Метаплазия что это: Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Содержание

Что такое плоскоклеточная метаплазия?

Сквамозная метаплазия — это термин, используемый для описания клеточных незлокачественных изменений в эпителиальной оболочке определенных органов, таких как мочевой пузырь, шейка матки и легкие. Метаплазия возникает, когда постоянный стресс или раздражение вызывают обратимый процесс созревания, который превращает один дифференцированный тип эпителиальных клеток в другой. В случае плоскоклеточной метаплазии различные типы эпителиальных клеток превращаются или заменяются плоскоклеточным эпителием в качестве механизма адаптации.

Изменение типа клеток может привести к снижению функции эпителия. Как только аномальные стимулы удалены, метапластические клетки возвращаются к своей первоначальной форме и функции. Физиологические стрессоры, которые не снимаются в метапластических областях, могут привести к дисплазии или предраковым изменениям клеток. Диспластические клетки могут развиваться в раковые опухолевые клетки, если стрессор или раздражитель не удаляются вовремя.

Эпителий состоит из слоев эпителиальных клеток, таких как столбчатые, кубовидные и плоскоклеточные. Колонковые эпителиальные клетки представляют собой удлиненную форму на основе колонки, которая образует слизистую оболочку для эндоцервикса, кишечника и желудка. Столбчатая клетка, ядра которой имеют разную высоту, называется псевдостратифицированной эпителиальной клеткой. Кубоидальный эпителий состоит из квадратичных клеток, которые обычно находятся в экзокринной железе и почечных канальцах. Плоскоклеточные эпителиальные клетки тонкие и плоские, что в свою очередь создает гладкий эпителий.

Шейка матки является хорошим примером процесса плоскоклеточной метаплазии и, как следствие, изменения опухолевых клеток. Колонковые эпителиальные клетки первоначально обнаруживаются в эндоцервиксе, который является полостью шейки матки. Эстрогены и постоянное воздействие кислотных уровней рН влагалища являются спусковыми механизмами плоскоклеточной метаплазии, вовлекающей эпителий эндоцервикса.

В ответ на раздражитель pH хрупкие столбчатые эпителиальные клетки начинают заменяться на крепкие плоскоклеточные клетки.

Плоскоклеточная метаплазия эндоцервикса также возникает в результате слияния с соседней областью эктоцервикса. Врастание плоскоклеточных клеток из эктоцервикса начинает заселять области эндоцервикса, замещая исходные столбчатые эпителиальные клетки. Рак неоплазии шейки матки возникает, когда канцерогены, такие как вирус папилломы человека (ВПЧ), действуют как раздражитель или стрессор для метапластических эпителиальных клеток.

Подобный метапластический процесс имеет место, когда хронический сигаретный дым раздражает псевдостратифицированную эпителиальную оболочку легких. Сигаретный дым является стрессором, который превращает псевдостратифицированные клетки в гораздо более крепкие плоскоклеточные клетки. Даже плоскоклеточные типы клеток могут претерпевать плоскоклеточные изменения, часто наблюдаемые в мочевом пузыре. Треугольник мочевого пузыря, или внутренняя треугольная область, содержит плоскоклеточные эпителиальные клетки, которые составляют слизистую оболочку области.

Когда взрослые плоскоклеточные клетки мочевого пузыря подвергаются хроническому воспалению, они подвергаются метапластическому изменению.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Пищевод Барретта — цены на лечение, симптомы и диагностика пищевода Баррета в «СМ-Клиника»

Лечение больных с пищеводом Барретта направлено на терапию ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития рака пищевода.

Принципы лечения метаплазии Барретта на начальной стадии такие же, как при лечении неосложненной ГЭРБ, только терапия должна носить более интенсивный характер. Пациентам с пищеводом Барретта без дисплазии рекомендуется проходить эндоскопическое обследования один раз в 2-3 года. Если в результате гистологического исследования обнаруживается дисплазия низкой степени, то необходимо интенсифицировать лечение и сократить сроки регулярных обследований до полугода.

Эндоскопическое лечение

В случае неэффективности медикаментозного лечения, больным с пищеводом Барретта показана радиочастотная абляция (РЧА). Это малоинвазивная эндоскопическая процедура, в основе которой – терапевтическое воздействие радиочастотных волн на пораженные ткани. При помощи данной процедуры можно быстро, безопасно и эффективно удалить участки метаплазии на слизистой оболочке пищевода. Благодаря использованию специализированного оборудования последнего поколения (радиочастотное устройство BarrxTM) риск развития осложнений после проведения РЧА по поводу пищевода Барретта практически равен нулю.

Хирургическое лечение

При радикальном хирургическом лечении пищевода Барретта проводится удаление патологически измененного участка пищевода путем трансхиатальной экстирпации с одномоментной пластикой желудочной трубкой.

Отдаленные результаты радикальных операций, выполненных по поводу пищевода Барретта, по сравнению с таковыми при аденокарциноме пищевода, более благоприятны.

Не стоит откладывать лечение данной патологии, так как согласно статистике при дисплазии высокой степени рак может развиться всего в течение 4-х лет.

Хирургическое отделение «СМ-Клиника» оснащено всем необходимым современным оборудованием, у нас работают хирурги высшей категории, высококвалифицированные анестезиологи-реаниматологи и медицинские сестры. Послеоперационный период наши пациенты проводят в комфортабельном хирургическом стационаре, под круглосуточным наблюдением медицинского персонала.

Метаплазия

Метаплазия (от греч. Metaplasso — превращать) — это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка, т.е. родственный ей вид .. Метаплазия возникает вследствие неправильного

дифференцировки стволовых клеток. «Новая» метапластические ткань структурно нормальна, потому что есть четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер й обычно наблюдается при наличии любого хронического физического или химического раздражения.

 

Метаплазия чаще всего встречается в эпителиальной и соединительной ткани на, реже — в других тканях.

 

Метаплазия чаще всего наблюдается в эпителии. Примером может служить плоскоклеточная (чешуйчатая, сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже — остром (коревой бронхит) воспалении.

 

Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при дефиците витамина А.

 

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется на железистый эпителий (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной большей части является рефлекс (выброс) кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки — кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия).

 

Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативных эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

 

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Лучший пример-оссификация в рубцах и других фибробластическую пролиферацию. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцировки стволовых клеток соединительной ткани в разных направлениях.

 

Метаплазия реверсивная (обратная).

 

Положительное значение метаплазии и мотивы отнесения ее к группе компенсаторно-приспособительных процессов обусловлены ее защитной сути: когда в изменившихся условиях жизнедеятельности органа или ткани становится невозможным функционирование и выживание присущего ему вида клеток, то оптимальной является, в противоположность их полном отсутствии, замена не характерными, а более приспособленными к патологическим условий клетками.

