Спазм сфинктера одди: Медсовет для врачей | Remedium.ru

Содержание

K83.4 — Спазм сфинктера одди

ПИТ Билинска Киселка

Вода минеральная природная питьевая лечебно-столовая: бутылки 0.5 л или 1 л

рег. №: RU.77.99.19.006.E. 002447.06.16 от 09.06.16
Галидор®

Р-р д/в/в и в/м введения 25 мг/мл: 2 мл амп. 10 или 50 шт.

рег. №: ЛП-№(000160)-(РГ-R U) от 19.03.21 Предыдущий рег. №: П N012430/01
Галидор®

Таб. 100 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-№(000118)-(РГ-R U) от 18.01.21
Гимекромон-СЗ

Таб. 200 мг: 20, 30, 40, 50 или 90 шт.

рег. №: ЛП-005898 от 07.11.19
ПИТ Зайечицкая горькая

Вода минеральная природная питьевая лечебная: бутылки 0.5 л

рег. №: RU.77.99.19.006.E. 002770.07.16 от 01.07.16
Необутин®

Таб. 100 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛП-003098 от 20.07.15 Дата перерегистрации: 02.09.20

Таб. 200 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛП-003098 от 20.07.15 Дата перерегистрации: 02.09.20
Необутин® Ретард

Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 5, 10, 15, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: ЛП-003209 от 22.09.15 Дата перерегистрации: 13.10.20
Одестон Форте

Таб. 400 мг: 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-006072 от 04.02.20
Спазмавексим

Таб. 100 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-007191 от 20.07.21

Таб. 200 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-007191 от 20.07.21
Тримебутин-Вертекс

Таб. 100 мг: 10, 20, 30, 60 или 120 шт.

рег. №: ЛП-006309 от 30.06.20

Таб. 200 мг: 10, 20, 30, 60 или 120 шт.

рег. №: ЛП-006309 от 30.06.20
Тримебутин-СЗ

Таб. 100 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005227 от 03. 12.18 Дата перерегистрации: 27.05.19

Таб. 200 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005227 от 03.12.18 Дата перерегистрации: 27.05.19
Тримебутин-Эдвансд

Таб. 100 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-006656 от 17. 12.20

Таб. 200 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-006656 от 17.12.20
Тримедат®

Порошок д/приготовления суспензии д/приема внутрь: фл.

рег. №: ЛП-006704 от 18.01.21
Тримедат®

Таб. 100 мг: 10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: ЛСР-005534/07 от 28.12.07 Дата перерегистрации: 08.11.18
Тримедат®

Таб. 100 мг: 10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: ЛП-002527 от 08.07.14 Дата перерегистрации: 09.07.19

Таб. 200 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: ЛП-002527 от 08.07.14 Дата перерегистрации: 09.07.19
Тримедат®

Таб. 200 мг: 10, 20, 30 или 90 шт.

рег. №: ЛСР-005534/07 от 28.12.07 Дата перерегистрации: 08.11.18
Тримедат® форте

Таб. с пролонгированным высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 10, 20 или 60 шт.

рег. №: ЛП-004600 от 20.12.17
Галидор®

Таб. 100 мг: 50 шт.

рег. №: П N014344/01 от 24.12.08 Дата перерегистрации: 28.02.18

запись к врачу — ДокДок СПб

Гастроэнтерологи Санкт-Петербурга — отзывы

Ольга Юрьевна общалась со мной хорошо. Все объясняла и рассказывала, на все вопросы отвечала. Прием длился около 45-50 минут. По итогу приема узнали о питании ребенка, какие лекарства нужны. Если у ребенка все пройдет, то данного специалиста буду рекомендовать.

Сергей

Прием прошел замечательно, вежливый, хороший врач. На приеме была консультация и осмотр, доктор ответил на все вопросы максимально открыто. По итогу приема разъяснил что болит и почему так происходит и выписал лечение.

Вадим

Доктор грамотен, доброжелателен, внимателен. Мне все понравилось. Нареканий нет. Врач прописала лечение, назначила медикаменты, капельницы и следующий прием.

Светлана

Специалист хороший. Мне все понравилось. Врач занялась решением моей проблемы, провела осмотр, назначила лечение, анализы. Все понятно объяснила. Сейчас прохожу дополнительное обследование и снова пойду на прием. Визит длился минут 15. Всем рекомендую.

Ирина

Отзывчивый, доброжелательный, внимательный доктор. Прием прошел отлично, мне все понравилось. Доктор провела повторное обследование, все подробно объяснила и назначила необходимое лечение. Я осталась довольна. Обращусь к ней повторно, при необходимости.

Алла

Врач очень вежлив, понимающий. Мне понравился. Все устроило. Доктор все выслушала, пощупала, потрогала, написала необходимые анализы. Есть желание вернуться снова.

Ирина

Врач хороший, внимателен, грамотен. Все нормально прошло. Доктор провела осмотр, посмотрела результат УЗИ, сделала назначения, дала рекомендации, назначила анализы. Все понятно объяснила. Уделила достаточно времени все что надо, сделала. Я без претензий. Мне понравилось.

Татьяна

Врач очень хороший, мне понравился. Прием длился примерно полчаса. Доктор очень внимательно отнесся, дал хорошие рекомендации. Дальше будем продолжать лечение. Обязательно порекомендовала бы этого специалиста.

Лидия

Прием прошел хорошо. Доктор был вежлив, дал рекомендации ответил на все вопросы, выписал лечение. Врача выбирала по отзывам, свободной записи и по местоположению, рядом с домом. Обращусь повторно к данному специалисту.

Юлия

Выбирала доктора по ближайшей записи и поближе к дому. Всё хорошо. Мне понравился прием. Грамотный специалист. Обо всем подробно расспросил и постарался мне помочь. У меня были острые боли и он помог мне. Этого врача я могла бы рекомендовать.

Маргарита

Показать 10 отзывов из 3632

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется. «

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает. «

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Спазм сфинктера Одди — Спазмы(судороги)

Сфинктер Одди – это мышца, находящаяся внутри двенадцатиперстной кишки. Ее функцией является регулировка поступления желчи, а также сока поджелудочной железы в протоки двенадцатиперстной кишки. Она также не дает содержимому кишечника проникнуть в желчные протоки.

Спазм сфинктера Одди проявляется больше у женщин, хотя бывает и у 30% мужчин.

Спазм сфинктера Одди, что это такое?

 Во время пищеварительного процесса сфинктер работает как быстрый насос и обеспечивает выброс желчи в канал двенадцатиперстной кишки непрерывной струей. Вне процесса пищеварения он работает как медленный насос и обеспечивает поступление желчи периодически по несколько капель в минуту. Если мышца сфинктера перестает нормально сокращаться, то возникает спазм сфинктера Одди и тогда поступление желчи может быть заблокировано. Это чревато возникновением больших проблем в работе ЖКТ и, к тому же возможно образование камней в желчном пузыре.

Болезнь может возникать несколько раз и иметь рецидивы.

Спазм сфинктера Одди: симптомы

Спазмы сфинктера Одди проявляются такими симптомами:

  1. Приступообразная сильная или умеренная боль вверху живота. Она может продолжаться от получаса до нескольких часов и быть постоянной или приступами. Появляется обычно через 2-3 часа после еды, причем реакция может возникнуть на какую-то определенную пищу, например, жирную или острую.
  2. Возможно возникновение тошноты, иногда рвоты и отрыжки.
  3. Возникновение чувства тяжести в кишечнике и затруднение процесса пищеварения.
  4. В отличие от других заболеваний, боль при спазме сфинктера часто возникает ночью.
  5. Применение антацидных препаратов (Альмагеля, Маалокса, Гастала) и перемена положения тела не облегчает состояния.
  6. Иногда бывает незначительное повышение температуры.

