Поверхностный гастробульбит что это такое: Поверхностный Гастрит Бульбит Что Это – Telegraph

Лечение поверхностного гастробульбита — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.7% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Воспалительное поражение бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки, которое чаще всего возникает в результате инфицирования хеликобактериями.

Причины

Причина развития данного заболевания кроется в особом местоположении луковицы двенадцатиперстной кишки – эта анатомическая зона располагается на границе перехода желудочной части в кишечную. В этой области закисленный комок пищи проходит процесс ощелачивания и подготавливается к дальнейшему перевариванию. Кроме этого, именно здесь открываются желчные протоки. В связи с этим луковица считается самой уязвимой частью слизистой двенадцатиперстной кишки, все вышеперечисленные факторы в соединении с неправильным питанием, хроническими стрессами и курением вызывают патологические изменения в этой области, что и приводит к возникновению бульбита.

Иногда причиной патологии является синдром короткой кишки, который возникает в результате операции по отсечению части кишечника. На фоне уменьшения количества продуцируемых в ДПК веществ, которые необходимы для регуляции выработки гастрина, отмечается повышение желудочной кислотности и развитие воспаления. Негативное воздействие может также оказывать ускоряющееся, при этой патологии, перемещение по кишечнику пищевого комка.

Острый поверхностный бульбит иногда возникает после перенесенных пищевых отравлений, нарушения питания, злоупотребления алкоголем. В редких случаем триггером воспаления данной анатомической области является повреждение ее слизистой оболочки посторонним предметом.

Симптомы

Клинические проявления поверхностного бульбита схожи с симптомами язвенного поражения желудка либо двенадцатиперстной кишки. Ведущим симптомом при этой патологии считается боль в области желудка. Боль может быть ноющей, умеренной, а иногда острой и спазматической. Чаще всего, появление болей происходит натощак или через час после еды. Устранить болевой приступ при этой патологии помогает прием пищи либо антацидных средств.

Помимо болей больные также могут жаловаться на периодически возникающее вздутие живота, диспепсические нарушения и тошноту различной степени выраженности. При физикальном осмотре у больного на языке обнаруживается белый налет, а при проведении пальпации в области эпигастрия,выявляется боль. Иногда при обострении заболевания может выявляться незначительное напряжение мышц в проекции луковицы двенадцатиперстной кишки.

При очаговой форме поверхностного бульбита в воспалительный процесс могут вовлекаться разные области слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки. Основными признаками патологии в этом случаи является нарушение пищеварительной функции, а также появление болей в эпигастральной области. Боль может возникать в различное время и чаще всего локализируется в подложечковой области.

Хроническая форма поверхностного бульбита возникает на фоне стрессов, неправильного питания, а также регулярного потребления острых кислых и жирных блюд, но при этом основной причиной возникновения патологии является инфицирование хеликобактер.

Диагностика

При подозрении на поверхностный бульбит для подтверждения диагноза больному может потребоваться проведение общего анализа крови и эндоскопических методов исследования, таких как эзофагогастродуоденоскопия. Иногда может потребоваться проведение рентгенологического исследования двенадцатиперстной кишки, измерения уровня pH в желудке и антродуоденальной манометрии.

Лечение

При данной патологии эффективность терапии достигается посредством комплексного и продолжительного лечения, которое включает соблюдение диеты.

Из медикаментозных средств при хеликобактерной инфекции больному назначают антибиотикотерапию в сочетании со средствами, которые подавляют выделение кислоты. Помимо этого,отличные результаты дает применение препаратов висмута.

При хронической форме заболевания используются лекарственные средства, которые нормализуют моторику двенадцатиперстной кишки, а также функцию гастродуоденального сфинктера.

Профилактика

Предупредить развитие поверхностного бульбита поможет отказ от вредных привычек, соблюдение корректного режима питания и своевременное лечение любых заболеваний, способных вызвать развитие данной патологии.

(PDF) The first experience of successful pregnancy after simultaneous liver-kidney transplantation with reno-portal transposition

59

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ

показатели соответствуют популяционным. Пси

хомоторное развитие соответствует возрасту.

Через 4 месяца после родоразрешения состояние

пациентки также удовлетворительное, признаков

острого или хронического отторжения, ухудше

ния функции трансплантированных печени и почки

нет. Уровни лабораторных показателей соответ

ствуют прегестационным.

ЗАКлЮчеНие

Таким образом, хотелось бы отметить благопри-

ятный исход беременности у нашей пациентки пос-

ле СТПП: родился здоровый доношенный ребенок

без патологии мочевой, гепатобилиарной и других

систем организма, с нормальной массой тела, не-

смотря на проводимую иммуносупрессивную тера-

пию, беременность и роды не оказали негативного

влияния на функционирование трансплантирован-

ного комплекса и ее самочувствие в ближайшем

периоде. С течением времени наблюдение за па-

циенткой и ее ребенком будет продолжено с целью

мониторирования ее состояния, определения долго-

срочного прогноза выживаемости трансплантатов,

изучения особенностей развития ее ребенка.

Беременность при наличии трансплантирован-

ных органов всегда связана с повышенным риском

акушерских и перинатальных осложнений, а также

риском нарушения функции трансплантата. При со-

четанных трансплантациях, когда в организме функ-

ционируют два донорских органа, даже несмотря на

феномен портальной толерантности, риск развития

осложнений увеличивается в несколько раз. Такая

ситуация требует высококвалифицированной по-

мощи и мультидисциплинарного подхода во время

беременности, родоразрешения и в послеродовом

периоде. Учитывая относительно небольшой миро-

вой опыт по ведению беременности у таких паци-

енток, мы надеемся, что наши наблюдения помогут

коллегам, занимающимся этой проблемой, принять

правильное решение о возможности пролонгирова-

ния беременности и объеме необходимых лечебно-

диагностических мероприятий в подобной клини-

ческой ситуации.

СПиСОК литерАтУрЫ / referenceS

1. Руммо ОО. Инновационные перспективы развития

службы органной трансплантации в Республике

Беларусь. Инновационные технологии в медицине.

2016; 1 (1): 273–285. Rummo OO. Innovation perspecti-

ves of the organ transplantation in the Republic of Bela-

rus. Innovacionnye tehnologii v medicine. 2016; 1 (1):

273–285. [In Russ, English abstract].

2. Готье СВ. Трансплантация печени в России:

25-летний опыт и современные возможности. Ма

териалы конгресса «Трансплантация и донор

ство органов» 8–10 июня 2015 года, Москва. Gau

tier SV. Transplantaсya pecheni v Rossii: 25-letniy

opyt i sovremennye vozmojnosti. Materialy kongressa

«Transplantaсya i donorstvo organov», 8–10 iunya

2015 goda (electronic resource). Available at: http://jour

nal.transpl.ru. doi: 10.15825/1995-1191-2015-2-93-95.

3. Мойсюк ЯГ. Cимультанная трансплантация печени

и почки. Опыт ФНЦТИО им. ак. В.И. Шумакова,

11 марта 2016 года, Москва. Moysyuk YG. Simultan-

naya transplantaсya pecheni i pochki. Opyt FNCTIO

im. ak. V.I. Shumakova. Paper presented at Title of

conference, 11.03.2016, Moscow (electronic resource).

Available at: http: // www.nephro.ru.

4. Bharadwaj S, Tandon P, Gohel TD. Current status of in-

testinal and multivisceral transplantation. Gastroenterol.

Rep. (Oxf.). 2017; 26: 324–328. doi: 10.1093/gastro/gow

045.

