Как понизить амилазу: Ваш браузер устарел

Содержание

Амилаза общая в сыворотке: исследования в лаборатории KDLmed

Амилаза – один из ферментов пищеварительного сока, который выделяется слюнными железами и поджелудочной железой.

Синонимы русские

Диастаза, сывороточная амилаза, альфа-амилаза, амилаза сыворотки.

Синонимы английские

Amy, alpha-amylase, AML, diastase, 1,4-?-D-glucanohydralase, serum amylase, blood amylase.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока.

Липаза расщепляет жиры, протеаза – белки, а амилаза расщепляет углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу.

В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток поджелудочной железы и слюнных желез) и попадает в мочу. Если происходит повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем в мочу.

Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы диагностировать острый или хронический панкреатит и другие заболевания, вовлекающие в патологический процесс поджелудочную железу (вместе с тестом на липазу).
  • Для контроля за лечением рака, затрагивающего поджелудочную железу.
  • Чтобы убедиться, что панкреатический проток не скомпрометирован после удаления камней из желчного пузыря.

Когда назначается исследование?

  • Когда у пациента есть признаки патологии поджелудочной железы:
    • интенсивная боль в животе и спине («опоясывающая боль»),
    • повышение температуры,
    • потеря аппетита,
    • рвота.
  • При наблюдении за состоянием пациента с заболеванием поджелудочной железы и контроле за эффективностью его лечения.

Что означают результаты?

Референсные значения: 28 — 100 Ед/л.

Причины повышения активности общей амилазы в сыворотке

  • Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превосходить допустимую в 6-10 раз. Повышение обычно происходит через 2-12 часов после повреждения поджелудочной железы и сохраняется в течение 3-5 дней. Вероятность того, что острая боль вызвана острым панкреатитом, достаточно высока, если активность амилазы превышает 1000 Ед/л.  Тем не менее у некоторых больных с острым панкреатитом данный показатель иногда повышается незначительно или даже остается в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы. К примеру, при массивном панкреатите может происходить гибель большинства клеток, вырабатывающих амилазу, поэтому ее активность не изменяется.
  • Хронический панкреатит. При хроническом панкреатите активность амилазы вначале умеренно повышена, однако затем может уменьшаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы. Основная причина хронического панкреатита – алкоголизм.
  • Травма поджелудочной железы.
  • Рак поджелудочной железы.
  • Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
  • Острый аппендицит, перитонит.
  • Перфорация (прободение) язвы желудка.
  • Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.
  • Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, например при паротите (свинке).
  • Операции на органах брюшной полости.
  • Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
  • Кишечная непроходимость.
  • Прерванная трубная беременность.
  • Разрыв аневризмы аорты.
  • Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в сыворотке крови.

Причины понижения активности общей амилазы в сыворотке

  • Снижение функции поджелудочной железы.
  • Тяжелый гепатит.
  • Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
  • Удаление поджелудочной железы.

Что может влиять на результат?

  • Активность амилазы в сыворотке повышается:
    1. у беременных,
    2. при приеме каптоприла, кортикостероидов, оральных контрацептивов, фуросемида, ибупрофена, наркотических анальгетиков.
  • Повышенный холестерин может занижать активность амилазы.

Важные замечания

  • При остром панкреатите повышение амилазы обычно сопровождается увеличением активности липазы.
  • Активность амилазы у детей в первые два месяца жизни низкая, она повышается до взрослого уровня к концу первого года.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург.

Анализ крови на панкреатическую амилазу в Нижнем-Новгороде

0  — 53 Е/л

Интерпретация результатов анализа на панкреатическую амилазу производится с учетом оценки общей активности амилазы в крови или моче. Если общая активность амилазы повышена, а активность панкреатической амилазы снижена, то поражение поджелудочной железы маловероятно и требуется исключение патологии яичников, кишечника, бронхов или других органов.
Причины повышения активности панкреатической амилазы:
— Острый панкреатит. При этом заболевании активность панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от активности общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его активность может быть не изменена.

— Хронический панкреатит. При нем активность амилазы сначала умеренно повышена, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
— Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз как из-за высокого уровня сахара, так и из-за сопутствующего вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы.
— Травма поджелудочной железы.
— Рак поджелудочной железы.
— Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.

— Острый аппендицит, перитонит.
— Перфорация (прободение) язвы желудка.
— Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
— Кишечная непроходимость.
— Разрыв аневризмы аорты.
— Макроамилаземия – состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в крови.

Причины понижения активности панкреатической амилазы:
— Снижение функции поджелудочной железы.
— Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
— Удаление поджелудочной железы.

Что может влиять на результат?
— Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать активность амилазы.
— К увеличению активности панкреатической амилазы иногда ведет хроническая почечная недостаточность.


— Повышенный холестерин может служить причиной заниженной активности панкреатической амилазы.

Важные замечания:
1. При остром панкреатите повышение активности панкреатической амилазы обычно сопровождается увеличением активности липазы. Последнее может несколько запаздывать, зато активность липазы дольше остается повышенной.
2. Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая, она повышается до взрослого уровня к концу первого года.

Вопросы и ответы | Mühlenchemie GmbH & Co. KG

Вопросы и ответы | Mühlenchemie GmbH & Co. KG Skip to main content

Можно ли использовать муку с 12 % содержанием белка для изготовления печенья, крекеров и вафель?

Хотя для многих видов печенья и вафель предпочтительно использовать муку с содержанием белка менее 10 %, но и из муки с более высоким содержанием белка тоже можно получить хорошие результаты. Если в процессе замеса образуется клейковина, то необходимо размягчить тесто, например, с помощью улучшителей восстановительного действия или ферментов.

При приготовлении вафельного теста требуется расщепить белок для предотвращения образования комочков. При более высоком содержании белка, как в данном случае, изделия получаются с более мелкой пористостью, более низкой ломкостью и пониженной миграцией влаги. Содержание белка можно уменьшить путём замены части муки крахмалом, но вносить такие изменения в рецептуру лучше только в том случае, если выпускаемые изделия должны иметь очень нежную структуру и таять во рту.

Какие витамины содержатся в пшеничном зерне?

В зерне содержатся такие витамины, как B1, B2, B6, ниацин и пантотеновая кислота; они находятся преимущественно в его оболочке и зародыше. Витамины A, B12 и C вообще отсутствуют, а некоторые содержатся лишь в очень малых количествах. Подробнее о наших услугах в области витаминизации муки читайте в разделе «Обогащение муки».

Сохраняются ли витамины, содержащиеся в зерне?

Да, пока зерно не повреждено. В процессе переработки зерна на мукомольном предприятии часть витаминов разрушается под воздействием кислорода, света, температуры и других факторов, а фолиевая кислота может полностью разрушиться. Потери витаминов в хлебопекарной муке могут достигать 70–90 %. Чем выше выход муки, тем больше в ней содержится витаминов и минералов.

Что такое композитная мука? Для чего она предназначена?

Композитная мука представляет собой смесь пшеничной и других видов муки. Мука из кукурузы, риса, маниока (кассавы), ямса или батата богата крахмалом и не подходит для изготовления традиционных хлебобулочных изделий, но в смеси с пшеничной мукой её можно использовать для этих целей. Эта практика широко применяется в ряде стран в целях стимулирования использования местного сырья, сокращения импорта и экономии твёрдой валюты.

Что такое реология?

Реология изучает деформационные свойства и текучесть вещества под воздействием прилагаемой к нему нагрузки. При смешивании муки с водой образуется относительно вязкая пищевая система (тесто), которая при выпечке переходит в твёрдое состояние. Реология позволяет определять структурно-механические свойства теста в обоих состояниях – до и после выпечки, а именно вязкость, растяжимость, эластичность и упругость (сопротивление прилагаемой нагрузке).

Какие выводы можно сделать на основании значения числа падения?

Значение числа падения характеризует вязкость водно-мучной суспензии, нагретой до температуры чуть ниже точки кипения при непрерывном перемешивании. В результате нагревания крахмал клейстеризуется. Собственные амилазы муки или добавленные амилазные препараты частично расщепляют клейстеризованный крахмал. Вязкость выражается как время (в секундах), необходимое для перемешивания водно-мучной суспензии мешалкой (60 с) и падения мешалки с верхнего до нижнего положения в клейстеризованной суспензии по окончании перемешивания. Низкое значение числа падения указывает на высокую степень разжижения крахмального клейстера. Оптимальное значение числа падения для большинства хлебобулочных изделий составляет 280–320 с. Низкое число падения (

Какое влияние оказывают грибные амилазы на число падения?

Грибные амилазы в той концентрации, в которой они обычно используются для обработки муки, не оказывают существенного влияния на число падения, так как они термолабильны и при нагревании инактивируются. При увеличении дозировки их влияние на результаты анализа числа падения становится заметным. Модифицированная модель прибора для определения числа падения (с регулируемой конечной температурой) позволяет определять грибную амилазу в нормальной дозировке.

Как можно понизить число падения?

Применение классических грибных амилаз хотя и улучшает результаты выпечки, но не отражается на числе падения.
Только ферменты, обладающие определённой термостабильностью, такие как зерновые или бактериальные амилазы, влияют на результаты стандартного метода определения числа падения. Большинство бактериальных амилаз обладает высокой термостабильностью (они не инактивируются в процессе выпекания и приводят к высокой влажности мякиша), поэтому обычно используют зерновые амилазы в форме солодовой муки или солодового экстракта. Однако их влияние на результаты выпечки менее предсказуемо по сравнению с ферментными препаратами.
Ферментный препарат Deltamalt FN, разработанный компанией Mühlenchemie, представляет собой инновационное решение. Это оптимизированная грибная амилаза, с помощью которой можно понизить число падения и одновременно улучшить хлебопекарные свойства муки.

Как можно повысить число падения?

Число падения можно повысить путём уменьшения выхода муки, то есть удаления слоя зерна с высоким содержанием амилаз, а также можно снизить активность амилаз путём добавления улучшителей муки, изменяющих кислотность теста. При корректировке числа падения не следует забывать учитывать хлебопекарные свойства муки и качество конечных продуктов.

На что нужно обратить внимание при использовании пшеницы с числом падения ниже 200 с?

Её следует смешать с партией зерна пшеницы с более высоким числом падения. Число падения смеси можно определить следующим способом:

1. Рассчитывают индекс числа падения (FNI) смешиваемых партий муки и требуемое значение числа падения смеси по формуле

2. На основании значений FNI рассчитывают соотношение смешиваемых партий муки по методу квадрата Пирсона или по следующей формуле:

PA и PB – доля (абсолютное значение) муки A и B в смеси, выраженная в частях. Вместе они составляют 100 %. В процентах доля муки А в смеси будет составлять:

and that of flour B:

Рассчитанную таким образом смесь перед использованием следует проверить с помощью прибора для определения числа падения.

Можно ли закупать пшеницу с числом падения более 400 с?

Да. Многие сорта пшеницы из Австралии и Северной Америки имеют число падения на этом уровне. Недостаточную ферментативную активность такой муки можно легко откорректировать с помощью ферментных препаратов. Однако следует с осторожностью относиться к партиям пшеницы из регионов, которые обычно не поставляют зерно с высоким числом падения, так как в этом случае высокий показатель ЧП может быть признаком теплового повреждения зерна, например, в результате сушки при высокой температуре.

Свяжитесь с нами

×

На нашем веб-сайте используются файлы cookie. Одни из них необходимы для обеспечения базового функционала и нормальной работы сайта, другие помогают нам оптимизировать наш сайт и его содержание под пользователя. Если Вы разрешите использовать файлы cookie, то Вам будут доступны все функции нашего сайта.

Принять все

Сохранить

Индивидуальные настройки cookie-файлов

Подробности о cookie-файлах

Настройки конфиденциальности

Здесь Вы найдёте все используемые файлы cookie. Вы можете дать согласие на использование определённых категорий файлов cookie или посмотреть и выбрать отдельные файлы cookie. Здесь Вы также можете отменить своё согласие на их использование.

Основные файлы cookie необходимы для обеспечения базового функционала, нормальной работы и отображения нашего сайта.

Показать cookies Скрыть cookies

Имя Borlabs Cookie
Провайдер Владелец этого сайта
Цель Сохраняет предпочтения посетителей, выбранные в поле Cookie файла Borlabs Cookie.
Название cookie borlabs-cookie
Срок действия cookie 1 Year
Имя wp-rest-enabled-ping
Провайдер Владелец этого сайта
Цель Проверяет, доступен ли REST-API веб-страницы.
Название cookie wp-rest-enabled-ping
Срок действия cookie 1 Hour
Имя PHPSESSID
Провайдер Владелец этого сайта
Цель Этот файл Cookie сохраняет ваш текущий сеанс, связанный с PHP-приложениями, гарантируя, что все функции страницы, основанные на языке программирования PHP, могут быть полностью отображены.
Название cookie PHPSESSID
Срок действия cookie Session

Статистические файлы cookie позволяют собирать анонимную информацию, которая помогает нам анализировать то, как используется наш сайт, чтобы адаптировать предоставляемую на сайте информацию под Ваши потребности.

Показать cookies Скрыть cookies

Маркетинговые файлы cookie используются сторонними рекламодателями или издателями для показа персонализированной рекламы. Они делают это, отслеживая посетителей через веб-сайты.

Показать cookies Скрыть cookies

Сторонние файлы cookie необходимы для нормального отображения контента, размещённого на сторонних платформах видеохостинга и социальных сетей. Если Вы примете сторонние файлы cookie, то для доступа к этому контенту Вам больше не потребуется давать согласие на их использование.

Показать cookies Скрыть cookies

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется. «

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает. «

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Анализ альфа-амилаза панкреатическая (моча) – сдать по цене 290 руб. в Москве

Стоимость забора биоматериала

Настоящим уведомляем Вас о том, что с 01 марта 2016 года Лаборатория «Литех» изменяет порядок и стоимость забора биоматериала.

Прейскурант

Наименование услуги Стоимость в рублях*
1 Забор крови из вены, вне зависимости от количества пробирок 170
2 Взятие мазков, вне зависимости от количества стёкол 300

*Цены у Партнеров могут отличаться.


Анализ мочи и кала принимается в специальных контейнерах, бесплатно получить которые можно в медицинских офисах «Литех» или приобрести в аптеке.


Внимание! Скидки и специальные предложения не распространяются на забор биологического материала и генетические исследования

Альфа-амилаза панкреатическая (моча)

Описание

Альфа-амилаза панкреатическая является ферментом, который вырабатывается слюнной и поджелудочной железами. Она отвечает за расщепление углеводов. Панкреатическая альфа-амилаза в норме курсирует в крови, и в случае превышения ее нормы может попадать в мочу после фильтрации почками. Это является признаком воспалительных процессов и иных патологий в слюнной и поджелудочной железе.

Подготовка

После консультации с лечащим врачом необходимо временно прекратить прием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования и мочегонные препараты – в течение 2 суток. Исключить из рациона острую, соленую пищу, продукты питания, изменяющие цвет мочи (например, свеклу, морковь).

Сбор материала

Провести туалет наружных половых органов. Собрать среднюю порцию мочи. Женщины: небольшую первую порцию утренней мочи спустить в унитаз, наполнить мочой контейнер.

Мужчины: отвести крайнюю плоть и выпустить небольшое количество мочи в унитаз. Не прекращая мочеиспускание, удерживая крайнюю плоть в отведенном состоянии, наполнить мочой контейнер.

