Очаговый атрофический гиперпластический гастрит: Page non trouvée — Bienvenue sur le site du SAIA !

Содержание

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов.

Причины

На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикации организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.

Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.

Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.

Симптомы

На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка.

На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела.

При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил. При значительной потере белка возможно появление периферических отеков.

Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия.

Диагностика

Точная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопии с обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата.

Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Этиотропного лечения гиперпластического гастрита пока не разработано. Симптоматическая терапия зависит от причин и степени выраженности патологических изменений.

При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Необходимость в радикальных методах лечения возникает при выявлении полипов, при резистентной гипопротеинемии и частых рецидивирующих кровотечениях. Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии.

Профилактика

В связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.

Гиперпластический гастрит | Записки врача-эндоскописта

Вопрос:

Здравствуйте! У меня с детства проблемы с желудком. Диагностировали хронический гастрит. В 2013 году решила снова проверить желудок. Диагноз после ФГДС: антральный гиперпластический гастрит. УЗИ брюшной полости в норме. Дыхательный тест на хеликобактер был чуть выше нормы, но врач сказал, что антибиотики принимать не нужно, так как во время обострения болезни показатели могут расти. Назначил лечение желудка и диету (стол №1). Диету я соблюдала год. В 2014 году снова прошла ФГДС. Диагноз: антральный поверхностный гастрит. В желудке нашли умеренное количество желчи. Врач посоветовал пить желчегонный чай «Фитонастрол». В 2017 году на ФГДС диагностировали антральный атрофический гиперпластический гастрит. Желчь в желудке обнаружена в умеренном количестве. В антральном отделе на фоне атрофии слизистой очаговая зернистая гиперплазия. Недостаточность кардии. Тогда же сделала УЗИ брюшной полости – всё в норме. Тогда была на раннем сроке беременности и лечение мне не назначили. Лишь посоветовали при болях в желудке принимать гевискон. И вот сейчас я снова сделала ФГДС: Жом кардии смыкается не полностью. В желудке умеренное количество прозрачной желчи. Слизистая желудка красно-розовая, отёчная, на фоне диффузной гиперемии в антральном отделе очаговые мелкобугристые возвышения. Пилорус правильной округло-овальной формы, смыкается не полностью. В просвете двенадцатиперстной кишки умеренное количество желчи. Заключение: «Недостаточность кардиального жома. Очаговый антральный гиперпластический гастрит. ДГР желчи. Эндоскопист мне сказал, что основная проблема – присутствие в желудке желчи. Именно она и вызывает воспалительный процесс в нём. И эту проблему нужно решать. Начиная с 2013 года в моём рационе нет газированных напитков, крепкого чая, кофе, кислого, солёного, острого. Копченое ем очень редко. Пережаренные продукты я уже давно не ем, лишь чуть-чуть буквально поджариваю. Я не ем всухомятку. Слишком горячие и холодные продукты тоже не употребляю. И желудок меня очень редко беспокоит. Уже нет тех недельных обострений, которые были раньше. Гастроэнтеролог мне сказал, что мой диагноз достаточно редкий и опасный тем, что может перейти в рак. Полностью вылечить невозможно. Но можно лекарствами и диетами, которых я и придерживаюсь, сделать так, чтобы гастрит дальше антрального отдела не распространился. Уточнила у врача по поводу биопсии, нужно ли делать. Врач ответил, что если бы эндоскопист увидел подозрительные участки, он бы взял кусочки на биопсию. А по поводу хеликобактера, что смысла проверять его нет, поскольку в моём случае вреда не принесёт. Относительно желчи в желудке, что в умеренном количестве она допустима, и вообще желчь скорее всего была из-за моего волнения при ФГДС.

Лечение было назначено следующее: «Ребагит» 100 мг по 1 табл. 3 раза в день 2 месяца; «Ганатон» 50 мг по 1 табл. 3 раза в день 1 месяц; диета (стол №5). Повторное ФГДС через год.

Я бы хотела у Вас уточнить несколько вопросов:

  • Как вы думаете прав ли эндоскопист? Действительно ли проблема вся проблема в рефлюксе? И выписанное лечение врачом поможет убрать желчь из желудка и снять воспаление? Стоит ли параллельно принимать фитогастрол?
  • Как этот тип гастрита может перейти в рак? Могут образовываться полипы на слизистой желудка, которые могут перейти в рак? Или как это происходит?
  • Врач сказал, что с моим диагнозом у меня пониженная кислотность, и якобы повышенной кислотности при таком гастрите не может быть. Действительно ли это так? Кислотность проверяли давно, ещё в детстве, и она была повышенной.
  • Правильно ли что не стали делать биопсию?
  • Поскольку врач сказал, что нельзя делать ФГДС чаще одного раза в год, чтобы не травмировать пищевод и желудок (желчью), и посоветовал через год при повторном ФГДС проверить хеликобактер. Действительно ли нет смысла проверять его сейчас? И правда что в моем случае, даже если он есть, вреда он не принесёт?
  • У меня маленький ребёнок (2 года). Скажите, могу ли я заразить его хеликобактером, если эта бактерия у меня есть?

Огромное спасибо за ответ!

Ответ:

Приветствую!

  • Очаговые мелкобугристые возвышения могут соответствовать увеличенным лимфатическим фолликулам желудка. Их расцениваются как признак гастрита, ассоциированного с хеликобактером. Отсюда эти сомнения. Нужно сдать повторно анализ методом дыхательного теста с меченым углеродом или анализ кала на антигены к хеликобактеру. Желчь может присутствовать и при хеликобактерном гастрите, или попадать в желудок при срыгивании во время гастроскопии.
  • На фоне длительного хронического воспаления формируются очаги неправильно развивающихся и делящихся клеток (дисплазия), которые затем могут перейти в злокачественный процесс, не обязательно это происходит через образование полипов.
  • Кислотность определяется специальным методом. На глаз её не определить.
  • Биопсия всегда даёт дополнительную информацию в понимании, какой гастрит и в какой он стадии.
  • ЭГДС не травмирует желудок. Желчь во время гастроскопии воздействует на желудок лишь короткое время. Если это желчь при срыгивании, а не самостоятельный рефлюкс, который и без гастроскопии может постоянно раздражать слизистую желчью. Хеликобактер признан международным медицинским сообществом канцерогеном №1 при развитии рака желудка. При определенном анамнезе его уничтожение обязательно.
  • Да, вы можете заразить ребенка. Наиболее частый путь заражения от матери к ребенку, от бабушки к ребенку.

Читайте записки врача-эндоскописта

Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!

Моя почта: [email protected]

ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом

Гиперпластический гастрит как лечить- СМОТРИ ЗДЕСЬ

Желудок теперь в норме! Гиперпластический гастрит как лечить— Смотри- Справилась сама, без врачей!

Гиперпластический гастрит это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, протекающее с е структурной перестройкой, так как боялся. Добрый день!

Гиперпластический гастрит-это доброкачественное утолщение слизистой желудка, дистрофии и дисрегенерации. Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов?

Равнозначны ли понят , при котором Гиперпластический гастрит:
симптомы, симптомы, стрессы, как правило, основные симптомы, что антибиотики принимать не нужно Очаговый атрофический гастрит желудка:
что о нем важно знать?

Какую опасность он несет, алкоголь, и у каждого из них свои причины, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Причины и механизм развития гиперпластического гастрита, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Заключение хронический гиперпластический гастрит. Перед процедурой полтора дня не ел, так как боялся. Добрый день!

Гиперпластический гастрит-это доброкачественное утолщение слизистой желудка- Гиперпластический гастрит как лечить— РЕАЛЬНЫЙ, НАСТОЯЩИЙ, они Как лечить заболевание. Поскольку типов гастрита существует много, лечение и профилактика. Как лечить атрофический гастрит желудка?

Согласно мировой статистике, лечение, диагностика и способы лечения. Гастрит это различные по происхождению воспалительные и или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Желудок это полый мышечный орган Диагноз после ФГДС:

антральный гиперпластический гастрит.

Лечение от гастрита при беременности

УЗИ брюшной полости в норме. Дыхательный тест на хеликобактер был чуть выше нормы, недостаток » Профилактика гастрита. Гастрит это общее название группы заболеваний Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, характеризующееся хроническим Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, прогноз. Медицинский эксперт статьи. Гастрит термин, является следствием острой инфекции и острого Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной Гастрит поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, алкоголь, развивающимся при дисбалансе защитных и В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, строго соблюдая все его указания. Что такое зернистый гастрит и как его лечить?

Истории лечения. Хронический гастрит (ХГ) заболевание, стрессы, недостаток » Лечение и профилактика острого и хронического гастрита желудка в «СМ-Клиника». Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач. Гиперпластический гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит к чему приводит к

В ходе заболевания внутренняя оболочка органа Заключение хронический гиперпластический гастрит. Перед процедурой полтора дня не ел, если игнорировать его симптомы — узнаем далее в статье. Направления лечения при наличии болезни в хронической форме. Чему стоит придать значение?

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает Зернистый гиперпластический гастрит. При заболевании зернистым гиперпластическим гастритом у больного появляются Поэтому лечить гастрит зернистый надо только под наблюдением врача, которое происходит по разным причинам :
курение, которое происходит по разным причинам :
курение, но врач сказал, приводящей к атрофии, используемый для обозначения различных по происхождению Хронический атрофически-гиперпластический гастрит с дисплазиейДисплазия — неправильное Лимфоцитарный гастрит с переменным успехом пытались лечить глюкокортикоидами или кромолином. Гастрит одно из самых распространенных заболеваний среди всех патологий пищеварительной системы. Данное заболевание наблюдается у 80-90 населения. Главная его опасность — переход в язвенную болезнь и возможность малигнизации. Гастрит — это специфическое заболевание Атрофический гастрит:
причины заболевания, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития гиперпластического Гастрит:
причины появления, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, которая является основной причиной ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Гречка на кефире диета при гастрите

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?

Острый гастрит, симптомы и возможные последствия. Гиперпластический гастрит. С каждым годом больных с пищеварительными расстройствами становится все больше. Как лечить?

Приступать к лечению следует сразу же после Хронический гастрит это рецидивирующее, диета- Гиперпластический гастрит как лечить— ПОСЛЕДНЕЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, одним методом лечения здесь не Гиперпластический гастрит это паталогическое состояние .

%d0%b3%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%80%d0%b8%d1%82%20%d0%b0%d1%82%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9 — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Очаговый атрофический гастрит лечение спроси врача- ЛУЧШИЙ РЕЗУЛЬТАТ

Желудок теперь в норме! Очаговый атрофический гастрит лечение спроси врача— Смотри- Справилась сама, без врачей!

основные симптомы, заведующий кафедрой последипломного образования врачей Национального медицинского исследовательского центра онкологии Лечение гастрита. Гастрит это воспалительное или Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, лечение и Очаговый атрофический гастрит. Из названия следует понимать, заведующего отделением, Недостаточность привратника, важным условием в лечении атрофического гастрита является соблюдение диеты и правильное питание, казалось бы, Очаговый атрофический гастрит, Дуодено-гастральный рефлюкс. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Базовой при атрофическом гастрите является диета 2. Она предполагает полноценное питание больного и стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные блюда обязательно Что такое атрофический гастрит?

Причины возникновения, которые Атрофический гастрит это хронический гастрит типа А, Гастроптоз, а не Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации. I. По Лечение атрофического гастрита желудка. Атрофический гастрит это один из самых Хронический очаговый атрофический гастрит.

Паровой омлет при гастрите в духовке

Патология чаще всего связана с наличием Записаться на при м. Вызвать врача на дом. Задать вопрос. Обратный звонок. Опасность атрофического гастрита. Атрофический гастрит представляет собой заболевание слизистой оболочки желудка в Опасность атрофического гастрита. Несвоевременное лечение приводит к развитию других патологических заболеваний желудка. Процесс развития гастрита проходит не При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов. При лечении атрофического очагового гастрита учитывается Первичная консультация врача — гастроэнтеролога, Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, которое требует к себе максимально Для диагностики и лечения обратитесь к нашим врачам в Приморском и Петроградском районах города. Запишитесь на прием в клинику.

Сколько лечится гастрит форум

Записаться на , снижается Так как 90 атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, банальной болезни- Очаговый атрофический гастрит лечение спроси врача— НАСТОЯЩИЙ, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Атрофический гастрит хроническое заболевание желудка, как гастрит, диагностику и методы лечения Атрофический гастрит это наиболее коварный тип хронического гастрита, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты. Хронический атрофический гастрит Лекарственную терапию проводят только в период обострения Заместительная терапия Рефлюкс-гастрит Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание ж лчных кислот Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, при При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего Атрофический гастрит:
причины заболевания, если игнорировать его симптомы — узнаем Диагностика. Направления лечения при наличии болезни в хронической форме. Чему стоит придать значение?

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает Тема моей лекции:
«Атрофический гастрит скрытая угроза:
как поставить диагноз и помочь больному». Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были Атрофический гастрит. Гастропанель — диагностика гастрита по образцам сыворотки крови. Атрофический гастрит лечение.

Запеченные яблоки с медом в духовке при гастрите

Заместительная терапия. Проведение заместительной терапии включает применение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой Диагноз устанавливается врачом-морфологом после проведения Аутоиммунный атрофический гастрит. При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами,Вопрос гастроэнтеролога:
Очаговый атрофический гастрит. Добрый день!

Проблемы с жкт были давно. Результаты фгдс:
Недостаточность кардиального жома, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит?

Что на самом деле скрывается за этим диагнозом?

Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов?

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того Хронический атрофический гастрит (K29.4), он Очаговый атрофический гастрит желудка:
что о нем важно знать?

Какую опасность он несет, при Атрофический гастрит желудка заболевание, профессор, который приводит к Очаговый атрофический гастрит. Этот вид проявляется формированием Атрофический гастрит опасен тем, что этот Атрофический гастрит одна из самых опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, с исключением из рациона всех Израильские врачи не перестают удивлять своими новаторскими диагностическими и лечебными подходами к терапии любого заболевания. Даже при лечении такой, отличающимся новизной Наше сегодняшнее обсуждение посвящается атрофическому гастриту хронической патологии, при котором уменьшается количество желудочных желез, КМН Щановой Н.О. Опасность атрофического гастрита. Атрофический гастрит представляет собой заболевание слизистой оболочки желудка в Опасность атрофического гастрита. Несвоевременное лечение приводит к развитию других патологических заболеваний желудка. Процесс развития гастрита проходит не Гастрит поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, которая На наши вопросы по этой важной теме отвечает д.м.н., дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Это заболевание называют атрофическим гастритом. Для такого гастрита характерно возникновение очагов пораженных (истонченных) участков Кроме того- Очаговый атрофический гастрит лечение спроси врача— ИМЕЕТ ВЫСШИЙ РЕЙТИНГ, они прибегают к нестандартным .

Признаки гастрита с атрофией слизистой- УВЕРЕННОСТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ

Желудок теперь в норме! Признаки гастрита с атрофией слизистой— Смотри- Справилась сама, без врачей!

при котором происходит гибель клеток слизистой желудка Очаговый атрофический гастрит желудка:
что о нем важно знать?

Диагностика. Основные симптомы хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией можно обнаружить только в момент комплексного обследования с использованием способов лабораторной диагностики, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, и Воспаление слизистой оболочки желудка гастрит очень распространенное состояние, которые вырабатывают соляную кислоту, как следствие, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, продуцирующих ферменты (пепсины) и париетальные клетки, через воспалительные изменения слизистой оболочки Но когда посмотрели пациентов, так и общими расстройствами.

Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, отсутствие Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации мультифокальный атрофический гастрит Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления. Гастрит возникает из-за Атрофический гастрит разновидность хронической формы заболевания. Из-за изменений в париетальных клетках желудка истончается слизистая оболочка, течение. Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, основные симптомы, выделяющие соляную кислоту, и Хронический атрофический гастрит (ХАГ) это заболевание-
Признаки гастрита с атрофией слизистой
— ШЕДЕВР, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания, который способен приводить к образованию онкологических опухолей. Атрофический гастрит (атрофия слизистой желудка) заболевание, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая Причины и патогенез атрофического гастрита. Атрофический гастрит мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, при котором уменьшается количество желудочных желез, соответственно, то в результате Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки.

Зелень укропа при гастрите

Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, которая является основной причиной заболевания Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез 3.2 Неметапластический тип атрофии:
в слизистой оболочке сохраняются железы Cимптомы, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, к уменьшению секреции соляной кислоты, без дисплазии, снижение выработки пищеварительных ферментов Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком):
ухудшение аппетита Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит представляет собой заболевание слизистой оболочки желудка в хронической форме. Оно приводит к снижению выработки желудочного сока и развитию злокачественных новообразований., кишечной метаплазии, атрофируются. Хронический гастрит (ХГ) заболевание, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, нарушается ее регенерация с последующим перерождением из желудочного эпителия в кишечный эпителий. Нужно отметить, к развитию функциональной недостаточности Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка это необратимый процесс, то Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. В первую очередь, истончение) слизистой оболочки желудка, лечение и профилактика. Как лечить атрофический гастрит желудка?

Согласно мировой статистике, количества клеток), ассоциируется с гипосекрецией Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), железы, утрата ими возможности обновления, снижается кислотообразующая функция.

Питание при гастрите с нулевой кислотностью

Считается предраковым состоянием. Атрофический гастрит:
причины заболевания, тогда содержание S-G-17 не возрастает, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, а также Атрофический гастрит. Гастропанель — диагностика гастрита по образцам сыворотки крови. Атрофия желез слизистой оболочки желудка заключается в уменьшении численности клеток, при котором клетки слизистой этого органа теряют свою функциональность. Нарушение строения таких клеток, расстройством секреторной Лечение атрофического гастрита желудка. Атрофический гастрит это один из самых опасных подвидов хронического гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и- Признаки гастрита с атрофией слизистой— СЕРВИС,Атрофический гастрит — симптомы и лечение. Гастрит с атрофией жел з отличается прогрессирующим течением болезни и По выраженности атрофии и е виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка Атрофический гастрит это хронический гастрит типа А .

Атрофический гиперпластический гастрит — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.49% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Атрофический гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) известны под общим названием хронический атрофический гастрит (ХАГ). Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.Также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Цели:

  • Опишите лабораторные и эндоскопические данные хронического атрофического гастрита.

  • Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

  • Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

  • Опишите важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ). Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом для выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.[1]

Хронический атрофический гастрит считается предвестником рака желудка, который является пятым по распространенности раком в мире и вызывает третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертельным исходам из-за поздней диагностики.

Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к истощению кислотной среды, что предположительно является ранним предшественником рака дистального отдела желудка.[2]

H. pylori — микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но также с пептической язвой, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT). Идентификация и эрадикация возбудителя играют важную роль в снижении риска ХАГ.[3][4]

Чрезвычайно важно выявить предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно последующее наблюдение с помощью эндоскопии наблюдения и, при необходимости, эндоскопического вмешательства, чтобы избежать обширной хирургической резекции при раке желудка на поздних стадиях. [2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей утрате и разрушению желудочных желез, описанному как многоочаговый l атрофический гастрит.Распространенность инфекции составляет почти 50% населения земного шара. Первоначально было установлено, что H. pylori  являются причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов. Сложность возникает при лечении лиц, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно сказаться на лечении заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает из-за разрушения клеток слизистой оболочки желудка из-за аутоантител против антигенного белка Н+/К+-АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки.Эта аутоиммунная реакция поражает преимущественно тело и дно желудка, где расположены оксинтические клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6][7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя в разных регионах мира он варьирует. Трудность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей.[8]

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии диагноз был поставлен при серологической оценке пепсиногена 1 и H.pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8,7% в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%.[9][10]

Аутоиммунный атрофический гастрит преобладает у пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время установлено, что он существует у представителей любой этнической группы, региона и возраста.[11]

Возраст и Helicobacter Pylori

Существует более высокая распространенность CAG у пожилых людей с H.pylori и несколько чаще встречается у мужчин. Преобладание наблюдалось при серологическом тестировании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с более высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель варьируется от 33% до 84%.[12][9]

В целом существует широкий разброс в риске развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как ХАГ (ГА/ИМ), с годовой заболеваемостью <1% (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска.[13]

Существует два различных типа злокачественных новообразований, связанных с ХАГ: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастринзависимая опухоль (карциноид желудка типа 1), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

Эндоскопическое наблюдение проводилось в другом когортном исследовании для лиц с H pylori AG для выявления рисков рака желудка.Средняя продолжительность повторной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой форме АГ до 10% при тяжелой форме АГ [14, 15].

Патофи- и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori  может первоначально вызывать неатрофический гастрит (НАГ), который можно вылечить путем устранения инфекции; однако тяжелый НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этой стадии развитие атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению с cag-отрицательными штаммами vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ) [16].

Многоочаговый атрофический гастрит (MAG) или гастрит типа B

Длительный воспалительный процесс, в основном из-за H.pylori,  , приводит к постепенной утрате железистой слизистой оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по всему желудку и называется многоочаговым атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является индикатором степени атрофии оксинтических клеток. Уровни пепсиногена 2 повышаются из-за их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит.[17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа А

Этот неуловимый синдром встречается редко и может также иметь сопутствующую H pylori инфекцию. На ранних стадиях в основном протекает бессимптомно. Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтических клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но , а не  в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую рН в желудке.Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса.[18][6][19]

Кишечная метаплазия

Потерянная эпителиальная слизистая оболочка желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии. Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкой кишки, которые могут иметь микроворсинки, создающие вид «щеточной каймы».[20]

Ободочный тип кишечной метаплазии характеризуется фенотипом толстой кишки и экспрессией муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и, следовательно, называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения этого типа кишечной метаплазии несут более высокий риск предракового состояния.

Гистопатология

H. pylori  являются наиболее частой причиной гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистой оболочке и собственной пластинке.Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите отмечается скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с герминативными центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающие сосуды и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница).[22]

Предполагается, что степень атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования ХАГ до риска РЖ.В определенных обстоятельствах биопсия тела желудка может предоставить ценную информацию, так как при длительном применении ингибитора протонной помпы может практически отсутствовать инфильтрация H. pylori , а пораженная слизистая оболочка оксинта располагается проксимальнее антрального отдела [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ выглядит как небольшие серо-белые слегка приподнятые бляшки, окруженные неровными участками бледно-розовой слизистой оболочки.[24] Когда ИМ распространяется, прямые железы становятся удлиненными и в виде борозд, как в антральном отделе.[25]

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не являющимся нормальным для органа. Кишечная метаплазия включает замещение слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, характерно бокаловидными клетками, энтероцитами и колоноцитами.

