При гастрите спиртное: Алкоголь и гастрит — 23 ответа на форуме Woman.ru

Содержание

Алкогольное поражение желудка | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Алкоголь принадлежит к средствам,
имеющим сильное наркотическое действие,
и он стоит в этом отношении близко к хлороформу.
Ф.Ф. Эрисман

Алкоголизм (син.: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная болезнь, алкогольная токсикомания) — заболевание, характеризующееся психическими и физическими расстройствами, изменением личности в результате постоянного или периодически возобновляющегося употребления спиртных напитков.

Заболевание развивается постепенно, незаметно для окружающих и самого пьющего и в течение длительного времени расценивается лишь как вредная привычка, а не болезнь. Одним из ранних симптомов хронического алкоголизма является исчезновение рвотного рефлекса при выраженном опьянении, что позволяет употреблять все большие количества спиртного напитка. Одновременно появляется так называемая утрата самоконтроля: при употреблении вначале небольшого количества алкоголя (100–200 мл) возникает труднопреодолимое желание пить еще и еще.

При приеме спирта парализуется деятельность коры головного мозга, из-под ее доминирующего влияния высвобождаются низшие центры, растормаживаются безусловные рефлексы, снижается порог возникновения положительных эмоций. Состояние, подобное эйфории человека, появляется и при поступлении спирта в организм животных. Показано, что это состояние обусловлено эффектами этанола, а последующее появление угнетенного мрачного настроения в состоянии похмелья связано преимущественно с действием ацетальдегида.

Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости и инвалидности; продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15–20 лет короче среднестатистической. Алкоголизм существенно влияет на структуру смертности населения. Главными причинами смерти мужчин, злоупотребляющих алкоголем, являются травмы, несчастные случаи. Повышенная подверженность несчастным случаям, травмам, заболеваниям приводит к высокой общей заболеваемости злоупотребляющих алкоголем и особенно к заболеваемости с временной утратой трудоспособности, которая в 2 раза и более превышает средний уровень заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

Это одна из причин высоких экономических потерь.

При приеме спиртных напитков по мере всасывания алкоголя из желудка и кишечника концентрация его в крови нарастает, достигая максимума (при разовом приеме) на 2-м часу, а затем постепенно снижается; 10 % алкоголя выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, оставшееся количество окисляется в печени. Окисление происходит медленно. Современными методами исследования установлено, что следы разового приема алкоголя здоровым человеком сохраняются в организме в течение 2 недель, хотя из крови алкоголь исчезает через 4–5 часов (при однократном приеме большой дозы — через 12 часов). Наибольшая концентрация алкоголя первоначально отмечается в печени и мышцах, затем он проникает в центральную нервную систему, сначала в подкорковые образования и мозжечок, потом в кору головного мозга, где сохраняется дольше всего. Большие дозы алкоголя вызывают торможение коры и жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательного, сосудодвигательного), что и обусловливает тяжелые расстройства дыхания и кровообращения — основную причину смерти при тяжелом алкогольном опьянении.

Скорость появления первых признаков алкогольного опьянения зависит от крепости напитка и степени наполнения желудка пищей. Степень опьянения определяется количеством принятого алкоголя на 1 кг веса, индивидуальной переносимостью его и состоянием организма во время приема спиртного. При усталости, истощении малые дозы алкоголя могут вызвать тяжелое опьянение; в состоянии психического напряжения опьяняющее действие спиртных напитков снижается. Дети, старики, лица, страдающие заболеваниями печени, желудка, некоторыми эндокринными нарушениями, особенно чувствительны к алкоголю.

Этиловый спирт (этанол) относится, с точки зрения фармакологии, к группе депрессантов, угнетающих центральную нервную систему. Острые отравления этанолом обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12 % этилового спирта. Этанол хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его всасывание начинается в полости рта и пищеводе, около 20 % всасывается в желудке и 80 % — в двенадцатиперстной кишке. Быстрота всасывания зависит от крепости напитка: быстрее всасываются слабые 10% растворы, а более крепкие (около 40 %) всасываются медленнее из-за дубящего действия этанола на слизистую оболочку, местного сужения сосудов и нарушения эвакуации. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие адсорбционных свойств.

При приеме спиртных напитков натощак, при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость всасывания значительно выше. В среднем за 1,5 часа после приема спиртных напитков концентрация этанола в крови достигает максимального уровня. Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозге его содержание превосходит содержание в крови. Этанол концентрируется также в секрете простаты, в яичках и сперме, хорошо проникает через плаценту.

Около 90 % поступившего в организм этанола подвергается окислению в печени с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол — ацетальдегид — уксусная кислота — углекислый газ и вода. Метаболизм этанола происходит с постоянной скоростью, не зависит от его концентрации в крови, но пропорционален массе печени и массе тела. В течение часа у человека со средней массой тела метаболизируется около 10 г абсолютного алкоголя. За сутки организм человека способен метаболизировать до 530 мл 40% алкоголя. Около 10 % выделяется в неизменном виде через легкие и с мочой в течение 7–12 часов.

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Именно в этих органах алкоголь в первую очередь вызывает клеточную дегенерацию и внутриклеточные нарушения обменных процессов. Однократный прием алкоголя вызывает, как правило, острый геморрагический эрозивный гастрит. Первостепенное значение в развитии поражения слизистой оболочки желудка при этом имеют нарушения микроциркуляции и проницаемости сосудов. Отмечаются также дегенерация и поверхностная десквамация эпителия, расширение ворсинок, отек слизистой желудка, нейтрофильная инфильтрация и интерстициальные геморрагии, возможно, склонность к кровотечению.

Степень поражения желудка зависит от концентрации этанола. Важной особенностью алкогольных поражений слизистой оболочки желудка является их обратимость, что подтверждается не только эндоскопически, но и при гастробиопсии.

Малые концентрации и дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление высоких доз алкоголя снижает секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Если концентрация алкоголя в желудке выше 0,1 моль, изменяется синтез недоацетилированных молекул, составляющих защитный гель, что приводит к уменьшению его толщины и снижению защитных свойств. Одновременно происходит повреждение клеток желудка за счет воздействия пепсина. Развивается воспалительный процесс (гастрит). Такой гастрит сначала характеризуется повышенной кислотообразующей функцией. При длительном систематическом употреблении спиртных напитков усиливаются атрофические процессы в слизистой желудка, результатом чего является снижение секреторной функции.

Изменения в желудке обнаруживаются у 95 % злоупотребляющих алкоголем. Не исключено, что описанные изменения способствуют развитию язвы желудка. Систематическое злоупотребление спиртными напитками вызывает снижение фагоцитоза. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью уничтожаются микробы и измененные, опасные клетки организма. Угнетается защитная функция белков крови. Снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах), тканях различных органов, скелетных мышцах и способного оказывать антимикробное действие, расщеплять оболочку микробов, что теснейшим образом связано с течением инфекции Helicobacter pylori.

Патоморфологические исследования с применением биопсии слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем. Помимо прямого повреждающего действия этанол снижает продукцию простагландина Е2 и секрецию гликопротеинов желудочной слизи, продукцию простациклинов, повышает — лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, медиаторов тучных клеток, тромбоксана А2, эндотелина. Под воздействием этанола уменьшается синтез и секреция гликопротеинов слизи, меняется ее структура, что приводит к снижению вязкости, увеличению проницаемости слоя слизи и изменению градиента рН. Все эти факторы могут действовать на слизистую желудка непосредственно и опосредованно. В патогенезе повреждений слизистой желудка имеет место взаимодействие вышеперечисленных факторов, предшествующих возникновению клинической картины. Патологические изменения в слизистой оболочке в дальнейшем приводят к развитию хронического алкогольного гастрита, рецидивирующей язвенной болезни, в том числе и ассоциированной с

Helicobacter pylori. Злоупотребление алкоголем считают причиной 23,6 % случаев симптоматических гастродуоденальных язв.

На ранних стадиях алкоголизма могут иметь место повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функции желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени. Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается с ускоренной эвакуацией содержимого из желудка, а отчасти и является ее причиной. Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюкс-эзофагиту, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода. Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются морфологическая структура слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспептического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом, — весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к врачу. Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения больному. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и, в то же время, появление утренней рвоты натощак — важнейшего симптома алкогольного гастрита. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори — Вейса, разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением. Боль при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспептические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия при довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения языка: обычно он суховат, обложен грязным серовато-коричневым налетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.

Bibliography

1. Сидоров П.И., Ишеков Н.С., Соловьев А.Г. Соматогенез алкоголизма. — М., 2003. — С. 54-61.

2. Гукасян А.Г. Хронический алкоголизм и состояние внутренних органов. — М., 1968. — С. 49-93.

3. Передерий В.Г., Ткач С.М., Скопиченко С.В. Язвенная болезнь. — К., 2004. — С. 130-193.

4. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М., 1996. — 515 с.

5. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М., 1998. — 496 с.

6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. — 362 с.

7. Пономарев А.А., Куликов Е.П. Необычные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. — Рязань: Узорочье, 2003. — 343 с.

8. Mincis M., Chebli J.M., Khouri S.T., Mincis R. Ethanol and the gastrointestinal tract (in Portuguese) // Arq. Gastroenterol. — 1995. — 32. — 131-139.

9. Hogan W.J., Viegas de Andrade S.R., Winship D.H. Ethanol induced acute esophageal motor dysfunction // J. Appl. Physiol. — 1972. — 32. — 755-760.

10. Kjellen G., Tibbling L. Infl uence of body position, dry and water swallows, smoking, and alcohol on esophageal acid clearing // Scand. J. Gastroenterol. — 1978. — 13. — 283-288.

11. Keshavarzian A., Urban G., Sedghi S., Willson C., Sabella L., Sweeny C., Anderson K. Effect of acute ethanol on esophageal motility in cat // Alcohol Clin. Exp. Res. — 1991. — 15. — 116-121.

12. Keshavarzian A., Polepalle C., Iber F.L., Durkin M. Esophageal motor disorder in alcoholics: result of alcoholism or withdrawal? // Alcohol Clin. Exp. Res. — 1990. — 14. — 561-567.

13. Kaufmann S.E., Kaye M.D. Effect of ethanol upon gastric emptying // Gut. — 1978. — 18. — 336-338.

14. Mayer E.M., Grabowski C.J., Fischer R.S. Effect of graded doses of alcohol upon esophageal motor function // Gastroenterology. — 1978. — 76. — 1133-1136.

15. Silver L.S., Worner T.M., Korsten M.A. Esophageal function in chronic alcoholics // Am. J. Gastroenterol. — 1986. — 81. — 423-427.

16. Keshavarzian A., Iber F.L., Ferguson Y. Esophageal manometry and radionuclide emptying in chronic alcoholics // Gastroenterology. — 1987. — 92. — 651-657.

17. Keshavarzian A., Polepalle C., Iber F.L., Durkin M. Secondary esophageal contractions are abnormal in chronic alcoholics // Dig. Dis. Sci. — 1992. — 37. — 517-522.

18. Winship D.H., Calfish C.R., Zboralske F.F., Hogan W.J. Deterioration of esophageal peristalsis in patients with alcoholic neuropathy // Gastroenterology. — 1968. — 55. — 173-178.

19. Zeus J. Histologische Untersuchungen am distalen Оsophagus zur Pathogenese der Оsophagitis unter besonderer Berucksichtigung der Beziehung zum Sodbrennen. — Diss. Erlangen, 1970.

20. Martini G.A., Wienbeck M. Begunstigt Alkohol die Entstehung eines Barrett-Syndroms (Endobrachyоsophagus)? // Dtsch. Med Wochenschr. — 1974. — 99. — 434-439.

21. Conio M., Filiberti R., Blanchi S., Ferraris R., Marchi S., Ravelli P., Lapertosa G. Iaquinto G., Sablich R., Gusmaroli R., Aste H., Giacosa A. Gruppo Operativo per lo Studio delle Precancerosi Esofagee (GOSPE). Risk factors for Barrett’s esophagus: a case-control study // Int. J. Cancer. — 2002. — 97. — 225-229.

22. Franceschi S., Veccha C.L. Thanol and risk of cancer of the oral cavity, pharynx, and esophagus // Watson R.R., ed. Alcohol and Cancer. — Boca Raton: CRC Press, 1992. — Р. 119-134.

23. Longnecker M.P., Enger S.M. Epidemiologic data on alcoholic beverage consumption and risk of cancer // Clin. Chim. Acta. — 1996. — 246. — 121-141.

24. Alcohol drinking. IARC Working Group, Lyon, 13–20 October, 1987 // IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. — 1988. — 44. — 1-378.

25. Blot W.J. Alcohol and cancer // Cancer Res. — 1992. — 52 (suppl.). — 2119s-2131s.

26. Seitz H.K., Poschl G. The role of gastrointestinal factors in alcohol metabolism // Alcohol. — 1997. — 32. — 543-549.

