Кандидоз кишечника как определить: Лабораторная диагностика кандидоза — сдать анализ в СЗЦДМ

Содержание

Посев Candida spp./дрожжеподобные грибы с подбором антимикотических препаратов

Это микробиологическое исследование, позволяющее выявить в биоматериале дрожжеподобные грибы рода Candida (С. spp.), определить их чувствительность к противогрибковым (антимикотическим) препаратам.

Синонимы русские

Посев на грибы рода кандида (Candida, кандидоз) и определение чувствительности к антимикотическим (противогрибковым, антифунгальным) препаратам.

Синонимы английские

Yeast culture, fungus identification and susceptibility, Candida сulture, fungus identification and susceptibility.

Метод исследования

Микробиологический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи, мазок урогенитальный, мокроту, мазок из ротоглотки, мазок из носоглотки, отделяемое уха, мазок из носа, мазок с конъюнктивы, ногти, эякулят.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Женщинам рекомендуется сдавать урогенитальный мазок или мочу до менструации или через 2-3 дня после ее окончания.
  • Мужчинам не следует мочиться в течение 3 часов до сдачи урогенитального мазка или мочи.

Общая информация об исследовании

Простейшие дрожжеподобные грибы рода Candida, насчитывающего более 170 видов, в небольшом количестве встречаются в составе нормальной микрофлоры полости рта, влагалища, желудочно-кишечного и мочеполового тракта у здоровых людей. Они являются условно-патогенными организмами: при определенных условиях, способствующих бурному размножению этих грибов (нарушении иммунитета, ВИЧ-инфекции, приеме антибиотиков широкого спектра действия, иммунодепрессантов, кортикостероидов или оральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов, онкологических заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях крови, сахарном диабете, беременности, внутриматочной спирали, тесной синтетической одежде, гемодиализе и др.

), развивается кандидоз.

Candida spp. попадает в организм половым, контактным путем, а также во время беременности и родов. В 30-40  % случаев кандидоз развивается вследствие половых контактов, однако чаще заболевание обусловлено эндогенной инфекцией, когда при воздействии неблагоприятных факторов, приводящих к нарушению баланса естественной микрофлоры, происходит бурное размножение этих грибов.

Candida обычно поражает слизистые оболочки или кожу. Чаще всего встречается кандидоз слизистой мочеполового тракта, который характеризуется жжением и зудом в половых органах, творожистыми белыми выделениями (налетом), болями при мочеиспускании и иногда появлением мелких пузырьков, эрозий и трещин. Вульвовагинальный кандидоз составляет 75  % всех случаев кандидоинфекции, как правило, это бессимптомное кандидоносительство. Возможно развитие кандидозного эндоцервицита, уретрита или цистита. При кандидозе ротовой полости (псевдомембранозном мукозите, молочнице) появляется белый налет на слизистой оболочке щек, задней стенке глотки и языке.

Чаще всего он встречается у новорождённых. У взрослых кандидоз ротовой полости нередко бывает ранним признаком СПИДа. Кандидоз желудочно-кишечного тракта развивается, как правило, после приема антибиотиков широкого спектра действия и характеризуется клиническими признаками колита и/или дисбактериоза кишечника. При кандидозе кожи возникает много мелких пузырьков, на месте которых образуются эрозии с четкими границами. Могут наблюдаться «отсевы» на здоровой коже в виде мелких язв и розовые пятна, шелушащиеся в центре, паронихии, поражение межпальцевых складок кистей и стоп, паховых и подмышечных областей, области заднего прохода. В некоторых случаях происходит генерализация инфекции с инфицированием различных органов (чаще почек, печени, головного мозга, сердца, легких и глаз), формированием вторичных метастатических очагов и появлением симптомов лихорадки, поражения центральной нервной системы, дисфункции органов желудочно-кишечного тракта и изменений периферической крови. Может развиться сепсис, эндокардит, эндофтальмит, инфекция мочевыводящих путей и т.
 д.

Золотым стандартом в выявлении Candida spp. является микробиологический метод – культивирование на питательных средах (посев на среду Сабуро). Определение чувствительности выделенных микроорганизмов к противогрибковым (антимикотическим) препаратам используется главным образом при недостаточной эффективности лечения или при переходе от парентеральных противогрибковых препаратов одного класса на пероральные препараты другого класса (например, флуконазол) при необходимости длительного лечения кандидозной инфекции (например, при кандидозном менингите, эндокардите или остеомиелите).

Для чего используется исследование?

  • Для выявления кандидоза.
  • Для дифференциальной диагностики (наряду с другими исследованиями) при заболеваниях, протекающих со сходными симптомами (бактериальном вагинозе, трихомониазе, генитальном герпесе, неспецифическом вагините и др.).
  • Чтобы выбрать рациональную противогрибковую терапию и оценить ее эффективность.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на грибковую инфекцию, в том числе после антибактериальной терапии и при клинических признаках дисбактериоза кишечника (вздутии и боли в животе, жидком стуле).
  • При выделениях из влагалища, сопровождающихся зудом.
  • При противогрибковой терапии (для оценки эффективности лечения).

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Выявление Сandida spp. в биоматериале из стерильных в норме органов и тканей свидетельствует об этиологической роли этих грибов в развитии заболевания.

Отрицательный результат

  • Кандидоз маловероятен.

Положительный результат

  • Кандидоз.
  • Сочетание вагинального кандидоза с бактериальным вагинозом.

Что может влиять на результат?

Предшествующая противогрибковая терапия способствует ложноотрицательному результату.

Бактериологическое исследование кала на грибы рода кандида (Candida spp.) с определением чувствительности к антибиотикам

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г.
Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 96-127, 95-873 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, пр-т. Ленина, 85А

+7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Кандидоз кишечника: диагностика | Эндокринология

Я не ожидала такого отклика на предыдущий пост, скажу вам как на духу — поскольку симптомы настолько не специфичны и могут присутствовать при многих расстройствах ЖКТ и не только.

Тема актуальна и поэтому сформировала для вас этот супер-полезный пост.

Как диагностировать разрастание грибов в организме и все ли методы достаточно хороши?Бактериальный посев

Тут подходит все выделяемое организмом — кровь, моча, кал, слюна, сперма, грудное молоко. Является своеобразным «золотым стандартом» позволяющим не только выявить грибы, но и оценить их количество, что важно для определения условно-патогенных возбудителей. Определяет чувствительность к тем или иным антимикотическим препаратам. Нюанс состоит в том, что необходимо соблюсти все правила преаналитического этапа поскольку от этого зависит определение количества Кандиды в исследуемом материале. Также существуют патогенные организмы, а бывают условно- либо непатогенные. Однако при бактериальном выращивании все растут одинаково и это также не придаёт диагностической важности данному методу. Срок исполнения 7-10 дней – не быстро.

Видео дняМикроскопический метод

Здесь можно увидеть преобладание тех или иных форм — безобидных в виде дрожжей или мицелий грибов с наличием гифов. Проводится обследование материала с использованием специальных растворов. Метод не обладает диагностической точностью поскольку не позволяет достоверно выявить возбудителя. Некоторые non-albicans виды не формируют псевдо-гифов и гифов, и их не видно при световой микроскопии. Аналитическая точность данного метода для выявления грибов Кандида — 35-45% и они часто бывают ложно-отрицательные.

Мазок и ПЦР

Метод прямого определения возбудителя с диагностической чувствительностью до 90% и специфичностью 98%. Важным аспектом является то, что можно провести видовую дифференцировку грибов рода Кандида, то есть обнаружение non-albicans видов.

Поэтому ПЦР-тест системы, выявляющие только C.albicans обладают высосокй специфичностью, но низкой чувствительностью, так как пропускают non-albicans виды.

В то же время ПЦР-тест системы выявляющие C.spp обладают высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, поскольку выявляют виды не имеющие диагностического значения, что приводит к ложно-положительным результатам.

Также минусом данного метода является то, что определяется только вид гриба, но не количество.

Определение иммуноглобулинов G

Данный метол позволяет оценить наличие системного кандидоза. Повышаются иммуноглобулины через 2 недели после развития заболевания и снижает при эффективной терапии. Сам по себе метод неэффективен поскольку и у здоровых людей будет повышен титр данных антител, поскольку, как мы помним, Кандида живет в каждом человеке.

Потому его необходимо сопоставлять с данными других методов обследования, указанных выше. И использовать его с целью оценки правильности терапии ( то есть до, в процессе и после лечения). Если же вы, наплевав на рекомендации, решили сдавать только иммуноглобулины, отрицательный результат не опровергает диагноза местного либо системного кандидоза, а положительный не подтверждает.

Сейчас существует метод качественной и количественной диагностики – масспектрометрия биоценоза кишечника по Осипову.

Исследование производится на всех жидкостях организма. Наверное, самый оптимальный метод по времени и по качеству. К сожалению, мы пока похвастаться данной методикой не можем, но надежда есть.

Домашний тест на слюну

Народный способ с небольшой прогностичной точностью и имеющий много недостатков.

Как он проводится?

Утром, натощак, и не чистив зубы плюньте в стакан с водой комнатной температуры На протяжении последующего часа наблюдайте за тем, как ведет себя слюна в воде:

  • «Струны» воды спускаются на дно стакана или слюна выглядит слишком мутной – возможно у вас есть разрастание Кандиды.

  • Взвесь слюны плавает в воде – в таком случае у вас вероятнее всего с концентрацией Кандиды в организме все в порядке.

Как работает этот тест?

При нахождении кандиды сугубо в кишечнике в виде дрожжей (помните, что она обычный житель нашего «городка») – с концентрацией её в организме все в порядке.

По разрастании же грибов, они могут подниматься выше по ЖКТ достигая полости рта. В таком случае, на языке и внутренней поверхности щек образуется белый налет, который вы и сплевываете в стакан с водой и он, являясь тяжелее воды – опускается на дно. Но, у данного метода есть множество недостатков:

  • При наличии пищевой непереносимости или вы недавно съели молочные продукты – слюна будет густой и возкой.

  • Недостаточное потребление воды также даст ложно-положительный результат.

Также существуют анкеты с вопросами, касающимися выявленных у себя симптомов кандидоза — сугубо субъективный метод диагностики.

Еще больше усложняет дело то, что существуют десятки видов кандиды, но большинство и без того ограниченных исследований были направлены только на Candida albicans. Более того, исследования показали, что хронический кандидоз почти невозможно полностью диагностировать с помощью лабораторных тестов, измеряющих иммунный ответ, так как он часто подавляет иммунную системы создавая «иммунологическую толерантность».

Поэтому первое, что мы можем сделать – это прислушиваться к своему организму, понаблюдать за симптомами и при подозрении на кандидоз начинать мероприятия начинать мероприятия по его устранению.

Читайте на OBOZREVATEL, о влиянии стресса на ЖКТ

Важно: мнение редакции может отличаться от авторского. Редакция сайта не несет ответственности за содержание блогов, но стремится публиковать различные точки зрения. Детальнее о редакционной политике OBOZREVATEL поссылке…

Механизмы развития резистентности к противогрибковым препаратам грибов рода Candida при рецидивирующем течении урогенитального кандидоза

Урогенитальный кандидоз — широко распространенное заболевание, которое составляет около 45% случаев всех инфекционных заболеваний мочеполового тракта [1—3]. Наиболее распространен урогенитальный кандидоз среди женщин репродуктивного возраста (20—40 лет), при этом часто носит рецидивирующий характер [3]. По данным зарубежной литературы, ежегодно в США у 10% (13 млн) женщин репродуктивного возраста регистрируется урогенитальный кандидоз [4].

Видовая эпидемиология грибов рода

Candida и факторы развития кандидозного патологического состояния

Возбудителями кандидоза являются условно-патогенные микроорганизмы, грибы рода Candida, которые относятся к царству Fungi, отделу Ascomycota, подотделу Saccharomycotina, классу Hemiascomycetes, порядку Saccharomycetales, семейству Saccharomycetaceae [1, 2]. Candida spp. может колонизировать кожу и слизистые оболочки пищеварительного и урогенитального трактов здорового человека [1, 2, 5]. По данным литературы, у здоровых людей C. albicans идентифицируется в орофарингеальной зоне в 20——30% случаев, в тонком кишечнике — 50—54%, в толстом кишечнике — 55——70%, в фекалиях в 65—70% случаев. Носительство дрожжеподобных грибов в пищеварительном тракте в 15% случаев представлено Candida non-albicans: C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis [6]. Согласно данным литературы, Candida spp. колонизирует кожу 30—50% здоровых людей, из них в 30——50% случаев представлены C. parapsilosis и C. guilliermondii [7]. В урогенитальном тракте в 85—95% случаев идентифицируется C. albicans [1, 2, 8]. Candida non-albicans в урогенитальном тракте, по разным данным, наблюдают в следующем соотношении: C. Glabrata — от 5 до 12%, C. tropicalis — от 3 до 8%, C. parapsilosis — от 3 до 6%, C. Krusei — от 1 до 3%. Значительно реже из урогенитального тракта выделяют виды: C. torulopsis, C. kefyr, C. guilliermondii, C. rugosa, C. inconspicua, C. norvegensis, C. lusitaniae, C. lipolytica, C. famata, C. zeylanoides [9—13].

Развитию кандидозного патологического процесса способствуют эндогенные (например, эндокринные патологии, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования) и экзогенные факторы (например, прием системных антибактериальных, цитостатических и глюкокортикостероидных препаратов) [1, 2, 9, 10, 14]. По данным литературы, развитию кандидоза способствует эстрогения, при которой эстрогенстимулированными эпителиальными клетками продуцируется избыточный гликоген, необходимый для роста и развития грибов рода Candida [15]. Гипергликемия при сахарном диабете, ожирении также усиливает адгезивные свойства Candida spp. [10, 16]. Во время беременности факторами, способствующими развитию кандидоза, являются физиологическая иммуносупрессия, вызванная снижением уровня IgG, а также активности нейтрофилов и макрофагов, ингибирующим действием на пролиферацию лимфоцитов хорионического гонадотропина и повышенного уровня прогестерона [17—19].

Грибы рода Candida способны к инвазии в эпителий, преодолению тканевых и клеточных защитных механизмов, что может приводить к гематогенному распространению и диссеминации с образованием патологических очагов во внутренних органах, вызывая такие заболевания как кандидемию, пневмомикоз, кандидозные менингит, артрит, эндокардит, ретинит, перитонит [5, 6, 20—22]. Кандидемия встречается в 17% случаев инфекционных осложнений у больных отделений реанимации и интенсивной терапии [23], из которых этиологическим агентом является C. albicans в 15—60% случаев, C. parapsilosis — в 5—40%, C. glabrata — в 5—25%, C. Tropicalis — в 5—15%, C. krusei — в 3—7% случаев [24]. Вызывающим серьезную настороженность исследователей является относительно недавно описанный возбудитель кандидемии при внутрибольничных инфекциях C. auris, который, по данным Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в 33,33% случаев приводит к летальному исходу [25]. В случае диссеминированного кандидоза легких на долю выявляемых видов Candida non-albicans приходится 42% (C. glabrata, C. kefyr, C. krusei, C. tropicalis) [26]. Таким образом, физиологические и патологические резервуары Candida spp. организма человека близки по видовому соотношению: наиболее частыми этиологическими агентами кандидоза вне зависимости от локализации являются C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis и C. krusei.

Осложнения урогенитального кандидоза

Опасность рецидивирующего урогенитального кандидоза заключается в отрицательном влиянии на репродуктивное здоровье, когда возникают воспалительные процессы в мочеполовом тракте и проявляется негативное влияние на течение беременности и развития плода [9].

В исследованиях российских авторов [1, 2] у 104 пациенток репродуктивного возраста с воспалительными заболеваниями органов малого таза Candida spp. выделялась более чем в половине случаев (в 57,38%), и кандидозный патологический процесс носил рецидивирующий характер течения. Согласно результатам исследования российских ученых [27], среди 33 обследованных пациенток с урогенитальным кандидозом у 100% присутствовали признаки воспалительного процесса влагалища или шейки матки. При этом в 24,2% случаев была выявлена эктопия шейки матки с признаками воспалительного процесса, у 9,1% пациенток — эктопия в сочетании с атипической зоной трансформации, у 18,2% пациенток — лейкоплакия шейки матки. В работе Н.В. Зароченцевой и соавт. [10] отмечено, что среди пациенток с привычным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом С. albicans обнаруживалась у 58%. По результатам исследования, проведенного австрийскими учеными A. Farr и соавт. [28], среди 185 беременных пациенток с рецидивирующим кандидозом, обследованных на сроке 10—16 нед беременности, примерно в 10% случаев наблюдались преждевременные роды и рождение детей с низкой массой тела. Длительное течение урогенитального кандидоза может приводить к потере репродуктивного здоровья.

Возможности лабораторной диагностики и терапии

В настоящее время для диагностики урогенитального кандидоза используют следующие лабораторные методы: микроскопический, микробиологический (культуральный) и молекулярно-биологический [9, 29].

Наиболее быстрым, простым и распространенным методом является микроскопический, который применяется для лабораторного подтверждения воспалительного процесса кандидозной этиологии (обнаружение единичных почкующихся клеток, псевдомицелия при окрашивании препарата по Граму, Романовскому—Гимзе или метиленовым синим) чаще всего при первичном эпизоде заболевания. Метод обладает 65—85% чувствительностью, 100% специфичностью [3]. В то же время данный метод не позволяет определить вид возбудителя, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также качество и точность результата во многом зависит от квалификации специалиста, выполняющего исследование.

Наиболее информативным методом считается микробиологический (культуральный), который чаще всего используется при хроническом рецидивирующем процессе. Чувствительность метода составляет 66—80%, специфичность — 100%. Посевы биологического материала на среде Сабуро позволяют установить вид возбудителя и чувствительность к противогрибковым препаратам, при этом процесс исследования трудоемкий и времязатратный.

Молекулярно-биологические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР), ПЦР в режиме реального времени (ПЦР-РВ) — являются наиболее специфичными (80—85%) и чувствительными (90—95%) для обнаружения ДНК грибов рода Candida и их видовой идентификации. Также с помощью ПЦР в режиме реального времени можно количественно определять содержание возбудителей кандидоза в биологическом материале [30]. Однако сегодня метод не позволяет определить устойчивость к антимикотическим препаратам и, значит, непригоден для диагностики хронического рецидивирующего процесса.

Таким образом, среди методов диагностики кандидоза не существует единственного, который мог бы отвечать всем требованиям быстрой постановки диагноза урогенитального кандидоза с определением видовой идентификации возбудителя и чувствительности к противогрибковым препаратам. На практике используются либо комбинация методов в зависимости от решаемых задач, либо доступный метод. Критерии выбора метода диагностики не определены.

