают:

    1. Аутоиммунный гастрит, связанный с наличием в сыворотке антител к париетальному и внутреннему факторам; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, что вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.

    2. Причинами гастрита являются микроорганизмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и цитомегаловирус.

    3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

    Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение H. pylori-ассоциированного гастрита приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией состояния слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут вскоре исчезнуть, но это не обязательно результат лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие виды гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

    Этиология

    Гастрит может быть острым или хроническим.Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1][2][3][4][5]:

    1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : это наиболее частая причина гастрита во всем мире.

    2. H. pylori -отрицательный гастрит: пациенты должны соответствовать всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилином и эозином, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), ( ii) отрицательная культура H. pylori , (iii) отрицательная IgG H.pylori, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или применением НПВП или стероидов.

    3. Аутоиммунный гастрит: Это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальному и внутреннему факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции желудочного сока, необходимого для всасывания неорганического железа.Таким образом, дефицит железа часто наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих больных обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание характерно для молодых женщин.

    4. Гастрит может быть результатом инфекции микроорганизмами, отличными от H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Паразитарные гастриты могут быть вызваны Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis , или анизакиозная инфекция.

    5. Гастрит может возникнуть в результате рефлюкса желчных кислот.

    6. Лучевой гастрит.

    7. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это необычная причина гастрита.

    8. Коллагеновый гастрит. Это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор неясны.

    9. Эозинофильный гастрит. Это еще одна редкая причина гастрита. Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, характеризующихся отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).

    10. Ассоциированный с саркоидозом гастрит: Саркоидоз является мультисистемным заболеванием, характеризующимся наличием неказеозных гранулем.Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.

    11. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается его связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.

    12. Ишемический гастрит: встречается редко и связан с высокой смертностью.

    13. Васкулит-ассоциированный гастрит: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка.Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.

    14. Болезнь Менетрие: Это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка , гипоальбуминемия и отек у 20–100% пациентов, и (iv) снижение секреции желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

    Эпидемиология

    В западном населении есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызванным H.pylori с растущим распространением аутоиммунного гастрита.[7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. По оценкам, распространенность составляет примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не отличаются высокой достоверностью.[7][8]

    Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori среди детей западного населения составляет приблизительно 10%, но около 50% в развивающихся странах.[9][10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

    Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность домохозяйства и кулинарные привычки. Детское происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основной детерминантой инфекции H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе.[11]

    Патофизиология

    H.pylori -ассоциированный гастрит Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. H. pylori обладают несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA/B, sabA, OipA), повреждению клеток и нарушению плотных контактов (например, Ure A/B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS). ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

    Другим фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, высвобождающие оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Лимфоцитарная инфильтрация также присутствует при инфекции H. pylori .

    Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфицирования H. pylori и проявляется как в неатрофической, так и в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания.[13]

    Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое в течение нескольких лет или десятилетий прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных желез слизистой оболочки в антральном отделе, теле, дне или во всех отделах.

    Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как пептическая язва или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и цитомегаловирус человека (ЦМВ) были идентифицированы в опухолях желудка, а ДНК из H. pylori , ВЭБ и ПЦР определили наличие ЦМВ в биоптатах пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие ВЭБ и H.pylori в развитии рака желудка у больных хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

    НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

    Патогенез аутоиммунного гастрита основывается на двух теориях. Согласно первой теории, запускается иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori , перекрестная реакция антигена с антигенами в составе белка протонной помпы или внутреннего фактора, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждения париетальной ткани. клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофичными и не функционирующими.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфицирования H.pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, что приводит к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

    Гистопатология

    Гистологически гастрит окончательно выявляется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток как минимум 2-го класса как минимум в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1-го класса как минимум в двух участках.[17] Образцы взяты из пяти образцов биопсии желудка из следующих мест: большая и малая кривизна антрального отдела, вырезка и большая и малая кривизна тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого очага поражения. Цель состоит в том, чтобы максимально увеличить возможность выявления H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

    Инфекция H. pylori Первые проявления гастрита, как правило, антральные. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и преимущественно в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приведут к развитию атрофического гастрита. Утраченные железы слизистой оболочки при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

    На ранних стадиях аутоиммунного гастрита присутствует лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки желудка с акцентом в более глубокой железистой части.Гиперплазия эндокринных клеток в слизистой оболочке желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Оксинтикальные железы могут подвергаться деструкции, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания отмечается выраженная атрофия оксинтических желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует на терминальной стадии заболевания.[18]

    Анамнез и физикальное исследование

    Типичных клинических проявлений гастрита нет.Внезапное появление болей в эпигастрии, тошноты и рвоты может сопровождать острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные диспептические симптомы. При отсутствии лечения картина может развиться в хронический гастрит. Курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевая терапия или заболевания желчного пузыря должны учитываться. В анамнезе лечение воспалительных заболеваний кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать обследования, если причина гастрита не очевидна.

    Наиболее частыми начальными признаками хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (железодефицитная), выявляемая при рутинном осмотре, (2) положительный результат гистологического исследования биопсии желудка, (3) клиническое подозрение на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза.[19] Железодефицитная анемия (на основании мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и ранней тощей кишках [20]. Железодефицитная анемия может возникать и при других типах хронического гастрита.

    Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, а также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом типа 1, витилиго и периоральными кожными аутоиммунными заболеваниями, особенно с эрозивным красным плоским лишаем полости рта.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы в начале 60-х годов получила название «тиреогастральный синдром».

    Оценка

    • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании биоптатов желудка. В то время как история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и причины.

    • Тесты, используемые для диагностики H.pylori -ассоциированного гастрита можно разделить на две основные группы: (1) инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), посев, экспресс-тест на уреазу и молекулярная детекция (ПЦР ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают уреазный дыхательный тест (13C-UBT), фекальный тест на антиген и серологию. Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как инвазивных, так и неинвазивных тестов.[21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка с помощью иммуногистохимии рекомендуется для обнаружения H. pylori .
    • Серологические тесты для обнаружения антител против H. pylori не позволяют отличить активную инфекцию от перенесенной.

    • Диагноз аутоиммунного гастрита основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиногена 1 и пепсиногена 2.[22][23]
    • Наиболее чувствительным сывороточным биомаркером при аутоиммунном гастрите являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутреннему фактору).

    • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется по (1) низкому уровню пепсиногена 1, (2) низкому соотношению пепсиноген 1/пепсиноген 2, (3) высокому уровню гастрина в сыворотке натощак, (4) атрофическому гастриту корпуса и глазного дна.У этих пациентов риск развития рака высок независимо от того, есть ли у них текущая инфекция H. pylori .

    • Пернициозная анемия представляет собой состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом тела и дна, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутреннему фактору.

    • Другие тесты, которые могут быть необходимы при аутоиммунном гастрите, включают гастрин-17, IgG и антитела против H. pylori , цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, который вырабатывается в основном слизистой оболочкой дна желудка).[24]

    Лечение/управление

    Схемы лечения различаются от антибиотиков (при гастрите H. pylori ) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите) до иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) до диетических модификаций (при эозинофильном гастрите). ).

    Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Тройная терапия кларитромицином/ингибитором протонной помпы/амоксициллином в течение 14–21 дня считается первой линией лечения.Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного ниже по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в районах, где известна устойчивость к кларитромицину, препаратом выбора является метронидазол. Четырехкомпонентная терапия, содержащая висмут, была бы полезной, особенно при использовании метронидазола.[25]

    После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть посев H. pylori и тесты на устойчивость к антибиотикам.

    Аутоиммунный гастрит: необходима замена дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально 1000–2000 мкг).Мониторинг уровня железа и фолиевой кислоты и устранение любой коинфекции с помощью H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение за риском развития рака и нейроэндокринными опухолями желудка (НЭО).[26][27]

    Другие формы лечения гастрита включают отказ от алкоголя, курения, прием противовоспалительных препаратов, острой пищи, а также снятие стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и модификацию диеты при эозинофильном гастрите.