27. Ishii H., Kato S., Yokoyama A., Mauyama K. Alcohol and the cancer of the aerodigestive tract // Agarwal D.P., Seitz H.K., eds. Alcohol in Health and Disease. — New York: Dekker, 2001. — Р. 501-516.

28. Cooke A.R. The simultaneous emptying and absorption of ethanol from the stomach // Am. J. Dig. Dis. — 1970. — 15. — 449-454.

29. Franke A., Teyssen S., Harder H., Singer M.V. Effect of ethanol and some alcoholic beverages on gastric emptying in humans // Scand. J. Gastroenterol. — 2004. — 39. — 638-644.

30. Kaufmann S.E., Kaye M.D. Effect of ethanol upon gastric emptying // Gut. — 1979. — 20. — 688-692.

31. Srivastava A., Lauwers G.Y. Pathology of non-infective gastritis // Histopathology. — 2007. — Vol. 50. — P. 15-29.

32. Netter F.H. The Netter collection of medical illustrations. — New York: Colorpress, 2001. — Vol. 3: Digestive System. Р. 1. — 206 p.  

👆 Какой алкоголь можно пить при гастрите?

Гастритом называют заболевание, лечение которого требует использования аптечных средств и строгого соблюдения диеты. Из меню врачи советуют исключить большой список вредных продуктов и все алкогольные напитки. Чем опасен алкоголь при гастрите желудка и почему мы разберемся в данном материале.

Влияние алкоголя при гастрите

Спиртные напитки оказывают негативное воздействие на все внутренние органы и желудочно-кишечный тракт. Алкоголь сильно раздражает все слизистые, особенно в желудке. Он сильно замедляет процессы переваривания употребляемой пищи.

Желудочный сок, который необходим для нормального переваривания и усвоения еды, вырабатывают специальные железы. Попадание алкоголя в организм усиливает их работу, в результате чего концентрация соляной кислоты повышается и в производстве гастромукопротеина возникает сбой.

Спиртные напитки не только вредны при желудочных заболеваниях, а могут даже их провоцировать. Иногда развивается гастрит после алкоголя, сопровождающийся повышенной кислотностью желудочного сока. Желудочные стенки воспаляются и утолщаются, а больной страдает изжогой, болями, рвотой и тошнотой.

От чего отказаться?

Читайте также

  • шампанское;
  • фильтрованное пиво;
  • определенные вина;
  • разные алкогольные коктейли;
  • настои с содержанием спирта.

После отступления заболевания, если ремиссия сохраняется долгое время, в небольшом количестве при гастрите с повышенной кислотностью алкоголь разрешен (хорошая водка или коньяк). Иногда больные интересуются, что выпить перед алкоголем при гастрите? Это не главное, но важно никогда не употреблять спиртное на голодный желудок.

Риск при злоупотреблении

Постоянное злоупотребление алкоголем при гастрите желудка приведет к опасным последствиям. Заболевание будет переходить на другие внутренние органы, а шансы на полное выздоровление исчезнут. В запущенных случаях хронический гастрит из-за алкоголя сопровождается такими страшными симптомами, как:

  • рвота с кровью;
  • внутренние кровотечения;
  • появление эрозивных образований;
  • возникновение язв.

Что можно пить при гастрите из алкоголя мы разобрались, а также вы знаете, чем опасны спиртные напитки при этом заболевании. Теперь вы можете самостоятельно принимать решение, стоит ли вам пить горячительные напитки или от них лучше вовсе отказаться.

Можно ли пить алкоголь при гастрите и какой?

Гастритом называются длительные и повторяющиеся воспалительные процессы слизистой оболочки желудка. Эта болезнь является достаточно распространенной – почти половина жителей России страдает гастритом. Но жизненный уклад и привычки при заболевании пациенты зачастую менять не собираются, лишь корректируя их, пытаясь хоть частично выполнить указания лечащего врача.

Спиртные напитки являются неизменным атрибутом не только праздничного стола, но и повседневной жизни. И при появлении проблем с желудочно-кишечным трактом не все спешат отказаться от пагубной привычки принимать алкоголь. В этой статье мы рассмотрим, насколько вредны те или иные виды спиртного для больных, страдающих гастритом, а также какова может быть дозировка, если уж слишком хочется выпить.

Симптомы гастрита

Зачастую люди, обнаружив первые симптомы заболевания, убеждают себя, что тяжесть в желудке, ощущение его вздутия и дискомфорт связаны с приемом какой-либо пищи не первой свежести. Однако с течением времени все это не проходит, а неприятные ощущения начинают локализоваться от подреберья до пупка.

Также появляется повышенное потоотделение, боли в голове, дрожь в коленных суставах и общая слабость.

Заболевание проявляется мучительными острыми фазами и периодами ремиссии. Точный диагноз, как и при любом другом заболевании, способен поставить лишь опытный специалист. Поэтому при появлении вышеуказанных симптомов, стоит не тянуть время по принципу «само пройдет», а обратиться в медицинское учреждение. Гастрит на начальных стадиях обычно не слишком мешает трудовой или домашней деятельности, вот и игнорируется. А застарелая хроническая форма этого недуга способна на несколько дней вывести из человека из равновесия и уложить его в постель. При этом любые резкие движения могут вызывать тошноту, усиление болей в желудке и иррадиировать их в другие части тела.

Бактерия, которая вызывает заболевание, называется Helicobacter pylori. Этот микроорганизм патогенного типа провоцирует воспалительные процессы на слизистой оболочке желудка. Течение болезни проходит в трех фазах – острая, хроническая и ремиссия:

  • острая стадия приносит больному серьезные страдания от изжоги и прочих расстройств работы пищеварительных органов;
  • хроническая фаза характеризуется более спокойным протеканием заболевания, когда жесткую диету впору заменить на достаточно умеренную;
  • при ремиссии пациент с гастритом не имеет никаких симптомов и может ощущать себя вполне здоровым человеком.

Действие спиртного на слизистую желудка

После приема алкоголя желудок впитывает до 90 процентов этанола, попавшего туда вместе со спиртным напитком. Эта субстанция крайне агрессивно действует на слизистую оболочку этого внутреннего органа. Собственно говоря, алкоголь при гастрите противопоказан, но многие пациенты с данным диагнозом зачастую действуют по принципу «если нельзя, но очень хочется, то можно». Таким образом, имеется возможность обойти любой запрет, но стоит ли это делать – вопрос риторический.

Из 90 процентов спирта, которые поглощаются желудком, через процессы пото- и слюноотделения, а также мочу и кал, выводится лишь до 12 процентов токсинов, попавших в организм с употребленным алкоголем. А сам процесс избавления от спиртных напитков может длиться несколько дней, в течение которых даже «успокоившийся» гастрит значительно активизируется.

Напитки с высоким содержанием алкоголя, как это и логично, действуют на слизистую желудка намного сильнее, чем их менее крепкие «собратья». Также важна и дозировка выпитого, которая приведет к состоянию приятного опьянения. Необходимо следить за тем, чтобы не перебрать свою обычную дозу, – это может привести к серьезным проблемам с желудком. После достижения состояния расслабленности и повышенного настроения, не нужно продолжать пить ради пресловутого «ты меня уважаешь?» и просто за компанию.

Читайте также: Какие напитки разрешены при гастрите с повышенной кислотностью

Система пищеварения серьезно подавляется частым приемом крепких напитков – питательные вещества впитываются в недостаточном количестве, а слизистая оболочка желудка находится в раздраженном состоянии. В поджелудочной железе угнетаются процессы, благодаря которым должны вырабатываться кислоты и ферменты, расщепляющие пищу. Алкоголь при гастрите приводит к высокой степени риска возникновения таких желудочных заболеваний:

  1. Атрофический гастрит. При этом недуге желудок теряет свою структуру – утрачиваются отдельные железы, и это является необратимым процессом.
  2. Эрозивное воспаление. Вид гастрита с образованием очаговых поражений стенок кровеносных сосудов на определенных участках поверхности слизистой.
  3. Сниженное кислотообразование. Желудочными железами выделяется недостаточное для нормальных химических преобразований количество соляной кислоты.

У алкоголиков зачастую диагностируется гастрит или язва, при этом многие из них отмечают, что прием спиртного в период обострения позволяет снизить болевые ощущения. Такое утверждение является правильным лишь частично. При опьянении наступает некоторое облегчение, но лишь на короткий период, после которого мучительные боли возвращаются с новой силой.

Какой напиток выбрать

Стоит сразу отметить, что при болезнях желудка, как это ни парадоксально, можно себе позволить только крепкие спиртные напитки высокого качества – водку или коньяк. А вот от чего стоит отказаться категорически, так это газированный алкоголь – шампанское, игристые вина, пиво. Также крайне нежелательны вина (кроме нейтральных столовых, принимаемых в небольшом количестве), различные настойки и коктейли.

При покупке напитка следует обратить внимание на его качество и не экономить. Бутылка дорогой брендовой водки, купленная раз в несколько месяцев, будет точно намного лучше, чем частое употребление спиртного сомнительного происхождения. Также нужно побеспокоиться и о закуске – алкоголь не должен попадать в пустой желудок. В идеале перед возлиянием необходимо съесть что-то горячее, желательно первое блюдо, после чего не забывать закусывать каждую принятую рюмку напитка. При возможном обострении гастрита лучше вызвать рвоту, чем принимать таблетку, действие которой сведется на нет выпитым алкоголем или вообще ухудшит и без того плохое состояние.

Что такое эндогенный алкоголь и зачем он нужен

Юлия Куликова-Цай,
психолог, бизнес коуч, консультант

 

История знает несколько случаев, когда взрослые мужчины, жители США, Японии и Польши, страдали от так называемого синдрома пивоварни. Они обращались за помощью к докторам, но безрезультатно: врачи были уверены, что пациенты морочат им голову, каждый раз появляясь на приеме в нетрезвом виде. Однако обстоятельное обследование показывало, что причина странного состояния никак не связана с употреблением горячительных напитков: алкоголь синтезировался в организме. И это был тот самый внутренний, то есть эндогенный, физиологический этанол.

Это не какой-то особый вид спирта, он тот же, что и в обычных алкогольных напитках, только вырабатывается в желудочно-кишечном тракте. Жалобы при этом типичные: головокружение, тошнота, головные боли и даже характерный запах.

Клетки тоже любят «выпить»

Эндогенным алкоголем считается этанол, образующийся в процессе биохимических реакций внутри организма. Обнаруживается он преимущественно в клетках совместно с алкогольдегидрогеназой, ферментом, который содержится в основном в печени. В малых дозах это вещество присутствует в клетках основных внутренних органов и тканей.

Анатолий Антошечкин, ученый из США, проводил большое исследование, посвященное присутствию алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы во всех видах клеток тела человека и обнаружил их даже в нейронах (нервных клетках). Дело в том, что внутренний алкоголь необходим каждой клетке человеческого организма.

Есть алкоголь — есть энергия

Сегодня ученые сошлись во мнении, что эндогенный алкоголь играет важную роль в работе организма. Он регулирует процессы синтеза, участвует в образовании энергии и ее распределении, незаменим в адаптационных процессах, при метаболизме нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) и синтезе эндорфинов, то есть эндогенных морфиноподобных веществ, тех самых, без которых человек никогда не почувствует себя счастливым и удовлетворенным.

Наверняка, вы знакомы с такими людьми — казалось бы, живи и радуйся, все для этого есть. Но вместо этого — бесконечные депрессии, самокопания, рефлексии, вплоть до неожиданных разводов или смены сферы деятельности, даже если она была вполне благополучной и приносила хороший доход. Все серьезно, а причина, возможно, всего лишь в нехватке нескольких граммов внутреннего алкоголя, которые, как утверждают ученые, должны ежедневно вырабатываться у здорового человека.

Карманный антистресс

Внутренний алкоголь особенно важен при остром стрессе и используется как один из источников энергии, участвующих в процессе адаптации человека к неблагоприятным условиям.

Издание Journal of Analytical Toxicology опубликовало результаты исследований, которые утверждают, что само психическое состояние человека влияет на уровень выработки эндогенного этанола. Когда человек здоров и спокоен, уровень внутреннего алкоголя в его организме не превышает 0,01 промилле. Тогда в течение суток организм вырабатывает около 10 граммов чистого этилового спирта.

Когда же человек находится в состоянии острого стресса, переживает сильные негативные эмоции, уровень эндогенного алкоголя в крови падает: например, после автомобильных аварий, сильных потрясений, серьезных травм. Так же уровень алкоголя в крови зависит от физических нагрузок и даже переохлаждения: если человек работает наизнос или сильно замерзает, содержание внутреннего алкоголя снижается.

Хорошая новость: мы можем самостоятельно стимулировать количественный (возможно, и «качественный») уровень эндогенного алкоголя — положительными эмоциями и даже состоянием влюбленности.