5. Lisa A, Coscia JM, Davison MJ, Moritz VT, Armenti G.

Pregnancy After Liver Transplantation. [Show abstract]

Chapter. 2017; 23: 57–58.

6. Doyle MB, Subramanian V, Vachharajani N. Results of

simultaneous liver and kidney transplantation: a single-

center review. J. Am. Coll. Surg. 2016; 223: 193–201.

7. Lunsford KE, Bodzin AS, Markovic D. Avoiding futility

in simultaneous liver-kidney transplantation: analysis of

331 consecutive patients listed for dual organ replace-

ment. Ann. Surg. 2016; 10: 1097–1101.

8. Jalanko H, Pakarinen M. Combined liver and kidney

transplantation in children. Pediatr. Nephrol. 2014; 29

(5): 805–814.

9. Paterno F, Girnita A, Brailey P. Successful Simultane-

ous Liver-Kidney Transplantation in the Presence of

Multiple High-Titered Class I and II Antidonor HLA An-

tibodies. Transplant. Direct. 2016; 2 (12): 121–123.

10. Cimsit B, Schilsky M, Moini M. Combined liver kidney

transplantation: critical analysis of a single-center expe-

rience. Transplant. Proc. 2011; 43 (3): 901–904.

11. Rao S, Ghanta M, Moritz M, Constantinescu S. Long-

Term Functional Recovery, Quality of Life, and Preg-

nancy After Solid Organ Transplantation. Med Clin

North Am. 2016; 100 (3): 613–629.

12. Belingheri M, Ghio L, Sala A, Menni F, Trespidi L, Fer

raresso M. Combined liver-kidney transplantation in

glycogen storage disease Ia: a case beyond the guideli-

nes. Liver Transpl. 2007; 13 (5): 762–764.

13. Lee PJ, Muiesan P, Heaton N. Successful pregnancy af-

ter combined renal-hepatic transplantation in glycogen

storage disease type Ia. J. Inherit. Metab. Dis. 2004; 27:

537–538.

14. Pruvot FR, Noel C, Declerck N, ValatRigot AS, Roumil

hac D, Hazzan M. Consecutive successful pregnancies

in a combined liver and kidney transplant recipient with

type 1 primary hyperoxaluria. Transplantation. 1997; 63

(4): 615–616.

15. Skannal DG, DungyPoythress LJ, Miodovnik M,

First MR. Pregnancy in a combined liver and kidney

transplant recipient with type 1 primary hyperoxaluria.

Obstet. Gynecol. 1995; 86 (4): 64–73.

16. Raja K, Jacob M, Asthana SJ. Portal vein thrombosis in

cirrhosis. Clin. Exp. Hepatol. 2014; 4 (4): 320–331. doi:

10.1016/j.jceh.2013.12.003.

(PDF) Коллагеновый гастробульбит и коллагеновый колит. Описание случая и обзор литературы

и желудочное кровотечение, вызванное сопутствующим геморрагическим

гастритом. Пациент, описанный Eckstein et al. (7) имели

анорексию и тошноту. У нашего пациента также были частые

периоды анорексии, тошноты и рвоты, но мы не смогли

установить тесную связь между поражением

гастродуоденальной слизистой оболочки и гастродуоденальными симптомами.

Экштейн и др. назвал болезнь своего пациента «коллагеновой

спру» (7). Вполне вероятно, что это поражение без предшествующей глютеновой болезни может быть причиной мальабсорбции и может быть названо

коллагеновой спру de novo. У этого пациента были

коллагенозный колит и дуоденит в дополнение к легкой

временной мальабсорбции и атрофии ворсинок, но биопсия желудка,

тощей кишки или подвздошной кишки не выполнялась, и неизвестно

выходит ли эта субэпителиальная полоса за пределы дуо-

денум.Сообщалось о коллагеновом колите в сочетании с мальабсорбцией, атрофией ворсинок кишечника и гиперплазией крипт

(32, 33). Субэпителиальное отложение коллагена

было отмечено у 36% взрослых пациентов с классической целиакией

(34). В четырех случаях настоящей серии (таблица

II) морфологические характеристики коллагеновой полосы в

слизистой двенадцатиперстной кишки были аналогичны обнаруженным в

коллагеновых литниках (34, 35), но они были ограничены либо

гастродуоденальной слизистой оболочки (9, 10, настоящий случай) или дистального отдела подвздошной кишки

слизистой оболочки (11), и они не были связаны с мальабсорбцией.

Экссудативная гастроэнтеропатия также должна рассматриваться

как возможное проявление этого заболевания. У нашего пациента

сохранялись низкие уровни общего белка и альбумина

в сыворотке крови и повышенное выделение с фекалиями

1

-антитрипсина. При отсутствии других причин гипоальбуминемии эта потеря белка

ранее связывалась другими авторами

(36, 37) с коллагеновым колитом с возможным причастностью к коллагенозному гастробульбиту в настоящее время. кейс.

Однако мы не смогли обнаружить никакой связи между

интенсивностью потери белка, наличием симптомов и

толщиной коллагеновой полосы. В отличие от других авторов,

которых сообщали о случаях коллагенозного колита, при которых потеря белка

улучшалась с уменьшением толщины субэпителиальной полосы

(36, 37), мы не наблюдали каких-либо изменений

в полосе

. толщина, которая оставалась стабильной во время последующего наблюдения

.С другой стороны, нормальный образец кишечной биопсии

, полученный с использованием капсулы Crosby, не обязательно полностью исключает возможность очагового

отложения коллагена и/или более дистального поражения тонкой кишки

. Таким образом, теоретически невозможно полностью исключить возможность потери белка в тонком кишечнике.

Что касается эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в четырех зарегистрированных случаях

поражений слизистой оболочки обнаружено не было (таблица I).В оставшихся двух случаях поражения могли быть отнесены к эрозивному гастриту (8) или к синхронному хроническому

гастриту (8, настоящий случай).

Два эпизода диареи и гастродуоденальные симптомы

у нашего пациента улучшились после введения преднизолона

. Подобные благоприятные реакции на лечение стероидами наблюдались в некоторых случаях коллагенозного колита

(26). Однако реальная эффективность

стероидов вызывает сомнения у нашей пациентки, так как ее жалобы были явно связаны со стрессовыми ситуациями

.Пациент, описанный Eckstein et al.

также наблюдала улучшение симптомов после лечения стероидами, сульфасалазином,

калием и добавками фолиевой кислоты (7). В случае Мейера и соавт. (11) симптомы пациента

улучшились, а толщина коллагеновой полосы

уменьшилась после лечения нитратом висмута.

Этот обзор показывает много нерешенных вопросов и, следовательно,

необходимость публикации новых случаев с субэпителиальными

коллагеновыми полосами в различных местах

слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Ссылки

1. Lindstrom CG. Коллагеновый колит с водянистой диареей.

новая сущность? Патол Евро 1976; 11: 87–9.

2. Богомолец В.В. Коллагеновый колит. В: Williams GT, редактор.

Патология желудочно-кишечного тракта, актуальные вопросы патологии. Берлин:

Springer-Verlag; 1990. с. 219–27.

3. Стедман С., Тиг С., Керлин П., Харрис О. Коллагеновый колит.

Клинический и гистологический спектр у десяти пациентов. J Gastro-

enterol Hepatol 1987;2:459–66.

4. Видгрен С., Джлиди Р., Кокс Дж.Н. Коллагеновый колит: гистологическое,

морфометрическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследования.

Отчет о 21 случае. Арка Вирхова 1988; 413: 287–96.