Спазм сфинктера Одди: причины

Причинами возникновения спазма могут быть:

  1. Перенесенная ранее операция удаления желчного пузыря.
  2. Воспаление так называемого дуоденального сосочка, находящегося на слизистой в двенадцатиперстной кишке.
  3. Изменение состава желчи из-за инфекции, несбалансированного питания (в том числе и после диет), заражения паразитами, эндокринных расстройств.
  4. Нарушение пассажа или проходимости кишечника.
  5. Мышечная дискинезия, или нарушение двигательной функции мышц.

Спазм сфинктера Одди: лечение

Спазм сфинктера Одди – неприятное заболевание и, конечно, его нужно лечить. Это сложный процесс и проводить его нужно только под наблюдением врача. Кстати, он должен и провести диагностику. Лечение может быть терапевтическое, но в сложных случаях и хирургическое

Как снять спазм сфинктера Одди?

Терапия подразумевает снятие напряжения мышцы и устранение боли приемом специальных препаратов. Лучше не пытаться снять спазм сфинктера самостоятельно, потому что лекарственные препараты подбираются врачом индивидуально. Это довольно частое и хорошо изученное заболевание и, соблюдая назначенное лечение, пациент может рассчитывать на выздоровление. Не последнее место занимает также последующее соблюдение диеты.

Похожие статьи:

Боли в животе спазмами

Печеночная колика

Почечная колика

Спазм кишечника: симптомы и лечение

Спазм пищевода

Спазматический колит

Дисфункция сфинктера Одди — ВикипедияРусский Wiki 2022

Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ.  sphincter of Oddi dysfunction) — заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди. К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушением двигательной активности сфинктера, природу.

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения от 1999 года («Римские критерии II»)[1], термин «дисфункция сфинктера Одди» рекомендуется использовать вместо терминов «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и других.

Сфинктер Одди — мышечный клапан, располагающийся в большом дуоденальном сосочке (синоним фатеров сосочек) двенадцатиперстной кишки, управляющий поступлением жёлчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и препятствующий попаданию содержимого кишки в общий жёлчный и панкреатический (вирсунгов) протоки.

Спазм сфинктера Одди

Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi) — заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4. Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.

Постхолецистэктомический синдром

По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome) — дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку жёлчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии. Встречается примерно у 40 % больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней жёлчного пузыря. Симптомы близки к симптомам, которые были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5. Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.

Клиническая картина

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди — приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без чёткой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приёмом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2—3 часов после приёма пищи.

Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление жёлчного пузыря). У 40–45 % больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры жёлчных путей, невыявленные камни общего жёлчного протока и другие), у 55–60 % — функциональные.

Классификация

Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.

1. Билиарный тип I, включает:

  • наличие типичных приступов болей билиарного типа (повторяющиеся приступы умеренной или сильной боли в подложечной области и/или в правом подреберье длительностью 20 и более минут ;
  • расширение общего желчного протока более, чем на 12 мм;
  • при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) замедленное выведение контрастного вещества с задержкой более 45 минут;
  • 2–х или более кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щёлочной фосфатазы, по крайней мере, при двукратных исследованиях печёночных ферментов.

2. Билиарный тип II, включает:

  • типичные приступы болей билиарного типа;
  • соответствие одному или двум другими критериями I типа.

50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.

3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.

4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь, злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.

Диагностические тесты

Инструментальные методы диагностики

Неинвазивные

  • Ультразвуковое исследование для определения диаметра общего жёлчного и/или панкреатического протоков до и после введения стимуляторов.
  • Гепатобилиарная сцинтиграфия. Количественная сцинтиграфия печени и желчных путей позволяет определить степень поглощения изотопа печенью и его выведение с желчью. При дисфункции сфинктера Одди поглощение и выведение изотопа могут замедляться.

Инвазивные

Лечение

При лечении используются медикаментозная терапия, направленная на устранение боли и симптомов диспепсии, предотвращение осложнений и сопутствующих поражений других органов.При дисфункции сфинктера Одди рекомендуется диета с ограничением жирной, жареной пищи, частое дробное питание. Для купирования приступа острой боли используют нитроглицерин или холиноблокаторы. Для предупреждения приступов препаратом первого выбора является курсовой и ситуативный приём миотропных спазмолитиков различных групп (дротаверина гидрохлорид, альверин, мебеверин, нифедипин и др.). В ряде случаев рекомендуется эндоскопическая сфинктеротомия.[2].

Папиллосфинктеротомия

Папиллосфинктеротомия (иногда называется сфинктеротомия) — хирургическое вмешательство, направленное на нормализацию желчеоттока и/или функционирования сфинктера Одди и заключающееся в рассечении большого дуоденального сосочка. Применяется также при удалении камней из жёлчных протоков.

В настоящее время выполняется эндоскопическим способом и, в таком случае, носит название эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Обычно производится одновременно с эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией.

См. также

Источники

Примечания

Что такое дисфункция сфинктера Одди? — Рамблер/женский

Дисфункция сфинктера Одди является редким состоянием пищеварительной системы.

Дисфункция происходит, когда сфинктер Одди не открывается и не закрывается должным образом. Это может произойти по многим причинам, таким как:

анатомические аномалии;

Дисфункция сфинктера Одди вызывает накопление пищеварительных жидкостей в поджелудочной железе и печени, что приводит к интенсивному болевому синдрому в животе.

Поджелудочная железа производит поджелудочный сок, а в печени вырабатывается желчь, которая представляет собой химические вещества, помогающие переваривать пищу в кишечнике. Обычно они попадают в тонкий кишечник через проток, который открывается и закрывается мышцей, называемой сфинктером Одди.

Дисфункция сфинктера Одди может вызвать:

Дисфункция сфинктера Одди — симптомы

Люди с дисфункцией сфинктера Одди обычно испытывают сильную боль в животе. Боль может быть повторяющейся и меняться по интенсивности. Другие симптомы могут включать:

потерю аппетита;

снижение веса.

Дисфункция сфинктера Одди — причины

Эксперты в полной мере не понимают, что вызывает дисфункцию сфинктера Одди, но они предложили несколько гипотез. Например, это может быть связано с желчным микролитиазом, когда в желчных протоках образуются маленькие желчные камни.

Другая гипотеза предполагает, что дисфункция может быть связана с дуоденитом, который является воспалением двенадцатиперстной кишки.

Некоторые исследования показывают, что дисфункция сфинктера Одди чаще развивается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет, у которых был удален желчный пузырь.

Некоторые люди могут обнаружить, что употребление определенных продуктов вызывает симптомы. Тем не менее, пока еще недостаточно исследований для определения того, какие продукты питания следует избегать. Человек может вести дневник пищи, чтобы отслеживать, как диетические изменения влияют на симптомы.

Диета при дисфункции сфинктера Одди:

отказ от алкоголя;

диета с низким содержанием жиров;

есть меньше, но чаще;

избегать острой пищи;

употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки.

Дисфункция сфинктера Одди — лечение

Лечение будет зависеть от типа дисфункции сфинктера Одди и от тяжести симптомов.

Для людей с умеренными симптомами врач может рекомендовать препараты, которые состоят из блокаторов нитратов и кальциевых каналов. Они могут уменьшить спазмы и облегчить симптомы.

Людям с тяжелой дисфункцией сфинктера Одди может потребоваться хирургическое вмешательство. При необходимости врач может хирургически восстановить сфинктер мышцы Одди.

Операция считается безопасной, и 70 процентов людей, подвергшихся этой процедуре, испытывают долгосрочное облегчение.

