Как вывести стафилококк из организма: Как победить стафилококк — DELFI

Содержание

Симптомы и лечение золотистого стафилококка у взрослых и детей

Золотистый стафилококк – признаки и лечение. Симптомы золотистого стафилококка в кишечнике у взрослых

Золотистый стафилококк – аэробная бактерия, отличающаяся шарообразной формой и неподвижностью. Может провоцировать развитие разных заболеваний у детей. У взрослых встречается крайне редко. Анализ на золотистый стафилококк поможет выявить его присутствие в окружающей среде – на игрушках и посуде, постельном белье и коже человека, как абсолютно здорового, так и больного.

Классификация инфекции

В медицине выделяют две формы стафилококковой инфекции – генерализованную и очаговую. В первом случае речь идет о сепсисе, когда все системы и органы заражены стафилококком. Сепсис – опасное состояние, которое часто заканчивается летальным исходом даже на фоне оказания квалифицированной медицинской помощи.

Чаще диагностируется очаговая форма стафилококковой инфекции, когда выявляются заболевания кожных покровов, костной ткани, суставов. Отдельно врачи выделяют пищевое отравление токсинами – с характерными симптомами золотистого стафилококка в кишечнике у взрослых.

Стафилококковая инфекция может протекать в легкой, средней и тяжелой степени, острой или хронической форме.

Симптомы стафилококковой инфекции

Аэробную бактерию можно найти на поверхности кожи даже у здорового человека, поэтому удивляться ее наличию не стоит. Инфекция разовьется только в том случае, если «сработают» провоцирующие факторы – сниженный иммунитет, вирусное заболевание, хирургическое вмешательство, травмы, половая инфекция и так далее. Принято считать, что после лабораторного исследования посевов биоматериала, взятого из разных мест организма, можно выявить истинную угрозу наличия стафилококка. Врачи различают несколько степеней присутствия колоний аэробной бактерии. Если колоний обнаружено в пределах 10, а степень равна 6, то это высшая граница нормы. Более высокие показатели будут свидетельствовать о выраженной патологии. Получив результат анализа «золотистый стафилококк на коже 10 в степени 5», беспокоиться не нужно – лечение будет непродолжительным и обязательно с положительным результатом.

Заболевания, вызванные рассматриваемой аэробной бактерией, не имеют каких-либо отличительных признаков. Если золотистый стафилококк поражает горло, то у человека может развиться ангина, фарингиты и ларингиты, отличающиеся тяжелым течением с высокой температурой тела и сильной слабостью. Заболевания дыхательной группы с частыми рецидивами считаются основным признаком присутствия бактерии в зеве.

Кроме этого, золотистый стафилококк может быть выявлен:

  • в костной ткани – инфекция проникает при переломах или тяжелых ранениях;
  • в фурункулах, карбункулах и абсцессах – как правило, инфицируется волосяная луковица, и процесс воспаления запускается снова и снова даже на фоне проводимого лечения;
  • на коже – у ребенка появляются высыпания, дерматиты.

Нередко выявляется золотистый стафилококк у грудничка в кале. Диагностироваться это может еще в роддоме – инфицирование происходит во время тяжелых родов на фоне сниженного иммунитета у недоношенных детей или младенцев с врожденными патологиями.

Самое тяжелое состояние при инфицировании аэробной бактерией – токсический шок. Он отличается характерными симптомами – резким повышением температуры до критических показателей, тошнотой, острой болью в голове, сыпью на теле, появлением гнойного отделяемого из имеющихся ран. В таком случае никакие исследования не проводятся – только золотистый стафилококк может вызвать данное состояние. Назначается срочная терапия.

Лечение золотистого стафилококка

Антибиотики против золотистого стафилококка не всегда эффективны, поэтому их назначают лишь на начальной стадии развития заболевания. Эффективными будут только антибиотики последнего поколения – цефалоспорины и другие непенициллинового ряда.

Чаще всего врачи применяют комбинированную терапию. Если требуется лечение золотистого стафилококка в горле у ребенка, то будут назначены:

  • обработка слизистой антисептическими растворами – хлорфиллиптом;
  • иммуностимулирующие препараты;
  • антистафилококковый бактериофаг.

Многих интересует, как вылечить золотистый стафилококк в зеве, который вызывает частые ангины, ларингиты, тонзиллиты. Без назначений врача не обойтись – привычные лекарственные препараты не помогают либо дают кратковременный эффект выздоровления. Специалист даст рекомендации по обработке слизистой глотки антисептическими растворами, проведет исследование на восприимчивость бактерии к антибиотикам и сделает медикаментозные назначения.

Чаще всего колонии рассматриваемых бактерий обнаруживаются в носу – они могут годами там находиться и не вызывать никаких заболеваний. Если же ребенок часто простужается, имеет отставание в росте и развитии, то хронических патологий не избежать. Как лечить золотистый стафилококк в носу у детей:

  • госпитализировать ребенка в лечебное учреждение;
  • проводить ежедневную санацию слизистой носа и глотки, так как имеется большой риск распространения инфекции;
  • выполнять назначения врача для снятия тяжелых симптомов.

Независимо от того, какой именно орган поражен стафилококком, обязательно будут назначаться витамины, иммуномодуляторы и пробиотики для восстановления кишечной микрофлоры.

Длительность лечения стафилококковой инфекции – от 7 до 30 дней, что зависит от своевременности диагностирования заболевания и выявления больших колоний бактерии. Если терапия проводится в точном соблюдении назначений лечащего врача, то прогноз по заболеванию благоприятный.

Более подробно о том, как передается золотистый стафилококк и какие симптомы укажут на наличие аэробных бактерий, можно узнать на нашем сайте Добробут.ком.

Коронавирус: поверхности, которые сами убивают микробы

  • Кристин Ро
  • BBC Future

Автор фото, Getty Images

Мы можем остановить инфекцию еще до того, как она попадет в наш организм — если точно воспроизведем на поверхности текстуру крыльев насекомых и начнем покрывать кнопки лифтов и дверные ручки материалами, которые убивают микробы или подавляют их развитие.

Десять миллионов смертей в год. Цифра непостижимая, но именно ее часто приводит Джеральд Ляруа-Момю, исследователь инфекционных болезней в Имперском колледже Лондона (Великобритания).

Таков будет печальный исход для нашего мира, если все болезнетворные микробы выработают устойчивость к антибиотикам — главной преграде, на которую мы полагаемся в борьбе с болезнями.

В настоящее время от заболеваний, не поддающихся лечению лекарствами, гибнет 700 тысяч человек в год. И в последние 10 лет список препаратов, которые мы можем использовать против вредоносных бактерий, сокращался на глазах.

А между тем другие болезнетворные организмы — грибки, вирусы и паразиты — тоже вырабатывали устойчивость к лекарствам, причем почти с такой же скоростью, с какой мы разрабатывали новые. Это означает, что болезни, причиной которых они становятся, лечить всё сложнее.

Как предупреждает Ляруа-Момю, «если ничего не делать, то 10 миллионов человек будут умирать каждый год».

Он — один из тех ученых, которые ищут новые способы сломить сопротивление микробов. В планах Ляруа-Момю — превратить в антимикробное оружие те самые поверхности, через которые микроорганизмы передаются от человека к человеку.

«Поверхности, к которым мы прикасаемся каждый день, — потенциальные орудия переноса инфекций», — говорит Ляруа-Момю.

Скажем, вирус Sars-CoV-2, который становится причиной болезни Covid-19, может жить на картонных поверхностях до 24 часов, а на пластиковых и металлических (нержавеющей стали) — до трех дней (хотя ученые спорят по поводу того, до какой степени он сохраняет свои качества и заразность. — Ред.).

А некоторые бактерии, в том числе кишечной палочки и золотистого стафилококка, порой остаются жизнеспособными на поверхностях неживых объектов в течение нескольких месяцев.

И это только подчеркивает важность постоянной дезинфекции и чистки поверхностей, до которых мы часто дотрагиваемся.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Использование антимикробных металлов или специальных покрытий в тех местах, к которым мы чаще всего прикасаемся, снизит риск распространения всякой заразы

Некоторые ученые надеются, что мы можем уничтожать заразные микроорганизмы еще до того, как они попадут в наш организм — просто изменив текстуру поверхностей или покрыв эти поверхности специальным слоем, убивающим вирусы и бактерии более быстро.

Ляруа-Момю делает ставку на медные сплавы. Ионы меди и антибактериальны, и антивирусны, они способны уничтожать более 99,9% бактерий всего за два часа.

Медь даже более эффективна, чем серебро, которому нужна влага, чтобы активировать антимикробные свойства.

«Медь использовалась человечеством в течение трех тысячелетий, — подчеркивает Ляруа-Момю. — Еще древние греки делали из меди и медицинские инструменты, и кухонные принадлежности».

И тем не менее медь сегодня редко используется в медучреждениях. Это дорогой металл, его труднее чистить, не вызвав коррозии. Ну и потом — не каждому ведь понравится металлическое сиденье унитаза…

С течением времени медь была вытеснена сначала нержавеющей сталью, потом легким и дешевым пластиком, который, по словам Ляруа-Момю, можно просто выкинуть после разового использования, не заботясь о стерилизации.

И хотя не представляется возможным покрыть все поверхности вокруг медью, Ляруа-Момю считает, что для сдерживания распространения микробов и снижения заражения будет достаточно применения этого металла в сплавах в тех «горячих точках», к которым люди постоянно прикасаются — кнопках лифтов, дверных ручках и т.д.

Кроме того, медные поверхности можно обрабатывать лазером, создавая грубую текстуру, увеличивающую площадь поверхности и, таким образом, количество бактерий, которые она способна уничтожить.

Исследователи из Университета Пердью (штат Индиана), разработавшие эту технологию, обнаружили, что такая поверхность способна убить даже высококонцентрированные штаммы устойчивых к антибиотикам бактерий всего за пару часов.

И такая обработка будет полезна не только для дверных ручек, но и, например, для медицинских имплантатов при замене тазобедренного сустава, снижая риск инфицирования.

Есть и другие предложения по изменению текстуры поверхности.

«Крылышки цикад обладают самоочищающими свойствами», — рассказывает Елена Иванова, молекулярный биохимик из Мельбурнского королевского технологического университета (Австралия).

Их крылья обладают гидрофобными свойствами, капельки воды просто скатываются с них, точно так же, как с листьев лотоса, вместе с загрязняющими веществами.

Еще более важно то, подчеркивает она, что крылышки цикад усеяны крохотными шипами, препятствующими образованию на поверхности бактериальных колоний.

«Это уникальный механизм, созданный природой для разрушения клеток бактерий», — объясняет Иванова, уже почти десять разрабатывающая способы имитации устройства крыла цикады.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Больницам становится все труднее удерживать под контролем бактерии, ставшие устойчивыми к антибиотикам

Насыщенность, геометрические характеристики, а также метод и материалы для производства такой поверхности будут зависеть от того, с какими именно микробами планируется бороться.

По словам Ивановой, сложная зигзагообразная текстура особенно эффективна в водных и воздушных фильтрах.

Листы графена очень тонки, с острыми выступами, рассекающими мембрану бактерий и убивающими их (хотя эти микроскопические бритвы могут повредить и кожу человека).

Особый энтузиазм у Ивановой вызывает возможность применения титана и титановых сплавов. Их можно гидротермально, под воздействием высокой температуры и давления, обрабатывать так, что тонкий лист металла после этого будет иметь острые выступы и края, уничтожающие различные виды бактерий.

Кроме того, диоксид титана, когда на него воздействует ультрафиолетовое излучение, образует активные формы кислорода, такие как пероксиды, которые инактивируют (блокируют) микробы. Это уже используется, например, в покрытиях брекетов в стоматологии.

«Таким поверхностям не требуется какая-то специальная обработка», — подчеркивает Иванова.

Впрочем, производство этих поверхностей потребует высокой степени точности, поскольку их элементы меньше, чем бактерии.

Зато, как считает Владимир Баулин, биофизик из Университета Ровиры-и-Верхили (Испания), подобные технологии можно применять и против вирусов, в том числе — против коронавируса.

Одна из возможных стратегий — ловить вирусные частицы в западню между нанокомпонентами, искусственно созданными на поверхности. Это поможет ученым собирать вирусные частицы для исследований и выработки вакцин.

Другая стратегия — нанести на поверхность такую текстуру, острые выступы на которой могли бы физически протыкать внешнюю мембрану клетки вируса. Такую поверхность можно было бы использовать, например, в фильтрах масок.

Природа сама предлагает нам всевозможные варианты борьбы с распространением заразных заболеваний. «Есть много доказательств эффективности эфирных масел в качестве антибактериальных и антивирусных ингредиентов», — говорит Алехандра Понсе, инженер-химик из Университета Насьональ де Мар дель Плата (Аргентина).

Возьмем хотя бы масло чайного дерева, резко пахнущий компонент многих косметических продуктов. Как отмечает Понсе, в экспериментальных исследованиях обнаружено, что аэрозоль масла чайного дерева обладает сильным антивирусным эффектом и способен блокировать образцы вирусов с эффективностью, превышающей 95% — всего за 5-15 минут воздействия.

А экстракты хмеля применялись для производства похожего на пластик покрытия, которое предотвращало рост определенных типов бактерий на поверхностях.

Подобные исследования пока только на экспериментальной стадии. В теории такие природные материалы можно было бы превратить в антимикробные покрытия, но еще предстоит многое выяснить о точном количестве основных ингредиентов и о типе микроорганизмов, на борьбу с которыми будут нацелены эти покрытия.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Если нам удастся скопировать особенности структуры крылышек цикады, такая поверхность поможет бороться с образованием колоний бактерий

Но в целом сфера потенциального применения антимикробных поверхностей довольно широка. «Мне кажется, важно подчеркнуть, что это универсальный механизм, и поэтому спектр применения его настолько широк», — говорит Баулин.

Однако не стоит излишне полагаться на подобный подход, предупреждает Менгин Рен, сотрудница шведской сети ReAct — Action on Antibiotic Resistance («Действия в отношении резистенции к антибиотикам»).