Истинно эндогенный

Группа американских ученых установила, что на уровень этанола в крови может влиять сахарный диабет. Многолетние наблюдения врачей показали, что у страдающих сахарным диабетом стабильно высокий уровень алкоголя в крови: 0,2–0,3 промилле, в редких случаях даже до 0,4 промилле. Вырабатываемый таким образом алкоголь называется истинно эндогенным.

Есть еще условно эндогенный алкоголь. Он тоже вырабатывается организмом, но в процессе переваривания некоторых продуктов питания, например шоколада, различных видов овощей и фруктов. Человеческий организм после определенных продуктов превращается в компактный «мини-завод» по производству лишних нескольких граммов этанола.

Стоит ли добавлять извне?

Первый вопрос, который задают люди, впервые узнавшие о внутреннем алкоголе, такой: «А стоит ли его усиливать алкоголем внешним?» То есть полезно ли в этом смысле выпивать алкогольные напитки? Может, за счет усиления «внутреннего градуса» мы станем более выносливыми, энергичными и даже счастливыми?

Ответ ученых однозначен. Чем больше в организм поступает внешнего алкоголя, тем хуже происходит синтез его эндогенного собрата. Алкоголь, поступающий в организм извне, не оказывает позитивного влияния на организм и не способствует регуляции полезных функций. А значит, бокал вина или рюмка коньяка ни из кого сверх-человека не сделают.

Напротив, алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему, приводит к экстренному расходу серотонина и стимулирует выработку дофамина, который быстро истощается и заставляет нас в разных ситуациях снова тянуться к бокалу. Как вариант — попробуйте какое-то время довольствоваться вашим внутренним алкоголем. Возможно, он даст вам больший комфорт и чувство удовлетворения жизнью, чем тот, что в бутылке. 

Вредит ли алкоголь вашему желудку?

Различные типы проблем с желудком

Алкоголь и гастрит

Гастрит — это медицинское название воспаления слизистой оболочки желудка. Это может быть вызвано употреблением алкоголя — будь то острое после одного сеанса запоя или хроническое, в течение более длительного периода.

Если у вас гастрит, вы можете: 3

  • Чувство дискомфорта после еды
  • Расстройство желудка или грызущая или жгучая боль в желудке
  • Почувствовать тошноту или рвоту

 

Симптомы гастрита могут проявляться внезапно и сильно (острый гастрит) или длиться долго (хронический гастрит).Гастрит, который длится в течение длительного времени, может увеличить риск развития язвы желудка, полипов (небольших новообразований) в желудке или опухолей в желудке.

Если ваши симптомы не являются серьезными, вы можете попробовать лечить их самостоятельно с помощью антацидов из аптеки, а также изменив свой рацион и образ жизни, например, уменьшив употребление алкоголя. Но если у вас несварение желудка, которое длится неделю или дольше, или у вас рвота кровью или кровь в стуле, вам обязательно следует записаться на прием к хирургу общей практики.

Болезнь

Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать тошноту и рвоту. Рвота может быть опасной, если кто-то очень пьян и не контролирует себя. Употребление большого количества алкоголя очень быстро может привести к алкогольному отравлению, которое может быть чрезвычайно опасным.

Если кто-то находится без сознания и болен, он может не кашлять и поэтому может вдохнуть рвоту в легкие, что может привести к летальному исходу.

Отравление алкоголем может привести к летальному исходу. Если вы подозреваете, что у кого-то отравление алкоголем, вам следует немедленно набрать 999 и вызвать скорую помощь, предварительно положив человека на бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами.

Длительное воздействие алкоголя на пищеварительную систему

Обильное регулярное употребление алкоголя затрудняет переваривание пищи и усвоение жизненно важных питательных веществ, особенно белков, витаминов и минералов. 4,5  Это означает, что человек, который регулярно пьет, испытывает дефицит некоторых питательных веществ.

А употребление алкоголя увеличивает риск развития ряда видов рака, связанных с пищеварительной системой: рак ротовой полости, рак глотки (верхней части горла), рак пищевода (пищевода), рак кишечника и рак печени. 6 Алкоголь также повышает риск развития рака молочной железы и рака гортани.

Узнайте больше о семи типах рака, которые может вызывать алкоголь

Роль употребления алкоголя при диспепсии – Письма в редакцию

в редакцию: Мы обнаружили, что статья «Оценка и лечение диспепсии»1 представляет собой всесторонний обзор этого состояния. Однако очевидным упущением было отсутствие обсуждения алкоголя и его влияния на диспепсию. Алкоголь упоминается в статье только дважды — сначала в таблице агентов, вызывающих диспепсию, а затем в другой таблице как фактор риска хронического панкреатита.1 Употребление алкоголя связано со многими другими желудочно-кишечными заболеваниями, включая, помимо прочего, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), язвенную болезнь, аденокарциному желудка, острый и хронический панкреатит и заболевания печени. Поэтому мы считаем, что вопрос об употреблении алкоголя важен при любом обсуждении диспепсии.

Во-первых, алкоголь может снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС).2 Понижая тонус НПС, алкоголь способствует возникновению различных болезненных процессов, в первую очередь, ГЭРБ.В свою очередь, ГЭРБ может прогрессировать до рефлюкс-эзофагита и, наконец, метаплазии Барретта пищевода. Метаплазия Барретта может в конечном итоге привести к стриктурам. Все эти болезненные процессы могут проявляться как «диспепсия». Алкоголь также замедляет опорожнение желудка. Замедленное опорожнение желудка или гастропарез (также определяемый как диспепсия, связанная с нарушением моторики) проявляется вздутием живота и вздутием живота. 1

Третий механизм воздействия алкоголя на желудочно-кишечный тракт — стимуляция желудочной секреции.5 Стимулируя выработку кислоты, алкоголь способствует тому, что в статье описывается как структурная диспепсия. Повышенная кислотность не только играет роль в обострении ГЭРБ, но и повреждает слизистую оболочку желудка, приводя к язвенной болезни и аденокарциноме желудка.6 Наконец, алкоголь может непосредственно повредить слизистую оболочку желудка. Хроническое воздействие алкоголя на слизистую оболочку приводит к хроническому алкогольному гастриту.4 Алкогольный гастрит, точно так же, как гастрит, вызванный нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) или другими препаратами, проявляется диспепсией.

30-процентная распространенность злоупотребления алкоголем в обществе значительна.4 Поэтому мы считаем, что включение алкогольного анамнеза в оценку пациента на предмет диспепсии является оправданным. Крайне важно собирать направленный анамнез употребления алкоголя, включая количество и тип потребляемого алкоголя, проводить опросник «CAGE» и оценивать другие факторы риска злоупотребления алкоголем и любой семейный анамнез злоупотребления алкоголем. Хотя диспепсия может проявляться рефлюксом, язвой, нарушением моторики или функциональными типами, очевидно, что алкоголь непосредственно связан с каждым из этих патофизиологических процессов.5 Таким образом, мы считаем, что это играет ключевую роль в оценке диспепсии.

ДЖЕФФРИ П. КЕК МЛАДШИЙ, Д.М.

ДЖЕЙМС К. ХИГГИНС, Д.О.

Военно-морской госпиталь Джексонвилл

Отделение семейной медицины

Джексонвилл, Флорида 32214

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Базалдуа О.В., Шнайдер ФД. Оценка и лечение диспепсии. Семейный врач . 1999;60:1773–84….

2. Вайнберг Д.С., Кадиш СЛ. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Med Clin North Am . 1996; 80: 411–29.

3. Эйзен Г.М., Сэндлер Р.С., Мюррей С, Готфрид М. Взаимосвязь гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений с пищеводом Барретта. Am J Гастроэнтерол . 1997; 92: 27–31.

4. Stein MD. Медицинские последствия злоупотребления психоактивными веществами. Психиатрическая клиника North Am . 1999; 22: 351–70.

5. Стил Г.Х. Экономически эффективное лечение диспепсии и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Первичный уход . 1996; 23: 561–76.

6. Тарнавски А, Глик МЕНЯ, Стачура Дж, Холландер Д, Гергели Х. Эффективность сукральфата и циметидина в защите слизистой оболочки желудка человека от повреждения алкоголем. Am J Med . 1987; 83: 31–37.

в ответ: Мы признательны за интерес к нашей статье «Оценка и лечение диспепсии»1 и признаем беспокойство по поводу минимального обсуждения алкоголя и его вклада в диспепсию.Однако отсутствие обсуждения, связанного с алкоголем и его влиянием на диспепсию, было не упущением, а, скорее, решением, основанным на фактических данных.

По крайней мере, связь между алкоголем и диспепсией противоречива. Три исследования2–4 предполагают, что алкоголь не может быть важным фактором риска развития диспепсии в обществе. В справке, подтверждающей, что алкоголь является причиной хронического алкогольного гастрита, утверждается прямо противоположное: «гистологические данные не изменились. . . что указывает на то, что алкоголь сам по себе не был основным возбудителем.. . наши данные свидетельствуют о том, что хронический гастрит у алкоголиков вызывает H. pylori, а не алкоголь». Кек и Хиггинс, авторы заявляют, что алкоголь снижает давление в пищеводном сфинктере, снижает кислотный клиренс и изменяет функцию эпителия пищевода.6 Несмотря на то, что пациентам с ГЭРБ рекомендуется изменение образа жизни, авторы также признают, что ни в одном контролируемом исследовании не оценивалось конкретно влияние таких модификации.

Поскольку все рекомендации по изменению образа жизни хорошо обоснованы и основаны на современном понимании физиологических детерминант рефлюкса, мы считаем, что они обеспечивают, по крайней мере, теоретическую пользу, но не подтверждаются доказательствами в литературе. Следует признать, что данные не указывают на причастность алкоголя (в умеренных количествах) к язвенной болезни, хотя интуитивно кажется, что это не может быть полезным.

ОРАЛИЯ В. БАЗАЛДУА, PHARM.D., B.C.P.S.

ДЭВИД ШНАЙДЕР, M.D., M.S.P.H.

GLENN W. W. GROSS, M.D.

Центр медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио

San Antonio, TX 78284

ССЫЛКИ

1. Базалдуа О.В., Шнайдер ФД. Оценка и лечение диспепсии. Семейный врач . 1999;60:1773–84….

2. Нандуркар С, Талли Нью-Джерси, Ся Х, Митчелл Х, Хейзел С, Джонс М. Диспепсия в обществе связана с курением и употреблением аспирина, но не с инфекцией Helicobacter pylori. Медицинский стажер Arch . 1998; 158:1427–33.

3. Тэлли, Нью-Джерси, Цинсмайстер АР, компакт-диск Шлек, Мелтон ЖЖ 3-й. Курение, алкоголь и анальгетики при диспепсии и среди подгрупп диспепсии: отсутствие ассоциации в сообществе. Гут . 1994; 35: 619–24.

4. Тэлли, Нью-Джерси, Макнил Д, Пайпер Д.В. Факторы окружающей среды и хроническая необъяснимая диспепсия. Связь с ацетаминофеном, но не с другими анальгетиками, алкоголем, кофе, чаем или курением. Научные раскопки . 1988; 33: 641–8.

5. Уппал Р, Латиф СК, Корстен М.А., Паронетто Ф, Либер КС. Хронический алкогольный гастрит. Роль алкоголя и Helicobacter pylori. Медицинский стажер Arch .1991; 151:760–4.

6. Вайнберг Д.С., Кадиш СЛ. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Med Clin North Am . 1996; 80: 411–29.

Алкогольный гастрит предотвращает индукцию оральной толерантности у мышей

Abstract

Несмотря на несколько сообщений об иммунологической взаимосвязи между воспалительными заболеваниями кишечника и иммунорегуляторными механизмами в кишечнике, систематические исследования, посвященные влиянию воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка на события, такие как оральная толерантность, все еще ограничены. Здесь мы сообщаем о создании новой мышиной модели гастрита, вызванного кратковременным введением этанола. Охарактеризованы основные иммунологические особенности этой клинической формы, а также ее влияние на индукцию оральной толерантности. Наши данные показывают, что прием этанола в течение 4 дней подряд вызывал острую воспалительную реакцию в желудке, именуемую этанол-индуцированным гастритом и характеризующуюся гиперемией, отеком и смешанным инфильтратом мононуклеарных/полиморфноядерных клеток.Помимо местных иммунологических изменений, таких как высокие уровни желудочного интерлейкина (ИЛ)-4 и интерферона (ИФН)-γ, также наблюдаются системные изменения, включая повышенный синтез ИЛ-4, повышенные уровни сывороточного IgE и отсутствие продукции ИЛ-10. клетками селезенки. Кроме того, индуцированный этанолом гастрит предотвращает индукцию пероральной толерантности к овальбумину (OVA), о чем свидетельствует неизмененный гуморальный и клеточный иммунный ответ против OVA у обработанных животных. Тканевая эозинофилия после иммунизации OVA в подушечки лап позволяет предположить, что пероральное введение этанола индуцировало реакцию аллергического типа.В совокупности наши результаты показывают, что кратковременное употребление этанола связано с воспалительными явлениями в желудке, способными нарушить иммунорегуляторные механизмы, поддерживающие гомеостаз слизистой оболочки и пероральную толерантность.