Wilcox C. M. Sphincter of Oddi dysfunction Type III: New studies suggest new approaches are needed //World Journal of Gastroenterology: WJG. – 2015. – Т. 21. – №. 19. – С. 5755.

Freeman M. L. et al. Predictors of outcomes after biliary and pancreatic sphincterotomy for sphincter of oddi dysfunction //Journal of clinical gastroenterology. – 2007. – Т. 41. – №. 1. – С. 94-102.

возможные причины появления и способы лечения

При возникновении болезненных ощущений анального отверстия необходимо понимать, каким образом можно распознать спазм сфинктера. Данную патологию характеризуют непроизвольные сокращения гладких мышц, расположенных в заднем проходе. О симптомах и лечении этого заболевания мы сегодня и поговорим.

Описание болезни

Можно наблюдать спазмы при травмах ануса, наличии болезней прямой кишки, вегетативных расстройствах. Нарушение работы кишечника и колики также способны привести к развитию патологии. Данный недуг также называется сфинктеритом прямой кишки, поскольку признаки его похожи на геморрой, но при этом еще можно наблюдать недостаточность сфинктера. Во время болезни человек будет испытывать боли в области анального отверстия, которые могут распространяться на промежность, копчик или живот. Патология может классифицироваться по длительности и причине возникновения.

Классификация по длительности

У данного недуга может быть разная продолжительность. Патологию различают длительную и быстро проходящую. Если заболевание быстротечно, можно наблюдать резкую боль колющего или ноющего характера в области анального отверстия. Зачастую болезненные ощущения отдают в копчик или тазобедренную область. Больной может жаловаться на болевые ощущения в области промежности. Такую симптоматику пациенты нередко путают с болезнью почек, предстательной железы или мочеполовой системы.

Если спазм сфинктера прямой кишки не проходит в течение длительного периода, беспокоят сильные боли, и иногда не помогают даже обезболивающие лекарства, то следует срочно идти в больницу. По истечении какого-то времени боль может самостоятельно уйти, но затем вернуться с большей силой. Факторы, приводящие к такой патологии, часто скрываются в психологическом и эмоциональном состоянии человека (психологические расстройства, частые стрессы и прочее). Необходимо отметить, что с данным заболеванием невероятно сложно справиться самостоятельно, и нужно обратиться за консультацией к проктологу для назначения корректного лечения.

Классификация по причине возникновения

В зависимости от причины возникновения заболевания специалисты различают прокталгию вторичную и первичную. Первичная встречается очень редко и развивается вследствие невротических спазмов копчиковой мышцы и анального отверстия. Вторичная прокталгия развивается с сопутствующими патологиями прямой кишки: опухолями, трещинами и геморроем, возникающими в анальном канале. Не стоит затягивать с обращением к врачу и проведением диагностики для своевременного устранения симптомов такой болезни, как спазм анального сфинктера.

Причины возникновения

Для выявления причины возникновения спазмов сначала нужно разобраться в функциях и строении заднего прохода. Сфинктер есть внутренний и наружный, его внешнюю часть составляет множество рецепторных клеток, влияющих и контролирующих акт дефекации. Внутренняя же часть — волокнистая. Это мускулатура гладкомышечная, имеющая кольцевую форму, и ее невозможно контролировать человеку. Внутренняя часть помогает сдерживать газы и каловые массы. Если мускулатура и все внутренние мышцы будут повреждены, возникнет недостаточность и спазм сфинктера.

Определение источника заболевания и знания о том, как расслаблять сфинктер прямой кишки, очень важны. Чаще всего этому недугу подвергаются пожилые люди из-за слабой мускулатуры. К проявлению спазма приводит нестабильное эмоциональное состояние, а потому данный недуг часто становится спутником женщин, подверженных истерическим припадкам. Также сфинктерит возникает при наличии травм анального прохода, например, в результате панкреатита, язвы двенадцатиперстной кишки, трещин, желчнокаменных болезней, опухолей, геморроидальной шишки и геморроя.

Все эти причины относят к прокталгии вторичной. Они приводят к возникновению нарушений в зоне анального прохода и изменению органического состояния. К такого рода причинам можно отнести травмы заднего прохода при перенесенных операциях в зоне ануса или сложных родах. Бывает, что повышенная локализация нервных окончаний в районе анального отверстия скрывает очаг спазмов.

Спазм сфинктера: основные симптомы

В зависимости от вида патологии боли могут носить разный характер и интенсивность. Иногда болезненные ощущения беспокоят не только задний проход, но также распространяются на промежность, копчиковую зону и тазобедренные суставы. Чаще всего боль возникает при дефекации, но бывают случаи, когда она беспокоит просто так. После теплой ванны или дефекации болевой синдром может пропадать.

Спазм сфинктера прямой кишки случается также при длительных стрессах. Осложняют ситуацию переживания больного после возникновения проявлений сфинктерита. Если человек не может нормально опорожниться, у него может развиться психическое расстройство, в результате которого пациент будет эмоционально неустойчив. Зачастую можно услышать от больного жалобы на сильные тянущие боли или колики. Поскольку болезненные ощущения достаточно сильны, человек теряется при определении их точного местоположения и может воспринять их как болезнь мочеполовой системы и начать лечение совсем другого недуга. При вовремя начатой терапии от болевых симптомов можно очень быстро избавиться.

Какие еще симптомы спазма сфинктера бывают? При возникновении спазмов вследствие геморроя, наличия трещины или других заболеваний, а также травмы анального прохода боль связывают с актом дефекации. Возникает она с момента появления желания сходить в туалет и может продолжаться в течение суток. Больной начинает бояться процесса опорожнения и старается перетерпеть, отложить его, тем самым вызывая запоры. Самое важное здесь — незамедлительно обратиться к врачу при первых симптомах и вовремя начать лечиться, чтобы недостаточность сфинктера, приводящая к спазмам, была устранена.

Диагностика

Сначала специалист должен поинтересоваться тем, на что пациент жалуется, дабы узнать, какой образ жизни он ведет и в чем причина болезни. Может быть, у человека есть болезни кишечника, или его мучают постоянные колики, что послужит причиной назначения комплексного лечения. Зачастую травмы, которые были получены ранее, могут служить первопричиной возникновения спазмов. Врач должен выяснить, имеются ли у пациента заболевания нервной системы, психические расстройства, патологии мочеполовой системы или прямой кишки.

Когда очагом болезни является первичная прокталгия, связанная со спазмом гладких мышц внутренних органов, пациент может обратиться по незнанию не к тому специалисту и получить некорректное лечение. В первую очередь при болях в сфинктере или коликах в анальном проходе необходимо обращаться к проктологу. Специалист проведет осмотр заднего прохода и углубленное исследование стенок прямой кишки посредством ректоскопии. При необходимости будет назначена колоноскопия ободочной кишки. Пациента могут отправить к психотерапевту или психологу, если врач заметил психические расстройства.

Лечение спазма сфинктера

Лечение назначается в зависимости от наличествующих симптомов и течения болезни. Самолечением заниматься нельзя ни при каких условиях, терапия и диагностика должны быть назначены опытным специалистом. Если сфинктерит обострился или длится достаточно долго, придется прибегнуть к оперативному вмешательству. На начальной ступени может подойти медикаментозная терапия или лечение народными средствами, направленными на снятие болей.

Консервативная терапия

Такое лечение направлено на устранение как симптоматики, так и очага заболевания. Лекарства помогут остановить дефекты слизистой оболочки и воспалительные процессы, а чтобы снизить спазмы, назначаются обезболивающие медикаменты, спазмолитики. При осложнениях врач может прописать лекарства с легкими антибиотиками в составе. Для устранения запоров нужно принимать слабительные, однако злоупотреблять ими не стоит.