 

В большинстве случаев метаплазия не имеет большого клинического значения, однако в некоторых органах она может вызвать значительные функциональные нарушения. Например, потеря ресничек и накопление слизи в бронхах может способствовать проникновению инфекции и развитию воспаления легочной паренхимы. Метапластические ткань структурно нормальна, и сама метаплазия не представляет опасности в плане развития опухоли. Однако, при возникновении диспластических изменений, которые зачастую развиваются в участках метаплазии вследствие нарушений, сопровождающих ее дифференцировки и детерминирования, риск образования раковой опухоли резко возрастает. Например, сквамозная карцинома может развиваться в метапластические ороговевающем эпителии бронхов аденокарцинома может возникнуть в пищеводе с метапластического железистого эпителия.


Атрофический гастрит

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Определение это разумное и простое, и, казалось бы, что, основываясь на нём, диагностировать атрофию легко, однако это далеко не так, особенно в антральном отделе.

Связано это, прежде всего, с отсутствием представлений о нормальном антральном отделе.

Кроме того, диффузная воспалительная инфильтрация может раздвигать железы, в результате чего создаётся впечатление об атрофии, так как желез в поле зрения действительно становится меньше, хотя абсолютное количество их остаётся прежним.

Нередко встречающиеся при хеликобактерном гастрите лимфоидные фолликулы, расположенные на месте желез, также могут имитировать атрофию. Правда, такие картины вряд ли смутят опытного патологоанатома, но с «нормальной» точки зрения, можно допустить, что, коль скоро в препарате уменьшено количество желез, то это атрофия.

При хеликобактерном гастрите отличить истинную атрофию от ложной в оптимальном варианте можно на основании динамического наблюдения после успешной противомикробной терапии. Если воспалительная инфильтрация исчезла или значительно уменьшилась и железы сблизились между собой, диагноз атрофии снимается. Если на месте инфильтрата соединительно-тканные прослойки и железы по-прежнему раздвинуты, можно говорить об истинной атрофии. Следует, конечно, иметь в виду, что уменьшения лимфоплазмоцитарной инфильтрации можно ожидать не раньше, чем через несколько месяцев.

Отличать истинную атрофию от ложной следует не только для обеспечения «чистоты диагноза», но и исходя из практической значимости. Только истинная атрофия может рассматриваться в качестве предракового изменения. Кроме того, с отсутствием чёткого определения термина атрофия слизистой оболочки желудка, по-видимому, связаны появляющиеся время от времени сообщения об обратном развитии атрофии после успешного лечения хеликобактерной инфекции и о развитии атрофического фундального гастрита при длительном применении блокаторов протонового насоса. Поскольку термин «атрофический гастрит» ассоциируется с опасностью возникновения рака желудка, может создаться впечатление, что использование мощных антисекреторных препаратов может привести к раку.

Вне зависимости от механизмов повреждения слизистая оболочка желудка может регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру или подвергаться адаптивным регенераторным изменениям. Если повреждённые железы не могут регенерировать, их место занимает так называемый экстрацеллюлярный матрикс или фибробласты. Подобные картины необратимой утраты функциональных структур представляют собой истинную атрофию.

Другой путь развития атрофии — образование на месте специализированных клеток метапластического эпителия.

Основываясь на этих соображениях, R.Genta (1997) предложил «точное определение» атрофии. Атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Если эти признаки отсутствуют, но в биоптатах на фоне воспаления желез мало, о наличии или отсутствии атрофии можно будет судить по результатам повторной биопсии и не раньше, чем через 6 мес. после эрадикации Н.pylori или отмены НПВП.

При обнаружении в препаратах изменений, позволяющих думать об атрофии, следует поступать так же, как и при выявлении дисплазии.

Кишечная метаплазия.

Кишечная метаплазия была описана Купфером более 100 лет назад, но до настоящего времени она активно изучается, главным образом из-за возможной связи с раком желудка.

Как показывает название, речь идёт о замещении желудочного эпителия кишечным.

Встречается этот вид метаплазии достаточно часто. В пожилом возрасте находят её и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите.

При атрофическом гастрите и при раке желудка она наблюдается почти в 100%, при язвах желудка — в 81-100%, при дуоденальных язвах — в 47-54%.

Диагностируют кишечную метаплазию не только при гистологическом исследовании, но и макроскопически, окраской слизистой оболочки метиленовым синим, избирательно связывающимся с кишечным эпителием.

Эту методику можно применить не только к резецированному желудку, но и использовать во время эндоскопического исследования.

При этом можно судить и об объёме метаплазии:

  • слабая метаплазия занимает до 5% поверхности желудка,
  • умеренная до 20%,
  • и выраженная — свыше 20%.

Ещё сравнительно недавно предполагалось, что при кишечной метаплазии желудочный эпителий замещается эпителием, подобным эпителию тонкой кишки. В связи с этим существовал и синоним кишечной метаплазии — энтеролизация.

В настоящее время принято выделять два типа метаплазии:

  • полную, напоминающую тонкую кишку,
  • неполную — толстую.

Эти типы отличаются не объёмом (полное или неполное замещение слизистой оболочки по площади и в глубину), а по соотношению клеточных элементов и по некоторым их гистохимическим свойствам.

Полная метаплазия (синоним: зрелая, тонкокишечная, метаплазия 1 типа).

Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования.

Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазиий.

Полная кишечная метаплазия сходна с тонкой кишкой не только структурно, но и функционально-морфологически.

Неполная метаплазия (синонимы: незрелая, толстокишечная, метаплазия 2 типа).

При неполной метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета невыявляются.

Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия.

Неполную метаплазию находят всего у 11 % больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка.

В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% больных. Это позволяет причислить её к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий. Поэтому в заключении морфолога не может быть сказано: «атрофический гастрит с кишечной метаплазией». Необходимо указать и её тип.

То, что полная кишечная метаплазия распространена значительно шире, чем неполная, и то, что они нередко сочетаются, позволяет предположить, что неполная метаплазия развивается из полной метаплазии.

Могут быть два вида сочетания этих типов кишечной метаплазии. Чаще они видны в соседних участках слизистой оболочки, реже — в пределах одной железы.

Пилорическая метаплазия.

Пилорическая метаплазия характеризуется образованием на месте главных слизистых желез, напоминающих пилорические.

Такие железы были описаны ещё в начале века и получили название псевдопилорических желез Штерка.

Пилорическая метаплазия может быть:

  • диффузной,
  • очаговой.

При диффузной зона пилорических желез сдвигается в оральном направлении на территорию фундального отдела желудка.

Очаговая метаплазия проявляется замещением отдельных фундальных желез на фоне воспаления и нарушений клеточного обновления.

По аналогии с кишечной метаплазией (Л.И.Аруин и соавт. (1986) и M.Takematsu (1988)) выделяется два типа пилорической метаплазии:

  • полную
  • и неполную.

Реснитчатая метаплазия.