Согласно международным и российским клиническим рекомендациям, в настоящее время для лечения урогенитального кандидоза рекомендовано использовать местно и/или системно противогрибковые препараты следующих групп: препараты из группы азолов (флуконазол, итраконазол, клотримазол, кетоконазол, миконазол, сертаконазол) и препараты полиенового ряда (натамицин, нистатин, леворин, амфотерицин В) [3, 10, 31]. При этом в литературе данные о чувствительности грибов рода Candida к антимикотическим препаратам носят противоречивый характер.

По наблюдению О.В. Лысенко [32], урогенитальный кандидоз развился у 158 из 346 пациенток, принимавших антибактериальные препараты для лечения различных форм туберкулеза. При этом в 82,7% случаев сохранялась чувствительность к антимикотическим препаратам, наиболее активным из которых явился флуконазол. По результатам 10-летнего исследования Ю.В. Долго-Сабуровой и соавт. [33], из 1155 выделенных грибов рода Candida чувствительностью к флуконазолу обладали 98,8% штаммов.

Однако по результатам исследования российских ученых [12], проводившегося с 2010 по 2015 г., наблюдается динамика снижения чувствительности грибов рода Candida к основным противогрибковым препаратам: чувствительность C. albicans к флуконазолу снизилась со 100 до 83,1%, к миконазолу с 98,8 до 79,8%, к итраконазолу с 85,5 до 47,2%. Чувствительность C. glabrata к флуконазолу уменьшилась со 100 до 85,7%, к итраконазолу с 33,3 до 0%. Чувствительность C. krusei и C. parapsilosis снизилась со 100 до 80% и со 100 до 66,7% соответственно. В исследовании Ю.А. Кузнецовой резистентность C. krusei к флуконазолу составила 100% [8]. В работе О. А. Пашининой и соавт. [34] была отмечена 100% устойчивость C. glabrata и C. krusei к кетоконазолу, амфотерицину B и итраконазолу. Также было установлено, что резистентность штаммов Candida spp. к антимикотическим препаратам из группы азолов при хроническом воспалительном процессе выше и составляет 80% по сравнению с резистентностью при остром (25—33%).

Факт роста резистентности подтверждается и в стратегии CDC за 2013 г. по борьбе с распространением резистентности микроорганизмов к противомикробным препаратам, где наряду с такими возбудителями инфекционных заболеваний, как C. difficile, N. gonorrhoeae, M. tuberculosis, возбудителями внутрибольничных и кишечных инфекций указана флуконазол-резистентная Candida spp. [35]. Кроме того, по данным CDC, особую опасность несет полирезистентный возбудитель инвазивных форм кандидоза C. auris, который в ряде случаев проявляет резистентность ко всем группам противогрибковых препаратов [25].

Приведенные данные свидетельствуют об увеличении частоты выявления резистентных штаммов Candida spp., что может способствовать хронизации патологических процессов.

Возможные причины и генетические маркеры рецидивирующего урогенитального кандидоза

Критерием перехода урогенитального кандидоза в хронический рецидивирующий процесс является частота эпизодов обострения (более 4 раз в год), несмотря на адекватно проведенное лечение каждого обострения [9]. На первый взгляд, причинами частых обострений может стать несоблюдение рекомендованных схем лечения антимикотическими препаратами или наличие постоянных провоцирующих факторов [2]. В литературе на сегодняшний день описаны несколько «теорий рецидивирования» урогенитального кандидоза.

Некоторые авторы называют причиной частых рецидивов изменения локального иммунитета на уровне слизистой оболочки влагалища [10, 36, 37]. По результатам исследования А.Л. Просовецкой [14], у пациенток с урогенитальным кандидозом наблюдается дефицит цитокинов (интерлейкина-5 и трансформирующего фактора роста β), которые в норме стимулируют синтез IgA, обладающего фунгицидным действием. Значительную роль в развитии хронического патологического процесса отводят полиморфизму генов, вовлеченных в иммунный ответ. Однако данные разнятся. Так в работе Е.А. Межевитиновой и соавт. [38] оценивали полиморфизм генов интерлейкинов (IL-4, IL4R, IL-1α, IL-1β, IL1R1, IL-10), Toll-подобных рецепторов (TLR9, TLR4, TLR2), хемокинов (CCL2) и трансформирующего фактора роста (TGFβ1). Согласно данным других российских авторов [2], при развитии хронического рецидивирующего процесса отмечен полиморфизм в генах NOD-подобных рецепторов (NOD2, NLRP3) и Toll-подобных рецепторов (TLR2, TLR9).

В настоящее время исследователи отмечают рост резистентности грибов рода Candida к антимикотическим препаратам при рецидивирующем течении кандидозного процесса [10, 39—41]. По мнению ряда авторов [42—44], резистентность к препаратам может быть связана со способностью Candida spp. образовывать биопленки. По данным Н.И. Тапильской и С.Н. Гайдукова [2], защиту биопленок от воздействия противогрибковых препаратов определяет ряд факторов: наличие внеклеточного матрикса, содержащего в своем составе полисахарид глюкан; работа эффлюксных помп, кодируемых генами CDR1, CDR2 (Cerebellar degeneration-related-1,2 — гены суперсемейства АТФ-связывающих кассетных транспортеров) и ген MDR1 (Multiple Drug Resistance 1 — ген суперсемейства мембранных транспортеров), которые активируются при формировании биопленки и контролируют процесс проникновения веществ в клетку; персистирующие клетки метаболически неактивных грибов, восстанавливающих состав биопленки после действия противогрибковых препаратов [2].

Также в одной из теорий резистентности T. Bouklas и соавт. [39] обсуждается влияние возраста популяции Candida: с течением времени в стенке грибов меняется липидный состав, что и влечет за собой развитие устойчивости к антимикотическим препаратам.

Согласно современным данным литературы, механизм формирования резистентности Candida spp. к препаратам из группы азолов может быть связан с генетическими мутациями самого микроорганизма (см. таблицу). Механизм действия противогрибковых средств заключается в блокировке синтеза жизненно необходимого компонента клеточной мембраны грибов — стерола, при помощи ингибирования синтеза фермента стерол-14α-деметилазы (CYP51). По результатам исследований установлено, что замена аминокислот в результате точечных мутаций в гене ERG11 (ERGosterol biosynthesis 11) фермента стерол-14α-деметилазы может приводить к развитию резистентности грибов рода Candida к азолам [45—50]. По данным Y. Wu и соавт. [51], из 45 изолятов грибов рода Candida, устойчивых к флуконазолу и вориконазолу, у 27 были обнаружены мутации в гене ERG11, приведшие к замене следующих аминокислот: T123I и Y123H. N. Alvarez-Rueda и соавт. [52] выявили еще одну точечную мутацию в гене ERG11 — N136Y. Согласно данным К.А. Дмитриева и соавт. [53], мутации D116E и K128T могут быть связаны с устойчивостью к препаратам из группы азолов. По результатам исследования Bin Wang и соавт. [54], среди 302 штаммов Candida spp. было выделено 27 мутаций в гене ERG11, при этом наиболее распространенными мутациями устойчивости к флуконазолу стали Y132H, A114S и Y257H. Учеными из Польши было выявлено среди исследованных 60 азолоустойчивых штаммов грибов рода Candida 19 мутаций в гене ERG11, из которых наиболее распространенными являлись D116E, K128T, V159I, E266D [55]. Таким образом, в механизме устойчивости к антимикотическим препаратам важную роль играет мутантный ген ERG11, который может стать некультуральным маркером резистентности Candida spp. , идентифицируемым на практике методами ПЦР и ПЦР-РВ.

Молекулярно-генетические маркеры резистентности грибов рода Candida к препаратам азолового ряда

Согласно исследованиям ряда авторов, редко встречаются изоляты с единственным механизмом резистентности к антимикотическим препаратам [48, 49, 56—58].

S. Bhattacharya и соавт. [59] в результате исследования 38 штаммов Candida, выделенных из урогенитального тракта женщин, с использованием методов, основанных на амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР с обратной транскрипцией — ОТ-ПЦР), выделили 22 штамма, устойчивых к антимикотическим препаратам из группы азолов. Из 22 наблюдений в 12 и 10 случаях была установлена гиперэкспрессия генов, ассоциированных с устойчивостью к ингибиторам стеролового синтеза, CDR1 и CDR2 соответственно. Установлена гиперэкспрессия гена, кодирующего клеточный насос обратного оттока лекарственных препаратов MDR1 в 11 случаях, а 14 штаммов содержали ген ERG11 с повышенной экспрессией. При этом только в 1 штамме из 16 чувствительных к препаратам из группы азолов была установлена гиперэкспрессия гена CDR2. В обзорной работе Л.В. Ивановой и соавт. [31] также приводятся сведения о взаимосвязи мутантных генов CDR1, MDR1 с деформацией мембраны грибов, что активирует выведение препаратов. Согласно данным ученых из Индонезии [60], гиперэкспрессия гена ERG11 идентифицируется у изолятов Candida spp., устойчивых только к флуконазолу, тогда как гиперэкспрессия CDR2 была установлена у изолятов C. albicans, резистентных к нескольким препаратам из группы азолов. В исследовании О.А. Пашининой и соавт. [34] было установлено, что у 47 изученных штаммов Candida spp., выделенных из урогенитального тракта пациенток с воспалительными заболеваниями (кольпит и сальпингоофорит), был определен ген MDR1, кодирующий эффлюксные помпы, активно выводящие азоловые препараты из клетки, что и обусловливает резистентность к данной группе препаратов.

Заключение

Таким образом, механизмы формирования резистентности грибов рода Candida к противогрибковым препаратам разнообразны.

Распространенность урогенитального кандидоза при хроническом течении процесса снижает репродуктивное здоровье населения. Рецидивирующий урогенитальный кандидоз является многофакторным заболеванием, для снижения распространенности которого необходимо соблюдать принятые схемы лечения с учетом индивидуальной чувствительности к ним, и исключать провоцирующие факторы.

На сегодняшний день, однако, диагностика урогенитального кандидоза с дальнейшим подбором противогрибковых препаратов, необходимых для эффективного предотвращения рецидивирующего течения, является несовершенной. Не существует единственного метода, который отвечал бы современным требованиям быстрого и точного определения чувствительности Candida spp. к применяемым препаратам. В современной лабораторной диагностике наиболее быстрыми, обладающими высокой специфичностью и чувствительностью являются молекулярно-генетические методы, основанные на амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР, ПЦР-РВ). Однако для эффективной диагностики рецидивирующего урогенитального кандидоза необходим поиск молекулярных и генетических маркеров для совершенствования этих методов и дальнейшего использования при индивидуальном подборе лекарственных препаратов.

В литературе описаны несколько механизмов резистентности: одни авторы полагают, что Candida spp. проявляет устойчивость благодаря своей способности к образованию биопленок, другие же описывают генетические мутации у возбудителя заболевания, которые могут приводить к снижению чувствительности к противогрибковым препаратам. Наибольший материал накоплен о структуре и роли гена ERG11, кодирующего фермент стерол-14α-деметилазу. Согласно данным литературы, мутации в этом гене ассоциированы с устойчивостью Candida spp. к препаратам группы азолового ряда.

Дальнейшее изучение молекулярно-генетических маркеров и получение информации о взаимосвязи генетических и фенотипических свойств Candida spp. , а также факторов, влияющих на экспрессию генов, даст возможность усовершенствовать диагностику для своевременного распознавания резистентных штаммов и рационального подбора терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Посев Candida spp./дрожжеподобные грибы с подбором антимикотических препаратов: исследования в лаборатории KDLmed

Это микробиологическое исследование, позволяющее выявить в биоматериале дрожжеподобные грибы рода Candida (С. spp.), определить их чувствительность к противогрибковым (антимикотическим) препаратам.

Синонимы русские

Посев на грибы рода кандида (Candida, кандидоз) и определение чувствительности к антимикотическим (противогрибковым, антифунгальным) препаратам.

Синонимы английские

Yeast culture, fungus identification and susceptibility, Candida сulture, fungus identification and susceptibility.

Метод исследования

Микробиологический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи, мазок урогенитальный, мокроту, мазок из ротоглотки, мазок из носоглотки, отделяемое уха, мазок из носа, мазок с конъюнктивы, ногти, эякулят.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Женщинам рекомендуется сдавать урогенитальный мазок или мочу до менструации или через 2 дня после её окончания.
  • Мужчинам не следует мочиться в течение 3 часов до сдачи урогенитального мазка или мочи.

Общая информация об исследовании

Простейшие дрожжеподобные грибы рода Candida, насчитывающего более 170 видов, в небольшом количестве встречаются в составе нормальной микрофлоры полости рта, влагалища, желудочно-кишечного и мочеполового тракта у здоровых людей. Они являются условно-патогенными организмами: при определенных условиях, способствующих бурному размножению этих грибов (нарушении иммунитета, ВИЧ-инфекции, приеме антибиотиков широкого спектра действия, иммунодепрессантов, кортикостероидов или оральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов, онкологических заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях крови, сахарном диабете, беременности, внутриматочной спирали, тесной синтетической одежде, гемодиализе и др. ), развивается кандидоз.

Candida spp. попадает в организм половым, контактным путем, а также во время беременности и родов. В 30-40 % случаев кандидоз развивается вследствие половых контактов, однако чаще заболевание обусловлено эндогенной инфекцией, когда при воздействии неблагоприятных факторов, приводящих к нарушению баланса естественной микрофлоры, происходит бурное размножение этих грибов.

Candida обычно поражает слизистые оболочки или кожу. Чаще всего встречается кандидоз слизистой мочеполового тракта, который характеризуется жжением и зудом в половых органах, творожистыми белыми выделениями (налетом), болями при мочеиспускании и иногда появлением мелких пузырьков, эрозий и трещин. Вульвовагинальный кандидоз составляет 75 % всех случаев кандидоинфекции, как правило, это бессимптомное кандидоносительство. Возможно развитие кандидозного эндоцервицита, уретрита или цистита. При кандидозе ротовой полости (псевдомембранозном мукозите, молочнице) появляется белый налет на слизистой оболочке щек, задней стенке глотки и языке. Чаще всего он встречается у новорождённых. У взрослых кандидоз ротовой полости нередко бывает ранним признаком СПИДа. Кандидоз желудочно-кишечного тракта развивается, как правило, после приема антибиотиков широкого спектра действия и характеризуется клиническими признаками колита и/или дисбактериоза кишечника. При кандидозе кожи возникает много мелких пузырьков, на месте которых образуются эрозии с четкими границами. Могут наблюдаться «отсевы» на здоровой коже в виде мелких язв и розовые пятна, шелушащиеся в центре, паронихии, поражение межпальцевых складок кистей и стоп, паховых и подмышечных областей, области заднего прохода. В некоторых случаях происходит генерализация инфекции с инфицированием различных органов (чаще почек, печени, головного мозга, сердца, легких и глаз), формированием вторичных метастатических очагов и появлением симптомов лихорадки, поражения центральной нервной системы, дисфункции органов желудочно-кишечного тракта и изменений периферической крови. Может развиться сепсис, эндокардит, эндофтальмит, инфекция мочевыводящих путей и т.  д.

Золотым стандартом в выявлении Candida spp. является микробиологический метод – культивирование на питательных средах (посев на среду Сабуро). Определение чувствительности выделенных микроорганизмов к противогрибковым (антимикотическим) препаратам используется главным образом при недостаточной эффективности лечения или при переходе от парентеральных противогрибковых препаратов одного класса на пероральные препараты другого класса (например, флуконазол) при необходимости длительного лечения кандидозной инфекции (например, при кандидозном менингите, эндокардите или остеомиелите).

Для чего используется исследование?

  • Для выявления кандидоза.
  • Для дифференциальной диагностики (наряду с другими исследованиями) при заболеваниях, протекающих со сходными симптомами (бактериальном вагинозе, трихомониазе, генитальном герпесе, неспецифическом вагините и др.).
  • Чтобы выбрать рациональную противогрибковую терапию и оценить ее эффективность.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на грибковую инфекцию, в том числе после антибактериальной терапии и при клинических признаках дисбактериоза кишечника (вздутии и боли в животе, жидком стуле).
  • При выделениях из влагалища, сопровождающихся зудом.
  • При противогрибковой терапии (для оценки эффективности лечения).

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Выявление Сandida spp. в биоматериале из стерильных в норме органов и тканей свидетельствует об этиологической роли этих грибов в развитии заболевания.

Отрицательный результат

  • Кандидоз маловероятен.

Положительный результат

  • Кандидоз.
  • Сочетание вагинального кандидоза с бактериальным вагинозом.

Что может влиять на результат?

Предшествующая противогрибковая терапия, нарушение правил взятия анализа и задержка отправления биоматериала в лабораторию способствуют ложноотрицательному результату.

Важные замечания

При кандидозном вульвовагините у беременной женщины риск кандидоза ротовой полости у ребенка в будущем увеличивается в 35 раз. Поэтому во избежание у ребенка молочницы целесообразно провести лечение кандидозного вульвовагинита у матери во время беременности.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Гинеколог, уролог, врач общей практики, педиатр, гастроэнтеролог, инфекционист.

Литература

  1. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / под ред. Н.У. Тица. – М. : «Лабинформ», 1997 – 942 с.
  2. Edwards J.E. Candida Species. In: Principles and practice of infectious disease / G.L. Mandell, Bennett J.E., Dolin R (Eds) ; 6th ed. – Churchill Livingstone, Philadelphia, PA 2005. – 2701 p.
  3. Genital candidiasis. In: Oxford handbook of genitourinary medicine, HIV, and Aids / R. Pattman [et al.] (Eds) ; 1st edition. – USA : Oxford University Press, 2005 – 580 p.
  4. Прилепская В.Н. Клиника, диагностика и лечение вульвовагинального кандидоза (клиническая лекция) / В.Н.Прилепская // Гинекология. – 2002. – Т. 3, № 6. – С. 201-205. 
  5. Тихомиров А.Л. Кандидозный вульвовагинит: взгляд на проблему / А.Л. Тихомиров, Ч.Г. Олейник // Гинекология. – 2005. – Т. 7, № 1. – С. 29-34.
  6. Яблучанский Н.И. Кандидоз / Н.И. Яблучанский // Medicus Amicus. Элетрон. журн. – 2004. – № 4.
  7. Кунгуров Н.В. Современные представления о лечении урогенитального кандидоза / Н.В. Кунгуров, Н.М. Герасимова, И.Ф. Вишневская // Леч. врач. – 2004. – № 6. – С. 76–78.
  8. Шевяков М.А. Грибы рода Candida в кишечнике: клинические аспекты (обзор) / М.А. Шевяков, Е.Б. Авалуева, Н.В. Барышникова // Проблемы медицинской микологии. – 2007. – Т. 9, № 4. – С. 4-11.
  • Guidelines for treatment of candidiasis / P.G. Pappas [et al.] // Clinical Infection Diseases. – 2004. – Vol. 38, N 2. – P. 161–189.

Исследование уровня иммуноглобулина M к кандиде (Candida albicans) в крови

Определение уровня иммуноглобулинов класса  М (IgМ), вырабатываемых организмом на антигены гриба Candida albicans.