Ключевые слова: алкоголь, аллергия, цитокины, гастрит, пероральная толерантность

Введение

Поверхность слизистой оболочки, особенно слизистая оболочка кишечника, подвергается постоянному и физиологическому воздействию большого разнообразия антигенных материалов, представленных пищевыми белками и бактериальными антигенами.Слизистая оболочка кишечника также содержит большую и сложную кишечно-ассоциированную лимфоидную ткань (GALT), которая расположена в основном в тонкой кишке [1]. Основным иммунологическим последствием хронической стимуляции лимфоцитов в GALT является пероральная толерантность, состояние системной гипореактивности к последующим парентеральным введениям того же антигена [2].

Было предложено несколько механизмов индукции оральной толерантности, включая активную супрессию [3–5], анергию [6,7] и клональную делецию [8,9]. В физиологических условиях в микроокружении кишечника наблюдаются высокие уровни трансформирующего фактора роста (TGF)-β[10,11], интерлейкина (IL)-10 [12] и IL-4 [1].Эти цитокины важны для установления регуляторных событий и ингибирования воспалительных реакций кишечника, играя ключевую роль в индукции пероральной толерантности [13,14]. Вероятно, в этом процессе участвуют и другие местные противовоспалительные свойства, в том числе продукция простагландина E 2 (PGE 2 ) [15–17] и наличие лимфоцитов слизистой оболочки, экспрессирующих поверхностные маркеры, связанные с хронической активацией, такие как CD45RB. низкий , интегрины α4β7 и αEβ7, CD62L низкий и CD44 высокий [12,18].Хорошо известно, что такие регуляторные события имеют решающее значение для поддержания гомеостаза кишечника, предотвращая развитие местных воспалительных реакций против микробиологических и пищевых антигенов.

Воспалительные заболевания кишечника часто связаны с нарушением этих многочисленных регуляторных механизмов. Действительно, для достижения явного воспаления в слизистой оболочке кишечника требуется нарушение ключевых компонентов, поддерживающих регуляцию кишечника. Воспалительные заболевания кишечника, поражающие несколько участков кишечного тракта, могут быть вызваны нарушением генов Т-клеточного рецептора (TCR)-α [19], IL-2 [20] или IL-10 [21].Известно, что воспалительные процессы в кишечнике, наблюдаемые на этих и других моделях мышей, изменяют проницаемость кишечника, изменяют баланс цитокинов в слизистой оболочке кишечника и препятствуют индукции пероральной толерантности [22].

Несмотря на анатомическую близость к слизистой оболочке кишечника, насколько нам известно, систематических исследований по оценке влияния воспалительных явлений желудка на индукцию оральной толерантности не проводилось. В этом исследовании мы сообщаем о новой мышиной модели экспериментального гастрита, вызванного кратковременным введением этанола. Наши основные результаты показывают, что индуцированный этанолом гастрит приводит к локальным и системным иммунологическим изменениям, характеризующимся повышением уровня желудочного ИЛ-4 и интерферона (ИФН)-γ, усилением синтеза ИЛ-4 и предотвращением продукции ИЛ-10 спленоцитами, а также как повышенный уровень сывороточного IgE. Воспалительная реакция, вызванная лечением этанолом, напоминает аллергическое воспаление. Более того, эти воспалительные изменения связаны с нарушением пероральной толерантности к овальбумину (OVA).

Материалы и методы.

.

. Животные.

Индукция гастрита

Гастрит индуцировали путем четырех последовательных ежедневных внутрижелудочных введений (через зонд) 200 мкл 50% раствора этанола (EtOH 50% мас./об. в физиологическом растворе, рН 7·0), включая пять мышей в экспериментальной группе. Зондовые процедуры проводились с использованием прямых игл.Пяти контрольным животным ежедневно вводили внутрижелудочно по 200 мкл физиологического раствора. Через 24 часа после последнего введения этанола у всех животных наблюдалась типичная острая воспалительная реакция в желудке. Это время считалось оптимальным для дальнейшего анализа.

Морфологический и гистологический анализ тканей желудочно-кишечного тракта

Животных умерщвляли путем смещения шейных позвонков. Образцы желудка, тонкого и толстого кишечника собирали, промывали охлажденным фосфатно-солевым буфером (PBS) и фиксировали в 10% формалине, забуференном PBS, в течение 24 часов.После заливки в парафин поперечные срезы каждой ткани толщиной 4 мкм фиксировали на предметных стеклах, окрашивали красителем гематоксилин/эозин и исследовали под световым микроскопом. Перед фиксацией измеряли размер желудка (длина от желудочно-пищеводного соединения до желудочно-кишечного соединения) и относительный вес (соотношение веса желудка/тела). Также проводили подсчет клеток собственной пластинки (LP) и интраэпителиальных лимфоцитов (IEL), оценивая пять ворсинок из каждого отдела тонкой кишки, включая двенадцатиперстную кишку (Dd), проксимальный (PJ) и дистальный отдел тощей кишки (DJ) и подвздошную кишку (I) ( данные не показаны).

Оценка протеолитической активности

в желудке in vitro

Образцы желудка были получены через 24 часа после последнего введения этанола у животных, подвергнутых 8-часовому голоданию перед вскрытием. Содержимое желудка промывали 1 мл цитратно-фосфатного буфера (200 мМ, рН 2,5). Содержание белка использовали для оценки концентрации фермента с помощью спектрофотометрии (280 нм) для стандартизации соотношения фермент/белковый субстрат. Образцы промывных вод желудка (100 мкл) инкубировали (0, 10, 20, 40, 60 и 90 мин) при 37°С со 100 мкл OVA 0,25%, разведенного в цитратно-фосфатном буфере (200 мМ, рН 2,5). .Протеолитическую реакцию останавливали добавлением 100 мкл охлажденной трихлоруксусной кислоты (ТХУ) после 15 мин инкубации при 4°С для полного осаждения непереваренных белков. Образцы дополнительно центрифугировали при 15 000 g в течение 15 мин при 4°C и собирали супернатанты для определения протеолиза с помощью спектрофотометрического количественного анализа растворимых ТХУ пептидов по методу Фолина (750 нм).

Приготовление экстрактов тканей желудочно-кишечного тракта

Для измерения цитокинов собирали образцы желудка и тонкой кишки, промывали охлажденным PBS и хранили при -20°C до анализа.

Гомогенаты тканей готовили на электрическом мини-блендере с использованием 1 мл экстракционного раствора на каждые 100 мг ткани. Экстракционный раствор состоял из 2,34 г% NaCl, 37,2 мг% этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA; VETEC Química, Рио-де-Жанейро, Бразилия), 4,48 мг% бензентонхлорида (BC; Sigma, Сент-Луис, Миссури, США), 1,7 мг% фенилметилсульфонилфторида (PMSF; Sigma, Сент-Луис, Миссури, США), 500 мг% бычьего сывороточного альбумина (BSA; Sigma, Сент-Луис, Миссури, США) в воде милли-Q, с добавлением 50 мкл Tween 20 (Sigma, Сент-Луис, Миссури, США) и 2 мкл апротинина (10 000 UIC/мл, Sigma, Сент-Луис, Миссури, США).Гомогенаты тканей центрифугировали при 11 000 g в течение 10 мин при 4°С. Супернатанты собирали и хранили при -20°C для измерения цитокинов с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA).

Культуры клеток селезенки

Селезенки удаляли в асептических условиях через 24 часа после последней обработки этанолом для анализа цитокинов. Вкратце, клеточные суспензии готовили с использованием измельчителя тканей. Эритроциты лизировали путем быстрой инкубации клеточных суспензий с 9 мл дистиллированной воды с последующим добавлением вскоре после этого 1 мл 10-кратного раствора PBS.Затем спленоциты промывали RPMI-1640 и ресуспендировали в полной RPMI-1640 с добавлением пирувата натрия, заменимых и незаменимых аминокислот, β-меркаптоэтанола, 10% фетальной телячьей сыворотки (FCS), пенициллина/стрептомицина, переносили в количестве 1 × 10 . 6 клеток/лунку в 96-луночные планшеты с плоским дном (Nunc, Naperville, IL, USA) и культивировали в течение 72 ч при 37°C во влажном инкубаторе. Культуры проводили в двух экземплярах в общем объеме 400 мкл либо в присутствии RPMI-1640 (контрольные культуры), либо в присутствии 10 мкг/мл конканавалина А (ConA) (Sigma, Сент-Луис, Миссури, США). Через 72 часа супернатанты собирали и сохраняли для измерения цитокинов.

Измерение цитокинов методом ELISA

Уровни цитокинов в гомогенатах тканей (IL-4 и IFN-γ) и супернатантах культур спленоцитов (IL-4 и IL-10) определяли методом захвата ELISA, как описано ранее [23]. Вкратце, планшеты для микротитрования (Nunc) покрывали крысиным моноклональным антителом (mAb) против мышиного IL-4, IFN-γ или IL-10 (PharMingen, Сан-Диего, Калифорния, США) в концентрации 1–5 мкг/мл и блокировали с помощью PBS–казеин 0,25%.Сто микролитров стандартов и неразбавленных образцов добавляли в соответствующие лунки с последующей инкубацией в течение ночи при 4°C. После процедуры промывания PBS-0,1% Tween 20 добавляли 100 мкл биотинилированного крысиного антимышиного IL-4, IFN-γ или IL-10 mAb (PharMingen). После процедур инкубации и промывки с PBS-0,1% Tween 20 в каждую лунку добавляли 100 мкл стрептавидина, меченного пероксидазой (Sigma). После этапа промывки PBS-0,1% Tween 20 определяли уровни цитокинов путем добавления 100 мкл/лунку 0,04% H 2 O 2 и ортофенилендиамина (OPD, 1 мг/мл). в цитратно-натриевом буфере.Оптическую плотность определяли при 492 нм после добавления H 2 SO 4 2 N. Уровни цитокинов рассчитывали по стандартной кривой, полученной с рекомбинантными цитокинами (PharMingen), и результаты выражали в пг/мл. Пороговая чувствительность тестов ELISA составляла 4 пг/мл, 320 пг/мл и 80 пг/мл для IL-4, IFN-γ и IL-10 соответственно.

Анализ изотипов иммуноглобулинов с помощью ИФА

Уровни изотипов иммуноглобулинов (общий Ig, IgM, IgG, IgA и IgE) в сыворотке крови определяли методом захвата ELISA.Вкратце, 96-луночные планшеты (Nunc, Roskilde, Дания) покрывали 0,1 мкг/мл козьих антимышиных изотипов Ig (100 мкл при 1 мкг/мл; Southern Biotechnology, Бирмингем, Алабама, США) в буфере для покрытия pH 9·8. Лунки блокировали 200 мкл PBS, содержащего 0,25% казеина, на 1 ч при комнатной температуре. После шестикратного промывания планшетов PBS-0,1% Tween 20 в соответствующие лунки вносили по 100 мкл серийных разведений образцов и инкубировали в течение 1 ч при 37°С. Планшеты промывали шесть раз PBS-0,1% Tween 20 перед добавлением 100 мкл 0,5 мкг/мл биотинилированных козьих поликлональных антител против мышиных µ, γ, α и ε, специфичных к тяжелым цепям (Southern Biotechnology) с последующим инкубацией в течение 1 ч при 37°С.Общий Ig определяли с использованием меченных пероксидазой козьих антимышиных Ig. После шести стадий промывки в каждую лунку добавляли раствор для обнаружения, содержащий 1/2000 разведение стрептавидина, конъюгированного с пероксидазой хрена (Southern Biotechnology), с последующей инкубацией в течение 30 минут при комнатной температуре. После процедуры промывки определяли уровни изотипа Ig при комнатной температуре путем добавления 10 мкл/лунку OPD (1 мг/мл), 0,04% субстрата H 2 O 2 в цитратно-натриевом буфере.Реакцию останавливали добавлением 20 мкл/лунку H 2 SO 4 2 N. Оптическую плотность измеряли при 492 нм с помощью считывателя ELISA (Biorad, Санта-Мария, Калифорния, США) и концентрации иммуноглобулинов (кроме для IgE, выраженное в виде оптической плотности), рассчитанное на основе стандартной кривой, и результаты, выраженные в мг/мл.