Анамнез и физикальное исследование

Классическая клиническая картина предполагает наличие у пациентов болей в эпигастральной области, тошноты и иногда рвоты; однако это редкость.Наиболее частым проявлением является анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, усталости, головных болей и сердцебиения.[27]

Мы знаем, что у большинства людей с мультифокальным атрофическим гастритом, вызванным H. pylori-, симптомы отсутствуют. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, недолговечны и повторяются.[28]

Аналогично, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы, в основном у женщин старше 60 лет.[29]

Пернициозная анемия может развиться при AMAG с общей распространенностью 0.1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может проявляться нормальным уровнем витамина B12. [30]

Большинство людей уже лечатся от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза.[11]

Проявления могут быть вариабельными и могут привести к диагностическим трудностям, если у людей есть сопутствующие аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия.[30]

Физикальное обследование имеет ограниченную пользу и обычно неспецифично с редкими признаками бледности, анемии и истощения из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

При AMAG могут быть стигмы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом.[30]

Оценка

Из всех мировых руководств очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску аденокарциномы желудка.Цель состоит в том, чтобы выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы. Высококачественная эндоскопия является золотым стандартом.

Уровень пепсиногена

Низкий уровень пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена H.pylori и уровень гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у групп населения с высоким риском развития ГК.[31]

В метаанализе популяции, включавшей более 32 000 человек, для выявления лиц с риском развития РЖ и ХАГ риск развития РЖ при положительном тесте на пепсиноген

Значение 0,3+ имело чувствительность 57 % и специфичность 76%.[32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых состояний желудка (GPL) относится к публикациям Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с Европейскими обществами (лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA).[17]

Европейские и британские руководства сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, ИМ и дисплазией, тогда как американские руководства сосредоточены на ведении пациентов с ИМ.

После первой биопсии должно следовать картирование биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом при гастрите как минимум из двух топографических участков: антрального отдела x2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривизна антрального отдела), incisura angularis (A3), переднее и заднее тела x2 и для H.пилори . Это связано с неравномерным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, выпуклая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, должны быть подвергнуты биопсии отдельно и отправлены на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Методы эндоскопии

Обычная хромоэндоскопия (КЭ) с применением таких красителей, как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, позволяет с высокой точностью обнаруживать предраковые поражения желудка.[34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показал многообещающие результаты, но недостаточно надежен, чтобы предлагаться в качестве протокола.[35]

Показано, что узкоспектральная визуализация более чувствительна для выявления АГ и ИМ по сравнению с HD-эндоскопией в белом свете, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления раннего рака.Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения большего количества целевых биопсий.

Обновленный Сиднейский протокол показал, что угловая вырезка имеет наибольшую частоту и тяжесть ИМ. Инцисура увеличила количество стадий высокого риска на стадиях OLGA/OLGIM. Incisura и более обширные биопсии могут быть полезны там, где CE недоступен.

Дисплазия низкой и высокой степени тяжести

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени.Индивидууму может потребоваться интенсивная эндоскопия наблюдения или направление на эндоскопическую резекцию [17].

Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с GPL. Это также относится к эндоскопическому иссечению GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что ИМ, независимо от того, является ли он обширным/толстокишечным (неполным) типом или ИМ с семейным анамнезом РЖ, считаются высоким риском развития РЖ.В обоих методах оценки субтипирование ИМ также не является обязательным, но может быть полезным для эпиднадзора.

Европейские рекомендации рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружена ХАГ. Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует короткоинтервальную эндоскопию. Это должны быть высококачественные биопсии с направляющей и виртуальная хромоэндоскопия.[40]

Руководство AGA основано на совместном принятии решений врачом и пациентом в отношении рутинной контрольной эндоскопии у пациентов с «высоким риском развития РЖ» и учитывает расовую/этническую принадлежность как фактор риска.Обоснование AGA заключается в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск РЖ у лиц с GPL. Обоснование Европейских обществ заключается в том, что имеется достаточно данных обсервационных когортных исследований, чтобы оправдать более строгое наблюдение.

Лечение/управление

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка.В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA/OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле) [43].

Может наблюдаться значительное снижение риска развития желудочно-кишечного рака путем эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снижала риск развития РЖ, но не хронического атрофического гастрита и ИМ.[44][45] Х.pylori эрадикационная терапия рекомендуется лицам, прошедшим эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает метахронные рецидивы РЖ почти вдвое.[4]

Таким образом, H. pylori эрадикация играет важную роль в снижении гистологической стадии и может играть роль в уменьшении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Несмотря на то, что было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск РЖ, в исследованиях недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики.[46]

Нестероидные противовоспалительные препараты

Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после облучения H. pylori из предыдущих испытаний. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Необходимы дальнейшие исследования для изучения влияния НПВП на GPL. Низкие дозы аспирина могут быть более безопасными для использования и давать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любые преимущества должны быть сопоставлены с известными желудочно-кишечными эффектами.[47]

Другие наркотики

Moluodan, китайский фитопрепарат, о котором сообщалось в РКИ у лиц с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани на 24,6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения.[48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в РКИ, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины А, С и Е снижают риск развития рака желудка на треть в общей популяции при приеме внутрь в малых дозах.[50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии заключается в наблюдении, направленном на снижение прогрессирования до более поздних GPL, таких как дисплазия. Частота наблюдения зависит от результатов гистологического исследования.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Техника эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) может потребоваться при поражениях размером более 10 мм.[51][52]

Протоколы для более поздних поражений аденокарциномы кишечника и желудка выходят за рамки этой статьи и должны следовать протоколам рака желудка, чтобы обеспечить резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

Основываясь на клинической картине, следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищеводный

воспаление

  • рефлюкс эзофагит

  • эозинофильный эзофагит

  • Щелять пищевода

Инфекционные

Мотодовые расстройства

Neoplastic

Желудок

Воспалительные

  • Язва желудка ( H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомозные язвы)

  • Острый эрозивный гастрит (NSAID, аспирин)

  • химиотерапии

  • Chemo Toxix

  • CROHN ELEACH

  • 1

    Biliar Reflox Reflux Gastritis

  • менетриер гастрит

  • , вызванный радиацией

  • Иностранное тело (Trichobezoar, проглатываемые объекты)

40014

Neoplastic

    1

    желудка аденокарцинома

  • желудка лимфома, не Hodgkin

  • желудочно-кишечные стромальные опухоли

  • Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительные

Неопластические

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадирование

Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию кишечного типа аденокарциномы желудка.Гистологические изменения из поверхностного гастрита к злокачественной слизистой оболочке описаны ниже:

  • Helicobacter Pylori гастрит

  • Неатрофический гастрит (NAG)

  • Дуодеральная язва или многооперный атрофический гастрит (Mag) без Metaplasia

  • MAG с метаплазией (маленький кишечный тип) или кишечная метаплазия неполного типа 1000005

  • низкокачественная дисплазия

  • высококачественная дисплазия

  • интраэпителиальный колкосник

  • Invasive кишечника аденокарцинома

Стадирование хронического атрофического гастрита/кишечной метаплазии

Успех определения стадии тяжести гепатита побудил группу патологоанатомов и гастроэнтерологов «Оперативная связь по оценке гастрита (OLGA)» организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (стадия 0) до самого высокого (стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке.

Аномальные области слизистой оболочки, выявленные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии не менее пяти различных топографических областей. Стадирование основано на комбинированной оценке тяжести атрофии, локализации и распространенности ХАГ в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентная доля атрофической/метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела желудка.Отдельные «средние» показатели тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела желудка, а затем сравниваются с вовлеченными топографическими областями, что приводит к стадиям 1, 2, 3 и 4 по классификации OLGA.

Степень атрофии (антральный отдел и тело желудка)

Местоположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

Средний балл антрального отдела будет рассчитываться как A1+A2+A3, а средний балл корпуса C1+C2.Общий балл по шкале OLGA классифицируется по стадиям от 1 до 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и/или теле желудка. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, продвинутая стадия 3 и 4 характеризуется более обширной атрофией слизистой оболочки и более распространенным топографическим поражением слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка и требует тщательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть 3 стадия гастрита с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадия 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск прогрессирования рака желудка при поражении тела, антрального отдела и вырезки (пангастрит 3 или 4 стадии).

Оперативная ссылка на желудочно-кишечную метаплазию использует ту же конфигурацию биопсии в пяти областях у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует стадии 0, 1, 2 OLGIM низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения ИМ в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая кишечная метаплазия в антральном отделе и теле желудка. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в тело и антральный отдел [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM рассматривается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка на высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.Корпуса OLGA высокой ступени.[55]

Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Крайне важно, чтобы люди со стадиями OLGA/OLGIM 3/4 находились под более интенсивным наблюдением, чтобы снизить риск РЖ.[56]

Дисплазия желудка является поворотным пунктом в развитии канцерогенеза желудка. Дисплазию, без сомнения, следует лечить как злокачественное образование с эндоскопической или хирургической резекцией.[57]

Стадирование аденокарциномы желудка основано на классификации Lauren на диффузную и кишечную аденокарциному желудка.[58]

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым наиболее распространенным видом рака в мире.[1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут годами протекать бессимптомно и диагностироваться случайно. Необходимо обследовать лиц с факторами риска, такими как впервые появившиеся симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, пернициозная анемия или с семейным анамнезом.[27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0,53% до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, с самые высокие показатели в азиатских странах. Еще более варьировала заболеваемость РЖ у лиц с кишечной метаплазией от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, превышающий 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

С точки зрения прогноза, кумулятивная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легком до 10% при тяжелом атрофическом гастрите при H. pylori -ассоциированном гастрите в недавнем японском когортном исследовании.[ 14]

Необходимо выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, которым грозит опасность, и проводить расследование в отношении них. В другом исследовании у американцев латиноамериканского и азиатского происхождения была более высокая распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническая принадлежность пациента должна учитываться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой желудочной кислоты, могут быть:

  • ахлоргидрия (потеря кислоты производства приводит к гипергазринемии)

  • макроцитарная анемия (внутренний фактор в аутоиммунном гастрите)

  • хронический железо. (Из-за потери железа в поглощении железа)

  • Двенадцатинационная / желудка

  • доброкачественные пороки pylorus

  • геморрагический гастрит

  • желудка аденокарцинома

  • ассоциированная слизистая ткань, связанная с слизистой оболочкой.

  • Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Предупреждение и обучение пациентов

  1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

  2. Хотя существуют разногласия по поводу долгосрочного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между врачом и пациентом.

  3. При случайном обнаружении анемии (железодефицитной или B12) необходимо провести обследование наряду с медикаментозным лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

  4. Helicobacter pylori Эрадикация при раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка может снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Большинство людей не имеют симптомов или могут иметь клиническую картину анемии (усталость, головные боли, учащенное сердцебиение и т. д.) или нечеткие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. У людей с пернициозной анемией могут быть последствия аутоиммунных состояний, таких как сопутствующие заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия высокого разрешения в белом свете с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаге несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск кажется слишком низким, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принимать решение по уже обсуждавшимся индивидуальным факторам риска.[55]

  • ИМ одиночной локализации с неполным ИМ толстокишечного типа с персистирующим H.pylori или с семейным анамнезом потребуется высококачественная эндоскопия через 3 года.[33][60][61] [Уровень 2, уровень 1]
  • Продвинутые стадии атрофического гастрита или ИМ в антральном отделе и тела должны пройти эндоскопию через 3 года.[17]
  • Лица с пернициозной анемией имеют семикратный относительный риск РЖ с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человека в год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3–5 лет.[19][62]
  • Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии каждые шесть и 12 месяцев соответственно с целью удаления диспластических поражений.[10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (желудочная атрофия и желудочная кишечная метаплазия) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях ХАГ необходимо наблюдение за всеми вышеперечисленными группами повышенного риска для предотвращения прогрессирования в злокачественное новообразование. Высококачественная эндоскопия для первоначальной диагностики и междисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить лиц с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая любой семейный анамнез или историю инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к поставщику первичной медико-санитарной помощи с планом дальнейшего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рис. Нил Р.Э., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июль; 159(1):335-349.e15. [Статья PMC бесплатно: PMC8630546] [PubMed: 32247694]
2.
Корреа П. Биологическая модель канцерогенеза желудка.Научная публикация IARC. 2004;(157):301-10. [PubMed: 15055303]
3.
Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
4.
Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 247]
5.
Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
6.
Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол. 2015 дек;39(12):1611-20. [PubMed: 262
]
7.
То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):459-62. [PubMed: 24424193]
8.
Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2020 фев; 14 (2): 93-102. [PubMed: 318]
9.
Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Фармакол Тер. 2007 г., 15 сентября; 26 (6): 879–87. [PubMed: 17767472]
10.
Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Годода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Ragunath K, Shepherd N, Dinis-Ribeiro M. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка. Кишка. 2019 сен;68(9):1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
11.
Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
12.
Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Эпидемиол. 2000 г., 15 апреля; 151(8):820-30. [PubMed: 109]
13.
Спенс А.Д., Кардвелл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК Гастроэнтерол. 11 декабря 2017 г .; 17 (1): 157. [Статья бесплатно PMC: PMC5725642] [PubMed: 209]
14.
Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К. Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест Эндоск. 2016 окт;84(4):618-24. [PubMed: 269]
15.
Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г., 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
16.
Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev. 2010 Oct; 23(4):713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC20] [PubMed: 201]
17.
Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матысяк -Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Дж.М., Баррос Р., Флежу Дж.Ф., Карнейро Ф., ван Хофт Дж.Е., Куйперс Э.Дж., Динис-Рибейро М.Ведение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019 г. Эндоскопия. 2019 апр; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
18.
Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Статья PMC бесплатно: PMC52] [PubMed: 28216963]
19.
Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013 фев; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
20.
Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Рак Res. 1992 г., февраль; 83 (2): 178–83. [Бесплатная статья PMC: PMC56] [PubMed: 1372886]
21.
Морсон Б.К., Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. Джей Клин Патол. 1980 авг; 33 (8): 711-21. [Статья PMC бесплатно: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
22.
Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016;908:293-316. [PubMed: 27573777]
23.
Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T, Inatomi O, Bamba S, Furuta T, Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой Риск рака желудка. Интерн Мед. 2017;56(6):579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
24.
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х.Х., Ёсида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость желудочно-кишечной метаплазии пятнистой пятнистой Эритема, видимая при эндоскопии.Гастроэнтерология Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 276]
25.
Уэдо Н., Исихара Р., Ииши Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 авг; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
26.
Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F.От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
27.
Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018;37(3):241-259. [PubMed: 30317974]
28.
Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Дж. Инфламм Рез. 2015;8:137-47.[Статья бесплатно PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
29.
Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде настройка ухода. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 208]
30.
Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 289]
31.
Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Фармакол Тер. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
32.
Terasawa T, Nishida H, Kato K, Miyashiro I, Yoshikawa T, Takaku R, Hamashima C. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.ПЛОС Один. 2014;9(10):e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC41

] [PubMed: 25314140]
33.
Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чхве Й.Дж., Юн Х., Шин СМ, Пак Й.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет. Алимент Фармакол Тер. 2018 фев; 47 (3): 380-390. [PubMed: 217]
34.
Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 2016 сен; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
35.
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может достоверно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
36.
Анг Т.Л., Питтаянон Р., Лау Д.И., Реркнимитр Р., Хо С.Х., Сингх Р., Квек А.Б., Анг Д.С., Чиу П.В., Лук С., Гох К.Л., Онг Д.П., Тан Д.Ю., Тео Э.К., Фок К.М.Многоцентровое рандомизированное сравнение между эндоскопией высокого разрешения в белом свете и узкоспектральной визуализацией для выявления поражений желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015 дек; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
37.
Эзоэ Ю, Муто М, Уэдо Н, Дояма Х, Яо К, Ода И, Канеко К, Кавахара Ю, Ёкои С, Сугиура Ю, Исикава Х, Такеучи Ю, Канеко Ю, Saito Y. Узкополосная визуализация с увеличением более точна, чем обычная визуализация в белом свете, при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 дек;141(6):2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
38.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние забора биопсии угловой вырезки на оценку стадии гастрита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2014 май; 26(5):510-3. [PubMed: 24625520]
39.
Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P. Влияние биопсии ангуса на обнаружение предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Джей Клин Патол. 2016 Январь;69(1):19-25. [PubMed: 26163538]
40.
Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джуэ Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных заболеваний желудка. Гастроинтест Эндоск. 2015 июль;82(1):1-8. [PubMed: 255]
41.
Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пьясуэло М.Б., Леха М.Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июль; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
42.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с применением систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 г., апрель; 464(4):403-7. [PubMed: 24477629]
43.
Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24
2]
44.
Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск развития рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Январь; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
45.
Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017;30(4):414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
46.
Вонг Б.К., Чжан Л., Ма Дж.Л., Пан К.Ф., Ли Дж.И., Шен Л., Лю В.Д., Фэн Г.С., Чжан XD, Ли Дж., Лу А.П. , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишка. 2012 июнь; 61 (6): 812-8. [PubMed: 219]
47.
Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]
48.
Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 янв; 22(1):9-18. [PubMed: 26424292]
49.
Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S. Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клин по расследованию наркотиков. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
50.
Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.ПЛОС Один. 2014;9(12):e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
51.
Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20(1):1-19. [Бесплатная статья PMC: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
52.
Хирасава Т., Готода Т., Мията С., Като Ю., Симода Т., Танигути Х., Фудзисаки Дж., Сано Т., Ямагути Т. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка. 2009;12(3):148-52. [PubMed: 198
]
53.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC13] [PubMed: 17142647]
54.
Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Куйперс Э.Дж. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Гастроинтест Эндоск. 2010 июнь; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
55.
Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson КТ, Пьясуэло МБ. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационным исследованием. Кишка. 2018 июль; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
56.
Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июль; 21 (4): 579-587. [PubMed: 204]
57.
Корреа П. Клинические последствия последних разработок в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 март; 12(1):2-10. [PubMed: 33]
58.
LAUREN P. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМАЯ КИШЕЧНАЯ РАКА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49. [PubMed: 14320675]
59.
Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М. Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Dig Dis Sci. 2015 июль; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
60.
González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Инт Джей Рак. 01 сентября 2013 г .; 133 (5): 1023-32. [Статья бесплатно PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
61.
Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при раке желудка кишечного типа? Eur J Рак Prev. 2001 авг; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
62.
Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А., Меджио А., Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Копать печень Dis. 2019 дек;51(12):1621-1632. [PubMed: 31635944]

Атрофический гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка. Также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Цели:

  • Опишите лабораторные и эндоскопические данные хронического атрофического гастрита.

  • Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

  • Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

  • Опишите важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом для выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.[1]

Хронический атрофический гастрит считается предвестником рака желудка, который является пятым по распространенности видом рака в мире и вызывает третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертельным исходам из-за поздней диагностики.

Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к истощению кислотной среды, что предположительно является ранним предшественником рака дистального отдела желудка.

H. pylori  – микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но также с пептической язвой, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).Идентификация и эрадикация возбудителя играют важную роль в снижении риска ХАГ.[3][4]

Чрезвычайно важно выявить предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно последующее наблюдение с помощью эндоскопии наблюдения и, при необходимости, эндоскопического вмешательства, чтобы избежать обширной хирургической резекции при раке желудка на поздних стадиях.

Популярный Correa Cascade предполагает линейную прогрессию от хронического атрофического гастрита (ХАГ) с метапластическим кишечным эпителием к дисплазии низкой степени (LGD), дисплазии высокой степени (HGD) и, в конечном итоге, к аденокарциноме желудка.[2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей утрате и разрушению желудочных желез, описанному как многоочаговый l атрофический гастрит. Распространенность инфекции составляет почти 50% населения земного шара. Первоначально было установлено, что H. pylori  являются причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов.Сложность возникает при лечении лиц, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно сказаться на лечении заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает в результате разрушения клеток слизистой оболочки желудка из-за аутоантител против антигенного белка Н+/К+-АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки. Эта аутоиммунная реакция поражает преимущественно тело и дно желудка, где расположены оксинтические клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6][7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя в разных регионах мира он варьирует. Трудность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей.[8]

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии, диагностированном на основе серологической оценки пепсиногена 1 и тестирования H. pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8.7 % в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%.[9][10]

Аутоиммунный атрофический гастрит распространен у пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время установлено, что он существует у представителей любой этнической группы, региона и возраста.[11]

Возраст и Helicobacter Pylori

CAG чаще встречается у пожилых людей с инфекцией H. pylori и несколько чаще встречается у мужчин.Преобладание наблюдалось при серологическом тестировании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с более высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель варьируется от 33% до 84%.[12][9]

В целом существует широкий разброс в риске развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как ХАГ (ГА/ИМ), с годовой заболеваемостью <1% (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска.[13]

Существует два разных типа злокачественных новообразований, связанных с CAG: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастринзависимая опухоль (карциноид желудка типа 1), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

Эндоскопическое наблюдение проводилось в другом когортном исследовании для лиц с H pylori AG для выявления рисков рака желудка. Средняя продолжительность повторной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой форме АГ до 10% при тяжелой форме АГ [14, 15].

Патофизиология

Риск рака желудка у отдельных лиц связан с комбинацией трех различных этиологических групп: первичный H.pylori и способность хозяина к иммунному ответу, восприимчивость хозяина к атрофическому гастриту из-за хронического воспаления и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori  может первоначально вызывать неатрофический гастрит (НАГ), который можно вылечить путем устранения инфекции; однако тяжелый НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этой стадии развитие атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению сcag-отрицательные штаммы vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ) [16].

Многоочаговый атрофический гастрит (MAG) или гастрит типа B

Продолжительный воспалительный процесс, в основном из-за H. pylori, , приводит к постепенной утрате слизистой железистой оксинтической оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по всему желудку и называется многоочаговым атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является индикатором степени атрофии оксинтических клеток.Уровни пепсиногена 2 повышаются из-за их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит.[17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа А

Этот неуловимый синдром встречается редко и может также сопровождаться инфекцией H pylori . На ранних стадиях в основном протекает бессимптомно.Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтических клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но , а не  в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую рН в желудке. Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса.[18][6][19]

Кишечная метаплазия

Потерянная эпителиальная слизистая оболочка желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии.Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкой кишки, которые могут иметь микроворсинки, придающие вид «щеточной каймы».[20]

Ободочный тип кишечной метаплазии характеризуется фенотипом толстой кишки и экспрессией муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и, следовательно, называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения этого типа кишечной метаплазии несут в себе более высокий риск предракового состояния.[10]

Гистопатология

H. pylori  являются наиболее частой причиной гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистую оболочку и собственную пластинку. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите отмечают скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с герминативными центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающие сосуды и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница).[22]

Предполагается, что степень атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования ХАГ до риска РЖ. В определенных обстоятельствах биопсия тела желудка может предоставить ценную информацию, поскольку при длительном применении ингибитора протонной помпы может практически отсутствовать инфильтрация H.pylori , а пораженная оксинтическая слизистая оболочка располагается проксимальнее антрального отдела [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ выглядит как небольшие серо-белые слегка приподнятые бляшки, окруженные неровными участками бледно-розовой слизистой оболочки.[24] Когда IM распространяется, прямые железы становятся удлиненными и имеют форму борозд, как в антральном отделе.