    Дифференциальный диагноз

    • инфекционный гастрит

    • неинфекционного гастрит

    • язвенная болезнь болезнь

    • рака желудка

    • холецистит

      синдром
    • Золлингера-Эллисона

    • диспепсия

    • GoolStone Embels

    • Pancreatitis

    • 4
    • Аутоиммунный гастрит

    • 4
    • 4
    • Участие желудка с воспалительным заболеванием кишечника, в частности, Crohn Embely

    • 4
    • Lymphoma

    • Целиакия

    • Множественные эндокринные неоплазии

    Прогноз

    Прогноз зависит от причины.У большинства людей, получающих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но часто возникают рецидивы. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

    Осложнения

    7
    • Гептическая язва

    • Хронический атрофический гастрит (потерю соответствующих желез приводит к тому, что в основном из длинных H. pylori инфекция)

    • желудка-метаплазия / дисплазия

    • рак желудка (аденокарцинома )

    • железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии желудочно-воздухоносимости)

    • дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)

    • желудочный кровотечение

    • ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит, хронический гастрит)

    • Перфорация желудка

    • Лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT)

    • Нейроэндокринные опухоли (НЭО) (ранее называвшиеся карциноидом желудка; осложняет аутоиммунный гастрит)
      • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и НЭО желудка типа 1

      • Развитие НЭО у этих больных связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток слизистой шейки

      • 9037 Усиление дифференцировки незрелых клетки-предшественники шейки в гистамин-продуцирующие энтерохромафиноподобные (ECL) клетки, вторичные по отношению к гипергастринемии

    • Витамин С, витамин D, фолиевая кислота, цинк, магний и дефицит кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

    Pearls and Other Issues

    Диагноз гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка.В то время как анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и этиологической причины.

    Повышение эффективности медицинских работников

    Инфекция H. pylori представляет собой распространенную причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к врачу общей практики, практикующей медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений. Из-за сложности диагностики и различных проявлений гастрита с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда.Суть в том, чтобы вылечить пациента от расстройства.

    Успешная эрадикационная терапия должна излечить хронический неатрофический гастрит и предотвратить осложнения у пациентов. Клиницисты должны предоставлять населению и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности привычки мыть руки и соблюдения правил гигиены для предотвращения инфицирования H. pylori . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычку мыть руки и соблюдение правил гигиены в долгосрочной перспективе.

    Клиническая картина и симптомы гастрита четко не определены. Поэтому точный диагноз основывается только на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка, а поскольку это инвазивная процедура, во многих случаях диагноз оценивается и предполагается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать о диагнозе, последствиях и осложнениях. Фармацевт должен помогать команде, обучая пациента важности соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

    Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку возрастает риск развития нейроэндокринной опухоли желудка и карциномы желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых H. pylori не удалось ликвидировать. Таким образом, у пациентов с высоким риском требуется регулярная эндоскопия.

    Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь команде, обучая пациента воздержанию от алкоголя и прекращению курения.

     Для диагностики и лечения гастрита требуется подход межпрофессиональной команды, включающей врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных областях для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]

    Ссылки

    1.
    Ватари Дж., Чен Н., Амента П.С., Фукуи Х., Осима Т., Томита Т., Мива Х., Лим К.Дж., Дас К.М. Helicobacter pylori ассоциированный хронический гастрит, клинические синдромы, предраковые поражения и патогенез развития рака желудка.Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5461-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4017061] [PubMed: 24833876]
    2.
    Кулнигг-Дабш С. Аутоиммунный гастрит. Wien Med Wochenschr. 2016 окт; 166 (13-14): 424-430. [Бесплатная статья PMC: PMC5065578] [PubMed: 27671008]
    3.
    Сугано К., Тэк Дж., Койперс Э.Дж., Грэм Д.Ю., Эль-Омар Э.М., Миура С., Харума К., Асака М., Уэмура Н., Малфертейнер П. , преподаватели Киотской конференции глобального консенсуса. Киотский протокол глобального консенсуса по гастриту, вызванному Helicobacter pylori.Кишка. 2015 сен; 64 (9): 1353-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4552923] [PubMed: 26187502]
    4.
    Камимура К., Кобаяши М., Сато Ю., Аояги Ю., Тераи С. Коллагеновый гастрит: Обзор. World J Gastrointest Endosc. 2015 16 марта; 7(3):265-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4360446] [PubMed: 25789098]
    5.
    Наяк В.Х., Энгин Н.Ю., Бернс Дж.Дж., Амета П. Гиперэозинофильный синдром с эозинофильным гастритом. Глоб Педиатр Здоровье. 2017;4:2333794X17705239. [Бесплатная статья PMC: PMC5406201] [PubMed: 284
      ]
    6.
    Ламбрехт СЗ. Болезнь Менетрие желудка: клиническая проблема. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Dec;13(6):513-7. [PubMed: 21931998]
    7.
    Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Ругге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патологоанатома. Мир J Гастроэнтерол. 2015 14 ноября; 21 (42): 12179-89. [Статья бесплатно PMC: PMC4641135] [PubMed: 26576102]
    8.
    Кармель Р. Распространенность невыявленной пернициозной анемии у пожилых людей. Arch Intern Med.1996 г., 27 мая; 156(10):1097-100. [PubMed: 8638997]
    9.
    Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Распространенность и факторы риска инфекции H. pylori у здоровых детей и молодых людей в Бельгии, год 2010/2011. Акта Гастроэнтерол Белг. 2013 декабрь; 76 (4): 381-5. [PubMed: 245]
    10.
    Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Хеликобактер. 2011 Сентябрь; 16 Приложение 1: 1-9.[Бесплатная статья PMC: PMC3719046] [PubMed: 21896079]
    11.
    Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Scand J Гастроэнтерол. 2015 июнь; 50 (6): 657-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4673514] [PubMed: 256]
    12.
    Azuma T, Yamakawa A, Yamazaki S, Fukuta K, Ohtani M, Ito Y, Dojo M, Yamazaki Y, Kuriyama M. Корреляция между вариациями 3′-область гена cagA у Helicobacter pylori и исход заболевания в Японии. J заразить Dis. 2002 01 декабря; 186 (11): 1621-30.[PubMed: 12447739]
    13.
    Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Классификация и оценка гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996 окт; 20 (10): 1161-81. [PubMed: 8827022]
    14.
    Дель Мораль-Эрнандес О, Кастаньон-Санчес К.А., Рейес-Наваррете С., Мартинес-Каррильо Д.Н., Бетанкур-Линарес Р., Хименес-Венсес Х., де ла Пенья С., Роман-Роман А, Эрнандес-Сотело Д., Фернандес-Тилапа Г.Множественные инфекции EBV, HCMV и Helicobacter pylori очень часто встречаются у пациентов с хроническим гастритом и раком желудка на юго-западе Мексики: обсервационное исследование. Медицина (Балтимор). 2019 Янв;98(3):e14124. [Бесплатная статья PMC: PMC6370051] [PubMed: 30653141]
    15.
    de Souza CRT, Almeida MCA, Khayat AS, da Silva EL, Soares PC, Chaves LC, Burbano RMR. Ассоциация между Helicobacter pylori , вирусом Эпштейна-Барр, вирусом папилломы человека и аденокарциномой желудка.Мир J Гастроэнтерол. 2018 21 ноября; 24 (43): 4928-4938. [Бесплатная статья PMC: PMC6250917] [PubMed: 30487702]
    16.
    Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол. 2005 март; 36(3):228-33. [PubMed: 157]
    17.
    Варбанова М., Фрауэншлегер К., Малфертхайнер П. Хронический гастрит — обновление. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 дек; 28(6):1031-42. [PubMed: 25439069]
    18.
    Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С., Руссо М., Нувенн А., Леандро Г., Мески Т., Де Анджелис Г.Л., Ди Марио Ф.Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 100-103. [Бесплатная статья PMC: PMC6502205] [PubMed: 30561426]
    19.
    Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
    20.
    Hershko C, Ianculovich M, Souroujon M. Взгляд гематолога на необъяснимую железодефицитную анемию у мужчин: влияние эрадикации Helicobacter pylori.Клетки крови Мол Дис. 2007 г., январь-февраль; 38(1):45-53. [PubMed: 17067833]
    21.
    Ricci C, Holton J, Vaira D. Диагностика Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные тесты. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(2):299-313. [PubMed: 17382278]
    22.
    Venerito M, Varbanova M, Röhl FW, Reinhold D, Frauenschläger K, Jechorek D, Weigt J, Link A, Malfertheiner P. Оксинтическая атрофия желудка при гастрите Helicobacter pylori отличается от аутоиммунного гастрита .Джей Клин Патол. 2016 авг; 69 (8): 677-85. [PubMed: 26729016]
    23.
    Алонсо Н., Гранада М.Л., Солдевила Б., Салинас И., Хоакин С., Ревертер Дж.Л., Хунка Дж., Мартинес Касерес Э.М., Санмарти А. Сывороточные маркеры аутоиммунного гастрита, пепсиноген I и антитела к париетальным клеткам , у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: 5-летнее проспективное исследование. Дж Эндокринол Инвест. 2011 май; 34(5):340-4. [PubMed: 20530988]
    24.
    ди Марио Ф., Кавалларо Л.Г. Неинвазивные тесты при заболеваниях желудка.Копать печень Dis. 2008 июль; 40 (7): 523-30. [PubMed: 18439884]
    25.
    Ян JC, Лу CW, Лин CJ. Лечение инфекции Helicobacter pylori: текущее состояние и концепции будущего. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5283-93. [Бесплатная статья PMC: PMC4017043] [PubMed: 24833858]
    26.
    Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа. 2019 Январь; 48 (1): 131-134.[PubMed: 30531243]
    27.
    Харума К., Камада Т., Манабэ Н., Суэхиро М., Кавамото Х., Шиотани А. Старый и новый гормон кишечника, гастрин и кислотоподавляющая терапия. пищеварение. 2018;97(4):340-344. [PubMed: 29587283]

    Гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное образование

    Текущая классификация гастрита основана на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах.Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori (H. pylori) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. Это задание описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. В нем также исследуется роль сотрудничества между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом.

    Цели:

    • Определите этиологию гастрита.

    • Описать клинические подходы к диагностике гастрита.

    • Ознакомьтесь с текущими вариантами лечения и лечения гастрита.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам лечения пациентов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Определение гастрита основано на гистологических особенностях слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая при гастроскопии, и нет никаких специфических клинических проявлений или симптомов, определяющих ее. Текущая классификация гастрита сосредоточена на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах. Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori ( H. pylori ) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. H. pylori-негативный гастрит следует рассматривать, когда человек соответствует всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серологическим исследованием, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

    Другие причины гастрита включают:

    1. Аутоиммунный гастрит, связанный с наличием в сыворотке антител к париетальному и внутреннему факторам; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, что вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.

    2. Причинами гастрита являются микроорганизмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и цитомегаловирус.

    3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

    Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение H. pylori-ассоциированного гастрита приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией состояния слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут вскоре исчезнуть, но это не обязательно результат лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие виды гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

    Этиология

    Гастрит может быть острым или хроническим.Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1][2][3][4][5]:

    1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : это наиболее частая причина гастрита во всем мире.

    2. H. pylori -отрицательный гастрит: пациенты должны соответствовать всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилином и эозином, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), ( ii) отрицательная культура H. pylori , (iii) отрицательная IgG H.pylori, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или применением НПВП или стероидов.

    3. Аутоиммунный гастрит: Это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальному и внутреннему факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции желудочного сока, необходимого для всасывания неорганического железа.Таким образом, дефицит железа часто наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих больных обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание характерно для молодых женщин.

    4. Гастрит может быть результатом инфекции микроорганизмами, отличными от H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Паразитарные гастриты могут быть вызваны Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis , или анизакиозная инфекция.

    5. Гастрит может возникнуть в результате рефлюкса желчных кислот.

    6. Лучевой гастрит.

    7. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это необычная причина гастрита.

    8. Коллагеновый гастрит. Это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор неясны.

    9. Эозинофильный гастрит. Это еще одна редкая причина гастрита. Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, характеризующихся отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).

    10. Ассоциированный с саркоидозом гастрит: Саркоидоз является мультисистемным заболеванием, характеризующимся наличием неказеозных гранулем.Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.

    11. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается его связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.

    12. Ишемический гастрит: встречается редко и связан с высокой смертностью.

    13. Васкулит-ассоциированный гастрит: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка.Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.

    14. Болезнь Менетрие: Это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка , гипоальбуминемия и отек у 20–100% пациентов, и (iv) снижение секреции желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

    Эпидемиология

    В западном населении есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызванным H.pylori с растущим распространением аутоиммунного гастрита.[7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. По оценкам, распространенность составляет примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не отличаются высокой достоверностью.[7][8]

    Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori среди детей западного населения составляет приблизительно 10%, но около 50% в развивающихся странах.[9][10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

    Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность домохозяйства и кулинарные привычки. Детское происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основной детерминантой инфекции H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе.[11]

    Патофизиология

    H.pylori -ассоциированный гастрит Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. H. pylori обладают несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA/B, sabA, OipA), повреждению клеток и нарушению плотных контактов (например, Ure A/B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS). ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

    Другим фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, высвобождающие оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Лимфоцитарная инфильтрация также присутствует при инфекции H. pylori .

    Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфицирования H. pylori и проявляется как в неатрофической, так и в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания.[13]

    Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое в течение нескольких лет или десятилетий прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных желез слизистой оболочки в антральном отделе, теле, дне или во всех отделах.

    Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как пептическая язва или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и цитомегаловирус человека (ЦМВ) были идентифицированы в опухолях желудка, а ДНК из H. pylori , ВЭБ и ПЦР определили наличие ЦМВ в биоптатах пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие ВЭБ и H.pylori в развитии рака желудка у больных хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

    НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

    Патогенез аутоиммунного гастрита основывается на двух теориях. Согласно первой теории, запускается иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori , перекрестная реакция антигена с антигенами в составе белка протонной помпы или внутреннего фактора, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждения париетальной ткани. клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофичными и не функционирующими.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфицирования H.pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, что приводит к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

    Гистопатология

    Гистологически гастрит окончательно выявляется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток как минимум 2-го класса как минимум в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1-го класса как минимум в двух участках.[17] Образцы взяты из пяти образцов биопсии желудка из следующих мест: большая и малая кривизна антрального отдела, вырезка и большая и малая кривизна тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого очага поражения. Цель состоит в том, чтобы максимально увеличить возможность выявления H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

    Инфекция H. pylori Первые проявления гастрита, как правило, антральные. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и преимущественно в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приведут к развитию атрофического гастрита. Утраченные железы слизистой оболочки при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

    На ранних стадиях аутоиммунного гастрита присутствует лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки желудка с акцентом в более глубокой железистой части.Гиперплазия эндокринных клеток в слизистой оболочке желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Оксинтикальные железы могут подвергаться деструкции, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания отмечается выраженная атрофия оксинтических желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует на терминальной стадии заболевания.[18]

    Анамнез и физикальное исследование

    Типичных клинических проявлений гастрита нет.Внезапное появление болей в эпигастрии, тошноты и рвоты может сопровождать острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные диспептические симптомы. При отсутствии лечения картина может развиться в хронический гастрит. Курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевая терапия или заболевания желчного пузыря должны учитываться. В анамнезе лечение воспалительных заболеваний кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать обследования, если причина гастрита не очевидна.

    Наиболее частыми начальными признаками хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (железодефицитная), выявляемая при рутинном осмотре, (2) положительный результат гистологического исследования биопсии желудка, (3) клиническое подозрение на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза.[19] Железодефицитная анемия (на основании мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и ранней тощей кишках [20]. Железодефицитная анемия может возникать и при других типах хронического гастрита.

    Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, а также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом типа 1, витилиго и периоральными кожными аутоиммунными заболеваниями, особенно с эрозивным красным плоским лишаем полости рта.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы в начале 60-х годов получила название «тиреогастральный синдром».

    Оценка

    • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании биоптатов желудка. В то время как история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и причины.

    • Тесты, используемые для диагностики H.pylori -ассоциированного гастрита можно разделить на две основные группы: (1) инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), посев, экспресс-тест на уреазу и молекулярная детекция (ПЦР ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают уреазный дыхательный тест (13C-UBT), фекальный тест на антиген и серологию. Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как инвазивных, так и неинвазивных тестов.[21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка с помощью иммуногистохимии рекомендуется для обнаружения H. pylori .
    • Серологические тесты для обнаружения антител против H. pylori не позволяют отличить активную инфекцию от перенесенной.

    • Диагноз аутоиммунного гастрита основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиногена 1 и пепсиногена 2.[22][23]
    • Наиболее чувствительным сывороточным биомаркером при аутоиммунном гастрите являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутреннему фактору).

    • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется по (1) низкому уровню пепсиногена 1, (2) низкому соотношению пепсиноген 1/пепсиноген 2, (3) высокому уровню гастрина в сыворотке натощак, (4) атрофическому гастриту корпуса и глазного дна.У этих пациентов риск развития рака высок независимо от того, есть ли у них текущая инфекция H. pylori .

    • Пернициозная анемия представляет собой состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом тела и дна, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутреннему фактору.

    • Другие тесты, которые могут быть необходимы при аутоиммунном гастрите, включают гастрин-17, IgG и антитела против H. pylori , цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, который вырабатывается в основном слизистой оболочкой дна желудка).[24]

    Лечение/управление

    Схемы лечения различаются от антибиотиков (при гастрите H. pylori ) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите) до иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) до диетических модификаций (при эозинофильном гастрите). ).

    Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Тройная терапия кларитромицином/ингибитором протонной помпы/амоксициллином в течение 14–21 дня считается первой линией лечения.Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного ниже по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в районах, где известна устойчивость к кларитромицину, препаратом выбора является метронидазол. Четырехкомпонентная терапия, содержащая висмут, была бы полезной, особенно при использовании метронидазола.[25]

    После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть посев H. pylori и тесты на устойчивость к антибиотикам.

    Аутоиммунный гастрит: необходима замена дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально 1000–2000 мкг).Мониторинг уровня железа и фолиевой кислоты и устранение любой коинфекции с помощью H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение за риском развития рака и нейроэндокринными опухолями желудка (НЭО).[26][27]

    Другие формы лечения гастрита включают отказ от алкоголя, курения, прием противовоспалительных препаратов, острой пищи, а также снятие стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и модификацию диеты при эозинофильном гастрите.

    Дифференциальный диагноз

    • инфекционный гастрит

    • неинфекционного гастрит

    • язвенная болезнь болезнь

    • рака желудка

    • холецистит

      синдром
    • Золлингера-Эллисона

    • диспепсия

    • GoolStone Embels

    • Pancreatitis

    • 4
    • Аутоиммунный гастрит

    • 4
    • 4
    • Участие желудка с воспалительным заболеванием кишечника, в частности, Crohn Embely

    • 4
    • Lymphoma

    • Целиакия

    • Множественные эндокринные неоплазии

    Прогноз

    Прогноз зависит от причины.У большинства людей, получающих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но часто возникают рецидивы. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

    Осложнения

    7
    • Гептическая язва

    • Хронический атрофический гастрит (потерю соответствующих желез приводит к тому, что в основном из длинных H. pylori инфекция)

    • желудка-метаплазия / дисплазия

    • рак желудка (аденокарцинома )

    • железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии желудочно-воздухоносимости)

    • дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)

    • желудочный кровотечение

    • ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит, хронический гастрит)

    • Перфорация желудка

    • Лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT)

    • Нейроэндокринные опухоли (НЭО) (ранее называвшиеся карциноидом желудка; осложняет аутоиммунный гастрит)
      • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и НЭО желудка типа 1

      • Развитие НЭО у этих больных связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток слизистой шейки

      • 9037 Усиление дифференцировки незрелых клетки-предшественники шейки в гистамин-продуцирующие энтерохромафиноподобные (ECL) клетки, вторичные по отношению к гипергастринемии

    • Витамин С, витамин D, фолиевая кислота, цинк, магний и дефицит кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

    Pearls and Other Issues

    Диагноз гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка.В то время как анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и этиологической причины.

    Повышение эффективности медицинских работников

    Инфекция H. pylori представляет собой распространенную причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к врачу общей практики, практикующей медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений. Из-за сложности диагностики и различных проявлений гастрита с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда.Суть в том, чтобы вылечить пациента от расстройства.

    Успешная эрадикационная терапия должна излечить хронический неатрофический гастрит и предотвратить осложнения у пациентов. Клиницисты должны предоставлять населению и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности привычки мыть руки и соблюдения правил гигиены для предотвращения инфицирования H. pylori . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычку мыть руки и соблюдение правил гигиены в долгосрочной перспективе.

    Клиническая картина и симптомы гастрита четко не определены. Поэтому точный диагноз основывается только на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка, а поскольку это инвазивная процедура, во многих случаях диагноз оценивается и предполагается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать о диагнозе, последствиях и осложнениях. Фармацевт должен помогать команде, обучая пациента важности соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

    Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку возрастает риск развития нейроэндокринной опухоли желудка и карциномы желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых H. pylori не удалось ликвидировать. Таким образом, у пациентов с высоким риском требуется регулярная эндоскопия.

    Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь команде, обучая пациента воздержанию от алкоголя и прекращению курения.

     Для диагностики и лечения гастрита требуется подход межпрофессиональной команды, включающей врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных областях для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]

