Обострился гастрит чем лечить: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Содержание

Алкогольный гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Алкогольный гастрит – острое или хроническое воспалительно-деструктивное заболевание желудка, возникающее в результате злоупотребления алкогольными напитками. Проявляется болью в эпигастральной области, рвотой, изменением аппетита. Диагностика основывается на анамнестических данных, инструментальных (преимущественно эндоскопических) и лабораторных методах исследования. Лечение заключается в полном отказе от приёма алкоголя, соблюдении щадящей диеты и назначении терапии, направленной на нормализацию функции ЖКТ и эрадикацию сопутствующего хеликобактериоза при его наличии.

Общие сведения

На сегодняшний день отсутствуют официальные эпидемиологические данные по распространённости алкогольного гастрита (реактивной алкогольной гастропатии). Распределение данной патологии по возрастным группам неоднородно, но статистически установлено, что с течением времени частота хронических форм повышается, достигая максимума в возрасте старше 60-ти лет. Острые формы регистрируются преимущественно у молодых людей трудоспособного возраста. Соотношение полов (мужчины/женщины) составляет приблизительно 3:1. Алкогольный гастрит в связи с частым его обнаружением у лиц, злоупотребляющих алкоголем, по предложению ВОЗ, включён в МКБ как отдельная нозологическая форма.

Алкогольный гастрит

Причины

Наиболее выраженный деструктивный эффект на слизистую оболочку желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, в состав которых входит 20% этанола и более (водка, коньяк, ликёр). Клетки желудка имеют высокие репаративные возможности, поэтому развитие гастрита зависит как от количества выпиваемого алкоголя, так и от продолжительности злоупотребления. При алкогольном эксцессе развивается преимущественно острая форма, а при постоянном длительном приёме – хроническая.

Особую важность в развитии алкогольного гастрита представляет наличие факторов риска. Ведущая роль отводится грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori, которая ответственна за дистрофические процессы и снижение функциональной активности слизистой оболочки. Острая и горячая пища, приём нестероидных противовоспалительных средств, дуоденогастральный рефлюкс составляют основные факторы агрессии, повреждающие внутренний слой желудка.

Патогенез

Алкоголь является мощным химическим раздражителем, обладает как прямым, так и опосредованным повреждающим действием на ЖКТ. Ацетальдегид, будучи метаболитом этанола, оказывает прямое мембранотоксическое действие путём активации перикисного окисления липидов, снижения активности ионных насосов и соединения с гидрофобными группами фосфолипидного слоя клеток (флюидизации), что морфологически проявляется нарушением упорядоченности клеточных мембран. Данные изменения приводят к блокированию дыхательной цепи, в результате чего активируется апоптоз клеток эпителия.

Опосредованное повреждающее действие связано с воздействием этанола на ЦНС. В результате нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых структур, в частности гипоталамуса. Возникает дисфункция вегетативной нервной системы. Усиление симпатических влияний приводит к увеличению концентрации в крови глюкокортикоидов, повышающих чувствительность слизистой к действию ульцерогенных факторов, снижению перфузии органа, трофическим нарушениям и впоследствии ‒ к возникновению эрозий. Усиление парасимпатических влияний проявляется повышенной активностью G-клеток APUD-системы, отвечающих за секрецию гастрина.

Вышеуказанные изменения представлены нарушением пищеварения в желудке и снижением всех его функции. За счёт дискоординации секреции повышается объём желудочного сока, соляной кислоты. Вследствие расстройств моторной деятельности возникают антиперистальтические волны, которые сопровождаются изжогой. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций приводит к задержке пищевых масс, проявляется тошнотой, рвотой. Ещё одна важная функция желудка, снижающаяся при гастрите – выделительная, она заключается в экстраренальном выведений метаболитов из кровотока (мочевины, креатинина).

Симптомы алкогольного гастрита

Острая форма возникает через 6-12 часов после алкогольного эксцесса. Первые симптомы – беспокойство, слабость, тошнота. Пациенты отмечают чувство быстрого насыщения и тяжести в надчревной области, снижение аппетита. Часто на пике тошноты возникает рвота, рвотные массы имеют скудный объём, содержат слизь, нередко – жёлчь. В результате алкогольной интоксикации возможен озноб с субфебрильной температурой. Хроническая форма проявляется длительно существующими болями тупого, тянущего, ноющего характера, возникающими вскоре после еды. Синдром желудочной диспепсии при повышенной секреторной активности представлен изжогой, отрыжкой кислым, а при секреторной недостаточности – тошнотой, отрыжкой воздухом, пищей, тухлым.

Возможно развитие кишечной диспепсии, клинически проявляющейся метеоризмом, урчанием, болью около пупка. Данная форма гастрита практически всегда сопровождается нарушением стула и дисбактериозом кишечника. При гиперацидном состоянии наблюдается склонность к запорам, при пониженной – отмечаются поносы.

Осложнения

Самым частым осложнением алкогольного гастрита является язвенная болезнь, представляющая главную причину желудочно-кишечных кровотечений. При длительном течении гастрита происходит атрофия слизистой оболочки, в том числе фундальных желёз, ответственных за секрецию внутреннего фактора Касла. Развивается гипо- или авитаминоз B12, пернициозная анемия. Вслед за атрофией, как правило, возникает метаплазия эпителия, риск малигнизации которой составляет 13%. Повышенная секреция гастрина, высокая кислотность химуса могут привести к манифестации острого панкреатита.

Диагностика

При наличии характерного анамнеза постановка диагноза не представляет затруднений. Диагноз алкогольного гастрита основывается не на субъективных жалобах пациента, а на результатах лабораторных, инструментальных исследований с биопсией и морфологической верификацией. Диагностика проводится врачом-гастроэнтерологом и состоит из следующих этапов:

  • Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления желудочной и кишечной диспепсии, которые, как правило, возникают через определённый промежуток времени после употребления большого количества алкоголя. Объективный статус характеризуется бледностью, сухостью кожных покровов, болезненностью в эпигастрии при пальпации. Язык обложен бледно-сероватым налётом.
  • Лабораторные исследования. Результаты общего анализа крови, мочи не имеют специфичных изменений. В копрограмме наблюдаются признаки мальдигестии (наличие перевариваемых и увеличение неперевариваемых пищевых волокон). Биохимический анализ несёт информацию о сопутствующем поражении поджелудочной железы, печени и изменении липидного (увеличение ЛПНП, ТАГ), белкового (снижение общего белка, диспротеинемия) и углеводного (увеличение уровня глюкозы) обменов.
  • Эндоскопия ЖКТ. Золотым стандартом установления диагноза «гастрит» является эндоскопический метод – ФГДС. Он позволяет не только визуально определить характер и локализацию изменений слизистой, но и провести забор биоптатов (не менее 5 фрагментов) для гистологического исследования. Морфологическая особенность алкогольного гастрита – накопление в слизистой оболочке филаментов промежуточного типа.

Для диагностики сопутствующей патологии применяется УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. С целью назначения адекватной медикаментозной терапии проводится дифференциальная диагностика. В первую очередь требуется исключить функциональную диспепсию, которая может проявляться болью, рвотой, снижением аппетита. При язвенной болезни клиника схожа, но обычно более выражена, а болевой синдром зависит от локализации язвы (тело, дно, 12-ти перстная кишка).

Лечение алкогольного гастрита

Целями терапии являются купирование острого состояния и предотвращение осложнений, лечение алкогольной зависимости, эрадикация H. pylori, нормализация функциональной активности желудка. Для достижения этих целей назначается химически и механически щадящая диета, имеющая наибольшую важность при остром гастрите. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при наличии осложнений – в стационарных.

Диетотерапия

Полный отказ от алкоголя является важной составляющей диетотерапии и значительно повышает её эффективность. Способ термической обработки пищи, предусмотренный лечебным питанием, включает в себя приготовление на пару, также применяются варка, тушение.

При обострении заболевания назначается диета №1 по Певзнеру: пища должна быть жидкой, полужидкой и предполагает полное исключение из рациона любых продуктов с большим содержанием пищевых волокон, специй, газированных напитков. Частота питания 5-6 раз в сутки малыми порциями. В стадии ремиссии диетические рекомендации постепенно расширяются и становятся менее строгими – диета №2, при которой исключается жареная, копчёная, консервированная пища.

Фармакотерапия

При любой форме алкогольного гастрита в дополнение к лечебному питанию необходима медикаментозная терапия, направленная на нормализацию кислотно-щелочного равновесия, восстановление факторов защиты желудка и устранение диспепсических расстройств. Фармакологическое лечение включает:

  • Ингибиторы протонного насоса. К ним относятся такие лекарственные средства как омепразол, рабепразол. Данные препараты воздействуют на заключительный этап синтеза соляной кислоты, ингибируют как базальную, так и стимулированную её секрецию. Являются обязательным компонентом терапии гиперацидного состояния.
  • Блокаторы гистаминовых рецепторов. Типичные представители данной группы – ранитидин, фамотидин. Они тормозят выработку пепсина и соляной кислоты. Из-за побочных эффектов и меньшей возможности поддерживать pH по сравнению с ингибиторами протонной помпы, в практической гастроэнтерологии назначаются редко.
  • Гастропротекторы. Образуют защитные плёнки на поверхности эрозий, повышают количество простагландинов, слизи, гидрокарбоната, в результате этого возрастает устойчивость слизистой к факторам агрессии. Дополнительный лечебный эффект связан с накоплением эпидермального фактора роста, усиливающего регенерацию повреждённой слизистой оболочки.
  • Эрадикацию Helicobacter pylori. Для этого применяется стандартная тройная схема с использованием ингибиторов протонного насоса, антибактериальных средств из ряда макролидов, пенициллинов, а при её неэффективности – квадротерапия, в которой меняют группу антибиотиков (метронидазол, тетрациклин) и добавляют гастропротектор.
  • Прокинетики. Блокируют D2-рецепторы, устраняя нарушения гастродуоденальной моторики (недостаточную перистальтическую активность и сниженный тонус желудка). Данная группа препаратов обладает противорвотным эффектом, обусловленным сочетанием периферического действия и блокадой хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра. Типичный представитель – домперидон.

Физиотерапия

Физиотерапевтические мероприятия помогают снять признаки воспаления, привести в норму секреторную и моторную функции. Применяются вегетокорригирующие (диадинамотерапия, электросон), противовоспалительные (низкоинтенсивная УВЧ-терапия, высокочастотная магнитотерапия) методы. Также используются различные способы репаративной-регенерации (дециметровые волны, инфракрасная лазеротерапия).

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный, определяется наличием или отсутствием сопутствующих алкогольных поражений печени, поджелудочной железы и степенью гистологической перестройки в желудке. Прогноз становится сомнительным при предраковых изменениях слизистой оболочки (кишечная мета-, дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Первичная профилактика предусматривает рационализацию образа жизни, организацию правильного питания, исключение алкоголя, табака, лекарственных средств. Вторичная профилактика заключается в проведении курса эрадикации H. pylori и ФГДС скрининге один раз в 2 года.

Виды гастрита и его лечение

Неприятные боли в желудке знакомы многим. Чаще всего дискомфорт в этой области связан с гастритом. Возникнуть это заболевание может в любом возрасте из-за неправильного питания, переедания, нервозности, курения, чрезмерного употребления алкоголя. Как в итоге, организм поражается бактерией  Helicobacter pylori. Это открытие ученые сделали недавно, однако после этого кардинально изменились профилактические мероприятия гастрита и его лечение.

При гастрите раздражается слизистая оболочка желудка, она воспаляется и от этого появляются болезненные ощущения. Раздражает стенки желудка именно эта бактерия. Хеликобактериоз поражает оболочку и разрушает ее. Если стенки желудка повреждены поверхностно, то это гастрит, хотя может быть и более глубокие раны — язва. Тем не менее, бактерия  Helicobacter pylori может жить в организме довольно долго, при этом не проявляя своих симптомов. Активизируется она при благоприятных для нее факторах — ослабление у человека иммунитета, неправильное питание.

Процесс появления гастрита очень простой: из-за проблем с питанием, стенки желудка повреждаются. В ответ на такую проблему, организм реагирует следующим образом: он вырабатывает большое количество клеток иммунитета. Внешне она проявляется как воспалительный процесс. Так что обострение при гастрите — это еще и попытка организма вылечить себя самого. Есть и другие причины появления гастрита: ожог оболочки желудка. Если человек употребляет крепкий алкоголь или в желудок попало другое химическое вещество, вроде щелочи или кислоты. Кроме того, желудочные стенки могут раздражить и некоторые лекарственные препараты, такие как ацетилсалициловая кислота, противовоспалительные препараты, антибиотики.

 

Сильные боли при гастрите имеют характер приступов. И часто тогда, когда болевые ощущения проходят пациент уже не хочет обращаться в больницу. Однако это не правильно, ведь причина болей не устранена и гастрит прогрессирует. Проявление симптомов у взрослых и у детей не отличается, вот только дети переносят их сложнее. Острые и резкие боли появляются или натощак, или через некоторое время после еды. Также один из симптомов расстройства желудка — повышенное слюноотделение. Организм таким образом пытается защитить стенки желудка от воздействия кислотного сока. Также если у человека появилась изжога, следует обратиться к специалисту, так как это первый признак появления гастрита. После приема пищи может появляться тошнота и даже рвота, а еще отрыжка с немного кисловатым запахом и вкусом. При гастрите обязательно нарушается стул: возникает понос или запор. Да и общее состояние организма оставляет желать лучшего: слабость, раздражительность, сонливость, быстрая утомляемость — все это симптомы гастрита. Стоит отметить, что при этом заболевании человек резко теряет в весе.

 

Различают две разновидности гастрита: острый и хронический. Второй гораздо сложнее первого, а проявляется он из-за несвоевременного обращения в больницу при остром гастрите, вследствие частых приступов острого.

Вылечить хронический гастрит гораздо сложнее, так как в этом случае раздражена не просто поверхностная оболочка стенок желудка, как при остром гастрите, а воспалительный процесс направлен глубже, а область поражения больше. Правда, хронический гастрит иногда развивается и как самостоятельное заболевание, а не как следствие острого. Из-за того, что его протекание часто спокойно, выявляется он лишь на поздних стадиях, когда лечение более требовательное. Именно поэтому каждому стоит внимательнее относиться к себе и своему организму. Если человек чувствует недомогание, у него проявляются проблемы с работой желудочно-кишечного тракта, то нужно обязательно сообщить о дискомфорте своему врачу. Диагностика этого  заболевания не повредит никому.

Также хронический гастрит может вызвать постоянный кариес зубов или психические расстройства, кроме этого, если человек работает на вредном производстве и вдыхает ядовитые пары, такая форма этого заболевания у него тоже может развиться. Хронический гастрит протекает по-разному: с пониженной секрецией желудочного сока, с нормальной и с повышенной секрецией. От этого зависят и симптомы заболевания. Если у пациента наблюдается секреторная недостаточность, то у него снижается аппетит, во рту появляется неприятный запах и привкус металла. Отрыжка при гастрите с пониженной секрецией желудочного сока отдает тухлым яйцом. В желудке регулярно ощущается тяжесть, а после еды возможна тошнота и рвота.

Заболевание с нормальной или повышенной секрецией желудочного сока начинается обычно в молодом возрасте. При этом часты отрыжки кисловатого вкуса, постоянные изжоги, тяжесть в поджелудочной области. Через два-три часа после еды возникает ощущение распирания желудка, тяжести, начинаются боли. Все эти симптомы проходят после еды. Стоит отметить, что гастрит с повышенной кислотностью обостряется, если больной принял несвежую пищу.

Лечение гастрита нужно начинать как можно раньше. Для начала, нужно сесть на диету, исключив из своего рациона жареное, копченое, соленое и другую тяжелую для желудка пищу. Диета при гастрите может оказаться незаметной, если все члены семьи изменят свой рацион питания. Меню назначает лечащий врач, так как это очень индивидуально. Учитывается уровень секреции желудка и физиологические особенности. Однако известно точно, что больному гастритом ни в коем случае нельзя употреблять алкоголь, курить сигареты, пить газированные напитки и кофе. Какие лекарства прописывать доктору покажет фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС). Это исследование выявляет степень запущенности заболевания и уровень кислотности. Тем не менее, есть препараты, употребление которых при любой форме гастрита возможно, это гевискон, маалокс, гастал. Они помогут снять боль, нормализуют работу желудка.