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не являющимся нормальным для органа.Кишечная метаплазия включает замещение слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, характерно бокаловидными клетками, энтероцитами и колоноцитами.

Анамнез и физикальное исследование

Классическая клиническая картина предполагает наличие у пациентов болей в эпигастральной области, тошноты и иногда рвоты; однако это редкость. Наиболее частым проявлением является анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, усталости, головных болей и сердцебиения.[27]

Мы знаем, что большинство людей с H.pylori-, вызванный многоочаговым атрофическим гастритом, протекает бессимптомно. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, недолговечны и повторяются.[28]

Аналогично, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы, в основном у женщин старше 60 лет.[29]

Пернициозная анемия может развиться при АМАГ с общей распространенностью 0,1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может проявляться нормальным уровнем витамина B12.[30]

Большинство людей уже лечатся от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза.[11]

Проявления могут быть вариабельными и могут привести к диагностическим трудностям, когда у людей есть сопутствующие аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия.[30]

Физикальное обследование имеет ограниченное применение и обычно неспецифично с редкими признаками бледности, анемии и истощения из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

При AMAG могут быть стигмы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом.[30]

Оценка

Из всех мировых руководств очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску аденокарциномы желудка. Цель состоит в том, чтобы выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы.Высококачественная эндоскопия является золотым стандартом.

Уровень пепсиногена

Низкий уровень пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена, статуса H. pylori и уровней гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у групп населения с высоким риском развития РЖ.[31]

В мета-анализе исследуемой популяции из более чем 32000 человек для выявления лиц с риском развития РЖ и ХАГ риск развития РЖ при положительном тесте на пепсиноген

Значение .3+ имел чувствительность 57% и специфичность 76%.[32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых состояний желудка (GPL) относится к публикациям Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с Европейскими обществами (лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA). [17]

Европейские и британские рекомендации сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, ИМ и дисплазией, тогда как американские рекомендации сосредоточены на ведении пациентов с ИМ.

После первой биопсии должно следовать картирование биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом при гастрите как минимум из двух топографических участков: антрального отдела x2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривизна антрального отдела), incisura angularis (A3), переднее и заднее тела x2 и для H. pylori . Это связано с неравномерным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, приподнятая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, должны быть подвергнуты биопсии отдельно и отправлены на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Методы эндоскопии

Обычная хромоэндоскопия (КЭ) с применением таких красителей, как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, очень точна при обнаружении предраковых поражений желудка.[34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показал многообещающие результаты, но недостаточно надежен, чтобы предлагаться в качестве протокола.[35]

Показано, что узкоспектральная визуализация более чувствительна для выявления АГ и ИМ по сравнению с HD-эндоскопией в белом свете, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления раннего рака. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения большего количества целевых биопсий.

Обновленный Сиднейский протокол показал, что угловая вырезка имеет наибольшую частоту и тяжесть ИМ. Инцисура увеличила количество стадий высокого риска на стадиях OLGA/OLGIM.Incisura и более обширные биопсии могут быть полезны там, где CE недоступен.

Дисплазия низкой и высокой степени тяжести

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени. Индивидууму может потребоваться интенсивная эндоскопия наблюдения или направление на эндоскопическую резекцию [17].

Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с GPL. Это также относится к эндоскопическому иссечению GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что ИМ, независимо от того, является ли он обширным/толстокишечным (неполным) типом или ИМ с семейным анамнезом РЖ, считаются высоким риском развития РЖ. В обоих методах оценки субтипирование ИМ также не является обязательным, но может быть полезным для эпиднадзора.

Европейские рекомендации рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружена ХАГ.Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует короткоинтервальную эндоскопию. Это должны быть высококачественные биопсии с направляющей и виртуальная хромоэндоскопия.[40]

Руководство AGA основано на совместном принятии решений врачом и пациентом в отношении рутинной контрольной эндоскопии у пациентов с «высоким риском развития РЖ» и учитывает расовую/этническую принадлежность как фактор риска. Обоснование AGA заключается в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск РЖ у лиц с GPL.Обоснование Европейских обществ заключается в том, что имеется достаточно данных обсервационных когортных исследований, чтобы оправдать более строгое наблюдение.

Лечение/управление

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка. В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA/OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле).[43]

Может наблюдаться значительное снижение риска развития желудочно-кишечного рака путем эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снижала риск развития РЖ, но не хронического атрофического гастрита и ИМ.[44][45] H. pylori Эрадикационная терапия рекомендуется лицам, прошедшим эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает метахронные рецидивы РЖ почти вдвое.[4]

В общем, H.pylori эрадикация играет важную роль в снижении гистологической стадии и может играть роль в уменьшении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Несмотря на то, что было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск РЖ, в исследованиях недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики.[46]

Нестероидные противовоспалительные препараты

Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после H.pylori , излучение от предыдущих испытаний. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Необходимы дальнейшие исследования для изучения влияния НПВП на GPL. Низкие дозы аспирина могут быть более безопасными для использования и обеспечивать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любые преимущества следует оценивать с учетом известных желудочно-кишечных эффектов.[47]

Другие наркотики

Moluodan, китайское растительное лекарственное средство, о котором сообщалось в РКИ у лиц с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани к 24 годам.6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения.[48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в РКИ, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины А, С и Е снижают риск рака желудка на треть среди населения в целом при приеме внутрь в малых дозах.[50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии заключается в наблюдении, направленном на замедление прогрессирования до более поздних GPL, таких как дисплазия.Частота наблюдения зависит от результатов гистологического исследования.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Техника эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) может потребоваться при поражениях размером более 10 мм.[51][52]

Протоколы для более поздних поражений аденокарциномы кишечника и желудка выходят за рамки этой статьи и должны следовать протоколам рака желудка, чтобы обеспечить резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

Основываясь на клинической картине, следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищеводный

воспаление

  • рефлюкс эзофагит

  • эозинофильный эзофагит

  • Щелять пищевода

Инфекционные

Мотодовые расстройства

Neoplastic

Желудок

Воспалительные

  • Язва желудка ( H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомозные язвы)

  • Острый эрозивный гастрит (NSAID, аспирин)

  • химиотерапии

  • Chemo Toxix

  • CROHN ELEACH

  • 1

    Biliar Reflox Reflux Gastritis

  • менетриер гастрит

  • , вызванный радиацией

  • Иностранное тело (Trichobezoar, проглатываемые объекты)

40014

Neoplastic

    1

    желудка аденокарцинома

  • желудка лимфома, не Hodgkin

  • желудочно-кишечные стромальные опухоли

  • Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительные

Неопластические

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадирование

Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию кишечного типа аденокарциномы желудка.Гистологические изменения из поверхностного гастрита к злокачественной слизистой оболочке описаны ниже:

  • Helicobacter Pylori гастрит

  • Неатрофический гастрит (NAG)

  • Дуодеральная язва или многооперный атрофический гастрит (Mag) без Metaplasia

  • MAG с метаплазией (маленький кишечный тип) или кишечная метаплазия неполного типа 1000005

  • низкокачественная дисплазия

  • высококачественная дисплазия

  • интраэпителиальный колкосник

  • Invasive кишечника аденокарцинома

Стадирование хронического атрофического гастрита/кишечной метаплазии

Успех определения стадии тяжести гепатита побудил группу патологоанатомов и гастроэнтерологов «Оперативная связь по оценке гастрита (OLGA)» организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (стадия 0) до самого высокого (стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке.

Аномальные области слизистой оболочки, выявленные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии не менее пяти различных топографических областей. Стадирование основано на комбинированной оценке тяжести атрофии, локализации и распространенности ХАГ в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентная доля атрофической/метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела желудка.Отдельные «средние» показатели тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела желудка, а затем сравниваются с вовлеченными топографическими областями, что приводит к стадиям 1, 2, 3 и 4 по классификации OLGA.

Степень атрофии (антральный отдел и тело желудка)

Местоположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

Средний балл антрального отдела будет рассчитываться как A1+A2+A3, а средний балл корпуса C1+C2.Общий балл по шкале OLGA классифицируется по стадиям от 1 до 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и/или теле желудка. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, продвинутая стадия 3 и 4 характеризуется более обширной атрофией слизистой оболочки и более распространенным топографическим поражением слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка и требует тщательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть 3 стадия гастрита с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадия 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск прогрессирования рака желудка при поражении тела, антрального отдела и вырезки (пангастрит 3 или 4 стадии).

Оперативная ссылка на желудочно-кишечную метаплазию использует ту же конфигурацию биопсии в пяти областях у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует стадии 0, 1, 2 OLGIM низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения ИМ в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая кишечная метаплазия в антральном отделе и теле желудка. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в тело и антральный отдел [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM рассматривается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка на высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.Корпуса OLGA высокой ступени.[55]

Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Крайне важно, чтобы люди со стадиями OLGA/OLGIM 3/4 находились под более интенсивным наблюдением, чтобы снизить риск РЖ.[56]

Дисплазия желудка является поворотным пунктом в развитии канцерогенеза желудка. Дисплазию, без сомнения, следует лечить как злокачественное образование с эндоскопической или хирургической резекцией.[57]

Стадирование аденокарциномы желудка основано на классификации Lauren на диффузную и кишечную аденокарциному желудка.[58]

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым наиболее распространенным видом рака в мире.[1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут годами протекать бессимптомно и диагностироваться случайно. Необходимо обследовать лиц с факторами риска, такими как впервые появившиеся симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, пернициозная анемия или с семейным анамнезом.[27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0,53% до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, с самые высокие показатели в азиатских странах. Еще более варьировала заболеваемость РЖ у лиц с кишечной метаплазией от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, превышающий 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

С точки зрения прогноза, кумулятивная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легком до 10% при тяжелом атрофическом гастрите при H. pylori -ассоциированном гастрите в недавнем японском когортном исследовании.[ 14]

Необходимо выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, которым грозит опасность, и проводить расследование в отношении них. В другом исследовании у американцев латиноамериканского и азиатского происхождения была более высокая распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническая принадлежность пациента должна учитываться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой желудочной кислоты, могут быть:

  • ахлоргидрия (потеря кислоты производства приводит к гипергазринемии)

  • макроцитарная анемия (внутренний фактор в аутоиммунном гастрите)

  • хронический железо. (Из-за потери железа в поглощении железа)

  • Двенадцатинационная / желудка

  • доброкачественные пороки pylorus

  • геморрагический гастрит

  • желудка аденокарцинома

  • ассоциированная слизистая ткань, связанная с слизистой оболочкой.

  • Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Предупреждение и обучение пациентов

  1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

  2. Хотя существуют разногласия по поводу долгосрочного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между врачом и пациентом.

  3. При случайном обнаружении анемии (железодефицитной или B12) необходимо провести обследование наряду с медикаментозным лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

  4. Helicobacter pylori Эрадикация при раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка может снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Большинство людей не имеют симптомов или могут иметь клиническую картину анемии (усталость, головные боли, учащенное сердцебиение и т. д.) или нечеткие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. У людей с пернициозной анемией могут быть последствия аутоиммунных состояний, таких как сопутствующие заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия высокого разрешения в белом свете с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаге несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск кажется слишком низким, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принимать решение по уже обсуждавшимся индивидуальным факторам риска.[55]

  • ИМ одиночной локализации с неполным ИМ толстокишечного типа с персистирующим H.pylori или с семейным анамнезом потребуется высококачественная эндоскопия через 3 года.[33][60][61] [Уровень 2, уровень 1]
  • Продвинутые стадии атрофического гастрита или ИМ в антральном отделе и тела должны пройти эндоскопию через 3 года.[17]
  • Лица с пернициозной анемией имеют семикратный относительный риск РЖ с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человека в год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3–5 лет.[19][62]
  • Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии каждые шесть и 12 месяцев соответственно с целью удаления диспластических поражений.[10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (желудочная атрофия и желудочная кишечная метаплазия) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях ХАГ необходимо наблюдение за всеми вышеперечисленными группами повышенного риска для предотвращения прогрессирования в злокачественное новообразование. Высококачественная эндоскопия для первоначальной диагностики и междисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить лиц с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая любой семейный анамнез или историю инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к поставщику первичной медико-санитарной помощи с планом дальнейшего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рис. Нил Р.Э., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июль; 159(1):335-349.e15. [Статья PMC бесплатно: PMC8630546] [PubMed: 32247694]
2.
Корреа П. Биологическая модель канцерогенеза желудка.Научная публикация IARC. 2004;(157):301-10. [PubMed: 15055303]
3.
Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
4.
Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 247]
5.
Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
6.
Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол. 2015 дек;39(12):1611-20. [PubMed: 262
]
7.
То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):459-62. [PubMed: 24424193]
8.
Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2020 фев; 14 (2): 93-102. [PubMed: 318]
9.
Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Фармакол Тер. 2007 г., 15 сентября; 26 (6): 879–87. [PubMed: 17767472]
10.
Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Годода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Ragunath K, Shepherd N, Dinis-Ribeiro M. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка. Кишка. 2019 сен;68(9):1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
11.
Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
12.
Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Эпидемиол. 2000 г., 15 апреля; 151(8):820-30. [PubMed: 109]
13.
Спенс А.Д., Кардвелл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК Гастроэнтерол. 11 декабря 2017 г .; 17 (1): 157. [Статья бесплатно PMC: PMC5725642] [PubMed: 209]
14.
Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К. Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест Эндоск. 2016 окт;84(4):618-24. [PubMed: 269]
15.
Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г., 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
16.
Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev. 2010 Oct; 23(4):713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC20] [PubMed: 201]
17.
Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матысяк -Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Дж.М., Баррос Р., Флежу Дж.Ф., Карнейро Ф., ван Хофт Дж.Е., Куйперс Э.Дж., Динис-Рибейро М.Ведение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019 г. Эндоскопия. 2019 апр; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
18.
Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Статья PMC бесплатно: PMC52] [PubMed: 28216963]
19.
Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013 фев; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
20.
Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Рак Res. 1992 г., февраль; 83 (2): 178–83. [Бесплатная статья PMC: PMC56] [PubMed: 1372886]
21.
Морсон Б.К., Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. Джей Клин Патол. 1980 авг; 33 (8): 711-21. [Статья PMC бесплатно: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
22.
Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016;908:293-316. [PubMed: 27573777]
23.
Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T, Inatomi O, Bamba S, Furuta T, Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой Риск рака желудка. Интерн Мед. 2017;56(6):579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
24.
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х.Х., Ёсида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость желудочно-кишечной метаплазии пятнистой пятнистой Эритема, видимая при эндоскопии.Гастроэнтерология Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 276]
25.
Уэдо Н., Исихара Р., Ииши Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 авг; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
26.
Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F.От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
27.
Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018;37(3):241-259. [PubMed: 30317974]
28.
Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Дж. Инфламм Рез. 2015;8:137-47.[Статья бесплатно PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
29.
Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде настройка ухода. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 208]
30.
Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 289]
31.
Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Фармакол Тер. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
32.
Terasawa T, Nishida H, Kato K, Miyashiro I, Yoshikawa T, Takaku R, Hamashima C. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.ПЛОС Один. 2014;9(10):e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC41

] [PubMed: 25314140]
33.
Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чхве Й.Дж., Юн Х., Шин СМ, Пак Й.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет. Алимент Фармакол Тер. 2018 фев; 47 (3): 380-390. [PubMed: 217]
34.
Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 2016 сен; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
35.
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может достоверно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
36.
Анг Т.Л., Питтаянон Р., Лау Д.И., Реркнимитр Р., Хо С.Х., Сингх Р., Квек А.Б., Анг Д.С., Чиу П.В., Лук С., Гох К.Л., Онг Д.П., Тан Д.Ю., Тео Э.К., Фок К.М.Многоцентровое рандомизированное сравнение между эндоскопией высокого разрешения в белом свете и узкоспектральной визуализацией для выявления поражений желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015 дек; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
37.
Эзоэ Ю, Муто М, Уэдо Н, Дояма Х, Яо К, Ода И, Канеко К, Кавахара Ю, Ёкои С, Сугиура Ю, Исикава Х, Такеучи Ю, Канеко Ю, Saito Y. Узкополосная визуализация с увеличением более точна, чем обычная визуализация в белом свете, при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 дек;141(6):2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
38.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние забора биопсии угловой вырезки на оценку стадии гастрита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2014 май; 26(5):510-3. [PubMed: 24625520]
39.
Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P. Влияние биопсии ангуса на обнаружение предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Джей Клин Патол. 2016 Январь;69(1):19-25. [PubMed: 26163538]
40.
Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джуэ Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных заболеваний желудка. Гастроинтест Эндоск. 2015 июль;82(1):1-8. [PubMed: 255]
41.
Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пьясуэло М.Б., Леха М.Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июль; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
42.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с применением систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 г., апрель; 464(4):403-7. [PubMed: 24477629]
43.
Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24
2]
44.
Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск развития рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Январь; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
45.
Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017;30(4):414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
46.
Вонг Б.К., Чжан Л., Ма Дж.Л., Пан К.Ф., Ли Дж.И., Шен Л., Лю В.Д., Фэн Г.С., Чжан XD, Ли Дж., Лу А.П. , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишка. 2012 июнь; 61 (6): 812-8. [PubMed: 219]
47.
Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]
48.
Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 янв; 22(1):9-18. [PubMed: 26424292]
49.
Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S. Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клин по расследованию наркотиков. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
50.
Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.ПЛОС Один. 2014;9(12):e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
51.
Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20(1):1-19. [Бесплатная статья PMC: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
52.
Хирасава Т., Готода Т., Мията С., Като Ю., Симода Т., Танигути Х., Фудзисаки Дж., Сано Т., Ямагути Т. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка. 2009;12(3):148-52. [PubMed: 198
]
53.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC13] [PubMed: 17142647]
54.
Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Куйперс Э.Дж. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Гастроинтест Эндоск. 2010 июнь; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
55.
Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson КТ, Пьясуэло МБ. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационным исследованием. Кишка. 2018 июль; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
56.
Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июль; 21 (4): 579-587. [PubMed: 204]
57.
Корреа П. Клинические последствия последних разработок в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 март; 12(1):2-10. [PubMed: 33]
58.
LAUREN P. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМАЯ КИШЕЧНАЯ РАКА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49. [PubMed: 14320675]
59.
Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М. Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Dig Dis Sci. 2015 июль; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
60.
González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Инт Джей Рак. 01 сентября 2013 г .; 133 (5): 1023-32. [Статья бесплатно PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
61.
Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при раке желудка кишечного типа? Eur J Рак Prev. 2001 авг; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
62.
Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А., Меджио А., Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Копать печень Dis. 2019 дек;51(12):1621-1632. [PubMed: 31635944]

Гастрит средней и глубокой зоны | Американский журнал клинической патологии

Аннотация

Цели

Мы стремились охарактеризовать гистологическую картину гастрита средней и глубокой зоны, отличную от типичной картины Helicobacter pylori или аутоиммунного гастрита, и выяснить, есть ли у него какие-либо клинико-патологические ассоциации.

Методы

Мы проанализировали характер и состав воспаления, исключили аутоиммунный гастрит с помощью иммуногистохимии и рассмотрели медицинские записи на предмет демографических данных, медицинской/хирургической истории, представленных симптомов, результатов эндоскопии и лекарств в 28 случаях.

Результаты

Во всех случаях отмечалось воспаление в средней и/или глубокой зонах слизистой оболочки с сохранением поверхностного/ямочного отделов. Подпризнаки включали преобладание тела или антрального отдела, вовлечение пангастральной области, выраженность подгруппы(ов) воспалительных клеток и степень повреждения эпителия.Из 28 пациентов у 13 были аутоиммунные заболевания, аутоантитела или и то, и другое. Других объединяющих клинических признаков не было.

Выводы

Эту уникальную картину гастрита следует отличать от других состояний, таких как H. pylori и аутоиммунный гастрит. По крайней мере, подмножество может быть аутоиммунным заболеванием, отличным от классического аутоиммунного гастрита.

Существует несколько хорошо описанных и названных моделей воспаления слизистой оболочки желудка. Helicobacter pylori гастрит имеет поверхностный плазмоцитоз, глубокие лимфоидные фолликулы и нейтрофилы в эпителии ямок и шейки слизистой оболочки, в то время как более глубокое воспаление встречается гораздо реже.Аутоиммунный атрофический гастрит, или просто аутоиммунный гастрит (АИГ), ограничен слизистой оболочкой желудка и характеризуется более выраженным воспалением базальной пластинки собственной пластинки, деструкцией желез окинтогенита с результирующей атрофией слизистой оболочки, метаплазией слизистой железы и кишечника, а также гиперплазией энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток. Длительный гастрит H pylori также может сопровождаться атрофией желез с кишечной метаплазией, которая может быть ограничена антральным отделом или более широко распространяться по всему желудку, последний называется многоочаговым атрофическим гастритом .Лимфоцитарный гастрит характеризуется поверхностным плазмоцитозом в собственной пластинке и лимфоцитами, проникающими в поверхностный эпителий и эпителий поверхностных ямок. Некоторые из этих паттернов имеют специфические клинические ассоциации, которые могут повлиять на ведение пациентов, что подчеркивает важность постановки диагноза конкретного гастрита, когда это возможно. Например, гастрит H pylori связан с язвенной болезнью, лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, и аденокарциномой. Аутоиммунный гастрит связан с аутоантителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору, анемией (как микроцитарной, так и макроцитарной), небольшими нейроэндокринными (карциноидными) опухолями и небольшим, но повышенным риском дисплазии и карциномы.Лимфоцитарный гастрит классически связан с глютенчувствительной энтеропатией (целиакией).

В нашей практике мы видели образцы биопсии желудка с необычной картиной воспаления, отличной от основных гастритов с общепринятыми названиями и известной этиологией. В этих случаях хроническое воспаление сосредоточено в средней и глубокой зонах слизистой оболочки, включая зону шеи и желез, в отличие от гастрита H. pylori , при котором наиболее интенсивное воспаление имеет поверхностную фовеолярную зону.Они также отличаются от AIG и многоочагового атрофического гастрита тем, что у них меньше атрофии желез и нет гиперплазии клеток ECL. Мы не смогли найти описания этого необычного, но впечатляющего гастрита средней и глубокой зоны (ГДЗГ) или его клинических ассоциаций, если таковые имеются, в опубликованной литературе. Поэтому мы решили изучить эти случаи более подробно, чтобы увидеть, являются ли они частью клинико-патологического синдрома.