Причины изменения показателей

Причины повышения уровня:

  • обострение хронического панкреатита
  • киста
  • закупорка вирсунгова протока
  • эпидемический паротит
  • Причины понижения уровня:
  • недостаточность железы
  • муковисцидоз
  • заболевания печени

Примечания

Для правильной интерпретации результата необходимо учесть все клинические, анамнестические и лабораторные данные.

Анализ крови на альфа-амилазу — цены от 30 руб. в Москве, 971 адрес

Альфа-амилаза – гидролитический фермент, который принимает участие в пищеварении в полости рта и двенадцатиперстной кишке. Производится поджелудочной и слюнными железами. Исследование концентрации этого фермента в сыворотке крови широко применяется в гастроэнтерологии, как правило, проводится вместе с анализом на амилазу в суточной моче, амилазу панкреатическую, липазу. Результаты используются для диагностики и контроля эффективности лечения патологий поджелудочной железы, в частности панкреатита и опухолей, а также для выявления осложнений после удаления желчного пузыря. Забор крови для анализа производится из вены, исследование выполняется кинетическим колориметрическим методом. В норме полученные показатели находятся в диапазоне от 28 до 100 Ед/л. Сроки выполнения анализа – не более 1 рабочего дня.

Альфа-амилаза в крови – показатель, который выявляется при биохимическом исследовании и является маркером повреждений желудочной железы. Анализ широко распространен в клинической практике.

Альфа-амилаза относится к пищеварительным ферментам. В организме человека она представлена двумя изоформами: панкреатической и слюнной. Первая вырабатывается ацинозными клетками поджелудочной железы, по панкреатическим протокам поступает в просвет 12-перстной кишки, где участвует в расщеплении гликогена и крахмала до мальтозы. Слюнная амилаза выделяется слюнными железами и поступает в полость рта, осуществляя первичный гидролиз сложных углеводов. Небольшое количество этого фермента содержится в яичниках, фаллопиевых трубах, тонком и толстом кишечнике, печени, бронхах, скелетной мускулатуре. Выведение из организма происходит через почки.

Анализ крови на альфа-амилазу – определение суммарного количества двух изоформ фермента в сыворотке. В норме уровень амилазы низкий, ее присутствие в кровотоке объясняется процессом обновления клеток поджелудочной и слюнных желез. При исследовании мочи также определяются низкие показатели. Увеличение концентрации фермента происходит при повреждении поджелудочной или слюнных желез. Часто это является признаком панкреатита, наличия опухоли или камня, блокирующего протоки железы.

В клинической практике определение уровня альфа-амилазы производится в двух видах биоматериала: в сыворотке крови и в суточной моче. Чаще всего исследование выполняется колориметрическими кинетическими методами на основе различных субстратов. Результаты наиболее востребованы в гастроэнтерологии, так как отражают состояние поджелудочной железы и ее протоков, целостность желудка, кишечника. Также данные анализа используются в хирургии при подготовке к операциям на брюшной полости.

Показания и противопоказания

Основное показание для выполнения анализа на альфа-амилазу в крови – острый и хронический панкреатит и другие заболевания, которые вовлекают в патологический процесс поджелудочную железу: рак, закупорка панкреатического протока опухолью или камнем, его обструкция, спазм сфинктера Одди, очаговый панкреонекроз. К этой же группе показаний относятся травмы поджелудочной железы вследствие механического воздействия (удара, падения), эндоскопической ретроградной холангиопакреатографии. В этих случаях исследование уровня амилазы выполняется в комплексе с тестом на липазу и амилазу панкреатическую. Результаты используются для диагностики и оценки эффективности лечения заболеваний, контроля компенсации панкреатического протока после удаления камней из желчного пузыря. Основанием для назначения анализа могут послужить жалобы пациента на сильную боль в животе и спине, потерю аппетита, рвоту, повышение температуры. Второй группой заболеваний, при которой необходимо исследование уровня альфа-амилазы в крови являются патологии слюнных желез – паротит и другие состояния, при которых нарушается проходимость железистых протоков. Чтобы определить, за счет какой именно изоформы фермента произошло повышение показателей, анализ проводится вместе с тестом на амилазу панкреатическую.

В составе комплексного обследования как вспомогательный метод анализ на альфа-амилазу в крови назначается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением целостности органов или выраженным воспалением: остром аппендиците, перитоните, язве желудка с риском перфорации стенки, остром холецистите, кишечной непроходимости, травмах брюшной полости. Также исследование показано при прерванной трубной (внематочной) беременности, разрыве аневризмы аорты. В комплексе с тестом на амилазу в моче данный анализ выполняется при почечной недостаточности, макроамилаземии – состоянии, при котором фермент соединяется с крупными глобулинами и не способен пройти через почечные клубочки (накапливается в сыворотке).

Анализ на альфа-амилазу в крови не показан при тотальном некрозе поджелудочной железы, последних стадиях онкологии этого органа, муковисцидозе, а также после операций, в ходе которых была удалена большая часть железистой ткани. Во всех этих случаях уровень фермента сильно понижен или не определяется. Противопоказаниями для процедуры забора крови являются: выраженная артериальная гипотония или анемия, моторное и/или психическое возбуждение, сниженная свертываемость крови.

Достоинством этого анализа является его высокая специфичность и возможность выполнить процедуру в короткие сроки. К ограничениям можно отнести недостаточную информативность при изолированном проведении теста – полученные данные интерпретируются в рамках комплексного биохимического исследования мочи и крови, в частности с показателями амилазы панкреатической и липазы.

Подготовка к анализу и забор материала

При исследовании уровня альфа-амилазы в крови биоматериалом является сыворотка. Забор крови выполняется утром, с 8 до 11 часов. Последний прием пищи должен быть легким, не менее чем за 12 часов до начала процедуры. В этот период можно пить воду. За 30 минут нужно отказаться от курения, физических нагрузок, избегать эмоционального перенапряжения. В течение недели до анализа необходимо воздерживаться от приема алкоголя.

Кровь для исследования берется из вены при помощи шприца, реже – вакуумной системы. После того как получен достаточный объем (15–20 мл), пробирка плотно закрывается и помещается в бокс для дальнейшей транспортировки в лабораторию. Непосредственно перед анализом кровь центрифугируют и вводят специальные препараты, в результате чего из нее удаляются форменные элементы и факторы свертывания. Полученная сыворотка исследуется на содержание альфа-амилазы колориметрическими кинетическими методами часто с субстратом EPS или CNP-G3. Суть расчетов основана на том, что скорость образования определенного продукта реакции пропорциональна активности фермента. Готовность результатов исследования составляет 1 рабочий день, но в экстренных ситуациях может быть сокращена до нескольких часов.

Нормальные значения

В норме концентрация альфа-амилазы в крови у людей от 1 года до 70 лет – 25–125 Ед/л. Наиболее низкие показатели определяются у новорожденных детей – от 5 Ед/л, затем они постепенно увеличиваются и к концу первого года верхняя граница нормы равна 65 Ед/л. У пожилых людей 70 лет и старше уровень альфа-амилазы в крови определяется в диапазоне от 20 до 160 Ед/л.

Незначительное повышение концентрации альфа-амилазы в сыворотке в период беременности считается нормальным. Однако выраженные отклонения показателей от нормы в большую сторону могут свидетельствовать о внематочном закреплении плодного яйца, в меньшую – о генетических патологиях плода. Некоторое увеличение выброса фермента в кровь происходит при приеме кортикостероидов, оральных контрацептивов, анальгетиков, а также при частом употреблении в пищу сладких, острых и копченых блюд, кофе и алкоголя. Физиологическое снижение активности амилазы в крови происходит при состояниях с повышенным холестерином.

Повышение уровня

Наиболее выраженное повышение уровня альфа-амилазы в крови происходит при остром панкреатите: активность фермента увеличивается в 6–10 раз. Резкое изменение показателей происходит в промежутке от 2 до 12 часов после повреждения тканей поджелудочной железы и сохраняется на протяжении нескольких дней. При острой боли, вызванной панкреатитом, результаты анализа обычно превышают 1000 Ед/л, но в отдельных случаях они могут находиться в рамках референсных значений. При хроническом течении заболевания активность амилазы сначала умеренно повышается, а затем, по мере гибели клеток поджелудочной железы, уменьшается, достигая нормального уровня.

Также резкое и выраженное повышение количества амилазы в крови происходит при острых состояниях: травмах брюшной полости с повреждением пищеварительного тракта и/или поджелудочной железы, перфорации язвы желудка, кишечной непроходимости, остром аппендиците, перитоните. Умеренное увеличение активности фермента определяется при наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе и органах, расположенных рядом. Выход фермента из клеток происходит из-за местного повышения температуры и усиления циркуляции крови. Изменения такого характера наблюдаются при хроническом аппендиците, брюшном тифе, холецистите, внематочной беременности (без разрыва трубы), начальных стадиях рака поджелудочной железы. Причинами незначительного или умеренного повышения концентрации альфа-амилазы в крови могут быть: почечная недостаточность, паротит, вирусный гепатит, саркоидоз, алкоголизм, макроамилаземия, диабетический кетоацидоз.

Снижение уровня

Основной причиной снижения альфа-амилазы в крови является выраженное повреждение клеток поджелудочной железы на поздних стадиях рака, при остром фульминантном панкреатите или прогрессирующем хроническом, кистозном фиброзе, панкреонекрозе. Также низкие показатели определяются при полном или частичном удалении органа (панкреатэктомии).

Другой частой причиной уменьшения активности амилазы в крови является значительное повреждение клеток печени при гепатите, отравлении, токсикозе в период беременности, тиреотоксикозе, интоксикациях. Понизить концентрацию фермента могут препараты, связывающие ионы кальция, например, оксалаты или цитраты.

Лечение отклонений от нормы

Анализ на альфа-амилазу в крови широко применяется в гастроэнтерологической практике для выявления и отслеживания динамики заболеваний поджелудочной железы, в частности панкреатита. Результаты интерпретируются в комплексе с данными теста на амилазу панкреатическую, общую амилазу в порции суточной мочи, липазу. Назначением лечения чаще всего занимается гастроэнтеролог, иногда терапевт. Немедленное обращение за медицинской помощью требуется в случаях, когда полученные данные значительно превышают норму – это может свидетельствовать об остром процессе.

Когда отклонения в результатах анализа незначительные и вызваны физиологическими причинами, привести их в норму можно при помощи правильного питания. Необходимо сократить потребление жареных, копченых, жирных, острых и калорийных блюд. Полностью исключить из рациона алкоголь, кофе, продукты с большим содержанием пищевых добавок: красителей, ароматизаторов, консервантов и т. д. Понизить амилазу можно, увеличив продолжительность сна до 9-10 часов. Чтобы результаты лабораторного исследования оказались достоверными, необходимо соблюдать все правила подготовки к нему.

Альфа-Амилаза (Диастаза)

Альфа-Амилаза (Диастаза)

Альфа-амилаза (Диастаза) – фермент, необходимый организму для расщепления сложных углеводов (гликогена и крахмала) на олигосахариды. Выделяют два вида альфа-амилазы:

  • S-тип (слюнная альфа-амилаза) образуется в слюнных железах, фаллопиевых трубах у женщин, кишечнике, печени, лёгких составляет около 60% общей амилазы крови.
  • P-тип (панкреатическая альфа-амилаза) вырабатывается клетками поджелудочной железы, составляет около 40% общей амилазы крови.

Слюнная альфа-амилаза начинает первичное расщепление углеводов ещё в ротовой полости, а панкреатическая входит в состав сока поджелудочной железы и выделяется с ним в просвет двенадцатиперстной кишки, где участвует в переваривании пищи. В кровь небольшие количества фермента попадают при естественном разрушении клеток поджелудочной железы. Выводится фермент почками с мочой.

Повышение уровня альфа-амилазы характерно, в первую очередь, для заболеваний поджелудочной железы. При остром панкреатите динамику изменения концентрации фермента в крои используют для подтверждения диагноза. Уровень его повышается через 6 – 12 часов, возвращение к норме происходит на 2-5 сутки от начала болезни.

При хроническом панкреатите альфа-амилаза может повышаться только в периоды обострения заболевания. Панкреатиты, возникшие на фоне панкреонекроза (полной гибели клеток поджелудочной железы) могут не сопровождаться повышением уровня фермента в крови.

Увеличение уровня альфа-амилазы характерно для травм поджелудочной железы; для повреждения её во время операций на любом из органов брюшной полости; для прободной язвы желудка, при которой соляная кислота раздражает капсулу поджелудочной железы и повреждает её; для эпидемического паротита, при котором кроме поражения околоушных желез может воспаляться и ткань поджелудочной железы.

Повышенная альфа-амилаза в крови может встречаться при здоровой поджелудочной железе, если фермент связывается с крупными белками крови и не может пройти сквозь почечный фильтр (макроамилаземия). Кроме того, поражение почек при хронической почечной недостаточности нарушает выведение фермента, и он накапливается в крови.

При прерывании внематочной беременности возрастает уровень альфа-амилазы крови, если плодное яйцо прикреплялось в маточной (фаллопиевой) трубе, которая также способна секретировать фермент.

Показания к выполнению анализа

Дифференциальный диагноз болезней органов брюшной полости, сопровождающихся острой болью в животе.

Диагностика заболеваний поджелудочной железы.

Подготовка к исследованию

От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.

Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.

Допустимо пить обычную воду.

За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Интерпретация результатов

Норма: 20 – 120 Ед/л.

Повышение:

  • Острый панкреатит.
  • Обострение хронического панкреатита.
  • Послеоперационный панкреатит.
  • Перфорация пептической язвы.
  • Эпидемический паротит
  • Макроамилаземия.
  • Прерывание внематочной (трубной) беременности.
  • Почечная недостаточность (нарушение выведения альфа-амилазы с мочой).
  • Диабетический ацидоз.
  • Приём больших доз алкоголя.
  • Отравление метанолом.
  • Приём лекарственных препаратов: оральных контрацептивов, адреналина, кортикостероидов, фуросемида, салицилатов, наркотических препаратов (морфина, кодеина, опиатов, героина).

Снижение:

  • Некроз поджелудочной железы.
  • Инфаркт миокарда.
  • Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы).

3 способа снизить уровень амилазы

Об этой статье

Медицинский осмотр:

Степень магистра, сестринское дело, Университет Теннесси, Ноксвилл,

Эта статья была рассмотрена с медицинской точки зрения Любой Ли, FNP-BC, MS. Люба Ли, FNP-BC, сертифицированная семейная медсестра (FNP) и педагог в Теннесси с более чем десятилетним клиническим опытом.Люба имеет сертификаты в области расширенной педиатрической реанимации (PALS), неотложной медицинской помощи, расширенной сердечной реанимации (ACLS), тимбилдинга и ухода за больными в интенсивной терапии. Она получила степень магистра сестринского дела (MSN) в Университете Теннесси в 2006 году. Эта статья была просмотрена 42 235 раз.

Соавторы: 4

Обновлено: 30 декабря 2021 г.

Просмотров: 42 235

Медицинский отказ от ответственности

Содержание этой статьи не предназначено для замены профессиональной медицинской консультации, обследования, диагностики или лечения.Вы всегда должны обращаться к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику перед началом, изменением или прекращением любого вида лечения.