5. Богомолец В.В., Флежу Ж.Ф. Недавно выявленные формы колита:

коллагенозный колит, микроскопический (лимфоцитарный) колит и

лимфоидный фолликулярный проктит. Semin Diagn Pathol 1991;8:178–

89.

6. Zeroogian JM, Chopra S. Коллагеновый колит и лимфоцитарный

колит. Annu Rev Med 1994; 45: 105–18.

7. Экштейн Р.П., Доусетт Дж.Ф., Райли Дж.В. Коллагеновый энтероколит:

случай коллагенового колита с поражением тонкой

тонкой кишки. Am J Gastroenterol 1988;83:767–71.

8. Коллети Р.Б., тренер Т.Д. Коллагеновый гастрит. Гастроэнтерология

1989;97:1552–5.

9. Borchard F, Niederau C. Коллагеновый гастродуоденит. Dtsch

Med Wochenschr 1989; 114:1345.

10. Столте М., Риттер М., Борхард Ф., Кох-Шеррер Г.Коллагеновый

гастродуоденит на коллагеновый колит. Эндоскопия 1990;22:

186–7.

11. Meier PN, Otto P, Ritter M, Stolte M. Коллагеновый дуоденит и

илеит у пациентов с коллагеновым колитом. Лебер Маген

Дарм 1991; 21: 231–2.

12. Riddell RH, Tanaka M, Mazzoleni G. Нестероидные противовоспалительные

воспалительные препараты как возможная причина коллагенового колита:

исследование случай-контроль. Гут 1992; 33: 683–6.

13.Gargot D, Chaussade S. Последствия и нежелательные эффекты

нестероидных противовоспалительных средств на кишечник. II.

Влияние НПВП на тонкую и толстую кишку.

Gastroenterol Clin Biol 1993;17:553–9.

14. Диас А., Регинато А.М., Хименес С.А. Альтернативный сплайсинг

мРНК простагландин G/H синтазы человека и свидетельство

дифференциальной регуляции полученных транскриптов путем трансформации фактора роста бета 1, интерлейкина 1 бета и фактора некроза опухоли

альфа.J Biol Chem 1992; 267:10816–22.

15. Barile FA, Ripley-Rouzier C, Siddigui ZE, Bienkowski RS.

Влияние простагландина E1 на выработку коллагена и

деградацию в фибробластах легких плода человека. Arch Biochem

Biophys 1988; 265:441–6.

16. Варга Дж., Диас-Перес А., Розенблюм Дж., Хименес С.А. PGE2

вызывает координированное снижение устойчивых уровней

мРНК фибронектина и проколлагена типов I и III в нормальных

дермальных фибробластах человека. Biochem Biophys Res Commun

1987;147:1282–8.

17. Диас А., Муньос Э., Джонстон Р., Корн Дж. Х., Хименес С. А.

Регулирование человеческого легкого Fi Broblast

1 (i) Procollagen Gene

Scand J Gastroenterol 1999 (6)

Коллагеновый гастробульбит 637

Скачал: [Больница 12 де-овнобрь] по адресу: 17:37 1 сентября 2009 г.

Коллагеновый гастрит: морфологическое и иммуногистохимическое исследование 40 пациентов

Из-за редкости коллагенового гастрита исследователям сложно оценить большую группу пациентов.Настоящая работа стала результатом сотрудничества между пятью учреждениями и включала значительный объем консультаций за пределами больниц, что позволило нам рассмотреть большую когорту. Это позволило нам оценить гистологический спектр коллагенового гастрита. Биоптаты всех пациентов имеют общие черты субэпителиального отложения коллагена и воспаления в собственной пластинке. Однако существует заметная гетерогенность ассоциированного воспалительного паттерна. Коллагеновый гастрит встречается в трех характерных воспалительных средах: лимфоцитарном гастритоподобном образце, богатом эозинофилами образце и образце атрофического гастрита.Чтобы определить картину, подобную лимфоцитарному гастриту, мы применили те же критерии, что и для определения лимфоцитарного гастрита, обычно приводимые как не менее 25 интраэпителиальных лимфоцитов в поле зрения при большом увеличении. 24 Помимо коллагенового гастрита, лимфоцитарный гастрит часто ассоциируется с глютеновой спру, инфекцией H. pylori и реже с болезнью Крона, сифилисной инфекцией и болезнью Менетрие. 24 Только у одного пациента в нашем исследовании был сопутствующий коллагенозный гастрит и H.pylori , и у этого пациента не было значительного увеличения интраэпителиальных лимфоцитов. У двух пациентов с лимфоцитарным гастритоподобным воспалительным паттерном была глютеновая болезнь, у одного была коллагеновая спру в двенадцатиперстной кишке, а у оставшихся двух было увеличено количество интраэпителиальных лимфоцитов в двенадцатиперстной кишке. Этот гистологический результат повышает вероятность того, что у последних двух пациентов может быть латентная форма глютеновой спру. В предыдущих отчетах о случаях коллагенозного гастрита отмечалась воспалительная картина, подобная лимфоцитарному гастриту, и отмечалась ассоциация с глютеновой спру. 4, 5 В предыдущем отчете Leung et al 17 отметили, что у 4 из их 12 пациентов был лимфоцитарный гастрит, у двух из которых была сопутствующая глютеновая болезнь или коллагеновый колит.

При определении богатой эозинофилами картины коллагенового гастрита мы использовали аналогичный порог (>30 эозинофилов на × 400 полей зрения), который использовался для гистологического определения эозинофильного гастрита. 23 Коллагеновый гастрит является частью дифференциальной диагностики при гистологическом обнаружении эозинофильного гастрита, а эозинофилия требует тщательного поиска субэпителиального коллагена.По-видимому, существует тенденция к увеличению количества эозинофилов у более молодых пациентов, но важно подчеркнуть, что все наблюдаемые нами пациенты с коллагеновым гастритом имеют по крайней мере незначительную степень эозинофильного воспаления. Примечательно, что у 3 из 12 пациентов (25%) в исследовании Леунга были отмечены «выдающиеся» эозинофилы, и в их число входили два из трех детей в преимущественно взрослой серии. Имеются также сообщения о коллагенозном гастрите у подростков и молодых людей, в которых особое внимание уделяется выраженной эозинофилии собственной пластинки и повышается вероятность того, что отложение коллагена может быть связано с иммунным механизмом, связанным с тканевой эозинофилией. 14, 25

Атрофический паттерн — относительно редкий, но очень характерный паттерн в нашей серии. Атрофический паттерн характеризуется атрофией слизистой оболочки пищеварительного тракта с выраженным уменьшением количества специализированных клеток, выстилающих желёз пищеводного тракта (включая париетальные и главные клетки), пилорической метаплазией и растяжением гиперплазированных гладких мышц собственной пластинки. Распознавание места биопсии в теле очень важно для выявления этого паттерна, который гистологически может быть ошибочно принят за биопсию антрального или пилорического участка. Отрицательное иммуногистохимическое окрашивание гастрина полезно для подтверждения местоположения корпоральной биопсии и поддержки интерпретации H&E атрофии. Атрофическая картина имеет некоторое сходство с атрофической картиной слизистой оболочки тела, наблюдаемой при аутоиммунном гастрите. Кроме того, у двух из этих пациентов с «атрофическим» коллагеновым гастритом также была обнаружена кишечная метаплазия. Отсутствие кишечной метаплазии у остальных пациентов может быть частично связано с относительно коротким периодом наблюдения. Атрофический паттерн не был хорошо установленным воспалительным паттерном в предыдущих исследованиях.Leung et al 17 не выявили атрофии у своих пациентов, несмотря на систематическую оценку этой особенности. 12-летнее наблюдение на основании отчета Коллетти и Трейнера за 1989 г. выявило умеренную атрофию желез. 2 Однако, несмотря на то, что они отметили гиперплазию эндокринных клеток, это не было очевидно в нашей серии.