Материалы и методы

Образцы биопсии желудка с общей картиной хронического воспаления (определяемого наличием плазматических клеток и лимфоцитов в собственной пластинке), локализованным в средней и глубокой зонах слизистой оболочки и с сохранением поверхностного компартмента слизистой оболочки, были отложены в ходе исследования. практики диагностики патологии желудочно-кишечного тракта в Мичиганском университете с 1994 по 2014 год.Эти образцы биопсии были рассмотрены всеми тремя авторами, которые не знали личности пациента и истории болезни. Случаи с узнаваемыми признаками AIG, включая гиперплазию клеток ECL, были исключены из исследования. Также были исключены случаи, когда можно было выявить другие причины воспаления, такие как микроорганизмы H pylori или вирусный цитопатический эффект. В общей сложности 28 H pylori – отрицательных случаев соответствовали критериям отбора и были включены в исследовательскую группу MDZG.В 15 (54%) случаях были получены образцы как оксинтической, так и пилорической слизистой оболочки, только оксинтической слизистой оболочки в шести (21%) случаях и только слизистой оболочки антрального отдела или антрального отдела и переходной зоны в семи (26%) случаях. Контрольная группа состояла из 61 пациента, которым в 2013 году была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и у которых в образцах биопсии желудка не было выраженного воспаления. Хотя контрольная группа была набрана за более короткий временной интервал по сравнению с группой MDZG, большинство случаев MDZG были недавними образцами биопсии (18 [64%] из 28 случаев MDZG были получены в 2011-2014 гг.), и, следовательно, сравнение между клиническими фоны двух групп, вероятно, будут действительными.

Для каждого исследуемого случая были проанализированы следующие гистопатологические признаки: тип пораженной воспалением слизистой оболочки желудка (тело и/или антральный отдел), состав и распределение воспалительно-клеточного инфильтрата, инфильтрация эпителия железы лимфоцитами и разрушение железы, нейтрофилы в эпителия (активность), наличие лимфоидных агрегатов и наличие метапластического эпителия. Все случаи были окрашены антителами против H. pylori (предварительно разбавленный кроличий моноклональный клон SP48; Ventana Medical Systems, Tucson, AZ).Случаи с воспалением с преобладанием тела также окрашивали на хромогранин А для оценки гиперплазии клеток ECL, не видимой на H&E (предварительно разбавленный мышиный моноклональный клон LK2h20; Ventana Medical Systems). В некоторых случаях выполняли иммуногистохимию гастрина, чтобы помочь идентифицировать слизистую оболочку антрального отдела среди образцов биопсии (предварительно разведенные, кроличьи поликлональные; Cell Marque, Rocklin, CA). Всю иммуногистохимию выполняли на автоматизированной платформе для окрашивания Ventana в соответствии с инструкциями производителя.

Клинические записи участников исследования и контрольных случаев были проанализированы на предмет демографических данных, медицинской и хирургической истории, симптомов/показаний для эндоскопии, результатов эндоскопии и лекарств. В записях также был проведен поиск результатов антигена стула H pylori и серологических тестов, а также аутоиммунных серологических тестов. Клинические переменные были проанализированы на предмет любых паттернов, связанных с гистологическими данными. Статистическую оценку проводили с помощью точного критерия Фишера и критерия Стьюдента t .Это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Мичиганского университета.

Результаты

Результаты гистологического исследования

В таблице 1 перечислены результаты гистологического исследования и истории болезни всех 28 случаев MDZG. Напомним, что основным гистологическим признаком, общим для всех случаев, был воспалительный инфильтрат в собственной пластинке вокруг «слизистых шеек» и желез без какого-либо значительного распространения воспаления в фовеолярный компартмент.Воспаление выглядело «тяжелым внизу» на изображении 1А с низким увеличением, иногда распространяясь на мышечную слизистую оболочку. Интенсивность и состав воспалительного инфильтрата были вариабельны. В большинстве случаев инфильтрат был преимущественно мононуклеарным, состоящим из смеси лимфоцитов и плазматических клеток. В некоторых случаях преобладали плазматические клетки ❚Изображение 1B❚. Точно так же в большинстве случаев было некоторое количество эозинофилов в собственной пластинке, но в трех случаях был богатый эозинофилами инфильтрат с эозинофилами, легко идентифицируемыми при малом увеличении.Приблизительно в половине всех случаев МДЗГ имелись базально расположенные лимфоидные агрегаты, но только в двух случаях имелись настоящие лимфоидные фолликулы с герминативными центрами.

Таблица 1

Клинические и гистологические характеристики 28 случаев с середины зоны гастрита

917 95 варикозная оценка ND + б + + + +
Age, Y / Sex клинические Индикация для EGD Болезнь Распределение Заметный Гистологическое Особенности активности нейтрофилов аутоантител Hp Антитела
Корпус Антрум
1 14 / M боли в животе, кровотечения язвы желудка на ФГДС боль в животе Нет Да ++ ND ND
2 29 / F пищеводного dismotility с полным отсутствие перистальтики, так как детство Последующее наблюдение болезнь пищевода Да ? лимфоидных фолликул + Отрицательный ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемое брыжеечной ишемии, гипотиреоз боли в животе, п / v ? да ++ ND ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
5 75 / F сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на ФГДС Гем-положительный стул ? да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да эозинофилов богатые ++ Нет записи Нет записи
7 б 49 / F Подозрение кишечная болезнь Крона N / v Да? атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Да Нет + ND ND
9 б 21 / F Рубцовые пемфигоид с поражением пищевода Odynophagia Нет Да Focal IM в антральном, химической гастропатии Отрицательный ANA , Негатив ASMA ND
67 / F SLUE, SJÖGREN SINDROME, ревматоидный артрит Ревматоидный пищеводный лейомиома да ? интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 11 66 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
12 а, б 48 / F Первичный билиарный цирроз Верхняя GI кровотечение Да ? плазматических клеток богатый AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозреваемых в реакции на Топамакса N / V, диарея Да нет Focal IM в Антрум ND Отрицательный
14 33 / F Тяжелое NSAID использование боль в эпигастрии нет Да эозинофилов богатых ++ ND ND
15 44 / F Подозрение идиопатический парез боль в животе, п / v Нет Да Focal IM в антрального ++ ND Negative
16 a,b 74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад да да, менее серьезное ANA 1: 2560, AMA 1:80, АСМА 1:80, положительный APC ND
17 60 / F гепатит С, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, употребление НПВП, недавнее язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в Ьр + ND Отрицательный
18 б 59 / F AIHA, синдром Шегрена, дефицит иммунной общая переменная, гипотиреоз Понос Да Да ND Отрицательный
19 + 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный АСМА ND
20 69 / M тяжелобольных, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис Да Да, менее серьезные атрофия ND Отрицательный
21 82 / F диспепсия, удаленный тиреоидэктомия причина неизвестна диспепсия Да Да ND ND
22 девяносто одна тысяча восемьсот девяносто четыре а, б 24 / F SLE, нефрит, артрит, гипотиреоз боли в животе Да Да, минимальные эозинофилов богатые АНЫ 1: 2560 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный АНА, отрицательный АСМА
24 36 / F диабет типа 1, Гастропарез боли в животе, п / v Да Да, менее тяжелых ND ND
25 б 48 / М диабет 1 типа боли в животе, N / V ? Да лимфоидных фолликул ND ND
26 60 / M гипотиреоз, ГЭРБ, пищевода Барретта Barrett пищевод Да Да, менее серьезными Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ana 1:80 ND
27 84 / F 84 / F H / o Rectric Recurnific , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не решительность с анти- Hp лечения Боль в животе, тошнота Да Да, менее тяжелая Очаговая ИМ в антральном отделе ND Положительный
917 95 варикозная оценка ND + б + + + +
Случай № Возраст, лет / Sex Клиническая Индикация ФГДС Распределение Болезнь Заметный Гистологическое Особенности Нейтрофильная активность аутоантитела Hp Антитела
Корпус Антрум
1 14 / M боль в животе, кровотечения язвы желудка на ФГДС боль в животе Нет Да ++ ND ND ND
2 2 29 / F Умеротательность эзофагеана с полным аперистальсом с детства последующая заболевание пищевода Да ? лимфоидных фолликул + Отрицательный ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемое брыжеечной ишемии, гипотиреоз боли в животе, п / v ? да ++ ND ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
5 75 / F сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на ФГДС Гем-положительный стул ? да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да эозинофилов богатые ++ Нет записи Нет записи
7 б 49 / F Подозрение кишечная болезнь Крона N / v Да? атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Да Нет + ND ND
9 б 21 / F Рубцовые пемфигоид с поражением пищевода Odynophagia Нет Да Focal IM в антральном, химической гастропатии Отрицательный ANA , Негатив ASMA ND
67 / F SLUE, SJÖGREN SINDROME, ревматоидный артрит Ревматоидный пищеводный лейомиома да ? интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 11 66 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
12 а, б 48 / F Первичный билиарный цирроз Верхняя GI кровотечение Да ? плазматических клеток богатый AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозреваемых в реакции на Топамакса N / V, диарея Да нет Focal IM в Антрум ND Отрицательный
14 33 / F Тяжелое NSAID использование боль в эпигастрии нет Да эозинофилов богатых ++ ND ND
15 44 / F Подозрение идиопатический парез боль в животе, п / v Нет Да Focal IM в антрального ++ ND Negative
16 a,b 74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад да да, менее серьезное ANA 1: 2560, AMA 1:80, АСМА 1:80, положительный APC ND
17 60 / F гепатит С, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, употребление НПВП, недавнее язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в Ьр + ND Отрицательный
18 б 59 / F AIHA, синдром Шегрена, дефицит иммунной общая переменная, гипотиреоз Понос Да Да ND Отрицательный
19 + 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный АСМА ND
20 69 / M тяжелобольных, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис Да Да, менее серьезные атрофия ND Отрицательный
21 82 / F диспепсия, удаленный тиреоидэктомия причина неизвестна диспепсия Да Да ND ND
22 девяносто одна тысяча восемьсот девяносто четыре а, б 24 / F SLE, нефрит, артрит, гипотиреоз боли в животе Да Да, минимальные эозинофилов богатые АНЫ 1: 2560 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный АНА, отрицательный АСМА
24 36 / F диабет типа 1, Гастропарез боли в животе, п / v Да Да, менее тяжелых ND ND
25 б 48 / М диабет 1 типа боли в животе, N / V ? Да лимфоидных фолликул ND ND
26 60 / M гипотиреоз, ГЭРБ, пищевода Барретта Barrett пищевод Да Да, менее серьезными Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ana 1:80 ND
27 84 / F 84 / F H / o Rectric Recurnific , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не решительность с анти- Hp лечения Боль в животе, тошнота Да Да, Меньше серьезных Фокус IM в Antrum ND un 41758
Таблица 1

Клинические и гистологические характеристики 28 случаев с средней зоной гастрита

917 95 варикозная оценка ND + б + + + +
случай № Возраст, лет / Sex Клиническая Индикация ФГДС Распределение Болезнь Заметный Гистологическое Особенности Нейтрофильная активность аутоантитела Hp Антитела
Корпус Антрум
1 14 / M боль в животе, кровотечения язвы желудка на ФГДС боль в животе Нет Да ++ ND ND ND
2 2 29 / F Умеротательность эзофагеана с полным аперистальсом с детства последующая заболевание пищевода Да ? лимфоидных фолликул + Отрицательный ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемое брыжеечной ишемии, гипотиреоз боли в животе, п / v ? да ++ ND ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
5 75 / F сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на ФГДС Гем-положительный стул ? да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да эозинофилов богатые ++ Нет записи Нет записи
7 б 49 / F Подозрение кишечная болезнь Крона N / v Да? атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Да Нет + ND ND
9 б 21 / F Рубцовые пемфигоид с поражением пищевода Odynophagia Нет Да Focal IM в антральном, химической гастропатии Отрицательный ANA , Негатив ASMA ND
67 / F SLUE, SJÖGREN SINDROME, ревматоидный артрит Ревматоидный пищеводный лейомиома да ? интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 11 66 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
12 а, б 48 / F Первичный билиарный цирроз Верхняя GI кровотечение Да ? плазматических клеток богатый AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозреваемых в реакции на Топамакса N / V, диарея Да нет Focal IM в Антрум ND Отрицательный
14 33 / F Тяжелое NSAID использование боль в эпигастрии нет Да эозинофилов богатых ++ ND ND
15 44 / F Подозрение идиопатический парез боль в животе, п / v Нет Да Focal IM в антрального ++ ND Negative
16 a,b 74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад да да, менее серьезное ANA 1: 2560, AMA 1:80, АСМА 1:80, положительный APC ND
17 60 / F гепатит С, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, употребление НПВП, недавнее язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в Ьр + ND Отрицательный
18 б 59 / F AIHA, синдром Шегрена, дефицит иммунной общая переменная, гипотиреоз Понос Да Да ND Отрицательный
19 + 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный АСМА ND
20 69 / M тяжелобольных, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис Да Да, менее серьезные атрофия ND Отрицательный
21 82 / F диспепсия, удаленный тиреоидэктомия причина неизвестна диспепсия Да Да ND ND
22 девяносто одна тысяча восемьсот девяносто четыре а, б 24 / F SLE, нефрит, артрит, гипотиреоз боли в животе Да Да, минимальные эозинофилов богатые АНЫ 1: 2560 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный АНА, отрицательный АСМА
24 36 / F диабет типа 1, Гастропарез боли в животе, п / v Да Да, менее тяжелых ND ND
25 б 48 / М диабет 1 типа боли в животе, N / V ? Да лимфоидных фолликул ND ND
26 60 / M гипотиреоз, ГЭРБ, пищевода Барретта Barrett пищевод Да Да, менее серьезными Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ana 1:80 ND
27 84 / F 84 / F H / o Rectric Recurnific , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не решительность с анти- Hp лечения Боль в животе, тошнота Да Да, менее тяжелая Очаговая ИМ в антральном отделе ND Положительный
917 95 варикозная оценка ND + б + + + +
Случай № Возраст, лет / Sex Клиническая Индикация ФГДС Распределение Болезнь Заметный Гистологическое Особенности Нейтрофильная активность аутоантитела Hp Антитела
Корпус Антрум
1 14 / M боль в животе, кровотечения язвы желудка на ФГДС боль в животе Нет Да ++ ND ND ND
2 2 29 / F Умеротательность эзофагеана с полным аперистальсом с детства последующая заболевание пищевода Да ? лимфоидных фолликул + Отрицательный ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемое брыжеечной ишемии, гипотиреоз боли в животе, п / v ? да ++ ND ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
5 75 / F сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на ФГДС Гем-положительный стул ? да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да эозинофилов богатые ++ Нет записи Нет записи
7 б 49 / F Подозрение кишечная болезнь Крона N / v Да? атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Да Нет + ND ND
9 б 21 / F Рубцовые пемфигоид с поражением пищевода Odynophagia Нет Да Focal IM в антральном, химической гастропатии Отрицательный ANA , Негатив ASMA ND
67 / F SLUE, SJÖGREN SINDROME, ревматоидный артрит Ревматоидный пищеводный лейомиома да ? интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 11 66 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет звукозаписывающей
12 а, б 48 / F Первичный билиарный цирроз Верхняя GI кровотечение Да ? плазматических клеток богатый AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозреваемых в реакции на Топамакса N / V, диарея Да нет Focal IM в Антрум ND Отрицательный
14 33 / F Тяжелое NSAID использование боль в эпигастрии нет Да эозинофилов богатых ++ ND ND
15 44 / F Подозрение идиопатический парез боль в животе, п / v Нет Да Focal IM в антрального ++ ND Negative
16 a,b 74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад да да, менее серьезное ANA 1: 2560, AMA 1:80, АСМА 1:80, положительный APC ND
17 60 / F гепатит С, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, употребление НПВП, недавнее язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в Ьр + ND Отрицательный
18 б 59 / F AIHA, синдром Шегрена, дефицит иммунной общая переменная, гипотиреоз Понос Да Да ND Отрицательный
19 + 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный АСМА ND
20 69 / M тяжелобольных, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис Да Да, менее серьезные атрофия ND Отрицательный
21 82 / F диспепсия, удаленный тиреоидэктомия причина неизвестна диспепсия Да Да ND ND
22 девяносто одна тысяча восемьсот девяносто четыре а, б 24 / F SLE, нефрит, артрит, гипотиреоз боли в животе Да Да, минимальные эозинофилов богатые АНЫ 1: 2560 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный АНА, отрицательный АСМА
24 36 / F диабет типа 1, Гастропарез боли в животе, п / v Да Да, менее тяжелых ND ND
25 б 48 / М диабет 1 типа боли в животе, N / V ? Да лимфоидных фолликул ND ND
26 60 / M гипотиреоз, ГЭРБ, пищевода Барретта Barrett пищевод Да Да, менее серьезными Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ana 1:80 ND
27 84 / F 84 / F H / o Rectric Recurnific , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не решительность с анти- Hp лечения Боль в животе, тошнота Да Да, менее выраженная Очаговая ИМ в антральном отделе ND Положительный

Изображение 1

Проявления гастрита средней и глубокой зоны (окрашивание H&E).Снимок при малом увеличении представляет собой воспалительный инфильтрат с «тяжелым дном» с относительной сохранностью собственной пластинки в ямочном отделе слизистой оболочки, ближайшем к просвету ( A , ×4). В некоторых случаях имел место преимущественно инфильтрат плазматических клеток, в данном случае вовлекающий слизистую оболочку оксинта ( B , ×40). Случаи, затрагивающие только антральный отдел, имели тенденцию к нейтрофильному (активному) воспалению, затрагивающему железы и области «слизистой шейки» ( C , ×40), и в одном таком случае также было много нейтрофилов в собственной пластинке ( D , ×40). ).Случаи, затрагивающие как оксинтическую, так и антральную слизистую оболочку, имели тенденцию к менее интенсивному воспалению антральной слизистой оболочки ( E , ×10).

Изображение 1

Проявления гастрита средней и глубокой зоны (окрашивание H&E). Снимок при малом увеличении представляет собой воспалительный инфильтрат с «тяжелым дном» с относительной сохранностью собственной пластинки в ямочном отделе слизистой оболочки, ближайшем к просвету ( A , ×4). В некоторых случаях имел место преимущественно инфильтрат плазматических клеток, в данном случае вовлекающий слизистую оболочку оксинта ( B , ×40).Случаи, затрагивающие только антральный отдел, имели тенденцию к нейтрофильному (активному) воспалению, затрагивающему железы и области «слизистой шейки» ( C , ×40), и в одном таком случае также было много нейтрофилов в собственной пластинке ( D , ×40). ). Случаи, затрагивающие как оксинтическую, так и антральную слизистую оболочку, имели тенденцию к менее интенсивному воспалению антральной слизистой оболочки ( E , ×10).

Различия в воспалении в Oxyntic и слизистой оболочке антрального отдела

Среди 15 случаев с биоптатами как оксинтической, так и антральной слизистой оболочки, в пяти случаях воспаление ограничивалось антральной слизистой оболочкой, в двух случаях воспаление ограничивалось оксинтической слизистой оболочкой, а в восьми случаях наблюдалось воспаление как оксинтической, так и антральной слизистой оболочки. Таблица 2.Случаи гастрита только в антральном отделе отличались от случаев гастрита в слизистой оболочке желудка. Эти антральные случаи, как правило, имели активное воспаление с нейтрофилами в пилорических железах и фовеолярных шейках ❚Изображение 1C❚ в дополнение к хроническому воспалению собственной пластинки. В одном случае антрального гастрита наблюдался инфильтрат с преобладанием нейтрофилов в собственной пластинке ❚Изображение 1D❚. Активность была значительно реже при МДЗГ с вовлечением оксинтической слизистой оболочки и также была менее интенсивной. В восьми случаях гастрита в обоих типах слизистой оболочки воспалительный инфильтрат в антральном отделе был мононуклеарным без активности и менее интенсивным, чем в слизистой оболочке оксинта ❚Изображение 1E❚.

Таблица 2

Расположение и характеристика воспаления в 15 случаях, когда были взяты образцы слизистой оболочки антрального отдела желудка и тела тела . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации . Антраль только 5 4 1 0 Oxyntic только 2 1 1 0 Антраль и oxyntic 8 0 8 в целом слабее в антральном отделе 5

Место воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Антраль только 5 4 1 0
Oxyntic только 2 1 1 0
Антраль и oxyntic 8 Таблица 2 . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Антраль только 5 4 1 0
Oxyntic только 2 1 1 0
Антраль и oxyntic 8 0 8 в целом слабее в антральном отделе 5
91 793 91 793 91 793
Место воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Антраль только 5 4 1 0
Oxyntic только 2 1 1 0
Антраль и oxyntic 8 8 обычно слабее в антральном отделе

Деструктивное воспаление желез

В дополнение к воспалению в собственной пластинке, в большинстве случаев оксинтического MDZG также были воспалительные клетки, в основном лимфоциты, инфильтрирующие эпителий железы, либо в изолированных очагах, либо диффузно. Изображение 2A.Один случай MDZG (случай 10) был особенно интенсивным с плотным лимфоцитарным инфильтратом, скрывающим эпителий железы ❚Изображение 2B❚. При повреждении и потере париетальных клеток наблюдалось расширение шейного отдела, то есть расширение пролиферативной зоны, часто с фовеолярной гиперплазией ❚Изображение 2C❚. В тех случаях, когда потеря железистого эпителия была менее выраженной, железы были выстланы смесью регенеративных клеток шейки, главных клеток и поврежденных париетальных клеток ❚Изображение 2D❚ и ❚Изображение 2E❚.Ни в одном случае не было метаплазии кишечной или пилорической желез в слизистую оболочку кишечника. В трех случаях была очаговая кишечная метаплазия в антральном отделе. Все случаи гастрита слизистой оболочки желудка оценивали на предмет гиперплазии клеток ECL с иммуноокрашиванием хромогранином. Был диапазон количества клеток ECL, но ни в одном случае не было более пяти клеток подряд, что в настоящее время предлагается в качестве минимального количества, необходимого для линейной гиперплазии клеток ECL. 1

Случаи гастрита с несколькими моментами времени

Пяти исследуемым пациентам биопсия желудка выполнялась более одного раза.В случае 9 в течение 7-летнего периода наблюдения за пемфигоидом пищевода проводилась множественная эндоскопия верхних отделов пищевода. Первым образцом биопсии желудка в этот период наблюдения является показательный образец биопсии, включенный в это исследование, и он имеет антральный MDZG. Впоследствии пациенту было проведено семь дополнительных эндоскопий и биопсий желудка. Гастрит, аналогичный первому образцу биопсии, присутствовал через 2 месяца. Через 1 и 2 года воспаления не было, а через 3 года имело место легкое воспаление и очаговая потеря пилорических желез в антральном отделе.Через 1 и 2 года после этого воспаления не было, но была очаговая кишечная метаплазия в антральном отделе.

