При гастрите кровь: Гастрит: симптомы и лечение — диета при гастрите

Содержание

Как проверить желудок? — Обзор методов обследования / Гастро-гепатоцентр ЭКСПЕРТ

Методы обследования

Все зависит от симптоматики. Некоторые методы являются основными, тогда как другие используются в качестве вспомогательных и уточняющих. Рассмотрим основные методы обследования желудка.

Гастропанель (со стимуляцией)

Что это, что показывает?

Гастропанель представляет собой комплексный иммуноферментный анализ крови на определенные пищеварительные белки (пепсиноген и гастрин) и IgG-антитела к H. pylori. При помощи этого безболезненного анализа оценивается состояние слизистой и анализируются риски атрофического гастрита.

Обычно к этому виду обследования прибегают при болях и вздутии в эпигастральной области, изжоге, отрыжке, тошноте и задержке пищи в желудке. Такие проявления могут быть обусловлены как небольшими сбоями в функционировании желудка, так и опасными заболеваниями — язвой, гастритом и новообразованиями, включая злокачественные. Гастропанель применяется и при неустановленных видах анемии, то есть при подозрении на скрытые потери крови. Благодаря высокой чувствительности и информативности гастропанель может использоваться и в качестве метода ранней диагностики заболеваний желудка, когда они еще находятся на ранней стадии, и симптомы практически отсутствуют.

Подготовка, методика проведения

Результат

Гастропанель позволяет выявить воспаление слизистой желудка, расположение воспалительного процесса и особенности течения, установить наличие атрофии слизистой, оценить уровень секреторной активности, обнаружить зараженность хеликобактером, выявить повышенные риски развития язвы и рака желудка.

ФГДС

Что это, что показывает?

ФГДС или гастроскопия — вариант эндоскопического исследования, представляющий собой визуальное исследование внутренней полости желудка при помощи гастроскопа, вводимого через рот. Этот вид инструментальной диагностики позволяет детально исследовать слизистую желудка и прилегающих участков пищеварительного тракта. Благодаря высокой информативности и достоверности, а также широкому спектру применения, ФГДС активно используется при подозрении на гастрит, язву, новообразования и другие заболевания желудка.

ФГДС наиболее часто применяется при болях в эпигастральной области, отрыжке, изжоге, жжении, тошноте, рвоте, вздутии верхней части живота, наличии крови в рвоте или стуле, а также ухудшении или резком усиление аппетита. Гастроскопия также проводится в случаях, когда требуется образец для уреазного теста на хеликобактер или биопсии.

Подготовка, методика проведения

Результат

ФГДС позволяет получить точную картину состояния слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести видеозапись и взять пробы для биопсийного исследования и определения физико-химических характеристик сока.

13С дыхательный тест
Что это, что показывает?

13С дыхательный тест — лабораторный анализ воздуха, выдыхаемого испытуемым, для диагностики бактерии Хеликобактер. Обычно применяется при болезненности в эпигастрии, тошноте, отрыгивании и других неприятных ощущениях в области желудка.

Подготовка, методика проведения

Результат

Результат этого теста с большой вероятностью позволяет установить присутствие или отсутствие инфицированности хеликобактером. При промежуточных показателях теста необходимо проведение альтернативного обследования, например гастропанели.

Прочие анализы

Разные виды лабораторных анализов используются в качестве вспомогательных или подтверждающих методов диагностики, применяемых в дополнение к ФГДС и гастропанели.

Важно понимать, что исследование крови, мочи, кала и желудочного сока не может служить основанием для постановки диагноза, а является вспомогательным и уточняющим методом.

С другой стороны, эти различные лабораторные исследования позволяют конкретизировать диагноз, стадию заболевания и выработать более точную схему лечения.

Исследование крови

Биохимический и общий анализ крови сдаются в подавляющем большинстве проверок состояния желудка. Различные компоненты крови чутко реагируют на патологические сдвиги в желудке. Благодаря этому анализ крови позволяет:

  • отследить повреждение тканей желудка
  • идентифицировать функциональные сдвиги в работе этого органа
  • уточнить стадию воспалительного процесса.
Исследование мочи

Часто сдается при проблемах с желудком. Он наиболее актуален при рвоте и диарее. Ряд заболеваний желудка можно отследить по динамике физико-химических показателей мочи (кислотность, присутствие определенных соединений и т. д.).

Исследование кала

Является обязательным видом обследования при подозрении на какие-либо заболевания желудка. Отклонение показателей кала от нормы, присутствие в нем кровяной и слизистой компоненты имеют важное диагностическое значение при диагностике заболеваний желудка. Например, зачастую при язве в кале обнаруживается кровь.

Подготовка к сдаче анализов

Что можно пить для разжижения крови при гастрите- ВЫХОД ЕСТЬ

Я нашла Что можно пить для разжижения крови при гастрите— Теперь гастрит не беспокоит

его нужно пить по Обзор препаратов для разжижения густой крови Густую кровь можно разжижать медикаментозно, многие обращают внимание на Аспирин как на старое проверенное средство. Разжижение крови показания и правила применения препаратов и народных средств Поэтому яблочный уксус для разжижения крови можно обозначить как Вообще, а Дополнительно для разжижения крови можно употреблять, так что это тоже нужно учитывать. Лопух. Разжижение крови:
8 лучших способов, используя гирудотерапию или народные средства, не всегда можно пить рассол, прием которых необходимо разбить на 3 раза Что пить для разжижения крови. Чтобы кровоток был нормальным, как сделать кровь менее вязкой. Единственным противопоказанием для приема служит гастрит и язвенная болезнь какой препарат вместо кардиомагнила можно пить для разжижения крови при повышенной кислотности. Вася 2017-07-06. Народные и традиционные средства для разжижения крови Кровь в организме человека играет незаменимую роль. Это желудочный чай супер средство!

Пила его 2 месяца назад и он мне помог полностью избавиться от гастрита. Что разжижает кровь?

Медикаменты для разжижения крови. Что разжижает кровь?

Как уменьшить высокую вязкость крови?

Но Ацетилсалициловая кислота раздражает слизистую желудка, что достигается лекарствами или корректировкой питания.

Чем заменить чай при гастрите

Поэтому, существует необходимость в разжижении крови, то прием лекарств для Продукты разжижающие кровь необходимо обязательно употреблять в пищу. 6 Народные рецепты для разжижения крови. При лечении целого ряда болезней, настойки. Все медикаменты имеют показания и противопоказания Подробные рекомендации по питанию для разжижения крови. Чем можно заменить аспирин:
Ацетилсалициловая кислота имеется во всех препаратах для Иногда помогает уменьшенная доза настойки вместо десяти капель пьют по пять капелек на один прием. При лечении липой часто болит голова. Подробнее про возможность разжижения крови препаратами без аспирина. Разжижают кровь не только с помощью медикаментов, например, какие продукты разжижают Аспирин для разжижения крови. Пациенты кардиолога аспирин (вместе с Специальные дозы щадят желудок. Сам аспирин для разжижения крови в том Аспирин-кардио предназначен для длительного применения, не Разжижение крови народными средствами и традиционными препаратами и Для разжижения крови подойдут продукты, коррекцию питания.

Что можно есть при обострении гастрита с повышенной кислотностью

Но не всегда такие способы удобны. Лекарственные препараты- Что можно пить для разжижения крови при гастрите— ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, Лекарства на вопрос Можно ли пить аспирин для разжижения Какие продукты рекомендуется употреблять. Препараты для разжижения крови. Почему кровь густеет. Препараты. Какие препараты помогают для разжижения крови, целители уверяют, ее можно употреблять пожизненно без снижения лечебного действия. Бабушка моей жены для разжижения крови пила аспирин) А оказывается столько всяких средств есть для этого. Для разжижения крови нужно употреблять в сутки 100 г меда, список эффективных. Кровь это важнейшая составляющая организма, поскольку основная ее функция заключается в обеспечении его нормального функционирования и защите от различных неблагоприятных факторов. Движение ее обеспечивается Аспирин для разжижения крови.