Резюме статьиX

Если вы страдаете от высокого уровня амилазы, обратитесь к врачу, чтобы найти причину и разработать план лечения. Например, если высокий уровень амилазы вызван проблемами с желчным пузырем, врач может порекомендовать лекарство от боли в желчном пузыре. Чтобы избежать образования камней в желчном пузыре и панкреатита, двух распространенных причин высокого уровня амилазы, придерживайтесь сбалансированной диеты, включающей не менее 5 порций фруктов и овощей в день.По возможности отдавайте предпочтение цельнозерновым продуктам и избегайте сахара и продуктов с высоким содержанием холестерина. В дополнение к диете избегайте курения и регулярно занимайтесь спортом, чтобы снизить риск образования камней в желчном пузыре и осложнений со стороны почек. Для получения дополнительных советов от нашего медицинского соавтора, в том числе о том, как справиться с побочными эффектами высокого уровня амилазы, читайте дальше.

  • Печать
  • Отправить фанатскую почту авторам
Спасибо всем авторам за создание страницы, которую прочитали 42 235 раз.

Уровень амилазы при панкреатите: Прекратите это делать

В отделение неотложной помощи привезли пациента с сильной рвотой.В течение нескольких минут будет получен доступ для внутривенного вливания, и ваша медсестра спросит, какие анализы и лекарства нужны. Литр физиологического раствора, ондансетрон и блокатор Н3 легко, но какие анализы заказать? Я думаю, что мы все можем согласиться с метаболическим профилем, чтобы смотреть на электролиты и тесты функции печени, а также на уровень липазы для оценки панкреатита. А как насчет уровня амилазы?

Первоначально из блога Clinical Monster

Известно, что панкреатит увеличивается, но мы уже заказываем уровень липазы.Мы просто заказываем два теста для одной и той же цели? Что лучше и поможет ли заказать оба?

Чувствительность амилазы к панкреатиту

В одном исследовании [1] среди пациентов с диагнозом алкогольный панкреатит у 32% был НОРМАЛЬНЫЙ уровень амилазы!

Во второй статье Clavien et al. [2] было обнаружено, что у 20% людей с панкреатитом на КТ по ​​прибытии в отделение неотложной помощи исходный уровень амилазы был нормальным. Однако из этих 20% 88% имели повышенный уровень липазы. Здесь уровни амилазы были гораздо менее чувствительными, если у пациента были:

  • Более длительная продолжительность симптомов
  • Алкогольный панкреатит
  • Хронический панкреатит

Дополнительные исследования подтвердили вышеуказанные результаты.Уровни амилазы [3] возвращались к норме намного быстрее, чем уровни липазы при остром панкреатите, иногда в течение 24 часов. Уровни амилазы [4] поднимаются менее высоко и реже и быстрее возвращаются к норме при алкогольном панкреатите по сравнению с желчнокаменным панкреатитом. Уровни амилазы [5] часто ложно нормальные в случаях панкреатита, вызванного гипертриглицеридемией. Наконец, в одном исследовании [6] было обнаружено снижение продукции амилазы на 91% по сравнению со снижением продукции липазы на 26% у пациентов с хроническим панкреатитом.

Заключение: Амилаза не обладает высокой чувствительностью при панкреатите, за исключением конкретного случая желчнокаменного панкреатита, проявляющегося менее чем через 24 часа после появления симптомов.

Специфичность амилазы для панкреатита

в соответствии с обзором статьей [6], сывороточная амилаза часто возвышается в:

  • HIV
  • HIV
  • Лимфома
  • Язвенный колит
  • Ревматоидный артрит
  • моноклональная гаммопатия
  • Почечная недостаточность
  • Эктопическая беременность
  • Salrimizite
  • Anorexia / Bulimia
  • Parotitis / Builimia
  • Parotisitis / Infarction
  • Опухоли для кишечника / инфаркт
  • Опухоли с участием / нацеливая слюнные железы
  • амилазы, продуцирующие опухоли

, к сожалению, в сравнении липазы также повышают в ВИЧ диабетический кетоацидоз, кишечная непроходимость/инфаркт и почечная недостаточность — более короткий список, но все же не на 100% специфичный.В обзоре специфичность липазы сильно отличалась во всех рассмотренных статьях. Возможными источниками этой разницы могли быть пороговое значение, используемое для аномального значения, тип используемого анализа и другие различия, возможно, связанные с этиологией панкреатита.

Заключение:  Специфичность для амилазы невысокая. Это может быть не очень хорошо для липазы. Липаза, по крайней мере, столь же специфична, а возможно, и более специфична.

Сравнение амилазы и липазы

В ретроспективном обзоре [7] было обследовано 1000 пациентов с панкреатитом.Кривые оператора приемника показали улучшенную диагностическую точность липазы по сравнению с амилазой при использовании липазы > 208 ЕД/л (норма < 190 ЕД/л). У 20% пациентов не было повышенного уровня амилазы при первом визите в отделение неотложной помощи, и только у 3% не было повышенного уровня липазы.

В обзоре сравнивалась чувствительность липазы к амилазе в различных статьях – 95% против 79%, 100% против 72%, 100% против 55%. И пришел к выводу, что:

«Совокупность литературы поддерживает замену амилазы липазой [6]».

Итак, липаза лучше амилазы.Но оба лучше, чем одна липаза?

В одном исследовании [8], которое подтвердило повышенную чувствительность липазы по сравнению с амилазой, также было обнаружено, что оценка уровня амилазы в дополнение к уровню липазы «не улучшает распознавание острого панкреатита».

В обзоре [9] говорится, что в 6 различных статьях сделан вывод об отсутствии пользы от добавления амилазы к липазе, и заявлено, что «получение уровней как амилазы, так и липазы в сыворотке не гарантируется».

Итак… ПРЕКРАТИТЕ ЗАКАЗАТЬ АМИЛАЗУ

Эта информация, по-видимому, настолько общеизвестна, что на самом деле опубликована статья [11] о наилучшем способе помешать врачам неотложной помощи заказывать амилазу.Один анализ показал, что 93% пациентов с назначенной липазой также получали амилазу до вмешательства. Образовательное вмешательство не помогло уменьшить сопутствующий порядок амилазы! Только удалив амилазу из наборов заказов, они обнаружили значительное снижение количества заказов амилазы — до 25%. Удаление его из предустановленных лабораторий «лаборатории травм» снизило его еще больше — до 14%.

Заключение

Прекратите заказывать уровень амилазы. Из двух тестов на панкреатит лучше липаза.Добавление амилазы к липазе не помогает. Образовательные мероприятия, такие как лекции (или ведение блога об этом), по-видимому, не уменьшают количество врачей, занимающихся ЭД, которые назначают амилазу. Более эффективная уловка, по-видимому, заключается в удалении из электронных наборов медицинских заказов.

Перепечатано с разрешения Clinicmonster.com/blog

Ссылки

  1. Спехлер С.Дж., Далтон Дж.В., Роббинс А.Х., Герцоф С.Г., Стерн Дж.С., Джонсон В.К., Набсет Д.К., Шиммель Э.М. Распространенность нормальных уровней амилазы в сыворотке крови у пациентов с острым алкогольным панкреатитом.Dig Dis Sci. 1983 г., 28 октября (10): 865-9. PMID: 6193932.
  2. Clavien PA, Robert J, Meyer P, Borst F, Hauser H, Herrmann F, Dunand V, Rohner A. Острый панкреатит и нормоамилаземия. Не редкое сочетание. Энн Сург. 1989 ноябрь; 210(5):614-20. PMID: 2479346
  3. Вентруччи М., Пеззилли Р., Налдони П., Плате Л., Бальдони Ф., Гулло Л., Барбара Л. Поведение ферментов поджелудочной железы в сыворотке при остром панкреатите. Поджелудочная железа. 1987;2(5):506-9. PMID: 2444967.
  4. Hiatt JR, Calabria RP, Passaro E Jr, Wilson SE.Профиль амилазы: дискриминант при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Am J Surg. 1987 г., ноябрь; 154 (5): 490-2. PMID: 2445215.
  5. Тоскес PP. Гиперлипидемический панкреатит. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 1990 декабрь; 19(4):783-91. PMID: 2269517.
  6. Ядав Д., Агарвал Н., Питчумони С.С. Критическая оценка лабораторных тестов при остром панкреатите. Am J Гастроэнтерол. 2002 г., июнь; 97 (6): 1309-18. PMID: 12094843.
  7. Smith RC, Southwell-Keely J, Chesher D. Должна ли панкреатическая липаза сыворотки заменить амилазу сыворотки в качестве биомаркера острого панкреатита? ANZ J Surg.2005 июнь; 75 (6): 399–404. PMID: 15943725.
  8. Вернер М., Стейнберг В.М., Поли С. Стратегическое использование индивидуальных и комбинированных ферментных индикаторов при остром панкреатите, проанализированных с помощью характеристик приемник-оператор. Клин Хим. 1989 июнь; 35 (6): 967-71. PMID: 2471605.
  9. Vissers RJ, Abu-Laban RB, McHugh DF. Амилаза и липаза в оценке острого панкреатита в отделении неотложной помощи. J Emerg Med. 1999 ноябрь–декабрь;17(6):1027–37. PMID: 10595892.
  10. Кейм В., Тайх Н., Фидлер Ф., Хартиг В., Тиле Г., Месснер Дж.Сравнение липазы и амилазы при диагностике острого панкреатита у пациентов с болью в животе. Поджелудочная железа. 1998 янв.; 16(1):45-9. PMID: 9436862.
  11. Волц К.А., Макгилликадди Д.К., Горовиц Г.Л., Вулф Р.Е., Джойс Н., Санчес Л.Д. Исключение тестирования амилазы из оценки панкреатита в отделении неотложной помощи. West J Emerg Med. 2010 сен; 11 (4): 344-7. PMID: 21079706

Диагностика и лечение острого панкреатита

1. Steinberg W, Теннер С. Острый панкреатит. N Английский J Med . 1994;1198–207….

2. Маршалл Дж.Б. Острый панкреатит. Обзор с упором на новые разработки. Медицинский стажер Arch . 1993; 153:1185–98.

3. Полиция Вебстера, Испанияур JB. Патофизиология и лечение острого панкреатита. Хосп Практ . 1974: 59–66.

4. Рэнсон Дж.Х. Стандарты диагностики острого панкреатита. Мир J Surg . 1997; 21: 136–42.

5. Питчумони КС, Бордало О. Оценка гипотез патогенеза алкогольного панкреатита. Am J Гастроэнтерол . 1996; 91: 637–47.

6. Шихи Т.В. Острый алкогольный панкреатит. Непрерывное образование . март 1980 г.; март: 87–88,92–3,97–100,105,107,109.

7. Лю С.Л., Ло КМ, Вентилятор СТ. Острый билиарный панкреатит: диагностика и лечение. Мир J Surg . 1997; 21: 149–54.

8. Драгонетти ГК, Лихт Х, Рубин В. Панкреатит. Оценка и лечение. Первичный уход . 1996; 23: 525–34.

9. Титц СЗ. Поддержка диагностики панкреатита ферментными тестами — старые проблемы, новые методики. Клин Хим Акта . 1997; 257:85–98.

10. Гамасте В.В. Диагностические тесты при остром панкреатите. Гастроэнтеролог . 1994; 2: 119–30.

11. Кальеха Г.А., Баркин Дж.С.Острый панкреатит. Med Clin North Am . 1993; 77: 1037–56.

12. Ле Муан О, Девастер Дж. М., Девьер Дж, Тири П, Кремер М, Омс ХА. Трипсиновая активность. Новый маркер острого алкогольного панкреатита. Научные раскопки . 1994; 39: 2634–8.

13. Флейшер А.С., Паркер П, Киршнер С.Г., Джеймс АЭ. Эхографические признаки панкреатита у детей. Радиология .1983; 146: 151–5.

14. Уиллифорд М.Э., Фостер В.Л., Халворсен Р.А., Томпсон ВМ. Псевдокиста поджелудочной железы: сравнительная оценка с помощью УЗИ и компьютерной томографии. AJR Am J Roentegenol . 1983; 140: 53–7.

15. Бальтазар Э.Дж., Фрини ПК, ван Зонненберг Э. Визуализация и вмешательство при остром панкреатите. Радиология . 1994; 193: 297–306.

16. Бэйли Дж. Лечение острого билиарного панкреатита [От редакции]. N Английский J Med . 1997; 336: 286–7.

17. Вентилятор ST, Лай ЕС, Мок ФП, Ло КМ, Чжэн С.С., Вонг Дж. Раннее лечение острого билиарного панкреатита методом эндоскопической папиллотомии. N Английский J Med . 1993; 328: 228–32.

18. Корфилд А.П., Купер МДж, Уильямсон РЦ. Острый панкреатит: летальное заболевание с нарастающей заболеваемостью. Гут . 1985; 26: 724–9.

19. Майер А.Д., МакМахон МДж, Корфилд АП, Купер МДж, Уильямсон РЦ, Диксон АП, и другие.Контролируемое клиническое исследование перитонеального лаважа для лечения тяжелого острого панкреатита. N Английский J Med . 1985; 312: 399–404.

20. Томсон Х.Дж. Острый панкреатит на севере и северо-востоке Шотландии. JR Coll Surg Edinb . 1985; 30: 104–11.

21. Бегер Х.Г., Рау Б, Майер Дж, Прале У. Естественное течение острого панкреатита. Мир J Surg . 1997; 21:130–5.

22. Рэнсон Дж.Х.Факторы риска острого панкреатита. Hosp Pract [Off Ed] . 1985; 20: 69–73.

23. Тран Д.Д., Куэста М.А. Оценка тяжести течения острого панкреатита. Am J Гастроэнтерол . 1992; 87: 604–8.

24. Кнаус В.А., Дрейпер Э.А., Вагнер ДП, Циммерман Дж. APACHE II: система классификации тяжести заболевания. Крит Кеар Мед . 1985; 13: 818–29.

25. Теннер С., Банки ПА.Острый панкреатит: нехирургическое лечение. Мир J Surg . 1997; 21: 143–148.

26. Калфаренцос Ф., Кехагиас Дж, Мид Н, Коккинис К, Гогос СА. Энтеральное питание превосходит парентеральное при тяжелом остром панкреатите: результаты рандомизированного проспективного исследования. Бр Дж Сург . 1997; 84: 166–9.

27. Мессори А, Рампаццо Р, Скроккаро Г, Оливато Р, Басси С, Фалькони М, и другие.Эффективность габексата мезилата при остром панкреатите. Метаанализ. Научные раскопки . 1995;40:734–8.

28. Бичи-Ньюман Н. Контролируемое исследование высоких доз октреотида при лечении острого панкреатита. Доказательства улучшения тяжести заболевания. Научные раскопки . 1993; 38: 644–7.

29. Барон Т.Х., Морган ДЭ. Острый некротизирующий панкреатит. N Английский J Med . 1999; 340:1412–7.

30.Басси С, Фалькони М, Таламини Г, Уомо Г, Папаччо Г, Дервенис С, и другие. Контролируемое клиническое исследование пефлоксацина по сравнению с имипенемом при тяжелом остром панкреатите. Гастроэнтерология . 1998; 115:1513–7.

31. Дельсенсери Р, Изет Т, Дюкруа Дж.П. Профилактическая антибиотикотерапия при лечении тяжелого острого алкогольного панкреатита. Поджелудочная железа . 1996; 13:198–201.

32. Фрисс Х, Бюхлер МВ.Эффективность соматостатина и его аналогов в хирургии поджелудочной железы и заболеваниях поджелудочной железы. Переваривание . 1996; 57 (прил. 1): 97–102.