Клинически мы можем подтвердить преобладание женского заболевания и значительное количество проявлений у подростков и молодых людей. Когорта, которую мы представляем здесь, имеет предвзятость отбора, которая благоприятствует педиатрическим пациентам из-за включения педиатрической больницы и значительного количества педиатрических консультаций, которые были рассмотрены для связанного исследования. Клинически симптоматическая анемия и боль в животе были наиболее частыми симптомами. Причина этих симптомов до конца не выяснена, но некоторые авторы предполагают, что анемия возникает из-за кровотечения из поверхностных расширенных капилляров, захваченных коллагеном. 6, 16 В H есть ограниченные доказательства.pylori , что патогенез диспепсии может быть связан с хроническим воспалением. 26 Остается неясным, вызывает ли диспепсия коллагенового гастрита воспалительный или другой механизм. Классическая узловая эндоскопическая картина была довольно распространена в этой когорте. Наше обнаружение заболевания с преобладанием антрального отдела у взрослых и заболевания с преобладанием тела желудка у детей интересно и может быть полезным для эндоскопистов, о которых следует знать при отборе проб. Поскольку у значительной части пациентов коллаген локализуется только в антральном отделе или в теле желудка (более 25% в этом исследовании), эндоскописты должны брать пробы из обоих мест с учетом постановки диагноза.

Долгосрочный исход коллагенового гастрита остается неопределенным. Наша серия показывает, что процесс сохраняется в течение многих лет гистологически у большинства пациентов. Хотя у нас было неполное последующее наблюдение, отсутствие коллагена при окончательной контрольной биопсии у пяти пациентов, в том числе у одного с подтвержденным исчезновением симптомов, указывает на то, что болезнь иногда полностью разрешается. Учитывая пятнистый характер распределения коллагена в образцах биопсии, следует отметить, что отсутствие коллагена в последующих биопсиях может быть связано с ошибкой отбора проб, а не с фактическим разрешением болезни.

Этиология коллагенозного гастрита остается неясной, а патофизиология плохо изучена. Мы исследовали два возможных механизма, связанных с эотаксином и IgG4. Эотаксин ранее был вовлечен в патогенез эозинофильного эзофагита. 19, 27 Фиброз с субэпителиальным отложением коллагена также характерен для эозинофильного эзофагита. 28 Выраженная эозинофилия собственной пластинки в биоптатах многих наших пациентов послужила дополнительным основанием для тестирования ткани на эотаксин.Отсутствие заметно повышенного окрашивания эотаксином означает, что мы не можем предположить, что повышенный уровень эотаксин участвует в патогенезе коллагенозного гастрита. Однако наши результаты ограничены чувствительностью используемого нами метода. Иммуногистохимия может обнаружить только очень повышенные уровни эотаксина, как в контрольных воспалительных полипах носа, которые мы использовали. Однако в некоторых исследованиях эозинофильного эзофагита применялся более чувствительный протокол количественной ПЦР в реальном времени для обнаружения повышенных уровней эотаксинов в тканях. 19 Необходимо провести исследование такого типа, прежде чем можно будет полностью исключить роль эотаксин.

Заболевания, связанные с IgG4, недавно были обнаружены в ряде воспалительных состояний, поражающих многие участки тела. 20 Типичное заболевание, связанное с IgG4, аутоиммунный панкреатит, включает сториформный фиброз в качестве определяющего гистологического признака. Другие связанные с IgG4 заболевания, такие как забрюшинный фиброз и тиреоидит Риделя, связаны со значительным отложением коллагена.Зарегистрированные желудочные проявления заболевания, связанного с IgG4, включают диффузное увеличение количества IgG4-позитивных плазматических клеток с хроническими язвами или без них, без ассоциированного субэпителиального коллагена. 29, 30, 31, 32 Мы выявили значительное количество IgG4-положительных плазматических клеток (100 клеток на HPF; соотношение IgG4/IgG 55%) в 1 биоптате из 23 протестированных. Хотя биопсия этого пациента превышала соотношение IgG4/IgG 50%, что, как сообщается, является диагностическим признаком заболевания, связанного с IgG4, 20 мы чувствовали, что это обнаружение было слишком редким, чтобы вовлечь IgG4 в патогенез коллагенового гастрита. Кроме того, мы не выявили в анамнезе системного заболевания, связанного с IgG4, у этого или любого другого пациента.

Иммуногистохимия тенасцина была предложена в качестве полезного вспомогательного теста для подтверждения гистологического диагноза коллагенозного колита с чувствительностью выше, чем при окрашивании H&E и трихромом. 21 Однако до этого исследования экспрессия тенасцина при коллагенозном гастрите не оценивалась. Окрашивание тенасцином подтвердило наличие субэпителиального коллагена во всех протестированных нами биоптатах.Две биопсии, в которых мы выявили субэпителиальное окрашивание тенасцином в областях, где коллаген был незаметен на H&E (например, рисунок 5), повышают вероятность того, что тенасцин может играть роль в выявлении случаев коллагенового гастрита, которые слишком тонкие для обнаружения только с помощью гистохимического окрашивания. хотя потребуются дальнейшие исследования, чтобы установить гипотезу о том, что тенасцин является более чувствительным маркером, чем трихром в этих условиях. Учитывая пятнистое распределение коллагена и тонкую полосу коллагена в некоторых биоптатах, возможность использования окрашивания тенасцином для выявления малозаметных случаев коллагенового гастрита (возможно, включая случаи с толщиной полосы коллагена менее 10  мкм мкм) у пациентов с подозрительной клинической картиной и фоновым воспалительным паттерном является интригующим возможным направлением для будущих исследований.Хотя тенасцин может играть роль в будущих исследованиях и ограниченную роль в качестве чувствительного маркера для выявления диагностически сложных случаев коллагенового гастрита, важно признать, что тенасцин, как правило, не требуется для постановки диагноза. Коллаген у всех 40 исследованных здесь пациентов был первоначально идентифицирован только с помощью гистохимического окрашивания.

Таким образом, эта большая серия пациентов с коллагеновым гастритом подтверждает преобладание женского заболевания. В дополнение к диагностическому неравномерному субэпителиальному отложению коллагена можно увидеть три различных воспалительных паттерна, включая паттерн, подобный лимфоцитарному гастриту, паттерн, богатый эозинофилами, и атрофический паттерн.Осведомленность об ассоциации этих трех воспалительных паттернов с коллагеновым гастритом может побудить патологоанатомов внимательно искать коллаген в малозаметных случаях. Коллаген часто сохраняется в течение многих лет, но может рассасываться гистологически у меньшинства пациентов. Этиология коллагенозного гастрита остается неопределенной, но наши исследования, по-видимому, исключают механизм, связанный с повышением эотаксина или IgG4. Наконец, иммуногистохимия тенасцина, по-видимому, является чувствительным маркером заболевания и является областью будущих исследований этого заболевания.

Коллагеновый гастрит: необычная ассоциация со значительной потерей веса

Коллагеновый гастрит — характерное заболевание, характеризующееся утолщением субэпителиального слоя коллагена в слизистой оболочке желудка. Хотя это заболевание было признано в 1989 г., его этиология, патогенез и клинико-патологические особенности остаются плохо изученными из-за его редкости. Необычный случай коллагенового гастрита наблюдался у 37-летнего мужчины, у которого наблюдалась выраженная потеря веса, особенность, которая ранее не подчеркивалась.

