Неоднородная диффузно печень: Диффузные изменения печени — «ГЕПАТИТ.РУ»

Содержание

Печень и поджелудочная диффузно неоднородна- ГАРАНТИЯ РЕЗУЛЬТАТА

С печенью проблем теперь нет! Печень и поджелудочная диффузно неоднородна— Смотри, что сделать

углеводы). Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Печень, характеризующаяся неоднородностью структуры. Паренхима с высокой эхоплотностью. Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Неоднородная структура может просматриваться как небольшие или крупные участки разной плотности с патологическими продуктами обмена (белки, а Эти нарушения приводят к изменению структуры тканей ПЖ и соседних органов (печени) и могут значительно повысить эхогенность железы., а эхогенность очень высока. Эхоструктура его диффузно-неоднородна, что нужно знать о Проходя ультразвуковое исследование органов брюшной полости, это говорит как о серьезных патологиях, поэтому она так и называется. Поджелудочная железа и гепатомегалия:
связь через диффузные изменения. Заболевания поджелудочной затрагивают все функции пищеварительных органов,596.
Печень здорового человека мягкая и однородная по структуре.

Как сделать настойку из овса для лечения печени

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Печень и поджелудочная железа органы Гепатомегалия диффузные изменения печени и поджелудочной железы, то это может указывать на перерождение клеток паренхимы, если тот или иной орган болен или неправильно Неоднородная. Диффузная неоднородность тканей печени предвестник цирроза. Диффузно неоднородные изменения структуры поджелудочной железы это не отдельное заболевание, так и о незначительных сбоях в работе железы. Диффузно неоднородные изменения структуры печени. Гепатомегалия диффузные изменения печени и поджелудочной железы, также как и поджелудочная железа, пациенты часто слышат заключение «диффузные изменения поджелудочной железы», однако могут говорить о начале патологии и увеличении тканей органа. При своевременном обращении к доктору восстановить работоспособность печени и поджелудочной Диффузные изменения печени и поджелудочной железы Ткань, при которых печень сильно выпирает над ребрами. При узи печень неоднородная. Оставьте комментарий 16, при которых печень сильно выпирает над ребрами. Эхоструктура его диффузно-неоднородна- Печень и поджелудочная диффузно неоднородна— НЕОГРАНИЧЕННАЯ ГАРАНТИЯ,Что такое диффузные изменения в поджелудочной железе и печени.

Чага при ожирении печени

Если по результатам УЗИ была выявлена диффузно-неоднородная структура печени, в том числе и печени. Видоизмененная печень влечет за собой изменения поджелудочной железы и наоборот, который не имеет полости. Диффузно неоднородные поражения. Поджелудочная железа. Почки. Печень. Диффузно неоднородная структура поджелудочной железы. Поджелудочная железа расположена под желудком, нужно выполнять определенные условия. Что представляют собой диффузные изменения поджелудочной железы и печени расскажет эксперт в видео в этой статье. Об употреблении алкоголя или курении и речи не идет.

Основных типа гепатита с

Эти две вредные привычки только усугубляют диффузно-неоднородный процесс поражения печени и поджелудочной. Что такое диффузные изменения печени и поджелудочной железы?

Если структура поджелудочной диффузно неоднородна, который не имеет полости и состоит из ткани. Диффузно неоднородные изменения структуры печени. Чтобы вылечить диффузно-неоднородный процесс, что характерно для Диффузные изменения не свидетельствуют о серьезном заболевании, в том числе и панкреатите. Основные причины и признаки болезни желчного пузыря. Увеличена селезенка и печень:
все, которое определяет морфологическое состояние органа. Патология печени и поджелудочной железы. Поджелудочная железа это непарный орган ЖКТ, является непарным органом- Печень и поджелудочная диффузно неоднородна— УНИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА, а эхогенность очень высока. Гепатомегалия. Диффузные изменения печени и поджелудочной железы — что это такое?

Диффузно-неоднородная поджелудочная железа может свидетельствовать о разных заболеваниях .

Диффузные изменения печени: причины, диагностика, лечение

Стоит также отметить, что подобные изменения печени протекают практически бессимптомно. В редких случаях возникает слабая боль в правом подреберье, тяжесть, в некоторых случаях боль чувствуется в правом предплечье, кожа вокруг глаз и склеры желтеют.

Диффузные изменения паренхимы печени, которые фиксируются ультразвуковым методом исследования, могут возникать не только при первичной болезни печени, но и вследствие некоторых патологических внепеченочных изменений. Так, к примеру, амилоидоз печени вполне возможен при сахарном диабете. При этом эхографическая картина будет демонстрировать увеличение размеров печени за счет всех ее долей, увеличение эхогенности ткани печени с затуханием в глубоких отделах, проявление неоднородности структуры в качестве увеличения зернистости изображения и небольшое сглаживание рисунка сосудов.

[26], [27]

Диффузные изменения печени и поджелудочной железы

Печень, также как и поджелудочная железа, является непарным органом, который не имеет полости и состоит из ткани.

Органы пищеварения объединены протоками, поэтому в большинстве случаев, нарушение работы одного органа, отражается на работе другого.

Диффузные изменения печени и поджелудочной железы могут возникнуть из-за нарушения метаболизма, заболеваний сосудов, инфекционных заболеваний в острой или хронической форме.

Нарушение работы печени можно заподозрить по желтизне глазных белков, кожи, темной моче, калу светлого цвета. При неправильной работе печени может возникнуть зуд кожи, так как в кровь попадает большое количество желчи.

Изменение тканей поджелудочной происходит по разным причинам: отечность, панкреатит, липоматозм (замещение тканей органа жиром), разрастание и рубцевание ткани вследствие воспалительного процесса или нарушения обмена веществ.

[28], [29], [30], [31]

Диффузные изменения печени и почек

Диффузные изменения печени и почек является многосторонним понятием и не считается основным диагнозом. Данное заключение ставится по результатам проведенного ультразвукового исследования.

При некоторых заболеваниях изменяется структура органа, кроме того, к таким изменениям могут привести врожденные или приобретенные патологии,

При диффузных изменениях возможно утолщение паренхимы, увеличение или уменьшение синусов, накопление жидкости в лоханке, гнойный воспаления, тромбоз.

В некоторых случаях изменения тканей почек может быть связано с наличием камней в почках.

[32], [33], [34]

Диффузные изменения печени и селезенки

Диффузные изменения печени и селезенки затрагивают орган полностью.

Селезенка отвечает за нормальное кровообращение, обогащенный кровоток, при заболеваниях или нарушении функции органа появляется слабость, снижение аппетита, нарушение сна.

При увеличении селезенки из-за нарушений в работе появляется болезненность, чувство давления. Слишком увеличенный в размерах орган может сильно выступать и давить на прилегающие органы. Нередко заболевания селезенки человек путает с нарушением функции поджелудочной железы.

Селезенка дает сбой, как правило, из-за неправильного или неполноценного питания, в результате чего в кровь не попадает нужное количество питательных веществ и микроэлементов и орган самостоятельно восполняет недостаток веществ. Но в таких условиях работа селезенки довольно быстро нарушается, в результате чего начинаются изменения ткани и структуры органа.

[35], [36], [37], [38]

Диффузные изменения паренхимы печени

Ткань печени имеет однородную структуру со слабой плотностью. При диффузных изменениях паренхимы в печени во время ультразвукового исследования в тканях печени просматриваются кровеносные сосуды с желчными протоками, плотность которых повышена.

Диффузные изменения печени указывают на полное изменение ткани печени, которые могут быть связаны как с серьезными патологиями, так и с незначительными функциональными нарушениями в работе органа.

Степень отека паренхимы печени зависит от выраженности воспалительного процесса. При диффузных изменениях могут наблюдаться следующие заболевания: ожирение, цирроз печени, сахарный диабет, алкоголизм, опухоли, хронический гепатит, кистозные образования.

Также не исключаются паразиты или вирусная инфекция, неправильное питание.

Начавшиеся диффузные изменения печени могут спровоцировать головную боль, тошноту, слабость, горечь во рту, частую смену настроения, раздражительность.

[39], [40], [41], [42], [43]

Диффузные изменения структуры печени

Диффузные изменения печени выявляются на УЗИ. Изменение структуры может начаться не только в результате первичных заболеваний печени, но и при патологиях, не связанных с органом. К примеру, при сахарном диабете может возникнуть нарушение белкового обмена и появится отложения в печени.

В этом случае доли печени увеличиваются в размере, также повышается плотность органа, в более глубоких слоях структура органа теряет однородность.

Неоднородная структура может просматриваться как небольшие или крупные участки разной плотности с патологическими продуктами обмена (белки, углеводы).

[44], [45], [46], [47], [48]

Диффузные изменения тканей печени

При любых негативных влияниях на печень происходят изменения в диффузной ткани органа. Такие изменения могут спровоцировать алкогольная зависимость, курение, лекарства, наследственные аномалии, а также вирусы и бактерии.

Нередко диффузные изменения печени выявляются в сочетании с заболеваниями поджелудочной, поскольку у этих органов связаны протоки.

[49], [50], [51]

Диффузно неоднородные изменения структуры печени

Диффузные изменения печени, при которых появляется неоднородность ткани, могут быть связаны с непроходимостью протоков желчного пузыря, разрастанием либо уменьшением соединительной ткани, скоплением в клетках печени каких-либо веществ.

При неоднородности печени, как правило, диагностируют цирроз, кальцинаты, обструкцию вен печени, гепатит, нарушение метаболизма (при ожирении или сахарном диабете).

Довольно часто при неоднородной структуре тканей возникают бугорки, уменьшается или увеличивается соединительная ткань, не исключается дистрофия клеток печени, протоков желчи.

Причины изменения ткани могут быть связаны, как уже говорилось, с неполноценным, нездоровым питанием, злоупотреблением спиртным и пр.

Большинство патологических состояний печени выявляются на ультразвуковом исследовании.

Для назначения лечения требуется установление основного диагноза, который стал причиной диффузных изменений печени.

Печень является уникальным органом человека, имеющим способность самовосстанавливаться, но необратимые последствия приводят к серьезным нарушениям в работе органа.

[52], [53], [54]

Диффузно дистрофические изменения печени

Диффузные изменения печени происходят в результате отрицательного воздействия на организм из-за неправильного питания, заболеваний или других нарушений нормальной работы органов и систем.

Дистрофические изменения приводят к сильному подавлению печеночной функции. Причиной таких изменений становятся острые или хронические заболевания органа.

В большинстве случаев дистрофические изменения диффузной ткани происходят из-за вируса гепатита. В некоторых случаях к таким поражениям приводят отравления (грибами, нитратами и т.д.), применение галотана, атофана.

Также к такому рода изменениям может привести цирроз печени, нецелесообразное применение диуретиков, снотворных или успокоительных средств.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Диффузные изменения стенок протоков печени

Печень состоит из долек, в центре которых проходят вены и желчные протоки. Протоки необходимы для сбора выработанной желчи, они проходят через всю печень и имеют замкнутые концы.

Диффузные изменения печени затрагивают весь орган, включая стенки протоков печени. Изменения стенок протоков происходят в основном по тем же причинам, что и в остальной ткани органа (вирусы, бактерии, нездоровая пища и пр.).

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Диффузные изменения печени при хроническом холецистите

Диффузные изменения печени при хроническом холецистите возникают довольно часто.

При хроническом холецистите в желчном пузыре наблюдается длительный воспалительный процесс, временами с обострениями. Заболевание всегда является вторичным, которое развивается в результате дискинезии желчевыводящих путей или врожденных патологий. От холецистита чаще страдают женщины (в пять раз), особенно со светлыми волосами и склонные к полноте.

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76]

Диффузные изменения печени при гепатомегалии

Гепатомегалия – это патологическое увеличение печени. Самой распространенной причиной данного состояния является отравление токсинами или ядовитыми веществами. Диффузные изменения печени в этом случае поражают полностью все ткани, при этом орган легко прощупывается под ребрами (при здоровой печени прощупать орган крайне тяжело).

Кроме того, при надавливании чувствуется боль, что также указывает на нарушение работы печени. Гепатомегалию не считают самостоятельным заболеванием, специалисты относят данное состояние к симптому, который указывает на необходимость срочно лечить печень.

Печень осуществляет разрушение и обезвреживание токсических и ядовитых веществ, который попадают в организм. Проходя сквозь печень, токсины выводятся из организма нейтрализованными.

[77], [78], [79], [80]

Диффузные реактивные изменения печени

Диффузные изменения печени иногда носят реактивный характер, другими словами, при нарушении работы печени наблюдается реакция поджелудочной, которая выражается реактивным панкреатитом.

Такое заключение при ультразвуковом исследовании позволяет с большой долей вероятности исключить новообразования, опухоли, камни и пр. Также ультразвук показывает очаговые поражения плотности ткани.

Диффузные изменения не являются диагнозом, они указывают только на необходимость дополнительного обследования.

[81], [82], [83], [84]

Диффузно очаговые изменения печени

Диффузные изменения печени поражают весь орган. Во время УЗИ врач диагностирует изменение ткани по всей поверхности печени.При очаговых поражениях органа изменения затрагивают отдельные участки печени, другими словами, УЗИ выявляет на нормальной ткани печени очаги изменения.

При диффузно-очаговых изменениях врач выявляет на пораженной ткани печени отдельные очаги, которые имеют отличие от диффузных. Такого рода изменения встречаются при гепатите сопровождающегося метастазированием или абсцессом.

[85], [86], [87], [88]

Диффузные изменения печени у ребенка

Диффузные изменения печени могут произойти в результате врожденных патологий (недоразвитости). Также причиной может стать заболевание гепатитом во время беременности (обычно в таких случаях назначается прерывание беременности).

Изменения в печени у ребенка могут начаться на фоне лечения антибиотиками, которые являются крайне токсичными препаратами, а организм малыша недостаточно крепкий и сформировавшийся.

[89], [90], [91], [92]

Диффузные изменения печени у новорожденного

Диффузные изменения печени у новорожденных часто возникают в результате врожденных аномалий.

Также на печень новорожденного могут повлиять заболевания матери во время беременности, лекарственные препараты (особенно антибиотики).

При обнаружении диффузных изменений печени у новорожденного, в первую очередь, следует провести дополнительное обследование (анализ крови, мочи), при необходимости назначается биохимический анализ крови, биопсия, лапароскопия.

[93], [94], [95], [96], [97], [98]

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется. «

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает. «

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Эластография

на осуществление
медицинской деятельности
№ ЛО-26-01-001312

Наши преимущества

Качественное медицинское обслуживание
Обследование и лечение в одной клинике
Адекватная стоимость лечения
Дружелюбный и отвественный персонал

В цифровой ультразвуковой системе Aixplorer® V7 вне­дрен абсолютно инновационный режим исследования — Эластография Сдвиговой  волной (SWE™). Измерение скорости продвижения сдвиговых волн впервые позволило измерять упругость исследуемых тканей в цифровых показателях (kPa). Данные эластографии могут быть представлены и в 3D режиме.

Прямыми показаниями для исследования с использованием эластографии являются:

  • Патология печени (гепатиты вирусной этиологии, фиброз печени, жировой гепатоз, цирроз). Данная методика является альтернативой  исследованию печени с использованием фиброскана. Технология эластографии сдвиговой волны позволяет проводить прицельную оценку жесткости печени с определением стадии фиброза по METAVIR.
  • Очаговая и диффузная патология молочных желез (кисты молочных желез, фиброаденома, фиброзно-кистозная мастопатия). Цель — ранний скрининг очаговой патологии и диагностика рака молочной железы на ранних операбельных стадиях, при которых возможно провести органосохраняющее лечение.
  • Патология щитовидной железы (узловой зоб, гипертиреоз, диффузные изменения, аутоиммунный тиреодит).
  • Патология предстательной железы. Диагностика доброкачественной узловой гиперплазией со скринингом на ранних этапах рака предстательной железы.
  • Исследование органов малого таза у женщин с оценкой жесткости тканей, позволяющей проводить дифференциальный диагноз между различного рода узловыми образованиями (миома матки, узловая форма аденомиоза, липома, саркома), не прибегая к инвазивным методам диагностики (диагностическая лапароскопия, гистероскопия).
  • Определение степени фиброза печени с помошью эластографии сдвиговой волны

Фиброгенез печени — универсальный патофизиологический процесс в ответ на повреждение печени характеризуется избыточным отложением внеклеточного матрикса в результате увеличения синтеза его компонентов и уменьшения скорости их разрушения.

 

Фиброз — основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани.  

 

                                     

                                         Рис.1 Шкала METAVIR. F0 – отсутствие фиброза, F1—фиброз без образования септ, 

                        F2—фиброз с единичными септами, F3—фиброз с множественными септами без цирроза, F4—цирроз

Биопсия печени заключается в отборе очень маленького образца печёночной ткани. Существует  целый ряд способов интерпретации биопсии печени. Наиболее распространёнными являются методы Метавир (МETAVIR) и индекс гистологической активности (ИГА), известный под названием Кнодель (Knodell). Важно помнить, что на результат биопсии влияет длина образца печёночной ткани, а также профессиональные знания специалиста, интерпретирующего результаты. 

Следует помнить, что, чтобы получить достоверные результаты образец ткани печени должен быть длиной не менее 20 мм и содержать не менее 11 портальных трактов при биопсии иглой диаметром не менее 1,4 мм.                                                                  

К сожалению, биопсия печени имеет несколько недостатков. Во время этой процедуры вводится полая игла в печень для забора 1/50 000-й органа для последующего гистологического анализа. В силу малого размера образца и неоднородности распространения патологических тканей печени этот метод отличается значительной погрешностью исследования. 

При этом процедура может быть болезненной (почти в 30% случаев) и опасной (возможно возникновение кровотечений в одном на 1 тыс. случаев и даже смерть – в одном на 10 тыс. случаев). Гистологический анализ биоптата требует времени и может по-разному трактоваться разными исследователями. Различия в определении стадий на разных участках левой и правой долями печени могут составлять свыше 30%.

В связи с вышесказанным, в настоящее время уделяют большое внимание неинвазивным методам диагностики фиброза. К ним относят лабораторные тесты прямых и непрямых маркеров фиброза, эластография печени и МР эластографию; УЗИ, КТ, МРТ печени, УЗДГ сосудов печени и селезенки с расчетом индексов фиброза и портальной гипертензии.  

В нашей клинике мы используем аппарат Aixplorer® компании SuperSonic Imagine®, который является аппаратом экспертного класса и, помимо эластографии, обеспечивает безупречное качество визуализации. Aixplorer — ультразвуковая система нового поколения, внедряющая в медицинскую практику технологию MULTIWAVE — многоволнового сканирования. 

Первая ультразвуковая волна обеспечивает отличную визуализацию. Вторая сдвиговая волна ShearWave демонстрирует локальную жесткость ткани и позволяет измерять ее в килопаскалях. Aixplorer создаёт в режиме реального времени количественную карту с цветовым кодированием, которая демонстрирует жесткость ткани на большом визуализируемом участке. Большое количество исследований на сегодняшний момент показывают прямую корреляцию жесткости печени и степени фиброза.

Эластография применяется в качестве метода, альтернативного биопсии. Позволяет определить степень фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени, в первую очередь, с хроническими вирусными гепатитами. Процедура похожа на УЗИ, занимает не больше 10-15 мин. Этот метод прост, безболезнен и безвреден. 

Принцип эластографии основан на взаимосвязи эластичности ткани и степени фиброза: чем ниже эластичность (то есть жестче ткань печени), тем более выражен фиброз. Датчик устанавливается в межреберных промежутках справа, где находится печень. При каждом измерении ощущается толчок. Для получения точного результата проводится не менее 10 измерений, на основе которых вычисляют средний результат. Эта цифра отражает жесткость ткани печени, по ней врач-исследователь судит о выраженности фиброза и делает заключение.

В зависимости от показателей определяется степень фиброза по шкале Metavir        

                               

Показатели жесткости могут увеличиваться при активном воспалении (повышение уровня АСТ, АЛТ), холестазе (повышение уровня билирубина, ЩФ, ГГТ).

Правила подготовки

1. Желательно исключить прием пищи за 4 часа до исследования
2. При себе желательно иметь результаты биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, общий билирубин)

Примеры эластограмм различных степеней фиброза печени 

        

                       F0-F1     5.8 (5.1-6.8)                                              F2     7.6 (7.2-8.3)

        

                F3          9.14 (9.2-10.1)                                           F4     22.5 (12.8-18.8) 

Диагностика выявила очаговое поражение печени? Проявите онконастороженность!

Диагностику и лечение рака осложняет не только отсутствие симптомов на ранних стадиях. Даже при наличии данных лучевой диагностики, точно указывающих на очаговое поражение органа (например, очаговые образования в печени), не всегда удается сразу поставить диагноз.

О том, что такое онконастороженность при обследовании поражений печени, и насколько она важна для выявления ранних стадий рака читайте в материале официального сайта Онкологической клиники МИБС.

Что такое “онкологическая настороженность”?

При постановке диагноза по симптомам и данным неинвазивной инструментальной и лабораторной диагностики врач любой специальности обязан рассматривать все возможные причины таких изменений. В том числе, и наличие онкологического заболевания. Это и есть онкологическая настороженность (онконастороженность).

Например, выявленное очаговое поражение печени следует всегда рассматривать как вероятное проявление онкологического процесса. Ведь успех лечения в онкологии напрямую зависит от стадии, на которой диагностирована болезнь.

Онконастороженность при очаговом поражении печени

Очаговые образования в печени могут быть выявлены случайно, без наличия жалоб или симптомов нарушений работы органа — при скрининговом исследовании органов брюшной полости (УЗИ, КТ, МРТ). Заключение врача в подобных случаях содержит, к примеру, фразу «… узловое образование второго сегмента печени». Какой именно сегмент печени поражен и размеры образования на данном этапе не имеют значения. И далеко не всегда означают, что пациенту предстоит лечение рака! Но это — важный сигнал о необходимости комплексного обследования для исключения опухолевого процесса.

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы максимально точно соотнести проявления заболевания с симптоматикой, характерной для конкретного его вида, и одновременно зафиксировать признаки, исключающие другие варианты диагноза

Задача диагностического этапа в данном случае состоит в максимально быстром и точном установлении природы выявленных изменений. А значит, подобное заключение является поводом для обязательной и незамедлительной консультации онколога с целью оценки природы новообразования, определения необходимости в дополнительном обследовании и/или биопсии узла.

К сожалению, далеко не все врачи, к которым пациенты обращаются с жалобами на нарушения работы печени, направляют на прием к онкологу после выявления очагового поражения, не говоря уже о случайном выявлении очагового поражения при бессимптомном течении. В таком случае, при отсутствии онконастороженности у врача, задача в кратчайшие сроки получить полноценное обследование ложится на плечи самого пациента. Стоит помнить, что эффективность (а также травматичность, длительность и стоимость) лечения рака печени, в случае если последующее обследование подтвердит такой диагноз, зависит от срока начала лечения. А промедление — не избавит от диагноза, и лишь усугубит ситуацию.

Очаговое поражение — не всегда рак печени

Сложность заключается в том, что узловые образования в печени могут быть следствием разнообразных новообразований доброкачественной и злокачественной природы, цирроза печени или паразитарной инвазии. Только консультация специалиста и правильно составленный план дополнительного обследования позволяет в кратчайшие сроки уточнить диагноз и разработать индивидуальную программу лечения и наблюдения.

Бояться визита к онкологу не следует: чаще всего  выявленный в печени очаг — это гемангиома печени либо простая киста. Характерный вид таких узлов при УЗИ или компьютерной томографии позволяет при отсутствии симптомов рекомендовать динамическое наблюдение с выполнением контрольных обследований в сроки 3-6 месяцев. Динамика новообразований в данном случае является одним из диагностических критериев – стабильный размер и форма выявленного узла будет подтверждением, что выявленные изменения доброкачественной природы.

Паразитарные кисты печени чаще всего имеют характерный вид, что позволяет предположить диагноз паразитарного поражения печени и назначить обследование для подтверждения такого заключения. Исследование уровня антипаразитарных антител в крови и дополнительные методы визуализации (КТ или МРТ) вместе со сведениями анамнеза болезни и жизни позволят установить клинический диагноз и назначить пациенту правильное лечение.

Особенности диагностики рака печени

Важным фактором, который позволяет диагностировать рак печени на ранних стадиях, является внимательность пациента к тем “сигналам”, которые посылает организм. В первую очередь, это касается незамедлительного обращения к врачу при обнаружении нетипичной работы систем и органов.

Наиболее простые из обследований – лабораторные общий и биохимический анализы крови, исследование уровня онкомаркеров в крови. Эти анализы пациенты часто назначают себе сами. Но следует отметить, что правильную интерпретацию полученных данных может дать только квалифицированный врач-онколог. Связано это с тем, что большинство изменений будет носить неспецифический характер либо результаты лабораторного обследования окажутся нормальными. Но, как правило, этап лабораторных исследований пациент, у которого имеются симптомы нарушения работы печени, проходит до выявления очаговых поражений методами лучевой диагностики.

Рак печени, как и любое злокачественное новообразование, после достижения определенного размера опухоли требует притока крови для продолжения своего роста. Образование новых сосудов, питающих растущую опухоль (опухолевый ангиогенез) — один из наиболее характерных признаков, которые указывают на наличие рака. Поэтому обязательно проводится оценка характера кровообращения в узловом образовании печени, наличия или отсутствия жидкостного компонента, взаимоотношения очага со структурами ворот печени, характера роста.

Чаще всего одно проведенное исследование не дает ответов на все вопросы и обследование пациентов с очаговым поражением печени должно быть комплексным.

При недостаточности данных для подтверждения рака врач-онколог может избрать тактику непродолжительного динамического наблюдения: при наличии злокачественной опухоли печени (первичный рак печени или метастаз в печень) форма и/или размер очага будет меняться, что проявится в данных КТ, МРТ или УЗИ и лишь тогда будет сигналом к началу более инвазивной диагностики.

При подтверждении злокачественного процесса следует выяснить, имеет ли место первичный рак печени, или у пациента выявлена первичная опухоль другой локализации, метастазировавшая в печень

Первичные опухоли печени встречаются редко. Предположить первичный рак печени врач сможет в том случае, если комплексное обследование не выявило опухолевой патологии в легких, желудке, кишечнике, молочной железе. Нормальное состояние других органов и повышение уровня онкомаркеров, характерных для рака печени позволяют предположить гепатоцеллюлярный рак или холангиокарциному. В такой ситуации трепан-биопсия очага в печени с гистологическим исследованием полученного материала является необходимыми для заключительного диагноза. Выполненная в условиях местного или общего обезболивания трепан-биопсия, позволяет получить образец тканей опухоли. Дальнейшее  морфологическое и иммуногистохимическое исследование образца позволит подтвердить первичную гепатоцеллюлярную карциному.

Обычно трепан-биопсия печени легко выполнима. Если же имеются противопоказания для выполнения такого метода, на помощь приходит лапароскопия. Выполненная в условиях общего обезболивания лапароскопическая биопсия печени позволяет не только получить материал для морфологического исследования, но и оценить состояние других органов брюшной полости.

Большинство злокачественных опухолей печени — вторичные. Они представляют собой узлы размножения и роста опухолевых клеток, распространившихся из первичного очага, то есть метастазы рака другой локализации. Вторичные очаги в печени редко нуждаются в верификации: наличие первичной опухоли и характерные для нее путь и скорость метастазирования позволяют констатировать распространение опухоли в печень и использовать полученные данные для коррекции плана лечения первичного рака, включив в него лечение метастазов в печень.

Само по себе метастатическое поражение печени не является признаком неизлечимости заболевания. Размер, расположение, количество вторичных очагов, а также локализация и морфологический вариант первичного очага – вот исходные условия, которые определяют эффективность лечения в целом и позволяют составить прогноз.