    Ссылки

    1.
    Ватари Дж., Чен Н., Амента П.С., Фукуи Х., Осима Т., Томита Т., Мива Х., Лим К.Дж., Дас К.М. Helicobacter pylori ассоциированный хронический гастрит, клинические синдромы, предраковые поражения и патогенез развития рака желудка.Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5461-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4017061] [PubMed: 24833876]
    2.
    Кулнигг-Дабш С. Аутоиммунный гастрит. Wien Med Wochenschr. 2016 окт; 166 (13-14): 424-430. [Бесплатная статья PMC: PMC5065578] [PubMed: 27671008]
    3.
    Сугано К., Тэк Дж., Койперс Э.Дж., Грэм Д.Ю., Эль-Омар Э.М., Миура С., Харума К., Асака М., Уэмура Н., Малфертейнер П. , преподаватели Киотской конференции глобального консенсуса. Киотский протокол глобального консенсуса по гастриту, вызванному Helicobacter pylori.Кишка. 2015 сен; 64 (9): 1353-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4552923] [PubMed: 26187502]
    4.
    Камимура К., Кобаяши М., Сато Ю., Аояги Ю., Тераи С. Коллагеновый гастрит: Обзор. World J Gastrointest Endosc. 2015 16 марта; 7(3):265-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4360446] [PubMed: 25789098]
    5.
    Наяк В.Х., Энгин Н.Ю., Бернс Дж.Дж., Амета П. Гиперэозинофильный синдром с эозинофильным гастритом. Глоб Педиатр Здоровье. 2017;4:2333794X17705239. [Бесплатная статья PMC: PMC5406201] [PubMed: 284
      ]
    6.
    Ламбрехт СЗ. Болезнь Менетрие желудка: клиническая проблема. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Dec;13(6):513-7. [PubMed: 21931998]
    7.
    Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Ругге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патологоанатома. Мир J Гастроэнтерол. 2015 14 ноября; 21 (42): 12179-89. [Статья бесплатно PMC: PMC4641135] [PubMed: 26576102]
    8.
    Кармель Р. Распространенность невыявленной пернициозной анемии у пожилых людей. Arch Intern Med.1996 г., 27 мая; 156(10):1097-100. [PubMed: 8638997]
    9.
    Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Распространенность и факторы риска инфекции H. pylori у здоровых детей и молодых людей в Бельгии, год 2010/2011. Акта Гастроэнтерол Белг. 2013 декабрь; 76 (4): 381-5. [PubMed: 245]
    10.
    Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Хеликобактер. 2011 Сентябрь; 16 Приложение 1: 1-9.[Бесплатная статья PMC: PMC3719046] [PubMed: 21896079]
    11.
    Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Scand J Гастроэнтерол. 2015 июнь; 50 (6): 657-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4673514] [PubMed: 256]
    12.
    Azuma T, Yamakawa A, Yamazaki S, Fukuta K, Ohtani M, Ito Y, Dojo M, Yamazaki Y, Kuriyama M. Корреляция между вариациями 3′-область гена cagA у Helicobacter pylori и исход заболевания в Японии. J заразить Dis. 2002 01 декабря; 186 (11): 1621-30.[PubMed: 12447739]
    13.
    Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Классификация и оценка гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996 окт; 20 (10): 1161-81. [PubMed: 8827022]
    14.
    Дель Мораль-Эрнандес О, Кастаньон-Санчес К.А., Рейес-Наваррете С., Мартинес-Каррильо Д.Н., Бетанкур-Линарес Р., Хименес-Венсес Х., де ла Пенья С., Роман-Роман А, Эрнандес-Сотело Д., Фернандес-Тилапа Г.Множественные инфекции EBV, HCMV и Helicobacter pylori очень часто встречаются у пациентов с хроническим гастритом и раком желудка на юго-западе Мексики: обсервационное исследование. Медицина (Балтимор). 2019 Янв;98(3):e14124. [Бесплатная статья PMC: PMC6370051] [PubMed: 30653141]
    15.
    de Souza CRT, Almeida MCA, Khayat AS, da Silva EL, Soares PC, Chaves LC, Burbano RMR. Ассоциация между Helicobacter pylori , вирусом Эпштейна-Барр, вирусом папилломы человека и аденокарциномой желудка.Мир J Гастроэнтерол. 2018 21 ноября; 24 (43): 4928-4938. [Бесплатная статья PMC: PMC6250917] [PubMed: 30487702]
    16.
    Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол. 2005 март; 36(3):228-33. [PubMed: 157]
    17.
    Варбанова М., Фрауэншлегер К., Малфертхайнер П. Хронический гастрит — обновление. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 дек; 28(6):1031-42. [PubMed: 25439069]
    18.
    Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С., Руссо М., Нувенн А., Леандро Г., Мески Т., Де Анджелис Г.Л., Ди Марио Ф.Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 100-103. [Бесплатная статья PMC: PMC6502205] [PubMed: 30561426]
    19.
    Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
    20.
    Hershko C, Ianculovich M, Souroujon M. Взгляд гематолога на необъяснимую железодефицитную анемию у мужчин: влияние эрадикации Helicobacter pylori.Клетки крови Мол Дис. 2007 г., январь-февраль; 38(1):45-53. [PubMed: 17067833]
    21.
    Ricci C, Holton J, Vaira D. Диагностика Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные тесты. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(2):299-313. [PubMed: 17382278]
    22.
    Venerito M, Varbanova M, Röhl FW, Reinhold D, Frauenschläger K, Jechorek D, Weigt J, Link A, Malfertheiner P. Оксинтическая атрофия желудка при гастрите Helicobacter pylori отличается от аутоиммунного гастрита .Джей Клин Патол. 2016 авг; 69 (8): 677-85. [PubMed: 26729016]
    23.
    Алонсо Н., Гранада М.Л., Солдевила Б., Салинас И., Хоакин С., Ревертер Дж.Л., Хунка Дж., Мартинес Касерес Э.М., Санмарти А. Сывороточные маркеры аутоиммунного гастрита, пепсиноген I и антитела к париетальным клеткам , у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: 5-летнее проспективное исследование. Дж Эндокринол Инвест. 2011 май; 34(5):340-4. [PubMed: 20530988]
    24.
    ди Марио Ф., Кавалларо Л.Г. Неинвазивные тесты при заболеваниях желудка.Копать печень Dis. 2008 июль; 40 (7): 523-30. [PubMed: 18439884]
    25.
    Ян JC, Лу CW, Лин CJ. Лечение инфекции Helicobacter pylori: текущее состояние и концепции будущего. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5283-93. [Бесплатная статья PMC: PMC4017043] [PubMed: 24833858]
    26.
    Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа. 2019 Январь; 48 (1): 131-134.[PubMed: 30531243]
    27.
    Харума К., Камада Т., Манабэ Н., Суэхиро М., Кавамото Х., Шиотани А. Старый и новый гормон кишечника, гастрин и кислотоподавляющая терапия. пищеварение. 2018;97(4):340-344. [PubMed: 29587283]

    Гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное образование

    Текущая классификация гастрита основана на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах.Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori (H. pylori) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. Это задание описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. В нем также исследуется роль сотрудничества между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом.

    Цели:

    • Определите этиологию гастрита.

    • Описать клинические подходы к диагностике гастрита.

    • Ознакомьтесь с текущими вариантами лечения и лечения гастрита.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам лечения пациентов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Определение гастрита основано на гистологических особенностях слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая при гастроскопии, и нет никаких специфических клинических проявлений или симптомов, определяющих ее. Текущая классификация гастрита сосредоточена на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах. Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori ( H. pylori ) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. H. pylori-негативный гастрит следует рассматривать, когда человек соответствует всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серологическим исследованием, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

    Другие причины гастрита включают:

    1. Аутоиммунный гастрит, связанный с наличием в сыворотке антител к париетальному и внутреннему факторам; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, что вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.

    2. Причинами гастрита являются микроорганизмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и цитомегаловирус.

    3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

    Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение H. pylori-ассоциированного гастрита приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией состояния слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут вскоре исчезнуть, но это не обязательно результат лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие виды гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

    Этиология

    Гастрит может быть острым или хроническим.Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1][2][3][4][5]:

    1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : это наиболее частая причина гастрита во всем мире.

    2. H. pylori -отрицательный гастрит: пациенты должны соответствовать всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилином и эозином, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), ( ii) отрицательная культура H. pylori , (iii) отрицательная IgG H.pylori, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или применением НПВП или стероидов.

    3. Аутоиммунный гастрит: Это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальному и внутреннему факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции желудочного сока, необходимого для всасывания неорганического железа.Таким образом, дефицит железа часто наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих больных обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание характерно для молодых женщин.

    4. Гастрит может быть результатом инфекции микроорганизмами, отличными от H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Паразитарные гастриты могут быть вызваны Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis , или анизакиозная инфекция.

    5. Гастрит может возникнуть в результате рефлюкса желчных кислот.

    6. Лучевой гастрит.

    7. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это необычная причина гастрита.

    8. Коллагеновый гастрит. Это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор неясны.

    9. Эозинофильный гастрит. Это еще одна редкая причина гастрита. Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, характеризующихся отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).

    10. Ассоциированный с саркоидозом гастрит: Саркоидоз является мультисистемным заболеванием, характеризующимся наличием неказеозных гранулем.Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.

    11. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается его связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.

    12. Ишемический гастрит: встречается редко и связан с высокой смертностью.

    13. Васкулит-ассоциированный гастрит: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка.Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.

    14. Болезнь Менетрие: Это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка , гипоальбуминемия и отек у 20–100% пациентов, и (iv) снижение секреции желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

    Эпидемиология

    В западном населении есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызванным H.pylori с растущим распространением аутоиммунного гастрита.[7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. По оценкам, распространенность составляет примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не отличаются высокой достоверностью.[7][8]

    Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori среди детей западного населения составляет приблизительно 10%, но около 50% в развивающихся странах.[9][10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

    Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность домохозяйства и кулинарные привычки. Детское происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основной детерминантой инфекции H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе.[11]

    Патофизиология

    H.pylori -ассоциированный гастрит Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. H. pylori обладают несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA/B, sabA, OipA), повреждению клеток и нарушению плотных контактов (например, Ure A/B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS). ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

    Другим фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, высвобождающие оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Лимфоцитарная инфильтрация также присутствует при инфекции H. pylori .

    Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфицирования H. pylori и проявляется как в неатрофической, так и в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания.[13]

    Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое в течение нескольких лет или десятилетий прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных желез слизистой оболочки в антральном отделе, теле, дне или во всех отделах.

    Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как пептическая язва или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и цитомегаловирус человека (ЦМВ) были идентифицированы в опухолях желудка, а ДНК из H. pylori , ВЭБ и ПЦР определили наличие ЦМВ в биоптатах пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие ВЭБ и H.pylori в развитии рака желудка у больных хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

    НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

    Патогенез аутоиммунного гастрита основывается на двух теориях. Согласно первой теории, запускается иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori , перекрестная реакция антигена с антигенами в составе белка протонной помпы или внутреннего фактора, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждения париетальной ткани. клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофичными и не функционирующими.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфицирования H.pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, что приводит к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

    Гистопатология

    Гистологически гастрит окончательно выявляется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток как минимум 2-го класса как минимум в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1-го класса как минимум в двух участках.[17] Образцы взяты из пяти образцов биопсии желудка из следующих мест: большая и малая кривизна антрального отдела, вырезка и большая и малая кривизна тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого очага поражения. Цель состоит в том, чтобы максимально увеличить возможность выявления H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

    Инфекция H. pylori Первые проявления гастрита, как правило, антральные. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и преимущественно в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приведут к развитию атрофического гастрита. Утраченные железы слизистой оболочки при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

    На ранних стадиях аутоиммунного гастрита присутствует лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки желудка с акцентом в более глубокой железистой части.Гиперплазия эндокринных клеток в слизистой оболочке желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Оксинтикальные железы могут подвергаться деструкции, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания отмечается выраженная атрофия оксинтических желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует на терминальной стадии заболевания.[18]

    Анамнез и физикальное исследование

    Типичных клинических проявлений гастрита нет.Внезапное появление болей в эпигастрии, тошноты и рвоты может сопровождать острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные диспептические симптомы. При отсутствии лечения картина может развиться в хронический гастрит. Курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевая терапия или заболевания желчного пузыря должны учитываться. В анамнезе лечение воспалительных заболеваний кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать обследования, если причина гастрита не очевидна.

    Наиболее частыми начальными признаками хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (железодефицитная), выявляемая при рутинном осмотре, (2) положительный результат гистологического исследования биопсии желудка, (3) клиническое подозрение на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза.[19] Железодефицитная анемия (на основании мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и ранней тощей кишках [20]. Железодефицитная анемия может возникать и при других типах хронического гастрита.

    Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, а также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом типа 1, витилиго и периоральными кожными аутоиммунными заболеваниями, особенно с эрозивным красным плоским лишаем полости рта.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы в начале 60-х годов получила название «тиреогастральный синдром».

    Оценка

    • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании биоптатов желудка. В то время как история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и причины.

    • Тесты, используемые для диагностики H.pylori -ассоциированного гастрита можно разделить на две основные группы: (1) инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), посев, экспресс-тест на уреазу и молекулярная детекция (ПЦР ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают уреазный дыхательный тест (13C-UBT), фекальный тест на антиген и серологию. Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как инвазивных, так и неинвазивных тестов.[21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка с помощью иммуногистохимии рекомендуется для обнаружения H. pylori .
    • Серологические тесты для обнаружения антител против H. pylori не позволяют отличить активную инфекцию от перенесенной.

    • Диагноз аутоиммунного гастрита основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиногена 1 и пепсиногена 2.[22][23]
    • Наиболее чувствительным сывороточным биомаркером при аутоиммунном гастрите являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутреннему фактору).

    • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется по (1) низкому уровню пепсиногена 1, (2) низкому соотношению пепсиноген 1/пепсиноген 2, (3) высокому уровню гастрина в сыворотке натощак, (4) атрофическому гастриту корпуса и глазного дна.У этих пациентов риск развития рака высок независимо от того, есть ли у них текущая инфекция H. pylori .

    • Пернициозная анемия представляет собой состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом тела и дна, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутреннему фактору.

    • Другие тесты, которые могут быть необходимы при аутоиммунном гастрите, включают гастрин-17, IgG и антитела против H. pylori , цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, который вырабатывается в основном слизистой оболочкой дна желудка).[24]

    Лечение/управление

    Схемы лечения различаются от антибиотиков (при гастрите H. pylori ) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите) до иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) до диетических модификаций (при эозинофильном гастрите). ).

    Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Тройная терапия кларитромицином/ингибитором протонной помпы/амоксициллином в течение 14–21 дня считается первой линией лечения.Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного ниже по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в районах, где известна устойчивость к кларитромицину, препаратом выбора является метронидазол. Четырехкомпонентная терапия, содержащая висмут, была бы полезной, особенно при использовании метронидазола.[25]

    После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть посев H. pylori и тесты на устойчивость к антибиотикам.

    Аутоиммунный гастрит: необходима замена дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально 1000–2000 мкг).Мониторинг уровня железа и фолиевой кислоты и устранение любой коинфекции с помощью H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение за риском развития рака и нейроэндокринными опухолями желудка (НЭО).[26][27]

    Другие формы лечения гастрита включают отказ от алкоголя, курения, прием противовоспалительных препаратов, острой пищи, а также снятие стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и модификацию диеты при эозинофильном гастрите.

    Дифференциальный диагноз

    • инфекционный гастрит

    • неинфекционного гастрит

    • язвенная болезнь болезнь

    • рака желудка

    • холецистит

      синдром
    • Золлингера-Эллисона

    • диспепсия

    • GoolStone Embels

    • Pancreatitis

    • 4
    • Аутоиммунный гастрит

    • 4
    • 4
    • Участие желудка с воспалительным заболеванием кишечника, в частности, Crohn Embely

    • 4
    • Lymphoma

    • Целиакия

    • Множественные эндокринные неоплазии

    Прогноз

    Прогноз зависит от причины.У большинства людей, получающих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но часто возникают рецидивы. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

    Осложнения

    7
    • Гептическая язва

    • Хронический атрофический гастрит (потерю соответствующих желез приводит к тому, что в основном из длинных H. pylori инфекция)

    • желудка-метаплазия / дисплазия

    • рак желудка (аденокарцинома )

    • железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии желудочно-воздухоносимости)

    • дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)

    • желудочный кровотечение

    • ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит, хронический гастрит)

    • Перфорация желудка

    • Лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT)

    • Нейроэндокринные опухоли (НЭО) (ранее называвшиеся карциноидом желудка; осложняет аутоиммунный гастрит)
      • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и НЭО желудка типа 1

      • Развитие НЭО у этих больных связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток слизистой шейки

      • 9037 Усиление дифференцировки незрелых клетки-предшественники шейки в гистамин-продуцирующие энтерохромафиноподобные (ECL) клетки, вторичные по отношению к гипергастринемии

    • Витамин С, витамин D, фолиевая кислота, цинк, магний и дефицит кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

    Pearls and Other Issues

    Диагноз гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка.В то время как анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и этиологической причины.

    Повышение эффективности медицинских работников

    Инфекция H. pylori представляет собой распространенную причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к врачу общей практики, практикующей медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений. Из-за сложности диагностики и различных проявлений гастрита с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда.Суть в том, чтобы вылечить пациента от расстройства.

    Успешная эрадикационная терапия должна излечить хронический неатрофический гастрит и предотвратить осложнения у пациентов. Клиницисты должны предоставлять населению и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности привычки мыть руки и соблюдения правил гигиены для предотвращения инфицирования H. pylori . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычку мыть руки и соблюдение правил гигиены в долгосрочной перспективе.