Коллагеновый гастрит — редкое клинико-патологическое состояние неизвестной этиологии, характеризующееся утолщением субэпителиального слоя коллагена (толщиной более 10 мкм) в слизистой оболочке желудка, связанным со смешанным воспалительно-клеточным инфильтратом собственной пластинки. С момента первого описания в 1989 г.1–3 во всем мире было зарегистрировано всего 18 случаев.1–12 Это поражение не получило широкого признания среди патологоанатомов и гастроэнтерологов.Хотя некоторые из зарегистрированных случаев связаны с другими хорошо охарактеризованными заболеваниями, такими как коллагеновый колит,3,4,8-10 лимфоцитарный колит,11 или глютеновая болезнь,5,12 патогенез коллагенового гастрита остается неясным. Эффективных схем лечения не описано.

Чтобы внести свой вклад в лучшее понимание этого заболевания, мы сообщаем о нашем опыте с пациентом, у которого наблюдалась значительная потеря веса.Коллагеновый гастрит был единственной аномалией, обнаруженной в пищеварительной системе.

Пациент был 37-летним латиноамериканским мужчиной с отличным здоровьем, пока 2 года назад у него не появились потеря веса, слабость и постпрандиальная бескровная диарея с жидким стулом 3 или 4 раза в день. Он потерял 14,8 кг за 1 год с исходного уровня 60,7 кг. У него не было лихорадки, боли в животе или дискомфорта, дисфагии, одинофагии или ситофобии.Обследование в другой больнице выявило дефицит витамина B

12 , который был устранен с помощью пищевых добавок. При биопсии желудочно-кишечного тракта в то время сообщалось о «хроническом воспалении» в толстой кишке, «лимфоидной гиперплазии, указывающей на иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки» в тонкой кишке и «хроническом гастрите» в желудке. В биоптатах желудка выявлено № Helicobacter pylori . Биопсия костного мозга, сделанная в то время, показала «гиперклеточность с изменениями, характерными для мегалобластной анемии.«Тест на вирус иммунодефицита человека был отрицательным. Затем пациенту был назначен тетрациклин (предположительно для эмпирического лечения тропической спру), который он продолжал в течение 1 года без симптоматического улучшения. Также был назначен пробный курс Асакола, но он был прекращен из-за тошноты и рвоты.

При поступлении в наше учреждение симптомы пациента практически не изменились, он жаловался на некоторое вздутие живота.Его социальная история была примечательна тем, что он много пил в старшей школе и после этого выпивал 2 порции в день. Он был некурящим. История его семьи ничем не примечательна. Физикальное обследование показало, что у кахектичного мужчины нет дистресса. Лихорадки не было, пульс 74 удара в минуту, артериальное давление 108/60 мм рт.ст., масса тела 43,6 кг, рост 1,7 м. Заметными результатами были ладьевидная безболезненная брюшная полость без органомегалии, лимфаденопатии или асцита. Перианальное и ректальное исследования малоинформативны.

Лабораторные исследования показали количество лейкоцитов 8.4 × 10 3 /мкл с нормальным дифференциалом, гемоглобин 13,6 г/дл, гематокрит 40,7%, тромбоциты 221 × 10

3 /мкл, средний корпускулярный объем 78,4 фл, общий белок сыворотки 6,5 г/дл, альбумин 3,6 г/ дл, аспартатаминотрансфераза 25 ЕД/л, аланинаминотрансфераза 18 ЕД/л, лактатдегидрогеназа 177 ЕД/л, щелочная фосфатаза 275 ЕД/л, γ-глутамилтранспептидаза 19 ЕД/л, мочевая кислота 7,5 мг/дл, общее сывороточное железо 100 мкг/дл, общая железосвязывающая способность 292 мкг/дл, ферритин 56 нг/мл, витамин B 12 464 пг/мл (уже при пополнении), амилаза 102 ЕД/л, липаза 79 ЕД/л и скорость оседания по Вестергрену 15 мм/ч.Анализ сыворотки на антитела к париетальным клеткам был отрицательным.

Компьютерная томография показала ничем не примечательные грудную клетку, брюшную полость и таз. Отмечалось легкое неспецифическое расширение левого отдела толстой кишки, но признаков утолщения стенки кишки не наблюдалось. Никакой обструкции, лимфаденопатии или признаков злокачественного новообразования не было.

Эзофагогастродуоденоскопия выявила нормальный пищевод, узелковую и эритематозную слизистую оболочку желудка и зернистую слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки.Колоноскопические данные были в основном нормальными, за исключением наличия небольших доброкачественных узелков в подвздошной и толстой кишке, соответствующих лимфоидной гиперплазии. Гистологическое исследование эндоскопических биопсий из антрального отдела желудка выявило плотный, диффузный и поверхностный лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки со случайными нейтрофилами. Количество интраэпителиальных лимфоцитов оказалось слегка увеличенным на фовеолярной поверхности, которая также оказалась слегка поврежденной (рис. 1). Лимфоидные агрегаты и Helicobacter -подобные микроорганизмы не были оценены.Наиболее поразительной находкой при биопсии желудка было пятнистое утолщение субэпителиального слоя коллагена, толщина которого варьировала от 20 до 120 мкм (рис. 1 и 2). Значительного фиброза в других областях собственной пластинки не наблюдалось. Эти гистологические особенности согласовывались с предыдущим описанием коллагенозного гастрита. 1-12 Биоптаты из двенадцатиперстной, подвздошной и толстой кишки были практически ничем не примечательны, за исключением наличия нескольких заметных лимфоидных фолликулов без лимфоэпителиальных поражений.Гистологических признаков глютеновой болезни, коллагенового или лимфоцитарного энтероколита или воспалительного заболевания кишечника обнаружено не было. Микроорганизмы и вирусные включения не выявлены. Однако, поскольку одним из клинических подозрений было иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки, были проведены иммуногистохимические исследования биоптатов двенадцатиперстной кишки. Лимфоциты и плазматические клетки собственной пластинки были поликлональными, состоящими из смешанной популяции клеток, положительных на иммуноглобулин (Ig) M, IgG, IgA и легкие цепи κ и λ.Иммуноокрашивание на Bcl-2 дополнительно подтвердило доброкачественную природу лимфоидных фолликулов. Таким образом, эти данные не подтверждают диагноз лимфопролиферативного заболевания. Обзор предыдущих эндоскопических биопсий, проведенных 2 года назад в другой больнице, также показал коллагенозный гастрит с аналогичной степенью субэпителиального отложения коллагена. Признаков лимфопролиферативного заболевания или других видов энтероколита обнаружено не было.

Рис. 1.

Слизистая оболочка антрального отдела с утолщенной субэпителиальной коллагеновой полосой и плотным, диффузным и поверхностным лимфоплазмоцитарным инфильтратом собственной пластинки (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×200). Рисунок 2.  Утолщение субэпителиального коллагенового тяжа (трихромное окрашивание, исходное увеличение ×400)

Рисунок 1.