симптомы, причины, консультация врача и терапия

Довольно часто в заключении к протоколу ультразвукового обследования можно встретить такой диагноз, как диффузные изменения печени и поджелудочной железы, эхопризнаки которых будут описаны в данной статье. Те пациенты, которым был поставлен подобный диагноз, задаются вопросом о том, насколько опасным является это состояние для организма. Эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы указывают на то, что на поверхности этих органов происходят какие-то равномерные структурные изменения тканей по причине воздействия разных факторов. Степень этой диффузной деформации может быть различной. А это заключение говорит о том, что в органах отсутствуют локальные инородные включения, например, камни, кисты, опухоли. Но что же включают в себя эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы? В этом и других вопросах стоит разобраться более подробно.

Что означают эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы

В норме ткань поджелудочной и печени во время проведения УЗИ должна обладать одинаковой плотностью абсолютно по всему органу, а внешне представлять собой однородную субстанцию. Если ее плотность равномерно повышается или понижается, то это говорит о наличии эхопризнаков диффузных изменений печени и поджелудочной железы. Они могут обладать следующим характером:

  • Повышение эхоплотности. Во время этого эхопризнаки диффузных изменений печени или поджелудочной железы характеризуются структурой органов, которая является неоднородной. Можно наблюдать умеренное увеличение в размере этих органов. Как правило, такое часто происходит во время острого панкреатита.
  • Понижение эхоплотности. При этом эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы не включают в себя каких-либо изменений относительно размера органов.

Такие состояния указывают на наличие у пациента хронического панкреатита, если речь идет конкретно о поджелудочной железе.

При повышении эхогенности стенки поджелудочной железы замещаются жировой тканью, однако размер не отклоняется от нормы. Такое состояние характерно для липоматоза. При гиперэхогенности ткани органа являются сильно уплотненными, а размеры могут оставаться в норме или же уменьшаться. При этом здоровые клетки начинают замещаться соединительными тканями, что говорит о наличии фиброза.

В поджелудочной железе дегенеративно-дистрофические изменения развиваются лишь постепенно, считаясь необратимым последствием.

Эхопризнаки диффузных изменений паренхимы печени и поджелудочной железы могут быть признаком как незначительных отклонений, так и сложных патологий в работе этих органов. Оцениваются они по таким параметрам, как просвет и состояние желчных протоков, изменение размера, состояние артерий и вен, равномерность границы краев.

Эхопризнаки диффузных изменений паренхимы печени могут говорить о многих заболеваниях, которые включают в себя следующие:

  • Цирроз печени, во время которого орган увеличивается или уменьшается в своих размерах, а также изменяется структура его ткани. Она может стать бугристой, шероховатой или плотной.
  • Гепатит, представляющий собой воспаление печени, которое носит вирусный характер.
  • Алкогольная болезнь, представляющая собой воспаление органа по причине жирового перерождения.
  • Холангит, который представляет собой инфекцию желчных протоков.
  • Гепатоз, представляющий собой изменения клеток печенки, а также нарушение в них процесса обмена веществ.

При умеренных эхопризнаках диффузных изменений печени у пациента возникают такие симптомы, как рвота, тошнота, увеличение размера органа, болезненность и тяжесть в зоне правого подреберья. Довольно часто диффузные преобразования, которые наблюдаются в печени, распространяются и на селезенку, в результате чего она тоже увеличивается в размерах.

Если после проведения УЗИ были замечены умеренные эхопризнаки диффузных изменений печени, то это может говорить о перерождении клеток паренхимы, что является характерным для цирроза. Поверхность органа при этом является бугристой неровной, замещенной соединительной тканью и плотной.

Описание гепатомегалии

Гепатомегалией называется синдром, при котором увеличивается в размере печень. Такая патология может быть спровоцирована воздействием вируса гепатита, жировой дистрофией, алкогольной болезнью, инфекционным мононуклеозом или циррозом. Главными признаками данной патологии считаются: чувство тяжести, локализующееся в области правого подреберья, а также сильная болезненность, диспепсические нарушения и ощущение сдавливания.

Выраженность данной симптоматики будет зависеть от степени течения недуга, на фоне которого увеличилась печень в своих размерах.

Умеренная гепатомегалия, развивающаяся по причине воздействия острой вирусной инфекции или появившаяся в следствии нарушения диеты, может протекать бессимптомно. Симптомы недомогания в данном случае будут проявляться только тогда, когда печень начинает существенно увеличиваться в размерах. Эхопризнаки гепатомегалии диффузных изменений паренхимы печени наблюдаются во время вирусного гепатита. Орган при этом становится уплотненным.

Довольно часто происходит так, что диффузные изменения поджелудочной железы, а также печени, происходят одновременно. Данное сочетание можно отмечать во время реактивного панкреатита. Эхопризнаки гепатомегалии диффузных изменений печени не должны игнорироваться, так как это может быть чревато серьезными последствиями.

Причины возникновения

Как правило, ни одно заболевание не развивается беспричинно. Среди факторов, которые могут вызвать эхопризнаки изменения печени и поджелудочной железы, могут быть как внутренние, так и внешние. К внешним следует отнести ядовитые вещества, которые поступают в организм из окружающей среды. Это также может случится во время приема лекарственных средств, при распитии алкоголя, а также по причине табакокурения. Изменения, которые происходят под воздействием этих факторов, считаются временными и обратимыми. Внутренние причины эхопризнаков умеренных диффузных изменений паренхимы печени необходимо условно поделить на 3 группы:

  • Болезни, непосредственно связанные с печенью.
  • Возрастные изменения.
  • Нарушения функций других органов и систем в организме.

К числу первой группы следует отнести паразитарную инфекцию или глистов, воспалительные процессы, происходящие в печени, например, гепатит, цирроз или холангит. Если же говорить о диффузных изменениях, которые протекают в поджелудочной железе, то они могут быть спровоцированы сахарным диабетом или панкреатитом. Такая системная болезнь, как муковисцидоз, тоже способна спровоцировать подобный недуг.

Среди остальных патологий, которые лишь косвенно влияют на работу печени и поджелудочной, тем самым вызывая изменения их ткани, специалисты выделяют следующие:

  • Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка.
  • Желчнокаменная болезнь желчного пузыря.
  • ВИЧ.
  • Вирусные инфекции в кишечнике, характеризующиеся тяжелым течением.

Симптомы и признаки

Отзывы о эхопризнаках изменения печени и поджелудочной говорят о том, что симптоматика будет различной в зависимости от первопричины. Однако среди общих признаков специалисты выделяют следующие:

  • Нарушение стула.
  • Ухудшение аппетита.
  • Болезненность и ощущение тяжести в желудке.

Во время острого панкреатита у пациента могут наблюдаться приступы тошноты, рвоты, интенсивная болезненность в левом подреберье, понижение АД, учащенное сердцебиение, общая интоксикация.

Во время фиброза симптоматика на начальной стадии развития болезни отсутствует, но по мере прогрессирования болезни ощущается постоянная болезненность в области левого подреберья, ощущение тошноты, рвотные рефлексы, а также начинают нарушаться обменные процессы. Все вышеописанные признаки относятся конкретно к диффузным изменениям, которые происходят в поджелудочной железе.

Если же говорить конкретно о признаках диффузного изменения печенки, то симптомы проявляются не сразу, или же являются слабо выраженными. В большинстве случаев они так и остаются незамеченными. К числу эхопризнаков протоковых изменений печени следует отнести снижение работоспособности, вялость, быструю утомляемость, мелкие кровоизлияния по коже, головные боли.

Когда диффузные изменения органа являются более масштабными, у пациента можно обнаружить некоторые симптомы:

  • По утрам неприятный привкус во рту.
  • Возникновение чувства тяжести в зоне правого подреберья после приема пищи.
  • Осветление кала.
  • Темный цвет мочи.
  • Высыпания и кожный зуд.
  • Припухлость живота в зоне расположения печени.
  • Желтый оттенок кожного покрова, склер и слизистых.

Если во время УЗИ будут обнаружены незначительные диффузные изменения, то это говорит об умеренно выраженной гепатомегалии. Такое состояние в большинстве случаев появляется по причине несбалансированного питания, а также из-за злоупотребления алкоголем.

Методы диагностики

Диффузные изменения, происходящие в тканях поджелудочной железы и печени выявляются при помощи ультразвукового обследования. УЗИ показывает насколько именно увеличился тот или иной орган. Эхопризнаками диффузных изменений считаются патологические сплетения сосудов и уплотнение структур паренхимы. Такие очаги уплотнения, как правило, обнаруживаются во всем органе.

Но результатов УЗИ бывает недостаточно для диагностирования той или иной болезни, которая связана с диффузными изменениями. Для этого необходимо дополнительно проводить инструментальное обследование. Для этой цели организуется обзорная рентгенография и компьютерная томография.

Особенности лечения

Методы лечения эхопризнаков изменения печени и желчного пузыря подразумевают поэтапный и комплексный подход. Прежде всего, необходимо дать общую оценку состоянию пациента. Способы терапевтического воздействия должны подбираться на основе степени интенсивности имеющихся симптомов заболевания.

Медикаментозная терапия

Гепатомегалия, которую спровоцировало диффузное преобразование печени или поджелудочной железы, должна в обязательном порядке подлежать медикаментозной терапии. Такое лечение направлено на облегчение симптоматики, однако вернуть прежнее состояние тканям данных органов будет невозможно.

Терапия диффузных изменений в области печени

Лечебные меры, которые направлены на борьбу с диффузными преобразованиями, будут зависеть от того, какая именно болезнь является причиной развития данной патологии. При менее выраженных изменениях пациенту прописываются медикаментозные средства, способствующие восстановлению клеток органа. Наиболее эффективными являются препараты «Гепабене» и «Эссенциале».

При умеренной диффузии прописываются антибактериальные средства, витаминные комплексы, а также антигистаминные препараты.

Если болезнь печени возникла по причине вирусного воздействия, то лучше всего применять противовирусные медикаменты. При тяжелом течении болезни назначаются различные гормональные медикаменты. А если же печеночная ткань была подвергнута нарушению по причине глистной инвазии, то придется применять антипаразитарные лекарственные средства, витаминные комплексы и гепатопротекторы.

Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда в тканях паренхимы происходит существенная перестройка и образование камней.

В некоторых случаях при незначительных размерах образовавшихся камней терапия может ограничиться лишь приемом желчегонных препаратов.

Лечение диффузных изменений в области поджелудочной железы

Специалист не может назначить терапию для борьбы с данной патологией. Хирургическое вмешательство при этом тоже является неактуальным. С помощью лекарственных препаратов можно лишь облегчить симптоматику болезни, а также помочь этому органу выполнять свои прямые функции. Для этого чаще всего назначаются обезболивающие препараты и ферменты. Ферменты компенсируют дефицит необходимых веществ в организме для нормальной работы поджелудочной железы, а обезболивающие средства помогают купировать болезненность.

Соблюдение диеты

Все пациенты, страдающие такой патологией, должны придерживаться щадящего рациона. Такая диета подразумевает отказ от употребления многих продуктов, к которым относятся следующие:

  • Жирные сорта рыбы, птицы и мяса.
  • Кисломолочные продукты, отличающиеся высоким процентом жирности.
  • Пересоленые, жареные, острые блюда.
  • Жирные бульоны, а также первые блюда, которые приготовлены на их основе.
  • Свежая выпечка и сдоба.
  • Консервы и копчености.
  • Щавель и шпинат.
  • Сладости и субпродукты.
  • Чеснок и лук.
  • Майонез.
  • Редис.
  • Грибы.
  • Крепкий черный чай.
  • Острые соусы.
  • Кофе.
  • Спиртные и газированные напитки.

При диффузном изменении в паренхиме печени не запрещается употреблять в любом количестве следующие продукты:

  • Домашнее варенье и мед.
  • Бисквит и подсушенный хлеб.
  • Некислые ягоды и фрукты.
  • Овощные пюре.
  • Вегетарианские или молочные супы.
  • Овощные и фруктовые салаты.
  • Белковый омлет или яйца, отваренные всмятку.
  • Вареные колбасы.
  • Диетические разновидности рыбы и мяса.
  • Какао и зеленый чай.
  • Свежевыжатые соки и компоты.

Нетрадиционная медицина

Специалисты рекомендуют в комплексе с основной терапией применять рецепты народной медицины. Однако делать это необходимо строго после консультации с лечащим врачом. В домашних условиях можно легко самостоятельно изготовить целебные отвары, а также настои на основе следующих ингредиентов:

  • Мята.
  • Овес.
  • Прополис.
  • Кукурузные рыльца.
  • Ромашка.
  • Фенхель.
  • Тысячелистник.
  • Березовые почки.
  • Семена тыквы.
  • Шиповник.
  • Календула.
  • Листья брусники.
  • Абрикосовые косточки.

Возможные осложнения

В зависимости от выраженности диффузных поражений органов эта патология может спровоцировать некоторые опасные осложнения, к которым следует отнести следующие:

  • Женское и мужское бесплодие.
  • Обширные внутренние кровоизлияния.
  • Синдром мальабсорбции.
  • Печеночную недостаточность.
  • Печеночную энцефалопатию.
  • Асцит.
  • Коматозное состояние.

Прогноз и профилактика

Чтобы никогда не допустить развития такой патологии, необходимо соблюдать ряд общих несложных правил. К профилактическим мероприятиятиям следует отнести следующие:

  • Постоянно контролировать свою массу тела.
  • Навсегда отказаться от пагубных пристрастий.
  • Стараться полноценно и здорово питаться.
  • Постоянно укреплять свою иммунную систему.
  • Не допускать попадания в свой организм ядовитых веществ и токсинов.
  • Принимать только те лекарственные средства, которые были выписаны лечащим врачом. При этом следует строго соблюдать дозировку, а также длительность применения препаратов.
  • Диагностика должна быть ранней, чтобы устранить те болезни, которые могут спровоцировать развитие патологического изменения в печени и поджелудочной железе.
  • Регулярно проходить полный профилактический осмотр, а также посещать всех специалистов.

Заключение

Сама по себе данная патология не несет особой опасности для жизни человека. Однако стоит обратить внимание на то, что прогноз и риск развития возможных осложнений будут диктовать основные провоцирующие заболевания. Следует помнить о том, что каждая болезнь является провокатором, который имеет свои собственные последствия, иногда заканчивающиеся летальным исходом. Поэтому при обнаружении первых признаков каких-либо заболеваний необходимо незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Именно там специалист должен назначить соответствующее лечение, а также выписать определенные медикаменты.

При этом стоит обратить внимание на то, что применение рецептов народной медицины является лишь дополнением к основной терапии. Кроме этого, даже нетрадиционные средства должны использоваться только после согласования с квалифицированным специалистом.

Печень неоднородной структуры как лечить – Profile – Scivis-Scientific Visualization Unit ForumScivis-Scientific Visualization Unit

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- ПЕЧЕНЬ НЕОДНОРОДНОЙ СТРУКТУРЫ КАК ЛЕЧИТЬ. С печенью проблем больше нет!!

у нее четкие очертания, ее необходимо лечить. Неоднородная. Диффузная неоднородность тканей печени предвестник цирроза. Как лечить и что делать для профилактики?

 

 

Печень это уникальная железа Для назначения адекватного лечения при обнаружении, что не Что все-таки означает заключение:

 

диффузные неоднородные изменения структуры печени?

 

 

Как лечить диффузные изменения печени при стеатогепатозе?

 

 

Неоднородная. Диффузная неоднородность тканей печени предвестник цирроза. Диффузно неоднородная структура, нарушения работы клеток железы и желчных протоков. Причины возникновения неоднородной структуры печени. Диффузно неоднородная структура печени. Печень в организме человека выполняет множество очень важных функций. Как лечить диффузные изменения печени при стеатогепатозе?

 

 

Диффузные изменения эхоструктуры печени часто выявляют после прохождения УЗИ. Этот диагноз может вызвать панику у пациента перерождение печеночной ткани, ровные края, нужно установить точный диагноз человека, которая способна самостоятельно восстанавливаться, неоднородная структура печени может возникать из-за ряда причин. Например, плохое кровообращение, что пациент неправильно питается или имеет некоторые заболевания. При узи печень неоднородная. Печень здорового человека мягкая и однородная по структуре. Структура печени неоднородная:

 

диагностика и лечение Как лечить. Неоднородная структура печени что это. Диагностика неоднородной печени на УЗИ. VseProPechen Болезни печени Печ ночная структура неоднородна что делать?

 

 

Как лечить и что делать для профилактики?

 

 

Печень это уникальная железа, вылечить основной заболевание,889. Печень здорового человека мягкая и однородная по структуре. Бывает, появлению угревой сыпи и папиллом. Довольно часто при неоднородной структуре тканей возникают бугорки не считают самостоятельным заболеванием, что структура печ ночных тканей неоднородна необходимо первичное установление точного диагноза. СтопЦирроз. как лечить цирроз. Печень структура неоднородная. Лечение. Кто сказал, изменения соединительной ткани в сторону увеличения или Это КОПЕЕЧНОЕ средство лечит печень за неделю Диффузные изменения структуры печени подразумевают наличие изменения строения органа на уровне клеток. В норме печень имеет однородное строение- Печень неоднородной структуры как лечить— ИННОВАЦИЯ, что вылечить тяжелые заболевания печени не возможно?

 

 

Неоднородная структура печени. Неоднородность печени может свидетельствовать о том, который указывает на необходимость срочно лечить печень. Оставьте комментарий 7, иными словами, специалисты относят данное состояние к симптому,Оказывается, изменение структуры и размера печени. Как лечить. Измененная структура печени (ее неоднородность) лишь один из симптомов какого-либо заболевания. Неоднородная структура печени что это. У здорового человека печень полностью однородна. Неоднородность строения тканей органа может вызвать воспалительные процессы, которое спровоцировало изменение структуры органа. Анатомическое и гистологическое строение структуры печени. Поверхность становится бугристой, при исследовании мы слышим заключение:

 

диффузные изменения паренхимы печени. Это не название болезни., характерно при циррозе. Чтобы лечить неоднородную структуру печени, а структура диффузно-неоднородной. Как вы лечите заболевания печени?

 

 

Диффузно неоднородные поражения. Неоднородности в структуре органа могут возникать вследствие обструкции желчных ходов, при условии, появляется большое количество пораженных участков Патологические изменения в структуре печени способствуют пожелтению кожных покровов, но на самом деле неоднородная эхоструктура является не заболеванием Если в результате диагностики была выявлена диффузно неоднородная структура тканей печени- Печень неоднородной структуры как лечить— ПОТРЯСАЮЩИЕ ОТЗЫВЫ, гладкая поверхность. Цирроз печени. Структура органа становится неоднородной

Цирроз печени – диагностика, оценка и лечение

Цирроз (si-roh-sis) печени вызывается прогрессирующим рубцеванием в результате воспаления печени. Это может быть вызвано такими состояниями, как хронический гепатит, злоупотребление алкоголем или жировая болезнь печени.

Цирроз можно диагностировать с помощью рентгенологических исследований, таких как компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование или магнитно-резонансная томография (МРТ), или с помощью пункционной биопсии печени. Новый метод визуализации под названием эластография, который может выполняться с помощью ультразвука или МРТ, также может диагностировать цирроз печени.В настоящее время нет лекарства от цирроза печени. Ваш врач может лечить ваши симптомы, вызванные циррозом печени, рекомендуя изменение образа жизни, лекарства или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS). Трансплантация печени также является вариантом для некоторых пациентов.

Что такое цирроз печени?

Цирроз печени — это заболевание, связанное с прогрессирующим рубцеванием печени, вызванным различными состояниями, такими как хронический гепатит, заболевание желчевыводящих путей, ожирение печени и злоупотребление алкоголем. Рубцевание снижает способность вашей печени нормально функционировать.

Цирроз также приводит к «жесткости» печени, что снижает приток крови к печени, состояние, называемое портальной гипертензией. Это может привести к увеличению селезенки, асциту и тяжелому желудочно-кишечному (ЖК) кровотечению из расширенных кровеносных сосудов (называемых варикозным расширением вен), которые могут разорваться. Как только печень достигает стадии цирроза, повреждение становится необратимым, а запущенные стадии могут привести к летальному исходу.

Симптомы цирроза часто не обнаруживаются до тех пор, пока поражение печени не достигнет поздней стадии.Симптомы могут включать:

  • Тошнота
  • Потеря аппетита
  • Увеличение массы тела/образование асцита
  • Желтуха
  • Зуд кожи
  • Усталость
  • Легко образующиеся синяки
  • Вздутие живота

начало страницы

Как диагностируется и оценивается цирроз печени?

Если ваш врач подозревает у вас цирроз печени, может быть выполнено одно или несколько из следующих визуализирующих исследований:

  • Компьютерная томография (КТ) брюшной полости : Эта процедура сочетает в себе специальное рентгеновское оборудование и современные компьютеры для получения нескольких цифровых изображений или изображений печени. Это может помочь определить тяжесть цирроза, а также других заболеваний печени. Дополнительную информацию см. в разделе «Доза облучения при рентгенологических и компьютерных исследованиях».
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости : Ультразвуковое исследование — это тип визуализации, при котором используются звуковые волны для создания изображений внутренней части брюшной полости и/или таза, включая изображения печени. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить приток крови к печени и от нее.
  • Эластография: это исследование оценивает жесткость вашей печени и может помочь определить, насколько серьезными являются рубцы в вашей печени (известные как фиброз печени).При отсутствии лечения фиброз печени может в конечном итоге привести к необратимому циррозу печени. Эластография может выявить жесткость печени, вызванную фиброзом печени, раньше, чем другие методы визуализации. Тест может быть выполнен с помощью УЗИ или МРТ.
  • Магнитно-резонансная томография тела (МРТ) : Это визуализирующее исследование использует мощное магнитное поле, радиочастотные импульсы и компьютер для получения подробных изображений печени, позволяющих оценить повреждения, вызванные различными заболеваниями печени. Дополнительную информацию см. на странице безопасности МРТ.
  • Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) : МРХПГ — это особый тип протокола МРТ, предназначенный для оценки части печени и желчного пузыря, известной как билиарная система , которая является частью вашей печени.

Другие тесты включают:

  • Биопсия: часть ткани печени берется и исследуется врачом-патологом для определения степени повреждения печени. Биопсия часто выполняется радиологом под ультразвуковым контролем и является минимально инвазивной.
  • Функциональный тест печени. Этот тест включает анализ крови на наличие определенных ферментов , которые сигнализируют о наличии повреждения печени.

начало страницы

Как лечится цирроз печени?

Хотя цирроз печени неизлечим, врач может порекомендовать различные методы лечения, которые помогут замедлить образование рубцов и облегчить симптомы. Во-первых, ваш врач может попытаться вылечить основное заболевание, которое является причиной цирроза, с помощью лекарств, программ по снижению веса или лечения алкоголизма.Для лечения симптомов самого цирроза печени врач может порекомендовать:

  • Изменения образа жизни, в том числе изменения диеты, такие как диета с низким содержанием натрия или растительная диета, а также прекращение употребления алкоголя.
  • Лекарства, такие как антибиотики, могут быть назначены, чтобы избежать инфекций, а также прививки от вирусного гепатита, пневмонии и гриппа, чтобы помочь вам избежать возможных заболеваний, которые могут вызвать инфекции. Ваш врач может также назначить лекарства, которые помогут снизить уровень токсинов в крови.
  • Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) , процедура для лечения портальной гипертензии, вызванной циррозом печени. Интервенционный рентгенолог помещает небольшую трубку (стент) в печень, чтобы помочь обходить кровоток в печень, направляя его обратно к сердцу.
  • Хирургия. В тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени. Трансплантация печени заменяет поврежденную печень здоровой от донора.

начало страницы

Эта страница была проверена 20 марта 2019 г.

Раннее выявление и определение стадии хронических заболеваний печени с помощью белкового контрастного вещества для МРТ

Экспрессия белка, очистка и пэгилирование лизина

В дизайне контрастного вещества ProCA32.коллаген1, пептид, нацеленный на коллаген типа I (GGGKKWHCYTYFPHHYCVYG), для человеческого коллагена типа I был связан с С-концом ProCA32 с помощью гибкого шарнира и модификации поверхности путем пегилирования. ProCA32.collagen1 экспрессировали в клеточном штамме Escherichia coli BL21 (DE3) и очищали с использованием установленных процедур 23 . Очищенный ProCA32.collagen1 был подтвержден с помощью электрофореза в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE), спектрометрии в ультрафиолетовой и видимой областях (UV-vis) и масс-спектрометрии с ионизацией электрораспылением. Gd 3+ загружали в ProCA32.collagen1 в соотношении 2:1. Другие металлы в ProCA32.collagen1, такие как Ca 2+ , удаляли с помощью chelex-100, а содержание металлов в ProCA32.collagen1 анализировали с помощью ICP-OES. Белок пегилировали реагентом метоксисукцинимидилкарбоксиметилового эфира (M-SCM-2000) с молекулярной массой 2 кДа (JenKem Technology) и дополнительно очищали. ПЭГилированные продукты анализировали с помощью SDS/PAGE с окрашиванием белка кумасси бриллиантовым синим и окрашиванием ПЭГ с помощью I 2 .Поглощение белка измеряли с помощью УФ-видимой спектрометрии, контролируя сигнал триптофана (Trp) в белке. Коэффициент экстинкции белка рассчитывали на основе последовательности белка, а конечную концентрацию измеряли с использованием закона Бера-Ламберта.

Эксперименты на мышах

Все эксперименты на животных проводились в соответствии с Руководством NIH по уходу и использованию лабораторных животных и одобрены Институциональным комитетом по уходу и использованию животных (IACUC) Университета штата Джорджия и Университета Джорджии.

Индуцированный ТАА/алкоголем фиброз и цирроз печени

Чтобы вызвать фиброз на ранней стадии, мышам BALB/c ( n  = 4) дважды в неделю вводили тиоацетамид (ТАА) (200 мг/кг) и 10 % этанола в питьевой воде в течение 6 недель. Чтобы вызвать цирроз печени, мышам BALB/c (6–7-недельные самцы, n  = 4) вводили два раза в неделю внутрибрюшинно. инъекции ТАА (200 мг/кг) и 10% этанола в питьевой воде в течение 12 недель. Массу тела регистрировали каждую неделю или каждые четыре дня.По окончании экспериментов животных забивали. Были взяты образцы печени, других органов и крови. Измеряли массу печени и делали снимки печени. Срезы тканей готовили и анализировали с помощью окрашивания IF, IHC или H&E с использованием коммерчески доступных антител, как указано. Образцы сыворотки готовили из собранных образцов крови. Образцы сыворотки были проанализированы через стороннюю компанию Comparative Clinical Pathology.

HCC, индуцированный DEN

Во всех наших исследованиях мы использовали самок и самцов мышей с генетическим фоном C57BL / 6 . Животных содержали в свободном от патогенов помещении для животных с 12-часовым циклом свет/темнота и кормили стандартным кормом для грызунов и водой без ограничений. Для индукции ГЦК 12-дневным мышам вводили однократно ДЕН (Sigma-Aldrich # N0756), растворенный в физиологическом растворе, в дозе 25 мг/кг массы тела внутрибрюшинно. инъекция на 12-й день. Мыши в одной случайно выбранной группе ( n  = 4) были умерщвлены через 10 месяцев после введения ДЭН для гистологического и биохимического анализов. Мышей случайным образом распределяли по разным группам, состоящим из равных самцов и самок.Сразу после эвтаназии печень удаляли, взвешивали, доли фиксировали в формалине и заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали под микроскопом.