Исключать народные средства в борьбе против гастрита не стоит. По крайней мере, с некоторыми советами согласны даже врачи. Так, использование фитотерапии при заболевании желудка, помогает избавиться от боли. Однако одними травами гастрит не вылечить полностью, поэтому все равно следует обратиться к врачу, а фитотерапию применять, как сопутствующее лечение.

Выделяется тяжелая степень этого заболевания — эрозивный гастрит. Также его называют геморрагический гастрит. Такое определение дают при внутреннем кровотечении. Выявить эту форму заболевания можно, сдав анализы. Если кал очень темный, почти черного цвета, это первый признак того, что там есть кровь. Следует срочно обратиться к врачу. Кровь выделяется из стенок желудка, причем не из поверхностного слоя — это следствие глубокого повреждения. Как лечить эрозивный гастрит сможет решить только профильный врач, проведя полную диагностику. Самое важное в лечение — диета и регулярное потребление пищи. Следует учесть несколько правил при питании. Во-первых, очень нужно тщательно пережевывать еду, во-вторых питаться маленькими порциями и не два-три раза в день, а пять-шесть. В-третьих из своего рациона следует полностью исключить копченые, жареные и соленые блюда. Кроме того, пища, которую употребляет пациент, не должна быть ни чересчур горячей, ни слишком холодной. Нужно перестать употреблять грубую, жесткую пищу, которая может раздражить желудок. Лучше отдать свой выбор пюреобразным перемолотым блюдам. Так как это очень сложная степень заболевания, лечение проводится в стационаре. Шансы на выздоровление пациента имеются, если эрозивный гастрит не запущен, поэтому так важно своевременное обращение в больницу.

Не менее сложной формой этого заболевания является флегмонозный гастрит. Он появляется вследствие поражения желудочной стенки инородным предметом. Например, если в стенку желудка воткнулась рыбья косточка, и там осталась ранка, то она впоследствии начинает гноиться. Таким образом, развивается гноеродная инфекция. Симптомы этой формы гастрита отличаются от других. При флегмонозном виде этого заболевания у пациента повышается температура, а в области желудка появляются сильнейшие боли. Вылечить гноеродный гастрит самостоятельно не представляется возможным. Более того, при запущенной степени происходит осложнение в виде воспаления всех органов брюшной полости. Итог этого заболевания без вмешательства специалистов летальный.

У детей гастрит выявляется реже, чем у взрослых. Основная причина заболевания детей гастритом бактерия Helicobacter pylori. На втором месте неправильное питание. Также причиной этого заболевания у детей является ротовирусная инфекция и пищевые отравления. Многие родители считают, что гастрит возникает у детей с началом посещения школы. Якобы в общеобразовательных учреждениях кормят не так, как дома, а детские желудки привыкли к домашней пище, поэтому и развивается гастрит. Да и режим питания от этого страдает. Стоит отметить, что дети переносят гастрит гораздо тяжелее, чем взрослые. А вот диагностика и самолечение не отличается от взрослых.

Следует помнить, что гастрит может перерасти в язву желудка или двенадцатиперстной кишки. Бывают и гораздо сложные последствия, такие как рак желудка. После гастрита обычно возникает витаминная недостаточность. Поэтому оставлять гастрит без лечения нельзя, чтобы не получить осложнения.

Гастрит у детей — лечение симптомы

Гастрит (лат. gastritis, от др.-греч. Gaster «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит.
Гастрит у детей – это воспалительный процесс в желудке, который влияет на изменение слизистой оболочки ЖКТ. В детской гастроэнтерологии это достаточно распространенное заболевание. Риск его повышается в период активного роста организма – 5-6 лет и 10-15 лет.

Гастрит у детей симптомы и лечение

Общие симптомы гастрита у детей следующие: плохой аппетит, боли в животе, иногда прослеживаются признаки интоксикации и отрыжка. Также различают острый и хронический гастрит. Острый гастрит сопровождается сильными болями в области живота, рвотой, отрыжкой, нарушением пищеварения. Хронический менее выражен, при нем наблюдается снижение аппетита, несильные боли в животе.

Важно вовремя диагностировать гастрит, чтобы начать лечение. Нужно понимать, что невылеченный гастрит в скором времени может перерасти в язву. Лечение гастрита у детей должно быть комплексным. В обостренный период нужен постельный режим и воздержание от приема пищи на 8-12 часов, при необходимости ставят клизму и прочищают желудок. Ребенку нужно давать теплую воду часто и маленькими глотками. Дают препараты, уменьшающие боль и спазмы – дротаверин и его аналоги. Для прекращения рвоты используется домперидон и метоклопрамид. Если гастрит обострился на фоне интоксикации или инфекции, то дают антибиотики, адсорбенты и ферменты. После того, как состояние ребенка улучшилось (обычно через 10-12 часов) можно дать немного еды (каши, бульоны, кисель). Затем постепенно расширять меню. При гастрите нельзя есть жареное, копченое, острое.

Лечение гастрита у детей


При хроническом гастрите диета должна соблюдаться постоянно на всем протяжении жизни. Приемы пищи всегда меленькими порциями, но часто, до 8-ми раз в сутки. Сама еда должна быть по минимуму термически обработана, то есть, практически натуральной. В некоторых формах гастрита детям перед едой дается соляной раствор с пепсином. Иногда требуется прием антибиотиков и пребиотиков. Длительность медикаментозного лечения зависит от тяжести заболевания и в среднем равна 20-30 дням.

После того, как курс препаратов пропит, назначается восстановительное лечение с помощью электрофореза и минеральных вод. Также рекомендовано санаторно-курортное лечение. Если у ребенка хронический гастрит, то он стоит на учете у гастроэнтеролога минимум 3 года, даже если болезнь за это время не обострялась. Для контроля за болезнью раз в год детям делают гастроскопию и проводят курсы противорецедивного лечения раз в 2 года.

Гастрит у детей симптомы и лечение не всегда одинаковые. Нужно ориентироваться на возраст ребенка, наличие у него сопутствующих заболеваний. Зачастую, при своевременном и адекватном лечении острый гастрит вылечивается полностью. Хронический же может протекать незаметно или в сопровождении с рядом других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Если не лечить хронический гастрит, то он может перерасти в язвенную болезнь желудка.

Для профилактики заболевания рекомендован правильный и сбалансированный рацион питания и своевременное лечение органов желудочно-кишечного тракта.

Симптомы гастрита у детей


При возникновении у вашего ребенка первых признаков гастрита незамедлительно обращайтесь к специалистам. В нашем центре работают врачи с большим опытом. Также есть все специальное оборудование для диагностики. Всегда можно получить

квалифицированную консультацию врача гастроэнтеролога. Помните, что принятые вовремя меры могут уберечь вашего малыша от развития серьёзных заболеваний. Не запускайте здоровье детей, обращайтесь за помощью в наш медицинский центр.

Записаться на прием

Алкогольный гастрит (K29.2) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Этапы диагностики алкогольного гастрита (АГ)

1. Клиническая диагностика: анализ жалоб больного, анамнез (в т.ч. алкогольный), данные осмотра пациента.

2. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией: визуально уточняется наличие гастрита, выявляются характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие ее предраковых изменений.
Для биопсии берется не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка). 
При алкоголизме встречается как поверхностный, так и атрофический гастрит.
Морфологическая особенность алкогольного гастрита — накопление в слизистой оболочке филаментов промежуточного типа. Это приводит к нарушению функций и регенерации слизистой оболочки желудка.
Отмечаются также уменьшение толщины слизистой оболочки, ее набухание, слущивание поверхностных клеток, гиперемияГиперемия — увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
и отек.
Часто наблюдаются эрозии и геморрагииГеморрагия — кровотечение, кровоизлияние
слизистой оболочки желудка, особенно после алкогольного эксцесса; при длительном употреблении алкоголя нередко развиваются язвы желудка. При исследовании биоптатов проводятся инвазивные тесты на хеликобактер.

3. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний печени, поджелудочной железы.


4. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.


5. Рентгеноскопия  пищевода, желудка, ДПК — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюксаРефлюкс —  пассивное перемещение (затекание) содержимого из одного полого органа в другой в направлении, противоположном нормальному.
.

если вы хотите сохранить зубы и здоровье

Отсутствие компетентной информации у пациента относительно заболеваний десен и своевременного профессионального лечения приводит, к сожалению, к очень печальным последствиям – потере зубов, а также может угрожать в целом здоровью человека. Чтобы их предотвратить, мы побеседовали с ведущим пародонтологом, терапевтом и хирургом Клиники «Элита Центр» – Шакировой Мариной Михайловной.

Заболевания пародонта – это заболевание десен и кости, окружающей зуб.

Выделяют следующие стадии заболевания десен:

  1. Гингивит – воспаление десны, вызванное зубным налетом.
  2. Пародонтит – воспаление не только десны, связки зуба, но и костной ткани, окружающей зуб.
  • Легкая степень пародонтита (I)
  • Средняя степень пародонтита (II)
  • Тяжелая степень пародонтита (III)

Таб. 1. Признаки заболевания

Гингивит I ст. Пародонтита II ст. Пародонтита III ст. Пародонтита
Синюшно-красный цвет десны.
Отек и кровоточивость десен при чистке зубов и употреблении твердой пищи.
Запах изо рта.
Боль (зуд, жжение) в деснах.
Кровоточивость десен.
Пространство между корнями зубов и десной (десневой карман).
Неприятный запах изо рта.
Болезненность десны.
Гиперчувствительность зубов.
Глубина десневых карманов не превышает 4-5 мм. Глубина десневых карманов  5-6 мм. Оголение корня зуба.
Подвижность зубов.
Глубина десневого кармана более 6 мм.
Сильная подвижность зубов и обнажение корней.

Как возникает болезнь? После каждого приема пищи на зубах и между зубами остаются небольшое количество пищевых остатков, которые образуют мягкий налет. Этот налет трудно увидеть, в нем сразу поселяются микроорганизмы полости рта. Микробы и продукты их жизнедеятельности откладываются на поверхности зуба и приводят к воспалению десны. Постепенно накапливаясь, налет становится твердым, превращаясь в зубной камень, который усиливает воспаление.

Итак, что необходимо знать каждому человеку, особенно страдающему пародонтитом:

1.100% КЛИЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЙ ИМЕЮТ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕСЕН.

У 98-100% пациентов, обратившихся в клинику с проблемами полости рта (кариес и др.) мы выявляем различную степень заболевания пародонта. Кроме того, пародонтитом страдают 100% курящих людей!

2.ПАРОДОНТИТ БОЛЕЕ КОВАРНОЕ И ОПАСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ЧЕМ КАРИЕС ЗУБОВ.

Здоровых зубов не может быть без здоровых десен! Зубы могут быть не поражены кариесом, но мы их потеряем, потому что ушла кость из межзубных промежутков.

3.ПАРОДОНТИТ МОЖЕТ СИГНАЛИЗИРОВАТЬ О СКРЫТОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ!

Безусловно, главная причина заболевания десен – неправильная и нерегулярная гигиена полости рта! 

НО! Нужно знать, что ПАРОДОНТИТ – это аутоиммунное заболевание (аутоиммунные заболевания – это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их).

И такие заболевания, как сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, надпочечников, системный остеопороз, заболевания крови и др.  приводят к изменениям в пародонте. Пациент, страдающий пародонтитом, даже сам может не знать о скрытом течении этих болезней. 

А для пациентов, имеющих эти заболевания, обязательно необходимо наблюдаться у пародонтолога. 

Но! Бесполезно лечить пародонтит, если пациент не лечит основное заболевание (сахарный диабет, гармональные проблемы, заболевания крови).

4.ПАРОДОНТИТ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ АРТРИТ, ГАСТРИТ И ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ!!!

Пародонтальные карманы являются очагом хронической инфекции. Доказано, что длительное наличие инфекции в пародонтальном кармане приводит к развитию заболеваний: ревматоидный артрит, атеросклероз, эндокардит, гастрит и др.

5.ПАРОДОНТИТ МОЖЕТ НЕ ПРОЯВЛЯТЬ СЕБЯ ДОЛГИЕ ГОДЫ – ЕГО ДИАГНОСТИРУЕТ ТОЛЬКО ВРАЧ!

Коварство болезни состоит в том, что она не проявляет себя долгие годы. Вовремя поставить диагноз и назначить лечение сможет только врач, проведя осмотр полости рта и рентгенологическое обследование (ортопантомаграмма или компьютерная томограмма (КТ)).
Кроме того, мы обязательно назначаем дополнительное обследование, если видим агрессивное течение болезни, обострение,  подвижность, галитоз (запах изо рта) и по рентгенологическим данным – значительную убыль костной ткани.

Общее обследование – это биохимия крови, общий анализ крови,  анализ на скрытый гемоглобин и в ходе полученных лабораторных данных очень часто выявляются скрытые и уже прогрессирующие формы сахарного диабета (у молодых). Очень часто выявляется заболевание крови.

6. «ОМОЛОЖЕНИЕ» БОЛЕЗНИ – БОЛЕЮТ ДАЖЕ 16-ЛЕТНИЕ.

Особенностью современного положения при  заболевании десен  является «омоложение» этого процесса. Если раньше это заболевание выявлялось после 45-50 лет, то сейчас мы его можем выявить и в 16 и в 18.  Это связано, как правило, с плохой гигиеной, со скученностью зубов. Особенно если не лечатся ортодонтические проблемы. При этом, чем моложе пациент – тем агрессивнее течение болезни!

7. ЕСЛИ ЧЕЛОВЕК ЗАБОЛЕЛ ПАРОДОНТИТОМ – ЭТО НАВСЕГДА!

Пародонтит — это аутоиммунное заболевание, мы можем только привести его  к ремиссии и предупредить дальнейшее прогрессирование. 100% излечение наступает только при гингивите (если пациент следует рекомендациям). 

Если пародонтит просто единожды пролечили – эффект теряется мгновенно.  Любое заболевание пародонта нуждается в динамическом наблюдении, то есть так называемом диспансерном наблюдении, поддерживающем лечении и приглашении на явки ППЛ (поддерживающее пародонтальное лечение). Первый осмотр – через 1 месяц, 2-я процедура – через 3 месяца, потом каждые 4 месяца. У нас в Клинике «Элита Центр» мы ведем обязательный журнал, в котором мы фиксируем график необходимых пациенту посещений и заблаговременно его приглашаем.

8. ГИНГИВИТ 100% СОПУТСТВУЕТ БЕРЕМЕННОСТИ.

Так как во время беременности меняется гормональный фон, что приводит изменению состава налета. Считается, что все пациентки с пародонтитом имеют повышенный риск рождения ребенка с малым весом, а также очаг инфекции может привезти к раннему развитию кариеса у малышей, а также бактерии, которые содержатся в отделяемом из пародонтальных карманов могут провоцировать выкидыш. Это доказанный факт. Поэтому, если беременность запланирована, то необходимо пройти и лечение у пародонтолога, и наблюдаться у парадонтолога 1-й и последний триместр беременности.

9. ТАК КАК ПРАВИЛЬНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕСЕН?

Традиционно в лечении пародонта выделяют 3 ЭТАПА:

1 ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ:

Это этап ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ГИГИЕНЫ  или иначе – процедуры закрытого кюретажа.

Закрытый кюретаж включает в себя:

  • профессиональное удаление зубного налета, зубного камня (c применением ультразвука и air-flow)
  • чистку и полировку корней.

В Клинике «Элита Центр» нашим пациентам так же доступно самое современное аппаратное лечение пародонтита, которое зачастую позволяет не переходить ко 2-му этапу – хирургическому лечению:

1) Аппарата FotoSan  (производство CMS Dental, Дания)
В результате световой фотоактивации  выделяется кислород, уничтожающий патологически измененные клетки и воспалительную микрофлору в пародонтальных карманах. Активный кислород  действует мгновенно, безопасно, без побочных эффектов  и  исключает необходимость в антибиотиках.

2) Аппарата Prozone (W&H Dentalwerk Burmoos GmbH , Австрия)
В пародонтологии эффективность аппарата Prozone трудно переоценить, ведь он уничтожает бактерии в десневом кармане, которые очень трудно достать, так как они находятся в биопленке. Бактерии закоксовываюся и живут там колониями. С помощью Prozone озон проникает в любое место, подлежащее дезинфекции, и полностью уничтожает патогенную микрофлору, сводя к минимуму риск повторной инфекции.