    Клиническая картина и симптомы гастрита четко не определены. Поэтому точный диагноз основывается только на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка, а поскольку это инвазивная процедура, во многих случаях диагноз оценивается и предполагается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать о диагнозе, последствиях и осложнениях. Фармацевт должен помогать команде, обучая пациента важности соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

    Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку возрастает риск развития нейроэндокринной опухоли желудка и карциномы желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых H. pylori не удалось ликвидировать. Таким образом, у пациентов с высоким риском требуется регулярная эндоскопия.

    Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь команде, обучая пациента воздержанию от алкоголя и прекращению курения.

     Для диагностики и лечения гастрита требуется подход межпрофессиональной команды, включающей врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных областях для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]

    Ссылки

    1.
    Ватари Дж., Чен Н., Амента П.С., Фукуи Х., Осима Т., Томита Т., Мива Х., Лим К.Дж., Дас К.М. Helicobacter pylori ассоциированный хронический гастрит, клинические синдромы, предраковые поражения и патогенез развития рака желудка.Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5461-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4017061] [PubMed: 24833876]
    2.
    Кулнигг-Дабш С. Аутоиммунный гастрит. Wien Med Wochenschr. 2016 окт; 166 (13-14): 424-430. [Бесплатная статья PMC: PMC5065578] [PubMed: 27671008]
    3.
    Сугано К., Тэк Дж., Койперс Э.Дж., Грэм Д.Ю., Эль-Омар Э.М., Миура С., Харума К., Асака М., Уэмура Н., Малфертейнер П. , преподаватели Киотской конференции глобального консенсуса. Киотский протокол глобального консенсуса по гастриту, вызванному Helicobacter pylori.Кишка. 2015 сен; 64 (9): 1353-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4552923] [PubMed: 26187502]
    4.
    Камимура К., Кобаяши М., Сато Ю., Аояги Ю., Тераи С. Коллагеновый гастрит: Обзор. World J Gastrointest Endosc. 2015 16 марта; 7(3):265-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4360446] [PubMed: 25789098]
    5.
    Наяк В.Х., Энгин Н.Ю., Бернс Дж.Дж., Амета П. Гиперэозинофильный синдром с эозинофильным гастритом. Глоб Педиатр Здоровье. 2017;4:2333794X17705239. [Бесплатная статья PMC: PMC5406201] [PubMed: 284
      ]
    6.
    Ламбрехт СЗ. Болезнь Менетрие желудка: клиническая проблема. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Dec;13(6):513-7. [PubMed: 21931998]
    7.
    Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Ругге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патологоанатома. Мир J Гастроэнтерол. 2015 14 ноября; 21 (42): 12179-89. [Статья бесплатно PMC: PMC4641135] [PubMed: 26576102]
    8.
    Кармель Р. Распространенность невыявленной пернициозной анемии у пожилых людей. Arch Intern Med.1996 г., 27 мая; 156(10):1097-100. [PubMed: 8638997]
    9.
    Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Распространенность и факторы риска инфекции H. pylori у здоровых детей и молодых людей в Бельгии, год 2010/2011. Акта Гастроэнтерол Белг. 2013 декабрь; 76 (4): 381-5. [PubMed: 245]
    10.
    Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Хеликобактер. 2011 Сентябрь; 16 Приложение 1: 1-9.[Бесплатная статья PMC: PMC3719046] [PubMed: 21896079]
    11.
    Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Scand J Гастроэнтерол. 2015 июнь; 50 (6): 657-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4673514] [PubMed: 256]
    12.
    Azuma T, Yamakawa A, Yamazaki S, Fukuta K, Ohtani M, Ito Y, Dojo M, Yamazaki Y, Kuriyama M. Корреляция между вариациями 3′-область гена cagA у Helicobacter pylori и исход заболевания в Японии. J заразить Dis. 2002 01 декабря; 186 (11): 1621-30.[PubMed: 12447739]
    13.
    Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Классификация и оценка гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996 окт; 20 (10): 1161-81. [PubMed: 8827022]
    14.
    Дель Мораль-Эрнандес О, Кастаньон-Санчес К.А., Рейес-Наваррете С., Мартинес-Каррильо Д.Н., Бетанкур-Линарес Р., Хименес-Венсес Х., де ла Пенья С., Роман-Роман А, Эрнандес-Сотело Д., Фернандес-Тилапа Г.Множественные инфекции EBV, HCMV и Helicobacter pylori очень часто встречаются у пациентов с хроническим гастритом и раком желудка на юго-западе Мексики: обсервационное исследование. Медицина (Балтимор). 2019 Янв;98(3):e14124. [Бесплатная статья PMC: PMC6370051] [PubMed: 30653141]
    15.
    de Souza CRT, Almeida MCA, Khayat AS, da Silva EL, Soares PC, Chaves LC, Burbano RMR. Ассоциация между Helicobacter pylori , вирусом Эпштейна-Барр, вирусом папилломы человека и аденокарциномой желудка.Мир J Гастроэнтерол. 2018 21 ноября; 24 (43): 4928-4938. [Бесплатная статья PMC: PMC6250917] [PubMed: 30487702]
    16.
    Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол. 2005 март; 36(3):228-33. [PubMed: 157]
    17.
    Варбанова М., Фрауэншлегер К., Малфертхайнер П. Хронический гастрит — обновление. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 дек; 28(6):1031-42. [PubMed: 25439069]
    18.
    Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С., Руссо М., Нувенн А., Леандро Г., Мески Т., Де Анджелис Г.Л., Ди Марио Ф.Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 100-103. [Бесплатная статья PMC: PMC6502205] [PubMed: 30561426]
    19.
    Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
    20.
    Hershko C, Ianculovich M, Souroujon M. Взгляд гематолога на необъяснимую железодефицитную анемию у мужчин: влияние эрадикации Helicobacter pylori.Клетки крови Мол Дис. 2007 г., январь-февраль; 38(1):45-53. [PubMed: 17067833]
    21.
    Ricci C, Holton J, Vaira D. Диагностика Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные тесты. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(2):299-313. [PubMed: 17382278]
    22.
    Venerito M, Varbanova M, Röhl FW, Reinhold D, Frauenschläger K, Jechorek D, Weigt J, Link A, Malfertheiner P. Оксинтическая атрофия желудка при гастрите Helicobacter pylori отличается от аутоиммунного гастрита .Джей Клин Патол. 2016 авг; 69 (8): 677-85. [PubMed: 26729016]
    23.
    Алонсо Н., Гранада М.Л., Солдевила Б., Салинас И., Хоакин С., Ревертер Дж.Л., Хунка Дж., Мартинес Касерес Э.М., Санмарти А. Сывороточные маркеры аутоиммунного гастрита, пепсиноген I и антитела к париетальным клеткам , у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: 5-летнее проспективное исследование. Дж Эндокринол Инвест. 2011 май; 34(5):340-4. [PubMed: 20530988]
    24.
    ди Марио Ф., Кавалларо Л.Г. Неинвазивные тесты при заболеваниях желудка.Копать печень Dis. 2008 июль; 40 (7): 523-30. [PubMed: 18439884]
    25.
    Ян JC, Лу CW, Лин CJ. Лечение инфекции Helicobacter pylori: текущее состояние и концепции будущего. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5283-93. [Бесплатная статья PMC: PMC4017043] [PubMed: 24833858]
    26.
    Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа. 2019 Январь; 48 (1): 131-134.[PubMed: 30531243]
    27.
    Харума К., Камада Т., Манабэ Н., Суэхиро М., Кавамото Х., Шиотани А. Старый и новый гормон кишечника, гастрин и кислотоподавляющая терапия. пищеварение. 2018;97(4):340-344. [PubMed: 29587283]