Реснитчатые клетки в пищеварительном тракте не встречаются, поэтому появление их может быть связано с метаплазией.

Отмечено, что реснитчатая метаплазия встречается при аденокарциномах желудка, в которых встречаются реснитчатые клетки, тем не менее, говорить о её предраковом потенциале трудно, так как она всегда сочеталась с кишечной метаплазией.

Панкреатическая метаплазия.

Термин «панкреатическая метаплазия» был предложен сравнительно недавно, в 1993 году (C.Doglioni с соавт).

Речь шла о появлении в слизистой оболочке желудка клеток с ацидофильной мелкозернистой цитоплазмой в апикальной части и с базофильной на противоположном полюсе.

Панкреатическую метаплазию описывали: во внутрипечёночных желчных протоках человека и экспериментальных животных, при хроническом холецистите, в меккелевом дивертикуле, в то же время находят и пилорическую метаплазию в поджелудочной железе.

определение метаплазии по Медицинскому словарю

метаплазия

 [met″ah-pla´zhah]

изменение типа взрослых клеток в ткани на форму, ненормальную для этой ткани. прил., прил. метапласт.

миелоидная метаплазия появление миелоидной ткани в экстрамедуллярных участках; в частности, синдром, характеризующийся спленомегалией, анемией, ядерными эритроцитами и незрелыми гранулоцитами в циркулирующей крови и экстрамедуллярным кроветворением в печени и селезенке. Первичная форма называется агногенной миелоидной метаплазией. Вторичная или симптоматическая форма может быть связана с различными заболеваниями, включая карциноматоз, туберкулез, лейкемию и истинную полицитемию.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003, Saunders, издательство Elsevier, Inc. Все права защищены.

met·a·pla·si·a

(met’ă-pla’zē-ă),

Аномальное превращение взрослой полностью дифференцированной ткани одного вида в дифференцированную ткань другого вида; приобретенное состояние, в отличие от гетероплазии.

[Г. метаплазия, трансформация]

Медицинский словарь Farlex Partner © Farlex 2012

1. Нормальная трансформация ткани из одного типа в другой, как при окостенении хряща с образованием кости.

2. Трансформация клеток из нормального состояния в патологическое.


мета·пластик (-пластик) прил.

Медицинский словарь American Heritage® Copyright © 2007, 2004, компания Houghton Mifflin.Опубликовано компанией Houghton Mifflin. Все права защищены.

метаплазия

Превращение одного типа взрослой ткани и/или клеток — чаще всего эпителия — в другой; например, плоскоклеточная метаплазия, при которой неороговевающий плоский эпителий замещает реснитчатые столбчатые клетки в бронхах курильщиков.

Типы метаплазии
• Кишечная метаплазия — возникает в желудке, особенно в желудке, в котором позднее развивается аденокарцинома.
• Метаплазия клеток Панета и метаплазия энтерохромаффинных клеток — возникают в желчном пузыре и связаны с его аденокарциномой.
• Плоскоклеточная метаплазия — трансформация железистого или мерцательного эпителия в многослойный плоский эпителий. При СМ верхних дыхательных путей плоский эпителий заменяет мерцательный столбчатый эпителий; это событие, особенно часто встречающееся у курильщиков, вызывает споры о том, что эта метаплазия может представлять собой диспластический процесс с предраковым потенциалом. Плоскоклеточная метаплазия эндоцервикса не связана со злокачественным новообразованием.
• Трубная метаплазия эндометрия, т. е. замена нормальных эндометриальных желез реснитчатыми (фаллопиевыми) трубными клетками, может возникать при полипах эндометрия, легкой аденоматозной гиперплазии и сенильном эндометрии, но редко (и то только случайно) связана со злокачественными новообразованиями. .

Медицинский словарь Сегена. © 2012 Farlex, Inc. Все права защищены.

met·a·pla·si·a

(met’ă-pla’zē-ă)

Аномальное превращение взрослой полностью дифференцированной ткани одного вида в дифференцированную ткань другого вида; приобретенное состояние, в отличие от гетероплазии.

[Г. метаплазия, трансформация]

Медицинский словарь для медицинских работников и сестринского дела © Farlex 2012

метаплазия

Аномальное изменение характера или структуры ткани в результате изменений в составляющих ее клетках.Метаплазия часто включает изменение клеток на менее специализированную форму и может быть прелюдией к раку.

Медицинский словарь Коллинза © Robert M. Youngson 2004, 2005

метаплазия

превращение ткани в другую форму.

Биологический словарь Коллинза, 3-е изд. © WG Hale, VA Saunders, JP Margham 2005

met·a·pla·si·a

(met’ă-plā’zē-ă)

Аномальная трансформация взрослой полностью дифференцированной ткани одного вида в дифференцированную ткань другого рода; приобретенное состояние, в отличие от гетероплазии.

[Г. метаплазия, трансформация]

Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012

Обсуждение пациентом метаплазии

В. что такое метаплазия у меня было 2 операции на левой молочной железе по поводу кисты, они обнаружили метаплазию7 в биопсии

А. насколько я помню при чтении на эту тему- клетки могут претерпевать разные изменения. один из них — метаплазия — изменение формы. Наше тело удивительно гибкое, и под воздействием стресса клетки могут менять форму и функции.Например, если у вас непрекращающаяся изжога, клетки пищевода изменятся на клетки, подобные клеткам желудка, и начнут выделять антикислотные вещества. обнаружение этого на биопсии означает, что клетки в кисте изменили функцию.

Q. что такое фрагменты слизистой эндоцервикальной железы с воспалением и плоскоклеточной метаплазией фрагменты слизистой эндоцервикальной железы другой, и что вокруг него есть небольшое воспаление.Это должно быть доведено до сведения гинеколога и находиться под его наблюдением.

Дополнительные обсуждения метаплазии

Этот контент предоставлен iMedix и регулируется Условиями iMedix. Вопросы и ответы не одобрены и не рекомендованы и предоставляются пациентами, а не врачами.

Метапластический рак молочной железы — Онкологический центр им. Джона Хопкинса Киммель

Диагностика метапластического рака молочной железы

Метапластический рак молочной железы — это редкая форма рака молочной железы, на которую приходится менее 1% всех случаев рака молочной железы.Он отличается от более распространенных видов рака молочной железы как своим строением, так и тем, как он себя ведет.

Подобно инвазивному раку протоков, метапластический рак молочной железы начинается в молочном протоке молочной железы, а затем распространяется на ткани вокруг протока. Что отличает метапластическую опухоль, так это виды клеток, из которых состоит опухоль.

Когда клетки инвазивной опухоли протоков исследуют под микроскопом, они выглядят аномальными, но все же выглядят как клетки протоков. Метапластические опухоли также могут содержать некоторые из этих клеток молочной железы, но они также содержат клетки, которые выглядят как мягкие ткани и соединительная ткань молочной железы.Считается, что клетки протоков претерпели изменение формы (метаплазия) и стали совершенно другими клетками, хотя точно неизвестно, как и почему это происходит.

