Можно ли пить алкоголь при панкреатите: Какой алкоголь можно пить при панкреатите?

Содержание

Какой алкоголь можно пить при панкреатите?

Безопасность некоторых алкогольных напитков при панкреатите

Спешу расстроить всех, кто приготовился узнать «в каком вине находится истина». Увы, ни в каком. Любой алкогольный напиток при панкреатите представляет собой угрозу для достигнутой с большим трудом ремиссии.

Алкоголь проникает всюду

Немного о том, как ведет себя этанол (этиловый спирт) при попадании в организм, независимо от того, в каком виде он принят – водка, коньяк, шампанское, пиво, вино и т.д. Попадая в желудок (особенно пустой), спирт раздражает слизистую, расширяя ее сосуды. Крепкие напитки могут вызывать коагуляцию белка, и только обилие пищи, особенно жирной, «вызывает огонь на себя».

Из пустого желудка этанол всасывается в кровяное русло  достаточно быстро – об этом мы можем судить по скорости появления первых симптомов опьянения – головокружения, более радостного или, наоборот, угрюмого, мировосприятия. Это говорит о том, что спирт достиг головного мозга и начал растворять нежные оболочки некоторых его клеток.

И о том, что определенная концентрация этанола имеется в кровяном русле, уменьшить которую в состоянии лишь центр детоксикации – наша печень. Если, конечно, она здорова. 

А вот поджелудочная железа, структура которой и так затронута воспалением, щедро омывается спиртосодержащей кровью. Она абсолютно беззащитна, часть ее железистых клеток вырабатывающих ферменты, получают «удар кнутом» — они вынуждены усиливать секрецию. Этанол, как известно, обладает способностью «вытягивать» из клеток воду (вспомните жажду на похмелье). Концентрация панкреатического секрета возрастает – в меньшем объеме жидкости растворено большее количество ферментов. Получается гремучая смесь, а здесь еще сфинктер Одди впадает в спастическое состояние и не выпускает ее через большой панкреатический проток в 12-перстную кишку. В общем, здравствуй, панкреатит…

А правда ли, что?..

  • Если пить дорогой, качественный алкоголь, то он не вредит поджелудочной железе?

— Неправда. Формулы этанола, который содержится в дорогом коньяке и этанола из самогона, совершенно идентичны. Разница между этими напитками в содержащихся в них примесях. Просто самогон разрушит поджелудочную железу еще быстрее, а заодно и печени достанется.

  • Если пить и хорошо закусывать, то спиртное не так пьянит (а значит, и не так вредит)?

— Обильная калорийная пища, обычно именуемая «хорошей закуской», действительно замедляет всасывание алкоголя и человек пьянеет медленнее. Но здесь поджелудочной железе наносится двойной удар – запрещенные продукты (жирное, острое, жареное) + спиртное. (Самый урожайный день в абдоминальной хирургии – 2 января и 2 мая).

  • Бокал красного вина разрешено всем, даже «сердечникам», там антиоксиданты, они восстанавливают поврежденные органы.

— Для компенсации вреда, нанесенного поджелудочной железе спиртом, содержащимся в бокале красного вина, не хватит целой бутылки «чистого антиоксиданта».

  • Пиво содержит так мало алкоголя, что не может навредить при панкреатите.

— В литре пива содержится одна панкреотоксическая доза чистого этанола – примерно 50 мл. Но! Опасность пива состоит еще в том, что у него очень высокий гликемический индекс, то есть этот продукт требует усиленного выделения инсулина. К примеру, если гликемический индекс белого сахара принять условно за 100 единиц, то у пива он будет 110! Поэтому при употреблении этого напитка поджелудочная железа напрягается вдвойне – она воспринимает пиво, как еду, и помимо пищеварительных ферментов выделяет также усиленную дозу инсулина. А тут еще алкоголь из пива всосался в кровь, и стимулирует железу, и обезвоживает ее… Кстати, безалкогольное пиво вовсе не так безобидно, несмотря на отсутствие этанола. Инсулин на него все равно требуется, и покоя поджелудочной железе как не было, так и нет.

Заключение

Безвредного алкоголя для поджелудочной железы не существует. Нет минимального количества, прием которого проходит без последствий. Вредность алкогольных напитков при панкреатите не зависит от их качества и цены – все они содержат этанол, который совершенно одинаков по своему химическому составу в любом из них.  

Можно ли пить алкоголь при панкреатите

Поджелудочная железа относится к важным пищеварительным органам, выделяя панкреатический сок она обеспечивает процессы переваривания пищи необходимыми ферментами, которые регулируют белковый, жировой и углеводный обмен. Если эта железа подвергается воспалительным процессам, то диагностируется панкреатит. Эта патология требует от пациента соблюдения строгого режима питания, поэтому употребление алкоголя при панкреатите категорически исключено.

Основные нагрузки по переработке спирта ложатся на печень, но когда алкоголь всасывается в печень, то страдают все органы, в т. ч. и поджелудочная железа. На фоне употребления спиртного происходит:

  • гипоксия железистых клеток;
  • сгущение пищеварительных соков, которые продуцирует поджелудочная железа, что приводит к увеличению ферментационных веществ;
  • сфинктерный спазм, который перекрывает сообщение железы с 12-перстной кишкой.

{adselite}

Врачи предупреждают, что алкоголь при панкреатите не только не рекомендуется, но и находится в списке запретных продуктов. При употреблении спиртного сигналы через нервную систему сообщают железе, что принята пища, в результате железа продолжает вырабатывать ферменты, что в итоге приводит к отечности ее тканей. Именно алкогольный панкреатит является самой частой формой железистого воспаления.

Подобное заболевание может быть спровоцировано даже однократным злоупотреблением горячительной продукции, дополненным жирными либо острыми закусками. Панкреотоксичной дозой для здоровых людей принято считать 150 мл чистого алкоголя за сутки. Поэтому уже несколько бутылок пива могут спровоцировать развитие алкогольного панкреатита. Отсюда следует, что причиной панкреатита алкоголь выступает сравнительно часто.

Какой алкоголь можно при панкреатите

Некоторые пациенты заблуждаются, считая, что при ремиссии панкреатита можно изредка дать слабину и выпить спиртное. На практике ситуация обстоит несколько иначе.

  • даже при употреблении слабоалкогольной продукции вроде шампанского, пива либо вина риск развития панкреатита серьезно увеличивается. Зачастую при хроническом панкреатите у пациентов в анамнезе выявляется склонность к сочетанию такого алкоголя с курением и нездоровым питанием;
  • но при этом и крепкий алкоголь не является безопасным, ведь при его употреблении в железе также начинаются необратимые разрушающие процессы;
  • больные после панкреатических приступов интересуются, можно ли пить хотя бы пиво. Но этот слабоалкогольный напиток тоже содержит этанол, который в любых дозах опасен для пациентов с подобными проблемами.

Поэтому пить алкоголь при панкреатите запрещено категорически. Это касается всех видов горячительных напитков.

После снятия обострения панкреатита врачи рекомендуют не употреблять алкогольную продукцию еще минимум 5 лет

Влияние алкоголя на поджелудочную железу

Явные повреждения железы начинаются, когда в организме перерабатывается 120-150 г. чистого спирта (эквивалентно 450-500 мл водки). Подобные дозировки спиртного уже приводят к повреждению легочной и почечной системы, глазной сетчатки. Причем повреждения мозга и печеночных структур начинаются при значительно меньших дозировках. Поэтому совместимость панкреатита и алкоголя категорически невозможна.

Железа после подобного алкогольного удара может восстановиться, но только если спиртное не будет на нее воздействовать минимум 8 суток. Только при таких условиях поджелудочная деятельность полноценно восстановится и не будет нарушаться от последующего употребления спиртного, которое также будет происходить с подобным интервалом.

В процессе пьянства в клетках печени происходит желчезастой, который провоцирует осложнения в поджелудочных тканях. В результате в кишечнике начинают плодиться вредоносные бактерии, которые способствую проникновению в кровь желчетоксичных кислот. Если же спиртное употребляется в хроническом порядке, то развивается острый панкреатит, а при тяжелых закусках – панкреонекроз, когда происходит омертвение поджелудочных тканей.

Панкреатит и алкоголь последствия

Спиртное является одним из ведущих факторов развития панкреатита. Именно поэтому его употребление при подобном диагнозе может повлечь за собой ряд необратимых последствий. Многие пациенты глубоко заблуждаются, считая, что алкоголь после острого панкреатита в дозированных количествах вполне приемлем. Они искренне верят, что нужно отказаться от спиртного только на период обострения патологии, когда пациента беспокоят сильные боли, общее недомогание и безудержная рвота. Если же болезнь отпустила и перешла в стойкую ремиссионную фазу, то «сухой закон» можно запросто нарушить.

Если человек страдает алкозависимостью, то ему бесполезно объяснять вред спиртного на поджелудочные структуры. А ведь употребление горячительных напитков при панкреатите чревато:

  1. Обострением имеющихся хронических патологий;
  2. Рецидивом хронического панкреатита, когда состояние пациента резко ухудшается, а при отсутствии должной медпомощи велик риск болевого шока;
  3. Возникновением диабета;
  4. Панкреонекрозом, при котором железистые ткани отмирают и заменяются клетками соединительной ткани;
  5. Смертельным исходом.

Профилактика

Для профилактики повторного развития острого воспаления поджелудочножелезистых тканей нужно пересмотреть образ жизни. Вполне возможно вылечить панкреатит, отказавшись от алкоголя полностью, и соблюдая врачебные рекомендации, которые сводятся к следующему:

  • уже 50 мл. чистого алкоголя можно считать токсической дозой, после которой приходит сильное опьянение и негативные последствия для поджелудочной железы. Именно поэтому спиртное при панкреатите находится под запретом;
  • если запрет на алкоголь все же был нарушен, то следует провести очистительные процедуры, которые заключаются в отказе от пищи на протяжении всего дня. Можно пить только обычную воду, тогда алкогольные токсины выйдут из организма быстрее.

В дальнейшем же профилактикой заболевания станет соблюдение принципов здорового рациона и полное исключение спиртного. Даже рюмка водки может спровоцировать давно забытую болезнь и даже ухудшить ее течение. Поэтому ради стопки алкоголя не стоит подвергать сомнительному риску свое здоровье. После снятия обострения панкреатита врачи рекомендуют не употреблять алкогольную продукцию еще минимум 5 лет. Пациентам с панкреатитом, пусть и при его стойкой ремиссии, стоит запомнить золотое правило – безвредных и безопасных доз алкоголя при подобном заболевании не существует.

Можно ли водку при панкреатите?

Если был установлен диагноз панкреатита – неважно, острого или хронического, — врачи запрещают употребление алкоголя. Рекомендуется отказаться от любых алкогольных напитков, поскольку даже маленькая рюмочка спиртного наносит непоправимый вред поджелудочной железе.

Алкоголь и поджелудочная железа

Злоупотребление и просто регулярное употребление (в том числе и малыми количествами) алкоголя – одна из основных причин формирования хронического панкреатита. По статистике, от 40 до 80% случаев хронического панкреатита были вызваны спиртным. Этиловый спирт оказывает множество повреждающих эффектов на поджелудочную железу (спазм протоков, изменение состава панкреатического сока, повреждение клеток железы и т.д.), приводит к развитию хронического воспаления, вызывает острый приступ. Употребление алкоголя при уже имеющемся панкреатите может закончиться панкреонекрозом и гибелью части или всего органа целиком.

Опасна ли водка для поджелудочной?

Нередко приходится слышать высказывания, что не все виды алкоголя опасны для поджелудочной, и больной панкреатитом может изредка позволить себе выпить небольшую дозу крепкого качественного спиртного, например, хорошей водки. Некоторые пациенты рискуют и пробуют выпить по рюмочке водки на праздниках, и, не отмечая потом значимых ухудшений в своем состоянии, рассказывают о безопасности низких доз водки.

Действительно, существуют медицинские исследования, доказывающие, что риск развития панкреатита выше у людей, злоупотребляющих низкоалкогольными напитками (пиво, шампанское). Но этот факт вовсе не делает водку безопасным напитком, поскольку поджелудочную железу повреждает именно этиловый спирт. Просто в ходе исследований учитывались и другие факторы: более частое употребление некрепкого алкоголя, сочетание с нарушениями диеты, курением и т.д. Тем более нельзя считать водку безопасной в случае уже развившегося заболевания. Безопасного алкоголя и безопасных доз водки при наличии панкреатита просто не существует!

Конечно, совсем не обязательно, что после однократного употребления водки вы сразу же попадете в стационар с тяжелейшим обострением или панкреонекрозом. Но такой риск есть, и с каждой выпитой рюмкой он будет становиться все выше: водка повреждает поджелудочную всегда, когда вы ее пьете, пусть и в самых маленьких количествах. Повреждения накапливаются, течение заболевания утяжеляется, развивается обострение.

Именно поэтому при диагнозе «панкреатит» необходимо навсегда забыть о любом алкоголе, в том числе и о водке. Гастроэнтерологи советуют отказаться и от домашних лечебных настоек на водке и любых изделий (конфеты, торты и . д.), в ходе приготовления которых использовалась водка.

Белки0.0 г
Углеводы0.4 г
Жиры0.0 г
Калорийность235.0 ккал на 100 грамм

Оценка соответствия диете при хроническом панкреатите: -10.0

Оценка пригодности продукта для питания во время острого панкреатита: -10.0

Минеральные вещества в водке

натрий

Рекомендуемая максимальная порция водки в сутки при хроническом панкреатите: употребление запрещено

Алкоголь при панкреатите

О допустимости употребления спиртных напитков при остром и хроническом панкреатите.

При панкреатите категорически запрещены любые виды спиртных напитков. Таков лаконичный, но, увы, не утешительный ответ на вопрос, таящий массу сокровенных надежд многими лицами, страдающими воспалением поджелудочной железы.

Разумеется, в острой фазе панкреатита только запойный алкоголик, либо психически нездоровый человек, превмозгая сильную боль в состоянии опрокинуть в себя стопку другую водки. Однако для любителей спиртного ситуация представляется в совершенно ином свете в период стойкой ремиссии, когда, как им кажется болезнь отступила, и можно наконец позволить себе некоторые поблажки. Даже бытует мнение, скорее, не мнение, а расхожее заблуждение, что, дескать, вред поджелудочной железе причиняют напитки с невысоким содержанием спирта, например, пиво и вино, а качественный крепкий алкоголь, та же водка, в небольших количествах совершенно не опасен.

К сожалению, обывателям, соблазняющимся такими мифами, недоступны данные статистики, согласно которым у лиц, страдающих хроническим панкреатитом и не отказывающих себе в употреблении небольших доз крепкого алкоголя, ужасающе высок процент развития панкреонекроза с летальным исходом в большинстве случаев.

Патологическое воздействие алкоголя на поджелудочную железу

Та же медицинская статистика оперирует цифрами, в соответствии с которыми алкоголь занимает почетное первое место среди факторов, провоцирующих воспалительные процессы в поджелудочной железе и возникновение панкреатита. Гастроэнтерологи выделяют отдельный вид этого заболевания, так и называемый — алкогольный панкреатит.

Происходит в силу ряда причин. Основная функция поджелудочной железы — секреторика ферментов и панкреатического сок, участвующие в процессе расщепления и усвоения пищи. Поджелудочная железа и печень, эти два органа наиболее чувствительны к патологическому воздействию алкоголя. Однако печень справляется со спиртом, перерабатывая и разлагая его.

Поджелудочная железа таким функционалом не обладает. При попадании спирта в железу происходит спазмирование главного протока и желчных протоков. Заблокированная в протоках и не имеющая выхода смесь панкреатического сока и ферментов приступает к расщеплению и перевариванию тканей самой поджелудочной железы, в результате в железе образует очаг воспаления. Клиническая картина усугубляется патологическим воздействием на ткани поджелудочной железы ацетальдегида — вещество, в которое разложила спирт печень.

Восстановление поджелудочной железы после воздействия алкоголя

Чтобы действительно вернуть здоровье воспаленной поджелудочной железе, а не просто загнать болезнь в стадию стабильной и длительной ремиссии (что в отдельных случаях и само по себе уже неплохо), больному в первую очередь необходимо совершить почти невыполнимое для такой категории людей — полностью отказаться от употребления любых спиртных напитков. У многих этот, вызывающий внутреннее отторжение, процесс завершается безрезультатно. В этом случае неизбежен визит к наркологу, для прохождения адекватного симптоматического лечения, цель которого — навсегда избавить пациента от пагубной тяги к спиртному.

Следует предостеречь больных, вознамерившихся самостоятельно реабилитировать поджелудочную железу, поврежденную алкоголем. Полноценная терапия возможно только в стационаре, назначенная и проведенная опытным гастроэнтерологом.

Большое, если не решающее значение для результативного лечения имеют волевые качества больного, его настойчивость и последовательность в борьбе с панкреатитом. Непременной составляющей частью любой терапевтической схемы является следование строгой диете, при которой многие продукты относятся к числу запрещенных. Соблюдение такого режима питания изо дня в день, на протяжении длительного периода времени требует от пациента немало усилий, прежде всего, волевого характера.

Профилактика воспаления поджелудочной железы

Панкреатит любой формы относится к серьезному заболеванию, трудно поддающемуся лечению. Какими бы банальными не были слова о том, что любую болезнь легче предупредить, чем лечить, применительно к панкреатиту они звучат особенно насущно. Чтобы уберечь себя от этой болезни, необходимы, в принципе, сущие пустяки — вести здоровый образ жизни. Однако в нашем, полном соблазнов, забот и проблем мире, это весьма трудновыполнимая для среднестатистического человека задача.