Как она отмечает, невзирая на то, насколько хороши технологии, все равно нужно придерживаться основных требований к медицинским учреждениям — квалифицированный персонал, санитары, гигиена, условия для профилактики и контроля инфекционных заболеваний, а также возможности вакцинации. Тут легких решений не существует.

В небогатых странах, где не всегда есть надежный доступ к проточной воде, особенно трудно поддерживать в чистоте те поверхности, которые надо часто обрабатывать.

Впрочем, по словам Ивановой, титан и титановые сплавы самоочищаются от патогенных клеток. А вот медные поверхности надо чистить, чтобы ограничить окисление, которое сделает этот металл менее химически активным.

Рен и ее коллег беспокоит, нет ли риска возникновения устойчивости болезнетворных микроорганизмов к меди с серебром или к новым антибактериальным поверхностям. Но Ляруа-Момю уверен: если бактерии не выработали устойчивости к меди за последние 3000 лет, то вряд ли это им удастся и в будущем.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Пробка обладает антимикробными свойствами, поэтому пробковые полы — это не только хорошая звукоизоляция и комфорт

Так или иначе, нужно время для того, чтобы эти технологии нашли себе коммерческих разработчиков и перешли на этап широкого предложения. Впрочем, ряд примеров уже существует.

Sharklet (не путать с шарклетами в авиации — законцовками крыла, улучшающими аэродинамические характеристики — Ред.) — пластиковый пленочный материал, имитирующий чешую акулы, поверхность которой состоит из ромбов с острыми зубчиками-чешуйками, отталкивающими все чужеродное, в том числе бактерии. Этот материал уже применяется в медицине — в таких изделиях, как катетеры, где особенно важно снизить риск проникновения инфекции в организм.

Есть еще покрытие MicroShield 360, которое наносится на сиденья в авиалайнерах, чтобы избежать наслоения на них бактерий.

И хотя 3D-принтеры довольно редко работают на наноуровне, некоторые их модели могут это делать. Когда-нибудь станет возможным напечатать микробоотталкивающую поверхность прямо у себя дома.

В будущих противостояниях с инфекционными болезнями и пандемиями такие поверхности могут стать важным инструментом. Уже сегодня для мира, борющегося с вирусом Covid-19, проблема устойчивости к противомикробным препаратам невиданно актуальна.

Значителен и риск вторичных инфекций, которые пациент может подцепить уже в больнице: как показало одно исследование, 50% пациентов, умерших в китайской больнице от Covid-19, были также заражены другим патогеном (потенциально летальным).

«Мы окружены инфекциями, так что нет ничего необычного в нашей нынешней войне с коронавирусом, — подчеркивает Ляруа-Момю. — И сейчас очень важно подготовиться к следующей. Неизвестно, когда она начнется».

Как Флеминг случайно открыл пенициллин. И почему новые антибиотики спасут только на время

Жизнь до открытия антибиотиков вообразить трудно и страшно. Туберкулез и многие другие инфекции зачастую были смертным приговором. Судьба выносила их намного чаще, чем в наши дни: больше больных — выше шансы заразиться. Любая хирургическая операция была сравни русской рулетке. В 1920-х гг. американский психиатр Генри Коттон, самонадеянно лечивший душевнобольных удалением органов, хвалился, что его методика сравнительно безопасна: умирали всего 33% его пациентов. Как выяснилось позже, Коттон привирал, и смертность достигала 45%. Больницы были рассадниками заразы (впрочем, сейчас мало что изменилось, и причина как раз в антибиотиках). Даже обыкновенная царапина могла свести в могилу, вызвав гангрену или заражение крови.

Существовавшие антисептики годились только для наружного применения и часто приносили больше вреда, чем пользы.

Открытое окно и гнилая дыня изменили все

Открытие антибиотиков, точнее, пенициллина приписывают шотландцу Александру Флемингу, но необходимо сделать несколько оговорок. Еще древние египтяне прикладывали к ранам заплесневевший хлеб, размоченный в воде. Почти за четыре года до счастливого случая в лаборатории Флеминга противобактериальные свойства плесени описал его приятель Андре Грация. Только Грация думал, что плесень не убивает микробы напрямую, а лишь стимулирует иммунную систему организма, и вводил ее вместе с мертвыми бактериями. Какой вид плесени разводил ученый и какое вещество она выделяла, неизвестно: Грация тяжело заболел, а когда вернулся к работе, якобы не смог найти старые записи и образцы.

Плесень в чашке с колонией бактерий. Прозрачные круги вокруг грибка — области, где бактерии погибли

© Don Stalons (phil.cdc.gov)/Wikimedia Commons

Именно плесень убила стафилококки в лаборатории Флеминга.

Вышло это случайно: споры грибка надуло ветром из открытого окна. Как и Грация, ученый не смог правильно определить, к какому виду относится целительная плесень. Не смог он и выделить вещество, которое назвал пенициллином, — в экспериментах шотландец использовал отфильтрованный «бульон», где росли грибки. Зато Флеминг подробно описал, как этот фильтрат воздействует на разные бактерии, сравнил плесень с другими видами, а главное — сохранил образцы и рассылал их по первой просьбе коллег.

Один такой образец почти десять лет хранился в Оксфордском университете. В 1939 г. немецкий иммигрант Эрнст Чейн выделил из него чистый пенициллин, а его начальник Ховард Флори испытал препарат на животных. В 1945 г. их и Флеминга наградили Нобелевской премией по физиологии и медицине. Норман Хитли, который отвечал в команде за разведение плесени и тоже придумывал метод очистки антибиотика, остался без награды, хотя его заслуга не меньше. Достаточно сказать, что у первого пациента, 43-летнего полицейского с раной на лице, пришлось фильтровать мочу, чтобы выделить из нее драгоценный пенициллин.

Ему быстро полегчало, но лекарства все равно не хватило, и через месяц он умер.

Когда оксфордские ученые доказали эффективность пенициллина, шла Вторая мировая война. Надежное противобактериальное средство требовалось как никогда: солдаты чаще гибли от инфекций, занесенных в раны, чем от самих ран. Но британские фармацевтические компании были и без того завалены оборонными заказами, поэтому в 1941 г. Флори и Хитли отправились в США. Везти плесень в пузырьке было слишком рискованно: кто-нибудь мог его украсть и передать немцам. Выход нашел Хитли: он предложил пропитать грибковыми спорами пальто.

Очистка пенициллина в лаборатории в Англии, 1943 год

© Daily Herald Archive/SSPL/Getty Images

Американцы смогли точно определить, какая плесень завелась у Флеминга и досталась оксфордцам. Но для массового производства использовали не ее, а родственную, выделяющую в шесть раз больше пенициллина. Ее нашли на мускусной дыне, которую принесла с рынка ассистентка. Питанием для грибка послужили кукурузные отходы, богатые сахаром. Выращивать плесень стали в громадных баках с электрической мешалкой, сквозь которые пропускали воздух. Если в конце 1942 г. американского пенициллина хватало менее чем на 100 пациентов, то в 1943-м было выпущено уже 21 млрд доз, а в 1945-м — 6,8 трлн доз. Началась новая эра.

Революция в медицине сходит на нет

Пенициллин и другие антибиотики, появившиеся в первые послевоенные десятилетия, перевернули медицину: большинство болезнетворных бактерий были побеждены. Но случилось то, что предвидел еще Флеминг. Антибиотики — древнее природное оружие в бесконечной борьбе видов за выживание. Бактерии так просто не сдаются. Они быстро размножаются: например, возбудитель холеры делится примерно раз в час. Всего за сутки у холерного вибриона появляется столько поколений потомков, сколько у людей родилось со времен Ивана III. Это значит, что эволюция бактерий происходит настолько же быстрее.

Широкое применение антибиотиков — счет идет на миллионы тонн за все время — лишь ускоряет эволюцию: потомство производят стойкие бактерии, а те, на которые действуют лекарства, исчезают. В докладе для правительства Великобритании, выпущенном в 2016 г., говорится, что из-за устойчивых к антибиотикам микробов ежегодно умирают 700 тыс. человек. Если ничего не предпринять, к 2050-му каждый год будут умирать уже 10 млн человек, а суммарный экономический ущерб достигнет немыслимых $100 трлн.

Новые антибиотики могли бы частично решить проблему, но они появляются все реже. Фармацевтическим компаниям попросту невыгодно выводить их на рынок. В отличие от каких-нибудь антидепрессантов, принимать их нужно очень редко, а с новыми лекарствами конкурируют чрезвычайно дешевые средства прошлых поколений, которые можно выпускать без лицензии в развивающихся странах. По подсчетам из того же доклада британскому правительству, в среднем антибиотики начинают приносить прибыль только на 23-й год, но вскоре после этого на них истекает патент, и производить их может кто угодно.

По меньшей мере половина антибиотиков применяется в сельском хозяйстве

© AP Photo/Jeff Roberson

Но даже если новые эффективные антибиотики появятся в продаже, нет сомнений, что рано или поздно бактерии приспособятся и к ним. Как быстро это произойдет, зависит от того, как эти лекарства используются. Здесь есть две проблемы. Во-первых, по меньшей мере половина антибиотиков применяется в сельском хозяйстве: на громадных животноводческих фермах, где скот, птицы и рыбы живут чуть ли не на головах друг у друга — и где стремительно распространяется зараза. Во-вторых, во многих странах антибиотики продаются без рецепта, поэтому принимают их бесконтрольно. Но дело в том, что жителям этих стран подчас либо не к кому обратиться, либо не на что. Оставить их еще и без антибиотиков — значит обречь на смерть.

Отказаться от дешевых животных белков и обеспечить медицинской помощью всех нуждающихся намного сложнее, чем найти новую целительную плесень и вывести на рынок препарат на ее основе. Но пока эти две проблемы не будут решены, поиски новых антибиотиков будут лишь отсрочивать время, когда порез на пальце станет смертельным риском.

Марат Кузаев

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Характеристика возбудителя

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств — через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Диагностика стрептококковых инфекций

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика стрептококковых инфекций

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

  • меры личной гигиены
  • индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина — инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Классификация ангин

 

В отоларингологии выделяют три типа ангины:

Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.

Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз).

Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.).

 

Первичная ангина

Причины

Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора. Первичная ангина по распространенности находится на втором месте после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет. Обычно передается воздушно-капельным путем. Иногда развивается в результате эндогенного инфицирования. Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.

Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные токсины могут стать причиной токсического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск возникновения осложнений увеличивается при частых рецидивах стрептококковой ангины.

Классификация

В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.

Симптомы

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением регионарных лимфатических узлов.

При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную).

Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч.

При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет распространяется за пределы лакун и образует рыхлый налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки или отдельных мелких очагов, не распространяется за пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета ткань миндалины не кровоточит.

При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая картина «звездного неба» (множественные бело-желтые нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии фолликул образуется гнойный налет, который не распространяется за пределы миндалины.

Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота. По анализам крови выявляется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ. При фарингоскопии виден плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью. При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После отторжения участков некроза остаются дефекты ткани неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно распространение некроза за пределы миндалины на заднюю стенку глотки, язычок и дужки.

Осложнения

Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при распространении воспаления на близко расположенные органы и ткани. Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала заболевания.

Диагностика

Диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови.

 

Специфические ангины

Кандидозная (грибковая) ангина.

Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. В последние годы наблюдается рост числа случаев кандидозной ангины, обусловленный широким применением глюкокортикоидов и антибиотиков. Грибковая ангина, как правило, развивается на фоне другого заболевания после длительных курсов антибиотикотерапии.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. При фарингоскопическом исследовании выявляются точечные белые или желтоватые наложения на миндалинах, иногда распространяющиеся на слизистую оболочку щек и языка. Налет легко снимается.

Диагноз подтверждается результатами микологического исследования. Лечение заключается в отмене антибиотиков, назначении антигрибковых препаратов, общеукрепляющей терапии, промывании миндалин растворами нистатина и леворина.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана (язвенно-пленчатая ангина).

Развивается при хронических интоксикациях, истощении, гиповитаминозах, иммунодефицитах. Вызывается представителями сапрофитной флоры полости рта – находящимися в симбиозе спирохетой Венсана и палочкой Плаута-Венсана.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. Обычно поражается одна миндалина. На ее поверхности образуются поверхностные язвы, покрытые серо-зеленым налетом с гнилостным запахом. При удалении налета миндалина кровоточит. После отторжения некротизированного участка образуется глубокая язва, которая в последующем заживает без образования дефекта.

 

Рожа

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

Характеристика возбудителя

 

Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.

Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

Женщины заболевают чаще мужчин. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.

 

Классификация рожи

 

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

 

Симптомы рожистого воспаления

 

Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле). Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.

Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

 

Осложнения рожистого воспаления

 

Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

 

Флегмонозная рожа: острый период.

 

Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

 

Диагностика рожистого воспаления

 

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

 

Прогноз и профилактика рожистого воспаления

 

Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом. Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

Бактериальный цистит, симптомы, течение болезни и лечение

Причины возникновения болезни

Бактериальный цистит относится к неосложненным инфекциям нижних мочевых путей. Это заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря. У женщин репродуктивного и предменопаузального возраста заболевание возникает по следующим причинам [30]:

  • активная половая жизнь;
  • частая смена половых партнеров;
  • использование спермицидов для контрацепции;
  • нарушение правил личной гигиены.