При проведении терапии используют ректальные мази или свечи («Ультрапрокт», «Проктогливенол», «Релиф Адванс» и прочие). К тому же есть суппозитории с природными компонентами — облепихой, красавкой. Теплые ванны помогут уменьшить спазмы и расслабиться. Также врач может назначить микроклизмы с противовоспалительными масляными средствами и электросон. Запоры могут появиться в связи с дисбактериозом кишечника или коликами, а потому следует заняться их лечением. Возможен также спазм сфинктера мочевого пузыря. Это тоже довольно неприятно. В результате происходит заброс мочи в мочеточники, что вызывает воспалительный процесс.

Не стоит забывать о личной гигиене: подмывании заднего прохода утром и вечером и после каждого опорожнения, чтобы туалетная бумага не раздражала и не травмировала слизистую. К важным факторам можно отнести диету. Следует уменьшить потребление аллергенных продуктов, копченостей, соленого, острого, яиц, творога, мяса и рыбы до минимума, чтобы не раздражать слизистую органов ЖКТ. Также стоит отказаться от жареной и жирной пищи, фруктов и сырых овощей (моркови, яблок, капусты, картофеля, клубники и слив). Нужно знать, как снять спазм сфинктера.

Оперативная терапия

При отсутствии результата применения консервативной терапии и продолжении спазмов и недостаточности сфинктера придется прибегнуть к хирургическому вмешательству. Такая процедура называется сфинктеротомией. Она проводится при помощи частичного рассечения мышц наружного сфинктера, что вызывает расслабление гладкой мускулатуры. В большей степени эта процедура назначается для снятия болевого синдрома.

Такая операция проводится в том случае, когда возник спазм сфинктера Одди — мышечного клапана, расположенного в двенадцатиперстной кишке. Его еще называют постхолецистэктомическим синдромом, в результате которого нарушается нормальный отток желчи.

Народные методы

Народная медицина применяет тепловые ванны и травяные клизмы. Клизму лучше всего готовить с использованием ромашки. Хорошим эффектом обладают теплые ванны с добавлением некоторого количества марганцовки. Однако не стоит забывать, что народными средствами лучше пользоваться после разрешения врача во избежание нанесения еще большего вреда здоровью.

Ведение пациента с хронической билиарной болью

Реферат

Дисфункция сфинктера Одди (СОД) представляет собой синдром хронической билиарной боли или рецидивирующего панкреатита, обусловленный функциональной обструкцией панкреатобилиарного кровотока на уровне сфинктера Одди. Классификация Милуоки стратифицирует пациентов в соответствии с их клинической картиной, основанной на повышенных ферментах печени, расширении общего желчного протока и наличии боли в животе. Пациенты типа I имеют боль, а также аномальные ферменты печени и расширенный общий желчный проток.SOD типа II состоит из боли и только одного объективного признака, а типа III состоит только из билиарной боли. Эта классификация полезна для диагностики и лечения дисфункции сфинктера Одди. В настоящее время золотым стандартом диагностики является манометрия для выявления повышенного давления сфинктера, которое коррелирует с исходом сфинктеротомии. Однако манометрия малодоступна и является инвазивной процедурой с риском развития панкреатита. Неинвазивные методы исследования, включая ультрасонографию жирной пищи и сцинтиграфию, показали ограниченную корреляцию с манометрическими данными, но могут быть полезны для прогнозирования исхода сфинктеротомии.Эндоскопическая инъекция ботулинического токсина, по-видимому, предсказывает последующий исход сфинктеротомии и может быть полезна при отборе пациентов для терапии, особенно в условиях, когда манометрия недоступна.

Ключевые слова: Дисфункция сфинктера Одди, Манометрия, Обзор

ВВЕДЕНИЕ

Дисфункция сфинктера Одди (СОД) характеризуется симптомами панкреатобилиарной обструкции при отсутствии других структурных причин. Симптомы, связанные с СОД, можно увидеть в трех клинических сценариях: (1) постхолецистэктомический синдром; (2) бескаменная билиарная боль при интактном желчном пузыре; и (3) рецидивирующий идиопатический панкреатит.Его распространенность в общей популяции составляет 1,5%[1]. СОД наблюдается у 1% пациентов после холецистэктомии, но у 14-23% пациентов с постхолецистэктомическим синдромом (билиарная боль с повышением активности печеночных ферментов) [2,3]. Это может отражать либо обнаружение дисфункции СО после удаления резервуарной функции желчного пузыря, либо то, что симптомы, приводящие к холецистэктомии, на самом деле вызваны дисфункцией СО. SOD также может быть обнаружен у 29% пациентов с необъяснимой болью в правом подреберье и отсутствием признаков желчнокаменной болезни [4], хотя из-за совпадения симптомов у многих из этих пациентов не выявляют до холецистэктомии.Распространенность СОД при рецидивирующем «идиопатическом» панкреатите колеблется от 14,7% до 72% [5-7]. Для постановки диагноза после исключения структурных причин требуется высокая степень настороженности. Диагноз также ограничен широким спектром проявлений (от преимущественно структурного стеноза СО до преимущественно функциональной дискинезии СО), а также ограниченной доступностью инвазивных диагностических методов, таких как манометрия. Мы представляем здесь обзор литературы и предлагаем подход к лечению пациентов с СОД, особенно в условиях, когда манометрия недоступна.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Хотя СОД можно наблюдать в любой возрастной группе и половой принадлежности, чаще всего она наблюдается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет[1]. Пациенты с преимущественно билиарными симптомами проявляют боль, локализованную в правом подреберье или эпигастрии, продолжительностью 30 мин и более и должны соответствовать Римским диагностическим критериям II для боли билиарного типа [8]. Чтобы соответствовать этим критериям, у пациентов должны быть эпизоды сильной, постоянной боли в эпигастрии и правом подреберье, а также все из: (1) эпизодов продолжительностью 30 мин и более; (2) симптомы, возникающие один или несколько раз за предыдущие 12 мес.; (3) постоянная боль, которая мешает повседневной деятельности или требует консультации с врачом; и (4) отсутствие признаков структурных аномалий, объясняющих симптомы.У этих пациентов также может быть связан с этим повышенный уровень конъюгированного билирубина, трансаминаз или щелочной фосфатазы, особенно во время приступов боли. Система клинической классификации, популяризированная Geenen и Hogan, разделяет пациентов с подозрением на билиарную СОД на три группы на основании наличия объективных признаков билиарной обструкции [9]. SOD типа I характеризуется болью в желчных протоках, а также повышением активности печеночных ферментов (щелочной фосфатазы и ACT более чем в два раза по сравнению с нормой) по крайней мере в двух отдельных случаях, расширением общего желчного протока (> 12 мм при ЭРХПГ) и задержкой оттока контрастного вещества из желчных протоков (более 45 мин).SOD типа II характеризуется болью в желчных протоках и только одним или двумя из вышеупомянутых объективных критериев, а SOD типа III характеризуется только болью в желчных протоках и отсутствием объективных критериев. Впоследствии эта система классификации была изменена путем исключения критерия отсроченного дренирования контрастного вещества, поскольку он громоздкий и часто ненадежный.

Пациенты типа I, как полагают, имеют стеноз сфинктера Одди как причину своих симптомов и, вероятно, реагируют на эндоскопическую сфинктеротомию.Пациенты типа III представляют собой группу пациентов с истинной функциональной болью, у которых может быть дискинезия сфинктера Одди либо отдельно, либо как часть более диффузного нарушения моторики гладкой мускулатуры. Пациенты типа II представляют собой совпадение между структурной обструкцией SO и нарушением моторики, и этиологию часто можно уточнить с помощью манометрии. Эта система клинической классификации также коррелирует с манометрическими данными, с повышенным давлением в базальном сфинктере Одди у 60-85% пациентов типа I, 18-55% пациентов типа II и 7-28% пациентов типа III [3,10]. .