3) Аппарата Vector (Durr Dental, Германия) Использование ультразвуковой энергии одновременно со струей высокодисперсной суспензии порошка гидроксипатита, позволяет удалять инфицированную грануляционную ткань, биопленку, бляшки, зубной камень. При этом вымываются продукты жизнедеятельности микроорганизмов. Это дает мощный регенерирующий импульс и противовоспалительный эффект.

Этот же этап включает активное промывание антисептиками и лечебные повязки. Данными методами мы можем купировать не только легкий, но и средней тяжести пародонтит!

2 ЭТАП – ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Классическая пародонтология рекомендует применение хирургических методов лечения, если карман более 5-6 мм. Но как делам мы в Клинике «Элита Центр»? Если применение всех методов лечения 1-го этапа и лазерных технологий приводит к стабилизации, то мы не прибегаем к хирургическим методом лечения. То есть, если через 3 месяца после 1-го этапа лечения – пациент вне обострения, то мы проводим курс поддерживающего пародонтального лечения даже при тяжелой форме, если она в стабильной фазе.

Но в любом случае тяжелое и агрессивное течение пародонтита предполагает ТОЛЬКО КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ!!! Вместе с ортопедом, вместе с одтодонтом, вместе с эндокринологом, терапевтом, кардиологом. 

Для хирургического лечения общесоматические заболевания являются противопоказаниями.

Перед оперативным вмешательством исключается подвижность зубов – применяется метод шинирования: подвижные зубы мы оперировать не можем (иначе они могут занять неправильное положение).

Хирургическое лечение – это отслойка десны, очистка корня от поддесневого камня, полировка корня, заполнение этого пространства белково-матричным комплексом или искусственной костью, укладывание лоскута обратно и ушивание. Корни при этом оголяются. 

В Клинике «Элита Центр» хирургическое лечение проводится обязательно с белково-матричным комплексом эмдогейн.

Эмдогейн – препарат с биологическим составом, который способствует прогнозируемому восстановлению и твердых и мягких тканей. Но! Он приводит к увеличению объема костной ткани только на 0,5 – 1 мм. Процесс разрушения кости останавливается, но новая кость не вырастает. При нанесении на поверхность корня зуба, после ее очистки, эмдогейн начинает подрожать биологическим процессам, стимулируя восстановление тканей вокруг зуба. 

По завершении операции назначаем перевязки, антибиотики, иммуннокорректирующую терапию, антигистаминные препараты, полоскания, определенный гигиенический режим.

Все процедуры пародонтологического лечения (довольно болезненного) для наших мы можем проводить под седацией и под наркозом! 

10. ПРИЕМ НЕКОТОРЫХ ПРЕПАРАТОВ  ПРОВОЦИРУЮТ  БОЛЕЗНЬ ПАРОДОНТА.

Пародонтит может быть выявлен в результате приема некоторых препаратов, они дают явление разрастания десны. Например: Циклоспарины, препараты, снижающие свертываемость крови, все гармональные препараты. Пациенты принимающие гармоны – обязательно должны наблюдаться у пародонтолога.

Очень часто выявляем пародонтит после перенесенных тяжелых заболеваний, в лечении которых принимали антибиотики. После этого налет становится вязким, легко фиксируется на поверхности зубов, это приводит к обострению.

Пародонтит присутствует всегда при ортодонтических проблемах.

11. ГИГИЕНА, ГИГИЕНА И ЕЩЕ РАЗ ГИГИЕНА!!!

Отсутствие ЕЖЕДНЕВНОЙ правильной гигиены полости рта у больных с пародонтитом приводит к мгновенному обострению – через 12 часов идет фиксация налета и ВСЕ лечение сходит на нет.

УДАЛЯТЬ НАЛЕТ И ПИЩЕВЫЕ ОСТАТКИ НЕОБХОДИМО КАЖДЫЕ 12 ЧАСОВ!!!

Задача пациента приходить на осмотры не в состоянии обострения, а в состоянии ремиссии на поддерживающий комплекс, потому что каждый эпизод обострения приводит к убыли костной ткани. Нельзя допускать обострения!

При приеме мы подбираем индивидуально для наших пациентов, исходя из показаний: какая должна быть  зубная паста, какая щетка, какой ополаскиватель, в каком режиме использовать, когда заменить, какие препараты принимать. 

Когда пациент болеет ОРЗ, ОРВИ, гриппом и прочими заболеваниями верхних дыхательных путей – повышается вязкость слюны и снижаются местные корректирующие иммунные факторы (их уровень понижается в полости рта). Это приводит к фиксации более липкого налета. Поэтому практически после всех ОРЗ и ОРВИ мы констатируем у пациентов обострение процессов. Во время заболевания гигиена должна быть повышена. После (во время) перенесенного заболевания следует обратиться к своему врачу за коррекцией в программе лечения (возможны изменения режима чистки, назначены дополнительные антисептики), дополнительной профессиональной чисткой.

12. ПРОТЕЗИРОВАНИЕ И ИМПЛАНТАЦИЯ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ

Обязательно прохождение пародонтологического лечения перед протезированием и имплантацией.
Имплантация при пародонтите – можно проводить только тогда, когда пародонтит в стабильной фазе, наличия зубных над- и поддесневых отложений не должно быть.

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ И ВОВРЕМЯ ПОСЕЩАЙТЕ СВОЕГО СТОМАТОЛОГА – ЭТО ГАРАНТИЯ ЗДОРОВОЙ И КРАСИВОЙ УЛЫБКИ!

Запишитесь онлайн

Лечить повторно или стоит делать заново ФГДС — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.99% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Пиелонефрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Оглавление

Пиелонефрит является воспалением мочевыделительной системы. Патология протекает в острой или хронической форме. Основная опасность заболевания заключается в том, что оно может не иметь ярко выраженных клинических проявлений. Кроме того, патологию нередко неправильно диагностируют, принимая за цистит, радикулит или даже за обычную простуду. При этом заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается терапии. Если его не лечить или делать это неправильно, оно может спровоцировать развитие почечной недостаточности и даже сепсиса.

Рассмотрим основные симптомы острого и хронического пиелонефрита, разберемся в его причинах и иных особенностях у женщин и мужчин. Также определим, как протекает заболевание у детей. Рассмотрим и особенности терапии патологии.

Причины заболевания

В большинстве случаев заболевание вызывается бактерией, которая размножается в кишечнике.

Пиелонефрит провоцируется бактериями. В мочевыделительную систему они проникают через уретру. После этого происходит их распространение в мочевом пузыре. В дальнейшем возбудитель оказывается в почках. В большинстве случаев заболевание вызывается бактерией, которая размножается в кишечнике. Это объясняет высокую частоту патологии у женщин. Заболевание у них возникает чаще из-за особенностей анатомии – близости ануса и уретры.

Вероятность развития повышает аномальный отток мочи. Неудивительно, что пиелонефрит часто диагностируют у пациентов с мочекаменной болезнью.

Также к неблагоприятным факторам относят:

  • Сахарный диабет
  • Перенесенный острый цистит
  • Частые переохлаждения
  • Хронические воспаления
  • Иммунные нарушения

Симптомы заболевания

Острый пиелонефрит

Для такой патологии характерно внезапное начало. Обычно оно сопровождается резким повышением температуры тела до высоких отметок (39–40 градусов). Пациент страдает от потери аппетита, сильного потоотделения, слабости, головной боли. Нередко у него возникают тошнота и рвота. Также для острого пиелонефрита характерны такие симптомы, как тупые боли в зоне поясницы. Обычно они являются односторонними. При отсутствии осложнений нарушения мочеиспускания не возникает, но моча становится мутной и может приобрести красноватый оттенок.

Хронический пиелонефрит

Зачастую патология развивается при отсутствии симптомов недолеченной острой формы. В некоторых случаях ее обнаруживают случайно, в ходе стандартной диспансеризации.

К основным симптомам хронического пиелонефрита у мужчин и женщин относят:

  • Снижение аппетита
  • Слабость
  • Учащенное мочеиспускание
  • Ноющие боли в области поясницы
  • Головные боли

Классификация заболевания

Выделяют острую и хроническую патологии. Для обеих характерно несколько стадий.

Острый пиелонефрит развивается от серозного к гнойному воспалению, апостематозной форме, карбункулу почки и ее абсцессу. Хронический – от активного к латентному воспалению и к ремиссии.

Кто подвержен заболеванию?

Пиелонефрит может развиться у человека вне зависимости от возраста. Обычно его диагностируют у:

  • Детей до 7 лет. Риск развития патологии повышается при наличии анатомических нарушений
  • Женщин 18–30 лет. Заболевание может быть спровоцировано началом половой жизни, процессом вынашивания ребенка и дальнейшими родами
  • Пожилых мужчин. У них пиелонефрит нередко является следствием аденомы предстательной железы и патологии мочевыводящих путей

Диагностика заболевания

Для выделения микрофлоры, которая спровоцировала воспаление, применяют специальные тестовые наборы.

Лабораторная

Подтвердить диагноз можно благодаря общему исследованию мочи. Обычно в ней обнаруживают бактерии и небольшое количество белка. Для определения возбудителя патологического процесса проводят бактериологический посев. Об острой стадии свидетельствуют высокие показатели лейкоцитов и увеличение скорости оседания эритроцитов. Для выделения микрофлоры, которая спровоцировала воспаление, применяют специальные тестовые наборы. Также может проводиться и проба Зимницкого. Она заключается в раздельном сборе мочи в 8 емкостей в течение суток. Такое исследование позволяет выявить концентрационную способность почек, важную в процессе диагностики.

Лучевая

Пациенту могут назначаться:

  • Обзорная урография. Метод позволяет определить объем почки
  • Экскреторная урография. Методика дает возможности для определения ограниченности почки в подвижности
  • УЗИ. Такое исследование позволяет выявить структурные изменения тканей
  • КТ. Эта методика направлена на выявление анатомических аномалий почек и подтверждение или исключение мочекаменной болезни

Методы лечения

Терапия заболевания всегда проводится комплексно и индивидуально. Определяется лечение рядом факторов. В их числе как индивидуальные особенности пациента, так и форма и стадия развития патологии.

Терапия заболевания всегда проводится комплексно и индивидуально.

Консервативная терапия

Такое лечение пиелонефрита включает медикаментозные и физиотерапевтические методы. Для максимально быстрого устранения воспаления в острой стадии назначают антибактериальные препараты. Основным принципом терапии является частая смена средств. Это обусловлено тем, что бактерии быстро утрачивают восприимчивость к конкретному антибиотику. Дополнительно уролог может порекомендовать иммуностимуляторы, поливитамины и другие средства.

Лечение хронического пиелонефрита почки является более трудным и длительным. Врачу важно устранить причины, которые затрудняют отток мочи или кровообращение в органе. Терапия направлена и на повышение общего иммунитета. Ее целью становится устойчивая ремиссия.

Хирургическое лечение

Его проводят, если консервативные методы не дали желаемого результата или изначально были нецелесообразны. Обычно операции проводят при абсцессе или гнойном процессе. Методика вмешательства подбирается врачом в соответствии с причиной патологии.

Лечение пиелонефрита у мужчин может потребовать удаления аденомы простаты, например. Также проводятся операции по удалению почек, пластике мочеиспускательного канала, выведению камней.

Особенности терапии у взрослых

Пиелонефрит у мужчин

Для предотвращения распространения инфекции обязательно назначаются антибиотики. Также могут назначаться спазмолитики. При необходимости проводится катетеризация мочевого пузыря. После вывода пациента из острой стадии ему выписывают мочегонные препараты, антиоксиданты и витамины. Также прописывается специальная диета.

Пиелонефрит у женщин

Терапия направлена на устранение воспаления и обеспечение нормального оттока мочи. Лечение проводится с использованием преимущественно антибиотиков и уросептиков. Также пациентам назначают диету с высоким содержанием кисломолочных продуктов и легких углеводов.

Пиелонефрит у детей

По распространенности заболевание стоит у пациентов раннего возраста сразу после ОРВИ. Причем нередко именно ОРВИ является изначальной причиной развития патологии. Чаще острое заболевание возникает у девочек. Обусловлено это особенностями анатомии (строением мочеиспускательного канала, который является более коротким и широким, чем у мальчиков). В большинстве случаев острая форма заканчивается полным выздоровлением. Опасным заболевание является для малышей ослабленных и с сопутствующими патологиями. Хроническая патология приводит к ухудшению состояния.

Для лечения пиелонефрита у детей применяются лекарственные препараты. Детям рекомендуют антигистаминные, нестероидные противовоспалительные средства и антиоксиданты. Длительность курса терапии заболевания в острой стадии составляет от 1 до 3 месяцев.

Особое внимание уделяется правильному питанию и питьевому режиму. В острой фазе ребенку можно порекомендовать растительно-белковую диету, постельный режим. Также назначаются антибиотики, уроантисептики. Для усиления кровотока в почках лечение проводится с применением быстродействующих диуретиков.

Вне периодов обострений пациентам назначают поддерживающее лечение антисептическими и мочегонными сборами, лечебную физкультуру и массаж. Полезным будет посещение санаториев и прохождение в них курсовых программ, направленных на общее укрепление иммунитета.

Возможные осложнения

Если при острой стадии полное выздоровление не наступает в течение трех месяцев, заболевание перетекает в хроническую форму, а в запущенном случае может дать следующие осложнения:

  • Почечную недостаточность
  • Паранефрит
  • Карбункул почки
  • Сепсис

Пиелонефрит, лечение которого не было проведено, переходит в терминальную стадию: больная почка полностью заполняется гноем и продуктами тканевого распада, наступает пионефроз. В данном случае потребуется удаление почки.

Важно! При грамотно проведенном оперативном вмешательстве и соблюдении пациентом всех предписаний врача прогноз благоприятный.

Преимущества обращения в МЕДСИ

  • Современное оборудование экспертного класса. Оно позволяет быстро выявить патологию, не допустив ее хронизации
  • Мультидисциплинарный подход. Благодаря ему обеспечивается качественное и быстрое лечение. Вместе с урологами с проблемами пациента работают гинекологи, андрологи, неврологи, эндокринологи, гастроэнтерологи и другие специалисты узкого профиля
  • Лечение по последним рекомендациям (в т. ч. международным). Такая терапия всегда максимально эффективна и при этом безопасна
  • Малоинвазивные методики. Благодаря им обеспечивается снижение рисков осложнений и сокращение периода реабилитации

Благодаря мультидисциплинарному подходу обеспечивается качественное и быстрое лечение.

Чтобы уточнить условия лечения пиелонефрита у мужчин, женщин и детей или записаться на прием, достаточно позвонить по номеру +7 (495) 7-800-500. Наш специалист ответит на все вопросы. Также запись возможна через приложение SmartMed.


Наши врачи

Врач-терапевт, врач-нефролог

 

Врач-педиатр, врач-нефролог

 

Врач-нефролог

 

Врач-нефролог

Доцент, Кандидат медицинских наук

Постиммунизационный гастрит и хеликобактерная инфекция у мышей: долгосрочное исследование

Helicobacter pylori представляет собой грамотрицательную бактерию, поражающую исключительно слизистую оболочку желудка. Известна его связь с пептической язвой, раком желудка и лимфомой, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT). К сожалению, разработка штаммов H. pylori , устойчивых к антибиотикам, уже вызывает опасения по поводу долгосрочного использования этих комбинированных методов лечения.4 По этой причине большое внимание уделяется производству эффективной вакцины. Используя мышиные модели инфекции H pylori или близкородственного H felis , было показано, что иммунизация цельноклеточным ультразвуком или одиночными антигенами защищает мышей от последующего бактериального заражения5-10 или даже при терапевтическом введении11 ,12 при введении с слизистым адъювантом.

Постоянное наблюдение заключалось в том, что профилактическая иммунизация часто сопровождается усилением тяжести гастрита у зараженных животных.Это явление получило название постиммунизационного гастрита и представляет собой важную проблему, которую необходимо решить, если мы хотим, чтобы вакцина для человека стала реальностью. В основном это было замечено после испытания с H felis . 13, но также сообщалось о H pylori .14

Постиммунизационный гастрит изучался только в краткосрочных экспериментах, и его долгосрочные последствия неизвестны. Точно так же нет опубликованных исследований иммунизированных и зараженных мышей для оценки пожизненного эффекта вакцинации на бактериальную колонизацию.В этом исследовании сообщается о двух исследованиях иммунизации мышей C57BL/6. Первое представляет собой краткосрочное исследование, в котором сравнивают постиммунизационный гастрит, вызванный заражением иммунизированных мышей H felis и сиднейским штаммом H pylori . Во втором исследовании изучается течение гастрита у иммунизированных мышей в течение 18 месяцев после бактериального заражения H felis .