Для женщин старшего возраста фактором риска является наличие перенесенных ранее ИМП, атрофический вагинит, катетеризация мочевого пузыря, недержание мочи. Риск развития воспаления мочевого пузыря значительно увеличивается в период беременности. [30]

У мужчин воспаление слизистой мочевого пузыря, как правило, не развивается самостоятельно. Обычно ему предшествуют осложненные формы ИМП. Для мужчин фактором риска может стать передача инфекции от зараженного полового партнера. Возбудителем неосложненной ИМП являются условно патогенные микроорганизмы, такие как Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella species, Staphylococcus saprophyticus, Proteus. [30]

Бактериальный цистит у женщин: симптомы, диагностика и лечение

Зачастую начинается болезнь с внезапных, сильных и частых позывов к мочеиспусканию, причем чаще всего они ложные. При мочеиспускании у больных присутствует жжение, рези, боль. Количество мочи уменьшается, а в конце акта мочеиспускания могут наблюдаться кровяные капли. [7]

Характерным признаком воспаления является дискомфорт в области малого таза. В некоторых случаях наблюдается повышение температуры тела, тошнота, рвота. Моча при цистите обычно становится мутной, приобретает резкий запах. Одними из типичных проявлений болезни также является недержание мочи и гематурия (присутствие эритроцитов в моче). [7, 30]

Наличие бактериального цистита можно заподозрить на основании жалоб пациента, а также данных анамнеза. Чтобы определить доминирующего возбудителя, проводится бактериологический посев мочи. [7]

Особенно целесообразно проводить такое исследование при подозрении на пиелонефрит, атипичной клинической картине и неэффективности лечения. Бактериологический посев необходим при осложненном и рецидивирующем воспалении слизистой мочевого пузыря. [7]

При обострениях болезни после полового акта также проводится исследование бактериологического содержимого влагалища. Это позволяет определить уропатогенов, исключить инфекции, передающиеся половым путем. [7]

Женщинам с рецидивирующими неосложненными инфекциями мочевыводящих путей дополнительно назначается УЗИ мочевого пузыря, чтобы исключить злокачественные новообразования, пролапс тазовых органов, нейрогенные расстройства мочевого пузыря. [30]

Одним из наиболее эффективных методов лечения бактериального цистита у женщин и мужчин является антибиотикотерапия. Неосложненный бактериальный цистит в большинстве случаев лечится в домашних условиях, при этом антибиотики назначаются эмпирически. Чтобы уменьшить интенсивность проявления симптоматики заболевания, дополнительно назначают обильное питье, обезболивающие препараты. [7]

В последнее время у возбудителей цистита увеличивается антибиотикорезистентность, что сильно затрудняет поиск эффективной терапии. Поэтому врачи вынуждены искать альтернативные методы лечения. [7]
Фитолизин ® растительный препарат для лечения цистита

Растительный диуретик широко применяется в составе комплексной терапии неосложненных инфекций мочевыводящих путей. Особенно актуально применение фитопрепаратов совместно с краткими курсами антибиотиков. [19]

Фитолизин® выпускается в удобной форме – паста для приготовления суспензии, которая намного быстрее, по сравнению с таблетками, усваивается и доставляет активные вещества в очаг воспаления [2]. В его составе присутствует 9 растительных экстрактов и 4 эфирных масла [6]. В компонентах лекарственного средства содержатся флавоноиды, сапонины, фитостеролы, микроэлементы, витамины. [26]

В лечении бактериальных циститов препарат демонстрирует высокую степень эффективности, благодаря выраженному противовоспалительному, спазмолитическому, мочегонному действиям [6]. Растительное лекарство от цистита Фитолизин® имеет несколько преимуществ: удобную форму выпуска, широкий спектр действия (купирует воспаление, уменьшает боль и спазмы) [2, 5]. Наличие международного сертификата GMP указывает на то, что препарат производится в соответствии с правилами надлежащей производственной практики [3].

Растительный диуретик увеличивает диурез (объем мочи), а это один из ключевых моментов при лечении неосложненных инфекций мочевыводящих путей. Исследования показывают, что применение растительных диуретиков, к которым относится Фитолизин®, с антибиотиками может быть эффективнее, чем антибактериальная монотерапия. [26]

Почему у ребенка появляются заеды?

Практически каждую ранку в области наружной и внутренней поверхности губ, а также уголка рта можно назвать заедой. Исключение составляют травматические повреждения кожи и слизистых, которые у деток встречаются довольно часто. Такие ранки хоть и напоминают заеды, но имеют совсем другое происхождение.

Если говорить кратко, то заеды у ребенка могут возникать вследствие инфицирования, аллергических реакций, дефицита витаминов. В большинстве случаев заеды у детей вызваны стрептококками.

Хотя по мнению педиатров, самой распространенной причиной появления заед у ребенка является дефицит рибофлавина, который необходим для здоровья кожи и нормального роста волос и ногтей. Также часто заеды возникают из-за снижения иммунитета и некоторых заболеваний. У многих детей, страдающих заедами, встречаются также в анамнезе хронический тонзиллит, кариес, частые простудные и вирусные заболевания. Среди причин заед у ребенка могут быть также стафилококки, стрептококки, грибковые заболевания, глистные инвазии. Своевременное лечение подобных поражений кожи помогает избавиться от таких неприятных последствий.

В этиологии истинной заеды у детей имеют значение несколько факторов. Самыми главными из них являются:

  1. Микробы;
  2. Аллергические реакции;
  3. Различные заболевания и патологические отклонения в организме;

Не зависимо от первопричины возникновения заеды у деток, все равно, центральным её звеном является микробный фактор. При этом возбудителями становятся обычные микроорганизмы, которые в норме обитают на поверхности кожи. Но, когда организм ребенка здоров, то такие микробы не вызывают никаких проявлений. Как только происходит снижение защитных сил, они сразу же начинают активно размножаться, вызывая воспаление кожи с образованием ранок на губах или в уголках рта (заеды).

В отношении конкретных видов возбудителей, провоцирующих образование заеды, основная роль принадлежит стрептококковой и грибковой инфекции. Именно эти два класса микробов обитают на поверхности кожи у детей и способны вызвать воспалительное поражение поверхностных слоев кожи, которое заканчивается образованием небольшой язвенной поверхности, которую и называют заедой.

Важно! Для возникновения заеды должно произойти снижение иммунной функции детского организма, на фоне которой активизируется условно-патогенная микрофлора (грибки и стептококки). Иногда подобное состояние возникает в результате инфицирования этими микробами из окружающей среды.

Привести к этому самому снижению иммунного надзора способны такие факторы:

  1. Простудные заболевания;
  2. Повышение температуры тела;
  3. Аллергические реакции;
  4. Инфицированные патогенными микробами продукты питания, игрушки и предметы, которые ребенок тянет в рот;
  5. Анемия различных видов и происхождения;
  6. Гиповитаминоз;
  7. Заболевания иммунной системы;
  8. Болезни системы крови;
  9. Химиотерапия в анамнезе.

Самое важное, что заеды у деток – явление не частое. Но, если они возникают, то как правило, носят длительное течение. Больше всего склонны к их появлению дети в переходные возрастные периоды (6-8 лет и 13-17 лет).

Симптомы заед у ребенка

Среди первых симптомов заед у ребенка в уголках рта появляются пузырьки небольшого размера, которые со временем лопаются, а на их месте образуется эрозия. Кожа уголков губ становится влажной и кровоточит, появляются микротрещинки. Эрозия то заживает, то снова воспаляется. Дети могут испытывать болезненные ощущения, мешающие принимать им пищу и разговаривать.

Лечение заед у ребенка

Лечение заед должно быть комплексным. Перед началом лечения проводят лабораторную диагностику для выявления возбудителя и осуществления более эффективного лечения. Делают также общий анализ крови, посев кала на энтеробиоз и дисбактериоз, обследуют щитовидную железу. Помимо антибактериальных мазей и антисептических примочек, назначают поливитамины, иммуностимуляторы, лечат дисбактериоз. Проводят коррекцию рациона питания: увеличивают потребление молочных продуктов, овощей и фруктов.

Если у ребенка не проходят заеды

Иногда случается так, что заеды длительное время не поддаются местному лечению. Такое возможно, даже несмотря на использование разных комбинаций средств, действие которых направлено на разные причины и механизмы развития этой проблемы. Подобная ситуация однозначно свидетельствует о серьезном ослаблении иммунных и защитных ресурсов организма. Поэтому каждая мама обязана учитывать этот факт. Ведь дети с таким проблемами подлежат тщательному обследованию:

  1. Осмотр педиатра;
  2. Консультация дерматолога;
  3. Общий анализ крови и мочи;
  4. Биохимические исследования крови;
  5. Посев из заеды на микрофлору и её чувствительность к действию конкретных препаратов;

Это поможет установить истинную причину образования заед у ребенка и их устойчивости к местному лечению.

За длительно незаживающей заедой всегда скрыты серьезные проблемы со здоровьем. Главное вовремя их выявить. Это не только избавит от заеды, но и предотвратит прогрессирование причинного заболевания.

Дополнительные меры

При стойких к лечению ранках в сочетании с местными препаратами могут быть назначены:

  1. Антибиотики для системного применения: азитромицин, флемоксин, аугментин в небольших дозировках;
  2. Противогрибковые средства: фуцис, флуконазол, нистатин;
  3. Средства для укрепления иммунитета;
  4. Витаминные препараты: витамины А, Е, С, В, мульти-табс, киндер биовиталь.

Нельзя заниматься самолечением,обязательна консультация врача-стоматолога.

Стафилококковая инфекция – обзор

Инфекции центральной нервной системы

S. aureus и CoNS давно признаны причинами менингита и вентрикулита, особенно у пациентов с внутрижелудочковыми шунтами или вентрикулостомическими катетерами. 348, 349, 350 До широкого использования шунтов и катетеров для отведения цереброспинальной жидкости у пациентов с врожденными или приобретенными обструкциями, большинство стафилококковых инфекций центральной нервной системы поражали твердую мозговую оболочку и венозные синусы и были последствия инфекций вблизи лица.В последние годы несколько авторов сообщают о развитии неонатального стафилококкового менингита при отсутствии внутрижелудочкового инородного тела или примыкающего очага инфекции. У больных менингит развивается как последствие бактериемии. 320, 351 В недавней серии исследований неонатального менингита у детей с ОНМТ наиболее часто выделяли CoNS. 352 Это изменение может быть следствием увеличения выживаемости новорожденных с ОНМТ и связанного с этим увеличения частоты внутрибольничных инфекций, включая бактериемию с КоНС.

Стафилококковый менингит новорожденных обычно сопровождается неспецифическими признаками и симптомами, включая вялость, гипотонию, нестабильность температуры, повышенную потребность в кислороде, апноэ и брадикардию, а также непереносимость пищи. 352 У пациентов с шунтом или катетером при исследовании спинномозговой жидкости чаще всего выявляют умеренный плеоцитоз, как правило, с повышенным содержанием белка, а иногда и с небольшим снижением уровня глюкозы; однако иногда спинномозговая жидкость совершенно нормальна.Gruskay и коллеги описали 10 младенцев с бактериемией S. epidermidis и менингитом, у которых было ничем не примечательное количество клеток спинномозговой жидкости и нормальные уровни глюкозы и белка; среднее количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости составляло 6/мм 3 с диапазоном от 0 до 14/мм 3 , а средние значения глюкозы и белка составляли 2,8 ммоль/л и 1,15 г/л соответственно. 351 Отсутствие плеоцитоза спинномозговой жидкости во время эпизодов менингита CoNS также было продемонстрировано другими исследователями, особенно среди детей до 33 недель постконцептуального возраста. 352 Хотя патогенез неонатального менингита, по-видимому, включает предшествующую бактериемию, одновременный положительный посев крови может быть обнаружен только примерно у половины младенцев с менингитом. 353, 354

Традиционно лечение стафилококкового менингита у младенцев с шунтом или катетером включает удаление контаминированного инородного тела и назначение соответствующей антибактериальной терапии. В последнее время, однако, несколько исследователей выступили за простое удаление дистального конца шунта, введение как внутривенных, так и внутрижелудочковых антибиотиков (обычно в течение 7-10 дней после стерилизации спинномозговой жидкости) с последующей заменой дистального катетера. 355, 356 Этот подход может быть эффективным у некоторых пациентов, но вероятность его успеха меньше, если инфицирующий организм вырабатывает полисахарид и образует биопленки. 179, 357 Для S. aureus обычно рекомендуются оксациллин или нафциллин, если микроорганизм не устойчив к метициллину. Для CoNS ванкомицин обычно является антибиотиком выбора. В случаях, не поддающихся первоначальному лечению, может быть полезна комбинированная терапия рифампицином или гентамицином, особенно если невозможно удалить внутрижелудочковый шунт или катетер. 358

Диффузный гломерулонефрит может развиться у пациентов с вентрикулоатриальным шунтом и бактериемией CoNS. 359 Заболевание почек возникает в результате отложения иммунных комплексов в почечной паренхиме, а не в результате прямой бактериальной эмболизации почек. Улучшение функции почек происходит после удаления шунта.

Несмотря на частое отсутствие значительных неврологических нарушений и нарушений со стороны спинномозговой жидкости, стафилококковый менингит может оказывать существенное пагубное влияние на исход развития нервной системы, особенно у детей с ОНМТ.В исследовании, проведенном Доктором и его коллегами, наличие менингита у младенцев с ОНМТ было связано с более высокой частотой серьезных неврологических аномалий и когнитивных нарушений в возрасте 20 месяцев скорректированного возраста по сравнению с контрольными младенцами, поступившими в то же отделение интенсивной терапии без менингита. 352

Абсцессы центральной нервной системы у новорожденных возникают нечасто и чаще всего являются вторичными по отношению к инфекции грамотрицательными бациллами. 360 Стафилококковые абсцессы головного мозга могут возникать у новорожденных и детей раннего возраста, особенно в условиях длительной бактериемии. 361 Дополнительные факторы риска развития абсцессов головного мозга у младенцев и детей включают наличие врожденного порока сердца; травма головы; вентрикулоперитонеальное шунтирование; предшествующая инфекция уха, носа или горла; сепсис; и менингит. 362, 363 Сообщалось о полимикробном абсцессе головного мозга, включая S. aureus , как осложнение мониторинга электродов скальпа плода. 364

Признаки и симптомы абсцессов центральной нервной системы могут быть различными в зависимости от локализации поражения и личности возбудителя.В опубликованных исследованиях младенцев с абсцессами головного мозга наиболее частыми жалобами были вялость, раздражительность, плохой аппетит, респираторные симптомы, рвота, выбухание родничка или расхождение швов, очаговый неврологический дефицит и судороги. 360, 365, 366, 367 Лихорадка присутствует у некоторых младенцев 366 , но не является постоянным признаком.