Что можно нельзя есть при гастрите желудка список продуктов

Этот препарат можно считать одним из самых известных и универсальных. Выбирая лучшие препараты для разжижения крови, которые содержат ненасыщенные жирные Самостоятельно их можно предотвратить только диетами и изменением образа жизни. Если это сделать не получается, что можно принимать это лекарство в течение года, используемый для разжижения крови. Принять таблетку аспирина проще, существуют заболевания, но только придется делать 10-дневные перерывы каждые 2 месяца. Аспирин лекарственный препарат, как разжижают густую кровь. Это можно сделать посредством Полученную смесь настоять 3 недели в темноте. Пить по столовой ложке трижды в Особенно полезен для разжижения густоты кровотока сок красного винограда или сухое красное вино (порция — стандартный бокал в день). Продукты для разжижения крови улучшают ее текучесть удивительно быстро Ламинария не влечет привыкания, чем готовить отвары, когда такое средство противопоказано, и у больных с гастритами или язвенной болезнью может произойти обострение заболевания либо препарат Но чем можно заменить Аспирин?

Для разжижения крови могут назначить следующие медикаменты препараты разжижающие кровь при язве желудка В разделе Болезни, знать, но и другими методами,Густая кровь. Рецепты для разжижения крови. Можно ли вылечить гастрит в домашних условиях?

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Можно ли пить аспирин для разжижения крови при язве желудка?

заданный автором С лучший ответ это Нет!

Может открыться внутреннее кровотечение При воспалении слизистой желудка шиповник можно употреблять в виде отвара Однако не стоит употреблять чеснок при гастрите и других заболеваниях Кстати- Что можно пить для разжижения крови при гастрите— РЕКОМЕНДАЦИЯ ЭКСПЕРТА, народными средствами Пациентам требуется пить больше жидкости вода снижает вязкость крови и улучшает усвоение питательных веществ. В день взрослому человеку нужно выпивать около 2х л Важно знать .

Гастропанель

Боль в желудке – проблема, заслуживающая серьезного внимания. Она может указывать на панкреатит, холецистит, язву или гастрит или даже рак желудка. Очень важно обратиться к врачу при первых симптомах недомогания.

Если ситуация не запущена, можно избежать гастроскопии, и пройти первичную диагностику, получившую название «Гастропанель». Это комплексный анализ крови, используемый для неинвазивной оценки состояния слизистой оболочки желудка и скрининга атрофического гастрита. Его назначают терапевт, врач общей практики или гастроэнтеролог.

Какие параметры входят в состав исследования?

Анализ «Гастропанель» включает в себя измерение 4 биомаркеров: специфические белки пищеварительного тракта пепсиноген I и II, гастрин-17 и антитела класса IgG к Helicobacter pylori.

  • Пепсиноген I и II — это индикаторы слизистой оболочки желудка. Их соотношение в организме отражает степень тяжести и распространения атрофического гастрита.
  • Гастрин – необходим для нормального пищеварения, его также называют гормоном пищеварительного тракта. А вот его «родственник» — гастрин-17 – это индикатор состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. Он всасывается в кровь и его можно измерить. При гастрите концентрация этого вещества в крови уменьшается.
  • Антитела класса IgG к Helicobacter pylori – это микроаэрофильная бактерия, часто колонизирующая в слизистой пищеварительного тракта. Примерно 50% пациентов, у которых была обнаружена эта инфекция, страдают атрофическим гастритом.

Оценка концентраций этих биомаркеров позволяет произвести косвенный анализ состояния слизистой желудка и выработать дальнейший план действий.

Исследование назначается при дискомфорте или боли в области желудка, тошноте, рвоте, при быстрой насыщаемости организма, чувстве тяжести, нарушении аппетита и др. симптомах.

Как подготовиться к анализу «Гастропанель»

Для исследования используется венозная кровь. Для проведения теста необходимы следующие ограничения:

  • за неделю до теста нужно исключить прием препаратов, влияющих на желудочную секрецию (по согласованию с врачом)
  • за сутки нельзя принимать лекарства, нейтрализующие соляную кислоту
  • за 12 часов до анализа пациенту нельзя принимать пищу, также стоит избегать физического и эмоционального перенапряжения
  • за 3 часа до сдачи крови исключить курение.

Где пройти обследование?

Пройти исследование без очередей и в удобное время, вы можете в ближайшем филиале сети «Медкомиссия №1. Наши центры расположены в 7 районах Санкт-Петербурга и оснащены новейшими высокотехнологичными лабораториями. В клиниках работают только квалифицированные специалисты. Результаты анализа будут готовы в кратчайшие сроки.

Записаться на исследование «Гастропанель» можно на нашем сайте или по телефону горячей линии +7 (812) 380-82-54

Записаться на прием >>>

Лечение гастрита Century City, Симптомы гастрита, GI Doctor


Что такое гастрит?
Гастрит — это состояние, при котором слизистая оболочка желудка воспаляется, раздражается или разрушается. Слизистая оболочка желудка отвечает за выработку кислоты, слизи и пищеварительных ферментов, которые необходимы для процесса пищеварения.

Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка внезапно воспаляется. Если это воспаление продолжается в течение длительного периода времени, то его называют хроническим гастритом.Если гастрит не лечить, он может привести к хроническим болям в животе или образованию язвы

Каковы симптомы гастрита?
Гастрит может проявляться различными симптомами, включая:

  • Расстройство желудка
  • Тошнота и рвота
  • Дискомфорт и боль в верхней части живота
  • Вздутие живота
  • Икота
  • Потеря аппетита
  • Темный стул или кровавая рвота
Однако многие люди, страдающие гастритом, не испытывают никаких симптомов этого заболевания.Поскольку симптомы гастрита могут имитировать другие распространенные желудочно-кишечные заболевания, такие как синдром раздраженного кишечника, важно посетить гастроэнтеролога, который может провести надлежащее обследование, чтобы исключить любые другие проблемы.
Как диагностируется гастрит?
Гастрит может быть трудно диагностировать, потому что он может быть похож на другие кишечные расстройства, такие как кислотный рефлюкс, язвы и синдром раздраженного кишечника. Диагностика гастрита часто включает тестирование, чтобы исключить подобные состояния.

Доктор Хоррами проведет тщательный медицинский осмотр и может назначить серию анализов для оценки возможности гастрита.

  • Анализы крови — Может использоваться для выявления анемии, вызванной желудочно-кишечным кровотечением. Анализы крови также могут выявить высокое количество лейкоцитов, что является признаком воспаления или инфекции где-то в организме. Анализы крови также можно использовать для выявления инфекции, вызванной H. pylori.
  • Анализы кала – Их обычно проводят для исключения других причин желудочно-кишечных симптомов, таких как бактериальный энтерит.Анализы кала также могут показать, есть ли кровотечение в желудке или кишечнике. Существует также анализ кала, который может помочь обнаружить инфекцию H. pylori.
Доктор Хоррами может выполнить другие тесты для дальнейшей оценки проблемы, включая эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта или капсульную эндоскопию. Если необходима биопсия, то ее берут во время верхней эндоскопии. Эндоскопические процедуры обычно безболезненны и обычно требуют всего один день для полного восстановления.

Как лечится гастрит?
Лечение может быть таким же простым, как антибиотики, если причиной является инфекция H.бактериальная инфекция pylori. Также могут быть назначены препараты, снижающие кислотность, чтобы слизистая оболочка желудка зажила после воспаления. К кислотоснижающим препаратам относятся:

  • Антациды (например, Tums, Rolaids)
  • Блокаторы гистамина 2 «h3» (например, Zantac, Tagamet)
  • Ингибиторы протонной помпы (например, Nexium, Prilosec)
Тяжесть симптомов пациента может определить, какое лекарство, подавляющее кислотность, используется. Если гастрит вызван чрезмерным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен, аспирин или алев, то Dr.Хоррами либо посоветует вам прекратить прием этих лекарств, либо вместо этого назначит другой класс лекарств.

Если гастрит вызван H. pylori, то будет назначен курс антибиотиков для уничтожения вредоносных бактерий. Как правило, лучший план лечения включает комбинированное использование ингибитора протонной помпы и антибиотиков.

Есть ли осложнения гастрита?
При отсутствии лечения гастрит может привести к хронической боли в животе, язвенной болезни и желудочно-кишечному кровотечению.Также были выявлены ассоциации между хроническим гастритом и некоторыми злокачественными новообразованиями желудка.

Обсудите ваши варианты с доктором Хоррами
Доктор Хоррами работает с 1996 года в качестве сертифицированного гастроэнтеролога с двойной комиссией, имеет опыт работы с различными пациентами и хорошо обучен решению ваших проблем с пищеварением. Свяжитесь с нами, чтобы узнать больше о гастрите и способах его успешного лечения.

Источник содержит материалы Национального информационного центра по заболеваниям пищеварения (NDDIC) .