Казалось бы, откажись от курения, алкоголя, переедания жирной пищей, регулярно занимайся физкультурой и, если тебя минует дамоклов меч наследственности, будешь здоров, и о поджелудочной железе будешь знать только мельком и понаслышке. Но следовать перечисленным нехитрым предписаниям человек обычно начинает в результате нужды, когда он испытал на себе болевой синдром острого панкреатита, и специалисты поставили ему именно этот неутешительный диагноз.

Отговаривать взрослых, относительно здоровых людей от употребления алкогольных напитков в нашей стране — в высшей степени неблагодарное дело. Но страдающий панкреатитом человек должен осознавать всю степень риска, который ему несет каждая выпитая рюмка. Ведь результатом его опрометчивых, полагающихся на авось манипуляций со спиртным, в лучшем случае будет обострение заболевания, ну, а в худшем, может случиться непоправимое — летальный исход вследствие панкреонекроза.

Мифы и реальность об алкоголе и курении при хроническом панкреатите

Реферат

Цель

Алкоголь и курение играют важную роль в развитии панкреатита. В этом обзоре будут рассмотрены мифы и доказательства об алкоголе и курении при панкреатите, чтобы помочь улучшить подход медицинских работников к ведению этих пациентов.

Recent Findings

Растет признание того, что хронический панкреатит является многофакторным заболеванием.Выяснение точной истории употребления алкоголя и курения у пациентов и, при необходимости, у членов семьи может помочь определить их вклад в заболевание пациента. При отсутствии убедительного анамнеза врачи должны быть открыты для рассмотрения других этиологий. Количество и продолжительность употребления алкоголя являются наиболее важными факторами, определяющими повышение риска панкреатита. Алкоголь повышает чувствительность поджелудочной железы к другим повреждениям или повреждениям и способствует прогрессированию заболевания. Курение является независимым фактором риска развития хронического панкреатита и оказывает синергическое патогенное действие с алкоголем.Естественное течение хронического панкреатита весьма вариабельно. У пациента с алкогольным панкреатитом могут быть симптомы, рецидивы или обострения из-за осложнений, связанных с заболеванием, или непанкреатических причин. Необходимы новые стратегии, позволяющие пациентам бросить курить.

Резюме

Сбор точного анамнеза, соответствующая оценка и лечение могут помочь добиться значительного улучшения симптомов у пациентов с хроническим панкреатитом. Воздержание от алкоголя и отказ от курения, когда это применимо, следует рекомендовать всем пациентам для предотвращения рецидивов и прогрессирования заболевания.

Ключевые слова: Панкреатит, воздержание, отказ от алкоголя, риск

Введение

Взаимосвязь между алкоголем и панкреатитом известна более ста лет. Хотя изначально существовал скептицизм в отношении того, что курение также способствует развитию хронического панкреатита, связь между курением и панкреатитом в настоящее время хорошо установлена. Несмотря на эти известные ассоциации, врачи регулярно сталкиваются с пациентами, которые не вписываются в «типичный клинический профиль» хронического панкреатита.Этот обзор призван осветить некоторые из распространенных мифов о связи алкоголя и курения с панкреатитом. Мы надеемся развеять эти мифы с помощью эмпирических данных, если таковые имеются, и предложить области, в которых необходимы дальнейшие исследования.

МИФ №1: Все пациенты с хроническим панкреатитом — алкоголики.

Эта концепция является остаточным эффектом догмы предыдущих поколений, когда алкоголь был единственным идентифицируемым фактором риска хронического панкреатита у большинства пациентов. Во многих медицинских и хирургических специальностях преобладает это заблуждение, имеющее существенные негативные последствия. Предвзятые представления могут повлиять на подход врача или медицинских работников и их взаимодействие с пациентами, на их способность рассмотреть вопрос о тщательном изучении другой потенциальной этиологии или причины симптомов, а также на возможность выбрать терапию, которая может привести к значительному улучшению состояния. . Нередко можно встретить пациентов, которые, как полагают, занижают свое употребление алкоголя или помечены как скрытых алкоголиков .

Доля пациентов, у которых алкоголь был определен как основная причина в нескольких недавних крупных перекрестных исследованиях, проведенных в США, Европе и Японии, колеблется в пределах 44–68% () 1–7 . Иными словами, у 32–56% больных алкоголь не считался основным фактором заболевания пациента, особенно важно то, что лишь меньшая часть всех случаев среди женщин объясняется алкоголем. В развивающихся странах, хотя панкреатит, связанный с алкоголем, растет, большинство случаев связано с идиопатическими или генетическими причинами 8–10 .Наконец, растет признание панкреатита как отдельного заболевания у детей, у которых алкоголь редко является фактором, вызывающим заболевание 11, 12 .

Таблица 1:

Алкогольная этиология и распространенность абдоминальной боли в недавних перекрестных исследованиях, проведенных в США, Европе и Японии алкоголь этиологии (%) боль (%) все мужчина женщина USA NAPS2 2, 53 2000-2006 540 53 45 59 28 86 США NAPS2-CV 1, 46 2008-2011 521 55 46 58 30 84 ИТАЛИЯ PANCROAISISP 2000-2005 892 74 43 55 14 63 900 72 Венгрия HPSG 7 2012-2014 229 74 62 N / A N / A 68 Бельгия Бельгийский Национальный регистр 3 2014-2015 809 74 74 65 N / A N / A N / A SCANDINAVIA SBPC 6 по состоянию на 12/2016 910 67 59 N / A N / A N / A 69 5 2011 1 734 68 76 30 N /A N/A

Развивающаяся концептуальная основа состоит в том, что хронический панкреатит является многофакторным заболеванием: в то время как алкоголь является наиболее часто определяемым фактором риска, факторы окружающей среды Помимо алкоголя, генетика и другие известные или еще неизвестные факторы могут быть важны для подгрупп пациентов 13 .

Реальность:

Панкреатит — многофакторное заболевание. Алкоголь является наиболее часто определяемым фактором риска хронического панкреатита, но многие случаи хронического панкреатита могут возникать независимо от алкоголя.

МИФ #2: Алкоголь

вызывает панкреатит.

Интересно, что прием только алкоголя, независимо от дозировки, не может вызвать реакции панкреатита в экспериментальных и животных моделях 14 . Наиболее часто используемой моделью является гиперстимуляция холецистокинином или его аналогом церулеином, когда необходимы супрафизиологические дозы этих агентов для инициации ответа панкреатита.Однако в присутствии алкоголя эти агенты могут инициировать панкреатит даже в физиологических дозах. Это наблюдение привело исследователей к предположению, что чрезмерное употребление алкоголя «сенсибилизирует» поджелудочную железу к другому повреждению или инсульту 15–17 .

Влияние хронического употребления алкоголя на ствол головного мозга приводит к адаптивным реакциям в нейрогормональном контроле секреции поджелудочной железы для поддержания нормальной продукции панкреатических ферментов, несмотря на ингибирующее действие алкоголя на нейрогормональные рефлексы. Внезапная отмена алкоголя у грызунов, которые приспособились к постоянному повышенному уровню алкоголя в крови, может привести к внезапному высвобождению ингибирующего действия алкоголя на секрецию поджелудочной железы, что приводит к гиперстимуляции поджелудочной железы 18 , что может вызвать острый панкреатит. В одном хорошо проведенном эпидемиологическом исследовании с участием людей было отмечено, что 69 % пациентов с первым приступом алкогольного панкреатита прекратили пить незадолго до появления первых симптомов: 33 % в течение 7–24 часов и 28 % более чем за 24 часа до начала алкогольного панкреатита. появление симптомов 19 .Интересно, что 54% ​​сообщили, что прекратили постоянное употребление алкоголя до начала острой боли в животе.

Алкоголь также влияет на поджелудочную железу на многих других уровнях. Некоторые из них включают облегчение повреждения поджелудочной железы через сигнальные пути, неокислительный метаболизм с образованием этиловых эфиров жирных кислот, который может привести к митохондриальной токсичности, активацию звездчатых клеток поджелудочной железы напрямую или через другие механизмы, то, как поджелудочная железа реагирует на стресс, и как алкоголь изменяет иммунный ответ на травму. Эти эффекты объясняют большую тяжесть острого панкреатита, связанного с алкоголем, и его прогрессирование в хронический панкреатит. Их подробное обсуждение выходит за рамки данной статьи, и читатель отсылается к превосходным обзорам о механизмах связанных с алкоголем заболеваний поджелудочной железы и животных моделях панкреатита 14, 20, 21 .

Реальность:

Алкоголь не вызывает панкреатит напрямую. Злоупотребление алкоголем оказывает разнообразное влияние на поджелудочную железу, мозг и иммунную систему.Эти эффекты повышают чувствительность поджелудочной железы к повреждению и способствуют прогрессированию заболевания после начала повреждения поджелудочной железы.

МИФ №3: У большинства людей, которые много пьют, развивается панкреатит.

Абсолютный риск развития панкреатита при употреблении алкоголя оценивали в двух исследованиях с использованием разных дизайнов исследований. В исследовании 1409 ветеранов, получавших помощь в системе управления ветеранами и посещавших амбулаторную клинику детоксикации от алкоголизма, распространенность диагноза панкреатита использовалась в качестве суррогатного показателя пожизненного риска. У этих ветеранов распространенность диагноза панкреатита в любой период лечения составила 5,9% для любого, 4,7% для острого и 3,0% для хронического панкреатита. Эта распространенность была примерно в 6 раз выше по сравнению с распространенностью любого (0,98%), острого (0,76%) и хронического (0,41%) диагноза панкреатита у 59 378 ветеранов, лечившихся в той же системе здравоохранения, которым не был поставлен диагноз алкоголизма 22 .

В когортном исследовании 17 905 человек, которые участвовали в Копенгагенском городском исследовании сердца в Дании с 1976 по 2007 год, в среднем 20 человек.Через 1 год наблюдения общий риск любого панкреатита отмечен как 1,3% 23 . Участники заполняли подробную анкету во время установления, которая включала информацию об их привычках употребления алкоголя и курения. Риск панкреатита увеличивался с увеличением количества потребляемого алкоголя — абсолютный риск у субъектов, которые сообщали о выпивке ≥ 5 порций в день, составлял ~ 2,9%, что было примерно в 3 раза выше по сравнению с трезвенниками.

Два метаанализа оценивали риск панкреатита в зависимости от количества потребляемого алкоголя 24, 25 .Хотя четкая связь отмечена с более высоким объемом потребления, т.е. ≥4-5 порций в день, роль более низкого количества потребления алкоголя менее ясна и требует дальнейшего изучения. Одной из вероятных причин является общее небольшое увеличение абсолютного риска заболевания при более низких уровнях потребления, что ограничивает возможность обнаружения статистической значимости. Более того, в дополнение к количеству и интенсивности употребления алкоголя, т.е. напитков в день выпивки, характер потребления, т.е. регулярное употребление алкоголя по сравнению с неумеренным употреблением алкоголя также может быть важным фактором повышения риска.Мы считаем, что регулярное употребление алкоголя на более низких уровнях является сопутствующим фактором в развитии и прогрессировании заболевания.

Недавнее провокационное эпидемиологическое исследование, подкрепленное экспериментальными данными, показало, что небольшое количество алкоголя может даже защищать от острого панкреатита 26 . Вопрос о том, действительно ли существует безопасный предел потребления алкоголя в связи с развившимся панкреатитом или у пациентов, перенесших эпизод легкого неалкогольного острого панкреатита, нуждается в дальнейшем изучении.Лица, перенесшие эпизод панкреатита, связанного с алкоголем, и лица с рецидивирующим острым или хроническим панкреатитом по любой причине, должны быть предупреждены о том, чтобы избегать употребления алкоголя, поскольку даже меньшие количества потребления приводят к прогрессированию заболевания 27–29 .

Поскольку панкреатит развивается лишь у небольшой части лиц, злоупотребляющих алкоголем, должны быть и другие сопутствующие факторы, которые приводят к индивидуальной предрасположенности к панкреатиту. Вероятно, они различаются у разных людей и включают известные факторы, такие как курение 30 , гипертриглицеридемия 31 , генетические полиморфизмы (например,грамм. CLDN2 , алкоголь или альдегиддегидрогеназа) 32–34 или еще неизвестные факторы. Эта концепция подкрепляется выводами о том, что привычка употребления алкоголя в течение жизни и совокупное потребление не имеют существенных различий между алкоголиками, у которых развивается панкреатит, и у которых нет 35 .

Как экологические и генетические факторы влияют на клиническую картину и фенотип панкреатита? Мы согласны с гипотезой, предложенной DiMagno et al., что алкоголь и табак влияют на проявление болезни и что генетическая предрасположенность лежит в основе развития хронического панкреатита 36 .Более ранний возраст начала алкогольного панкреатита, чем у позднего идиопатического хронического панкреатита, и ускорение течения болезни алкоголем и курением, продемонстрированное ими и другими, дает эмпирические данные, подтверждающие эту гипотезу 36–39 . Возраст при появлении генетического, раннего и позднего идиопатического хронического панкреатита отражает силу основного генетического влияния, поскольку мутации с более сильными эффектами приводят к более раннему возрасту появления симптомов/диагноза (т.грамм. PRSS1 , SPINK1 , CFTR ) 40 (). Наличие влияния окружающей среды на этих субъектов еще больше снизит возраст проявления и ускорит течение болезни.

Влияние алкоголя, курения и генетических факторов на клиническую картину и фенотип панкреатита.

Стрелка представляет время в годах от рождения и выходит за пределы смерти, чтобы представить гипотетический сценарий (F) для неотъемлемого риска развития хронического панкреатита у всех людей.У субъектов, не употребляющих алкоголь (но при наличии других факторов окружающей среды, таких как курение и/или слабые генетические эффекты), панкреатит может проявиться в течение жизни, что в противном случае не проявилось бы (Е — хронический идиопатический панкреатит с поздним началом). Воздействие алкоголя (обычно в сочетании с курением) приводит к ускорению течения позднего идиопатического заболевания на несколько лет (Д – алкогольный хронический панкреатит). Наличие генетических факторов приводит к ускорению проявления болезни в зависимости от силы воздействия (т.грамм. C – ранний идиопатический хронический панкреатит; Б – мутации гена SPINK1 или CFTR ; А – мутаций гена PRSS1 ). Влияние окружающей среды на пациентов с более проникающими генетическими факторами будет дополнительно влиять на проявление болезни (концепции, разработанные на основе Ref. 36 ).

Реальность:

Клинический панкреатит развивается примерно у 5% сильно пьющих людей. Потребление ≥4–5 напитков в день увеличивает риск развития панкреатита.Регулярное употребление алкоголя в небольших количествах, вероятно, является сопутствующим фактором развития болезни. Безопасный предел потребления алкоголя при заболевании панкреатитом в настоящее время не установлен. Употребление алкоголя влияет на клиническую картину и течение болезни.

МИФ № 4: Риск панкреатита ниже при употреблении пива (или вина).

В исследованиях использовались различные схемы для оценки влияния типа напитка на риск развития панкреатита. В когортном исследовании около 85 000 шведских пациентов, наблюдаемых в среднем в течение 10 лет, Садр-Азоди и др. сообщили, что по сравнению с вином или пивом риск возникновения острого панкреатита был равен 1.В 52 раза больше за каждые 5 порций спиртных напитков, выпитых за один раз 41 . В другом когортном исследовании, проведенном в Дании, употребление 14 и более бутылок пива в неделю увеличивало риск панкреатита в 2 раза, но не было отмечено связи с вином или крепкими спиртными напитками 23 . Точно так же исследования случай-контроль также показали противоречивые результаты 42, 43 . В японском исследовании, посвященном оценке привычек употребления алкоголя в течение жизни среди пациентов с алкогольным острым и хроническим панкреатитом, употребление пива было менее частым среди мужчин по сравнению с женщинами, а также среди пациентов с хроническим панкреатитом по сравнению с теми, у кого был острый панкреатит 29 .Эпидемиологические исследования, посвященные алкоголю, также могут быть сбиты с толку диетой, поскольку по крайней мере в одном исследовании люди, которые пили вино, питались значительно более здоровой пищей, чем люди, которые пили пиво 44 . Ожидаются окончательные исследования взаимосвязи между типом напитка и риском развития панкреатита.

Потребление алкоголя является универсальным, и тип потребляемого алкогольного напитка варьируется между географическими регионами и внутри них. Однако распространенность панкреатита не ограничивается географией.Хотя тип напитка может влиять на риск, мы считаем, что количество и продолжительность употребления алкоголя являются наиболее важными факторами, определяющими риск панкреатита.

Реальность:

Роль типа напитка на риск развития панкреатита требует дальнейшего изучения. Количество потребляемого алкоголя, вероятно, оказывает гораздо большее влияние на риск панкреатита, чем тип напитка.

МИФ № 5: У пациентов с алкогольным острым панкреатитом либо есть, либо будет развиваться хронический панкреатит.