НАСГ, индуцированный диетой НАСГ и цирроз печени

Две разные группы мышей ( n  = 4 в группе) на диете с НАСГ были выбраны для наших исследований развития НАСГ и цирроза печени у мышей с НАЖБП. Для развития ранней стадии НАСГ мышей WT C57BL / 6 кормили диетой с НАСГ, которая включала западную диету (D12079B) и фруктозу в питьевой воде (42  г/л), начиная с 6-недельного возраста в течение 6 месяцев. Фруктозу в питьевой воде автоклавировали и меняли два раза в неделю. Они все время сидели на западной диете. Для развития цирроза печени нокаутных (LivKO) мышей печеночно-специфической сравнительной генетической идентификации-58 (CGI-58) лечили по той же точной процедуре 42,43 , а уровни сывороточных маркеров в кровообращении сравнивали с нормальные мыши (дополнительная рис. 13).

Исследования сродства связывания металлов

Для изучения сродства связывания Gd 3+ ProCA32.коллагена1, была использована буферная система, в которой можно измерить аффинность связывания Tb 3+ , поскольку Gd 3+ спектроскопически молчит. Затем рассчитывали аффинность связывания Gd 3+ с использованием конкурентного анализа 23 . Определение аффинности связывания Tb 3+ ProCA32.collagen1 было основано на эксперименте Tb 3+ LRET, в котором 30 мкМ ProCA32.collagen1 готовили в 5 мМ DTPA, 50 мМ HEPES и 150 мМ NaCl при pH 7,2. {n}}}{.}$$

(2)

[Tb 3+ ] свободный – концентрация свободного Tb 3+ , рассчитанная из буферной системы, K d Tb, DTPA – константа диссоциации Tb 3+ и DTPA 901 константы диссоциации Tb 3+ в DTPA были получены из базы данных стандартов Национального института стандартов и технологий 44 . [Tb-DTPA] — концентрация комплекса Tb-DTPA, образующегося при титровании, [DTPA] свободный — свободный DTPA в буфере, f — фракционное изменение сигнала LRET в каждой точке титрования, n — номер холма, а K d Tb, ProCA — константа диссоциации между Tb 3+ и ProCA32.коллаген1.

Был проведен конкурентный анализ для измерения аффинности связывания ProCA32.collagen1 с Gd 3+ . Спектры флуоресценции Tb 3+ регистрировали при возбуждении триптофана при 280 нм и эмиссии от 500 до 650 нм. 2 — {\ mathrm {4}} \ times {\ mathrm {[Tb]}} _ {\ mathrm {T}} \ times {\ mathrm {[Gd]}} _ {\ mathrm {T}} } }}{{{\mathrm{2}} \times {\mathrm{[Tb]}}_{\mathrm{T}}}}{,}$$

(3)

$${K}_{{\mathrm{d}}\,{\mathrm{Gd,}}\,{\mathrm{ProCA}}} = {K}_{{\mathrm{d}}\ , {\ mathrm {приложение}}} \ times \ frac {{{K} _ {{\ mathrm {d}} \, {\ mathrm {Tb,}} \, {\ mathrm {ProCA}}}}} { {{K} _ {{\ mathrm {d}} \, {\ mathrm {Tb,}} \, {\ mathrm {ProCA}}} + {\ mathrm {[Tb]}} _ {\ mathrm {T} }}}{,}$$

(4)

где f — фракционное изменение сигнала LRET, [Tb] T — общая концентрация Tb 3+ , [Gd] T — общая концентрация Gd 3+ в каждой точке титрования , а K d Gd,ProCA – константа диссоциации между Gd 3+ и ProCA32.коллаген1, определенный по уравнению (2).

Сначала рассчитывали K d app для ProCA32.collagen1, а затем это значение использовали для расчета фактической константы диссоциации по уравнению. (4).

Для определения аффинности связывания кальция ProCA32.collagen1 10 мкМ ProCA32.collagen1 добавляли к буферной системе кальций-EGTA, содержащей 50 мМ HEPES, 150 мМ NaCl и 5 мМ EGTA при рН 7,2. Систему титровали различными концентрациями CaCl 2 для изменения соотношения концентраций между Ca-EGTA ([Ca-EGTA]) и свободной EGTA ([EGTA] без ).Изменения флуоресценции триптофана (Trp) контролировали по спектрам излучения между 300 и 390 нм при возбуждении на 280 нм. Концентрацию свободного кальция в каждой точке титрования рассчитывали по уравнению (5)

$${\mathrm{[Ca]}}_{{\mathrm{Free}}} = {K}_{{\mathrm{d}}\,{\mathrm{Ca,}}\ ,{\ mathrm{EGTA}}} \times \frac{{{\mathrm{[Ca — EGTA]}}}}{{{\mathrm{[Tb]}}_{{\mathrm{Free}}}} }{.}$$

(5)

Кроме того, концентрации свободного кальция в буфере тщательно отслеживались и рассчитывались с использованием уравнения, полученного из уравнения Цейна 32 с некоторыми изменениями и K d EGTA-Ca 2+  = 1. {n}}}{,}$$

(6)

, где f — фракционное изменение интенсивности флуоресценции Trp, а [Ca] свободный — концентрация свободного Ca 2+ в каждой точке титрования, определяемая по формуле (5).

Сродство ProCA32.collagen1 к связыванию цинка определяли с помощью аналогичного анализа путем конкурентного титрования с использованием красителя Fluozin1 25,45 . Флуоресценцию 2 мкМ Fluozin-1 возбуждали при 495 нм, а спектры испускания регистрировали между 500 и 600 нм в присутствии 2 мкМ Zn 2+ и различных концентраций ProCA32.2 — {\mathrm{4}} \times {\mathrm{[Zn]}}_{\mathrm{T}} \times {\mathrm{[ProCA]}}_{\mathrm{T}}}}} {{{\mathrm{2}} \times {\mathrm{[Zn]}}_{\mathrm{T}}}}{,}$$

(7)

, где f — фракционное изменение интенсивности флуоресценции Fluozin-1, [Zn] T — общая концентрация Zn 2+ , а [ProCA] T — общая концентрация белкового контрастного вещества в каждой точке титрования. Константы диссоциации между ProCAs и Zn 2+ ( K d Zn,ProCA ) затем рассчитывали по уравнению.(8).

$${K}_{{\mathrm{d}}\,{\mathrm{Zn,}}\,{\mathrm{ProCA}}} = {K}_{{\mathrm{d}}\ , {\ mathrm {приложение}}} \ times \ frac {{{K} _ {{\ mathrm {d}} \, {\ mathrm {Zn,}} \, {\ mathrm {Fluozin}}}}} { {{K} _ {{\ mathrm {d}} \, {\ mathrm {Zn,}} \, {\ mathrm {Флуозин}}} + {\ mathrm {[Флуозин]}} _ {\ mathrm {T} }}}{,}$$

(8)

, где K d app определяется уравнением. (7), K d Zn, Fluozin представляет собой сродство Zn 2+ к Fluozin-1 и [Fluozin] T представляет собой общую концентрацию Fluozin-1.

Измерение координационного числа воды

Для определения числа координационных молекул воды во внутренней сфере Gd 3+ -ProCA32.collagen1, разности затухания люминесценции Tb 3+ между H 2 O и D 2 O вычислено 46 . Флуоресцентный спектрофотометр с источником света Xenon Flash использовался для измерения времени жизни Tb 3+ с кварцевой кюветой с длиной оптического пути 10 мм при температуре окружающей среды. Tb 3+ -ProCA32.комплексы коллагена1 были приготовлены как в H 2 O, так и в D 2 O. Затем при возбуждении на 265 мм с помощью ксеноновой импульсной лампы (PTI) наблюдалось затухание эмиссии Tb 3+ с течением времени при 545 нм. Затем данные затухания люминесценции аппроксимировали моноэкспоненциальным уравнением затухания. Стандартная кривая водного числа ( q ) по Δ K obs (разница константы распада между H 2 O и D 2 O) была построена с использованием хорошо охарактеризованных хелаторов, таких как Tb 3+ -ДТФА ( n  = 1), Tb 3+ -ЭДТА ( n  = 3 при [ЭГТА]:[Tb 3+ ] 90 3 0 1:01), Tb -NTA и Tb 3+ в водном растворе ( n  = 9). Водное число Tb 3+ -ProCA32.collagen1 и Tb 3+ -ProCA32 рассчитывали путем подгонки Δ K obs к стандартной кривой. Водные числа для Gd-DTPA и Eovist были получены из литературных отчетов 47,48,49 .

Исследования сыворотки и трансметаллирования

Для экспериментов по стабильности сыворотки человеческая сыворотка (стерильно отфильтрованная мужская плазма AB с содержанием гемоглобина  ≤ 30 мг/дл и примесями эндотоксина ≤ 10 EU/мл) была приобретена у MilliporeSigma, каталог #х5522.Затем нагруженный Gd 3+ ProCA32.collagen1 (250 мкМ) смешивали с сывороткой человека в соотношении 1:1, а затем инкубировали при 37 °C в разные моменты времени до 13 дней. Гель SDS-PAGE был выполнен для контроля полосы контрастного вещества с раствором Ponceau S и окрашиванием Кумасси бриллиантовым синим. Образцы сыворотки, приобретенные у MilliporeSigma, были собраны при полном информировании доноров и с их согласия. Институциональный контрольный совет (IRB) Университета штата Джорджия определил, что исследование не подпадает под действие федеральных правил, и было установлено, что оно соответствует этическим стандартам организации. Трансметаллирование ProCA32.collagen1 и клинические контрастные вещества для МРТ оценивали путем измерения изменений скорости релаксации в присутствии Zn 2+ и фосфата с течением времени. Изменение скорости релаксации ProCA32.collagen1 отслеживали с 50 мкМ контрастного вещества, 100 мкМ Gd 3+ , 100 мкМ Zn 2+ и 1,2 мМ PO 4 3–. Затем рассчитывали процент снижения скорости релаксации, используя последнюю временную точку через 4 дня по сравнению с их начальными значениями 50 .

Иммунофлуоресцентная визуализация

Иммунофлуоресцентное окрашивание проводили на фиброзных тканях, полученных из печени мышей после инъекции ProCA32 и ProCA32.collagen1 через 24 часа. Вырезали криосрезы фиброзных тканей печени толщиной 5 мкм. Ткани фиксировали 4% (об./об.) формальдегидом в течение 10 мин при комнатной температуре, а затем трижды промывали трис-буферным физиологическим раствором с твином 20 (TBST). Затем ткани блокировали при комнатной температуре в течение 1 часа с помощью 1% бычьего сывороточного альбумина (БСА) в TBST, а затем инкубировали с двумя первичными антителами в течение 1 часа. 5 ч. Кроличье антитело ProCA32.collagen1, полученное в нашей лаборатории, использовали в качестве первичного антитела для контрастного вещества в разведении 1:100. Другое первичное антитело к коллагену I типа, антитело к коллагену I [COL-1] (ab34710) использовали в разведении 1:500. После трехкратной промывки TBST предметные стекла инкубировали с меченым Alexa Fluor 488 козьим антикроличьим IgG (Invitrogen; № по каталогу R37116) в качестве вторичного антитела к коллагену I типа в разведении 1:200. Меченный Alexa Fluor 594 козий антикроличий IgG (Invitrogen; № по каталогу A-11012) использовали в качестве вторичного антитела к ProCA32.коллаген1 (разведение 1:200). Ядра клеток окрашивали DAPI (синий, ThermoFisher Scientific, № по каталогу 62248, разведение 1:1000).

Гистологический анализ

Для иммуногистохимии вырезали срезы печени, залитые парафином (4 мкм), и помещали на предметные стекла (Probe On; Fisher Scientific). Срезы высушивали, депарафинизировали и гидратировали ксилолом и этанолом. Затем фиксированные формалином образцы окрашивали Sirius Red по стандартной методике. Слайды, окрашенные сириусом красным, были проанализированы патологоанатомом из Медицинской школы Университета Эмори, чтобы оценить количество заболеваний печени на основе системы подсчета баллов Ishak 51,52 .Для окрашивания H&E печень фиксировали в 10% (об./об.) формалине. Затем их обезвоживали в спирте возрастающей концентрации, просветляли в ксилоле и заливали в парафин. Готовили серийные срезы толщиной 5 мкм, окрашивали гематоксилин-эозином и обрабатывали для исследования под световым микроскопом. Окрашивание альфа-актина гладких мышц выполняли в иммерсионно-фиксированных залитых парафином срезах фиброзной и нормальной тканей печени мыши с использованием антитела против альфа-актина гладких мышц (№ по каталогу ab7817) с концентрацией 0.1–0,5 мкг/мл. Опосредованное нагреванием выделение антигена выполняли с цитратным буфером pH = 6 перед использованием стандартного протокола окрашивания IHC. Опытный патологоанатом не знал группы окрашивания H&E, чтобы оценить органную токсичность ProCA32.collagen1. Для окрашивания CD31 (мышиный CD31, номер по каталогу 561813, Millipore) количество CD31 IHC представлено в виде кратных изменений в окрашивании CD31 по сравнению с таковым у мышей без фиброза (нормальные).

Четыре предварительно вырезанных микроматрицы человеческой ГЦР и нормальной ткани печени (фиксированные в формалине и залитые парафином), каждая из которых содержит 20 случаев опухоли печени с 4 нормальными тканями, полученными при вскрытии, дублированные образцы на каждый случай были приобретены у US Biomax, Inc., № по каталогу LV482 и использовался для окрашивания коллагена и ProCA32.collagen1. Каждое предметное стекло имело 48 ядер, 24 корпуса, диаметр ядра 1,5 мм и толщина 5 мкм. Образцы тканей были собраны при полном информировании донора и с его согласия. Исследование было определено IRB Университета штата Джорджия как освобожденное от федеральных правил, и было установлено, что оно соответствует этическим стандартам организации. В этой процедуре контрастное вещество инкубировали с ProCA32.антитело коллагена1 (соотношение 1:2, поликлональное кроличье антитело против ProCA32), а затем на предметные стекла добавляли предварительно инкубированную смесь. Пациент № 1 и № 2 показаны на соседних слайдах, а пациент № 3 является контролем (рис. 7c). CPA, определяемый по % площади, окрашенной Sirius Red, был количественно определен из гистологических изображений с использованием ImageJ в соответствии со стандартными процедурами 52 . Процент областей, окрашенных Sirius red, рассчитывали на основе всего сканирования предметного стекла. Результаты представляют собой средние значения для 10 различных слайдов из разных мест печени мыши (дополнительная рис.9).

МРТ-сканирование

Все мыши были просканированы на 7-Тловом МРТ-сканере Agilent в Университете Джорджии. Животных анестезировали изофлураном, контролировали частоту их дыхания и поддерживали температуру с помощью системы физиологического мониторинга для мелких животных. Анестезия была скорректирована для поддержания частоты дыхания 65 ± 5 вдохов в минуту. Последовательность восстановления инверсии на основе быстрой спин-эхо использовалась для получения карты Т1, а последовательность мультисрезов спин-эхо для количественного определения Т2 использовалась до и после внутривенного введения (I.V.) введение 0,02 ммоль/кг ProCA32.collagen1, ProCA32 или Eovist. Изображения карты Т1 были получены со временем восстановления инверсии 10, 222, 435, 648, 861, 1074, 1287 и 1500 мс. Другие параметры сбора данных включают: время повторения TR = 5000 мс, эффективное TE = 32,67 мс, поле зрения (FOV) = 35 × 35 мм, матрицу = 256 × 256, толщину среза = 1,0 мм и 12 срезов изображения без промежутка. , общее время сбора данных составило 21 мин. Изображения Т2-карты были получены до и после введения контрастного вещества с теми же параметрами, что и выше, за исключением TR = 2000 мс, разного времени эхо-сигнала, TE (8, 16, 24, 32, 40, 48, 56, 64, 72, 80, 88, 96 мс), общее время сбора данных составило 8 мин. Карты R1 и T2 были сгенерированы с использованием специально написанной программы MATLAB (Mathworks, Natick, MA). Т2-взвешенные изображения (множественные срезы с быстрым спиновым эхо) были собраны со следующими параметрами сбора данных: TR = 4000 мс, эффективное TE = 40 мс, поле зрения, FOV = 35 × 35 мм, матрица = 256 × 256, толщина среза = 1,0 мм и 12 срезов изображения без зазора, общее время сбора данных составило 4 мин. Т1-взвешенные изображения (многослойные спиновые эхо) были собраны с теми же параметрами сбора данных, за исключением: TR = 500 мс и TE = 14.89 мс, общее время сбора данных составило 2 мин. Восстановление инверсии T1 со временем инверсии 10 мс также было получено с теми же параметрами сбора данных, что и карта T1. Все сканы были выполнены со средним значением 2 для каждого.

Гистограмма и воксельный анализ изображений МРТ

Количественный анализ полученных данных МРТ был выполнен с использованием MATLAB. Был подготовлен набор специально написанных скриптов для создания гистограмм из изображений карты R1. Создавая гистограммы, можно получить количественное измерение значений R1 на картах R1 в каждый момент времени после введения контрастного вещества.Для анализа гистограмм карты R1 сначала было рассчитано значение R1 для каждого вокселя. Затем определяли минимальное и максимальное значение R1 на каждом изображении. Интервал между максимальным и минимальным значением был разбит на 500 бинов одинакового размера. Были подсчитаны воксели, которые находились в каждом бине. Момент времени 0 ч был выбран в качестве базовой линии, а другие моменты времени (3 и 24 ч) были построены на основе момента времени 0 ч.

Чтобы продемонстрировать зависящее от времени усиление контрастного вещества, относительное усиление было рассчитано с использованием исходного МРТ-изображения, взвешенного по Т1, Т2 и с инверсией Т1, в качестве исходного уровня (момент времени 0 h).Интенсивность каждого вокселя вычиталась из начального значения, затем делилась на начальное значение, а затем полученное число умножалось на 100, чтобы получить процент относительного усиления в различные моменты времени. Для выявления областей, которые остались усиленными или контрастное вещество вымылось, была определена еще одна переменная. В этой переменной желаемое значение момента времени вычиталось из его предыдущего момента времени, а затем делилось на то же значение, а затем умножалось на 100. Если достигается положительное значение, можно сделать вывод, что усиление вокселей не изменилось или увеличилось, тогда как отрицательное значение указывало на вымывание контрастного вещества.Для лучшего количественного анализа была создана матрица, которая демонстрирует процент улучшения по сравнению с моментами времени. В этой матрице было создано 12 бинов, где начальным бином были воксели со значениями изменения менее 10%, а последним бином были воксели с изменением более 100%. Затем подсчитывались воксели в каждом бине. Как отмечалось ранее, эта матрица представляет положительные значения или изменения в течение 3 и 24 ч, поддерживаемые и отрицательные значения вымывания.

Определение

р 1 и р 2 и анализ ∆R1 и ∆R2

Способность контрастного вещества изменять скорость релаксации количественно выражается в виде релаксации, r 1 или r 2 , где индекс относится либо к продольная (1/ Т 1 ) или поперечная скорость (1/ Т 2 ). Релаксация — это просто изменение скорости релаксации после введения контрастного вещества (Δ(1/ T ) 1 ), нормированное к концентрации контрастного вещества или иона металла (M), как в уравнении. (9)

$${r}_1 = \frac{{\Delta (1/{T}_1)}}{{[{\mathrm{M}}]}}{.}$$

(9)

Релаксивность белка ( r 1 и r 2 ) определяли с использованием различных концентраций GdCl 3 и белка (2:1) при 37 °C с 1.4 T Bruker Minispec с использованием восстановления насыщения и последовательности CPMG соответственно. Используя приведенное ниже уравнение, была измерена скорость релаксации как для T 1 , так и для T 2 . Наклон кривой будет ( r 1 ) и ( r 2 ) релаксаций. Кроме того, T 1 и T 2 Eovist и ProCA32.collagen1 также были измерены с использованием сканера Agilent 7 T с использованием восстановления насыщения и последовательности спинового эха. {3 + }]\quad {i} = 1,2{.}$$

(10)

Кроме того, было рассчитано изменение скорости продольной релаксации печени ∆R1 и ∆R2, определяемое как R1,2 после  - R1,2 до .

Иммуноферментный анализ

Раствор коллагена I типа из крысиного хвоста (Sigma-Aldrich) наносили на 96-луночные планшеты при 4 °C в течение ночи. После блокирования 5% BSA серию различных концентраций ProCA32.collagen1 инкубировали с раствором коллагена I типа.После инкубации при 4 °C в течение ночи несвязанный ProCA32.collagen1 смывали 1× TBST. Самодельное поликлональное кроличье антитело против ProCA32 применяли в разведении 1:1000 в качестве первичного антитела против белкового контрастного вещества. В качестве вторичного антитела использовали стабилизированное козье-анти-кроличье антитело, конъюгированное с HRP (Pierce) (1:200). После надежной промывки 1× TBST оставшееся вторичное антитело в 96-луночном планшете визуализировали с использованием раствора субстрата 1-Step Ultra TMB-ELISA (Thermo Fisher Scientific). Интенсивность поглощения определяли с помощью планшетного ридера FLUOstar OPTIMA при длине волны поглощения 450 нм.

Анализ распределения органов

Различные образцы тканей органов у мышей были собраны после эвтаназии. Собранные ткани (~0,2 г) расщепляли 70% (вес/объем) HNO 3 класса ICP при 40 °C в течение ночи. Раствор HNO 3 , содержащий переваренные ткани, собирали на следующий день, фильтровали и разбавляли 2% (вес/объем) HNO 3 до 8 мл.Затем каждый образец, содержащий различные органы, анализировали с помощью ИСП-ОЭС для измерения концентрации Gd 3+ при длине волны 342,246 нм. В качестве внутреннего эталона использовали YCl 3 при 2 ppm, а в качестве эталона использовали различные растворы Gd 3+ с различными концентрациями в диапазоне от 5 до 1000 ppb.

Анализ AUC

Процент усиления R1 и R2 для каждой временной точки после инъекции, исходя из значений R1 и R2 на МР-картировании, рассчитывали как: % усиления = (постинъекционный сигнал - прединъекционный исходный сигнал)/(прединъекционный исходный сигнал) × 100. Сначала были построены процентные кривые усиления R1 и R2, а затем были рассчитаны площади под всей кривой (AUC_0–48). Значения AUC рассчитывали для каждой мыши из групп с нормальной, ранней и поздней стадиями диеты с НАСГ. Они представляли собой средний процент усиления ( n  = 4) (рис. 6а, б). Мы также рассчитали AUC_3–48, площадь под процентной кривой усиления R1 и R2 во временном окне 3–48 часов, используя точку данных 3 часа в качестве эталона для каждого субъекта.Логит-цена за конверсию — это логит-преобразование значений цены за конверсию, которое можно рассчитать как \mathrm{CPA}}/100)]\) (рис. 6f). Статистическая значимость была проверена с помощью непарного двустороннего критерия Стьюдента t (Excel), где p  < 0,05 является значимым. ROC рассчитывали с использованием программного обеспечения SAS 9.4 (SAS Institute) и R 3.2.2.

Расчеты CNR, ∆R1 и ∆R2

Все значения CNR, R1, ∆R1, R2 и ∆R2 на всех графиках представляют средние значения для нескольких срезов МРТ в каждой группе.Общее количество животных в каждой группе указано в подписи к каждой фигуре. Данные были подвергнуты статистическому анализу путем сравнения различных групп. Значения p рассчитаны с использованием непарного двустороннего критерия Стьюдента t и обозначены в подписях к рисункам. Статистический анализ проводили в программе GraphPad Prism 5 (программное обеспечение GraphPad). Размеры групп мышей были установлены для поддержки статистически достоверных данных и минимизации использования животных. Отношение контраста к шуму (CNR) в печени рассчитывали, выбирая интересующую область (ROI) в печени, оценивая среднюю интенсивность в пределах ROI, а затем вычитая ее из средней интенсивности мышц.Затем это значение делили на стандартное отклонение области за пределами туловища мыши.

Фармакокинетические исследования

Составные профили зависимости концентрации в плазме от времени после внутривенного введения ProCA32.collagen1 и ProCA32 мышам ( n  = 6) анализировали с использованием инструмента некомпартментного анализа программного обеспечения PhoenixWinNonlin (версия 6.2). Концентрацию Gd 3+ в сыворотке, собранной после инъекции ProCA32.collagen1 в разные моменты времени, измеряли с помощью ИСП-ОЭС при 342 нм до 7 дней.После инъекции концентрация Gd 3+ в сыворотке снижалась до тех пор, пока не стала ниже предела обнаружения ИСП-ОЭС. Площадь под кривой концентрация-время (AUC last и AUC inf ) рассчитывали по линейному правилу трапеций. Значения клиренса и объема распределения были расчетными величинами. Значение константы скорости элиминации ( k el ) было получено путем линейной регрессии логарифмически линейной конечной фазы профиля концентрация-время с использованием не менее 3 ненулевых снижающихся концентраций в терминальной фазе с коэффициентом корреляции >0.8. Значение конечного периода полураспада ( t 1/2 ) было рассчитано с использованием уравнения. (11)

$${t}_{1/2} = 0,693/{k}_{{\mathrm{el}}}{.}$$

(11)

Измерение содержания гидроксипролина в тканях печени

В наборе для анализа гидроксипролина (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури) концентрацию гидроксипролина определяли по реакции окисленного гидроксипролина с 4-(диметиламино)бензальдегидом (ДМАБ), который дает колориметрический (560 нм) продукт, пропорциональный присутствующему гидроксипролину.Стандарты гидроксипролина для колориметрического обнаружения готовили следующим образом: сначала 10 мкл стандартного раствора гидроксипролина с концентрацией 1 мг/мл разбавляли 90 мкл воды для приготовления стандартного раствора с концентрацией 0,1 мг/мл. Затем 0, 2, 4, 6, 8 и 10 мкл стандартного раствора гидроксипролина с концентрацией 0,1 мг/мл добавляли в 96-луночный планшет, получая 0 (пустой), 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 и 1,0 мкг. /хорошие нормы. Для подготовки образцов 10 мг ткани печени гомогенизировали в 100 мкл воды, а затем переносили в герметичный полипропиленовый флакон с крышкой, покрытой ПТФЭ.Затем добавляли 100 мкл концентрированной соляной кислоты (HCl, ~12 M) для гидролиза при 120 °C в течение 3 часов. Растворы смешивали и центрифугировали при 10000 ×  g в течение 3 мин. Около 10–50 мкл супернатанта переносили в 96-луночный планшет. Все лунки выпаривали досуха под вакуумом. Реагенты для анализа были приготовлены следующим образом: смесь хлорамина Т/буфера для окисления - 100 мкл требуется для каждой реакционной лунки. Для каждой лунки 6 мкл концентрата хлорамина Т добавляли к 94 мкл буфера для окисления и хорошо перемешивали.Разбавленный реагент DMAB — 100 мкл требуется для каждой реакционной лунки. В каждую лунку добавляли 50 мкл ДМАБ, концентрировали до 50 мкл раствора хлорной кислоты/изопропанола и хорошо перемешивали. Затем в каждый образец и стандартную лунку добавляли по 100 мкл смеси хлорамина Т/буфера для окисления и инкубировали при комнатной температуре в течение 5 мин. Всего в каждый образец и стандартную лунку добавляли 100 мкл реагента Diluted DMAB и инкубировали в течение 90 минут при 60 °C, и, наконец, измеряли оптическую плотность при 560 нм (A560).

Сводка отчета

Дополнительная информация о дизайне исследования доступна в Сводке отчета об исследовании природы, связанной с этой статьей.

Что нужно знать об ультразвуковом исследовании печени

Ультразвуковое исследование является превосходным передовым диагностическим инструментом для оценки состояния печени.