Индукция и оценка OVA-индуцированной пероральной толерантности

Пероральная толерантность индуцировалась с помощью двух различных протоколов: однократное кормление через желудочный зонд и непрерывное кормление.Пероральную толерантность при однократном зондировании индуцировали одной внутрижелудочной дозой 20 мг OVA (фракция III; Sigma) в 0,2 мл физиологического раствора. Пероральная толерантность к непрерывному питанию была вызвана введением OVA в питьевую воду. Общая суточная доза OVA в более позднем протоколе рассчитывалась на основе среднего потребления на мышь (5 мл/день). Бутылки с ОВА (5 мг/мл) в питьевой воде в течение 4 дней меняли каждый день во избежание загрязнения. Контрольных мышей, получавших физиологический раствор или воду, поддерживали для каждого протокола соответственно.

Анализ сывороточных антител против OVA

Для анализа уровней сывороточных антител, специфичных к OVA, всех мышей иммунизировали внутрибрюшинно (внутрибрюшинно) 10 мкг OVA в 3 мг Al(OH) 3 Через 7 дней после индукции пероральной толерантности. Через 14 дней после этого была введена бустерная терапия 10 мкг OVA. Образцы сыворотки собирали через 7 дней после последней процедуры иммунизации.

Сывороточные анти-OVA IgG и подклассы IgG измеряли с помощью ELISA. Планшеты покрывали 2 мкг/лунку OVA в буфере для покрытия.После блокирования 0,25% казеином и промывки анти-OVA-антитела выявляли с помощью пероксидазно-конъюгированного козьего антимышиного антитела (Southern Biotechnology).

Анти-OVA-специфический IgE был обнаружен с помощью ELISA с захватом, выполненного следующим образом: кратко, 96-луночные планшеты (Nunc, Roskilde, Дания) покрывали 0,1 мкг/мл козьего антимышиного IgE (100 мкл при 1 мкг /мл; Southern Biotechnology) в буфере для покрытия pH 9·8. Лунки блокировали 200 мкл PBS, содержащего 0,25% казеина, на 1 ч при комнатной температуре.После шестикратного промывания планшетов PBS-0,1% Tween 20 в соответствующие лунки вносили по 100 мкл серийных разведений образцов и инкубировали в течение 1 ч при 37°C. Планшеты промывали шесть раз PBS-0,1% Tween 20 перед добавлением 100 мкл биотинилированного OVA. После шести стадий промывки в каждую лунку добавляли раствор для обнаружения, содержащий 1/2000 разведение стрептавидина, конъюгированного с пероксидазой хрена (Southern Biotechnology), с последующей инкубацией в течение 30 минут при комнатной температуре. После процедуры промывки определяли уровни IgE при комнатной температуре путем добавления 10 мкл/лунку OPD (1 мг/мл), 0,04% субстрата H 2 O 2 в цитратно-натриевом буфере.Реакцию останавливали добавлением 20 мкл/лунку H 2 SO 4 2 N. Оптическую плотность измеряли при 492 нм с помощью считывателя ELISA (Biorad).

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)

Индукцию пероральной толерантности также оценивали путем измерения развития гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) с использованием OVA и полного адъюванта Фрейнда (CFA). Для анализа ГЗТ, индуцированной OVA, через 7 дней после индукции толерантности всех мышей иммунизировали подкожно (s.c.) у основания хвоста с 100 мкг OVA в 40 мкл CFA (Sigma). Через тридцать дней после иммунизации животных заражали подушечкой правой стопы 600 мкг агрегированного при нагревании OVA в 30 мкл физиологического раствора. Реактивность ГЗТ измеряли по разнице между толщиной подушечки стопы через 24, 48 и 72 ч после заражения по сравнению с контрольной левой подушечкой стопы, которая получала только 30 мкл физиологического раствора.

Гистологическое исследование подушечки лапы

Реакцию ГЗТ дополнительно лечили гистологическим исследованием подушечки лапы.Вкратце, образцы ткани подушечки стопы собирали через 24, 48 и 72 часа после заражения OVA и фиксировали в 10% формалине PBS в течение 24 часов. После заливки в парафин поперечные срезы толщиной 4 мкм фиксировали на предметных стеклах, окрашивали гематоксилином/эозином и исследовали под световым микроскопом.

Статистический анализ

Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (sem). Различия между группами рассчитывали по двустороннему критерию Стьюдента t . Значимость считали при P < 0,05.

Результаты

Кратковременное употребление этанола вызывает воспалительные изменения слизистой и подслизистой оболочек, типичные для острого гастрита физиологическим раствором в качестве контроля в течение 4 дней подряд и умерщвляли через 24 часа после последней обработки. Морфологический анализ слизистой оболочки желудка и подслизистой оболочки у мышей, получавших этанол, показал характерный воспалительный инфильтрат, типичный для острого гастрита, включая гиперемию, отек и смешанный инфильтрат из мононуклеарных и полиморфноядерных клеток (12) по сравнению с животными, не получавшими лечения (50).Последствия лечения этанолом были ограничены желудочным отделом без воспалительных изменений, наблюдаемых в какой-либо части тонкой или толстой кишки (данные не показаны). Более того, количество клеток собственной пластинки и IEL по всей слизистой оболочке кишечника было сходно с таковым, наблюдаемым у контрольных животных (данные не показаны).

Увеличение числа IEL описывается как наиболее чувствительный параметр для оценки воспаления в тонкой кишке [24]. Кроме того, в ткани печени не было обнаружено морфологических изменений, вызванных острой обработкой этанолом (данные не представлены).Помимо местной воспалительной реакции, у мышей, получавших этанол, наблюдалось увеличение размера и веса желудков (). Функциональные исследования показали, что протеолитическая активность жидкости лаважа желудка, собранной у мышей, получавших этанол, была значительно снижена по сравнению с таковой, обнаруженной у контрольных мышей. Также была проанализирована продукция слизи, и количество бокаловидных клеток было уменьшено у мышей, получавших алкоголь (данные не показаны), что позволяет предположить, что лечение этанолом влияло на другие аспекты функции желудка.

Гистологические исследования слизистой оболочки желудка (М) и подслизистой оболочки (СМ) из области тела желудка. Мышам C57BL/6 ( n = 5) вводили внутрижелудочно 50% этанол (b) или физиологический раствор ( n = 5) (a) в течение 4 дней подряд. Морфологические особенности представляют собой воспалительный инфильтрат, наблюдаемый через 24 часа после последнего введения этанола, демонстрирующий типичные признаки острого гастрита, включая гиперемию, отек и инфильтрат моно/полиморфноядерных клеток. Изображения представляют собой срезы тканей при увеличении в 100 раз.Размер желудка измеряли как длину от желудочно-пищеводного до желудочно-кишечного соединения (с), а относительный вес рассчитывали как отношение веса желудка к массе тела (d). * Статистическая значимость при P < 0,05 (двусторонний критерий Стьюдента t ). Бары представляют 150 мкм.

Таблица 1

Желудочная протеолитическая активность у обработанных этанолом и контрольных мышей C57BL/6.

9

0 0 · 19 ± 0 · 050

*
  • 2
  • 0 · 50 ± 0 · 001 *
    Протеолитическая

    Время (мин) Control мышей Этанол обработанных мышей
    0 0 0
    10
    10 0 · 09 ± 0 · 010 * 0 · 05 ± 0 · 001 *
    20 0 · 15 ± 0 · 050 * 0 · 09 ± 0 · 001 *
    40 18 40 0 · 27 ± 0 · 010 *
    60299
    60 0 · 45 ± 0 · 001 * * 0 · 34 ± 0 · 001 *
    90
  • 0 · 63 ± 0 · 050 *

    Повышенные уровни желудочного IL-4 и IFN-γ являются местными признаками гастрита, вызванного этанолом

    Для изучения местных иммунологических последствий гастрита, вызванного этанолом, мы провели анализ основных цитокинов, секретируемых клетками слизистой оболочки желудка и кишечника. Образцы желудка и тонкого кишечника у мышей, получавших этанол, а также у нелеченных животных удаляли через 24 часа после последнего введения этанола. Образцы кишечника далее разделяли на части двенадцатиперстной кишки, проксимального и дистального отделов тощей кишки и подвздошной кишки перед приготовлением гомогенатов тканей. Уровни тканевых цитокинов определяли методом ELISA с использованием супернатантов, полученных из тканевых экстрактов. Повышенные уровни желудочного IL-4 и IFN-γ наблюдались у животных, получавших этанол, по сравнению с контрольными животными (12).Более того, небольшие изменения уровня IL-4 в дистальном отделе тощей кишки также были обнаружены у мышей, получавших этанол (11). Таким образом, воспалительный процесс в желудке имел смешанный характер цитокинов (1-й и 2-й тип). Наряду с морфологическими данными (1), этот цитокиновый паттерн продемонстрировал, что вызванный этанолом гастрит приводит к смешанным воспалительным явлениям, ограниченным желудочным компартментом.

    Уровни интерлейкина (IL)-4 (a) и интерферона (IFN)-γ (b) в отделах желудка и тонкой кишки, полученные от обработанных этанолом и контрольных мышей C57BL/6.Данные представляют уровни цитокинов в тканях, наблюдаемые через 24 часа после последнего введения этанола. Анализы были выполнены в желудке (S), двенадцатиперстной кишке (Dd), проксимальном отделе (PJ) и дистальном отделе тощей кишки (DJ) и подвздошной кишке (I) пяти мышей C57BL/6, получавших этанол (▪), и пяти нелеченных контрольных мышей (□). Уровни цитокинов измеряли в супернатантах экстрактов с помощью количественного твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты выражены как средние уровни цитокинов (пг/мл) ± стандартная ошибка среднего; нд представляет неопределяемые уровни цитокинов.* Статистическая значимость при P < 0,05 (двусторонний критерий Стьюдента t ).

    Гастрит, индуцированный этанолом, вызывает системные иммунологические изменения

    Для оценки системных эффектов воспалительного процесса, инициированного в желудочном компартменте, мы оценили профиль продукции цитокинов клетками селезенки. Селезенки удаляли через 24 часа после последнего введения спирта и объединенные клетки 90–191 культивировали in vitro 90–192 в присутствии ConA, поликлонального активатора.Уровни цитокинов оценивали через 72 часа в культуральных супернатантах с помощью ELISA с захватом. Отчетливое влияние обработки этанолом наблюдалось на продукцию IL-4 и IL-10 (1). Высокие уровни ИЛ-4 продуцировались спленоцитами мышей, получавших этанол, в то время как продукция ИЛ-10 полностью прекращалась.

    Продуцирование цитокинов конканавалина А (Кон-А) (10 мкг/мл) стимулированных пулов ( n = 5) клеток селезенки обработанных этанолом (▪) и контрольных животных (□), полученных через 24 ч после последнего приема этанола администрация.Интерлейкин (ИЛ)-4 (а) и ИЛ-10 (б) оценивали в культуральных супернатантах через 72 ч с помощью количественного иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты выражены в виде уровней цитокинов в пг/мл; нд представляет неопределяемые уровни цитокинов. Сывороточные иммуноглобулины (Ig), IgM, IgG, IgA и IgE (c) у обработанных этанолом мышей C57BL/6 (▪ = 5) и контрольных животных (□ = 5) измеряли через 24 часа после последнего введения этанола. Результаты выражены как средние уровни иммуноглобулинов (мг/мл) ± стандартная ошибка среднего, за исключением IgE (выраженного в OD).* Статистическая значимость при P < 0,05 (двусторонний критерий Стьюдента t ).

    Принимая во внимание значение этих цитокинов для переключения изотипа иммуноглобулина, мы дополнительно оценили сывороточный профиль различных изотипов иммуноглобулина, включая общий Ig, IgM, IgG, IgA и IgE (). Анализ сывороточных иммуноглобулинов проводили через 24 ч после последнего введения этанола. Никаких изменений в сывороточных уровнях общего Ig или основных изотипов иммуноглобулинов (Ig, IgM, IgG и IgA) не наблюдалось.С другой стороны, лечение этанолом способствует значительному увеличению уровней IgE в сыворотке, а также OVA-специфического IgE в сыворотке по сравнению с контрольной группой.

    Гастрит, вызванный этанолом, предотвращает индукцию пероральной толерантности как к гуморальным, так и к клеточным иммунным ответам

    -OVA гуморальные и клеточные реакции. На эти иммунологические параметры отчетливо влияют пероральные антигены; гуморальные реакции менее подвержены подавлению пероральными антигенами, чем клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

    Для оценки гуморальных аспектов пероральной толерантности мы использовали два различных протокола кормления: кормление через зонд и непрерывное кормление. Непрерывное кормление более эффективно для индукции пероральной толерантности, чем однократное кормление через зонд [25]. Через двадцать четыре часа после последнего введения этанола мышам C57BL/6 подвергали оба протокола переносимости.Через семь дней после индукции оральной толерантности животных иммунизировали внутрибрюшинно. с OVA, а уровни сывороточных антител против OVA оценивали с помощью обычного ELISA. показывает, что иммунный ответ против OVA эффективно снижался у животных, получавших OVA через желудочный зонд, по сравнению с контрольной группой, получавшей физиологический раствор. Неподавленные уровни анти-OVA-антител, наблюдаемые у мышей, получавших этанол, как после однократного (), так и после процедур непрерывного кормления (), демонстрируют, что либо введение этанола, либо вызванный этанолом возникающий в результате гастрит препятствовал индукции пероральной толерантности. Та же картина предотвращения оральной толерантности наблюдалась при анализе сывороточных уровней анти-OVA антител IgG1 и IgG2a (4).