Исторически сложилось мнение, что острый панкреатит у алкоголиков был первым проявлением ранее существовавшего алкогольного хронического панкреатита и что прогрессирование острого панкреатита в хронический панкреатит было крайне редким 45 . В 1999 г. в качестве альтернативы была предложена гипотеза Sentinel Acute Pancreatitis Event (SAPE), предполагающая, что острый панкреатит является важной отправной точкой в ​​процессе, ведущем к хроническому панкреатиту 46 . С тех пор в нескольких исследованиях наблюдали естественное течение после первого приступа острого панкреатита и наблюдали, что у подгруппы пациентов отчетливо развиваются рецидивы или переход в клиническую форму хронического панкреатита, и этот риск выше у пациентов с алкогольной этиологией 39 .Взяв в качестве примера одно репрезентативное популяционное исследование в Германии, риск повторного приступа после приступа острого алкогольного панкреатита составил 33%, а риск прогрессирования в хронический панкреатит после одного рецидива — 42% 47 . Не менее важно признать, что риск прогрессирования заболевания напрямую связан с продолжением употребления алкоголя после первоначального проявления 27, 28 .

Реальность:

Прогрессирование до хронического панкреатита после эпизода алкогольного панкреатита происходит у части пациентов.Риск прогрессирования заболевания напрямую связан с продолжением употребления алкоголя (и курения).

МИФ №6: Больной алкогольным панкреатитом вряд ли бросит пить.

Хотя врачи и другие медицинские работники регулярно советуют воздерживаться от алкоголя, они часто считают, что пациенты не будут следовать их советам и продолжать пить. Однако в опубликованных исследованиях отмечается, что значительная часть пациентов прекратила или значительно сократила потребление алкоголя во время наблюдения 27, 48 .Влияние продолжительного употребления алкоголя на естественное течение болезни следует обсудить с пациентами. Важно предлагать структурированные услуги по консультированию 49 и другие профессиональные услуги по реабилитации от алкогольной зависимости.

Реальность:

Больные алкогольным панкреатитом часто прекращают или сокращают употребление алкоголя, что связано с уменьшением симптомов и прогрессирования заболевания.

МИФ №7. Большинство пациентов с хроническим панкреатитом имеют хроническую боль и ищут наркотики.

Естественное течение хронического панкреатита сильно варьирует. Возраст при постановке диагноза, пол, этиология, генетические факторы и целостность панкреатического протока являются важными факторами, определяющими естественное течение заболевания. У пациентов могут быть эпизоды острого панкреатита, чередующиеся с различными периодами боли или безболевыми интервалами. Тяжесть и временной характер боли также могут сильно различаться. Болевые симптомы и приступ(ы) острого панкреатита могут быть связаны с излечимыми причинами, такими как стриктура протока поджелудочной железы и/или камни, местные осложнения и т. д.с которыми можно справиться с помощью доступных методов лечения. Таким образом, понимание естественного течения болезни имеет решающее значение для принятия решений о лечении. Также важно признать, что морфологические данные не всегда могут коррелировать с наличием, выраженностью височного характера болей 50 .

В недавних перекрестных исследованиях доля пациентов, сообщивших о наличии боли, колеблется от 63 до 86%, что свидетельствует о том, что у части пациентов не было боли на момент оценки 2, 4, 6, 7, 50 .Вариабельность ощущения боли была зафиксирована в крупном многоцентровом исследовании в США с участием более 500 пациентов: за год, предшествующий включению, 16% пациентов не сообщали о боли, 53% сообщали о постоянной и 32% перемежающейся боли; боль была легкой-умеренной у 18% и тяжелой у 67% больных. Наркотики периодически употребляли 23% и постоянно — 36%. Интересно, что доля пациентов, получающих наркотическое лечение, в Европе намного ниже (более сильные опиоиды используются в 31%) 6 .

Реальность:

Понимание естественной истории может помочь в принятии управленческих решений (см. также Миф №8).

МИФ № 8: Боль, обострения заболевания и госпитализации у пациентов с алкогольным панкреатитом всегда связаны с продолжающимся употреблением алкоголя.

У больного с установленным алкогольным панкреатитом может быть симптоматика из-за связанных с заболеванием проявлений, не зависящих от употребления алкоголя. В дополнение к консультированию по изменению поведения следует рассмотреть возможность оценки и устранения потенциально излечимых причин, особенно у пациента, который сообщает о значительном снижении или воздержании от употребления алкоголя.

Развитие обструктивного заболевания, связанного со структурой протока поджелудочной железы и/или камнями, разрывом протока из-за обструктивного заболевания, разрывом протока, воспалительным образованием в головке поджелудочной железы, отсоединением протока после эпизода острого панкреатита, панкреатитом с бороздками или непанкреатическими заболеваниями, такими как как симптоматическая желчнокаменная болезнь, пептическая язвенная болезнь, гастропарез и избыточный бактериальный рост тонкой кишки являются примерами состояний, при которых надлежащее лечение может привести к длительному улучшению симптомов и повышению качества жизни.

Реальность:

У пациента с алкогольным панкреатитом могут быть симптомы связанных с заболеванием проявлений, которые могут быть независимыми от употребления алкоголя или иметь непанкреатическую причину симптомов. Соответствующая оценка и лечение могут привести к значительному улучшению симптомов и качества жизни.

МИФ № 9: Курение не связано с панкреатитом.

Поскольку у пациентов с алкоголем также высока распространенность курения табака, в течение многих лет считалось, что связь между курением и панкреатитом является ложной, поскольку нельзя было отделить эффекты алкоголя от курения.Тем не менее, несколько хорошо проведенных исследований убедительно подтвердили, что курение является независимым фактором риска острого и хронического панкреатита, а также прогрессирования заболевания 39, 51 . Риск панкреатита выше с текущим курением и количеством курения. Хотя исследования в первую очередь оценивали взаимосвязь с курением сигарет, разумно предположить, что последствия курения применимы ко всем формам воздействия табака.

Реальность

Курение является дозозависимым фактором риска восприимчивости и прогрессирования панкреатита

МИФ №10: Консультирование по прекращению курения у пациентов с панкреатитом может быть эффективным.

Повышение осведомленности может улучшить признание врачами курения как фактора риска панкреатита. Мы надеемся, что это приведет к расширению консультирования и облегчению включения пациентов в программы по прекращению курения. Однако недавнее небольшое исследование показало, что такие программы могут иметь субоптимальные результаты с точки зрения достижения отказа от курения 52 , подчеркивая необходимость новых стратегий для достижения этой цели.

Reality

Консультации по прекращению курения могут иметь ограниченный успех в помощи пациентам бросить курить.Необходимы инновационные стратегии для содействия прекращению курения у пациентов с панкреатитом.

Что мы в настоящее время знаем о патофизиологии алкогольного панкреатита: краткий обзор — полный текст — Visceral Medicine 2020, Vol. 36, № 3

История вопроса: Алкогольный панкреатит является серьезной медицинской проблемой во всем мире и остается одной из частых причин заболеваний поджелудочной железы. Резюме: Хотя употребление алкоголя вызывает прямое повреждение тканей поджелудочной железы, панкреатит развивается лишь у небольшого процента активных пьющих.Объяснение этого явления, вероятно, состоит в том, что алкоголь повышает уязвимость поджелудочной железы к повреждениям; однако одновременное присутствие дополнительных факторов риска и кострессоров поджелудочной железы необходимо для повышения риска развития панкреатита и его осложнений, вызванных злоупотреблением алкоголем. Недавно был описан ряд важных генетических факторов, а также факторов окружающей среды, влияющих на риск развития алкогольного панкреатита. Ключевые сообщения: Вкратце, в этом обзоре сообщается об установленных факторах развития алкогольного панкреатита и обобщается недавний прогресс, достигнутый в фундаментальных и клинических исследованиях.

© 2020 S. Karger AG, Базель

Введение

Потребление алкоголя является серьезной проблемой общественного здравоохранения, и в Европе самый высокий уровень активного употребления алкоголя в мире. Согласно ранее опубликованному Объединенному европейскому гастроэнтерологическому исследованию здоровья пищеварительной системы в Европе, ежегодно в результате злоупотребления алкоголем тратится 155 миллиардов евро [1]. Употребление алкоголя также считается общепризнанным фактором риска острого и хронического панкреатита, на долю которого приходится от 50 до 80% всех случаев (с региональными различиями в распространенности) [2].Недавно опубликованные валидационные исследования демографии, этиологии и факторов риска хронического панкреатита, о которых сообщила Североамериканская исследовательская группа по изучению поджелудочной железы, подтвердили, что алкоголь остается единственной наиболее распространенной этиологией (46%) этого заболевания в США [3].

С другой стороны, менее 5% лиц, злоупотребляющих алкоголем (определяемых большинством авторов как употребление ≥4–5 порций 5 или более дней в месяц; стандартная порция составляет примерно 8–14 г чистого алкоголя – в зависимости от по стране) разовьется эпизод панкреатита [4].Основное объяснение этого явления заключается в том, что для возникновения заболевания алкогольная токсичность требует дополнительных факторов риска, либо экологических, либо генетических (рис. 1) [5, 6]. Кроме того, в моделях на животных алкоголь сам по себе не вызывает панкреатит, а скорее повышает чувствительность поджелудочной железы к повреждению, вызванному рядом других кострессоров поджелудочной железы [7, 8].

Рис. 1.

Прямое действие алкоголя на поджелудочную железу обусловлено токсическим влиянием на ацинарные, протоковые и звездчатые клетки. Важно отметить, что многочисленные генетические факторы и факторы окружающей среды играют существенную роль в развитии алкогольного панкреатита.Недавно были описаны защитные генетические варианты, снижающие риск заболевания.

Многочисленные публикации проливают свет на патофизиологию алкогольного панкреатита. Однако по многим важным вопросам нам все еще не хватает окончательного понимания. В данном обзоре мы кратко обсудим современные гипотезы и взгляды на патофизиологию алкогольного панкреатита.

Патофизиология алкогольного панкреатита

Влияние алкоголя на поджелудочную железу

Патофизиология алкогольного панкреатита остается не до конца изученной, так как прямое токсическое действие алкоголя на поджелудочную железу является сложным.Предполагается, что алкоголь одинаково повреждает ацинарные клетки, эпителий протоков поджелудочной железы и звездчатые клетки поджелудочной железы. Более того, чрезмерное употребление алкоголя приводит к созданию провоспалительной микросреды, которая способствует фиброзу поджелудочной железы. Важно понимать, что данные, полученные на животных моделях, предполагают, что поджелудочная железа может компенсировать вредное воздействие алкоголя за счет адаптивной реакции на стресс, такой как реакция развернутого белка (UPR; см. ниже) [9, 10]. Алкогольный панкреатит возникает только тогда, когда компенсаторные механизмы исчерпаны или если присутствует повышенная уязвимость из-за других (генетических и экологических) причин стресса поджелудочной железы.

Ацинарные клетки поджелудочной железы

Ацинарные клетки поджелудочной железы метаболизируют алкоголь как окислительным, так и неокислительным путем (рис. 2). Токсическое воздействие алкоголя на ацинарные клетки (повреждение аутопищеварительного тракта, некровоспаление, гибель клеток) частично связано с его метаболизмом и образованием токсичных компонентов, таких как ацетальдегид, этиловые эфиры жирных кислот (FAEE) и активные формы кислорода [11]. Окислительный стресс, опосредованный активными формами кислорода и FAEE, приводит к дестабилизации гранул зимогена и лизосом и другим нарушениям регуляции клеточных органелл [4].

Рис. 2.

Прямое действие алкоголя на ацинарные клетки поджелудочной железы имеет разные пути. Связанная с алкоголем внутриклеточная активация протеаз вызвана нарушением апикальной секреции, а также повышением уровня циркулирующего TNF-α. Нарушение апикальной секреции протеаз также вызывает базолатеральное высвобождение зимогена и его активацию в интерстициальном пространстве. Окислительный метаболизм алкоголя приводит к дисфункции митохондрий и последующему апоптозу. Дисфункция ER, вызванная алкоголем, увеличивает уровни Ca2 + и приводит к снижению продукции АТФ в ацинарных клетках поджелудочной железы и впоследствии вызывает дальнейшее повреждение ER.

Окислительный метаболизм алкоголя приводит к митохондриальной дисфункции, которая является универсальным триггером апоптоза и некроза, поскольку митохондрии ответственны за ряд клеточных функций, важных для регуляции выживания клеток [12]. Митохондриальная дисфункция возникает из-за пермеабилизации мембраны, опосредованной стойким открытием переходной поры митохондриальной проницаемости, что приводит к потере потенциала митохондриальной мембраны и фрагментации митохондрий. Механизмы открывания пор перехода митохондриальной проницаемости заключаются в уменьшении соотношения никотинамидадениндинуклеотида к никотинамидадениндинуклеотиду плюс водород в результате окислительного метаболизма алкоголя [13].

Алкоголь воздействует на сеть эндоплазматического ретикулума (ЭР), функция которой имеет решающее значение для фолдинга белков и продукции ферментов в ацинарных клетках [9, 14]. Ключевыми факторами, поддерживающими гомеостаз ER, являются Ca 2+ , АТФ и контролируемая окислительная среда [10]. Секреция фермента ацинарными клетками опосредована колебаниями цитозольного Ca 2+ . Обычно это временное явление из-за обратного захвата Ca 2+ обратно в клеточные запасы. Метаболиты этанола вызывают массивное и стойкое высвобождение Ca 2+ из ЭР [15, 16].Это истощение запасов активирует приток Ca 2+ , поскольку ацинарные клетки пытаются «пополнить» запасы ER с помощью депо-управляемого канала Ca 2+ [17]. Его активация вызывает значительное цитозольное увеличение Ca 2+ , что является центральным событием в продвижении патологических событий панкреатита [18]. Перегрузка Ca 2+ также значительно снижает продукцию АТФ в ацинарных клетках поджелудочной железы и впоследствии вызывает дальнейшую дисфункцию ER [19].

Чтобы защитить и приспособиться к изменяющимся требованиям, с которыми сталкивается механизм синтеза и процессинга белка ER, эукариотические клетки разработали UPR.UPR активируется путем накопления развернутых белков в просвете ЭПР, состояние, называемое «Стресс ЭПР» [9, 10]. В ответ на хроническое злоупотребление алкоголем и окислительный стресс этот механизм вызывает активацию сплайсированного Х-бокс-связывающего белка (sXBP1), который ограничивает повреждение алкоголем [9]. sXBP1 регулирует широкий спектр генов UPR, участвующих в фолдинге белков [10, 20, 21]. Эффекты sXBP1 обычно адаптируются к стрессорам ER и улучшают нормальную функцию во многих клетках, но играют особенно важную поддерживающую роль в секреторных клетках.Интересно, что было продемонстрировано, что сигаретный дым снижает уровень sXBP1 и увеличивает стресс ER и гибель клеток в ацинарных клетках [22]. Это может частично объяснить механизм, благодаря которому курение становится фактором риска развития панкреатита (острого, рецидивирующего и хронического) в дополнение к злоупотреблению алкоголем.

Нарушение аутофагии также является характерным признаком алкогольного панкреатита. Аутофагия является важным путем деградации органелл и белков. Он начинается с секвестрации материала, предназначенного для деградации, в аутофагосомы, которые затем сливаются с лизосомами, образуя аутолизосомы, в которых груз расщепляется лизосомальными гидролазами [23].Ацинарные клетки с увеличенными аномальными аутолизосомами, содержащими плохо расщепленный груз, являются характерным ранним признаком панкреатита [24]. Уровни связанных с лизосомами мембранных белков, которые имеют решающее значение для поддержания функции лизосом, значительно снижены в экспериментальных моделях алкогольного панкреатита [25, 26].

Другим важным механизмом, поражающим ацинарные клетки и способствующим развитию алкогольного панкреатита, является нарушение апикальной секреции зимогенов. В норме ацинарные клетки поджелудочной железы являются строго поляризованными клетками.Это означает, что внутриклеточные накопленные гранулы зимогена подвергаются экзоцитозу на верхушке клетки, опорожняясь в просвет кишечника, переваривающий пищу [27]. Блокада апикальной секреции вызывает активацию протеаз в ацинарных клетках, а также базолатеральный экзоцитоз через базолатеральную плазматическую мембрану в ацинарных клетках с высвобождением активных зимогенов в интерстициальное пространство. Это вызывает индуцированное протеазами повреждение клеточных мембран [28]. Козен-Бинкер и др. [27] продемонстрировали, что добавление алкоголя к субмаксимальной холецистокининовой стимуляции ацинарных клеток имитирует супрамаксимальную холецистокинин-индуцированную апикальную блокаду и перенаправляет экзоцитоз в эктопические участки на базолатеральной плазматической мембране посредством протеинкиназы С-опосредованной активации белка Munc18c, что приводит к панкреатиту.Авторы предположили, что это может быть решающим процессом, связанным с повреждением ацинарных клеток алкоголем [27]. Высокое потребление алкоголя также увеличивает уровень циркулирующего TNF-α — фактора, который непосредственно вызывает преждевременную активацию протеазы и некроз ацинарных клеток поджелудочной железы [29].

Протоки поджелудочной железы

Поражение протоков при алкогольном панкреатите обусловлено изменением вязкости панкреатического сока и усилением его самоагрегации. Алкоголь увеличивает осаждение панкреатического сока и образование белковых пробок внутри протоков поджелудочной железы.Образование и увеличение белковых пробок приводит к образованию конкрементов, которые повреждают эпителий протоков и вызывают обструкцию протоков поджелудочной железы [30]. Механизм этого явления не ясен. Апте и др. [31] показали, что длительное введение алкоголя крысам вызывает значительное повышение уровня мРНК литостатина, что, в свою очередь, может привести к повышению концентрации литостатина в панкреатическом соке и способствовать отложению белка в протоках поджелудочной железы. Однако сообщения об уровнях литостатина в жидкости или ткани поджелудочной железы у пациентов с алкогольным панкреатитом противоречивы [32].