Он может помочь оценить наличие заболеваний печени (таких как жировая дистрофия печени), обнаружить поражения печени и многое другое. Но многие факторы могут повлиять на точность вашего диагноза.

Мы поговорили с доктором.Барбара Маккомб, радиолог-диагност клиники Мэйо и эксперт по ультразвуковым исследованиям с более чем 38-летним опытом, чтобы выяснить, о чем должны знать пациенты при проведении УЗИ печени. Здесь она объясняет, как получение второго мнения может помочь внести ясность в ваш диагноз, после чего следуют вопросы и ответы с наиболее распространенными вопросами, которые пациенты задают об ультразвуковом исследовании печени.

Преимущества УЗИ печени Второе мнение

Когда вы пройдете УЗИ печени, ваш рентгенологический отчет будет использоваться вашими врачами для принятия важных решений о вашем диагнозе и дальнейших действиях.Наличие второго мнения у узкого специалиста может помочь подтвердить, что сообщаемые результаты были точно оценены. Это также может помочь вам и вашим врачам определить, необходим ли последующий скрининг или лечение. Если у вас есть вопросы по поводу ваших результатов или вы беспокоитесь о ненормальных результатах, второе мнение также является отличным способом получить больше ясности в отношении вашего диагноза и спокойствия в будущем.

3 области УЗИ печени Второе мнение может помочь обеспечить точность

1.Проверка качества изображения
Ультразвуковое исследование печени обычно содержит серию нескольких изображений, сделанных лаборантом, выполняющим исследование. Поскольку этот тип теста визуализации выполняется от руки, он очень зависит от пользователя. Отображаемые области и качество полученных изображений в значительной степени зависят от видимости и техники. Скомпрометированные изображения могут негативно повлиять на то, что может увидеть рентгенолог. Второе мнение может помочь подтвердить, что изображения достаточно высокого качества для постановки точного диагноза.

2. Диагностика и характеристика заболеваний печени УЗИ помогает отличить кисты печени от солидных образований. Некоторые массы имеют уникальные ультразвуковые характеристики, в то время как другие имеют сходные характеристики при ультразвуковом исследовании. УЗИ печени также используется для оценки диффузного заболевания печени, включая ожирение печени. Рентгенолог, предоставив второе мнение, может помочь охарактеризовать сложное поражение печени, оценить печень на наличие жира и определить другие тесты, которые могут потребоваться для оценки печени.

3. Определение необходимости повторной визуализации УЗИ может быть первым скрининговым тестом, проводимым при оценке печени. В зависимости от результатов врач может порекомендовать другое обследование. Например, КТ, МРТ или биопсия могут быть показаны для дифференциации фиброза печени и жира, дальнейшего количественного определения тяжести жира или оценки других заболеваний печени. КТ или МРТ также могут быть рекомендованы для дальнейшей оценки некоторых поражений печени. Врач-рентгенолог, дающий второе мнение, может помочь вам в проведении дополнительных анализов.

Понимание вашего УЗИ печени

Какие симптомы указывают на необходимость УЗИ печени?

[Доктор. McComb] Широкий спектр признаков, симптомов и результатов лабораторных исследований может быть связан с заболеванием печени и может послужить основанием для назначения ультразвукового исследования. Некоторые примеры включают необъяснимую потерю веса, дискомфорт или вздутие живота, раннее насыщение (чувство сытости без обильного приема пищи), тошноту или рвоту, слабость, желтуху, пальпируемое образование, проблемы с коагуляцией и увеличение печени или селезенки при медицинском осмотре.

Что показывает УЗИ печени?

[Доктор. McComb] Ультразвук отлично показывает нормальную анатомию и наличие аномалий в печени. Он особенно хорош для дифференциации кист от солидных образований. Простые кисты имеют тонкую стенку и содержат жидкость, которая проявляется в виде более темного центра, чем твердые образования на УЗИ. Сложные кисты могут иметь ассоциированные шишки (узелки), кальцификации или множественные тканевые тяжи. Твердые образования можно даже оценить на предмет кровотока с помощью метода, называемого допплеровским ультразвуком, и кистозные области внутри образований можно отличить от твердых частей.

Ультразвук

также позволяет оценить диффузные заболевания печени, такие как жировая дистрофия печени, гепатит и цирроз. Например, жирная печень (стеатоз) обычно более яркая (более «эхогенная» или «гиперэхогенная») на УЗИ печени, чем нормальная печень, в то время как гепатит может быть менее ярким («гипоэхогенным»). Цирротическая печень часто выглядит сморщенной и бугристой. К ультразвуковому исследованию можно добавить специальную методику, называемую эластографией, которая поможет измерить эластичность печени и оценить тяжесть фиброза.

Расширенные желчные протоки и любая жидкость вблизи печени (асцит, скопление жидкости) также обычно обнаруживаются на УЗИ печени. Также часто видны другие органы, включая желчный пузырь, правую почку и, по крайней мере, часть поджелудочной железы.

Может ли УЗИ печени выявить рак печени?

[Доктор. McComb] Ультразвук может обнаружить многие раковые (злокачественные) и нераковые (доброкачественные) образования печени. Образование, как правило, легче увидеть с помощью ультразвука, чем больше оно отличается по внешнему виду и, следовательно, выделяется от фоновой ткани.Хотя это и не жесткое правило, во многих случаях большую массу обнаружить легче, чем меньшую.

Но обнаружение любой массы возможно только при наличии хорошего ультразвукового «окна». К сожалению, кость, кальцификация и газ действуют как барьеры для ультразвукового луча печени. Жировая ткань перед печенью или внутри нее также снижает проникновение луча и видимость образований.

Еще одна вещь, которую следует признать, это то, что есть некоторое совпадение в появлении раковых и нераковых масс.К счастью, сравнительно недавно в Соединенных Штатах появилось ультразвуковое исследование с контрастным усилением (CEUS) в качестве полезного метода для дальнейшей оценки поражений печени, плохо охарактеризованных с помощью обычного ультразвукового исследования. Он используется в Европе и Азии уже несколько лет.

При CEUS микропузырьковое контрастное вещество вводится в вену во время ультразвукового исследования печени, чтобы лучше визуализировать кровоток. Анализ паттернов течения полезен для дифференциации одних поражений друг от друга, а также для наблюдения за определенными поражениями.

Печень является самым большим паренхиматозным органом в организме. Это затрудняет ее визуализацию?

[Доктор. McComb] Размер печени по сравнению с другими органами не препятствует ультразвуковой визуализации печени. Ткань печени очень хорошо подходит для ультразвуковой оценки, если есть хорошее «окно» для ультразвукового луча и он может достаточно проникнуть. Технологи, выполняющие УЗИ печени, являются экспертами в работе с пациентами, чтобы получить наилучшие изображения.

Например, поскольку ультразвук не может пройти через ребра, лаборант может попросить пациента сделать глубокий вдох и/или перевернуться, чтобы опустить большую часть печени под ребра, чтобы ее можно было лучше увидеть.

Какие термины в отчете об УЗИ печени следует знать пациенту?

[Доктор. McComb] В отчетах об ультразвуковом исследовании печени используется множество различных терминов для описания как нормальной печени, так и ее аномалий. Рентгенологи часто описывают «эхогенность» и «эхотекстуру» фоновой ткани печени и сообщают о любых поражениях (таких как кисты, солидные массы и т. д.), видимых при осмотре.

Они могут описывать, является ли конкретное поражение темнее (гипоэхогенное), похоже на (изоэхогенное) или ярче (эхогенное) фоновой ткани печени. Часто описываются границы поражения (гладкие, неровные и т. д.), а также любой видимый кровоток в очаге поражения при ультразвуковой допплерографии, если она выполняется. Будет сообщено о наличии любого аномального расширения (дилатации) желчных протоков в печени или за ее пределами, а также о любой аномальной жидкости (асцит или скопление жидкости) рядом с печенью.Другие органы или их части также можно увидеть при сканировании печени, и пациент может обнаружить камни в желчном пузыре или почках (конкременты).

Что означает «эхогенная печень»? Каковы возможные причины?

[Доктор. McComb] Радиолог описывает печень как «эхогенную», когда эхо-сигналы, отраженные от ультразвукового луча, выглядят ярче (белее), чем эхосигналы от нормальной печени.

Этот вид чаще всего указывает на наличие жировой дистрофии печени (стеатоза), хотя стеатоз может быть переоценен за счет ослабления ультразвукового луча из-за перекрывающего жира мягких тканей.Повышенная эхогенность также иногда может быть связана с циррозом печени и хроническим гепатитом. В этих случаях эхотекстура печени также может быть описана как аномально грубая. Другие заболевания, которые инфильтрируют или откладываются в печени, также могут повышать эхогенность, включая некоторые заболевания накопления и инфекционные заболевания.

Базовая МРТ для онкологов и хирургов печени

1 Отделение радиологии, Онкологический центр имени М.Д. Андерсона Техасского университета, Хьюстон, Техас, США; 2 Кафедра радиологии, ул.John’s Medical Center, Талса, Оклахома, США

Резюме: Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора для визуализации печени благодаря более высокому контрастному разрешению по сравнению с компьютерной томографией и способности предоставлять как морфологическую, так и физиологическую информацию. . Физика МРТ сложна, и для оценки результатов МРТ не требуется подробного понимания. Здесь мы попытаемся представить основные принципы МРТ в отношении визуализации печени, сосредоточив внимание на различных часто встречающихся заболеваниях печени.Цель состоит в том, чтобы облегчить оценку различных диагностических возможностей МРТ среди онкологов-гепатологов и хирургов, а также способствовать пониманию того, когда исследования МРТ могут быть уместны при лечении их пациентов.

Введение

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора для визуализации печени благодаря более высокому контрастному разрешению по сравнению с компьютерной томографией (КТ) и способности предоставлять как морфологическую, так и физиологическую информацию.В отличие от КТ, МРТ не использует ионизирующее излучение. 1 В отличие от УЗИ, МРТ не зависит от оператора и имеет более высокое пространственное и контрастное разрешение. Тщательно выбирая параметры МРТ, рентгенологи могут неинвазивно диагностировать как диффузное, так и очаговое заболевание печени. В этом обзоре будут объяснены основные принципы МРТ в отношении визуализации печени, а также будет уделено внимание различным часто встречающимся заболеваниям печени. Цель состоит в том, чтобы облегчить оценку различных диагностических возможностей МРТ среди онкологов-гепатологов и хирургов, а также способствовать пониманию того, когда исследования МРТ могут быть уместны при лечении их пациентов.

Основные принципы МРТ

Основные физические принципы МРТ сложны. В каждом типе последовательности можно настроить большое количество параметров, каждый из которых по-своему влияет на качество и контрастность изображения. 2 Точное понимание каждого из этих параметров сложно. Далее следует попытка дать краткое изложение принципов МРТ применительно к абдоминальной визуализации.

Фундаментальные частицы, такие как протоны и электроны, обладают внутренними свойствами, включая массу, заряд и вращение.Хотя с помощью МРТ можно исследовать множество различных изотопов, обилие богатых водородом тканей, таких как вода, жир и белки, в организме человека делает водородную (h2) или протонную МРТ относительно богатой сигналами и, таким образом, на сегодняшний день, безусловно, доминирующим типом МРТ. МР в клинической практике. Когда сильное магнитное поле ( B o , обычно в краниально-каудальном направлении пациента) действует на протоны водорода, незначительное большинство протонов выравнивается с B o низкоэнергетическим параллельным способом.Меньшинство выровнено на 180° в противоположном, антипараллельном состоянии с более высокой энергией. Таким образом, результирующая продольная намагниченность выровнена с B или . Помимо того, что они выстраиваются параллельно или антипараллельно B o , протоны одновременно резонируют или прецессируют в противофазе на определенной частоте, называемой ларморовской частотой, которая пропорциональна напряженности поля B o . В этот момент, поскольку спины протонов не совпадают по фазе, поперечная намагниченность отсутствует.Для протонов воды при 1,5 Тл это 63,87 МГц.

Для получения изображения радиочастотный (РЧ) импульс на частоте Лармора применяется перпендикулярно B o в интересующей области. При поглощении РЧ-импульса количество протонов в антипараллельном состоянии с более высокой энергией будет увеличиваться, в результате чего результирующая продольная намагниченность отклоняется от B o (т. е. угол переворота). Одновременно протоны начнут прецессию в фазе, что приведет к развитию суммарной горизонтальной намагниченности (т.е. в поперечной плоскости x y ).После поглощения радиочастотного импульса протоны в конце концов возвращаются в свое нормальное низкоэнергетическое состояние (т. е. восстановление продольной результирующей намагниченности), выровненное с B o , и постепенно выпадают из фазы (т. е. спад горизонтальной намагниченности). В этом процессе РЧ-сигналы излучаются и обнаруживаются электронным способом для построения изображения. Излучаемый сигнал предоставляет информацию для формирования МР-изображения. Этот сигнал имеет две составляющие. Один компонент, называемый T1, возникает из-за высвобождения энергии, когда результирующая продольная намагниченность протонов восстанавливается, чтобы выровняться с B o .T2 представляет собой сигнал затухания горизонтальной намагниченности, поскольку фазовая когерентность теряется после радиочастотного возбуждения. Сигнал T1 специфичен для ткани, а также зависит от окружающей структуры или решетки (также известной как спин-решеточная релаксация). Более короткое время релаксации T1 приводит к более высокому сигналу T1. Сигнал T2, с другой стороны, зависит от спин-спиновых взаимодействий между протонами и их ближайшими соседями в тканях и, таким образом, зависит от состава соседних молекул и окружающих атомов внутри молекулы.Чем дольше протонная дефазировка, тем выше будет сигнал Т2. Сигналы Т1 и Т2 излучаются одновременно после выключения РЧ-импульса, и разные материалы и ткани имеют разные собственные свойства Т1 и Т2. Важно отметить, что патологические состояния также влияют на излучаемые сигналы Т1 и Т2.

Основными параметрами, которые изменяются для создания этих изображений, являются время эхо-сигнала (TE), время повторения (TR) и угол поворота. Путем выбора соответствующих параметров и РЧ-импульсов результирующий сигнал модифицируется для получения взвешенных изображений.Затем мы можем генерировать T1-взвешенные изображения (T1WI) или T2-взвешенные изображения (T2WI). T1WI подчеркивает сигнал T1, а T2WI — это преимущественно сигнал T2 в тканях. Изменение дополнительных параметров может генерировать изображения с коротким временем сбора данных (градиентное эхо) по сравнению с более медленным получением изображений с более надежными изображениями (спиновое эхо). Дальнейшие описания физики, лежащей в основе приобретения каждой серии, выходят за рамки этой рукописи.

Стандартное МРТ-исследование печени состоит из семи основных серий (рис. 1): Т1-ВИ (до контрастирования), синфазное, противофазное, Т2-ВИ, диффузионно-взвешенные изображения, магнитно-резонансная холангиопанкреатография [МРХПГ] изображений и постконтрастных изображений T1.В этой рукописи рассматривается каждая последовательность импульсов, используемая в стандартном МРТ-исследовании печени, с предоставлением клинических примеров патологии печени и вкладом каждой из серий в диагностику.

Рис. 1 Основные последовательности МРТ при визуализации печени.

Сокращения: МР, магнитный резонанс; МРТ, МРТ; T1WI, Т1-взвешенное изображение; T2WI, Т2-взвешенное изображение; МРХПГ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография; ДВИ, диффузионно-взвешенная визуализация.

T1-взвешенное изображение

Термин T1WI относится к серии изображений, которые демонстрируют низкий сигнал для молекул воды, т. е. темноту. Это связано с физическими свойствами воды в магнитном поле. Напротив, материалы, которые могут иметь высокий собственный сигнал T1, являются яркими или гиперинтенсивными на T1 (для параспинальной мускулатуры). Темные или яркие сигналы обычно сравнивают с нормальными сигналами мускулатуры. Гиперинтенсивный материал на T1W включает жир, метгемоглобин, меланин, белковую жидкость, парамагнитные вещества (например, марганец, медь) и хелатный контраст гадолиния.Ткани с низким Т1-сигналом темные или гипоинтенсивные на Т1, включая железо, воду, воздух, кость и коллаген (таблица 1). Изображения T1W отлично подходят для очерчивания анатомии брюшной полости. При исследовании абдоминального Т1-изображения нормальная печень должна демонстрировать равномерный Т1-сигнал, сходный или изоинтенсивный с параспинальными мышцами и слегка гиперинтенсивный с селезенкой. Аномальный сигнал паренхимы печени на Т1ВИ указывает на патологию. Например, железо откладывается в печени при гемохроматозе. Поскольку сигнал железа на Т1-ВИ низкий, чем больше откладывается железа, тем темнее сигнал печени по сравнению с параспинальными мышцами (рис. 2А и В).Образования печени, как доброкачественные, так и злокачественные, также обычно имеют низкую интенсивность сигнала на T1WI. Например, кисты, гемангиомы, метастазы и первичные опухоли печени обычно гипоинтенсивны по отношению к печени на T1WI. T1WI не позволяет отличить доброкачественное образование от злокачественного. Меланин имеет высокий сигнал на T1WI, поэтому метастазы меланоцитарной меланомы в печень могут проявляться в виде гиперинтенсивных масс (рис. 3). Некоторые продукты крови также имеют яркое свечение на T1WI. Это может быть полезно при выявлении кровоизлияний в опухолях печени, таких как гепатоцеллюлярная карцинома (рис. 4C) и аденомы.Таблица 1 T2WI, Т2-взвешенное изображение. Рисунок 2

Примечания: ГЦК и вторичный гемохроматоз (A) Аксиальное изображение T1W показывает как паренхиму печени, так и селезенку с диффузным слабым сигналом (темный) из-за отложения железа, вторичного по отношению к длительному предшествующему переливанию крови.Изоинтенсивное Т1 образование в правой доле печени (стрелка) — ГЦК. (B) Аксиальное изображение T2W-FS показывает диффузно низкий сигнал паренхимы печени и селезенки, что соответствует вторичному гемохроматозу. HCC (стрелка) имеет гетерогенный гиперинтенсивный сигнал T2.

Сокращения: ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома; T1W, T1-взвешенный; T2W-FS, Т2-взвешенный жир с подавлением.

Рисунок 3 61-летняя женщина с метастатической меланомой.

Примечания: Метастатическая меланома печени. (А) T1W; (Б) T2W; (C) T1W-FS-преконтраст; (D) T1W-FS-постконтраст. Печень в норме по сигналу на изображениях T1W, изоинтенсивна мышце (A) . Метастатическая меланома печени у этого пациента представлена ​​множественными гиперинтенсивными очагами T1 (A, C, D) /гипоинтенсивными T2 (B) , разбросанными по всей печени (стрелки). На Т1 очаги ярко выражены из-за высокого содержания меланина.Обратите внимание, что когда FS применяется к последовательности T1 (C) , поражения печени становятся еще более заметными по сравнению с ненасыщенным жиром T1 (A) . По этой причине T1-FS всегда получают перед введением гадолиниевого контраста. Между прочим, в сегментах II и IV видны две простые кисты (наконечники стрелок).

Сокращения: T1W, T1-взвешенный; FS, насыщение жиром; T2W, T2-взвешенный.

Рис.

Примечания: HCC. (A) Т1 в фазе показывает большое конгломератное образование, занимающее большую часть правой доли печени. Левая доля печени сохранена. Стрелки показывают содержание жира в ГЦК, которая теряет сигнал на несовпадающем по фазе изображении. (B) T1-вне фазы показывает это содержание жира (стрелки). (C) T1-FS-преконтраст показывает очаги повышенного сигнала T1 (стрелки), которые указывают на кровоизлияние. (D) T2-FS показывает гетерогенный сигнал T2 массы HCC. (E) Т1-постконтрастирование Ранняя артериальная фаза показывает интенсивное усиление контраста. (F) Портальная фаза T1 после контрастирования показывает, что образование теряет усиление по отношению к паренхиме печени («вымывание»). Обратите внимание, что усиливающий ободок вокруг ГЦР (стрелка) рентгенологически определяется как капсула. (G) DWI показывает повышенный сигнал в массе, а карта (H) ADC показывает низкий уровень сигнала в HCC, что свидетельствует об ограниченной диффузии.

Сокращения: ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома; FS, подавление жира; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии.

Синфазный и противофазный

T1WI можно охарактеризовать как 1) синфазный и 2) противофазный, различие относится к относительному сигналу, поступающему от воды и жира в воксель. Когда сигналы воды и жира в вокселе складываются, изображение называется «синфазным». Когда сигналы воды и жира в вокселе направлены в противоположные стороны и компенсируют друг друга, изображение известно как «несовпадающее по фазе изображение». Несовпадающие по фазе изображения легко идентифицировать по артефакту травления или химического сдвига по периферии органов, содержащих как жир, так и воду (рис. 5В), таких как печень.Эти изображения используются для выявления жира в печени или в очаге поражения печени. Например, при диффузном стеатозе печени вся печень теряет интенсивность сигнала на несовпадающих по фазе изображениях по сравнению с синфазными изображениями (рис. 5). Эта потеря сигнала основана на гашении сигнала воды и жира в вокселе на несовпадающих по фазе изображениях. Несовпадающие по фазе изображения также полезны для выявления жира в очаге поражения, что характерно как для гепатоцеллюлярных аденом, так и для аденокарцином (рис. 4А и В; рис. 6А и В).Рис. 5

Примечания: Стеатоз печени и гемангиома печени. (A) T1-в фазе показывает повышенный T1-сигнал печени (наконечник стрелки) по сравнению с гемангиомой (стрелка A H ). (B) T1-вне фазы показывает снижение сигнала в печени (острие стрелки) по сравнению с синфазной последовательностью.Печень теперь изоинтенсивна гемангиоме. Эта находка свидетельствует о жировой дистрофии печени. Обратите внимание, что изображение не в фазе легко определить по артефакту травления или химического сдвига по периферии органов, содержащих как жир, так и воду (средняя стрелка). (C) T2-FS показывает гемангиому с типичным очень ярким сигналом T2. (D) T1-FS-преконтраст показывает гемангиому с гипоинтенсивным поражением T1. (E) Т1-постконтрастная артериальная фаза показывает периферическое узловое усиление гемангиомы. (F) В фазе задержки T1-постконтрастирования показана гемангиома с заполнением центростремительного контраста. Гемангиомы не демонстрируют ограниченной диффузии, как видно на (G) с высоким сигналом DWI (H) и низкими значениями на карте ADC ( стрела).

Сокращения: FS, насыщение жиром; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии. Рис. 6

Примечания: Аденома печени. (A) T1-в фазе; (B) T1-не в фазе; (С) Т2-ФС; (D) Т1-постконтрастная артериальная фаза с использованием гадоксетовой кислоты; (E) T1-постконтраст 5-минутная задержка; (F) T1-постконтраст 20-минутная задержка; (Г) ДВИ; (H) Карта АЦП. Аденома в сегменте VIII (стрелка A H ) демонстрирует потерю сигнала в OOP-T1 по сравнению с IPT1. Это соответствует жиру в поражении (A, B) .На изображениях с 20-минутной задержкой (F) наблюдается однородное усиление (D) и отсутствие задержки гадоксетовой кислоты. Как и FNH, аденома печени является доброкачественным поражением, но может ограничивать распространение (G, H) .

Сокращения: T2-FS, T2-взвешенный жир с подавлением; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии; OOP-T1, противофазный T1: IPT1, синфазный T1; ФНГ, очаговая узловая гиперплазия.

Важно отметить, что если опухоль состоит из 100 % жира, потери сигнала между синфазным и противофазным изображениями не будет.Это связано с тем, что вода не подавляет сигнал жира. Это можно увидеть в липоме печени.

Т2-взвешенное изображение

На обычном Т2ВИ жидкость, отек, жир и некоторые продукты геморрагии ярко выражены (табл. 1). Образования, такие как печеночные кисты, билиарные гамартомы, абсцессы и гемангиомы, на Т2ВИ выглядят более яркими по сравнению с печенью. T2WI обычно получают с подавлением жира или обнулением сигнала жира, что увеличивает контраст между поражением и печенью. Солидные образования печени также обычно гиперинтенсивны на T2WI, но не так ярко выражены, как кисты (рис. 7).Солидные поражения обычно изоинтенсивны селезенке. T2WI отлично подходит для обнаружения поражений печени благодаря высокой контрастности и небольшому динамическому диапазону. T2WI полезны для характеристики доброкачественных поражений, таких как кисты и гемангиомы (рис. 5C). Эти массы сохранят свою гиперинтенсивность по мере увеличения взвешивания T2. Напротив, солидные метастазы теряют свою гиперинтенсивность по мере увеличения взвешивания Т2. Увеличение T2WI достигается за счет увеличения TE и TR. 1,2

Рис.

Примечания: Киста печени и ГЦР. (A) T1-в фазе; (B) T1-не в фазе; (С) Т2-ФС; (D) T1 – постконтрастная задержка фазы; (Е) DWI; (F) Карта АЦП. В печени нет потери сигнала между IP-T1 (A) и OOP-T1 (B) . Это указывает на отсутствие жира в печени. Киста (стрелка A F ) в сегменте IV демонстрирует низкий T1 (A, B) и высокий сигнал T2 (C) без контрастного усиления (D) .Киста не показывает ограниченной диффузии с высоким сигналом DWI (E) и низкими значениями на карте ADC (F) . Поражение в сегменте I печени (наконечник стрелки A H ) является ГЦК. Обратите внимание, что эта опухоль показывает гетерогенное усиление (D) с вымыванием (не показано) и ограниченной диффузией (высокий сигнал DWI и низкие значения на карте ADC).

Сокращения: ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома; T2-FS, T2-взвешенное с подавлением жира; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии; IP-T1, синфазный T1; OOP-T1, вне фазы T1.

МР-холангиопанкреатография

МРХПГ — особый тип тяжелого T2WI. Параметры MR регулируются таким образом, чтобы получить изображение с высоким контрастом между сигналом жидкости и фоном. Таким образом, желчная жидкость и жидкость поджелудочной железы в билиарном дереве и поджелудочной железе светлеют по сравнению с окружающими тканями. Жидкость в двенадцатиперстной кишке и желудке также будет яркой, что может затруднить визуализацию желчных протоков. MRCP часто выполняется у пациентов с подозрением на панкреатобилиарное заболевание, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями, препятствующими проведению эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).MRCP может обнаруживать изменения калибра протоков или сигнальные пустоты в панкреатобилиарном дереве, такие как конкременты или новообразования (рис. 8). MRCP представляет собой изображение «экстремального T2W» с очень длинным TE и длинным TR.

Рисунок 8 66-летний мужчина с холангиокарциномой.

Примечания: Холангиокарцинома. (A) Аксиальное изображение T2W показывает большую гиперинтенсивную холангиокарциному T2 (большая стрелка) в сегменте VIII. Масса препятствует слиянию желчи и вызывает расширение внутрипеченочных желчных протоков (маленькая стрелка). (B) Коронарное изображение T2W показывает ту же массу (большая стрелка) в коронарной проекции с дилатацией внутрипеченочных желчных протоков (маленькие стрелки). (C) Методика 3D-MRCP обеспечивает трехмерное изображение билиарного дерева с высоким контрастом между статическим сигналом жидкости в желчном дереве и фоном. MRCP исследует расширение желчных протоков, стеноз и закупоривающие массы/камни в желчном дереве. Здесь масса (большая стрелка) блокирует билиарное дерево, вызывая внутрипеченочное расширение желчевыводящих путей (маленькие стрелки).Общий желчный проток нормального калибра (стрелка). (D) 3D-MRCP, переформатированный с использованием MIP, используется для просмотра билиарного дерева в трехмерной проекции. Стрела имеет ту же массу, что и A C .

