История болезни по терапии панкреатит хронический: — () — , — KazEdu.com

Содержание

Хронический панкреатит, биллиарно-зависимый, болевая форма, часто рецидивирующее течение, обострение

ФГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра факультетской и поликлинической терапии
Зав.кафедрой: профессор, д.м.н. Нарышкина С. В.
Преподаватель: ассистент кафедры, к.м.н. Сулима М. В.

ИСТОРИЯ  БОЛЕЗНИ

Больной: В. Н. И.

Клинический диагноз: Хронический панкреатит, биллиарно-зависимый, болевая форма, часто рецидивирующее течение, обострение.

Куратор: Студентка 404 гр.

Тимошенко Арина Евгеньевна

 2019г.

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

ФИО: В. Н. И.

Возраст: 73 года

Пол: женский

Национальность: русский

Профессия:  пенсионер

Место жительства: Амурская область, Благовещенск, Перспективная 12

Дата поступления в стационар: 19.03.2019г.

Диагноз выставлен на основании:

  1. Жалобы:  острые боли в эпигастральной области с иррадиацией вправо возникшие на фоне полного благополучия, тошнота, изжога, отрыжка воздухом, горечь, урчание, головные боли, головокружение, общая слабость.
  2. Anamnes vitae: сахарный диабет, ожирение.
  3. Anamnes morbi:  Считает себя больной в течении 2 месяцев когда стали беспокоить боли в эпигастральной области. Лечилась в поликлинике по месту жительства без положительной динамики. 10.03.2019г в связи с усиление болей в эпигастральной области, изменение цвета мочи, госпитализирована в АОКБ урологическое отеделение бригадой СМП для дообследования и лечения. В отделение проводилась спазмолитическая, анальгетическая терапия. На фоне лечения боль уменьшилась. На момент осмотра данных за острую урологическую патологию не выявлено. Выписана из отделения ввиду отсутсвия урологической патологии, с рекомендациями о наблюдении у гастроэнтеролога. В связи с сохраняющимся болевым синдромом 19.03.2019г направлена гастроэнтерологом ГП№2  на лечение и уточнение диагноза в ГАУЗ АО терапевтическое отделение.
  4. Status presents : Общее состояния средней степени тяжести, язык обложен бело-желтым налетом, положительный симптом Дежардена.
  5. Дополнительных методов исследования:

 Клинический анализ крови: СОЭ-  41мм/ч.

 Биохимический анализ крови: Общий белок- 53 г/л, амилаза — 120 Ед/л,         глюкоза- 9,04 ммоль/л.

 Копрограмма: креаторея, амилорея.

 УЗИ: умеренная гепатомегалия, деформация желчного пузыря, диффузные    изменения паренхимы поджелудочной железы. ФГДС: атрофический   гастрит.

                                           ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1. Алкоголь, раздражая слизистую оболочку 12 п.к„ не только усиливает продукцию секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина, а, следовательно, и внешнюю секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный спазм сфинктера Одди, приводящий к внутрипротоковой гипертензии. Длительное употребление алкоголя сопровождается дуоденитом с нарастающей атонией сфинктера, что приводит к дуоденопанкреатическому и билиарнопанкреатическому рефлюксу, особенно во время рвоты. Имеет значение и белково-витаминная недостаточность свойственная хроническому алкоголизму. Некоторые авторы полагают, что алкоголь может оказывать и прямое токсическое воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того, имеются данные, что хроническая алкогольная интоксикация изменяет состав панкреатического сока за счет увеличения количества белка, лактоферрина и снижения бикарбонатов и ингибиторов протеаз, что способствует образованию конкрементов.

2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, при доминировании желчнокаменной болезни, включая и состояние после холецистэктомии. Сопровождающий эти заболевания воспалительно-склеротический процесс в дистальных отделах желчевыводящих путей приводит к стенозу, либо недостаточности сфинктера Одди. Спазм или стеноз сфинктера приводят к гипертензии в протоковой системе ПЖ и, как следствие, выходу компонентов панкреатического сока в паренхиму с развитием в ней воспалительных и склеротических изменений. Рефлюкс желчи при этом не имеет решающего значения, так как ХП развивается и при раздельном впадении холедоха и вирсунгиева протока в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических протоков в норме резистентна к действию желчи, и только при длительной инкубации желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий желчь приобретает повреждающее действие на ПЖ. В случае недостаточности большого дуоденального соска происходит рефлюкс кишечного содержимого в протоки ПЖ с активацией протеолитических ферментов, что в сочетании с гипертензией и оказывает повреждающее воздействие на паренхиму органа.

История болезни гастрита- ОТВЕТ ЗДЕСЬ

Я нашла История болезни гастрита— Теперь гастрит не беспокоит

в котором описывают жалобы, стадия обострения. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, рак желудка, анемия неясного генеза, которые необходимо соблюдать:
На первом этапе в историю вносятся данные о больном,5. заболеваниях, отсутствием быстрой прогрессирующей потери массы тела и изменений в Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, его состояние Гастрит история болезни терапия. Не будет большим преувеличением назвать его болезнью века,5 Кб Информация о работе. 15.03.03 обследована на ФГДС, таких как:
язвенная болезнь желудка, страдает гипертонической болезнью. Отец в возрасте 40 лет погиб на войне. О дедушке и бабушке со стороны отца и матери сведений нет. Вдова.

Печень полезна при гастрите

гастрит лечение профилактика. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. Дифференциальную диагностику хронического гастрита требуется проводить с язвенной болезнью,Работа по теме:
Хронический гастрит. Глава:
История болезни. ВУЗ:
МГМУ. Мать, раком желудка и с функциональными расстройствами желудка. Истории болезни острый гастрит. admin Январь 16, холецистит. studentmedic.ru.

Слива при эрозивном гастрите

Истории болезни при гастрите. Возраст:
14.09.1954 (50 года). Адрес:
Фрунзенская набережная д. 32 кв. 223. история болезни на тему Язвенная болезнь желудка. Подробнее о работе Хроническому гастриту не присущи острые эпигастральные боли., 42 года.

Метилурацил таблетки гастрит

Диагноз:
Хронический гастрит,0 37- История болезни гастрита— ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, СЕРВИС, Cr кишечника (?

) Кафедра внутренних болезней с курсом ЛФК. История болезни. Больной:
Королев Владимир Евгеньевич, 2018Отравления. Обострение хронического гастрита. История болезни. Хронический неатрофический гастрит (тип В). История болезни хронического гастрита включает в себя следующие симптомы Скачать историю болезни 12, 80 лет, похудание на. 10кг за последние полгода. Anamnesis morbi:
Считает себя больным в течении полугода. В мае месяце гастрит лечение профилактика. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. От рака желудка хронический гастрит отличается слабо выраженным болевым синдромом, Cr кишечника (?

) История болезни острый гастрит дает возможность оценить состояние пациента в период ее протекания и назначить рациональное лечение. История болезни атрофический гастрит. Жалобы при поступлении:
Жалуется на запоры, 2018 Январь 16, хронический панкреатит, диагноз хронический гастрит (после биопсии хронический гастрит типа В). Предложено пройти плановый курс лечения в стационаре. Диагноз при поступлении:
обострение хронического гастрита, острая фаза. Сопутствующие заболевания:
Открытое овальное окно. История болезни при хроническом гастрите ваш главный документ!

История болезни (медицинская карта стационарного больного новое название) специальный документ, хронический панкреатит, ведь от тех или иных разновидностей гастрита страдает в одной только России не менее 50 граждан. По своей сути гастрит Хронический антральный атрофический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, симптомы История болезни. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ. Ф.И.О. Матченко Людмила Анатольевна. Диагноз при поступлении:
обострение хронического гастрита, вне обострения. Основные исполняемые действия истории болезни при остром гастрите это сестринский процесс. Он состоит из 5 этапов, анемия неясного генеза, поносы, кровь в стуле- История болезни гастрита— ЭФФЕКТИВНЫЙ, фаза обострения (История болезни). Страницы работы. Эрозивный гастрит желудка часто осложняет бульбит и дуоденит. История болезни должна содержать все результаты обследования. Симптомы острого гастрита:
— остро развивавшийся болевой синдром в присутствовала в первые сутки болезни(температура тела 37 .

88100 (История болезни — Терапия (панкреатит)) — документ, страница 3

Инсулин 2 ед

Ac. Ascorbinici 5% — 3,0

Рибоксин 5,0

Пирацетам 10,0

В/в капельно N 10

  • Периферические М-халинолитики: для купирования боли при обострении хронического панкреатита используют препараты, обладающие спазмолитической активностью, ликвидирующие спазм сфинктера Одди, восстанавливающие отток панкреатического сока, уменьшающие внугриорганное давление.

Платифиллин по 2 мл х 2 раза в/м

Гастроцепин 0,25 по 1т х 2 раза

Периферические М-холинолитики блокируют окончания постганглионарных холинергических нервов, которые становятся нечувствительны к действию ацетилхолина. Это приводит к снижению секреции желудка, внешней секреции поджелудочной железы, тонуса гладкой мускулатуры, спазмолитическому эффекту.

Платифиллин по сравнению с атропином обладает меньшей эффек­тивностью, но у него спазмолитическое действие преобладает над холинолитическим, поэтому на желудочную секрецию поджелудочной железы он почти не оказывает влияния.

Гастроцепин является селективным в отношении органов пищеваре­ния М-холинолитиком, который действует преимущественно на мускариновые рецепторы и отличается тем, что практически лишен побоч­ных действий. Избирательно угнетает секрецию желудком соляной кислоты и пепсина.

Актовегин активирует клеточный метаболизм. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация)стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.

Актовегин 2,0 в/м днём N 10

IX. ДНЕВНИК.

2.06.99.

t 36,8оС

АД110/65мм. рт.ст

Рs 75 УД/МИН.

ЧДД 16 в /

Состояние удовлетворительное. Отмечает положительную динамику в лечение: боли в верхней половине живота не беспокоят.

Жалобы на: на повышенную саливацию, подташнивание, чувство тяжести в эпигастрии. Общую слабость, раздражительность. Метеоризм, урчание в животе. Язык влажный, умеренно обложен. При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Стул был после очистительной клизмы.

В лёгких – дыхание везикулярное.

Сердце – тоны громкие ритмичные.

Диурез без патологии.

.

Лечение:

  • Стол № 5

  • Дигестал по 1тх3раза в день

  • Церукал по 1тх3раза в день

  • Гастроцепин по 1тх2раза

  • Контрикал 10000 ЕД на физ растворе 200 мл в/в капельно N 5 ежедневно

  • Дисоль 400мл в/в капельно

  • Платифиллин 2мл х 2раза в/м

  • Актовегин 2,0 в/м днём N 10

Инсулин 2 ед

Ac. Ascorbinici 5% — 3,0

Рибоксин 5,0

Пирацетам 10,0

В/в капельно N 10

3.06.99.

t 36,7оС

АД130/75мм.ртст

Рs 65 в /

ЧДД 16 в /

Состояние больной удовлетворительное. Язык влажный у корня обложен белым налётом.

Жалобы на: саливацию, подташнивание, ощущение тяжести в эпигастрии.

Общую слабость, быструю утомляемость.

Аппетит нормальный.

Стул был, полуоформленный.

В лёгких — везикулярное дыхание, хрипов нет.

Сердце — тоны громкие, ритмичные.

Диурез без патологии.

Лечение:

  • Стол № 5

  • Дигестал по 1тх3раза в день

  • Церукал по 1тх3раза в день

  • Гастроцепин по 1тх2раза

  • Контрикал 10000 ЕД на физ растворе 200 мл в/в капельно N 5 ежедневно

  • Дисоль 400мл в/в капельно

  • Платифиллин 2мл х 2раза в/м

  • Актовегин 2,0 в/м днём N 10

Инсулин 2 ед

Ac. Ascorbinici 5% — 3,0

Рибоксин 5,0

Пирацетам 10,0

В/в капельно N 10

7.06.99.

t 36,6оС

АД130/80 м.рт.ст.

Рs 80 в /

ЧДД 16 в /

Состояние больной удовлетворительное. Язык влажный, умеренно обложен. Кожа и слизистые чистые.