С другой стороны, образование пробки при алкогольном панкреатите напоминает патологии, обнаруживаемые при муковисцидозе, что вызвано потерей функции экзокринной функции поджелудочной железы, вызванной мутациями в гене трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе (CFTR). Уровни CFTR ниже в ткани поджелудочной железы у пациентов с хроническим и острым панкреатитом по сравнению со здоровыми людьми [33]. Эти результаты были подтверждены на моделях клеток протоков животных, где активность CFTR ингибируется алкоголем, и этот эффект опосредован устойчивым увеличением цитозольного Ca 2+ , митохондриальной деполяризацией и истощением клеточного АТФ [33].

Звездчатые клетки поджелудочной железы

Алкоголь активирует звездчатые клетки поджелудочной железы (ПСК) – нормальные резидентные клетки поджелудочной железы, присутствующие в периацинарном пространстве, регулирующие обмен матрикса и играющие роль в восстановлении тканей [34, 35]. ПСК обладают способностью окислять алкоголь до ацетальдегида, что связано с образованием активных форм кислорода, что приводит к окислительному стрессу. Кроме того, чрезмерное потребление алкоголя увеличивает уровень циркулирующих липополисахаридов, а также уровень циркулирующих окисленных липопротеинов низкой плотности и TNF-α.Каждый из этих факторов проявляет различные эффекты на активацию ПСХ [7, 36, 37]. Злоупотребление алкоголем вызывает превращение ПСК в миофибробластоподобные клетки, которые, в свою очередь, активируют воспалительную реакцию, стимулируют высвобождение цитокинов и высвобождение избыточного количества белков внеклеточного матрикса (рис. 3) [34].

Рис. 3.

Воздействие алкоголя на звездчатые клетки поджелудочной железы (ЗКП) вызывает продукцию ацетилальдегида (путем окислительного метаболизма) и вызывает значительное усиление окислительного стресса.Чрезмерное потребление алкоголя также увеличивает циркулирующие уровни липополисахарида (LPS), а также TNF-α, которые активируют PSC и создают провоспалительную микросреду, которая способствует фиброзу поджелудочной железы.

Воспалительные клетки при алкогольном панкреатите

Потребление алкоголя приводит к превращению ПСК в миофибробласты параллельно с созданием воспалительной микросреды, управляемой альтернативно активированными макрофагами, Т-хелперными клетками 2 типа, и приводит к фиброзу поджелудочной железы, который считается существенной гистопатологической особенностью хронического панкреатита [38].В целом можно предположить, что сложный процесс фиброгенеза при алкогольном хроническом панкреатите инициируется инфильтрацией ткани поджелудочной железы макрофагами и другими воспалительными клетками, которые привлекаются при повреждении ткани и совместно с миофибробластами стимулируются к продукции фиброгенных цитокинов. [39]. Некроз и резорбция поврежденных клеток макрофагами могут быть начальным событием, вызывающим фиброгенез [39]. Далее макрофаги продуцируют TGF-β и PDGF-B – факторы, вызывающие активацию и пролиферацию резидентных фибробластов поджелудочной железы с последующей индукцией их трансформации в миофибробластоподобные клетки [40, 41].Как было показано, инфильтрация другими воспалительными клетками, такими как лимфоциты, также присутствует при алкогольном панкреатите [39]. Различные исследования показали, что лимфоциты и гранулоциты также могут играть роль в фиброгенезе [39, 42]. Однако роль других клеток (особенно Т-хелперных лимфоцитов 2 типа) при алкогольном панкреатите еще предстоит выяснить.

Генетические факторы и их роль в развитии алкогольного панкреатита

Влияние генетических факторов представляет ключевой интерес и потенциально может стать ориентиром для будущих исследований патофизиологии алкогольного панкреатита.В последнее время был достигнут некоторый прогресс в отношении роли генетики, хотя по-прежнему существует острая потребность в расширении наших знаний [43].

В последнее десятилетие было проведено два крупных исследования, посвященных роли генетических факторов в панкреатите в широком подходе. Проспективное Североамериканское исследование панкреатита 2, проводившееся с 2000 по 2006 г. в 19 центрах США, включало пациентов с рецидивирующим острым или хроническим панкреатитом, у которых затем был генотипирован 625 739 однонуклеотидных полиморфизмов [44].Полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) выявили и воспроизвели варианты PRSS1-PRSS2 и CLDN2 [5]. Вариант PRSS1, вероятно, влияет на уязвимость к алкогольному панкреатиту, изменяя экспрессию первичного гена трипсиногена. Недавнее исследование показало, что экспрессия мутантной формы человеческого PRSS1 (PRSS1R122H) у трансгенных мышей вызывает более тяжелый панкреатит после употребления этанола по сравнению с контролем или носителями гена PRSS1 [45], тем самым экспериментально подтверждая теорию взаимодействия между генетическим и экологическим риском. факторы.Кроме того, были выявлены изменения трипсиногендеградирующего фермента химотрипсина С (варианты: p.R254W и p.K247_R254del), поскольку они чаще встречаются у больных алкогольным хроническим панкреатитом [46].

Вариант CLDN2 у больных хроническим панкреатитом связан с атипичной локализацией (вдоль базолатеральной мембраны ацинарных клеток) клаудина-2. Claudin-2, белок плотных контактов, обычно локализуется между клетками протоков и эндокринными островками. Авторы также предположили, что эта неправильная локализация частично объясняет высокую частоту алкогольного панкреатита у мужчин по сравнению с женщинами, поскольку аллели генотипа CLDN2 взаимодействуют с употреблением алкоголя, усиливая риск (частота гемизигот у мужчин равнялась 0.26, а у женщин-гомозигот — 0,07). Важно отметить, что результаты вышеуказанного исследования были подтверждены в другой крупной европейской когорте из 3062 пациентов. В этой статье также было установлено, что однонуклеотидные полиморфизмы в локусе PRSS1-PRSS2 и в локусе CLDN2 тесно связаны с алкогольным панкреатитом [47]. Интересно, что GWAS также идентифицировали гаплотипы в генах PRSS1 и PRSS2 с защитным эффектом — снижением риска алкогольного хронического панкреатита (отношение шансов = 1.5) [5, 48].

Обнадеживающие данные об идентификации генетических факторов, повышающих риск алкогольного панкреатита, получены в результате недавнего исследования GWAS в Германии, в котором были обнаружены однонуклеотидные полиморфизмы в генах, кодирующих трансферазы A/B (AB0), определяющие группу крови AB0, фукозилтрансферазу 2 и химотрипсиноген-B2. . Было показано, что они в значительной степени связаны с повышенным уровнем активности липазы у бессимптомных субъектов [49]. Важно отметить, что была подтверждена значительная связь между несекреторным статусом фукозилтрансферазы 2 и группой крови AB0 ​​B у пациентов с хроническим панкреатитом алкогольного генеза.Кроме того, мы сообщили о 2,3-кратном увеличении риска панкреатита с группой крови B по сравнению с группой крови 0. Дополнительные европейские исследования GWAS выявили большую инверсию в локусе химотрипсиногена B1-B2, которая связана с умеренным снижением риска хронического алкогольного панкреатита из-за защитное увеличение деградации трипсиногена [50].

Также были предприняты некоторые попытки распознать другие генетические факторы, влияющие на баланс протеазы/антипротеазы, которые могут играть роль в алкогольном панкреатите, такие как мутации в гене ингибитора сериновой протеазы Kazal типа 1 (SPINK1).SPINK1 функционирует как ингибитор обратной связи активированного трипсина и ингибирует преждевременно активированный трипсин [51]. Однако, хотя мутации SPINK1 наблюдаются у лиц с хроническим алкогольным панкреатитом, нет данных, доказывающих, что они встречаются чаще по сравнению с другими подтипами хронического панкреатита [52, 53]. Роль мутаций гена CFTR в алкогольном панкреатите остается спорной. Данные, полученные на животных моделях, показали, что у мышей с нокаутом CFTR, получавших этанол, развился более тяжелый панкреатит, чем у контрольных мышей с нокаутом CFTR [33].У пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом примерно у 15% обнаружена мутация CFTR [43]. Эта распространенность сравнима с распространенностью мутаций CFTR при других формах хронического панкреатита при секвенировании всей кодирующей области гена CFTR [54]. Более того, до сих пор почти все исследования, изучающие связь мутаций CFTR с повышенным риском алкогольного панкреатита, показали распределение, сравнимое с таковым в нормальной популяции [55, 56].

Что касается генетических полиморфизмов ферментов метаболизма алкоголя, участвующих в окислительном и неокислительном пути, то имеющиеся данные не позволяют сделать однозначных выводов об их роли при алкогольном панкреатите.Неокислительный путь включает этерификацию этанола жирными эфирами, что приводит к синтезу FAEE [57]. Как упоминалось ранее, FAEEs играют важную роль в дестабилизации ацинарных клеток. После употребления алкоголя накопление FAEE в поджелудочной железе значительно выше, чем в других органах [37]. Это частично обусловлено активностью карбоксиэфирной липазы (CEL), которая отвечает за синтез FAEE. Ограниченные данные, полученные из японского исследования мужской популяции алкоголиков, показали, что распространенность аллелей длинного типа значительно выше у пациентов с алкогольным панкреатитом [58].Однако дальнейшие исследования в европейских когортах не подтвердили эту связь ни с алкогольным, ни с идиопатическим панкреатитом [59, 60]. С другой стороны, Fjeld et al. [61] недавно описали гибридный аллель (CEL-HYB), возникающий в результате кроссовера между CEL и соседним псевдогеном (CELP), который значительно чаще встречался в когорте пациентов с алкогольным хроническим панкреатитом (отношение шансов = 2,3). .

Поскольку алкоголь в основном метаболизируется алкогольдегидрогеназой, а затем альдегиддегидрогеназой, существует ряд исследований относительно распределения аллелей, кодирующих эти ферменты; однако результаты исследований противоречивы и указывают на этническую принадлежность как сильное препятствие [26, 62, 63].

Факторы окружающей среды и их роль в алкогольном панкреатите

Помимо прямых токсических эффектов алкоголя и генетической предрасположенности, курение, ожирение, диетические факторы, а также бактериемия, по-видимому, играют важную роль в развитии алкогольного панкреатита.

Курение считается важным фактором риска прогрессирования панкреатита [4]. Кроме того, курильщики также часто пьют больше алкоголя. Данные клинических наблюдений показывают, что потребление табака дозозависимо ускоряет течение заболевания, независимо от количества потребляемого алкоголя [64].Результаты общенационального исследования в Японии показывают, что употребление алкоголя, а также курение связаны с более высокой частотой осложнений при алкогольном панкреатите [65]. Более поздний метаанализ проспективных исследований показывает, что курение табака увеличивает риск острого и хронического панкреатита (суммарный коэффициент риска составил 1,49 и 1,93 соответственно) и что существует зависимость доза-реакция между увеличением количества сигарет и риском панкреатита. [66]. Более того, авторы обнаружили, что связь между курением и острым панкреатитом сохранялась среди подгрупп исследований, которые были скорректированы на алкоголь.Однако механизмы прямого токсического действия при вдыхании никотинового дыма не ясны. Хотя табачный дым содержит более 4000 химических соединений, экспериментальные исследования в основном изучали роль никотина и производных никотина субстратов в отношении панкреатита. Высказано предположение, что курение вызывает воспалительный процесс в ткани поджелудочной железы, так как стимулирует экспрессию гена панкреатического проколлагена 1, интерлейкина-1β и TGF-β в ацинарных клетках [67, 68]. Более того, было показано, что экстракт курения сигарет, а также никотин и один из его основных метаболитов вызывают активацию ПСК через никотиновые ацетилхолиновые рецепторы.Этот эффект может способствовать активации фиброза и прогрессированию хронического панкреатита [69].

Гиперкалорийно-жировая диета и ожирение в период времени до начала алкогольного панкреатита признаны дополнительными факторами риска развития заболевания. Было хорошо продемонстрировано, что некроз висцерального жира ухудшает исход острого панкреатита у пациентов с ожирением [70]. Недавнее исследование показало, что хронический панкреатит также связан с более высокой фракцией висцерального жира, которая также присутствует при центральном ожирении и метаболическом синдроме [71, 72].Более того, швейцарское исследование показало, что ожирение до начала хронического алкогольного панкреатита встречается значительно чаще по сравнению с контрольной популяцией (15% против 3,1%) [73]. Механизм, лежащий в основе этих наблюдений, может быть частично объяснен эффектами, вызванными деградацией липидов, вызванной липолитическими ферментами. Нагаи и др. [74] продемонстрировали на модели in vitro, что внутритканевое высвобождение продуктов деградации триглицеридов липазой и фосфолипазой вызывает разрушение клеток.Совсем недавно также было показано, что при панкреатите панкреатическая триглицеридлипаза повреждает адипоциты и приводит к высвобождению избыточных неэтерифицированных жирных кислот, что связано с ухудшением течения заболевания [75].

Более того, гиперлипидемия является фактором риска как тяжелого острого, так и хронического панкреатита [76]. Неокислительный путь метаболизма этанола генерирует FAEE из субстратов жирных кислот под действием карбоксиэфирной липазы, секретируемой ацинарными клетками [77, 78].FAEE индуцируют устойчивые повышения цитозольного Ca 2+ и приводят к ингибированию митохондриальной функции, потере АТФ и, как следствие, к гибели изолированной ацинарной клетки в модели in vitro [79]. Дальнейший гидролиз FAEE, происходящий в митохондриях, приводит к высвобождению свободных жирных кислот и усилению токсических эффектов [76]. Предположения исходят из модели in vitro, подтвержденной в исследовании на животных in vivo, в котором употребление этанола усугубляло панкреатит из-за гиперлипидемии [80].Это важно в свете исследований, показывающих, что люди, умирающие от алкогольной интоксикации, имеют высокие уровни FAEE в поджелудочной железе [81].

Что касается других диетических факторов, которые, как предполагается, способствуют развитию алкогольного панкреатита, то дефицит витаминов, распространенный среди тяжелых алкоголиков, также подвергается сомнению. Пока данных по этому вопросу мало, и этот вопрос нуждается в дальнейшей оценке. Имеются единичные предварительные исследования, рассматривающие дефицит витаминов как возможный фактор возникновения заболевания.Хорошо известно, что дефицит тиамина и фолиевой кислоты встречается у 80% алкоголиков [82, 83]. Недавно Шринивасан и соавт. [84] обнаружили, что хроническое воздействие алкоголя значительно ингибирует поглощение тиаминпирофосфата ацинарными клетками поджелудочной железы в модели животных. Авторы пришли к выводу, что такое действие алкоголя могло негативно сказаться на физиологической функции митохондрий и, как следствие, способствовать развитию алкогольного панкреатита. Фолиевая кислота, по-видимому, необходима для функции поджелудочной железы, поскольку поджелудочная железа поддерживает второй по величине уровень фолиевой кислоты в тканях после печени, а дефицит фолиевой кислоты связан с нарушением экзокринной функции этого органа [85].Другое предварительное исследование показало, что хроническое злоупотребление алкоголем вызывает значительное снижение поглощения фолиевой кислоты изолированными клетками поджелудочной железы крыс [86].

В последнее время возрастает интерес к бактериальной эндотоксемии как возможному фактору, вызывающему алкогольный панкреатит. Сывороточные уровни липополисахарида, компонента клеточной стенки бактерий, выше у лиц, злоупотребляющих алкоголем [28]. Известно, что алкоголь увеличивает проницаемость кишечника; неспособность детоксицировать циркулирующие эндотоксины может сделать некоторых пьющих восприимчивыми к явным заболеваниям [4].Данные по этому вопросу до сих пор отсутствуют; однако есть некоторые особенно интересные результаты, полученные в экспериментальных моделях на животных. Фонлауфен и др. [87] показали, что провокация эндотоксином приводит к острому панкреатиту у крыс, которых кормили алкоголем, в то время как кормление только алкоголем не вызывало каких-либо повреждений. Авторы также отметили значительную стимуляцию фиброза, которая была обусловлена ​​опосредованным TLR4 действием на ПСХ.

Заключение

Прямая связь между злоупотреблением алкоголем и заболеванием поджелудочной железы давно признана.Доказано, что злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин острого и хронического панкреатита. Удивительно, но документально подтверждено, что у большинства злоупотребляющих алкоголем алкогольный панкреатит не развивается. Поскольку алкоголь, по-видимому, повышает уязвимость поджелудочной железы к повреждению, одновременное присутствие дополнительных факторов риска и кострессоров поджелудочной железы может резко увеличить риск осложнений, вызванных злоупотреблением алкоголем. На сегодняшний день существуют хорошо известные генетические факторы и факторы окружающей среды, которые повышают этот риск; однако нет сомнения, что многие новые факторы еще предстоит описать.Поскольку потребление алкоголя, по-видимому, становится все более серьезной проблемой здравоохранения в современном мире, можно предположить, что нам нужно больше данных о повреждении поджелудочной железы, связанном с алкоголем.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Источники финансирования

Работа выполнена при поддержке: Центра передового опыта PePPP MV ESF/14-BM-A55-0045/16; ЭШП МВ В-630-С-150-2012/132/133; DFG-CRC 1321-P14; ДФГ ВЕ 6395/1-1; Доктор Михал Зорняк финансируется грантом Объединенной европейской гастроэнтерологической (UEG) исследовательской стипендии.

Вклад авторов

Все авторы прочитали и согласились на представление статьи в ее нынешнем виде. М.З.: литературоведение. М.З. и GB: составление и написание. SS и JM: корректура, критическое обсуждение и редактирование. М.З.: цифры.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Как употребление алкоголя влияет на поджелудочную железу?