Метапластический рак молочной железы также может вести себя более агрессивно, чем другие виды рака молочной железы.

  • Метапластические опухоли часто, хотя и не всегда, являются «трижды отрицательными», что означает, что они дают отрицательный результат на рецепторы эстрогена и прогестерона, а также на белок HER2/neu.
  • Метапластические опухолевые клетки часто оказываются высокодифференцированными, что означает, что они сильно отличаются от нормальных клеток и быстро делятся.
  • Метапластические опухоли при постановке диагноза в среднем крупнее.
  • Чаще, чем при других видах рака молочной железы, у женщин с метапластическим раком молочной железы могут быть метастазы (когда рак распространился за пределы молочной железы) и может быть более вероятным рецидив (позднее рецидив в другой части тела) .

Определение стадии и лечение метапластического рака молочной железы

Лечение метапластического рака молочной железы аналогично лечению более распространенных типов рака молочной железы, и вы можете рассчитывать на сочетание местной и системной терапии.

Местная терапия направлена ​​на предотвращение рецидива рака молочной железы. Местная терапия включает хирургическое вмешательство (лампэктомия или мастэктомия) и может включать лучевую терапию.

Системная терапия используется для предотвращения рецидива или распространения болезни на другие части тела. Это может включать эндокринную (гормональную) терапию, химиотерапию и терапию, нацеленную на белок HER2. Иногда различные виды лечения используются вместе для достижения наилучшего результата.

Ваш план лечения будет основываться на особенностях опухоли (тип клеток, степень опухоли, статус гормональных рецепторов и статус HER2) и стадии заболевания (размер опухоли и статус узла).Ваша команда онкологов порекомендует план лечения, основанный на том, что известно о метапластическом раке молочной железы в целом, и адаптированный конкретно к вашему заболеванию.

Пищевод Барретта (с дисплазией или без нее)

При биопсии пищевода с помощью эндоскопа взятые образцы были изучены под микроскопом врачом-специалистом с многолетней подготовкой, называемым патологоанатомом . Патологоанатом отправляет вашему врачу отчет, в котором ставится диагноз для каждого взятого образца. Информация в этом отчете будет использоваться для управления вашим обслуживанием. Следующие вопросы и ответы призваны помочь вам понять медицинский язык, который вы можете найти в отчете о патологии вашей биопсии.

Что означает GEJ?

Пищевод представляет собой трубчатый орган, соединяющий ротовую полость с желудком. Место, где пищевод встречается с желудком, называется желудочно-пищеводным соединением , или GEJ .

Что означает, если в моем отчете упоминаются термины болезнь Барретта, бокаловидные клетки или кишечная метаплазия?

Внутренняя оболочка пищевода известна как слизистая оболочка .Он называется плоскоклеточной слизистой оболочкой , когда верхний слой состоит из плоскоклеточных клеток. Плоскоклеточные клетки представляют собой плоские клетки, похожие на рыбью чешую под микроскопом. Большая часть пищевода выстлана плоскоклеточной слизистой оболочкой.

Бокаловидные клетки обычно выстилают кишечник, а не пищевод. Когда бокаловидные клетки обнаруживаются в месте, где их быть не должно, например на слизистой оболочке пищевода, это называется кишечной метаплазией . Кишечная метаплазия может развиться в любом месте, где обычно находится плоскоклеточная слизистая оболочка.Когда кишечная метаплазия замещает чешуйчатую слизистую оболочку пищевода, это называется пищеводом Барретта .

Что вызывает пищевод Барретта?

Пищевод Барретта возникает, когда хронический или длительный рефлюкс (регургитация) содержимого желудка вверх в пищевод повреждает нормальную внутреннюю оболочку пищевода. Обычно этот процесс занимает много лет. (Рефлюкс содержимого желудка в пищевод иногда называют гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или ГЭРБ .Это может вызвать изжогу.)

Связан ли пищевод Барретта с повышенным риском развития рака?

Да. Пациенты с пищеводом Барретта имеют более высокий риск развития рака пищевода. Однако большинство людей с пищеводом Барретта не заболевают раком.

Что, если в моем отчете упоминаются пищевод Барретта и дисплазия?

Иногда клетки пищевода Барретта становятся более аномальными. Это называется дисплазия . Дисплазия является предраковым состоянием. Хотя клетки являются аномальными, они не способны распространяться на другие участки.Это состояние поддается лечению. Дисплазию часто делят на 2 степени в зависимости от того, насколько ненормально выглядят клетки под микроскопом: низкосортную и высокодифференцированную. (Это обсуждается более подробно позже.)

Что, если в моем отчете будет отрицательный результат на дисплазию?

Это означает, что у вас нет никаких предраковых (предраковых) изменений в ваших биоптатах.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеются неопределенные изменения при дисплазии, что это значит?

Это означает, что ваша биопсия показала пищевод Барретта, который содержит некоторые клетки, которые являются аномальными, но не настолько аномальными, чтобы считать их дисплазией. Часто у людей с такими изменениями наблюдается сильный рефлюкс, который раздражает клетки пищевода, так что под микроскопом клетки выглядят ненормально.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеются неопределенные изменения, связанные с дисплазией, заболею ли я раком?

У людей с пищеводом Барретта с неопределенными изменениями, связанными с дисплазией, риск развития рака пищевода немного выше, но у большинства этот рак не развивается.

Какое последующее наблюдение необходимо при неопределенных изменениях дисплазии?

Если у вас есть эти данные, ваш врач может попросить вас вернуться для повторной эндоскопии и повторных биопсий в течение 3–6 месяцев после увеличения количества лекарств для лечения вашего рефлюкса.Однако график последующего наблюдения может варьироваться, поэтому вам следует обсудить то, что лучше для вас, со своим врачом.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия низкой степени, что это значит?

Дисплазия низкой степени означает, что некоторые клетки выглядят ненормально под микроскопом. Эти клетки могут чем-то напоминать раковые клетки, но, в отличие от рака, они не способны распространяться по всему телу. Это очень ранняя форма предрака пищевода.

Если в моем отчете будет указано, что в пищеводе Барретта имеется низкосортная дисплазия, у меня будет рак?

Люди с дисплазией низкой степени в пищеводе Барретта действительно имеют повышенный риск развития рака пищевода, но большинство из них не заболевают этим раком.

Какое последующее наблюдение необходимо при низкосортной дисплазии пищевода Барретта?

Ваш врач может захотеть провести еще одну эндоскопию, чтобы получить больше биопсий пищевода, чтобы убедиться, что у вас нет чего-то более серьезного.Кроме того, ваш врач может попросить, чтобы ваши образцы были отправлены эксперту для изучения под микроскопом

.