    Специфические антиовальбуминовые (OVA) Ig (a,b), подклассы IgG (c) и IgE (d) после индукции пероральной толерантности к OVA. Через 24 часа после последнего введения этанола, пять мышей C57BL/6, получавших этанол (= контроль, получавший этанол, связанный с физиологическим раствором; ▪ = животные, получавшие этанол, получавшие OVA), а также контрольные животные (□ = контроль, получавший физиологический раствор; = контроль, получавший OVA), подвергались каждому протоколу переносимости: однократное кормление через зонд (a, c, d) или непрерывное кормление (b).Пять нетолеризованных животных были включены в качестве контрольной группы иммунизации. Через семь дней после индукции пероральной толерантности к OVA животных иммунизировали внутрибрюшинно с помощью OVA, и уровни специфического гуморального иммунного ответа против OVA оценивали с помощью обычного иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты выражены как средние значения анти-OVA Ig (OD) ± стандартная ошибка среднего. при оптимальном разведении сыворотки (а — 1:400; б — 1:10000). * Статистическая значимость при P < 0,05 (двусторонний критерий Стьюдента t ).

    Влияние лечения этанолом на индукцию пероральной толерантности ограничивалось периодом, когда присутствовало воспаление желудка. Через 30 дней после последней обработки этанолом, когда исчезла воспалительная реакция, можно было легко вызвать пероральную толерантность к гуморальным реакциям (данные не показаны).

    Индукцию пероральной толерантности также оценивали по in vivo клеточному ответу замедленного типа. Реакцию DTH оценивали как прирост толщины подушечки стопы через 24, 48 и 72 ч после подкожного заражения термически агрегированным OVA у предварительно иммунизированных OVA животных.А показывает, что индуцированный этанолом гастрит способен предотвращать индукцию пероральной толерантности к OVA, что определяется реакцией ГЗТ через 48 и 72 ч после заражения. Однако через 24 ч после заражения наблюдали сходный с толерантностью эффект на реакцию ГЗТ.

    Реакция гиперчувствительности замедленного типа после пероральной индукции толерантности. Тридцать дней после иммунизации 100 мкг овальбумина (OVA) в полном адъюванте Фрейнда (CFA), контроль (□ = контроль с физиологическим раствором; = контроль, получавший OVA) и мыши C57BL/6, получавшие этанол (= контроль, получавший этанол, связанный с физиологическим раствором; ▪ = животные, которых кормили OVA и лечили этанолом) животных подвергали заражению агрегированными при нагревании OVA в подушечках лап.Прирост подушечек стопы (а) измеряли через 24, 48 и 72 часа после заражения. Столбцы представляют среднее значение ± с. Эм. между правой и левой подушечками стопы, на которые воздействовали физиологическим раствором и OVA соответственно. * P < 0,05 (двусторонний критерий Стьюдента t ). Интенсивный клеточный инфильтрат наблюдался у животных, иммунизированных OVA и не получавших этанола (b). Подавление воспалительной реакции подушечки лапы было очевидным у не получавших этанол животных, толерантных к OVA (c). У животных, которых кормили OVA и лечили этанолом (e), наблюдался интенсивный воспалительный инфильтрат, аналогичный наблюдаемому у контрольных животных, получавших этанол (d).Изображения представляют собой срезы тканей при увеличении в 12 раз.

    Важно отметить, что, несмотря на раннее (24 ч) подавление реакции ГЗТ, наблюдаемое у животных, получавших этанол, толщина подушечки лапы, наблюдаемая у этих животных, была намного выше, чем у мышей, не получавших этанол. Этот результат свидетельствует о том, что пероральная толерантность к клеточным реакциям на OVA фактически была нарушена.

    Воспаление подушечек лап, вызванное у мышей, получавших этанол, для индукции ГЗТ напоминает аллергическую реакцию, а не реакцию замедленного типа подушечки лап через 24 ч после заражения OVA.Гистологическое исследование не выявило воспалительной реакции в подушечках стоп у нелеченных этанолом животных, толерантных к OVA.

    Напротив, у животных, иммунизированных OVA и не подвергавшихся лечению этанолом, наблюдался интенсивный клеточный инфильтрат подушечки лапы, характеризующийся присутствием моно/полиморфноядерных клеток (4). С другой стороны, обе группы мышей, получавших этанол, демонстрировали интенсивный воспалительный инфильтрат независимо от перорального введения OVA в одной из групп (1). Однако подробный анализ воспалительной реакции подушечек лап показал, что явный отек можно было обнаружить только у контрольных мышей, получавших этанол, тогда как у мышей, получавших этанол и получавших OVA, ранее наблюдался более дискретный отек подушечек лап.Воспалительные клеточные инфильтраты через 24, 48 и 72 ч были сопоставимы в обеих группах мышей, получавших этанол (данные не представлены). Следовательно, эффект, подобный толерантности, в основном отражает подавление преходящего отека, который наблюдается через 24 часа после OVA-провокации, а не истинное ингибирование клеточной воспалительной реакции. Более высокая частота эозинофилов может быть отмечена при воспалительной реакции подушечек лап у мышей, получавших этанол (1), по сравнению с животными, не получавшими этанол (2). Вместе с данными об утолщении подушечек стопы, наблюдаемом через 48 и 72 часа после заражения OVA, этот гистопатологический анализ подтверждает гипотезу о том, что гастрит, вызванный этанолом, вызывает воспалительный профиль, напоминающий общую аллергическую реакцию.

    Подробный гистологический анализ реакции гиперчувствительности замедленного типа после введения теплового агрегированного овальбумина (OVA) в контрольной группе мышей C57BL/6, получавших физиологический раствор и этанол (a), мышах C57BL/6, получавших физиологический раствор (b), и мышах, получавших этанол, получавших OVA животные (с). Более высокая частота эозинофилов (стрелки) может быть отмечена при воспалительной реакции подушечек лап у мышей, получавших этанол (b, c), по сравнению с животными, не получавшими этанол (a). Изображения представляют собой срезы тканей при увеличении в 100 раз.

    Обсуждение

    Оральная толерантность – это физиологический феномен, который поддерживает иммунологический гомеостаз, избегая вредной воспалительной реакции на пищевые белки и микроорганизмы. Тонкий кишечник, особенно его проксимальный отдел, играет особую роль в иммунологических процессах, связанных с установлением и поддержанием оральной толерантности. Общепризнано, что его положение в качестве основного места абсорбции антигена и наличие большой лимфоидной ткани, связанной с кишечником, на слизистой оболочке кишечника представляют собой основу для этого сценария [26,27].

    Было применено большое количество экспериментальных моделей воспалительных заболеваний кишечника, чтобы продемонстрировать пагубное влияние дисфункции кишечника на индукцию оральной толерантности.Нарушение индукции оральной толерантности обычно связано с воспалительными реакциями в кишечнике из-за повышенной проницаемости слизистой оболочки и нарушений в локальной цитокиновой сети [2,28]. Насколько нам известно, ни одно систематическое исследование не изучало влияние воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка на развитие оральной толерантности. Разработаны экспериментальные модели гастрита с использованием лечения нестероидными противовоспалительными препаратами или хронического введения этанола [29–33]. В настоящем исследовании мы разработали модель гастрита, который следует за однократным введением этанола, чтобы изучить его влияние на индукцию оральной толерантности. Мы выбрали этанол в качестве триггерного реагента из-за его потенциального клинического значения. Этанол обычно содержится в напитках, которые люди часто употребляют внутрь, а злоупотребление алкоголем является частой проблемой во всем мире.

    В нашей модели мыши C57BL/6 получали алкоголь в течение 4 дней подряд, и через 24 часа после последнего введения этанола в желудке наблюдалось несколько макро- и микроскопических изменений, типичных для острого гастрита.Гистологический анализ показал, что индуцированный этанолом гастрит вызывает интенсивный моно/полиморфноядерный клеточный инфильтрат, сопровождающийся кровоизлиянием и отеком. Важно отметить, что ни в одном из отделов тонкой и толстой кишки не было зарегистрировано ни гистологических признаков воспаления, ни даже увеличения внутриэпителиального лимфоцитарного инфильтрата или клеточности собственной пластинки [24] (данные не представлены).

    Сообщения об иммунологических изменениях после краткосрочного и хронического приема алкоголя демонстрируют в основном подавление цитокинов воспалительного типа, включая снижение уровней IL-2 и IFN-γ[34,35], нарушение TNF-α, IL-1 и Продукция IL-6 человеческими макрофагами и мышиными клетками Купфера [36,37], а также изменения количества различных субпопуляций лимфоцитов [38].Наши результаты показали отчетливую иммунологическую картину при кратковременном лечении этанолом мышей C57BL/6. Вызванный этанолом гастрит был связан с локальными и системными изменениями продукции цитокинов, которые характеризовали компартментализованное воспаление с широко распространенными иммунологическими последствиями. Увеличение желудочной продукции цитокинов (IL-4 и IFN-γ) предполагает установление смешанного типа местной воспалительной реакции, что согласуется с основными гистологическими данными интенсивного инфильтрата смешанных моно/полиморфноядерных клеток.Значительное снижение уровня ИЛ-4, зарегистрированное в дистальных отделах тонкой кишки, свидетельствует о том, что острый гастрит, вызванный этанолом, оказывает отчетливое влияние на продукцию цитокинов во всем желудочно-кишечном тракте. С другой стороны, синтез IL-10, важного цитокина, участвующего в процессах регуляции иммунитета [2,14], не изменялся в желудке и слизистой оболочке тонкой кишки (данные не представлены). Кроме того, наши данные продемонстрировали, что однократное введение этанола оказывает влияние на системные иммунологические события, что подтверждается повышением уровня IL-4 и отменой синтеза IL-10 спленоцитами после стимуляции Con-A in vitro .[39]. В этом контексте известно, что ингибирование синтеза глутатиона способно влиять на способность АПК селезенки продуцировать ИЛ-12, что способствует экспансии Т-клеток, продуцирующих ИЛ-4 [40]. Поскольку этанол является мощным ингибитором синтеза глутатиона, вполне вероятно, что более низкие уровни GSH после кратковременного введения этанола могут объяснить общее (местное и системное) увеличение синтеза IL-4, наблюдаемое в нашей модели острого гастрита.В соответствии с этим сдвигом в сторону микроокружения, обогащенного ИЛ-4, мы также наблюдали значительное увеличение общего уровня сывороточного IgE у животных, получавших этанол, по сравнению с контрольными группами, что согласуется с решающей ролью ИЛ-4 в продвижении класса Ig. -переключение на IgE [41,42]. Уровни общего Ig, IgG, IgM или IgA не изменились, что позволяет предположить, что вызванный этанолом гастрит оказывает избирательное влияние на продукцию IgE. Этого эффекта было недостаточно для изменения общего уровня иммуноглобулинов в сыворотке из-за незначительного вклада IgE в общий пул иммуноглобулинов.

    Поскольку IL-4 и IgE являются мощными медиаторами аллергических воспалительных реакций, наши результаты позволяют предположить, что аллергический компонент может быть связан с этанол-индуцированным гастритом. Недавние популяционные исследования подтверждают предположение о том, что умеренные уровни употребления алкоголя связаны с повышенным уровнем IgE и могут играть роль в развитии аллергических заболеваний [43]. Возможно, обнаружение нами смешанной воспалительной реакции Th3/Th2 в желудке связано с внутренней иммунологической особенностью C57BL/6, его замечательной способностью продуцировать цитокины Th2-типа [44].Предварительные данные о цитокинах, полученные в нашей лаборатории с использованием мышей BALB/c, подвергшихся такой же кратковременной обработке этанолом, подтверждают эту гипотезу. У этого штамма запущенный воспалительный процесс имеет все признаки реакции аллергического типа без Th2-компонента (данные не представлены).

    В дополнение к этому аллергическому воспалительному заболеванию мы также обнаружили, что у животных, получавших этанол, также наблюдается нарушение продукции IL-10 клетками селезенки после стимуляции ConA in vitro .IL-10 является важным цитокином, участвующим в регуляторных механизмах в кишечнике. В большинстве сообщений предполагается, что преобладание профиля Th3 в микроокружении кишечника имеет решающее значение для установления локальных иммунорегуляторных событий, а у мышей с дефицитом IL-10 развивается воспалительное заболевание кишечника, связанное с нарушением пероральной толерантности к кишечным антигенам [21]. В соответствии с этими сообщениями мы обнаружили, что лечение этанолом способно отменить индукцию пероральной толерантности к OVA, о чем свидетельствует повышенный уровень анти-OVA-специфического гуморального и клеточного иммунного ответа. Кроме того, мы также зафиксировали нарушение уже установленной пероральной толерантности к казеину, важному диетическому компоненту коммерческого корма (данные не показаны).