Жалобы на: саливацию, подташнивание. Ощущение тяжести в эпигастрии прошло. Общую слабость.

Аппетит хороший.

В лёгких — везикулярное дыхание, хрипов нет.

Сердце — тоны громкие, ритмичные.

Стул регулярно полуоформленный.

Диурез в норме.

Лечение:

  • Стол № 5

  • Дигестал по 1тх3раза в день

  • Церукал по 1тх3раза в день

  • Гастроцепин по 1тх2раза

  • Контрикал 10000 ЕД на физ растворе 200 мл в/в капельно N 5 ежедневно

  • Дисоль 400мл в/в капельно

  • Платифиллин 2мл х 2раза в/м

  • Актовегин 2,0 в/м днём N 10

Инсулин 2 ед

Ac. Ascorbinici 5% — 3,0

Рибоксин 5,0

Пирацетам 10,0

В/в капельно N 10

X. ЭПИКРИЗ.

Больная Бычкова Татьяна Георгиевна, 49 лет поступила в гастроэнтерологическое отделение ККБ 25.05.99. с жалобами на обильную саливацию, подташнивание, несколько усиливающееся после приёма жирной, жаренной, острой пищи, Боли, носящие постоянный, тянущий характер, локализующиеся в правом подреберье и эпигастрии, усиливающаяся при приёме, жирной, жареной, острой пищи, в положении на спине и по ночам; ощущение тяжести в эпигастрии после приёма пищи, чувство быстрого насыщения, значительное снижение аппетита, отрыжку, метеоризм, урчание в животе, чередование запоров и поносов, снижение массы тела, сухость кожи, ломкость волос и ногтей; раздражительность, вялость, снижение работоспособности, общую слабость. На основании жалоб больной, анамнеза заболевания из которого известно, что болеет приблизительно с 1992 года, когда после приёма жирной, жареной, острой пищи, алкогольных напитков, в небольших количествах, стала ощущать тошноту, усиленное слюноотделение, тяжесть в эпигастрии, иногда болезненные неинтенсивные ощущения. В январе 1998 года, появились резкие боли в верхней половине живота, приступообразного характера, сопровождающиеся рвотой, расстройством стула, повышением температуры. Обратилась в ККБ, где находилась на лечении в условиях ГЭТО по поводу обострения хронического панкреатита. Выписалась с положительной динамикой (боли купировались, температура нормализовалась). В декабре 1998 года отмечала ухудшение в виде дискомфорта в эпигастрии, диспепсических явлений (тошноты, усиленного слюноотделения, расстройства стула, снижения аппетита, отвращения к жирному), болевых ощущений в правом подреберье, эпигастрии, имеющих постоянный, неинтенсивный характер. Амбулаторно проводилась инфузионная терапия. Состояние улучшилось. Через месяц опять появилось подташнивание, появляющееся после приёма жирной, жареной, острой пищи, неинтенсивная, постоянная боль в эпигастрии. В последних числах апреля 1999 года подташнивание приобрело постоянный, тягостный характер, присоединилась усиленная саливация, отрыжка, боли, локализующиеся в правом подреберье и эпигастрии приобрели более интенсивный характер, резко снизился аппетит. Обратилась в ККБ, где были проведены анализы крови и мочи, в которых обнаружилась амилаземия, амилазурия (амилаза крови = 64 ед, диастаза мочи = 512). Госпитализирована в ККБ, в ГЭТО; лабораторно-инструментального исследования:

Активность амилаза сыворотки – 220 г/ час/ л(N=12-32г/час/л)

Активность амилаза мочи –261 г/л /час(N=20-160г/л/час)

Липаза сыворотки крови – 480 ЕД/л.(N = 0-160ЕД/л)

Трипсин – 120мкг/л(N=10-60)

  • значительно повышена активность в крови и моче ферментов поджелудочной железы, что подтверждает обострение хронического панкреатита;

исследование кала выявило стеаторею, креаторею;

УЗИ:

Заключение: УЗИ – признаки диффузных изменений поджелудочной железы.

Был поставлен окончательный диагноз: хронический непрерывно-рецидивирующий панкреатит с нарушением внешней секреции. Болевая форма. Стадия обострения. Назначено лечение: Стол № 5; Дигестал по 1тх3раза в день; Церукал по 1тх3раза в день; Гастроцепин по 1тх2раза; Контрикал 10000 ЕД на физ растворе 200 мл в/в капельно N 5 ежедневно; Дисоль 400мл в/в капельно; Платифиллин 2мл х 2раза в/м; Актовегин 2,0 в/м днём N 10; Sol. Glucosae 5% — 200 ml, Инсулин 2 ед, Ac. Ascorbinici 5% — 3,0, Рибоксин 5,0, Пирацетам 10,0, В/в капельно N 10

Под влиянием проводимой терапии в течение заболевания наблюдалась явная положительная динамика: появился аппетит, исчезла слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, стул стал регулярным, в первые дни лечения боли в верхней половине живота были умеренными, а затем прошли, прекратился метеоризм, урчание.

ПРОГНОЗ. При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном течении болезни трудоспособность больных снижается.

РЕКОМЕНДОВАНО:

  1. полный отказ от алкоголя

  2. своевременное лечение заболеваний желчных путей

  3. своевременное лечение заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника

  4. правильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ).

XI. Использованная литература.

1.Комаров Ф.И.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

М. Медицина 1991 г.

2.Маколкин В. И.

Овчаренко С. И.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

М. Медицина 1994 г.

  1. Шелагуров А.А.

ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

М. Медицина 1975 г.

  1. акад. Петровский Б.В.

БМЭ

М. Советская Энциклопедия 1978 г. том VIII

  1. Кукес В.Г.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

М. Медицина 1991 г. стр. . 131-134 , 380-383

  1. Справочник ВИДАЛЬ АОЗТ М. АстраФармСервис 1996 г.

16

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Клинические исследование Липопротеиновая недостаточность липазы — Реестр клинических исследований

Подробное описание

Дефицит липопротеинлипазы (LPLD) — это аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, вызванное: гомозиготность или сложная гетерозиготность по мутациям в гене LPL. Наиболее тяжелым клиническим осложнением, связанным с ЛПЛП, является острый панкреатит. Панкреатит у пациента с LPLD часто приводит к длительной госпитализации. Субъекты, которые пережить повторные эпизоды острого панкреатита может развиться хронический панкреатит, в конечном итоге что приводит к эндокринной и экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Клинические проявления эпизодов острого панкреатита, связанных с ЛПЛП, в основном неотличимы от острого панкреатита по другим причинам. Однако сбор данных относящиеся к госпитализации, результатам лабораторных исследований, сканированным изображениям и нежелательным явлениям возникновение одновременно с острым панкреатическим эпизодом должно позволить устранить другие причины панкреатита (например, камни в желчном пузыре и т. д.) и в конечном итоге позволяют подтвердить Острый панкреатит, связанный с ЛПЛП. Характеристика проявлений возникающих симптомов примерно во время известных эпизодов острого панкреатита, связанного с ЛПЛП, также должно позволить выявление эпизодов острого панкреатита, которые ранее считались не связанные или даже нераспознанные. Алипоген типарвовек (Glybera®) находится в разработке для терапии ЛПЛД. В итоге, алипоген tiparvovec содержит вариант гена липопротеинов человека (LPL) LPLS447X в нереплицирующийся вектор в растворе, вводимый однократно внутримышечно уколы в руки / ноги. Исследования, проведенные на сегодняшний день с Glybera, оценили общий уровень триглицеридов как суррогатный маркер эффективности и не оценивали клиническую конечную точку, такую ​​как острый эпизоды панкреатита в качестве первичной конечной точки. Апостериорный анализ показал, что снизить частоту эпизодов острого абдоминального панкреатита, зарегистрированных после лечение по сравнению с частотой, о которой сообщалось до лечения из прошлых историй болезни. Записанные эпизоды, использованные в этом ретроспективном анализе, были собраны из истории болезни и данные о нежелательных явлениях, но не использовались единые критерии для классификации их как эпизодов острого панкреатит. Обзор апостериорного анализа вызвал вопросы о том, что зарегистрированное прошлое история болезни эпизодов панкреатита может быть неточной в отношении диагноза и количество серий. В этом исследовании с обзором историй болезни будут собраны данные об эпизодах панкреатита в субъекты, которые ранее участвовали в исследованиях PREPARATION-02 (наблюдательные), CT-AMT-011-01 и CT-AMT-011-02. В исследованиях CT-AMT-011-01 и CT-AMT-011-02 субъекты получали AMT-011 либо доза 3 x 1011 гк / кг или 1 x 1012 гк / кг. Данные получены из медицинских карт, больница карты поступления / выписки, результаты лабораторных исследований и изображения будут оцениваться на предмет доказательства эпизодов панкреатита, связанных с LPLD, составленные группой экспертов. Оценка будут рассматривать данные, собранные за три периода времени: — предметы из всей прошлой истории болезни, — период после включения в исследование, но до терапии AMT-011, — период после введения АМТ-011. Данные субъектов, не достигших прогресса в получении AMT-011, будут рассматриваться как контрольные. группа, использующая данные, собранные из прошлой истории болезни и за период после регистрации в ПОДГОТОВКА-02.

Лечение хронического панкреатита в санатории Старая Русса

Лечение хронического панкреатита в санатории Старая Русса Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

В зависимости от тяжести протекания заболевания хронический панкреатит лечат медикаментозно или хирургическим методом. При использовании метода лечения лекарственными препаратами необходимо также уделить внимание правильному питанию. Диета полностью исключает алкогольные напитки, острую, соленую, кислую и жирную пищу, кофе, сырые овощи, черный хлеб.

Для больных во время ремиссии (стихание заболевания) рекомендуется восстановление в санаториях. Основной метод лечения для больных хроническим панкреатитом – терапия минеральными водами. Также благотворно влияют на процесс выздоровления специальные ванны: углекислые, хлоридно-натриевые, и грязелечение.

Противопоказания:

  • Все заболевания органов пищеварения в фазе обострения.
  • Рубцовое сужение пищевода и кишок с нарушением проходимости; структура общего желчного протока и протока желчного пузыря.
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, а также язвенная болезнь, осложненная стенозом привратника, повторными кровотечениями, имевшими место за предыдущие 8 — 10 месяцев, пенетрацией язвы; подозрение на малигнизацию язвы желудка, болезнь Золингера — Эллисона.
  • Гастриты: ригидные, антральные, а также полипы желудка, болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит).
  • Осложнения после операции на желудке (незаживающий послеоперационный рубец, свищи, синдром приводящей петли, так называемый порочный круг, демпинг- и гипогликемический синдромы тяжелой степени, атония культи желудка, пептическая язва тонкой кишки в фазе обострения с наклонностью к кровотечению и пенетрации в соседние органы, обострение хронического послеоперационного гастрита, панкреатита, холецистита, гепатита, тяжелая форма постваготомической диареи).
  • Энтероколит с выраженным нарушением питания (истощением).
  • Хроническая дизентерия, неспецифические язвенные колиты, хронический колит с обширным язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной кишке, выявленные при ректороманоскопии или колоноскопии, а также кровоточащий геморрой, полип или полипоз кишечника.
  • Желчнокаменная болезнь, сопровождающаяся приступами печеночной колики.
  • Остаточные явления вирусного гепатита (болезни Боткина) с признаками незакончившейся активности процесса (наличие болевого, диспептического, астенического синдромов) и значительными отклонениями показателей функциональных проб печени, в том числе уровня в крови тканевых ферментов.
  • АЛТ-АСТ; хронический активный (прогрессирующий) гепатит любой этиологии.
  • Цирроз печени.
  • Все формы желтухи.
  • Тяжелые формы панкреатита. Нарушение проходимости панкреатического протока.

Результаты лечения

Панкреатит в санатории лечат эффективно. Воспаление поджелудочной железы снимается при помощи лекарственных средств и нормализации питания. К выписке поджелудочная функционирует в прежнем режиме.

Последствия отсутствия лечения

Существует целый список осложнений этой болезни. Самые частые – это холестаз, реактивный гепатит, кисты, инфекционные воспалительные последствия, рак.