33. Паран Х, Нойфельд Д, Мэйо А, Шварц И, Певица П, Каплан О, и другие. Предварительный отчет о проспективном рандомизированном исследовании октреотида при лечении тяжелого острого панкреатита. J Am Coll Surg . 1995; 181:121–4.

34. Сайнио В., Кемппайнен Э, Пуолаккайнен П, Таавит-сайнен М, Кивисаари Л, Валтонен В, и другие.Ранняя антибактериальная терапия при остром некротическом панкреатите. Ланцет . 1995; 346: 663–7.

35. Рэнсон Дж. Х., Рифкинд К.М., Розы ДФ, Финк С.Д., Инг К, Спенсер ФК. Прогностические признаки и роль оперативного лечения при остром панкреатите. Хирургический акушер-гинеколог . 1974; 139: 69–81.

36. Кивилааксо Е, Лемпинен М, Макелайнен А, Никки П, Шредер Т. Резекция поджелудочной железы по сравнению с промыванием брюшины при остром фульминантном панкреатите. Энн Сург . 1984; 199: 426–31.

37. Шредер Т, Саинио В, Кивисаари Л, Пуолаккайнен П, Кивилааксо Э, Лемпинен М. Резекция поджелудочной железы по сравнению с лаважем брюшины при остром некротическом панкреатите. Энн Сург . 1991; 214: 663–6.

38. Банки ОО. Инфицированный некроз: заболеваемость и терапевтические последствия. Гепатогастроэнтерология . 1991; 38:116–19.

39. Миер Дж., Леон Э.Л., Кастильо А, Робледо Ф, Бланко Р.Ранняя и поздняя некрэктомия при тяжелом некротическом панкреатите. Am J Surg . 1997; 173:71–5.

【Инструкции】Как снизить уровень амилазы

Сколько времени требуется для снижения уровня амилазы?

Время. При остром панкреатите уровень амилазы может быстро повышаться в течение 3-6 часов после появления симптомов и оставаться повышенным до пяти дней. Однако у него короткий период полураспада — 12 часов, поэтому концентрация может нормализоваться в течение 24 часов .

Что вызывает высокий уровень амилазы?

Что произойдет, если у вас высокий уровень амилазы?

Высокие уровни

Высокие уровни амилазы обычно являются признаком острого или хронического панкреатита . Острый панкреатит может вызвать повышение уровня амилазы в четыре-шесть раз по сравнению с верхней границей нормы. Другие состояния могут вызвать повышение уровня амилазы, в том числе: рак поджелудочной железы.

Какого цвета кал при панкреатите?

Высокий уровень амилазы в крови может указывать на наличие состояния, поражающего поджелудочную железу .При остром панкреатите амилаза в крови часто повышается в 4-6 раз выше наивысшего референтного значения, иногда называемого верхней границей нормы.

Как понизить уровень ферментов поджелудочной железы?

Какие продукты богаты амилазой?

Хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, закупорка протока поджелудочной железы или кистозный фиброз также могут окрасить ваш стул в желтый цвет . Эти состояния не позволяют поджелудочной железе вырабатывать достаточное количество ферментов, необходимых кишечнику для переваривания пищи.

Можно ли вылечить панкреатит?

Существуют способы защитить поджелудочную железу и снизить риск панкреатита и других серьезных проблем со здоровьем, таких как РПИ.

  1. Ограничьте потребление алкоголя.
  2. Соблюдайте диету с низким содержанием жиров.
  3. Регулярно занимайтесь спортом и избавьтесь от лишнего веса.
  4. Откажитесь от жестких диет.
  5. Не кури.

Каких продуктов следует избегать при панкреатите?

Мед , особенно сырой, содержит амилазу и протеазу.В манго и бананах есть амилаза, которая также способствует созреванию плодов. Папайя содержит тип протеазы, называемый папаином. Авокадо содержит пищеварительный фермент липазу.

Содержат ли бананы амилазу?

Не существует лекарства от хронического панкреатита , но связанные с ним боль и симптомы можно купировать или даже предотвратить. Поскольку хронический панкреатит чаще всего вызывается употреблением алкоголя, воздержание от алкоголя часто является одним из способов облегчить боль.

Есть ли в картофеле амилаза?

Безопасен ли прием амилазы?

Наихудшие продукты при панкреатите

  • Красное мясо.
  • Субпродукты.
  • Картофель фри, картофельные чипсы.
  • Майонез.
  • Маргарин, сливочное масло.
  • Полножирные молочные продукты.
  • Выпечка.
  • Сладкие напитки.

Что расщепляет амилаза?

Содержат ли яблоки амилазу?

Бананы — еще один фрукт, содержащий натуральные пищеварительные ферменты. Они содержат амилазы и глюкозидазы, две группы ферментов, которые расщепляют сложные углеводы, такие как крахмал, на более мелкие и более легко усваиваемые сахара (17).Подобно манго, эти ферменты расщепляют крахмал на сахара, когда бананы начинают созревать.

Как сделать амилазу?

Один из этих ферментов относится к тому же типу ферментов, которые мы используем для переваривания крахмала: амилаза. Фактически, сладкий картофель содержит так много амилазы в форме альфа- и бета-амилазы, что они используются для производства коммерческих препаратов фермента. Эти ферменты амилазы расщепляют тип крахмала, называемый амилозой.

Является ли амилаза углеводом?

Многие люди, принимающие это лекарство , не имеют серьезных побочных эффектов .Немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо серьезные побочные эффекты, в том числе: сильный дискомфорт в животе, частое/болезненное мочеиспускание, боль в суставах. Очень серьезная аллергическая реакция на это лекарство встречается редко.

Расщепляет ли амилаза белок?

Амилаза в слюне расщепляет крахмал на декстрозу и мальтозу. Декстроза далее расщепляется на мальтозу амилазой, которую поджелудочная железа выделяет в тонкую кишку.

Расщепляет ли амилаза крахмал эксперимент?

Например, яблоки естественным образом содержат жидкую кислую амилазу и амилоглюкозидазу в качестве фермента, который превращает крахмал в сахарную мальтозу, тогда как протеазы превращают белки в аминокислоты.

как снизить уровень амилазы естественным путем | Ответы врачей

Лучшие ответы врачей на основе вашего поиска:

65-летний мужчина спросил:

49 лет опыта Патология

Нужна дополнительная информация: Повышенный уровень амилазы обычно связан с воспалением поджелудочной железы, которое обычно связаны со значительными болями. Что такое уровень амилазы … Подробнее

39 лет опыта Общая хирургия

Вы не знаете: Амилаза — это фермент, вырабатываемый слюнными железами, поджелудочной железой и кишечником и выделяемый в кишечник для облегчения расщепления крахмала на сахара…. Подробнее
90 000 американских врачей по 147 специальностям готовы ответить на ваши вопросы или дать вам совет, рецепт и многое другое. Получите помощь прямо сейчас:

32-летний участник спросил:

44 года опыта Патология

Как вы себя ЧУВСТВУЕТЕ?: Примерно у 1% здоровых людей амилаза помечена иммуноглобулином, который предотвращает ее потерю через почки как и другие люди. Это н … Подробнее

40-летний участник спросил:

44-летний опыт Патология

Почему вы спрашиваете?: У них будут проблемы с расщеплением углеводов в рационе.Это очень необычно, кажется легким, и, что любопытно, у первого пациента был запор, возможно, … Подробнее

41-летний участник спросил:

23-летний опыт Кардиология

Нет: статины могут вызывать повышение активности печеночных ферментов. Панкреатит редко может возникать при использовании некоторых статинов, что связано с повышением уровня амилазы.

Женщина 27 лет спросила:

Стаж 44 года Патология

Зависит от лаборатории: Однако есть подводные камни. Опубликованные диапазоны установлены таким образом, что 5% здоровых людей попадают за их пределы.Низкие значения у человека, который чувствует себя и выглядит хорошо … Подробнее

38-летний участник спросил:

44 года опыта Патология

Макроамилаземия: у одного процента людей есть антитело, помечающее их амилазу, которое предотвращает ее потерю в моче, как и другие люди. Если вы чувствуете себя хорошо, и вы … Подробнее

22-летний мужчина спросил:

44 года опыта Патология

Перестаньте беспокоиться: Референтные диапазоны установлены таким образом, что несколько процентов здоровых людей выпадают с обеих сторон.Мне жаль, что никто не сказал вам этого. Острый панкреатит может … Подробнее

44-летний член спросил:

57 лет опыта Семейная медицина

Высокий уровень амилазы: При панкреатите амилаза и липаза повышены более чем в три раза по сравнению с нормальным уровнем, но амилаза может быть повышен без панкреатита. Я … Подробнее

42-летний участник спросил:

35-летний опыт Гастроэнтерология

Несколько вещей: если боль сильная, вам следует обратиться в больницу. жидкая диета иначе.избегать алкоголя. Уровень амилазы обычно в норме, когда он превышает норму, он … Подробнее

34-летний участник спросил:

49 лет опыта Патология

Обычно панкреатит: Воспаление поджелудочной железы и слюнных желез повышает уровень амилазы в сыворотке крови . Липаза сыворотки повышается только при воспалении поджелудочной железы. Кишечник … Подробнее
90 000 американских врачей по 147 специальностям готовы ответить на ваши вопросы или дать вам совет, рецепт и многое другое. Получите помощь прямо сейчас:

Очень высокий уровень амилазы может быть доброкачественным при болезни Крона у детей

BMJ Case Rep.2012 г.; 2012: bcr0220125917.

Напоминание о важном клиническом уроке

Педиатрическое отделение, Университетская больница Саутгемптона, Саутгемптон, Хэмпшир, Великобритания

Эта статья была процитирована в других статьях PMC.

Abstract

У мальчика 12,5 лет с болезнью Крона с болями в животе был повышен уровень амилазы 1835 МЕ/л при нормальном уровне липазы. УЗИ не показало признаков воспаления поджелудочной железы. Соотношение клиренса амилазы и креатинина составляло 0,8% (референтный интервал 2–5%; >6% соответствовало острому панкреатиту; <1.6% с макроамилаземией), предполагая, что у него повышен уровень амилазы в сыворотке с соответствующим снижением клиренса амилазы в моче, что положительно подтверждает диагноз макроамилаземии. Макроамилаземия не имеет клинического значения, кроме ошибочного диагноза острого панкреатита. Осведомленность об этом состоянии важна, и всегда следует ставить положительный диагноз, чтобы избежать ненужных изменений в лечении.

Общие сведения

Панкреатит — это редкое заболевание у детей, которое приводит к значительной заболеваемости и смертности.Общая заболеваемость панкреатитом растет 1 ,– 4 , а риск развития панкреатита увеличивается при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Потенциальные факторы развития панкреатита при ВЗК включают воспаление двенадцатиперстной кишки, внекишечные причины и медикаментозное лечение, такое как аминосалицилаты, кортикостероиды, азатиоприн и 6-меркаптопурин. 5 ,– 8 В 10-летнем отчете о 279 детях с панкреатитом у пяти было ВЗК 5 , в то время как в педиатрической когорте панкреатита из 271 ребенка из другого центра было выявлено только два случая ВЗК. 3

Амилаза плазмы является чувствительным маркером острого панкреатита, 9 , и у детей с воспалительным заболеванием кишечника важен регулярный мониторинг. Липаза плазмы является полезным резервным тестом, если есть сильное клиническое подозрение на панкреатит, когда уровни амилазы сомнительны. 9 Это связано с тем, что уровень липазы повышается медленнее и сохраняется в течение недели после появления симптомов. Визуализация поджелудочной железы, такая как УЗИ, обеспечивает дополнительную уверенность, а аномалии предполагают альтернативный диагноз доброкачественной гиперамилаземии. 9 В описанном случае у ребенка с болезнью Крона был значительно повышен уровень амилазы в плазме без типичных симптомов острого панкреатита.

Описание клинического случая

Мальчик 12,5 лет, у которого 5 месяцев назад по данным илеоколоноскопии и гистологического исследования была диагностирована подвздошно-ободочная болезнь Крона, был осмотрен в рамках планового наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике. Его активное заболевание было успешно вылечено исключительно энтеральным питанием в течение 8 недель с возвращением к обычному питанию.На этом приеме он сообщил об эпизодах болей в животе, которые продолжались несколько минут, но либо разрешились спонтанно, либо после дефекации. Его кишечные привычки были нормальными, в остальном он был здоров и активен. Он регулярно принимал производные 5-АСК (Пентаза) и полимерные энтеральные пищевые добавки. Он не получал никакого лечения стероидами и не принимал сопутствующих иммунодепрессантов. Он продолжал чувствовать себя хорошо, и единственным обнаруженным при осмотре было некоторое неспецифическое настороженное состояние, но не явная болезненность в околопупочной области.Не было никаких признаков изъязвления полости рта или перианальной области или других внекишечных системных поражений. Слюнные железы не опухшие и не болезненные. Его результаты крови (альбумин 37, С-реактивный белок 8, СОЭ 15 и количество лейкоцитов 12,3 при N7,5, тромбоциты 412×10 9 /л, аланинтрансаминаза 14 МЕ/л, γ-глутамилтранспептидаза 10 МЕ/л ) были в пределах нормы. Его болезнь Крона находилась в стадии ремиссии с индексом активности детской болезни Крона 10 , равным 5.

Результаты анализа крови, полученные позже в тот же день, показали повышенный уровень амилазы 1835 МЕ/л (референтный диапазон 36–128). Поэтому он был отозван для повторного обследования с предположительным диагнозом острого панкреатита. Не было никаких изменений по сравнению с клиническими данными, полученными ранее в тот же день, и он оставался здоровым. Амилаза в повторном образце крови снова была высокой (1893 МЕ/л), однако липаза плазмы была нормальной (23 МЕ/л; референсный диапазон 5–65 МЕ/л). Креатинин плазмы 54 мкмоль/л; референтный диапазон 80–115 мкмоль/л).На УЗИ поджелудочной железы признаков отека поджелудочной железы или утолщения кишечника не выявлено. При отсутствии каких-либо доказательств, подтверждающих диагноз острого панкреатита или непанкреатической причины гиперамилаземии, предполагалось, что высокий уровень амилазы в плазме крови обусловлен макроамилаземией. Соотношение клиренса амилазы и креатинина (ACCR), определенное по концентрациям амилазы и креатинина в парных образцах крови и случайных образцах мочи, составило 0,8% (референтный интервал 2–5%; >6% соответствует острому панкреатиту; <1.6% с макроамилаземией). Плазменная амилаза упала до 114 МЕ/л (референс 36–128 МЕ/л) через 3 недели.

Дифференциальный диагноз

    1. панкреатит (связанный с потреблением лекарств, например, аминозалицилаты, тиопурины для воспалительных заболеваний кишечника)

    2. макроамиласамия: образование молекулы макрокоплекса с амилазой, ведущей к нарушению выделения с помощью почек

    3. Семейная гиперамиласамия: исключено так как повторные анализы крови через 3 недели показали нормализацию уровня амилазы

    4. Повышение уровня амилазы из-за экзогенных причин, таких как воспаление слюнных желез при эпидемическом паротите.

    Лечение

    Консервативный мониторинг уровня амилазы, без активного лечения.

    Исход и наблюдение

    Выписан без изменения лекарств. Три недели спустя абдоминальные симптомы исчезли, а уровень амилазы в плазме снизился до 114 МЕ/л (норма). Сывороточный IgA был незначительно повышен до 3,4 г/л (референс 0,8–2,8 г/л), что очень похоже на значение 4,0 г/л при диагностике болезни Крона. Сывороточные IgG и IgM в обоих случаях были нормальными.Последующие уровни амилазы в плазме постоянно оставались нормальными.