Употребление алкоголя является серьезной проблемой для здоровья в Соединенных Штатах. По данным опроса 2015 года, около 27 процентов людей в возрасте 18 лет и старше сообщили о пьянстве в течение последнего месяца. Алкоголь имеет много нежелательных побочных эффектов, а длительное употребление может привести к необратимому повреждению некоторых органов, таких как поджелудочная железа.

Почему употребление алкоголя может вызвать повреждение поджелудочной железы

Отсутствуют достоверные данные о случайном употреблении алкоголя, приводящем к такого рода проблемам со здоровьем.

Однако было показано, что употребление алкоголя в течение пяти-десяти лет обычно приводит к первоначальному возникновению эпизодов острого алкогольного панкреатита.

Это чаще происходит у людей, злоупотребляющих этим веществом. Чем больше вы пьете, тем больше вероятность того, что у вас будут более частые приступы острого панкреатита.Это увеличивает риск развития хронического панкреатита.

Риск развития этого заболевания увеличивается пропорционально количеству потребляемого алкоголя, потому что алкоголь частично метаболизируется поджелудочной железой, вызывая окислительный стресс в железе. Состояние окислительного стресса возникает из-за того, что ферменты, вырабатываемые для разрушения молекул алкоголя, также достаточно сильны, чтобы разрушить клетки поджелудочной железы. Это повышает вероятность того, что он разъедает себя, если есть остаточные ферменты.

Эти избыточные ферменты могут привести к избыточной выработке коллагена (жира) в поджелудочной железе, что является ключевым фактором в выявлении начальных стадий фиброза поджелудочной железы или хронического панкреатита. Это когда поджелудочная железа воспаляется и остается такой.

Хронический панкреатит может развиться у любого человека в любом возрасте, однако чаще всего он возникает у мужчин среднего возраста в возрасте от 45 до 54 лет. В период с 2012 по 2013 год более 35 000 человек посетили больницы в Англии по поводу хронического панкреатита.

Признаки и симптомы проблем с поджелудочной железой

Около семи из 10 случаев хронического панкреатита вызваны длительным употреблением алкоголя в больших количествах.

Признаки выгорания поджелудочной железы включают:

  • Повторяющиеся сильные боли за ребрами и в спине
  • Потеря веса
  • Жирные какашки
  • Боль в спине
  • Желтуха (пожелтение кожи и глаз)

Эти симптомы более вероятны, если вы курите табак.Считается, что сигареты усиливают вредное воздействие алкоголя на поджелудочную железу.

Алкоголь может вызвать необратимое повреждение поджелудочной железы

Острый панкреатит носит временный характер и обычно проходит через две-четыре недели. Один эпизод острого панкреатита не означает, что у вас разовьется хронический панкреатит, но увеличивает риск его развития по мере увеличения количества острых эпизодов.

Прекращение употребления алкоголя — единственный верный способ снизить риск развития воспаления поджелудочной железы.Хронический панкреатит является серьезным заболеванием. Это может быть очень болезненно и заставит вас регулярно принимать лекарства, чтобы помочь с основным пищеварением и поддерживать уровень сахара в крови.

Хронический панкреатит увеличивает риск других заболеваний

Жизнь с хронической болью, вызванной хроническим панкреатитом, может вызвать у человека психическое и физическое напряжение. При хроническом панкреатите можно испытывать повышенный стресс, тревогу и депрессию.

После повреждения поджелудочной железы она больше не функционирует, как обычно.Поджелудочная железа отвечает за выработку инсулина, который помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Около трети людей с хроническим панкреатитом страдают сахарным диабетом

Люди, страдающие хроническим панкреатитом, также имеют повышенный риск развития рака поджелудочной железы.

Лечение повреждений поджелудочной железы

Как правило, лечение этого состояния направлено на уменьшение симптомов необратимого повреждения. Некоторые из самых больших изменений в образе жизни включают отказ от алкоголя, отказ от курения и корректировку диеты.

Отказ от употребления алкоголя, пожалуй, самое сложное из этих трех изменений, которое можно осуществить самостоятельно. Люди, с которыми вы постоянно употребляли алкоголь в течение длительного периода времени, с большей вероятностью страдают алкогольной зависимостью. В этом случае дополнительная поддержка может помочь бросить пить.

Минимум 30-дневное пребывание в стационарном реабилитационном центре для алкоголиков обычно является первым курсом действий, которые предпринимают люди, борющиеся с алкоголизмом. Первым шагом в этом процессе является медицинская детоксикация.

Подобно другим детоксикациям, избавление организма от алкоголя требует времени. Это зависит от того, сколько было выпито и как долго. Организму требуется около часа, чтобы усвоить одну унцию алкоголя. Первоначальная детоксикация обычно занимает от семи до десяти дней. Тем не менее, чтобы убедиться, что вы избавились от тяги, лучше продолжать лечение не менее 30 дней.

В исследовании, проведенном в Финляндии, исследователи разделили группу из 120 пациентов, которые были госпитализированы по поводу острого панкреатита.Первая группа получила однократное 30-минутное мотивационное вмешательство против употребления алкоголя перед выпиской.

Второй группе проводилось несколько вмешательств один раз в шесть месяцев в течение двух лет. Каждое вмешательство заключалось в релевантности потребления алкоголя панкреатиту, необходимости изменения привычек употребления алкоголя и личной ответственности человека за свое состояние.

В результате во второй группе было меньше людей, повторно госпитализированных по поводу очередного эпизода острого панкреатита, чем в первой группе.Также были заметны различия в потреблении алкоголя и снижении алкогольной зависимости между двумя группами.

Результаты этого исследования подтверждают концепцию о том, что в среднесрочной перспективе специальные вмешательства и консультирование по вопросам алкогольной зависимости дают лучшие результаты для пациентов, стремящихся восстановить контроль над своей жизнью.

Алкогольный панкреатит Статья


Непрерывное образование

Панкреатит определяется как воспаление поджелудочной железы, приводящее к повреждению и дисфункции забрюшинного органа.Его можно разделить на острый и хронический панкреатит. Существуют различные этиологии панкреатита, наиболее распространенными из которых являются алкоголь и камни в желчном пузыре. Другие включают лекарства, инфекции, послеоперационные, генетические причины и многие другие. Это упражнение описывает диагностику панкреатита и точную стадию тяжести заболевания с использованием шкалы Рэнсона и модифицированной Атлантской классификации соответственно. В нем изложены различные руководства и протоколы лечения, а также подчеркивается важность организованной межпрофессиональной команды для лечения панкреатита и улучшения результатов.Он также иллюстрирует различные осложнения панкреатита и их лечение.

Цели:

  • Опишите клинические проявления алкогольного панкреатита.
  • Опишите эффективный подход к диагностике алкогольного панкреатита.
  • Объясните различные стратегии лечения алкогольного панкреатита и его осложнений.
  • Обратите внимание на важность межпрофессиональной команды в систематическом лечении алкогольного панкреатита.

Введение

Синдром употребления алкоголя является одной из наиболее частых причин как острого, так и хронического панкреатита.

Острый панкреатит (ОП) представляет собой некротически-воспалительное заболевание, возникающее в результате разрушения экзокринных клеток путем инфильтрации воспалительных клеток. Диагностическими критериями обычно являются характерные симптомы, повышенный уровень липазы и отчетливые результаты визуализации.Лечение в основном поддерживающее, так как специфической фармакотерапии для этого заболевания не существует. Острый панкреатит либо разрешается с полной регенерацией поджелудочной железы, либо приводит к преходящей органной недостаточности, либо прогрессирует, вызывая системное воспаление и полиорганную недостаточность. В этих тяжелых случаях для лечения могут потребоваться антибиотики и более инвазивные методы лечения.

Считается, что хронический панкреатит (ХП) возникает в результате повторяющихся приступов острого панкреатита, приводящих к развитию недостаточности поджелудочной железы, стеатореи, диабета, кальцификации поджелудочной железы и фиброза.Хотя алкоголь и его побочные продукты сами по себе не вызывают это заболевание напрямую, они могут предрасполагать поджелудочную железу к повреждению в других отношениях доброкачественными агентами. В результате одна из основных стратегий предотвращения повторных приступов включает предоставление пациентам консультаций и стратегий по прекращению употребления алкоголя (и курения).

Этиология

Хроническое употребление алкоголя вызывает от 17% до 25% случаев острого панкреатита во всем мире и является второй по распространенности причиной ОП после камней в желчном пузыре.Обычно это проявляется у пациентов с продолжительным употреблением алкоголя в течение более пяти лет (~ 4-5 порций в день) и лишь изредка возникает в результате изолированного запоя [1]. Тип принимаемого алкоголя не влияет на риск развития панкреатита [2]. Интересно, что хотя алкоголь может повышать чувствительность поджелудочной железы к повреждению внешними факторами и факторами окружающей среды, такими как генетика, диета с высоким содержанием жиров, курение и инфекционные агенты [3], у относительно небольшого числа людей с синдромом употребления алкоголя разовьется панкреатит (менее 5%). .У заядлых курильщиков, выпивающих более 400 г алкоголя в месяц, риск развития острого панкреатита в четыре раза выше [2].

Хроническое употребление алкоголя является единственной наиболее распространенной причиной хронического панкреатита, вызывая от 40% до 70% всех случаев [4] и увеличивая индивидуальный риск развития рака поджелудочной железы [5]. Рецидивирующие приступы острого панкреатита связаны с прогрессированием в хронический панкреатит и чаще встречаются у хронических злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, большинство анализов показывают, что некоторая степень хронического повреждения поджелудочной железы уже существует во время начала эпизода ОП [2].

Зависимость доза-реакция между употреблением алкоголя и ОП и ХП является линейной у мужчин и нелинейной для ОП у женщин [6].

Эпидемиология

Острый панкреатит является причиной номер один госпитализаций, связанных с желудочно-кишечным трактом, в Соединенных Штатах, и на него приходится 2,6 миллиарда долларов расходов на здравоохранение и 279 000 госпитализаций в год [7]. Восемьдесят процентов этих пациентов имеют легкое самокупирующееся заболевание.Алкогольный панкреатит чаще встречается в западных странах и Японии. Ежегодная заболеваемость острым панкреатитом колеблется от 13 до 45 на 100 000 человек, а хроническим панкреатитом — от 5 до 12 на 100 000 человек. Он пропорционально выше у мужчин в возрасте от 35 до 54 лет. Общая смертность в настоящее время составляет около 2% и обычно связана с тяжелыми эпизодами ОП [8].

Патофизиология

Полная патофизиология этого заболевания до конца не изучена, но, вероятно, возникает в результате воздействия алкоголя на мелкие протоки поджелудочной железы и ацинарные клетки.Считается, что алкоголь вызывает преципитацию и повышает вязкость секрета поджелудочной железы, что приводит к развитию белковых пробок в мелких протоках [2], которые затем образуют конкременты, вызывая прогрессирующее воспаление и фиброз, что приводит к потере ацинарных, островковых и клетки протоков [9][2].

Поджелудочная железа использует окислительный и неокислительный метаболизм для переработки алкоголя. Окислительный путь приводит к образованию ацетальдегида, реактивного метаболита, который оказывает вредное воздействие на ацинарные клетки за счет активации звездчатых клеток, повышения экспрессии провоспалительных цитокинов и снижения соотношения НАД+/НАДН.Неокислительный путь требует образования синтазы этиловых эфиров жирных кислот (FAEE), что приводит к активации ключевых факторов транскрипции, устойчивому увеличению внутриклеточного кальция и ингибированию белков внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к дальнейшему повреждению клеток [2].

Алкоголь также приводит к преждевременной активации трипсиногена и других пищеварительных и лизосомальных ферментов в самих ацинарных клетках; это вызывает самопереваривание ткани поджелудочной железы и приводит к дальнейшему воспалению.Другим способствующим механизмом является внутриацинарная активация фактора-kB (NF-kB), активатора транскрипции, который дополнительно стимулирует воспалительную реакцию, которая может вызвать до 50% повреждения ткани поджелудочной железы и привести к тяжелым, фатальным воспалительным реакциям [3]. ].

История и физика

Алкогольный панкреатит возникает при длительном хроническом употреблении алкоголя, и его клинические признаки аналогичны острому и хроническому панкреатиту.

Симптомы

  • Острая боль в животе. Обычно в эпигастрии с иррадиацией в спину.
    • Следует отметить, что боль может быть менее резкой и плохо локализованной при алкогольном панкреатите по сравнению с ОП, вызванным желчнокаменной болезнью.
  • Тошнота или рвота
  • Анорексия
  • Хронический панкреатит может проявлять дополнительные признаки недостаточности поджелудочной железы, включая стеаторею, вторичную по отношению к мальабсорбции жира, и диабет поджелудочной железы, вторичный по отношению к разрушению эндокринных клеток.

Обследование

  • Может быть нормальным
  • Охрана
  • Нежность с перитонизмом
  • Желтуха
  • В тяжелых случаях вызванный алкоголем панкреатит может классически ассоциироваться с околопупочными или фланговыми экхимозами, также известными как симптомы Каллена или Грея Тернера соответственно, и представлять собой значительное перитонеальное или ретроперитонеальное кровоизлияние.

Тяжелые проявления ОП могут включать перитонит, сепсис, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и/или шок.

Оценка

Диагноз острого панкреатита требует соответствия по крайней мере двум из следующих трех критериев на основе пересмотренной системы классификации Атланты:

  • Характерные клинические признаки
  • Лабораторные доказательства
  • Визуализация с подозрением на панкреатит

Клинические признаки включают постоянную боль в верхней части живота с иррадиацией в спину или без нее и болезненность живота при пальпации.Лабораторные критерии включают уровень липазы в сыворотке, по крайней мере, в три раза превышающий верхний предел нормы. Липаза достигает пика быстрее, остается повышенным в течение более длительного периода и имеет более высокую чувствительность и специфичность, чем амилаза. Тестирование на оба фермента не улучшает чувствительность или специфичность. Панель печени, уровень кальция и уровень триглицеридов могут помочь отличить алкоголь от других причин ОП. Наконец, компьютерная томография (КТ) брюшной полости с внутривенным контрастированием является предпочтительным методом визуализации, и результаты могут включать увеличение поджелудочной железы, потерю границ поджелудочной железы, окружающую жидкость и/или жировые тяжи.Области без усиления указывают на панкреонекроз. Визуализация является нормальной в 15-30% случаев легкого панкреатита и обычно не показана и не требуется для диагностики. Исключением из этого правила являются случаи, когда пациент не реагирует на лечение через 48 часов, и дальнейшая визуализация может исключить другую абдоминальную патологию или осложнения. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) бесполезна при алкогольном панкреатите, если нет признаков сопутствующей билиарной этиологии [10].

Лечение/управление

Лечение осуществляется по тем же принципам, что и при других причинах панкреатита, с добавлением вмешательства по прекращению употребления алкоголя во время или после госпитализации. А именно, эти принципы включают [11][12][11]

  • Своевременную диагностику, предотвращение рецидивов, предотвращение и лечение осложнений
  • Инфузионная терапия
  • Анальгетики и противорвотные средства
  • Замена электролита
  • Кормление
    • Текущие рекомендации также заключаются в том, чтобы начать пробное кормление в течение 24 часов после начала заболевания вместо того, чтобы удерживать пациента на нуле в рот (NPO).
    • Нет четких указаний для типа диеты, но, как правило, небольшие порции с низким содержанием жира, мягкие или твердые блюда коррелируют с более коротким пребыванием в больнице, чем переход на чистую жидкую диету с медленным переходом на твердую пищу.
    • Энтеральное питание через зонд для питания предпочтительнее полного парентерального питания у пациентов, не переносящих пероральный прием.
  • Привлечение интенсивной терапии для поддержки органов при наличии показаний
  • В настоящее время AGA не рекомендует профилактическое использование антибиотиков при прогнозируемом тяжелом ОП и некротическом панкреатите [13].

Кроме того, было показано, что краткосрочное вмешательство в отношении алкогольной зависимости во время госпитализации или регулярное повторное консультирование на приеме у врачей первичной медико-санитарной помощи или в желудочно-кишечных клиниках снижает употребление алкоголя, частоту госпитализаций по поводу повторных приступов и развитие хронического панкреатита [14].

Боль при хроническом панкреатите можно снять с помощью анальгетиков (избегая сильнодействующих опиоидов) и/или заместительной терапии ферментами поджелудочной железы. Антиоксиданты могут быть полезны в тех случаях, когда другие фармацевтические варианты не работают [12].

Для тех, у кого медикаментозное лечение не помогло, предлагаются следующие варианты [9]

  • Эндоскопическая терапия
    • Целью лечения является устранение обструкции путем сфинктеротомии, стентирования и расширения стриктур
    • Процедуры литотрипсии
  • Невролиз
  • Блокада нервов
  • Хирургия

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз включает, но не ограничивается:

  • Панкреатит, вторичный по отношению к другим причинам
  • Гастрит или гастроэнтерит
  • Болезнь желчевыводящих путей, вторичная по отношению к обструктивной или инфекционной патологии
  • Перфорация или непроходимость кишечника
  • Нефролитиаз
  • Внематочная беременность
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Пневмония
  • Патология аорты

Существует широкая дифференциальная диагностика этого состояния, так как состояния, затрагивающие желчный пузырь, желудок или верхние отделы желудочно-кишечного тракта, могут проявляться схожей болью.Частое употребление алкоголя в анамнезе в сочетании с характерными болями в животе, повышенным уровнем липазы и данными визуализации могут помочь сузить дифференциальную диагностику.