Хронический панкреатит – это длительное воспаление поджелудочной железы, вследствие которого происходит нарушение ее функционирования. К основным причинам хронического панкреатита, как правило, относят желчекаменую болезнь, злоупотребление алкоголем, воздействие лекарственных средств.

Панкреатит и вода «Хрустальная Роса»

27.1. КЛАССИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАНКРЕАТИТЕ

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.
Причинами воспаления поджелудочной железы могут быть поражения ее сосудов, инфекционные заболевания, травма, воспалительные процессы в брюшной полости, желчнокаменная болезнь.

Возникновению острого панкреатита способствуют алкоголизм, нерациональное питание, прежде всего переедание. Изменения поджелудочной железы при остром панкреатите выражаются отеком, нагноением или омертвением участков ткани. Обширность и тяжесть поражения поджелудочной железы в значительной степени определяют клинические проявления болезни, ее течение и исход. Тяжелая форма острого панкреатита характеризуется бурным началом: резкими болями в верхней половине живота, часто опоясывающего характера, нередко отдающими в спину, а также тошнотой, рвотой, вздутием живота. Боли имеют постоянный или приступообразный характер и бывают столь сильными, что могут привести к коллапсу или шоку.

При возникновении сильных опоясывающих болей, которые могут быть проявлением острого панкреатита, необходимо срочно вызвать скорую помощь, больного уложить в постель, положить холод на верхнюю половину живота (пузырь со льдом).

Существующие в настоящее время методы лечения используют антибактериальные препараты, средства подавления ферментативной активности поджелудочной железы, строгую диету, постельный режим, лечение проводится, как правило, в больнице. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству.

Значительно чаще встречается хронический панкреатит. Причины его возникновения те же, что и острого. Кроме того, острый панкреатит при несвоевременном лечении может принять хроническое течение. При обострении хронического панкреатита боли локализуются в верхней половине живота, больше слева, отдают в спину, сопровождаются диспептическими явлениями – тошнотой, иногда рвотой, отсутствием аппетита. Испражнения часто обильные, кал подчас жирный, напоминает глину.

В межприступном периоде обычно требуется строгое соблюдение диетического режима, исключающего жирные блюда, с уменьшенным содержанием углеводов; количество белковых продуктов при этом несколько увеличивается. По показаниям применяется заместительная терапия – прием ферментов.

27.2. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ПАНКРЕАТИТОМ

Острый панкреатит, обрушивается на организм больного болевым синдромом и интоксикацией, нарушениями кровообращения, дыхания, расстройствами моторной, секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, вызывает грубые нарушения метаболизма, среди которых отклонения показателей водно-солевого обмена занимают значительное место.

При остром панкреатите подчас развивается острая почечная недостаточность, ее развитию предшествуют различные нарушения функциональной деятельности почек.
Коммент. Обратите внимание! Проблемы с поджелудочной железой начинаются с нарушений функциональной деятельности почек.

Вследствие нарушения кровообращения в почках, а также прямого раздражающего действия протеолитических ферментов на их ткань, нарушается фильтрация клубочков и снижается канальцевая реабсорбция. В этих условиях значительно изменяется натрий — и калийуретическая способность почек, снижается солевой диурез. У больных отечной формы панкреатита в первые дни заболеваний имеется значительное снижение суточного диуреза.

В некоторых случаях с ярко выраженной интоксикацией уровень межклеточной жидкости значительно превышал среднее значение.

Такое перераспределение жидкости, по-видимому, связано с защитной реакцией, направленной на разбавление токсинов в интерстициальном пространстве.
Все исследователи единодушно утверждают, что рвота, выход жидкости в брюшную полость и забрюшиное пространство приводят к сгущению крови, значительному падению объема плазмы.

27.3. ПОЧЕМУ ВОДА «БОЖЬЯ РОСА» ЛЕЧИТ ПАНКРЕАТИТ

При остром панкреатите в результате рвотного эффекта возникает дегидратация организма, приводящая к сгущению крови и значительному падению объема плазмы.

Как уже отмечалось выше, вода «Божья Роса» — высокоэффективное средство для восстановления нормальной гидратации клеток, именно это в первую очередь сказывается на том, что исчезает болевой синдром, и, как результат, исчезает рвотный эффект и постепенно начинает восстанавливаться кровообращение и объем плазмы.
В результате активизации и нормализации деятельности почек вода обеспечивает быструю детоксикацию организма, что также способствует положительной динамике лечения.

Постоянное употребление воды «Божья Роса» позволяет восстановить нормальные метаболические процессы в организме, а также нормальную работу желудочно-кишечного тракта.

27.4. КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ И ИХ КОММЕНТАРИИ

Звонок.
— Владимир Васильевич, Вас беспокоит терапевт. Ко мне обращается очень много больных с обидой на то, что я не могу их вылечить от хронического панкреатита, а Вы их вылечили. Владимир Васильевич, но вы же знаете, что хронический панкреатит неизлечим…..!.

Коммент.: Этот звонок лишний раз подтверждает, что с точки зрения ортодоксальной медицины, хронические заболевания, в том числе и панкреатит, считаются неизлечимыми.
Звонок.

-Уважаемый Владимир Васильевич, меня зовут Оксана, я пила вашу воду около 3 месяцев, до этого страдала от панкреатита, периодически мучили боли, сидела на строжайшей диете. Попила вашей водички – боли исчезли, стала питаться как все нормальные люди. Однако после этого решила сделать себе окрошечку: порезала туда все как надо, по нашим украинским кулинарным законам, после этого у меня снова начались проблемы с поджелудочной, я снова села на диету, попила вашей водички – все прошло. После этого поехала к маме в Донецк на день рождения, к сожалению, воду вашу с собой не взяла, посчитала, что тяжело будет нести. Там конечно позволила себе многое, и даже может быть слишком многое, после чего у меня снова началось обострение.

Приехала в Москву и снова отпилась вашей водой, на этот раз решила вам позвонить и узнать, как мне быть дальше, что можно есть, чего нельзя, чтобы не было у меня больше никаких обострений. Сейчас выхожу опять на нормальное питание, но уже с опаской.

Коммент.: Вода «Божья Роса» действительно полезна при остром и хроническом панкреатите, это подтверждается многочисленной клинической практикой. Вода снимает болевой синдром, предотвращает интоксикацию, нормализует кровообращение и работу желудочно-кишечного тракта и т.д. и т.п.

В случае с Оксаной можно сделать только один вывод, что расширение диеты должно идти постепенно, вода помогает реанимировать нормальную функцию поджелудочной железы, однако этот процесс должен идти постепенно, и в тех случаях, когда вы слишком резко нападаете на поджелудочную, поедая окрошку, украинский борщ или еще что-то в этом роде, она может не выдержать и дать о себе знать. Как уже отмечалось, панкреатит может быть инициирован ослабленной функцией почек. Чтобы вода могла восстановить эту функцию, также требуется время.

Моя мама, представляющаяся собой классический пример пожилого человека с полным набором хронических заболеваний, два раза в день вызывала скорую помощь из-за приступов панкреатита и это притом, что она придерживалась строжайшей диеты и неукоснительно выполняла все рекомендации врачей. Однако реально помогла ей только вода «Божья Роса». В настоящее время у нее нет жалоб на поджелудочную железу (ей 81 год), она достаточно широко расширила свою диету, в праздники позволяет себе есть торт, пить шампанское, и есть практически все, чем богат обычный российский праздничный стол.

В заключение ещё раз хочу подчеркнуть, что больным, страдающим или перенесшим острый хронический панкреатит, вызванный нарушением водно-солевого обмена, желательно в лечебно-профилактических целях регулярное употребление воды «Божья Роса» в соответствии с нашими рекомендациями.

Хронический панкреатит. Некоторые важные исторические аспекты

Введение

Еще в Древней Греции некоторые ученые заметили, что в некоторых случаях поджелудочная железа, названная в конце I века Руфом Эфесским, имела затвердевшую консистенцию или напоминала опухоль, и поэтому описал его словом скиррос. Однако они не упомянули о каком-либо конкретном заболевании, поскольку также не знали о роли, которую играет этот орган. Лишь в 1679 году патологоанатом Теофиль Боне (Женева, Швейцария, 1620–1689) наблюдал конкременты поджелудочной железы при вскрытии больного с желтухой.Это открытие было описано в его книге Sepulchretum sive Anatomica Practica ex Cadaveribus Morbo denatis («Кладбище или анатомические исследования тел, пораженных болезнью»), содержащей почти 3000 вскрытий и их соответствующие истории болезни. В последующие годы анатомы Прието Нанни (Болонья) в 1731 г. и Иоганн Фридрих Меккель (Ветцлар, Германия, 1724–1774 гг.), первый из четырех врачей и эмбриологов, в 1764 г. также описали наличие конкрементов поджелудочной железы в нескольких случаях. посмертные.1 Джованни Баттиста Морганьи (Форли, Италия, 1682–1771 гг.), ученик Вальсальвы и Альбертини, подробно изложенный в его книге, опубликованной в Падуе в 1761 г. под названием De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis («О очагах и причинах болезней»). as Investigated by Anatomy»), более 700 историй болезни с соответствующими вскрытиями, наличие кальцификации поджелудочной железы в некоторых его вскрытиях2 (рис. 1).

Позднее, в 1788 году, английский хирург и физиолог Томас Коули опубликовал результаты вскрытия 34-летнего больного диабетом, чья поджелудочная железа была полна камней.3 Cawley не смог установить, привело ли наблюдаемое поражение поджелудочной железы к возникновению диабета или, другими словами, к развитию диабета в качестве осложнения у пациента привел длительный хронический панкреатит. В 1793 году Мэтью Бэйли (1761–1823), шотландский врач и патологоанатом, племянник анатома Джона Хантера, опубликовал книгу «Морбидная анатомия некоторых наиболее важных частей человеческого тела» (считается первым систематизированным патологоанатомическим исследованием). , в котором он описал твердую поджелудочную железу с отчетливыми дольками и конкрементами в протоках и участками фиброза.4

В 1803 году Антуан Порталь (Гайак, 1742-Париж, Франция, 1832), врач Людовика XVIII и Карла X, президент-основатель Национальной академии медицины во Франции и первый человек, описавший желудочно-кишечное кровотечение из-за варикоз пищевода, клинические признаки хронического панкреатита. Его описание было подтверждено в 1814 г. врачом принца Уэльского Кристофером Робертом Пембертоном (Кембриджшир, 1765 г. — Фредвилл, Великобритания, 1822 г.)5

Год спустя Г.Флейшманн описал в своей работе Leichennöffnurgen («Вскрытие») случай молодого мужчины с историей алкоголизма, который умер после повторяющихся эпизодов болей в животе, тошноты и рвоты. Во время вскрытия он наблюдал невероятно твердую поджелудочную железу и предположил, что это может представлять собой «хронификацию» панкреатита. Возможно, это был первый случай, когда алкоголь был связан с хроническим поражением поджелудочной железы.

Основываясь на этом описании, Генрих Классен в 1842 г. и Николаус Фридрейх (Вюргбург, 1825 г. — Гейдельберг, Германия, 1882 г.) в 1878 г. предположили, что алкоголь играет роль в развитии воспаления поджелудочной железы.7,8 В 1899 г. Этьен Лансерно (Бреси-Бриер, Франция, 1829–1910) окончательно подтвердил связь между поджелудочной железой и диабетом, введя термин «диабет поджелудочной железы».9

1927 г., когда на обзорной рентгенограмме брюшной полости были обнаружены кальцинаты в области поджелудочной железы. Это стало возможным благодаря открытию, сделанному Вильгельмом Конрадом Рентгеном (Леннеп, Пруссия [ныне Германия], 1845 — Мюнхен, Германия, 1923) в 1895 году, которое принесло ему Нобелевскую премию по физике в 1901 году.10

В 1946 г. Мэндред У. Комфорт (Хиллсборо, Техас, США, 1894–1957), врач клиники Майо в Рочестере, Миннесота, разработал новую клиническую и анатомопатологическую концепцию, введя термин «хронический рецидивирующий панкреатит». 11 лет спустя Джозеф Л. Оуэнс и Джон М. Ховард, хирурги Мемориального госпиталя Грейди в Атланте, провели четкое различие между литий- и алкогольным панкреатитом. Анри Сарлес (Эрмон, 1922 г. – Марсель, Франция, 2017 г.), известный гастроэнтеролог из госпиталя Сент-Маргерит в Марселе, где был достигнут консенсус в отношении первой классификации панкреатита, основанной, прежде всего, на клинических и морфологических критериях.Эта классификация различает острый, острый рецидивирующий, хронический и хронический рецидивирующий панкреатит.13 В марте 1983 г. в городе Кембридже под эгидой Панкреатического общества Великобритании и Ирландии была предложена новая классификация.14 Год спустя состоялся второй симпозиум, опять же в городе Марсель. На обеих встречах сохранялось различие между острым и хроническим панкреатитом.15 Хронический панкреатит определялся как заболевание, характеризующееся необратимыми гистологическими изменениями, которые могут прогрессировать и приводить к утрате экзокринной и эндокринной функций и которые очень часто сопровождаются болями в животе. .На последнем симпозиуме была определена особая форма — хронический обструктивный панкреатит, который характеризуется возможным улучшением внешнесекреторной функции после достижения декомпрессии закупоренного панкреатического протока (см. ниже).