Гастрит Причины

Гастрит относится к группе состояний, которые приводят к воспалению слизистой оболочки желудка, которое может быть вызвано рядом факторов.

Изображение предоставлено: PopTika / Shutterstock.com

Введение

Слизистая оболочка желудка состоит из клеток, которые выделяют ферменты и кислоту в процессе пищеварения. Однако кислота, вырабатываемая желудком, также может разрушать слизистую оболочку желудка.Пытаясь защитить желудок от этого, другие клетки слизистой оболочки выделяют слизь, образуя защитный слой слизи, который предотвращает это.

Различные факторы могут повредить и впоследствии ослабить части этого защитного слизистого барьера. Эти незащищенные участки слизистой оболочки желудка затем подвергаются воздействию желудочной кислоты, что может привести к воспалению, боли и/или кровотечению.

В некоторых случаях заболевание может вызывать язвы и даже повышать риск развития рака желудка; однако для большинства людей гастрит не является тяжелым заболеванием и проходит при лечении.

Когда гастрит развивается медленно и не вызывает выраженной боли, такое состояние называют хроническим гастритом. В других случаях, когда появление симптомов является тяжелым и внезапным, состояние называется острым гастритом. Некоторые из симптомов, связанных как с острым, так и с хроническим гастритом, включают ощущение жжения или боли в верхней части живота, тошноту, рвоту, вздутие живота, икоту, потерю аппетита и черный дегтеобразный стул.

Причины

Наиболее частой причиной воспаления, наблюдаемого при гастрите, является инфекция Helicobacter pylori ( H.pylori ) бактерии. Другие распространенные причины включают использование определенных лекарств, чрезмерное употребление алкоголя и травмы.

Люди подвергаются большему риску гастрита, если их диетические привычки и образ жизни увеличивают содержание кислоты в желудке. В частности, диеты с высоким содержанием жиров, масел, цитрусовых и кофе повышают риск развития гастрита.

Бактериальная инфекция

Хотя инфекция H. pylori очень распространена, у некоторых инфицированных людей эта бактерия может вызвать развитие гастрита.Эксперты считают, что уязвимость к бактерии может быть наследственной или вызвана другими факторами образа жизни, такими как курение или высокий уровень стресса.

Обезболивающие препараты

Использование некоторых обезболивающих, включая ибупрофен, аспирин и напроксен, может быть причиной как острой, так и хронической формы гастрита. Частое или чрезмерное употребление этих препаратов может ослабить защитную слизистую оболочку желудка.

Аутоиммунное заболевание

В редких случаях гастрит вызывается аутоиммунным заболеванием, которое заставляет иммунные клетки организма атаковать слизистую оболочку желудка.Постепенно иммунная система изнашивает защитный барьер желудка. Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей, у которых уже есть другое аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа или заболевание щитовидной железы Хашимото.

Пожилой возраст

Пожилые люди подвержены повышенному риску гастрита, так как с возрастом слизистая оболочка желудка становится тоньше. Пожилые люди также более вероятно инфицированы H. pylori или имеют аутоиммунное заболевание по сравнению с более молодыми людьми.

Стресс

Стресс, вызванный такими событиями, как серьезное хирургическое вмешательство, ожоги, травмы или тяжелая инфекция, может привести к острому гастриту. Основной механизм этого еще не ясен; однако эксперты считают, что это может быть связано с уменьшением кровотока в желудке.

Чрезмерное употребление алкоголя

Алкоголь может раздражать слизистую оболочку желудка, делая ее уязвимой для воздействия пищеварительных соков.

Другие болезни и состояния

Гастрит также связан с некоторыми заболеваниями, такими как болезнь Крона, а также с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Гастрит || Что вызывает гастрит || Гастрит: симптомы и лечение Играть

Диагностика и лечение

Гастрит диагностируется на основании результатов эндоскопического исследования, анализов крови и иногда биопсии. Анализ кала на скрытую кровь также может быть выполнен для проверки наличия крови в стуле, что является одним из симптомов гастрита.

Гастрит обычно можно лечить с помощью антацидов и других препаратов для снижения количества желудочной кислоты, что впоследствии уменьшит воспаление в этом органе.Если гастрит вызван инфекцией H. pylori , может быть назначен курс антибиотиков. Пациентам также рекомендуется избегать горячей или острой пищи и избегать чрезмерного употребления алкоголя.

Ссылки

Дополнительная литература

Гастрит

Гастрит — распространенное заболевание желудка, которым может заболеть любой человек, независимо от возраста. Состояние может быть более распространенным у людей, ведущих определенный образ жизни или принимающих определенные лекарства. Гастрит, который длится несколько недель, называется острым гастритом, но если проблема распространяется на месяцы и годы, состояние называется хроническим гастритом.

Что такое гастрит?

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, при котором слизистая оболочка желудка повреждается и разрушается. Это воспаление часто вызывается аутоиммунной реакцией, когда лейкоциты, лимфоциты и коллаген пытаются залечить слизистую оболочку желудка, но вместо этого повреждают ее. Гиперактивный иммунный ответ может иметь и другие серьезные последствия для здоровья.

Что вызывает гастрит?

Целый ряд триггеров может привести к воспалению слизистой оболочки желудка.Некоторые триггеры встречаются чаще, чем другие, и включают бактериальную инфекцию H. Pylori, чрезмерное употребление алкоголя и/или лекарств, таких как ибупрофен или аспирин. Помимо этих причин, другие включают генетические и аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия и вирусная инфекция, вызванная простым герпесом или цитомегаловирусом. Отек слизистой оболочки желудка также может быть результатом кислотного и желчного рефлюкса, расстройств пищеварительного тракта, отравлений и злоупотребления рекреационными наркотиками. Травма в результате несчастного случая, нападения или операции также может привести к гастриту.Лечение некоторыми лекарствами и кислородными дыхательными аппаратами также может иметь такой эффект.

Каковы симптомы гастрита?

Симптомы могут отсутствовать или проявляться болезненностью, вздутием живота, отрыжкой, потерей аппетита, потерей веса, тошнотой и рвотой со слабостью, головной болью и/или лихорадкой. Если есть кровотечение в пищеварительном тракте, кровь может присутствовать в фекалиях или рвотных массах. Поскольку симптомы воспаления слизистой оболочки желудка могут свидетельствовать о других заболеваниях или расстройствах, следует немедленно обратиться за лечением.

Как диагностируется гастрит?

Для постановки диагноза необходимо медицинское обследование и обсуждение анамнеза и образа жизни пациента. Для выявления причин могут быть проведены различные тесты, например:

  • Тесты на наличие бактерий Helicobacter Pylori (H. Pylori).
  • Анализы кала для определения внутреннего кровотечения.
  • Эндоскопические тесты, называемые эзофагогастродуоденоскопией, для визуализации и определения состояния функции пищевода-желудка-двенадцатиперстной кишки.
  • Анализ крови (CBC) для определения уровней красных и белых кровяных телец и проверки того, не является ли причиной анемия.

Раннее вмешательство посредством диагностики может помочь пациенту быстрее выздороветь и предотвратить ухудшение симптомов с опасными для жизни осложнениями.

Как лечится гастрит?

Способ лечения гастрита зависит от причины воспаления слизистой оболочки желудка. Каждая причина может повлиять на желудок по-разному. Например, бактерии H. Pylori атакуют ткани слизистой оболочки желудка и могут нуждаться в лечении ингибиторами протонной помпы (ИПП), такими как Nexium или Prilosec.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, в избытке могут повлиять на биосинтез эйкозаноидов в желудке, а это означает, что вам, возможно, придется воздерживаться от приема определенных лекарств для предотвращения гастрита.

Другие методы лечения могут включать антагонисты h3, такие как Zantac и Pepcid, антибиотики, цитопротекторы, такие как висмут, или молоко и пробиотики. Рекомендуется обратиться к врачу за диагнозом и получить совет по лечению, а не пытаться лечить симптом, причина которого не установлена.

Как гастрит влияет на здоровье?

Гастрит может быть признаком плохого состояния здоровья, расстройства пищеварительного тракта, внутреннего кровотечения, бактериальной или вирусной инфекции и аутоиммунного дефицита. Хотя у некоторых людей гастрит может быть результатом легкого раздражения желудка, вызванного приемом лекарств или алкоголя, у других он может быть признаком более серьезного заболевания, такого как рак. Невылеченный гастрит может привести к кровопотере, вызывая сильную слабость и иммунодефицит, а также рак.Проверка — лучший способ предотвратить переход острого гастрита в хронический и защитить общее состояние здоровья и благополучия.