Ваш врач, вероятно, порекомендует какое-либо лечение для удаления аномальной области (обычно для удаления как области пищевода Барретта, так и дисплазии). Вам следует обсудить варианты лечения с врачом.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия высокой степени, что это значит?

Дисплазия высокой степени означает, что некоторые из клеток, содержащихся в области пищевода Барретта, выглядят очень ненормально под микроскопом.Это более поздний предрак пищевода, чем вялотекущая дисплазия.

Если в моем отчете будет указано, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия высокой степени, заболею ли я раком?

Люди с высокой степенью дисплазии пищевода Барретта имеют высокий риск развития рака пищевода.

Какое последующее наблюдение необходимо при выраженной дисплазии пищевода Барретта?

Ваш врач может захотеть повторить эндоскопию, чтобы сделать больше биопсий, чтобы убедиться, что у вас нет рака, который не был замечен в первый раз.Ваш врач может попросить, чтобы ваши препараты для биопсии были отправлены другому патологоанатому для получения второго мнения относительно клеток на ваших препаратах.

Поскольку дисплазия высокой степени тесно связана с раком, ваш врач порекомендует какое-либо лечение дисплазии. Разных пациентов можно лечить по-разному, поэтому обсудите варианты лечения с врачом. Большинство процедур можно проводить без удаления пищевода.

Что это значит, если в моем отчете указано, что у меня также есть воспаление?

Ряд различных вещей может раздражать пищевод и приводить к воспалению, включая желудочный сок, травму от приема лекарств и инфекции.Ваш врач будет работать с вами, чтобы найти причину раздражения и лечить ее. Это может помочь предотвратить более серьезные проблемы.

Разница между метаплазией и дисплазией

Основное различие  между метаплазией и дисплазией заключается в том, что метаплазия представляет собой начальные изменения нормальных клеток в клетки другого типа, тогда как дисплазия представляет собой повышенную степень неупорядоченного роста и созревания ткани.  Кроме того, метаплазия не является злокачественной, в то время как дисплазия может быть злокачественной.

Метаплазия и дисплазия представляют собой два типа клеточных изменений, возникающих из-за различных внутренних и внешних факторов.

Ключевые области охвата 

1. Что такое метаплазия
— определение, причины, примеры
2. Что такое дисплазия
— определение, причины, примеры
3. Каковы сходства между метаплазией и дисплазией
— Краткое описание общих характеристик
4.В чем разница между метаплазией и дисплазией
     – Сравнение ключевых различий

Ключевые термины 

Клеточные изменения, дисплазия, генетические изменения, злокачественные новообразования, метаплазия, неоплазия, стимулы

Метаплазия представляет собой обратимый процесс, при котором высокодифференцированный тип клеток замещается другим высокодифференцированным типом клеток той же зародышевой линии. Это может быть нормальное физиологическое изменение типа клеток, такое как окостенение хряща в кость.Это также может быть ответом на внешний раздражитель, например, изменение респираторного эпителия хронических курильщиков на плоский эпителий из-за раздражения. Это означает, что метаплазия включает изменение типа клеток в зависимости от состояния организма.

Некоторые другие примеры метаплазии: 

  • Изменение кубовидного/столбчатого/переходного эпителия на многослойный эпителий из-за дефицита витамина А;
  • Преобразование переходных клеток в многослойный плоский эпителий вследствие теплового поражения или камней в почках;
  • Превращение плоского эпителия в цилиндрический эпителий (пищевод Барретта) кислотный рефлюкс;
  • Изменение железистого эпителия на плоский эпителий вследствие низкого рН влагалища.

    Рисунок 1: Микрофотография пищевода Барретта

Как правило, метаплазия может вернуться к нормальным условиям после устранения раздражителя. Однако некоторые состояния метаплазии, такие как пищевод Барретта, могут быть предраковыми. Кроме того, метаплазия, на которую не обращали внимания в течение значительного периода времени, может стать дисплазией и превратиться в рак.

Что такое дисплазия

Дисплазия — это нарушение роста из-за потери клеточной однородности, а также архитектурной организации, особенно в эпителии.Он может варьироваться от низкосортного до высокосортного. Дисплазия также обратима на начальной стадии. Однако при дисплазии наблюдается задержка созревания ткани, разрастание незрелых клеток, что, в свою очередь, уменьшает количество и расположение зрелых клеток в ткани. Следовательно, его можно считать самой ранней формой предраковых поражений. Следовательно, дисплазия высокой степени является синонимом «карциномы in situ». Неоплазия — это состояние, при котором весь эпителий становится диспластическим.

Рисунок 2: Прогрессирование рака

Генетические изменения, такие как инактивация генов-супрессоров опухолей и активация онкогенов, часто являются причиной дисплазии.Следовательно, оно может быть обратимым только путем отщепления больных клеток от эпителия при низкодифференцированном его уровне.

  • Метаплазия и дисплазия — два типа клеточных изменений, возникающих под влиянием различных факторов.
  • Оба являются аномальными изменениями в природе ткани.

Определение 

Метаплазия относится к превращению зрелой дифференцированной клетки в другую форму зрелого клеточного типа, часто после травмы или инсульта, тогда как дисплазия относится к развитию аномальных типов клеток в ткани, что может означать стадию, предшествующую развитию рак.

Тип изменения 

То есть метаплазия представляет собой преобразование клеточного типа, тогда как дисплазия представляет собой изменение фенотипа клеток или ткани.

Встречается в

Кроме того, метаплазия встречается в различных типах тканей, в то время как дисплазия в основном возникает в эпителии.

Причины 

Более того, метаплазия представляет собой адаптивный процесс, который возникает из-за внешнего стимула в то время как дисплазия возникает из-за изменения генетического материала.

Реверсивность 

Кроме того, метаплазия является обратимым процессом, в то время как дисплазия высокой степени является необратимым процессом.

Злокачественное новообразование

Важно отметить, что метаплазия не приводит к образованию рака, в то время как дисплазия может вызывать рак.

Заключение 

Метаплазия — это превращение одной формы дифференцированных клеток в другую форму дифференцированных клеток в ответ на внешний раздражитель. С другой стороны, дисплазия представляет собой аномальную форму роста эпителия, которая может быть предраковой при ее высокодифференцированном состоянии.Основное различие между метаплазией и дисплазией заключается в типе трансформации.

Артикул:

1. Чепрасов Артем. «Метаплазия: определение, симптомы и примеры». Study.com, Study.com, доступно здесь
2. «Дисплазия: Глоссарий по раку | КТКА». CancerCenter.com, 1 января 1 г. н.э., доступно здесь

Изображение предоставлено:

1. «Barretts esophagus alcian blue high mag» Автор Nephron — собственная работа (CC BY-SA 3.0) через Commons Wikimedia
2. «Прогрессирование рака из NIH» (Public Domain) через Commons Wikimedia

Всесторонний обзор метапластического рака молочной железы: клинические особенности и молекулярные аберрации | Исследования рака молочной железы

  • Lakhani SR EI, Schnitt SJ, Tan PH, van de Vijver MJ Классификация ВОЗ опухолей молочной железы, том.4, 4-е изд. Женева, Швейцария, WHO Press, 2012.