Серповидно-клеточный криз или диабетический кетоацидоз также заслуживают внимания у пациентов с соответствующим анамнезом.

Постановка

Для прогнозирования острого панкреатита существует множество систем стадирования. Сегодня для дифференциации острых и тяжелых случаев острого панкреатита используется Атлантская классификация, которая включает следующее:

  • Наличие местных осложнений – абсцесса, некроза или псевдокисты
  • Признаки повреждения органов (САД менее 90, Cr более 2 или желудочно-кишечное кровотечение более 500 мл)
  • Оценка Рэнсона 3 или выше или оценка APACHE 8 или выше

Прогноз

Были созданы различные системы оценки для прогнозирования тяжести острого панкреатита на основании клинических, лабораторных и рентгенологических данных; однако они в значительной степени продемонстрировали низкую специфичность и низкую положительную прогностическую ценность.К ним относятся, среди прочего, критерии Рэнсона, шкала APACHE II, BISAP и индекс тяжести КТ. Кроме того, Американская панкреатическая ассоциация и Американский колледж гастроэнтерологии различаются своими критериями прогнозирования тяжелого течения заболевания. В то время как число госпитализаций по поводу острого панкреатита увеличивается, и от 15% до 25% случаев относятся к категории тяжелого острого панкреатита, уровень смертности значительно снизился до 1%-2% за последние десять лет. Недавний отчет показал, что после начального эпизода острого алкогольного панкреатита существует 24% вероятность повторного эпизода ОП и 16% вероятность развития хронического панкреатита [15].

Осложнения

Осложнения этого заболевания могут иметь как локальные, так и системные эффекты, в том числе:

  • Острое перипанкреатическое скопление жидкости, выявляемое как однородное скопление жидкости рядом с поджелудочной железой на КТ, обычно начинающееся менее чем через 4 недели после появления симптомов.
  • Псевдокиста поджелудочной железы, выглядящая как отгороженное скопление жидкости, обычно возникающее в течение > 4 недель после появления симптомов.
  • Некротизирующий панкреатит (от 5% до 10%), проявляющийся внутри-/внепанкреатическим гетерогенным скоплением жидкости и некрозом
  • Отгороженный некроз, проявляющийся в виде гетерогенного скопления жидкости и некроза с четко очерченной стенкой, обычно возникающий >4 недель с момента появления симптомов.

Системные осложнения включают сепсис, бактериемию из-за миграции кишечной флоры, плевральный выпот, ОРДС и шок.

Пациенты с хроническим панкреатитом также подвержены повышенному риску развития рака поджелудочной железы, диабета поджелудочной железы, обструкции желчных протоков и тромбоза селезеночной вены.

Консультации

Могут потребоваться консультации по следующим специальностям:

  • Гастроэнтерология
  • Общая хирургия
  • Радиология
  • Специалист по интенсивной терапии
  • Эндокринология
  • Диетолог
  • Психиатр

Сдерживание и обучение пациентов

Как упоминалось выше, пациенты с острым панкреатитом или хроническим панкреатитом, вторичным по отношению к употреблению алкоголя, должны пройти краткосрочное лечение алкогольной зависимости при поступлении в больницу или получить консультацию по алкогольной зависимости во время амбулаторных посещений первичной медико-санитарной помощи или гастроэнтеролога.

Жемчуг и другие предметы

Синдром употребления алкоголя является одной из наиболее частых причин как острого, так и хронического панкреатита, но, вероятно, для его проявления требуются другие факторы, такие как курение и диета.

  • Алкогольный панкреатит, вероятно, возникает из-за того, что алкоголь вызывает повышенную вязкость выделений, блокирующих мелкие протоки поджелудочной железы, и преждевременную активацию пищеварительных и лизосомальных ферментов в ацинарных клетках.
  • Диагноз ОП требует соответствия как минимум двум из следующих трех критериев: характерные клинические признаки, уровни липазы в три раза превышают верхний предел нормы и/или визуализирующие признаки панкреатита.
  • Лечение включает комбинацию целенаправленной инфузионной терапии, контроля боли, противорвотных средств, замещения электролитов, раннего энтерального питания и консультирования по отказу от алкоголя.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Консультирование по поводу алкогольной зависимости оказалось полезным для пациентов, поскольку оно снижает общее количество госпитализаций по поводу острого панкреатита.Одно рандомизированное контролируемое исследование показало, что повторное консультирование во время визитов в гастроэнтерологическую клинику межпрофессиональной командой врачей, фельдшеров, практикующих медсестер и медсестер снижает риск госпитализации по поводу рецидивирующих приступов панкреатита. Команда должна сообщить руководителю группы о проблемах или несоблюдении пациентом режима лечения. Стратегии вмешательства в отношении алкоголизма, применяемые клиницистами и медсестрами, также значительно снизили потребление алкоголя мужчинами. Отказ от курения и изменение диеты также являются рекомендациями, поскольку они являются факторами риска в сочетании с алкоголем.Было показано, что снижение потребления алкоголя и табака снижает риск повторных приступов, прогрессирования хронического панкреатита и развития вторичного злокачественного новообразования поджелудочной железы. [Уровень I] [14]

Пациенты с алкогольным панкреатитом обычно нуждаются во внимании многих специалистов, в том числе специалистов по обезболиванию, диетологов, медсестер по психическому здоровью и фармацевтов. При каждой заправке лекарств фармацевт должен информировать пациента о вреде алкоголя и важности воздержания от этого напитка.Если пациент не соблюдает режим лечения, фармацевт должен сообщить об этом клиницисту [16].

Для пациентов с неосложненным хроническим панкреатитом медикаментозное лечение остается первой линией терапии. Консультации по изменению поведения для прекращения употребления алкоголя и курения также необходимы; поэтому сертифицированные терапевты играют большую роль в результатах лечения пациентов. [Уровень 2b] [17]

Поскольку посторонние факторы, такие как диета, могут играть синергетическую роль в развитии начальных и повторных эпизодов панкреатита, таким пациентам будет полезна консультация диетолога.Пациенты должны придерживаться диеты с низким содержанием жиров и часто есть небольшими порциями, чтобы уменьшить нагрузку на поджелудочную железу. Эндоскопические, хирургические или радиологические вмешательства могут потребоваться в случаях болей поджелудочной железы, рефрактерных к медикаментозной терапии и консервативным мерам, или использоваться для лечения осложнений, связанных с острым панкреатитом, таких как панкреонекроз [13, 16].


Роль алкоголя и курения при панкреатите

  • Whitcomb, D.С. Острый панкреатит. Н. англ. Дж. Мед. 354 , 2142–2150 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Katz, M., Carangelo, R., Miller, L.J. & Gorelick, F. Влияние этанола на холецистокинин-стимулируемую конверсию зимогена в ацинарных клетках поджелудочной железы. утра. Дж. Физиол. 270 , G171–G175 (1996 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лу, З., Карне С., Колодечик Т. и Горелик Ф. С. Спирты усиливают индуцированную церулеином активацию зимогена в ацинарных клетках поджелудочной железы. утра. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени. 282 , G501–G507 (2002 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пандол, С. Дж. и др. . Этаноловая диета повышает чувствительность крыс к панкреатиту, индуцированному октапептидом холецистокинина. Гастроэнтерология 117 , 706–716 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Папахристу Г. И., Папахристу Д. Дж., Моринвилл В. Д., Сливка А. и Уиткомб Д. ​​С. Хроническое употребление алкоголя является основным фактором риска панкреонекроза при остром панкреатите. утра. Дж. Гастроэнтерол. 101 , 2605–2610 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Этемад, Б.& Whitcomb, D.C. Хронический панкреатит: диагностика, классификация и новые генетические разработки. Гастроэнтерология 120 , 682–707 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Friedreich, N. в Cyclopedia of the Practice of Medicine (William Wood, New York, 1878).

    Google ученый

  • Уиткомб, Д.С. и др. . Наследственный панкреатит вызывается мутацией в гене катионного трипсиногена. Нац. Жене. 14 , 141–145 (1996).

    КАС Google ученый

  • Whitcomb, D.C. Механизмы заболевания: достижения в понимании механизмов, ведущих к хроническому панкреатиту. Нац. клин. Практика. Гастроэнтерол. Гепатол. 1 , 46–52 (2004).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Уиткомб, Д.C. Наследственный панкреатит: новый взгляд на острый и хронический панкреатит. Gut 45 , 317–322 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kloppel, G. & Maillet, B. Псевдокисты при хроническом панкреатите: морфологический анализ 57 образцов резекции и 9 вскрытий поджелудочной железы. Поджелудочная железа 6 , 266–274 (1991).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Клоппель, Г.& Maillet, B. Морфологическая основа эволюции острого панкреатита в хронический панкреатит. Арка Вирхова. Патол. Анат. Гистопатол. 420 , 1–4 (1992).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бордало, О. и др. . Новая концепция патогенеза хронического алкогольного панкреатита. утра. Дж. Гастроэнтерол. 68 , 278–285 (1977).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Braganza, J. M. Болезнь поджелудочной железы: жертва «детоксикации» печени? Ланцет 2 , 1000–1003 (1983).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • МакКим С.Э., Уэсуги Т., Роли Дж.А., Макклейн С.Дж. и Артил Г.Э. Хроническое внутрижелудочное воздействие алкоголя вызывает гипоксию и окислительный стресс в поджелудочной железе крыс. Арх. Биохим. Биофиз. 417 , 34–43 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schneider, A. & Whitcomb, D.C. Наследственный панкреатит: модель воспалительных заболеваний поджелудочной железы. Лучшая практика. Рез. клин. Гастроэнтерол. 16 , 347–363 (2002).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дэн Х. и др. . Хроническое употребление алкоголя ускоряет фиброз в ответ на церулеин-индуцированный панкреатит у крыс. утра. Дж. Патол. 166 , 93–106 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ланкиш, П. Г. и др. . Естественная история острого панкреатита: долгосрочное популяционное исследование. утра. Дж. Гастроэнтерол. 104 , 2797–2806 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гуковский И. и др. . Крысиная модель, воспроизводящая ключевые патологические реакции алкогольного хронического панкреатита. утра. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени. 294 , G68–G79 (2008 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Уиткомб, округ Колумбия, и Бармада, М.М. Системно-биологический подход к генетическим исследованиям панкреатита и других сложных заболеваний. Сотовый. Мол. Жизнь наук. 64 , 1763–1777 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Friedman, S.L. Механизмы печеночного фиброгенеза. Гастроэнтерология 134 , 1655–1669 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ксавье Р.Дж. И Подольский Д.К. Разгадка патогенеза воспалительного заболевания кишечника. Природа 448 , 427–434 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сарлес, Х. и др. . Классификация панкреатита Марселя, Рим, 1988. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 24 , 641 (1989).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сарлес, Х.Предложение принято единогласно участниками симпозиума, Марсель, 1963 г. Bibliotheca Gastroenterologica 7 , 7–8 (1965).

    Google ученый

  • Шрикханде, С. В. и др. . Сравнение гистологических особенностей и воспалительно-клеточной реакции при алкогольном, идиопатическом и тропическом хроническом панкреатите. Бр. Дж. Сур. 90 , 1565–1572 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Стивенс Т., Conwell, DL & Zuccaro, G. Патогенез хронического панкреатита: обзор прошлых теорий и последних разработок, основанный на фактических данных. утра. Дж. Гастроэнтерол. 99 , 2256–2270 (2004).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ammann, R. W., Heitz, P. U. & Kloppel, G. Течение алкогольного хронического панкреатита: проспективное клинико-морфологическое долгосрочное исследование. Гастроэнтерология 111 , 224–231 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Takeyama, Y. Долгосрочный прогноз острого панкреатита в Японии. клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , С15–С17 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Биргиссон Х. и др. . Острый панкреатит: проспективное исследование его заболеваемости, этиологии, тяжести и смертности в Исландии. евро. Дж. Сур. 168 , 278–282 (2002).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Eland, I.A., Sturkenboom, MJ, Wilson, J.H. & Stricker, B.H. Заболеваемость и смертность от острого панкреатита между 1985 и 1995 гг. Scand. Дж. Гастроэнтерол. 35 , 1110–1116 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фрей, К.Ф., Чжоу, Х., Харви, Д. Дж. и Уайт, Р. Х. Заболеваемость и смертность от острого билиарного, алкогольного и идиопатического панкреатита в Калифорнии, 1994–2001 гг. Поджелудочная железа 33 , 336–344 (2006).

    Google ученый

  • Гисласон, Х. и др. . Острый панкреатит в Бергене, Норвегия. Изучение заболеваемости, этиологии и тяжести. Скан. Дж. Сур. 93 , 29–33 (2004).

    КАС Google ученый

  • Линдквист Б., Appelros, S., Manjer, J. & Borgstrom, A. Тенденции заболеваемости острым панкреатитом среди населения Швеции: действительно ли есть рост? клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 2 , 831–837 (2004).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • О’Фаррелл, А., Олрайт, С., Туми, Д., Бедфорд, Д. и Конлон, К. Госпитализация по поводу острого панкреатита среди населения Ирландии, 1997–2004 гг.: может ли увеличение быть связано с увеличение алкогольного панкреатита? Дж.Общественное здравоохранение (Oxf.) 29 , 398–404 (2007 г.).

    КАС Google ученый

  • Roberts, S.E., Williams, J.G., Meddings, D. & Goldacre, M.J. Заболеваемость и летальность острого панкреатита в Англии: географические вариации, социальная депривация, потребление алкоголя и этиология — рекордное исследование связи. Алимент. Фармакол. тер. 28 , 931–941 (2008).

    КАС Google ученый

  • Тинто, А. и др. . Острый и хронический панкреатит — рост заболеваемости: исследование госпитализаций в Англии в 1989/1990–1999/2000 гг. Алимент. Фармакол. тер. 16 , 2097–2105 (2002).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lankisch, P.G., Karimi, M., Bruns, A., Maisonneuve, P. & Lowenfels, A.B. Временные тенденции заболеваемости и тяжести острого панкреатита в округе Люнебург, Германия: популяционное исследование. Панкреатология 9 , 420–426 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yadav, D. & Lowenfels, A.B. Тенденции в эпидемиологии первого приступа острого панкреатита: систематический обзор. Поджелудочная железа 33 , 323–330 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сэнд, Дж., Валикоски А. и Нордбак И. Потребление алкоголя в стране и госпитализации по поводу острого алкогольного панкреатита и цирроза печени за 20-летний период. Спирт Спирт. 44 , 321–325 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дайт, П. и др. . Заболеваемость хроническим панкреатитом в Чехии. евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 749–750 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lankisch, P.G., Assmus, C., Maisonneuve, P. & Lowenfels, A.B. Эпидемиология заболеваний поджелудочной железы в округе Люнебург. Исследование в определенной немецкой популяции. Панкреатология 2 , 469–477 (2002).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лин Ю. и др. . Общенациональное эпидемиологическое исследование хронического панкреатита в Японии. Дж. Гастроэнтерол. 35 , 136–141 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Spanier, B.W., Dijkgraaf, M.G. & Bruno, M.J. Тенденции и прогнозы госпитализаций по поводу острого и хронического панкреатита в Нидерландах. евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 20 , 653–658 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ян А. Л., Вадхавкар С., Сингх Г. и Омари М. Б. Эпидемиология связанных с алкоголем заболеваний печени и поджелудочной железы в Соединенных Штатах. Арх. Стажер Мед. 168 , 649–656 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ядав, Д. и др. . Употребление алкоголя, курение сигарет и риск рецидивирующего острого и хронического панкреатита. Арх. Стажер Мед. 169 , 1035–1045 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Слой, стр. и др. . Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Гастроэнтерология 107 , 1481–1487 (1994).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ловенфельс, А.В. и др. . Расовые факторы и риск хронического панкреатита. утра. Дж. Гастроэнтерол. 94 , 790–794 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мортон С., Кластский А. Л. и Удальцова Н. Курение, кофе и панкреатит. утра. Дж. Гастроэнтерол. 99 , 731–738 (2004).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фруллони Л. и др. . Хронический панкреатит: отчет многоцентрового итальянского исследования (PanCroInfAISP) 893 пациентов. Коп. Дис печени. 41 , 311–317 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Амманн Р. В., Аковбианц А., Ларгиадер Ф. и Шулер Г. Течение и исход хронического панкреатита. Продольное исследование смешанной медико-хирургической серии 245 пациентов. Гастроэнтерология 86 , 820–828 (1984).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Андерсен Б.Н., Педерсен Н.Т., Шил Дж. и Уорнинг Х. Заболеваемость алкогольным хроническим панкреатитом в Копенгагене. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 17 , 247–252 (1982).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маркс, И. Н., Банк, С. и Лоу, Дж.H. Хронический панкреатит в Западной Капской провинции. Digestion 9 , 447–453 (1973).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Роблес-Диас Г., Варгас Ф., Усканга Л. и Фернандес-дель Кастильо К. Хронический панкреатит в Мехико. Поджелудочная железа 5 , 479–483 (1990).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таламини, Г. и др. . Алкоголь и курение как факторы риска хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. Коп. Дис. науч. 44 , 1301–1311 (1999).

    Google ученый

  • Уиткомб, округ Колумбия и др. . Многоцентровый подход к рецидивирующему острому и хроническому панкреатиту в США: Североамериканское исследование панкреатита 2 (NAPS2). Панкреатология 8 , 520–531 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Витт, Х., Апте М.В., Кейм В. и Уилсон Дж. С. Хронический панкреатит: проблемы и достижения в патогенезе, генетике, диагностике и терапии. Гастроэнтерология 132 , 1557–1573 (2007).