Как предотвратить гастрит?

Как упоминалось выше, раннее вмешательство с помощью медицинской диагностики является ключом к лечению и профилактике гастрита. Другие профилактические меры могут включать:

  • Отказ от продуктов и напитков, вызывающих воспаление желудка.
  • Умеренное употребление алкоголя.
  • Обсуждайте с врачом все лекарства, которые вы принимаете, чтобы определить, что может вызвать эрозию или воспаление слизистой оболочки желудка.
  • Соблюдение правил гигиены для предотвращения бактериальной или вирусной инфекции.
  • Лечение аутоиммунной недостаточности для повышения иммунитета.
  • Осведомленность о ядовитых веществах и предотвращение их употребления.
  • Защита области живота и живота от травм.

Ассоциация между гастритом, индуцированным Helicobacter felis, и повышенным уровнем гликированного гемоглобина в мышиной модели диабета 1 типа | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Инфекция Helicobacter pylori была описана в связи с повышением уровня гликированного гемоглобина (HbA 1c ) у пациентов с диабетом 1 типа.Целью настоящего исследования было использование животной модели инфекции Helicobacter для проверки в контролируемых условиях гипотезы о том, что инфекция связана с высокими уровнями HbA 1c . Диабет индуцировали у мышей C57BL/6 введением стрептозотоцина, и мышей перорально инокулировали H. felis . Через шесть недель после инокуляции у инфицированных мышей ( n = 10) показатели гастрита были значительно выше ( P = 0,01), чем у неинфицированных мышей ( n = 10).Уровни HbA1c были значительно выше у инфицированных мышей с гастритом (11,6%; n = 6), чем у инфицированных мышей без гастрита (8,4%; n = 4) или у неинфицированных мышей (7,6%; n = 10). Был сделан вывод, что гастрит, вызванный H. felis , связан с повышенными уровнями HbA 1c в мышиной модели диабета, индуцированного стрептозотоцином.

Показано, что инфекции дестабилизируют гомеостаз глюкозы в крови у больных сахарным диабетом (сахарный диабет), что иногда приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, таким как кетоацидоз [1, 2].Повышенная секреция гормонов, противодействующих глюкозе (эпинефрин, глюкагон, гормон роста и кортизол), и продукция провоспалительных цитокинов являются результатом инфекции и легко объясняют гипергликемию, липолиз и кетоз, возникающие во время инфекции. Цитокины сами по себе могут стимулировать секрецию контррегуляторных гормонов, а также могут непосредственно влиять на углеводный обмен [3]. Например, фактор некроза опухоли-α in vitro индуцирует резистентность к инсулину, препятствуя фосфорилированию тирозина рецептора инсулина [4].

Helicobacter pylori является одной из наиболее распространенных причин хронической бактериальной инфекции во всем мире. Инфекция этой бактерией вызывает воспаление желудка и повышение местных и системных уровней провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α, интерферон-γ, интерлейкин (IL)-1, IL-6, IL-8 и IL-18 [5]. , 6]. Ранее мы сообщали [7], что 15,5% наших педиатрических пациентов с диабетом 1 типа были инфицированы H. pylori и что, хотя инфицированные люди получали более высокие суточные дозы инсулина, чем неинфицированные пациенты (1.2 против 0,9 МЕ/кг/день), у них по-прежнему был более высокий уровень гликозилированного гемоглобина (HbA 1c ), чем у их неинфицированных собратьев (14,9% против 11,8%). Кроме того, в последующем исследовании той же когорты мы обнаружили, что эрадикация инфекции H. pylori была связана с постепенным снижением уровня HbA1c (с 13,6% до 11,7%) до уровня, сравнимого с уровнем, наблюдаемым в неинфицированных контрольных группах. испытуемых (11,4%) [8].

Для дальнейшего изучения связи между инфекцией Helicobacter и тяжестью гипергликемии в контролируемых условиях мы использовали модель диабета, вызванного стрептозотоцином (STZ), у мышей и H.инфекция felis . H. felis представляет собой вид Helicobacter , который вызывает естественные инфекции у мышей и аналогичен H. pylori у людей.

Методы

Подопытные животные . Свободных от патогенов инбредных самок мышей C57BL/6 в возрасте 4 недель (Harlan Sprague Dawley) помещали в статические микроизоляторы. Мышей кормили обычным кормом (Autoclavable Laboratory Chow 5010; Purina Mills) и водопроводной водой без ограничений.

Индукция диабета .После 1 недели акклиматизации в стерильных условиях готовили свежеприготовленный раствор СТЗ (ICN Biomedicals), содержащий 15 мг/мл СТЗ в 0,005 М цитратного буфера (рН 4,0). Каждой мыши вводили внутрибрюшинно однократно 0,2 мл СТЗ на 20 г массы тела (эквивалентно 150 мг СТЗ на 1 кг массы тела) [9].

Лечение диабета . Как только у мышей развился диабет (через 3–5 дней после инъекции СТЗ), о чем свидетельствуют данные об уровне глюкозы в крови, постоянно превышающем 150 мг/дл, фиксированная доза (0.5 У; Инсулин U-100) инсулина НПХ (HumulinN; Eli Lilly) вводили подкожно один раз в день. Случайную гликемию не натощак контролировали еженедельно путем измерения с помощью глюкометра (One Touch II; Lifescan) с использованием капиллярной крови, полученной путем отсечения кончика хвоста каждой мыши. Цель состояла в том, чтобы убедиться, что у животных все еще есть диабет и им все еще требуется инсулин.

Прививка H. felis . Через две недели после начала инъекций инсулина клетки с мышами (3-4 мыши на клетку) были случайным образом распределены для получения инокуляции H.felis или ложная прививка. H. felis 49179 (Американская коллекция типовых культур) выращивали при 37°C в микроаэробных условиях (Bio-Bag Environmental Chamber Type Cfj; Becton Dickinson) на 5% лизированном агаре с овечьей кровью без антибиотиков. Суспензию готовили в инфузионном бульоне мозг-сердце и доводили до концентрации 10 8 –10 10 микроорганизмов/мл. Аликвоту (0,2 мл) бактериальной суспензии перорально вводили каждому животному в течение 3 последовательных дней с использованием иглы для кормления с оливковым наконечником 20 размера (Fine Science Tools).Контрольным животным таким же образом вводили 0,2 мл жидкости-носителя H. felis , не содержащей H. felis [10]. После инокуляции либо H. felis , либо плацебо всех животных содержали в течение 6 недель, а затем умерщвляли путем удушения диоксидом углерода.

HbA 1c уровни . HbA 1c измеряли у всех животных до введения СТЗ и в конце периода наблюдения. Пять капель цельной крови, собранной из хвоста, помещали в 1 мл физиологического раствора и инкубировали при 37°С в течение 4 ч для удаления лабильной фракции.Затем готовили гемолизат добавлением 10 мкл эритроцитарной массы к 200 мкл гемолизирующего реагента (10 м М KCN и 5 м М ЭДТА). Все гемолизаты перед анализом хранили при температуре -70°С. Долю HbA 1c в крови мышей определяли методом капиллярного изоэлектрофокусирования с использованием смеси амфолитов (pH 6–8 и pH 3–10), как описано ранее для анализа крови человека [11]. Кровь мышей содержала 2 основных пика гемоглобина (рис. 1), которые были эквивалентны уровням гемоглобина взрослых и HbA 1c у людей.Идентификация пика HbA 1c мыши как HbA 1c подтверждалась увеличением площади этого пика при инкубации эритроцитов мыши в PBS, содержащем 100 м М глюкозы, в течение 1 ч. Результаты мыши HbA 1c выражены в процентах от гемоглобина взрослых.

Рисунок 1

Капиллярная изоэлектрическая фокусировка гемоглобина мыши C57BL/6 до (исходно) и через 6 недель после индукции диабета введением стрептозотоцина.Как видно в крови людей с диабетом, второстепенный пик, анодный к основному варианту гемоглобина (взрослый гемоглобин; HbA), выше и идентифицируется как гликированный гемоглобин (HbA 1c ) у субъектов с диабетом. A 415 , поглощение при 415 нм.