При поражении сфинктера поджелудочной железы СОД может проявляться острым панкреатитом и должна учитываться при дифференциальной диагностике рецидивирующего идиопатического панкреатита. Набор клинических критериев, аналогичных тем, которые используются для стратификации СОД билиарного типа, был использован для СОД панкреатического типа [10]. Тип I состоит из рецидивирующего панкреатита и/или типичной боли поджелудочной железы и всех (1) повышенного уровня липазы или амилазы более чем в полтора раза от нормы, (2) расширенного протока поджелудочной железы (головка > 6 мм, тело > 5 мм) и (3) увеличение времени дренирования поджелудочной железы (> 9 мин).Тип II состоит из типичной боли поджелудочной железы и только одного или двух других критериев, а тип III состоит только из типичной боли поджелудочной железы. Как и у пациентов с билиарной болью, клиническая классификация коррелирует с вероятностью манометрических нарушений с повышенным базальным давлением сфинктера поджелудочной железы у 92% пациентов с типом I, 58% с типом II и 35% с типом III [10].

ПАТОГЕНЕЗ

Сфинктер Одди представляет собой гладкомышечный сфинктер, который при сокращении препятствует оттоку желчи.Он состоит из трех сфинктерных областей. Во-первых, это желчный сфинктер длиной 10 мм, контролирующий отток желчи из общего желчного протока. Сфинктер поджелудочной железы немного короче (6 мм) и контролирует поток секрета через проток поджелудочной железы. Наконец, общий сфинктер длиной 6 мм окружает место слияния панкреатического и желчного протоков, когда они приближаются к просвету двенадцатиперстной кишки [11]. Компонент сфинктера находится внутри просвета, и именно эта часть пересекается во время эндоскопической сфинктеротомии.Этиология СОД не совсем ясна. Предполагается, что боль возникает из-за затрудненного желчного или панкреатического тока, что приводит к повышению давления вверх по течению. Это особенно очевидно у пациентов после холецистэктомии, когда удаление желчного пузыря может ликвидировать резервуар для обратного оттока желчи. Также было показано, что повышенное давление сфинктера вызывает острый панкреатит на животных моделях [12]. У некоторых больных может быть фиксированная непроходимость на уровне сосочка. Биопсия ампулярной области показывает воспаление или фиброз у 43% пациентов с СОД [13].Эти пациенты могут соответствовать СОД I типа с фиксированной картиной «папиллярного стеноза».

Микролитиаз был предложен в качестве возможного фактора, создающего преходящую обструкцию. Однако только у 3,5-5% пациентов с симптомами СОД микролитиаз выявляется в образцах желчи [14,15]. Кроме того, нет различий в частоте микролитиаза между симптоматическими пациентами с повышенным сфинктерным давлением и пациентами с нормальной манометрией [14,15], поэтому маловероятно, что микролитиаз объясняет симптомы у этих пациентов.Другой потенциальной причиной симптомов СОД является двигательная аномалия сфинктера Одди, или «дискинезия желчевыводящих путей». В дополнение к повышенному базальному сфинктерному давлению в покое, СОД была связана с повышенной частотой фазовых сокращений, повышенным ретроградным распространением сокращений и парадоксальным ответом на холецистокинин (ХЦК) [16]. Парадоксальный ответ на CCK (неспособность полностью уничтожить фазовые сокращения) чаще наблюдается у пациентов с СОД с сопутствующим синдромом раздраженного кишечника, что указывает на возможность глобального нарушения перистальтики кишечника [17].Подтверждением этой теории является наличие повышенной активности мигрирующих двигательных комплексов фазы II и III в тонкой кишке у пациентов после холецистэктомии с объективными признаками СОД [18].

Пациенты с СОД также проявляют повышенные жалобы на симптомы, не связанные с желудочно-кишечным трактом, и повышенный уровень сексуального насилия в детстве по сравнению с контрольной группой [19], аналогично тому, что наблюдается при синдроме раздраженного кишечника. В одной серии формальный диагноз соматизационного расстройства был поставлен у 30% женщин с СОД и ни у одной из контрольной группы.У пациентов с СОД III типа (без объективных признаков обструкции желчевыводящих путей) также наблюдается повышенная частота депрессии, обсессивно-компульсивных черт и тревожности по сравнению с контрольной группой [20]. Постулируется, что висцеральная гипералгезия вызывает боль при синдроме раздраженного кишечника, и действительно гипералгезия двенадцатиперстной кишки, оцененная с помощью дуоденального баростата, была подтверждена при СОД типа III по сравнению с контрольной группой [20]. Интересно, что у пациентов с СОД III типа не было обнаружено признаков ректальной гипералгезии по сравнению с контрольной группой [20], в то время как у пациентов с раздраженным кишечником пороги ректальной боли были значительно ниже по сравнению с пациентами с СОД и контрольной группой [21].Таким образом, по крайней мере, при СОД III типа висцеральная гипералгезия и психические факторы могут играть роль в симптомах, что требует междисциплинарного подхода к контролю боли.

ДИАГНОСТИКА

Диагностическая оценка у пациентов с панкреатобилиарными симптомами должна начинаться с исключения структурных причин боли. Следует провести биохимию печени, а также ферменты поджелудочной железы. Рентгенологическая визуализация в некоторой степени зависит от локализации, но может включать трансабдоминальное УЗИ, эндоскопическое УЗИ, компьютерную томографию, МРХПГ, ЭРХПГ и анализ желчи на наличие кристаллов.До 4,3% пациентов с подозрением на СОД могут иметь ампулярную опухоль как причину своих симптомов, поэтому следует рассмотреть вопрос о биопсии ампулярной области [13]. Когда никакое другое объяснение симптомов пациента не может быть найдено, существует множество диагностических методов для подтверждения диагноза СОД.

Манометрия

Манометрия является общепринятым золотым стандартом диагностики СОД, поскольку считается, что симптомы связаны с обструкцией желчного или панкреатического тока на уровне сфинктера Одди.Было показано, что результаты манометрии воспроизводимы [22] с хорошей изменчивостью между исследователями [23]. Geenen et al [24] обнаружили, что результаты манометрии остаются стабильными с течением времени при повторении. Однако недавно эти результаты были опровергнуты в группе пациентов с нормальной манометрией и персистирующими симптомами [25]. Повторите манометрию в этой группе из 12 пациентов с диагнозом СОД у пяти пациентов с возможным облегчением симптомов после эндоскопической терапии. В отсутствие золотого патологического стандарта для сравнения в большинстве исследований в качестве диагностики СОД использовалось повышенное давление базального сфинктера по сравнению с давлением в двенадцатиперстной кишке [24, 26].Повышенное давление базального сфинктера определяется как > 40 мм рт. ст. (на 3 SD больше, чем у здоровых добровольцев) [27]. Считается, что эта гипертензия SO, вероятно, коррелирует с обструкцией SO, и действительно, в большинстве исследований была обнаружена корреляция между гипертензией SO при манометрии и исходом после эндоскопической сфинктеротомии [24, 28-30]. Другие аномалии моторики включают повышенную частоту фазовых сокращений (> 8/мин), повышенное ретроградное распространение фазовых сокращений (> 50%) и парадоксальный ответ на холецистокинин [16], хотя эти признаки «нарушения моторики SO» обычно не использовались. для отбора пациентов в исследованиях исходов.Фактически, одно исследование, в котором сравнивали результаты после сфинктеротомии у пациентов с СО-гипертензией и пациентами с другими маркерами нарушений моторики, не выявило различий в исходах между пациентами с нормальной манометрией и пациентами с СО-нарушениями моторики, тогда как у пациентов с повышенным базальным сфинктерным давлением была значительная разница. польза после сфинктеротомии [31]. Таким образом, хотя нарушение моторики сфинктера может наблюдаться у пациентов с симптомами СОД, оно не лечится успешно сфинктеротомией, возможно, из-за того, что вызывает боль по другим механизмам, помимо обструкции оттока желчи.