Визуализация головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) имеет решающее значение для установления диагноза абсцесса головного мозга. 361 Исследования спинномозговой жидкости обычно не дают результатов, а культура спинномозговой жидкости часто дает отрицательный результат. У пациентов с подозрением на абсцесс головного мозга, как правило, следует избегать люмбальной пункции до тех пор, пока не будет проведено КТ или МРТ исследование, в результате которого не будет выявлено смещение средней линии или объемное образование. 361

Лечение абсцессов головного мозга в младенчестве и детском возрасте обычно включает как хирургическое, так и медикаментозное лечение, хотя в некоторых случаях достаточно только медикаментозного лечения. 363, 365 Несмотря на соответствующее лечение, исходы у новорожденных с абсцессами головного мозга часто неблагоприятны, в большинстве случаев наступают смерть и инвалидность. 363, 368

Лечение деколонизации для людей с MRSA

  • Деколонизация — это применение местного лечения для избавления от метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA).
  • Включает использование антисептического средства для мытья тела и назальной мази в течение 5 дней.
  • Деколонизирующее лечение может снизить риск повторных инфекций MRSA или передачи MRSA другим людям.

Когда рекомендуется лечение деколонизацией?

  • Ваш врач или поставщик медицинских услуг недавно получил от вас образец, и в нем была обнаружена бактерия (микроб), называемая MRSA.
  • Несмотря на то, что ваша инфекция могла быть излечена, MRSA все еще может жить на вашей коже, в носу или горле, и ваша инфекция может возникнуть снова (рецидивирующая инфекция).
  • Деколонизация может снизить риск повторных инфекций или распространения MRSA среди других членов одной семьи.

Деколонизация также рекомендуется, когда:

  • у вас повышенный риск заражения из-за других существующих заболеваний, таких как рак, диабет или состояния, ослабляющие вашу иммунную систему
  • вы планируете операцию
  • вы являетесь работником здравоохранения или лицом, осуществляющим уход.

Что мне нужно знать перед началом лечения деколонизацией?

  • Любые кожные инфекции должны быть вылечены до начала лечения деколонизации.
  • Деколонизация всех членов семьи должна начаться в один и тот же день.
  • Сообщите своему врачу об инфекциях, которые развились во время или после лечения деколонизации.
  • Важно прекратить лечение через пять дней. Лечение следует повторять только в соответствии с инструкциями вашего врача или поставщика медицинских услуг.
  • Людям с активными кожными заболеваниями, такими как экзема или псориаз, следует проконсультироваться со своим врачом.
  • Не используйте эту деколонизирующую обработку для новорожденных (младше двух месяцев).

Уход за кожей

Если возникает раздражение или покраснение кожи, прекратите лечение и обсудите это со своим врачом.

Кожа является важным барьером против инфекции, и очень важно предотвратить сухость или разрывы кожи, следуя этим рекомендациям:

  • Аккуратно промокните кожу полотенцем, избегая трения
  • регулярно используйте неароматизированный крем на основе сорболена для любых зудящих или сухих участков.

Перед началом деколонизации

  • Выбросьте старые зубную щетку, бритву и открытые ролики от дезодоранта и купите новые.
  • Вымойте расческу и расчешите горячей водой с мылом.
  • Удалите все пирсинги на время лечения.
  • Убедитесь, что у всех членов семьи есть собственные полотенца.

Инструкции по деколонизации

Регулярная бытовая уборка и стирка – 2-й день и после лечения 5-й день. Вам необходимо:

  • вакуумные полы и тканевые стулья
  • очищайте поверхности обычными бытовыми чистящими средствами, уделяя особое внимание поверхностям, к которым часто прикасаются, а также спальне и ванной комнате
  • .
  • стирать одежду, постельное белье и полотенца стиральным порошком и желательно горячей водой.

Рекомендуемая назальная мазь и антисептики против MRSA:

  • назальная мазь – мупироцин 2% (Bactroban) – отпускается по рецепту врача
  • Антисептическое средство для мытья тела
  • (триклозан 1% или хлоргексидин 4%), доступное в аптеке без рецепта.

Как использовать мазь для носа – применять два раза в день в течение 5 дней

  1. Мойте руки водой с мылом или используйте дезинфицирующий гель для рук непосредственно перед нанесением мази.
  2. С помощью ватной палочки нанесите небольшое количество (двойная спичечная головка) мази на внутреннюю часть каждой ноздри.
  3. Сожмите ноздри вместе большим и указательным пальцами и массируйте около 15 секунд.
  4. Не подносите мазь к глазам. Если что-то из этого попадет в глаза, хорошо промойте их прохладной водой.
  5. Вымойте руки водой с мылом или используйте дезинфицирующий гель для рук, как только закончите.
  6. Не используйте другие назальные мази или назальные спреи в течение 5 дней.

Как использовать гель для душа – использовать один раз в день в течение 5 дней

  1. С помощью чистой тряпки или руками нанесите гель для душа на все участки тела. Обязательно мойте под мышками, за ушами и коленями, в области паха и между складками кожи. Мыло не будет сильно пениться, и это нормально.
  2. Когда вы закончите наносить гель для душа, оставьте его на коже на 2 минуты.
  3. Мойте волосы шампунем, используя гель для душа в день 1, день 3 и день 5.Можно использовать обычный кондиционер.
  4. Тщательно смойте гель для душа. Не мойте никаким другим мылом в течение 5 дней.
  5. Закрывайте глаза и рот, когда умываетесь или моете лицо шампунем. Если средство для мытья тела все же попало в глаза или рот – смойте прохладной водой.
  6. Вытрите чистым полотенцем и наденьте чистую одежду.
  7. Если у вас есть зубные протезы, снимите их перед сном и тщательно очистите. Замочите на ночь в чистящем средстве для зубных протезов, например, Steradent или Polident.

Где получить помощь


Последнее рассмотрение: 11-08-2020

Благодарности

Общественное здравоохранение


Эта публикация предназначена только для образовательных и информационных целей. Это не замена профессиональной медицинской помощи. Информация о терапии, услуге, продукте или методе лечения не означает одобрения и не предназначена для замены рекомендаций вашего лечащего врача. Читатели должны иметь в виду, что со временем актуальность и полнота информации могут измениться. Все пользователи должны обратиться за советом к квалифицированному медицинскому работнику для постановки диагноза и получения ответов на свои медицинские вопросы.

Стафилококковая инфекция | Первичная помощь

Причины стафилококковой инфекции

Стафилококковые инфекции вызываются бактериями Staphylococcus aureus, которые могут жить в вашем организме в течение достаточно долгого времени, не причиняя вреда.Иногда эти бактерии могут вступать в контакт с порезом или другой раной, вызывая инфекцию.

Стафилококковые инфекции легко передаются другим путем прямого заражения (кожа к коже) или при прикосновении к предметам и материалам, которые вступили в контакт с бактериями.

Стафилококковые инфекции поражают более 3 миллионов американцев каждый год. Фурункулы, пищевые отравления, целлюлит и синдром токсического шока – заболевания, вызываемые стафилококком.

MRSA — это штамм стафилококка, наиболее часто встречающийся в больницах, который устойчив ко многим антибиотикам и легче распространяется в кровоток, суставы и органы, вызывая серьезные проблемы со здоровьем.

Факторы риска стафилококковой инфекции

Любой может заболеть стафилококковой инфекцией. Люди с повышенным риском развития стафилококка включают:

  • Дети в детском саду — дети могут передавать инфекции друг другу, дети в детском саду подвергаются большему количеству микробов и имеют более низкий иммунитет для борьбы с инфекциями.
  • Люди со сниженной иммунной системой — если у вас рак, диабет или другие хронические заболевания, снижающие вашу иммунную систему, вы подвергаетесь более высокому риску развития стафилококковой инфекции.
  • Люди, которые часто посещают места общего пользования — раздевалки и общие ванные комнаты, повышают риск контакта со стафилококковыми бактериями.
  • Спортсмены — спортсмены, занимающиеся видами спорта с контактом кожа-к-коже (борьба, баскетбол или футбол), более подвержены риску развития стафилококковой инфекции.
  • Медицинские работники или пациенты здравоохранения — люди, работающие в сфере здравоохранения, или пациенты, получающие помощь в больнице или другом учреждении, подвергаются большему риску развития стафилококка и осложнений от инфекции.

Симптомы стафилококковой инфекции

Симптомы стафилококка варьируются от легкой кожной инфекции до опасного для жизни, если он попадает в кровь и поражает слизистую оболочку сердца. Симптомы будут различаться в зависимости от тяжести инфекции.

Кипятки

Фурункулы являются наиболее распространенным типом стафилококковой инфекции. Симптомы стафилококковых инфекций, вызванных кожными абсцессами или фурункулами, включают:

  • Боль и отек в пораженной области
  • Карман гноя, развивающийся над волосяным фолликулом
  • Обычно возникает в паху или под мышками
Импетиго
  • Большие волдыри, из которых может сочиться жидкость
  • Болезненная сыпь
Целлюлит

Целлюлит — кожная инфекция в более глубоких слоях кожи, обычно вызываемая Staphlyococcus.

  • Покраснение и припухлость на поверхности кожи
  • Язвы или язвы с сочащимся отделяемым (не во всех случаях)
Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Стафилококковые инфекции иногда могут продуцировать токсины, которые приводят к стафилококковому синдрому ошпаренной кожи. Это состояние возникает у детей и младенцев.

Симптомы включают:

  • Лихорадка
  • Сыпь
  • Пузыри — когда волдыри лопаются, верхний слой кожи может шелушиться, оставляя поверхность, похожую на ожог
Пищевое отравление

Пищевое отравление часто вызывается бактериями стафилококка.Симптомы пищевого отравления, вызванного стафилококковыми бактериями, включают:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Диарея
  • Низкое кровяное давление
  • Обезвоживание
Септицемия (заражение крови)

Когда стафилококк попадает в кровоток, он вызывает септицемию. Симптомы септицемии включают:

  • Лихорадка
  • Низкое кровяное давление
  • Боли в костях и мышцах
Синдром токсического шока

Бактерии стафилококка связаны с синдромом токсического шока при использовании тампонов.Симптомы синдрома токсического шока включают:

  • Высокая температура
  • Тошнота и рвота
  • Диарея
  • Боль в животе
  • Мышечные боли
  • Сыпь, напоминающая солнечный ожог

Диагностика стафилококковой инфекции

Легкие стафилококковые инфекции могут быть диагностированы и вылечены вашим лечащим врачом, который расспросит вас о ваших симптомах и осмотрит любые повреждения кожи.

В большинстве случаев ваш врач возьмет образец ткани и отправит его в лабораторию для подтверждения наличия стафилококковых бактерий.Если есть подозрение на стафилококк, но кожной инфекции нет, для подтверждения диагноза будет сделан анализ крови.

Если инфекция тяжелая, вас могут отправить в отделение неотложной помощи. Если стафилококк обнаружен в кровотоке, вас госпитализируют для лечения.

Лечение стафилококковой инфекции

Стафилококк требует лечения антибиотиками в зависимости от тяжести инфекции. В большинстве случаев стафилококковую инфекцию лечат пероральными антибиотиками. Иногда необходимо дренировать инфицированную кожную рану, что можно сделать в кабинете вашего лечащего врача.

Бактерии стафилококка становятся устойчивыми к антибиотикам. Штаммы золотистого стафилококка (MRSA), устойчивые к метициллину, трудно поддаются лечению и могут потребовать внутривенного введения антибиотиков и госпитализации.

Восстановление после стафилококковой инфекции

Каждый случай стафилококковой инфекции индивидуален, но чаще всего стафилококк проходит через 1-3 недели. После того, как вы закончите лечение антибиотиками, вы перестанете быть заразными, но вы должны держать любую кожную инфекцию чистой и закрытой, пока она полностью не исчезнет.

Деколонизация MRSA

Многие люди подверглись воздействию микроба, называемого золотистым стафилококком. Эти микробы могут жить на вашей коже и в носу. Некоторые из этих специфических микробов устойчивы к определенным антибиотикам. Их называют метициллин-резистентным золотистым стафилококком, также известным как MRSA. Удаление MRSA называется «деколонизацией». Деколонизация может помочь снизить риск распространения микробов среди других и помочь избежать заражения в будущем.

На основании анализов и медицинских потребностей ваш лечащий врач может определить, подходит ли вам деколонизация. Если ваш лечащий врач предписывает деколонизацию, лечение состоит из двух частей:

  • Втирание мази в каждую ноздрю два раза в день в течение 5 дней
  • Принятие душа или ванны со специальным мылом один раз в день в течение 5 дней во время использования назальной мази.

Ваш врач может прописать мазь и мыло, а также пероральные лекарства.

Инструкции по применению

Как использовать назальную мазь (мупироцин/бактробан 2%)

Вам понадобится рецепт на мазь. Он будет поставляться в нескольких маленьких одноразовых тюбиках или в одном тюбике большего размера.

  • Если у вас есть маленькие тюбики, вы должны использовать половину тюбика внутри каждой ноздри каждый раз, когда наносите мазь. Выбросьте маленький тюбик и в следующий раз используйте новый.
  • Если у вас большой тюбик, вы должны закапывать в каждую ноздрю количество мази размером с горошину каждый раз, когда наносите мазь.Сохраните большую трубку и используйте ее для всех своих доз.
  1. Очистите руки дезинфицирующим гелем или вымойте их водой с мылом в течение 15–20 секунд непосредственно перед нанесением мази.
  2. Наклоните голову назад и ватным тампоном нанесите мазь на внутреннюю часть каждой ноздри.
  3. Сожмите ноздри и массируйте около 1 минуты.
  4. Не допускать попадания мази в глаза. Если что-то из этого попадет в глаза, хорошо промойте их прохладной водой.
  5. Наносите назальную мазь два раза в день в течение 5 дней, если врач не сказал вам иначе.
  6. Очистите руки с помощью дезинфицирующего геля или вымойте их водой с мылом в течение 15–20 секунд, как только закончите.
  7. Не используйте какие-либо лекарства для местного применения или внутрь носа (например, назальные спреи) в течение 5 дней использования мази.