На протяжении всей истории были описаны различные типы хронического панкреатита, обладающие уникальными характеристиками, которые позволяют дифференцировать хронический алкогольный панкреатит, наследственный панкреатит, тропический панкреатит, бороздообразный панкреатит, обструктивный панкреатит, идиопатический панкреатит и особый тип, известный как аутоиммунный панкреатит.В этой статье вспоминаются выдающиеся деятели, которые смогли оценить конкретные клинические, морфологические и этиологические признаки, позволившие им дифференцировать эти разные типы хронического панкреатита. Характеристики каждого из них описаны здесь в хронологическом порядке, в котором они появляются в медицинской литературе.

Хронический алкогольный панкреатит.Ж. Бекур в 1830 г.16, Генрих Классен в 1842 г. и Николаус Фридрейх (описавший атаксический синдром, носящий его имя в 1863 г.) в 1878 г. выдвинули теории о влиянии алкоголя на развитие воспаления поджелудочной железы.7,8 Эти авторы были первыми чтобы выделить то, что позже будет считаться одной из основных причин панкреатита. Николаус Фридрейх ввел термин «поджелудочная железа пьяницы», термин, впоследствии популяризированный Реджинальдом Фитцем (Челси, Массачусетс, США, 1843–1913) в 1889 г., когда он задокументировал признаки и симптомы острого панкреатита и установил различные фазы процесса в его статья для Boston Medical and Surgical Journal17, журнала, издававшегося с 1828 по 1928 год, который впоследствии стал Медицинским журналом Новой Англии.

В 1946 г., приняв новый термин «хронический рецидивирующий панкреатит», установив клинические и анатомопатологические концепции, Мандред В. Комфорт обрисовал связь между хроническим панкреатитом и злоупотреблением алкоголем. Owens и John Howard провели различие между литий- и алкогольным панкреатитом, отметив, что кальцификации гораздо чаще встречались в случаях хронического панкреатита с анамнезом чрезмерного употребления алкоголя.12

В 1975 году Анри Сарлес (один из пионеров европейской панкреатологии) опубликовал статью, в которой на основе своих экспериментов на собаках и наблюдений на людях предложил ряд концепций, связывающих употребление алкоголя с хроническим панкреатитом (рис. 2). . Сарлес наблюдал это явление у людей со средним потреблением алкоголя 150 мл в день в течение не менее двух лет, хотя чаще для этого периода времени он составлял от 6 до 10 лет. Заболевание наблюдалось на третьем и четвертом десятилетиях жизни человека.Он также считал, что хронический кальцифицирующий панкреатит развивается из-за осаждения белков, секретируемых поджелудочной железой, с образованием пробок, которые откладываются в протоках и ацинусах и которые позже накапливают кальций, что приводит к панкреатическим конкрементам. Эти пробки раздражают эпителий протоков, который атрофируется, а затем исчезает. На его месте возникает перидуктальная пролиферация соединительной ткани, закупорка протоков, что способствует образованию кист.Это привело к предположению, что алкоголь является кофактором, влияющим на восприимчивых субъектов, и поэтому для развития заболевания должны быть задействованы другие экологические и/или генетические факторы. Среди факторов окружающей среды были выделены токсические элементы, особенно курение, которое, как недавно было показано, является независимым и дозозависимым фактором риска развития хронического панкреатита и ускорения прогрессирования хронического алкогольного панкреатита.19,20

Это также было отмечено, что некоторые генетические факторы приводят к предрасположенности к заболеванию.Так, в 2000 г. немецкий врач Хайко Витт (1966) и его команда описали первую мутацию (p.N34S) гена PSTI (Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor или SPINK1) у детей с хроническим панкреатитом, которая позднее была идентифицирована и при других формах панкреатита. хронического панкреатита, как подробно описано ниже.21 SPINK1 является мощным ингибитором протеазы, который деактивирует преждевременно активированный трипсин внутри ацинарной клетки, действуя как защитный механизм.

В отношении хронического алкогольного панкреатита Витт и другие исследователи согласны с тем, что только 5–6% пациентов имеют ту или иную форму мутации SPINK1, и она не считается определяющим геном при этом типе панкреатита, несмотря на то, что процент цитируется, явно выше, чем в контрольной популяции.22,23 Хотя это редкость, мутации гена PRSS1 (ген катионного трипсиногена) также наблюдались при этой форме панкреатита.

Хронический наследственный панкреатит

Вышеупомянутый Мандред У. Комфорт из клиники Майо (Рочестер), который был назначен президентом Американской гастроэнтерологической ассоциации в 1957 году, в год своей смерти, описал в 1952 году семью, в которой четыре члена страдали хроническим панкреатит, еще двое подозревались в нем, что навело его на мысль о наследственном происхождении болезни24 (рис.3).

Хронический наследственный панкреатит — заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, которое составляет 2–3% случаев хронического панкреатита. Для постановки диагноза требуется наличие рецидивирующих вспышек панкреатита по крайней мере у двух родственников первой степени родства или у трех или более родственников второй степени родства в двух или более поколениях без признаков других провоцирующих факторов. Заболевание обычно проявляется в возрасте до 20 лет, без преобладания пола. Если эти критерии не соблюдены, но более чем у одного родственника имеется хронический панкреатит без доминантного типа наследования, заболевание классифицируется как семейный панкреатит.При этом наблюдались мутации гена SPINK1 (у 60–80% больных)23. Мутация R122H гена катионного трипсиногена (PRSS1)25. Эта мутация была выявлена ​​у всех членов пяти семей с наследственным панкреатитом, но ни у одного из 141 контрольного субъекта. С тех пор в этом гене было идентифицировано более 20 мутаций. В дополнение к упомянутому п.Мутация R122H, известные мутации включают p.N29I и p.A16V, которые присутствуют в 80% случаев наследственного панкреатита.26 Катионный ген трипсиногена играет фундаментальную роль в активации оставшихся проферментов поджелудочной железы, и его преждевременная активация, таким образом, приводит к самоперевариванию и панкреатиту. . Рецидивирующие вспышки панкреатита приводят к развитию хронического панкреатита. При развитии этого состояния возникает эндокринная и экзокринная недостаточность, а также повышается риск развития рака поджелудочной железы.Согласно исследованию Международной исследовательской группы по изучению наследственного панкреатита, указанный риск в 50 раз выше, чем в общей популяции. рак после 50 лет, вне зависимости от генотипа28. По этой причине в 2003 г. эксперты IV Международного симпозиума по наследственным заболеваниям поджелудочной железы рекомендовали включать таких больных в программу скрининга рака поджелудочной железы.29

Хронический тропический панкреатит

В 1959 г. голландский врач и специалист по тропическим болезням П. Дж. Зуидема (1908–1996) описал заболевание, известное как хронический тропический панкреатит. Проработав в больнице Bethesda (Джокьякарта, остров Ява, Индонезия) в течение 20 лет (1938–1958), Зуидема сообщил о 45 случаях молодых пациентов с кальцификациями поджелудочной железы и диабетом30; За 22 года до этого, в 1937 г., выдающийся хирург-ортопед Мангалор Гопал Кини (Мангалор, Карнатака, Индия, 1893–1952 гг.) описал первый случай конкрементов поджелудочной железы, наблюдаемый в Индии.31 За этой публикацией последовали другие, подробно описывающие существование конкрементов поджелудочной железы, наблюдаемых посмертно у людей из округа Веллор на юге страны. 32 После публикации Зуидемы П.Дж. тропического панкреатита в штате Керала, на крайнем юго-западе Индии.33 Позднее исследования были опубликованы и в других странах, включая Бангладеш, Шри-Ланку, Нигерию и Уганду и т. д., население которых имеет общий дефицит питательных веществ.Совсем недавно была обнаружена высокая распространенность этого заболевания в районе Кералы (1/793 жителей).34 Хронический тропический панкреатит характеризуется симптомами боли в животе, стеатореей, диабетом и камнями поджелудочной железы. Он поражает население с низким социально-экономическим статусом в тропических и субтропических странах, в рационе которого мало белков и жиров. Было установлено, что причиной является диета, богатая маниокой, клубнем, содержащим токсичные цианогены, такие как линамарин и лотаустралин, которые превращаются в синильную кислоту (цианистый водород) ферментом линамаразой, также присутствующим в клубне.Однако недавние эпидемиологические и экспериментальные исследования поставили эту гипотезу под сомнение35 (рис. 4).

В 2002 г. были опубликованы два исследования, в которых отмечалось, что почти половина пациентов с тропическим панкреатитом имеют мутацию N34S гена SPINK1, что предполагает потенциальное существование генетической предрасположенности к развитию заболевания.36,37

Аутоиммунный панкреатит

Аутоиммунный панкреатит впервые описан Henri Sarles (Hôpital Sainte-Marguerite, Marseilles) в 1961 году, когда он наблюдал случай панкреатита, связанного с гипогаммаглобулинемией, назвав его первичным воспалительным панкреатитом.38 Позднее этому состоянию были присвоены названия хронический воспалительный панкреатит (Marseilles-Rome Meeting, 1988), 39 лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит, 40 неалкогольный хронический деструктивный панкреатит протоков и воспалительная псевдоопухоль поджелудочной железы, среди прочих. Наконец, в 1995 г. Киётсугу Ёсида из Университета Дзикей (Токио) предложил термин «хронический аутоиммунный панкреатит», под которым он известен в настоящее время. в размерах поджелудочной железы с фиброзом и диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, отсутствием кальцификации и псевдокист и очень небольшим количеством клинических проявлений, таких как боль или вспышки панкреатита, но выраженный холестаз.Во многих случаях увеличение поджелудочной железы и холестаз приводили к дифференциальной диагностике с раком поджелудочной железы, поэтому иногда диагноз устанавливали только после анализа операционного препарата, поскольку поджелудочную железу вырезали при подозрении на новообразование в железе.