При проведении SO-манометрии по поводу предполагаемой СОД в настоящее время общепринятой практикой является измерение давления как в желчном, так и в панкреатическом сфинктере. Несоответствующие результаты получены для панкреатического и желчного сфинктеров у 30-48% пациентов [6, 32, 33], что указывает на то, что манометрия должна выполняться на обоих сфинктерах, чтобы не поставить неверный диагноз пациентам, которым в конечном итоге может помочь терапия. Манометрия ограничена своей доступностью и уровнем технических знаний, необходимых для ее работы.Следует соблюдать осторожность, чтобы препараты, используемые для седации, не изменяли подвижность SO, так как было обнаружено, что мидазолам снижает базальное давление SO [34], а наркотики вызывают спазм SO [35]. Диазепам, по-видимому, не влияет на подвижность SO и может безопасно использоваться в качестве седативного средства в этих условиях [36]. Манометрия также является инвазивной диагностической процедурой с потенциальным риском развития панкреатита в 17-27% случаев [37,38]. Большая часть риска панкреатита, наблюдаемого после манометрии, по-видимому, связана с сопутствующей ЭРХПГ, поскольку значительно более низкая частота панкреатита наблюдается у пациентов, которым проводится только манометрия, по сравнению с манометрией с ЭРХПГ (9.3% против 26,1%) [37], и нет существенной разницы в частоте панкреатита между пациентами с СОД, перенесшими только ЭРХПГ, по сравнению с ЭРХПГ плюс манометрия ( ИЛИ = 0,72) [38]. Тем не менее, 9%-й риск панкреатита, наблюдаемый у пациентов, перенесших только SO-манометрию, по-прежнему является значительным неблагоприятным исходом, который необходимо сопоставлять с преимуществами этого диагностического метода.

Наконец, хотя во многих исследованиях было показано, что манометрия коррелирует с результатами эндоскопии, как упоминалось ранее, она не является 100% чувствительной.В исследовании, проведенном Rolny и соавт. [39], у 35% пациентов с СОД I типа была нормальная манометрия, но эндоскопическая сфинктеротомия все же помогла им. Точно так же в исследовании Wehrmann et al [40] результаты манометрии были сходными у пациентов с СОД типа II и типа III, но терапевтический ответ был значительно лучше у пациентов с СОД типа II. Из-за несовершенной прогностической ценности манометрии, а также ее ограниченной доступности и потенциальных побочных эффектов большое внимание уделяется неинвазивным методам диагностики.

Количественная гепатобилиарная сцинтиграфия

Гепатобилиарная сцинтиграфия (HBS) выполняется натощак и включает введение радионуклидного индикатора для количественной оценки билиарного потока. В условиях СОД ожидается обструкция билиарного потока, которую можно количественно оценить с помощью ряда показателей исхода. Внутривенное вливание CCK используется для усиления оттока желчи и помощи при демонстрации обструкции. Несмотря на привлекательную альтернативу манометрии из-за ее неинвазивного характера, исследования HBS были ограничены отсутствием стандартизированного протокола и использованием различных показателей исхода [время появления дуоденальной области (DAT), переход из ворот в двенадцатиперстную кишку время (HDTT) или составная сцинтиграфическая оценка].Вариабельность протокола исследования может частично объяснить широкий диапазон сообщаемых чувствительности (от 25 до 100%) и специфичности (от 78% до 100%) [41-43].

В раннем исследовании Sostre et al [43] сообщалось о 100% чувствительности и специфичности диагностики СОД с использованием сцинтиграфической оценки, состоящей из (1) времени до пика активности печени, (2) времени первой визуализации внутрипеченочной билиарное дерево, (3) выступ желчного дерева, (4) время визуализации кишечника, (5) процент опорожнения общего желчного протока и (6) отношение холедоха к печени.Однако эти результаты были получены в небольшой серии из двенадцати пациентов, и только у семи из них было повышенное давление базального сфинктера. Эти впечатляющие результаты не были воспроизведены до настоящего времени.

Используя HDTT, DAT и время полувыведения в качестве результатов, Madacsy et al [44] обнаружили значительную разницу в сцинтиграфических параметрах между пациентами с SOD с повышенным давлением сфинктера и бессимптомной контрольной группой. Они обнаружили, что HDTT является наиболее чувствительным показателем с чувствительностью 89%.Однако это было небольшое исследование с двадцатью контрольными и двадцатью пациентами, из которых только девять имели повышенное базальное сфинктерное давление. Впоследствии исследование 29 пациентов с персистирующей болью после холецистэктомии, подвергшихся как манометрии, так и сцинтиграфии, показало чувствительность только 25-38% и специфичность 86-89% при использовании различных пороговых значений для ранее описанной сцинтиграфической оценки. 41]. Чувствительность HDTT была столь же низкой — 13%, хотя специфичность — 95%. Корреляции между базальным давлением SO и значением HDTT не обнаружено.Аналогичным образом, проспективная серия из 304 пациентов с подозрением на СОД сравнила HBS с манометрией в качестве золотого стандарта. Чувствительность и специфичность составили 49% и 78%, соответственно, с использованием печеночного пика, периода полувыведения и процента клиренса КБД в качестве показателей исхода [42]. Эти более крупные проспективные исследования с использованием манометрии в качестве золотого стандарта показали, что HBS не является чувствительным или специфичным по сравнению с манометрией в качестве диагностического метода.

Изменчивость и воспроизводимость результатов сцинтиграфии оценивали в группе бессимптомных пациентов после холецистэктомии с нормальными ферментами печени [45].Согласие между исследователями было хорошим (κ = 0,507), но при сравнении двух сканов для каждого пациента было плохое согласие (κ = 0,062), что указывает на плохую воспроизводимость. Интересно, что в этой бессимптомной популяции у 40% по крайней мере одно из двух исследований HBS было зарегистрировано как отклонение от нормы, что указывает на значительно более низкую специфичность, чем сообщалось ранее для этой оценки. Хотя корреляция между HBS и манометрией кажется слабой, следует помнить, что манометрия не является идеальным золотым стандартом. Наиболее важным исходом, который следует учитывать, является ответ на терапию, и возможно, что функциональный тест желчеоттока может выявить пациентов с нормальной манометрией, которые, тем не менее, могут реагировать на эндоскопическую сфинктеротомию.Это было продемонстрировано Cicala et al [46] в группе пациентов с СОД типа I и типа II, где длительная ГТТ предсказывала ответ на эндоскопическую терапию в 93% случаев, по сравнению только с 57% ответов, предсказанных манометрией. В этом исследовании все пациенты с типом I имели аномальные результаты сцинтиграфии, как и 64% пациентов с типом II, и все пациенты с аномальной манометрией также имели аномальные показатели HBS. В другом исследовании, которое показало плохую корреляцию между HBS и манометрией, HBS предсказывал 86% пациентов, у которых впоследствии был долгосрочный симптоматический ответ на сфинктеротомию [42].Таким образом, хотя роль HBS в диагностике СОД остается неясной, она может иметь значение для прогнозирования исходов лечения и определения пациентов, которым следует выполнить эндоскопическую сфинктеротомию. Вариации метода HBS также могут улучшить его диагностические возможности. Морфиновая провокация для усиления спазма сфинктера Одди во время HBS приводила к значительно разным процентам экскреции индикатора между пациентами с нормальной и аномальной подвижностью SO [47]. Чувствительность этого метода составила 83%, а специфичность — 81% по сравнению с манометрией как золотым стандартом.Функциональная обструкция у пациентов с СОД была продемонстрирована введением тринитрата глицерина, который обратил вспять аномальные результаты HBS в группе пациентов с аномальной манометрией SO, но не оказал влияния на пациентов с механической билиарной обструкцией [48]. Возможно, что дальнейшее совершенствование этих методов может помочь в диагностике СОД и прогнозировании исхода терапии, но необходимы дальнейшие испытания с ответом на сфинктеротомию в качестве исхода.