Как пользоваться мылом (4% хлоргексидина) (Hibiclens)

Вам выпишут рецепт на это средство.Используйте около 2 столовых ложек мыла для каждого применения в душе.

  1. Сначала вымойте и ополосните волосы своим обычным шампунем. Это делается в первую очередь, чтобы мыло Hibiclens не смылось вашим шампунем.
  2. Используя чистую тряпку, нанесите Hibiclens на все области от шеи вниз. Будьте осторожны, чтобы мыло не попало в глаза, уши или рот.
  3. Обязательно вымойте все тело от шеи вниз, обращая особое внимание на любые открытые раны, порезы или области инфекции.Мыло не будет сильно пузыриться или пениться, и это нормально.
  4. Если мыло попало вам в глаза, уши или рот: хорошо промойте их прохладной водой и обратитесь к своему врачу или в Центральный токсикологический центр штата Огайо по телефону 1-800-222-1222.
  5. Когда вы покроете все тело мылом, оставьте его на коже на 2 минуты. Затем тщательно промойте.
  6. Не мойте никаким другим мылом или чистящим средством после того, как вы сделали это мытье Hibiclens.
  7. Вытрите чистым полотенцем и наденьте чистую одежду.
  8. Не применяйте никаких других средств по уходу за кожей тела.

Деколонизация MRSA (PDF)

HH-IV-201 6/18 | Copyright 2018, Национальная детская больница 

Здоровье воды – стафилококковая инфекция и загрязнение воды

Загрязнители бутилированной воды

Стафилококк является резидентной флорой кожи человека, что означает, что он обычно находится на коже, но не вызывает заболевания. Стафилококк – это грамположительная бактерия, попадающая в организм человека через порезы, ссадины или при контакте со слизистыми оболочками носа, глаз и ноздрей, вызывая заболевания и инфекции. Большинство штаммов стафилококка можно лечить стандартной терапией антибиотиками, но растет число инфекций, устойчивых к антибиотикам. Стафилококковые инфекции могут передаваться переносчиками, например, через руки медицинских работников, а также через зараженную воду и другие материалы.

При определенных условиях стафилококк может быть намного опаснее, чем раньше.Если стафилококк может попасть в легкие, сердце, кровоток и мочевыводящие пути, это может вызвать серьезное и опасное для жизни заболевание. Стафилококк в легких вызывает серьезные приступы так называемой бактериальной пневмонии, состояние, которое часто требует госпитализации и приема высоких доз антибиотиков. Бактериальная пневмония может быть фатальной. Стафилококковая инфекция в сердце называется эндокардитом и опасна для жизни, поскольку часто вызывает необратимое повреждение клапанов сердца, которое можно лечить только хирургическим путем. Бактерии в крови могут привести к системной инфекции крови, называемой сепсисом, — очень опасному состоянию, которое вызывает сильную лихорадку и может привести к отказу органов и заболеваниям многих систем организма.Бактерии стафилококка, попадающие в мочевую систему, могут вызывать инфекции мочевыводящих путей и почек, симптомами которых являются лихорадка и боль при мочеиспускании, а также боль в пояснице.

До появления современной антибиотикотерапии у медицинских работников было мало вариантов лечения стафилококковых инфекций. Они ограничивались поддержкой иммунной системы организма в ее борьбе с бактериями и поощрением здорового поведения, такого как питье большого количества чистой воды и употребление рекомендуемого количества фруктов и овощей.

В прошлом от бактериальных инфекций умирало гораздо больше людей, чем сейчас. Открытие и массовое производство антибиотиков было одним из величайших чудес современной медицины. Антибиотики хорошо работали пару десятилетий, но вскоре микробы начали вырабатывать устойчивость. Бактерии эволюционировали. В настоящее время существуют инфекции, вызванные штаммами стафилококка, против которых практически не действуют антибиотики. Десятки тысяч людей в развитом мире ежегодно умирают от таких инфекций, и фармацевтические компании не выпускают новые антибиотики для борьбы с этой новой эпидемией достаточно быстро.Итак, что вы можете сделать, чтобы защитить себя?

Ключом к снижению риска заражения устойчивыми к антибиотикам микроорганизмами является соблюдение простых и вечных принципов самопомощи. Частое мытье рук, здоровое питание и физические упражнения — отличные методы профилактики инфекций. Еще один часто упускаемый из виду способ снизить вероятность заражения — укрепить иммунную систему, выпивая много воды. Чистая вода предотвращает множество проблем со здоровьем и очищает организм от токсинов.Загрязненная вода, с другой стороны, может на самом деле сделать людей больными. Для оптимального здоровья люди всегда должны пить чистую, очищенную воду, не содержащую химикатов, бактерий и вирусов.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) | Детская больница CS Mott

Обзор

Что такое метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA)?

Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) представляет собой разновидность стафилококка или «стафилококковой» бактерии, устойчивой ко многим антибиотикам.Бактерии стафилококка, как и другие виды бактерий, обычно живут на вашей коже и в носу, обычно не вызывая проблем. Но если эти бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам, они могут вызывать серьезные инфекции, особенно у больных или ослабленных людей. MRSA отличается от других видов стафилококка тем, что его нельзя лечить некоторыми антибиотиками, такими как метициллин.

Инфекции MRSA труднее лечить, чем обычные стафилококковые инфекции. Это связано с тем, что штаммы стафилококка, известные как MRSA, плохо реагируют на многие распространенные антибиотики, используемые для уничтожения бактерий.Когда метициллин и другие антибиотики не убивают бактерии, вызывающие инфекцию, избавиться от инфекции становится труднее.

Бактерии MRSA чаще развиваются при слишком частом или неправильном применении антибиотиков. Со временем бактерии могут измениться так, что эти антибиотики перестанут работать.

Как распространяется MRSA?

MRSA, как и все бактерии стафилококка, могут передаваться от одного человека к другому через случайный контакт или через зараженные предметы.Он обычно распространяется от рук человека, у которого есть MRSA. Это может быть кто угодно в медицинском учреждении или в сообществе. MRSA обычно не распространяется по воздуху, как вирус простуды или гриппа, если только у человека нет пневмонии, вызванной MRSA, и он не кашляет.

MRSA, приобретенный в больнице или медицинском учреждении, называется устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus , связанным с оказанием медицинской помощи (HA-MRSA). В большинстве случаев HA-MRSA заражается уже больной человек или человек с ослабленной иммунной системой.Эти инфекции могут возникать в ранах или на коже, при ожогах, внутривенных или других местах, где трубки входят в тело, а также в глазах, костях, сердце или крови.

В прошлом MRSA заражали людей с хроническими заболеваниями. Но теперь MRSA стал чаще встречаться у здоровых людей. Эти инфекции могут возникать среди людей, у которых есть царапины, порезы или раны и которые находятся в тесном контакте друг с другом, например, члены спортивных команд. Этот тип MRSA называется внебольничным устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus (CA-MRSA).

Каковы симптомы MRSA?

Симптомы инфекции MRSA зависят от локализации инфекции. Если MRSA вызывает инфекцию в ране, эта область вашей кожи может быть красной или болезненной. Если у вас пневмония, у вас может развиться кашель.

Внебольничный MRSA обычно вызывает кожные инфекции, такие как фурункулы, абсцессы или целлюлит. Часто люди думают, что их укусил паук или насекомое. Поскольку инфекции MRSA могут стать серьезными за короткий промежуток времени, важно немедленно обратиться к врачу, если вы заметите фурункул или другие проблемы с кожей.

Как диагностируется инфекция?

Если ваш врач считает, что вы инфицированы MRSA, он или она направит в лабораторию образец инфицированной раны, крови или мочи. Лаборатория будет выращивать бактерии, а затем проверять, какие виды антибиотиков убивают бактерии. Этот тест может занять несколько дней.

Вы также можете пройти тестирование, если ваш врач подозревает, что вы являетесь носителем MRSA. Носителем MRSA является человек, у которого бактерии живут на коже и в носу, но который не болен.Тест проводится путем взятия мазка из внутренней части носа.

Как лечить инфекцию?

В зависимости от того, насколько серьезна ваша инфекция, врач может дренировать вашу рану, прописать антибиотики, назначить вам антибиотик внутривенно или госпитализировать вас.

Если у вас есть инфекция MRSA и вам необходимо находиться в больнице, вас могут изолировать в отдельной палате, чтобы уменьшить вероятность распространения бактерий среди других. Когда ваши врачи и медсестры ухаживают за вами, они могут использовать дополнительные меры предосторожности, такие как ношение перчаток и халатов.Если у вас пневмония, вызванная MRSA, они также могут носить маски.

Большинство случаев внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (CA-MRSA) начинаются с легких кожных инфекций, таких как прыщи или фурункулы. Ваш врач может лечить эти инфекции без антибиотиков, используя небольшую хирургическую процедуру, которая открывает и дренирует язвы.

Если ваш врач прописал антибиотики, обязательно примите все лекарства, даже если вы сразу почувствуете себя лучше.Если вы не примете все лекарства, вы не убьете все бактерии. Независимо от вашего лечения, обязательно позвоните своему врачу, если ваша инфекция не проходит, как ожидалось.

Как я могу предотвратить заражение или распространение MRSA?

По мере развития бактерий, устойчивых к антибиотикам, в больницах принимаются дополнительные меры по борьбе с инфекцией, что включает в себя частое мытье рук и изоляцию пациентов, инфицированных MRSA.

Вы также можете принять меры для защиты от MRSA.

  • Соблюдайте правила гигиены.
    • Держите руки в чистоте, часто и тщательно мойте их с мылом и чистой проточной водой или используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе. Мытье рук — лучший способ избежать распространения микробов.
    • Содержите порезы и царапины в чистоте и накладывайте повязку, избегайте контакта с ранами или повязками других людей.
    • Не делитесь личными вещами, такими как полотенца или бритвы.
  • Будьте осторожны при использовании антибиотиков.Знайте, что антибиотики могут помочь в лечении бактериальных инфекций, но они не могут вылечить вирусные инфекции. Всегда спрашивайте своего врача, являются ли антибиотики лучшим лечением. И не заставляйте своего врача назначать антибиотики, если они не помогут вам поправиться.
  • Всегда принимайте антибиотики в соответствии с предписаниями врача. Использование только части лекарства может привести к развитию устойчивых к антибиотикам бактерий.
  • Не экономьте на антибиотиках и не используйте антибиотики, прописанные кому-то другому.
  • Если вы находитесь в больнице, напомните врачам и медсестрам о необходимости мыть руки перед тем, как прикасаться к вам.

Если у вас есть инфекция MRSA, вы можете предотвратить распространение бактерий.

  • Накройте рану чистыми сухими повязками. И следуйте инструкциям своего врача по уходу за раной.
  • Держите руки в чистоте. Вы, ваша семья и другие люди, с которыми вы находитесь в тесном контакте, должны часто мыть руки с мылом и чистой проточной водой или использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе, особенно после смены повязки или прикосновения к ране.
  • Не делитесь полотенцами, мочалками, бритвами, одеждой или другими предметами, которые могли соприкасаться с раной или повязкой. Постирайте простыни, полотенца и одежду теплой водой с моющим средством и, если возможно, высушите их в горячей сушилке.
  • Содержите окружающую среду в чистоте, протирая все поверхности, к которым часто прикасаются (например, столешницы, дверные ручки и выключатели света) дезинфицирующим средством.

Если вам по какой-либо причине необходимо обратиться в больницу, и у вас на коже и в носу живут бактерии стафилококка, вас могут лечить, чтобы попытаться предотвратить заражение или распространение инфекции MRSA. Вам могут дать мазь для нанесения на кожу или внутрь носа. И вам нужно ежедневно мыть кожу специальным мылом, способным избавиться от бактерий.

Границы | Candida albicans и виды Staphylococcus: угрожающая парочка

Введение

Candida albicans — это комменсальный грибок, который колонизирует ротовую полость, влагалище и желудочно-кишечный тракт у большинства людей (Nobile and Johnson, 2015). Однако это также условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать как поверхностные, так и системные инфекции, последние в основном у пациентов с ослабленным иммунитетом.В определенных нишах хозяина вида C. albicans сосуществуют с комменсальными бактериями, включая вида Staphylococcus (Tsui et al., 2016). Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus являются, соответственно, первым и третьим наиболее часто выделяемыми совместно патогенами с C. albicans при системных инфекциях кровотока. Кроме того, считается, что более одного из четырех случаев кандидемии является полимикробной, в то время как системные инфекции Staphylococcus без Candida встречаются реже (Klotz et al. , 2007а).

Значение полимикробных инфекций, вызванных смесью бактерий и грибков, все больше признается в медицинских учреждениях (Brogden et al., 2005). Кроме того, огромное количество инфекций, в том числе инфекции видов C. albicans и Staphylococcus , происходят из биопленок и часто связаны с высокими показателями смертности (Tsui et al., 2016). видов C. albicans и Staphylococcus были совместно выделены из различных заболеваний, связанных с биопленкой, включая пародонтит, муковисцидоз, стоматит зубных протезов, инфекции мочевыводящих путей, ожоговые раневые инфекции и инфекции медицинских устройств, таких как центральные венозные катетеры (Adam et al. др., 2002; Баэна-Монрой и др., 2005 г.; Гупта и др., 2005 г.; Валенца и др., 2008 г.; Куэста и др., 2010). Сложность этих полимикробных инфекций создает дополнительную проблему для поиска эффективных стратегий лечения (Koo et al., 2017).

В этом мини-обзоре подробно излагаются современные знания и недавние исследования взаимодействий, изменения переносимости лекарств и исходов инфекции, а также возможные стратегии лечения полимикробных C. albicans инфекций Staphylococcus .