  • Howlader N NA, Krapcho M, Miller D, Brest A, Yu M, Ruhl J, Tatalovich Z, Mariotto A, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA (ред.) . : Обзор статистики рака SEER, 1975–2016 гг. В. Bethesda: Национальный институт рака.

  • Вайгельт Б., Эберле К., Коуэлл К.Ф., Нг К.К., Рейс-Фильо Дж.С. Метапластическая карцинома молочной железы: больше, чем особый тип. Нат Рев Рак. 2014;14(3):147–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Huvos AG, Lucas JC Jr, Foote FW Jr. Метапластическая карцинома молочной железы. Редкая форма рака молочной железы. NY State J Med. 1973; 73 (9): 1078–82.

    КАС Google ученый

  • Бреннер Р.Дж., Тернер Р.Р., Шиллер В., Арндт Р.Д., Джулиано А.Метапластическая карцинома молочной железы: отчет о трех случаях. Рак. 1998;82(6):1082–1087.

    КАС Статья Google ученый

  • McCart Reed AE, Kalaw E, Nones K, Bettington M, Lim M, Bennett J, Johnstone K, Kutasovic JR, Saunus JM, Kazakoff S, et al. Фенотипическое и молекулярное расслоение метапластического рака молочной железы и прогностические последствия. Джей Патол. 2019;247(2):214–27.

    КАС Статья Google ученый

  • Макмаллен Э.Р., Зумберос Н.А., Клир К.Г.Метапластическая карцинома молочной железы: обновленная информация о гистопатологии и молекулярных изменениях. Arch Pathol Lab Med. 2019;143(12):1492–1496.

    КАС Статья Google ученый

  • Шварц Т.Л., Могал Х., Папагеоргиу С., Вирапонг Дж., Сюэ Э.К. Метапластический рак молочной железы: гистологические характеристики, прогностические факторы и стратегии системного лечения. Опыт Гематол Онкол. 2013;2(1):31.

    Артикул Google ученый

  • Це Г.М., Тан П.Х., Путти Т.С., Луи П.С., Чайвун Б., Лоу Б.К.Метапластическая карцинома молочной железы: клинико-патологический обзор. Джей Клин Патол. 2006;59(10):1079–83.

    КАС Статья Google ученый

  • Сун Ю, Лю С, Чжан Г, Сонг Х, Жэнь Ю, Хе Х, Ван Ю, Чжан Дж, Чжан Ю, Сун С и др.Уникальные клинико-патологические особенности метапластической карциномы молочной железы по сравнению с инвазивной протоковой карциномой и плохими прогностическими показателями. World J Surg Oncol. 2013;11:129.

    Артикул Google ученый

  • Даунс-Келли Э., Найимуддин К.М., Альбаррасин С., Ву И., Хант К.К., Гилкриз М.З. Матрикс-продуцирующая карцинома молочной железы: агрессивный подтип метапластической карциномы. Ам Дж. Сург Патол. 2009;33(4):534–41.

    Артикул Google ученый

  • Кокер М. М., Клеер К.Г.Экспрессия p63 при раке молочной железы: высокочувствительный и специфический маркер метапластической карциномы. Ам Дж. Сург Патол. 2004;28(11):1506–12.

    Артикул Google ученый

  • Bataillon G, Fuhrmann L, Girard E, Menet E, Lae M, Capovilla M, Treilleux I, Arnould L, Penault-Llorca F, Rouzier R, et al. Высокая частота мутаций PIK3CA, но отсутствие мутаций TP53 при аденосквамозной карциноме молочной железы низкой степени злокачественности. Гистопатология. 2018;73(2):273–83.

    Артикул Google ученый

  • McQuerry JA, Jenkins DF, Yost SE, Zhang Y, Schmolze D, Johnson WE, Yuan Y, Bild AH. Профилирование активности путей сети рецепторов фактора роста и путей стволовости позволяет дифференцировать гистологические подтипы метапластического рака молочной железы. БМК Рак. 2019;19(1):881.

    Артикул КАС Google ученый

  • Чхиенг С., Кранор М., Лессер М.Е., Розен П.П. Метапластический рак молочной железы с гетерологичными костно-хрящевыми элементами. Ам Дж. Сург Патол. 1998;22(2):188–94.

    КАС Статья Google ученый

  • Лейбль С., Гогг-Каммерер М., Зоммерзахер А., Денк Х., Мойнфар Ф.Метапластические карциномы молочной железы: являются ли они миоэпителиальной дифференцировкой?: иммуногистохимический профиль саркоматоидного подтипа с использованием новых миоэпителиальных маркеров. Ам Дж. Сург Патол. 2005;29(3):347–53.

    Артикул Google ученый

  • Таубе Дж.Х., Гершкович Дж.И., Комуров К., Чжоу А.И., Гупта С., Ян Дж., Хартвелл К., Ондер Т.Т., Гупта П.Б., Эванс К.В. и др. Сигнатура экспрессии гена интерактома перехода основного эпителия в мезенхиму связана с подтипами рака молочной железы с низким уровнем клаудина и метапластическим раком.Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(35):15449–54.

    КАС Статья Google ученый

  • Hennessy BT, Gonzalez-Angulo AM, Stemke-Hale K, Gilcrease MZ, Krishnamurthy S, Lee JS, Fridlyand J, Sahin A, Agarwal R, Joy C, et al. Характеристика естественной подгруппы рака молочной железы, обогащенной эпителиально-мезенхимальным переходом и характеристиками стволовых клеток. Рак рез. 2009;69(10):4116–24.

    КАС Статья Google ученый

  • Рейс-Фильо Дж.С., Миланези Ф., Карвалью С., Симпсон П.Т., Стил Д., Сэвидж К., Ламброс М.Б., Перейра Э.М., Несланд Дж.М., Лахани С.Р. и др. Метапластические карциномы молочной железы демонстрируют EGFR, но не HER2, амплификацию и сверхэкспрессию генов: иммуногистохимический и хромогенный анализ гибридизации in situ.Рак молочной железы Res. 2005;7(6):R1028–35.

    КАС Статья Google ученый

  • Рейс-Фильо Дж.С., Пинейро С., Ламброс М.Б., Миланези Ф., Карвалью С., Сэвидж К., Симпсон П.Т., Джонс С., Свифт С. , Маккей А. и др. Амплификация EGFR и отсутствие активирующих мутаций при метапластическом раке молочной железы. Джей Патол. 2006;209(4):445–53.

    КАС Статья Google ученый

  • Gilbert JA, Goetz MP, Reynolds CA, Ingle JN, Giordano KF, Suman VJ, Blair HE, Jenkins RB, Lingle WL, Reinholz MM, et al.Молекулярный анализ метапластической карциномы молочной железы: большое количество копий EGFR через анеусомы. Мол Рак Тер. 2008;7(4):944–51.