Материалы и методы

ЖИВОТНЫЕ

Самки мышей C57BL/6 соответствующего возраста были получены из Центра ресурсов животных, Перт, Австралия.Все протоколы, включающие эксперименты на животных, были одобрены Комитетом по уходу за животными и этике Университета Нового Южного Уэльса (ACE 96/113).

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПРОЦЕДУРА

Временные рамки, использованные для этих исследований, показаны в таблице 1.

Таблица 1

Временные рамки исследований

HELICOBACTER : ПРЕПАРАТ АНТИГЕНА И БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЗАДАЧА

H felis CS1 (ATCC 49179)15 выращивали на селективном агаре Campylobacter , состоящем из 5% (об./об.) стерильной лошадиной крови на кровяном агаре № 2 (Oxoid Ltd, Бейзингсток, Великобритания) и добавки Скирроу (10 мкг). /мл ванкомицина (Sigma Chemical Co., Сент-Луис, Миссури, США), 5 мкг/мл лактата триметоприма (Sigma), 2500 МЕ/л полимиксина B (Sigma) и 5 ​​мкг/мл амфотерицина B (ER Squibb & Sons, Принстаун, Нью-Джерси, США)) . Планшеты инкубировали в анаэробном сосуде с набором для создания микроаэрофильных газов (код № BR 56; Oxoid) в течение двух дней при 37°C. штамм H. pylori SS116 выращивали в течение двух дней при 37°C с 10% CO 2 и 95% влажности в культуре бульона сердечно-мозгового настоя (BHI) (Oxoid) с 5% (об./об.) лошадиной сыворотки и Skirrow’s добавка.

Для получения антигена клетки собирали в фосфатно-солевом буфере (PBS) и обрабатывали ультразвуком с помощью Branson Sonifier, оснащенного микронасадкой (Branson Ultrasonics Corporation, Дэнбери, Коннектикут, США). Содержание белка в ультразвуковом растворе определяли с помощью анализа белка Bio-Rad DC (Bio-Rad, Regents Park, Australia) и затем хранили при -70°C до использования.

Для контрольного заражения Helicobacter собирали в бульоне BHI (Oxoid) и конечную концентрацию доводили приблизительно до 10 8 бактерий/мл.Мышей инокулировали внутрижелудочно однократно 0,1 мл бактериальной взвеси (10 7 бактерий).

ИММУНИЗАЦИЯ

Мышей иммунизировали четырьмя еженедельными орогастральными дозами по 1 мг либо H felis , либо H pylori цельноклеточного ультразвука плюс 10 мкг холерного токсина (ХТ) в качестве адъюванта (Sigma) в PBS. Контрольным животным соответствующего возраста и пола вводили только PBS.

ОТБОР ПРОБ

По окончании экспериментов мышей анестезировали внутрибрюшинной инъекцией 50 мг/кг кетамина и ксилазина (Parnell Laboratories, Новый Южный Уэльс, Австралия).Кровь брали из дуги аорты, сыворотку хранили при -20°С. Мышей умерщвляли путем смещения шейных позвонков и удаляли желудки. Половину каждого желудка фиксировали в 10% формальном забуференном солевом растворе и обрабатывали для гистопатологии. Для мышей, инфицированных H pylori , половину желудков собирали в предварительно взвешенную бижу, содержащую 2 мл бульона BHI, для количественного посева.

ОЦЕНКА КОЛОНИЗАЦИИ И ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДКА

H felis не образует колоний в культуре, поэтому колонизацию оценивали гистологически.Срезы желудка (4 мкм) вырезали и окрашивали модифицированным методом серебра Штейнера. Степень колонизации у мышей, инфицированных H felis , оценивали с помощью полуколичественного анализа бактерий. Отмечали наиболее плотную область бактериальной колонизации и оценивали ее по шкале от 0 до 4, где 0 = отсутствие бактерий, 1 = 1–2 бактерии/крипта, 2 = 3–10 бактерий/крипта, 3 = 11–20 бактерий/крипта и 4 => 20 бактерий/крипт.

Для оценки колонизации H pylori половинки желудка взвешивали и гомогенизировали с помощью гомогенизатора Ultra Turrax (John Morris Scientific Ltd).Одно из 10 серийных разведений готовили в бульоне BHI и аликвоты по 200 мкл распределяли по чашкам с селективным агаром GSSA — основа кровяного агара с 5% конской крови, дополненная ванкомицином (10 мг/мл), полимиксином В (0,33 мг/мл), бацитрацином. (20 мг/мл), налидиксовая кислота (1,07 мг/мл) и амфотерицин В (5 мг/мл). Через пять дней инкубации во влажных микроаэрофильных условиях подсчитывали колонии. Колониеобразующие единицы на грамм ткани желудка рассчитывали путем умножения количества подсчитанных колоний на коэффициент разбавления и деления на массу ткани желудка.

Для оценки гистопатологии желудка слепые срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, исследовали с помощью световой микроскопии. Слизистая оболочка антрального отдела и тела оценивалась отдельно; активное воспаление оценивали по наличию нейтрофилов и хроническое воспаление по наличию лимфоцитов. Система оценки оценивалась как: 1 = легкая мультифокальная; 2 = легкая распространенность или умеренная мультифокальность; 3 = легкая распространенная и умеренная мультифокальная или тяжелая мультифокальная; 4 = умеренное распространение; 5 = умеренно распространенная и тяжелая многоочаговая; и 6 = тяжелое широкое распространение.Подсчитывали общее количество лимфоидных агрегатов и фолликулов в каждом отделе. Общее количество желез с нейтрофильной инфильтрацией в крипте и просвете также подсчитывали для получения шкалы активного воспаления железы (GAIS). Атрофию оценивали по степени потери париетальных клеток и гиперплазии клеток слизи и оценивали как нулевую, легкую, умеренную или тяжелую. В целях статистического анализа они были преобразованы в 0, 1 (легкая), 2 (умеренная) или 3 (тяжелая). Подслизистое воспаление (то есть воспаление ниже мышечной оболочки слизистой оболочки) оценивали по шкале от 0 до 6, как указано выше.

ИЗМЕРЕНИЕ СЫВОРОТОЧНЫХ АНТИТЕЛ К

HELICOBACTER

Уровни сывороточных антител против Helicobacter измеряли с помощью стандартного иммуноферментного анализа. Вкратце, дублированные лунки планшетов для микротитрования Maxisorp (Nunc, Дания) покрывали 50 мкл лизата H felis или H pylori (100 мкг/мл) в карбонатном буфере, pH 9,6. После промывания PBS-0,5% (об./об.) Tween 20 лунки блокировали на два часа PBS, содержащим 1% (вес./об.) бычьего сывороточного альбумина (PBS-BSA), а затем инкубировали в течение ночи при 4°C со 100 мл Аликвоты мкл сыворотки, разбавленные 1 к 20 в PBS-BSA.Связанное антитело выявляли путем инкубации при комнатной температуре с крысиным антимышиным IgG или IgA, конъюгированным с щелочной фосфатазой (Pharmingen, Сан-Диего, Калифорния, США), используемыми в разведении 1/2000 и 1/250 соответственно. Активность фермента определяли путем инкубации с таблетками субстрата фосфатазы Sigma 104, растворенными в диэтаноламиновом буфере, и измеряли оптическую плотность при длине волны 405 нм.

СТАТИСТИКА

Сравнение колонизации H felis , показателей желудочной патологии и уровней антител в сыворотке между инфицированными и иммунизированными мышами оценивали с помощью непараметрического анализа Манна-Уитни.Колонизацию с помощью анализа образования колоний H pylori оценивали с помощью параметрического ANOVA однофакторного теста средних. Изменения колонизации H felis , оценки патологии желудка и уровней сывороточных антител с течением времени оценивали с помощью непараметрического анализа Краскела-Уоллиса.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пост-иммунизационный гастрит в иммунизированных мышах, оспариваемых либо

H FELIS или H Группы Pylori

9

Группы 10 ° C57BL / 6, были либо профилактически иммунизированы с H FELIS Lysate и CT перед вызовом с ч. felis или с лизатом H pylori и КТ перед контрольным заражением H pylori .Контрольным мышам вводили PBS перед заражением соответствующими Helicobacter . Колонизацию H pylori оценивали через один месяц после заражения с помощью анализа количества колоний. H felis с трудом образует колонии, поэтому колонизацию оценивали гистологически. В обоих случаях иммунизация значительно снижала бактериальную колонизацию у всех иммунизированных мышей по сравнению с инфицированными контролями (таблица 2).

Таблица 2

Корпалальный гастрит у иммунизированных и зараженных мышей C57BL/6.Постиммунизационный гастрит у краткосрочно иммунизированных/зараженных мышей. Бактериальную колонизацию и патологию желудка оценивали у контрольных, инфицированных или иммунизированных/зараженных мышей через месяц после заражения Helicobacter felis или H. pylori

Гастрит независимо оценивали два гистопатолога (SD и MW). У мышей, инфицированных H felis , наблюдались умеренный активный и хронический гастрит, легкое воспаление подслизистой оболочки и легкая функциональная атрофия (таблица 2). Однако у иммунизированных мышей, зараженных H felis , наблюдался постиммунизационный гастрит, о чем свидетельствовало значительное усиление активного гастрита как в антральном отделе, так и в теле, и развитие атрофии.Репрезентативные микрофотографии наблюдаемых патологий, вызванных инфекцией H felis или постиммунизационным гастритом после заражения H felis , показаны на фиг. 1B и 1C соответственно.

Рисунок 1

Гистопатология. Микрофотографии (увеличение × 148) представляют: (A) нормальный желудок мыши; (B) Желудок, инфицированный Helicobacter felis, с умеренной мультифокальной инфильтрацией лимфоцитов; и (C) постиммунизационный гастрит у мышей, профилактически иммунизированных и затем зараженных H. felis.Показанный срез изображает инфильтрацию лимфоцитами с тяжелой функциональной атрофией и тяжелым подслизистым воспалением.

В отличие от мышей, инфицированных H felis , у мышей, инфицированных H pylori , развился легкий хронический гастрит без признаков атрофии, лимфоидных фолликулов/агрегатов, активного воспаления или воспаления подслизистой оболочки. Это также верно для иммунизированных мышей, зараженных H. pylori . Наблюдалось небольшое, но значительное увеличение хронического гастрита в антральном отделе и как активного, так и хронического гастрита в теле желудка у мышей, иммунизированных H. pylori , но это по-прежнему представляло лишь очень легкую степень воспаления.Таким образом, было мало доказательств постиммунизационного гастрита у иммунизированных мышей, зараженных H pylori .

Анализ с помощью ИФА не выявил корреляции между развитием Helicobacter специфических сывороточных антител и развитием постиммунизационного гастрита. Антитела против Helicobacter у иммунизированных мышей, зараженных H felis , то есть у тех, у которых наблюдался постиммунизационный гастрит, не отличались от инфицированных контрольных мышей (рис. 2).Напротив, у иммунизированных мышей, зараженных H. pylori , у которых гастрит был незначительным, если вообще был, наблюдалось резкое увеличение сывороточных IgG и IgA антител к H. pylori (рис. 2).

Рисунок 2

Уровни сывороточных антител против Helicobacter после иммунизации и контрольного заражения мышей Helicobacter. Уровни в сыворотке анти-H felis и анти-H pylori антител IgG и IgA оценивали с помощью ELISA; ось y показывает оптическую плотность, измеренную при 405 нм.значения р показывают значительные различия (анализ Манна-Уитни).

ДОЛГОСРОЧНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПОСТИММУНИЗАЦИОННЫМ ГАСТРИТОМ У ИММУНИЗИРОВАННЫХ МЫШЕЙ, ЗАРАЖЕННЫХ

H FELIS

Группы мышей C57BL/6 не подвергались лечению (неинфицированные), им вводили только КТ перед заражением H felis ( инфицированы) или иммунизированы лизатом H felis и КТ перед заражением H felis (иммунизированные/зараженные). Неинфицированных (n=5), инфицированных (n=8) и иммунизированных/зараженных (n=8) мышей умерщвляли через три, шесть, 12 и 18 месяцев после заражения, а бактериальную колонизацию и патологию желудка оценивали как для первый эксперимент, описанный выше.

В этом эксперименте эффективно наблюдали за мышами на протяжении всей их жизни, поэтому использовали неинфицированные контроли, чтобы учесть любое влияние старения на патологию желудка. Даже через 18 месяцев, то есть через 20 месяцев после начала эксперимента, у контрольных мышей не было признаков гастрита. Таким образом, мы можем быть уверены, что патология, наблюдаемая в двух других группах, была результатом инфекции H felis с иммунизацией или без нее.

Иммунизация лизатом H felis и CT была эффективной в снижении бактериальной колонизации (у всех иммунизированных мышей) и сохраняла это снижение в течение как минимум 12 месяцев после заражения (таблица 3).В момент времени 18 месяцев разница в колонизации между иммунизированными/зараженными и инфицированными мышами существенно не отличалась.

Таблица 3

Оценка постиммунизационного гастрита и колонизации Helicobacter felis. Долгосрочная оценка постиммунизационного гастрита и колонизации H. felis. Бактериальную колонизацию и желудочную патологию оценивали у контрольных, инфицированных или иммунизированных/зараженных мышей через 3, 6, 12 и 18 месяцев после заражения H. felis

Постиммунизационный гастрит, проявляющийся через один месяц после заражения в первый эксперимент все еще был очевиден через три месяца, с аналогичным увеличением инфильтрации нейтрофилов в теле желудка, атрофией и с более высокой инфильтрацией нейтрофилов в криптах и ​​просвете (GAIS) у иммунизированных мышей по сравнению с только инфицированными мышами.Однако эта повышенная воспалительная реакция была преходящей, так как через шесть месяцев и во все последующие периоды времени не было существенной разницы в двух показателях гастрита. Единственным исключением было снижение лимфоидных агрегатов/фолликулов у иммунизированных мышей, которое сохранялось на протяжении всего исследования.

Статистический анализ изменений гастрита у инфицированных мышей с течением времени показал, что не было значительного увеличения гастрита с трех до 18 месяцев, за исключением прогрессирующего развития подслизистого воспаления (Крускал-Уоллис; p<0.015). Напротив, у иммунизированных/зараженных мышей действительно наблюдалось значительное снижение с течением времени как инфильтрации нейтрофилов в организм, так и количества GAIS (Крускал-Уоллис; р<0,02).

Обсуждение

Возможным осложнением при разработке вакцины для человека против H pylori является наблюдение за мышами, что профилактическая иммунизация против инфекции Helicobacter с последующим бактериальным заражением может привести к обострению патологического ответа.13 ,14 ,17 Патология, связанная с этим постиммунизационным гастритом, иногда может быть тяжелой и явно неприемлемой для человека, поскольку при сохранении потенциально может увеличить вероятность развития заболеваний, связанных с Helicobacter , таких как язвенная болезнь и рак желудка. Здесь мы описали два эксперимента, в которых изучалось это явление.

В первом краткосрочном исследовании постиммунизационный гастрит оценивали после профилактической иммунизации мышей C57BL/6 и заражения либо H felis , либо H pylori .Заражение H felis вызывало значительное усиление патологии у иммунизированных мышей, включая развитие того, что мы назвали функциональной атрофией. хронический гастрит в антральном отделе и умеренный активный гастрит тела. Этот гастрит, особенно популяция антральных лимфоцитов, скорее всего, представляет собой эффективный иммунный ответ, вызванный иммунизацией, поскольку антральный отдел является основным местом бактериальной колонизации.Известно, что CD4+ Т-лимфоциты необходимы для эффективного иммунитета против инфекции H pylori 19. ,20 и, таким образом, следует ожидать миграции этих клеток к очагу инфекции.