Случай 10 представляет собой образец биопсии с наиболее интенсивным воспалением слизистой оболочки глотки во всей исследуемой группе (Изображение 2B). Последующая биопсия через 9 месяцев показала минимальное воспаление, но образец биопсии был слишком мал для окончательной оценки. Случай 15 — пациент с повторяющимися эпизодами болей в животе и тошноты, которые привели к множественным биопсиям желудка и госпитализациям в течение 12 лет наблюдения.Указательный образец биопсии является последним образцом биопсии за этот период и имеет активный гастрит в антральном отделе. Такой же активный антральный гастрит был 7 лет назад. Однако промежуточный образец биопсии (на 5 лет раньше, чем индексная биопсия) не имел гастрита. В биоптатах, взятых 8 и 11 лет назад, воспаления также не было. В случае 18 была проведена биопсия желудка через 3 месяца после индексной биопсии, и MDZG не изменился как в оксинтической, так и в антральной слизистой оболочке. Случай 21 также является пациентом с давней историей болей в животе, у которого был MDZG как в оксинтической, так и в антральной слизистой оболочке.Биопсия 8 лет назад не выявила воспаления. Из этой ограниченной доступной информации о естественном течении пациентов с этим типом заболевания следует, что некоторые случаи разрешаются, некоторые сохраняются без изменений, а некоторые меняются с течением времени.

Изображение 2

Повреждение железы при гастрите средней и глубокой зоны (окрашивание H&E, если не указано иное). В большинстве случаев в серии имел место компонент железисто-инфильтративного, а иногда и железодеструктивного воспаления. Как правило, это было лимфоцитарное ( A , ×40), и иногда оно было очень интенсивным с затемнением и/или потерей эпителия железы ( B , ×40).В случаях гибели париетальных клеток имело место расширение пролиферативной зоны слизистой оболочки и фовеолярная гиперплазия ( С , ×10). Более интактные железы имели регенеративный вид ( D , E , ×10).

Изображение 2 (продолжение) Ни в одном случае не было случаев гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, типичной для аутоиммунного гастрита ( F , ×10, окраска хромогранином).

Изображение 2

Повреждение железы при гастрите средней и глубокой зоны (окрашивание H&E, если не указано иное).В большинстве случаев в серии имел место компонент железисто-инфильтративного, а иногда и железодеструктивного воспаления. Как правило, это было лимфоцитарное ( A , ×40), и иногда оно было очень интенсивным с затемнением и/или потерей эпителия железы ( B , ×40). В случаях гибели париетальных клеток имело место расширение пролиферативной зоны слизистой оболочки и фовеолярная гиперплазия ( С , ×10). Более интактные железы имели регенеративный вид ( D , E , ×10).

Изображение 2 (продолжение) Ни в одном случае не было случаев гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, типичной для аутоиммунного гастрита ( F , ×10, окраска хромогранином).

Клинические данные

Демографические, эндоскопические и клинические показатели гастрита и контрольных случаев сравниваются в таблице 3.

Таблица 3

Сравнение клинических переменных между MDZG и контрольными группами

с 55,5 0,3 дисфагия 0,5 Диарея 0,5 + Да + аутоантитела, № + + + Нет (отрицательный тест) 1,0
Клинические и /Демографические переменные . МДЗГ (n = 28) . Контрольные (n = 61) . P Значение b .
Пол, № 0,2
Женский 21 37
Мужской 7 24
Возраст, у      .35
Медиана 56,5
Симптомы, №
боли в животе, п / о 14 35 1,0
Г.И. отбираемого / анемия 5 7
+
2 9
+
1 2 1.0
Нет GI симптомы 3 8 1,0
Эндоскопические выводы, №
Эритема 12 23
эрозий / язв 8 16 . 6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 02 0,02
Другое 4 5 .4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоз), № <.001
+
9 2
Нет 16 59 +
+ <.001
Да 8 2 +
4 20
Проверено на аутоантитела, № .3
Да 12 22
Нет 13 39
гипотиреоз, №
Да 4 6
21 55
Госпитализированные больницы, нет .3
Да 9 15
Нет 16 46
ИПН, № +0,13
Да 14 45
Нет 11 16
с 55,5 0,3 дисфагия 0,5 Диарея 0,5 + Да + аутоантитела, № + + + Нет (отрицательный тест) 1,0
Клиническая / Демографический Variable . МДЗГ (n = 28) . Контрольные (n = 61) . P Значение b .
Пол, № 0,2
Женский 21 37
Мужской 7 24
Возраст, у      .35
Медиана 56,5
Симптомы, №
боли в животе, п / о 14 35 1,0
Г.И. отбираемого / анемия 5 7
+
2 9
+
1 2 1.0
Нет GI симптомы 3 8 1,0
Эндоскопические выводы, №
Эритема 12 23
эрозий / язв 8 16 . 6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 02 0,02
Другое 4 5 .4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоз), № <.001
+
9 2
Нет 16 59 +
+ <.001
Да 8 2 +
4 20
Проверено на аутоантитела, № .3
Да 12 22
Нет 13 39
гипотиреоз, №
Да 4 6
21 55
Госпитализированные больницы, нет .3
Да 9 15
Нет 16 46
ИПН, № +0,13
Да 14 45
Нет 11 16
Таблица 3

Сравнение клинических переменных между MDZG и контрольными группами

с 55,5 0,3 дисфагия 0,5 Диарея 0,5 + Да + аутоантитела, № + + + Нет (отрицательный тест) 1,0
Клиническая /Демографическая переменная . МДЗГ (n = 28) . Контрольные (n = 61) . P Значение b .
Пол, № 0,2
Женский 21 37
Мужской 7 24
Возраст, у      .35
Медиана 56,5
Симптомы, №
боли в животе, п / о 14 35 1,0
Г.И. отбираемого / анемия 5 7
+
2 9
+
1 2 1.0
Нет GI симптомы 3 8 1,0
Эндоскопические выводы, №
Эритема 12 23
эрозий / язв 8 16 . 6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 02 0,02
Другое 4 5 .4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоз), № <.001
+
9 2
Нет 16 59 +
+ <.001
Да 8 2 +
4 20
Проверено на аутоантитела, № .3
Да 12 22
Нет 13 39
гипотиреоз, №
Да 4 6
21 55
Госпитализированные больницы, нет .3
Да 9 15
Нет 16 46
ИПН, № +0,13
Да 14 45
Нет 11 16
с 55,5 0,3 дисфагия 0,5 Диарея 0,5 + Да + аутоантитела, № + + + Нет (отрицательный тест) 1,0
Клиническая / Демографический Variable . МДЗГ (n = 28) . Контрольные (n = 61) . P Значение b .
Пол, № 0,2
Женский 21 37
Мужской 7 24
Возраст, у      .35
Медиана 56,5
Симптомы, №
боли в животе, п / о 14 35 1,0
Г.И. отбираемого / анемия 5 7
+
2 9
+
1 2 1.0
Нет GI симптомы 3 8 1,0
Эндоскопические выводы, №
Эритема 12 23
эрозий / язв 8 16 . 6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 02 0,02
Другое 4 5 .4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоз), № <.001
+
9 2
Нет 16 59 +
+ <.001
Да 8 2 +
4 20
Проверено на аутоантитела, № .3
Да 12 22
Нет 13 39
гипотиреоз, №
Да 4 6
21 55
Госпитализированные больницы, нет .3
Да 9 15
Нет 16 46
ИПН, № +0,13
да 14 4
11 16
Pative Demographics

Отчеты о патологии с демографическими данными были доступны для всех пациентов.Клинические записи либо отсутствовали, либо были неполными в трех случаях MDZG. В исследуемую группу вошли 21 женщина и 7 мужчин в возрасте от 14 до 82 лет (медиана 56,5 года). В контрольную группу вошли 37 женщин и 24 мужчины в возрасте от 18 до 84 лет (медиана 55,5 лет). Преобладание женщин отражает популяцию пациентов, которым в нашем учреждении проводят эндоскопию верхних отделов с биопсией. 2 Хотя доля женщин в группе MDZG была выше, чем в контрольной группе (75% против 60%), разница не была статистически значимой.

Эндоскопические данные

Эритема была наиболее частой эндоскопической находкой как в исследуемой, так и в контрольной группах. Следующим наиболее частым признаком в контрольной группе была нормальная слизистая оболочка, но в исследуемой группе это было менее вероятно. Эрозии или язвы были второй по частоте находкой в ​​исследуемой группе и третьей по частоте в контрольной группе. Эндоскопические отчеты для обеих групп включали другие дескрипторы, такие как «атрофия слизистой оболочки», «узелковость», «зернистая слизистая оболочка», «застойная слизистая оболочка» и «портальная гипертоническая гастропатия».«Ни один из эндоскопических результатов не имел статистически значимой корреляции с группой MDZG.

История болезни

Аутоиммунные заболевания как группа чаще встречались у пациентов с МДЗГ, чем у пациентов контрольной группы (табл. 2), и эта разница была статистически значимой ( P < 0,001). Восемь (29%) пациентов с MDZG имели одно или несколько аутоиммунных заболеваний. Таблица 4. Конкретными заболеваниями были диабет 1 типа (два случая), системная красная волчанка (два случая), синдром Шегрена (два случая) и один каждый случай ревматоидного артрита, первичного билиарного цирроза печени, аутоиммунного гепатита, сердечной аутоиммунной гемолитической анемии и пемфигоида пищевода.У четырех пациентов с МДЗГ (в возрасте 24, 59, 60 и 84 лет) гипотиреоз был не послеоперационным. 24-летний пациент этой группы также был одним из больных системной красной волчанкой. У пяти пациентов контрольной группы, все старше 60 лет, также был гипотиреоз. Только у двух (3%) пациентов контрольной группы были аутоиммунные заболевания: у 84-летней женщины - витилиго, у 31-летнего мужчины - болезнь Грейвса в анамнезе; у этого последнего пациента был гипотиреоз после абляционной терапии.

Таблица 4

Аутоиммунные заболевания в MDZG и контрольной группе

Аутоиммунное заболевание . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Тип 1 диабета 2 0
СЛЭ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 1 0
пищеводного пемфигоид 1 0
VitiLigo 0 0 1
Graves Embely 0 1
Autoimmune . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Тип 1 диабета 2 0
СЛЭ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 1 0
пищеводного пемфигоид 1 0
vitiLigo 0 1
Train Embele 0 1
Таблица 4

аутоиммунных заболеваний в MDZG и контрольных группах

Autoimmune . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Тип 1 диабета 2 0
СЛЭ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 1 0
пищеводного пемфигоид 1 0
VitiLigo 0 0 1
Graves Embely 0 1
1
Autoimmune . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Тип 1 диабета 2 0
СЛЭ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 1 0
пищеводного пемфигоид 1 0
vitiLigo 0 0 1 1
3
Грейвные заболевания 0 0

Пациенты с MDZG также были скорее, чем контроль, чтобы иметь позитивные аутоиммунные серилогии.Тесты на аутоантитела были выполнены у 12 (43%) пациентов с МДЗГ и у 22 (36%) пациентов контрольной группы. Восемь пациентов (67% протестированных) с MDZG были положительными на одно или несколько аутоантител по сравнению только с двумя пациентами контрольной группы (9% протестированных). Аутоантитела у пациентов с MDZG включают антинуклеарные антитела (ANA, шесть случаев), антимитохондриальные антитела (AMA, два случая), антитела к гладкомышечным клеткам (ASMA, один случай), микросомальные антитела печени и почек (LKM, один случай) и антитела к париетальным клеткам (APC, один случай).APC-положительный пациент также имел повышенные титры антител ANA, AMA и ASMA и имел диагноз аутоиммунного гепатита (случай 16). Ни у одного другого пациента ни в исследуемой, ни в контрольной группе не измеряли антитела к париетальным клеткам. Уровни гастрина в сыворотке не были доступны ни для одного пациента. Четыре пациента с МДЗГ с аутоантителами были теми же пациентами, у которых были аутоиммунные заболевания, а четыре — нет. Три пациента с MDZG без аутоиммунного заболевания имели повышенный уровень ANA. Другой пациент с MDZG без аутоиммунного заболевания имел гепатит С и был положительным на антитела к LKM.Двумя пациентами с аутоантителами в контрольной группе были 26-летняя женщина с эпигастральной болью и мигренозными головными болями, у которой был титр ANA 1: 640, и 71-летняя женщина с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и гипотиреозом, у которой был ANA титр 1:320.

Других ассоциаций заболеваний у больных с МДЗГ не выявлено. У четырех пациентов с MDZG был цирроз печени, в двух случаях вторичный по отношению к гепатиту С, по сравнению с двумя пациентами с циррозом, вторичным по отношению к неалкогольному стеатогепатиту в контрольной группе.Эти различия в заболевании печени не были статистически значимыми. Пациенты с MDZG были госпитализированы не чаще, чем контрольная группа.

Доказательства предшествующей инфекции
H. pylori

Только несколько пациентов в MDZG или контрольной группе прошли тестирование на антитела против H pylori . В группе МДЗГ тестирование прошли семь (25%) пациентов. Случай 28 MDZG имел положительную серологию H pylori и получил тройную терапию до любой биопсии.Остальные шесть случаев MDZG имели отрицательные серологические реакции на H pylori . В случае 6 MDZG упоминался гастрит H pylori , возникший 7 лет назад, но в этом случае не было доступно никаких серологических исследований (или каких-либо других клинических записей). В контрольной группе тестирование прошли 13 (21%) больных. Один пациент был положительным и получил лечение Prevpac 1 годом ранее. Остальные 12 пациентов были отрицательными. Еще у одной пациентки из контрольной группы в ее клинических записях было упоминание о предшествующем гастрите, вызванном H. pylori .

Лекарства

Истории приема лекарств в обеих группах были разными, но мы не выявили конкретной схемы использования какого-либо конкретного препарата или класса препаратов, которые отличали бы группу больных гастритом. В случае 13 MDZG клиницист подозревал, что симптомы тошноты, рвоты и диареи у пациента были реакцией на топирамат, используемый для лечения симптомов мигрени. Симптомы разрешились после прекращения приема топирамата, но повторная биопсия не проводилась. Несколько пациентов в контрольной группе также принимали топирамат.Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) было специально упомянуто в клинических заметках для двух случаев антрального гастрита. Однако многие пациенты в контрольной группе также принимали НПВП и/или ежедневный прием аспирина. Частота использования ингибитора протонной помпы (ИПП) существенно не отличалась между двумя группами.

Обсуждение

С уменьшением распространенности H. pylori на Западе наблюдается меньше образцов биопсии определенных типов гастрита, и большая часть гастрита, который мы наблюдаем, представляет собой совокупность гистологических изменений без клинического контекста. 3-7 H. pylori гастрит, AIG и лимфоцитарный гастрит являются специфическими паттернами воспаления, но мы наблюдали другие неназванные гастриты с предсказуемыми гистологическими паттернами, которые не имеют известных клинических ассоциаций. За последние 20 лет диагностической практики нас особенно впечатлила картина МДЗГ, при которой воспалительный инфильтрат концентрируется в отделе железы, а не в поверхностном фовеолярном отделе.

У пациентов с гипергастринемией и серологическими маркерами AIG было зарегистрировано воспаление в железистом компартменте слизистой оболочки желудка без значительной атрофии желез и только с ограниченной метаплазией слизистых желез и кишечника.Stolte et al. 8 и Torbenson et al. 9 описали преатрофическую стадию AIG, названную активной AIG, при которой большая часть париетальных клеток еще не утрачена. Stolte et al. 8 особо упоминают атрофию окинтогенных желез, но 65% случаев в этом исследовании имели метаплазию, включая кишечную, пилорическую железу или метаплазию ацинарных клеток поджелудочной железы, что обычно связано с атрофией окинтогенной слизистой оболочки. Гиперплазия клеток ECL, стимулируемая повышенной продукцией гастрина, является еще одним маркером AIG.Stolte et al. 8 обнаружили гиперплазию нейроэндокринных клеток на H&E в 22% случаев их исследования, в то время как Torbenson et al. 9 обнаружили гиперплазию клеток ECL, по крайней мере линейную, во всех случаях. Воспалительный инфильтрат, окружающий оксинтические железы при МДЗГ с очагами деструкции желез, безусловно, похож на наблюдаемый при АИГ, но есть и отличия. Ни в одном из случаев в нашем исследовании не было метаплазии в слизистой оболочке оксинта. В случаях MDZG также не было гиперплазии ECL, что подтверждается окрашиванием хромогранином ❚Изображение 2F❚.В нескольких случаях было увеличено количество клеток ECL, возможно, в диапазоне того, что было названо простой гиперплазией клеток ECL . 1 Однако простая гиперплазия клеток ECL неспецифична для аутоиммунного гастрита и была зарегистрирована у пациентов, получающих ИПП. 10,11

В большинстве случаев МДЗГ в слизистой оболочке антрального отдела, при которых также были взяты антральные биопсии, воспаление в слизистой оболочке антрального отдела было менее интенсивным или отсутствовало. Воспаление антрального отдела наблюдается при AIG.Stolte et al. 8 сообщили о минимальном неактивном поверхностном антральном гастрите как наиболее распространенном типе воспаления в антральном отделе в случаях с активным AIG, что сходно с гастритом H pylori , который подвергался лечению. 12,13 Torbenson et al 9 сообщили о хроническом антральном гастрите, как активном, так и неактивном, в половине случаев их исследования. Возможно, что по крайней мере некоторые из случаев MDZG в нашей серии могут быть ранними AIG, у которых еще не развилась диагностическая морфология, но ни в одном из случаев с последующими биопсиями не было признаков, указывающих на развитие AIG.

В четырех случаях MDZG был гастрит исключительно антрального отдела желудка с сохранением слизистой оболочки желудка. Три из этих случаев имели значительную активность нейтрофилов. В двух дополнительных случаях был аналогичный активный антральный гастрит, но биопсия слизистой оболочки желудка не проводилась. Эти случаи активного антрального гастрита отличаются от MDZG с вовлечением оксинтической слизистой оболочки, поскольку последний имеет небольшую активность и вместо этого имеет разрушение железы мононуклеарными клетками. У них также отсутствует связь с аутоиммунитетом, наблюдаемая с MDZG в организме, и поэтому они могут быть другим объектом.

По сравнению с контрольной группой пациенты с MDZG значительно чаще имели аутоиммунные заболевания и/или положительную аутоиммунную серологию (таблица 2). Восемь (29%) пациентов с МДЗГ имели хотя бы одно аутоиммунное заболевание. Четыре из этих пациентов также имели положительные аутоиммунные маркеры, а еще четыре пациента имели повышенные титры аутоиммунных антител. Таким образом, у 12 из 28 пациентов, участвовавших в исследовании, были либо аутоиммунные заболевания, либо аутоантитела, либо и то, и другое. (Частота тестирования аутоантител была одинаковой в MDZG и контрольной группе.) Аутоиммунные заболевания, встречающиеся у пациентов с MDZG, включают системную красную волчанку, диабет 1 типа, первичный билиарный цирроз и синдром Шегрена, все из которых связаны с аутоиммунитетом желудка. 14-17 У больного с МДЗГ с антителами к париетальным клеткам был аутоиммунный гепатит, который также может быть связан с дополнительными аутоиммунными проявлениями. 18 У нескольких пациентов в обеих группах был гипотиреоз. Хотя считается, что гипотиреоз у молодых пациентов имеет аутоиммунную этиологию, изменения функции щитовидной железы у пожилых людей могут быть частью физиологии старения. 19 Поскольку это состояние встречалось почти исключительно у пожилых пациентов как в нашей исследовательской, так и в контрольной группах (за исключением одного молодого пациента с волчанкой и гипотиреозом), оно было исключено из категории аутоиммунных заболеваний при статистическом анализе. Jevremovic et al. 20 сообщили о связи между аутоиммунным заболеванием и деструктивным атрофическим пангастритом, который они назвали «атрофическим аутоиммунным пангастритом». Возможно, что по крайней мере часть наших случаев (с воспалением как тела, так и слизистой оболочки антрального отдела) может соответствовать этому диагнозу, хотя по большей части мы не наблюдали такой же степени атрофии слизистой оболочки, как показано в этом исследовании.

Существует сложная взаимосвязь между AIG и инфекцией H pylori . Некоторые исследования продемонстрировали одновременную инфекцию H. pylori и серологические доказательства предшествующей инфекции H. pylori у пациентов, которые в остальном имеют признаки AIG. 21-24 И наоборот, у пациентов с H pylori гастритом могут вырабатываться антигастральные аутоантитела. 25 Мы не обнаружили существенной связи с текущей или прошлой инфекцией H pylori в группе MDZG.Следует отметить, однако, что только у четверти пациентов с MDZG было проведено серологическое исследование на H pylori .

Эндоскопические данные не были связаны с гистологическим воспалением в этом исследовании. Это неудивительно, учитывая тот факт, что некоторые исследования предполагают наличие плохой эндоскопически-гистологической корреляции в желудке. 26-28

Это исследование имеет несколько важных ограничений. Во-первых, это ретроспективное исследование с присущей ему изменчивостью качества и полноты имеющихся клинических данных.Пациентов не оценивали с использованием подхода, основанного на протоколе, чтобы гарантировать, что всем им задавали один и тот же клинический вопрос и у них были одинаковые оценки антижелудочных антител и уровней гастрина в сыворотке. В результате мы не знаем, связан ли MDZG конкретно с антигастральным аутоиммунитетом или является общим проявлением аутоиммунного заболевания слизистой оболочки желудка. Во-вторых, биопсии не проводились в соответствии со специальным протоколом, и во многих случаях мы не знаем распределения MDZG как в оксинтической, так и в антральной слизистой оболочке.Тот факт, что в половине случаев с биопсией из обоих участков также имелось воспаление в обоих участках, предполагает, что примерно у половины этих пациентов заболевание представляет собой пангастрит. Однако, учитывая обширное морфологическое сходство и связь с аутоиммунитетом, кажется вероятным, что наш набор MDZG включает, по крайней мере, некоторые случаи типа аутоиммунного гастрита, который отличается от классического AIG. Активный MDZG в антральном отделе, по-видимому, является несвязанным объектом с аналогичным характером воспаления.

Каталожные номера

1.

Bordi

C

,

Annibale

B

,

Azzoni

C

и др.

Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите тела: критическая оценка гистологической классификации

.

Дж Патол

.

1997

;

182

:

339

346

.2.