    КАС Статья Google ученый

  • Razavi P, Chang MT, Xu G, Bandlamudi C, Ross DS, Vasan N, Cai Y, Bielski CM, Donoghue MTA, Jonsson P et al: Геномный ландшафт эндокринно-резистентного распространенного рака молочной железы. Раковая клетка 2018, 34(3):427–438.e426.

  • Ng CKY, Piscuoglio S, Geyer FC, Burke KA, Pareja F, Eberle CA, Lim RS, Natrajan R, Riaz N, Mariani O, et al. Ландшафт соматических генетических изменений при метапластическом раке молочной железы. Клин Рак Рез. 2017;23(14):3859–70.

    КАС Статья Google ученый

  • Афхами М., Шмолце Д., Йост С.Е., Франкель П.Х., Дагис А., Аманам И.Ю., Телатар М., Нгуен К., Ю К.В., Луу Т. и др. Мутация и иммунное профилирование метапластического рака молочной железы: корреляция с выживаемостью. ПЛОС Один. 2019;14(11):e0224726.

    КАС Статья Google ученый

  • Granados-Principal S, Liu Y, Guevara ML, Blanco E, Choi DS, Qian W, Patel T, Rodriguez AA, Cusimano J, Weiss HL, et al.Ингибирование iNOS как новая эффективная таргетная терапия тройного негативного рака молочной железы. Рак молочной железы Res. 2015;17:25.

    Артикул КАС Google ученый

  • Dave B, Gonzalez DD, Liu ZB, Li X, Wong H, Granados S, Ezzedine NE, Sieglaff DH, Ensor JE, Miller KD, et al. Роль RPL39 в метапластическом раке молочной железы. J Natl Cancer Inst. 2017;109(6):1–10.

    Артикул КАС Google ученый

  • Хейс М.Дж., Томас Д., Эммонс А., Джордано Т.Дж., Клир К.Г.Генетические изменения генов пути Wnt являются обычным явлением при метапластических карциномах молочной железы. Клин Рак Рез. 2008;14(13):4038–44.

    КАС Статья Google ученый

  • Lacroix-Triki M, Geyer FC, Lambros MB, Savage K, Ellis IO, Lee AH, Reis-Filho JS. Сигнальный путь бета-катенин/Wnt при фиброматозе, метапластических карциномах и филлодных опухолях молочной железы. Мод Патол. 2010;23(11):1438–48.

    КАС Статья Google ученый

  • Мартин Э.Э., Хуанг В., Анвар Т., Арельяно-Гарсия С., Бурман Б., Гуан Дж.Л., Гонсалес М.Е., Клеер К.Г.У мышей с нокаутом MMTV-cre;Ccn6 развиваются опухоли, повторяющие метапластические карциномы молочной железы человека. Онкоген. 2017;36(16):2275–85.

    КАС Статья Google ученый

  • Joneja U, Vranic S, Swensen J, Feldman R, Chen W, Kimbrough J, Xiao N, Reddy S, Palazzo J, Gatalica Z. Всестороннее профилирование метапластических карцином груди показывает частую гиперэкспрессию запрограммированного лиганда смерти 1. Джей Клин Патол. 2017;70(3):255–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Адамс С.Драматический ответ метапластического рака молочной железы на химиоиммунотерапию. Рак молочной железы NPJ. 2017;3:8.

    Артикул КАС Google ученый

  • Крингс Г., Чен Ю.Ю. Геномное профилирование метапластической карциномы молочной железы выявляет генетическую гетерогенность и связь с протоковой карциномой. Мод Патол. 2018;31(11):1661–74.

    КАС Статья Google ученый

  • Каллури Р., Вайнберг Р.А. Основы эпителиально-мезенхимального перехода. Джей Клин Инвест. 2009;119(6):1420–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Саррио Д., Родригес-Пинилья С.М., Хардиссон Д., Кано А., Морено-Буэно Г., Паласиос Х.Эпителиально-мезенхимальный переход при раке молочной железы относится к базальноподобному фенотипу. Рак рез. 2008;68(4):989–97.

    КАС Статья Google ученый

  • Рибатти Д., Тамма Р., Аннезе Т. Эпителиально-мезенхимальный переход при раке: исторический обзор. Перевод Онкол. 2020;13(6):100773.

    Артикул Google ученый

  • Браблец Т., Каллури Р., Ньето М.А., Вайнберг Р.А.ЕМТ при раке. Нат Рев Рак. 2018;18(2):128–34.

    КАС Статья Google ученый

  • Леманн Б.Д., Бауэр Дж.А., Чен Х., Сандерс М.Е., Чакраварти А.Б., Шир Й., Питенпол Дж.А. Идентификация подтипов тройного негативного рака молочной железы человека и доклинических моделей для выбора таргетной терапии. Джей Клин Инвест. 2011;121(7):2750–67.

    КАС Статья Google ученый

  • Катсо Р., Оккенхауг К., Ахмади К., Уайт С., Тиммс Дж., Waterfield MD.Клеточная функция фосфоинозитид-3-киназ: значение для развития, гомеостаза и рака. Annu Rev Cell Dev Biol. 2001; 17: 615–75.

    КАС Статья Google ученый

  • Bae SY, Lee SK, Koo MY, Hur SM, Choi MY, Cho DH, Kim S, Choe JH, Lee JE, Kim JH и др.Прогнозы пациентов с метапластическим раком молочной железы по сравнению с пациентами с тройным негативным раком молочной железы. Лечение рака молочной железы. 2011;126(2):471–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Айдинер А., Сен Ф., Тамбас М., Чифтчи Р., Эралп Й., Саип П., Каранлик Х., Файда М., Кучучук С., Ондер С. и др. Метапластическая карцинома молочной железы по сравнению с тройным негативным раком молочной железы: выживаемость и ответ на лечение. Медицина (Балтимор).2015;94(52):e2341.

    КАС Статья Google ученый

  • Уолш Э.М., Кин М.М., Уинк Д.А., Каллаги Г., Глинн С.А.Обзор тройного негативного рака молочной железы и влияние индуцируемой синтазы оксида азота на биологию опухоли и исходы для пациентов. Критический преподобный Онког. 2016;21(5–6):333–51.

    Артикул Google ученый

  • Ruas M, Peters G. Супрессор опухоли p16INK4a/CDKN2A и его родственники. Биохим Биофиз Акта. 1998;1378(2):F115–77.

    КАС Google ученый

  • Chen IC, Lin CH, Huang CS, Lien HC, Hsu C, Kuo WH, Lu YS, Cheng AL. Отсутствие эффективности системной химиотерапии для лечения метапластического рака молочной железы в современную эпоху. Лечение рака молочной железы. 2011;130(1):345–51.