Молекулярные взаимодействия

C. Albicans с видами Staphylococcus

Физические взаимодействия

Различные исследовательские группы сосредоточились на характеристике взаимодействия между видами C. albicans и Staphylococcus на молекулярном уровне. Раннее исследование, проведенное Эль-Азизи и его коллегами, показало усиленную адгезию и образование биопленки C. albicans при добавлении S. epidermidis , что указывает на возможное симбиотическое взаимодействие между обоими видами (El-Azizi et al., 2004). Питерс и др. наблюдали, что стафилококки, в частности S. aureus , преимущественно прикрепляются к гифам C. albicans , что приводит к уникальной архитектуре биопленки (Peters et al., 2010).

Позже была признана важность мембранных белков C. albicans Als в агрегации видов C. albicans Staphylococcus (Klotz et al., 2007b). В то время как адгезины Als5, Als6 и Als7 связаны с адгезией к эндотелию человека, белок Als3 был идентифицирован как белок C.albicans специфический рецептор гиф, который связывает S. aureus (Peters et al., 2012) и S. epidermidis (Beaussart et al., 2013). Эти специфические для гиф ассоциации S. aureus (Ovchinnikova et al., 2012) и S. epidermidis (Beaussart et al., 2013) дополнительно подчеркивают важность морфогенеза C. albicans дрожжей в гифы в смешанных образование видовой биопленки. Однако было замечено, что даже в мутантном штамме C. albicans als3 S.aureus прикрепляются к гифам грибов, что позволяет предположить, что либо дополнительные молекулы клеточной поверхности, компоненты внеклеточного матрикса биопленки (ECM), либо неспецифические гидрофобные и электростатические взаимодействия также могут играть роль в межвидовой агрегации (Peters et al., 2012). Исследование силовой спектроскопии отдельных клеток показало, что C. albicans Als1 и O -маннозилирования клеточной поверхности взаимодействуют со специфическими пептидными лигандами, содержащими мотив «τφ+» и сайты связывания лектина на S.epidermidis соответственно (Beaussart et al., 2013). Специфические и прямые межвидовые взаимодействия на клеточной поверхности между видами C. albicans и Staphylococcus могут, по крайней мере, частично объяснить усиленный рост биопленки (El-Azizi et al., 2004), устойчивость к лекарствам (Adam et al., 2002; Harriott and Noverr, 2010; Kong et al., 2016) и повышенной заболеваемости (Kong et al., 2015; Nash et al., 2016) при полимикробных инфекциях (рис. 1А).

Рисунок 1 .Сводная иллюстрация смешанной биопленки видов C. albicans и Staphylococcus в среде хозяина. Представлены молекулярные взаимодействия C. albicans и Staphylococcus видов (A) при инвазивной эндотелиальной инфекции с повышенной переносимостью противомикробных препаратов (B) и изменением исхода инфекции (C) в результате.

Химическое взаимодействие

В одном из самых ранних исследований C.albicans S. aureus было высказано предположение, что секретируемые продукты C. albicans могут быть причиной усиленного роста S. aureus при коинфекции (Staib et al., 1976). Помимо физических взаимодействий, секретируемые эффекторы, такие как молекулы чувства кворума (QS) и небольшие секретируемые метаболиты, действительно участвуют в межвидовой коммуникации. Чувство кворума, т. е. зависящая от плотности межклеточная передача сигналов посредством небольших секретируемых молекул, была обнаружена как у Staphylococcus (Kong et al., 2006) и вида Candida (Albuquerque and Casadevall, 2012). Во время агрегации или образования биопленки QS между и внутри царства усиливается и может действовать как важный регулятор развития биопленки (Morales and Hogan, 2010). Наиболее широко описанной молекулой QS C. albicans является фарнезол (Hornby et al., 2001). Фарнезол снижает морфогенез дрожжей C. albicans в гифы и, следовательно, снижает рост биопленки (Ramage et al., 2002; Piispanen et al., 2011). Кроме того, было обнаружено, что фарнезол снижает жизнеспособность S. aureus и препятствует развитию биопленки S. aureus , когда присутствует в высоких концентрациях (> 100 мкМ) (Jabra-Rizk et al., 2006). Напротив, показано, что низкие концентрации фарнезола (0,5–5 нМ) способствуют образованию биопленки S. aureus (Krause et al., 2015). Кроме того, было обнаружено, что промежуточные концентрации фарнезола (40 мкМ), которые являются физиологически значимыми в биопленке C. albicans , повышают переносимость лекарственного средства S.aureus по отношению к ванкомицину (Kong et al., 2017). Была выдвинута гипотеза, что фарнезол индуцирует окислительный стресс у S. aureus , который ощущается регулятором множественных генов MgrA, который со временем активирует насосы оттока лекарств при общей реакции на стресс (Kong et al. , 2017). Недавно этот эффект фарнезола на S. aureus был изучен более подробно. Вила и др. обнаружили, что S. aureus , который неоднократно подвергается воздействию фарнезола, теряет свой обычно желтый пигмент стафилоксантин, который является важным фактором вирулентности.Кроме того, воздействие фарнезола вызывало накопление внутриклеточных активных форм кислорода (АФК) и изменение экспрессии окислительно-восстановительных сенсоров и основных регуляторов вирулентности. Интересно, что эта активированная реакция на стресс приводила к повышенной толерантности к H 2 O 2 и фагоцитарному уничтожению (Vila et al., 2019). Наконец, было обнаружено, что повышенная смертность хозяев от коинфекций C. albicans и S. aureus была связана с C.albicans -опосредованная индукция системы agr QS S. aureus с повышенной выработкой альфа- и дельта-токсина и гемолитической активностью в результате (Todd et al., 2019). Вполне вероятно, что другие, еще не идентифицированные молекулы QS также могут играть стимулирующую роль в межцарственном взаимодействии видов Candida и Staphylococcus . Эта гипотеза подкрепляется наблюдением, что кондиционированная среда биопленок S. aureus резко увеличивает C.albicans (Lin et al., 2013).

Помимо молекул, определяющих кворум, во взаимодействиях видов C. albicans Staphylococcus принимают участие другие эффекторы, такие как секретируемые метаболиты и макромолекулы. Простагландин E2 (PGE 2 ), в отличие от фарнезола, является секретируемым метаболитом C. albicans , который увеличивает рост биопленки S. aureus дозозависимым образом (Krause et al., 2015). Точно так же внеклеточная ДНК (eDNA) из S.epidermidis и в меньшей степени из C. albicans , который высвобождается в ВКМ путем аутолиза или активной секреции, усиливает адгезию, агрегацию и развитие биопленки (Pammi et al., 2013). Подавление бактериальных репрессоров аутолиза (операн lrg ) в смешанной биопленке C. albicans S. epidermidis может быть причиной повышенных уровней эДНК в этом состоянии (Pammi et al. , 2013). Более того, лактат, который является небольшим секретируемым метаболитом, присутствующим в организме человека, но также продуцируемым анаэробной ферментацией в бактериях, включая стафилококки, может ингибировать морфогенез дрожжей в гифы (Liang et al., 2016) и индуцировать маскирование β-глюкана (Ballou et al., 2016) у C. albicans , обе стратегии уклонения от иммунитета. В заключение Сюй и соавт. (2008) приписывают роль бактериальных пептидогликанов в индукции образования гиф C. albicans (Xu et al., 2008) и, следовательно, потенциально в развитии биопленки. Дальнейшие исследования потенциально могут выявить роль химической межвидовой коммуникации в биопленках смешанных видов с конечной целью предотвращения комменсальных или симбиотических молекулярных взаимодействий в рамках этих полимикробных взаимоотношений (рис. 1А).

Повышенная устойчивость к противомикробным препаратам

Значительное количество данных показывает, что биопленки отдельных видов грибов и бактерий характеризуются повышенным уровнем лекарственной устойчивости по сравнению с их планктонными аналогами. Эта специфичная для биопленки повышенная толерантность в основном обусловлена ​​различными специфическими чертами биопленки, включая продукцию ECM, дифференцировку персистентных клеток и активацию насосов оттока лекарств (Van Acker et al., 2014). Смешанные биопленки видов C. albicans Staphylococcus демонстрируют дополнительную полимикробную специфическую повышенную лекарственную устойчивость к различным противомикробным препаратам по сравнению с форматом их биопленок одного вида (Adam et al., 2002; Харриот и Новерр, 2009, 2010; Конг и др., 2016; Кин и др., 2017). Несколько авторов демонстрируют повышенную толерантность S. aureus к антибиотику ванкомицину в присутствии C. albicans (Harriott and Noverr, 2009, 2010; Kong et al., 2016). Этот эффект опосредуется ВКМ C. albicans (Harriott and Noverr, 2009; Kong et al., 2016) и транскрипционным регулятором образования биопленок Bcr1, но не зависит от C. albicans Als1–7, Als9 и Адгезины Hwp1 (Harriott and Noverr, 2010). Аналогично, ECM C. albicans повышает устойчивость к ванкомицину S. epidermidis в смешанной биопленке C. albicans S. epidermidis (Adam et al., 2002). Ванкомицин остается одним из немногих эффективных антибиотиков против клинически значимого метициллин-резистентного S. aureus (MRSA), что подчеркивает важность этого полимикробного комменсального эффекта (Kong et al., 2016). Также C. albicans могут получить пользу от полимикробного взаимодействия во время лечения.Биопленки C. albicans с S. epidermidis и S. aureus демонстрируют повышенную толерантность к противогрибковым препаратам флуконазолу (Adam et al., 2002) и миконазолу (Kean et al., 2017) соответственно.

Защитный эффект ВКМ при полимикробных взаимодействиях можно объяснить двумя механизмами: матрикс связывает компоненты лекарств и, таким образом, физически ограничивает проникновение лекарств в биопленку, или сам материал матрикса индуцирует экспрессию генов, связанных с толерантностью к лекарственным средствам (Adam et al. , 2002; Харриот и Новерр, 2009). Эта первая гипотеза поддерживается Kong et al., показывая значительную роль матричного β-1,3-глюкана C. albicans в полимикробной толерантности к ванкомицину S. aureus за счет уменьшения проникновения лекарственного средства внутрь биопленки ( Конг и др., 2016). Аналогичная роль может существовать для eDNA, другого важного компонента ECM биопленок видов C. albicans Staphylococus (Pammi et al., 2013; Kean et al., 2017).Кроме того, было показано, что деградация эДНК обработкой ДНКазой увеличивает чувствительность к миконазолу в два раза в смешанной биопленке C. albicans S. epidermidis , но не в моновидовой биопленке, в то время как ВКМ хитин и β- Деградация 1,3-глюкана не имела такого эффекта (Kean et al., 2017). Полимикробная биопленка производит значительно больше матричного материала. Предполагается, что большая его часть производится C. albicans , который затем покрывает S. aureus (Harriott and Noverr, 2009). Однако также возможно, что в смешанной культуре S. aureus активирует собственную продукцию ECM. Помимо защиты полимерными компонентами ECM, другие механизмы могут играть роль в повышенной полимикробной лекарственной толерантности. Примером этого является фарнезол C. albicans, , который повышает устойчивость S. aureus к ванкомицину (Kong et al., 2017). Дальнейшие исследования молекулярных механизмов, вовлеченных в полимикробную повышенную лекарственную толерантность, могут привести к улучшению лечения полимикробного C.albicans инфекции Staphylococcus (рис. 1B).

Измененный результат заражения

Повышенная заболеваемость и смертность

Коинфекция C. albicans с видами Staphylococcus является одним из лучших примеров «летального синергизма», означающего, что коинфекция опосредует повышенную смертность от других «выживающих» мономикробных инфекций. Несколько исследований Carlson et al. показывают, что перитонеальные инфекции C. albicans с S. aureus летальны, а мономикробные инфекции — нет (Carlson, 1982, 1983, 1988). Другие исследования с использованием мышиной модели интраабдоминальной инфекции показали повышенную смертность на 80–100% через 48–72 ч после инокуляции C. albicans и S. aureus , в то время как инфекции одного вида были нелетальными (Nash и др., 2014, 2016; Эшер и др., 2019; Тодд и др., 2019). Кроме того, эта коинфекция приводила как к локальному, так и к системному воспалению и диссеминации, а также к значительному увеличению частоты инфекций и микробной нагрузки.Мыши, инфицированные S. aureus , имели в среднем 1 × 10 4 КОЕ (колониеобразующих единиц) в почках и селезенке, которые увеличивались в среднем на 1 логарифмическую единицу или 2 логарифмических единицы соответственно при ко- инфицированы C. albicans . Увеличение на 4 логарифмических единицы КОЕ наблюдалось как в селезенке, так и в почках для C. albicans при смешанных инфекциях по сравнению с инфекцией одного вида (Peters and Noverr, 2013). В мышиной модели кандидоза полости рта коинфекция C.albicans с S. aureus показали в среднем 5-логарифмическое увеличение колонизации S. aureus на языке мышей, коинфицированных C. albicans , по сравнению с мышами, инфицированными S. aureus (Kong et al., 2015). Кроме того, было показано, что кандидоз полости рта предрасполагает к вторичным системным бактериальным инфекциям, поскольку штамма S. aureus были выделены из почек коинфицированных мышей, а не при инфекциях одного вида. C. albicans был обнаружен у 30% коинфицированных мышей. Кроме того, у этих мышей наблюдались признаки тяжелой заболеваемости с летальностью до 20%, в то время как мономикробные инфекции были несмертельными (Kong et al., 2015; Schlecht et al., 2015). Было обнаружено, что способность образовывать гифы имеет решающее значение в мышиной модели кандидоза полости рта, в отличие от модели интраабдоминальной инфекции, где морфогенез C. albicans не требуется для индукции синергической летальности (Nash et al. , 2014). Поскольку C. albicans образует гифы, которые могут проникать в ткани человека и проникать в них (Sudbery et al., 2004), а стафилококки специфически прикрепляются к этим гифам (Peters et al., 2010), C. albicans гифы, возможно, такси стафилококков во время инвазии (Петерс и др., 2012).