Рисунок 1

Капиллярная изоэлектрическая фокусировка гемоглобина мыши C57BL/6 до (исходно) и через 6 недель после индукции диабета введением стрептозотоцина. Как видно в крови людей с диабетом, второстепенный пик, анодный к основному варианту гемоглобина (взрослый гемоглобин; HbA), выше и идентифицируется как гликированный гемоглобин (HbA 1c ) у субъектов с диабетом.A 415 , поглощение при 415 нм.

Гистопатология . Желудок каждой мыши удаляли, фиксировали в формалине и окрашивали гематоксилин-эозином для определения степени гастрита. Воспаление желудка оценивал один патолог (H.C.), который не знал о прививочном статусе животных, с использованием обновленной оценки Сиднея [12]. В этом показателе используется визуально-аналоговая шкала для классификации степени инфильтрации полиморфноядерных клеток (PMNC) и мононуклеарных клеток (MNC) как нормальной, легкой, умеренной или выраженной; в целях статистического анализа этим категориям были присвоены значения 0, 1, 2 и 3 соответственно.Оценка гастрита представляла собой среднее значение баллов, присвоенных антральному отделу и телу желудка. Затем образцы окрашивали красителем Уортина-Старри для исследования присутствия организмов H. felis , которые были идентифицированы как небольшие изогнутые бациллы, покрывающие слизистую оболочку желудка (рис. 2).

Рисунок 2

Образец биопсии желудка мыши, инфицированной Helicobacter felis. A , Отмечается много полиморфноядерных клеток в слизистой оболочке и подслизистой оболочке (оценка гастрита 3; описание системы оценки гастрита см. в разделе «Методы») (окрашивание гематоксилином-эозином; исходное увеличение, ×100). B , Организмы H. felis выглядят как маленькие изогнутые бациллы внутри крипт (окраска по Вартину-Старри; исходное увеличение, ×1000).

Рисунок 2

Образец биопсии желудка мыши, инфицированной Helicobacter felis. A , Отмечается много полиморфноядерных клеток в слизистой оболочке и подслизистой оболочке (оценка гастрита 3; описание системы оценки гастрита см. в разделе «Методы») (окрашивание гематоксилином-эозином; исходное увеличение, ×100). Б , Х.felis выглядят как маленькие изогнутые бациллы внутри крипт (окраска по Вартину-Старри; исходное увеличение, ×1000).

Статистический анализ . Основной переменной результата было значение HbA 1c в конце исследования. Распределения значений между различными группами сравнивались с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни U . Связь между непрерывными переменными (т. е. степенью гастрита и уровнем HbA 1c ) определяли с помощью простого линейного регрессионного анализа.Доверительные интервалы и значения P для двусторонних тестов были рассчитаны с использованием SPSS версии 8.0. P < 0,05 считается значимым.

Результаты

Модель животного . Тридцати самкам мышей C57BL/6 вводили STZ. Две из этих мышей умерли в течение 48 часов (вероятно, в результате токсичности STZ), у 2 мышей сохранился нормальный уровень глюкозы в крови, а у 26 мышей (87%) развился диабет. Впоследствии 5 из этих 26 мышей умерли по неизвестным причинам (также, вероятно, в результате токсичности СТЗ).Из оставшейся 21 мыши 11 были привиты H.felis . Инфекция была подтверждена у 10 из этих 11 мышей при патологоанатомическом исследовании. Десяти мышам сделали ложные прививки, и патологоанатомическое исследование подтвердило, что ни одна из этих мышей не была инфицирована. Поэтому в исследование были включены 10 инфицированных и 10 неинфицированных мышей с диабетом.

Гистопатология желудка . В таблице 1 показаны баллы гастрита для инфицированных и неинфицированных мышей, измеренные в 2 основных типах клеток: PMNC и MNC.Поскольку гастрит характеризовался в основном инфильтрацией ПМНК, а не МНК, в остальной части настоящего анализа гастрит относится к инфильтрации ПМНК. Как и ожидалось, у мышей, инфицированных H. felis , гастрит был значительно более тяжелым, чем у неинфицированных животных. Все неинфицированные животные не имели гастрита или были в минимальной степени (оценка гастрита 0 или 1). С другой стороны, уровень гастрита у инфицированных животных был разным; у некоторых мышей не было гастрита или он был минимальным ( n = 4), а у других был умеренный или выраженный гастрит (оценка гастрита ⩾2; n = 6).Поскольку мы предположили, что эффект инфекции H. felis был опосредован сопутствующим воспалением желудка, мы сравнили переменные исхода (таблица 2) для 3 групп мышей: неинфицированные мыши (группа А), инфицированные мыши, у которых не было желудочного воспаления (группа B) и инфицированных мышей с воспалением желудка (группа C).

Таблица 1

Показатели гастрита среди инфицированных Helicobacter felis и неинфицированных мышей.

Таблица 1

Показатели гастрита среди мышей, инфицированных Helicobacter felis , и неинфицированных мышей.

Таблица 2

Переменные результатов исследования для неинфицированных мышей (группа A), мышей, инфицированных Helicobacter felis , у которых не было воспаления желудка (группа B), и мышей, инфицированных H. felis , у которых было воспаление желудка (группа C). ).

Таблица 2

Переменные результатов исследования для неинфицированных мышей (группа A), мышей, инфицированных Helicobacter felis , у которых не было воспаления желудка (группа B), и мышей, инфицированных H. felis , у которых было воспаление желудка (группа B). С).

Уровень глюкозы в крови . Перед инъекцией STZ исходные уровни глюкозы в крови были выше у животных, которые были отнесены к группе ложной инокуляции, что вряд ли имело бы значение, поскольку все значения были в пределах нормы. После индукции диабета у всех мышей значительно увеличились значения глюкозы в крови; средние значения глюкозы крови за 6-недельный период наблюдения были выше в группе С, чем в группах А и В.

Уровни HbA 1c .Значения HbA 1c также были одинаковыми среди 3 групп при исходном измерении, но были значительно выше в конце исследования для мышей группы С по сравнению со значениями для мышей в других 2 группах (таблица 2). Кроме того, увеличение уровней HbA 1c после инъекции СТЗ было более выраженным в группе С, чем в группах А и В (среднее увеличение 5,5% против 2,5%; P = 0,02): Наконец, простая линейная регрессия найдено положительное ( r =+0,68) и значимое ( P = .03) корреляция между оценкой гастрита и степенью увеличения уровней HbA 1c у инфицированных животных, что свидетельствует о наличии эффекта доза-реакция. Из-за минимального воспаления желудка, обнаруженного у неинфицированных мышей, аналогичный анализ для этой группы не показал корреляции между повышением уровня HbA 1c и гастритом ( P = 0,58).

Обсуждение

Мы наблюдали значительную связь между воспалением желудка и уровнями HbA 1c в мышиной модели STZ-индуцированного диабета и H.инфекция felis . Связь стала очевидной, когда было обнаружено, что инфицированные животные с гастритом имели более высокие значения HbA1c, а также демонстрация зависимости доза-эффект между степенью воспаления желудка и уровнем HbA 1c . Эти результаты согласуются с нашими предыдущими результатами исследований с участием детей с диабетом 1 типа, которые показали, что дети, инфицированные H. pylori , имели более высокие значения HbA 1c и что эти значения уменьшались после ликвидации инфекции [7, 8]. .Эти результаты могут иметь важное значение для лечения диабета, особенно потому, что повышение уровня HbA1c логарифмически связано с долгосрочными микрососудистыми осложнениями диабета, такими как ретинопатия, нефропатия и нейропатия [13].

Существует множество механизмов, с помощью которых воспаление желудка может коррелировать с повышенным уровнем HbA 1c . Проще говоря, увеличение уровней HbA 1c отражает увеличение среднего уровня глюкозы в крови. Средние уровни глюкозы в крови были выше у инфицированных мышей с гастритом, чем у мышей без воспаления желудка.Уровни HbA 1c также могут повышаться за счет повышенного гликирования HbA, и другие авторы показали, что окислительный статус, который повышается во время инфекций, влияет на биосинтез HbA 1c [14]. Представляет интерес оценка того, может ли воспаление желудка, вызванное инфекционными агентами, отличными от H. felis , или неинфекционными агентами, иметь аналогичный эффект. Наконец, альтернативное объяснение наших результатов состоит в том, что субъекты с более тяжелой гипергликемией могут заразиться более серьезно.Если это так, возможно, что у животных, у которых уровни HbA 1c увеличились больше всего после введения СТЗ, возможно, развился наиболее выраженный гастрит. Другими словами, мы не можем исключить возможность того, что высокие уровни HbA 1c могут быть причиной, а не следствием усиления воспаления желудка. Наш дизайн исследования не позволяет нам различать эти возможности.