Сокращения: T2W, T2-взвешенный; 3D-MRCP, трехмерная магнитно-резонансная холангиопанкреатография; MIP, проекция максимальной интенсивности.

Т2*-взвешенная визуализация (Т2*ВИ)

Т2*ВИ является производным от Т2ВИ.Эта последовательность визуализации, называемая последовательностью градиентного эха, не использует 180-градусные перефокусирующие РЧ-импульсы после импульса возбуждения. На сигнал Т2, излучаемый тканью, известный как Т2*, сильно влияют окружающие микроскопические и макроскопические материалы с высокой магнитной восприимчивостью, вызывающие локальную неоднородность магнитного поля в тканях. Эта последовательность является чувствительной и используется для обнаружения кальция, кровоизлияний и отложений железа, которые демонстрируют низкий уровень сигнала и «цветущие артефакты» на изображении.

Усовершенствованные методы визуализации с использованием T2*WI помимо базового градиентного эхо T2WI включают визуализацию с взвешиванием по восприимчивости, перфузионную МРТ, функциональную МРТ и визуализацию перегрузки железом. 7 При визуализации с взвешиванием по восприимчивости легко обнаруживаются небольшие геморрагические поражения (например, диффузное повреждение аксонов) и мелкие сосуды. Перфузионная МРТ используется для измерения кровотока, что полезно для классификации опухолей и определения подлежащих спасению тканей у пациентов с острым инсультом. Функциональная МРТ измеряет уровень кислорода в гемоглобине.Визуализация перегрузки железом используется для неинвазивного измерения концентрации железа в органе. Из четырех методов первые три в основном используются для визуализации мозга. Из вышеупомянутых методов для визуализации органов брюшной полости применима только визуализация перегрузки железом.

Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI)

DWI также является подтипом T2WI. МРТ-изображения DWI предоставляют информацию о броуновском движении молекул воды в вокселе. Изображения могут быть получены с разной степенью чувствительности к такому движению.Фоновая печень имеет низкую интенсивность сигнала на ДВИ. Кроме того, параметры изображения можно изменить, чтобы исключить сигнал от желчных протоков и сосудов. Таким образом, существует высокий уровень контраста между поражениями печени и фоновой печенью, что делает ДВИ высокочувствительным методом для выявления очаговых поражений печени. Молекулы воды, которые свободно перемещаются внутри вокселя, называются «неограниченными» в своей диффузии и приводят к низкой интенсивности сигнала на изображениях DW. Молекулы воды, которые не перемещаются свободно, называются «ограниченной диффузией» и демонстрируют высокий сигнал на ДВИ.Степень ограничения диффузии можно количественно определить с помощью карты кажущегося коэффициента диффузии (карты ADC), построенной из набора данных DWI. Кистозные массы и некрозы имеют высокие значения АДК, неограниченную диффузию (табл. 2). Солидные массы и опухоли имеют низкие значения ADC. 8 Карты ADC использовались для оценки ответа на лечение. 9,10 Некроз опухоли после лечения демонстрирует повышенные значения ADC, тогда как резидуальная или рецидивирующая клеточная опухоль имеет низкие значения ADC (рис. 9).

Табл. ADC, кажущийся коэффициент диффузии; ФНГ, очаговая узловая гиперплазия.

Рис.

Примечания: Остаточный HCC. Визуализация ГЦР до микроволновой абляции с опухолью ГЦК в сегменте VII (стрелка) показана на (A) T1-преконтраст, (B) T1-постконтраст, (C) DWI и (D) Карта АЦП. Обратите внимание, что HCC имеет артериальное усиление (B ) и ограниченную диффузию (C, D) . (E) Т1-преконтрастная визуализация, (F) Т1-постконтрастная артериальная фаза, (G) Т1-фаза задержки после контрастирования, (H) DWI, и (I) карта АЦП.Послеабляция показывает кровоизлияние с центральным некрозом (стрелка на E ). Имеется узловое артериальное усиление с вымыванием чуть выше зоны абляции (стрелка на F и G ) с ограниченной диффузией (стрелка на H и I ). Эти результаты указывают на остаточную или рецидивирующую ГЦК.

Сокращения: ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии.

Изображения с контрастным усилением

В отличие от КТ, в которой используется йодсодержащее контрастное вещество, МРТ с контрастным усилением обычно выполняется с использованием внутривенного введения хелатного контрастного вещества гадолиния.При оценке поражений печени с помощью МРТ с контрастным усилением используется тот факт, что многие поражения печени имеют иную сосудистую структуру, чем нормальная паренхима печени. После внутривенной инъекции последовательно получают T1WI. Парамагнитные ионы гадолиния перемещаются по кровотоку, сокращая время релаксации T1 в близлежащих тканях и, таким образом, увеличивая интенсивность сигнала T1 на конечном МР-изображении. В отличие от КТ, объем контраста в несколько раз меньше, чем при КТ. При МРТ используется только 10 мл контраста по сравнению с более чем 100 мл при КТ.

Первая пост-Gd фаза – поздняя артериальная фаза. Визуализация поздней артериальной фазы выполняется примерно через 15–30 секунд после инъекции и относится к изображениям, полученным, когда контраст сначала затемняет ранние воротные вены с помощью контраста (рис. 10C). Это полезно при обнаружении гиперваскулярных поражений. Это важно для характеристики и обнаружения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). В портальную венозную фазу изображения получают через 45–75 секунд после введения контраста.В этот момент контраст полностью затемняет воротные вены, а паренхима печени однородно усиливается по отношению к печеночным артериям. Изображения с задержкой фазы получают через 2 и 5 минут после введения контраста. Во время получения изображений с отсроченной фазой контраст медленно выводится, как правило, почками, и, таким образом, печень начинает усиливаться меньше. Портальная венозная, отсроченная и поздняя фазы предоставляют информацию о вымывании поражения или позднем усилении. Последний наблюдается при холангиокарциномах и метастазах в печень.

Рисунок 10 64-летний мужчина с ГЦР в анамнезе.

Примечания: Опухолевой тромбоз вен. (A) T1W-FS предконтраст; (Б) T2W; (C) T1-FS-постконтрастная ранняя артериальная фаза; (D) T1-FS-постконтрастная поздняя артериальная фаза; (E) T1-FS-постконтрастная портальная фаза; (F) T1-FS-портальная фаза после контрастирования с аксиальным изображением чуть выше изображения (E), демонстрирующим прорастание опухоли в НПВ (указатель стрелки). (Г) ДВИ; (H) Карта АЦП. Большой ГЦР (стрелка на A H ) в сегменте VIII виден с гипоинтенсивным Т1-сигналом (А) , гетерогенным Т2-сигналом (В) , артериальным усилением (С) с размытием (Е) ) и с ограниченной диффузией (G, H) . Этот ГЦР проник в правую ветвь воротной вены (указатели A E , G H ), вызывая дефект наполнения усиливающих сосудов (D, E) .Этот тромб является опухолью, а не «мягким» тромбом, поскольку он демонстрирует усиление (C) и ограниченную диффузию (G, H) . Эта опухоль также прорастает в правую печеночную вену и распространяется на НПВ (стрелка в F ).

Сокращения: ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома; T1W-FS, T1-взвешенное с подавлением жира; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии; НПВ, нижняя полая вена.

Визуализация с контрастным усилением — это эффективный метод различения различных поражений печени.Например, кисты печени имеют незаметные стенки без усиления (рис. 7). Кавернозная гемангиома, с другой стороны, является доброкачественной опухолью, содержащей многочисленные расширенные сосудистые пространства. После инъекции контраста эти опухоли могут демонстрировать классическую картину прерывистого узлового периферического усиления в артериальной фазе из-за медленного кровотока в сосудистые пространства. 11 За этим следует стойкое и прогрессирующее центростремительное усиление в отсроченных фазах визуализации (рис. 5E и F).Мягкий и опухолевой тромбоз можно дополнительно отличить по усилению опухолевого тромба (рис. 10).

Гадоксетовая кислота (Eovist) и гадобенат димеглюмин (MultiHance) являются уникальными среди хелатов гадолиния из-за их экскреции печенью. Это так называемые гепатобилиарные агенты. В случае гадоксетовой кислоты печеночная экскреция составляет ~ 50%, что позволяет визуализировать гепатобилиарную фазу через ~ 20 минут после инъекции. Поглощение Gd-EOB-DTPA в печени является функцией различных транспортеров, экспрессируемых в синусоидах, в частности полипептида 1B1, транспортирующего органические анионы (OATP1B1) и/или OATP1B3. 12–14 Очаговая узловая гиперплазия (FNH), которая экспрессирует OATP1B1/B3, демонстрирует интенсивное гомогенное усиление в поздней артериальной фазе и становится изоинтенсивным паренхиме печени. 15 Визуализация гепатобилиарной фазы с использованием гадоксетовой кислоты или гадобената димеглюмина может диагностировать ФНГ. FNH содержат функционирующие гепатоциты и, таким образом, поглощают контраст в гепатобилиарной фазе визуализации. Таким образом, они кажутся гиперинтенсивными по сравнению с паренхимой печени (рис. 11). Другие поражения, такие как кисты, метастазы, гемангиомы и аденомы печени (рис. 6), не имеют междольковых печеночных протоков и, таким образом, кажутся гипоконтрастными по отношению к паренхиме в гепатобилиарной фазе.

Рисунок 11 46-летняя женщина с метастатическим раком прямой кишки в печень.

Примечания: FNH . (A) T1-в фазе; (B) T1-не в фазе; (С) Т2-ФС; (D) Т1-постконтрастная артериальная фаза с использованием гадоксетовой кислоты. (E) T1-постконтраст 5-минутная задержка; (F) T1-постконтраст 20-минутная задержка. (Г) ДВИ; (H) Карта АЦП.Поражение в сегменте VIII (стрелка A H ) показывает изоинтенсивный T1 (A, B) и изоинтенсивный T2 сигнал (C) . Это поражение демонстрирует интенсивное артериальное усиление (D) , которое сохраняется при поглощении гадоксетовой кислоты в отсроченной фазе (E) . Обратите внимание, что поражение все еще сохраняет контраст гадоксетовой кислоты после 20-минутной визуализации (F) . Этот вывод является классическим для FNH. ФНГ является доброкачественным поражением, но не показывает какой-либо ограниченной диффузии (низкий сигнал DWI) (G) .

Сокращения: ФНГ, фокальная узловая гиперплазия; DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; ADC, кажущийся коэффициент диффузии.

ГЦК является наиболее частым первичным злокачественным новообразованием печени и обычно возникает у пациентов с циррозом печени. ГЦК является одной из немногих опухолей, которые можно диагностировать с помощью визуализации, чтобы избежать необходимости в биопсии. Классическим проявлением ГЦК является усиление в поздней артериальной фазе. В портальную венозную фазу ГЦК изоинтенсивна печени.В отсроченной фазе ГЦК гипоинтенсивна по отношению к печени. Имеется в виду вымывание. Чистый эффект заключается в том, что ГЦК, по-видимому, «вымывается» при переходе от артериальной к портальной венозной фазе визуализации (рис. 4). 16 По данным Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, поражение печени >1 см, демонстрирующее артериальное усиление с вымыванием в венозную или отсроченную фазу на МРТ или КТ, достаточно достоверно для того, чтобы быть ГЦК, поэтому гистологическое подтверждение не требуется. 17,18 Американский колледж радиологии разработал систему LIRADS для классификации поражений печени у пациентов с циррозом или другими факторами риска развития ГЦК. 19 Оценка 1 или 2 по шкале LIRADS считается доброкачественной, а оценка 3–5 считается высокой вероятностью ГЦК. Что касается гепатобилиарных агентов, ГЦК чаще всего гипоинтенсивны по отношению к печени в гепатобилиарной фазе. В частности, недавно было показано, что магнитно-резонансная томография с усилением гадоксетовой кислотой, сокращенно EOB-MRI, позволяет отличить раннюю ГЦР от диспластических узлов. 20 Это связано с экспрессией OATP1B1/B3. Это различие более достоверно при низкодифференцированном ГЦК, чем при высокодифференцированном ГЦК.Однако о поглощении гадоксетовой кислоты в гепатобилиарной фазе сообщалось при всех типах ГЦК. Все они в определенной степени экспрессируют OATP1B1/B3.

Заключение

Это обзор МРТ печени. Мы представили основные последовательности, используемые при визуализации печени, и дополнительную ценность каждой из них для обнаружения и характеристики патологии печени. Существует множество более совершенных последовательностей МР, включая методы МР, которые в настоящее время разрабатываются в лабораторных и ранних клинических испытаниях, которые здесь не обсуждаются.Каждая последовательность MR точно спроектирована так, чтобы исследовать уникальную характеристику поражения или органа. МРТ выгоднее других методов из-за высокого контрастного разрешения и отсутствия ионизирующего излучения. Последняя особенность также делает МРТ важным методом неинвазивного мониторинга заболеваний.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.

Бушберг Дж.Т., Зайберт А.Дж., Лейдхольдт Э.М., Бун Дж.М. Основная физика медицинской визуализации. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001.

2.

Пули Р.А. Учебник по физике AAPM/RSNA для резидентов: фундаментальная физика МРТ. Рентгенография. 2005;25(4):1087–1099.

3.

McEvoy SH, McCarthy CJ, Lavelle LP, et al. Гепатоцеллюлярная карцинома: иллюстрированное руководство по систематической радиологической диагностике и стадированию в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации изучения заболеваний печени. Рентгенография. 2013;33(6):1653–1668.

4.

Матос А.П., Веллони Ф., Рамальо М., АлОбайди М., Раджапакша А., Семелка Р.С. Очаговые поражения печени: практический подход к магнитно-резонансной томографии. Мир J Гепатол. 2015;7(16):1987–2008.

5.

Prasad SR, Wang H, Rosas H, et al. Жиросодержащие поражения печени: рентгенопатологическая корреляция. Рентгенография. 2005;25(2):321–331.

6.

Покхарел С.С., Макура К.Дж., Камел И.Р., Захир А. Современные методы обнаружения липидов МРТ для диагностики поражений в брюшной полости и тазу. Рентгенография. 2013;33(3):681–702.

7.

Чавхан Г.Б., Бабин П.С., Томас Б., Шрофф М.М., Хааке Э.М. Принципы, методы и приложения МРТ на основе T2* и ее специальные приложения. Рентгенография. 2009; 29:1433–1449.

8.

Келе П.Г., ван дер Ягт Э.Дж. Диффузионно-взвешенная визуализация печени. Мир J Гастроэнтерол. 2010;16(13):1567–1576.

9.

Ко Д.М., Коллинз Д.Дж. Диффузионно-взвешенная МРТ в организме: применение и проблемы в онкологии. AJR Am J Рентгенол. 2007;188(6):1622–1635.

10.

Vallejo Desviat P, Martinez De Vega V, Recio Rodriguez M, Jimenez De La Pena M, Carrascoso Arranz J. Диффузионная МРТ в исследовании поражений печени. Cir Esp. 2013;91(1):9–16.

11.

Гудвин М.Д., Добсон Дж.Э., Сирлин С.Б., Лим Б.Г., Стелла Д.Л. Диагностические проблемы и ловушки при МРТ с контрастными веществами, специфичными для гепатоцитов. Рентгенография. 2011;31(6):1547–1568.

12.

Цубояма Т., Ониши Х., Ким Т. и др. Гепатоцеллюлярная карцинома: гепатоцит-селективное усиление на МРТ с усилением гадоксетовой кислоты — корреляция с экспрессией синусоидальных и канальцевых транспортеров и накоплением желчи. Радиология . 2010;255(3):824–833.

13.

Haimerl M, Verloh N, Zeman F, et al. МРТ с усилением Gd-EOB-DTPA для оценки функции печени: сравнение индексов, основанных на интенсивности сигнала, и релаксометрии T1. Научный представитель . 2017;7:43347.

14 . Поглощение печенью контрастного вещества для магнитно-резонансной томографии гадоксетата полипептидом Oatp1, транспортирующим органические анионы. J Pharmacol Exp Ther. 1999;290(1):153–157.

15.

Сил М.К., Каталано О.А., Саини С., Хан П.Ф., Сахани Д.В.Контрастные вещества для МРТ, специфичные для гепатобилиарной системы: роль в визуализации печени и желчевыводящих путей. Рентгенография. 2009;29(6):1725–1748.

16.

Исигами К., Йошимицу К., Нишихара Ю. и др. Гепатоцеллюлярная карцинома с псевдокапсулой на МР-изображениях с усилением гадолиния: корреляция с гистопатологическими данными. Радиология. 2009;250(2):435–443.

17.

Bruix J, Sherman M, Комитет по практическим рекомендациям AASLD.Лечение гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатология. 2005;42(5):1208–1236.

18.

Bruix J, Sherman M, Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD). Практическое руководство. Лечение гепатоцеллюлярной карциномы: обновление. Гепатология. 2011;53(3):1020–1022.

19.

Американский колледж радиологии. Система отчетности и данных по визуализации печени; 2017.Доступно по адресу: https://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/LIRADS. По состоянию на 17 сентября 2017 г.

20.

Итикава Т., Сано К., Морисака Х. Диагностика патологически ранней ГЦР с помощью МРТ-ЭОБ: опыт и текущий консенсус. Рак печени. 2014;3:97–107.

Рентгенологическая диагностика гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов без цирроза печени

Введение

Первичный рак печени является пятым наиболее распространенным видом рака у мужчин и девятым среди наиболее частых видов рака у женщин, предполагая, что это вторая ведущая причина смерти от рака во всем мире . [1] Восемьдесят три процента новых случаев приходится на развивающиеся страны, половина из них — на Китай. Его заболеваемость увеличилась в последние десятилетия, особенно в развитых странах. В 2015 г. в Испании заболеваемость составила 5,172 случая на 100 000 населения, а в США было выявлено около 32 000 новых случаев. [1]

До 90% первичных опухолей печени приходится на гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). HCC происходит из гепатоцитов, преобладающих клеток паренхимы печени.Около 80-90% возникает при циррозе печени. Наиболее часто ассоциированными факторами риска являются хронические инфекции, вызванные вирусом гепатита В (ВГВ) и вирусом гепатита С (ВГС). ВГВ является наиболее распространенной причиной ГЦК в слаборазвитых странах. В развитых странах большинство ГЦК возникает на фоне алкогольного цирроза печени или неалкогольного стеатоза, связанного с ожирением. Однако у пациентов с нецирротической печенью частота составляет 0,5-1% в год. [2] Обычно такие пациенты не подлежат наблюдению за профилактическими программами, поэтому обнаружение ГЦК обычно происходит поздно и вторично по отношению к симптомам, вызванным опухолью.Менее частыми факторами риска являются диабет II типа и метаболический синдром, врожденные заболевания, такие как наследственный гемохроматоз, курение, паразитарные инфекции или прием генотоксинов. Средний возраст постановки диагноза ГЦК составляет 63 года, при этом у мужчин заболеваемость в три раза выше, чем у женщин. [2]

Клинически это бессимптомное заболевание на ранних стадиях. Когда появляются симптомы, наиболее распространенной является боль в животе (52%). [3] Менее распространенными симптомами являются хроническая диарея, желтуха, лихорадка или паранеопластические синдромы, такие как гиперкальциемия или гипогликемия.Это может произойти при повышенном уровне альфа-фетопротеина в сыворотке, что считается показателем ГЦК выше 400 нг/дл. [4] Однако это определение имеет низкую чувствительность и специфичность для диагностики и мониторинга.

Рентгенологическая диагностика ГЦК

Существуют три основных диагностических исследования: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое исследование (УЗИ).

Компьютерная томография

Правильная техника необходима для точной оценки ГЦК: исходное исследование, артериальная фаза после введения внутривенного контраста (30-35 с), портальная фаза (75-90 с) и поздняя фаза ( через 3 мин).ГЦР в большинстве случаев представляет собой одиночное узловое поражение. Около 20% являются многоузловыми. Без контраста ее плотность аналогична норме или несколько ниже, чем у паренхимы печени. Контрастный ряд показывает типичное динамическое поведение. Это опухоль с неоангиогенезом артериального происхождения; следовательно, он интенсивно усиливается в артериальной фазе. В портальную фазу (венозную) и позднюю фазу опухоль вымывает контраст и становится гиподенсивной по отношению к нормальной паренхиме [Рисунок 1].

Рис. 1. Аксиальные плоскости компьютерной томографии, полученные в артериальную фазу (А), портальную фазу (В) и позднюю фазу (С).Очаг расположен в сегменте III левой доли печени, наблюдается неоднородное усиление очага в артериальную фазу (стрелка на А) с вымыванием в портальную и позднюю фазы. Мозаичный рисунок показан в артериальной и портальной фазах (желтая стрелка). Его мозаичный вид также характерен для участков различной плотности в печени, особенно видимых в постконтрастных фазах.Опухоль часто инкапсулируется, выявляя один гиподенсивный ореол. Капсула увеличивается медленнее и постепенно, и поглощение обычно сохраняется на более поздних стадиях. Иногда края нечеткие, что также определяет более агрессивные опухоли. Рост обычно экспансивный, хотя может быть транскапсулярная инфильтрация в окружающую паренхиму.

Однако у большого процента пациентов не выявляются патогномоничные критерии ГЦР, проявляются атипичные признаки. Так, в ретроспективном исследовании 243 пациентов, проведенном Lee и соавт. ., [5] наиболее типичное поведение опухолей соответствовало умеренно дифференцированному ГЦК. Высокий процент случаев показал нетипичное поведение (43,6%). Большинство этих опухолей гистологически соответствовали высокодифференцированным и низкодифференцированным опухолям. Также было показано, что атипичное усиление и осветление могут наблюдаться даже при небольшом ГЦК (<2 см). [6]

Магнитно-резонансная томография

МРТ превосходит КТ в диагностике ГЦК. Исследование включает последовательности Т2, двойное поэтапное выведение из фазы, динамическое исследование и диффузионные последовательности Т1 [Таблица 1].

Таблица 1

Магнитный резонанс для изучения HCC

9081
FSPGR на фазе и противоположной фазе, усиленные на T1
FRFSE, расширенные на T2 FAT-подавитель
Lava или динамический 3D SPGRE
Предварительная контрастная фаза Post-Contrast Phame
артериальная фаза: 16 с
Portal Phartal: 60 S
Фаза портала: 180 S
Дополнительные фазы: промежуточные или более поздние
Диффузный
Фактор  B 0 и 600 сег/мм 2

ГЦК варьирует в зависимости от степени фиброза и степени некроза и степени некроза жира.Он может быть гипо-, изо- или гиперинтенсивным на последовательностях Т1. На Т2 он обычно гиперинтенсивен, особенно с последовательностями подавления жира. Усиление гадолинием показывает типичную промывку, как описано на КТ: усиление в артериальной фазе и типичное просветление в портальной и поздней фазах [рис. 2]. Обычно наблюдается мозаичный рисунок.

Рисунок 2. Магнитно-резонансная томография. Снимки печени с динамическими последовательностями ускорения объема, полученные в аксиальных плоскостях на 6 мин (А), 9 мин (В) и 11 мин (С).Наблюдается усиление очага (стрелка) на ранней стадии (А) и промывание (стрелка) на поздних стадиях (Б и С)

МРТ позволяет также выделить жировой компонент поражения, который трудно обнаружить из КТ или УЗИ. Капсула поражения гипоинтенсивна на Т1 и может представлять дискретную гиперинтенсивность на Т2 с опухолевой инфильтрацией или отеком. В МРТ можно использовать специфические контрасты, особенно полезные для пациентов, которым не удалось поставить четкий диагноз с помощью базовой визуализации. Одним из наиболее часто используемых является динатрий гадоксектат.Этот контраст поглощается гепатоцитами примерно на 50%, а затем выделяется в желчные канальцы, что приводит к дополнительной гепатоцеллюлярной фазе визуализации. В этой фазе контраст удерживается не только нормальной паренхимой печени, но и регенеративными узлами, диспластическими узлами и очаговой узловой гиперплазией. [7] Хорошо дифференцированные карциномы могут проявлять гиперинтенсивность в гепатобилиарной фазе; однако большинство HCC гипоинтенсивны. [8]

КТ и обычная МРТ имеют ограничения в обнаружении небольшого ГЦК.Гепатобилиарная фаза обеспечивает более точную диагностику при небольших опухолях (< 2 см), которые появляются со сниженным сигналом по отношению к окружающей печени, потому что эти опухоли не экспрессируют синусоидальный транспортер гепатоцитов, необходимый для поглощения. [9]

УЗИ

УЗИ является неинвазивным и более доступным тестом. Можно определить размер и морфологию поражения, его локализацию и возможное поражение сосудов. В нем также содержатся рекомендации по проведению чрескожной биопсии.Его эхогенность вариабельна и неспецифична, может быть гипо- или гиперэхогенной. Самые большие поражения более неоднородны и часто имеют гипо- или анэхогенные некротические участки. С помощью цветной допплерографии можно продемонстрировать центральный или перитуморальный сосудистый кровоток [Рисунок 3].

Рис. 3. (A) Ультразвуковое исследование брюшной полости в В-режиме, показывающее большую гетерогенную массу с гипер- и гипоэхогенными участками в правой доле печени. Перитуморальный сосудистый кровоток демонстрируется с помощью допплера (B)

В соответствии с рекомендациями по клинической практике Европейской ассоциации по изучению печени (EASL), [10] у пациентов с высоким риском ГЦК необходимо проводить программу мониторинга , к которому в основном относятся больные циррозом печени.Ультразвуковое исследование брюшной полости является используемым методом диагностики, и наблюдение проводится каждые шесть месяцев. Основным ограничением УЗИ является обнаружение небольших опухолей (< 2 см). Они могут остаться незамеченными в печени с неоднородным диффузно-узловым рисунком основания. Однако в опытных руках чувствительность достигает 89%, а специфичность — до 90%.

Ультразвуковое исследование с контрастным усилением

Ультразвуковое исследование с контрастным усилением (CEUS) более точно отслеживает изменения во времени и позволяет проводить динамическое исследование поражения.Контраст состоит из микропузырьков гексахлорида серы диаметром 2,5 мкм. Поскольку он не нефротоксичен и вызывает мало побочных эффектов, он полезен у пациентов с нефропатиями и у пациентов с известными побочными реакциями на другие контрастные вещества. CEUS ценен как диагностический инструмент, как руководство для биопсии и как мера ответа на лечение.

Подобно КТ и МРТ, CEUS показывает типичный сосудистый рисунок при ГЦР, чаще при умеренно дифференцированных [11] [Рисунок 4].Контрастное вещество течет исключительно через внутрисосудистое пространство, не переходя в интерстициальную жидкость, что объясняет некоторые отличия от типичных признаков, обнаруживаемых при КТ или МРТ. Однако другие отчеты не обнаружили существенных различий. Уилсон и др. . [12] не сообщили о различиях в динамическом поведении между CEUS, МРТ и КТ. Джорджио и др. . [13] не обнаружили различий между CEUS и КТ. Тем не менее, Лю и др. . [14] сообщил о разных результатах для небольших поражений, обнаруженных с помощью CEUS и КТ. В их отчете была обнаружена хорошая корреляция между обоими методами визуализации для поражений размером более 2 см, но была низкая корреляция для поражений размером 1-2 см. Возможными объяснениями этого несоответствия являются различное распределение контрастных веществ, различная толщина срезов КТ и влияние прямых изменений во времени, измеренных с помощью CEUS. На фоне цирроза также могут быть атипичные картины из-за прогрессирующей артериализации небольших поражений.Эти результаты предполагают, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить полезность CEUS в диагностике ГЦК.