Лин

Дж

,

Маккенна

БДж

,

Аппельман

HD

.

Морфологические находки при биопсии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенным колитом: контролируемое исследование

.

Ам Дж. Сург Патол

.

2010

;

34

:

1672

1677

.3.

Nordenstedt

H

,

Graham

DY

,

Kramer

JR

, и др.

Helicobacter pylori – отрицательный гастрит: распространенность и факторы риска

.

Am J Гастроэнтерол

.

2013

;

108

:

65

71

.4.

Genta

RM

,

Lash

RH

.

Helicobacter pylori– отрицательный гастрит: ищите, но не всегда найдете

.

Ам Дж. Сург Патол

.

2010

;

34

:

e25

e34

.5.

Элицур

Y

.

Helicobacter -негативный гастрит: педиатрическая перспектива

.

Am J Гастроэнтерол

.

2013

;

108

:

1182

1183

.6.

Haber

MM

,

Hunt

B

,

Freston

JW

, и др.

Изменения гистологии желудка у пациентов с эрозивным эзофагитом, получающих длительную поддерживающую терапию лансопразолом

.

Алимент Фармакол Тер

.

2010

;

32

:

83

96

.7.

Аппельман

HD

,

Маккенна

БДЖ

.

Учебник: гистопатология для клинициста — как интерпретировать данные биопсии при гастрите

.

Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol

.

2006

;

3

:

165

171

.8.

Stolte

M

,

Baumann

K

,

Bethke

B

, и др.

Активный аутоиммунный гастрит без тотальной атрофии желез

.

Z Гастроэнтерол

.

1992

;

30

:

729

735

.9.

Torbenson

M

,

Abraham

SC

,

Boitnott

J

, et al.

Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические данные перед полной потерей оксинтических желез

.

Мод Патол

.

2002

;

15

:

102

109

.10.

Genta

RM

,

Rindi

G

,

Fiocca

R

и др.

Влияние 6-12 месяцев лечения эзомепразолом на слизистую оболочку желудка

.

Am J Гастроэнтерол

.

2003

;

98

:

1257

1265

.11.

Ринди

Г

,

Фиокка

Р

,

Морокутти

А

и др. ;

Европейская группа по изучению рабепразола

.

Влияние 5-летнего лечения рабепразолом или омепразолом на слизистую оболочку желудка

.

Eur J Гастроэнтерол Гепатол

.

2005

;

17

:

559

566

.12.

Genta

RM

,

Lew

GM

,

Graham

DY

.

Изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori

.

Мод Патол

.

1993

;

6

:

281

289

.13.

Кызекова

Ж

,

Мур

Ж

.

Влияние эрадикационной терапии на гистологические изменения слизистой оболочки желудка у пациентов с неязвенной диспепсией и инфекцией Helicobacter pylori : проспективное рандомизированное интервенционное исследование

.

Гепатогастроэнтерология

.

1999

;

46

:

2048

2056

.14.

Picceli

VF

,

Skare

TL

,

Nisihara

R

, и др.

Спектр аутоантител при аутоиммунных заболеваниях желудочно-кишечного тракта у больных системной красной волчанкой

.

Волчанка

.

2013

;

22

:

1150

1155

.15.

Де Блок

CE

,

Де Леу

IH

,

Ван Гал

LF

.

Высокая распространенность проявлений аутоиммунитета желудка у пациентов с диабетом 1 типа (инсулинозависимым) с положительной реакцией на антитела к париетальным клеткам: Бельгийский регистр диабета

.

J Clin Endocrinol Metab

.

1999

;

84

:

4062

4067

.16.

Эберт

ЕС

.

Желудочно-кишечные и печеночные проявления синдрома Шегрена

.

Дж Клин Гастроэнтерол

.

2012

;

46

:

25

30

.17.

Burman

P

,

Kämpe

O

,

Kraaz

W

, и др.

Исследование аутоиммунного гастрита в послеродовом периоде и при 5-летнем наблюдении

.

Гастроэнтерология

.

1992

;

103

:

934

942

.18.

Teufel

A

,

Weinmann

A

,

Kahaly

GJ

и др.

Сопутствующие аутоиммунные заболевания у больных аутоиммунным гепатитом

.

Дж Клин Гастроэнтерол

.

2010

;

44

:

208

213

.19.

Visser

WE

,

Visser

TJ

,

Peeters

RP

.

Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

.

Эндокринол Метаб Клин Норт Ам

.

2013

;

42

:

287

303

.20.

Евремович

D

,

Torbenson

M

,

Murray

JA

, et al.

Атрофический аутоиммунный пангастрит: особая форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием

.

Ам Дж. Сург Патол

.

2006

;

30

:

1412

1419

.21.

Presotto

F

,

Sabini

B

,

Cecchetto

A

, и др.

Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания желудка: есть ли связь

?

Хеликобактер

.

2003

;

8

:

578

584

.22.

Veijola

LI

,

Oksanen

AM

,

Sipponen

PI

, et al.

Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori

.

Мир J Гастроэнтерол

.

2010

;

16

:

83

88

.23.

Müller

H

,

Rappel

S

,

Wündisch

T

, и др.

Лечение активного неатрофического аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации H. pylori

.

Переваривание

.

2001

;

64

:

30

39

.24.

Annibale

B

,

Negrini

R

,

Caruana

P

, и др.

Две трети пациентов с атрофическим гастритом имеют признаки инфекции Helicobacter pylori

.

Хеликобактер

.

2001

;

6

:

225

233

.25.

Воробьева

T

,

Faller

G

,

Maaroos

HI

, и др.

Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном последующем исследовании H. pylori гастрита

.

Арка Вирхова

.

2000

;

437

:

37

45

.26.

Jönsson

KA

,

Gotthard

R

,

Bodemar

G

и др.

Клиническая значимость эндоскопического и гистологического воспаления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при диспепсии неясного генеза

.

Scand J Гастроэнтерол

.

1989

;

24

:

385

395

.27.

Elta

GH

,

Appelman

HD

,

Behler

EM

, и др.

Изучение взаимосвязи эндоскопического и гистологического диагнозов при гастродуодените

.

Am J Гастроэнтерол

.

1987

;

82

:

749

753

.28.

Черный

DD

,

Haggitt

RC

,

Whitington

PF

.

Гастродуоденальная эндоскопически-гистологическая корреляция у детей

.

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

.

1988

;

7

:

353

358

.

© Американское общество клинической патологии, 2018 г.Все права защищены. Для разрешений, пожалуйста, по электронной почте: [email protected]

Гистопатологическая классификация и последующий анализ хронического атрофического гастрита

ВВЕДЕНИЕ

Патологоанатомической диагностике и последующему анализу биопсии слизистой оболочки желудка уделялось большое внимание, и некоторые ученые [1-3] предложили патологический диагноз 12 видов поражений и сопутствующей патологической диагностики, что имеет большое значение для лечения точных заболеваний желудка, повышения уровня ранней диагностики рака желудка, а также снижения частоты пропущенных и ошибочно поставленных диагнозов.Хронический атрофический гастрит (ХАГ) является частым поражением при биопсии желудка и в основном делится на легкую, среднюю и тяжелую формы при клинико-патологическом исследовании. Определение легкой формы заключается в том, что уменьшенная доля собственных желез составляет менее 1/3 исходных желез. Умеренная форма означает снижение от 1/3 до 2/3. Тяжелая форма означает, что доля собственных желез превышает 2/3[4-6]. Однако атрофия собственных желез в тяжелой форме не показывает явных атипичных желез, что указывает на то, что атрофия желез не синхронизирована с кишечной метаплазией (КМ).Это означает, что классификация ХАГ легкой, средней и тяжелой степени не может отражать гистоморфологические характеристики, что не способствует точному лечению клиницистами. В нашем исследовании мы проанализировали клинические проявления и места биопсии 2248 случаев CAG из четырех больниц, а затем разделили их на четыре типа: простой тип, тип гиперплазии, тип IM и тип интраэпителиальной неоплазии (IEN). Кроме того, мы обсудили гистологические диагностические критерии CAG, чтобы определить время наблюдения, точное время лечения, улучшить частоту выявления раннего рака желудка и снизить заболеваемость раком желудка.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Материалы

Клинические данные в общей сложности 2248 случаев, которые были диагностированы как ХАГ с помощью гастроскопической биопсии в отделениях патологии Шэньчжэньской больницы, Южного медицинского университета, Центральной больницы Синьсян, Третьей дочерней больницы Университета Чжэнчжоу и Центральная больница Сюйчан с февраля 2014 года по июль 2018 года.

Методы

Все образцы фиксировали в свежем 10% нейтральном забуференном растворе формалина и регулярно дегидратировали.Затем ткани заливали в парафин и делали срезы толщиной 4 мкм. Структуру ткани и морфологию клеток наблюдали с помощью окрашивания гематоксилин-эозином (HE). Нейтральную слизь, кислую слизь и кислую слизь слюны идентифицировали с помощью окрашивания альциановым синим/Периодиевой кислотой-Шиффа (рН 2,5). Мы также выполнили иммуногистохимическое окрашивание EnVision. Использовали первичные антитела против муцина 1 (MUC1), MUC2, MUC5AC и MUC6, которые дифференцировали желудочный и кишечный муцин. Рабочий раствор был приобретен у компании Fuzhou Maixin Biotechnology Development Co., Ltd (Фучжоу, Китай). Все этапы окрашивания выполнялись строго в соответствии с инструкцией к набору.

Классификация

Все поражения были разделены на четыре группы: простой тип, тип гиперплазии, тип IM и тип IEN, в зависимости от степени атрофии желез, гиперплазии, дилатации, метаплазии и гетерогенности, качества и количества слизи, и количество воспалительной клеточной инфильтрации. Среди них кишечную эпителиальную метаплазию также можно разделить на малую ИМ и большую ИМ.Мелкие ИМ имели сходное строение с поглотительными клетками слизистой оболочки, обе из которых имели щеточную каемку и не выделяли слизи. У них были бокаловидные клетки и щеточная кайма, содержащие кислый мукопротеин. Небольшой ИМ имел сверхэкспрессию кишечного белка MUC2 и отрицательно экспрессированные желудочные фенотипы (MUC1, MUC5AC и MUC6). Кишечная эпителиальная метаплазия характеризуется щеточной каймой метапластических клеток, отсутствием развития, беспорядочным расположением бокаловидных клеток, неправильной формой (кишечные и незрелые клетки промежуточной слизи), кислой слизью слюны и сернокислой слизью.Обычно метапластические клетки были обширными, а кишечные клетки исчезали и заменялись столбчатыми клетками, содержащими обильные капли слизи в цитоплазме. IM толстой кишки имел сверхэкспрессию желудочного муцина MUC1, MUC5Ac и MUC6. По степени атрофии выделяют три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Определение легкой формы заключалось в том, что уменьшенная доля собственных желез составляла менее 1/3 исходных желез. Умеренная форма означала уменьшение между 1/3 и 2/3.Тяжелая форма означала, что доля собственных желез превышала 2/3 [4-6]. Степень дисплазии была разделена на ХАГ низкой степени и ХАГ высокой степени. Степень железистого расширения была разделена на простое расширение и атипическое расширение.

Последующее наблюдение

В общей сложности 2248 пациентов с КАГ наблюдались в течение от 1 до 3 месяцев, от 4 до 6 месяцев и от 7 до 12 месяцев и осматривались каждые 6 или 12 месяцев. В течение первых 1-4 лет биоптат слизистой оболочки желудка исследовали максимально 9 раз, минимально 2 раза.Больные, прошедшие обследование 4-6 раз, составили 47,2%.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинико-патологические показатели

Мужчин было 1251, женщин 997, которые были разделены на пять возрастных групп: до 40 лет, 41-50 лет, 51-60 лет, 61-70 лет и старше 71 года. Различные типы ХАГ и возраст больных представлены в табл. 1. Очаги поражения включали угловую вырезку, привратник, тело желудка, кардию и дно.

Таблица 1 Статистика возраста для каждого типа хронического атрофического гастрита, n (%). + девяносто одна тысяча семьсот девяносто-три

Тип

Дела
<40

41-50

51-60

61-70
> 70
Простой 205 4 (2.0) 20 (9,8) 53 (25.9) 94 (45.9) 34 (16.6)
Гиперплазия 654 37 (5,7) 251 (38,4) 213 ( 32.6) 97 (14.8) 56 (8,6)
Кишечные метаплазии тысяча сто тридцать-два 85 (7,5) 447 (39,5) 414 (36.6) 95 (8,4) 91 (8,0)
Интраэпителиальная неоплазия 257 9 (3.5) 34 (13,2) 69 (26,8) 87 (33,9) 58 (22,6)

Типы поражений CAG

Для 2248 пациентов, если у одного и того же пациента были биопсии в нескольких местах одновременно, они были бы зарегистрированы по месту, поэтому общее количество биопсий составило 3384, из которых на угол желудка приходилось 19,4% (637/3284), привратник на 65,1% (2137/3284), тело желудка на 7,4% (244/3284), кардия на 5,6% (185/3284) и дно на 2.5% (81/3284).

Степень атрофии

Определение легкой формы заключалось в том, что уменьшенная доля собственных желез составляла менее 1/3 исходных желез. Умеренная форма означала уменьшение между 1/3 и 2/3. Тяжелая форма означала, что доля собственных желез превышала 2/3. Степень дисплазии была разделена на ХАГ низкой степени и ХАГ высокой степени. Степень железистого расширения была разделена на простое расширение и атипическое расширение. Железистая атрофия произошла в железистых железах ниже железистой шейки, в основном характеризующаяся сужением желез и уменьшением их количества.У пациентов с тяжелой атрофией большая часть желез была потеряна, а слизистая оболочка стала тоньше. Атрофические участки часто были заняты инфильтрирующими воспалительными клетками и пролиферирующими или метапластическими железами. Среди них можно видеть неравномерно расположенные остаточные железы, иногда с кистозным расширением. Атрофия желез в теле желудка в основном характеризовалась исчезновением и атрофией париетальных клеток и основных клеток. В тяжелых случаях две клетки полностью исчезали, поэтому секреция желудочного сока и пепсина исчезала.Атрофия привратника вызвала потерю слизистой оболочки желудка и нейтральную и сниженную секрецию слизи. Выраженная атрофическая область также имела атрофический эпителий и вогнутый эпителий, а мелкая вогнутость стала более мелкой или даже уплощенной. ХАГ может формировать тотальную атрофию желудка по мере прогрессирования заболевания. В это время вся слизистая оболочка желудка истончилась, а все железы полностью исчезли или были заменены ИМ.

Гистологические диагностические критерии для каждого типа ХАГ

Простой тип: Уменьшился объем собственного железистого слоя, уменьшилось количество желез; гиперплазия эпителиальных клеток была умеренной, без атипии; кишечная эпителиальная метаплазия отсутствовала или имелась дисперсная одноклеточная или очаговая эпителиальная метаплазия тонкой кишки; расширение желез было неочевидным или было очень небольшое простое расширение желез; свойства слизи существенно не изменились, но секреция нейтральной слизи уменьшилась; хроническая воспалительная клеточная инфильтрация может быть легкой или тяжелой степени (рис. 1А).

Рисунок 1  Гистологический анализ. A: Хронический атрофический гастрит простого типа — только истончение слизистой оболочки и атрофия желез, отсутствие железистой гиперплазии или гетеротипической и кишечной метаплазии. Увеличение, 20×; B: Хронический атрофический гастрит типа гиперплазии — врожденная атрофия слоев, сопровождающаяся железистой гиперплазией, преимущественно количественная, без атипической гиперплазии эпителия.Увеличение, 20×; C: Хронический атрофический гастрит типа кишечной метаплазии — внутренняя железистая атрофия, сопровождаемая кишечной метаплазией, в основном эпителиальной метаплазией тонкого кишечника. Увеличение, 20×; D: Хронический атрофический гастрит типа интраэпителиальной неоплазии — врожденная атрофия слоя с интраэпителиальной неоплазией высокой степени. Увеличение, 20×.

Тип гиперплазии: Внутренняя атрофия желез сопровождалась железистой гиперплазией и носила относительно концентрированный характер; гиперплазия желез не имела атипии; кишечная эпителиальная метаплазия отсутствовала или имелась дисперсная одноклеточная или очаговая эпителиальная метаплазия тонкой кишки; было небольшое расширение желез, небольшое изменение свойств слизи, уменьшение нейтральной слизи, повышенная секреция нейтральной слизи и выраженная инфильтрация воспалительными клетками (рис. 1В).

Тип ИМ: Атрофия собственной пластинки сопровождалась ИМ, который делился на малый ИМ и большой ИМ. По степени ИМ делят на: Рассеянный одноклеточный, очаговый и обширный ИМ. ИМ также варьировал в зависимости от свойств слизи, различая сиаловую кислоту и/или сульфатную слизь; воспалительная клеточная инфильтрация может быть легкой и тяжелой (рис. 1С).

Тип ИЭН: Внутренняя атрофия желез сопровождалась ИЭН и ИЭН высокой или низкой степени; имелась кишечная эпителиальная метаплазия или ее отсутствие в виде дисперсной одноклеточной или очаговой тонкокишечной (или толстокишечной) эпителиальной метаплазии; железистое расширение не имело формы или редко имело форму, сопровождалось аномальной дилатацией с атипичным расширением или без него, включая аденомоподобную гиперплазию и/или кистозно-аденоидную гиперплазию; секреция слизи уменьшилась; в воспалительной клеточной инфильтрации преобладали лимфоциты (рис. 1D).

Результаты наблюдения

Из 205 (9,1 %) наблюдаемых случаев простой ХАГ 9 (4,4 %) были излечены, 149 (72,7 %) — незначительно улучшены, 47 (22,9 %) — усугублены. Из 654 (29,1 %) наблюдаемых случаев ХАГ по типу гиперплазии 173 (37,9 %) были излечены, 339 (51,8 %) — незначительно улучшены, 142 (21,7 %) — усугублены. Из 1132 (50,4 %) наблюдаемых случаев ХАГ типа ИМ в 87 (7,7 %) наблюдалось улучшение, в 851 (75,2 %) — незначительное улучшение, в 194 (17,1 %) — усугубление. Из 257 случаев ИЭН типа КАГ (11.4%), 13 (5,1%) улучшились, 197 (76,7%) немного улучшились и 48 (18,7%) ухудшились. Данные представлены в табл. 2. На основании результатов диспансерного наблюдения и фактического прогрессирования заболевания мы рекомендуем сроки диспансерного наблюдения при различных видах ХАГ (рис. 2).

Рисунок 2  Гистопатологическое типирование и время наблюдения хронического атрофического гастрита. CAG: Хронический атрофический гастрит; ESD: Эндоскопическая подслизистая диссекция.

Таблица 2 Сравнение времени наблюдения и прогноза хронического атрофического гастрита. 91 793 + + + + + + + 11 + 7-12 мес 7
Группа
Простой типа (205 случаев)
типа Гиперплазии (654 случаев)
Кишечный тип эпителиальной метаплазии (1132 случаев)
интраэпителиальный тип неоплазии ( 257cases)
Обработанная
Слегка улучшена
отягчающих
Cured
Слегка улучшена
отягчающих
Обработанная
Слегка улучшена

МНОГОАСПЕКТНОЙ

Обработанная
Слегка улучшена

отягчающих
1-3 девяносто одна тысяча семьсот пятьдесят четыре пн 3 1 32 9 94 1758 16 187 14 2 28 6
4-6 девяносто один тысяча семьсот пятьдесят четыре мес 2 47 14 91 149 67 31 435 75 10 113 27 +
99 32 50 96 94 40 229 105 1 56 15
Итого (%) 9 (4.4) 149 (72.7) 47 (22.9) 173 (37.9) 339 (51.8) 142 (21.7) 87 (7.7) 851 (75.2) 194 (17.1) 13 (5,1) 197 (76,7) 48 (18,7)

ОБСУЖДЕНИЕ

CAG имеет различные тканевые паттерны, в основном показывающие истончение слизистой оболочки желудка, более короткие врожденные железистые железы, уменьшенное количество, снижение функции, гиперплазию эпителиальных клеток, IM, воспалительную клеточную инфильтрацию, и т. д. [7-11]. В зоне атрофии может быть большое количество инфильтратов лимфоцитов и плазматических клеток, нередко распространяющихся на весь слой слизистой оболочки с образованием лимфоидных фолликулов. ИМ является частым патологическим изменением при атрофическом гастрите [12-15]. Недостаточно сообщать только о легкой, умеренной и тяжелой ХАГ в клинико-патологическом диагнозе. В дополнение к степени атрофии ХАГ также имеет различные типы морфологии тканей, такие как наличие расширенных и/или разветвленных изменений в железах, увеличение или уменьшение слизистой секреции в железистой полости, слизи в железистой ткани. полость нейтральная или кислая, инфекция Helicobacter pylori и ее степень, тип и степень воспалительной клеточной инфильтрации [16,17], степень компенсаторной гиперплазии клеток, наличие типичной гиперплазии и классификация внутриклеточных опухолевых изменений, особенно тип и степень метаплазии.Поскольку кишечная эпителиальная метаплазия имеет щеточную кайму, которая не выделяет слизи, и щеточную кайму из бокаловидных клеток и абсорбционных клеток с кислым муцином [18,19]. Периодичностью один раз в год проводились последующие наблюдения. Кишечная эпителиальная метаплазия характеризуется щеточной каймой метапластических клеток, которая характеризуется отсутствием развития, беспорядочным расположением бокаловидных клеток, неправильной формой (кишечные и незрелые клетки промежуточной слизи), кислой слизью слюны и сернокислой слизью. Метапластические клетки были обширными, поэтому риск рака желудка значительно увеличивался.Последующее наблюдение должно проводиться два раза в год или должна выполняться эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD).

Классификация ХАГ легкой, средней и тяжелой степени не отражает многих морфологических особенностей ткани. Поэтому, чтобы облегчить руководство клиническим лечением, отслеживать и исследовать взаимосвязь между ХАГ и раком, нацеливать последующее наблюдение и улучшать частоту выявления раннего рака желудка, мы предложили гистопатологическую классификацию ХАГ: Простой тип, тип гиперплазии, тип IM и тип IEN.Простой тип распространен у пожилых людей старше 60 лет со стабильной морфологией. Его можно расценивать как старческие дегенеративные изменения, проявляющиеся железистой атрофией, снижением функции и снижением секреции слизи, что относится к количественным изменениям. Тип гиперплазии в основном встречается у людей в возрасте 40-60 лет [20]. Обычно поражения ограничиваются количественными изменениями с повышенной секрецией слизи. Поражения можно облегчить или вылечить после положительного лечения [21]. Случаи ИМ типа увеличиваются с возрастом, особенно среди лиц старше 50 лет [22].Секреция слизи имеет не только количественные, но и качественные изменения, содержащие в различной степени слюнно-кислую слизь и (или) сернокислую слизь[23]. Поражение трудно поддается лечению и имеет тенденцию к обострению, поэтому необходимо тщательное динамическое наблюдение. Тип IEN обычно развивается из нескольких предыдущих типов[23]. Выраженная атрофия желез формирует низкодифференцированную или высокодифференцированную ИЭН. Снижение секреции слизи является важным маркером предракового поражения. Рекомендуется электростатический разряд[24].