Слизистая оболочка антрального отдела желудка с утолщением субэпителиального коллагенового тяжа и плотным, диффузным и поверхностным лимфоплазмоцитарным инфильтратом собственной пластинки пластинки (гематоксилин-плазматический инфильтрат) , исходное увеличение ×200). Рисунок 2.  Утолщение субэпителиального коллагенового тяжа (окрашивание трихромом, исходное увеличение ×400)

Пациенту был начат прием преднизолона 40 мг в день и пищевых добавок. Через четыре месяца масса тела увеличилась до 48,6 кг. Курс метронидазола и ципрофлоксацина также был назначен эмпирически для лечения избыточного бактериального роста. Его вес продолжал увеличиваться и достиг 55,3 кг через 8 месяцев после снижения дозы преднизолона на 10 мг в месяц.К сожалению, пациенту не удалось снизить дозу преднизолона без рецидива. Затем было начато лечение азатиоприном, но оно также не позволило снизить дозу преднизолона. Несмотря на возрастающие дозы азатиоприна, вес пациентки продолжал падать до 48,1 кг, поэтому к 14-му месяцу дозу преднизолона снова увеличили до 30 мг в сутки вместе с 175 мг азатиоприна. К 16-му месяцу его вес увеличился до 52,2 кг, а доза преднизолона снова снизилась до 20 мг в день. Поскольку пациент стал зависимым от стероидов, через 20 месяцев был введен будесонид, чтобы попытаться уменьшить системные побочные эффекты при обеспечении эффективной стероидной терапии.В настоящее время лекарства пациента включают суточные дозы преднизолона (20 мг), будесонида (9 мг) и азатиоприна (200 мг), а также добавки кальция, магния, фосфатов, железа, витаминов D и витамина B 12 . Масса его тела относительно стабильна, стул бывает около 2 раз в день. Его последняя биопсия из антрального отдела желудка по-прежнему демонстрировала морфологические признаки коллагенового гастрита без значительного уменьшения толщины коллагеновой полосы. Недавняя биопсия двенадцатиперстной кишки не выявила гистопатологической патологии и лимфоидных фолликулов.

Этот необычный случай коллагенового гастрита был связан с выраженной потерей веса, особенностью, которая ранее не подчеркивалась. Хотя первоначальные клинические подозрения в этом случае включали иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки и аутоиммунную энтеропатию, обширное обследование выявило коллагенозный гастрит как единственную аномалию. Заболевание пациента относительно успешно лечили стероидной терапией, на что указывало увеличение массы тела.

Коллагеновый гастрит — крайне редкое и плохо изученное заболевание, известное 10 лет назад. Большинство описаний в литературе представляют собой отчеты об отдельных случаях; один недавний отчет включал 6 случаев, диагностированных во Франции.4 Этиология и патогенез этого расстройства полностью неизвестны. При анализе этих 6 случаев и обзоре 8 случаев, о которых сообщалось ранее, Lagorce-Pages и соавт. 4 разделили пациентов с коллагеновым гастритом на 3 подгруппы, 2 из которых, по-видимому, имеют различные клинико-патологические паттерны.В первую подгруппу в основном входят дети и молодые люди с анемией, но без признаков экстрагастрального поражения. Во вторую подгруппу в основном входят взрослые с водянистой диареей и коллагеновым колитом. Третья подгруппа, по-видимому, не имеет каких-либо уникальных клинико-патологических характеристик, хотя может иметь место ассоциация с лимфоцитарным колитом11 или лимфоцитарным гастритом и глютеновой болезнью5,12. Причина анемии, наблюдаемой у некоторых пациентов с коллагеновым гастритом, неясна, но может быть связана с желудочным кровотечением, вторичным по отношению к повреждению расширенных капилляров, захваченных субэпителиальными фиброзными тяжами.13 Поскольку коллагеновый колит сосуществует у части пациентов с коллагеновым гастритом и из-за морфологического сходства между этими двумя заболеваниями, патогенетические механизмы, предложенные для коллагенового колита, также могут быть применимы к коллагеновому гастриту для объяснения субэпителиального отложения коллагена. Эти предполагаемые механизмы включают хронический воспалительный, репаративный или аутоиммунный ответ на токсические или инфекционные агенты, аномальную функцию перикриптальных фибробластов и коллагенизацию экссудированных белков плазмы.4,5,9 

Ранее у 5 пациентов с коллагеновым гастритом была зарегистрирована потеря массы тела.2,8–10,12 Клинико-патологические особенности этих случаев суммированы с данным случаем в таблице 1. Все 6 пациентов были взрослыми, половые предпочтения отсутствуют. В 3 случаях 8-10 потеря веса также может быть связана с сопутствующим коллагеновым колитом и дуоденитом. Коллагеновый гастрит в этих случаях, по-видимому, является частью спектра болезни отложения коллагена.В другом случае коллагенозный гастрит мог быть случайной находкой; основными проблемами были глютеновая болезнь и язвенный колит. 12 У 1 пациента с заметной потерей веса коллагеновый гастрит был единственным патологическим признаком в желудочно-кишечном тракте. 2 Этот случай подобен нашему по своим клинико-патологическим особенностям и терапевтическому ответу. Оба пациента получали преднизолон и пищевые добавки, и оба продемонстрировали значительное улучшение прибавки в весе, хотя пациент в предыдущем отчете в конечном итоге умер от несвязанного заболевания.2 Остается неясным, почему и как коллагеновый гастрит сам по себе приводит к такой заметной потере веса. Причиной могут быть такие симптомы, как анорексия, тошнота, рвота, постпрандиальное переполнение и диарея, предположительно вторичные по отношению к желудочной дисфункции. В качестве альтернативы может иметь место сопутствующее функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта, которое не выявляется при гистопатологическом исследовании. Эта гипотеза, по-видимому, подтверждается тем фактом, что стероидная терапия относительно эффективна в отношении увеличения массы тела, но, по-видимому, не влияет на толщину субэпителиального коллагенового тяжа в желудке.Тем не менее, аналогичный ответ (симптоматическое улучшение со стойким коллагеновым тяжем) хорошо задокументирован у пациентов с коллагеновым колитом, получавших стероиды.14

Клинико-патологические признаки коллагенового гастрита с потерей веса*

Две другие возможности были рассмотрены клинически. Один касается гистологических результатов биопсии двенадцатиперстной кишки.Хотя признаков иммунопролиферативного заболевания тонкой кишки обнаружено не было, и у пациента не было признаков иммунодефицита, в биоптатах двенадцатиперстной кишки в нескольких случаях были обнаружены доброкачественные лимфоидные фолликулы. Значение этих результатов остается неясным, хотя и необычным. Вторая возможность касается сосуществования аутоиммунного гастрита с учетом первоначальных наблюдений дефицита витамина B 12 и мегалобластных изменений в костном мозге 2 года назад в другой больнице.Хотя тест Шиллинга не проводился, а сывороточные анти-внутренний фактор и блокирующие антитела не оценивались, пернициозная анемия маловероятна, поскольку пациент очень хорошо отреагировал на пероральный прием витамина B 12 . Не было никаких эндоскопических признаков атрофии в теле желудка, а скрининг антител к париетальным клеткам в сыворотке был отрицательным. Однако биопсия тела желудка для гистологического исследования не проводилась (все биоптаты желудка были взяты из антрального отдела).Тем не менее, даже если бы наблюдались атрофические изменения, в случае коллагенозного гастрита это неудивительно. В 12-летнем последующем исследовании, включавшем множественные биопсии желудка в одном из самых ранних зарегистрированных случаев,1 наблюдалось постепенное прогрессирование атрофии желез, сопровождавшееся гиперплазией эндокринных клеток, кишечной метаплазией и эпителиальными изменениями, неопределенными для дисплазии, признаками, сходными с те, которые наблюдаются в случаях атрофического гастрита. 15 Мы предполагаем, что признаки легкой лимфоидной гиперплазии, наблюдаемой в тонкой кишке, и дефицит витамина B 12 были вторичными по отношению к избыточному бактериальному росту, который был вылечен эмпирически.