Ультрасонография жирной пищи

Ультрасонография жирной пищи (FMU) выполняется путем приема внутрь стандартизированной жирной пищи с ультразвуковым исследованием до и через 45 минут после приема пищи.Жирная пища стимулирует высвобождение CCK, что вызывает выделение желчи. При функциональной обструкции оттока желчи это вызывает расширение диаметра общего желчного протока по сравнению с исходным уровнем. Чувствительность FMU по сравнению с манометрией у пациентов с SOD составляет всего 21%, хотя специфичность — 97% [42]. Однако, подобно HBS, 87% пациентов с аномальными результатами FMU действительно имели терапевтический ответ на сфинктеротомию, что указывает на возможную роль в отборе пациентов для терапии.Полезность как FMU, так и HBS для диагностики еще более ограничена, поскольку их точность падает по мере уменьшения объективных признаков SOD. У 90% пациентов с СОД типа I были обнаружены отклонения от нормы, по крайней мере, в одном из этих неинвазивных тестов, по сравнению только с 50% пациентов с СОД типа II и 44% с СОД типа III [42]. Пациенты типа I имеют более объективные признаки обструкции желчевыводящих путей и представляют меньшую диагностическую дилемму, чем пациенты типа II и III, которым наиболее полезен неинвазивный диагностический тест перед рассмотрением инвазивной терапии, такой как сфинктеротомия.Это ограничение еще больше ограничивает использование неинвазивных диагностических тестов в настоящее время.

Неинвазивное исследование сфинктера поджелудочной железы

Ультрасонография жировой муки и сцинтиграфия гепатобилиарной системы оценивают поток желчи, но СОД также может проявляться панкреатитом из-за гипертензии сфинктера поджелудочной железы. Неинвазивное тестирование панкреатической части сфинктера Одди сосредоточено на использовании секретина для стимуляции панкреатического кровотока с последующей оценкой дилатации панкреатического протока как маркера обструкции кровотока.Секретиновый тест первоначально выполнялся с помощью трансабдоминального УЗИ, и было обнаружено, что его чувствительность составляет 88%, а специфичность — 82% по сравнению с манометрией у пациентов с рецидивирующим идиопатическим панкреатитом [49]. Неудивительно, что соответствие результатам манометрии поджелудочной железы было лучше, чем соответствие результатам манометрии желчного сфинктера. Также был описан секретиновый тест под эндоскопическим ультразвуковым контролем [50]. Сообщалось о более низкой чувствительности, всего 57%, и специфичности, равной 92%, при использовании этого метода, хотя было обследовано только 20 пациентов с СОД.Опять же, секретиновый тест был менее точным в выявлении гипертензии билиарного сфинктера по сравнению с гипертензией панкреатического сфинктера. Предварительное исследование секретина MRCP у 15 пациентов с рецидивирующим идиопатическим панкреатитом показало конкордантность у 13 (87%) этих пациентов [51]. Два пациента, у которых результаты MRCP были ложноотрицательными, были пациентами с нормальным базальным давлением сфинктера, но с некоторой другой формой нарушения моторики сфинктера. Эти результаты интригуют, и MRCP может иметь дополнительное преимущество, исключая структурные причины панкреатобилиарных симптомов у этих пациентов, уменьшая потребность в инвазивных тестах, таких как ERCP и SO-манометрия, в этой группе пациентов с высоким риском.В настоящее время необходимы дополнительные доказательства полезности секретина MRCP.

ТЕРАПИЯ

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия СОД оказалась разочаровывающей. Было показано, что блокаторы кальциевых каналов, такие как никардипин, снижают давление в сфинктере Одди у здоровых людей [52]. В небольших плацебо-контролируемых перекрестных исследованиях нифедипин также уменьшал боль билиарного типа у пациентов с дисфункцией сфинктера Одди II типа [53, 54], однако эти исследования были короткими (от двенадцати до шестнадцати недель активного лечения).Более поздняя попытка более продолжительной терапии нифедипином при дисфункции сфинктера Одди (типы II и III) была прекращена из-за неприемлемо высокой частоты побочных эффектов, включая периферические отеки, головную боль и головокружение [55], и не показала снижения эпизодов боли по сравнению с плацебо. Исследовано также влияние нитратов на сфинктер Одди. Было показано, что пероральные нитраты снижают давление на сфинктер Одди [56, 57], но ни одно клиническое исследование не оценивало их использование при СОД, и терапия, вероятно, будет ограничена побочными эффектами, такими как головная боль.В целом, медикаментозная терапия на сегодняшний день была ограничена побочными эффектами лекарств, неудобством длительной пероральной терапии и возможностью тахифилаксии и в настоящее время не является стандартом лечения дисфункции сфинктера Одди. Другие возможности потенциального лечения еще предстоит изучить. Внутривенный октреотид эффективно снижает базальное и пиковое сфинктерное давление у пациентов с СОД по сравнению с инфузией плацебо [58]. Клинические испытания, чтобы определить, приводит ли этот эффект к улучшению клинических конечных точек, были бы полезны, особенно с учетом доступности инъекционной формы октреотида длительного действия.Предварительные данные по аналогу простагландина Е1, алпростадилу альфадексу, а также ингибитору протеазы, габексату мезилату, показали релаксирующее действие на сфинктер Одди [59, 60], и их клиническая полезность также еще предстоит изучить. Одно небольшое исследование показало расслабляющий эффект на подвижность сфинктера Одди при использовании электроакупунктуры в акупунктурной точке, которая, как считается, связана с гепатобилиарной системой, по сравнению с контрольной акупунктурной точкой [61]. Снижение базального давления сфинктера, а также фазовое сокращение наблюдались во время электроакупунктуры, что было связано с повышением уровня CCK в плазме.Еще неизвестно, может ли эта новая терапия представлять собой неинвазивный вариант лечения СОД.

Эндоскопическая терапия

Поскольку считается, что клинические симптомы дисфункции сфинктера Одди связаны с функциональной обструкцией на уровне сфинктера, сфинктеротомия для устранения этой обструкции представляется многообещающим терапевтическим направлением. Это особенно верно при СОД I типа, когда присутствуют объективные признаки обструкции желчевыводящих путей (повышение активности печеночных ферментов и расширение общего желчного протока).Действительно, Rolny et al [39] лечили сфинктеротомию группе из семнадцати пациентов с SOD типа I и обнаружили, что, несмотря на то, что сфинктер Одди не был обнаружен у 35% пациентов при манометрии, у всех пациентов наблюдалось облегчение боли после сфинктеротомии на протяжении средний период наблюдения 28 мес (таблица). Эти результаты были воспроизведены в серии, опубликованной Sugawa et al [62], в которой пациентам с SOD типа I была проведена сфинктеротомия без предварительной манометрии. У всех пациентов в этой серии симптомы исчезли через 26 месяцев наблюдения [62].Основываясь на этих результатах, сфинктеротомия рекомендуется пациентам типа I без предварительной манометрии, поскольку у этих пациентов, вероятно, будет клиническое улучшение независимо от результатов манометрии.