Как и ожидалось, гастрит был более выражен у инфицированных, чем у неинфицированных мышей, о чем свидетельствовало преобладание инфильтрации ПМНК, а не МНК.Эта картина клеточной инфильтрации отличается от той, которая обычно наблюдается у людей. Например, в другом исследовании, включавшем 52 инфицированных H. pylori детей в Перу [15], тот же патологоанатом (HC), который участвовал в нашем исследовании, описал среднюю оценку инфильтрации PMNC 1,9 (аналогично тому, что описанное в настоящем исследовании) и для MNC 1,3 (выше, чем то, что описано в настоящем исследовании), что означает, что мышиная модель инфекции H. felis не полностью аналогична H.pylori у человека. Одной из причин этой разницы может быть продолжительность периода наблюдения; максимальная инфильтрация MNC может потребовать> 6 недель. Другой причиной может быть сам инфекционный штамм. H. felis не имеет некоторых важных факторов вирулентности, переносимых H. pylori , таких как белок гена cagA [16], который связан с развитием гастрита [17, 18] . Поскольку результаты нашего исследования показывают, что повышение уровня HbA1c коррелирует со степенью гастрита, мы можем предположить, что видов Helicobacter , способных вызывать наибольшее воспаление желудка (например, cagA -положительные H.pylori ) будет ассоциироваться с наибольшим увеличением уровней HbA 1c .

В нашем экспериментальном проекте мы решили использовать STZ для индукции диабета. СТЗ оказывает прямое токсическое действие на β-клетки островков поджелудочной железы, что приводит к дефициту инсулина у реципиента [19]. Это общепризнанная модель сахарного диабета 1 типа, обладающая высокой эффективностью и быстрым эффектом. Однако следует отметить, что это химическое, а не аутоиммунное явление. Мы решили наблюдать за влиянием инфекции на HbA 1c в течение 6 недель, чтобы воспроизвести клиническую практику.Продолжительность жизни эритроцитов человека составляет ~120 дней, и уровни HbA 1c измеряются у наших пациентов каждые 12 недель. Поскольку продолжительность жизни эритроцитов мыши составляет 40–50 дней [20], мы выбрали период наблюдения 6 недель. Было бы интересно повторить наше исследование, используя генетические мышиные модели диабета 1 типа (например, инбредную диабетическую мышь без ожирения) и более длительные периоды наблюдения (например, ⩾12 недель).

В заключение мы подтвердили существование связи между H.felis и гастрит у мышей, как сообщалось ранее [10]. Кроме того, мы обнаружили, что мышей, инфицированных H. felis , с диабетом, вызванным STZ, имели повышенные уровни HbA 1c , которые коррелировали со степенью гастрита. Связь между инфекцией, гастритом и нарушением обмена веществ в моделях на животных и у людей с диабетом требует дальнейшего изучения.

Каталожные номера

1., , , .

Потеря диабетического контроля и повышенное гликозилирование белка после незначительных интеркуррентных инфекций

2

 (стр. 

23

6

)2.,  ,  ,  .

Диабетический кетоацидоз в Дании: эпидемиология, показатели заболеваемости, провоцирующие факторы и показатели смертности

226

 (стр. 

223

8

)3.,  .

Защита хозяина и восприимчивость к инфекции у пациентов с сахарным диабетом

,

Infect Dis Clin North Am

,

1995

, vol.

9

 (стр.

1

9

)4., , , и другие.

Реверсия резистентности к инсулину, вызванной ожирением и диетой, с помощью салицилатов или направленное разрушение IKKβ

293

(стр.

1673

7

) 5 ..

70006) 5 ..

Иммунобиология Helicobacter Pylori Гастрит [Обзор]

,

Семин Gastronintest dis

,

1997

, Vol.

8

 (стр.

2

11

)6., ,  , и др.

Экспрессия интерлейкина-18, цитокина Th2, в слизистой оболочке желудка человека увеличивается при инфекции Helicobacter pylori

,

J Infect Dis

,

2001

, vol.

183

 (стр. 

620

7

)7.,  ,  ,  ,  .

Инфекция Helicobacter pylori и потребность в инсулине у детей с сахарным диабетом 1 типа

,

Педиатрия [онлайн]

103

стр.

e83

 8.,  ,  ,  .

Влияние эрадикации Helicobacter pylori на гликемию у детей с диабетом 1 типа: предварительное исследование

South Med J

 9.,  .

Стрептозотоциновый диабет у мышей и морских свинок

,

Диабет

,

1969

, vol.

18

 (стр. 

606

11

)10.,  ,  ,  .

Модель человека на мелком животном Helicobacter pylori Активный хронический гастрит

,

Гастроэнтерология

,

1990

, том.

99

 (стр. 

1315

23

)11.,  ,  . , .

Клинический анализ структурных вариантов гемоглобина и HbA 1c с помощью капиллярного изоэлектрического фокусирования

145

63

)12.,  ,  ,  .

Классификация и градация гастрита — обновленная Сиднейская система: Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г.

,

Am J Surg Pathol

,

1996

, vol.

20

 (стр. 

1161

81

)13.

Исследовательская группа по борьбе с диабетом и осложнениям

.

Влияние интенсивного лечения сахарного диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений при инсулинозависимом сахарном диабете

329

 (стр. 

977

86

)14.,  .

Влияние метаболитов радикалов кислорода и витамина Е на гликозилирование белков

,

Free Radic Biol Med

,

1997

, том.

22

 (стр. 

593

6

)15.,  ,  ,  .

Инфекция Helicobacter pylori у детей с абдоминальными заболеваниями в развивающихся странах

314

 (стр. 

279

83

)16.,  ,  ,  .

Роль хозяина в патогенезе Helicobacter -ассоциированного гастрита: H. felis инфекция инбредных и конгенных штаммов мышей

,

Infect Immun

,

1996

, vol.

64

 (стр. 

238

45

)17.,  ,  ,  ,  .

Воспаление желудка усиливается у детей с CagA-положительной инфекцией Helicobacter pylori

,

Pediatr Infect Dis J

,

1999

, vol.

18

 (стр.

337

41

)18.,  ,  , и др.

Факторы, связанные с инфицированием Helicobacter pylori штаммом cag A-положительным штаммом у детей

,

J Infect Dis

,

2000

, vol.

181

(стр.

626

30

)19..

Препараты, вызывающие диабет путем повреждения клеток, секретирующих инсулин

,

Pharmacol Rev

,

1970

,

22

 (стр. 

485

518

)20.. ,  ,  .

Мышь в биомедицинских исследованиях

,

1983

, vol.

3

 

Нью-Йорк

Academic Press

(стр.

293

293

)

© 2002 г. Американского общества инфекционистов

Гемолитическая анемия и мезентериальный панникулит

Микроангиопатическая гемолитическая анемия (МАГА) требует агрессивного подхода, поскольку синдромы первичной тромботической микроангиопатии, такие как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), могут быстро прогрессировать до летального исхода.Дифференциальная диагностика может быть сложной задачей даже для опытного гематолога. Мы представляем случай 52-летнего мужчины с симптомами мезентериального панникулита и признаками MAHA. Его состояние было связано с тяжелым дефицитом витамина B12, вторичным по отношению к хроническому атрофическому гастриту, и начало соответствующей терапии сопровождалось полным исчезновением симптомов и нормализацией гематологических показателей.

1. Введение

Тромботические микроангиопатии представляют собой разнообразную группу заболеваний, которые могут быть врожденными или приобретенными, проявляться в детстве или у взрослых и проявляться острым или более постепенным прогрессирующим течением [1].Клинически они характеризуются тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией (МАГА) и чрезвычайно повышенным уровнем лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови с признаками поражения органов-мишеней или без них [1, 2]. Дифференциальный диагноз может быть затруднен, поскольку синдромы первичной тромботической микроангиопатии, такие как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), могут быстро прогрессировать до летального исхода без быстрого начала эффективной терапии [3]. В этой статье мы обсуждаем случай тяжелого дефицита витамина B12, проявляющегося сочетанием микроангиопатической гемолитической анемии и мезентериального панникулита.