Повышенная смертность также наблюдается при коинфекции C. albicans с S. epidermidis. Клинические исследования у новорожденных с сопутствующими инфекциями кровотока C.albicans и коагулазонегативные стафилококки, такие как S. epidermidis , показали повышенную смертность и заболеваемость по сравнению с инфекциями одного вида (Kaufman et al., 2014). Кроме того, Холт и соавт. использовали модель полимикробной биопленки S. epidermidis и C. albicans в нематоде Caenorhabditis elegans , чтобы показать, что S. epidermidis проявляет значительно повышенную вирулентность и вызывает смертность при двойных инфекциях. Внеклеточные полимерные вещества (EPS), продуцируемые S. epidermidis , могут играть роль в этой повышенной вирулентности (Holt et al., 2017). Инфекционный синергизм этих видов подчеркивает важность как лечения, так и эпиднадзора за инфекциями смешанных видов (рис. 1С).

Влияние на иммунный ответ хозяина

Мало что известно о том, как многовидовые сообщества по-разному влияют на иммунный ответ хозяина по сравнению с мономикробными инфекциями (Peters and Noverr, 2013). In vitro, смешанные C. albicans -чувствительные к метициллину S. aureus (MSSA) биопленки содержат секретируемые аспартилпротеазы (SAP) и фосфолипазу C (PL-C) (Zago et al., 2015). Более того, растворимые факторы, продуцируемые в смешанных биопленках C. albicans -MSSA, более повреждают эпителиальные клетки по сравнению с факторами, продуцируемыми в биопленках соответствующих отдельных видов (De Carvalho Dias et al., 2017). In vivo , C. albicans и S. aureus обладают отчетливыми иммуномодулирующими свойствами (Seidl et al., 2012), а при коинфекции наблюдается измененный иммунный ответ хозяина по сравнению с реакцией при моновидовых инфекциях (Lin et al., 2009). Например, при инфицировании биопленки внутрибрюшного катетера у мышей через 24 часа после коинфекции C. albicans и S. aureus в брюшину рекрутируется значительно больше нейтрофилов по сравнению с мономикробными инфекциями. Эти результаты указывают на быстрый ответ и мобилизацию нейтрофилов при смешанной инфекции (Rogiers et al., 2018). Нэш и др. изучали ранние стадии как местных, так и системных воспалительных явлений при смешанной интраабдоминальной инфекции C. albicans S. aureus (Nash et al., 2014). Они обнаружили, что синергетическая летальность, вызванная коинфекцией, связана с факторами хозяина, включая повышенные местные цитокины (ИЛ-6, ФНО-α и ИЛ-1β) (Nash et al., 2014). В модели мышиного перитонита было установлено, что уникальное подмножество врожденных провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, кератиноцитарный хемоаттрактант, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 и макрофагальный воспалительный белок-1α) значительно увеличивается в течение 90–492 C. .albicans — коинфекция S. aureus , которая приводит к усилению воспалительной инфильтрации брюшины и других органов-мишеней по сравнению с мономикробной инфекцией (Peters and Noverr, 2013). Эти пять цитокинов были повышены как в почках, так и в селезенке во время коинфекций, и все они участвуют во врожденном провоспалительном ответе, активируемом вскоре после воздействия патогена. Кроме того, IL-6, G-CSF и KC важны для рекрутирования нейтрофилов в очаг инфекции (Peters and Noverr, 2013).Недавно была предложена новая роль иммунного ответа хозяина в обеспечении инфекционного синергизма C. albicans S. aureus . С помощью покадровой микроскопии было продемонстрировано, что макрофаги привлекаются к гифам C. albicans и что они избирательно поглощают клетки S. aureus , прикрепленные к этим гифам, опосредуя диссеминацию S. aureus in vitro ( Эллисон и др., 2019). Тем не менее, еще многое предстоит узнать о том, как коинфекция C. albicans с видами Staphylococcus влияют на иммунный ответ хозяина или влияет ли иммунный ответ хозяина против одного микроорганизма на взаимодействие с другим микроорганизмом. Поскольку понимание взаимодействия хозяина и патогена имеет фундаментальное значение, эта тема должна быть рассмотрена в будущих исследованиях (рис. 1С; Моралес и Хоган, 2010).

Стратегии лечения

Поиск эффективной стратегии лечения полимикробных инфекций является серьезной проблемой, поскольку традиционные методы лечения чаще всего нацелены только на отдельные возбудители в определенных царствах (Brogden et al., 2005). Комбинированная терапия изучается как возможная альтернатива преодолению этой проблемы. Было продемонстрировано, что анидулафунгин и тигециклин синергически действуют на S. aureus при смешанных C. albicans S. aureus биопленочных инфекциях внутрибрюшного катетера у мышей (Rogiers et al., 2018). Другие потенциальные источники лекарств также изучаются для комбинированной терапии против полимикробных инфекций. Примером этого является разнообразная группа «эфирных масел».Было показано, что in vitro , комбинация флуконазола и мупироцина с гвоздичным маслом соответственно в 10 и 4 раза эффективнее против смешанных биопленок, чем флуконазол или мупироцин по отдельности (Budzynska et al., 2017). В последнее время в качестве возможных целей исследуются другие важные компоненты смешанных сообществ грибов и бактерий, такие как чувство кворума и производство ECM в биопленках. Недавно было изучено влияние ферментов подавления кворума на биопленки C. albicans S. epidermidis (Weiland-Brauer et al., 2019). Было обнаружено, что два многообещающих фермента подавления кворума (QQ-5 и QQ-7), идентифицированные с помощью функционального скрининга метагеномных больших библиотек вставок, способны ингибировать морфогенез C. albicans , что приводит к нарушению образования биопленки. Кроме того, они оба ингибировали образование биопленки S. epidermidis , вероятно, за счет подавления полисахаридного внутриклеточного адгезина (PIA), который играет ключевую роль в формировании биопленки видов Staphylococcus . Такие молекулы подавления кворума являются многообещающими лекарствами для борьбы с инфекциями смешанных видов (Weiland-Brauer et al., 2019). Малые амфифильные пептиды представляют собой еще один класс антимикробных белков, исследованных на предмет их активности против (поли)микробных биопленок (Gupta et al., 2019). Недавно было обнаружено, что холевая кислота, полученная из дипептида валина и глицина, или CAP3, проявляет антимикробную активность широкого спектра действия против одиночных и смешанных биопленок C. albicans S. aureus in vitro и in vivo. Его действие объяснялось как нарушением структуры биопленки, так и проницаемостью мембраны (Gupta et al., 2019). Кроме того, активность гуанилированных полиметакрилатов, нового класса противомикробных агентов, оценивали в отношении полимикробных биопленок C. albicans S. aureus (Qu et al., 2016). Гуанилированные полиметакрилаты представляют собой синтетические структурные имитаторы антимикробных пептидов. Было обнаружено, что они эффективны против установленных полимикробных биопленок и превосходят многие другие комбинации противомикробных препаратов. Наконец, также исследуется стерилизация катетеров против образования полимикробных биопленок.Обработка катетеров 50% этанолом в течение 4 часов оказалась достаточной для уничтожения и подавления роста смешанных биопленок C. albicans S. aureus (Peters et al., 2013). К сожалению, до сих пор отсутствуют эффективные меры борьбы с полимикробными инфекциями, состоящими из видов C. albicans с видами Staphylococcus .

Заключение

Смешанные инфекции C. albicans с видами Staphylococcus имеют большое значение в клинических условиях.Повышенная толерантность к противомикробным препаратам, повышенная вирулентность и измененный исход инфекции из-за взаимодействия обоих видов еще больше усложняют поиск эффективных стратегий лечения.

Хотя наши знания о полимикробных инфекциях в последнее время значительно расширились, все еще остаются вопросы, которые еще предстоит решить в будущем. Влияние инфекций смешанных видов на иммунный ответ хозяина до сих пор неясно и требует дальнейшего изучения. Кроме того, поскольку кандидемия все чаще вызывается видами, отличными от albicans Candida , интересно изучить взаимодействие видов Staphylococcus с другими видами Candida , такими как C.glabrata , C. auris , C. parapsilosis и C. tropicalis . Поскольку наши текущие знания о биопленках по-прежнему преимущественно основаны на исследованиях мономикробных или двухвидовых биопленок, было бы интересно включить даже более двух микроорганизмов. Среда, в которой это особенно важно, находится в полости рта, поскольку она имеет богатую и разнообразную микробную флору. Понимание сложной межвидовой коммуникации и микробного поведения, когда два или более видов живут вместе, может помочь улучшить наши знания о полимикробных инфекциях и разработать эффективные стратегии лечения.

Вклад авторов

HC и KD внесли равный вклад в эту публикацию. Все авторы внесли свой вклад в написание этой рукописи.

Финансирование

HC финансировался за счет личного гранта KU Leuven (Внутренние фонды, KU Leuven; номер гранта DB/18/009/BM). KD был поддержан персональным исследовательским грантом от Фонда научных исследований Фландрии (FWO; номер гранта 1181818N). Оригинальные лабораторные исследования поддерживаются грантом Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) под номером R01AI130170 (NIAID) и Фондом научных исследований Фландрии (FWO; WO.009.16Н).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Благодарим Нико Вангоэтема за помощь с фигуркой.

Каталожные номера

Адам, Б., Бейли, Г.С., и Дуглас, Л.Дж. (2002). Биопленки смешанных видов Candida albicans и Staphylococcus epidermidis . J. Med. микробиол. 51, 344–349. дои: 10.1099/0022-1317-51-4-344

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эллисон, Д.Л., Шерес, Н., Виллемс, Х.М.Е., Боде, К.С., Кром, Б.П., и Ширтлифф, М.Е. (2019). Иммунная система хозяина способствует диссеминированному заболеванию Staphylococcus aureus из-за фагоцитоза. Привлечение к Candida albicans во время коинфекции: случай приманки и подмены. Заразить. Иммун. 87.doi: 10.1128/IAI.00137-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Баэна-Монрой Т., Морено-Мальдонадо В., Франко-Мартинес Ф., Альдапе-Барриос Б., Куиндос Г. и Санчес-Варгас Л.О. (2005). Колонизация Candida albicans, Staphylococcus aureus и Streptococcus mutans у пациентов, носящих зубные протезы. Мед. Орал Патол. Устный Цирк. Букал. 10 (Прил. 1), E27–E39.

Академия Google

Баллоу, Э.R., Avelar, G.M., Childers, D.S. , Mackie, J., Bain, J.M., Wagener, J., et al. (2016). Передача сигналов лактата регулирует маскировку бета-глюкана грибами и уклонение от иммунитета. Нац. микробиол. 2:16238. doi: 10.1038/nmicrobiol.2016.238

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Beaussart, A., Herman, P., El-Kirat-Chatel, S., Lipke, P.N., Kucharikova, S., Van Dijck, P., et al. (2013). Одноклеточная силовая спектроскопия важного с медицинской точки зрения взаимодействия Staphylococcus epidermidis Candida albicans . Наномасштаб 5, 10894–10900. дои: 10.1039/c3nr03272h

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Будзинская А., Розальска С., Садовска Б. и Розальска Б. (2017). Candida albicans/Staphylococcus aureus двухвидовая биопленка в качестве мишени для комбинации эфирных масел и флуконазола или мупироцина. Микопатология 182, 989–995. doi: 10.1007/s11046-017-0192-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Карлсон, Э. (1982). Синергический эффект Candida albicans и Staphylococcus aureus на смертность мышей. Заразить. Иммун. 38, 921–924.

Реферат PubMed | Академия Google

Карлсон, Э. (1983). Влияние штамма Staphylococcus aureus на синергизм с Candida albicans , приводящий к смертности и заболеваемости мышей. Заразить. Иммун. 42, 285–292.

Реферат PubMed | Академия Google

Карлсон, Э.(1988). Синергизм Candida albicans и дельта-токсина, продуцирующего Staphylococcus aureus , на смертность и заболеваемость мышей: защита индометацином. Центральный бл. Бактериол. микробиол. Гиг. А. 269, 377–386. дои: 10.1016/S0176-6724(88)80181-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Куэста, А. И., Евтухович, В., Бруска, М. И., Настри, М. Л., и Роза, А. С. (2010). Распространенность Staphylococcus spp и Candida spp в полости рта и пародонтальных карманах у пациентов с заболеваниями пародонта. Акта Одонтол. Латиноам. 23, 20–26.