Общая информация об инфекции

Candida albicans – дрожжеподобные микроскопические грибы, распространенные повсеместно. Они относятся к условно-патогенной флоре. Чрезмерному росту микроскопических грибов препятствует нормальная бактериальная биота кожи и слизистых, а также защитные факторы организма. Заболевание, вызванное грибами рода Candida, – кандидоз возникает при нарушениях местных и/или общих иммунных механизмов защиты. 
В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы: 
— поверхностный кандидоз кожи и слизистых (кандидоз слизистой полости рта, пищевода и кишечника, кандидоз кожи и ногтей, кандидозный вульвовагинит – молочницу, кандидозный баланопостит),
— глубокий кандидоз, при котором возможно развитие системной инфекции с появлением Candida в крови и поражением внутренних органов (кандидозный менингит, перитонит, эндокардит).
При иммунодефиците встречаются оба типа кандидоза, при нормальном иммунитете поражаются только кожа и слизистые. Причиной может явиться иммуносупрессивная терапия, пересадка донорских органов, лечение кортикостероидами, радиационные поражения, бесконтрольное применение антибиотиков, злокачественные новообразования, длительное применение контрацептивов. Кандидоз часто развивается на фоне сахарного диабета, дисфункции щитовидной и паращитовидной желез. Генерализованные формы кандидоза могут возникнуть из-за ятрогенных факторов (действий врачей): зондирование сосудов, полостей сердца, применение аппаратов экстракорпорального кровообращения, что создает возможность попадания в кровь значительного количества клеток гриба. Особое значение имеет кандидоз при ВИЧ-инфекции. Он входит в число СПИД-маркерных инфекций, и на той или иной стадии им заболевает 90 % больных СПИДом.
Определение титра антител в диагностике кандидоза чаще используют при подозрении на инвазию. У большинства больных инвазивным кандидозом концентрация антител в крови увеличивается через 2 недели после начала заболевания и снижается при эффективной терапии. В то же время отсутствие антител не исключает грибковой инфекции – при иммунодефицитах антителообразование может быть угнетено. Самыми первыми начинают синтезироваться IgM: их можно обнаружить на уже 10-й день от старта процесса. Исчезают из крови в течение 2-4 месяцев. Если появляются вновь, это указывает на реинфекцию. Высокий уровень Ig M к Candida albicans является индикатором текущей инфекции. Наиболее значимым доказательством наличия активной кандидозной инфекции является одновременное повышение уровней Ig G и Ig M к Candida albicans .

Показания для назначения данного исследования:

  1. для диагностики инвазивных форм кандидоза;
  2. для оценки эффективности противогрибковой терапии глубокого кандидоза;
  3. для исследования специфического иммунного ответа на дрожжеподобные грибы рода Candida;
  4. для оценки давности развития кандидоза и повторного развития кандидоза.

Воспаление и колонизация Candida желудочно-кишечного тракта

Curr Opin Microbiol. Авторская рукопись; Доступно в PMC 2012 1 августа 1.

Опубликовано в окончательной редактированной форме AS:

PMCID: PMC3163673

NIHMSID: NIHMS316324

CAROL A. KumaMOTO

Кафедра молекулярной биологии и микробиологии, Университет TUFTS, 136 Ave Harrison. , Boston, MA 02111 USA

Кэрол А. Кумамото, кафедра молекулярной биологии и микробиологии, Университет Тафтса, 136 Harrison Ave., Бостон, Массачусетс 02111 США;

* Адрес для корреспонденции: Кафедра молекулярной биологии и микробиологии Университета Тафтса, 136 Harrison Ave., Boston, MA 02111 USA; телефон: 617-636-0404; ФАКС 617-636-0337; [email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

РЕЗЮМЕ

Организмы Candida обычно колонизируют желудочно-кишечный тракт человека как компонент резидентной микробиоты. Их присутствие, как правило, доброкачественное. Недавние исследования, однако, показывают, что высокий уровень колонизации Candida связан с рядом заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, результаты исследований на животных показывают, что колонизация Candida задерживает заживление воспалительных поражений и что воспаление способствует колонизации. Эти эффекты могут создать порочный круг, в котором слабое воспаление способствует грибковой колонизации, а грибковая колонизация способствует дальнейшему воспалению. Как воспалительное заболевание кишечника, так и колонизация желудочно-кишечного тракта Candida связаны с повышенным уровнем провоспалительного цитокина IL-17. Следовательно, влияние на уровни IL-17 может лежать в основе способности колонизации Candida усиливать воспаление.Поскольку Candida является частым колонизатором, эти эффекты могут повлиять на многих людей.

Введение

Колонизация желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) человека оппортунистическими грибковыми патогенами, такими как Candida albicans , имеет большое значение, поскольку считается, что инфекции C. albicans возникают от комменсальных организмов [1,2]. В недавнем исследовании, которое поддерживает эту точку зрения, Miranda et al [3] выделили микроорганизмов Candida из крови пациентов с кандидозом и сравнили эти организмы с микроорганизмами, выделенными из прямой кишки или кожи того же пациента.В большинстве случаев кандидемии C. albicans штамм, идентифицированный в образце крови пациента, и штамм, идентифицированный в образце прямой кишки того же пациента, были идентичными. Эти результаты подтверждают модель, что комменсальные организмы, обитающие в желудочно-кишечном тракте, могут покинуть эту нишу и попасть в кровоток. Интересно, что в том же исследовании изолятов Candida parapsilosis из кровотока не соответствовали изолятам, обнаруженным в образцах прямой кишки или полости рта [3]. Большинство этих случаев C.кандидемия parapsilosis — катетер-ассоциированные инфекции у новорожденных. Как отмечалось ранее [1], эти типы инфекций имеют различное происхождение и, как правило, не связаны с кишечной флорой.

В дополнение к своему значению в качестве резервуара для болезнетворных организмов, желудочно-кишечный тракт является важной нишей в жизненном цикле C. albicans , поскольку этот организм не имеет значительного резервуара в окружающей среде. Скорее всего, C. albicans почти всегда обнаруживается ассоциированным с людьми или другими млекопитающими, как правило, в желудочно-кишечном тракте, мочеполовом тракте или на коже [2,4].В желудочно-кишечном тракте C. albicans сталкиваются и реагируют на различные характеристики физической среды, такие как pH, уровень кислорода и уровень питательных веществ [5]. C. albicans также реагирует на секрецию, вырабатываемую в желудочно-кишечном тракте, такую ​​как желчь [6]. Эти данные свидетельствуют о том, что C. albicans хорошо адаптированы для роста в желудочно-кишечном тракте.

Анализ факторов, регулирующих колонизацию C. albicans , показывает, что иммунная система хозяина (например, [7–14]), бактериальные конкуренты [7,15–19] и экспрессия генов грибов [5,17,20–23 ] влияют на колонизацию желудочно-кишечного тракта организмом. Таким образом, уровни колонизации отражают взаимодействие между активностью хозяина, активностью бактерий и активностью грибов.

Оставшаяся часть этого обзора будет посвящена воздействию, которое Candida , колонизируя желудочно-кишечный тракт млекопитающих, оказывает на хозяина. У мышей C. abicans колонизация желудка приводит к увеличению популяций регуляторных Т-клеток [24], а регуляторные Т-клетки связаны с иммуносупрессивным действием на хозяина. Однако в условиях воспаления колонизация Candida , по-видимому, усугубляет воспаление.Несколько недавних исследований будут рассмотрены ниже.

Колонизация Candida связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

Колонизация Candida у пациентов, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, была зарегистрирована в нескольких ситуациях. Как показано в , пациенты с различными заболеваниями, поражающими желудочно-кишечный тракт, были колонизированы Candida чаще, чем контрольные лица.

Таблица 1

Таблица 1

Грибная колонизация у пациентов с болезнью Gi Tract

5

5 [25] 9/22 (41%)
Состояние заболевания Образец культивированного Пациенты значительно колонизированы Candida A

2 Число / общее количество (%)

контроля значительно колонизированы Candida Candida A

2 Номер / общее количество (%)

PATE (%) PATE Ссылка
Болезнь Crohn, семейный стул 47 B /107 (43. 9%) 13 B /59 (22%) /59 (22%)

0

<0,05 [25]
Язвенный колит (> 5 лет Продолжительность) Табурет или мазок слизистой оболочки 33/47 70%) 1/12 (8,3%) 0,0005 [34]
Язвенный колит Кал 9119 %) 36/42 (86NR) Н. Д. [33]
Язвы желудка Биопсия желудка или мазок щеткой 51/94 (54.2%) 4/92 (4%) Н.Р. [37]
Язва двенадцатиперстной кишки Образец биопсии или мазка (большая язва двенадцатиперстной кишки)
8/10 (80%)
(малая язва двенадцатиперстной кишки) (9010
38,7/7) 9010
38,7/7 0.05
[36] [36]
Перфорированная язва Peritoneal Fluid 9/22 (41%) Na Na [62]
Перфорированный язвенный перитонит
Перитонеальная жидкость 23 /62 (37%) Н. A. NA [63]

Болезнь Крона

Воспаление, характерное для болезни Крона (БК), типа воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), как полагают, возникает в результате нарушения регуляции иммунные взаимодействия между хозяином и компонентами микробной флоры кишечника. Чтобы проверить связь между колонизацией Candida и CD, было проведено крупномасштабное исследование семей, в которых несколько членов страдали от CD [25].Авторы изучали как пациентов с болезнью Крона, так и их здоровых родственников (HR). Здоровые родственники часто проявляют признаки, которые были отмечены у пациентов, такие как повышенная кишечная проницаемость или дефекты оральной толерантности [26-32], но у них нет клинической картины заболевания. Таким образом, HR с меньшей вероятностью лечились лекарствами, которые могут увеличить вероятность колонизации Candida , такими как антибиотики и иммуномодуляторы.

Образцы стула как пациентов (), так и HR чаще содержали значительные уровни C.albicans , чем образцы стула контрольных лиц, живших в том же географическом регионе и не имевших в анамнезе ВЗК [25]. В дополнение к повышенной частоте колонизации пациенты и HR содержали C. albicans на более высоких уровнях, чем контрольные люди. Сходство в колонизации между пациентами и HR наблюдалось, когда члены семьи жили вместе в одном домохозяйстве и когда они не жили. Таким образом, сходство в носительстве в семьях было связано не только с общей средой.Авторы предполагают, что субклиническое воспаление присутствует при HR; этот эффект может повлиять на колонизацию C. albicans . Таким образом, это исследование продемонстрировало связь между семейной болезнью Крона и колонизацией кишечника C. albicans .

Язвенный колит

Пациенты с язвенным колитом (ЯК), другой формой ВЗК, также часто колонизируются Candida [33,34]. Например, в одном исследовании у многих пациентов с длительно существующим заболеванием (продолжительность > 5 лет) был обнаружен высокий уровень колонизации в кале или мазках мазков с воспаленной слизистой оболочки (34). Среди контрольной группы людей с диареей, но без язвенного колита, только у одного человека была высокая колонизация (). Кроме того, у пациентов с активным заболеванием, которые были колонизированы Candida , лечение противогрибковым препаратом флуконазолом привело к уменьшению клинических признаков и размера воспалительных поражений. Хотя эти эффекты могут быть прямыми или косвенными, результаты показывают, что уменьшение колонизации Candida снижает тяжесть заболевания.

Язвы желудка

Организмы Candida колонизируют язвы, особенно когда язвы большие или перфорированные ().В нескольких исследованиях микроорганизмов Candida культивировали из биоптатов желудка, образцов слизистой оболочки или перитонеальной жидкости. Колонизация чаще наблюдалась у пожилых пациентов [35,36] и у пациентов с пониженной кислотностью [36]. Кроме того, скорость уменьшения диаметра язвы, показатель заживления язвы, была ниже у пациентов, чьи желудки были значительно колонизированы Candida , по сравнению с пациентами, у которых их не было [37]. Эти исследования пациентов с ЯК и пациентов с язвой желудка показывают, что значительная колонизация Candida связана с более тяжелым течением заболевания.

Подводя итог, можно сказать, что более высокий уровень колонизации Candida был связан с несколькими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Хотя некоторые исследования небольшие и в них отсутствует достаточное количество контролей, результаты нескольких исследований дополняют друг друга и подтверждают общий вывод.

Колонизация C. albicans ингибирует заживление воспалительных поражений на животных моделях

Для выяснения взаимодействия между Candida и хозяином во время болезни использовались животные модели заболеваний желудочно-кишечного тракта.Для изучения язв крыс или мышей лечат химическими веществами, вызывающими язву, такими как цистеамин, соединение, которое концентрируется в двенадцатиперстной кишке, вызывая язвы двенадцатиперстной кишки [38].

Когда крысы получали лечение цистеамином и инокуляцию C. albicans в один и тот же день, почти у всех крыс (16/17) развились перфоративные язвы двенадцатиперстной кишки [38]. У крыс, получавших цистеамин, но не получавших Candida , перфоративные язвы встречались реже (4/15; p<0,01). Площадь и глубина язв также были больше в присутствии С.albicans , чем в его отсутствие. У крыс, получавших C. albicans отдельно без цистеамина, язвы не развивались. Следовательно, в этой модели язвы были более серьезными, когда присутствовали C. albicans .

В последующем исследовании C. albicans вводили крысам через 3 дня после лечения цистеамином [39]. Двенадцатиперстную кишку этих крыс исследовали через несколько дней, когда должно было начаться заживление язвы. Язвы двенадцатиперстной кишки наблюдались у 70% крыс, получавших как цистеамин, так и С.albicans по сравнению с 33% крыс, получавших только цистеамин (p<0,05). Площадь язв была значительно больше у животных, получавших цистеамин и C. albicans . Рубцевание язв наблюдалось у животных, которые не получали C. albicans , но редко у животных, получавших C. albicans . Таким образом, присутствие C. albicans замедляло заживление язвы в этой животной модели.

Исследование язв желудка, вызванных лечением уксусной кислотой, показало аналогичные эффекты [40].У мышей, получавших C. albicans , наблюдалось меньшее заживление язв на 25-й день по сравнению с мышами, не получавшими C. albicans . В совокупности эти результаты показывают, что колонизация C. albicans увеличивает тяжесть язв и препятствует их заживлению.

ВЗК моделировали путем обработки животных химическими веществами или с использованием мутантных штаммов мышей. Например, декстрансульфат натрия (DSS), который повреждает эпителиальные клетки и вызывает воспаление, или тринитробензолсульфокислота (TNBS), вызывающая изъязвление, использовались для развития колита.[41]. Присутствие C. albicans привело к умеренному увеличению тяжести заболевания. Например, в присутствии C. albicans у мышей наблюдалось тяжелое воспаление с массивным притоком нейтрофилов и разрушением тканей. Тканевые уровни миелопероксидазы (МПО), свидетельствующие о наличии нейтрофилов в ткани, были повышены у мышей, получавших C.albicans по сравнению с теми, кто этого не делал. Тканевая экспрессия цитокина TNF-α также была выше у мышей, получавших DSS, которые получали C. albicans .

Крысы, получавшие TNBS и инокулированные C. albicans , демонстрировали большую площадь повреждения толстой кишки и повышенную активность МПО в ткани толстой кишки [34]. Когда крысам вводили флуконазол вместе с C. albicans , повреждение и активность МПО снижались. Таким образом, присутствие C. albicans усиливало колит в этих животных моделях.В совокупности эти исследования показывают, что C. albicans усугубляет повреждение и задерживает заживление воспалительных поражений на животных моделях.

Воспаление способствует

C. albicans колонизации желудочно-кишечного тракта

Интересно, что Jawhara et al. показали, что после перорального введения C. albicans могут успешно колонизировать желудочно-кишечный тракт мышей, получавших DSS, в то время как мыши, не получавшие DSS, были не колонизированы [41]. У мышей, выращенных традиционным способом, C.albicans обычно не колонизирует желудочно-кишечный тракт, если мышей не лечат антибиотиками, т.е. [7,15–19]. Таким образом, как и при лечении антибиотиками, воспаление желудочно-кишечного тракта может нарушать резидентное бактериальное сообщество, позволяя колонизировать C. albicans .

Стратегия использования эффектов воспаления для стимулирования колонизации эффективно используется бактериальными патогенами. Например, присутствие кишечного патогена Salmonella typhimurium вызывает воспаление и модифицирует резидентную микробиоту; эти эффекты способствуют S.typhimurium [42]. Мутантный штамм S. typhimurium , который не вызывает воспаления и не модифицирует микробиоту, имеет дефект колонизации. Таким образом, усиление колонизации за счет изменения микробиоты представляет собой успешную стратегию установления колонизации в кишечнике.

C. albicans , по-видимому, не вызывает достаточного уровня воспаления, чтобы успешно колонизировать желудочно-кишечный тракт мыши без лечения антибиотиками. Однако организм может использовать воспаление, стимулированное другими механизмами, для повышения своей способности к колонизации.

Поскольку воспаление увеличивает вероятность значительной колонизации Candida , а колонизация Candida замедляет заживление поражений, эти эффекты создают порочный круг. Наличие воспаления изменяет бактериальную колонизацию и активность хозяина, создавая условия, благоприятствующие как высокому уровню колонизации Candida , так и обострению заболевания.

Вызывает ли колонизация высокого уровня

C. albicans ВЗК?

Пациенты с CD и HR имеют много общих характеристик, таких как повышенная кишечная проницаемость или дефекты оральной толерантности [26–32], однако у HR нет заболевания.На сегодняшний день не выявлено ни одного единого фактора, объясняющего, почему у одних людей развивается БК, а у других нет. Понятно, что для развития БК необходима микробиота. У людей, подвергшихся хирургическому лечению БК, рецидив заболевания не наблюдался при отведении фекального потока, но рецидивировал после восстановления прохождения фекальных масс [43]. В лабораторных исследованиях у мышей, генетически предрасположенных к колиту, но свободных от микробов, колит не развивается [44]. При колонизации бактериальной флорой у этих мышей развивается заболевание.Таким образом, считается, что у пациентов с болезнью Крона гомеостаз между нормальной кишечной флорой и хозяином каким-то образом нарушен, так что компоненты комменсальной флоры вызывают аномальный иммунный ответ [45].

Наиболее вероятно, что некоторые люди очень восприимчивы к CD из-за сочетания генетических факторов и факторов окружающей среды. У этих людей происходит одно или несколько триггерных событий, которые могут привести к развитию целиакии. Как только происходит триггерное событие, запускаются иммунные реакции, кульминацией которых являются рецидивирующие воспалительные состояния.

Природа предполагаемых инициирующих событий неизвестна. Одним из возможных триггерных событий может быть использование антибиотиков. Анализ большой базы данных историй болезни пациентов показал статистически значимую связь между применением антибиотиков, особенно тетрациклина, и последующим диагнозом БК [46]. Использование антибиотиков может изменить как общий уровень бактерий, колонизирующих кишечный тракт, так и состав организмов. Использование антибиотиков также приводит к увеличению колонизации Candida .Поскольку разные организмы различаются по своей склонности к воспалению [45], эти эффекты антибиотиков могут влиять на количество или тип стимуляции, которую получает иммунная система, и влиять на воспаление.