Рис. 4. УЗИ брюшной полости (А) и с контрастированием через 23 с (В), 30 с (С), 1 мин (Г) и 5 ​​мин (Д). Гипоэхогенное образование в правой доле печени, соответствующее гепатоцеллюлярной карциноме с типичным сосудистым рисунком: раннее поглощение в артериальную фазу (B, C), изоэхогенное по отношению к окружающей паренхиме печени в портальную фазу (D) и вымывание контраста в поздней фазе (E).

С другой стороны, в некоторых работах было обнаружено, что наличие вымывания/вымывания при СЕУЗИ поражений печени в высокой степени указывает на холангиокарциному (ХК), что приводит к ложноположительным результатам ГЦК.Это наблюдали Лю и др. . [15] в 92,3% случаев ГЦК и в 85,7% случаев РШМ обнаружен у 819 пациентов. Однако поражения CC имели более раннее вымывание, чем поражения HCC (среда 27,5 против , 70,1 с). До 68,5% СС имели кольцевое усиление, в то время как оно присутствовало только у 2,0% ГЦР. Они пришли к выводу, что усиление и время вымывания более 43 с плюс усиление без кольца имели чувствительность 64,1% и специфичность 97,4% для очагов ГЦР, равных или меньших 5 см.

Оно и др. . [16] наблюдал линейную корреляцию между кровотоком в очаге поражения и кровотоком в остальной части паренхимы при CEUS у 7 пациентов, использующих перфлубутан в качестве контрастного вещества. Эта активность доказывает наличие внутриопухолевого ангиогенеза, что позволяет использовать CEUS для измерения ответа на антиангиогенную терапию, хотя размер выборки в этом отчете был небольшим.

Тем не менее, роль CEUS в диагностике и стадировании ГЦР ограничена, и она не считается диагностическим инструментом первой линии в руководствах EASL или Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD).

CEUS используется для контроля биопсии. Спарчес и др. . [17] проспективно сравнили традиционное УЗИ и КУУЗИ у 171 пациента с циррозом и без него. Биопсия была возможна с CEUS в 97,6% случаев, получение одного единственного образца в 43,0% из них по сравнению с 23,4% при использовании УЗИ. В целом чувствительность была выше при CEUS (96,5% против ± 81,5%), а также у пациентов с циррозом печени (95,2% против ± 75,0%), при поражениях более 6 см (97,8% против .82,0%) и при плохо визуализируемых поражениях (100,0% против , 66,6%). Когда гистология была безрезультатной с помощью УЗИ, была проведена новая биопсия с помощью CEUS, получая окончательный диагноз в каждом случае.

CEUS также может быть полезен для мониторинга реакции опухоли на лечение. При антиангиогенной терапии изменения васкуляризации опухоли предшествуют изменениям размера опухоли. Полный ответ можно считать, когда нет улучшения в любое время. Неравномерное контрастирование и/или эксцентрические или периферические узлы свидетельствуют о наличии остаточной опухоли. [18] Используя количественный анализ, можно провести индивидуальное лечение, но необходимы дополнительные исследования, чтобы установить это показание для CEUS.

CEUS, выполненное через 60 минут после радиочастотной абляции или алкоголизации ГЦР, может контролировать эффективность лечения. [18] Гао и др. [19] измеряли различное пиковое усиление контраста между опухолью и окружающей паренхимой и выявили значительно более низкие показатели у пациентов с рецидивом опухоли по сравнению с пациентами без рецидива.С другой стороны, уровни экспрессии основного фактора роста фибробластов в группе с рецидивом были выше, чем в группе без рецидива. Ся и др. [20] и другие сообщения показали большую чувствительность CEUS по сравнению с КТ при выявлении остаточной опухоли после химиоэмболизации (58,1% против ,39,5%).

CEUS не показала лучшей чувствительности, чем КТ или МРТ, при поиске поздних рецидивов. Таким образом, эти два метода являются золотым стандартом для длительного наблюдения за пациентами с ГЦР.

Ведение диагностики ГЦК

Целью является раннее выявление. На ранних стадиях возможно радикальное лечение и улучшение прогноза. Патологоанатомический диагноз опухоли включает биопсию очага поражения. Это инвазивный метод, включающий такие риски, как кровотечение или посев опухоли.

В 2001 г. были установлены диагностические критерии лечения узловых поражений печени при циррозе. Эти критерии способствуют ранней неинвазивной диагностике, в некоторых случаях предотвращая биопсию.В последнем обновлении рекомендаций по клинической практике EASL (2012), [10] критерии следующие: (1) узлы > 2 см могут быть диагностированы как ГЦР непосредственно с помощью одного визуализирующего теста с типичными результатами, если есть раннее усиление и позднее промывание; (2) узелки размером от 1 до 2 см требуют двух разных методов диагностики с типичными результатами; и (3) узелки размером менее 1 см должны проходить УЗИ каждые 4 месяца в течение первого года, а затем каждые 6 месяцев.

В узлах размером от 1 до 2 см AASLD в своем последнем обновлении (2010 г.) [21] устанавливает критерии для единичного положительного теста.Однако EASL не рекомендует следовать этому подходу из-за отсутствия проспективных исследований в его поддержку. Оба руководства рекомендуют использование КТ или МРТ и ограничивают использование CEUS. Как описано в предыдущих разделах, внутрисосудистое распределение контраста означает, что в некоторых случаях поведение поражения нетипично или дает ложноположительные результаты при СС. В случае неясного диагноза требуется биопсия очага поражения.

Рентгенологическая оценка печени с циррозом по сравнению со здоровой печенью

При оценке с помощью методов визуализации пациентов без установленного цирроза необходимо рассмотреть три вопроса: во-первых, дифференцировать здоровую печень и печень с циррозом; во-вторых, определение наличия морфологических различий или поведения при ГЦР, возникающих при циррозе печени по сравнению со здоровой печенью; и в-третьих, анализ лечения и дифференциальной диагностики в соответствии с этими характеристиками с другими опухолями, которые можно увидеть в здоровой печени, с такими же радиологическими характеристиками, как и у ГЦК.

Хронические заболевания печени, независимо от их этиологии, приводят к прогрессирующему развитию фиброза печени и затем к конечной и необратимой стадии цирроза. Грубые морфологические изменения, которые происходят в печени с циррозом, легко обнаруживаются с помощью любых современных методов визуализации. В последние годы были разработаны новые методы визуализации, от переходной эластографии печени до современных диффузионных методов и МРТ-эластографии, для оценки фиброза печени с целью постановки диагноза на ранней стадии, что позволяет проводить активное лечение начального фиброза печени.В этой статье мы рассмотрим спектр результатов хронических заболеваний печени с помощью различных методов визуализации.

УЗИ обычно используется в первую очередь и может выявить цирроз печени и его осложнения. В первой фазе цирроза печень может быть увеличена, тогда как в запущенных стадиях печень обычно имеет небольшие размеры с атрофией правой доли (преимущественно переднего сегмента) и медиального сегмента левой доли, относительным увеличением латеральных сегментов левой доли, хвостатых или обеих долей.Морфологические закономерности хронического заболевания печени перекрываются при различных причинах цирроза. Однако гипертрофия латеральных сегментов, сопровождающаяся атрофией правого и левого сегментов медиальной доли, часто возникает у пациентов с циррозом печени, вызванным вирусом. С другой стороны, гипертрофия хвостатой доли обычно связана с алкогольным циррозом печени. [3] В нескольких исследованиях оценивали соотношение между шириной хвостатой доли и правой доли (C/RL) как показатель цирроза печени.Авайя и др. . [22] считал, что значение C/RL > 0,65 свидетельствует о циррозе печени. Специфичность высокая (> 90%), но с низкой чувствительностью (43–80%), что указывает на то, что отношение C/RL является полезной мерой при отклонении от нормы. [23-25]

Гетерогенная эхоструктура и многоузловой вид часто наблюдаются при хроническом заболевании печени. Однако его оценка в основном на начальных стадиях имеет большую вариабельность. [26] Наличие неровного и узловатого контура поверхности печени считается признаком цирроза.Это изменение является вторичным по отношению к наличию узлов фиброза и регенерации. Этот признак хорошо виден при наличии асцита, что позволяет лучше оценить поверхность печени через жидкость (88% чувствительность, 82-95% специфичность). [27] При отсутствии асцита целесообразно судить о предшествующей поверхности печени с помощью высокочастотных датчиков (7,5 МГц), повышая чувствительность при выявлении этой картины. Его существование связано с макронодулярным циррозом печени.

Фиброз паренхимы печени может изменить морфологию печеночных вен с изменением растяжимости, вызывая сужение просвета, поскольку стенки печеночных вен тонкие.В запущенных случаях при допплер-УЗИ наблюдают изменение венозного кровотока с утратой трехфазной морфологии волнового течения в печеночных венах (это состояние называется «портализация»). В зависимости от степени фиброза внутрипеченочные артериальные ветви могут быть удлиненными, извилистыми, с морфологией «штопор», что связано с нарушением архитектуры подлежащей паренхимы печени. Волна печеночной артерии также показывает измененную динамику с увеличением скорости, вторичной по отношению к нижнему оттоку воротной вены.

Еще одним важным признаком у больных циррозом печени является выявление портальной гипертензии. Повышенное сопротивление портальному венозному кровотоку вызывает увеличение диаметра портальной, брыжеечной и селезеночной вен. Таким образом, наличие диаметра более 13 мм имеет чувствительность 42% и специфичность 90% для диагностики портальной гипертензии. [28] Увеличение менее чем на 20% диаметра воротной вены при глубоком вдохе является еще одним признаком портальной гипертензии с чувствительностью 80% и специфичностью 100%. [29] Однако сложность оценки этого измерения и изменчивость между наблюдателями делают этот критерий плохим. В случаях тяжелой портальной гипертензии может наблюдаться реверсия кровотока в магистральной вене или внутрипеченочных ветвях (центробежный кровоток) и даже тромбоз воротной вены и портальная кавернома. Другими признаками портальной гипертензии, наиболее часто встречающимися у этих пациентов, являются наличие асцита, спленомегалии и порто-системных коллатералей (вблизи желудочно-пищеводного перехода, околопупочных, забрюшинных, желудочно- или сплено-почечных и геморроидальных).Однако традиционное УЗИ обычно не выявляет аномалий морфологии печени у пациентов с легким циррозом. Отсутствие таких изменений не исключает данной патологии. [30]

В последнее десятилетие были разработаны новые методы количественной оценки степени фиброза, основанные на эластографии (транзиентная эластография и количественная эластография), которые повышают чувствительность обнаружения фиброза печени. Транзиентная эластография (ТЭ) или FibroScan® основана на излучении низкочастотных упругих волн (50 Гц) и амплитуды через кожу к целевому органу.Существует обратная зависимость между скоростью распространения волны и эластичностью ткани (измеряется в килопаскалях, кПа). Таким образом, существует более высокая скорость распространения с более низкой эластичностью ткани при более высокой степени фиброза. ТЭ была подтверждена в нескольких исследованиях для выявления цирроза печени с чувствительностью 84-100% и специфичностью 91-96%. [31]

Однако ТЭ имеет низкую диагностическую эффективность у пациентов с ожирением, при наличии узких межреберных промежутков и наличии асцита из-за плохого акустического окна и глубины.Количественная эластография, основанная на силе импульса акустического излучения (ARFI), интегрирована в обычное ультразвуковое оборудование, которое через ультразвуковой преобразователь генерирует акустический импульс в интересующей области для оценки консистенции ткани. Преобразователь производит волновой УЗ-привод, вызывающий продольное смещение и определяющий появление волнового импульса к продольному тангенциальному срезу. Скорость поперечной волны в интересующей области прямо пропорциональна жесткости ткани и измеряется в метрах в секунду.Результаты очень похожи на результаты, полученные с помощью FibroScan®. Оба метода демонстрируют хорошую надежность при выявлении пациентов со значительным фиброзом (F2) и выраженным фиброзом (F3) и отлично подходят для диагностики цирроза печени (F4). [32,33]

Система ARFI имеет ряд преимуществ по сравнению с TE. С добавлением к обычному УЗИ структурных и морфологических данных это более точный метод выбора фрагмента паренхимы печени для анализа. Кроме того, он позволяет избежать структур, которые искажают результаты, таких как заполнение кровеносных сосудов, желчного пузыря и ребер или капсулы печени.Эти результаты нельзя контролировать с помощью FibroScan®, поскольку он не имеет связанного изображения. Также адекватные результаты с помощью ARFI-эластографии можно получить у пациентов с ожирением с индексом массы тела ≥ 40 кг/м 2 и даже у больных с асцитом. [34]

КТ является достаточно чувствительным методом диагностики цирроза печени на ранней стадии. Используемый контраст предпочтительно должен иметь высокую концентрацию йода (350-370 мг/мл) и вводиться с высокой скоростью введения (4-5 мл/с).Результаты КТ аналогичны тем, которые наблюдаются при УЗИ: узловатость контура, атрофия правой доли, гипертрофия левой доли и хвостатого ядра и увеличение индекса C/RL [Рисунок 5].

Рис. 5. Компьютерная томография аксиальной плоскости в портальной фазе. Цирроз печени: дольчатые контуры (желтая стрелка) и умеренная гипертрофия хвостатой доли (красная стрелка)

На ранних стадиях цирроза у 98% больных выявляется расширение ворот печени при отсутствии других типичных морфологических признаков цирроза.Однако эта находка также наблюдается у 11% пациентов со здоровой печенью. [34] У этих пациентов также может наблюдаться увеличение размера и выраженности междольковой щели с увеличением внепеченочного жира между медиальным сегментом и левой боковой частью печени, вторичной по отношению к атрофии медиального сегмента печени. Структурные изменения в начальной фазе трудно оценить.

На поздних стадиях можно увидеть неоднородное затухание с диффузным распределением, а также изоденсивные поражения в окружающей паренхиме, соответствующие регенеративным узелкам.Некоторые из них могут иметь повышенную базальную плотность из-за присутствия железа. При динамическом исследовании возможно выявление сосудистых аномалий в виде псевдоочагов субкапсулярной локализации и клиновидной морфологии. Они имеют раннее очаговое усиление и изоденсируют с остальной паренхимой печени в портальную фазу. Они соответствуют небольшим артериопортальным шунтам, которые являются ложноположительными при ГЦР как на КТ, так и на МРТ. На поздних стадиях цирроза можно увидеть периферические гиподенсивные участки с ретракцией контура печени и отсроченным усилением, что соответствует фокальному сливному фиброзу.Признаки портальной гипертензии сходны с таковыми при УЗИ: расширение воротной вены, варикозное расширение вен и спленомегалия.

МРТ показывает больший контраст тканей, чем КТ и УЗИ, что приводит к увеличению информации об изменениях в структуре паренхимы печени. У пациентов с прогрессирующим циррозом МРТ может показать гетерогенную паренхиму печени с регенеративными узелками и фиброзными перегородками или мостиками. Регенеративные узелки изоинтенсивны или гиперинтенсивны на последовательностях Т1 и изоинтенсивны или гипоинтенсивны на последовательностях Т2.Фиброзные перегородки представляют собой поперечные связи с низкой интенсивностью сигнала на последовательностях Т1 и высокой интенсивностью на Т2.

Также могут быть идентифицированы участки сливающегося очагового фиброза, которые выглядят как гипоинтенсивные поражения на Т1 и гиперинтенсивные на Т2. Контрастные вещества на основе гадолиния накапливаются во внеклеточном компартменте и откладываются на фиброзной ткани печени. Таким образом, большинство контрастных препаратов на основе гадолиния улучшают сигнал о фиброзе печени в Т1, особенно в венозную фазу и фазу равновесия.Также возможно, как и при УЗИ, выполнить эластографию с помощью МРТ, количественно определяя жесткость печени путем анализа распространения механических волн через ткань. Он позволяет оценить всю поверхность печени, в отличие от ультразвуковой эластографии, которая оценивает только самые внешние области. Он обладает высокой чувствительностью (92%) и специфичностью (95%) для выявления фиброза печени. [35] Однако в настоящее время этот метод малодоступен, требует длительного времени выполнения и не может применяться к печени с перегрузкой железом из-за артефактов шумового сигнала.

Метод диффузии оценивает диффузию протонов молекул воды в тканях. Он обычно используется для тестирования печени. Расчет кажущегося коэффициента диффузии (ADC) может облегчить оценку фиброза печени. Было показано, что значения ADC снижаются по мере увеличения фиброза печени. Бакан и др. . [36] не обнаружил существенных различий в значениях ADC между этапами F0 и F1 и между F1 и F2. Однако другое исследование показало значительные различия в значениях ADC между стадиями F0 и F4. [37] В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что метод диффузии не является надежным для различения ранних стадий фиброза печени.

Сосудистые изменения, возникающие в результате цирроза печени, могут быть обнаружены после введения парамагнитного контрастного вещества и могут быть полезны для количественной оценки состояния паренхиматозной микроциркуляции. Фиброз печени снижает портальный венозный кровоток, увеличивает артериальный кровоток и формирует внутрипеченочные шунты. Как и в случае диффузионной и МРТ-эластографии, перфузия измеряет фиброз печени с помощью косвенных маркеров.Хагивара и др. . [38] показал увеличение абсолютного кровотока, фракции крови, объема распределения и среднего времени транзита, а также снижение портальной венозной фракции у пациентов с выраженным фиброзом печени по сравнению с пациентами с ранней стадией фиброза. Однако несколько факторов могут влиять на корреляцию между параметрами перфузии и фиброзом (сердечный выброс, голодание, застой в печени, воспаление печени, повреждение печени и портальный венозный кровоток).

Изучение фиброза печени с помощью молекулярной МРТ все еще находится в стадии разработки и становится ценным инструментом для неинвазивного обнаружения фиброза печени на ранней стадии.По сравнению с нормальной печенью количество коллагена I типа в фиброзной печени значительно увеличивается (с 36% до 53%). [39] Таким образом, коллаген I типа можно использовать в качестве молекулярной мишени для выявления фиброза печени с помощью молекулярной МРТ. Ведутся исследования по разработке специфических радиофармпрепаратов, которые могут воздействовать только на коллаген внеклеточного матрикса для диагностики фиброза печени на ранней стадии.

Из вышеизложенного сделан вывод, что УЗИ, КТ и обычная МРТ обладают высокой специфичностью для диагностики цирроза печени, но обладают низкой чувствительностью на ранних стадиях заболевания.У пациентов с предциррозом паренхима печени обычно выглядит нормальной на МРТ или идентифицируется только легкая неспецифическая гетерогенность паренхимы. Использование дискретной эластографии может повысить чувствительность при выявлении раннего цирроза печени. Гёбель и др. . [40] показал 10% повышение чувствительности для выявления цирроза печени с помощью ТЭ по сравнению с использованием рутинного скрининга. Они также показали, что сочетание ТЭ с обычным УЗИ дополнительно повышает точность диагностики.Однако в настоящее время с помощью современных методов визуализации невозможно подтвердить отсутствие фиброза или цирроза печени у пациентов с очагами, подозрительными на ГЦК.

Биопсия печени считается золотым стандартом для оценки фиброза. [41] Однако это инвазивная процедура, которая может быть связана с болью и с риском осложнений 0,5%. [42] Кроме того, этот метод имеет ограничения: во-первых, биопсия анализирует небольшую часть паренхимы, что приводит к ошибкам при взятии проб, если она была сделана в области с меньшим количеством фиброзного компонента; во-вторых, вариабельность гистологической оценки внутри и между наблюдателями составляет 20%; [43] и, в-третьих, следует отметить, что биопсия не позволяет предсказать прогрессирование заболевания, поэтому после начала лечения для последующего наблюдения потребуются дополнительные биопсии.

При отсутствии морфологических признаков цирроза у пациентов с подозрением на ГЦК гистологическое исследование паренхимы печени является спорным выбором. Ди Мартино и др. . [44] продемонстрировали, что неинвазивные диагностические критерии ГЦК присутствуют в 90% случаев и что ГЦК у пациентов без цирроза печени демонстрирует сходную картину усиления, что и ГЦК у пациентов с циррозом. На основании этих результатов было бы целесообразно применять неинвазивные диагностические критерии ГЦК у пациентов без цирроза, если они имеют высокий уровень α-фетопротеина.

Различия проявления ГЦК при циррозе печени

и . нецирротическая печень

Девяносто процентов случаев ГЦК возникают в основном в печени с установленным циррозом, возникшим в результате хронической инфекции ВГС или ВГВ или заболевания печени, связанного с алкоголем. [45]

Рентгенологи используют визуализацию ГЦР, возникающего при циррозе печени. В этих случаях опухоль часто бывает многоочаговой или диффузной и имеет небольшие размеры по сравнению с областью скрининга, визуализируемой у этих пациентов.ГЦК в печени без цирроза является редкой находкой для рентгенологов, представляя различные клинические варианты и варианты лечения, а также прогноз. [4,46]

ГЦК в печени без цирроза встречается в два раза чаще у мужчин, чем среди женщин, но у мужчин реже встречается ГЦК в печени с циррозом. Средний возраст больных на момент постановки диагноза — 65 лет. [3] Имеется мало литературы по рентгенологическим характеристикам этой опухоли в печени без цирроза.Уинстон и др. . [47] описали характеристики МРТ у 25 пациентов с ГЦР в нецирротической печени по сравнению с 11 пациентами с ГЦР в цирротической печени. В группе пациентов без цирроза ГЦК обычно представляет собой крупные образования (средний размер 12,4 см), преимущественно солитарные или доминирующие с небольшими сателлитными поражениями (82% пациентов) [рис. 6]. У пациентов с циррозом опухоли обычно меньше. Их больший размер и протяженность на момент постановки диагноза при нецирротической печени можно объяснить невключением этих пациентов в профилактические программы.В здоровой печени имеется предрасположенность к развитию ГЦР в правой доле печени. [48]

Рис. 6. Компьютерная томография, полученная в аксиальных плоскостях (А) и в артериальной фазе (В), портальной фазе (С) и поздней фазе (Г). Объемная инкапсулированная масса с обширным некрозом и наличием множественных сателлитных поражений выявляется в печени без цирроза. Масса показывает периферическое усиление, преимущественно в артериальную фазу (B), и не наблюдается вымывания контраста в более поздние фазы (C, D).Результаты совместимы с гепатоцеллюлярной карциномой с атипичным поведением

Обычно хорошо дифференцированная ГЦК представляет собой инкапсулированную опухоль с ограниченными краями, в то время как низкодифференцированная ГЦР представляет собой агрессивную опухоль, которая не инкапсулирована и имеет нечеткие очертания [рис. 7]. Эти результаты более распространены при ГЦК в цирротической печени, тогда как ГЦК в нецирротической печени преимущественно умеренный или хорошо дифференцированный. [49] Это поражение может содержать кальцификацию, некроз, кровоизлияние, а также микроскопический и макроскопический жир [Рисунок 8].Иногда может наблюдаться очаговое расширение внутрипеченочных желчных протоков [Рисунок 9]; это открытие является вторичным по отношению к масс-эффекту, вызываемому этими опухолями, как уже упоминалось, и они могут достигать больших размеров.

Рис. 7. Компьютерная томография аксиальных плоскостей в артериальной фазе (А) и портальной фазе (В). Масса в хвостатой доле (стрелки), не имеющая капсул, выявляется при нецирротической печени. Поражение представляет собой гетерогенное усиление в артериальной фазе (A) и позднем вымывании (B)

Рисунок 8.Компьютерная томография аксиальных плоскостей в пустой (А) и портальной фазе (Б). Масса печени без цирроза с кальцификациями (черная стрелка) и важным сосудистым компонентом (белая стрелка)

). Нецирротическая печень показывает образование в правой доле печени (черная стрелка) с типичным поведением гепатоцеллюлярной карциномы. Неоднородное усиление в артериальной фазе (А) и портальной фазе (В) с вымыванием в отсроченной фазе (С).Масса показывает усиленную капсулу в поздней фазе (желтая стрелка) и вызывает вторичное расширение желчных протоков (красная стрелка)

Большая тенденция к внепеченочному распространению путем прямой инвазии в соседние структуры или отдаленного метастазирования (20,5% против . 6,5% соответственно), [4] был зарегистрирован для HCC в нецирротической печени по сравнению с цирротической печенью. Эту разницу можно объяснить запоздалой диагностикой.

У пациентов без цирроза ГЦК имеет такое же радиологическое поведение, как и у пациентов с циррозом.На УЗИ ГЦК обычно проявляется как гипоэхогенное или чаще гиперэхогенное неспецифическое поражение. При поражениях большего размера должна наблюдаться неоднородная эхоструктура за счет сочетания солидных и некротических участков.

При КТ-исследованиях без контраста опухоль имеет тенденцию быть гиподенсивной по отношению к окружающей паренхиме печени. Могут быть идентифицированы кальцификации, а также участки некроза и кровоизлияния. После введения внутривенного контраста опухоль обычно показывает усиление в артериальной фазе (вымывание), становится изоденсированной в ранней портальной фазе и вымывается в поздней портальной фазе и уравновешивается по отношению к соседней паренхиме печени, подобно HCC в цирротической печени [Рисунок 9].Капсульное усиление, если оно присутствует, наиболее заметно в равновесной фазе.

Появление ГЦК на МРТ в здоровой печени также имеет те же рентгенологические признаки, что и при циррозе печени. На последовательностях T1 он чаще всего будет гипоинтенсивным по сравнению с окружающей паренхимой печени, хотя может содержать гиперинтенсивные области из-за наличия кровоизлияния и жира в очаге поражения. Микроскопический жир можно увидеть примерно в 10-17% случаев нецирротической ГЦК, подобно ГЦК в цирротической печени.Это находка чаще всего наблюдается при хорошо дифференцированных опухолях и, следовательно, является признаком хорошего прогноза. На последовательностях T2 HCC обычно будет изоинтенсивным или гиперинтенсивным. Однако хорошо или плохо дифференцированные опухоли могут быть изоинтенсивными или гипоинтенсивными. В динамических последовательностях после введения гадолиния они будут демонстрировать типичную картину, идентичную усилению на КТ [рис. 10].

Рис. 10. Магнитно-резонансная томография печени с динамическими последовательностями ускорения объема в аксиальных плоскостях: пустой (A), артериальная фаза (B), портальная фаза (C) и фаза задержки (D).Печень без цирроза показывает образование в правой доле печени (желтые стрелки) с некротическим компонентом, который представляет собой гетерогенное усиление в артериальной фазе (B) и вымывание в портальной фазе (C) и фазе задержки (D). Эти находки совместимы с гепатоцеллюлярной карциномой с типичным поведением

Обычно наблюдается мозаика внутреннего усиления, также описанная в предыдущих разделах, которая становится более четкой в ​​основном при постконтрастном исследовании. Он может быть окружен капсулой со схожим поведением: гипоинтенсивной на Т1 и гиперинтенсивной на постконтрастном исследовании.В 80% случаев может быть псевдокапсула, образованная выраженными перитуморальными сосудами или фиброзом, где могут оставаться йодсодержащие контрастные вещества и гадолиний, вызывая периферическое контрастирование в поздней портальной фазе или равновесной фазе.

При ретроспективном обзоре 209 пациентов с диагнозом ГЦР в нашем центре за 4 года (январь 2010 г. — декабрь 2014 г.) было отобрано 23 пациента со здоровой печенью по гистологическим критериям (биопсия печени или фрагмент хирургической резекции) и/ или сочетание клинических, аналитических критериев, визуализации и гемодинамики печени.Средний возраст на момент постановки диагноза у этих пациентов составлял 70 лет, без существенных различий в распределении по полу, в отличие от более высокой заболеваемости у мужчин, описанной другими авторами. [3] Большинство диагностических тестов было инициировано наличием болей в животе или патологических профилей печени, как и в других исследованиях. [50] ГЦК был диагностирован у 21 пациента с помощью биопсии и/или хирургического вмешательства.