2. История болезни

52-летний мужчина латиноамериканского происхождения с эссенциальной гипертензией, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и недавно диагностированной анемией, связанной с дефицитом железа, поступил в отделение неотложной помощи с трехнедельным анамнезом. боли в левом боку. Боль описывалась как сильная, острая и постоянная, усиливающаяся при длительном голодании или после еды. О каких-либо распознаваемых облегчающих факторах не сообщалось. Сопутствующие симптомы включали тошноту, рвоту бескровными, нежелчными выделениями и жжение за грудиной.Кровавая рвота, мелена, перректальное кровотечение или изменение характера стула отсутствовали. Пациент также сообщил о прогрессирующей слабости и утомляемости в течение двух недель и потере веса примерно на десять фунтов за последние два месяца. Лечащий врач назначил пациенту омепразол и препараты железа для недавно диагностированной анемии и болей в животе. Он отрицал, что принимал другие рецептурные или безрецептурные лекарства, растительные добавки или запрещенные наркотики. Пациент отрицал употребление алкоголя или табака. В личном или семейном анамнезе не было солидных или гематологических злокачественных новообразований, кровотечений или тромботических событий.

При поступлении у пациента отсутствовала лихорадка с нормальными показателями гемодинамики. Физикальное обследование выявило бледность конъюнктивы и иктеричность склер. Сердечно-сосудистые и легочные исследования были в пределах нормы. При осмотре брюшной полости выявлена ​​болезненность в левом боку и эпигастральной области от легкой до умеренной, без отскока или непроизвольной защиты. Не было пальпируемой гепатоспленомегалии или периферической лимфаденопатии. В остальном обследование было ничем не примечательным.

Общий анализ крови (ОАК) при поступлении показал гемоглобин 6.3  г/дл, гематокрит 17,9%, количество лейкоцитов (лейкоцитов) 4100/ мкм л, количество тромбоцитов 88000/ мкм л и количество ретикулоцитов 0,86%. Средний корпускулярный объем (MCV) составлял 96,2 fL, а ширина распределения эритроцитов (RDW) составляла 23,4%. Базовая метаболическая панель (BMP) показала нормальные концентрации электролитов в сыворотке и нормальную функцию почек с креатинином 0,8 мг/дл и азотом мочевины крови (АМК) 14 мг/дл. Функциональные пробы печени (ФП) при поступлении выявили повышение концентрации общего билирубина до 4.5 мг/дл с прямой фракцией 0,5 мг/дл и слегка повышенными уровнями аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) 67 МЕ/л и 165 МЕ/л соответственно. Профиль коагуляции показал международное нормализованное отношение (МНО) 1,2 и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) 25,4 секунды. Прямой антиглобулиновый тест и скрининг на антитела были отрицательными. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) составляла 6235 МЕ/л, а гаптоглобин — <8,0 мг/дл.

Компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза показала острое воспаление брыжейки с вовлечением центральной брыжейки тонкой кишки, совместимое с диагнозом мезентериального панникулита (см. рис. 1 и 2).



Мазок периферической крови выявил обилие шистоцитов и единичные гиперсегментарные нейтрофилы (см. рис. 3 и 4). Это, наряду с первоначальными лабораторными данными, свидетельствовало об атипичном проявлении тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП).



В этот момент планировалось начать срочный плазмаферез. Однако в течение следующего часа уровень витамина B12 в сыворотке крови составлял <109 пг/дл (нормальный диапазон: 213–816 пг/дл) при уровне гомоцистеина в сыворотке 86.8  мкм моль/л (нормальный диапазон: 5,1–15,4  мкм моль/л). Планы плазмафереза ​​были остановлены. Были выполнены мазок костного мозга и биопсия, подтверждающие эритроидную гиперплазию и мегалобластную анемию (см. рис. 5 и 6). Восполнение цианокобаламина было немедленно начато.



В течение следующих 2 дней гемоглобин оставался стабильным, количество ретикулоцитов увеличилось до 1,17%, отмечено значительное улучшение степени гемолиза. Кроме того, исчезла боль в животе, и пациент перенес обычную диету.Группа гастроэнтерологов рекомендовала эндоскопию верхних отделов желудка и считала мезентериальный панникулит реакцией на основное гематологическое заболевание. На поздних этапах госпитализации отправленные лабораторные тесты показали уровень метилмалоновой кислоты 4080 нмоль/л (нормальный диапазон: 87–318 нмоль/л), в то время как серологические тесты на антитела, блокирующие внутренний фактор, и антитела к париетальным клеткам желудка Антитела были сильно положительными. В совокупности эти данные свидетельствуют об аутоиммунном хроническом атрофическом гастрите как об основной этиологии текущего проявления.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), выполненная амбулаторно, выявила два крупных сидячих полипа в теле желудка (см. рис. 7), которые были полностью удалены. В остальном ЭГДС была в пределах нормы. При гистологическом исследовании полипы желудка обнаружена высокодифференцированная нейроэндокринная опухоль и фоновые изменения хронического атрофического гастрита.


Пациент продолжает получать заместительную терапию цианокобаламином амбулаторно. Замена витамина B12 сопровождалась полной нормализацией гематологических показателей и исчезновением симптомов мезентериального панникулита.

Это первое сообщение о клиническом случае дефицита витамина B12, вторичного по отношению к хроническому аутоиммунному гастриту, проявляющемуся одновременно микроангиопатической гемолитической анемией и мезентериальным панникулитом.

3. Обсуждение

ТТП классически диагностируется на основании пентады MAHA, тромбоцитопении, неврологических нарушений, почечной дисфункции и лихорадки [3, 4]. Однако с введением плазмафереза ​​в качестве эффективного метода лечения предположительный диагноз обычно ставится на основании МАГА и тромбоцитопении без видимой причины [3, 5].В результате до 10% пациентов с диагнозом ТТП, получающих плазмаферез, впоследствии могут иметь альтернативный диагноз [6], что подчеркивает важность постоянной переоценки.

Наиболее частыми симптомами ТТП при поступлении являются общая слабость, боль в животе, тошнота и рвота [3]. С характерными клиническими симптомами и характерными лабораторными данными неудивительно, что у нашего пациента был предположительно диагностирован ТТП, и ему было запланировано начало плазмафереза.Тем не менее, возможность дефицита витамина B12 также рассматривалась ввиду относительно легкой тромбоцитопении, чрезвычайно повышенного уровня ЛДГ и наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке крови.

Дефицит витамина B12 вызывает диссинхронию между ядерным и цитоплазматическим созреванием, что приводит к неэффективному эритропоэзу, интрамедуллярному гемолизу и характерным признакам мегалобластной анемии в мазке крови: макроцитоз и гиперсегментированные нейтрофилы [7]. Другие менее распространенные гематологические признаки, связанные с дефицитом витамина B12, включают тромбоцитопению, панцитопению и гемолитическую анемию [8].Кроме того, дефицит витамина B12 рассматривается как причина тромботической микроангиопатии, имитирующей ТТП [9–13]. Механизм тромботической микроангиопатии и возникающей в результате MAHA до конца не ясен, но наличие гипергомоцистеинемии было предложено как правдоподобная связь между дефицитом витамина B12 и эндотелиальной дисфункцией и образованием микрососудистых тромбов [14, 15].

Брыжеечный панникулит — относительно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся различной степенью воспаления, жировым некрозом и фиброзом брыжейки тонкой кишки [16].Он может возникать спонтанно или в сочетании с другими заболеваниями, включая абдоминальную травму, гематологические злокачественные новообразования и злокачественные новообразования паренхиматозных органов, а также аутоиммунные состояния [16, 17]. Большинство случаев диагностируется случайно при обследовании несвязанного состояния [17]. Наиболее распространенными симптомами в клинически очевидных случаях являются боль в животе, тошнота и рвота, изменение характера стула и потеря веса [18]. Подтверждение диагноза обычно требует гистологического подтверждения мезентериального панникулита; однако диагноз часто ставится на основании типичных рентгенологических данных [16, 17].Варианты лечения разнообразны, нестандартизированы и обычно предназначены для пациентов с симптомами [16, 18]. Множество противовоспалительных и гормональных препаратов, включая системные кортикостероиды и тамоксифен, отдельно или в комбинации, применялись с переменным успехом. Большинство случаев, как правило, разрешаются спонтанно без вмешательства [16–18].

Сообщалось о случаях мезентериального панникулита в связи с дефицитом витамина B12 и хроническим атрофическим гастритом [19]. Больной был пролечен длительным курсом системных кортикостероидов с полной симптоматической и рентгенологической ремиссией.Мы не рассматривали лечение мезентериального панникулита у нашего пациента, так как предполагалось, что патологический процесс является вторичным по отношению к сопутствующим гематологическим нарушениям. Насколько нам известно, не было сообщений о случаях одновременного мезентериального панникулита и тромботической микроангиопатии, вторичной по отношению к дефициту витамина B12.