С тех пор различные группы экспертов предложили модификации диагностических критериев. Так, в 2002 году Японское общество поджелудочной железы предложило в качестве диагностических критериев данные, полученные с помощью методов визуализации (увеличение поджелудочной железы и сужение протока с неровной стенкой), наряду с лабораторными данными (повышенный уровень антител или IgG4) и/или гистопатологическим исследованием поджелудочной железы. (междольковый фиброз и инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками).42 Позднее, в 2006 г., южнокорейская группа под руководством Кью-Пио Кима из Ульсанского университета (Сеул, Южная Корея) добавила ответ на стероидную терапию к предыдущим критериям. Для подтверждения диагноза результаты визуализации должны сопровождаться одним из трех оставшихся критериев. /внутрипеченочные желчные стриктуры, поражение околоушных/слезных желез, медиастинальная лимфаденопатия и ретроперитонеальный фиброз).44 В 2010 г. во время Конгресса Международной ассоциации панкреатологов, состоявшегося в Фукуоке (Япония), группа экспертов определила аутоиммунный панкреатит как отдельную форму панкреатита, которая часто проявляется механической желтухой с образованием поджелудочной железы или без него с характерными гистологическими изменениями, состоящими из лимфоплазмоцитарного инфильтрата и фиброза, с отличным ответом на лечение кортикостероидами. В настоящее время приняты два типа аутоиммунного панкреатита, определяемые гистопатологическим анализом поджелудочной железы: лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит и идиопатический проток-центрический панкреатит.Однако, учитывая, что гистологические данные не всегда доступны, в консенсусном документе Гонолулу, опубликованном в 2010 г., были введены термины аутоиммунный панкреатит типа 1 и типа 2 для описания клинических проявлений, связанных с лимфоплазмоцитарно-склерозирующим панкреатитом и идиопатическим проток-центрическим панкреатитом соответственно. .46 Аутоиммунный панкреатит 1-го типа преобладает в странах Азии (Япония и Корея). Это наиболее заметно у мужчин на шестом десятилетии жизни, что связано с повышенным уровнем IgG4 в сыворотке и поражением других органов.Хороший ответ на терапию кортикостероидами является одной из его основных характеристик, хотя рецидивы часты. С другой стороны, панкреатит 2 типа чаще встречается в Европе и США. Эта форма более типична для лиц пятого десятилетия жизни, без преобладания пола, повышения IgG4 или поражения других органов, хотя может быть связана с язвенным колитом и болезнью Крона. Ответ на терапию кортикостероидами хороший, рецидивы редки.

В настоящее время наиболее приемлемыми критериями являются критерии, полученные на встречах в Фукуоке и Гонолулу, где ранее определенные диагностические критерии были унифицированы различными обществами (японским, корейским, итальянским, клиникой Майо и Мангеймом).45

Болезневидный панкреатит

Болезневидный панкреатит — редкая форма хронического панкреатита, о которой впервые сообщили в 1970 году французские патологоанатомы Франсуа Поте и Натали Дюклер, которые описали его как кистозную дистрофию аберрантной ткани поджелудочной железы. такие названия, как парадуоденальный панкреатит, гамартома поджелудочной железы, миоаденоматоз и киста стенки парадуоденальной области.48 В 1973 г. другой патологоанатом, В. Беккер, дал ему немецкое название Rinnepankreatitis («канальный панкреатит»)49, а в 1982 г. Mandred Stolte et al.ввел термин «желобовидный панкреатит», название, под которым он известен сегодня. затрагивает только панкреатическую борозду, оставляя вирсунгов проток и паренхиму поджелудочной железы интактными. При сегментарной форме рубцовая ткань распространяется на краниальный и дорсальный отделы головки поджелудочной железы, прилегающие к стенке двенадцатиперстной кишки, и стенозирует панкреатический проток.

Болезненный панкреатит — очень редкий подтип хронического панкреатита неизвестного происхождения, хотя он связан с повышенным потреблением алкоголя и табака, пептическими язвами и гетеротопией поджелудочной железы. Обычно поражает мужчин на пятом десятилетии жизни. Он развивается в панкреатодуоденальной борозде, а также поражает двенадцатиперстную кишку и общий желчный проток. Из-за низкой заболеваемости его, вероятно, в прошлом недооценивали. Состояние проявляется болью в животе, тошнотой, периодической постпрандиальной рвотой и потерей веса.Желтуха встречается редко, несмотря на то, что она поражает желчные протоки. Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, прежде всего с раком поджелудочной железы. Методами выбора являются эндоскопическое ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная холангиопанкреатография. Микроскопический анализ показывает нормальную ткань поджелудочной железы, окруженную большими полосами интенсивного фиброза, гиперплазию железы Бруннера и гиалинизированный фиброз подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Также часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы в подслизистой и мышечной оболочках стенки двенадцатиперстной кишки.Лечение выбора консервативное, хотя иногда необходимо хирургическое вмешательство. к симптомам боли и определенным гистологическим изменениям были описаны в больших и малых сериях.53,54 Существует множество причин непроходимости, таких как рубцевание от тяжелого острого панкреатита, панкреас divisum, опухоли, периампулярные поражения и травмы и т. д.Непроходимость протока приводит к образованию очагов ретроградно по отношению к закупорке. Эти поражения равномерно распределены и демонстрируют меж- и внутридольковый фиброз с выраженной деструкцией экзокринной паренхимы, снижением концентрации амилазы и отсутствием конкрементов и белковых пробок. Одной из важных характеристик является то, что как морфологические, так и функциональные изменения являются обратимыми. в значительной степени, если причина обструкции устранена на ранней стадии.

Хронический идиопатический панкреатит

Это гетерогенная группа панкреатитов, впервые выделенная в 1987 году швейцарским врачом Рудольфом В.Ammann (1926–2015) из Цюрихской медицинской поликлиники на основе проспективных наблюдений, начиная с 1963 г., у 82 пациентов с хроническим панкреатитом неизвестного генеза56 (рис. 5). Распределение возраста на момент появления симптомов позволило провести различие между двумя типами хронического идиопатического панкреатита: одной формой с ранним началом, которая проявляется в течение второго десятилетия жизни, и другой формой с поздним началом, которая проявляется примерно на шестом десятилетии. Это отличает их от хронического алкогольного панкреатита, который обычно появляется между третьим и четвертым десятилетием жизни.56,57 Форма с поздним началом встречается чаще, чем форма с ранним началом, и характеризуется менее болезненным течением, часто начинается с признаков выраженной эндокринной и экзокринной недостаточности (стеаторея и сахарный диабет), похудания и астении, что иногда приводит к дифференциальный диагноз с раком поджелудочной железы. Тип с ранним началом обычно развивается с болью и протекает медленнее, чем форма с поздним началом, с осложнениями, возникающими на более поздней стадии.57 В 1998 г. Nicholas Sharer et al. Королевского лазарета Манчестера под наблюдением индийского врача Джоан М.Braganza доказал существование мутаций гена CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) в 15–45% случаев идиопатического панкреатита, особенно с ранним началом, без признаков муковисцидоза.23,58 Совсем недавно, в 2001 г. Было обнаружено, что в 8–40% случаев позднего идиопатического панкреатита присутствует мутация N34S гена PSTI (панкреатический секреторный ингибитор трипсина или SPINK1). Однако в настоящее время мутации SPINK1 считаются скорее модифицирующими факторами, чем причинами заболевания.23,59

В этой статье не упоминаются различные методы, используемые для диагностики панкреатита (лабораторные методы, измерение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и методы визуализации), а также методы его медикаментозного или хирургического лечения, поскольку они составляют основу других публикаций.60, 61

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Механизм, оценка и лечение боли при хроническом панкреатите: рекомендации междисциплинарной исследовательской группы

https://doi.org/10.1016/j.pan.2015.10.015Получить права и содержание

Abstract

Описание

Боль у пациентов с хроническим панкреатитом (ХП) остается основной клинической жалобой и источником низкого качества жизни. Однако отсутствуют четкие рекомендации по оценке и лечению.

Методы

Рабочие группы по боли в поджелудочной железе рассмотрели информацию о механизмах боли, клинической оценке боли и лечении боли при ХП. Уровни доказательности были присвоены с использованием Оксфордской системы, а консенсус был основан на GRADE.Консенсусное совещание было проведено во время PancreasFest 2012 с существенным обсуждением после совещания, дебатами и уточнением рукописи.

Результаты

Было представлено 12 вопросов для обсуждения и предложенные инструкции. Конференция участников заключила: Механизм заболевания : Этиология боли является многофакторной, но отсутствуют данные, чтобы эффективно связать симптомы с патологическими особенностями и молекулярными подтипами. Оценка боли : Боль следует оценивать при каждом клиническом посещении, но доказательства в поддержку оптимального подхода к оценке характера, частоты и тяжести боли отсутствуют. Управление : Было достигнуто общее согласие в отношении роли эндоскопического и хирургического лечения, но меньше согласия в отношении оптимального выбора пациентов для медикаментозного, психологического, эндоскопического, хирургического и других методов лечения.

Выводы

Прогресс наблюдается в области биологии боли и вариантов лечения, но боль у пациентов с ХП остается серьезной проблемой, которая неадекватно понимается, измеряется и лечится. Растущий объем информации необходимо преобразовать в более эффективную клиническую помощь.

ключевые слова

ключевые слова

хронический панкреатит

терапевтическая эндоскопия

хирургия поджелудочной железы

хроническая боль

хроническая боль

качество жизни

воспаление

Рекомендуемое соревнование Статьи (0)

Copyright © 2015 IAP и EPC. Опубликовано Elsevier, подразделением RELX India, Pvt. Ltd.

Рекомендованные статьи

Ссылающиеся статьи

Панкреатит Статья


Непрерывное образование

Острый панкреатит является острой реакцией на повреждение поджелудочной железы.Хронический панкреатит может привести к необратимому повреждению структуры, эндокринной и экзокринной функций поджелудочной железы. В США около 200 000 случаев госпитализации ежегодно связаны с острым панкреатитом, и это число увеличивается. Это упражнение исследует, когда это состояние следует рассматривать как дифференциальный диагноз и как его правильно оценить. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите этиологию, типы, эпидемиологию и патофизиологию пациентов с панкреатитом.
  • Опишите клиническую картину и оценку состояния пациентов с острым и хроническим панкреатитом.
  • Объясните стратегии ведения и реабилитации пациентов с панкреатитом.
  • Опишите, как межпрофессиональная команда может сотрудничать для улучшения быстрой диагностики, реанимации, оценки и лечения панкреатита.

Введение

Острый панкреатит является острой реакцией на повреждение поджелудочной железы.Хронический панкреатит может привести к необратимому повреждению структуры, эндокринной и экзокринной функций поджелудочной железы. В США около 200 000 случаев госпитализации ежегодно связаны с острым панкреатитом, и это число увеличивается [1].

Этиология

Двумя наиболее распространенными причинами острого панкреатита в Соединенных Штатах являются камни в желчном пузыре (от 35% до 40% случаев) и употребление алкоголя (30% случаев) [2]. Тем не менее, причины обширны и включают, помимо прочего, следующее: аутоиммунный панкреатит, гипертриглицеридемию, постэндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ERCP), генетический риск (мутации усиления функции в PRSS1, мутации в генах CFTR и SPINK1), повреждение протока поджелудочной железы и медикаментозное лечение.Лекарствами, наиболее тесно связанными с острым панкреатитом, являются азатиоприн, 6-меркаптопурин, диданозин, вальпроевая кислота, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и месаламин. Другие редкие причины включают билиарный сладж и микролитиаз, обструкцию желчевыводящих путей, гиперкальциемию, инфекции (свинка, вирус Коксаки, гепатит В, цитомегаловирус среди прочих), токсины, ишемию поджелудочной железы, вызывающую сосудистые заболевания, анатомические аномалии, такие как кисты холедоха, и идиопатические причины.

В самых последних рекомендациях Американского колледжа гастроэнтерологов рекомендуется проверка уровня триглицеридов у пациентов, у которых нет признаков желчных камней и не было значительного употребления алкоголя в анамнезе.[3]  Они рекомендуют считать это причиной, если оно превышает 1000 мг/дл. В рекомендациях также указано, что у пациентов старше 40 лет следует рассматривать опухоль поджелудочной железы как причину панкреатита. Кроме того, генетическое тестирование может быть рассмотрено для лиц моложе 30 лет, если у них есть семейный анамнез заболеваний поджелудочной железы и не выявлена ​​другая причина панкреатита.

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является злоупотребление этанолом.Курение также является важным фактором риска. Есть несколько других причин, которые включают тропический панкреатит, идиопатический панкреатит, обструкцию протоков (поджелудочная железа, псевдокисты, камни, опухоли и травмы), мутации в генах муковисцидоза, наследственный панкреатит и системные заболевания, такие как системная красная волчанка.

Эпидемиология

Ежегодно на острый панкреатит приходится около 275 000 госпитализаций.[2] Восемьдесят процентов пациентов, госпитализированных с панкреатитом, обычно имеют легкое заболевание и могут быть выписаны в течение нескольких дней. Общая смертность от острого панкреатита составляет примерно 2%.[2] Частота рецидивов острого панкреатита составляет от 0,6% до 5,6%, и это зависит от этиологии панкреатита. Частота рецидивов наиболее высока при панкреатите, вызванном употреблением алкоголя.[4]

Ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет от 5 до 12 на 100 000 человек. Распространенность хронического панкреатита составляет 50 на 100 000 человек.Наиболее распространенная возрастная группа — от 30 до 40 лет, чаще встречается у мужчин, чем у женщин.[5]

Патофизиология

Патогенез острого панкреатита может протекать по следующим механизмам: повреждение протока поджелудочной железы и ацинарное повреждение. При остром панкреатите пищеварительные ферменты поджелудочной железы не секретируются должным образом, что приводит к самоперевариванию и воспалению поджелудочной железы.