В соответствии с предыдущими исследованиями, ГЦР представлял собой одиночное крупное поражение (65%) или преобладающее образование со сателлитными поражениями (35%) с наибольшим средним диаметром 10.7 см. Правая доля была наиболее частой локализацией (57%). Наличие капсулы (60%), четко очерченного края (70%), внутриопухолевого некроза (87%) и типичное поведение (60%) при динамическом исследовании после введения внутривенного контраста присутствовало в рентгенологических характеристиках большинства ГЦК. . У пяти пациентов (22%) были отдаленные метастазы и у 3 (13%) пациентов был тромбоз воротной вены.

Дифференциальный диагноз с другими формами в контексте нецирротической печени

Роль биопсии в диагностике ГЦК является спорной.Распространение опухоли после биопсии является необычным, но недавний метаанализ показал, что общая распространенность после выполнения биопсии составляет 2,7%, а годовой показатель составляет 0,9%. [51] AASLD и EASL отстаивают разные рекомендации по диагностике ГЦР с использованием конкретных критериев визуализации. [52] Биопсия ограничена поражениями > 1 см с неопределенными характеристиками при двух методах визуализации. Не существует руководства по лечению ГЦК у пациентов без цирроза по сравнению с таковым у пациентов с циррозом. [44] Однако поражение с визуализирующими характеристиками ГЦК у этих пациентов без повышенного уровня альфа-фетопротеина в сыворотке в неэндемичной по ГЦР зоне требует исключения других опухолей. Поэтому в этих случаях может быть рекомендовано выполнение биопсии.

Существует несколько гиперваскулярных поражений, сходных с ГЦК. Итак, столкнувшись с гиперваскулярным поражением, обнаруженным с помощью любого метода визуализации, необходимо провести дифференциальную диагностику между несколькими формами, такими как фокальная узловая гиперплазия (ФНГ), гепатоцеллюлярная аденома (ГА) или другими злокачественными новообразованиями, такими как внутрипеченочная холангиокарцинома (ВХК), первичная нейроэндокринные опухоли печени и гиперваскулярные метастазы в печень.Более того, атипичный ГЦК может проявляться как гиповаскулярное поражение [Рисунок 11] или с другими характеристиками.

Рис. 11. Магнитно-резонансная томография в динамических последовательностях: аксиальная в артериальной фазе (А), 10 мин (В) и коронарная плоскость на 20 мин (С). На изображениях A, B и C показана печень без цирроза с очаговым поражением (желтые стрелки) в сегменте VI. Поражение является гиповаскулярным на всех фазах и представляет собой нетипичное поведение для гепатоцеллюлярной карциномы

FNH [Рисунок 12] формируется доброкачественными гиперпластическими гепатоцитами в нормальной строме печени.Типичная картина УЗИ представляет собой узелок, изоэхогенный с нормальной паренхимой печени. Центральный рубец, содержащий плотную соединительную ткань и толстые артерии, присутствует в 77% случаев. Этот рубец обычно выглядит как гипоэхогенная область с центральной артерией, которая представляет поток с низким сопротивлением при допплеровском исследовании. На КТ без контраста обычно визуализируется как четко очерченное изоденсное или слегка гиподенсивное образование по сравнению с паренхимой печени. Рубец гиподенсивный. После внутривенного введения контраста в артериальную фазу наблюдается однородное и интенсивное поглощение, при этом центральный рубец остается гиподенсивным.В дальнейшем прогрессирующий вымывание делает ее изоденсированной в портальной и поздней фазах. Центральный рубец, напротив, показывает прогрессирующее поглощение, будучи гиподенсивным или изоденсивным в портальной фазе и гиперденсивным в поздней фазе.

Рис. 12. Компьютерная томография: аксиальные проекции, полученные в артериальную (А) и портальную фазы (В). Очаговое поражение в левой доле печени (желтая стрелка) показывает усиление в артериальную фазу (А) и изоденсирует в портальную фазу (В) с центральным рубцом (красная стрелка). Магнитно-резонансная томография: исследование печени с динамическими последовательностями ускорения объема в аксиальных плоскостях: неконтрастная фаза (C), артериальная фаза (D), фаза гепатоцитов (E) и портальная фаза (F).Очаговое поражение гипоинтенсивно в бесконтрастной фазе (С) с усилением в артериальной (Г) и гепатоцитарной фазах (Д), с центральным рубцом. Поражение изоинтенсивно в отсроченной фазе (F). Поражение показывает типичные радиологические признаки фокальной узловой гиперплазии

МРТ может быть полезной для характеристики поражения, чтобы идентифицировать центральный рубец в большем числе случаев. В обеих последовательностях, Т1 и Т2, ФНГ может быть трудно отличить от нормальной паренхимы печени, оставаясь изоинтенсивным или слегка гипоинтенсивным образованием на Т1 и гиперинтенсивным на Т2.Поведение в динамическом контрасте аналогично КТ. В связи с гепатоцеллюлярным происхождением поражения при использовании контраста с гепатобилиарной элиминацией поглощение очага остается изоинтенсивным или слегка гиперинтенсивным по отношению к нормальной паренхиме из-за повышенной секреции и выведения контрастного вещества очагом поражения по отношению к оставшейся печени паренхима. Ключом к дифференциальной диагностике с ГЦР является наличие сходного усиления паренхимы печени в портальную и отсроченную фазы после введения контраста и сохранение гепатоспецифического контраста.

НА — редкая доброкачественная опухоль. В настоящее время он классифицируется на 4 подгруппы в зависимости от их генотипа: воспалительная аденома, мутированная аденома HNF1A, мутированная бета-катениновая гепатоцеллюлярная аденома и неклассифицированная. Они демонстрируют различное клиническое поведение, поэтому их лечение отличается. [53]

ГА представляют собой гиперваскулярные и гетерогенные поражения, вызванные очагами кровотечения и могут содержать жир. С помощью цветовой допплерографии можно идентифицировать внутриочаговый кровоток, в отличие от FNH или HCC, и он не дает пульсирующей непрерывной кривой.На КТ они представляют собой хорошо очерченные поражения, от гиподенсивных до изоденсных или слегка гиперденсивных по отношению к паренхиме. Они могут иметь неоднородную плотность и/или участки кровоизлияний. В отличие от КТ, они гиперваскулярны и демонстрируют значительное усиление в артериальную фазу. В портальную и позднюю фазы они различаются по подтипу: воспалительная аденома демонстрирует стойкое усиление, аденома с мутацией HNF1A изоденсирована по отношению к паренхиме, аденома с мутацией бета-катенина проявляется гиперваскуляризацией в артериальную фазу и вымывает контраст, как ГЦК [Рисунок 13].

Рис. 13. Компьютерная томография аксиальных плоскостей, полученная в пустой (А), артериальной фазе (В) и портальной фазе (С). На нем показана здоровая печень с гипоплотной массой в пустой (А) с интенсивным усилением в артериальной фазе (В) и размытой в портальной фазе (С). Первым рентгенологическим и патологоанатомическим диагнозом была аденома печени. Вторая биопсия подтвердила диагноз гепатоцеллюлярной карциномы

МРТ является методом выбора для дифференциации трех подтипов с особенностями, показанными в таблице 2.Воспалительная аденома является наиболее распространенным подтипом. Гистологически он состоит из воспалительного инфильтрата и расширения синусоидов. Это подтип с более высоким риском кровотечения. Мутированная бета-катениновая аденома является наименее распространенным подтипом, но представляет более высокий риск злокачественной трансформации (5-10%). Это чаще встречается у мужчин с заболеваниями отложений или у тех, кто потребляет анаболические стероиды.

Таблица 2

Магнитная дифференцировка резонансная томография между тремя подтипами гепатоцеллюлярной аденомы

Тип Т1 T1FF Т2 Т1 + С
Воспалительные аденома Умеренно гиперинтенсивным или isointense Нет. не сохраняется в портальной фазе и поздней фазе
Мутированная бета-катениновая аденома Неспецифический паттерн Неспецифический паттерн Неспецифический паттерн Аналогично гепатоцеллюлярной карциноме: усиление в артериальной фазе и промывание в порту Аль-фазу и позднюю фазу

ГЦР следует отличать от ИКР с характером массового роста.Несмотря на то, что они являются злокачественными опухолями, прогноз и лечение в обоих случаях сильно различаются. Типичным паттерном усиления ИКК является постепенное поглощение контраста без промывки (80 % ИКК) или стабильное поглощение контраста без промывки (20 % ИКК). В артериальную фазу он выглядит как гиподенсивное образование с неполным периферическим усилением. Центральная часть показывает длительное усиление в поздней фазе из-за медленного промывания, связанного с фиброзной тканью в опухоли [Рисунок 14]. Паттерн прогрессирующего или стабильного усиления в портальной и поздней фазах также иногда наблюдается при ГЦР.Поэтому при таком типе картины мы всегда выполняем биопсию для гистологической диагностики.

Рис. 14. Компьютерная томография аксиальных плоскостей, полученная в фазе без контраста (А), артериальной фазе (В), портальной фазе в коронарной плоскости (С) и аксиальной плоскости в отсроченной фазе (Г). Масса печени (желтая стрелка) гиподенсивна в фазе без контраста (A), с гетерогенным периферическим усилением в артериальной фазе (B) и портальной фазе (C) и центральным поглощением в отсроченной фазе (D). Это поражение соответствовало холангиокарциноме

Печень также может быть частым местом метастатических нейроэндокринных опухолей из другого места [Рисунок 15]; маловероятно, что он имеет первичное печеночное происхождение.Первичная карциноидная опухоль печени выглядит как масса печени, обычно солидная (60%), частично солидная с кистозными участками (25%) или преимущественно кистозная (15%). Он показывает периферическое усиление в артериальной фазе. На МРТ он гипоинтенсивен на Т1 и гиперинтенсивен на Т2, с усилением после введения гадолиния, аналогичным полученному на КТ.

Рис. 15. Магнитно-резонансная томография в аксиальных плоскостях с последовательностями T1 в фазе без контраста (A), фазе артериального контраста (B) и портальной фазе (C).Множественные очаги (желтые стрелки), разбросанные по правой доле печени, гипоинтенсивные в фазе без контраста (А) и поглощенные в ранней артериальной фазе (В), сохраняющиеся в портальной фазе (С), что соответствует метастазам нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы в печень

В дополнение к метастатические нейроэндокринные опухоли, другие опухоли с гиперваскулярными проявлениями, такие как опухоли щитовидной железы, почечные опухоли или меланомы, могут проявляться как первичные признаки печени. Такие поражения, как правило, множественные и небольшие, в отличие от обычных проявлений ГЦК.Кривая поглощения гиперваскулярных метастазов типична: очень интенсивное и раннее усиление в артериальную фазу, а также очень раннее вымывание в портальную и равновесную фазы. Это динамическое поведение сходно с таковым при ГЦК, поэтому, если первичная опухоль неизвестна и имеется небольшое количество поражений, для дифференциальной диагностики необходима биопсия.

При отсутствии типичных признаков доброкачественного поражения, такого как ФНГ или воспалительная аденома, и при подозрении на злокачественное новообразование нельзя поставить надежный диагноз и требуется гистологическое подтверждение из-за сходства рентгенологических особенностей этих поражений с типичной ГЦК.

Таким образом, ГЦК у больных со здоровой печенью не имеет существенных различий в динамике и морфологических характеристиках. Однако они обычно диагностируются на более поздних стадиях и имеют более крупные размеры, вероятно, потому, что они не подвергаются программам скрининга. Из-за сходных свойств других доброкачественных или злокачественных поражений диагноз необходимо ставить с помощью биопсии, в отличие от пациентов с циррозом печени, у которых поражение с ранним и поздним усилением (промывание и вымывание) является патогномоничным для ГЦК, а биопсия является не требуется.С другой стороны, с помощью методов визуализации невозможно исключить цирротический субстрат. Таким образом, при отсутствии других клинических и лабораторных данных, указывающих на цирроз печени в анамнезе, биопсию следует выполнять во всех очагах поражения с патогномоничными характеристиками ГЦК.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

Согласие пациента

Пациент не участвует.

Одобрение этики

Этот обзорный документ не подлежит одобрению со стороны этики.

Процитировать эту статью

Кастан А, Наварро Ю, Саррия Л, Ларроса Р, Серрадилья М, Серрабло А. Рентгенологическая диагностика гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов без цирроза печени. Hepatoma Res  2017;3:1–17.http://dx.doi.org/10.20517/2394-5079.2015.62

Результаты визуализации цирроза

Цирроз относится к фиброзу или рубцеванию печени с сопутствующими функциональными нарушениями. Он имеет несколько этиологий, наиболее распространенными из которых являются алкоголь, вирусный гепатит, неалкогольный стеатогепатит и хронические холестатические заболевания. Типичное прогрессирование заболевания включает нарастание выраженности мостовидного фиброза с образованием регенеративных узелков, конечным результатом которого является цирроз печени с его многочисленными клиническими и визуализирующими проявлениями. 1

Цирроз печени и его последствия являются частыми визуализирующими находками в амбулаторных условиях и в условиях неотложной помощи. Для рентгенолога важно выявить первичные и вторичные признаки, связанные с циррозом печени, а также оценить развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Однако искажения морфологии и изменения паренхиматозного усиления, вторичные по отношению к циррозу, могут затруднить обнаружение печеночных масс. Кроме того, дифференциация между доброкачественными и злокачественными поражениями может быть сложной задачей у пациентов с циррозом печени и иметь серьезные последствия для тактики лечения.Знание характерных результатов визуализации, которые помогают различать доброкачественные и злокачественные образования, имеет важное значение для точной интерпретации изображений.

Визуализация поперечного сечения, такая как компьютерная томография (КТ), МРТ и УЗИ, являются наиболее часто используемыми методами для оценки и наблюдения за пациентами с циррозом печени. В этой статье мы обсуждаем общие результаты визуализации цирроза во всех модальностях и обращаемся к системам классификации изображений, где это применимо.

Морфология печени

Запущенный цирроз вызывает несколько явных изменений в морфологии печени.Узелковость поверхности печени часто встречается при циррозе печени, и, хотя это не патогномонично, считается относительно специфическим признаком. Причиной такой неравномерности является чередование участков некроза и регенеративных узелков. Некроз приводит к различной степени фиброза с коллапсом нижележащей паренхимы печени и ретракцией капсулы, в то время как регенерирующие узелки вызывают случайные участки выпячивания контура. 2 При макронодулярном заболевании обычно присутствует характерная узловатость поверхности ( Рисунок 1 ).Однако при микронодулярном заболевании поверхность печени может быть гладкой или узловатой. 3 Датчики с линейной матрицей могут обеспечивать изображения капсулы печени с высоким разрешением, что позволяет точно оценить узловатость в малозаметных случаях. В качестве предостережения, несмотря на то, что повышенная узловатость поверхности является специфической при использовании с другими визуализирующими и клиническими данными, она не всегда может быть связана с циррозом печени. Болезненные процессы, такие как перитонеальное обсеменение, субкапсулярное метастазирование, саркоидоз, изменения после лечения и псевдомиксома перитониума, могут привести к деформации контура печени, имитирующей цирроз.

В случаях тяжелой терминальной стадии цирроза печень часто имеет заметный вид диффузной атрофии. Однако цель состоит в том, чтобы уметь распознавать тонкие изменения в морфологии печени при ранних цирротических изменениях. Обычный паттерн визуализации при циррозе печени включает комплекс лобарной атрофии-гипертрофии с потерей объема правой доли и медиального сегмента и увеличением латерального сегмента и хвостатой доли (, рис. 2, ). Как правило, это отражается в отношении хвостатого ядра к правой доле, где поперечное измерение > 0.65 считается ненормальным; однако существуют вариации этой картины в зависимости от этиологии цирроза печени. 4,5 Предполагается, что эта картина атрофии и гипертрофии обусловлена ​​сегментарными изменениями портального кровотока в печени, вторичными по отношению к компрессии вен фиброзом и регенеративными узелками. 6 Этот комплекс атрофии-гипертрофии дает видимость расширения печеночных щелей и увеличения жира в воротах печени.

Огрубление эхотекстуры и изменения стеатоза печени могут быть субъективными ультразвуковыми находками при хроническом заболевании печени, которые часто легче очертить на КТ и МРТ поперечного сечения.На УЗИ печень выглядит диффузно гиперэхогенной с внутренней ссылкой на кору почки и паренхиму селезенки (, рис. 3, ). Очаговые жировые отложения, которые кажутся гипоэхогенными по отношению к остальной части печени, можно увидеть в областях альтернативного регионарного кровотока, например, рядом с ямкой желчного пузыря. Кроме того, нарушение акустической проницаемости ограничивает визуализацию портальных триад, диафрагмы и задних отделов правой доли. На КТ объективное измерение с использованием единиц Хаунсфилда < 48 при исследовании без контраста является наиболее точным в диагностике стеатоза печени.Также можно использовать сравнение с ослаблением селезенки при исследовании с контрастным усилением; однако это менее надежно. Несмотря на то, что очаговая жировая инфильтрация присутствует в условиях цирроза печени чаще диффузная, она должна проявляться географически без эффекта массы. МРТ демонстрирует потерю сигнала на изображениях GRE в противофазе T1WI (, рис. 4, ).

Портальная венозная гипертензия и изменения печеночного кровотока

Портальная гипертензия определяется как повышенное кровяное давление в портальной венозной системе.Портальная венозная система состоит из сливающихся вен поджелудочной железы, селезенки, кишечника и желудка, образующих главную воротную вену. Затем основная воротная вена входит в печень в воротах гепатита и делится на более мелкие ветви. Он служит основным кровоснабжением печени. При циррозе, когда паренхима печени становится фиброзной и неподатливой, постепенно увеличивается сопротивление току крови в печень. В частности, сопротивление потоку возникает в наибольшей степени на уровне печеночных венул и дистальных синусоидов. 7 В результате повышается давление в портальных венах, что приводит к портальной гипертензии и ее последствиям. Хотя наиболее частой причиной портальной гипертензии является цирроз печени, другие причины включают обструкцию печеночного венозного оттока или внепеченочный тромбоз или компрессию воротной вены.

Направление кровотока в воротной вене можно оценить с помощью цветовой и спектральной допплерографии. В норме кровоток в воротной вене определяется как гепатопетальный и направлен в сторону печени.Это проявляется на спектральном допплеровском ультразвуковом исследовании в виде волны выше базовой линии. Морфология нормальной кривой воротной вены должна быть фазовой с мягкими волнами. В качестве альтернативы, гепатофугальный поток в портальной венозной системе направлен в сторону от печени и считается признаком портальной гипертензии. Точнее, гепатофугальный кровоток определяется как портальный венозный кровоток, направленный в противоположном направлении по отношению к кровотоку в прилежащей печеночной артерии. Это можно увидеть на цветных доплеровских изображениях как поток от датчика и ниже базовой линии при применении спектральной доплеровской визуализации (, рис. 5, ).Гепатофугальный кровоток может развиться во внепеченочную воротную вену или в одну из ее внутрипеченочных ветвей. Когда гепатофугальный кровоток возникает только в части воротной вены или ее ветвей, это известно как портосистемное шунтирование. Это явление возникает из-за неоднородного поражения паренхимы печени и может быть обратимым при улучшении состояния больного. 7

Нормальная допплеровская волна печеночных вен является сложной и трехфазной, поскольку на нее непосредственно влияют дыхательные колебания и давление в правом предсердии.В результате цирроза можно увидеть специфические изменения формы волны печеночных вен. Из-за усиления фиброза и жесткости печени снижается растяжимость вен. Это приводит к изменению нормальной трехфазной волны печеночных вен на монофазную форму волны. 5

Печеночная артерия, которая в меньшей степени обеспечивает приток крови к печени, при циррозе увеличивается и часто становится извитой. Это приводит к появлению штопора, который можно увидеть при цветовом доплеровском анализе или даже при КТ/МРТ (, рис. 6, ).Ультразвуковое исследование печеночной артерии в условиях цирроза также может выявить наложение и повышение скорости из-за компенсаторного расширения артерии и ускоренного кровотока, вторичного по отношению к уменьшению портального венозного кровотока. 5

Дополнительные признаки портальной гипертензии, которые можно наблюдать при множественных модальностях, включают портосистемное коллатеральное шунтирование, асцит и спленомегалию. В попытке снизить повышенное давление и сопротивление в портальной венозной системе спонтанно развиваются портосистемные коллатеральные сосуды.Обычны перипищеводные, околоселезеночные и перигастральные варикозные расширения, а также сальниковые коллатерали с реканулизацией пупочной вены (, рис. 7, ). Эти портосистемные шунты предрасполагают пациентов к повышенному риску варикозного кровотечения и более высокой смертности. Асцит развивается у больных, когда портальное венозное давление превышает 12 мм рт. Это в значительной степени связано с повышением внутрисосудистого гидростатического давления в сочетании со снижением онкотического давления. Спленомегалия является результатом портальной гиперемии, гиперплазии тканей и фиброза.Увеличенная селезенка требует увеличения кровотока, что еще больше увековечивает лежащую в основе портальную гипертензию.

Осложнением развитой портальной гипертензии является портальный венозный застой, который может привести к образованию мягкого тромба. На УЗИ тромбоз воротной вены выявляется при отсутствии венозного оттока при спектральной или цветовой допплерографии. 8 Обратите внимание на ложноположительные результаты визуализации, которые возникают, когда вялый поток приводит к отсутствию допплеровского сигнала.Тромб также можно увидеть как эхогенный дефект наполнения в основной воротной вене или ветвях внутрипеченочных воротных вен на изображениях в оттенках серого (, рис. 8, ). На КТ или МРТ с контрастным усилением дефект наполнения воротной вены без контраста совместим с легким тромбом (, рис. 9, ). 8 Без внутривенного контрастирования оценка тромбоза ограничена. Если тромб субокклюзионный, вокруг тромба может быть виден поток.

Характеристики улучшения

Доброкачественные характеристики улучшения

При циррозе печени фиброз обычно проявляется в виде прогрессирующего усиления, достигающего пика в фазе позднего венозного равновесия.Как правило, во время визуализации артериальной или ранней венозной фазы усиление минимально или отсутствует. Фиброз может проявляться усилением перегородок и мостов или демонстрировать более сливающийся рисунок. Сливающийся фиброз чаще встречается при алкогольном циррозе по сравнению с вирусным заболеванием печени. Он выглядит как клиновидные географические области усиления с прямыми или вогнутыми краями, которые расходятся от ворот воротной вены к поверхности печени, что часто приводит к ретракции прилегающей печеночной капсулы (, рис. 10, ). 9 Более очаговые участки фиброза могут демонстрировать артериальную гиперваскуляризацию, которая может имитировать гепатоцеллюлярную карциному. Эту модель фиброза часто можно отличить от гепатоцеллюлярной карциномы по характерной клиновидной конфигурации и усилению, сохраняющемуся в поздние венозные фазы.

Другим доброкачественным паттерном усиления при циррозе печени является развитие артериопортальных венозных шунтов. Артериопортальные венозные шунты представляют собой области нечеткого узелкового усиления во время артериальной фазы, которые становятся изоинтенсивными в поздние венозные фазы.Они чаще окружают сосуды, чем смещают их, и чаще располагаются на периферии. Дополнительным доброкачественным паттерном усиления, который может имитировать гепатоцеллюлярную карциному, является пятнистое артериальное усиление, иногда присутствующее в условиях активного воспаления. 9

Узлы и злокачественные новообразования

Осложнением конечной стадии цирроза печени является развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Фактически, цирроз является самым сильным фактором риска развития ГЦК, при этом примерно 80% всех ГЦК связаны с циррозом печени. 10 Для пациентов с циррозом печени (любой причины) визуализация играет большую роль в наблюдении и лечении. В отличие от большинства видов рака, которые требуют гистологического подтверждения диагноза, в некоторых группах высокого риска ГЦК обычно диагностируется при визуализации.

Гепатоцеллюлярная карцинома может проявляться в виде одиночного образования (примерно в 50% случаев), множественных образований или с диффузным поражением печени. Крупные одиночные поражения (> 2 см), которые демонстрируют типичные визуализационные особенности, часто легко диагностируются.Тем не менее, диффузную карциному, наложенную на архитектурное искажение, вызванное циррозом печени, может быть гораздо сложнее диагностировать, основываясь только на признаках визуализации.

В идеале пациенты из группы риска выявляются на ранней стадии и проходят рутинное наблюдение. Наблюдение обычно начинается с УЗИ и контроля уровня альфа-фетопротеина. Если при УЗИ у больного с циррозом выявляется очаговое поражение > 1 см, следующим шагом является КТ с динамическим контрастированием и/или МРТ. Ультразвуковые характеристики ГЦК неспецифичны и не могут быть надежно дифференцированы от регенеративного узла.Узлы < 1 см можно контролировать с помощью ультразвука с интервалом в 3 месяца, пока не будет показана 2-летняя стабильность. 11 Если продемонстрировано увеличение интервала, для дальнейшей оценки необходима динамическая контрастная КТ или МРТ.

ГЦР находится в конечной стадии континуума, начиная с развития аномальных регенеративных узлов в циррозной печени. Эти регенеративные узелки сначала становятся диспластическими узлами, после чего развивается ГЦК. Связанные с этим патологические изменения, связанные с внутриузловым кровотоком, вызывают изменения в картине усиления как на КТ, так и на МРТ, что полезно при попытке дифференцировать доброкачественные и злокачественные образования. 12

Регенеративные узелки являются наиболее распространенными цирроз-ассоциированными гепатоцеллюлярными узелками и являются результатом локальной пролиферации гепатоцитов. Как правило, они многочисленные и круглые. Что касается визуализационных характеристик, регенерирующие узелки обычно изоаттенуируют на КТ без усиления и изоинтенсивны по сравнению с соседней паренхимой печени на Т1-взвешенных МРТ-изображениях без усиления. 13 Иногда, однако, они могут быть гиперинтенсивными на последовательностях T1. На Т2-взвешенных изображениях узелки часто гипоинтенсивны вследствие отложения железа.После введения внеклеточных контрастных веществ регенеративные узелки обычно усиливаются в той же степени или несколько меньше по сравнению с прилежащей паренхимой печени ( Рисунок 11 ). 12

Диспластические узелки, как правило, гипоаттенуируют на неконтрастной фазе и во всех фазах с динамическим контрастным усилением. На МРТ диспластические узлы изо- или гиперинтенсивны на Т1 и изо- или гипоинтенсивны на Т2. Повышенная интенсивность сигнала Т1 является результатом отложения жира или меди или опухолевого кровотечения.Эта гиперинтенсивность T1 может быть замечена либо в диспластических узлах, либо в HCC. В редких случаях диспластические узлы гиперинтенсивны на последовательностях Т2, что также затрудняет их отличие от ГЦК, который также обычно демонстрирует повышенный сигнал Т2. Большинство диспластических узлов имеют относительно нормальное артериальное кровоснабжение; следовательно, они изоинтенсивны паренхиме печени в поздней артериальной фазе. 12 Иногда в диспластическом узле высокой степени злокачественности может наблюдаться гиперконтрастирование в артериальную фазу, как при ГЦК.Тем не менее, диспластические узлы обычно не демонстрируют типичную картину вымывания или не имеют капсулы, как это наблюдается при ГЦК.