Недавно внимание было сосредоточено на роли подмножества Т-хелперных клеток, клеток Th27, при ВЗК (недавний обзор в [47–51]. Биопсия воспаленной слизистой оболочки или клеток крови у пациентов с ВЗК продуцирует более высокие уровни ИЛ- 17, цитокин, секретируемый клетками Th27 [52–55]. Повышенные уровни IL-17 также продуцируются биопсией язвы желудка по сравнению с неязвенной тканью [56].Кроме того, IL-23, цитокин, который способствует размножению и поддержанию клеток Th27, необходим для индукции опосредованного Т-клетками колита в мышиных моделях [57-59]. Эти данные подтверждают роль IL-23 и IL-17 в ВЗК.

Интересно, что колонизация C. albicans увеличивает продукцию IL-17 и IL-23 желудочными и ротовыми тканями мышей [14,60,61]. Таким образом, колонизация Candida может усилить воспаление за счет повышения уровня этих цитокинов. Колонизация высокого уровня Candida , происходящая у восприимчивого человека с субклиническим воспалением, может, таким образом, усугубить воспаление и вызвать CD, возможность, обсуждаемая Standaert-Vitse et al [25].Для изучения этой возможности потребуются дальнейшие исследования.

Заключительные замечания

Как показывают исследования, рассмотренные выше, высокий уровень колонизации Candida часто наблюдается у пациентов с язвой и ВЗК. Частая колонизация может частично отражать современные методы лечения этих состояний, которые включают введение таких лекарств, как антибиотики или иммуномодуляторы. Кроме того, присутствие Candida задерживает заживление и усугубляет заболевание. Этот порочный круг, в котором воспаление способствует колонизации Candida , а колонизация Candida задерживает заживление, может повлиять на многих пациентов.Влияние противогрибкового лечения на пациентов с ЯК [34] свидетельствует о том, что снижение грибковой колонизации может быть полезным для колонизированных пациентов. Интересно, что введение пробиотика Lactobacillus acidophilus уменьшало симптомы язвенного колита у людей [34] и уменьшало размер язвы у крыс, получавших уксусную кислоту, которые получали C. albicans и ингибитор секреции желудочной кислоты [37,40]. Эти данные свидетельствуют о том, что, противодействуя колонизации Candida , модуляция бактериальной микробиоты может оказывать благотворное влияние на пациентов.Дальнейшие исследования по выявлению механизмов влияния воспаления на колонизацию Candida и влияние Candida на воспалительные поражения представляют собой интересные направления для будущих исследований.

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ

  1. Высокий уровень колонизации Candida чаще встречается у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

  2. Создает ли взаимодействие между воспалением и колонизацией Candida порочный круг?

Благодарности

Благодарю Drs. Daniel Poulain и Susan Hadley за рецензирование рукописи и обсуждение идей. Я также благодарен докторам. Joel Weinstock, Joan Mecsas и Linc Sonenshein за полезные обсуждения. Исследования в моей лаборатории поддерживаются грантом AI087194 Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

Сноски

Отказ от ответственности издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

Ссылки

1. Нуччи М., Анаисси Э. Еще раз об источнике кандидемии: кожа или кишечник? Клин Инфекция Дис. 2001; 33:1959–1967. [PubMed] [Google Scholar]2. Шансы ФК. Инфекции Candida : обзор. Crit Rev Microbiol. 1987; 15:1–5. [PubMed] [Академия Google]*3. Миранда Л.Н., ван дер Хейден И.М., Коста С.Ф., Соуза А.П., Сиенра Р.А., Гобара С., Сантос Ч.Р., Лобо Р.Д., Пессоа В.П., младший, Левин А.С. Колонизация Candida как источник кандидемии. Джей Хосп заражает. 2009;72:9–16. Использование методов молекулярного типирования для сравнения штаммов, выделенных из крови пациента, со штаммами, выделенными из других участков тела, показало, что изолятов Candida albicans крови часто были связаны с ректальными изолятами, но штаммов Candida parapsilosis , как правило, не были родственными.[PubMed] [Google Scholar]4. Солл Д.Р., Галаск Р., Шмид Дж., Ханна С., Мак К., Морроу Б. Генетическое различие комменсальных штаммов Candida spp. носили в разных анатомических местах одних и тех же здоровых женщин. Дж. Клин Микробиол. 1991; 29: 1702–1710. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Розенбах А., Диньяр Д., Пирс Дж.В., Уайтуэй М., Кумамото К.А. Адаптации Candida albicans для роста в кишечном тракте млекопитающих. Эукариотическая клетка. 2010;9:1075–1086. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6.Ву Б., Эссманн М., Ларсен Б. Влияние холеата натрия (NaCho) на Candida albicans : значение его роли в качестве обитателя желудочно-кишечного тракта. Микопатология. 2010; 169: 183–191. [PubMed] [Google Scholar]7. Helstrom PB, Balish E. Влияние перорального тетрациклина, микробной флоры и атимического состояния на колонизацию желудочно-кишечного тракта и заражение мышей BALB/c Candida albicans . Заразить иммун. 1979; 23: 764–774. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Де Лука А., Монтаньоли С., Зеланте Т., Бонифази П., Бозза С., Моретти С., Д’Анджело С., Вакка С., Бун Л., Бистони Ф. и др.Функциональная, но сбалансированная реактивность к Candida albicans требует TRIF, MyD88 и IDO-зависимого ингибирования Rorc . Дж Иммунол. 2007; 179: 5999–6008. [PubMed] [Google Scholar]9. Del Sero G, Mencacci A, Cenci E, d’Ostiani CF, Montagnoli C, Bacci A, Mosci P, Kopf M, Romani L. Противогрибковые ответы типа 1 усиливаются у мышей с дефицитом IL-10. микробы заражают. 1999; 1:1169–1180. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джонс-Карсон Дж., Васкес-Торрес А., Уорнер Т., Балиш Э. Несопоставимая потребность в Т-клетках для устойчивости к слизистому и острому системному кандидозу.Заразить иммун. 2000;68:2363–2365. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Васкес-Торрес А., Джонс-Карсон Дж., Уорнер Т., Балиш Э. Оксид азота повышает устойчивость мышей SCID к кандидозу слизистых оболочек. J заразить Dis. 1995; 172: 192–198. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bellocchio S, Montagnoli C, Bozza S, Gaziano R, Rossi G, Mambula SS, Vecchi A, Mantovani A, Levitz SM, Romani L. Вклад надсемейства Toll-подобных/IL-1 рецепторов во врожденный и адаптивный иммунитет к грибкам возбудителей в естественных условиях. Дж Иммунол.2004; 172:3059–3069. [PubMed] [Google Scholar] 14. Зеланте Т., Де Лука А., Бонифази П., Монтаньоли С., Бозза С., Моретти С., Белладонна М.Л., Вакка С., Конте С., Моски П. и др. IL-23 и путь Th27 способствуют воспалению и ослабляют противогрибковую иммунную резистентность. Евр Дж Иммунол. 2007; 37: 2695–2706. [PubMed] [Google Scholar] 15. Экенна О, Шерертц Р.Дж. Факторы, влияющие на колонизацию и распространение Candida albicans из желудочно-кишечного тракта мышей. Заразить иммун. 1987; 55: 1558–1563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16.Мелладо Э., Куэнка-Эстрелья М., Регадера Дж., Гонсалес М., Диас-Гуэрра Т.М., Родригес-Тудела Дж.Л. Устойчивая желудочно-кишечная колонизация и системная диссеминация Candida albicans , Candida tropicalis и Candida parapsilosis у взрослых мышей. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2000; 38: 21–28. [PubMed] [Google Scholar] 17. Визнер С.М., Джехорек Р.П., Гарни Р.М., Бендель К.М., Уэллс К.Л. Колонизация желудочно-кишечного тракта мутантными штаммами Candida albicans у мышей, получавших антибиотики.Клин Диагн Лаб Иммунол. 2001; 8: 192–195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Кларк Джей Ди. Влияние антибиотиков или некоторых кишечных бактерий на перорально введенный Candida albicans у стерильных и обычных мышей. Заразить иммун. 1971; 4: 731–737. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Самонис Г., Анаисси Э.Дж., Боди Г.П. Влияние противомикробных препаратов широкого спектра действия на дрожжевую колонизацию желудочно-кишечного тракта мышей. Противомикробные агенты Chemother. 1990; 34: 2420–2422.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Westwater C, Balish E, Warner TF, Nicholas PJ, Paulling EE, Schofield DA. Восприимчивость гнотобиотических трансгенных мышей (Tgepsilon26) с комбинированным дефицитом естественных клеток-киллеров и Т-клеток к дефектным по передаче сигналов мутантам дикого типа и гифам Candida albicans . J Med Microbiol. 2007; 56: 1138–1144. [PubMed] [Google Scholar] 21. Сандстрем П., Балиш Э., Аллен К.М. Существенная роль трансглютаминазного субстрата Candida albicans , белка стенки гиф 1, в летальном кандидозе пищевода у иммунодефицитных мышей.J заразить Dis. 2002; 185: 521–530. [PubMed] [Google Scholar] 22. Уайт С.Дж., Розенбах А., Лефарт П., Нгуен Д., Бенджамин А., Ципори С., Уайтуэй М., Мексас Дж., Кумамото К.А. Саморегуляция размера популяции Candida albicans во время колонизации желудочно-кишечного тракта. PLoS Патог. 2007;3:e184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Ким А.С., Гарни Р.М., Генри-Стэнли М.Дж., Бендель К.М., Эрландсен С.Л., Уэллс К.Л. Гипоксия и внекишечная диссеминация дрожжевых форм Candida albicans . Шок. 2003; 19: 257–262.[PubMed] [Google Scholar] 24. Montagnoli C, Bacci A, Bozza S, Gaziano R, Mosci P, Sharpe AH, Romani L. B7/CD28-зависимые CD4+CD25+ регуляторные Т-клетки являются важными компонентами иммунитета, защищающего память, от Candida albicans . Дж Иммунол. 2002; 169: 6298–6308. [PubMed] [Google Scholar]**25. Standaert-Vitse A, Sendid B, Joossens M, Francois N, Vandewalle-El Khoury P, Branche J, Van Kruiningen H, Jouault T, Rutgeerts P, Gower-Rousseau C, et al. Колонизация Candida albicans и ASCA при семейной болезни Крона.Am J Гастроэнтерол. 2009; 104:1745–1753. Высокий уровень колонизации Candida albicans связан с семейной болезнью Крона. [PubMed] [Google Scholar] 26. Эстерс Н., Пьерик М., ван Стен К., Вермейр С., Клаэссенс Г., Йооссенс С., Влитинк Р., Рутгертс П. Передача вариантов CARD15 ( NOD2 ) в семьях пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Am J Гастроэнтерол. 2004; 99: 299–305. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мей Л., Тарган С.Р., Ландерс С.Дж., Датридж Д., Ипполити А., Василяускас Э.А., Пападакис К.А., Флешнер П.Р., Роттер Д.И., Ян Х.Семейная экспрессия анти- Escherichia coli порина С наружной мембраны у родственников пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология. 2006; 130:1078–1085. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сендид Б., Куинтон Дж. Ф., Шаррье Г., Гуле О., Корто А., Грандбастьен Б., Пулен Д., Коломбель Ж. Ф. Антитела к маннану Saccharomyces cerevisiae при семейной болезни Крона. Am J Гастроэнтерол. 1998;93:1306–1310. [PubMed] [Google Scholar] 29. Sutton CL, Yang H, Li Z, Rotter JI, Targan SR, Braun J.Семейная экспрессия антител к маннану Saccharomyces cerevisiae у больных и здоровых родственников пациентов с болезнью Крона. Кишка. 2000;46:58–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Мэй Г.Р., Сазерленд Л.Р., Меддингс Д.Б. Действительно ли у родственников больных болезнью Крона проницаемость тонкой кишки повышена? Гастроэнтерология. 1993; 104: 1627–1632. [PubMed] [Google Scholar] 31. Петерс М., Гейпенс Б., Клаус Д., Невенс Х., Гус Ю., Вербеке Г., Бэрт Ф., Вермейр С., Влитинк Р., Рутгертс П.Кластеризация повышенной проницаемости тонкой кишки в семьях с болезнью Крона. Гастроэнтерология. 1997; 113:802–807. [PubMed] [Google Scholar] 32. Краус Т.А., Чейфец А., Той Л., Меддингс Дж.Б., Майер Л. Доказательства генетического дефекта в индукции оральной толерантности при воспалительном заболевании кишечника. Воспаление кишечника Dis. 2006; 12:82–88. обсуждение 81. [PubMed] [Google Scholar] 33. Ksiadzyna D, Semianow-Wejchert J, Nawrot U, Wlodarczyk K, Paradowski L. Концентрация в сыворотке интерлейкина 10, антител против маннана Candida и грибковая колонизация желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенным колитом.Adv Med Sci. 2009; 54: 170–176. [PubMed] [Google Scholar] 34. Зволинска-Вцисло М., Бжозовский Т., Будак А., Квечен С., Сливовский З., Дроздович Д., Трояновска Д., Рудницка-Сосин Л., Мах Т., Контурек С.Дж. и соавт. Влияние колонизации Candida на язвенный колит человека и заживление воспалительных изменений толстой кишки в экспериментальной модели язвенного колита. J Physiol Pharmacol. 2009;60:107–118. [PubMed] [Google Scholar] 35. Morishita T, Kamiya T, Munakata Y, Tsuchiya M. Рентгенологические и эндоскопические исследования язв желудка, связанных с инфекцией Candida .Acta Gastroent Латиноамериканцы. 1993; 23: 223–229. [PubMed] [Google Scholar] 36. Гоенка М.К., Кочхар Р., Чакрабарти А., Кумар А., Гупта О., Талвар П., Мехта С.К. Candida разрастание после лечения язвы двенадцатиперстной кишки. Сравнение циметидина, фамотидина и омепразола. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1996; 23:7–10. [PubMed] [Google Scholar] 37. Зволинска-Вцисло М., Бжозовски Т., Мах Т., Будак А., Трояновска Д., Контурек П.С., Пайдо Р., Дроздович Д., Квечен С. Эффективны ли пробиотики при лечении грибковой колонизации желудочно-кишечного тракта? Экспериментальные и клинические исследования.J Physiol Pharmacol. 2006; 57 (Приложение 9): 35–49. [PubMed] [Google Scholar] 38. Накамура Т., Ёсида М., Исикава Х., Камеяма К., Вакабаяши Г., Отани Ю., Симадзу М., Танабэ М., Кавати С., Кумаи К. и др. Candida albicans усугубляет перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки, вызванную введением цистеамина у крыс. J Гастроэнтерол Гепатол. 2007; 22: 749–756. [PubMed] [Google Scholar] 39. Джин Л., Йошида М., Накамура Т., Исикава Х., Вакабаяши Г., Танабэ М., Кавачи С., Шинода М., Сайкава Ю., Вада Н. и др. Инфекция Candida albicans задерживает заживление язв двенадцатиперстной кишки у крыс, вызванных цистеамином.Dig Dis Sci. 2008; 53: 2878–2885. [PubMed] [Google Scholar]40. Бжозовский Т., Зволинска-Вцисло М., Контурек П.С., Квечен С., Дроздович Д., Контурек С.Дж., Стахура Дж., Будак А., Богдал Дж., Павлик В.В. и соавт. Влияние колонизации желудка Candida albicans на заживление язв у крыс: влияние ранитидина, аспирина и пробиотической терапии. Scand J Гастроэнтерол. 2005; 40: 286–296. [PubMed] [Google Scholar]**41. Джавхара С., Туру Х., Стандарт-Витсе А., Жоу Т., Мордон С., Сендид Б., Дезро П., Пулен Д.Колонизации мышей Candida albicans способствует химически индуцированный колит и усиливает воспалительные реакции через галектин-3. J заразить Dis. 2008; 197: 972–980. Химическая обработка, вызывающая колит, позволяет заселить кишечник мышей Candida albicans в отсутствие лечения антибиотиками. [PubMed] [Google Scholar]**42. Stecher B, Robbiani R, Walker AW, Westendorf AM, Barthel M, Kremer M, Chaffron S, Macpherson AJ, Buer J, Parkhill J, et al. Salmonella enterica serovar typhimurium использует воспаление для конкуренции с микробиотой кишечника.PLoS биол. 2007; 5: 2177–2189. Воспаление, вызванное Salmonella , усиливает способность организма колонизировать кишечник мыши. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Rutgeerts P, Goboes K, Peeters M, Hiele M, Penninckx F, Aerts R, Kerremans R, Vantrappen G. Влияние отведения фекального потока на рецидив болезни Крона в неотерминальном отделе подвздошной кишки. Ланцет. 1991; 338: 771–774. [PubMed] [Google Scholar]44. Степанкова Р., Поури Ф., Кофронова О., Козакова Х., Худкович Т., Хрнсир Т., Улиг Х., Рид С., Рехакова З., Бенада О. и другие.Сегментированные нитчатые бактерии в определенном бактериальном коктейле вызывают воспаление кишечника у мышей SCID, восстановленных CD45RBhigh CD4+ T-клетками. Воспаление кишечника Dis. 2007; 13:1202–1211. [PubMed] [Google Scholar]47. Ованнисян З., Третман Дж., Литтман Д.Р., Майер Л. Характеристика регуляторных Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-17, в воспаленной слизистой оболочке кишечника у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Гастроэнтерология. 2010; 140:957–965. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Сарра М., Паллоне Ф., Макдональд Т.Т., Монтелеоне Г.Ось Ил-23/Ил-17 в ИБД. Воспаление кишечника Dis. 2010; 16:1808–1813. [PubMed] [Google Scholar]50. Zhang Z, Rosenbaum JT, Zhong W, Lim C, Hinrichs DJ. Костимуляция клеток Th27: подливать масла в огонь или тушить воспаленный кишечник? Семин иммунопатол. 2010;32:55–70. [PubMed] [Google Scholar]51. Лю З.Дж., Ядав П.К., Су Дж.Л., Ван Дж.С., Фей К. Потенциальная роль клеток Th27 в патогенезе воспалительного заболевания кишечника. Мир J Гастроэнтерол. 2009; 15: 5784–5788. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52.Veny M, Esteller M, Ricart E, Pique JM, Panes J, Salas A. У пациентов с поздней болезнью Крона наблюдается увеличение периферических клеток Th27 и продукции цитокинов по сравнению с ранними пациентами. Алимент Фармакол Тер. 2010; 31: 561–572. [PubMed] [Google Scholar]53. Роведатти Л., Кудо Т., Бьянчери П., Сарра М., Ноулз К.Х., Рэмптон Д.С., Корацца Г.Р., Монтелеоне Г., Ди Сабатино А., Макдональд Т.Т. Дифференциальная регуляция продукции интерлейкина 17 и гамма-интерферона при воспалительных заболеваниях кишечника. Кишка. 2009; 58: 1629–1636.[PubMed] [Google Scholar]54. Зайдерер Дж., Эльбен И., Дигельманн Дж., Глас Дж., Сталлхофер Дж., Тиллак С., Пфенниг С., Юргенс М., Шмехель С., Конрад А. и др. Роль нового цитокина Th27 IL-17F при воспалительном заболевании кишечника (IBD): повышенная экспрессия IL-17F в толстой кишке при активной болезни Крона и анализ IL17F p. Полиморфизм His161Arg при ВЗК. Воспаление кишечника Dis. 2008; 14: 437–445. [PubMed] [Google Scholar]55. Fujino S, Andoh A, Bamba S, Ogawa A, Hata K, Araki Y, Bamba T, Fujiyama Y. Повышенная экспрессия интерлейкина 17 при воспалительном заболевании кишечника.Кишка. 2003; 52: 65–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Мизуно Т., Андо Т., Нобата К., Цузуки Т., Маэда О., Ватанабэ О., Минами М., Ина К., Кусугами К., Пик Р.М. и др. Уровни интерлейкина-17 в слизистой оболочке желудка, инфицированной Helicobacter pylori, и патологические последствия колонизации. Мир J Гастроэнтерол. 2005; 11:6305–6311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]57. Hue S, Ahern P, Buonocore S, Kullberg MC, Cua DJ, McKenzie BS, Powrie F, Maloy KJ. Интерлейкин-23 запускает врожденное и опосредованное Т-клетками воспаление кишечника.J Эксперт Мед. 2006; 203: 2473–2483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Куллберг М.С., Янкович Д., Фэн К.Г., Хью С., Горелик П.Л., Маккензи Б.С., Куа Д.Дж., Поури Ф., Чивер А.В., Малой К.Дж. и др. IL-23 играет ключевую роль в Helicobacter hepaticus -индуцированном Т-клеточно-зависимом колите. J Эксперт Мед. 2006; 203: 2485–2494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]59. Йен Д., Чунг Дж., Шеренс Х., Пуле Ф., МакКланахан Т., Маккензи Б., Кляйншек М.А., Овианг А., Маттсон Дж., Блюменшайн В. и др. IL-23 необходим для колита, опосредованного Т-клетками, и способствует воспалению через IL-17 и IL-6.Джей Клин Инвест. 2006; 116:1310–1316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Conti HR, Shen F, Nayyar N, Stocum E, Sun JN, Lindemann MJ, Ho AW, Hai JH, Yu JJ, Jung JW и др. Клетки Th27 и передача сигналов рецептора IL-17 необходимы для защиты слизистой оболочки хозяина от кандидоза полости рта. J Эксперт Мед. 2009; 206: 299–311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Saunus JM, Wagner SA, Matias MA, Hu Y, Zaini ZM, Farah CS. Ранняя активация оси интерлейкина-23-17 в мышиной модели орофарингеального кандидоза.Мол Оральный микробиол. 2010;25:343–356. [PubMed] [Google Scholar]62. Накамура Т., Йошида М., Отани Ю., Камеяма К., Исикава Х., Кумай К., Кубота Т., Сайкава Ю., Китадзима М. Двенадцатилетний прогресс в хирургии прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки: ретроспективное исследование показаний к лапароскопической хирургии, пост. -течение операции и влияние инфекции Candida . Алимент Фармакол Тер. 2006; 24 (Приложение 4): 297–302. [Google Академия] 63. Lee SC, Fung CP, Chen HY, Li CT, Jwo SC, Hung YB, See LC, Liao HC, Loke SS, Wang FL, et al. Candida перитонит вследствие перфорации пептической язвы: заболеваемость, факторы риска, прогноз и чувствительность к флуконазолу и амфотерицину B. Diagn Microbiol Infect Dis. 2002;44:23–27. [PubMed] [Google Scholar]