    Обсуждение

    Макроамилаземия представляет собой биохимическую аномалию, возникающую в результате агрегации циркулирующей амилазы с иммуноглобулинами, обычно IgA (92%), но иногда IgG. 11 ,– 13 Сайт связывания обычно находится на Fab-фрагменте иммуноглобулина. Макрокомплексы с IgM, IgE или IgE не были идентифицированы, хотя были вовлечены другие молекулы, включая α1-антитрипсин, полисахариды и гликопротеины. 14 В норме амилаза с молекулярной массой приблизительно 55000 дальтон легко фильтруется почечными клубочками. Однако агрегация увеличивает массу до 150 000–1 000 000 дальтон и макромолекулы не фильтруются. Амилаза плазмы увеличивается, а амилаза мочи ниже нормы. 15 При отсутствии почечной недостаточности диагностическим признаком является низкий коэффициент клиренса амилазы/креатинина. 11 Напротив, при остром панкреатите реабсорбция амилазы и других белков в почечных канальцах снижена, а отношение клиренса альбумин/креатинин выше нормы. 16 Таким образом, оценка соотношения является простым тестом, помогающим дифференцировать панкреатит и макроамилаземию.

    Макроамилаземия не имеет клинического значения, кроме ошибочного диагноза острого панкреатита. При обследовании выявлено много случаев болей в животе, но это не устанавливает причинно-следственной связи. 17 Было высказано предположение, что боли в животе, связанные с макроамилаземией, могут быть вызваны осаждением больших молекул макроамилазы в поджелудочной железе 18 , но это остается в основном недоказанным.У взрослых о макроамилаземии сообщалось у 2,5% всех пациентов с гиперамилаземией и у 1% практически здоровых людей с нормальным уровнем амилазы. 19 Это было связано с глютеновой болезнью, лимфомой, ВИЧ-инфекцией, моноклональной гаммапатией, ревматоидным артритом и язвенным колитом. У детей имеются сообщения о случаях глютеновой болезни, 20 и лимфомы при синдроме Вискотта-Олдрича. 21

    Это первое известное сообщение о ребенке с болезнью Крона.В этом случае амилаза могла образовать комплекс с IgA, уровень которого был незначительно повышен. Макроамилаземия разрешилась в течение 3 недель без какого-либо лечения. При отсутствии типичных клинических симптомов панкреатита или воспаления слюнных желез и при нормальной липазе плазмы следует рассматривать непанкреатические причины гиперамилаземии. Визуализирующие исследования, включая УЗИ, компьютерную томографию и мониторинг уровня амилазы, а также проверку почечной экскреции амилазы, могут помочь в диагностике. Макроамилаземию необходимо распознать, чтобы избежать ошибочного диагноза панкреатита.Это особенно важно для детей с воспалительными заболеваниями кишечника, чтобы избежать ненужных изменений в их лечении, которые могут привести к потенциальному рецидиву.

    Пункты обучения

    • Макроамилаземия — доброкачественное состояние, при котором повышенный уровень амилазы не связан с повреждением поджелудочной железы. Это биохимическая аномалия, возникающая в результате агрегации циркулирующей амилазы с иммуноглобулинами (главным образом, IgA), что приводит к снижению экскреции амилазы с мочой с низким клиренсом амилазы до креатинина (<1.6%).

    • Макроамилаземия не имеет клинического значения, кроме ошибочного диагноза острого панкреатита.

    • Осведомленность об этом состоянии важна, и всегда следует ставить положительный диагноз, чтобы избежать ненужных изменений в лечении.

    Благодарности

    Авторы хотели бы выразить признательность доктору Марку Гриффитсу, детскому рентгенологу-консультанту, и доктору Валери Уокер, биохимику-консультанту Университетской больницы Саутгемптона за их участие в диагностике и критическом обзоре клинического случая.

    Сноски

    Конкурирующие интересы: Нет.

    Согласие пациента: Получено.

    Ссылки

    1. Бенифла М., Вейцман З. Острый панкреатит в детском возрасте: анализ литературных данных. J Clin Гастроэнтерол 2003; 37: 169–72. [PubMed] [Google Scholar]2. Ларроса А., Санчес К.А., Вилла А и др. Увеличение заболеваемости острым панкреатитом и рецидивирующим панкреатитом как эмерджентным синдромом [аннотация]. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2006;43:31. [Google Академия]3.Парк А, Латиф С.У., Шах А.У. и др. Изменение тенденций направления острого панкреатита у детей: 12-летний одноцентровый анализ. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2009; 49: 316–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Моринвиль В.Д., Бармада М.М., Лоу М.Э. Рост заболеваемости острым панкреатитом в американском педиатрическом центре третичной медицинской помощи: виновата ли в этом повышенная осведомленность врачей? поджелудочная железа 2010;39:5–8. [PubMed] [Google Scholar]5. Найдеггер А., Хайне Р.Г., Ранух Р. и соавт. Изменение заболеваемости острым панкреатитом: 10-летний опыт Королевской детской больницы в Мельбурне.J Гастроэнтерол Гепатол 2007; 22:1313–6. [PubMed] [Google Scholar]6. Кугатасан С., Халаби И., Телега Г. и др. Панкреатит как проявление детской болезни Крона: отчет о трех случаях. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2002; 35: 96–98. [PubMed] [Google Scholar]7. Радке М., Бартоломеус Г., Мюллер М. и др. Острый панкреатит при болезни Крона на фоне терапии 5-АСК. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 1993; 16: 337–39. [PubMed] [Google Scholar]8. Киршнер БС. Безопасность азатиоприна и 6-меркаптопурина у детей с воспалительными заболеваниями кишечника.Гастроэнтерология 1998; 115:813–21. [PubMed] [Google Scholar]9. Уинслет М., Холл С., Лондон, штат Нью-Джерси, и др. Связь диагностических уровней амилазы сыворотки с этиологией и тяжестью острого панкреатита. кишки 1992; 33: 982–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Хайамс Дж.С., Ферри Г.Д., Мандель Ф.С. и др. Разработка и валидация индекса активности болезни Крона у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 1991; 12: 439–47. [PubMed] [Google Scholar] 11. Уайлдинг П., Кук В.Т., Николсон Г.И. Глобулин-связанная амилаза: причина постоянно повышенных уровней в сыворотке.Энн Интерн Мед 1964; 60: 1053–1057. [Google Академия] 12. Berk JE, Kizu H, Wilding P, et al. Макроамилаземия: недавно признанная причина повышенной активности амилазы в сыворотке. N Engl J Med 1967; 277: 941–6. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ван Госсум А. Макроамилаземия: биохимическая или клиническая проблема? Копать Дис 1989; 7: 19–27. [PubMed] [Google Scholar] 15. Berk JE, Kizu H, Take S и др. Макроамилаземия: клинико-лабораторные особенности. Am J Гастроэнтерол 1970; 53: 211–22. [PubMed] [Google Scholar] 16. Левитт М.Д., Рапопорт М., Купербанд С.Р.Почечный клиренс амилазы при почечной недостаточности, остром панкреатите и макроамилаземии. Энн Интерн Мед 1969; 71: 919–25. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бэрроуз Д., Берк Дж. Э., Фридхандлер Л. Макроамилаземия – исследование распространенности в смешанной популяции. N Engl J Med 1972; 286:1352. [PubMed] [Google Scholar] 18. Варшава А.Л., Ли К.Х. Макроамилаземия и другие хронические неспецифические гиперамилаземии: химические странности или клинические проявления? Ам Джей Сург 1978; 135: 488–93. [PubMed] [Google Scholar] 20. Барера Г., Баззигалуппи Э., Вискарди М. и др.Макроамилаземия, связанная с аутоантителами амилазы, связанной с глютеном: клинический случай. Педиатрия 2001;107:E93. [PubMed] [Google Scholar] 21. Йошида К., Минегиши Ю., Окава Х. и др. Злокачественная лимфома, ассоциированная с вирусом Эпштейна-Барр, с макроамилаземией и моноклональной гаммапатией у больного с синдромом Вискотта-Олдрича. Педиатр Гематол Онкол 1997; 14:85–89. [PubMed] [Google Scholar]

    Низкий уровень амилазы в сыворотке и ожирение, диабет и метаболический синдром: новая интерпретация

    World J Diabetes.2016 25 марта; 7(6): 112–121.

    Кей Накадзима, Отделение метаболизма, Больница общего профиля Куки, Сайтама 346-8530, Япония

    Кей Накадзима, Отделение клинического питания, Отделение медицинской диетологии, Факультет фармацевтических наук, Университет Джосай, Сайтама 350-0295, Япония Автор

    Вклад: Накадзима К. задумал, разработал и написал эту статью.

    Адрес для переписки: Кей Накадзима, доктор медицинских наук, отделение обмена веществ, больница общего профиля Куки, 418-1 Камихаями, Куки, Сайтама 346-8530, Япония[email protected]

    Телефон: +81-480-260033 Факс: +81-480-260033

    Поступила в редакцию 28 октября 2015 г.; Пересмотрено 13 декабря 2015 г.; Принято 27 января 2016 г.

    Copyright © Авторы, 2016 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

    Abstract

    За последнее десятилетие о низком уровне амилазы в сыворотке (гипоамилаземии) сообщалось при некоторых распространенных кардиометаболических состояниях, таких как ожирение, диабет (независимо от типа) и метаболический синдром, все из которых, по-видимому, имеют общую этиологию недостаточности инсулина. действия из-за резистентности к инсулину и/или снижения секреции инсулина.Некоторые клинические исследования показали, что амилаза слюны может быть предпочтительно снижена у людей с ожирением, тогда как другие показали, что амилаза поджелудочной железы может быть преимущественно снижена у диабетиков с инсулинозависимостью. Несмотря на накопленные данные, клиническая значимость амилазы сыворотки, слюны и поджелудочной железы и лежащие в их основе механизмы до конца не выяснены. В последние годы было показано, что вариации числа копий (CNV) в гене амилазы слюны ( AMY1 ), диапазон которых шире, чем в гене амилазы поджелудочной железы ( AMY2A и AMY2B ), хорошо коррелируют с слюной и уровень амилазы в сыворотке.Кроме того, низкий CNV AMY1 , указывающий на низкий уровень амилазы слюны, был связан с резистентностью к инсулину, ожирением, низким восприятием вкуса/насыщения и постпрандиальной гипергликемией из-за нарушения секреции инсулина в ранней головной фазе. В большинстве популяций инсулинозависимый диабет менее распространен (незначительный вклад) по сравнению с инсулиннезависимым диабетом, а ожирение более распространено по сравнению с низкой массой тела. Следовательно, ожирение как состояние, которое вызывает кардиометаболические заболевания, связанные с резистентностью к инсулину (основной вклад), может быть общей детерминантой низкого уровня амилазы в сыворотке в общей популяции.В этом обзоре новая интерпретация низкого уровня амилазы в сыворотке, слюне и поджелудочной железе обсуждается с точки зрения основного вклада ожирения, диабета и метаболического синдрома.

    Ключевые слова: Сывороточная амилаза, Слюна, Поджелудочная железа, Диабет, Метаболический синдром, Ожирение, AMY1, AMY2, Инсулинорезистентность хронический панкреатит и кистозный фиброз. Однако в последнее десятилетие низкий уровень амилазы в сыворотке наблюдался при более распространенных состояниях, связанных с резистентностью к инсулину, чем считалось ранее.В этом обзоре обсуждается новая интерпретация низкого уровня амилазы в сыворотке, слюне и поджелудочной железе, особенно с точки зрения кардиометаболических состояний при ожирении, диабете и метаболическом синдроме.

    ВВЕДЕНИЕ

    Традиционно уровень амилазы в сыворотке обычно измеряют для определения наличия острого панкреатита и заболевания желчевыводящих путей в первичных клинических условиях [1-3]. Напротив, большинство врачей редко измеряют его для определения степени выраженного хронического панкреатита, который в конечном итоге приводит к вторичному диабету, сопровождающемуся потерей веса, липидной диареей и недоеданием [4-6].Первое состояние предрасполагает к повышению уровня амилазы в сыворотке (но не обязательно), тогда как второе состояние снижает уровень амилазы в сыворотке. В то время как некоторые виды рака, такие как рак легкого, яичников и толстой кишки, а также миелома, часто продуцируют амилазу и повышают уровень амилазы в сыворотке [7-9], такое повышение уровня амилазы в сыворотке может быть исключительным явлением в общей популяции. Напротив, низкий уровень амилазы в сыворотке был эмпирически известен у пациентов с диабетом, особенно с инсулинозависимым диабетом (прежде всего, диабетом 1 типа), хотя клиническая значимость и точный лежащий в его основе механизм до конца не изучены [10-15].

    В более ранних клинических исследованиях сообщалось о противоречивых результатах относительно уровня амилазы в сыворотке у пациентов с диабетом, возможно, потому, что в то время не было установлено точное измерение уровня амилазы в сыворотке. Однако в последние десятилетия измерение сыворотки и ее изоформ стабильно проводится в клинических лабораториях несколькими методами, включая электрофорез, метод ингибиторов и метод антител [16]. Поскольку сывороточная амилаза обычно состоит из амилазы слюны и поджелудочной железы почти в равных пропорциях, i.e ., 1:1[17], аномальные уровни обеих или одной из двух изоформ влияют на уровень общей амилазы в сыворотке.

    Считалось, что низкий уровень амилазы в сыворотке крови возникает при редких состояниях, таких как диабет 1 типа, запущенный хронический панкреатит и кистозный фиброз [1-3,10-15,18,19] (незначительный вклад) (таблица). Однако в последнее десятилетие низкий уровень амилазы в сыворотке наблюдался при более распространенных состояниях (основной вклад), чем считалось ранее. В этом обзоре обсуждается новая интерпретация низкого уровня амилазы в сыворотке, слюне и поджелудочной железе, особенно с точки зрения кардиометаболических состояний при ожирении, диабете и метаболическом синдроме (МС).

    Таблица 1

    Традиционные и новые интерпретации низкого уровня амилазы в сыворотке

    [1,2,10-15] [18,19] [44] [38,41,42] [13,23] [46,63] 2 7 9073
    Ref.
    Традиционные (незначительные взносы)
    Тип 1 диабет (несовершеннолетний диабет)
    Дополнительные хронические панкреатит [3-6]
    Тип 2 диабета с инсулиной зависимостью [14]
    Cystic Fibrosis
    роман (основные взносы)
    [35-38]
    Инсулиновое сопротивление (Высокий Homa-R)
    Метаболический синдром [38,41,42]
    Диабет 2 типа 2 [38,42]
    диабетический кетоацидоз
    Безалкогольные жирные заболевания печени [40 43]
    Курение [38 68-70]
    Тяжелые Алко ol pharking [46,63]
    Низкие CNV из AMY1
  1. [54 60,61]

    Традиционная интерпретация

    Конкретные этиологии, связанные с низкой сывороточной амилазой (незначительный детерминант для низкой сыворотки амилаза)

    В общей популяции причиной острого панкреатита в основном является злоупотребление алкоголем и/или высокий уровень триглицеридов в сыворотке крови, оба из которых повреждают поджелудочную железу [1-6].Следовательно, в результате разрушения ацинарных клеток поджелудочной железы может возникать преходящее и острое повышение (от нескольких до десяти раз выше верхнего нормального уровня) концентрации сывороточной амилазы. Однако повторяющийся острый панкреатит в конечном итоге приводит к истощению ацинарных клеток и ограничению потока ферментов из паренхимы поджелудочной железы в кровоток [4-6], что, в свою очередь, приводит к снижению уровня амилазы в сыворотке из-за низкого уровня амилазы поджелудочной железы. Вторичный диабет также развивается из-за разрушения β-клеток при хроническом панкреатите.Кроме того, низкий уровень амилазы в сыворотке крови наблюдался у пациентов с муковисцидозом в сочетании с недостаточностью поджелудочной железы [18, 19].