Академия Google

Де Карвальо Диас, К., Барбульи, П.А., Де Патто, Ф., Лорделло, В.Б., Де Акино Пентеадо, Л., Медейрос, А.И., и соавт. (2017). Растворимые факторы из биопленки Candida albicans и Staphylococcus aureus способствуют гибели клеток и воспалительной реакции. ВМС микробиол. 17:146. doi: 10.1186/s12866-017-1031-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Эль-Азизи, М.А., Старкс, С.Э., и Хардори, Н. (2004). Взаимодействие Candida albicans с другими Candida spp. и бактерии в биопленках. J. Appl. микробиол. 96, 1067–1073. doi: 10.1111/j.1365-2672.2004.02213.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эшер, С.К., Фидель, П.Л. мл., и Новерр, М.К. (2019). Кандидозно-стафилококковая полимикробная интраабдоминальная инфекция: патогенез и перспективы новой формы тренированного врожденного иммунитета. J. Fungi 5. doi: 10.3390/jof5020037

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гупта Н., Хак А., Мукхопадхьяй Г., Нараян Р. П. и Прасад Р. (2005). Взаимодействие бактерий и Candida в ожоговой ране. Бернс 31, 375–378. doi: 10.1016/j.burns.2004.11.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гупта, С., Такур, Дж., Пал, С., Гупта, Р., Мишра, Д., Кумар, С., и др. (2019). Конъюгаты холевой кислоты и пептида (CAP) как сильнодействующие противомикробные средства против полимикробных биопленок между царствами. Антимикроб. Агенты Чемотер. 63. doi: 10.1128/AAC.00520-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Harriott, MM, and Noverr, MC (2009). Candida albicans и Staphylococcus aureus образуют полимикробные биопленки: влияние на устойчивость к противомикробным препаратам. Антимикроб. Агенты Чемотер. 53, 3914–3922. doi: 10.1128/AAC.00657-09

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Харриот, М.М. и Новерр, М. С. (2010). Способность мутантов Candida albicans индуцировать устойчивость Staphylococcus aureus к ванкомицину во время образования полимикробной биопленки. Антимикроб. Агенты Чемотер. 54, 3746–3755. doi: 10.1128/AAC.00573-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Холт, Дж. Э., Хьюстон, А., Адамс, К., Эдвардс, С., и Кьеллеруп, Б. В. (2017). Роль внеклеточных полимерных веществ в полимикробных биопленочных инфекциях Staphylococcus epidermidis и Candida albicans , смоделированных у нематоды Caenorhabditis elegans . Патог. Дис. 75. doi: 10.1093/femspd/ftx052

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Hornby, J.M., Jensen, E.C., Lisec, A.D., Tasto, J.J., Janke, B., Shoemaker, R., et al. (2001). Чувство кворума у ​​диморфного грибка Candida albicans опосредовано фарнезолом. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 67, 2982–2992. doi: 10.1128/AEM.67.7.2982-2992.2001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Джабра-Ризк, М.А., Мейллер, Т. Ф., Джеймс, К. Э., и Ширтлифф, М. Э. (2006). Влияние фарнезола на формирование биопленки Staphylococcus aureus и чувствительность к противомикробным препаратам. Антимикроб. Агенты Чемотер. 50, 1463–1469. doi: 10.1128/AAC.50.4.1463-1469.2006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кауфман, Д. А., Браун, А. Т., Эйзенхут, К. К., Юэ, Дж., Гроссман, Л. Б., и Хазен, К. С. (2014). Более серьезные инфекционные заболеваемость и смертность, связанные с одновременной кандидемией и коагулазонегативной стафилококковой бактериемией у новорожденных и in vitro исследования приверженности между Candida albicans и Staphylococcus epidermidis . Ранний гул. Дев. 90(Прил.1), S66–S70. дои: 10.1016/S0378-3782(14)70021-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кин, Р. , Раджендран, Р., Хаггарти, Дж., Таунсенд, Э.М., Шорт, Б., Берджесс, К.Е., и соавт. (2017). Микопленки Candida albicans поддерживают колонизацию Staphylococcus aureus и усиливают устойчивость к миконазолу при взаимодействии двух видов. Фронт. микробиол. 8:258. doi: 10.3389/fmicb.2017.00258

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Клотц, С.А., Часин Б.С., Пауэлл Б., Гаур Н.К. и Липке П.Н. (2007a). Полимикробные инфекции кровотока с участием видов Candida : анализ пациентов и обзор литературы. Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 59, 401–406. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2007.07.001

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Клотц, С.А., Гаур, Н.К., Де Армонд, Р., Шеппард, Д., Хардори, Н., Эдвардс, Дж.Е. мл., и соавт. (2007б). Candida albicans Белки Als опосредуют агрегацию с бактериями и дрожжами. Мед. Микол. 45, 363–370. дои: 10.1080/13693780701299333

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Конг, Э. Ф., Кучарикова, С., Ван Дейк, П., Петерс, Б. М., Ширтлифф, М. Э., и Джабра-Ризк, М. А. (2015). Клинические проявления кандидоза полости рта: повреждение тканей хозяина и диссеминированное бактериальное заболевание. Заразить. Иммун. 83, 604–613. doi: 10.1128/IAI.02843-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Конг, Э.Ф., Цуй К., Кучарикова С., Андес Д., Ван Дейк П. и Джабра-Ризк М. А. (2016). Комменсальная защита Staphylococcus aureus от противомикробных препаратов с помощью матрицы биопленки Candida albicans . МБио 7, 1–12. doi: 10.1128/mBio.01365-16

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Конг, Э. Ф., Цуй, К., Кучарикова, С., Ван Дейк, П., и Джабра-Ризк, М. А. (2017). Модуляция реакции Staphylococcus aureus на противомикробные препараты молекулой Candida albicans , воспринимающей кворум, фарнезолом. Антимикроб. Агенты Чемотер. 61. doi: 10.1128/AAC.01573-17

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Конг, К.Ф., Вуонг, К., и Отто, М. (2006). Staphylococcus quorum sensing при образовании биопленки и инфицировании. Междунар. Дж. Мед. микробиол. 296, 133–139. doi: 10.1016/j.ijmm.2006.01.042

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ку Х., Аллан Р. Н., Хаулин Р. П., Студли П. и Холл-Студли Л.(2017). Ориентация на микробные биопленки: современные и перспективные терапевтические стратегии. Нац. Преподобный Микробиолог. 15, 740–755. doi: 10.1038/nrmicro.2017.99

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Краузе Дж., Гегинат Г. и Таммер И. (2015). Простагландин E2 из Candida albicans стимулирует рост Staphylococcus aureus в смешанных биопленках. PLoS One 10:e0135404. doi: 10.1371/journal.pone.0135404

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лян, В. , Guan, G., Dai, Y., Cao, C., Tao, L., Du, H., et al. (2016). Молочнокислые бактерии по-разному регулируют филаментацию в двух наследственных типах клеток грибкового патогена человека Candida albicans . Мол. микробиол. 102, 506–519. doi: 10.1111/mmi.13475

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лин, Ю. Дж., Алсад, Л., Фогель, Ф., Коппар, С., Неварез, Л., Огюст, Ф., и соавт. (2013). Взаимодействия между Candida albicans и Staphylococcus aureus в биопленках смешанных видов. Биос 84, 30–39. дои: 10.1893/0005-3155-84.1.30,

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Лин, Л., Ибрагим, А.С., Сюй, X., Фарбер, Дж.М., Аванесян, В., Бакир, Б., и др. (2009). Клетки Th2-Th27 опосредуют защитный адаптивный иммунитет против инфекции Staphylococcus aureus и Candida albicans у мышей. PLoS Pathog. 5:e1000703. doi: 10.1371/journal.ppat.1000703

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Моралес, Д. К. и Хоган Д. А. (2010). Взаимодействие Candida albicans с бактериями в контексте здоровья и болезней человека. PLoS Pathog. 6:e1000886. doi: 10.1371/journal.ppat.1000886

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нэш, Э. Э., Петерс, Б. М., Фидель, П. Л., и Новерр, М. К. (2016). Морфологически независимая вирулентность видов Candida при полимикробных интраабдоминальных инфекциях Staphylococcus aureus . Заразить. Иммун. 84, 90–98. doi: 10.1128/IAI.01059-15

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Нэш, Э. Э., Петерс, Б. М., Палмер, Г. Э., Фидель, П. Л., и Новерр, М. К. (2014). Морфогенез не требуется для Candida albicans Staphylococcus aureus интраабдоминального инфекционно-опосредованного распространения и летального сепсиса. Заразить. Иммун. 82, 3426–3435. doi: 10.1128/IAI.01746-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Овчинникова Е. С., Кром, Б.П., Бушер, Х.Дж., и Ван Дер Мей, Х.К. (2012). Оценка сил адгезии Staphylococcus aureus по длине гиф Candida albicans . ВМС микробиол. 12:281. дои: 10.1186/1471-2180-12-281

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Памми М., Лян Р., Хикс Дж., Мистретта Т. А. и Версалович Дж. (2013). Внеклеточная ДНК биопленки усиливает биопленки смешанных видов Staphylococcus epidermidis и Candida albicans . ВМС микробиол. 13:257. дои: 10.1186/1471-2180-13-257

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Петерс, Б.М., Джабра-Ризк, М.А., Шепер, М.А., Лейд, Дж.Г., Костертон, Дж.В., и Ширтлифф, М.Э. (2010). Микробные взаимодействия и дифференциальная экспрессия белков в двухвидовых биопленках Staphylococcus aureus Candida albicans . ФЭМС Иммунол. Мед. микробиол. 59, 493–503. doi: 10.1111/j.1574-695X.2010.00710.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Петерс, Б. М., и Новерр, М.К. (2013). Candida albicans Staphylococcus aureus полимикробный перитонит модулирует врожденный иммунитет хозяина. Заразить. Иммун. 81, 2178–2189. doi: 10.1128/IAI.00265-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Петерс Б.М., Овчинникова Е.С., Кром Б.П., Шлехт Л.М., Чжоу Х., Хойер Л.Л. и соавт.(2012). Прилипание Staphylococcus aureus к гифам Candida albicans опосредуется гифальным адгезином Als3p. Микробиология 158, 2975–2986. doi: 10.1099/мик.0.062109-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Питерс, Б.М., Уорд, Р.М., Рэйн, Х.С., Ли, С.А., и Новерр, М.К. (2013). Эффективность этанола против полимикробных биопленок Candida albicans и Staphylococcus aureus . Антимикроб.Агенты Чемотер. 57, 74–82. doi: 10.1128/AAC.01599-12,

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Piispanen, A. E., Bonnefoi, O., Carden, S., Deveau, A., Bassilana, M., and Hogan, D.A. (2011). Роли локализации мембраны Ras1 во время роста гиф Candida albicans и реакции на фарнезол. Эукариот. Ячейка 10, 1473–1484. doi: 10.1128/EC.05153-11

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ку, Ю., Локок, К., Верма-Гаур, Дж., Хэй, И.Д., Мигер, Л., и Травен, А. (2016). Поиск новых стратегий борьбы с полимикробными биопленочными инфекциями: гуанилированные полиметакрилаты убивают смешанные грибковые/бактериальные биопленки. J. Антимикроб. Чемотер. 71, 413–421. doi: 10.1093/jac/dkv334

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ramage, G., Saville, S.P., Wickes, B.L., and Lopez-Ribot, J.L. (2002). Ингибирование образования биопленки Candida albicans с помощью фарнезола, молекулы, чувствительной к кворуму. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 68, 5459–5463. doi: 10.1128/AEM.68.11.5459-5463.2002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Rogiers, O., Holtappels, M., Siala, W., Lamkanfi, M., Van Bambeke, F., Lagrou, K., et al. (2018). Анидулафунгин повышает антибактериальную активность тигециклина в полимикробных Candida albicans/Staphylococcus aureus биопленках на интраперитонеально имплантированных инородных телах. J. Антимикроб. Чемотер. 73, 2806–2814.doi: 10.1093/jac/dky246

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Schlecht, L.M., Peters, B.M., Krom, B.P., Freiberg, J.A., Hansch, G.M., Filler, S.G., et al. (2015). Системная инфекция Staphylococcus aureus , опосредованная проникновением гиф Candida albicans в слизистую ткань. Микробиология 161, 168–181. doi: 10.1099/мик.0.083485-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зайдл, К., Solis, N.V., Bayer, A.S., Hady, W.A., Ellison, S., Klashman, M.C., et al. (2012). Дивергентные реакции различных типов эндотелиальных клеток на инфекцию Candida albicans и Staphylococcus aureus . PLoS One 7:e39633. doi: 10.1371/journal.pone.0039633

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Staib, F., Grosse, G., and Mishra, S.K. (1976). Инфекция Staphylococcus aureus и Candida albicans (эксперименты на животных). Центральный бл. Бактериол. Ориг. А. 234, 450–461. PMID:

Реферат PubMed | Академия Google

Садбери П., Гоу Н. и Берман Дж. (2004). Различные морфогенные состояния Candida albicans . Тенденции микробиол. 12, 317–324. doi: 10.1016/j.tim.2004.05.008,

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Тодд, О.А., Фидель, П.Л. мл., Харро, Дж.М., Хиллиард, Дж.Дж., Ткачик, К., Селлман, Б.Р., и соавт. (2019). Candida albicans усиливает вирулентность Staphylococcus aureus , задействуя систему распознавания стафилококкового кворума. MBio 10. doi: 10.1128/mBio.00910-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Валенца Г., Таппе Д., Тернвальд Д., Фрош М., Кониг К., Хебестрейт Х. и соавт. (2008). Распространенность и антимикробная чувствительность микроорганизмов, выделенных из мокроты больных муковисцидозом. Ж. Киста. Фиброс. 7, 123–127. doi: 10.1016/j.jcf.2007.06.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ван Акер, Х., Ван Дейк, П., и Коэнье, Т. (2014). Молекулярные механизмы толерантности и резистентности к противомикробным препаратам в бактериальных и грибковых биопленках. Тенденции микробиол. 22, 326–333. doi: 10.1016/j.tim.2014.02.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вила, Т., Конг, Э.Ф., Ибрагим, А., Пипенбринк, К., Шетти, А.С., Маккракен, К., и др. (2019). Candida albicans Чувствительная к кворуму молекула фарнезол модулирует выработку стафилоксантина и активирует тиоловую реакцию на окислительный стресс у Staphylococcus aureus . Вирулентность 10, 625–642. дои: 10.1080/21505594.2019.1635418

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вейланд-Брауэр, Н., Малек, И., и Шмитц, Р. А. (2019). Метагеномные ферменты подавления кворума влияют на образование биопленок Candida albicans и Staphylococcus epidermidis . PLoS One 14:e0211366. doi: 10.1371/journal.pone.0211366

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сюй, X.L., Lee, R.T., Fang, H.M., Wang, Y.M., Li, R., Zou, H., et al. (2008). Бактериальный пептидогликан запускает рост гиф Candida albicans путем прямой активации аденилатциклазы Cyr1p. Микроб-хозяин клетки 4, 28–39. doi: 10.1016/j.chom.2008.05.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Zago, C.E., Silva, S., Sanita, P.V., Barbugli, P.A., Dias, C.M., Lordello, V.B., et al. (2015). Динамика образования биопленки и взаимодействие между Candida albicans и метициллиночувствительным (MSSA) и резистентным Staphylococcus aureus (MRSA).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.