Анализ стула на кандидоз: нужен ли он вам?

Candida вызывает споры. В то время как некоторые эксперты считают, что чрезмерный рост кандиды может сделать вас очень больным, другие говорят, что это не вызывает никаких проблем, если у вас нет серьезного нарушения иммунитета.

Если вы подозреваете, что у вас может быть кандида в кишечнике, лучший способ выяснить это — пройти тест на здоровье кишечника. Существует множество различных видов тестов на кандиду.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о кандидозе, симптомах чрезмерного роста кандидоза и о том, какой тест может быть лучшим для вас.

Что такое кандида?

Candida — это тип дрожжей, которые живут внутри вашего кишечника. У вас в кишечнике более 1000 видов различных микробов: в основном бактерии, вирусы и дрожжи. Это называется ваш микробиом.

В идеальном мире все они жили бы вместе в гармонии в красивой экосистеме, каждый из них выполнял бы свою роль в поддержании нашего здоровья как часть взаимосвязанной сети.

Но на самом деле большинство из нас сегодня в западном мире живут с несбалансированным микробиомом из-за переработанной пищи, стресса и токсинов в окружающей среде. Наши микробиомы гораздо менее разнообразны (они содержат гораздо меньше видов микробов), чем люди, живущие ближе к природе в некоторых частях развивающегося мира.

В менее разнообразных микробиомах определенные виды микробов доминируют больше, чем в разнообразном микробиоме. Некоторые виды кажутся «авантюристами»: они берут верх, когда «видят» лазейку. Кандида является одним из них.

Так что, если у вас чрезмерный рост кандиды, это признак того, что ваш микробиом нуждается в поддержке. Исследования показали, что почти у каждого человека есть некоторый уровень кандиды в кишечнике. Только когда он превышает нормальный уровень, возникают проблемы. 1

Многие врачи и специалисты настаивают на том, что, поскольку кандида является нормальным обитателем кишечника, она не вызывает никаких проблем, если только не становится системной (выходит из кишечника и проникает в другие части тела).Это называется «системный кандидоз» и обычно происходит только в том случае, если у кого-то ослаблена иммунная система.

Но исследования показали, что антибиотики могут вызывать избыточный рост кандидоза в кишечнике, даже если вы здоровы. 2 Фактически, исследования, проведенные еще в 1980-х годах, показали, что, убивая бактерии, которые обычно держат кандиду «под контролем», некоторые антибиотики позволяют ей бунтовать. 3

Если вы хотите узнать, разрослась ли кандида в вашем кишечнике, пройдите один из наших тестов на здоровье кишечника.

Проверьте наличие кандидоза с помощью наших домашних анализов кала.

Магазинные тесты

Что такое анализ кала на кандидозу?

Для анализа кала на кандиду вам нужно будет сделать образец кала, который отправится в лабораторию.Там техники будут искать признаки кандиды в стуле. Обычно они делают это либо с помощью культивирования, либо с помощью технологии ПЦР.

Посев включает исследование образца стула под микроскопом, чтобы увидеть, есть ли рост кандиды. Они возьмут небольшой образец и оставят его инкубироваться на несколько дней, чтобы любые дрожжевые грибки в вашем стуле могли вырасти. Однако есть доказательства того, что Candida не поддается культивированию, 4 , так что это может быть неэффективным.

Healthpath использует технологию ПЦР для тестирования на наличие всех бактерий и дрожжей, включая кандиду.Большинство микробов, живущих в вашем кишечнике, являются облигатными анаэробами, что означает, что они погибают в присутствии кислорода.

Этот тест ПЦР (полимеразная цепная реакция) ищет генетические отпечатки пальцев микробов, которые остаются после их смерти. Это гораздо более чувствительный тест, чем старомодный метод наблюдения через микроскоп.

Как выглядит кандида в кале?

Candida невозможно обнаружить в стуле.

Возможно, вы читали в Интернете, что кто-то обнаружил кандидоз в своем стуле, но очень трудно понять, что то, что вы видите в туалете, является кандидозом.

Если вы заметили что-либо из следующего в своем стуле, возможно, это кандида, но с таким же успехом это может быть и что-то другое:

  • белая, желтая или коричневая слизь
  • белое, желтое или светло-коричневое нитевидное вещество
  • пена или пена

Слизь появляется в стуле из-за раздражения или воспаления кишечника. Это может быть результатом кандиды, но также может быть из-за несбалансированного микробиома, пищевой непереносимости или аллергии.

Нити, пена или пена также могут быть слизью по целому ряду причин.

Каковы симптомы кандидоза в кишечнике?

Симптомы кандидоза в кишечнике совпадают со многими другими состояниями и дисбалансами, поэтому трудно понять, связаны ли ваши симптомы с избыточным ростом кандидоза.

Одно исследование 5 показало, что люди с чрезмерным ростом кандидоза в тонком кишечнике, известным как чрезмерный грибковый рост тонкого кишечника (SIFO), гораздо чаще страдают от следующих симптомов, чем люди без SIFO:

  • Отрыжка
  • Вздутие живота
  • Несварение желудка
  • Тошнота
  • Диарея
  • Газ

Однако многие другие состояния, такие как SIBO, паразитарная инфекция или H.pylori, например, также может вызывать эти симптомы.

Также было обнаружено, что

чрезмерному росту Candida способствуют следующие состояния:

  • Синдром хронической усталости 6
  • Инфекции мочевыводящих путей 7
  • Воспалительные заболевания кишечника 8
  • Инфекции носовых пазух 9
  • Артрит 10

Единственный способ узнать, есть ли у вас чрезмерный рост кандиды в кишечнике, — это пройти тест, но важно сказать, что даже если у вас высокий уровень кандидоза в кишечнике, это не обязательно виновато в ваших симптомах.Разрастание Candida почти всегда происходит как часть общего дисбактериоза кишечника.

Как мы уже говорили, здоровый кишечник держит кандидоз под контролем. Антибиотики часто вызывают чрезмерный рост кандидоза, потому что они уничтожают полезные бактерии, которые поддерживают баланс вашего микробиома: это было доказано многочисленными исследованиями. 11

Хотя чрезмерный рост кандиды не опасен для жизни, он может вызывать неприятные симптомы, и появляется все больше доказательств того, что он участвует в развитии аллергии. 12

Многие эксперты до сих пор говорят, что кандидоз возникает только у людей с ослабленным иммунитетом, с сопутствующими заболеваниями, такими как СПИД, или у тех, кто проходит химиотерапию. Но недавние исследования показали, что люди с менее очевидными проблемами с иммунитетом также более склонны к грибковым инфекциям, например, люди, принимающие стероиды, очень молодые или очень пожилые пациенты, диабетики или люди с хроническим алкоголизмом, недоеданием или любым хроническим изнурительным заболеванием. 13

На данный момент у нас нет идеального теста на разрастание кандиды.Это потому, что он существует в кишечнике большинства людей без проблем: важно количество. Тем не менее, большинство тестов кала, в том числе наши тесты на здоровье кишечника, покажут уровень кандиды в вашем кишечнике, а также уровни потенциально патогенных бактерий, паразитов, других типов грибков и различных маркеров пищеварительной и иммунной функции.

Чтобы узнать больше о том, как тестирование кала может помочь вам в вашем пути к здоровью, прочитайте наш блог Тестирование кала: исчерпывающее подробное руководство.

Если вы когда-нибудь задумывались о том, как NHS использует тестирование кала, чтобы помочь людям с их пищеварительным здоровьем, ознакомьтесь с разделом Анализы кала в NHS: все, что вам нужно знать.

Как проверить наличие кандиды в желудке?

Исследования показали, что кандида может распространиться по всему пищеварительному тракту, от рта до ануса. 14

Насколько нам известно, нет общедоступных тестов, которые обнаруживают кандиду именно в вашем желудке. Гастроэнтеролог может взять биопсию ткани вашего желудка и проверить ее на наличие кандидоза, но это не обычная процедура.

Лучший способ проверить чрезмерный рост кандиды в толстой кишке — это анализ кала, но он не будет отражать уровень кандиды в тонкой кишке или где-либо еще в кишечнике.

Что означает положительный тест на кандиду?

Существует много типов тестов на кандиду, и результаты означают разные вещи.

Тем не менее, положительный результат любого теста на кандиду означает, что вам было бы полезно принять меры для балансировки своего микробиома, потому что сбалансированный микробиом естественным образом сдерживает кандидозу.

Типы испытаний

Если вы хотите пройти тест на кандиду, у вас есть из чего выбрать. В то время как у одних есть довольно много доказательств, у других их нет вообще.

Можете ли вы пройти анализ кала на кандидозу в Национальной службе здравоохранения?

Насколько нам известно, NHS не проводит анализ стула на кандидоз. Если ваш врач подозревает, что у вас кандидозная инфекция во рту, анусе, на коже или в любом другом месте, где она видна, он, вероятно, выпишет вам рецепт на противогрибковое средство, такое как нистатин или флуконазол.

Домашние тесты на кандиду

На рынке существует множество компаний, занимающихся тестированием, которые отправят вам набор для домашнего тестирования на кандиду: Verisana — один из примеров.Вы можете выбрать анализ кала, крови или слюны.

Анализы крови на кандидоз

Анализы крови на кандиду работают, обнаруживая антитела, которые формируют ваш иммунитет к кандиду. Тест распознает, когда уровни этих антител особенно высоки, сигнализируя о чрезмерном росте кандиды.

Проблема в том, что уровень антител может быть высоким, потому что в прошлом у вас был чрезмерный рост кандиды: это не обязательно точное отражение того, где ваши уровни сейчас. Как правило, получить результаты можно быстро и легко собрать образец, но он, как правило, менее надежен, чем анализ кала.

Анализ мочи на кандидоз

Некоторым практикующим врачам нравится использовать тест, называемый тестом на органические кислоты. Это смотрит на метаболиты ваших микробов (включая дрожжи и бактерии). Этот анализ мочи рассматривает продукты жизнедеятельности, которые производят ваши микробы, чтобы оценить их уровень, чтобы врач мог связать их с вашими симптомами.

Тесты на органические кислоты отражают уровни кандидоза в любом месте вашего тела. Отчасти это хорошо, так как в настоящее время очень сложно проверить наличие чрезмерного роста кандиды в определенных местах вашего тела, например, в тонком кишечнике или желудке.Это тоже проблема, так как ваш лечащий врач сможет лучше помочь вам справиться с разрастанием кандидоза, если он знает, где он находится.

Когда дело доходит до лечения кандидоза, каждый практикующий врач индивидуален. Большинство из них будут использовать различные противомикробные травы или другие лекарственные травы, а также протокол заживления кишечника, чтобы остановить повторный рост.

  • Масло орегано
  • Horopito (также известный как Kolorex)
  • Оливковый лист
  • Черный орех

Некоторые практикующие врачи, такие как Эми Майерс, разработали собственный ассортимент добавок для борьбы с избыточным ростом кандидоза.Существуют даже краткие курсы, которые вы можете пройти, чтобы научиться составлять свои собственные антикандидозные протоколы, но мы не рекомендуем их, если только вы не пойдете в авторитетную организацию с аккредитацией BANT, такую ​​как Колледж натуропатической медицины (CNM) или Институт питания (IoN).

Анализ слюны на Candida

Не путайте тест слюны на кандидоз, сделанный в лаборатории, с тем, который вы можете сделать дома, плюнув в стакан воды (что совсем ненадежно).

Если ваш врач подозревает у вас кандидозную инфекцию во рту (известную как оральный кандидоз или оральный кандидоз), он может собрать вашу слюну и отправить ее в лабораторию для анализа.Однако врачи обычно диагностируют молочницу полости рта просто на глаз.

Этот тест слюны на кандиду полностью отличается от теста слюны на кандиду, сделанного своими руками, и подтверждается научными данными. 15

Основные выводы

  • Около двадцати лет назад кандидоз был только причиной молочницы. Теперь на него возлагают вину за СРК и целый ряд других жалоб как внутри, так и снаружи вашего кишечника.
  • Мы до сих пор точно не знаем, как чрезмерный рост кандиды влияет на ваше здоровье, но мы знаем, что это не происходит в сбалансированном кишечнике.
  • Чрезмерный рост Candida, по-видимому, является симптомом современного образа жизни, вызванным чрезмерным использованием антибиотиков, бедной питательными веществами, обработанной пищей и стрессом.
  • Мы также знаем, что он связан со многими состояниями здоровья (даже если мы не знаем его точную роль).
  • Нелегко проверить наличие чрезмерного роста кандиды, но анализы кала отражают его уровень в толстой кишке.
  • Если у вас чрезмерный рост кандидоза, восстановление здоровья кишечника и балансировка микробиома являются ключом к тому, чтобы взять его под контроль.Вы также можете попробовать различные травы и добавки под руководством практикующего врача.

Автор

Александра Фальконер MA (Dist) DipCNM mBANT является зарегистрированным диетологом, специализирующимся на СРК и связанных с ним состояниях. Выпускница Брайтонского колледжа натуропатической медицины, она стремится бороться с первопричинами хронических заболеваний и предоставлять функциональную медицину всем, кто в ней нуждается.

До своей естественной медицинской карьеры Алекс была журналистом и копирайтером.Она продолжает писать для журналов и медиа-агентств, а теперь объединяет две свои большие страсти — писательство и здоровье — создавая контент, который дает людям возможность заявить о своем праве на здоровое тело и разум.

Каталожные номера

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32604030/
  2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12715941/
  3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6712173/
  5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25786900/
  6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7476598/
  7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9500475/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3163673/
  9. https://www.sciencedaily.com/releases/1999/09/9

    080344.htm
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4742637/
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6712173/
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856330/
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4061496/
  14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293562/
  15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28232964/

 

Тест на кандиду

— SafeCare

Считаете ли вы, что у вас могут быть симптомы чрезмерного роста Candida , такие как туман в голове, дрожжевые инфекции и тяга к сахару и крахмалу? Если вы хотите узнать, как ваши симптомы могут быть связаны с кандидозом, есть множество тестов на кандидоз, которые вы можете сделать дома и у своего врача.

Пройдите тест на кандиду*

Вы были привиты? У вас есть ртутные пломбы? Ваша работа или учеба вызывают у вас стресс? Хотите верьте, хотите нет, но ответ «да» на любой из этих вопросов может относиться к Candida.Тест на кандидоз — это бесплатная и простая анкета, которая предлагает всесторонний анализ ваших симптомов кандидоза и сопутствующих факторов образа жизни. Пройдя этот тест, вы лучше поймете потенциальный уровень чрезмерного роста Candida в вашем теле и то, как вы можете начать его уменьшать.

Пройдите тест Candida из 40 вопросов прямо сейчас! Начать тест

 

Сдать анализ слюны или слюны*

Тест слюны может кому-то показаться немного «неприятным», но он прост и удобен.Следуйте этим простым шагам и наблюдайте, как это работает.

  • Перед сном налейте бутилированную или очищенную воду в прозрачный стакан и поставьте его на прикроватный столик.

  • Утром первым делом выработайте немного слюны и сплюньте ее в стакан с водой.

  • Проверка активности каждые 15 минут в течение 1 часа.