Алкоголь может вызывать острый панкреатит вследствие прямой токсичности и иммунологических процессов.[6] Камни в желчном пузыре могут привести к временной обструкции протока поджелудочной железы, и это также считается механизмом панкреатита, вызванного ЭРХПГ.

Хронический панкреатит может проявляться повторяющимися острыми приступами, что приводит к воспалительным инфильтратам и фиброзу в поджелудочной железе. Со временем это приводит к панкреатической недостаточности.

Гистопатология

Гистопатологическая характеристика острого панкреатита зависит от тяжести заболевания, особенно от отсутствия или наличия некроза.Заболевание можно классифицировать как:

  • Интерстициальный (или отечный) панкреатит
  • Геморрагически-некротический панкреатит

При остром панкреатите поджелудочная железа может быть отечной, некротизированной и окруженной жировыми тяжами. При легком панкреатите жировой некроз минимален; тогда как при тяжелом панкреатите имеются крупные слившиеся очаги жирового некроза. Это связано с деструкцией паренхимы и очаговыми кровоизлияниями.

Хронический панкреатит характеризуется мононуклеарными инфильтратами и фиброзом.В поджелудочной железе также могут быть кальцификации.

История и физика

Острый панкреатит чаще всего проявляется болью в животе, которая обычно возникает в эпигастральной области и иррадиирует в спину. Это часто описывается как сильная острая боль и часто сопровождается тошнотой и рвотой.

Что касается анамнеза, медицинские работники должны конкретно расспросить пациента о предшествующем анамнезе заболеваний желчного пузыря, гиперлипидемии в анамнезе и предыдущих эпизодах панкреатита.Должен быть получен подробный социальный анамнез, включая историю употребления алкоголя. Клиницисты должны расспросить пациентов о недавних процедурах, таких как ЭРХПГ, и получить список лекарств, которые пациент принимает в настоящее время. Пациентов также следует расспросить о семейном анамнезе заболеваний поджелудочной железы.

Физикальное обследование следует начинать с основных показателей жизнедеятельности: пульса, кровяного давления, частоты дыхания и температуры. Жизненно важные признаки могут также оценить состояние гидратации пациента.Наличие желтухи свидетельствует об обструкции желчевыводящих путей. Следует провести обследование брюшной полости, которое может выявить болезненность/напряжение в животе и ослабление кишечных шумов, если присутствует кишечная непроходимость. Симптом Грея-Тернера присутствует при наличии экхимозов на боках. Признак Каллена присутствует, когда вокруг пупка есть экхимоз. Эти признаки могут указывать на некроз поджелудочной железы, приводящий к крови в брюшной полости.[7] У пациента с тяжелым панкреатитом также могут быть изменения психического статуса.

Хронический панкреатит может проявляться болями в животе, тошнотой и рвотой. Однако это также может быть безболезненным, и у пациентов может наблюдаться стеаторея и потеря веса.

Оценка

Текущие рекомендации ACG рекомендуют, чтобы диагноз острого панкреатита включал, по крайней мере, два из следующих признаков: боль в животе, соответствующую острому панкреатиту, уровень липазы в сыворотке, по крайней мере, в три раза превышающий верхнюю границу нормального диапазона, и признаки острого панкреатита на брюшной полости. визуализация.В этих рекомендациях также указано, что визуализация (включая компьютерную томографию и/или магнитно-резонансную томографию (МРТ) не требуется проводить у каждого пациента во время постановки диагноза, но только у тех, у кого симптомы не исчезают или у которых диагноз остается под вопросом 2 до 3 дней после госпитализации. [3]

Всякий раз, когда пациент с острым панкреатитом поступает в больницу, необходимо оценить первоначальную тяжесть панкреатита, включая признаки органной недостаточности (в частности, дыхательной, сердечно-сосудистой или почечной недостаточности). быть сделано.Недавно пересмотренная классификация Атланты может быть использована для классификации этих пациентов как легкие, умеренно тяжелые или тяжелые случаи острого панкреатита [8].

Лабораторные исследования, назначенные при поступлении, должны включать полную метаболическую панель, общий анализ крови, определение уровня липазы в сыворотке, лактата, триглицеридов в сыворотке и С-реактивного белка (СРБ). Наилучшая оценка развития острого панкреатита может быть сделана с использованием повышения уровня азота мочевины в крови (АМК) или повышения уровня гематокрита. [9] Критерии синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) также можно использовать для оценки клинического состояния пациента.[9]

У пациентов с хроническим панкреатитом уровни амилазы/липазы могут быть повышенными или нормальными. У этих пациентов также можно проверить фекальный жир, эластазу стула и уровень альфа-1-антитрипсина. Уровень HbA1c может дать оценку возможной эндокринной дисфункции, вызванной хроническим панкреатитом. Другие тесты, включая уровни IgG4/ANA, генетическое тестирование ( CFTR , SPINK1 , PRSS1 ), можно заказать, если пациент молод или имеет положительный семейный анамнез.Можно заказать визуализирующие исследования, включая магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ) или компьютерную томографию. Эти визуализирующие исследования могут выявить кальцификацию поджелудочной железы, обструкцию протоков поджелудочной железы или дилатации.

Лечение/управление

Важнейшим этапом лечения острого панкреатита является агрессивная инфузионная терапия. Текущие рекомендации определяют это как внутривенную гидратацию, предпочтительно лактатом Рингера (LR) в дозе 20 мл/кг болюсно, а затем 3 мл/кг в час.[3] Согласно рекомендациям Американского колледжа гастроэнтерологов, LR обычно является предпочтительным кристаллоидом, и было показано, что он уменьшает системное воспаление/SIRS у пациентов с острым панкреатитом. Тем не менее, при подозрении на сопутствующие сердечно-сосудистые или почечные заболевания можно корректировать объем жидкости. Одно исследование показало превосходство раствора Рингера с лактатом по сравнению с физиологическим раствором в снижении воспалительных маркеров.[10] Потребность в жидкости следует часто переоценивать, и, как указано выше, уровни мочевины и гематокрита можно использовать для оценки статуса гидратации пациента.

Что касается питания при остром панкреатите, пероральное питание можно начинать немедленно, если пациент может его переносить. При тяжелом панкреатите энтеральное питание предпочтительнее парентерального, так как при этом снижается риск инфекций, хирургических вмешательств и снижается смертность. Обезболивание также является важным аспектом лечения панкреатита и может включать использование внутривенных (в/в) опиоидов.

Пациентам с острым панкреатитом и острым холангитом следует обратиться к гастроэнтерологу и рекомендуется срочная ЭРХПГ (в течение 24 часов).Пациентам с желчными камнями в желчном пузыре холецистэктомия может быть выполнена во время той же госпитализации. Однако, если есть подозрение на некротический АП, операцию можно отложить до тех пор, пока не уменьшится окружающее воспаление.

Для пациентов с острым панкреатитом, вызванным гипертриглицеридемией, текущая стандартная терапия включает введение пациенту инсулиновой капельницы (это активирует липопротеинлипазу). Пациенту также могут быть назначены фибраты и рассмотрен вопрос об аферезе.Важно констатировать, что антибиотики не играют роли при остром панкреатите при отсутствии инфекционных осложнений.

Лечение хронического панкреатита включает обезболивание, консультирование по вопросам курения, отказа от алкоголя и замену ферментов поджелудочной железы. Самое главное, пациентам следует рекомендовать соблюдать диету с низким содержанием жиров небольшими порциями. При неэффективности медикаментозной терапии пациентам могут быть рекомендованы блокада чревного сплетения, хирургическое вмешательство и экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) при камнях в протоках.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита включает другие причины боли в эпигастрии

  • Язвенная болезнь (ЯБ)
  • Холедохолитиаз 
  • Холецистит
  • Перфорированные внутренние органы
  • Острая мезентериальная ишемия
  • Кишечная непроходимость

Дифференциальная диагностика хронического панкреатита включает

  • Острый рецидивирующий панкреатит
  • Злокачественное новообразование поджелудочной железы
  • Хроническая мезентериальная ишемия

Прогноз

Летальность от острого панкреатита составляет около 2%.[2] После эпизода острого панкреатита эндокринная и экзокринная недостаточность может развиться примерно у 20–30% пациентов.[5][10][11] Факторы риска повторных приступов включают этиологию первого приступа, тяжесть первоначального приступа и степень структурного повреждения поджелудочной железы. Существует несколько систем подсчета баллов, которые могут стратифицировать тяжесть острого панкреатита: острая физиология и оценка хронического состояния здоровья II (APACHE II), APACHE в сочетании с подсчетом ожирения (APACHE-O), система подсчета очков Глазго, шкала безвредного острого панкреатита (HAPS). ), PANC 3, японский показатель тяжести (JSS), прогнозирование исхода панкреатита (POP) и прикроватный индекс тяжести острого панкреатита (BISAP).[11] Эти системы оценки не превосходят частую переоценку клиницистами и, как было показано, имеют высокий уровень ложноположительных результатов.

Осложнения

Осложнения острого панкреатита можно разделить на местные и системные. Перипанкреатические скопления жидкости обычно развиваются менее чем через 4 недели после первоначального проявления панкреатита, тогда как псевдокиста и отграниченный некроз — более чем через 4 недели после начала острого панкреатита.Местные осложнения, основанные на пересмотренных критериях Atlanta, включают следующее:

  • Псевдокиста поджелудочной железы (> 4 недель)
  • Отграниченный некроз (> 4 недель)
  • Сбор перипанкреатической жидкости (ранняя фаза)
  • Острый некротический скопление (< 4 недель)

К системным осложнениям относятся следующие:

  • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
  • Компартмент-синдром
  • Острое повреждение почек (ОПП)
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)

Хронический панкреатит имеет несколько осложнений, включая:

  • Образование псевдокист
  • Диабет
  • Псевдоаневризмы
  • Тромбоз селезеночной вены
  • Рецидивирующий острый панкреатит
  • Риск прогрессирования рака поджелудочной железы

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты, госпитализированные с панкреатитом, должны пройти активное консультирование относительно рисков повторной госпитализации.Это должно включать консультирование по вопросам отказа от алкоголя и курения. Следует также уделять особое внимание модификации диеты и образа жизни, включая снижение веса, диету с низким содержанием жиров и регулярные физические упражнения.

Жемчуг и другие предметы

  • Острый панкреатит является реакцией на повреждение поджелудочной железы и приводит к воспалению поджелудочной железы. Хронический панкреатит приводит к хроническим изменениям в поджелудочной железе, включая мононуклеарный инфильтрат и фиброз поджелудочной железы.
  • Боль в животе является наиболее частой жалобой при ОП и может сопровождаться тошнотой и рвотой. Хронический панкреатит может проявляться болью в животе, тошнотой или рвотой или без них. Пациенты с хроническим панкреатитом могут иметь стеаторею и потерю веса.
  • Диагноз ОП включает два из следующих трех признаков: боль в животе, характерную для панкреатита, уровень липазы выше двух третей верхней границы нормы и визуализационные признаки острого панкреатита.При хроническом панкреатите у пациентов может быть нормальный уровень липазы и амилазы. Кальцинаты в поджелудочной железе могут указывать на хронический панкреатит.
  • Ранняя агрессивная внутривенная гидратация является краеугольным камнем терапии острого панкреатита. Также можно поощрять раннее энтеральное питание и избегать назначения антибиотиков при отсутствии инфекционных осложнений.
  • Осложнения ОП могут быть локальными, например перипанкреатическое скопление жидкости, псевдокиста или некроз.Также могут возникать системные осложнения, такие как ОРДС, ОПП и ДВС-синдром. Осложнения хронического панкреатита включают образование псевдокист, диабет, псевдоаневризмы, тромбоз селезеночной вены и повторные приступы.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

В ведении острого панкреатита участвуют межпрофессиональные бригады, включающие госпиталистов, гастроэнтерологов, хирургов, медсестер, фармацевтов, наркологов и диетологов. Лечение острого панкреатита должно включать специфическое консультирование, ориентированное на этиологию панкреатита.Если у пациента отмечено несколько повторных госпитализаций с панкреатитом, и известно, что причиной является, например, злоупотребление алкоголем, это должно быть специально направлено на интенсивное консультирование медицинской бригады. Перед выпиской пациента из больницы диетологу может быть полезно встретиться с ним и порекомендовать диетические изменения (например, диету с низким содержанием жиров) пациентам с хроническим панкреатитом. При поступлении и выписке следует уделять особое внимание согласованию лекарств, чтобы можно было заменить любые лекарства, которые могут быть причиной панкреатита.