    Известно, что несколько факторов могут влиять на индукцию оральной толерантности, и режим кормления, по-видимому, играет решающую роль. Многократное кормление более эффективно для индукции оральной толерантности, чем однократное кормление. Более того, непрерывное введение антигена является наиболее успешной процедурой для достижения глубокого подавления всех иммунных реакций на этот антиген [25,45,46].В этом исследовании мы исследовали влияние лечения этанолом на индукцию пероральной толерантности по обоим протоколам: одиночный желудочный зонд и непрерывное кормление OVA. Наши данные показывают, что кратковременное лечение этанолом способно предотвратить индукцию оральной толерантности независимо от используемого режима кормления, что продемонстрировано анализом гуморального ответа на OVA.

    Лечение этанолом также было способно предотвратить пероральную толерантность к реакции ГЗТ, измеренную через 48 и 72 часа после заражения OVA. Следует отметить, что реакция DTH (воспаление Th2-типа) очень чувствительна к подавлению кормлением [2].Предотвращение оральной толерантности, по-видимому, зависит либо от воспаления слизистой оболочки желудка, либо от острых эффектов лечения этанолом, поскольку эффективная индукция оральной толерантности к OVA была достигнута, когда животных, получавших этанол, скармливали OVA через один желудочный зонд через 30 дней после последней инъекции. введение этанола (данные не показаны).

    Любопытным аспектом развития реакции ГЗТ у мышей, получавших этанол, был эффект, подобный толерантности, который наблюдался через 24 часа после заражения. Дальнейшая характеристика этого похожего на толерантность эффекта показала, что, несмотря на уменьшение толщины подушечки стопы, в обеих группах животных, получавших этанол, присутствовал интенсивный воспалительный инфильтрат.Подробный гистопатологический анализ показал, что основным различием между контрольными мышами и мышами, получавшими OVA, в группах, получавших этанол, было временное уменьшение отека, наблюдаемое через 24 часа после заражения (данные не показаны). Кроме того, в отличие от необработанных мышей, в воспалительном инфильтрате подушечки лапы мышей, получавших этанол, преобладают эозинофилы. Наши гистопатологические данные показывают, что воспалительная реакция, вызванная у мышей, получавших этанол, после иммунизации OVA и CFA больше напоминает аллергическую реакцию, чем классическую реакцию типа DTH/Th2.

    Наши данные свидетельствуют о том, что несколько факторов, нарушаемых введением этанола, могут объяснять предотвращение индукции пероральной толерантности: (а) местный процессинг антигена в желудке может мешать перевариванию антигена. Наши данные ясно показывают, что введение этанола связано с дефектом ферментативного переваривания белков. Сообщалось, что вмешательство в переваривание белка может препятствовать индукции оральной толерантности [47,48]. (b) Изменения профиля цитокинов в слизистой оболочке кишечника, такие как увеличение IL-4 в тонком кишечнике, могут изменить среду, в которой происходит презентация антигена, и, следовательно, индуктивные события, которые приводят к активации Т-клеток. Пищевая аллергия обычно связана с нарушением индукции оральной толерантности [49]. (c) В качестве альтернативы, системные изменения, такие как повышение уровня IL-4 и снижение уровня IL-10, вызванные введением этанола, могут быть связаны с нарушением индукции пероральной толерантности. IL-10 является важным иммунорегуляторным цитокином, обычно активизирующимся в селезенке после введения антигена [2].

    В заключение следует отметить, что способность гастрита, вызванного этанолом, вызывать локальные и системные иммунологические дисфункции, имеет важные клинические последствия для краткосрочного потребления этанола.Важно отметить, что мы скорректировали экспериментальную дозу этанола (0,2 мл/23 г веса) до дозы, эквивалентной 260 мл этанола (50% об./об. раствора EtOH), поглощаемому человеком. Хотя содержание этанола в различных алкогольных напитках сильно различается, во многих популярных спиртных напитках и крепких спиртных напитках содержится около 30–40% этанола (http://www.medicouncilalcol. demon.co.uk/handbook/hb_facts.htm).

    Хронический гастрит, алкогольная и неязвенная диспепсия

    Кишечник.1972 г., октябрь; 13(10): 768–774.

    1 Эта работа является частью докторской диссертации Лондонского университета.

    Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    Сообщается об исследовании 102 мужчин, включая алкоголиков, пациентов с неязвенной диспепсией и здоровых людей. Это свидетельствует о том, что алкоголь является причиной хронического гастрита, а тяжесть поражения слизистой оболочки напрямую связана с продолжительностью чрезмерного употребления алкоголя. Вопреки распространенному мнению, хронический гастрит не вызывает симптомов.Влияние алкоголя на слизистую оболочку желудка является прямым и не опосредовано нарушением питания, поражением печени, кишечной мальабсорбцией, анемией, дефицитом аскорбиновой кислоты или каким-либо нарушением иммунной толерантности.

    Описано естественное течение хронического гастрита, включающее начальную гипертрофию и гиперфункцию слизистой оболочки желудка с последующей атрофией и гипофункцией.

    Курение сигарет подтверждено как еще одна причина хронического гастрита. Синдром неязвенной диспепсии не связан с хроническим гастритом.

    Полный текст

    Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите печатную копию (файл PDF) полной статьи (2,5M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

    Изображения в этой статье

    Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

    Избранные ссылки

    Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

    • BOCK OA, KEMP FH, RICHARDS WC. РЕНТГЕНОВСКАЯ ДИАГНОСТИКА АТРОФИИ ЖЕЛУДКА. Бр Дж Радиол. 1963 авг; 36: 578–582. [PubMed] [Google Scholar]
    • Croft DN, Pollock DJ, Coghill NF. Потеря клеток из слизистой оболочки желудка человека, измеренная путем оценки дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в промывных водах желудка. Кишка. 1966 г., август; 7 (4): 333–343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Edwards FC, Coghill NF. Этиологические факторы хронического атрофического гастрита. Br Med J. 10 декабря 1966 г .; 2 (5527): 1409–1415.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • JOSKE RA, FINCKH ES, WOOD IJ. биопсия желудка; исследование 1000 последовательных успешных биопсий желудка. Кью Мед. 1955 г., июль; 24 (95): 269–294. [PubMed] [Google Scholar]
    • Рассел П.К., Азиз М.А., Ахмад Н., Кент Т.Х., Гангароса Э.Дж. Энтерит и гастрит у молодых бессимптомных пакистанских мужчин. Am J Dig Дис. 1966 г., апрель; 11 (4): 296–306. [PubMed] [Google Scholar]
    • ШАЙНЕР М., ДОНИАЧ И. Исследование рентгенонегативной диспепсии с учетом гистологических изменений слизистой оболочки желудка.Гастроэнтерология. 1957 г., февраль; 32 (2): 313–324. [PubMed] [Google Scholar]
    • WILLIAMS AW. Влияние алкоголя на слизистую оболочку желудка. Br Med J. 1956, 4 февраля; 1 (4961): 256–259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • WOOD IJ, RALSTON M, UNGAR B, COWLING DC. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА B12 ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ. Кишка. 1964 г., февраль; 5: 27–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Статьи из Gut предоставлены здесь BMJ Publishing Group


    Может ли употребление алкоголя вызвать гастрит?

    При злоупотреблении алкоголь оказывает ряд вредных воздействий на организм человека.Это может включать гастрит, воспалительное заболевание желудка, которое может доставлять дискомфорт и развиваться без значительных внешних симптомов.

    Что такое гастрит?

    Гастрит относится к любому состоянию, которое раздражает или воспаляет внутреннюю оболочку желудка человека, что приводит к болезненности, боли, жару и отеку .

    Этот внутренний слой, называемый слизистой оболочкой желудка, расположен внутри внешних слоев мышечных тяжей и кровеносных сосудов.Толщина около 1 мм, состоит из:

    • цилиндрический эпителий (высокие клетки, секретирующие защитную слизь)
    • lamina propria (соединительная ткань)
    • muscosae muscosae (тонкий слой мышц, помогающий выводить секрет из стенки желудка)

    В зависимости от причины гастрит может появляются внезапно (острый гастрит) или неуклонно ухудшаются с течением времени (хронический гастрит).

    Общие причины гастрита

    Гастрит чаще всего вызывается длительным использованием безрецептурных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен, напроксен или аспирин.

    Однако любое состояние или комбинация состояний, которые ослабляют или повреждают слизистую оболочку желудка, могут спровоцировать гастрит, позволяя желудочной кислоте коснуться и обжечь более глубокие ткани стенки желудка.

    Сюда могут входить:

    • инфекция Helicobacter pylori (бактерия, которая также вызывает язву желудка или болезненные язвы в слизистой оболочке желудка)
    • некоторые другие бактериальные или вирусные инфекции
    • Болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника, поражающее пищеварительный тракт)
    • заболевание иммунной системы, при котором гранулемы образуются в различных частях тела, особенно в легких и лимфатических узлах)
    • пернициозная анемия (неспособность переваривать витамин B-12)
    • аутоиммунные заболевания (при которых иммунная система атакует клетки желудок по ошибке)
    • желчный рефлюкс (изжога)
    • курение
    • чрезмерное употребление острой пищи
    • экстремальный стресс
    • злоупотребление алкоголем

    Алкогольный гастрит

    4

    Можно легко упустить из виду тот факт, что этанол, активный ингредиент алкогольных напитков, на самом деле является умеренно токсичным раздражителем, а его метаболит ацетальдегид — тем более.

    При интенсивном употреблении этанол может напрямую раздражать слизистую оболочку желудка и повреждать клетки, с которыми он вступает в контакт.

    Это может привести к повреждению, и желудку потребуется время для регенерации, особенно если инфекция H. pylori присутствует для дальнейшей атаки на вновь открытые ткани желудка.

    Хронический гастрит

    В крайних случаях, если гастрит продолжается в течение длительного периода времени (обычно лет), он может перейти в атрофический гастрит.

    Это более серьезная форма гастрита, при которой нарушена способность клеток желудка нормально функционировать. Это может привести к проблемам с пищеварением и дефициту питательных веществ.

    Также известно, что хронический гастрит увеличивает риск развития рака желудка.

    Общие симптомы алкогольного гастрита

    Внешние симптомы проявляются не у всех, у кого гастрит. Однако те, кто это делает, могут сообщать о симптомах, которые включают:

    • жгучая или грызущая боль в желудке между приемами пищи или в ночное время
    • другие боли в животе
    • вздутие живота или чувство необычайной «переполненности» в верхней части живота после еды
    • тошнота
    • рвота
    • потеря аппетита
    • расстройство желудка
    • несварение желудка
    • черный, дегтеобразный стул
    • рвота темного цвета, с примесью крови или цвета «кофейной гущи»

    Эти симптомы сходны с симптомами, связанными с пептическими язвами, которые могут возникать при гастрите, а также при болезни Крона, желчных камнях и пищеварении отравление.

    Обратите внимание: если у вас рвота с кровью или кровавый или черный стул, вам следует немедленно обратиться к врачу.

    Факторы риска гастрита

    Факторы риска гастрита, в частности алкогольного гастрита, включают:

    • злоупотребление алкоголем (AUD) и/или пьянство
    • курение
    • прием НПВП или кортикостероидов
    • инфекция H. pylori
    • большие операции
    • почечная или печеночная недостаточность
    • дыхательная недостаточность

    Как диагностируется гастрит?

    Гастрит можно обнаружить с помощью нескольких различных тестов, в том числе:

    • общий анализ крови (CDC), анализ крови, который измеряет уровни лейкоцитов и эритроцитов, гемоглобина, гематокрита и тромбоцитов
    • анализы крови, дыхания или слюны, которые используются для выявления присутствия H.pylori
    • анализы кала
    • эндоскопия для исследования слизистой оболочки желудка с помощью небольшой камеры
    • биопсия ткани желудка, при которой берется небольшой кусочек ткани желудка для анализа система

    Лечение алкогольного гастрита

    Варианты лечения острого гастрита могут включать:

    • щадящая диета
    • антибиотики для устранения инфекций, вызванных H. pylori
    • антациды для снижения кислотности желудка
    • антагонисты h3 и ингибиторы протонной помпы, для подавления выработки кислоты в желудке
    • полное отсутствие лечения

    употребление было причиной или основным фактором возникновения гастрита, это признак того, что употребление алкоголя человеком стало проблемой и что оно может способствовать другим, гораздо более вредным поведенческим эффектам и проблемам со здоровьем.

    Чтобы узнать о наших программах лечения наркозависимости, свяжитесь с нами сегодня.

    Часто задаваемые вопросы о влиянии алкоголя на желудок

    Как алкоголь влияет на синдром раздраженного кишечника?