    КАС Статья Google ученый

  • Инвазивный рак молочной железы (версия 3.2020) [https://www.nccn.org/patients/guidelines/content/PDF/breast-invasive-patient.pdf].

  • Jung SY, Kim HY, Nam BH, Min SY, Lee SJ, Park C, Kwon Y, Kim EA, Ko KL, Shin KH и др.Худший прогноз у пациентов с метапластическим раком молочной железы, чем у других пациентов с тройным негативным раком молочной железы. Лечение рака молочной железы. 2010;120(3):627–37.

    Артикул Google ученый

  • Schroeder MC, Rastogi P, Geyer CE Jr, Miller LD, Thomas A. Ранний и местно-распространенный метапластический рак молочной железы: проявления и выживаемость по статусу рецепторов в эпиднадзоре, эпидемиологии и конечных результатах (SEER) 2010-2014. Онколог. 2018;23(4):481–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Ценг В.Х., Мартинес С.Р. Метапластический рак молочной железы: облучать или не облучать? Энн Сург Онкол. 2011;18(1):94–103.

    Артикул Google ученый

  • Новара Э., Дросик А., Самборска-Плевицка М., Новара Э.М., Станек-Видера А. Метапластические карциномы груди — анализ прогностических факторов в серии случаев. Контемп Онкол (Позн).2014;18(2):116–9.

    Google ученый

  • Ли Ю, Чен М, Пардини Б, Драгомир М.П., ​​Луччи А., Калин Г.А. Роль лучевой терапии при метапластическом раке молочной железы: анализ базы данных SEER с сопоставлением показателей склонности. J Transl Med. 2019;17(1):318.

    Артикул Google ученый

  • Ян М.Х., Чен И.С., Лу Ю.С. Ингибитор PI3K обеспечивает устойчивый ответ при метастатическом метапластическом раке молочной железы: скрытая жемчужина в исследовании BELLE-4. J Formos Med Assoc.2019;118(9):1333–8.

    Артикул КАС Google ученый

  • Адамс С., Отус М., Патель С.П., Че Ю.К., Миллер К., Чу Р., Шутце С., Шарон Э., Корде Л.А., Грей Р.Дж. и др. Двойная блокада анти-CTLA-4 и анти-PD-1 при метапластической карциноме молочной железы: Dart (SWOG S1609, когорта 36). Дж. Клин Онкол. 2020;38(15_suppl):1073.

    Артикул Google ученый

  • МЕТАПЛАЗИЯ – Гистопатология.гуру

    МЕТАПЛАЗИЯ — Histopathology.guru перейти к содержанию
    МЕТАПЛАЗИЯ
    • Метаплазия представляет собой обратимое изменение, при котором один тип клеток взрослого организма (эпителиальный или мезенхимальный) замещается другим типом клеток взрослого организма
    • Метаплазия возникает в результате стойкого хронического раздражения/травмы
    • Если повреждающие стимулы удалены, метаплазия может быть обращена вспять
    • Метапластический эпителий подвержен злокачественным изменениям
    • Механизмы метаплазии
      • Результаты перепрограммирования стволовых клеток, о которых известно, что они существуют в нормальных тканях, или недифференцированных мезенхимальных клеток, присутствующих в соединительной ткани
      • При метапластическом изменении эти клетки-предшественники дифференцируются по новому пути
      • Дифференцировка стволовых клеток в определенную ветвь обеспечивается сигналом, генерируемым цитокинами, факторами роста и компонентами внеклеточного матрикса в клеточной среде
      • Эти внешние раздражители способствуют экспрессии генов, которые направляют клетки по определенному пути дифференцировки.
      • Примеры
        • Столбчатый до плоскоклеточного
          • У заядлых курильщиков нормальные реснитчатые столбчатые эпителиальные клетки трахеи и бронхов замещаются плоским эпителием
          • Эндоцервикальный столбчатый эпителий в плоскоклеточный эпителий
        • От плоского до столбчатого –
          • Пищевод Барретта – Плоский эпителий замещается столбчатыми клетками, секретирующими муцин
        • Кишечная метаплазия – эпителий выстилки желудочных желез замещен эпителием кишечного типа с бокаловидными клетками
        • Метаплазия соединительной ткани представляет собой образование хрящевой, костной или жировой ткани в тканях, которые в норме не содержат этих элементов
          •  Э.грамм. Оссифицирующий миозит
    Номер по каталогу
    1. Винай Кумар, Абул К. Аббас, Нельсон Фаусто, Джон С. Астер. Роббинс и Котран Патологические основы болезни. 8-е издание.
    Перейти к началу

    Метаплазия – Новости эндометриоза

    Эндометриоз — это заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, напоминающей эндометрий, или ткани, выстилающей матку, снаружи матки, обычно вокруг других органов в полости малого таза.Эти внематочные наросты набухают и отпадают с ежемесячным гормональным циклом, как и нормальный эндометрий. Однако поражения не могут нормально выделяться во время менструации и, следовательно, приводят к боли, отеку и бесплодию. Эндометриоз также связан с повышенным риском развития рака.

    Что такое метаплазия?

    Существует несколько потенциальных факторов риска связанных с эндометриозом, но точная причина заболевания не совсем ясна. Вероятно, это сочетание нескольких факторов.

    Метаплазия — это термин, используемый для описания аномального превращения одного типа клеток в другой. В случае эндометриоза предлагается объяснение развития заболевания: нормальные клетки брюшной полости изменяются и становятся эндометриоподобными клетками в местах, где они не должны.

    Почему возникает метаплазия?

    Некоторые исследователи считают, что такое превращение клеток в клетки другого типа происходит на эмбриональных стадиях развития. Другие считают, что некоторые клетки сохраняют способность к трансформации во взрослом состоянии, возможно, в ответ на триггеры или раздражение окружающей среды, такие как ретроградная менструация или гормональные изменения, такие как те, которые происходят в начале полового созревания.Также возможно, что оба сценария имеют место и способствуют развитию эндометриоза.

    Также возможно, что триггер окружающей среды, вызывающий метаплазию, также усиливает воспаление и иммунную дисфункцию — есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что эндометриоз может быть, по крайней мере частично, заболеванием, связанным с иммунной дисфункцией.

    Наконец, могут быть генетические факторы, способствующие возникновению метаплазии, и это может быть одной из причин, по которой эндометриоз чаще встречается в семьях.

    ***

     Новости эндометриоза  – это новостной и информационный веб-сайт, посвященный этой болезни. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение. Этот контент не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его поиск из-за чего-то, что вы прочитали на этом сайте.

    Эмили имеет докторскую степень. получил степень доктора биохимии в Университете Айовы и в настоящее время является докторантом в Университете Висконсин-Мэдисон. Она получила степень магистра химии в Технологическом институте Джорджии и степень бакалавра биологии и химии в Университете Центрального Арканзаса.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.