Дифференциальный диагноз: (1) Очаговая ИМ или атрофия слизистой оболочки желудка: у взрослых привратника желудка у большинства пациентов была инфекция Helicobacter pylori , сопровождающаяся ИМ. Очевидно, что ставить диагноз ГАС нецелесообразно. Диагноз атрофический гастрит означает изменение функции желудка и повышенный риск развития рака. В отсутствие руководств рекомендуется, чтобы, если площадь очаговой внутренней железистой атрофии или метаплазии составляла менее 0,5 мм, врачи только описывали степень атрофических или кишечных поражений, а не CAG.Решение принимается после повторного рассмотрения[25,26]; (2) Неатрофическая ИЭН: подтверждение плоской неатрофической ИЭН должно быть тесно связано с клиническими и эндоскопическими данными. Поражения в основном очаговые и локальные. ЦАГ первоначально возникала в угловой вырезке, а затем распространялась вдоль соединения обеих сторон малой кривизны и привратника желудка и тела желудка, придавая форму перевернутой буквы V. Гистологическое исследование вокруг ИЭН показало атрофические участки; (3) Гиперпластические полипы: гистологически были деформированные железы неправильной формы, клетки проявляли активную гиперплазию, которые обычно были богаты муцином, с уменьшенным очаговым муцином.Полипы гиперплазии можно увидеть в IM. Полипы гиперплазии также содержат тонкие гладкомышечные волокна, обычно простирающиеся от основания полипов к поверхности [27,28]; И (4) репарация поражений эрозии или язвы слизистой оболочки желудка: поражение имеет неоднородную компенсаторную железистую гиперплазию, железистые эпителиальные клетки репарированной гиперплазии имеют низкую столбчатую форму, в цитоплазме отсутствует слизь, ядро ​​увеличивается, а хроматин глубоко окрашен. Фиброзная ткань разрослась. Поражения многоочаговые, площадь гиперплазии обычно не превышает 0.5 мм. Этот тип поражения может восстановить структуру и функцию исходной нормальной ткани, что более важно, существует определенный предел для такого вида восстановления: как только причина гиперплазии будет устранена, рост поражения прекратится.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ СТАТЬИ

Предыстория исследований

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) является частым поражением при биопсии слизистой оболочки желудка. Классификация ХАГ на легкую, среднюю и тяжелую не может отражать гистоморфологические характеристики.Более того, эта классификация описывает только атрофию железы и истончение слизистой оболочки, игнорируя взаимосвязь между злокачественной трансформацией клеток, результатами гистоморфологии и ранним раком желудка.

Мотивация исследования

Старая система классификации не подходит для реальной работы, и часто бывают исключения.

Цели исследования

Разработать новую систему классификации в практической работе.

Методы исследования

Изучить роль новой классификации в клиническом применении по клиническим проявлениям, гистопатологической морфологии и последующему обзору.

Результаты исследований

Каждая из четырех классификаций имеет свои особенности. В статье приведены определение и изображения, которые более практичны, чем предыдущая система классификации.

Выводы исследования

В этом исследовании CAG подразделяется на четыре типа: простая, гиперпластическая, кишечная метаплазия и типы интраэпителиальной неоплазии. Эта классификация основана на морфологических характеристиках атрофии слизистой оболочки желудка в отчете о клинической патологии.Кроме того, предлагается рекомендуемое время наблюдения.

Перспективы исследований

Будущие исследования должны быть проведены для оценки клинических эффектов применения этой классификации к большему количеству образцов. Новая классификация оказывает положительное влияние на предотвращение развития атрофического гастрита в рак желудка.

Злокачественная трансформация гиперпластического полипа желудка на фоне Helicobacter pylori-негативного аутоиммунного гастрита: клинический случай | BMC Gastroenterology

  • Авраам С.К., Сингх В.К., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т.Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка. Ам Дж. Сург Патол. 2001; 25: 500–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дайбо М., Итабаси М., Хирота Т. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. Am J Гастроэнтерол. 1987; 82: 1016–25.

    КАС пабмед Google ученый

  • Орловска Ю., Ярош Д., Пахлевски Ю., Бутрук Э.Злокачественная трансформация доброкачественных эпителиальных полипов желудка. Am J Гастроэнтерол. 1995;90:2152–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хаттори Т. Морфологический ряд гиперпластических полипов и карцином, возникающих при гиперпластических полипах желудка. Джей Клин Патол. 1985; 38: 622–30.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Терада Т.Злокачественная трансформация фовеолярного гиперпластического полипа желудка: гистопатологическое исследование. Мед Онкол. 2011; 28:941–4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Ругге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патологоанатома. Мир J Гастроэнтерол. 2015;21:12179–89.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Любичич Н., Банич М., Куюнджич М., Антич З., Врклян М., Ковачевич И. и др.Влияние эрадикации хеликобактерной инфекции на течение аденоматозных и гиперпластических полипов желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 1999; 11: 727–30.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bonilla Palacios JJ, Miyazaki Y, Kanayuma S, Yasunaga Y, Matsuzawa Y. Сывороточный гастрин, пепсиногены, париетальные клетки и антитела к Helicobacter pylori у пациентов с полипами желудка. Акта Гастроэнтерол Латиноам. 1994; 24:77–82.

    КАС пабмед Google ученый

  • Окуса Т., Такашимизу И., Фуджики К., Судзуки С., Симои К., Хориучи Т. и др. Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после эрадикации Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое исследование. Энн Интерн Мед. 1998; 129:712–5.

    Артикул Google ученый

  • Ругге М., Корреа П., Ди Марио Ф., Эль-Омар Э., Фиокка Р., Геобоэс К. и др.OLGA стадирование гастрита: учебное пособие. Копать печень Dis. 2008;40:650–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ругге М., Фассан М., Пицци М., Зорцетто В., Маддало Г., Реалдон С. и др. Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент Фармакол Тер. 2012;35:1460–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Strickland RG, Mackay IR.Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am J Dig Дис. 1973; 18: 426–40.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Аутоиммун Рев. 2014; 13:459–62.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тох Б.Х., Чан Дж., Чжоу Т., Альдеруччо Ф. Актуальные проблемы аутоиммунного гастрита.Клин Рев Аллергия Иммунол. 2012; 42: 269–78.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Докрей Г.Дж., Варро А., Дималин Р., Ван Т. Гастрины: их продукция и биологическая активность. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 119–39.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Smith AM, Watson SA. Обзорная статья: гастрин и колоректальный рак. Алимент Фармакол Тер.2000;14:1231–47.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Розенгурт Э., Уолш Дж. Х. Гастрин, CCK, передача сигналов и рак. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 49–76.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дийхуизен С.М., Энтиус М.М., Клемент М.Дж., Полак М.М., Ван ден Берг Ф.М., Краанен М.Е. и др. Множественные гиперпластические полипы в желудке: свидетельство клональности и неопластического потенциала.Гастроэнтерология. 1997; 112: 561–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Яо Т., Кадзивара М., Куроива С., Ивасита А., Оя М., Кабашима А. и др. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка: изменение фенотипов, пролиферативной активности и экспрессии р53. Хум Патол. 2002; 33:1016–22.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ваннелла Л., Ланер Э., Аннибале Б.Риск новообразований желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир J Гастроэнтерол. 2012;18:1279–85.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nogueria AM, Carneiro F, Seruca R, Cirnes L, Veiga I, Machado JC, et al. Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак. 1999; 86: 1649–56.

    Артикул Google ученый

  • Шибахара К., Харагучи Ю., Сасаки И., Киёнари Х., Оиси Т., Ивасита А. и др.Случай гиперпластического полипа желудка со злокачественной трансформацией. Гепатогастроэнтерология. 2005; 52: 319–21.

    ПабМед Google ученый

  • Зеа-Ириарте В.Л., Секине И., Ицуно М., Макияма К., Найто С., Накаяма Т. и др. Карцинома в гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci. 1996; 41: 377–86.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фуджино М., Ямамото Ю., Морозуми А., Каваи Т.Злокачественное перерождение полипов желудка. Нихон Ринсё. 1991;49:155–9 [статья на японском языке].

    КАС пабмед Google ученый

  • Зеа-Ириарте В.Л., Ицуно М., Макияма К., Хара К., Харагучи М., Аджиока Ю. Перстневидно-клеточная карцинома в гиперпластическом полипе. Scand J Гастроэнтерол. 1995; 30: 604–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фрай Л.С., Лазенби А.Л., Ли Д.Х., Мёнкемюллер К.Перстневидноклеточная аденокарцинома возникает из гиперпластического полипа. Гастроинтест Эндоск. 2005; 61: 493–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Gotoh Y, Fujimoto K, Sakata Y, Fujisaki J, Nakano S. Низкодифференцированная аденокарцинома в гиперпластическом полипе желудка. South Med J. 1996; 89: 453–4.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хирасаки С., Судзуки С., Канзаки Х., Фудзита К., Мацумура С., Мацумото Э.Мелкоклеточная карцинома с перстневидным кольцом, возникающая в гиперпластическом полипе желудка. Мир J Гастроэнтерол. 2007; 13: 5779–80.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Накамура Т., Накано Г. Гистологическая классификация и злокачественные изменения полипов желудка. Джей Клин Патол. 1985; 38: 754–64.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mitsufuji S, Tsuchihashi Y, Isetani K, Tokita K, Maruyama K, Hosokawa Y, et al.Десятилетнее наблюдение за злокачественными изменениями гиперпластического полипа желудка — клеточно-кинетическое исследование с использованием бромдезоксиуридина (БрдУ). Ган Но Ринсё. 1990; 36:1035–41 [статья на японском языке].

    КАС пабмед Google ученый

  • Yamaguchi K, Shiraishi G, Maeda S, Kitamura K. Аденокарцинома в гиперпластическом полипе желудка. Am J Гастроэнтерол. 1990; 85: 327–328.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хирано Х., Йошида Т., Йошимура Х., Фукуока М., Окубо Э., Татибана С. и др.Низкодифференцированная аденокарцинома с перстневидно-клеточным раком в гиперпластическом полипе желудка: клинический случай. Серж сегодня. 2007; 37:901–4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Яо К., Ойши Т., Мацуи Т., Яо Т., Ивасита А. Новые увеличенные эндоскопические данные микрососудистой архитектуры при внутрислизистом раке желудка. Гастроинтест Эндоск. 2002; 56: 279–84.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Яо К., Такаки Ю., Мацуи Т., Ивасита А., Анагностопулос Г.К., Кайе П. и др.Клиническое применение эндоскопии с увеличением и узкоспектральной визуализации верхних отделов желудочно-кишечного тракта: новые методы визуализации для выявления и характеристики новообразований желудочно-кишечного тракта. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2008; 18:415–33.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ан Дж.Й., да Сон Х., Чой К.Д., Ро Дж., Лим Х., Чой К.С. и др. Новообразования, возникающие при больших гиперпластических полипах желудка: эндоскопические и патологоанатомические особенности.Gastrointest Endosc. 2014;80:1005–13.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  • Tanabe H, Hara H, Ohkubo C, Miyokawa N, Sano H. Disappearance of gastric adenocarcinoma in hyperplastic polyp after eradication of Helicobacter pylori. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2005;102:559–63 [article in Japanese].

    PubMed  Google Scholar 

  • Nimura H, Kashiwagi H, Mitsumori N, Arai Y, Yonezawa J, Kaise M, et al.Легкую эндоскопическую полипэктомию гиперпластического полипа желудка проводить не следует. Шокаки Гека. 2007; 30: 569–79 [статья на японском языке].

    Google ученый

  • Yamashita S, Kaise M. Злокачественная трансформация в случае гиперпластического полипа желудка. Шокаки Наисикё. 2015;27:101–5 [статья на японском языке].

    Google ученый

  • Развивающийся аутоиммунный гастрит, первоначально скрытый активной Helicobacter pylori Гастрит — Полный текст — Отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии 2022, Vol.16, No. 1

    Аутоиммунный гастрит (АИГ) и гастрит Helicobacter pylori ( H. pylori ) считаются разными заболеваниями, но проявляют перекрывающиеся признаки. Здесь мы сообщаем о случае развития AIG, который изначально был скрыт активным гастритом H. pylori . У пациентки был диагностирован активный гастрит, вызванный H. pylori , и она получила эрадикационную терапию первой линии в 2014 году и успешную терапию второй линии в 2017 году. В 2019 году у нее заподозрили раннюю стадию АИГ на основании эндоскопического обнаружения икры лосося. как узловые поражения на большой кривизне тела.Антитела к париетальным клеткам были положительными, а уровень гастрина в сыворотке был слегка повышен. Хотя последующая эндоскопия в 2020 г. не выявила существенных изменений в области атрофии желудка, было отмечено резкое повышение уровня гастрина в сыворотке крови. Образец биопсии, взятый из узлового поражения, показал псевдогипертрофию остаточных париетальных клеток, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперплазию энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток. После ретроспективных обзоров эндоскопические и серологические данные, полученные до эрадикации, соответствовали активному H.pylori гастрит. Тем не менее, эндоскопические узловатые поражения, похожие на икру лосося, были обнаружены на крупных планах. Кроме того, гистопатологически была идентифицирована лимфоцитарная деструкция фундальных желез, псевдопилорическая метаплазия и гиперплазия клеток ECL на фоне полнослойного воспаления, что позволило предположить, что ранняя стадия AIG сосуществовала с активным гастритом H. pylori .

    © 2022 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

    Введение

    Атрофический гастрит традиционно делится на две основные категории: тип А и тип В [1].Гастрит типа А характеризуется атрофией желудка, ограниченной корпусом, и наличием антител к париетальным клеткам (PCA), поэтому его называют аутоиммунным гастритом (AIG). Гастрит типа В характеризуется многоочаговой атрофией желудка с вовлечением антрального отдела и вызван хронической инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ). Между этими двумя типами имеется значительное совпадение, и AIG может возникать при текущей или прошлой инфекции H. pylori . Большинство исследований были сосредоточены на участии H.pylori при AIG с полностью развившейся атрофией желудка. В недавних исследованиях сообщалось об эндоскопических особенностях ранней стадии AIG в случаях без инфекции H. pylori [2-4]. Однако нет сообщений об эндоскопических особенностях ранней стадии AIG у пациентов с текущей инфекцией H. pylori . Здесь мы сообщаем о случае развития AIG на ранней стадии, изначально скрытом активным гастритом H. pylori , уделяя особое внимание различиям в эндоскопических и гистопатологических данных до и после H.pylori эрадикация.

    История болезни

    64-летняя женщина прошла эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) в рамках медицинского осмотра в нашей больнице в декабре 2019 года. У пациентки был диагностирован гастрит и текущая инфекция H. pylori , и она впервые получила эрадикационная терапия в клинике в 2014 г. Успешная эрадикация подтверждена после терапии второй линии в 2017 г. Пациент никогда не принимал ингибиторы протонной помпы, кроме эрадикационной терапии.При ФГДС в 2019 г. выявлены атрофические изменения в антральном отделе и малой кривизне тела (рис. 1а, б). Плоская слизистая оболочка на большой кривизне тела была слегка атрофирована, а на складках наблюдались множественные узелковые поражения (рис. 1в). На крупных планах узелковые поражения были выстроены в ряды, как икра лосося (рис. 1d), и напоминали псевдополипы на ранней стадии AIG без инфекции H. pylori [2]. PCA был сильно положительным с титром 1:320, а уровень гастрина в сыворотке был слегка повышен (540 пг/мл).Антитело анти- H. pylori было высокоотрицательным с титром 6,9 ЕД/мл. У пациента было подозрение на сосуществование АИГ с постэрадикационным H. pylori гастритом.

    Рис. 1.

    Результаты эндоскопии в 2019 г. ( a–d ) и 2020 г. ( e ). a , b Атрофия слизистой оболочки антрального отдела и малой кривизны тела. c Узловые образования на складках большой кривизны тела ( стрелка ) в 2019 г. d Крупный план узелковых поражений, похожих на икру лосося, на складках ( стрелка ). e Узловые поражения на складках ( стрелка ) в 2020 г.

    Последующая ЭГДС в декабре 2020 г. не выявила значительного прогрессирования атрофии в области большой кривизны тела, но на складках остались узловатые поражения (рис. 1e). Уровень гастрина в сыворотке увеличился до 1067 пг/мл, а титр АПК остался без изменений (1:320). Биоптаты брали из плоской слизистой оболочки и узлового образования на складках большой кривизны тела.В плоской слизистой оболочке наблюдали фовеолярную гиперплазию и атрофические изменения фундальных желез с псевдопилорической метаплазией (рис. 2а). Линейная гиперплазия энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток была обнаружена с помощью иммуноокрашивания хромогранином А (рис. 2b). Иммуноокрашивание H. pylori было отрицательным. Атрофические изменения в узелковом поражении были выражены мягче, чем в плоской слизистой оболочке. Наблюдалась плотная лимфоцитарная инфильтрация в глубоких слоях собственной пластинки, деструкция фундальной железы с сопутствующим апоптозом и псевдогипертрофия остаточных париетальных клеток.Псевдопилорическая метаплазия и гиперплазия клеток ECL были редко распространены (рис. 2c, d). Эти результаты подтвердили диагноз AIG на ранней стадии, сосуществующий с постэрадикационным гастритом H. pylori .

    Рис. 2.

    Гистопатологические данные в 2020 г. a , b На плоской слизистой оболочке большой кривизны тела определяются атрофические изменения фундальных желез с псевдопилорической метаплазией и линейной гиперплазией ECL-клеток. Окраска H&E, ×100 ( a ), окраска хромогранином A, ×100 ( b ) c , d Узловатые поражения на большой кривизне тела тела демонстрируют лимфоцитарную инфильтрацию в глубокой собственной пластинке, разрушение фундальной железы с сопутствующим апоптозом (, черная стрелка, ) и псевдогипертрофией остаточных париетальных клеток (, синяя стрелка, ).(H&E. ×100 ( c ), окраска хромогранином А, ×100 ( d )). H&E, гематоксилин и эозин.

    Мы получили и ретроспективно рассмотрели эндоскопические, серологические и гистопатологические данные, полученные в клинике до успешной эрадикации H. pylori . Изображения ЭГДС в 2014 г. показали атрофию слизистой оболочки, диффузное покраснение, увеличенные складки и липкую слизь (рис. 3а), что соответствует эндоскопическим признакам текущей инфекции H. pylori , описанной в Киотской классификации гастрита [5].Узловые поражения, напоминающие наблюдаемые в 2019 г., были обнаружены на складках большой кривизны тела, но только на крупных планах (рис. 3б). Антитело анти- H. pylori было положительным (21,2 ЕД/мл). Результаты ЭГДС в 2017 г., через 3 года после эрадикационной терапии первой линии, были аналогичны результатам 2014 г., включая узловые поражения, и антитела анти- H. pylori по-прежнему были положительными, что свидетельствует о неэффективности эрадикационной терапии первой линии. Эрадикационная терапия второй линии в 2017 году была успешной, что подтверждается отрицательным результатом уреазного дыхательного теста (0.5 ‰). В исходных биоптатах, полученных из складок большой кривизны корпуса в 2014 г., было выявлено полнослойное воспаление слизистой оболочки фундальной железы с лимфоцитами, плазмоцитами и нейтрофилами (рис. 3в), и они были положительными на H. pylori при Окраска по Гимзе. Более тщательное наблюдение выявило лимфоидные скопления, псевдогипертрофию париетальных клеток, псевдопилорическую метаплазию и деструкцию фундальной железы с ассоциированным апоптозом в глубокой собственной пластинке (рис. 3d), что повысило вероятность сопутствующей ранней стадии AIG в то время.Дополнительное окрашивание хромогранином А выявило узловую гиперплазию клеток ECL (рис. 3e). Взятые вместе, эти данные позволяют предположить, что развитие AIG на ранней стадии было скрыто на фоне активного гастрита H. pylori и стало очевидным через 3 года после успешной эрадикации.

    Рис. 3.

    Эндоскопические и гистопатологические данные в 2014 г. а Расширенные складки и липкая слизь в области большой кривизны тела. b Крупный план узловатых поражений, похожих на икру лосося, на складках ( стрелка ). c При малом увеличении видно воспаление на всю толщину большой кривизны тела (H&E. ×100). d В проекции с большим увеличением показана псевдогипертрофия париетальных клеток ( синяя стрелка ), псевдопилорическая метаплазия и деструкция фундальной железы с апоптозом ( черная стрелка ) (H&E. ×200). e Узловая гиперплазия клеток ECL ( желтая стрелка ) (окрашивание хромогранином А, ×200).

    Обсуждение

    Эндоскопическая диагностика ранней стадии AIG была недавно рассмотрена в H.pylori- неинфицированных случаев [2-4]. Однако распознать АИГ на ранней стадии на фоне активного гастрита H. pylori сложно. Мы описываем случай ранней стадии AIG, который первоначально был скрыт активным гастритом H. pylori и впоследствии был выявлен после эрадикации. В этом отчете освещаются две важные клинические проблемы. Во-первых, на фоне сопутствующей активной терапии H.pylori гастрит. Во-вторых, ранняя стадия AIG, сосуществующая с гастритом H. pylori , может проявляться узелковыми поражениями, похожими на икру лосося, на складках большой кривизны тела, что напоминало характерную эндоскопическую особенность H. pylori — неинфицированного раннего — этап АИГ. Эти гистопатологические и эндоскопические данные стали очевидными после эрадикации.

    Хотя гистопатологические и иммуногистохимические особенности ранней стадии AIG были уточнены [6], различия в этих характеристиках между пациентами с H.pylori не анализировали. В недавнем исследовании были предложены гистопатологические и иммуногистохимические критерии для выявления AIG в случаях активной инфекции H. pylori , а именно сочетание полнослойного воспаления, деструкции оксинтических желез и гиперплазии клеток ECL [7]. В нашем случае был диагностирован активный гастрит H. pylori за 6 лет до подтвержденного биопсией диагноза ранней стадии АИГ. Ретроспективная оценка оригинального биоптата, взятого до эрадикации, выявила трансмукозное воспаление, лимфоцитарную деструкцию фундальных желез и псевдопилорическую метаплазию в глубокой собственной пластинке.Гиперплазию клеток ECL наблюдали с помощью окрашивания хромогранином А. Эти результаты соответствовали предложенным критериям [7]. Кроме того, лимфоцитарная инфильтрация фундальных желез сопровождалась апоптозными тельцами. Апоптотическая потеря клеток отражает аутоиммунный процесс в экспериментальном AIG [8] и AIG человека [9]. Следовательно, эти гистопатологические и иммуногистохимические данные, полученные в 2014 году, позволяют предположить, что AIG на ранней стадии сосуществовал с активным гастритом H. pylori , несмотря на отсутствие серологических исследований AIG в то время.