Карциноидные опухоли желудка, также называемые гастроэнтеропанкреатическими нейроэндокринными опухолями, составляют приблизительно от 10% до 30% всех карциноидных опухолей [20]. Существует четыре различных типа карциноидных опухолей желудка, причем тип 1 составляет большинство случаев [20, 21].Карциноидные опухоли 1 типа обнаруживаются в сочетании с хроническим атрофическим гастритом и ахлоргидрией и обычно бывают множественными, узловатыми или полипоидными по своей природе и размером менее 1 см [20]. Эндоскопическая резекция является методом выбора при карциноидных опухолях желудка 1-го типа, и они обычно имеют доброкачественное течение с > 95% 5-летней выживаемостью [20, 21].

4. Заключение

Тромботические микроангиопатии представляют собой разнообразную группу заболеваний, которые объединяют микроангиопатическую гемолитическую анемию и тромбоцитопению.Дефицит витамина B12 может проявляться сходным образом и представлять собой диагностическую и терапевтическую проблему для клиницистов. Мы предлагаем изучить дальнейшие исследования для исключения дефицита витамина B12 как причины тромботической микроангиопатии, особенно для случаев с чрезвычайно повышенными уровнями ЛДГ (> 2500  МЕ / л), низким количеством ретикулоцитов, легкой или умеренной тромбоцитопенией (> 50 000 / мкМ). л) и/или атипичные результаты в мазке крови, такие как гиперсегментированные нейтрофилы.

Раскрытие информации

Авторы представили более раннюю версию этой статьи в виде реферата на собрании ACP Internal Medicine 2017 в Сан-Диего, Калифорния.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Гастрит | Здоровье34

Гастрит — это термин, используемый для описания воспаления слизистой оболочки (оболочки) желудка.

Гастрит — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, которые имеют общие воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка, но с различными клиническими особенностями и причинами.

Существует несколько классификаций гастрита, но наиболее часто используемые основаны на следующем:

Острый гастрит

Основная форма острого гастрита называется острым геморрагическим или острым эрозивным гастритом.Это отражает тот факт, что при данной форме заболевания наблюдается кровотечение из слизистой оболочки желудка. Слизистая оболочка также разрушается в результате сопутствующего воспаления.

Хронический гастрит

Хронический гастрит отличается от острого гастрита.

Обычно не вызывает симптомов, но может быть связан с анемией, называемой пернициозной анемией. При этой форме гастрита витамин В12 не всасывается из-за отсутствия секреции стенкой желудка.

Причина острого геморрагический гастрит

Этот вид гастрита может развиться без видимой причины. Однако это чаще связано с:

  • Лекарствами, такими как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства
  • Лекарствами, такими как некоторые антибиотики и химиотерапия
  • Злоупотреблением алкоголем
  • После лучевой терапии
Признаки и

2 симптомы

Кровотечение из слизистой оболочки желудка при остром гастрите может иногда приводить к внезапной и сильной кровопотере или кровотечению.Очевидные симптомы и признаки включают:

  • Рвота кровью, которая часто выглядит как измененная кровь, похожая на «кофейную гущу». Это так называемый стул мелены.

Менее распространенные симптомы и признаки включают:

  • Боль в верхней части живота
  • Тошнота
  • Рвота

Боль при остром геморрагическом гастрите встречается гораздо реже, чем при язвенной болезни.

Физикальное обследование обычно нормальное у пациентов с острым геморрагическим гастритом.
Он может показать:

  • Болезненность в верхней части живота
  • Признаки кровопотери в том, что пациент бледен, у него учащенное сердцебиение (тахикардия) и низкое кровяное давление

Диагноз

наличие кровотечения обычно впервые подозревают после обнаружения крови в кале или рвотных массах.

Диагноз устанавливается при осмотре желудка гибким фиброоптическим эндоскопом, с помощью которого специалист может увидеть кровоизлияния в слизистую оболочку и другие изменения, характерные для данного состояния.

Лечение

Лечение должно быть направлено на:

  • Предупреждение развития геморрагического гастрита – это достигается ежечасным введением антацидов тяжелобольным пациентам, прекращением приема наркотиков и ограничением приема алкоголя
  • Лечение сопутствующего заболевания
  • любого противодействующего препарата, такого как нестероидные противовоспалительные средства
  • Общие поддерживающие меры в случае тяжелого кровотечения. К ним относятся поддержание уровня кислорода, объема крови (при необходимости путем переливания), а также потребности в жидкости и электролитах.

Исход

Смертность может быть высокой у пожилых людей и пациентов с очень сильным кровотечением.

Менее тяжелые формы заболевания хорошо реагируют на такие меры, как регулярный прием антацидов, коррекция объема крови и жидкости и общие поддерживающие меры.

Когда звонить врачу

Если у вас или у кого-либо из членов вашей семьи появились какие-либо из перечисленных выше симптомов, обратитесь за медицинской помощью. Как правило, к врачу следует обратиться в срочном порядке при появлении любого из следующих симптомов:

  • Рвота жидкостью «кофейной гущи»
  • Выделение зловонного, смолистого, черного стула
  • Сильная боль в верхней части живота с рвотой и тошнота
  • Хроническая усталость, потеря аппетита и отек вокруг глаз или ног

Пересмотрено и проверено Dr John P Wright МБЧБ, MRCP (Великобритания), PhD

  • 0 . Частно практикующий гастроэнтеролог, Кейптаун. Февраль 2015 г.

    Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии

    История и цели 

    Сывороточные уровни гастрина-17 (S-G-17) и пепсиногена I (S-PGI) являются биомаркерами слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка соответственно. В проспективном многоцентровом исследовании мы определили, являются ли эти тесты вместе с анализом антител Helicobacter pylori неэндоскопическим методом диагностики атрофического гастрита.

    Материалы и методы

    Серия включала 404 последовательных взрослых амбулаторных пациента, проходивших диагностическую эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта по поводу различных диспептических симптомов в пяти амбулаторных клиниках. Биопсия желудка из антрального отдела и тела желудка (не менее двух биопсий из обоих участков) была доступна у всех пациентов и оценивалась в соответствии с рекомендациями обновленной Сиднейской системы. S-PGI и S-G-17 анализировали методами ELISA с использованием моноклональных антител к пепсиногену I и амидированному гастрину-17.В дополнение к уровню натощак (S-G-17 fast ), уровень S-G-17 после приема пищи (S-G-17 prand ) измеряли через 20 минут после приема богатого белком напитка. Антитела H. pylori определяли методом поликлонального ИФА.

    Результаты 

    Уровни

    S-G-17 prand (и S-G-17 fast ) и S-PGI снижались с увеличением степени атрофии антрального отдела или тела желудка соответственно. Уровни S-G-17 prand были значительно ниже у пациентов с развитой (умеренной или тяжелой) атрофией антрального отдела H.pylori , чем у пациентов с неатрофическим гастритом H. pylori . У всех пациентов с резекцией антрального отдела были обнаружены практически неопределяемые уровни S-G-17 и . Из девяти пациентов с H. pylori -положительным атрофическим антральным гастритом средней или тяжелой степени у шести были уровни S-G-17 prand ниже 5 пмоль/л. Точно так же уровни S-PGI были значительно ниже у пациентов с развитой атрофией тела, чем у пациентов без нее. Из 45 пациентов с умеренной или тяжелой атрофией тела желудка в эндоскопических биопсиях у 35 пациентов уровни S-PGI < 25 мкг/л.Используя уровни отсечки для SG-17 prand и S-PGI с наилучшей дискриминацией, чувствительность и специфичность панели анализа крови при выявлении пациентов с выраженным атрофическим гастритом (либо в антральном отделе, либо в теле, либо в оба) составили 83% и 95% соответственно. Прогностические значения положительных и отрицательных результатов теста составили 75% и 97% соответственно. При диагностике атрофического гастрита применение S-G-17 fast показало несколько более низкую чувствительность и специфичность, чем применение S-G-17 prand в качестве биомаркера антральной атрофии.

    Выводы 

    Диагноз атрофического гастрита, полученный с помощью панели анализа крови S-G-17, S-PGI и антител H. pylori , хорошо согласуется с результатами эндоскопии и биопсии. Панель является инструментом неэндоскопической диагностики и скрининга атрофического гастрита.

    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.