  • В норме ваша слюна должна исчезнуть в воде.

  • Если у вас есть проблема чрезмерного роста Candida, вы увидите любое из этих трех образований:

A – Нити, похожие на медуз, спускаются вниз из слюны, которая плавает сверху.

B – Взвешенные в воде частицы или мутные пятнышки.

C – Мутная слюна опускается на дно стакана.

 

Диагностика Candida albicans Тесты

Диагностические тесты на Candida для мужчин, женщин и детей можно получить у своего врача. Эти научные лабораторные тесты включают:

  • Культуральный тест (для кожных и генитальных дрожжевых инфекций): небольшой образец кожи культивируется и инкубируется для определения присутствия дрожжей, которые можно увидеть под микроскопом.Повышенные следы дрожжей помогают врачам определить, присутствует ли инфекция Candida в коже. Если нет, требуется дополнительное тестирование.

  • Анализ крови :  Кровь исследуется на наличие специфических антител, связанных с избыточным ростом Candida. Если уровни антител в изобилии, существует большая вероятность проблемы чрезмерного роста.

  • Анализ кала : Образец кала исследуется на наличие отслеживаемых уровней дрожжей и других бактерий.Хотя Candida преобладает в кишечнике, этот тест часто воспринимается как менее надежный, чем анализ крови.

  • Анализ мочи : Образец мочи проверяется на D-арабинит, который является продуктом жизнедеятельности Candida. Высокие уровни D-арабинита указывают на наличие чрезмерного роста дрожжей.

 

Результаты теста на Candida

Подтвердили ли результаты вашего теста на Candida потенциальный избыточный рост Candida? Возможно, вы захотите начать лечение симптомов кандидоза с помощью диеты для контроля кандидоза и других натуральных методов лечения кандидоза.При стойких или тяжелых симптомах всегда обращайтесь за советом к врачу.

Что такое инвазивный кандидоз? Причины, диагностика и лечение

Инвазивный кандидоз вызывается типом дрожжей (или грибков) из видов Candida , которые заражают ваш организм. Эта инфекция может поражать кровь, сердце, мозг, глаза, кости и другие части тела. Для выявления и диагностики кандидоза доступны несколько типов тестов Candida .

Что такое Candida?

Candida — это разновидность дрожжей, которые естественным образом живут на вашей коже, а также во рту, горле, пищеварительном тракте и влагалище.Иногда эти дрожжи размножаются и вызывают грибковую инфекцию, известную как кандидоз.

Что такое инвазивный кандидоз?

Инвазивный кандидоз — это когда Candida заражает кровь, мозг, сердце, кости, глаза или ткани, покрывающие органы брюшной полости. Если кандидоз возникает во рту или горле, это называется кандидозом полости рта. Если инфекция Candida распространяется в кровоток, это называется кандидемией.

Инвазивный кандидоз имеет различные причины, включая следующие:

  • У госпитализированных пациентов он может быть вызван заражением через инструменты или грязные руки медицинских работников.
  • Длительное или многократное использование антибиотиков широкого спектра действия (которые нацелены на множество различных видов бактерий в организме) истощают кишечные бактерии и ослабляют вашу защиту от Candida .
  • Candida  может попасть в ваш кровоток, если вы испытали повреждение или воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта, операцию на желудочно-кишечном тракте или пункцию, или вам вставили центральный венозный катетер в руку или кисть.
  • Ослабленная иммунная система из-за лечения, такого как химиотерапия или терапия кортикостероидами, позволяет Candida проникать в ваши органы через кровоток.

Каковы симптомы инвазивного кандидоза?

Люди с другими заболеваниями часто подвержены риску заражения инвазивным кандидозом. Может быть трудно определить, какие симптомы вызваны инфекцией Candida .

Некоторые общие симптомы инвазивного кандидоза включают лихорадку и озноб. Если инфекция Candida распространяется, симптомы могут развиться в пораженных частях тела, таких как сердце, мозг, глаза или кости.

Как диагностируется инвазивный кандидоз?

Ваш врач может назначить один (или несколько) из следующих тестов на Candida для диагностики инвазивного кандидоза.

Посев крови. Наиболее распространенным тестом на инвазивный кандидоз является посев крови. Ваш врач возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию, чтобы проверить, растет ли из него Candida .

Маннановый антиген и антиманнановое антитело. Этот тест на антитела Candida используется для диагностики инвазивного кандидоза. Он проверяет наличие маннана, который представляет собой углевод, присутствующий в клеточной стенке видов Candida .

С.albicans антитело к зародышевой трубке (CAGTA). Этот тест на антитела Candida выявляет кандидоз, вызванный грибком Candida albicans . Он также может обнаруживать другие виды Candida с более низкой чувствительностью.

(1,3)-β-D-глюкан (БДГ). Этот тест определяет наличие BDG в образце. Как и маннан, БДГ представляет собой углевод, содержащийся в клеточной стенке многих видов грибов. Этот тест эффективен при обнаружении инвазивных грибковых инфекций.Но его нельзя использовать, чтобы отличить Candida от других видов грибков.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Для Candida ПЦР-тестов, одобренных FDA, не существует, но доступны некоторые коммерческие ПЦР-тесты. Они используют образцы крови для обнаружения Candida . Эти тесты нацелены на пять наиболее распространенных инфекционных видов Candida : C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis и C. krusei . Это позволяет врачам идентифицировать точные виды, вызывающие состояние, но результаты могут быть трудно интерпретировать.

Панель T2Candida. Панель T2Candida — это одобренный FDA тест для диагностики кандидемии. Это автоматизированный процесс, который обнаруживает Candida в крови. Тест также может идентифицировать пять распространенных видов Candida .

Поскольку тесты на антитела Candida несовершенны, врачи часто проводят комбинации этих тестов с методами на основе ДНК для точной диагностики инвазивного кандидоза.

После завершения тестов результаты будут доступны через несколько дней.

Что такое лечение инвазивного кандидоза?

Противогрибковые препараты используются для лечения инвазивного кандидоза. Противогрибковые препараты, называемые эхинокандинами, такие как каспофунгин, вводятся внутривенно. Те, что называются азолами, такие как флуконазол, вводят внутривенно или перорально.

Если у вас кандидемия, ваше лечение будет продолжаться в течение двух недель после того, как ваши симптомы исчезнут и Candida исчезнет из вашего кровотока. Инвазивный кандидоз в сердце, головном мозге или костях требует более длительного лечения.

Как можно предотвратить инвазивный кандидоз?

Врачи обычно назначают профилактические противогрибковые препараты, такие как флуконазол, для снижения риска инвазивного кандидоза у госпитализированных.

Некоторые виды Candida, такие как Candida auris  , могут обладать множественной лекарственной устойчивостью, что означает, что на них не действует большинство лекарств. Они представляют собой глобальную угрозу для здоровья, поскольку могут легко распространяться и вызывать серьезные инфекции.

Обратитесь к врачу за дополнительной информацией о том, как предотвратить инвазивный кандидоз.

Анализ микобиоты с высоким разрешением выявляет динамическую кишечную транслокацию, предшествующую инвазивному кандидозу

  • Патерсон, М.Дж., О, С. и Андерхилл, Д.М. Взаимодействие хозяин-микроб: комменсальные грибы в кишечнике. Курс. мнение микробиол. 40 , 131–137 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ричард М.Л. и Сокол Х. Микобиота кишечника: понимание анализа, взаимодействие с окружающей средой и роль в желудочно-кишечных заболеваниях. Нац. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 16 , 331–345 (2019).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бландер, Дж. М., Лонгман, Р. С., Илиев, И. Д., Зонненберг, Г. Ф. и Артис, Д. Регулирование воспаления взаимодействием микробиоты с хозяином. Нац. Иммунол . 18 , 851–860 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кох, А.Y. Микробиом у реципиентов трансплантата гемопоэтических стволовых клеток и больных раком: возможности для клинических достижений, снижающих инфекцию. ПЛОС Патог . 13 , e1006342 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Льюис, Б. Б. и Памер, Э. Г. Методы лечения Clostridium difficile и устойчивых к антибиотикам кишечных инфекций на основе микробиоты. год. Преподобный Микробиолог. 71 , 157–178 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кейт, Дж. В. и Памер, Э. Г. Привлечение комменсальных микробов для сопротивления устойчивым к антибиотикам патогенам. Дж. Экспл. Мед. 216 , 10–19 (2019).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kim, S.G. et al. Лантибиотик, полученный из микробиоты, восстанавливает устойчивость к устойчивым к ванкомицину энтерококкам . Природа 572 , 665–669 (2019).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Андерхилл, Д. М. и Илиев, И. Д. Микобиота: взаимодействие между комменсальными грибами и иммунной системой хозяина. Нац. Преподобный Иммунол. 14 , 405–416 (2014).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нуччи, М.& Anaissie, E. Пересмотр источника кандидемии: кожа или кишечник? клин. Заразить. Дис . 33 , 1959–1967 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чезаро, С. и др. Заболеваемость, факторы риска и отдаленные результаты у пациентов с острым лейкозом с ранней кандидемией после аллогенной трансплантации стволовых клеток: исследование рабочих групп по острым лейкозам и инфекционным заболеваниям Европейского общества трансплантации крови и костного мозга. клин. Заразить. Дис. 67 , 564–572 (2018).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Колер, Дж. Р., Касадевалл, А. и Перфект, Дж. Спектр грибков, поражающих человека. Гавань Колд Спринг. Перспектива. Мед . 5 , a019273 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Вайнер, Л.М. и др. Устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными со здравоохранением: сводка данных, представленных в Национальную сеть безопасности здравоохранения в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2011–2014 гг. Заразить. Хосп. Эпидемиол . 37 , 1288–1301 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Снайдер, Г. М. и Райт, С. Б. Эпидемиология и профилактика Candida auris . Курс. Заразить. Дис. Респ. 21 , 19 (2019).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Славин М.А. и др. Эффективность и безопасность профилактики грибковых инфекций флуконазолом после трансплантации костного мозга: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Дж. Заражение. Дис . 171 , 1545–1552 (1995).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гудман, Дж.Л. и др. Контролируемое исследование флуконазола для профилактики грибковых инфекций у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга. Н. англ. Дж. Мед. 326 , 845–851 (1992).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ubeda, C. et al. Ванкомицин-резистентный Enterococcus доминирует в микробиоте кишечника при лечении антибиотиками у мышей и предшествует инвазии в кровоток у людей. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 120 , 4332–4341 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tamburini, F.B. et al. Точная идентификация различных патогенов кровотока в кишечном микробиоме. Нац. Мед. 24 , 1809–1814 (2018).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таур Ю.и другие. Доминирование кишечника и риск бактериемии у пациентов, перенесших аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. клин. Заразить. Дис. 55 , 905–914 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lee, Y.J. et al. Факторы защиты кишечного микробиома от инфекции Clostridium difficile у реципиентов аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Дж. Заражение. Дис. 215 , 1117–1123 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таур, Ю. и др. Восстановление микробиоты кишечника у пациентов, получавших лечение антибиотиками, путем трансплантации аутологичной фекальной микробиоты. Науч. Перевод Мед . 10 , eaap9489 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сипсас, Н.В. и др. Кандидемия у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями в эпоху новых противогрибковых препаратов (2001–2007 гг.): стабильная заболеваемость, но меняющаяся эпидемиология все еще часто летальной инфекции. Рак 115 , 4745–4752 (2009).

    КАС Google ученый

  • Wang, E. et al. Постоянно меняющаяся картина кандидемии у пациентов с острым лейкозом: нечувствительность к каспофунгину и множественная лекарственная устойчивость связаны с повышенной смертностью. J. Антимикроб. Чемотер . 70 , 2362–2368 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Forrest, G. N., Weekes, E. & Johnson, J. K. Увеличение заболеваемости кандидемией Candida parapsilosis при использовании каспофунгина. Дж. Заражение. 56 , 126–129 (2008).

    Google ученый

  • Нэш, А.К. и др. Кишечный микобиом микробиома человека проектирует здоровую когорту. Микробиом 5 , 153 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schloss, P. D. et al. Представляем mothur: открытое, независимое от платформы, поддерживаемое сообществом программное обеспечение для описания и сравнения микробных сообществ. Заяв. Окружающая среда. Микробиол . 75 , 7537–7541 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Капорасо, Дж.Г. и др. QIIME позволяет анализировать данные секвенирования с высокой пропускной способностью. Нац. Методы 7 , 335–336 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эдгар, Р. К. UPARSE: высокоточные последовательности OTU из ридов микробного ампликона. Нац. Методы 10 , 996–998 (2013).

    КАС Google ученый

  • Каллахан, Б.Дж. и др. DADA2: вывод образца с высоким разрешением на основе данных ампликона Illumina. Нац. Методы 13 , 581–583 (2016).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дубин К.А. и др. Диверсификация и эволюция устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium во время кишечного доминирования. Заразить. Иммун . 87 , e00102-19 (2019).

  • Батлер, Г.и другие. Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida . Природа 459 , 657–662 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pryszcz, L. P., Nemeth, T., Gacser, A. & Gabaldon, T. Неожиданная геномная изменчивость в клинических и экологических штаммах патогенных дрожжей Candida parapsilosis . Геном Биол. Эвол . 5 , 2382–2392 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pryszcz, L. P. et al. Геномные последствия гибридизации условно-патогенного микроорганизма Candida метапсилоза . Генетика PLoS. 11 , e1005626 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шредер, М.С. и др. Множественное происхождение патогенных дрожжей Candida orthopsilosis в результате отдельных гибридизаций между двумя родительскими видами. Генетика PLoS. 12 , e1006404 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бранко, Дж. и др. Влияние мутаций ERG3 и экспрессии генов эргостерола, контролируемых UPC2 и NDT80, на устойчивость Candida parapsilosis к азолу. клин. микробиол. Заразить . 23 , 575 e571–575 e578 (2017).

    Google ученый

  • Рыбак, Дж. М. и др. Потеря активности С-5 стеролдесатуразы приводит к повышенной устойчивости к азоловым и эхинокандиновым противогрибковым препаратам клинического изолята Candida parapsilosis . Антимикроб. Агенты Чемотер . 61 , e00651-17 (2017).

  • Whaley, S.G. et al. Ген RTA3, кодирующий предполагаемую липидную транслоказу, влияет на чувствительность Candida albicans к флуконазолу. Антимикроб. Агенты Чемотер . 60 , 6060–6066 (2016).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шривастава, А. и др. Различная роль 7-трансмембранного рецепторного белка Rta3 в регуляции асимметричного распределения фосфатидилхолина через плазматическую мембрану и формировании биопленок у Candida albicans . Клеточная микробиология . 19 , e12767 (2017).

    Google ученый

  • Фан, Д. и др. Активация HIF-1альфа и LL-37 комменсальными бактериями ингибирует колонизацию Candida albicans . Нац. Мед. 21 , 808–814 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таур, Ю. Изменения микробиома кишечника и трансплантация стволовых клеток: извлеченные уроки. Вирулентность 7 , 930–938 (2016).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжао Дж., Мюррей С. и Липума Дж. Дж. Моделирование воздействия антибиотиков на микробиоту человека. Науч. Реп . 4 , 4345 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • дель Пилар Верчер, М. и др. Дифференциация Candida parapsilosis , C.ortopsilosis и C. metapsilosis с помощью специфической ПЦР-амплификации интрона RPS0. Междунар. Дж. Мед. микробиол. 301 , 531–535 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Liu, C.M. et al. FungiQuant: количественный анализ грибков в режиме реального времени с широким охватом. ВМС микробиол. 12 , 255 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Белый, П.Л., Шетти А. и Барнс Р. А. Обнаружение семи видов Candida с использованием системы Light-Cycler. J. Med. микробиол. 52 , 229–238 (2003).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Haak, B.W. et al. Влияние колонизации кишечника микробиотой, продуцирующей бутират, на респираторную вирусную инфекцию после алло-HCT. Кровь 131 , 2978–2986 (2018).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Альтшул, С.Ф., Гиш В., Миллер В., Майерс Э. У. и Липман Д. Дж. Базовый инструмент локального поиска выравнивания. Дж. Мол. биол. 215 , 403–410 (1990).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Татусова Т. и др. Обновленная информация о ресурсах микробных геномов RefSeq. Рез. нуклеиновых кислот . 43 , Д599–Д605 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Макмерди, П.J. & Holmes, S. Phyloseq: пакет биопроводников для обработки и анализа высокопроизводительных данных о филогенетических последовательностях. пак. Симп. Биокомпьютер. 2012 , 235–246 (2011).

    Google ученый

  • Тернер, С. А. и Батлер, Г. Комплекс патогенных видов Candida . Гавань Колд Спринг. Перспектива. Мед. 4 , a019778 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Риккомбени, А., Виданес, Г., Пру-Вера, Э., Вулф, К. Х. и Батлер, Г. Последовательность и анализ генома патогенных дрожжей Candida orthopsilosis . PLoS ONE 7 , e35750 (2012 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • McKenna, A. et al. Набор инструментов для анализа генома: платформа MapReduce для анализа данных секвенирования ДНК нового поколения. Рез. генома . 20 , 1297–1303 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lischer, H. E., Excoffier, L. & Heckel, G. Игнорирование гетерозиготных участков искажает филогеномные оценки времени расхождения: последствия для эволюционной истории микротусовых полевок. Мол. биол. Эвол . 31 , 817–831 (2014).

    КАС Google ученый

  • Стаматакис, А.RAxML версии 8: инструмент для филогенетического анализа и пост-анализа больших филогений. Биоинформатика 30 , 1312–1313 (2014).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Куинлан, А. Р. и Холл, И. М. BEDTools: гибкий набор утилит для сравнения геномных признаков. Биоинформатика 26 , 841–842 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Смит А., Хабли Р. и Грин С. RepeatMasker Open-4.0. 2013–2015 , http://www.repeatmasker.org (2015).