Было высказано предположение, что постиммунизационный гастрит вызывается остаточными бактериями, которые не могут быть уничтожены иммунным ответом.13 Таким образом, присутствие этих бактерий поддерживает воспалительную реакцию, что объясняет, почему у иммунизированных мышей не было более низких показателей гастрита, чем у инфицированных контролирует.Если эти мыши излечиваются от инфекции с помощью антимикробной терапии, тогда гастрит уменьшается.13 Несмотря на понимание необходимости бактериального антигена для развития наблюдаемого постиммунизационного гастрита, задействованные механизмы не поняты. Однако наши данные свидетельствуют о том, что гуморальный ответ не играет важной роли из-за обратной зависимости между уровнями антител к Helicobacter в сыворотке и развитием постиммунизационного гастрита. Иммунизированные мыши, зараженные H felis , у которых развился постиммунизационный гастрит, не демонстрировали никаких изменений в ответе сывороточных антител против антигена Helicobacter по сравнению с инфицированными контролями.Напротив, у иммунизированных мышей, зараженных H. pylori , развился сильный гуморальный ответ, но без существенной желудочной патологии. Таким образом, оказывается, что постиммунизация является клеточно-опосредованным явлением, хотя нельзя сбрасывать со счетов эффекты локально продуцируемых антител.

Следует отметить, что штамм SS1 H pylori является относительно авирулентным у мышей, о чем свидетельствуют низкие показатели гастрита у инфицированных мышей. Таким образом, возможно, что отсутствие постиммунизационного гастрита у мышей, зараженных H pylori , может быть, по крайней мере, частично связано с плохой вирулентностью этих бактерий.Однако против этого аргумента выступает исследование Гото и его коллег.14 В отличие от наших результатов Goto et al , используя в основном ту же модель мышей C57BL/6 и H. pylori SS1, сообщили, что постиммунизационный гастрит является связан с защитой от заражения H. pylori у мышей.14 Так почему же два похожих исследования привели к таким разным выводам? Мы полагаем, что объяснение кроется во времени, когда мышей подвергали заражению. Goto et al. заражали мышей через неделю после последней вакцинации, когда индуцированный иммунизацией иммунный ответ был максимальным.В это время иммунизированная мышь будет иметь большое количество высокоактивированных Helicobacter специфичных лимфоцитов. При заражении в это время активированные лимфоциты быстро мигрируют в очаг инфекции и вызывают наблюдаемую сильную воспалительную реакцию. В нашем эксперименте мышей не заражали до четырех недель после последней иммунизации, когда иммунный ответ, вызванный иммунизацией, должен был значительно снизиться. Таким образом, у наших мышей было бы гораздо меньше активированных Helicobacter специфических лимфоидных клеток, вызывающих быстрый гастрит, наблюдаемый при постиммунизационном гастрите.Однако важно отметить, что подавляющее большинство инфекций H. pylori происходит в детстве. Для профилактической вакцины явно необходимо иммунизировать маленьких детей. Учитывая, что это повлечет за собой большое количество людей, очень небольшая часть иммунизированных вполне может быть инфицирована вскоре после вакцинации, и у этих людей, возможно, разовьется ускоренная воспалительная реакция. Мы предполагаем, что это явление является частью иммунного ответа, вызванного вакцинацией для борьбы с инфекцией, и, как предполагается в этом исследовании, связано с временным усилением гастрита.Прогрессирование патологий, вызванных инфекцией H pylori , таких как пептические язвы и рак желудка, происходит из-за хронического гастрита, обычно длящегося много лет. Если будет разработана действительно эффективная вакцина для человека, которая создает стерилизующий иммунитет, не должно быть значительного риска для здоровья, поскольку острое обострение гастрита должно разрешиться полным отсутствием гастрита, при условии, что окончательная вакцина действительно эффективна.

Несмотря на отсутствие патологии у иммунизированных мышей, зараженных H pylori , данное исследование не может исключить возможность последующего развития постиммунизационного гастрита.Однако мы полагаем, что это маловероятно, поскольку постиммунизационный гастрит, по-видимому, является ускорением нормальной долговременной воспалительной реакции, наблюдаемой после инфицирования Helicobacter неиммунизированных животных. Эта точка зрения подтверждается нашим вторым экспериментом, в котором изучались долгосрочные последствия заражения иммунизированных мышей H felis. Был использован H. felis , так как он вызывает гораздо более выраженный гастрит у мышей, чем H. pylori , и поэтому считался лучшей моделью.

Важно различать гастрит и постиммунизационный гастрит. Постиммунизационный гастрит представляет собой обострение гастрита, вызванного иммунизацией, тогда как гастрит, очевидно, является стандартной воспалительной реакцией, вызванной в данном случае инфекцией. В этом исследовании постиммунизационный гастрит оценивали в период от трех до 18 месяцев после заражения. Постиммунизационный гастрит присутствовал через три месяца, о чем свидетельствует активное и хроническое воспаление с атрофией у иммунизированных/зараженных мышей (таблица 3).Однако, начиная с шести месяцев, по тем же параметрам этот воспалительный ответ в иммунизированной и зараженной группе значительно уменьшился по сравнению с инфицированной группой. Это подтверждает мнение о том, что постиммунизационный гастрит, то есть обострение гастрита, вызванное иммунизацией, является преходящим явлением, которое со временем исчезает. Важно отметить, что у этих мышей по-прежнему развивается гастрит на том же уровне, что и у контрольных мышей.

Иммунизация привела к долгосрочному снижению бактериальной нагрузки, которое продолжалось не менее года, что составляет половину жизни мыши.По-видимому, через 18 месяцев значительного эффекта не наблюдалось, но это может быть, по крайней мере частично, связано с повышенной атрофией у контрольных инфицированных мышей, снижающей показатель колонизации у этих мышей. Повышенная патология затрудняет гистологическую оценку колонизации, а также, возможно, оказывает воздействие на Helicobacter из окружающей среды. Однако также необходимо отметить, что наблюдалось небольшое увеличение колонизации иммунизированных мышей. Это говорит о том, что для очень долговременной защиты может потребоваться повторная вакцинация, хотя данные, необходимые для вывода об этом, в настоящее время отсутствуют.Такие бустеры являются общей чертой многих доступных в настоящее время вакцин, таких как вакцины против полиомиелита, столбняка и гепатита В. В контексте вакцины H pylori это может не иметь значения, учитывая, что большинство инфекций происходит в детстве.

Также следует отметить тот факт, что иммунизация значительно снижает образование лимфоидных агрегатов/фолликулов в слизистой оболочке желудка. Это наблюдение предполагает, что иммунитет может быть перенаправлен с формирования ответа MALT.Инфекция H pylori может привести к развитию В-клеточных MALT-лимфом. Таким образом, отсутствие лимфоидного фолликулярного ответа может предотвратить развитие MALT-лимфом.

Таким образом, мы представили данные, свидетельствующие о том, что профилактическая иммунизация против инфекции H pylori может индуцировать эффективный иммунный ответ без развития значительной патологии.Что наиболее важно, мы также показали, что когда обострение патологии, вызванное иммунизацией, действительно происходило, эффекты были преходящими и дополнительно предотвращали образование лимфоидных фолликулов. Вопросы безопасности имеют первостепенное значение при разработке любой вакцины для человека, и для H pylori это не исключение. Следует обратить внимание на наблюдение постиммунизационного гастрита, наблюдаемого в некоторых моделях животных. Модель постиммунизационного гастрита на мышах H felis является наиболее ярким примером этого типа патологии.На этой модели мы показали, что постиммунизационный гастрит является временным явлением без длительного обострения патологии. Это должно обеспечить уверенность в безопасности окончательной вакцины для человека против инфекции H pylori у людей. Однако важно отметить, что, несмотря на то, что вакцинация не вызывала какого-либо долгосрочного усиления гастрита, она также не приводила к уменьшению воспаления желудка, несмотря на значительное снижение бактериальной нагрузки. Это связано с прискорбной неспособностью современных схем вакцинации обеспечить полную защиту от инфекции Helicobacter .Антигенов, продуцируемых остаточными бактериями, по-прежнему достаточно, чтобы вызвать эквивалентную воспалительную реакцию. Решение состоит в том, чтобы улучшить вакцину, чтобы можно было достичь стерилизующего иммунитета, и когда это произойдет, гастрит должен исчезнуть раз и навсегда.

Патология и лечение хронического гастрита

Эта статья доступна подписчикам. Подпишитесь сейчас.У вас уже есть аккаунт? Войти

Оригинальные и избранные сообщенияБесплатный просмотрАрхив

Список авторов. a svg {color: # f30}.bads_gateway-banner — 001 {padding: 50px 20px; display: block; text-decoration: none! важно; color: # 1a1a1a; height: auto; text-shadow: 0 0 # 000 ;ширина границы:1px 0;стиль границы:сплошной;цвет границы:#e5e5e5;максимальная ширина:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{размер шрифта:28px;высота строки:30px;межбуквенный интервал:.2px;маржа:0 0 20px;семейство шрифтов:ff-quadraat-web-pro,sans- с засечками; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимость: скрытый; дисплей: блок; размер шрифта: 0; содержимое:» «; очистить: оба; высота: 0}.bads_clearfix {дисплей: блок}. bads_gateway- баннер—001 .bads_gateway-banner-inner{поле-слева:-20px;поле-справа:-20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px ;padding-right:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber {текстовое преобразование: верхний регистр; размер шрифта: 12 пикселей; высота строки: 18 пикселей; межбуквенный интервал: .2 пикселя; верхнее заполнение: 45 пикселей}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a{text- украшение:нет;цвет:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration:underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{font-family:ff-scala- без засечек, ff-scala-sans-web-pro, без засечек; размер шрифта: 13 пикселей; цвет: # ccc; высота строки: 22 пикселя; верхний отступ: 11 пикселей; межбуквенный интервал: .3 пикселя}.bads_gateway -баннер—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn{margin:0;padding-left:12px!important;text-align:left;width:185px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner.a-btn. a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon—arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui {margin-top:0}@media only screen and (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{ ширина: 100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001{padding: 25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height:24px;margin-bottom:10px}}@media только экран и (min-width:481px) и (max- ширина: 1024px){.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

Роль субпопуляций Т-клеток и цитокинов в патогенезе Helicobacter pylori гастрита у мышей

Abstract

Гастрит, вызванный Helicobacter pylori у мышей и людей, считается Th2-опосредованным заболеванием, но специфические клеточные субпопуляции и задействованные цитокины до сих пор недостаточно изучены.Целью этого исследования было изучение иммунопатогенеза H. pylori -индуцированного гастрита и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у мышей. C57BL / 6- PRKDC мыши SCID MICE были заражены H. pylori и восстановленные с CD4 + , CD4-DEPLETED, CD4 + CD45RB Высокий , или CD4 + CD45RB спленоцитов от мышей C57BL/6 дикого типа или со спленоцитами от мышей C57BL/6 IFN-γ -/- или C57BL/6 IL-10-/- мышей.Через четыре или восемь недель после перевода ГЗТ к АГ H. pylori определяли путем инъекции в подушечку стопы; гастрит и бактериальная колонизация оценивались количественно; определяли секрецию IFN-γ спленоцитами в ответ на H. pylori Ag. Гастрит и ГЗТ присутствовали у реципиентов нефракционированных спленоцитов, CD4 + спленоцитов и CD4 + CD45RB high спленоцитов, но отсутствовали в других группах. Секреция IFN-γ в ответ на АГ H. pylori коррелировала с гастритом, хотя спленоциты всех групп мышей секретировали некоторое количество IFN-γ.Гастрит был наиболее тяжелым у реципиентов спленоцитов от мышей с дефицитом IL-10 и наименее тяжелым у получавших спленоциты с дефицитом IFN-γ. Бактериальная колонизация во всех группах обратно коррелировала с гастритом. Эти данные показывают, что 1) Т-клетки CD4 + необходимы и достаточны для гастрита и ГЗН, вызванных H. pylori у мышей; 2) высокая экспрессия CD45RB является маркером гастрит-индуцирующих клеток CD4 +; и 3) IFN-γ способствует развитию гастрита, а IL-10 подавляет его, но одной секреции IFN-γ недостаточно для индукции гастрита.Результаты подтверждают утверждение, что H. pylori опосредованы Th2-зависимым клеточным иммунным ответом.

H elicobacter pylori — это желудочный патоген человека, который может вызывать гастрит, язвенную болезнь или рак желудка. Микроорганизм впервые был связан с заболеванием в 1983 г. (1), но, несмотря на значительный прогресс в понимании биологии H. pylori , факторы, определяющие исход инфекции у отдельного хозяина, все еще плохо изучены.В последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что как у пациентов-людей, так и у животных моделей клеточный иммунный ответ хозяина является важной детерминантой исхода инфекции. Инфицированные люди экспрессируют провоспалительные цитокины в слизистой оболочке желудка (IFN-γ, IL-8), а слизистая оболочка желудка инфильтрирована провоспалительными Th2-лимфоцитами, а также нейтрофилами и другими типами воспалительных клеток (2, 3, 4, 5).

Из-за сложности проведения инвазивных исследований на людях большая часть нашего понимания иммунной основы H.pylori- связано с исследованиями на мышах. Как и люди, инфицированные H. pylori , мыши, инфицированные близкородственным Helicobacter felis , реагируют на инфекцию инфильтрацией Th2-лимфоцитов в слизистую оболочку желудка и селезенку. IFN-γ повышается в тканях, и клетки Th селезенки реагируют на H. pylori Ag, секретируя высокие уровни IFN-γ и неопределяемые уровни IL-4 (6). Кроме того, при заражении H. felis у мышей с генетическим нокаутом IFN-γ не развивается гастрит (7, 8), в то время как у мышей с нокаутом IL-10 развивается гастрит, гораздо более тяжелый, чем у мышей дикого типа ( 9).Наконец, лимфоциты селезенки невосприимчивых мышей, у которых не развивается гастрит в ответ на желудочные хеликобактерии, экспрессируют IL-10, но не IFN-γ, в ответ на H. pylori Ag (10). Эти данные свидетельствуют о том, что клеточные иммунные реакции, обусловленные Th2, в значительной степени определяют исход желудочной инфекции Helicobacter у мышей.

Реакция Ig, по-видимому, не определяет исход инфекции. Мыши, которые генетически неспособны продуцировать антитела, реагируют как на инфекцию, так и на вакцинацию идентично нормальным мышам (11, 12), тогда как мыши с дефицитом IFN-γ не способны подавлять бактериальную инфекцию в той же степени, что и мыши дикого типа (7). .Наконец, адоптивный перенос лимфоцитов CD4 + в мышей, инфицированных H. felis , усугубляет гастрит у реципиентов (6). Таким образом, клеточный, а не гуморальный иммунный ответ контролирует как гастрит, так и подавление колонизации.

Данные нашей лаборатории показывают, что мышей, инфицированных H. pylori , реагируют аналогично людям и мышам, инфицированным H. felis . Адаптивный перенос спленоцитов от мышей C57BL/6 к конгенным мышам SCID приводит к преимущественному приживлению Т-клеток, тяжелому гастриту с одновременным развитием гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) 3 в ответ на H.pylori Ag и развитие бластогенного ответа CD4 + спленоцитов на H. pylori Ag (13). Напротив, гуморальный иммунный ответ развивается поздно и не коррелирует с гастритом. Гастрит у инфицированных мышей-реципиентов широко распространен и быстро развивается. Он напоминает гастрит у людей, инфицированных H. pylori , как морфологически с инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами, атрофией париетальных клеток желудка и эпителиальными эрозиями, так и иммунологически с повышением продукции IFN-γ стимулированными лимфоцитами.

Целью настоящего исследования было изучение иммунопатогенеза тяжелого гастрита у мышей-реципиентов SCID, инфицированных H. pylori . инфицированным H. pylori мышам-реципиентам SCID вводили нефракционированные спленоциты, спленоциты CD4 + или спленоциты с обедненным количеством CD4, чтобы определить, способны ли Th-клетки, не-Т-клетки или и те, и другие индуцировать гастрит. Кроме того, оценивали роль клеток CD4 + , экспрессирующих поверхностный маркер CD45RB.Наконец, была определена роль IL-10 и IFN-γ, полученных из Т-клеток, в подавлении или усилении гастрита у мышей.