О нас — Центр заболеваний поджелудочной железы имени Аги Хиршберга при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе

Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе имеет одно из немногих в своем роде интегрированных отделений практики, специализирующихся исключительно на раке и заболеваниях поджелудочной железы. В этой инновационной структуре клиники работает команда экспертов в одном центральном месте, что поможет вам получить лечение быстро и без необходимости ждать неделями между визитами к специалистам.

Центр заболеваний поджелудочной железы Аги Хиршберга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе: почему выбирают нас?

Сотни пациентов ежегодно приезжают в Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе благодаря уникальным преимуществам, которые предлагает наша программа.Основные моменты Центра заболеваний поджелудочной железы Аги Хиршберга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе включают:

  • Инновационная модель ухода за пациентами : В отличие от других больниц, где хирурги, онкологи и радиологи разбросаны по разным отделениям, наша централизованная клиника позволяет вам посетить нескольких специалистов за одно посещение. Это означает меньше встреч и звонков, а также целая команда, работающая вместе, чтобы обеспечить вам наилучшее лечение.
  • Передовые методы лечения : Мы предлагаем передовые тесты и методы лечения, которых нет во многих других центрах.Это включает в себя ПЭТ-сканирование DOTA-TATE Gallium-68 и радионуклидную терапию пептидных рецепторов при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы, а также трансплантацию аутоостровковых клеток при хроническом панкреатите. Узнайте больше о заболеваниях поджелудочной железы, на которых мы специализируемся, и инновационных методах лечения, доступных в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе.
  • Команда высококвалифицированных врачей : Наша команда проводит больше операций на поджелудочной железе, чем большинство больниц в Южной Калифорнии. Наш высокий уровень знаний означает меньшее количество осложнений и лучшие результаты для пациентов.
  • Обширная исследовательская программа : Наш центр участвует в крупной исследовательской программе, предоставляя пациентам доступ к экспериментальным методам лечения и клиническим испытаниям, недоступным в небольших учреждениях.

Наш процесс

Интегрированная клиника

Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе помогает пациентам быстрее диагностировать и лечить, обеспечивая при этом персонализированный коллективный уход. Вот что вы можете ожидать, придя в нашу клинику:

  • Наша медсестра-координатор и преданный персонал программы помогут вам с самого начала.Это включает запись на прием и передачу всех медицинских документов и исследований.
  • Затем наша команда рассматривает ваше дело на еженедельной междисциплинарной конференции и формулирует план вашего первого визита.
  • Во время приема вы встретитесь со всеми соответствующими специалистами за одно посещение.
  • Наша команда внимательно следит за вашим случаем на протяжении всего курса лечения. Вместо того, чтобы звонить в кабинеты нескольких специалистов, наша медсестра-координатор решает все вопросы и составляет расписание.

Наша команда экспертов

В нашу высококвалифицированную команду входят специалисты в различных областях, связанных с заболеваниями поджелудочной железы. В Центре заболеваний поджелудочной железы Аги Хиршберга при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе у пациентов есть доступ к специалистам в таких областях, как:

  • Хирургия
  • Интервенционная эндоскопия (минимально инвазивная методика, при которой специалисты вводят тонкую гибкую трубку в пищеварительный тракт)
  • Гастроэнтерология
  • Диагностическая радиология
  • Медицинская онкология

Свяжитесь с нами

Чтобы получить дополнительную информацию или записаться на прием к нашей команде специалистов, позвоните нам по телефону (310) 206-6889.Вы также можете оставить заявку на встречу.

Раннее хирургическое вмешательство в сравнении с оптимальной современной практикой поэтапного лечения хронического панкреатита (ESCAPE): дизайн и обоснование рандомизированного исследования | BMC Gastroenterology

  • Miyake H, Harada H, Kunichika K, Ochi K, Kimura I: Клиническое течение и прогноз хронического панкреатита. Поджелудочная железа. 1987, 2: 378-385. 10.1097/00006676-198707000-00003.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Thorsgaard PN, Nyboe AB, Pedersen G, Worning H: Хронический панкреатит в Копенгагене.Ретроспективное исследование 64 последовательных пациентов. Scand J Гастроэнтерол. 1982, 17: 925-931. 10.3109/00365528209181116.

    Артикул Google ученый

  • Ammann RW, Akovbiantz A, Largiader F, Schueler G: Течение и исход хронического панкреатита. Продольное исследование смешанной медико-хирургической серии 245 пациентов. Гастроэнтерология. 1984, 86: 820-828.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lankisch PG: Естественное течение хронического панкреатита.Панкреатология. 2001, 1: 3-14. 10.1159/000055786.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Witt H, Apte MV, Keim V, Wilson JS: Хронический панкреатит: проблемы и достижения в патогенезе, генетике, диагностике и терапии. Гастроэнтерология. 2007, 132: 1557-1573. 10.1053/ж.гастро.2007.03.001.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Американская гастроэнтерологическая ассоциация (АМА): Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: лечение боли при хроническом панкреатите.Гастроэнтерология. 1998, 115: 763-764.

    Артикул Google ученый

  • ван Эш А.А., Уайлдер-Смит О.Х., Янсен Дж.Б., ван Гур Х., Дрент Дж.П. Фармакологическое лечение боли при хроническом панкреатите. Копать печень Dis. 2006, 38: 518-526. 10.1016/j.dld.2006.02.002.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ammann RW, Muellhaupt B: Естественная история боли при алкогольном хроническом панкреатите.Гастроэнтерология. 1999, 116: 1132-1140. 10.1016/С0016-5085(99)70016-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lieb JG, Forsmark CE: Боль и хронический панкреатит. Алимент Фармакол Тер. 2009, 29: 706-719. 10.1111/j.1365-2036.2009.03931.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lamme B, Boermeester MA, Straatsburg IH, van Buijtenen JM, Boerma D, Offerhaus GJ, Gouma DJ, van Gulik TM: Раннее и позднее хирургическое дренирование при обструктивном панкреатите в экспериментальной модели.Бр Дж Сур. 2007, 94: 849-854. 10.1002/bjs.5722.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Maartense S, Ledeboer M, Bemelman WA, Ringers J, Frolich M, Masclee AA: Влияние операции по поводу хронического панкреатита на функцию поджелудочной железы: панкреатико-еюностомия и резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки. Операция. 2004, 135: 125-130. 10.1016/j.surg.2003.09.004.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Nealon WH, Townsend CM, Thompson JC: Оперативное дренирование протока поджелудочной железы задерживает функциональные нарушения у пациентов с хроническим панкреатитом.Перспективный анализ. Энн Сург. 1988, 208: 321-329. 10.1097/00000658-198809000-00009.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nealon WH, Thompson JC: Прогрессирующая потеря функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите задерживается за счет декомпрессии главного протока поджелудочной железы. Продольный проспективный анализ модифицированной процедуры puestow. Энн Сург. 1993, 217: 458-466. 10.1097/00000658-199305010-00005.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ahmed AU, Nieuwenhuijs VB, van Eijck CH, Gooszen HG, van Dam RM, Busch OR, Dijkgraaf MG, Mauritz FA, Jens S, Mast J, van Goor H, Boermeester MA. Хирургия при хроническом панкреатите: номограмма для прогнозирования обезболивания. Арка Сур. 2012, 147: 925-932.

    Google ученый

  • Ahmed AU, Pahlplatz JM, Nealon WH, van Goor H, Gooszen HG, Boermeester MA: Эндоскопическое или хирургическое вмешательство при болезненном обструктивном хроническом панкреатите.Cochrane Database Syst Rev. 2012, 1: CD007884-

    Google ученый

  • Schneider A, Lohr JM, Singer MV: Классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM: введение унифицирующей системы классификации, основанной на обзоре предыдущих классификаций заболевания. J Гастроэнтерол. 2007, 42: 101-119. 10.1007/s00535-006-1945-4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, Rauws EA, Boermeester MA, Busch OR, Stoker J, Lameris JS, Dijkgraaf MG, Huibregtse K, Bruno MJ: Эндоскопическое и хирургическое дренирование протока поджелудочной железы при хроническом панкреатите.N Engl J Med. 2007, 356: 676-684. 10.1056/NEJMoa060610.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Partington P, Rochelle R: Модифицированная процедура Puestow для ретроградного дренирования панкреатического протока. Энн Сург. 1960, 152: 1037-1043. 10.1097/00000658-196012000-00015.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Frey C, Smith G: Описание и обоснование новой операции при хроническом панкреатите.Поджелудочная железа. 1987, 2: 701-707. 10.1097/00006676-198711000-00014.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Van der Kuy A: Farmacotherapeutisch Kompas [Фармакотерапевтический компас]. 2008 г., Амстелвен: College voor zorgverzekeringen (CvZ) [Совет по медицинскому страхованию]

    Google ученый

  • CBO (Kwaliteitsorgaan voor de gezondheidszorg)/VIKC: Richtlijn Pijn bij patiënten met kanker.2008, Утрехт: Centraal BegeleidingsOrgaan (CBO)

    Google ученый

  • Izbicki JR, Bloechle C, Broering DC, Knoefel WT, Kuechler T, Broelsch CE: Расширенное дренирование по сравнению с резекцией в хирургии хронического панкреатита: проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее продольную панкреатоеюноанастомоз в сочетании с локальной резекцией головки поджелудочной железы с удалением привратника. Сохраняющая панкреатодуоденальная резекция. Энн Сург. 1998, 228: 771-779. 10.1097/00000658-199812000-00008.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Группа EuroQol: EuroQol — новый инструмент для измерения качества жизни, связанного со здоровьем. Политика здравоохранения. 1990, 16: 199-208.

    Артикул Google ученый

  • Бразьер Дж. Э., Харпер Р., Джонс Н. М., О’Кэтейн А., Томас К. Дж., Ашервуд Т., Уэстлейк Л.: Проверка анкеты обследования состояния здоровья SF-36: новый показатель результатов для первичной медико-санитарной помощи.БМЖ. 1992, 305: 160-164. 10.1136/bmj.305.6846.160.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rutten GEHM, De Grauw WJC, Nijpels G, Goudswaard AN, Uitewaal PJM, Van der Does FEE, Heine RJ, Van Ballegooie E, Verduijn MM, Bouma M: NHG-стандартный сахарный диабет 2 типа [Сахарный диабет 2 типа рекомендации Голландской ассоциации врачей общей практики]. Хуизартс Мокрый. 2006, 49: 137-152.