  • Бенсон Г. Поиск тандемных повторов: программа для анализа последовательностей ДНК. Рез. нуклеиновых кислот . 27 , 573–580 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кишечные изоляты Candida parapsilosis от пациентов с синдромом Ретта обладают потенциально вирулентными признаками и способностью сохраняться в организме хозяина | БМЦ Гастроэнтерология

  • Андерхилл Д.М., Илиев И.Д.Микобиота: взаимодействие между комменсальными грибами и иммунной системой хозяина. Нат Рев Иммунол. 2014;14(6):405–16.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Романи Л. Иммунитет к грибковым инфекциям. Нат Рев Иммунол. 2011;11(4):275–88.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Винь Д.К., Сугуй Дж.А., Хсу А.П., Фримен А.Ф., Холланд С.М.Инвазивное грибковое заболевание при аутосомно-доминантном синдроме гипер-IgE. J Аллергия Клин Иммунол. 2010;125(6):1389–90.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пуэль А., Пикард С., Циповый С., Лилик Д., Абель Л., Казанова Дж.Л. Врожденные нарушения слизисто-кожного иммунитета к Candida albicans у человека: роль цитокинов IL-17? Курр Опин Иммунол. 2010;22(4):467–74.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Меллор А.Л., Манн Д.Х.Экспрессия IDO дендритными клетками: толерантность и катаболизм триптофана. Нат Рев Иммунол. 2004;4(10):762–74.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Opitz CA, Litzenburger UM, Sahm F, Ott M, Tritschler I, Trump S, Schumacher T, Jestaedt L, Schrenk D, Weller M, et al. Эндогенный лиганд человеческого арилуглеводородного рецептора, способствующий развитию опухоли. Природа. 2011;478(7368):197–203.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Fallarino F, Grohmann U, You S, McGrath BC, Cavener DR, Vacca C, Orabona C, Bianchi R, Belladonna ML, Volpi C, et al.Комбинированные эффекты триптофанового голодания и катаболитов триптофана подавляют дзета-цепь Т-клеточного рецептора и индуцируют регуляторный фенотип в наивных Т-клетках. Дж Иммунол. 2006;176(11):6752–61.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Романи Л., Зеланте Т., Де Лука А., Яннитти Р.Г., Моретти С., Бартоли А., Аверса Ф., Пуччетти П. Контроль микробиоты пути триптофан-AhR при толерантности к грибкам. Евр Дж Иммунол.2014;44(11):3192–200.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Невилл Б.А., д’Энфер С., Буну М.Э. Комменсализм Candida albicans в желудочно-кишечном тракте. FEMS Yeast Res. 2015;15(7):fov081.

  • Камада Н., Сео С.У., Чен Г.Ю., Нуньес Г. Роль кишечной микробиоты в иммунитете и воспалительных заболеваниях. Нат Рев Иммунол. 2013;13(5):321–35.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Де Лука А., Монтаньоли С., Зеланте Т., Бонифази П., Бозза С., Моретти С., Д’Анджело С., Вакка С., Бун Л., Бистони Ф. и др.Функциональная, но сбалансированная реакция на Candida albicans требует TRIF, MyD88 и IDO-зависимого ингибирования Rorc. Дж Иммунол. 2007;179(9):5999–6008.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ченг С.К., ван де Вердонк Ф., Смикенс С., Йостен Л.А., ван дер Меер Дж.В., Кульберг Б.Дж., Нетеа М.Г. Candida albicans ослабляет защитные силы хозяина, подавляя выработку IL-17. Дж Иммунол. 2010;185(4):2450–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бозза С., Фалларино Ф., Пицурра Л., Зеланте Т., Монтаньоли С., Беллоккио С., Моски П., Вакка С., Пуччетти П., Романи Л.Решающая роль в катаболизме триптофана на границе раздела хозяин/Candida albicans. Дж Иммунол. 2005;174(5):2910–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шварц СЕ. Аберрантный метаболизм триптофана: объединяющая биохимическая основа расстройств аутистического спектра? Биомарк Мед. 2014;8(3):313–5.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Чарур М., Зогби Х.И.История синдрома Ретта: от клиники к нейробиологии. Нейрон. 2007;56(3):422–37.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Liyanage VR, синдром Растегара М. Ретта и MeCP2. Нейромолекулярная Мед. 2014;16(2):231–64.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Motil KJ, Caeg E, Barrish JO, Geerts S, Lane JB, Percy AK, Annese F, McNair L, Skinner SA, Lee HS, et al.Проблемы с желудочно-кишечным трактом и питанием часто возникают на протяжении всей жизни у девочек и женщин с синдромом Ретта. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(3):292–8.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кронк Дж. К., Дереки Н. С., Литвак В., Кипнис Дж. Неожиданные клеточные игроки в патологии синдрома Ретта. Нейробиол Дис. 2016; 92 (часть А): 64–71.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Леончини С., Де Феличе С., Синьорини С., Золло Г., Кортелаццо А., Дюран Т., Галано Дж.М., Герранти Р., Росси М., Чикколи Л. и др.Нарушение регуляции цитокинов при синдроме Ретта, связанном с MECP2 и CDKL5: взаимосвязь с аберрантным окислительно-восстановительным гомеостазом, воспалением и ПНЖК омега-3. Оксидативный Мед Селл Лонгев. 2015;2015:421624.

    Артикул Google ученый

  • Li C, Jiang S, Liu S-Q, Lykken E, Zhao LT, Sevilla J, Zhu B, Li Q-J. MeCP2 усиливает экспрессию Foxp3, чтобы повысить устойчивость регуляторных Т-клеток к воспалению. Proc Natl Acad Sci. 2014;111(27):E2807–16.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Де Феличе С., Леончини С., Синьорини С., Кортелаццо А., Роверо П., Дюран Т., Чикколи Л., Папини А.М., Хайек Дж. Синдром Ретта: аутоиммунное заболевание? Аутоиммун Рев. 2016;15(4):411–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Round JL, Mazmanian SK. Кишечная микробиота формирует кишечные иммунные реакции во время здоровья и болезни.Нат Рев Иммунол. 2009;9(5):313–23.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кортелаццо А., Де Феличе С., Герранти Р., Синьорини С., Леончини С., Пекорелли А., Золло Г., Ланди С., Валакки Г., Чикколи Л. и др. Субклинический воспалительный статус при синдроме Ретта. Медиат воспаления. 2014;2014:480980.

    Артикул Google ученый

  • Цзян С., Ли С., Макрей Г., Ликкен Э., Севилья Дж., Лю С.К., Ван И., Ли К.Дж.MeCP2 усиливает передачу сигналов STAT3 и генерацию эффекторных CD4+ Т-клеток, способствуя опосредованному miR-124 подавлению SOCS5. Научный сигнал. 2014;7(316):ra25.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • О’Дрисколл К.М., Лима М.П., ​​Кауфманн В.Е., Бресслер Дж.П. Дефицит метилового CpG-связывающего белка 2 усиливает экспрессию воспалительных цитокинов за счет поддержания передачи сигналов NF-kappaB в миелоидных клетках. J Нейроиммунол.2015; 283:23–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Страти Ф., Кавальери Д., Альбанезе Д., Де Феличе С., Донати С., Хайек Дж., Джуссон О., Леончини С., Пиндо М., Ренци Д. и др. Изменение микробиоты кишечника при синдроме Ретта. Микробиом. 2016;4(1):41.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hoffman CS, Winston F. 10-минутный препарат ДНК из дрожжей эффективно высвобождает автономные плазмиды для трансформации Escherichia-Coli.Ген. 1987; 57 (2–3): 267–72.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sebastiani F, Barberio C, Casalone E, Cavalieri D, Polsinelli M. Скрещивания Saccharomyces cerevisiae и Saccharomyces bayanus дают фертильные гибриды. Рез микробиол. 2002;153(1):53–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Вопаленская И., Гулкова М., Яндерова Б., Палькова З.На морфологию колоний Saccharomyces cerevisiae влияет адгезия клеток и характер почкования. Рез микробиол. 2005;156(9):921–31.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Страти Ф., Ди Паола М., Стефанини И., Альбанезе Д., Риззетто Л., Лионетти П., Калабро А., Джуссон О., Донати К., Кавальери Д. и др. Возраст и пол влияют на состав грибковой популяции желудочно-кишечного тракта человека. Фронт микробиол.2016;7:1227.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Джин И, Ип Х.К., Самаранаяке Ю.Х., Яу Д.Ю., Самаранаяке Л.П. Способность Candida albicans образовывать биопленки вряд ли способствует высокому уровню орального дрожжевого носительства в случаях инфицирования вирусом иммунодефицита человека. Дж. Клин Микробиол. 2003;41(7):2961–7.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Родригес-Тудела Дж., Арендруп М., Баркьези Ф., Билле Дж., Криссанту Э., Куэнка-Эстрелла М., Даннауи Э., Деннинг Д., Доннелли Дж., Дромер Ф.Окончательный документ EUCAST EDef 7.1: метод определения МИК противогрибковых средств для ферментативных дрожжей в разведении бульона: Подкомитет по тестированию чувствительности к противогрибковым препаратам (AFST) Европейского комитета ESCMID по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам (EUCAST)*. Клин Микробиол Инфект. 2008;14(4):398–405.

    КАС Статья Google ученый

  • Родригес-Тудела Дж., Арендруп М., Арикан С., Баркиези Ф., Билле Дж., Криссанту Э., Куэнка-Эстрелла М., Даннауи Э., Деннинг Д., Доннелли Дж.EUCAST Окончательный документ E. DEF 9.1: Метод определения минимальных ингибирующих концентраций противогрибковых средств в разбавлении бульона для образования конидий. Защ. 2008; 9:1–13.

    Google ученый

  • Binelli CA, Moretti ML, Assis RS, Sauaia N, Menezes PR, Ribeiro E, Geiger DC, Mikami Y, Miyaji M, Oliveira MS, et al. Исследование возможной связи между нозокомиальной кандидурией и кандидемией. Клиническая микробиология и инфекция: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний.2006;12(6):538–43.

    КАС Статья Google ученый

  • Левандовски М., Винтер Д. Расстояние между комплектами. Природа. 1971; 234(5323):34–5.

    Артикул Google ученый

  • Toth A, Csonka K, Jacobs C, Vagvolgyi C, Nosanchuk JD, Netea MG, Gacser A. Candida albicans и Candida parapsilosis индуцируют различные Т-клеточные ответы в мононуклеарных клетках периферической крови человека.J заразить Dis. 2013;208(4):690–8.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Команда RC. R: Язык и среда для статистических вычислений. Вена: R Foundation for Statistical Computing; 2012. ISBN 3-1-07-0; 2014

    Google ученый

  • Benjamini Y, Hochberg Y. Управление частотой ложных открытий: практичный и мощный подход к множественному тестированию.JR Stat Soc Ser B Methodol. 1995;57(1):289–300.

  • Пфаллер М.А., Дикема Д.Дж. Прогресс в тестировании противогрибковой чувствительности Candida spp. с использованием методов микроразведения бульона Института клинических и лабораторных стандартов, 2010–2012 гг. J Clin Microbiol. 2012;50(9):2846–56.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Корнели О.А., Куэнка-Эстрелла М., Мейс Дж.Ф., Ульманн А.Дж. Совместное руководство Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID), Исследовательской группы по грибковым инфекциям (EFISG) и Европейской конфедерации медицинской микологии (ECMM) 2013 г. по диагностике и лечению редких и новых грибковых заболеваний.Клиническая микробиология и инфекция: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2014; 20 (Приложение 3): 1–4.

    Артикул Google ученый

  • Zhu J, Yamane H, Paul WE. Дифференцировка популяций эффекторных CD4 Т-клеток (*). Анну Рев Иммунол. 2010;28:445–89.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Риццетто Л., Джованни Г., Бромли М., Бойер П., Романи Л., Кавальери Д.Штамм-зависимая вариация иммунного ответа на A. fumigatus: определение патогенных видов. ПЛОС Один. 2013;8(2):e56651.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маракалала М.Дж., Вотье С., Потрикус Дж., Уокер Л.А., Шепардсон К.М., Хопке А., Мора-Монтес Х.М., Керриган А., Нетеа М.Г., Мюррей Г.И. и др. Дифференциальная адаптация Candida albicans in vivo модулирует иммунное распознавание дектином-1. PLoS Патог.2013;9(4):e1003315.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Netea MG, Sutmuller R, Hermann C, Van der Graaf CA, Van der Meer JW, van Krieken JH, Hartung T, Adema G, Kullberg BJ. Толл-подобный рецептор 2 подавляет иммунитет против Candida albicans посредством индукции ИЛ-10 и регуляторных Т-клеток. Дж Иммунол. 2004;172(6):3712–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Трофа Д., Гаксер А., Носанчук Ю.Д.Candida parapsilosis, новый грибковый возбудитель. Clin Microbiol Rev. 2008;21(4):606–25.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kim YG, Udayanga KG, Totsuka N, Weinberg JB, Nunez G, Shibuya A. Дисбиоз кишечника способствует поляризации макрофагов M2 и аллергическому воспалению дыхательных путей из-за индуцированного грибами PGE(2). Клеточный микроб-хозяин. 2014;15(1):95–102.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Отт С.Дж., Кубахер Т., Мусфельдт М., Розенштиль П., Хельмиг С., Рехман А., Дрюс О., Вейхерт В., Тиммис К.Н., Шрайбер С.Грибы и воспалительные заболевания кишечника: изменения состава и разнообразия. Scand J Гастроэнтерол. 2008;43(7):831–41.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Касадеваль А., Пирофски Л.А. Случайная вирулентность, загадочный патогенез, марсиане, потерянные хозяева и патогенность микробов окружающей среды. Эукариотическая клетка. 2007;6(12):2169–74.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Odds FC, Davidson AD, Jacobsen MD, Tavanti A, Whyte JA, Kibbler CC, Ellis DH, Maiden MC, Shaw DJ, Gow NA.Сохранение, замена и микровариация штамма Candida albicans, продемонстрированные мультилокусным типированием последовательности. Дж. Клин Микробиол. 2006;44(10):3647–58.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Панде К., Чен С., Благородный С.М. Прохождение через кишечник млекопитающих вызывает фенотипическое переключение, которое способствует комменсализму Candida albicans. Нат Жене. 2013;45(9):1088–91.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кавальери Д., Ди Паола М., Риззетто Л., Точчи Н., Де Филиппо С., Лионетти П., Ардиццони А., Коломбари Б., Паулон С., Гут И.Г. и др.Геномная и фенотипическая изменчивость в морфогенетических сетях двух изолятов Candida albicans обуславливает их разный патогенный потенциал. Фронт Иммунол. 2017; 8:1997.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Дамскер Дж.М., Хансен А.М., Каспи Р.Р. Клетки Th2 и Th27: противники и сотрудники. Энн Н.Ю. Академия наук. 2010;1183:211–21.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Стробер В., Фусс И.Дж.Провоспалительные цитокины в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Гастроэнтерология. 2011;140(6):1756–67.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Jyonouchi H, Geng L, Cushing-Ruby A, Monteiro IM. Аберрантные реакции на агонисты TLR у детей с ВЗК; возможная связь с повышенной продукцией цитокинов Th2/Th27 в ответ на кандидоз, люминальный антиген. Детская аллергология и иммунология: официальное издание Европейского общества детской аллергии и иммунологии.2010; 21 (4 ч. 2): e747–55.

    Google ученый

  • Кортелаццо А., Де Феличе С., Де Филиппис Б., Риччери Л., Лавиола Г., Леончини С., Синьорини С., Пескаглини М., Герранти Р., Тимперио А.М. и др. Стойкое неразрешенное воспаление в модели синдрома Ретта у самок мутировавших мышей Mecp2-308. Медиат воспаления. 2017;2017:9467819.

    Артикул Google ученый

  • Cronk JC, Derecki NC, Ji E, Xu Y, Lampano AE, Smirnov I, Baker W, Norris GT, Marin I, Coddington N, et al.Метил-CpG-связывающий белок 2 регулирует экспрессию генов микроглии и макрофагов в ответ на воспалительные стимулы. Иммунитет. 2015;42(4):679–91.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Де Феличе С., Синьорини С., Леончини С., Дюран Т., Чикколи Л., Хайек Дж. Окислительный стресс: отличительная черта синдрома Ретта. Будущее Нейрол. 2015;10(3):179–82.

    КАС Статья Google ученый

  • ван дер Ваарт М., Свобода О., Вейтс Б.Г., Эспин-Палазон Р., Сапп В., Пьетри Т., Багнат М., Муотри А.Р., Травер Д.Mecp2 регулирует tnfa во время эмбрионального развития рыбок данио и острого воспаления. Dis Model Mech. 2017;10(12):1439–51.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Илиев И.Д., Леонарди И. Грибковые дисбактериозы: иммунитет и взаимодействия на слизистых барьерах. Нат Рев Иммунол. 2017;17(10):635–46.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Какие пробиотики лучше всего подходят для Candida?

    Общий вопрос о пробиотиках заключается в том, могут ли они помочь в случаях чрезмерного роста дрожжей Candida albicans , широко известного как кандидоз или грибковый дисбактериоз.(Подробнее о дисбактериозе читайте на нашем сестринском сайте, Учебной лаборатории пробиотиков здесь: Что такое дисбактериоз?) Мы бы сказали, что очень важно, чтобы все протоколы диеты и пищевых добавок Candida проводились при поддержке и под руководством терапевта с соответствующей квалификацией. Многие симптомы чрезмерного роста Candida аналогичны симптомам, связанным с другими состояниями здоровья, поэтому людям также важно сначала проконсультироваться со своим врачом, чтобы исключить другие медицинские причины их симптомов.

    Как пробиотики помогают при кандидозе?

    Пробиотики могут помочь при кандидозе по-разному, в зависимости от индивидуальных свойств конкретного пробиотического штамма.Некоторые штаммы могут помочь подавить рост Candida, другие могут помочь предотвратить колонизацию Candida желудочно-кишечного тракта, в то время как другие могут производить противогрибковые вещества, эффективные против Candida. Эти штаммы более подробно обсуждаются ниже.

    Candida albicans — тихий хищник

    Какие пробиотики лучше всего подходят для Candida?

    Поскольку дрожжевые грибки Candida являются естественными обитателями человеческого организма, врачи часто неохотно предлагают аллопатическое лечение, если только заболевание не проявляется явными грибковыми инфекциями, такими как молочница.Даже тогда их арсенал ограничен противогрибковыми препаратами, хотя отрадно отметить, что некоторые врачи теперь предлагают своим пациентам принимать натуральные добавки, включая пробиотики.

    Однако очень важно выбрать правильный штамм пробиотика для правильного состояния, поэтому лучше всего использовать те продукты, которые содержат виды и штаммы, которые были хорошо исследованы и доказали свою способность препятствовать и бороться с избыточным ростом Candida. Чтобы узнать больше о пробиотических штаммах и о том, что такое «штамм», ознакомьтесь с этой статьей Что такое пробиотики?

    Лучшие пробиотики для Candida включают:

    Saccharomyces boulardii

    Saccharomyces boulardii сами по себе являются дрожжами, но с пробиотическим потенциалом, которые продемонстрировали антикандидозные свойства в соответствующих исследованиях. Было показано, что S. boulardii ингибирует популяции Candida и удерживает их от приживания в кишечнике 1 , а также предполагается, что S. boulardii может помочь снизить риск перемещения дрожжей Candida из пищеварительного тракта 2 .Считается, что эти эффекты возникают из-за того, что S. boulardii вырабатывает каприловую кислоту, противогрибковое вещество, эффективное против дрожжей Candida 3 . Также было показано, что S. boulardii снижает вероятность заражения Candida и воспаления при воспалительном заболевании кишечника 4 .

    Найти Saccharomyces boulardii в Optibac Saccharomyces Boulardii .

    Lactobacillus acidophilus NCFM ®

    Полезные бактерии также могут способствовать вытеснению популяций Candida; в частности, в исследованиях было показано, что один из наиболее хорошо изученных штаммов Lactobacilli, Lactobacillus acidophilus NCFM ® , стимулирует выработку антител к C.albicans антигены 5 .