    Алкоголь может вызывать раздражение у людей с синдромом раздраженного кишечника (СРК). Употребление чрезмерного количества алкоголя может вызвать обострение СРК и усугубить такие симптомы, как боль в животе. Алкоголь также может вызвать кислотный рефлюкс, который может еще больше повредить желудок.

    Людям с СРК рекомендуется избегать употребления алкоголя или ограничивать его потребление.

    Узнайте больше об алкоголе и СРК

    Влияет ли алкоголь на желчный пузырь?

    Алкоголь не влияет на желчный пузырь напрямую. Тем не менее, употребление алкоголя все еще может негативно повлиять на другие основные органы, что может косвенно привести к проблемам с желчным пузырем.

    Узнайте больше о потреблении алкоголя и желчном пузыре

    Может ли алкоголь вызывать колит?

    Алкоголь связан с повышенным риском язвенного колита, формы воспалительного кишечного синдрома.Употребление алкоголя также связано с более частыми обострениями колита, когда до употребления алкоголя заболевание было неактивным.

    Узнайте больше об алкоголе и язвенном колите

    Может ли алкоголь вызывать ГЭРБ?

    Медицинские эксперты и исследователи не считают, что употребление алкоголя само по себе является причиной ГЭРБ. Тем не менее, чрезмерное злоупотребление алкоголем считается фактором риска ГЭРБ, а употребление алкоголя может усугубить эпизоды кислотного рефлюкса и симптомы ГЭРБ у многих людей.

    Узнайте больше об употреблении алкоголя и ГЭРБ

    Связано ли употребление алкоголя с изжогой?

    Употребление алкоголя может повлиять на несколько систем организма и напрямую повлиять на пищеварительную систему. Алкоголь может ослабить мышцы пищевода, направляющие пищу в желудок. Это может вызвать кислотный рефлюкс, когда желудочная кислота поднимается в пищевод.

    Наиболее распространенным симптомом кислотного рефлюкса является изжога, представляющая собой ощущение жжения в груди или горле.Периодическую изжогу можно лечить безрецептурными препаратами. Если алкоголь вызывает кислотный рефлюкс, отказ от алкоголя может уменьшить изжогу.

    Узнайте больше об употреблении алкоголя и изжоге

    Может ли алкоголь вызывать диарею?

    Потребление алкоголя может вызвать воспаление желудка, обезвоживание организма и нарушить баланс микробиома кишечника человека.

    В результате алкогольные напитки часто вызывают неприятные приступы диареи, особенно после периодов запоя или пьянства.

    Узнайте больше о диарее после употребления алкоголя

    Алкогольный гастрит Симптомы и лечение

    Алкогольный гастрит возникает, когда человек регулярно употребляет чрезмерное количество алкоголя, и обычно является симптомом алкогольной зависимости.

    Это может быть очень болезненным состоянием, которое также приводит к длительным серьезным проблемам со здоровьем. Лечение алкогольного гастрита доступно, и чем раньше вы начнете действовать, тем больший ущерб сможете предотвратить.

    Если вы страдаете алкогольной зависимостью, свяжитесь с нами, чтобы узнать, как мы можем вам помочь. Реабилитация или детоксикация обычно являются наиболее рекомендуемыми действиями.

    Что такое алкогольный гастрит?

    Чтобы понять алкогольный гастрит, нам нужно взглянуть на сам гастрит. Это состояние здоровья, при котором слизистая оболочка вашего желудка по существу разрушена. Есть много вещей, которые могут вызвать гастрит, и алкоголь — одна из них.

    Алкогольный гастрит – это когда алкоголь атакует слизистую оболочку желудка.В умеренных количествах алкоголь не причинит долговременного вреда вашему желудку. У вас может возникнуть чувство расстройства после ночной пьянки, но оно исчезнет в течение дня.

    Однако, если вы употребляете алкоголь все время, то огромное его количество в вашем теле воздействует на слизистую оболочку желудка и вызывает ее сильное раздражение.

    Каковы симптомы алкогольного гастрита?

    К сожалению, боль в животе довольно часто встречается у многих людей, употребляющих алкоголь. В некоторых случаях это не алкогольный гастрит, а просто плохая реакция на то, что вы выпили накануне вечером.Итак, как узнать, что вы страдаете от алкогольного гастрита?

    Основные симптомы алкогольного гастрита:

    • Постоянная колющая боль в области желудка
    • Жжение в области живота
    • Боль усиливается после еды или питья
    • Частая рвота
    • Кровь в рвотных массах 9008
    • Кислотный рефлюкс
    • Общее раздражение в желудке

    Очень важно, чтобы вы обращали внимание на эти симптомы, так как вам необходимо немедленно заняться лечением вызванного алкоголем гастрита.Если оставить его слишком долго, это может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

    Что произойдет, если не лечить?

    Если не лечить, проблема может усугубляться до тех пор, пока не разовьется язва желудка и не начнется внутреннее кровотечение.

    Это состояние называется эрозивным гастритом и может вызывать головокружение, кровь в стуле или рвоте и сильную слабость.

    У вас также повышен риск развития опухолей желудка, если у вас алкогольный гастрит и вы не лечите его.

    Как вы лечите алкогольный гастрит?

    Лечение этой проблемы должно начинаться с признания ее причины. Алкогольный гастрит обычно возникает из-за чрезмерного употребления алкоголя. Таким образом, есть вероятность, что вы также можете страдать от алкогольной зависимости, если регулярно испытываете симптомы гастрита.

    В этом случае детоксикация от алкоголя может помочь вам справиться с обеими проблемами. Избавление от алкоголя поможет вашему желудку начать естественный процесс заживления, не вызывая повторных симптомов.

    В нашей реабилитационной клинике мы можем оказать помощь, чтобы помочь вам как можно легче пройти курс детоксикации.

    Дальнейшее лечение алкогольного гастрита включает специальные виды лекарств для заживления слизистой оболочки желудка и улучшение пищевых привычек.

    Если вы избегаете употребления триггерных продуктов, ваш желудок может быстрее восстановиться и вернуться к нормальному состоянию, прежде чем вы это заметите.

    Не оставляйте вызванный алкоголем гастрит без лечения слишком долго. Распознайте симптомы, а затем немедленно обратитесь за лечением.

    Если вы живете с человеком, страдающим алкогольной зависимостью, узнайте, как вы можете помочь ему.

    Выдающееся звание клинического фармацевта для снижения качества жизни

    Asha et al. / Алкогольный гастрит: возвышение…

    IJPCR, том 11, выпуск 3: май-июнь 2019 г. Стр. В последнее время он снова стал следовать своей привычке

    пристраститься к алкоголю, без которого он

    чувствовал дрожь в руках и ногах без сил.Он

    вел напряженную жизнь из-за смерти жены и не заботился

    о своих детях. У него была семейная история колоректального рака

    у его матери. При общем осмотре больной

    в сознании, ориентирован, без лихорадки, тонущий. При системном

    обследовании живота он был выпуклым, мягким и

    болезненным в средней эпигастральной области. Ощущение полноты желудка

    ассоциировалось с потерей веса.Уровень амилазы

    составлял около 425 ед/л, а уровень липазы — 399 ед/л.

    Трансабдоминальное УЗИ показало тяжелый гастрит в основании

    и объемную отечную поджелудочную железу с окружающим жиром

    стояние и скопление жидкости. КТ брюшной полости показала

    гастрит и острый панкреатит с острым скоплением жидкости

    и минимальным левым плевральным выпотом. Реабилитационная помощь была

    изначально настояна на человеке и начато консультирование по нормальному образу жизни

    .

    По результатам теста на чувствительность к культуре их стула было установлено наличие

    Helicobacter pylori у двух пациентов и

    Escherichia coli у другого. Фармакотерапия у всех

    трех пациентов была начата с субсалицилата висмута

    524 мг, амоксициллина 500 г и метронидазола

    500 мг. дополнительно антациды, такие как ранитидин 150 мг,

    противорвотные средства, такие как ондансетрон 8 мг, и витаминные добавки

    , такие как B-комплекс, где изначально была сосредоточена эрадикация микроорганизма

    .

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Вызванное алкоголем повреждение слизистой оболочки

    пищевода увеличивает риск рака пищевода. Алкоголь

    препятствует секреции желудочного сока и активности

    мышц, окружающих желудок. Алкоголь может нарушать

    движение мышц в тонком и толстом кишечнике

    способствуя диарее, часто наблюдаемой у

    алкоголиков15,16. Алкоголь ингибирует всасывание питательных веществ в

    тонкой кишке и увеличивает транспорт токсинов

    через стенки кишечника, эффекты, которые могут способствовать

    развитию связанных с алкоголем повреждений печени и

    других органов.Прямой контакт алкогольных напитков со

    слизистой оболочкой верхних отделов желудочно-кишечного тракта может вызвать многочисленные метаболические и функциональные изменения17. Это приводит к

    заметному повреждению слизистой оболочки, что приводит к широкому спектру острых

    и хронических заболеваний, таких как острое желудочно-кишечное кровотечение

    и диарея. Напитки с высокой концентрацией алкоголя

    , по-видимому, подавляют перистальтику желудка и, таким образом, задерживают его опорожнение

    .Таким образом, из-за увеличения времени транзита по

    желудку может начаться бактериальная деградация пищи, в результате чего

    желудочный

    может привести к ощущению сытости и дискомфорту в животе

    18.

    Алкогольные напитки с низким содержанием алкоголя повышают

    секрецию желудочного сока и высвобождение гастрина, В отличие от

    напитки с высоким содержанием алкоголя не стимулируют ни

    секрецию желудочного сока, ни выделение желудочного сока19,20.При

    повышенном уровне стресса у людей могут начать

    развиваться физические симптомы, такие как гастрит. Предотвращение чрезмерного употребления алкоголя

    путем соблюдения рекомендуемых уровней безопасного употребления алкоголя

    ; (т. е.) один напиток в день

    для женщин и два напитка в день для мужчин будет

    здоровой рутиной. Клинический фармацевт может быть эффективным в

    , настаивая на реабилитационных пунктах для пациентов и

    членов их семей.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Хроническое злоупотребление алкоголем может привести к различным нарушениям

    функционирования каждой системы организма, особенно

    желудочно-кишечного тракта с широкими проблемами

    среди которых часто встречается гастрит. Алкоголь остается токсином

    при самом высоком уровне потребления и создает множество проблем

    . Соображения по реабилитации и консультирование пациента

    по постепенному отказу от алкоголя вместе с жизнью

    консультирование по модификации стиля можно улучшить, чтобы

    избежать дальнейших осложнений и улучшить качество

    жизни.

    СОБЛЮДЕНИЕ ЭТИЧЕСКИХ СТАНДАРТОВ

    Письменное информированное согласие было получено от пациента

    на публикацию клинического случая, включая

    сопровождающих изображений. Копии письменного согласия могут быть запрошены для просмотра у соответствующего автора по телефону

    .

    КОНФЛИКТ ИНТРЕСОВ

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении

    содержания данного отчета о деле.

    НОМЕР

    1.Мушер, Д.М. и Б.Л. Мушер. «Контагиозные острые

    желудочно-кишечные инфекции». Н. англ. J.Med. 2004 г.;

    35(1):2417-27.

    2. Gangarosa, R.E., R.I. Glass, J.F. Lew, et al.

    «Госпитализации по поводу гастроэнтерита в

    США, 1985 г.: особое бремя болезни

    среди пожилых людей». Являюсь. I. Эпидемойл. 1992 год; 13(5):

    281-90.

    3. Гэри, К.В. и Д. Фарм. «Распространенность диареи в университетской больнице

    и связь с модифицируемыми факторами риска

    ».Анналы фармакотерапии. 2006 г.;

    40(6): 1030-34.

    4. Бови-Оуденховен, И.М., М.Л. Lettink-Wissink, Van

    W. Doesburg, et al. «Диарея, вызванная

    энтеротоксигенной инфекцией Escherichia coli у людей,

    ингибируется пищевым кальцием». Гастроэнтерол. 2003 г.;

    12(5): 469-76.

    5. Вестблом, Т.У. и ТВ. Миллиган. «Острый бактериальный

    Гастроэнтерит, вызванный Hafnia alvei». Клинический

    Инфекционные болезни.1992 год; 14(6): 1271-72.

    6. Тернер М.Дж., Дж. Б. Энджел, К. Вуденд и др. «

    эффективность карбоната кальция при лечении персистирующей диареи, вызванной ингибитором протеазы

    , у ВИЧ-

    инфицированных пациентов». Тропы ВИЧ-клиники, 2004 г.; 5(1): 19-24.

    7. Heubil, J.E., J.C. Partin and W.K. Шуберт.

    «Гипокальциемия и стеаторея – ключ к этиологии.

    Заболевания органов пищеварения и научн. 1983 год; 28(2): 124-128.

    8. Хиршхорн, Н. «Лечение острой диареи у

    детей: исторический и физиологический взгляд».

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.