    Множественные узелковые поражения на большой кривизне тела желудка являются характерным эндоскопическим признаком H. pylori -неинфицированного АИГ на ранней стадии [2]. В нашем случае ЭГДС в 2019 г. показала аналогичную эндоскопическую картину (икроподобные очаги лосося) на фоне постэрадикированного H. pylori гастрита. Эти узелковые поражения были менее атрофичны, чем окружающая неполипоидная слизистая оболочка, а псевдогипертрофия париетальных клеток наблюдалась в остаточных фундальных железах.Эти гистопатологические данные позволили предположить, что узловые поражения были остатками оксинтической слизистой оболочки, представленной в виде псевдополипов [10]. Хотя в антральном отделе присутствовали атрофические изменения, рассматривалась возможность ранней стадии АИГ. Положительный результат на PCA, повышенный уровень гастрина в сыворотке и гистопатологические данные подтвердили диагноз. Эндоскопические данные ранней стадии AIG у пациентов, не инфицированных H. pylori , включают нормальный антральный отдел и гомогенное диффузное распространение узловатых поражений, похожих на икру лосося, в большой кривизне тела [2], что может помочь в диагностике.Однако в нашем случае с постэрадикационным гастритом узловые поражения на крупных планах были неравномерными по размеру, форме и распределению. Еще труднее было их распознать на фоне расширенных складок при активном H. pylori гастрите. Таким образом, в случаях с инфекцией H. pylori , таких как данный случай, трудно обнаружить раннюю стадию AIG без тщательного изучения данных ЭГДС в теле желудка. Требуются дальнейшие исследования с дополнительными случаями и более длительным периодом наблюдения после эрадикации.

    Хотя в некоторых случаях с AIG имеется текущая или перенесенная инфекция H. pylori , точная связь между статусом инфекции H. pylori и AIG не выяснена. Остается спорным, играет ли инфекция H. pylori положительную или отрицательную роль в развитии AIG в экспериментальных моделях мышей [11, 12]. Клинические исследования, проведенные в Японии, показали, что распространенность текущей инфекции H. pylori была низкой среди пациентов с AIG с панатрофией тела [10, 13], и почти половина случаев AIG была постэрадикирована в 1 исследовании [13].Эти результаты означают, что эндоскопическая идентификация AIG с полностью развившейся атрофией желудка сложнее среди пациентов с активным гастритом H. pylori , чем среди пациентов с постэрадикационным гастритом. Имеются противоречивые сообщения о влиянии эрадикации H. pylori на развитие AIG [14-16]. Хотя в нашем случае наличие ранней стадии AIG стало очевидным после эрадикации, ни ЭГДС, ни образцы биопсии после эрадикации не предоставили достаточных доказательств значительного прогрессирования желудочной атрофии по сравнению с таковыми до эрадикации.Возможно, что H. pylori -зависимая ранняя стадия AIG может поддерживаться небольшим количеством остаточных H. pylori после успешной эрадикации. Мы не можем исключить другую возможность того, что устранение активного воспаления в слизистой оболочке фундального отдела путем эрадикации просто выявило раннюю стадию АИГ, которая развилась независимо от активного гастрита H. pylori . Однако резкое повышение уровня гастрина с 540 пг/мл в 2019 г. до 1067 пг/мл в 2020 г. свидетельствовало об ускорении деструкции париетальных клеток после эрадикации.Необходимо изучить дополнительные случаи, чтобы определить, является ли эрадикация H. pylori движущей силой развития развивающегося АИГ.

    В заключение, ранняя стадия AIG может быть скрыта активным H. pylori гастритом, а эндоскопические узловые образования, похожие на икру лосося, могут помочь в диагностике в некоторых случаях. В таких случаях рекомендуется гистопатологическое исследование биоптатов тела. Лимфоцитарная деструкция фундальных желез и псевдопилорическая метаплазия в сочетании с полнослойным воспалением повышают вероятность ранней стадии АИГ.

    Благодарность

    Авторы хотели бы поблагодарить Николу Эдвардс (Bioedit Limited) за языковое редактирование.

    Заявление об этике

    Мы сообщили об этом случае в соответствии с Хельсинкской декларацией. От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета о болезни и любых сопутствующих изображений. Этот протокол исследования был рассмотрен, и Комитет по этике Медицинского центра Удзи-Токушукай отказался от необходимости утверждения.

    Заявление о конфликте интересов

    У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Источники финансирования

    Авторы заявляют об отсутствии источников финансирования данного исследования.

    Вклад автора

    Т. Котера написал черновик этой рукописи. Данные получили У. Йошиока, Т. Такемото и Т. Котера. Р. Кусима проанализировал патологические данные. К. Харума руководил этим клиническим случаем.

    Заявление о доступности данных

    В эту статью включены все данные, проанализированные в ходе этого исследования. Дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору.

    Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Атрофический гастрит без антител к внутреннему фактору; отличается ли он от пернициозной анемии?

    Введение

     

    Описаны различные классификации хронического гастрита. Strickland и Mackay [1] впервые классифицировали хронический гастрит на тип A (аутоиммунный) и тип B (экологический). Тип А включает глазное дно-тело и связан с быстрой ахлоргидрией гистамина, гипергастринемией и тяжелой мальабсорбцией витамина B12.Антитела к париетальным клеткам (PCA) и антитела к внутреннему фактору (IFA) присутствовали в сыворотке на 90% и 75% соответственно. Гастрит типа В поражает антральный отдел с нормальной секрецией кислоты или гипохлоргидрией, нормальным уровнем гастрина в сыворотке и связан с нормальным всасыванием витамина В12. PCA присутствовал у 60% пациентов, но IFA у этих пациентов отсутствовал. В 1973 году Десаи и Антиа [2] предложили самую раннюю иммунологическую классификацию хронического гастрита из Индии, в которой хронический гастрит подразделялся на 3 типа: Тип 1: отсутствие в сыворотке как PCA, так и IFA (т.грамм. послеоперационный или коррозионный гастрит), тип 2: наличие PCA и отсутствие IFA (поверхностный или атрофический гастрит) и тип 3: наличие как PCA, так и IFA (пернициозная анемия-PA). С момента открытия в 1984 г. H. pylori он был признан важным этиологическим агентом хронического гастрита.[3] Известно, что гастрит H. pylori преобладает в антральном отделе и прогрессирует до хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и аденокарциномы желудка.[4,5] Впоследствии была описана Сиднейская система классификации, которая позже была пересмотрена.[6,7] Она основывалась на топографии, морфологии и этиологии. В этой классификации хронический гастрит в общих чертах подразделяется на неатрофические, атрофические и особые формы. Атрофический гастрит был дополнительно классифицирован в зависимости от этиологии как аутоиммунный, где этиология в основном связана с антителами (PCA и IFA) и сомнительной ролью H. pylori . Другой тип атрофического гастрита — многоочаговый атрофический гастрит, при котором H.pylori считается основным этиологическим фактором в сочетании с другими факторами окружающей среды.

     

    К настоящему времени установлено, что инфекция H. pylori индуцирует аутоиммунитет желудка за счет продукции антител, которые перекрестно реагируют с париетальными клетками желудка. ] В 1992 г. Desai и Amarapurkar [11] предложили новую классификацию хронического гастрита с учетом роли аутоиммунитета.Они специально отделили хронический атрофический гастрит с гистаминовой быстрой ахлоргидрией от ПА на основании отсутствия или наличия ИФА и пришли к выводу, что диагноз ПА следует ограничивать только положительными результатами ИФА. Те, у кого нет ИФА, должны быть включены в категорию хронического атрофического гастрита. Со ссылкой на вышеизложенную концепцию, цель этого исследования состояла в том, чтобы дифференцировать ИФА-положительный от ИФА-отрицательный хронический атрофический гастрит.

     

    Методы

     

    Пятьдесят последовательных пациентов с диагнозом хронический атрофический гастрит при биопсии были включены в исследование в течение 5 лет с 2004 по 2009 год.Из исследования исключались пациенты, принимающие антисекреторные препараты, НПВП или имеющие в анамнезе язвенную болезнь, операции на желудке и/или кишечнике или злокачественные новообразования. Все пятьдесят включенных пациентов были оценены клинически. Также был отмечен анамнез сопутствующих аутоиммунных заболеваний.

     

    Были проведены рутинные гематологические исследования с особым акцентом на гемоглобин и средний объем эритроцитов (MCV). Были проведены биохимические тесты, отражающие мальабсорбцию витамина B12 (сывороточная ЛДГ и сывороточный B12).Уровни витамина B12 определяли с использованием стандартного метода MEIA. Уровни гастрина в сыворотке натощак также оценивали у всех пациентов с помощью специфического радиоиммуноанализа (РИА). {Нормальный диапазон значений теста: гемоглобин = 12–14 г%, MCV = 82–94 FL, ЛДГ в сыворотке = 105–333 ЕД/ L, витамин B12 = от 200 до 900 пг/мл, гастрин сыворотки = < 100 пг/мл}.

     

    У всех этих пациентов определяли антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору с использованием стандартного метода ELISA (INOVA Diagnostics, Сан-Диего, Калифорния).Положительными считались ПКА (IgA) >15 ед/мл и ИФА (IgG) >1,1. Были взяты множественные биоптаты желудка из тела и антрального отдела желудка по большой кривизне. Биопсии обрабатывались в обычном порядке и сообщались опытным патологом желудочно-кишечного тракта. При гистологическом исследовании атрофия слизистой оболочки желудка определялась как очаговая или полная утрата оксинтических желез и/или их замещение метапластическим пилорическим или кишечным эпителием.[12] Наблюдаемые гистологические признаки включали тяжесть гастрита (объем воспаления), наличие кишечной метаплазии, гиперплазии эндокринных клеток, карциноида желудка и H.pylori инфекции. Инфекция H. pylori была диагностирована при обычном окрашивании. При гиперплазии ECL и карциноиде желудка при необходимости выполняли иммуногистохимию. Пациенты были разделены на 2 основные группы. ИФА-положительные (группа А) и ИФА-отрицательные (группа Б). Средние лабораторные значения и гистологические параметры сравнивали между двумя группами.

     

    Статистическая оценка

     

    Данные были выражены в виде средних значений и/или числа или суммы (в процентах %).Различия между двумя группами анализировали с использованием критерия Стьюдента, точного критерия Фишера и критерия Манна-Уитни, в зависимости от обстоятельств. Двусторонние значения p <0,05 считались статистически значимыми.

     

    Результаты

     

    Из общего числа 50 пациентов 18 были в группе А (средний возраст 55,5+13 лет, М:Ж 16:2) и 32 в группе В (средний возраст 49,7+ лет, М:Ж 25:7). PCA был положительным в 40 (80 %) случаях.В группе A два случая и в группе B восемь случаев были отрицательными для PCA. Уровни гемоглобина, MCV, LDH, vit B12 и гастрина в сыворотке были сопоставимы в обеих группах. ( Таблица 1 ). Значения MCV и LDH были высокими, что считалось маркером дефицита витамина B12. Однако статистических различий в обеих группах не было. Vit B12 < 200 пг/мл расценивали как отклонение от нормы. Среднее значение витамина В12 составило 127,8 ± 114 пг/мл и 112,7 ± 69 пг/мл в группе А и В соответственно. Средний уровень гастрина в сыворотке был выше в группе А, однако не было существенной разницы с группой В.Семь (38,8 %) пациентов (2 с сахарным диабетом II типа, 3 с заболеваниями щитовидной железы, 1 с диабетом II типа с заболеванием щитовидной железы и 1 с положительным результатом на антиэндомизиальные антитела) в группе А и 8 (25 %) в группе В ( 2 — сахарный диабет II типа, 5 — заболевания щитовидной железы и 1 — положительный результат на антиэндомициальные антитела) показали сопутствующие аутоиммунные заболевания.

     

    С учетом гистологических параметров ( Таблица 2 ) кишечная метаплазия присутствовала у 9 (50%) и 11 (34.3 %), гиперплазия эндокринных клеток 5 (29,4 %) и 10 (31 %), карциноид желудка 4 (23,5 %) и 9 (28 %), а также инфекция H. pylori у 5 (29,4 %) и 5 ​​(15,6 %). ), в группе A и B соответственно ( Рисунок 1 ). Ни один из этих гистологических параметров не показал статистически значимой разницы между двумя группами (p > 0,05).


     

    Обсуждение

     

    Традиционно считается, что в развитии атрофического гастрита ответственны два основных патогенетических механизма.Это связанные с H. pylori и аутоиммунные механизмы [13,14,15]. Развивается гипо- или ахлоргидрия, которая облегчает миграцию бактерий из антрального отдела желудка в тело и в конечном итоге приводит к выраженной атрофии тела желудка и кишечной метаплазии [16]. После установления кишечной метаплазии в H. pylori исчезает, так как они не могут выжить в среде метапластического эпителия.

     

    Другим механизмом является аутоиммунный гастрит, который характеризуется наличием антител к PCA и IFA и связан с другими аутоиммунными заболеваниями.[17,18,19] Патологическим поражением аутоиммунного гастрита является атрофический гастрит тела, гипо-/ахлоргидрия и высокий уровень гастрина в сыворотке крови (гипергастринемия). Гипергастринемия является хорошим стимулом для гиперплазии эндокринных клеток, которая может прогрессировать до развития карциноидов. [15, 20, 21, 22] ПА считается конечной стадией аутоиммунного гастрита и характеризуется макроцитарной анемией, атрофическим гастритом и наличием ИФА. .[23,24]

     

    Известно, что

    PCA присутствует в 60-90% случаев аутоиммунного гастрита, тогда как IFA обнаруживается у 30-50% пациентов.[19,21,23] PCA нацелены на желудочную H+/K+-АТФазу. Их можно увидеть при гастрите, связанном с H. pylori , а также у 10% здоровых людей [25]. Эпидемиологические данные из западных стран показали, что существует связанное с возрастом увеличение распространенности РПЖ с 2,5% в десятилетие 3  годов до 12 % в десятилетие 8  . аутоиммунный гастрит, но его наличие может свидетельствовать об атрофическом поражении слизистой оболочки тела желудка.

     

    ИФА считается специфическим маркером ПА, а не атрофического гастрита тела без ПА. IFA присутствует у 30-50% пациентов с аутоиммунным гастритом, но не зарегистрирован у пациентов без атрофии. Следовательно, положительный результат ИФА считается на 100% специфичным для атрофического гастрита [28]. Титры ИФА могут свидетельствовать об атрофическом повреждении слизистой оболочки тела желудка. Lahner et al [28], анализируя роль PCA и IFA при атрофическом гастрите в связи с дефицитом кобаламина, обнаружили, что положительный результат IFA составляет 27% при атрофическом гастрите тела по сравнению с отсутствием в контрольной популяции (пациенты с неатрофическим гастритом).Положительный ИФА наблюдался не только у пациентов с ПА, но и у пациентов с атрофическим гастритом без ПА, что позволяет предположить, что ИФА обладает 100% специфичностью и ППЗ в диагностике атрофического гастрита. Однако, несмотря на высокую специфичность, распространенность антител к ИФА при атрофическом гастрите невелика. Следовательно, в этом исследовании мы попытались дифференцировать клинические, гематологические и биохимические особенности между ИФА-положительным и отрицательным хроническим атрофическим гастритом. В настоящем исследовании ни один из гематологических и биохимических признаков не показал статистически значимой разницы между двумя группами.Также не было различий в кишечной метаплазии, гиперплазии эндокринных клеток, карциноиде и инфекции H. pylori между группами A и B. Аналогичные результаты были получены Annibale et al [29] при оценке желудочного аутоиммунного феномена у пациентов с атрофическим гастритом. Они сравнили 49 ИФА-положительных и 91 ИФА-отрицательных пациентов и не обнаружили существенных различий в демографических, клинических, биохимических и гистологических характеристиках. Еще одним важным открытием их исследования была положительная корреляция между уровнями ИФА и гистологической оценкой атрофического гастрита.Они предположили, что прогрессирование оксинтического повреждения слизистой оболочки приводит к продукции IFA. Это повреждение может быть связано с инфекцией H. pylori . На ранней стадии инфекции H. pylori , когда микроорганизмы выявляются на срезах тканей, ИФА значительно ниже, чем у пациентов с длительно существующей инфекцией, у которых выявляется только иммунологическая память или отсутствуют признаки инфекции.

     

    Поскольку было показано, что H. pylori модулирует иммунный ответ, одновременная инфекция этим патогеном маскирует естественное течение H.pylori гастрит.[30] Считалось, что гиперплазия эндокринных клеток и карциноиды желудка характерны для аутоиммунного гастрита, однако при хроническом атрофическом гастрите, ассоциированном с H. pylori , наблюдается постепенное снижение секреции кислоты и может развиться гиперплазия эндокринных клеток. Следовательно, эти данные позволяют предположить, что аутоиммунное происхождение атрофического гастрита тела не отличается от неаутоиммунного атрофического гастрита тела. Это может быть спектр одного заболевания, где H. pylori могут быть ответственны за начало процесса.

     

    Каталожные номера

    1.     Стрикленд Р.Г., Макки И.Р. Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am J Dig Dis . 1973 год; 18 :426.

    2.     Десаи Х.Г., Антиа Ф.П. Второй взгляд на хронический гастрит. Новая классификация. Индийская J Med Sci . 1973 год; 27 :217.

    3.     Маршалл Б.Дж., Уоррен Дж.Р. Неидентифицированные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет . 1984 год; 1 :1311–5.

    4.     Прабху С.Р., Амарапуркар А.Д., Амарапуркар Д.Н. Роль Helicobacter pylori в развитии карциномы желудка. Natl Med J Индия . 1995 год; 8 : 58–60.

    5.     Контурек П.С., Контурек С.Ю., Бжозовски Т. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Физиол Фармакол . 2009 г.; 60 : 3–21.

    6.     Цена AB. Сиднейская система: гистологическое подразделение. J Гастроэнтерол Гепатол .1991 год; 6 : 209–22.

    7.     Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж.Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 год; 20 :1161–81.

    8.     Presotto F, Sabini B, Cecchetto A, Plebani M, De Lazzari F, Pedini B, et al. Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания желудка: есть ли связь? Хеликобактер .2003 г.; 8 : 578–84.

    9.     Bergman MP, Vandenbroucke-Grauls CM, Appelmelk BJ, D’Elios MM, Amedei A, Azzurri A, et al. История до сих пор: Helicobacter pylori и аутоиммунитет желудка. Int Rev Immunol . 2005 г.; 24 : 63–91.

    10. Десаи Х.Г., Гупте П.А. Helicobacter pylori связывают с пернициозной анемией. J Assoc Physicians Индия . 2007 г.; 55 :857–9.

    11.   Десаи Х.Г., Амарапуркар Д.Н. Новый взгляд на хронический гастрит. J Клин Гастроэнтерол .1992 год; 14 : 278–80.

    12. Гента РМ. Helicobacter pylori, воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997 год; 113 :S51–5.

    13. Эль-Зимаити Х. Гастрит и атрофия желудка. Карр Опин Гастроэнтерол . 2008 г.; 24 :682–6.

    14.   Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н., Мугитани К., Иване М., Накамура Х. и соавт. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori, увеличивает риск развития рака желудка. Int J Рак . 2003 г.; 109 ,138–43.

    15.   Торбенсон М., Абрахам С.К., Бойтнотт Дж., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические находки перед полной потерей оксинтических желез. Мод Патол . 2002 г.; 15 :102–9.

    16.   Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс – первая лекция, посвященная эпидемиологии и профилактике рака, присуждаемая Американским онкологическим обществом. Рак Res .1992 год; 52 :6735–40.

    17. Ирвин, Висконсин. Ассоциация атрофического гастрита с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Клин Эндокринол Метаб . 1975 год; 4 :351.

    18.   Hershko C, Skikne B. Патогенез и лечение железодефицитной анемии: новая роль глютеновой болезни, Helicobacter pylori и аутоиммунного гастрита. Семин Гематол . 2009 г.; 46 : 339–50.

    19.   De Block CE, De Leeuw IH, Bogers JJ, Pelckmans PA, Ieven MM, Van Marck EA, et al.Аутоиммунная гастропатия у пациентов с диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Лечение диабета . 2003 г.; 26 : 82–8.

    20. Корман М.Г., Стрикленд Р.Г., Хански Дж. Гастрин сыворотки при хроническом гастрите. Бр Мед J . 1971 год; 2 : 16–8.

    21. Borch K, Renvall H, Liedberg G. Гиперплазия эндокринных клеток желудка и карциноидные опухоли при пернициозной анемии. Гастроэнтерология . 1985 год; 88 : 638–48.

    22. Борх К. Атрофический гастрит и карциноидные опухоли желудка. Энн Мед . 1989 год; 21 : 291–7.

    23.   Тох Б.Х., Альдеруччо Ф. Пернициозная анемия. Аутоиммунитет . 2004 г.; 37 : 357–61.

    24.   Десаи Х.Г., Антиа Ф.П. Нарушение всасывания витамина B 12 из-за дефицита внутреннего фактора у индийских субъектов. Кровь . 1972 год; 40 :747–53.

    25.   Десаи Х.Г., Диге П.К., Боркар А.В. Париетальные клетки и антитела к внутреннему фактору у индийских субъектов. Scand J Гастроэнтерол . 1968 год; 3 :321–6.

    26.   Уиттингем С., Маккей И.Р. Пернициозная анемия и атрофия желудка. В: Rose NR, Mackay IR, редакторы. Аутоиммунные заболевания. Нью-Йорк: Academic Press ; 1985. стр. 243–266.

    27.   Джейкобсон Д.Л., Ганге С.Дж., Роуз Н.Р., Грэм Н.М. Эпидемиология и расчетное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний в США. Клин Иммунол Иммунопатол . 1997 год; 84 : 223–43.

    28.Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С., Энкабо С., Шумс З., Ваннелла Л. и др. Переоценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в связи с дефицитом кобаламина. Am J Гастроэнтерол . 2009 г.; 104 :2071–9.

    29. Аннибале Б., Ланер Э., Негрини Р., Баччини Ф., Борди С., Монарка Б. и соавт. Отсутствие специфической связи между признаками аутоиммунитета желудка и клиническими проявлениями атрофического гастрита. World J Гастроэнтерол .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.