    Найдите L. acidophilus NCFM® в Optibac Every Day EXTRA и Every Day MAX.

    В дополнение к вышеупомянутым штаммам, которые, как известно, помогают вывести C. albicans из желудочно-кишечного тракта, другие штаммы пробиотиков также могут быть полезны для уменьшения некоторых распространенных симптомов кандидоза. Например, вагинальный кандидоз можно облегчить с помощью хорошо изученных штаммов: Lactobacillus rhamnosus GR-1® и Lactobacillus reuteri RC-14 ® .Запор, еще один распространенный симптом, можно лечить с помощью Bifidobacterium lactis BB-12 ® . Эти штаммы более подробно обсуждаются ниже в разделе, озаглавленном «Другие полезные пробиотики при симптомах Candida».

    Saccharomyces boulardii — дрожжи против дрожжей

    Существует ли рекомендуемый протокол пробиотических добавок для лечения кандидоза?

    Для страдающих кандидозом рекомендована следующая пробиотическая поддержка:

    Начните с 1 капсулы два раза в день (утром и вечером) в течение первой недели.

    Увеличить до 2 капсул два раза в день на второй неделе.

    К третьей неделе увеличьте до 2 капсул три раза в день.

    1-2 капсулы в день во время завтрака

    Требуемая доза для Saccharomyces Boulardii может варьироваться от человека к человеку, в зависимости от переносимости и уровня чрезмерного роста Candida в кишечнике. Лучше всего начинать с низкой дозы и постепенно увеличивать ее. Это помогает снизить вероятность реакции «отмирания» (дополнительную информацию о реакциях «отмирания» см. в специальном разделе внизу этой статьи).

    Вы можете обнаружить, что больным не нужно принимать максимальную дозу в 6 капсул в день, и что 3-4 капсулы помогают уменьшить симптомы. Рекомендуется, чтобы пациенты оставались на этой дозе в течение нескольких недель/месяцев, пока они не почувствуют, что Candida в достаточной степени покинули организм, или пока соответствующие тесты не подтвердят это. Просто отметим — рекомендуется, чтобы S. Boulardii принимался отдельно от других противогрибковых препаратов (достаточно 2 часов).

    NB: Пожалуйста, порекомендуйте клиентам проконсультироваться со своим врачом, прежде чем использовать эту добавку во время беременности или кормления грудью.

    S. boulardii является временным пробиотиком, то есть он не остается в кишечнике, поэтому рекомендуется принимать вместе с ним высококачественный ежедневный пробиотик, содержащий хорошо изученные штаммы, такие как Lactobacillus acidophilus NCFM ® . Таким образом, в то время как S. boulardii помогает уничтожить патогенные дрожжевые грибки, полезные бактерии в высококачественном ежедневном пробиотике могут проникнуть и заселить области, где когда-то обитали Candida, и помочь восстановить баланс кишечной флоры.Мы надеемся, что это снизит риск повторного чрезмерного роста Candida и укрепит слизистую оболочку кишечника — жизненно важную часть иммунной защиты.

    Медицинские работники могут прочитать больше об исследовании, подтверждающем этот штамм, в его записи в базе данных пробиотиков: Saccharomyces boulardii

    Прием регулярных доз пробиотиков может помочь при кандидозе

    Другие полезные пробиотики при симптомах кандидоза

    Наряду с лечением, направленным на уничтожение дрожжевых грибков Candida в кишечнике, может также потребоваться лечение некоторых симптомов чрезмерного роста дрожжей.Поскольку запор иногда может быть проблемой для пациентов, может быть полезно начать программу, пытаясь улучшить регулярность приема у пациентов, особенно потому, что S. boulardii иногда может вызывать запор в высоких дозах.

    Для этого может быть рекомендована комбинация Bifidobacterium lactis BB-12 ® и фруктоолигосахаридов (ФОС). B. lactis BB-12 ® недавно стал предметом одного из крупнейших в мире клинических испытаний пробиотиков, и было обнаружено, что он способствует регулярной дефекации.

    B. lactis BB-12 ® и ФОС входят в состав Optibac Bifido & Fibre.

    Вагинальная молочница может быть еще одним неприятным и стойким проявлением инфекции Candida для многих женщин. Два штамма пробиотиков имеют более чем 30-летний научный опыт в поддержку их использования при этом заболевании — Lactobacillus rhamnosus GR-1 ® и Lactobacillus reuteri RC-14 ® .

    Эти два штамма отличаются от других пробиотиков тем, что, как было показано, они колонизируются во влагалищном тракте, а не в кишечнике.Они прошли клинические испытания с участием более 2500 женщин, которые обнаружили, что комбинация помогает справиться с симптомами молочницы, а также помогает предотвратить будущие инфекции.

    Lactobacillus rhamnosus GR-1 ® и Lactobacillus reuteri RC-14 ® входят в состав Optibac For Women.

    Подробнее о пробиотиках при молочнице читайте в нашей статье Какие пробиотики помогают при молочнице?

    Какие пробиотики НЕ рекомендуются для Candida?

    В целом не существует пробиотиков, противопоказанных при избыточном росте Candida; на самом деле, большинство пробиотических бактерий в той или иной степени обладают антикандидозным потенциалом за счет конкурентного ингибирования/конкурентного исключения (определение глоссария в Учебной лаборатории пробиотиков: конкурентное исключение) и за счет снижения pH в кишечнике; как и большинство патогенов, эти проблемные дрожжи предпочитают щелочную среду.

    Однако ведутся споры о том, должен ли антикандидозный протокол включать пребиотики в форме фруктоолигосахаридов (ФОС) или инулина. Одно мнение состоит в том, что пребиотики могут «кормить» Candida и потенциально усугублять дисбактериоз. Однако другие считают, что положительные эффекты приема пребиотиков из высококачественного источника, такие как стимулирование роста «дружественных» бактерий в кишечнике и увеличение производства короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), перевешивают любые потенциальные негативные последствия.Если вам интересно узнать больше об этих дебатах, вы можете прочитать наш блог в Учебной лаборатории пробиотиков «Питает ли ФОС вредные бактерии?»

    Углубленный кандидоз

    Как Candida становится проблемой для здоровья?

    Род дрожжей Candida очень велик и включает множество различных видов, хотя C. albicans является наиболее частым виновником грибковых инфекций человека. В то время как C. albicans является наиболее распространенным видом Candida, который размножается и вызывает проблемы со здоровьем, другие, такие как C.glabrata и C. auris увеличивается в распространенности. Candida естественным образом обитает в нашем кишечном тракте, и обычно наши собственные защитные механизмы контролируют его; однако стресс, болезни, лекарства, такие как антибиотики, и высокое потребление сладких продуктов могут создать условия, благоприятные для размножения дрожжей 12 . (Candida — это плесень, которая питается другими плесневыми грибками). Даже наша внешняя среда важна в борьбе с Candida. Сокращение количества плесени в наших домах, школах и офисах ограничивает воздействие Candida и других микробов в воздухе и, следовательно, снижает нагрузку на нашу иммунную систему.

    После того, как Candida закрепится, это может стать проблемой для преодоления. Обычные методы лечения включают противогрибковые препараты, такие как C************. В то время как эти препараты могут первоначально облегчить симптомы, Candida обладает способностью отступать глубоко в ткани организма, когда что-то угрожает его выживанию. Затем он может бездействовать в этих тканях, пока не улучшатся условия для его выживания. Вот почему иногда может потребоваться комбинация рецептурных (или натуральных) противогрибковых препаратов в сочетании с соответствующими диетическими вмешательствами, пищевыми добавками и эффективными пробиотиками, чтобы успешно искоренить его.Предотвращение «проникновения» дрожжевых грибков в ткани и их бездействия также является одной из причин, по которой некоторые терапевты придерживаются взвешенного подхода, когда дело доходит до диеты пациента. Решение не устранять сразу все источники пищи для кандиды может предотвратить «скрытие» дрожжей и их бездействие.

    Алкоголь обычно запрещен антикандидозным протоколом.

    В целом, однако, антикандидозные диеты обычно исключают обработанные продукты с высоким содержанием сахара, некоторые фрукты и «дрожжевые» продукты и напитки, такие как хлеб и алкоголь, которые, как считается, способствуют росту этого патогена.Также исключаются продукты, к которым у больного имеется непереносимость. Желательна диета, восстанавливающая кишечник и поддерживающая здоровье иммунной системы, а также продукты, которые могут помочь естественным образом подавить кандиду и способствовать росту полезных бактерий. Кокосовое масло 14 содержит каприловую кислоту, поэтому может быть полезной добавкой, равно как и оливковое масло, чеснок 13 , лук и имбирь из-за их противогрибкового и пребиотического потенциала.

    Каковы симптомы Candida в кишечнике?

    Симптомы этого чрезмерного роста дрожжей могут проявляться настолько разнообразно, что иногда их бывает так же сложно идентифицировать, как и устранить.В первую очередь любые невыявленные симптомы всегда следует обсуждать с врачом, чтобы можно было провести соответствующие клинические анализы и исключить более серьезные состояния.

    Чрезмерный рост Candida в кишечнике может быть связан с высоким потреблением сахара (даже из фруктов), сильным стрессом или приемом антибиотиков/стероидов/противозачаточных препаратов. Фактором может быть все, что нарушает хрупкий баланс полезных и патогенных микробов в микробиоме кишечника.

    Симптомы могут включать диарею/запор, вздутие живота, отрыжку, ректальный зуд, белый налет на языке, пищевую непереносимость и склонность к расстройству желудка.Эти «локальные» симптомы могут быть достаточно неприятными, однако другим возможным побочным эффектом чрезмерного роста Candida является кишечная проницаемость (или «дырявый кишечник»). Поскольку дрожжевые грибки Candida проникают в нежную слизистую оболочку кишечника и разрушают ее, Candida может в конечном итоге проникнуть в кровоток. Как только он становится системным, он может поражать несколько органов тела и другие области, помимо пищеварительной системы.

    Как узнать, есть ли у вас системный кандидоз?

    Разрастание грибка за пределами кишечной среды в некотором роде легче обнаружить и идентифицировать.Хорошим примером этого является молочница (вызванная Candida), которая имеет такие признаки, как густые выделения в случае вагинальной молочницы и белый налет на языке и во рту в случае оральной молочницы. Другие грибковые инфекции, такие как микоз стопы, также имеют очевидные признаки, на которые следует обратить внимание. Инфекции, подобные этим, могут быть связаны с системным кандидозом или могут быть самостоятельными локализованными инфекциями. Наличие молочницы или стопы спортсмена, конечно, не означает, что у вас системная кандида, но наличие системной кандиды повышает вероятность развития локализованных дрожжевых инфекций.

    Таким образом, склонность к грибковым инфекциям на разных участках тела может быть одним из возможных симптомов кандидоза. Однако из-за большого количества токсинов, которые вырабатывает Candida, может возникнуть целый ряд других возможных симптомов. На самом деле считается, что причиной многих состояний здоровья является чрезмерный рост Candida, включая психические расстройства 6 , такие как тревога, спутанность сознания (или «мозговой туман»), синдром хронической усталости 7 , акне/экзема, головные боли, кожные заболевания. сыпь, аллергические симптомы, боль в суставах 15 и многие другие хронические жалобы на здоровье.

    Микотоксины, выделяемые дрожжами, могут проникать даже через гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию психических симптомов, таких как спутанность сознания (часто описываемая как «затуманенный мозг») и тревога.

    Помогают ли пробиотики поддерживать Candida?

    Пробиотики могут помочь при кандидозе различными способами.

    • Конкурентное ингибирование — термин «конкурентное ингибирование» просто означает, что пробиотические бактерии конкурируют за пространство и питательные вещества с патогенными микробами в кишечнике.Занимая место на эпителиальной выстилке, пробиотики предотвращают прилипание патогенов к клеткам нашего кишечника и их повреждение. Они также конкурируют за питательные вещества и, как правило, затрудняют размножение патогенов, включая Candida. Тот же принцип можно увидеть в вагинальном тракте. Использование определенных штаммов пробиотиков, которые, как известно, колонизируют влагалище, приводит к уменьшению пространства и меньшему количеству питательных веществ, доступных для патогенов, включая Candida albicans, которые вызывают вагинальную молочницу.
       
    • Восстанавливает кишечный барьер — пробиотики укрепляют слизистую оболочку кишечника 8 .Это помогает предотвратить образование промежутков в пространстве между энтероцитами (клетки кишечника), что приводит к «протекающей кишке». Пробиотики также производят жирные кислоты с короткой цепью (SCFA), такие как бутират, которые, как известно, улучшают целостность и функционирование кишечного эпителиального барьера 9 .
       
    • Связывание патогенов – один конкретный пробиотик Saccharomyces boulardii обладает способностью связываться с патогенами и успешно удалять их из желудочно-кишечного тракта через стул (какашки!) 10 .
       
    • Обладает противогрибковым действием – Saccharomyces boulardii вырабатывает три различные противогрибковые кислоты, которые подавляют рост Candida albicans и других видов Candida в кишечнике 11 .

    Борясь с разрастанием Candida в кишечнике и используя пробиотики для заживления слизистой оболочки кишечника, мы перекрываем путь проникновения Candida в кровоток. Таким образом, протокол исцеления кишечника часто оказывает положительное влияние, даже когда ситуация стала системной.Конечно, наряду с пробиотиками могут потребоваться дополнительные противомикробные препараты или травы/питательные вещества для завершения лечения более широких системных проблем.

     

    Считается, что системная кандида вызывает головные боли, нарушения настроения и проблемы с психическим здоровьем.

    Что такое реакции «отмирания»?

    Реакции «отмирания», иногда называемые реакцией Яриша-Герксгеймера в честь европейских врачей, которые первыми отметили симптомы, как полагают, происходят в результате токсической перегрузки организма.Считается, что когда патогенные бактерии и дрожжи вытесняются антибиотиками, противогрибковыми препаратами или пробиотиками, они выделяют до 70 различных типов токсичных веществ. Если эти патогены вымирают в больших количествах, организму может быть трудно вывести эти токсины, особенно если пути выведения могут быть нарушены 6 .

    Вкратце

    Пациенты должны понимать, что любой антикандидозный протокол не обязательно является постоянным решением.Дрожжи могут вернуться в любой момент, если им будут предоставлены для этого подходящие условия. Поэтому поддержание здоровой диеты и образа жизни имеет важное значение, чтобы держать его в страхе в долгосрочной перспективе. Особое внимание следует уделять ограничению сахара и рафинированных углеводов, которые эти инвазивные дрожжи предпочитают использовать в качестве источника пищи.

    Поддержка микробиома кишечника, который является ключевой частью защиты нашей иммунной системы от патогенов, также имеет жизненно важное значение. Целевые пробиотические добавки, доказавшие клиническую эффективность для элиминации C.albicans и поддержание здоровой экосистемы кишечника следует учитывать как на этапе лечения Candida, так и на этапе поддержания/профилактики.

    Ссылки

    1. Ducluzeau, R. & Bensaada, M. (1982) Сравнительный эффект однократного или непрерывного введения Saccharomyces boulardii на установление различных штаммов Candida в пищеварительном тракте гнотобиотических мышей. Анналы микробиологии. (Институт Пастера). 133: стр: 491-501
    2. Берг, Р.и другие. (1993) Ингибирование транслокации Candida albicans из желудочно-кишечного тракта мышей при пероральном введении Saccharomcyes boulardii. J заразить Dis. 1993, ноябрь; 168(5):1314-8.
    3. Мурзин и др. (2010) Каприновая кислота, секретируемая S. boulardii, ингибирует C. albicans. Август 2010 г., Plos One, Vol. 5. Выпуск 8.
    4. Jawhara, S. & Poulain, D. (2007) Saccharomyces boulardii уменьшают воспаление и кишечную колонизацию Candida albicans в мышиной модели химически индуцированного колита.Медицинская микология, Vol. 45. Вып. 8. С. 691 — 700.
    5. Вагнер Р.Д., Пирсон К., Уорнер Т., Доналек М., Хилти М. и Балиш Э. (2000). Пробиотические эффекты скармливания убитых нагреванием Lactobacillus acidophilus и Lactobacillus casei колонизированным Candida albicans мышам с иммунодефицитом. Дж. Пищевая защита. 63(5):638-644
    6. Malhotra, S. et al, (2010). «Дрожжевые инфекции и психические расстройства» Delhi Psychiatry Journal 2010; 13:(2) © Делийское психиатрическое общество
    7. Белый, E. Dip.ION & Sherlock, BA (ss), Lic.ION, (2005). Влияние пищевой терапии на дрожжевую инфекцию (кандидоз) в случаях синдрома хронической усталости. Журнал ортомолекулярной медицины Vol. 20, № 3, 7.
    8. Рао Р.К. и др. (2013) Защита и восстановление кишечного барьера пробиотиками: пищевые и клинические последствия. Curr Nutr Food Sci. 1; 9(2): 99–107.
    9. Пэн Л. и др. (сентябрь 2009 г.). Бутират усиливает кишечный барьер, способствуя сборке плотных контактов посредством активации AMP-активируемой протеинкиназы в монослоях клеток Caco-2.Дж Нутр. 139(9):1619-25.
    10. Гедек БР. 1999. Адгезия Escherichia coli серогруппы O 157 и Salmonella typhimurium мутанта DT 104 к поверхности Saccharomyces boulardii . Микозы  42: 261–264. 10.1046/j.1439-0507.1999.00449.
    11. Мурзин и др., (2010), «Каприновая кислота, секретируемая S. boulardii, ингибирует C. albicans». Плос Один, 5(8):
    12. Martins, N. et al (2014), Кандидоз: предрасполагающие факторы, профилактика, диагностика и альтернативное лечение.Обзор микопатологии. 177(5-6):223-40. doi: 10.1007/s11046-014-9749-1. Epub 2014 1 мая
    13. Ghannoum, M.A. et al (1990), Ингибирование адгезии Candida к клеткам буккального эпителия водным экстрактом Allium sativum (чеснок). J Приложение Bacteriol. 68(2):163-9. doi: 10.1111/j.1365-2672.1990.tb02562.x.
    14. Шино, Б. и др. (2016). Сравнение антимикробной активности C***********e, кокосового масла, пробиотиков и кетоконазола на Candida albicans, выделенных у детей с кариесом в раннем детстве: исследование in vitro.Сайентифика (Каир). 7061587. Дои: 10.1155/2016/7061587. Epub 2016 14 марта.
    15. Гамалецу М.Н. и др. (2016). Кандидозный артрит: анализ 112 случаев у детей и взрослых. Открытый форум Infect Dis. 2016 янв; 3(1): оф.207. Опубликовано в Интернете. doi: 10.1093/ofid/ofv207

    Статья обновлена: 07 сентября 2021 г. Первоначально опубликовано: 11 мая 2021 г.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.