Материалы и методы

Мыши

C57BL/6, C57BL/6- Prkdc scid (SCID), C57BL/6 IL10-/- (IL-10-дефицитный) и C57BL/6 IFN-γ -9058/90 − мышей (с дефицитом IFN-γ) в возрасте 4–6 недель были приобретены из колоний, свободных от Helicobacter , в лаборатории Джексона (Бар-Харбор, Мэн).Иммунная недостаточность мышей SCID была подтверждена отсутствием мышиных IgG, обнаруженных с помощью ELISA (13). Мышей содержали в стерильных клетках-микроизоляторах в барьерном помещении и кормили стерильной водой и кормом Teklad lab ad libitum (Teklad, Мэдисон, Висконсин). Всего в этом исследовании было использовано 240 мышей. Все процедуры с участием животных были одобрены комитетом по уходу и использованию лабораторных животных Университета штата Огайо.

Бактерии

Х.pylori , штамм SS1, адаптированный к мышам человеческий изолят, выращивали на чашках с 5% овечьим кровяным агаром или в бульоне Brucella с 10% FCS. Для приготовления ультразвуковых препаратов и для инокуляции мышей бактерии выращивали в бульоне в течение ночи при 37°С в микроаэробной среде при легком перемешивании. Бактериальные ультразвуковые препараты для инъекции в подушечки стопы и стимуляции Т-клеток готовили, как описано ранее (13).

Бактериальная инфекция и приемная передача

Детали модели мышей с приемным переносом, использованной в этом исследовании, были опубликованы ранее (13).Вкратце, спленоциты от нормальных неинфицированных мышей C57BL/6 переносили инфицированных H. pylori мышей SCID внутрибрюшинно. инъекция. Адаптивный перенос осуществляли через 4 недели после пероральной инокуляции мышей SCID 10 8 КОЕ живых, культивируемых в бульоне H. pylori . Чтобы обеспечить примерно эквивалентное количество привитых Т-клеток, каждая мышь получила 1 × 10 6 нефракционированных спленоцитов (~20% CD4 + Т-клеток, как определено с помощью проточной цитометрии; ссылка 13), 2 × 10 5 CD4 + спленоцитов, или 8 × 10 5 CD4-обедненных спленоцитов.Этот протокол приводит к приживлению Т- или Т- и В-лимфоцитов и развитию клеточного или клеточного и серологического иммунного ответа на H. pylori у мышей-реципиентов (13). В отличие от инфицированных нормальных мышей C57BL/6, у которых развивается клеточный иммунный ответ от минимального до легкого и легкий гастрит, у инфицированных SCID-реципиентов нефракционированных спленоцитов развивается сильный клеточный иммунный ответ, который приводит к ГЗТ-реакциям на АГ H. pylori и тяжелому гастриту в течение 4 неделя приемного перевода (13).

Фракционирование клеток

Селезенки

удаляли сразу после смерти и помещали в стерильный HBSS, pH 7, при 4°C. Спленоциты выделяли дезагрегацией и гипотоническим лизисом, промывали в PBS и окрашивали FITC- или PE-мечеными антителами против CD4 и, в некоторых случаях, CD45RB, как описано ранее (13). Клетки разделяли с помощью лазерного сортировщика клеток Coulter EPICS 753 (Coulter Pharmaceutical, Palo Alto, CA). Фракция CD4 + содержала 95–98% клеток CD4 + , а фракция с истощением CD4 содержала <1% клеток CD4 + , что определяли путем повторного окрашивания и повторного подсчета.Для фракционирования по экспрессии CD45RB клетки с двойной меткой сначала сортировали для сбора клеток CD4 + , а затем фракцию CD4 + разделяли на две фракции в соответствии с интенсивностью флуоресценции CD45RB, как описано Morrissey (14). Две популяции клеток были распознаны по интенсивности флуоресценции. Самое яркое окрашивание 40% было обозначено как CD45RB high , а самое тусклое окрашивание 15% было обозначено как CD45RB low .

Экспериментальный проект

Инфицированным или неинфицированным мышам SCID вводили либо нефракционированные (общие) спленоциты, спленоциты CD4 + , спленоциты CD4, фракционированные в соответствии с экспрессией CD45RB, либо спленоциты с обедненным CD4.Все спленоциты были получены от неинфицированных мышей C57BL/6, C57BL/6 IL-10-/- или C57BL/6 IFN-γ -/- мышей. У неинфицированных мышей (как в группе реципиентов, так и в группах доноров) в ответ на H. pylori Ag не развивались поражения, иммунные реакции сыворотки и отек подушечек лап. Результаты по этим группам показаны не во всех случаях. Реципиентов нефракционированных спленоцитов, спленоцитов CD4 + , CD4-истощенных спленоцитов или спленоцитов мышей C57BL/6 IFN-γ -/- убивали через 4 или 8 недель после переноса.Реципиенты спленоцитов CD45RB high или CD45RB low или спленоцитов от мышей с дефицитом IL-10 были убиты через 4 недели после переноса. В этих группах поражения были максимальными через 4 недели после переноса, а группы через 8 недель не включались. Мыши с дефицитом IL-10 и контроли C57BL/6 были умерщвлены через 8 недель после инокуляции. В каждой экспериментальной и контрольной группе было от 5 до 20 мышей. Количество мышей в отдельных экспериментах указано на рис. 1–5⇓⇓⇓⇓⇓.

ФИГУРА 1.

Поражения желудка у мышей-реципиентов SCID, умерщвленных через 4 недели после переноса.Гастрит, нейтрофильные инфильтраты (полиморфноядерные) и метаплазия эпителия желудка присутствовали у реципиентов SCID нефракционированных (всего) спленоцитов, CD4 + спленоцитов и CD4 + CD45RB высокие спленоцитов, но отсутствовали или были минимальными у реципиентов CD4 -истощенные или CD4 + CD45RB низкие спленоциты и у нереципиентных мышей SCID (Нет). В скобках указано количество мышей в группе.

ФИГУРА 2.

Антитела к H. pylori Ig у реципиентов SCID умерли через 4 или 8 недель после переноса. IgG, специфичный для H. pylori , присутствовал только у реципиентов нефракционированных спленоцитов. H. pylori -специфический IgM присутствовал у реципиентов либо тотальных, либо CD4-истощенных спленоцитов, которые также содержали В-клетки. Отсутствие Т-клеток у реципиентов CD4-истощенных спленоцитов, скорее всего, препятствовало созреванию серологического ответа. В скобках указано количество мышей в группе.

РИСУНОК 3.

Бактериальная колонизация через 4 недели после переноса полных и фракционированных спленоцитов у реципиентов SCID. Бактериальная колонизация обратно коррелировала с гастритом (см. рис. 1⇑). Колонизация была самой низкой у реципиентов нефракционированных (всего), CD4 + или CD4 + CD45RB высоких спленоцитов, и самой высокой у нереципиентов и у реципиентов CD4-истощенных или CD4 + CD45RB низких спленоцитов.В скобках указано количество мышей в группе.

РИСУНОК 4. Секреция

IFN-γ в ответ на митогены Т-клеток и АГ H. pylori спленоцитами мышей C57BL/6 и мышей-реципиентов SCID. A , секреция IFN-γ спленоцитами инфицированных мышей C57BL/6 была значительно выше, чем секреция спленоцитами неинфицированных мышей, но меньше, чем секреция мышами-реципиентами SCID ( B ). B , Спленоциты как инфицированных, так и неинфицированных реципиентов SCID CD4 + спленоцитов секретировали IFN-γ в ответ на H.pylori , но секреция клетками инфицированных мышей была значительно выше у мышей-реципиентов. C , Спленоциты всех групп инфицированных реципиентов секретировали IFN-γ в ответ на H. pylori . Секреция реципиентами клеток CD4 + была выше, чем секреция другими группами реципиентов. Культивируемые клетки стимулировали убитыми формалином целыми H.pylori (HP Formalin) или обработкой ультразвуком H.pylori (HP Sonicate). Con A и CD3 были положительными контролями.В скобках указано количество мышей в группе.

РИСУНОК 5.

Поражения желудка у мышей с дефицитом C57BL/6 и IL-10 и реципиентов SCID. A , Через восемь недель после бактериальной инокуляции поражения желудка были более обширными у мышей с дефицитом IL-10, чем у контрольных мышей C57BL/6. B . Аналогичным образом, через 4 недели после адоптивного переноса поражения желудка были более обширными у инфицированных H. pylori реципиентов SCID с дефицитом IL-10, чем у реципиентов спленоцитов C57BL/6 дикого типа.Наоборот, у реципиентов спленоцитов с дефицитом IFN-γ развился менее обширный гастрит, чем у реципиентов спленоцитов C57BL/6, различие, которое достигло статистической значимости через 8 недель после адоптивного переноса ( C ). В скобках указано количество мышей в группе.

Для измерения DTH мышам вводили 10 мкг H. pylori ультразвуковой инъекции в подушечку задней лапы за 1 день до умерщвления. На противоположную подушечку наносили стерильный физиологический раствор.Через двадцать четыре часа толщину подушечки стопы измеряли с помощью толщиномера с часовым механизмом и регистрировали разницу в толщине между контрольной и обработанной ультразвуком подушечкой стопы. При умерщвлении собирали сыворотку и хранили при -20°C до использования. Селезенки удаляли и помещали в холодный стерильный HBSS для выделения спленоцитов, как описано выше. Желудки удаляли в асептических условиях и разрезали пополам по большой и малой кривизне. Одну половину желудка гомогенизировали и определяли бактериальную колонизацию путем посева серийных разведений.Другую половину желудка разделяли продольно на полоски шириной 1-2 мм и погружали в формалин для гистологического исследования.

ИФА

H. pylori -специфические сывороточные IgG и IgM определяли, как описано ранее (13). Вкратце, планшеты покрывали ультразвуком 100 мкг/мл H. pylori SS1 в течение 48 ч при 4°C, промывали, блокировали блокирующим буфером (1 г/л желатина в 0,1 М PBS + 0,02% азида натрия), снова промывали. , и инкубировали в течение 90 мин при 37°С с сывороткой терминальных мышей, разбавленной 1/50.Затем планшеты снова промывали, инкубировали с конъюгированными щелочной фосфатазой козьими антимышиными IgM или IgG (Bio-Rad, Ричмонд, Калифорния) и промывали, и определяли щелочную фосфатазу с помощью набора субстратов щелочной фосфатазы (Bio-Rad), согласно к инструкциям производителя.

Культура лимфоцитов и ИФА IFN-γ

спленоцитов были выделены дезагрегацией и гипотоническим лизисом (13). Чтобы обеспечить достаточное количество клеток для анализа, объединяли селезенки пяти мышей-реципиентов SCID на группу.Таким образом, каждый анализ представлял пять отдельных мышей. Селезенки нереципиентов SCID не имели идентифицируемых селезеночных лимфоцитов и, следовательно, не могли быть оценены. Для каждой экспериментальной группы оценивали от одного до пяти анализов (представляющих 5–25 разных мышей). В стерильные 96-луночные чашки для культивирования высевали 1×10 6 промытых спленоцитов на лунку в RPMI 1640 и добавляли Ag (1 мкг/мл) или митоген (Con A, 25 мкг/мл). Ag был либо обработан ультразвуком H. pylori , приготовленным, как описано выше, либо целиком промыт H.pylori ресуспендировали до 1 × 10 8 клеток/мл в PBS с добавлением 1% формалина. Контрольные лунки обрабатывали только средой. Спленоциты инкубировали в течение 5 дней при 37°С в 5% СО 2 , среду удаляли и хранили при -70°С до использования. Для определения IFN-γ использовали имеющийся в продаже набор в соответствии с инструкциями производителя (PharMingen, Сан-Диего, Калифорния).

Гистологическое исследование

Для количественной оценки гастрита срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, оценивали на наличие лимфоцитарного и нейтрофильного воспаления и метаплазии желудочного эпителия, как описано ранее (13).Вкратце, срезы исследовали под 200-кратным увеличением и определяли процент полей, содержащих воспалительный инфильтрат, достаточный для смещения желез (гастрит), нейтрофильную инфильтрацию (полиморфноядерный) и/или потерю нормальной морфологии дна с замещением недифференцированными железами слизистого типа (метаплазия). ) был определен. Таким образом, была количественно определена степень воспалительных поражений, которая коррелирует с тяжестью. Этот метод менее субъективен, чем методы полуколичественной оценки, потому что процент пораженной слизистой оболочки может быть определен количественно на основе наличия или отсутствия поражений, а не оценки тяжести.Результаты отражают различия в группах мышей, как показано ранее (13, 15).

Статистика

Средние значения групп сравнивались непараметрическими методами (критерий Манна-Уитни U ) или с помощью дисперсионного анализа с защищенным наименьшим значимым различием Фишера для сравнения отдельных групп. Значения в тексте выражены как среднее ± стандартное отклонение. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне p <0,05.

Результаты

Субпопуляции спленоцитов C57BL/6 у инфицированных мышей-реципиентов SCID

Через четыре недели после переноса у инфицированных SCID-реципиентов либо нефракционированных спленоцитов, либо CD4 + спленоцитов от доноров C57BL/6 развилось выраженное воспаление желудка по сравнению с нереципиентными мышами или неинфицированным контролем (рис.1⇑). Все три показателя повреждения желудка, гастрита, нейтрофильной инфильтрации и метаплазии были повышены. Напротив, у реципиентов CD4-истощенных спленоцитов не развивались поражения желудка ( p = 0,961 по сравнению с нереципиентами из контрольной группы). Фракционирование клеток CD4 + по маркеру CD45RB также выявило различия между субпопуляциями (рис. 1⇑). У реципиентов CD + CD45RB high спленоцитов развился гастрит, который существенно не отличался от реципиентов CD4 + или нефракционированных спленоцитов, тогда как у реципиентов CD4 + CD45RB low поражения спленоцитов не развивались.Поражения желудка у мышей, убитых через 8 недель после переноса, были аналогичны поражениям у мышей, убитых через 4 недели (данные не показаны).

Показатели иммунного ответа также различались между группами. Гуморальный иммунный ответ, на что указывают H. pylori -специфических IgG, развился только у реципиентов нефракционированных спленоцитов, подтверждая, что только эта группа получила как Т-, так и В-лимфоциты (рис. 2⇑). Единственными другими мышами, у которых развились H. pylori -специфических антител, были реципиенты CD4-истощенных спленоцитов, убитых через 8 недель после переноса.У этих мышей развился низкий уровень IgM, но созревания иммунного ответа не произошло, скорее всего, из-за отсутствия Th-клеток. В отличие от гуморального иммунного ответа, клеточный иммунный ответ, измеренный по ответу ГЗТ, коррелировал с тяжестью поражения желудка. Через четыре недели после переноса средний отек подушечки стопы у реципиентов нефракционированных спленоцитов (3,2 ± 3,4 мм) и спленоцитов CD4 + (5,3 ± 4,1 мм) был значительно больше, чем у реципиентов CD4-обедненных спленоцитов (0,3 мм).7 ± 0,5 мм) и нереципиенты (0,2 ± 0,2 мм) ( p < 0,0001).

Бактериальная колонизация была обратно пропорциональна степени поражения желудка. Гастрит у реципиентов нефракционированных спленоцитов ассоциировался с подавлением колонизации как через 4, так и через 8 недель после переноса ( p <0,0001 по сравнению с нереципиентами, рис. 3⇑; 8-недельный интервал не показан). Точно так же через 4 недели после переноса колонизация была подавлена ​​у реципиентов CD4 + или CD4 + CD45RB high спленоцитов, но не у реципиентов CD4 + CD45RB low спленоцитов (рис.3⇑).

Ответ сенсибилизированных спленоцитов на

H. pylori АГ in vitro Секреция

IFN-γ in vitro в ответ на АГ H. pylori (либо бактерии, фиксированные формалином, либо обработанные ультразвуком) частично коррелировала со степенью гастрита и реакцией ГЗТ. Наибольшая H. pylori -индуцированная секреция IFN-γ наблюдалась спленоцитами, полученными от инфицированных SCID-реципиентов CD4 + спленоцитов, группы, в которой также развился самый сильный ответ ГЗТ и наиболее обширные поражения желудка (рис.4⇑). Спленоциты как инфицированных, так и неинфицированных мышей-реципиентов C57BL/6 и SCID секретировали IFN-γ, хотя секреция была значительно выше в спленоцитах инфицированных мышей (рис. 4⇑). Это говорит о том, что АГ H. pylori индуцируют как специфические, так и неспецифические ответы спленоцитов хозяина. Как специфический, так и неспецифический ответ IFN-γ на фиксированный формалином (поверхностный) Ag был стабильно выше, чем ответ на обработанный ультразвуком (растворимый) Ag (рис. 4⇑), но эти различия не были значительными.Удивительно, но спленоциты, восстановленные от инфицированных реципиентов CD4-истощенных спленоцитов или CD4 + CD45RB low спленоцитов и от неинфицированных реципиентов CD4 + спленоцитов, также секретировали IFN-γ в ответ на H. pylori 9004 Ag реакции ГЗТ и гастрита. Ранее сообщалось, что спленоциты реципиентов клеток CD + CD45RB low не реагируют ни на Con A, ни на анти-CD3, несмотря на их фенотип CD4 + (16).Нереципиентные мыши не могли быть оценены, потому что у них было недостаточное количество спленоцитов.