Гистопатологический диагноз коллагенозного гастрита относительно прост. Диагностические критерии практически идентичны таковым для коллагенового колита. 4 Утолщение коллагеновой полосы должно быть субэпителиальным по локализации и толщиной не менее 10 мкм, полоса может быть пятнистой или диффузной. Это состояние не следует путать с более диффузным фиброзом собственной пластинки, который может быть связан с различными состояниями, включая заживающую язву, радиационный гастрит и интоксикацию, вызванную нестероидными противовоспалительными препаратами.Наблюдения гиперплазии эндокринных клеток и дисплазии эпителия у пациентов с давними случаями коллагенозного желудка15 предполагают повышенный риск у этих пациентов нейроэндокринной опухоли желудка и аденокарциномы.

Colágena duodeno-Íleo-Colitis precedida de infección кишечной por Yersinia enterocolirica: ревизия литературы по запросу

ВВЕДЕНИЕ

Сообщалось, что распространенность хронической диареи среди населения западных стран составляет 4-5%, когда она определялась чрезмерной частотой стула без наличия болей в животе1.Этиологическое исследование хронической диареи обычно включает подробный анамнез, рутинный анализ крови (с реагентами острой фазы и гормонами щитовидной железы), исследование кала и посев, а также серологические тесты на целиакию. Визуализирующие исследования почти всегда необходимы, а колоноскопия необходима даже для постановки диагноза синдрома раздраженного кишечника. Контрольное рентгенологическое исследование бариевой муки проводится только в случае биологических отклонений и нормальной колоноскопии или при клиническом подозрении на заболевание тонкой кишки.Хотя микроскопический колит считался редким желудочно-кишечным заболеванием, он является довольно частой причиной хронической водянистой диареи, особенно у женщин среднего и пожилого возраста. Последние эпидемиологические данные сообщают о частоте заболеваемости 4-6/100 000 и распространенности 10% среди пациентов с хронической водянистой диареей, поэтому рекомендуется рутинно выполнять биопсию толстой кишки у пациентов с этими симптомами и нормальными эндоскопическими особенностями2,3. Мы сообщаем о необычном случае коллагенозного колита с поражением двенадцатиперстной и подвздошной кишки, транзиторным дефицитом IgG, который возник после кишечной инфекции Yersinia enterocolitica.

Клинический случай

53-летний белый мужчина поступил в нашу больницу с хронической диареей.

В анамнезе у него паротит, осложненный орхитом. Тиреоидэктомия была выполнена за 25 лет до настоящей госпитализации по поводу гипертиреоза; пациент находился на заместительной терапии и оставался клинически бессимптомным. В настоящее время он курит 10 сигарет в день.

За два месяца до этого у него начался водянистый понос (4-5 движений в день) без крови или слизи, но с императивными позывами, тенезмами и спазмами в животе, которые облегчались при дефекации.Хотя его аппетит не изменился, больной сообщил о потере веса на 12 кг. Эпидемиологических факторов риска инфекционной диареи не было. За месяц до госпитализации в другой больнице с помощью посева кала была диагностирована инфекция Yersinia enterocolitica, чувствительная к ципрофлоксацину. Больная завершила антибактериальную терапию без клинического улучшения. Кроме того, пациент дважды возвращался в отделение неотложной помощи из-за обезвоживания и сохранения симптомов.

При осмотре апиретик, внешне здоров.Показатели жизнедеятельности были в норме. Узлов не было. Грудная клетка чистая, тоны сердца нормальные. Отмечалась распространенная болезненность при надавливании на живот. Ректальное исследование было нормальным. Анализы крови показали нормальные гематологические параметры с легкой гиперфибриногенемией 583 мг/дл, но нормальные уровни СОЭ и СРБ. Функциональные пробы печени, функции почек, уровни белка и холестерина были в пределах нормы. Гормоны щитовидной железы были в норме, а серологический скрининг на целиакию был отрицательным.Уровни сывороточных IgA и IgM были нормальными, но был отмечен умеренный дефицит IgG (476 мг/дл [нормальный диапазон, от 700 до 1400]). Серология ВИЧ была отрицательной. Повторные посев кала, исследование на наличие паразитов и определение токсина Clostridium difficile были отрицательными. Последующее обследование тонкой кишки, КТ брюшной полости, гастродуоденоскопия и колоноскопия также были нормальными, но при илеоскопии были обнаружены эрозии слизистой оболочки афтоза. Выполнена эндоскопическая биопсия подвздошной кишки, которая продемонстрировала умеренное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов и широкую и неравномерную субэпителиальную трихром-позитивную полосу коллагена в поверхностной собственной пластинке (рис.1). Аналогичные результаты были обнаружены в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которые были взяты для исключения глютеновой спру. Учитывая гистологические данные биопсии подвздошной кишки, эндоскопические образцы были получены из толстой кишки (рис. 2). Эти образцы биопсии были диагностическими для коллагенозного колита.

Рис. 1. Биопсия толстой кишки, показывающая небольшое увеличение интраэпителиальных лимфоцитов и субэпителиальную толстую полосу коллагена с неровной нижней границей, захватывающей воспалительные клетки и мелкие капилляры (окраска трихромом 3400).

Рис. 2. Микрофотография биоптата подвздошной кишки с большим увеличением. Несмотря на небольшой тангенциальный разрез, можно увидеть воспаленную собственную пластинку и неравномерную коллагеновую пластинку, простирающуюся вниз в ее верхнюю часть с заостренным нижним краем. Он также содержит мелкие капилляры (гематоксилин-эозин3400).

Пациент не переносил холестирамин, и пероральный прием месалазина был начат только после частичного клинического улучшения. Затем лечение было переведено на пероральный будесонид, который можно было полностью отменить через 6 месяцев без клинического рецидива после двух лет наблюдения.

ОБСУЖДЕНИЕ

Коллагеновый колит (КК) был впервые описан Линдстремом в 1976 г.4, тогда как лимфоцитарный колит (ЛК) был позже предложен для выделения преобладающего типа клеток, присутствующего в некоторых случаях5. Затем оба были классифицированы как микроскопический колит (МК), чтобы отличить эти состояния от других кишечных воспалительных заболеваний кишечника с аномальными методами визуализации6. СК характеризуется хронической водянистой диареей, нормальной рентгенологической и эндоскопической картиной и микроскопическими аномалиями слизистой оболочки толстой кишки.Основными патологическими изменениями являются субэпителиальный коллагеновый тяж (> 10 мм), прилегающий к базальной мембране при РХ, и повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов при РЛ. Оба заболевания проявляются воспалительными изменениями в собственной пластинке и поверхностным эпителиальным повреждением. CC и LC имеют сходную клиническую картину с доброкачественным и иногда рецидивирующим течением7-9.

Этиология СК до сих пор неизвестна, хотя предполагается ее иммунологическое происхождение из-за ее связи с аутоиммунными заболеваниями, такими как глютеновая болезнь или тиреоидит.Кроме того, потребление некоторых лекарств (в основном НПВП, лансопразола, венотоников, тиклопидина) также было связано с развитием СК, и у этих пациентов отмены препарата может быть достаточно для контроля клинических симптомов8. В данном случае в анамнезе имелся гипертиреоз, и потребление наркотиков в предыдущие месяцы не регистрировалось. Несмотря на то, что микробиологические исследования обычно дают отрицательный результат, было высказано предположение, что некоторые инфекции могут спровоцировать начало СК9-11. У нашего пациента изначально был кишечный иерсиониоз, но адекватное лечение антибиотиками не привело к разрешению диареи.Makinen и соавт. [10] сообщили о трех случаях РШМ и инфекции Yersinia enterocolitica, но, как и в нашем случае, антибиотикотерапия не влияла на их клиническое течение. Некоторые хронические воспалительные состояния, такие как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, анкилозирующий спондилоартрит, гемохроматоз и другие HLA-ассоциированные аутоиммунные заболевания, могут предрасполагать к инфекции Yersinia enterocolitica, и это также может иметь место при СК. Бор и др. показали, что антитела к Yersinia чаще встречались у пациентов с коллагеновым колитом, чем у здоровых людей.