    КАС Google ученый

  • Чари, С. Т. и др. . Диагностика аутоиммунного панкреатита: опыт клиники Майо. клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 4 , 1010–1016 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Райна А. и др. . Оценка и лечение аутоиммунного панкреатита: опыт крупного центра в США. утра. Дж. Гастроэнтерол. 104 , 2295–2306 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Коррао, Г., Баньярди, В., Замбон, А. и Арико, С. Изучение зависимости доза-реакция между потреблением алкоголя и риском нескольких состояний, связанных с алкоголем: мета-анализ. Addiction 94 , 1551–1573 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кристиансен Л., Гронбек М., Беккер У. и Толструп Дж. С. Риск панкреатита в зависимости от привычек употребления алкоголя: популяционное когортное исследование. утра. Дж. Эпидемиол. 168 , 932–937 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ирвинг Х.М., Самохвалов А.В. и Рем Дж. Алкоголь как фактор риска панкреатита. Систематический обзор и метаанализ. JOP 10 , 387–392 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lankisch, P.G., Lowenfels, A.B. & Maisonneuve, P. Каков риск алкогольного панкреатита у сильно пьющих? Поджелудочная железа 25 , 411–412 (2002).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ядав Д., Эйгенбродт, М.Л., Бриггс, М.Дж., Уильямс, Д.К. и Уайзман, Э.Дж. Панкреатит: распространенность и факторы риска среди мужчин-ветеранов в программе детоксикации. Поджелудочная железа 34 , 390–398 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сабо Г., Мандрекар П., Оук С. и Майерле Дж. Влияние этанола на воспалительные реакции. Последствия панкреатита. Панкреатология 7 , 115–123 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Белл, Р. Л., Родд, З. А., Луменг, Л., Мерфи, Дж. М. и Макбрайд, В. Дж. Предпочитающие алкоголь P крысы и животные модели чрезмерного употребления алкоголя. Наркоман. биол. 11 , 270–288 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Либер, К. С. и ДеКарли, Л.М. Введение этанола в жидкие рационы. Алкогольная клин. Эксп. Рез. 10 , 550–553 (1986).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Либер, К.С. и ДеКарли, Л.М. Техника жидкой диеты для введения этанола: обновление 1989 г. Алкоголь Алкоголь. 24 , 197–211 (1989).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Цукамото, Х. и др. . Тяжелый и прогрессирующий стеатоз и очаговый некроз в печени крыс, вызванный непрерывным внутрижелудочным вливанием этанола и диетой с низким содержанием жиров. Гепатология 5 , 224–232 (1985).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Цукамото, Х., Таунер, С.Дж., Ю, Г.С. и Френч, С.В. Потенцирование вызванного этанолом повреждения поджелудочной железы пищевыми жирами. Индукция хронического панкреатита алкоголем у крыс. утра. Дж. Патол. 131 , 246–257 (1988).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Денг X., Вуд П. Г., Игон П. К. и Уиткомб Д. ​​С. Быстрая адаптация экзокринной функции поджелудочной железы к кратковременному употреблению алкоголя у крыс. Панкреатология 5 , 183–195 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дэн Х., Wood, P.G., Eagon, P.K. & Whitcomb, D.C. Хронические вызванные алкоголем изменения в механизмах секреторного контроля поджелудочной железы. Коп. Дис. науч. 49 , 805–819 (2004).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Денг X. и Уиткомб Д. ​​С. Нейрогормональный контроль экзокринной поджелудочной железы. Курс. мнение Гастроэнтерол. 14 , 362–368 (1998).

    КАС Google ученый

  • Дэн Х. и др. . PYY ингибирует стимулированную ХЦК секрецию поджелудочной железы через постремальную область у крыс без анестезии. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 281 , R645–R653 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nordback, I., Pelli, H., Lappalainen-Lehto, R. & Sand, J. Что вызывает первый острый алкогольный панкреатит: длительное непрерывное употребление алкоголя или период отмены после употребления алкоголя? Скан.Дж. Гастроэнтерол. 40 , 1235–1239 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Уилсон, Дж. С. и Апте, М. В. Роль метаболизма алкоголя при алкогольном панкреатите. Поджелудочная железа 27 , 311–315 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Криддл, Д. Н. и др. .Токсичность этанола в ацинарных клетках поджелудочной железы: опосредование неокислительными метаболитами жирных кислот. Проц. Натл акад. науч. США 101 , 10738–10743 (2004 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lieber, C. S. АЛКОГОЛЬ: его метаболизм и взаимодействие с питательными веществами. Год. Преподобный Нутр. 20 , 395–430 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Апте, М.В. и Уилсон, Дж. С. Активация звездчатых клеток при алкогольном панкреатите. Поджелудочная железа 27 , 316–320 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нордбак И. Х., Олсон Дж. Л., Чако В. П. и Кэмерон Дж. Л. Подробная характеристика экспериментального острого алкогольного панкреатита. Хирургия 117 , 41–49 (1995).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лапосата, Э.А. и Ланге, Л. Г. Наличие неокислительного метаболизма этанола в органах человека, обычно повреждаемых злоупотреблением этанолом. Наука 231 , 497–499 (1986).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pfutzer, R.H. и др. . Экспрессия генов панкреатической холестеринэстеразы, ES-10 и синтазы этилового эфира жирных кислот III увеличивается в поджелудочной железе и печени, но не в головном мозге или сердце при длительном употреблении этанола у крыс. Поджелудочная железа 25 , 101–106 (2002).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Криддл, Д. Н. и др. . Этиловые эфиры жирных кислот вызывают кальциевую токсичность поджелудочной железы через рецепторы инозитолтрифосфата и потерю синтеза АТФ. Гастроэнтерология 130 , 781–793 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фортунато, Ф. и др. . Реакция поджелудочной железы на эндотоксин после хронического воздействия алкоголя: переход от апоптоза к некрозу? утра. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени. 290 , G232–G241 (2005 г.).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли, Х. С. и др. . Митохондриальная АТФ-синтаза крыс ATP5G3: клонирование и активация в поджелудочной железе после хронического кормления этанолом. Физиол. Геномика 6 , 91–98 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gullo, L., Pezzilli, R. & Ventrucci, M. Диагностическое значение теста потребления аминокислот при заболеваниях поджелудочной железы. Поджелудочная железа 12 , 64–67 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мариани, А. и др. . Точность теста потребления аминокислот плазмы при выявлении заболеваний поджелудочной железы обусловлена ​​разными методами. Поджелудочная железа 18 , 203–211 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kubisch, CH и др. . Длительное потребление этанола изменяет экспрессию генов поджелудочной железы у крыс: возможная связь с повреждением поджелудочной железы. Поджелудочная железа 33 , 68–76 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Юань, Дж. и др. . Протеинкиназа D1 опосредует активацию NF-kappaB, индуцированную холецистокинином и холинергической передачей сигналов в ацинарных клетках поджелудочной железы. утра. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени. 295 , G1190–G1201 (2008 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Горелик, Ф. С. и Троуэр, Э. Ацинарно-клеточная и ранняя реакция панкреатита. клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , С10–С14 (2009 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Whitcomb, D.C. & Lowe, ME. Пищеварительные ферменты поджелудочной железы человека. Коп. Дис. науч. 52 , 1–17 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фрик, Т. В., Фернандес-дель Кастильо, К., Биммлер, Д. и Уоршоу, А.L. Повышенный уровень кальция и активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы крыс. Gut 41 , 339–343 (1997).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Саттон Р. и др. . Сигнальная трансдукция, кальций и острый панкреатит. Панкреатология 3 , 497–505 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Крюгер Б., Альбрехт, Э. и Лерх, М.М. Роль внутриклеточной передачи сигналов кальция в преждевременной активации протеазы и возникновении панкреатита. утра. Дж. Патол. 157 , 43–50 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рао, Р. Эндотоксемия и дисфункция кишечного барьера при алкогольной болезни печени. Гепатология 50 , 638–644 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли, Ю.Y. и др. . Регуляция Hsp60 и роль MK2 в новой модели тяжелого экспериментального панкреатита. утра. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени. 297 , G981–G989 (2009 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Singh, M., LaSure, M.M. & Bockman, D.E. Функция и морфология ацинарных клеток поджелудочной железы у крыс, постоянно получавших этаноловую диету. Гастроэнтерология 82 , 425–434 (1982).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Van Laethem, J., Robberecht, P., Resibois, A. & Deviere, J. Трансформирующий фактор роста бета способствует развитию фиброза после повторных курсов острого панкреатита у мышей. Гастроэнтерология 110 , 576–582 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мюллер-Пиллаш, Ф. и др. . TGFбета и внеклеточный матрикс при панкреатите. Гепатогастроэнтерология 46 , 2751–2756 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Perides, G., Tao, X., West, N., Sharma, A. & Steer, M.L. Мышиная модель этанолозависимого фиброза поджелудочной железы. Гут 54 , 1461–1467 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Буххольц, М. и др. . Транскриптомный анализ звездчатых клеток печени и поджелудочной железы человека: органоспецифические вариации общего транскрипционного фенотипа. Дж. Мол. Мед. 83 , 795–805 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Омари, М. Б., Лугеа, А., Лоу, А. В. и Пандол, С. Дж. Звездчатые клетки поджелудочной железы: звезда на подъеме заболеваний поджелудочной железы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 117 , 50–59 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bachem, M.G., Zhou, Z., Zhou, S. & Siech, M. Роль звездчатых клеток в фиброгенезе поджелудочной железы, связанном с острым и хроническим панкреатитом. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 21 (Приложение 3), S92–S96 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Апте, М.В., Пирола, Р. К. и Уилсон, Дж. С. Поджелудочная железа, поврежденная в боях: роль алкоголя и звездчатых клеток поджелудочной железы в фиброзе поджелудочной железы. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 21 (Приложение 3), S97–S101 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Апте, М. В. и др. . Стимулирует ли алкоголь непосредственно фиброгенез поджелудочной железы? Исследования звездчатых клеток поджелудочной железы крыс. Гастроэнтерология 118 , 780–794 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли, Дж. и др. . Вызывает ли хроническое потребление этанола хронический панкреатит?: доказательства и механизм. Поджелудочная железа 37 , 189–195 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wittel, UA и др. . Хроническое воспаление поджелудочной железы, вызванное вдыханием табачного дыма из окружающей среды у крыс. утра. Дж. Гастроэнтерол. 101 , 148–159 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фейк, П., Герлофф, А. и Сингер, М.В. Влияние безалкогольных соединений алкогольных напитков на поджелудочную железу. Панкреатология 7 , 124–130 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Боде, К., Боде, Дж. К., Эрхардт, Дж. Г., Френч, Б. А. и Френч, С. В. Влияние типа напитка и мяса, потребляемых алкоголиками с алкогольным заболеванием печени. Алкогольная клин. Эксп. Рез. 22 , 1803–1805 (1998).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сантош С. и др. . Полиморфизм потери функции (G191R) анионного трипсиногена (PRSS2) обеспечивает защиту от хронического панкреатита. Поджелудочная железа 36 , 317–320 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Витт, Х. и др. . Чувствительный к деградации вариант анионного трипсиногена (PRSS2) защищает от хронического панкреатита. Нац. Жене. 38 , 668–673 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Витт, Х. и др. . Мутации в гене, кодирующем ингибитор сериновой протеазы, Kazal типа 1, связаны с хроническим панкреатитом. Нац. Жене. 25 , 213–216 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pfutzer, R.H. и др. . Полиморфизмы SPINK1/PSTI действуют как модификаторы заболевания при семейном и идиопатическом хроническом панкреатите. Гастроэнтерология 119 , 615–623 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шарер, Н. и др. . Мутации гена муковисцидоза у больных хроническим панкреатитом. Н. англ. Дж. Мед. 339 , 645–652 (1998).

    КАС Google ученый

  • Кон, Дж. А. и др. . Связь между мутациями гена муковисцидоза и идиопатическим панкреатитом. Н. англ. Дж. Мед. 339 , 653–658 (1998).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Masson, E., Chen, JM, Scotet, V., Le Marechal, C. & Ferec, C. Ассоциация редких вариаций гена химотрипсиногена C (CTRC) у пациентов с идиопатическим хроническим панкреатитом. Гул. Жене. 123 , 83–91 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Муддана, В. и др. . Связь между полиморфизмом генов рецепторов, чувствительных к кальцию, и хроническим панкреатитом в популяции США: роль ингибитора сериновой протеазы Казала 1 типа и алкоголя. Мира Дж. Гастроэнтерол. 14 , 4486–4491 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фельдербауэр, П. и др. . Новая мутация гена рецептора, чувствительного к кальцию, связана с хроническим панкреатитом в семье с гетерозиготными мутациями SPINK1. ВМС Гастроэнтерол. 3 , 34 (2003).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Розендал, Дж. и др. . Варианты химотрипсина С (CTRC), которые снижают активность или секрецию, связаны с хроническим панкреатитом. Нац. Жене. 40 , 78–82 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Витт, Х. и др. . Мутация в гене ингибитора трипсина SPINK1, употребление алкоголя и хронический панкреатит. JAMA 285 , 2716–2717 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шнайдер, А. и др. . Ограниченный вклад мутации SPINK1 N34S в риск и тяжесть алкогольного хронического панкреатита — предварительный отчет из США. Коп.Дис. науч. 48 , 1110–1115 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Аун, Э. и др. . Пути повреждения при хроническом панкреатите: расшифровка роли гаплотипа SPINK1 N34S высокого риска с использованием метаанализа. PLoS ONE 3 , e2003 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чен Дж.M., Mercier, B., Audrezet, M.P. & Ferec, C. Мутационный анализ гена секреторного ингибитора трипсина поджелудочной железы человека (PSTI) при наследственном и спорадическом хроническом панкреатите. J. Med. Жене. 37 , 67–69 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пидашева, С., Д’ Соуза-Ли, Л., Канафф, Л., Коул, Д.Э. и Хенди, Г.Н. неонатальный тяжелый гиперпаратиреоз и аутосомно-доминантная гипокальциемия. Гул. Мутат. 24 , 107–111 (2004).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yen, S., Hsieh, C.C. & MacMahon, B. Потребление алкоголя и табака и другие факторы риска панкреатита. утра. Дж. Эпидемиол. 116 , 407–414 (1982).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бурльер, М., Barthet, M., Berthezene, P., Durbec, JP & Sarles, H. Является ли табак фактором риска хронического панкреатита и алкогольного цирроза печени? Гут 32 , 1392–1395 (1991).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лин Ю., Тамакоши А., Хаякава Т., Огава М. и Оно Ю. Курение сигарет как фактор риска хронического панкреатита: исследование случай-контроль в Японии. Исследовательский комитет по трудноизлечимым заболеваниям поджелудочной железы. Поджелудочная железа 21 , 109–114 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ловенфельс, А.Б., Цвемер, Ф.Л., Джхангиани, С. и Питчумони, К.С. Панкреатит у коренных американских индейцев. Поджелудочная железа 2 , 694–697 (1987).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Толструп Ю.С., Кристиансен Л., Беккер У. и Гронбек М. Курение и риск острого и хронического панкреатита среди женщин и мужчин: популяционное когортное исследование. Арх. Стажер Мед. 169 , 603–609 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Линдквист Б., Аппельрос С., Манджер Дж., Берглунд Г. и Боргстром А. Проспективное когортное исследование курения при остром панкреатите. Панкреатология 8 , 63–70 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Maisonneuve, P. и др. . Курение сигарет ускоряет прогрессирование алкогольного хронического панкреатита. Гут 54 , 510–514 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Maisonneuve, P. и др. . Влияние курения на больных идиопатическим хроническим панкреатитом. Поджелудочная железа 33 , 163–168 (2006).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таламини, Г. и др. . Отказ от курения при клиническом дебюте хронического панкреатита и риск кальцификации поджелудочной железы. Поджелудочная железа 35 , 320–326 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сабо, Г.и Мандрекар, П. Современный взгляд на алкоголь, иммунитет и защиту хозяина. Алкогольная клин. Эксп. Рез. 33 , 220–232 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Анджелини, Г. и др. . Ассоциация хронической алкогольной болезни печени и поджелудочной железы: проспективное исследование. утра. Дж. Гастроэнтерол. 80 , 998–1003 (1985).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пелли, Х., Sand, J., Laippala, P. & Nordback, I. Долгосрочное наблюдение после первого эпизода острого алкогольного панкреатита: динамика и факторы риска рецидива. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 35 , 552–555 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пелли Х., Лаппалайнен-Лехто Р., Пииронен А., Санд Дж. и Нордбак И. Факторы риска рецидивирующего острого панкреатита, связанного с алкоголем: проспективный анализ. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 43 , 614–621 (2008).

    Google ученый

  • Горри, М. К. и др. . Мутации в гене катионного трипсиногена связаны с рецидивирующим острым и хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология 113 , 1063–1068 (1997).

    КАС Google ученый

  • Амманн, Р. В. и Мюльхаупт, Б.Переход острого алкогольного панкреатита в хронический. Gut 35 , 552–556 (1994).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нордбак, И. и др. . Рецидив острого алкогольного панкреатита можно уменьшить: рандомизированное контролируемое исследование. Гастроэнтерология 136 , 848–855 (2009).