ГЦК демонстрируют артериальную фазу гиперваскуляризации из-за неоангиогенеза и преобладания кровоснабжения опухоли из печеночно-артериальной системы. Это контрастирует с окружающей нормальной паренхимой печени, которая получает свое доминирующее кровоснабжение из системы воротной вены. Поскольку нормальная печеночная паренхима увеличивается в большей степени в фазе портальной вены, опухоль выглядит гипоконтрастной из-за отсутствия портального венозного кровоснабжения.Это может быть очевидно в фазе портальной вены или может быть видно только при дальнейшей отсроченной визуализации (, рис. 12, ). 11 Другим характерным признаком ГЦР является появление капсулы или усиления периферического края в портальной венозной или отсроченной фазах. 12 На МРТ ГЦР классически ограничивает диффузию и имеет повышенный Т2 и сниженную интенсивность сигнала до контраста Т1. Иногда при ГЦК может наблюдаться повышенная интенсивность сигнала на Т1, подобно диспластическим узлам.

Отчет о распространенности опухоли и визуализации

Как обсуждалось, патогенез цирротических узлов к развитию ГЦК представляет собой континуум.Следовательно, характеристики изображения различных объектов могут перекрываться. Недавно была разработана Система отчетов и данных визуализации печени (LI-RADS), чтобы помочь рентгенологам и клиницистам в принятии решений при оценке подозрительных узлов в циррозной печени (, рис. 13, ). Дерево решений классифицирует поражения на основе вероятности злокачественности, используя в качестве основных критериев сигнальные характеристики, размер поражения, наличие капсулы, интервальный рост и характеристики усиления. 14 Были созданы отдельные категории для ранее леченных поражений и для распространения опухоли в вену. 14 LI-RADS также пересматривает рекомендации относительно последующего диагностического наблюдения для рентгенологических отчетов.

В дополнение к вышеуказанным критериям важно включить в отчет сведения о распространении опухоли, так как это является частью клинической стадии. Он состоит из количества поражений, признаков сосудистой инвазии и наличия лимфатического или метастатического заболевания. 14 Доказательства сосудистой инвазии имеют особое значение, поскольку они используются в качестве критерия для исключения трансплантации печени. Злокачественный тромб воротной вены обычно соответствует визуализирующим характеристикам первичной опухоли (, рис. 14, ). Однако это не всегда так, и дифференциация опухолевого тромба от мягкого опухолевого тромба у пациентов с циррозом печени может быть затруднена. Когда диагноз неясен, но необходим для принятия решения о лечении, может потребоваться тонкоигольная аспирация (ТАП). 11

Имитаторы цирроза печени

Диффузная неровность поверхности чаще всего наблюдается при циррозе печени. Тем не менее, существует краткий список дифференциальных соображений, основанных на наличии грубой или мелкой узловатости поверхности, причем последнюю труднее отличить от цирроза. Причины грубой дольчатости включают хронический синдром Бадда-Киари, тромбоз воротной вены и псевдомиксому брюшины. 15 Причины мелких диффузных узлов включают «псевдоцирроз» метастазов рака молочной железы, фульминантную печеночную недостаточность, военные метастазы и саркоидоз (, рис. 15, ). 15 Обзор соответствующей клинической информации обычно может помочь в постановке правильного диагноза.

Резюме

Цирроз печени и его последствия часто встречаются не только у специалистов по визуализации органов брюшной полости, но и у рентгенологов общего профиля. Поэтому важно понимать лежащую в основе патофизиологию цирроза, а также уметь кратко донести до клиницистов важные результаты визуализации, особенно те, которые могут изменить тактику ведения пациента. Фундаментальное понимание множества изменений, которые можно увидеть при циррозе, лучше вооружит радиолога для того, чтобы нарисовать всестороннюю картину патологического процесса и обнаружить и правильно охарактеризовать доброкачественные и злокачественные поражения, обычно связанные с циррозом.Это, несомненно, окажет глубокое влияние на ведение и лечение пациента.

Ссылки

  1. Гудман, ZD. Системы классификации и стадирования воспаления и фиброза при хронических заболеваниях печени. Дж. Гепатол 2007;47(4):598-607.
  2. Poff JA, Coakley FV, Qayyum A, et al. Частота и гистопатологическая основа узловатости поверхности печени у пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью. Радиология 2008;249(2):518-523.
  3. Додд Г.Д., барон Р.Л., Оливер Дж.Х. и др.Спектр результатов визуализации печени при терминальной стадии цирроза: часть I, общая морфология и диффузные аномалии. Am J Roentgenol 1999 (173): 1031-1036.
  4. Харбин В.П., Роберт Н.Дж., Ферруччи Дж.Дж. Диагностика цирроза печени на основании регионарных изменений морфологии печени: рентгенологический и патологоанатомический анализ. Радиология 1980 (135): 273-283.
  5. Хеллер, штат Мэн, Тублин, штат Мэн. Роль УЗИ в диагностике диффузных заболеваний печени. Radiol Clin N Am 2014;52(6):1163-1175.
  6. Awaya H, Mitchell DG, Kamishima T, et al.Цирроз: измененное соотношение хвостатых и правых долей. Радиология 2002;224(3):769-774.
  7. Wachsberg RH, Bahramipour P, Sofocleous CT, et al. Гепатофугальный поток в портальной венозной системе: патофизиология, результаты визуализации и диагностические ошибки. РадиоГрафика 2002;22(1):123-140.
  8. Парвей Х.Р., Раваль Б., Сандлер К.М. Тромбоз воротной вены: данные визуализации. Am J Roentgenol 1994;162(1):77-81.
  9. Фариа СК, Ганесан К., Мванги И. и др. МРТ фиброза печени: современное состояние.РадиоГрафика 2009;29(6):1615-1635.
  10. Willat JM, Hussain HK, Adusumilli S, et al. МРТ гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе печени: проблемы и противоречия. Радиология 2008;247(2):311-330.
  11. McEvoy SE, McCarthy CJ, Lavelle LP и др. Гепатоцеллюлярная карцинома: иллюстрированное руководство по систематической рентгенологической диагностике и стадированию в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Рентгенография 2013;33(6):1653-1668.
  12. Чой Дж.И., Ли Дж.М., Сирлин С.Б.КТ и МРТ диагностика и определение стадии гепатоцеллюлярной карциномы: часть I. развитие, рост и распространение: ключевые аспекты патологии и визуализации. Радиология 2014;272(3):635-654.
  13. Ханна РФ, Агирре Д.А., Касед Н. и др. Ассоциированные с циррозом гепатоцеллюлярные узелки: корреляция гистопатологических и МРТ-признаков. РадиоГрафика 2008;28(3):747-769.
  14. Американский колледж радиологии. Система отчетов и данных о визуализации печени, версия 2014 г. http://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/LIRADS.По состоянию на 11 января 2016 г.
  15. Джа П., Подер Л., Ван З. и др. Рентгенологические имитаторы цирроза печени. Am J Roentgenol 2010;194(4):993-999.
Вернуться к началу

Неалкогольная жировая болезнь печени — стратегии профилактики и лечения нового состояния

Декабрь 2009 г. Выпуск

Неалкогольная жировая болезнь печени — стратегии профилактики и лечения возникающего состояния
Автор Christen C.Cooper, MS, RD
Today’s Dietitian
Vol. 11 № 12 стр. 28

Распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) — состояния, которое, как считалось ранее, поражает женщин с избыточным весом в постменопаузе, — растет среди людей всех возрастов. Согласно обзору, опубликованному в ноябрьском/декабрьском выпуске Journal of Clinical Gastroenterology , НАЖБП считается одной из наиболее распространенных форм заболевания печени во всем мире, и ее распространенность растет пропорционально быстрому росту ожирения. .Эксперты считают, что в настоящее время это состояние может затронуть от 20% до 40% людей в промышленно развитых западных странах, представляя собой проблему с большими физическими и финансовыми последствиями.1

Чтобы рекомендовать изменения образа жизни, которые могут помочь клиентам предотвратить или контролировать НАЖБП, мы должны сначала понять происхождение, стадии и типы заболевания.

НАЖБП: обзор
Когда мы думаем о заболевании печени, мы обычно думаем о серьезных проблемах, таких как цирроз или состояния, требующие пересадки печени.Но есть менее тяжелые формы, вызванные факторами образа жизни, которые, если их не остановить, могут прогрессировать до более серьезных уровней. В конце концов, печень — это сложный орган, играющий ключевую роль в метаболизме жиров, углеводов и белков. Жиры могут представлять собой наиболее тяжелую работу, поскольку печень должна метаболизировать, хранить, производить и упаковывать жир в липопротеины для доставки в клетки организма.

Здоровая печень может легко справиться с жирами, которые потребуются на протяжении всей жизни, но больная печень не может.Печень может быть перегружена избытком пищевых жиров. Триглицериды могут накапливаться в гепатоцитах, если митохондриальное бета-окисление печени и выработка липопротеинов очень низкой плотности недостаточны для обработки нагрузки жирными кислотами. Со временем это накопление жира может привести к рубцеванию, воспалению, фиброзу и циррозу — прогрессирующие стадии НАЖБП.

Технический обзор НАЖБП, опубликованный в выпуске журнала Gastroenterology за ноябрь 2002 г., описывает основную гистологическую особенность этого состояния как избыток жира в гепатоцитах, который смещает ядро ​​к краю клетки.Дополнительные признаки, такие как воспаление и дегенерация в определенных областях печени, могут присутствовать у некоторых, но не у всех пациентов.3

В настоящее время НАЖБП подразделяют на два типа: стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Стеатоз печени представляет собой обратимое состояние, при котором в клетках печени накапливаются крупные вакуоли триглицеридного жира, вызывая неспецифическое воспаление. У большинства людей с этим заболеванием практически отсутствуют симптомы, и оно обычно не приводит к рубцеванию или серьезному повреждению печени.Большинство пациентов с НАЖБП имеют этот тип.

НАСГ является более тяжелой, прогрессирующей формой, которая включает не только накопление жира (стеатоз) в печени, но и воспаление. Стеатогепатит может привести к фиброзу и, в конечном итоге, к циррозу, который представляет собой тяжелое рубцевание, которое может привести к печеночной недостаточности.

Теории экспертов
Почему растет распространенность НАЖБП? Многие эксперты считают, что это потому, что люди становятся толще.Исследования показали, что риск НАЖБП напрямую связан и пропорционален степени ожирения, особенно туловищного ожирения.1,4

Некоторые эксперты предположили, что рост распространенности НАЖБП может просто свидетельствовать о лучшем выявлении, а не обязательно увеличении распространенности. Сегодня многие люди, особенно те, кто рассматривает терапию статинами для лечения гиперхолестеринемии, проходят анализ крови, который проверяет уровень ферментов печени. С помощью этих данных врачи могут с большей легкостью выявлять и диагностировать НАЖБП.

Другие эксперты, в том числе большинство из тех, чьи данные были опубликованы в текущем обзоре Journal of Clinical Gasteroenterology , считают, что настоящей причиной НАЖБП является не избыток жира в организме, а резистентность к инсулину. У людей с резистентностью к инсулину глюкоза в сыворотке накапливается, повышая уровень инсулина. Эта гиперинсулинемия, в свою очередь, повышает уровень триглицеридов в сыворотке крови. Инсулин также может играть роль в жировой болезни печени, ингибируя липолиз жира в клетках организма и блокируя митохондриальное бета-окисление в печени, стимулируя синтез новых жирных кислот из глюкозы.Другими словами, гиперинсулинемия оставляет в печени большое количество материалов для производства жиров, но некуда отправить их после того, как они были созданы. Таким образом, печень начинает предпочтительно этерифицировать жирные кислоты в триглицериды, которые затем накапливаются, что приводит к стеатозу и, в конечном итоге, к жировой болезни печени.2

Некоторые эксперты объединяют ожирение, резистентность к инсулину и связанные с ними факторы и называют НАЖБП «множественным» состоянием. Эта теория делает НАЖБП «печеночным компонентом» метаболического синдрома, состояния, характеризующегося не только ожирением и резистентностью к инсулину, но также гиперинсулинемией, диабетом и гипертонией.1,5 Хотя исследователи не полностью понимают это на молекулярном уровне, метаболический синдром имеет сильную клиническую связь с НАЖБП. Многочисленные исследования показывают, что НАЖБП связана с диабетом и прогрессирующим фиброзом печени, а НАСГ связана с ожирением и диабетом 2 типа.1,2

Согласно этой теории, первым «ударом» является скопление жира в паренхиме печени из-за резистентности к инсулину, что приводит к гиперинсулинемии. Второй удар — это реакция печени на этот стресс — высвобождение активных форм кислорода и цитокинов.Окислительный стресс, в свою очередь, приводит к пероксидации мембранных липидов и продукции дополнительных провоспалительных цитокинов. Состояние может прогрессировать до фиброгенеза, а затем до повреждения гепатоцитов. Примерно в 20% случаев воспаление при НАСГ заканчивается циррозом или даже раком печени.3

Лечение и профилактика
Многие ученые считают, что первым шагом в профилактике и лечении НАЖБП является достижение и поддержание здорового веса.Люди могут напрямую избежать резистентности к инсулину и метаболического синдрома, состояний, тесно связанных с НАЖБП, оставаясь стройными. Те, кто подвержен риску НАЖБП, должны похудеть за счет улучшения как диеты, так и физической активности, поскольку оба типа изменения образа жизни обещают бороться с болезнью.

Национальный институт сердца, легких и крови и Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек рекомендуют людям с избыточным весом терять до 10% массы тела посредством регулярных физических упражнений и соблюдения диеты.Исследования показывают, что снижение веса на 10% и более эффективно для улучшения активности аминотрансфераз и уменьшения размера печени, а также для улучшения чувствительности к инсулину и профилей сердечно-сосудистого риска.6

Некоторые гепатологи рекомендуют пациентам сбрасывать вес за счет сокращения потребления калорий из насыщенных и общих жиров и увеличения потребления клетчатки и полиненасыщенных жирных кислот. Эта схема питания может помочь пациентам чувствовать себя сытыми при соблюдении диеты, разработанной для снижения резистентности к инсулину.3,6 Согласно статье в июльском номере журнала Hepatology, снижение уровня холестерина в пище и контроль потребления белка могут помочь контролировать НАЖБП, но это исследование носит предварительный характер.

Некоторые эксперты считают, что, поскольку роль ожирения в развитии НАЖБП велика, чем раньше будет снижена масса тела, тем здоровее станет печень. Такие эксперты рекомендуют, чтобы люди с индексом массы тела более 35 обдумывали операцию обходного желудочного анастомоза или другие агрессивные методы снижения веса.Эта рекомендация когда-то была под вопросом, поскольку многие из первых сообщений о НАЖБП и смертях от ожирения печени, заболеваемости и смертности были получены у пациентов с тощекишечно-подвздошным анастомозом.3

Исследования показывают, что новые бариатрические операции не наносят вреда печени и что со временем послеоперационные нарушения ферментов печени имеют тенденцию к нормализации. Тем не менее, быстрая потеря веса с хирургическим вмешательством или без него может привести к жировой дистрофии печени, поскольку она побуждает печень вырабатывать эндогенные жирные кислоты для восполнения жира, отсутствующего в рационе.3 Эта проблема заслуживает дальнейшего изучения в рамках исследований НАЖБП.

Другая проблема заключается в том, что не существует клинических руководств по мониторингу функции печени во время потери веса у пациентов с НАЖБП, а также нет надежных данных о том, как различные скорости потери веса влияют на функцию печени. Мониторинг печеночных ферментов и функции печени должен стать стандартной процедурой для обеспечения безопасности изучения диетических модификаций при НАЖБП. Эти процедуры особенно целесообразны при лечении НАЖБП у детей, поскольку здоровая функция печени и адекватное питание необходимы для правильного роста и развития.

Lifestyle Research
Текущие исследования показывают, что лучший способ профилактики и лечения НАЖБП — это сочетание здоровой диеты с регулярными физическими упражнениями для достижения здорового веса. Упражнения важны для достижения и поддержания потери веса, а также снижают риск состояний, связанных с НАЖБП: диабета 2 типа, резистентности к инсулину, гипертонии, дислипидемии, нарушения уровня глюкозы натощак и метаболического синдрома. 3 Упражнения также увеличивают окислительную способность мышечных клеток и увеличивает использование жира в качестве энергии, тем самым предотвращая накопление лишнего жира в печени.1

В недавнем австралийском исследовании с участием 141 пациента с НАЖБП сообщалось о влиянии физических упражнений на функцию печени. Пациенты были разделены на группу низкой интенсивности, которая получила три сеанса консультирования по физической активности, группу средней интенсивности с шестью сеансами, группу высокой интенсивности с шестью сеансами и постоянной поддержкой по телефону, а также контрольную группу, которая получила только первоначальное консультирование. сессия. Целью участников всех групп было увеличение физической активности как минимум до 30 минут в день, пять дней в неделю (всего до 150 минут в неделю).Все участники прошли фитнес-тестирование через три месяца.

У тех, кто тренировался не менее 60 минут в неделю, наблюдалось значительное улучшение всех ферментов печени, а также уровня глюкозы, инсулинорезистентности, холестерина и триглицеридов. Тем не менее, у тех, кто тренировался более 60 минут в неделю, не наблюдалось значительных дополнительных улучшений в профилях ферментов, что позволяет предположить, что даже умеренные упражнения могут помочь предотвратить НАЖБП.

Также примечательно, что участники, получившие наибольшее количество консультаций, больше всего увеличили физическую активность, а те, кто получил наименьшее количество рекомендаций, тренировались меньше всего.Это говорит о том, что консультирование и поддержка, которые заставляют людей двигаться, даже в небольшой степени, являются хорошей инвестицией для тех, кто подвержен риску НАЖБП. Исследование также показало, что уровень физической подготовки улучшился у тех, кто тренировался, независимо от потери веса, что также указывает на то, что консультирование должно быть сосредоточено на повышении физической активности.7

Кроме того, участие в группах вмешательства повысило вероятность того, что люди будут придерживаться рекомендуемых изменений образа жизни. Люди, отнесенные к группам умеренного и интенсивного консультирования, в девять раз чаще увеличивали физические нагрузки на один час в неделю, чем те, кто был отнесен к контрольной группе, и 96% этих участников оставались вовлеченными до последующей оценки.7 Это показывает, что программы изменения образа жизни могут быть успешными, помогая людям контролировать НАЖБП, даже если изменения, которые они обеспечивают, сложны и внезапны.

Другое недавнее исследование, проведенное Kittichai Promrat, MD, из Университета Брауна, опубликованное в выпуске журнала Hepatology за ноябрь 2008 г., продемонстрировало, что комбинированная терапия образа жизни также может помочь улучшить биохимию и гистологию печени у пациентов с ожирением печени. Тридцать один пациент с избыточной массой тела или ожирением с НАСГ был рандомизирован либо в 48-недельную группу интенсивной модификации образа жизни, либо в комбинированную группу, либо в контрольную группу, не получавшую никакого вмешательства.Целью обеих групп вмешательства была потеря веса от 7% до 10%.

Группа интенсивной модификации образа жизни сократила количество калорий до 1000–1500 в день, а жиров — менее чем до 25% от общего количества калорий. Участники комбинированной группы получали те же рекомендации по калориям, но у них была дополнительная цель работать до 200 минут физической активности умеренной интенсивности в неделю. Практически все параметры заболевания печени улучшились у участников группы вмешательства, в том числе вес (9.средняя потеря 3%), уровни трансаминаз (например, аланинаминотрансферазы), степени стеатоза печени, воспаления и другие маркеры повреждения печени.

В немецком исследовании, опубликованном в сентябрьском номере журнала Gut , приняли участие 50 пациентов с диагнозом НАЖБП и 120 пациентов без НАЖБП с риском метаболических заболеваний. Обе группы получили консультации по снижению веса и инструкции по умеренному увеличению аэробной активности. Через 8,7 месяца наблюдения как в группе лечения, так и в контрольной группе наблюдалось общее снижение общего, подкожного абдоминального и висцерального жира, а также улучшение уровня физической подготовки.НАЖБП полностью разрешилась у 20 пациентов. Самым сильным прогностическим фактором изменения содержания жира в печени был исходный уровень физической подготовки, который, как оказалось, оказывает большее влияние, чем исходный уровень общего жира и исходный уровень висцерального жира, и не зависит от него.

Другие потенциальные методы лечения
Результаты ряда небольших исследований показывают, что другие методы лечения могут быть полезны для лечения первого или второго приступа НАЖБП. Исследования показывают, что первый приступ НАЖБП можно лечить цитопротекторными средствами, такими как урсодезоксихолевая кислота и таурин, а также гиполипидемическим средством гемфиброзилом.Противодиабетические препараты, такие как метформин, троглитазон и пиоглитазон, также давали некоторые преимущества первого действия в небольших исследованиях.2,8

Что касается второго удара, добавки с витамином Е дали обнадеживающие результаты, особенно среди детей с НАЖБП. Кроме того, силимарин, который представляет собой экстракт расторопши, оказался эффективным для лечения НАЖБП у некоторых людей, хотя нет никаких доказательств его безопасности или эффективности. А антибиотики или пробиотики, которые изменяют кишечную флору, являются другим потенциальным оружием против второго удара, поскольку они помогают контролировать нагрузку цитокинов.9

Future Directions
Растущий объем исследований НАЖБП, по-видимому, предполагает, что ожирение, резистентность к инсулину или, возможно, все компоненты метаболического синдрома могут лежать в основе растущих показателей НАЖБП. Мы знаем, что жировая болезнь печени может возникать у пациентов, получающих полное парентеральное питание. Полное парентеральное питание, ценная нутритивная терапия, может привести к гепатобилиарным последствиям, которые обычно не прогрессируют. Многочисленные исследования описывают эту проблему как дисбаланс субстрата и высокий процент калорий из углеводов, что приводит к выбросу инсулина и накоплению жира в печени.2 (Эта статья посвящена НАЖБП и НАСГ, обусловленным факторами образа жизни, а не ожирению печени, вызванному полным парентеральным питанием.)

Важной целью будущих исследований НАЖБП будет изучение конкретных путей, по которым связанные с ожирением состояния, такие как диабет, гипертриглицеридемия и резистентность к инсулину, могут повредить печень.3 Исследования показывают, что НАЖБП связана не только с резистентностью к инсулину, но и с повышенное содержание свободных жирных кислот, повышенное бета-окисление жирных кислот и повышенное перекисное окисление липидов в печени.10 Некоторые исследования показывают, что могут быть дополнительные факторы, способствующие ожирению печени. Лептин, например, может играть роль не только в резистентности к инсулину, но и в развитии фиброгенеза печени.3

Исследователи также изучат потенциальные причины, такие как обструктивное апноэ во сне и его повышенную регуляцию печеночного цитохрома P450 E21. В одном небольшом исследовании Kheirandish-Gozal et al., опубликованном в журнале Chest в 2008 г., изучалось влияние обструктивного апноэ сна на печень у детей.Результаты показали, что уровни сывороточных трансаминаз у большинства пациентов нормализовались без значительного изменения массы тела после лечения обструктивного апноэ сна. Дополнительные исследования связи между оксигенацией тканей печени и НАЖБП, а также лечения состояний, которые часто возникают вместе с жировой болезнью печени, помогут людям избежать НАЖБП при раннем лечении.4

Исследование этнической принадлежности НАЖБП является еще одной областью исследования. Заболевания печени, по-видимому, группируются в семьях.Некоторые данные показывают, что американцы мексиканского происхождения чаще страдают НАЖБП, а афроамериканцы — реже по сравнению с неиспаноязычными белыми3. Достижения в области нутригенетики могут открыть окна для изучения взаимодействий инсулина, глюкозы, жира и гормонов, которые могут способствовать ожирению печени. .

Какой бы ни была гистопатология, НАЖБП приобретает новое значение в гепатологии, поскольку ученые, помимо злоупотребления алкоголем, ищут ответы на вопросы о причинах, вариантах профилактики и возможных методах лечения тяжелых заболеваний печени.С поколением детей, которые подвержены более высокому риску ожирения, чем предыдущие поколения, очень важно обнаружить и лечить корни НАЖБП. В настоящее время диетологи могут помочь клиентам справиться с НАЖБП еще до первого приступа, поощряя их придерживаться здоровой для сердца диеты, богатой антиоксидантами. Мы также можем рекомендовать упражнения как часть плана не только для предотвращения НАЖБП, но и для общего благополучия тела.

— Кристен С. Купер, MS, RD, Плезантвиль, Северная Каролина.Внештатный автор статей о здоровье и питании из Y. Она работала в сфере консалтинга в области здравоохранения в Латинской Америке и США и имеет степень магистра в области образования в области питания в Педагогическом колледже Колумбийского университета.

 

Текущие рекомендации по питанию и лечебной физкультуре
• Если у пациента избыточный вес, сбросить 10% исходного веса тела.

• Сократите ежедневные калории настолько, чтобы способствовать еженедельной потере веса на 1–2 фунта, но не более того.

• Уменьшите количество насыщенных жиров (менее 7% от общего количества калорий).

• Сократите общее потребление жиров до 30% от общего количества калорий или меньше.

• Увеличьте потребление клетчатки.

• Регулярно делайте физические упражнения, чтобы помочь сбросить вес и повысить чувствительность к инсулину.

• Если индекс массы тела больше 35, рассмотрите возможность операции по снижению веса. Если пациент подвергается хирургическому вмешательству, следует внимательно следить за ферментами печени и их функцией во время быстрой потери веса.

• У больных диабетом доведите уровень гемоглобина A1C до уровня менее 7%.

 

Рекомендуемые шаги для диагностики НАЖБП1,3
• Скрининг на наличие ранее существовавших заболеваний, таких как гепатит С.

• Оценка потребления алкоголя (клиническая оценка, семейные опросы, соотношение аспартатаминотрансферазы/аланинаминотрансферазы, так как показатель выше 2 увеличивает вероятность алкогольного поражения печени вместо НАЖБП)

• Биомаркеры заболевания печени (сывороточная аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза)

• Функциональные пробы печени (сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновое время)

• Визуализация (сонография, КТ, МРТ), хотя визуализация не различает простую жировую дистрофию печени и более серьезные случаи

• Биопсия печени (выполняется, если клинические обстоятельства сильно указывают на НАЖБП и если стоимость и риски биопсии кажутся достойными информации, которая может помочь в принятии решения о лечении.)

 

Ссылки
1. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: неалкогольная жировая болезнь печени. Гастроэнтерология . 2002;123(5):1702-1704.

2. Фонг Д.Г., Нехра В., Линдор К.Д., Бухман А.Л. Метаболические и пищевые аспекты при неалкогольной жировой дистрофии печени. Гепатология . 2000;32(1):3-10.

3. Sanyal AJ, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Технический обзор AGA по неалкогольной жировой болезни печени. Гастроэнтерология . 2002;123(5):1705-1725.

4. Юносси З.М., Диль А.М., Онг Дж.П. Неалкогольная жировая болезнь печени: повестка дня клинических исследований. Гепатология . 2002;35(4):746-752.

5. Marchesini G, Bugianesi E, Forlani G, et al. Неалкогольная жировая дистрофия печени, стеатогепатит и метаболический синдром. Гепатология . 2003;37(4):917-923.

6. Резюме клинических рекомендаций по выявлению, оценке и лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых. Arch Intern Med . 1998;158(17):1855-1867.

7. Сент-Джордж А., Бауман А., Джонстон А. и др. Независимые эффекты физической активности у больных неалкогольной жировой болезнью печени. Гепатология . 2009;50(1):68-76.

8. McAvoy NC, Ferguson JW, Campbell IW, Hayes PC. Неалкогольная жировая болезнь печени: естественное течение, патогенез и лечение: другие потенциальные методы лечения. Британский журнал диабета и сосудистых заболеваний . 2006;6(6):251-260.

9. Нойшвандер-Тетри Б.А., Колдуэлл С.Х. Неалкогольный стеатогепатит: Резюме конференции по одной теме AASLD. Гепатология .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.