В данном случае было продемонстрировано поражение двенадцатиперстной и подвздошной кишки. Появляется все больше доказательств того, что коллагенозное воспалительное заболевание слизистой оболочки является гораздо более обширным патологическим процессом, который одновременно может вовлекать несколько участков слизистой оболочки желудка и кишечного тракта, как описано в нескольких отчетах о клинических случаях12-21. Однако только в двух исследованиях оценивалось поражение терминального отдела подвздошной кишки у пациентов с СК. Padmanabhan и соавт. [22] описали значительное увеличение интраэпителиальных Т-лимфоцитов по сравнению с контрольной группой у 50% пациентов с СС и 78% пациентов с РЛ; однако утолщенный субэпителиальный коллаген наблюдался только в 14% случаев РШМ.Эти авторы рассмотрели биоптаты двенадцатиперстной кишки от 8 пациентов с СК, но субэпителиальный коллаген присутствовал только у одного из них. Sapp и соавт. [23] изучали гистологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки у 22 пациентов с РЛ и 23 пациентов с РШМ. Хотя при СК наблюдалось значительное увеличение IEL по сравнению с контрольной группой или пациентами с воспалительным заболеванием кишечника, наличие субэпителиального коллагена не оценивалось.

Насколько нам известно, было зарегистрировано только три случая CC и дефицита иммуноглобулина.Два из них были связаны с аутоиммунными заболеваниями: дефицит IgA, болезнь Грейвса и хронический аутоиммунный атрофический гастрит у одного24, и дефицит IgG, узел щитовидной железы и атрофический гастрит, у второго25. Только в одном случае26 был общий вариабельный иммунодефицит (дефицит IgA и IgG), который, как известно, связан с повышенным риском инфекций, злокачественных новообразований и аутоиммунных состояний. Недавний обзор патологии желудочно-кишечного тракта у 43 пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом не выявил ни одного случая СС27.Кроме того, дефицит IgG у нашего пациента был преходящим, и нормальные уровни IgG были отмечены через три месяца после начала успешного лечения РШМ с помощью перорального будесонида. В свою очередь, дефицит иммуноглобулина, по-видимому, не является распространенным фактором риска СК.

Что такое эрозивный гастрит? Síntomas, causas y tratamiento

Ante los síntomas de una posible gastritis erosiva, sobre todo si estos se presentan durante varios días, es recomendable acudir al especialista, para que realice las pruebas con miras a Diagnosticary recomendar un tratamiento.

Последняя актуализация: 18 февраля 2022 г.

Эрозивный гастрит forma parte de ese amplio conjunto de Problemasdigivos que sufren las personas , junto con las indigio refluencias, acidez. No obstante, algunos de estos son de cuidado.

Particularmente, cuando estos síntomas se Experimentan con frecuencia, es necesario acudir al médico para un chequeo. El diagnóstico precoz позвольте descartar o Detectar una enfermedad e iniciar el tratamiento a tiempo.

En este artículo te explicamos qué es la gastritis erosiva y cuáles son sus síntomas y causas. También detallamos la manera de Diagnosticarlo Y el tratamiento Que el médico podría pautar.

Что такое эрозивный гастрит?

Эрозивный гастрит es un trastorno пищеварительный дие afecta аль revestiiento interno del estómago. Este sufre una inflamación y posterior erosión o desgaste.

Dicho revestiiento cumple un papel основной де protección del estómago ante la elevada acidez de los jugos gástricos.Cuando el mismo se va dañando, empiezan a aparecer los síntomas.

Como indica el Dr. Vakil: «Por lo general, es aguda, se manifysta por hemorragia, pero puede ser subaguda o crónica, con síntomas escasos o nulos ».

Синтоматология эрозивного гастрита

Продолжение, detallamos los síntomas más привычек en las personas que sufren erosiva гастрита:

  • Acidez.
  • Инапетенсия.
  • Расстройство желудка.
  • Пердида песо.
  • Eructos и метеоризм.
  • Cambios en las heces.
  • Вздутие живота.

Los síntomas menos frecuentes son los siguientes:

  • Sangrado estomacal, que queda en evidencia en los vómitos o en las heces.
  • Долорес аль-комер-о-аль-бебер.

Возможные причины эрозивного гастрита

Пункт, определяющий возможные причины эрозивного гастрита debemos diferenciar la aguda de la crónica.En primer lugar, detallamos las causas de la gastritis erosiva aguda:

  • Estrés y ansiedad.
  • Бактериальная инфекция E. coli.
  • Consumo abusivo de esteroides en poco tiempo.

Продолжение, estas son las causas de la gastritis erosiva crónica:

  • Алкоголизм.
  • Estrés continuado.
  • Cólicos frecuentes у sin tratar.
  • Гиперацид желудочно-кишечного тракта стойкий.
  • Аутоиммунные патологии, связанные с болезнью Крона.
  • Пищевая непереносимость диагностический препарат, содержащий лактозу или глютен.

Описание: Enfermedad de Crohn

Диагностика эрозивного гастрита

Si se sufren los síntomas que hemos citado durante más de una semana, o bien se presentan vómitos con trazas de sangre, es Importante acudir a un especialista lo antes posible . El médico tendrá en cuenta los síntomas, así como el historial, y también realizará un examen físico.

Si hay probabilidades de padecer la gastritis erosiva u otro trastorno пищеварительный, el médico podría solicitar un análisis de sangre o de heces. Estas pruebas ayudarían является подтверждением или descartar una infección. También puede practicar una endoscopia пищеварительная alta o bien una radiografía del estomago.

Tratamiento de la gastritis erosiva

Si el médico confirma la gastritis erosiva, la grandad del trastorno determinará el tipo de medicación .

La opción más suave son los medicamentos antiácidos , mientras que la más fuerte son los bloqueadores de ácidos. Тамбиен существует ла posibilidad де дие recete ип ингибитор де бомба де протонов, ип fármaco дие уменьшить лос jugos gástricos.

Гастрит, вызванный бактериальной инфекцией , содержит антибиотики. En algunos casos de gastritis erosiva severa puede ser necesaria una cirugía.

Лас clasificaciones де ла enfermedad притворяться mejorar эль abordaje brindando herramientas лос profesionales де ла Salud.

La importancia del cambio de habitos

El tratamiento siempre debería ir acompañado de unas pautas dieteticas. Por ejemplo, optar por varias comidas al día y de poca cantidad, y elegir alimentos blandos y de fácil пищеварение. También conviene evitar las especias y las sustancias estimulantes como el cafe, el алкоголь или el tabaco.

El médico suele prohibir el consumo de medicamentos como la aspirina y otros antiinflamatorios аналогичные. Es muy importante seguir estas pautas para la efectividad del tratamiento y mejoría. De lo contrario, el tiempo de recuperación se alargará y las molestias podrían causar otras complicaciones.

Lee: 6 remedios caseros para aliviar el dolor de estómago de forma natural

Антральный эрозивный гастрит, отро trastorno a tener en cuenta

Антральный эрозивный гастрит от otro tipo de padecimiento. Es poco frecuente y se caracteriza porque afecta a la zona del antro, que es la parte inferior del estómago. Este está situada muy cerca de la salida y casi al principio de los intestinos.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.