    Примерно у 20% пациентов с диабетическим кетоацидозом развивается гиперамилаземия [20-22]. Однако, по мнению этого автора, поскольку диабетический кетоацидоз сопровождается выраженным недостаточным действием инсулина, теоретически при таких состояниях следует снижать уровень амилазы в сыворотке, по крайней мере, до начала инсулинотерапии.

    В соответствии с этим, Yokoyama et al. [13] и Somogyi et al. [23] обнаружили, что активность амилазы в сыворотке снижалась в начале заболевания до лечения инсулином.Автор настоящего обзора и его сотрудники часто наблюдали низкий уровень амилазы в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе до лечения инсулином в клинических условиях (неопубликованные данные). Неожиданно высокий уровень амилазы в сыворотке в предыдущих исследованиях [20-22] может быть объяснен тем фактом, что диабетический кетоацидоз включает множество этиологий, которые могут способствовать высокому уровню амилазы в сыворотке: острый панкреатит (от легкой до умеренной степени) [22], включая гипертриглицеридемический панкреатит [24] , почечная дисфункция и обезвоживание, все из которых повышают уровень амилазы в сыворотке.

    Тем временем низкий уровень амилазы в сыворотке эмпирически наблюдался в клинических условиях у пациентов с диабетом 1 типа, диабетом 2 типа с инсулинозависимостью или выраженным панкреатитом [10-15]. Действие инсулина имеет решающее значение для производства панкреатической амилазы [25,26]. Общей этиологией этих состояний может быть истощение секреции инсулина поджелудочной железой. Однако пациенты с этими специфическими состояниями представляют собой меньшую популяцию по сравнению с пациентами с диабетом, не зависящими от инсулина.

    Клиническая значимость слюнной амилазы была сосредоточена на заболеваниях слюнных желез, симпатической нервной системы и здоровье полости рта. Сообщается, что в физиологических условиях секреция и активация слюнной амилазы, , т.е. , гиперамилаземии, стимулируется психосоциальным стрессом [27,28]. Многие ингибиторы α-амилазы, которые часто извлекаются из растений, также интенсивно исследовались с точки зрения переваривания углеводов и лечения диабета [29,30]. Однако, к сожалению, в нескольких клинических исследованиях сообщалось о низком уровне амилазы слюны.

    Стоматологи и исследователи, которые работают или интересуются уходом за полостью рта, рассматривают этиологию низкого уровня амилазы слюны[31,32]. Хотя инсулин может также оказывать влияние на выработку слюнной амилазы в слюнных железах [33, 34], врачи уделяют этому вопросу мало внимания. Таким образом, клиническая значимость низкого уровня амилазы слюны не выяснена, особенно при кардиометаболических состояниях.

    НОВАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

    Связь с кардиометаболическими состояниями ожирения и заболеваниями, связанными с ожирением (основные детерминанты низкого уровня амилазы в сыворотке)

    Раннее исследование на животных, проведенное Schneeman et al. повышен у худых крыс.Раннее клиническое исследование здоровых молодых мужчин в возрасте от 19 до 22 лет, проведенное Kondo et al [36], показало, что сывороточная панкреатическая амилаза и трипсин, но не липаза, были снижены у лиц с ожирением ( n = 85) по сравнению с худыми субъектами (). n = 75). Снижение панкреатической амилазы в сыворотке было значительно улучшено программой снижения веса в течение 6 мес и оставалось улучшенным в течение следующих 10 мес. Для панкреатического трипсина такой тенденции не наблюдалось. Насколько известно автору, это первые исследования, демонстрирующие обратную зависимость между ожирением и амилазой поджелудочной железы в сыворотке.Однако в клиническом исследовании [36] размер выборки был относительно небольшим, и в анализе не учитывались соответствующие смешанные факторы, включая курение, употребление алкоголя, физические упражнения и функцию почек. Другое небольшое клиническое исследование у детей ( n = 58) показало, что у мальчиков с ожирением ( n = 29) концентрация амилазы в слюне значительно ниже, чем у мальчиков из контрольной группы [37]. За исключением этих ранних исследований [35-37], никакие клинические исследования не изучали взаимосвязь между сывороточной амилазой и ожирением и состояниями, связанными с ожирением.

    В наших предыдущих перекрестных ( n = 2425) и лонгитюдных ( n = 571) исследованиях за последнее десятилетие [38] низкий уровень амилазы в сыворотке (≤ 57 МЕ/л) был в значительной степени связан с МетС, диабет (в основном диабет 2 типа) и оставались значимыми даже после корректировки соответствующих сопутствующих факторов, включая возраст, пол, курение, употребление алкоголя и регулярные физические упражнения, фармакотерапию и функцию почек, оцениваемую по расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ).В этом исследовании индекс массы тела (ИМТ) был фактором, наиболее связанным с сывороточной амилазой [38]. Кроме того, низкий уровень амилазы в сыворотке был связан с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), печеночным проявлением метаболического синдрома и резистентности к инсулину [39] у бессимптомных взрослых независимо от соответствующих сопутствующих факторов [40]. Результаты этих эпидемиологических исследований[38,40] впоследствии были подтверждены в других крупных азиатских популяциях[41-43]. Кроме того, в нашем предыдущем исследовании бессимптомных субъектов, не получавших лечения от диабета [44], оценка модели гомеостаза резистентности к инсулину, уровни инсулина в плазме натощак и через 60 минут в 75-граммовом пероральном тесте на толерантность к глюкозе были в значительной степени связаны с низким уровнем амилазы в сыворотке. (< 60 МЕ/л) после поправки на соответствующие смешанные факторы, включая ИМТ, хотя размер выборки был небольшим ( n = 54).

    Эти результаты позволяют предположить, что низкий уровень амилазы в сыворотке крови наблюдается не только при редких состояниях истощения инсулина (незначительный вклад), но также и при распространенных кардиометаболических состояниях, таких как метаболический синдром, диабет 2 типа или НАЖБП (основной вклад). Ожирение, как состояние, связанное с различными кардиометаболическими заболеваниями, сопровождающимися резистентностью к инсулину, может быть основной детерминантой низкого уровня амилазы в сыворотке в общей популяции (новая интерпретация). Клиническое исследование госпитализированных пациентов, проведенное Curd et al [45], показало, что гипоамилаземия была связана с муковисцидозом, гипертриглицеридемией и использованием антибиотика гентамицина, помимо сахарного диабета.Хотя муковисцидоз и применение гентамицина могут быть редкостью, гипертриглицеридемия встречается довольно часто.

    Williams et al [46] упомянули в ранней обзорной статье, что инсулин необходим для нормальной ацинарной функции и что эндогенный инсулин потенцирует высвобождение зимогена. Однако добавление экзогенного инсулина может улучшить низкий уровень амилазы в сыворотке крови при диабете 1 типа [13]. Schneeman et al [35] предположили в исследовании на животных, что резистентность к инсулину может предотвращать потенцирующий эффект инсулина на синтез амилазы, что приводит к снижению уровня амилазы.Ранние клинические исследования также показали, что амилаза поджелудочной железы в сыворотке тесно связана с концентрацией С-пептида и функцией β-клеток поджелудочной железы [13,14]. Поэтому можно было бы ожидать, что уровень амилазы в сыворотке крови у пациентов с ожирением и диабетом будет снижен. [47] ].В этом исследовании амилаза в сыворотке показала обратную U-образную связь с категориями HbA1c (рис. ). Неожиданно уровень амилазы в сыворотке был самым высоким у субъектов с HbA1c 5,6–6,5%. Мы получили аналогичный результат в совершенно другой японской популяции (неопубликованные данные). Эти результаты могут согласовываться с результатами раннего исследования Dandona et al [14], в котором не было выявлено значительной корреляции между HbA1c и активностью амилазы поджелудочной железы. Несоответствие между HbA1c и уровнем глюкозы в плазме натощак может быть связано с наличием постпрандиальной гипергликемии, i.e ., нарушение толерантности к глюкозе, частая находка у лиц с ожирением [48, 49], в первую очередь связанная только с HbA1c. Кроме того, гиперинсулинемия, вызванная резистентностью к инсулину для поддержания эугликемии, часто встречающаяся на ранних стадиях диабета 2 типа, может увеличить выработку панкреатической амилазы.

    Взаимосвязь между амилазой сыворотки, глюкозой плазмы натощак (A) и гликозилированным гемоглобином (национальная программа стандартизации гликогемоглобина) (B). Глюкоза плазмы натощак 90 мг/дл соответствует HbA1c 5.0% NGSP, как определено линейным регрессионным анализом между FPG и HbA1c[47]. FPG: глюкоза плазмы натощак; NGSP: Национальная программа стандартизации гликогемоглобина; HbA1c: гликозилированный гемоглобин.

    После прогрессирования до явного диабета с HbA1c более 6,5% инсулинорезистентность не контролируется гиперинсулинемией, и секреция инсулина начинает снижаться, что приводит к соответствующему снижению амилазы поджелудочной железы и/или слюны. Следовательно, линейная зависимость между HbA1c и сывороточной амилазой наблюдалась в данных, когда изучались только пациенты с явным диабетом [13,47].

    В совокупности эти результаты позволяют предположить, что взаимосвязь между сывороточной амилазой и диабетом и ожирением является экзокринно-эндокринной взаимосвязью, которая, в свою очередь, может способствовать системе обратной связи в энергетическом гомеостазе.

    АМИЛАЗА СЛЮНЫ

    В то время как позвоночные животные экспрессируют амилазу в поджелудочной железе, ее экспрессия в слюнных железах ограничивается некоторыми приматами и другими травоядными и всеядными животными[50]. У плотоядных (одомашненных собак и кошек) слюнная амилаза отсутствует, в то время как у многих травоядных (включая коз, коров, лошадей, коал, кроликов и слонов) она есть.И наоборот, у большинства всеядных, включая человека, имеется значительное количество слюнной амилазы. Уровень амилазы в слюне выше у людей по сравнению со многими другими животными, включая виды обезьян, что свидетельствует об изменении рациона питания в сторону высокого содержания крахмала в ходе эволюции [50,51].

    Амилаза слюны может влиять на сенсорные свойства ротовой полости человека, в свою очередь изменяя порог насыщения и аппетит. В то время как экспрессия амилазы, особенно в слюнных железах, может быть приблизительно определена генетической регуляцией, высокие уровни амилазы могут быть вызваны богатой углеводами диетой, передаваемой из поколения в поколение.Эта гипотеза требует дальнейшего изучения.

    Постпрандиальные концентрации глюкозы в плазме после приема 50 г раствора крахмала были значительно выше у здоровых взрослых без ожирения с низким уровнем амилазы слюны, чем у лиц с высоким уровнем амилазы слюны [52]. Высокая активность амилазы слюны связана с быстрой реакцией инсулина, сопровождающейся быстрым снижением уровня глюкозы в крови после приема крахмала. Правдоподобным объяснением является реакция секреции инсулина на ранней головной фазе.

    Генетическая регуляция

    Генетическая регуляция, вероятно, играет ключевую роль в первичном определении амилазы слюны[53,54]. У новорожденных преобладающие изоферменты амилазы, обнаруженные в моче, имеют слюнное происхождение, а затем и слюну, и поджелудочную железу, которая увеличивается в процессе развития. AMY1 экспрессируется уже на 18-й неделе беременности, и амилаза слюны постепенно увеличивается во время развития, по мере того как общая активность амилазы приближается к значениям для взрослых.

    В последние годы в нескольких исследованиях сообщалось, что амилаза в сыворотке и слюне значительно коррелирует с вариациями числа копий (CNV) гена амилазы слюны ( AMY1 ).Более того, CNV AMY1 был обратно связан с ИМТ, резистентностью к инсулину и толерантностью к глюкозе [52, 55-57]. CNV, по-видимому, выше у людей, особенно у американских европейцев и японцев, которые в далеком прошлом полагались на богатую крахмалом диету [58] (рис. 1). Согласно Falchi et al [55], CNV AMY1 имел более сильную связь с ИМТ, чем полиморфизмы в FTO , хотя существуют противоречивые результаты [59]. Эти данные свидетельствуют о генетической связи между углеводным обменом и ожирением, возможно, также с участием микробиоты кишечника [60].

    Варианты количества копий гена амилазы слюны ( AMY1 ) в зависимости от пищевого крахмала[58].

    Клиническое исследование, проведенное в Мексике, предполагает предполагаемую пользу большого количества копий AMY1 (и связанного с этим производства слюнной амилазы) при ожирении и энергетическом обмене у детей[61]. Кроме того, клиническое исследование в Финляндии показало, что низкий уровень CNV AMY1 был связан с ранним началом ожирения у женщин [62]. В этом контексте возможно, что индивидуализированная углеводная диета в соответствии с CNV AMY1 может помочь предотвратить ожирение и диабет 2 типа.

    По сравнению с AMY1 связь AMY2 с кардиометаболическими состояниями неоднозначна. У людей вариации CNV AMY1 были шире, чем у AMY2 [57,59]. Кроме того, CNV AMY1 не зависел от CNV AMY2 , которые не показали связи с ИМТ [59]. Между тем, у домашних собак, например, амилаза поджелудочной железы, а не амилаза слюны, вероятно, вносит вклад в общую амилазу [50, 63]. Однако даже у таких животных вариация CNV AMY2B , по оценкам, объясняет только 14.8% дисперсии активности амилазы, что указывает на то, что дополнительные факторы могут объяснить большую часть вариации [63].

    ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ АМИЛАЗЫ

    Употребление алкоголя, курение, физические упражнения, стресс и другие факторы

    Сообщалось о других распространенных состояниях, помимо состояний, связанных с ожирением (таблица). Потребление алкоголя может влиять на уровень амилазы в сыворотке крови независимо от ИМТ [47,64,65]. Это может произойти через повреждение ткани поджелудочной железы, i.e ., хронический панкреатит и снижение амилазы слюны [66]. Однако лежащий в основе механизм может быть сложным, поскольку влияние алкоголя на гомеостаз глюкозы может различаться в зависимости от потребляемого количества [67], возраста и образа жизни [68]. Низкий уровень амилазы в сыворотке также наблюдался у курильщиков по сравнению с некурящими [69-71]. Напротив, высокий уровень амилазы в сыворотке крови наблюдался у людей, регулярно занимающихся физическими упражнениями [72], и у высокоэффективных бегунов на длинные дистанции [73]. Поскольку и курение, и фитнес оказывают существенное влияние на действие инсулина, эти результаты можно объяснить с точки зрения чувствительности к инсулину [74].Кроме того, низкий уровень ферментов поджелудочной железы в сыворотке предсказывает смертность и связан с недоеданием-воспалением [75], хотя основной механизм остается неизвестным.