    Физикальное обследование гастрита — wikidoc

    Гастрит Микроглавы

    Главная

    Информация о пациенте

    Обзор

    Историческая перспектива

    Классификация

    Патофизиология

    Причины

    Отличие гастрита от других заболеваний

    Эпидемиология и демография

    Факторы риска

    Скрининг

    Естественная история, осложнения и прогноз

    Диагностика

    История и симптомы

    Физикальное обследование

    Диагностические тесты

    Эндоскопические тесты
    Неэндоскопические тесты

    Рентген

    КТ

    Другие результаты визуализации

    Другие диагностические исследования

    Лечение

    Медицинская терапия

    Хирургия

    Первичная профилактика

    Вторичная профилактика

    Экономическая эффективность терапии

    Будущие или исследовательские методы лечения

    Тематические исследования

    Дело №1

    Физикальное обследование гастрита в Интернете

    Последние статьи

    Наиболее цитируемые статьи

    Обзорные статьи

    Программы НМО

    Слайды Powerpoint

    изображения

    Американское рентгенологическое общество Изображения физикального обследования гастрита

    Все изображения
    Рентген
    Эхо и УЗИ
    Изображения КТ
    МРТ

    Текущие клинические испытания.правительство

    Информационный центр национальных руководящих принципов США

    Руководство NICE

    FDA о физикальном обследовании гастрита

    CDC о физикальном обследовании гастрита

    Физикальное обследование гастрита в новостях

    Блоги о физикальном обследовании гастрита

    Как добраться до больниц, лечащих гастрит

    Калькуляторы риска и факторы риска для медицинского осмотра гастрита

    Главный редактор: К.Майкл Гибсон, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Аравинд Редди Котагади MBBS[2]

    Обзор

    Больные гастритом могут выглядеть бледными. Некоторые пациенты могут казаться утомленными и в бедственном положении, если это связано с болью в животе. Жизненно важные признаки обычно кажутся нормальными. При желудочно-кишечном кровотечении жизненно важные признаки включают тахикардию. Бледность может наблюдаться у пациентов с меленой и кровавой рвотой. При осмотре глаз можно обнаружить бледность конъюнктивы.Галитоз может наблюдаться при хроническом гастрите. Болезненность грудной клетки может присутствовать при пальпации в случае гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori . Может присутствовать болезненность в эпигастрии. Гастрит, связанный с язвой желудка, может привести к кровопотере, а анализ кала может быть положительным на гваяковую кислоту.

    Физикальное обследование

    Физикальное обследование пациентов с гастритом может включать:

    Внешний вид пациента

    • Пациенты с гастритом могут выглядеть бледными.У некоторых пациентов может появиться усталость и дистресс, связанный с болью в животе.

    Основные показатели жизнедеятельности

    • Жизненно важные показатели обычно в норме.
    • При желудочно-кишечном кровотечении жизненно важные признаки включают:
    • Тахикардию

    Кожа

    • Бледность может наблюдаться у пациентов с меленой и кровавой рвотой.

    ХЕЕНТ

    • При осмотре глаз может наблюдаться бледность конъюнктивы.

    Легкие

    • Наблюдается нормальное везикулярное дыхание.
    • Галитоз может наблюдаться при хроническом гастрите.

    Сердце

    • Болезненность грудной клетки может присутствовать при пальпации в случае гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori
    • S1 и S2 в норме

    Брюшная полость

    • Может присутствовать болезненность в эпигастрии.
    • Гастрит, связанный с язвой желудка, может привести к кровопотере, а анализ кала может быть положительным на гваяковую кислоту.

    ​ Шаблон: WH Шаблон:WS

    Флегмонозный гастрит: серия случаев | Journal of Medical Case Reports

    Флегмонозный гастрит — редкое воспалительное заболевание желудка, вызванное локальным или диффузным воспалением стенки желудка [1]. Диффузный тип встречается чаще и имеет более высокую смертность, чем локализованный тип. Случай 1 был диффузным типом, тогда как случаи 2 и 3 показали локализованный тип. Визуализирующие исследования полезны для диагностики флегмонозного гастрита, который подозревается при обнаружении толщины стенки желудка на УЗИ брюшной полости или КТ.Сообщается, что эндоскопическая ультрасонография для диагностики флегмонозного гастрита эффективна, но проводится в нескольких учреждениях [2].

    По этиологии флегмонозный гастрит делят на первичный, вторичный и идиопатический [3, 4]. Наиболее распространенным является первичный тип, который вызван повреждением слизистой оболочки, таким как пептическая язва или рак желудка. Вторичный тип связан с инфекцией других органов, например, билиарной инфекцией или абсцессом печени. Это также может произойти после эндоскопической подслизистой диссекции и эндоскопической тонкоигольной аспирации под ультразвуковым контролем [5, 6].При идиопатическом типе, как следует из названия, причина неизвестна, и в основном это происходит на скомпрометированном хосте. Кроме того, в случаях 1 и 2 в анамнезе было чрезмерное употребление алкоголя. Такой анамнез является причинным фактором поверхностного гастрита, множественных мелких язв и геморрагических эрозий, так как алкоголь может вызывать повреждение слизистой оболочки желудка, что вызывает флегмонозный гастрит [7]. Случай 3 не имел явного фона. Однако у него был предстоящий экзамен на продвижение по службе, и он чувствовал себя крайне напряженным.Травма слизистой оболочки, такая как AGML, вызванная психическим стрессом, может быть причиной флегмонозного гастрита [8]. Кроме того, временная иммуносупрессия вследствие нарушения ритма жизни могла спровоцировать начало заболевания в этих трех случаях.

    По клиническому течению флегмонозный гастрит подразделяют на острый, хронический и подострый [9]. Все наши пациенты имели внезапное начало заболевания с жалобами на эпигастралгию при обращении. Поэтому они были отнесены к категории острого типа.

    Наиболее частой патогенной причиной флегмонозного гастрита является Streptococcus (примерно 70%), который устойчив к кислоте желудочного сока, за ним следуют Enterococcus и Staphylococcus [10].

    При обнаружении возбудителя в культуре ткани или жидкости желудка можно поставить диагноз флегмонозного гастрита. Однако возбудитель не всегда выявляется.

    В случае 1, несмотря на то, что возбудитель не был идентифицирован, у пациента все же был диагностирован флегмонозный гастрит из-за других факторов, таких как клиническое течение, симптомы и визуализационные исследования.

    Как правило, эндоскопические признаки флегмонозного гастрита включают красноватую и отечную слизистую оболочку, опухшие желудочные складки, эрозии, язвы с отёками и спайки слизистой оболочки. Учитывая неспецифичность этих признаков, при флегмонозном гастрите можно обнаружить различные эндоскопические изображения. Следовательно, необходимо рассмотреть дифференциальную диагностику флегмонозного гастрита.

    Случай 1 Скиррозный рак желудка был заподозрен на основании следующих эндоскопических признаков: сильно покрасневшая и отечная слизистая желудка, опухшие складки желудка, обильная спайка слизистой оболочки и плохая растяжимость стенки желудка.

    Гистопатологически злокачественных новообразований обнаружено не было.

    Сбор анамнеза за несколько месяцев имеет важное значение, поскольку скиррозный рак желудка протекает длительное время.

    В конечном итоге визуализирующие и гистопатологические исследования позволили поставить диагноз флегмонозного гастрита.

    Случай 2 Сифилис желудка был заподозрен в соответствии с эндоскопическим признаком, то есть множественными неглубокими язвами с струпьями, слившимися в виде карты в антральном отделе.Кроме того, пациент был сексуально активен в отношении многих неизвестных лиц. Что касается сифилиса, тест сыворотки и иммуноокрашивание образца биопсии были отрицательными ( Treponema pallidum не были обнаружены). Однако в культуре было обнаружено S. viridans ; Таким образом, у больного был диагностирован флегмонозный гастрит.

    При подозрении на сифилис желудка необходимо провести анализ сыворотки и исследование кожи.

    Случай 3 АГМЛ был заподозрен на основании следующих эндоскопических изображений: большие и неглубокие язвы с красноватой и отечной слизистой оболочкой и некоторыми признаками коагуляции.

    P. aeruginosa и S. viridans обнаружены в культуре желудочного сока.

    AGML часто вызывается различными факторами, такими как лекарственные препараты (например, антибиотики, стероиды и нестероидные противовоспалительные средства), экстремальный умственный или физический стресс и чрезмерное употребление алкоголя. Следует также учитывать острую инфекцию H.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.