Реципиенты спленоцитов от мышей с дефицитом IL-10 или IFN-γ

Как у мышей-доноров с дефицитом IL-10, так и у реципиентов SCID с дефицитом IL-10 спленоцитов гастрит, нейтрофильная инфильтрация и метаплазия эпителия были более обширными, чем у контрольной группы дикого типа и у реципиентов (рис. 5⇑). В то же время бактериальная колонизация была более эффективно подавлена ​​у мышей с дефицитом IL-10, чем у мышей C57BL/6 (5 × 10 4 КОЕ/г по сравнению с 2.37 × 10 7 КОЕ/г, p = 0,016) и у реципиентов IL-10-дефицитных спленоцитов по сравнению с реципиентами нормальных спленоцитов (4 ± 5 ​​× 10 4 по сравнению с 1,1 ± 1,2 × 10 6 КОЕ/г, p > 0,0001). Напротив, спленоциты с дефицитом IFN-γ индуцировали менее обширные поражения желудка (рис. 5⇑) и менее интенсивно подавляли колонизацию, чем спленоциты дикого типа. Через четыре недели после переноса присутствовали лишь небольшие различия, но через 8 недель после переноса гастрит был значительно меньше у реципиентов спленоцитов с дефицитом IFN-γ ( p = 0.0002, рис. 5⇑) по сравнению с реципиентами нормальных спленоцитов. Колонизация была выше у реципиентов IFN-γ-дефицитных спленоцитов (4,8 ± 5,8 × 10 6 КОЕ/г), чем у реципиентов нормальных спленоцитов (1 ± 2 × 10 5 КОЕ/г), но разницы не было. достигают статистической значимости.

Обсуждение

Центральным открытием этого исследования является то, что клетки CD4 + Th необходимы и достаточны для индукции тяжелого гастрита у инфицированных мышей-реципиентов SCID.Ранее мы показали, что адоптивный перенос нефракционированных спленоцитов от мышей C57BL/6 к инфицированным H. pylori конгенным мышам SCID приводит к быстро прогрессирующему тяжелому гастриту у реципиентов (13). Это воспаление зависит как от спленоцитов, так и от инфекции H. pylori , и сопровождается развитием ответа ГЗТ на АГ H. pylori и подавлением с возможной эрадикацией бактериальной инфекции (15). Гастрит не развивается ни у мышей-нереципиентов, ни у неинфицированных мышей-реципиентов SCID.В текущем исследовании мы расширили эти результаты, продемонстрировав, что клетки, ответственные за эти изменения, находятся в клеточной популяции CD4 + и что их можно идентифицировать по сильной экспрессии маркера CD45RB. Клетки с дефицитом CD4 и клетки CD4 + CD45RB low не вызывают гастрита, ГЗН или подавления бактериальной активности.

Четкая роль CD4 + /CD45RB high Т-клеток в индукции гастрита, продемонстрированная в этом исследовании, свидетельствует о том, что гастрит, вызванный H.pylori , скорее всего, является представителем общего механизма, характерного для ряда других воспалительных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и, возможно, аутоиммунные заболевания у мышей (14, 16, 17, 18, 19, 20). Эти заболевания различаются провоцирующим антигеном (люминальные бактерии в случае H. pylori, гастрита и ВЗК и собственные антигены в случае аутоиммунных заболеваний), но кажутся сходными в том, что они вызваны дисбалансом прогрессорных и регуляторных CD4. подмножества. Адоптивно перенесенные прогрессорные клетки, экспрессирующие CD4 и высокие уровни поверхностных маркеров CD45RB, индуцируют воспаление у иммунодефицитных реципиентов, в то время как регуляторные клетки, экспрессирующие CD4, в некоторых исследованиях CD25 (IL-2R, маркер активации) (16), а низкие уровни CD45RB не вызывают воспаления. воспаления и фактически защищают реципиентов от воспаления, вызванного клетками CD45RB high (17).Остается определить, защищают ли активированные клетки CD45RB low от гастрита H. pylori , как и при других заболеваниях, но сходство этих заболеваний убедительно свидетельствует об общем механизме. В отличие от исследований, упомянутых выше, в которых перенос только CD4 + или CD4 + CD45RB high спленоцитов индуцировал IBD, мы не наблюдали заболевания нижних отделов кишечника у наших мышей (данные не показаны). Это различие можно объяснить отсутствием видов энтеробактерий у наших мышей.Вполне вероятно, что кишечные хеликобактерные бактерии, по крайней мере частично, были ответственны за ВЗК у мышей-реципиентов в опубликованных исследованиях (21).

Данные, представленные в этом исследовании, подтверждают утверждения о том, что клеточный, а не гуморальный иммунитет определяет исход инфекции H. pylori . Несколько исследований показали, что недостаточность продукции Ig (у мышей с дефицитом μMT и MHC II) не влияет ни на гастрит, ни на бактериальную колонизацию (11, 12, 22), но отсутствие иммунных клеток полностью устраняет гастрит (13, 22), предполагая, что клеточный, а не гуморальный иммунный ответ определяет исход инфекции.В частности, несколько исследований, проведенных на мышах, инфицированных родственной бактерией H. felis , показали, что клеточный иммунный ответ является центральным. Мохаммади и др. (5, 6) показали, что адоптивный перенос клеток CD4 + иммунокомпетентным мышам усугубляет гастрит, а Roth et al. (22) показали, что перенос клеток CD4 + индуцировал гастрит у инфицированных H. felis иммунодефицитных мышей C57BL/6 RAG1-/- . Мы распространили эти результаты на H.pylori -инфицированных мышей и подтвердили, что гуморальный иммунитет не является необходимым для полного проявления гастрита.

Как и в других исследованиях (2, 3, 5, 7, 8), наши данные указывают на роль IFN-γ в индукции гастрита. Экспрессия IFN-γ спленоцитами CD4 + в ответ на АГ H. pylori согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими, что H. pylori индуцируют Th2-опорный иммунный ответ и связаны с повышенными уровнями IFN-γ у инфицированных людей и мышей (2, 3, 7, 8, 10).Кроме того, наши данные о том, что через 8 недель после переноса спленоциты мышей с дефицитом IFN-γ индуцировали менее выраженный гастрит, чем спленоциты мышей дикого типа, указывают, по крайней мере, на некоторую роль IFN-γ. Это было верно даже при том, что нормальные мыши SCID имеют NK-клетки, которые могут секретировать IFN-γ. Это указывает на необходимость секреции IFN-γ самими сенсибилизированными Т-клетками и согласуется с предыдущими исследованиями, демонстрирующими отсутствие гастрита у мышей с дефицитом IFN-γ (7, 8).

Несмотря на эти указания на то, что IFN-γ играет роль в H.pylori , мы также показали, что одной секреции IFN-γ недостаточно для индукции гастрита. АГ H. pylori стимулировали секрецию IFN-γ спленоцитами всех исследованных мышей, включая инфицированных и неинфицированных C57BL/6, а также инфицированных и неинфицированных реципиентов SCID CD4 + или CD4-истощенных лимфоцитов, несмотря на отсутствие DTH или гастрит у некоторых из этих мышей. Это открытие предполагает, что, хотя IFN-γ может быть необходим для индукции гастрита, его недостаточно.В отличие от предыдущих исследований (23), мы продемонстрировали значительно более высокую секрецию IFN-γ у инфицированных мышей и у мышей, получавших клетки CD4 + и CD4 + CD45RB high , по сравнению с другими клеточными популяциями, что позволяет предположить, что сенсибилизация лимфоцитов может усиливают секреторную реакцию. Однако явно присутствует и сильный неспецифический компонент.

Эти результаты не беспрецедентны. Недавно опубликованное исследование, изучающее наследование H.pylori у мышей показало, что, хотя секреция IFN-γ коррелирует с гастритом у инбредных родительских линий мышей, спленоциты гибридных мышей поколения F 1 секретировали высокие уровни IFN-γ без индукции гастрита. Авторы этого исследования предположили, что высокие уровни IL-10, также продемонстрированные у мышей F 1 , могли маскировать провоспалительные эффекты IFN-γ, предположительно за счет подавления TNF-α или других продуктов макрофагов. Роль других костимуляторных или регуляторных цитокинов в H.pylori гастрит необходимо дополнительно обследовать.

Смещение Th2 гастрита H. pylori также подтверждается нашими выводами о том, что у мышей с дефицитом IL-10 в этом исследовании развился более тяжелый гастрит, чем у нормальных контрольных мышей, и что у реципиентов спленоцитов с дефицитом IL-10 развился более тяжелый гастрит. гастрита, чем реципиенты нормальных спленоцитов. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, в которых H. felis вызывали более тяжелый гастрит у мышей с дефицитом IL-10, чем у здоровых мышей (9).Новое открытие в текущем исследовании заключалось в том, что спленоциты мышей с дефицитом IL-10 были более эффективны в индукции заболевания и подавлении колонизации, чем спленоциты нормальных мышей. Однако эта разница была небольшой и предполагает, что перенесенные спленоциты от нормальных мышей содержат мало клеток, секретирующих IL-10. Таким образом, даже в спленоцитах нормальных мышей регуляторный эффект IL-10 у реципиентов SCID невелик, а потеря этого регуляторного контроля у мышей с дефицитом IL-10 приводит лишь к небольшому обострению гастрита.

Основные новые результаты, представленные в этом исследовании, заключаются в том, что лимфоциты CD4 + необходимы и достаточны для индукции гастрита у мышей SCID, инфицированных H. pylori , что высокая экспрессия CD45RB является маркером индуцирующего гастрит CD4 + , что одной только секреции IFN-γ в ответ на H. pylori недостаточно для индукции гастрита спленоцитами, и что спленоциты от доноров с дефицитом IL-10 вызывают гастрит, несколько более тяжелый, чем спленоциты от нормальных доноров.Эти результаты согласуются с предыдущими выводами как у мышей, так и у людей, предполагая, что гастрита H. pylori является Th2-опосредованным заболеванием, вызванным контактом с бактериальными антигенами и подавляемым IL-10. Наконец, эти результаты добавляются к растущему объему данных, которые предполагают, что различия в тяжести заболевания между разными пациентами могут быть связаны с различиями в местных Th-иммунных реакциях. Для оценки этой гипотезы потребуется исследование тканей человека у пациентов с различной реакцией на H.pylori колонизация.

Сноски

  • ↵1 Эта работа была частично поддержана грантами Службы общественного здравоохранения R01 AI43643, R29 DK-45340 и R01 DK-53702 от Национального института здравоохранения и P30 CA16058 от Национального института рака.

  • ↵2 Направлять корреспонденцию и запросы на перепечатку д-ру Кэтрин А. Итон, кафедра ветеринарных биологических наук, Университет штата Огайо, 1925 Coffey Road, Columbus, OH 43210.Адрес электронной почты: eaton.1{at}osu.edu

  • ↵3 Сокращения, используемые в данной статье: ГЗТ, гиперчувствительность замедленного типа; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника.

  • Получено 27 марта 2001 г.
  • Принято 12 апреля 2001 г.
  • Marshall, B. 1983. Неидентифицированные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите.Ланцет 1: 1273

  • Линдхольм, К., М. Куидингьярбринк, Х. Лонрот, А. Гамлет, А. М. Свеннерхольм. 1998. Местный цитокиновый ответ у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori . Заразить. Иммун. 66: 5964

  • Д’Элиос, М., М. Мангетти, М. Де Карли, Ф. Коста, К. Т. Балдари, Д. Буррони, Дж. Л. Телфорд, С. Романьяни, Г. Дель Прете. 1997. Эффекторные клетки Т-хелперы 1, специфичные к Helicobacter pylori , в антральном отделе желудка пациентов с язвенной болезнью.Дж. Иммунол. 158: 962

  • Д’Элиос, М. М., М. Мангетти, Ф. Альмеригонья, А. Амедей, Ф. Коста, Д. Буррони, К. Т. Балдари, С. Романьяни, Дж. Л. Телфорд, Г. Дельпрет. 1997. Различный цитокиновый профиль и репертуар антигенной специфичности в Helicobacter pylori -специфических Т-клеточных клонах из антрального отдела желудка у пациентов с хроническим гастритом с пептической язвой или без нее. Евро. Дж. Иммунол. 27: 1751

  • Мохаммади, М., С. Чинн, Р. Редлайн, Дж. Недруд. 1996. Helicobacter -специфические клеточно-опосредованные иммунные ответы проявляют преобладающий фенотип Th2 и вызывают реакцию гиперчувствительности замедленного типа в желудке мышей. Дж. Иммунол. 156: 4729

  • Мохаммади М., Дж. Недруд, Р. Редлайн, Н. Лике, С. Дж. Чинн. 1997. Реакция T-клеток CD4 мышей на инфекцию Helicobacter : клетки Th2 усиливают гастрит, а клетки Th3 снижают бактериальную нагрузку.Гастроэнтерология 113: 1848

  • Савай Н., М. Кита, Т. Кодама, Т. Танахаши, Ю. Ямаока, Ю. И. Тагава, Ю. Ивакура, Дж. Иманиши. 1999. Роль γ-интерферона в Helicobacter pylori -индуцированных воспалительных реакциях желудка на мышиной модели. Заразить. Иммун. 67: 279

  • Смитис, Л. Э., К. Б. Уэйтс, Дж. Р. Линдси, П. Р. Харрис, П. Гиара, П. Д. Смит. 2000. Воспаление слизистой оболочки, вызванное Helicobacter pylori , опосредовано Th2 и усугубляется у мышей с дефицитом гена IL-4, но не IFN-γ. Дж. Иммунол. 165: 1022

  • Берг, Д. Дж., Н. А. Линч, Р. Г. Линч, Д. М. Лауричелла. 1998. Быстрое развитие тяжелого гиперпластического гастрита с дедифференцировкой эпителия желудка у Helicobacter felis , инфицированных IL-10 -/- мышей. Являюсь. Дж. Патол. 152: 1377

  • Саттон, П., Т. Колесников, С. Данон, Дж. Уилсон, А. Ли. 2000. Доминантная невосприимчивость к инфекции Helicobacter pylori связана с продукцией интерлейкина 10, но не интерферона γ. Заразить. Иммун. 68: 4802

  • Бланшар, Т., С. Чинн, Р. Редлайн, Н. Зигмунд, Г. Гарриман, Дж. Недруд. 1999. Антитело-независимый защитный иммунитет слизистой оболочки желудка к хеликобактерной инфекции желудка у мышей. Клетка. Иммунол. 191: 74

  • Паппо, Дж., Д. Торри, Л. Кастриотта, А. Савинайнен, З. Кабок, А. Ибрагимов. 1999. Инфекция Helicobacter pylori у иммунизированных мышей, лишенных функций главного комплекса гистосовместимости класса I и класса II. Заразить. Иммун. 67: 337

  • Eaton, K.A., S.R. Ringler, S.J. Danon. 1999. Мышиные спленоциты вызывают тяжелый гастрит и гиперчувствительность замедленного типа и подавляют бактериальную колонизацию у инфицированных Helicobacter pylori мышей SCID.Заразить. Иммун. 67: 4594

  • Моррисси, П. Дж., К. Чаррье. 1994. Индукция истощения у мышей SCID путем переноса нормальных CD4 + /CD45RB hi T-клеток и регуляция этой аутореактивности CD4 + /CD45RB lo T-клеток. Рез. Иммунол. 145: 357

  • Итон, К. А., М. Э. Меффорд. 2001. Излечение инфекции Helicobacter pylori и разрешение гастрита путем адоптивного переноса спленоцитов у мышей.Заразить. Иммун. 69: 1025