    Недавнее исследование Shimizu et al [76] показало, что уровень циркулирующей панкреатической амилазы был выше у женщин с группой крови O, чем у женщин с группой крови A (более низкий уровень амилазы поджелудочной железы у женщин с группой крови A). Общая амилаза в сыворотке также была выше (но не статистически значимо) при группе крови О у обоих полов. По совпадению, мы подтвердили аналогичные данные о более низком уровне амилазы в сыворотке крови группы А по сравнению с группой крови О у взрослой японской популяции в целом ( n = 1185), хотя группы крови АВО не были связаны с гипергликемией (HbA1c ≥ 5.7% и/или фармакотерапия диабета)[77]. Между тем, некоторые клинические исследования [78, 79] показали, что люди с группой крови O имеют более низкий риск развития диабета 2 типа по сравнению с другими группами крови. Следовательно, возможно, что неизвестные и неопределенные факторы, включая CNV AMY1 и распространенность резус-фактора в исследовании, также могут способствовать взаимосвязи между группами крови ABO, сывороточной амилазой и нарушением метаболизма глюкозы. Вместе с предполагаемой более низкой распространенностью рака поджелудочной железы у лиц с группой крови О [80-82] это указывает на возможную связь между группой крови АВО, которая находится под строгой генетической регуляцией, и предрасположенностью к заболеваниям поджелудочной железы.

    Расстройства пищевого поведения

    Любопытно, что повышенный уровень амилазы в сыворотке время от времени наблюдался при ряде расстройств пищевого поведения. Нервная анорексия (НА) и нервная булимия (НБ) являются двумя основными расстройствами пищевого поведения, которые имеют сложную связь с аномальными физическими состояниями, такими как сильная потеря веса, переедание, частая рвота или эндокринные расстройства [83,84]. Несколько исследований показали, что уровни амилазы в сыворотке были значительно повышены у пациентов с НБ [85-87]. Вполне вероятно, что рвота, а не переедание, увеличивает уровень амилазы у пациентов с НБ [87].Частая рвота также может быть связана с увеличением поднижнечелюстных и околоушных желез. Также было подтверждено, что гиперамилаземия у пациентов с НА или НН была вызвана повышенной активностью амилазы слюнного типа [85]. Следовательно, эти результаты свидетельствуют о том, что прямое влияние на повышенный уровень амилазы в сыворотке крови может быть в первую очередь связано с увеличением слюнных желез. И наоборот, также возможно, что сопутствующая низкая масса тела или истощение запасов энергии, общие признаки НА, вызывают повышение уровня амилазы в сыворотке. Это необходимо изучить дополнительно.

    ВНИМАНИЕ ПРИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ СЫВОРОТОЧНОЙ АМИЛАЗЫ

    Психосоциальный стресс способствует повышению уровня амилазы в слюне даже у здоровых людей[27,28], что, вероятно, приводит к повышению уровня общей амилазы в сыворотке. Однако в клинических исследованиях не было подтверждено, оказывает ли психосоциальный стресс долгосрочное влияние на сывороточную амилазу. Исследователи должны обращать внимание на психическое и физическое состояние своих пациентов при измерении уровней амилазы в слюне и сыворотке. Функция почек также является важным модификатором, который влияет на клиренс циркулирующей амилазы в крови [38,88].Ожидается, что уровень амилазы в сыворотке повышен у пациентов с почечной дисфункцией и является постоянным явлением. Заметное повышение амилазы в сыворотке крови наблюдается только у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [89]. В то время как при обнаружении высоких уровней амилазы следует помнить о нарушении функции почек, условия низкого уровня амилазы в сыворотке могут быть скрыты и, таким образом, упущены из виду у пациентов с ХБП и почечной дисфункцией, поскольку низкий уровень амилазы может быть преобразован в нормальный уровень амилазы в результате сниженного клиренса. .СКФ, например, при использовании инулина, не измеряется в обычных клинических условиях, поэтому рСКФ следует, по крайней мере, рассматривать как соответствующий вмешивающийся фактор при анализе сывороточной амилазы. Тем не менее, неизвестно, снижает ли гиперфильтрация, которая часто наблюдается на ранних стадиях диабета, амилазу сыворотки.

    Некоторые фармакотерапевтические препараты, особенно для лечения диабета, например, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 и агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1, по сообщениям, повышают уровень амилазы в сыворотке.Несколько исследователей [90-92] рекомендовали соблюдать осторожность при начале терапии инкретинами, чтобы избежать панкреатита. Однако теоретически умеренное повышение уровня амилазы в сыворотке в пределах нормального диапазона или от низкого до нормального уровня может свидетельствовать о потенциальном благотворном влиянии инкретиновой терапии на гомеостаз глюкозы, особенно у лиц со значительной потерей веса. Врачи могут отменить терапию инкретинами у пациентов с небольшим повышением уровня амилазы в сыворотке крови на уровне 10-20 МЕ/мл, например, интерпретируя это как признак панкреатита.Повышение уровня амилазы в сыворотке, особенно от низкого до нормального уровня, может отражать улучшение гомеостаза глюкозы, а не острый панкреатит. Тем не менее, по-прежнему крайне важно собрать дополнительные данные для изучения клинической значимости повышения уровня ферментов поджелудочной железы во время терапии инкретинами.

    В течение нескольких десятилетий некоторые клинические исследования показали, что ингибиторы α-амилазы, большинство из которых извлекаются из растений (клинически недоступны), могут уменьшать постпрандиальную гипергликемию [93] и ожирение [94,95].Неясно, будут ли ингибиторы α-амилазы действительно эффективными для предотвращения диабета и ожирения, если они будут клинически доступны. Кроме того, хотя доступна акарбоза, ингибитор α-глюкозидазы, который также ингибирует α-амилазу, такие агенты могут быть неэффективны у пациентов с ожирением, у которых уже низкий уровень амилазы в сыворотке крови.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    В совокупности низкий уровень амилазы в сыворотке может отражать проявление недостаточного действия инсулина независимо от причины, включая недостаточную секрецию инсулина поджелудочной железой и/или системную резистентность к инсулину.К сожалению, точка отсечения для низкого уровня амилазы в сыворотке не определена, главным образом из-за отсутствия концепции низкого уровня амилазы в сыворотке и различий в методах анализа. В отличие от второстепенных факторов, основной вклад в низкий уровень амилазы в сыворотке включает распространенные кардиометаболические состояния, такие как ожирение, метаболический синдром и диабет 2 типа, заболеваемость которыми растет во всем мире. Хотя генетическая регуляция может оказывать существенное влияние на первичную амилазу слюны, неясно, могут ли эпигенетический фон и индивидуальная диета изменять амилазу слюны и, таким образом, влиять на амилазу сыворотки, и это требует дальнейшего изучения.

    Сноски

    Заявление о конфликте интересов: Потенциальный конфликт интересов отсутствует.

    Открытый доступ: эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами. Он распространяется в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

    Рецензирование началось: 3 ноября 2015 г.

    Первое решение: 30 ноября 2015 г.

    Статья в печати: 29 января 2016 г.

    P- Рецензент: Das UN, Lyerly Jr GW, Liu SH S- Editor: Qiu S L- Editor: A E- Editor: Wu HL