    Google ученый

  • Зингер М.В., Пфуцер Р. Х. и Кифер Ф. Стремление к воздержанию при алкогольном панкреатите: акт гуманности, экономическая необходимость или все-таки порка мертвой лошади? Гастроэнтерология 136 , 757–760 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Алкогольный панкреатит | Уважаемый Альберт

    Одним из возможных последствий длительного алкоголизма является панкреатит в острой или хронической форме.По сути, это воспаление поджелудочной железы, при этом острая форма состояния представляет собой преходящий приступ воспаления, а хроническая форма является постоянной. Алкогольная зависимость тесно связана с панкреатитом, и это более вероятно для сильно пьющих или тех, кто пил в течение нескольких лет. Информация о симптомах алкогольного панкреатита и потенциальных осложнениях, связанных с этим заболеванием, поможет вам решить, следует ли вам или вашему близкому обратиться за дальнейшей помощью.Чаще всего острые случаи p

    анкреатит исчезнет без вмешательства и не оставит долговременных повреждений, но может быть гораздо более тяжелым.
    Поджелудочная железа – это орган, расположенный за желудком. Он играет неотъемлемую роль в производстве инсулина, который помогает регулировать уровень сахара в крови, и посылает важные пищеварительные ферменты в тонкую кишку. Воспаление поджелудочной железы повреждает весь орган и поэтому может иметь серьезные последствия для пищеварения человека. Точная причина того, что алкоголизм часто приводит к панкреатиту, неизвестна, но группа исследователей предположила, что алкоголь стимулирует выработку жирных кислот.Они разрушают клетки органа и уменьшают количество энергии, которую он может производить. Независимо от конкретного механизма известно, что восемь из десяти случаев хронического панкреатита вызваны длительной алкогольной зависимостью.

    Острый панкреатит является кратковременной и обратимой формой заболевания. Наиболее заметным симптомом является боль в области живота, которая может ощущаться так, как будто она растягивается по всей спине человека. Боль может быть сильной, но обычно она исчезает примерно через час.Другими распространенными симптомами являются лихорадка, тошнота и рвота. Большинство случаев острого алкогольного панкреатита будут легкими, но один из каждых пяти случаев является более тяжелым. Из этих людей каждый четвертый умирает в результате этого состояния, обычно потому, что ферменты поджелудочной железы могут просачиваться в кровь и повреждать жизненно важные органы. Посещение лечения от алкогольной зависимости и очищение могут снизить частоту острых приступов. Если вы поддерживаете воздержание, они в конечном итоге прекратятся.

    Если человек продолжает много пить в течение длительного периода времени (часто более десяти лет), у него может развиться хронический панкреатит, который является необратимым. Это означает, что человеку потребуются лекарства, помогающие переваривать пищу до конца жизни. Боль, возникающая при легкой форме заболевания, появляется регулярно, и больные также сообщают о потере веса.

    Помимо дискомфорта, связанного с хроническим панкреатитом, он делает вас более восприимчивыми к другим заболеваниям.Диабет вызван неспособностью вырабатывать инсулин, поэтому поврежденная поджелудочная железа делает это более вероятным. Существует также повышенный риск рака поджелудочной железы из-за повреждения органа. Если хроническая форма заболевания вызвана чрезмерным употреблением алкоголя, продолжение употребления алкоголя может сократить продолжительность жизни на 10–20 лет. Независимо от тяжести алкогольного панкреатита, лучшее, что вы можете предпринять, — бросить пить и перейти на диету с низким содержанием жиров.

    Найти реабилитационный центр для алкоголиков абсолютно необходимо, если вы или ваш близкий испытываете симптомы острого или хронического панкреатита.У нас есть всесторонние знания о различных вариантах, доступных для вас по всей стране, и мы можем предложить наиболее подходящие центры для ваших требований. Мы знаем, что преодолеть алкогольную зависимость нелегко, и мы предоставляем бесплатные консультации, которые помогут вам подобрать правильное лечение. Свяжитесь с нами сегодня и узнайте, как мы можем вам помочь!

    Гепатит и панкреатит, вызванные злоупотреблением алкоголем

    Печень и поджелудочная железа являются жизненно важными органами пищеварительной системы.Аномалии печени и поджелудочной железы обычно подвержены развитию серьезных заболеваний из-за их сложных структур и функций. Заболевания печени и поджелудочной железы могут варьироваться от легких до очень болезненных. Это может начаться с острого или хронического воспаления и инфекции, доброкачественной опухоли печени или поджелудочной железы и кисты печени, а также рака печени и поджелудочной железы.

    Широко известно, что злоупотребление алкоголем или алкоголизм являются одним из основных факторов, способствующих развитию острого и хронического воспаления как печени, так и поджелудочной железы.Смертельные состояния, вызванные злоупотреблением алкоголем, включают тяжелое воспаление печени, острую печеночную недостаточность и/или цирроз, проявляющийся раком печени. Помимо серьезных заболеваний печени и поджелудочной железы, существенно поражаются и другие системы организма, в том числе пищеварительная, сердечно-сосудистая, эндокринная, почки, процессы кровообращения и свертывания крови, а также нарушения иммунной системы, что впоследствии приводит к тяжелой инфекции и сепсису. Эти состояния здоровья в значительной степени нарушают качество жизни, как физически, так и психически.Ранняя диагностика и своевременное лечение приводят к уменьшению тяжести заболевания и снижению смертности.

     

    Болезни печени

    Заболевание печени или заболевание печени — это любое нарушение функции печени, вызывающее заболевание. Заболевания печени могут быть вызваны широким спектром причин. Тем не менее, основные причины заболеваний печени включают: 

    1. Злоупотребление алкоголем:
      Заболевания печени, такие как цирроз и рак печени, чаще возникают у мужчин, чем у женщин, с особыми факторами риска, включая чрезмерное или хроническое употребление алкоголя.Со временем повреждение печени приводит к рубцеванию (циррозу), что в конечном итоге может привести к печеночной недостаточности и раку печени. Вероятность развития заболевания во многом определяется количеством и продолжительностью приема алкоголя. В случае употребления большого количества алкоголя в течение 2 недель потенциально может развиться жировая дистрофия печени. Вероятность цирроза значительно возрастает, если длительность употребления алкоголя превышает 5 лет, при количестве алкоголя 20-30 г/сутки у женщин или 40-50 г/сутки у мужчин.Влияние алкоголя на людей может широко варьироваться в зависимости от количества потребляемого алкоголя, характера употребления алкоголя, например. питье натощак без еды и других личных факторов. Хроническое и чрезмерное употребление алкоголя вызывает широкий спектр поражений печени, наиболее характерными из которых являются жировая дистрофия печени (стеатоз), гепатит, цирроз, печеночная недостаточность и рак печени. После процесса пищеварения алкоголь и его побочные продукты метаболизма, включая ацетальдегид, способствуют повреждению печени, вызывая повреждение клеток печени.В результате печень не может нормально функционировать, что приводит к накоплению жира в печени, известному как ожирение печени. Кроме того, повреждение печени приводит к воспалению при алкогольном гепатите посредством классической реакции стерильного некроза. Фактически, если потребление алкоголя прекратить на ранней стадии повреждения печени, печень сможет компенсировать свою ограниченную функцию. В конце концов, функция печени может быть полностью сохранена. Однако, если употребление алкоголя продолжается постоянно, механизм самокомпенсации печени в конечном итоге дает сбой.Повреждения печени в результате многократного и чрезмерного злоупотребления алкоголем приводят к фиброзным рубцам, алкогольному циррозу печени, печеночной недостаточности и, в конечном итоге, к терминальной стадии рака печени.
    2. Генетика:
      Аномальные гены, унаследованные от родителей, могут вызывать появление различных аномальных веществ в печени. Генетическая аномалия также вызывает дефицит определенного фермента печени (альфа-1-антитрипсин). Это приводит к повреждению или сбоям в работе печени, что приводит к нарушению ее функций, циррозу и раку печени.
    3. Некоторые сопутствующие заболевания, гематологические нарушения и инфекции гепатита В и С:
      Сопровождаясь злоупотреблением алкоголем, эти состояния быстро прогрессируют и со временем переходят в цирроз и рак печени.
    4. Воздействие канцерогенных веществ, вызывающих рак печени:
      К канцерогенным веществам относятся определенные пищевые продукты, загрязненные афлатоксином, такие как арахис, лесные орехи и кукуруза, приготовленное на гриле или пережаренное мясо, содержащее гетероциклические амины (ГЦА) и полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), обработанные пищевые продукты с нитратом калия и сырая пресноводная рыба, содержащая печеночные сосальщики, потенциально вызывающие холангиокарциному, агрессивный рак, возникающий из эпителиальных клеток желчных протоков.
    5. Курение сигарет:
      Табакокурение является одним из основных факторов риска ряда хронических заболеваний. Несколько исследований показывают, что курение также тесно связано с заболеваниями печени, такими как новообразования печени и хронические заболевания печени.
    6. Прием некоторых лекарств, травяных добавок или токсичных химикатов:
      Некоторые лекарства имеют серьезные побочные эффекты для печени, такие как передозировка парацетамола. Следует избегать травяных добавок с неизвестным количеством и качеством активных ингредиентов, поскольку эти вещества могут повредить печень, что приведет к смертельным исходам, таким как острая печеночная недостаточность.

     

    Предупреждающие признаки и симптомы заболевания печени

    Как правило, заболевание печени не вызывает каких-либо специфических признаков и симптомов до тех пор, пока заболевание не прогрессирует до поздних стадий. Соответствующие симптомы, которые могут указывать на аномалии печени, включают потерю аппетита, непреднамеренную потерю веса, вздутие живота или метеоризм и хронические запоры. Пациенты могут испытывать боль в животе в верхней правой части живота, где находится печень. Если болезнь продолжает прогрессировать, специфическими симптомами являются асцит из-за аномального накопления жидкости в брюшной полости и темный цвет мочи, который не исчезает даже после приема воды, а также желтуха, пожелтение кожи и белков глаз.

     

    Диагностика заболеваний печени

    Ежегодные медицинские осмотры по-прежнему необходимы для выявления настораживающих симптомов на ранней стадии. Чтобы диагностировать заболевание печени, врачи проводят полное физическое обследование, включая сбор анамнеза, т.е. представляя признаки и симптомы и семейный анамнез, а также физические осмотры и дополнительные тесты визуализации, если это необходимо. Жировая дистрофия печени является одним из наиболее частых заболеваний печени, обнаруживаемых у пациентов с факторами риска e.грамм. ожирение или избыточный вес, диабет, высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов и употребление алкоголя. Наилучший способ предотвратить вызванное алкоголем заболевание печени — бросить пить, что позволяет клеткам печени восстановить способность к регенерации и функционированию. Если факторы риска сохраняются, острый гепатит может превратиться в цирроз, позднюю стадию рубцевания (фиброза) печени и в конечном итоге вызвать рак печени.

     

     

    Панкреатит

    Поджелудочная железа представляет собой длинную плоскую железу, расположенную за желудком в верхней части живота рядом с началом тонкой кишки.Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, помогающие пищеварению (углеводы, белки и жиры), и гормон инсулин, который регулирует уровень сахара в крови (глюкозы).

    Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое возникает, когда пищеварительные ферменты активируются до того, как они попадут в тонкую кишку, и эти ферменты начинают атаковать поджелудочную железу и вызывать воспаление. Различают две формы панкреатита: острую и хроническую. Острый панкреатит возникает внезапно и обычно длится несколько дней, тогда как хронический панкреатит развивается в течение многих лет.

    1) Острый панкреатит:

     

    Острый панкреатит возникает внезапно и обычно длится несколько дней. Факторы, способствующие развитию острого панкреатита, в основном включают:

    • Камни в желчном пузыре: Камни в желчном пузыре могут блокировать желчные протоки, препятствуя проникновению ферментов поджелудочной железы в тонкую кишку и заставляя их возвращаться в поджелудочную железу. Затем ферменты начинают раздражать клетки поджелудочной железы, вызывая воспаление, связанное с панкреатитом.
    • Хроническое злоупотребление алкоголем: После переваривания алкоголя алкоголь и побочные продукты его метаболизма, включая ацетальдегид, способствуют повреждению печени, вызывая повреждение клеток печени. Хроническое и чрезмерное употребление алкоголя вызывает широкий спектр поражений печени, наиболее характерными из которых являются жировая дистрофия печени (стеатоз), гепатит, цирроз, печеночная недостаточность и рак печени. Кроме того, длительное употребление алкоголя приводит к кальцификации поджелудочной железы и фиброзной ткани, что в конечном итоге вызывает хронический панкреатит.

    Симптомы острого панкреатита:

    Признаки и симптомы панкреатита могут различаться в зависимости от его тяжести. К симптомам относятся боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в спину, болезненность в животе, потеря аппетита, тошнота и рвота. Пища обычно ухудшает симптомы. Сильная боль в животе может нарушить сон.

    Диагностика острого панкреатита:

    Тесты и процедуры, используемые для диагностики острого панкреатита, включают:

    • Сбор анамнеза с учетом употребления алкоголя в анамнезе.При наличии длительного употребления алкоголя в первую очередь подозревают алкогольный острый панкреатит.
    • Физикальное обследование  
    • Анализы крови для определения общего анализа крови, уровней ферментов поджелудочной железы и других сопутствующих компонентов.
    • Уровни амилазы и липазы в сыворотке. Эти ферменты обычно повышены у пациентов с острым панкреатитом.
    • УЗИ органов брюшной полости для выявления камней в желчном пузыре и воспаления поджелудочной железы.Кроме того, эндоскопическое ультразвуковое исследование может быть использовано для оценки воспаления и закупорки протоков поджелудочной железы или желчных протоков.
    • Другие тесты могут включать компьютерную томографию (КТ) и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

    Лечение острого панкреатита:

    Варианты лечения острого панкреатита зависят от симптомов и тяжести заболевания. Возможны обезвоживание и шок. Лечение включает внутривенное (IV) введение жидкостей, поскольку организм выделяет энергию и жидкости для восстановления воспаленной поджелудочной железы, прием обезболивающих и тщательный мониторинг возможных осложнений. Кроме того, лечение будет выбрано в зависимости от причины воспаления. Если панкреатит вызван камнями в желчном пузыре, дополнительно рекомендуется операция по удалению желчного пузыря. Операция на поджелудочной железе может быть необходима для дренирования жидкости из инфицированной поджелудочной железы или удаления мертвой ткани. Если не лечить, могут развиться осложнения и увеличиться риск смерти

     

    2) Хронический панкреатит:

    Основным фактором, способствующим развитию хронического панкреатита, является длительное злоупотребление алкоголем, которое в течение длительного периода времени неоднократно вызывает поражение печени, что приводит к хроническому воспалению поджелудочной железы.

    Симптомы хронического панкреатита:

    Признаки и симптомы хронического панкреатита во многом схожи с острым эпизодом. Основным симптомом является сильная боль в верхней части живота, которая часто иррадиирует в спину и обычно усиливается и не проходит после приема лекарств. Тем не менее, у некоторых пациентов боли в животе может и не быть. Поскольку поврежденная поджелудочная железа не может вырабатывать пищеварительные ферменты, у пациентов с хроническим панкреатитом могут возникнуть проблемы с перевариванием и усвоением пищи и питательных веществ.Это может привести к потере веса, дефициту витаминов, диарее и жирному стулу с неприятным запахом. Со временем поврежденная поджелудочная железа также может перестать вырабатывать достаточное количество инсулина, что приводит к повышению уровня сахара в крови. Кроме того, у пациентов с хроническим панкреатитом больше шансов заболеть раком поджелудочной железы.

     

     

    Эффективное лечение заболеваний печени и поджелудочной железы

    Для эффективного лечения заболеваний печени и поджелудочной железы настоятельно рекомендуется прекращение приема алкоголя, чтобы позволить печеночным клеткам восстановить способность к регенерации и функционированию, что может замедлить прогрессирование заболевания.Варианты лечения заболеваний печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей включают:

    • Таргетная терапия, приводящая к снижению смертности и уменьшению числа серьезных осложнений
    • Достаточное внутривенное замещение жидкости и другие лекарства и витамины.
    • Хирургическое лечение, включающее обычную хирургию (открытую хирургию) и малоинвазивную хирургию (MIS)
    • Интервенционное лечение
    • Трансплантация печени у пациентов, у которых предыдущие нехирургические методы лечения оказались неэффективными

     

    В случае, если диагностирован панкреатит с наличием местных осложнений, таких как некротизирующий панкреатит, определяемый как состояние, при котором части поджелудочной железы отмирают из-за недостаточного кровоснабжения и могут инфицироваться, может потребоваться хирургическое вмешательство для дренирования жидкости из инфицированного поджелудочной железы или для удаления мертвых тканей (панкреонекроэктомия).Хирургическое удаление либо всей поджелудочной железы, либо только пораженной части поджелудочной железы считается эффективным вариантом лечения у пациентов с раком поджелудочной железы без признаков метастазирования в другие органы тела.

     

    Уход за печенью, поджелудочной железой и желчными протоками

    Регулярные медицинские осмотры и ранняя диагностика в значительной степени приводят к эффективному и своевременному лечению, что приводит к снижению тяжести заболевания и снижению вероятности развития серьезных осложнений.Для укрепления печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы рекомендации могут включать: 

    • Прекращение употребления алкоголя;
    • Употребляйте здоровую пищу в соответствующем количестве;
    • Избегайте употребления продуктов с высоким содержанием жиров;
    • Используйте чистую ложку для предотвращения передачи вируса гепатита;
    • Принимайте полезные добавки под наблюдением специалистов;
    • Регулярно занимайтесь спортом;
    • Проходить регулярные медицинские осмотры не реже одного раза в год; и
    • Сделайте прививку от гепатита А и В.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.