  • Такахаши Т., Ю. Куниясу, М. Тода, Н. Сакагути, М. Ито, М. Ивата, Дж. Симидзу, С. Сакагути. 1998. Иммунологическая самотолерантность, поддерживаемая CD25 + CD4 + естественно анергическими и супрессивными Т-клетками: индукция аутоиммунного заболевания путем нарушения их анергического/супрессивного состояния. Междунар. Иммунол. 10: 1969

  • Рид, С., С. Мауз, К. Ассеман, А. Бин, Р. Коффман, Ф. Поури. 1998. CD38 + CD45RB низкий CD4 + Т-клетки: популяция Т-клеток с иммунорегуляторной активностью in vitro. Евро. Дж. Иммунол. 28: 3435

  • Лич, М. В., А. Г. Бин, С. Мауз, Р. Л. Коффман, Ф. Паури. 1996. Воспалительное заболевание кишечника у мышей C.B-17 scid, восстановленных с помощью субпопуляции CD45RB high Т-клеток CD4 + .Являюсь. Дж. Патол. 148: 1503

  • Райманн, Дж., А. Рудольфи, С. Шписс, М. Х. Классон. 1995. Популяция олигоклональных CD4 + Т-клеток, направляющихся в кишечник, у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, экспрессирующих реаранжированный трансгенный рестриктированный по классу I αβ Т-клеточный рецептор. Евро. Дж. Иммунол. 25: 1643

  • Паури, Ф., М. В. Лич, С. Мауз, Л. Б. Кэддл, Р. Л. Коффман. 1993.Фенотипически различные подмножества Т-клеток CD4 + индуцируют или защищают от хронического воспаления кишечника у мышей C.B-17 scid. Междунар. Иммунол. 5: 1461

  • Кэхилл, Р. Дж., С. Дж. Фольц, Дж. Г. Фокс, К. А. Данглер, Ф. Поури, Д. Б. Шауэр. 1997. Воспалительное заболевание кишечника: опосредованное иммунитетом состояние, вызванное бактериальной инфекцией Helicobacter hepaticus . Заразить. Иммун. 65: 3126

  • Рот, К., С. Кападиа, С. Мартин, Р. Лоренц. 1999. Клеточный иммунный ответ необходим для развития патологии желудка, ассоциированной с Helicobacter felis . Дж. Иммунол. 163: 1490

  • Карттунен Р., Г. Андерссон, К. Пойконен, Т. У. Косунен, Т. Карттунен, К. Юутинен, С. Ниемела. 1990. Helicobacter pylori индуцирует активацию лимфоцитов в культурах периферической крови. клин. Эксп. Иммунол. 82: 485

  • ПРИЗНАКИ ГАСТРИТА — The Washington Post

    Q.Недавно у моего мужа случился приступ того, что его врач назвал гастритом. У него такое уже было пару раз. Симптомами были дурно пахнущие отрыжки, тошнота, чувство сытости и просто плохое самочувствие. Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, позаботились о проблеме за короткое время. Врач также сказал временно отказаться от алкоголя.

    Что такое гастрит и чем он вызван? Это диета, слишком много кофе, курение, пьянство или что? Это серьезное состояние? Может ли он что-нибудь сделать, чтобы это не повторилось?

    А.Гастрит — это общий термин, означающий воспаление желудка. Воспаление раздражает и краснеет слизистую оболочку желудка и может вызвать боль в желудке, тошноту, рвоту или кровотечение. Однако у некоторых людей с гастритом вообще нет симптомов.

    Несмотря на то, что ваш врач может заподозрить у вас гастрит на основании ваших симптомов, единственный способ сказать наверняка — это показать гастроэнтерологу ваш желудок через эндоскоп, введенный через пищевод (пищевой зонд) в желудок. Гастрит не выявляется на рентгенограмме желудка.В легких случаях ваш врач может диагностировать гастрит, не заставляя вас проходить процедуру эндоскопа. Но в случае рецидивирующих или тяжелых случаев важно убедиться, что причиной вашей проблемы является гастрит.

    Другие состояния, которые могут привести к подобным симптомам, включают рефлюкс-эзофагит (изжога от желудочного сока, поднимающегося вверх по пищеводу), камни в желчном пузыре, желудочный вирус, пищевое отравление, гепатит или даже рак желудка.

    Существует несколько различных видов гастрита, каждый из которых имеет разные причины.К счастью, большинство типов поддаются лечению и не приводят к серьезным проблемам.

    Два основных типа гастрита: острый (новый, краткосрочный) и хронический (длительный). В большей степени, чем хронический гастрит, острый гастрит может спровоцировать кровотечение. Распространенной причиной острого гастрита являются лекарства, раздражающие желудок, такие как аспирин, ибупрофен или другие обезболивающие, которые врачи часто назначают при артрите.

    Другой распространенной причиной является алкоголь. Пьянство — будь то запой или регулярное употребление алкоголя в больших количествах — может повредить желудок и вызвать гастрит.Хотя курение может усугубить гастрит, то, что вы едите, включая кофе и другие источники кофеина, не играет роли для большинства людей.

    Наконец, у людей в критическом состоянии может развиться тип острого гастрита, называемый стрессовым гастритом. Стресс серьезной болезни, операции, интенсивной терапии и особенно использования респиратора может спровоцировать гастрит. Фактически, стрессовый гастрит настолько распространен среди пациентов в отделениях интенсивной терапии, что они часто получают лечение, чтобы предотвратить возникновение гастрита.

    Хронический гастрит обычно протекает бессимптомно, поэтому большинство людей не знают, что он у них есть. Распространенной причиной, по-видимому, является инфекция, вызванная микробом под названием Helicobacter pylori. Это бактерия, которая, по мнению врачей, вызывает некоторые виды язвы желудка. Другой тип гастрита связан со снижением функции вашей иммунной системы. По неизвестным причинам у некоторых пожилых людей вырабатываются антитела, которые атакуют слизистую оболочку желудка, вызывая легкий гастрит, обычно бессимптомный. Часто это состояние связано с типом анемии, называемым пернициозной анемией.В некоторых случаях это также связано с раком желудка.

    Большинство видов острого гастрита хорошо реагируют на те же лекарства, которые врачи используют для лечения язвы желудка: антациды, таблетки, блокирующие выработку желудочной кислоты, и сукральфат, лекарство, защищающее слизистую оболочку желудка. Если вам кажется, что виновником является Helicobacter pylori, вам также могут понадобиться антибиотики.

    Если лекарство или алкоголь спровоцировали гастрит, то, очевидно, важно избегать этих раздражителей.У некоторых людей был гастрит или язва желудка, но они должны принимать лекарства, которые могут вызвать раздражение желудка. Если это так, они могут принимать рецептурный препарат Cytotec для защиты желудка.

    3 способа лечения гастрита

    Об этой статье

    В соавторстве:

    Сертифицированный гастроэнтеролог

    Эта статья была написана в соавторстве с Питером Гарднером, доктором медицины.Питер В. Гарднер, доктор медицинских наук, является сертифицированным врачом, который занимается гастроэнтерологией и гепатологией более 30 лет. Специализируется на заболеваниях органов пищеварения и печени. Доктор Гарднер получил степень бакалавра в Университете Северной Каролины и учился в Джорджтаунской медицинской школе. Он закончил ординатуру по внутренним болезням, а затем стажировку по гастроэнтерологии в Университете Коннектикута. Ранее он был заведующим отделением гастроэнтерологии в больнице Стэмфорд и остается в штате.Он также является сотрудником Гринвичской больницы и пресвитерианской больницы Нью-Йорка (Колумбия). Доктор Гарднер является утвержденным консультантом по внутренним болезням и гастроэнтерологии Американского совета по внутренним болезням. Эта статья была просмотрена 593 077 раз.

    Соавторы: 26

    Обновлено: 15 сентября 2021 г.

    Просмотров: 593 077

    Медицинский отказ от ответственности

    Содержание этой статьи не предназначено для замены профессиональной медицинской консультации, обследования, диагностики или лечения.Вы всегда должны обращаться к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику перед началом, изменением или прекращением любого вида лечения.

    Резюме статьиX

    Если вы страдаете от гастрита и принимаете безрецептурные болеутоляющие средства, такие как аспирин или ибупрофен, попробуйте переключиться на другой вариант, например ацетаминофен. Регулярное употребление НПВП является одной из основных причин гастрита. Кроме того, замените газированные и алкогольные напитки водой и попробуйте лечебные травы из имбиря, мяты или клюквы, чтобы уменьшить количество бактерий, вызывающих гастрит.Избегайте острой, жирной или жареной пищи, а также кислых напитков, таких как сок и кофе, которые могут раздражать желудок. Продолжайте читать советы нашего медицинского обозревателя о том, когда следует обращаться за медицинской помощью при гастрите!

    • Печать
    • Отправить фанатскую почту авторам
    Спасибо всем авторам за создание страницы, которую прочитали 593 077 раз.

    Гастрит Внутренний ад, пожирающий изнутри — Медицина


     

    Жжение в животе? Тошнота? Потеря аппетита? Ну, ставки высоки на тот факт, что вы страдаете от гастрита.Наше здоровье отходит на второй план в нашей гонке со временем, чтобы не отставать от напряженного графика, который диктует нам каждый день. Гастрит является довольно популярным заболеванием, и многие люди становятся его жертвами, иногда без намека на предупреждение. Так что, если вы еще не стали жертвой, скорее всего, вы станете следующей. Поэтому очень важно знать и принимать необходимые меры, чтобы не попасть в лапы этой огненной угрозы, которую мы называем гастритом. Для этого необходимо четкое представление об этом медицинском осложнении.Выступая перед Health Capsule, доктор Прасад Сиривардана, врач-консультант районной больницы общего профиля Ампара, дает ответы на вопросы широкой публики, связанные с гастритом.


    Определение 
    Гастрит – это воспаление внутренней оболочки желудка, известной как слизистая оболочка. «У некоторых людей гастрит возникает внезапно и длится недолго. Врачи называют это «острым» гастритом. У других людей гастрит длится месяцами или годами.Врачи называют это «хроническим» гастритом».

     

    Наиболее частым явным признаком гастрита является чувство жжения, возникающее в желудке при голоде и даже после еды

     


    Причины  
    Принято считать, что несвоевременный прием пищи является одной из основных причин возникновения гастрита. Но этот пузырь лопнул благодаря исследованиям, доказывающим, что это вечно укоренившееся представление не соответствует действительности.Однако нерегулярный прием пищи может усугубить состояние гастрита после того, как он заболел.


    По словам доктора Сириварданы, известно, что некоторые виды лекарств, известных как противовоспалительные препараты, вызывают гастрит. «Лекарства под названием «нестероидные противовоспалительные препараты» (НПВП) могут вызывать гастрит. К ним относятся аспирин и ибупрофен. Эти препараты используются в качестве болеутоляющих средств при болях в суставах». Стероиды также вызывают гастрит, подавляя действие простагландинов в организме и тем самым уменьшая толщину слизистой оболочки, делая ее более уязвимой для травм.Они также увеличивают секрецию желудочного сока в желудке.


    Регулярное употребление жирной и острой пищи также может вызвать гастрит, так как эти виды пищи стимулируют клетки, секретирующие кислоту в желудке. Доктор Сиривардана также упомянул, что новые разработки показали, что гастрит также может возникать в результате пищевой аллергии.


    Другая важная и распространенная причина гастрита связана с инфекцией бактериями Helicobacter pylori, проживающими в области желудка, известной как антральный отдел.Эти бактерии атакуют защитную оболочку желудка. Их способ передачи – через зараженную пищу.


    Психический стресс, злоупотребление алкоголем, состояния, при которых система организма по борьбе с инфекциями атакует слизистую оболочку желудка, а также наличие серьезного или опасного для жизни заболевания — вот некоторые другие причины, вызывающие гастрит в организме. «Известно, что состояние, известное как желчный рефлюкс, вызывает хронический гастрит, что является серьезной проблемой. Желчный рефлюкс — это медицинское осложнение, при котором происходит обратный ток желчи в желудок из желчных путей.Это состояние требует немедленного профессионального лечения врачом».

     

    Запущенный гастрит без лечения может привести к ухудшению состояния, ведущему к образованию язвы желудка

     


    Как узнать, являюсь ли я пациентом?
    Больные гастритом не имеют симптомов. Когда у людей проявляются симптомы, они обычно связаны с другими заболеваниями, такими как язвы. Д-р Сиривардана указал на некоторые признаки, обычно наблюдаемые у пациентов с язвами.«Наиболее распространенным явным признаком гастрита является чувство жжения, которое вспыхивает в желудке при голоде и даже после еды. Вздутие живота после приема небольшого количества пищи, снижение аппетита, тошнота или рвота, рвота кровью, чувство большей усталости, чем обычно (это происходит, если у людей с гастритом возникает состояние, называемое «анемией»), — вот некоторые из симптомов гастрита. ».


    Как это диагностируется  
    Когда дело доходит до клинического диагноза, врачи приходят к заключению, разговаривая с пациентами о симптомах, которые они испытывают, и после проведения обследований рекомендуют соответствующие лекарства.«Пациентам рекомендуется обращаться за медицинской помощью, когда у них появляется боль в животе, которая усиливается или не проходит, рвота с кровью или потеря веса без каких-либо попыток». Для диагностики гастрита проводится несколько тестов. Доктор Сиривардана объяснил, что в некоторых случаях будет рекомендована верхняя эндоскопия. «В верхнем эндоскопическом тесте тонкая трубка с крошечной камерой будет вставлена ​​через рот пациента в желудок, где будет просматриваться слизистая оболочка желудка. Крошечный образец ткани также может быть взят из слизистой оболочки желудка (биопсия) и проанализирован.Тесты для проверки на инфекцию H. pylori включают анализы крови, дыхательные тесты, тесты на небольшом образце вашего стула и проглатывание бария. Также проводятся анализы крови для проверки на анемию».


    Возможно ли полное излечение?

    Гастрит можно вылечить. Если выясняется, что сокращение гастрита вызвано противовоспалительными препаратами, врачи назначают альтернативные препараты, которые не вызывают гастрит, или врачи могут назначать дополнительные лекарства вместе с противовоспалительными препаратами для подавления гастрита.Врачи могут использовать лекарства, снижающие или блокирующие желудочную кислоту, для лечения других причин гастрита. Основными типами лекарств, снижающих или блокирующих желудочную кислоту, являются антациды, блокаторы гистамина и ингибиторы протонной помпы. Пациентов также просят уменьшить жирную и острую пищу. Если бактерия Helicobacter pylori является причиной гастрита, пациентам назначают специальные антибиотики для лечения этого состояния.


    Однако доктор Сиривардана подчеркнул, что гастрит, вызванный бактериями, очень распространен.Иногда такие случаи не излечиваются на 100%, так как пациент может довольно легко заразиться повторно. «Иногда людям, которые лечатся от инфекции H. pylori, требуются последующие тесты, чтобы убедиться, что инфекция излечена. Последующие тесты включают дыхательные тесты, лабораторные анализы образца стула или эндоскопию». Чтобы предотвратить дальнейшее обострение гастрита, также рекомендуется регулярно принимать пищу, поэтому жизненно важно придерживаться регулярных пищевых привычек. Потребителей алкоголя попросят воздержаться от употребления алкоголя.


    Как не стать жертвой  
    Соблюдение здоровых и гигиеничных пищевых привычек — главный шаг к тому, чтобы избежать пересечения путей с гастритом. Сокращение потребления жирной и острой пищи является обязательным. Приготовление и употребление пищи в гигиенических условиях также важно. Независимо от предположений, это здоровая привычка принимать пищу вовремя, что делает ее регулярной практикой. Сказать «нет» алкоголю и сохранить свое психическое здоровье без стресса — это определенные указания, о которых следует помнить.Йога и медитация настоятельно рекомендуются для поддержания спокойного самообладания, свободного от стресса.


    Это смертельно?
    Доктор Сиривардана упомянул, что гастрит не смертелен. Но запущенный гастрит, если его не лечить, может перерасти в худшее состояние, приводящее к образованию язвы желудка. «Язва желудка может привести к летальному исходу, поскольку вызывает сильную потерю крови, поэтому рекомендуется без промедления получить лечение, чтобы предотвратить это состояние».

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.