    Ссылки

    1. Kameya A, Hayakawa T, Noda A, Kondo T. Дифференциальное определение изоамилазы сыворотки с помощью ингибитора амилазы и его клинического применения. Am J Гастроэнтерол. 1985; 80: 54–59.[PubMed] [Google Scholar]3. Пипер-Бигелоу С., Строкки А., Левитт М.Д. Откуда берется сывороточная амилаза и куда она уходит. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 1990; 19: 793–810. [PubMed] [Google Scholar]4. Уорнинг Х. Хронический панкреатит: патогенез, естественное течение и консервативное лечение. Клин Гастроэнтерол. 1984; 13: 871–894. [PubMed] [Google Scholar]5. Гигер У., Станга З., ДеЛегге М.Х. Лечение хронического панкреатита. Нутр Клин Практ. 2004; 19:37–49. [PubMed] [Google Scholar]6. Валджи А.К., Диманьо М.Дж., Ву Б.У., Шенфельд П.С., Конвелл Д.Л.Систематический обзор: лечение ферментами поджелудочной железы мальабсорбции, связанной с хроническим панкреатитом. Алимент Фармакол Тер. 2009; 29: 235–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Флад Дж. Г., Шурх С., Дорацио Р. С., Бауэрс Г. Н. Выраженная гиперамилаземия, связанная с раком легкого. Клин Хим. 1978; 24:1207–1212. [PubMed] [Google Scholar]8. Эбисава С., Ямадзаки С., Ясуо М., Урушихата К., Цусима К., Ханаока М., Коидзуми Т., Фудзимото К., Кубо К. [Множественные метастазы в печень из-за опухоли зародышевых клеток при начальной клинической картине] Нихон Кокюки Гаккай Засши.2007; 45: 318–323. [PubMed] [Google Scholar]9. Соснофф Д.Р., Френд Р.Б., Беркович М., Расанский Р.Дж., Хоффман С.М. Множественная миелома, продуцирующая амилазу слюны: клинический случай и обзор современной литературы. Дж. Клин Онкол. 2013;31:e309–e311. [PubMed] [Google Scholar] 10. Домшке В., Тимпнер Ф., Домшке С., Демлинг Л. Экзокринная функция поджелудочной железы у несовершеннолетних диабетиков. Am J Dig Дис. 1975; 20: 309–312. [PubMed] [Google Scholar] 11. Фрайер Б.М., Сондерс Дж.Х., Уормсли К.Г., Бушье И.А. Экзокринная функция поджелудочной железы при ювенильном сахарном диабете.Кишка. 1976; 17: 685–691. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Фрайер Б.М., Фабер О.К., Биндер С., Эллиот Х.Л. Влияние остаточной секреции инсулина на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы при ювенильном сахарном диабете. Диабетология. 1978; 14: 301–304. [PubMed] [Google Scholar] 13. Yokoyama J, Tajima N, Ikeda Y, Ohno M, Saito S, Sakamoto Y, Tanese T, Abe M. Активность амилазы и ее изоферментный анализ при юношеском сахарном диабете. Tonyobyo. 1980; 23: 607–617. [Google Академия] 14. Дандона П., Фридман Д.Б., Фу Ю., Перкинс Дж., Катрак А., Михайлидис Д.П., Розалки С.Б., Беккет А.Г.Экзокринная функция поджелудочной железы при сахарном диабете. Джей Клин Патол. 1984; 37: 302–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Swislocki A, Noth R, Hallstone A, Kyger E, Triadafilopoulos G. Стимулируемое секретином высвобождение амилазы в кровь нарушено при сахарном диабете 1 типа. Горм Метаб Рез. 2005; 37: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 17. Skrha J, Stĕpán J. Клиническое значение определения изофермента амилазы. Acta Univ Carol Med Monogr. 1987; 120:1–81. [PubMed] [Google Scholar] 18. Гиллард Б.К., Кокс К.Л., Поллак П.А., Геффнер М.Э.Амилаза поджелудочной железы при муковисцидозе. Полезный дискриминатор экзокринной функции. Am J Dis Чайлд. 1984; 138: 577–580. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вольф Р.О., Хаббард В.С., Гиллард Б.К., Кингман А. Сравнение трех методов определения активности амилазы поджелудочной железы и слюны в сыворотке больных муковисцидозом. Клин Хим. 1986; 32: 296–300. [PubMed] [Google Scholar] 20. Найт А.Х., Уильямс Д.Н., Эллис Г., Голдберг Д.М. Значение гиперамилаземии и болей в животе при диабетическом кетоацидозе. Бр Мед Дж.1973; 3: 128–131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Ядав Д., Наир С., Норкус Э.П., Питчумони К.С. Неспецифическая гиперамилаземия и гиперлипаземия при диабетическом кетоацидозе: частота и корреляция с биохимическими нарушениями. Am J Гастроэнтерол. 2000;95:3123–3128. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ризви АА. Сывороточная амилаза и липаза при диабетическом кетоацидозе. Уход за диабетом. 2003;26:3193–3194. [PubMed] [Google Scholar] 23. Шомоджи М. Диастаза крови в норме и при сахарном диабете. Дж. Биол. Хим. 1940; 134: 315–318.[Google Академия] 24. Кинтанилья-Флорес Д.Л., Рендон-Рамирес Э.Дж., Колунга-Педраса П.Р., Галлардо-Эскамилла Х., Коррал-Бенавидес С.А., Гонсалес-Гонсалес Х.Г., Тамес-Перес Х.Э. Клиническое течение диабетического кетоацидоза при гипертриглицеридемическом панкреатите. Поджелудочная железа. 2015;44:615–618. [PubMed] [Google Scholar] 25. Корк М., Овербах Д., Куинто С., Раттер В.Дж. Взаимодействие островково-ацинарных клеток поджелудочной железы: уровни матричной РНК амилазы определяются инсулином. Наука. 1981; 213: 351–353. [PubMed] [Google Scholar] 26. Месснер Дж., Логсдон К.Д., Уильямс Дж.А., Голдфайн И.Д.Инсулин через собственный рецептор регулирует рост и синтез амилазы в панкреатических ацинарных клетках AR42J. Диабет. 1985; 34: 891–897. [PubMed] [Google Scholar] 27. Nater UM, La Marca R, Florin L, Moses A, Langhans W, Koller MM, Ehlert U. Стресс-индуцированные изменения активности альфа-амилазы слюны человека — ассоциации с адренергической активностью. Психонейроэндокринология. 2006; 31:49–58. [PubMed] [Google Scholar] 28. Шумахер С., Киршбаум С., Фидрих Т., Стрёле А. Является ли альфа-амилаза слюны индикатором нарушений регуляции вегетативной нервной системы при психических расстройствах — обзор предварительных результатов и взаимодействий с кортизолом.Психонейроэндокринология. 2013; 38: 729–743. [PubMed] [Google Scholar] 29. Эчеберриа У, де ла Гарса А.Л., Кампион Х., Мартинес Х.А., Милагро Ф.И. Антидиабетические эффекты натуральных растительных экстрактов за счет ингибирования ферментов гидролиза углеводов с упором на альфа-амилазу поджелудочной железы. Экспертное мнение по этим целям. 2012; 16: 269–297. [PubMed] [Google Scholar] 30. Барретт М.Л., Удани Дж.К. Запатентованный ингибитор альфа-амилазы из белой фасоли (Phaseolus vulgaris): обзор клинических исследований по снижению веса и гликемическому контролю.Нутр Дж. 2011;10:24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Scannapieco FA, Torres G, Levine MJ. Альфа-амилаза слюны: роль в образовании зубного налета и кариеса. Crit Rev Oral Biol Med. 1993; 4: 301–307. [PubMed] [Google Scholar] 32. Санчес Г.А., Миозза В.А., Дельгадо А., Буш Л. Связь между муцином или амилазой слюны и пародонтальным статусом. Оральный Дис. 2013; 19: 585–591. [PubMed] [Google Scholar] 33. Картер Д.А., Вобкен Дж.Д., Диксит П.К., Бауэр Г.Э. Иммунореактивный инсулин в слюнных железах крыс и его зависимость от возраста и уровня инсулина в сыворотке крови.Proc Soc Exp Biol Med. 1995; 209: 245–250. [PubMed] [Google Scholar] 34. Роча Э.М., Карвальо Ч.Р., Саад М.Дж., Веллозо Л.А. Влияние старения на сигнальную систему инсулина в слезных и слюнных железах крыс. Acta Ophthalmol Scand. 2003; 81: 639–645. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шнееман Б.О., Инман М.Д., Стерн Дж.С. Активность ферментов поджелудочной железы у тучных и худых крыс Zucker: исследование развития. Дж Нутр. 1983; 113: 921–925. [PubMed] [Google Scholar] 36. Кондо Т., Хаякава Т., Шибата Т., Сато Ю., Тода Ю. Уровни ферментов поджелудочной железы в сыворотке у худых и тучных людей.Int J Панкреатол. 1988; 3: 241–248. [PubMed] [Google Scholar] 37. де Оливейра К.Г., Колларес Э.Ф., Барбьери М.А., Фернандес М.И. Продукция и концентрация слюны и слюнной амилазы у детей с ожирением. Арк Гастроэнтерол. 1997; 34: 105–111. [PubMed] [Google Scholar] 38. Накадзима К., Немото Т., Мунеюки Т., Какей М., Фучигами Х., Мунаката Х. Низкий уровень амилазы в сыворотке в связи с метаболическим синдромом и диабетом: исследование на уровне сообщества. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2011;10:34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39.Тарантино Г., Финелли К. Что насчет неалкогольной жировой болезни печени как нового критерия для определения метаболического синдрома. Мир J Гастроэнтерол. 2013;19:3375–3384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40. Накадзима К., Осида Х., Мунеюки Т., Сайто М., Хори Ю., Фучигами Х., Какей М., Мунаката Х. Независимая связь между низким уровнем амилазы в сыворотке и неалкогольной жировой болезнью печени у бессимптомных взрослых: перекрестное обсервационное исследование. Открытый БМЖ. 2013;3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41.Lee JG, Park SW, Cho BM, Lee S, Kim YJ, Jeong DW, Yi YH, Cho YH. Амилаза сыворотки и риск метаболического синдрома у взрослых корейцев. Клин Чим Акта. 2011; 412:1848–1853. [PubMed] [Google Scholar]42. Zhao Y, Zhang J, Zhang J, Wu J, Chen Y. Метаболический синдром и диабет связаны с низким уровнем амилазы в сыворотке у бессимптомного населения Китая. Scand J Clin Lab Invest. 2014;74:235–239. [PubMed] [Google Scholar]43. Yao J, Zhao Y, Zhang J, Hong Y, Lu H, Wu J. Уровни амилазы в сыворотке снижены у китайских пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Здоровье липидов Дис. 2014;13:185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Мунеюки Т., Накадзима К., Аоки А., Ёсида М., Фучигами Х., Мунаката Х., Исикава С.Е., Сугавара Х., Каваками М., Момомура С. и др. Скрытые ассоциации низкого уровня амилазы в сыворотке со сниженным уровнем инсулина в плазме и резистентностью к инсулину у бессимптомных взрослых людей среднего возраста. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2012;11:80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Курд Р., Крук М.А. Причины гипоамилаземии в больничной популяции. Scand J Clin Lab Invest.2015; 75: 585–587. [PubMed] [Google Scholar]46. Уильямс Дж. А., Голдфайн И. Д. Инсулин-панкреатическая ацинарная ось. Диабет. 1985; 34: 980–986. [PubMed] [Google Scholar]48. Blaak EE, Antoine JM, Benton D, Björck I, Bozzetto L, Brouns F, Diamant M, Dye L, Hulshof T, Holst JJ, et al. Влияние постпрандиальной гликемии на здоровье и профилактику заболеваний. Obes Rev. 2012; 13:923–984. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Сандквист М., Стриндберг Л., Шмельц М., Лённрот П., Янссон П.А. Нарушение доставки инсулина в жировую ткань и скелетные мышцы у женщин с ожирением и постпрандиальной гипергликемией.J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: E1320–E1324. [PubMed] [Google Scholar]50. Boehlke C, Zierau O, Hannig C. Амилаза слюны — фермент неспециализированных эврифагов. Arch Oral Biol. 2015;60:1162–1176. [PubMed] [Google Scholar]51. Мандель А.Л., Пейро де Гашон С., Планк К.Л., Аларкон С., Бреслин П.А. Индивидуальные различия в количестве копий гена AMY1, уровнях α-амилазы слюны и восприятии перорального крахмала. ПЛОС Один. 2010;5:e13352. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Мандель А.Л., Бреслин П.А.Высокая эндогенная активность амилазы слюны связана с улучшением гликемического гомеостаза после приема крахмала взрослыми. Дж Нутр. 2012; 142: 853–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]53. Тай Дж.Г., Карн Р.К., Мерритт А.Д. Дифференциальная экспрессия локусов амилазы слюны (Amy1) и поджелудочной железы (Amy2) человека в пренатальном и постнатальном развитии. J Med Genet. 1976; 13: 96–102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Дэвис М.М., Ходс М.Е., Мансик Р.А., Улбрайт Т.М., Гольдштейн Д.Дж. Экспрессия панкреатической амилазы в развитии поджелудочной железы человека.Гибридома. 1986; 5: 137–145. [PubMed] [Google Scholar]55. Фалчи М., Эль-Сайед Мустафа Дж. С., Такусис П., Пеше Ф., Боннефонд А., Андерссон-Ассарссон Дж. К., Судмант П. Х., Дораджу Р., Аль-Шафай М. Н., Боттоло Л. и др. Низкое число копий гена амилазы слюны предрасполагает к ожирению. Нат Жене. 2014; 46: 492–497. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Чхве Ю.Дж., Нам И.С., Юн Ч.М., Пак Ч.Х., Чо Б.Л., Сон Х.И., Ким Ч.И., Юн Ч.В. Связь между числом копий гена амилазы слюны (AMY1) и резистентностью к инсулину у бессимптомных корейских мужчин.Диабет Мед. 2015; 32:1588–1595. [PubMed] [Google Scholar]57. Карпентер Д., Дхар С., Митчелл Л.М., Фу Б., Тайсон Дж., Шван Н.А., Ян Ф., Томас М.Г., Армор Дж.А. Ожирение, переваривание крахмала и амилаза: связь между вариантами количества копий в генах амилазы слюны человека (AMY1) и поджелудочной железы (AMY2). Хум Мол Жене. 2015;24:3472–3480. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Perry GH, Dominy NJ, Claw KG, Lee AS, Fiegler H, Redon R, Werner J, Villanea FA, Mountain JL, Misra R, et al. Диета и эволюция вариации числа копий гена амилазы человека.Нат Жене. 2007; 39: 1256–1260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]59. Usher CL, Handsaker RE, Esko T, Tuke MA, Weedon MN, Hastie AR, Cao H, Moon JE, Kashin S, Fuchsberger C, et al. Структурные формы локуса амилазы человека и их связь с SNP, гаплотипами и ожирением. Нат Жене. 2015;47:921–925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Гринхилл С. Ожирение. Варианты числа копий в AMY1 связаны с ожирением через углеводный обмен. Нат Рев Эндокринол. 2014;10:312.[PubMed] [Google Scholar]61. Мехиа-Бенитес М.А., Боннефонд А., Йенго Л., Хуйварт М., Дешаум А., Перальта-Ромеро Дж., Клюндер-Клюндер М., Гарсия Мена Дж., Эль-Сайед Мустафа Дж.С., Фальчи М. и др. Положительный эффект большого количества копий гена амилазы слюны AMY1 на риск ожирения у мексиканских детей. Диабетология. 2015; 58: 290–294. [PubMed] [Google Scholar]62. Viljakainen H, Andersson-Assarsson JC, Armenio M, Pekkinen M, Pettersson M, Valta H, Lipsanen-Nyman M, Mäkitie O, Lindstrand A. Низкокопийное число локуса AMY1 связано с ранним женским ожирением в Финляндии.ПЛОС Один. 2015;10:e0131883. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]63. Арендт М., Фолл Т., Линдблад-Тох К., Аксельссон Э. Активность амилазы связана с количеством копий AMY2B у собак: последствия для одомашнивания собак, диеты и диабета. Аним Жене. 2014;45:716–722. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]64. Маруяма К., Такахаши Х., Окуяма К., Йокояма А., Накамура Ю., Кобаяши Ю., Исии Х. Низкий уровень амилазы в сыворотке у пьющих алкоголиков. Алкоголь Clin Exp Res. 2003; 27:16С–21С. [PubMed] [Google Scholar]65.Li J, Zhou C, Wang R, Liu R, Huang Z, Tang C. Необратимая экзокринная недостаточность поджелудочной железы у крыс-алкоголиков без хронического панкреатита после отмены алкоголя. Алкоголь Clin Exp Res. 2010; 34:1843–1848. [PubMed] [Google Scholar]66. Энберг Н., Альхо Х., Лоймаранта В., Ленандер-Лумикари М. Скорость потока слюны, активность амилазы и концентрации белков и электролитов в слюне после острого употребления алкоголя. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 92: 292–298. [PubMed] [Google Scholar]67.Шрикс И.С., Хейл А.Л., Хендрикс Х.Ф., Мукамал К.Дж., Бойленс Дж.В. Влияние потребления алкоголя на чувствительность к инсулину и гликемический статус: систематический обзор и метаанализ интервенционных исследований. Уход за диабетом. 2015; 38: 723–732. [PubMed] [Google Scholar]68. Поли А., Марангони Ф., Авогаро А., Барба Г., Беллентани С., Буччи М., Камбьери Р., Катапано А.Л., Костанцо С., Кричелли С. и др. Умеренное употребление алкоголя и здоровье: консенсусный документ. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013; 23: 487–504. [PubMed] [Google Scholar]70.Нуран Ю.А., Алаа Д. Влияние курения на ферменты амилазы и липазы в сыворотке. J Am Sci. 2012; 8: 406–410. [Google Академия] 71. Осида Х., Куцума А., Накадзима К. Ассоциации позднего ужина перед сном с низким уровнем амилазы в сыворотке и нездоровыми состояниями. J Диабетическое метаболическое расстройство. 2013;12:53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]73. Lippi G, Salvagno GL, Danese E, Tarperi C, La Torre A, Guidi GC, Schena F. Базовое значение α-амилазы в сыворотке крови является важным предиктором эффективности бега на длинные дистанции.Clin Chem Lab Med. 2015; 53: 469–476. [PubMed] [Google Scholar]74. Накадзима К. Высокий уровень амилазы в сыворотке может отражать широкий спектр преимуществ для здоровья. Clin Chem Lab Med. 2015;53:e67–e68. [PubMed] [Google Scholar]75. Озкок А., Эльчиоглу О.К., Чукадар Т., Бакан А., Сасак Г., Атилган К.Г., Алисир С., Канбай М., Чович А., Одабас А.Р. Низкий уровень ферментов поджелудочной железы в сыворотке предсказывает смертность и связан с синдромом недоедания, воспаления и атеросклероза у пациентов с хроническим заболеванием почек. Инт Урол Нефрол.2013; 45: 477–484. [PubMed] [Google Scholar]76. Shimizu Y, Ichihara K. Источники анализа вариаций и определение референтных интервалов для изоферментов ALP, LDH и амилазы с использованием сыворотки из азиатского многоцентрового исследования референтных значений. Клин Чим Акта. 2015; 446:64–72. [PubMed] [Google Scholar]77. Накадзима К., Ода Э. Более низкая сывороточная амилаза в группе крови А по сравнению с группой крови О у взрослого населения Японии в целом. Клин Чим Акта. 2015; 450:181–183. [PubMed] [Google Scholar]78. Куреши М.А., Бхатти Р.Частота групп крови системы АВО у больных сахарным диабетом 2 типа. J Coll Physicians Surg Pak. 2003; 13: 453–455. [PubMed] [Google Scholar]79. Fagherazzi G, Gusto G, Clavel-Chapelon F, Balkau B, Bonnet F. Группы крови ABO и резус и риск диабета 2 типа: данные большого когортного исследования E3N. Диабетология. 2015; 58: 519–522. [PubMed] [Google Scholar]80. Amundadottir L, Kraft P, Stolzenberg-Solomon RZ, Fuchs CS, Petersen GM, Arslan AA, Bueno-de-Mesquita HB, Gross M, Helzlsouer K, Jacobs EJ, et al.Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты в локусе ABO, связанные с предрасположенностью к раку поджелудочной железы. Нат Жене. 2009;41:986–990. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Йодис С., Мезоннёв П., Боттери Э., Сандри М.Т., Ловенфельс А.Б. Группа крови АВО и рак. Евр Джей Рак. 2010;46:3345–3350. [PubMed] [Google Scholar]82. Накао М., Мацуо К., Хосоно С., Огата С., Ито Х., Ватанабэ М., Мидзуно Н., Иида С., Сато С., Ятабэ Ю. и др. Аллели группы крови АВО и риск рака поджелудочной железы у населения Японии.Онкологические науки. 2011;102:1076–1080. [PubMed] [Google Scholar]83. Kaye WH, Gendall K, Kye C. Роль центральной нервной системы в психонейроэндокринных расстройствах нервной анорексии и булимии. Психиатр Clin North Am. 1998; 21: 381–396. [PubMed] [Google Scholar]84. Мелер П.С., Кранц М.Дж., Сакс К.В. Лечение медицинских осложнений нервной анорексии и нервной булимии. J Ешьте расстройство. 2015;3:15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]85. Хамфрис Л.Л., Адамс Л.Дж., Экфельдт Дж.Х., Левитт М.Д., Макклейн С.Дж.Гиперамилаземия у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Энн Интерн Мед. 1987; 106: 50–52. [PubMed] [Google Scholar]86. Робертсон С., Миллар Х. Гиперамилаземия при нервной булимии и гиперемезисе беременных. Int J Eat Disord. 1999; 26: 223–227. [PubMed] [Google Scholar]87. Вулф Б.Е., Джимерсон Д.К., Смит А., Кил П.К. Амилаза сыворотки при нервной булимии и очистительном расстройстве: дифференциация связи с перееданием и очистительным поведением. Физиол Поведение. 2011; 104: 684–686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]88.Коллен М.Дж., Аншер А.Ф., Чепмен А.Б., Макоу Р.К., Льюис Д.Х. Амилаза сыворотки у больных с почечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Am J Гастроэнтерол. 1990; 85: 1377–1380. [PubMed] [Google Scholar]89. Kurt Ö, Demirci H, Ozturk K, Kantarcioglu M, Uygun A. Серьезное повышение уровня амилазы в сыворотке, только с хроническим заболеванием почек. Рен Фэйл. 2015;37:915. [PubMed] [Google Scholar]90. Ландо Х.М., Алаттар М., Дуа А.П. Повышенные уровни амилазы и липазы у пациентов, применяющих агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 или ингибиторы дипептидилпептидазы-4 в амбулаторных условиях.Эндокр Практ. 2012; 18: 472–477. [PubMed] [Google Scholar]91. Токуяма Х., Кавамура Х., Фудзимото М., Кобаяши К., Ниеда М., Окадзава Т., Такемото М., Шимада Ф. Незначительное повышение уровня экзокринных ферментов поджелудочной железы в сыворотке с помощью ингибитора дипептидилпептидазы-4 у пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes Res Clin Pract. 2013;100:e66–e69. [PubMed] [Google Scholar]92. Lengyel Z. Сообщите обо всех увеличениях амилазы в сыворотке у пациентов, начинающих принимать инкретины. БМЖ. 2013;347:f5333. [PubMed] [Google Scholar]93. Layer P, Ризза Р.А., Цинсмайстер А.Р., Карлсон Г.Л., ДиМагно Э.П.Влияние очищенного ингибитора амилазы на толерантность к углеводам у здоровых людей и пациентов с сахарным диабетом. Мэйо Клин Proc. 1986; 61: 442–447. [PubMed] [Google Scholar]94. Ван Гал Л.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.