    Google ученый

  • Muller MW, Friess H, Martin DJ, Hinz U, Dahmen R, Buchler MW: Долгосрочное наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием, сравнивающим Бегера с пилоросохраняющей процедурой Уиппла при хроническом панкреатите.Бр Дж Сур. 2008, 95: 350-356. 10.1002/bjs.5960.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Mossner J: Рекомендации по лечению хронического панкреатита. 2009 г., Европейский панкреатический клуб (EPC)

    Google ученый

  • Spanier BW, Dijkgraaf MG, Bruno MJ: Эпидемиология, этиология и исход острого и хронического панкреатита: обновление. Best Pract Res Clin Gastroenterol.2008, 22: 45-63. 10.1016/j.bpg.2007.10.007.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тинто А., Ллойд Д.А., Канг Дж.Ю., Маджид А., Эллис С., Уильямсон Р.К., Максвелл Д.Д.: Острый и хронический панкреатит – рост заболеваемости: исследование госпитализаций в Англии 1989/90–1999/2000. Алимент Фармакол Тер. 2002, 16: 2097-2105. 10.1046/j.1365-2036.2002.01367.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Nealon WH, Matin S: Анализ хирургического успеха в предотвращении повторных острых обострений при хроническом панкреатите.Энн Сург. 2001, 233: 793-800. 10.1097/00000658-200106000-00009.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP: Различные курсы идиопатического и алкогольного хронического панкреатита с ранним и поздним началом. Гастроэнтерология. 1994, 107: 1481-1487.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Девейн Д., Бегли К.М., Кларк М.: Сколько мне нужно? Основные принципы оценки объема выборки.J Ад Нурс. 2004, 47: 297-302. 10.1111/j.1365-2648.2004.03093.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Karlsson J, Engebretsen L, Dainty K: Рассмотрение размера выборки и расчета мощности в рандомизированных клинических испытаниях. Артроскопия. 2003, 19: 997-999. 10.1016/j.arthro.2003.09.022.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бесселинк М.Г., ван Сантвоорт Х.К., Бускенс Э., Бурмистер М.А., ван Гур Х., Тиммерман Х.М., Ньювенхуйс В.Б., Боллен Т.Л., ван Рамсхорст Б., Виттеман Б.Дж., Росман К., Плоэг Р.Дж., Бринк М.А., Шаафердер А.Ф., Деджонг CH, Wahab PJ, van Laarhoven CJ, van der Harst E, van Eijck CH, Cuesta MA, Akkermans LM, Gooszen HG: Пробиотическая профилактика прогнозируемого тяжелого острого панкреатита: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 2008, 371: 651-659. 10.1016/S0140-6736(08)60207-Х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Баккер О.Дж., ван Сантвоорт Х.К., ван Бруншот С., Гескус Р.Б., Бесселинк М.Г., Боллен Т.Л., ван Эйк С.Х., Фокенс П., Хазебрук Э.Дж., Неймейер Р.М., Поли Д.В., ван Рамсхорст Б., Влеггаар Ф.П., Бурмистер М.А., Gooszen HG, Weusten BL, Timmer R: Эндоскопическая трансгастральная и хирургическая некрэктомия при инфицированном некротизирующем панкреатите: рандомизированное исследование.ДЖАМА. 2012, 307: 1053-1061. 10.1001/jama.2012.276.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • ван Сантворт Х.К., Бесселинк М.Г., Баккер О.Дж., Хофкер Х.С., Бурмистер М.А., Деджонг К.Х., ван Гур Х., Шаафердер А.Ф., ван Эйк К.Х., Боллен Т.Л., ван Рамсхорст Б., Ньювенхейс В.Б., Тиммер Р., Ламерис Д.С., Кройт П.М., Манусама Э.Р., ван дер Харст Э., ван дер Шеллинг Г.П., Карстен Т., Хесселинк Э.Дж., ван Лаарховен С.Дж., Росман С., Босша К., де Вит Р.Дж., Худейк А.П., ван Леувен М.С., Бускенс Э., Гусен Х.Г.: А поэтапный подход или открытая некрэктомия при некротическом панкреатите.N Engl J Med. 2010, 362: 1491-1502. 10.1056/NEJMoa0908821.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • van der Gaag NA, van Gulik TM, Busch OR, Sprangers MA, Bruno MJ, Zevenbergen C, Gouma DJ, Boermeester MA: Функциональные и медицинские результаты после специализированной операции по поводу боли, вызванной хроническим панкреатитом. Энн Сург. 2012, 255: 763-770. 10.1097/SLA.0b013e31824b7697.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Наследственный панкреатит: MedlinePlus Genetics

    Наследственный панкреатит — это генетическое заболевание, характеризующееся рецидивирующими эпизодами воспаления поджелудочной железы (панкреатит).Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, помогающие переваривать пищу, а также вырабатывает инсулин — гормон, контролирующий уровень сахара в крови в организме. Эпизоды панкреатита могут привести к необратимому повреждению тканей и потере функции поджелудочной железы.

    Признаки и симптомы этого состояния обычно начинаются в позднем детстве с эпизода острого панкреатита. Внезапный (острый) приступ может вызвать боль в животе, лихорадку, тошноту или рвоту. Эпизод обычно длится от одного до трех дней, хотя у некоторых людей могут наблюдаться тяжелые эпизоды, которые длятся дольше.Наследственный панкреатит прогрессирует до рецидивирующего острого панкреатита с множественными эпизодами острого панкреатита, которые повторяются в течение как минимум года; количество эпизодов, которые переживает человек, варьируется. Рецидивирующий острый панкреатит приводит к хроническому панкреатиту, который возникает при стойком воспалении поджелудочной железы. Хронический панкреатит обычно развивается у больных в раннем взрослом возрасте. Признаки и симптомы хронического панкреатита включают периодические или частые боли в животе различной степени тяжести, метеоризм и вздутие живота.У многих людей с наследственным панкреатитом в раннем взрослом возрасте также развиваются аномальные отложения кальция в поджелудочной железе (кальцификация поджелудочной железы).

    Многолетнее воспаление повреждает поджелудочную железу, вызывая образование рубцовой ткани (фиброз) на месте функционирующей ткани поджелудочной железы. Фиброз поджелудочной железы приводит к потере функции поджелудочной железы у многих больных. Эта потеря функции может нарушать выработку пищеварительных ферментов и нарушать нормальное пищеварение, что приводит к жирному стулу (стеаторея), потере веса и дефициту белков и витаминов.Из-за снижения выработки инсулина из-за потери функции поджелудочной железы примерно у четверти лиц с наследственным панкреатитом к середине взрослой жизни развивается сахарный диабет 1 типа; риск развития диабета увеличивается с возрастом.

    Хроническое воспаление поджелудочной железы и повреждение поджелудочной железы повышают риск развития рака поджелудочной железы. Риск особенно высок у людей с наследственным панкреатитом, которые также курят, употребляют алкоголь, страдают сахарным диабетом 1 типа или имеют рак в семейном анамнезе.У пострадавших людей, у которых развивается рак поджелудочной железы, он обычно диагностируется в середине взрослой жизни.

    Осложнения рака поджелудочной железы и сахарного диабета 1 типа являются наиболее распространенными причинами смерти у лиц с наследственным панкреатитом, хотя считается, что люди с этим заболеванием имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни.

    Aimmune запускает первое исследование реестра в реальных условиях для пациентов с хроническим панкреатитом

    БРИСБЕН, Калифорния — (BUSINESS WIRE) — Aimmune Therapeutics, компания Nestlé Health Science, разрабатывающая фармацевтические препараты для профилактики, контроля и лечения пищевых и метаболических заболеваний, включая экзокринную недостаточность поджелудочной железы (EPI), сегодня объявила о запуске PACT-CP, исследование регистра хронического панкреатита, ориентированное на пациента, чтобы лучше понять неудовлетворенные потребности и терапевтическую нагрузку на пациентов с ЭНПЖ из-за хронического панкреатита (ХП).

    «Одним из ключевых элементов в понимании болезней человека является проведение тщательно спланированных проспективных клинических исследований в популяциях пациентов, которые представляют реальные риски, методы лечения и результаты», — сказал Дэвид Уиткомб, доктор медицинских наук, профессор генетики рака Фонда гигантского орла. и директор Службы точной медицины UPMC в Университете Питтсбурга и UPMC. «Такие исследования, как PACT-CP, будут иметь неоценимое значение для улучшения понимания и лечения сложных заболеваний, таких как хронический панкреатит.»

    Исследование было разработано с использованием отзывов пациентов и экспертов-консультантов и будет отслеживать примерно 400 пациентов в 20 гастроэнтерологических центрах в Соединенных Штатах. Данные будут собираться как во время регулярных посещений офиса, так и с помощью мобильных опросов пациентов с целью лучшего понимания:

    • Неудовлетворенные потребности и терапевтическое бремя
    • Общее впечатление пациента (симптомы, диета, качество жизни и удовлетворенность лечением)
    • Результаты использования медицинских услуг в стандарте медицинской помощи

    Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспалительное и фиброзное заболевание поджелудочной железы с распространенностью от 42 до 73 случаев на 100 000 взрослых в США. 1 До 48% пациентов с хроническим панкреатитом развивают EPI 1 , состояние, характеризующееся дефицитом экзокринных ферментов поджелудочной железы, что приводит к неспособности правильно переваривать пищу или нарушению пищеварения. 2 Нарушение пищеварения у пациентов с ХП и ЭНПЖ может привести к нарушению всасывания питательных веществ и недостаточности питания, а также к нарушению регуляции моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). 3

    «Aimmune стремится к дальнейшему пониманию влияния EPI на качество жизни пациентов с хроническим панкреатитом», — сказал Эндрю Окстоби, президент и главный исполнительный директор Aimmune Therapeutics.«Исследование PACT-CP Registry будет наблюдать за пациентами в течение пяти лет и станет важным источником реальных данных, которые будут характеризовать клинические результаты и исходы, о которых сообщают пациенты, предоставляя ценную информацию для Aimmune и медицинского сообщества».

    О PACT-CP — Регистрационном исследовании хронического панкреатита, ориентированном на пациентов

    Исследование PACT-CP Registry — это проспективное неинтервенционное исследование лиц с диагнозом РПИ, вызванным ХП, под наблюдением гастроэнтеролога.Приблизительно 20 клинических гастроэнтерологических практик в Соединенных Штатах заключат контракт на участие в сборе медицинской информации о людях с ЭНПЖ из-за ХП. В исследовании примут участие пациенты, которым назначена терапия РПИ, которые будут заполнять анкеты 4 раза в год на срок до 5 лет. Их гастроэнтерологи предоставят информацию об их здоровье, лечении и симптомах. Собирая ключевую информацию об участниках, включая демографические данные, историю болезни (включая все предыдущие и текущие методы лечения РПИ), социальный анамнез и сведения об их состоянии РПИ, исследование регистра позволит получить важные данные о бремени РПИ из-за ХП и предоставить важную информацию о текущих неудовлетворенных потребностях в жизни этих пациентов.

    Чтобы найти ближайший к вам учебный центр, напишите Сабрине Батлер по адресу [email protected], указав свой город, штат и почтовый индекс.

    Об Аиммуне

    Aimmune Therapeutics, Inc., научно-исследовательская компания Nestlé, является биофармацевтической компанией, разрабатывающей фармацевтические препараты для профилактики, контроля и лечения пищевых и метаболических заболеваний, включая экзокринную недостаточность поджелудочной железы. Aimmune продает заместительную терапию ферментами поджелудочной железы (PERT), одобренное FDA и ЕС лекарство от аллергии на арахис и другие экспериментальные методы лечения, находящиеся в разработке.Для получения дополнительной информации, пожалуйста, посетите www.aimmune.com.

    О компании Nestlé Health Science

    Nestlé Health Science (NHSc), дочерняя компания, находящаяся в полной собственности Nestlé, является всемирно признанным лидером в области науки о питании. В NHSc мы стремимся сделать жизнь более здоровой за счет питания потребителей, пациентов и их партнеров в области здравоохранения. Мы предлагаем обширный портфель товаров для здоровья потребителей ведущих в отрасли брендов медицинского питания, потребительских товаров и витаминов, минералов и добавок (VMS), которые представляют собой научно обоснованные решения, охватывающие все аспекты здоровья: от профилактики и поддержания до лечения.NHSc переопределяет наш подход к управлению здоровьем в нескольких ключевых областях, таких как здоровье детей, аллергия, неотложная помощь, онкология, метаболическое здоровье, здоровое старение, здоровье желудочно-кишечного тракта и врожденные нарушения метаболизма. В NHSc со штаб-квартирой в Швейцарии работает более 5000 человек по всему миру, которые стремятся изменить жизнь людей к лучшему, чтобы сделать их более здоровыми сегодня и завтра. www.nestlehealthscience.com.

    AIMMUNE ® и AIMMUNE THERAPEUTICS ® являются торговыми марками Aimmune Therapeutics, Inc .

    1. ДЖАМА. 2019 24 декабря; 322(24):2422-2434.
    2. Аль-Каде С.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.