Таблица 1

сфинктер недействительной дисфункции: исход после сфинктертомии

(83%)

7

1 9/8 (100%)

7

7

9 1

7

7

7

(25%)

7

7

N N N Milwaukee Class Уровень ответов (%) Продолжительность (МО) панкреатит (%)
Neoptolemos [29] 1988 30 NS 19/30 (63%) 46 4/30 (13%)
человек — VE 0 / 5 (0%)
ROLNY [39] 1993 17 типа I 17/17 (100%) 28 NS 1
Sugawa [62] 2001 8 8 I типа I 8/8 (100%) 26 0
Geenen [24] 1989 23 Сфинктеротомия Тип II 15/23 (65%) 12 2/47 (4%)
(24 Sham RX) (24 Sham RX) 10/11 (91%)
человек — VE 2 5/12 (42%)
Toouli [31] 2000 37 сфинктертомия Тип I (9) 11/13 (85%) MAN + VE 2 24 7/81 (9%)
(42 Sham RX) Тип II (72) 12/24 (50%) Man-ve 2
(2 исключены)
Fullarton[28] 1992 10 Тип II 8/10 (80%) все ман+в 2 26
LIN [72] 1998 24 типа II 19/24 (79%) 18 2/24 (8%)
фермент + ВЕ 18/20 (90%)
Ботоман [63] 1994 43 Тип II (21) Тип II 14/21 (67%) 37 Тип II
Тип III (22) Тип III 12/22 (55%) 16%
мужчина + ве Тип III
15%
Бозкурт [30] 1996 23 Type II и III 19/23 (83%) человек+ве 2 8-62 NS 1
Wehrmann [40] 1996 37 (с + ve Manometry) Тип II (22) Тип II 13/22 (60%) 30 NS 1
Тип III (15) Тип III 1/15 (8%)

Пациенты с типами II и III имеют меньше клинических проявлений билиарной обструкции высокой степени и, соответственно, меньше реагируют к эндоскопической сфинктеротомии (таблица).В знаковом исследовании Geenen et al [24] 47 пациентов с СОД типа II были рандомизированы для сфинктеротомии или симуляции. Также была проведена манометрия. У пациентов с повышенным давлением в сфинктере Одди у 10 из 11 пациентов, перенесших сфинктеротомию, наблюдалось улучшение показателей боли в течение одного года, по сравнению только с 3 из 12 пациентов, подвергшихся имитации. Это преимущество также было замечено, когда наблюдение было продлено до четырех лет, с частотой клинического ответа после сфинктеротомии 94% у пациентов с повышенным базальным сфинктерным давлением по сравнению с клиническим улучшением у одной трети пациентов с нормальным исходным давлением независимо от лечения.Поскольку у пациентов с нормальной манометрией не было различий в облегчении боли между группами сфинктеротомии и имитации, манометрия SO рекомендуется для пациентов с SOD типа II до того, как они подвергнутся возможным побочным эффектам сфинктеротомии. Последующие исследования подтвердили эффективность сфинктеротомии у пациентов с повышенным базальным давлением и показали отсутствие ответа у пациентов с нормальным давлением или дискинезией сфинктера [28-31]. В этом случае сфинктеротомия рекомендуется только пациентам типа II с повышенным базальным сфинктерным давлением.

Последующие исследования эндоскопической терапии включали пациентов с СОД III типа, у которых не было объективных признаков обструкции желчевыводящих путей. Ретроспективный анализ не показал различий в исходной сфинктерной гипертензии между пациентами типа II и типа III (60% против 55% соответственно), а впоследствии не показал разницы в доле пациентов типа II и типа III в ответ на сфинктеротомию (68). % против 56% соответственно)[63]. Проспективное исследование, проведенное Wehrmann et al [40], подтвердило, что одинаковая доля пациентов с II и III типами имели манометрические признаки СОД, но обнаружило, что только у 8% пациентов с III типом наблюдалось устойчивое клиническое улучшение в 2 балла.5 лет наблюдения по сравнению с 60% пациентов с типом II. Основываясь на этих результатах, к манометрии у пациентов с СОД типа III следует подходить с осторожностью, поскольку она сопряжена с процедурными рисками и не позволяет надежно предсказать исход сфинктеротомии.

Риски сфинктеротомии

Манометрия сфинктера Одди ограничена доступностью, а также потенциальными осложнениями процедуры. Действительно, было показано, что СОД несет повышенный риск панкреатита после ЭРХПГ с частотой от 12.от 5% до 27% [38,64,65] по сравнению с 3%-5% пациентов, которые проходят ЭРХПГ по поводу камней в желчных протоках. У пациентов с СОД манометрия, по-видимому, не увеличивает риск панкреатита независимо, но панкреатит увеличивается при билиарной сфинктеротомии ( ОШ = 5,13) и панкреатографии ( ОШ = 11,32) [38]. Поскольку считается, что панкреатит в этой ситуации возникает в результате отека на уровне сфинктера Одди, были проведены испытания панкреатических стентов для улучшения дренажа поджелудочной железы.Хотя раннее исследование не показало значительного преимущества стентирования поджелудочной железы [66], последующие исследования показали значительное снижение панкреатита у пациентов, которым стент поджелудочной железы был установлен во время билиарной сфинктеротомии [67-69]. Последующий метаанализ подтверждает пользу стентирования поджелудочной железы для уменьшения панкреатита у пациентов с высоким риском (включая дисфункцию сфинктера Одди) с отношением шансов 0,3 и числом, необходимым для лечения, равным одиннадцати [70]. Предварительные данные об инъекциях ботулинического токсина в сфинктер поджелудочной железы для предотвращения панкреатита после билиарной сфинктеротомии показывают тенденцию к улучшению.У шести из четырнадцати (43%) пациентов в группе плацебо развился панкреатит по сравнению с тремя из двенадцати (25%) пациентов в группе ботулинического токсина [71]. До тех пор, пока не станут доступны дополнительные исследования ботулинического токсина, следует серьезно рассмотреть возможность профилактического стентирования панкреатического протока у этих пациентов с высоким риском, особенно при наличии дополнительных факторов риска, таких как небольшой общий желчный проток.

Отбор пациентов для сфинктеротомии

Из-за проблем с доступностью и побочных эффектов поиск неинвазивных суррогатных маркеров, предсказывающих исход после сфинктеротомии, дал противоречивые результаты.Ретроспективный анализ показал лучший результат после сфинктеротомии у пациентов с большим диаметром общего желчного протока или отсроченным оттоком контраста из желчного протока [29]. Другая ретроспективная серия пациентов с SOD II типа не обнаружила, что диаметр общего желчного протока является прогностическим фактором исхода после сфинктеротомии, но обнаружил, что повышенные ферменты печени предсказывают клиническое выздоровление после эндоскопической терапии [72]. У пациентов в этой серии не было СОД, подтвержденного манометрией, и некоторый ответ после сфинктеротомии мог быть связан с микролитиазом, который также вызывал бы повышение активности печеночных ферментов.Однако в проспективных исследованиях ни повышенные ферменты печени, ни диаметр общего желчного протока, ни дренирование общего желчного протока, ни морфин-простигминовый тест не предсказывали исход после сфинктеротомии [24,31].

Количественная холедохосцинтиграфия сравнивалась с манометрией как предиктор исхода после сфинктеротомии. Преимущество сцинтиграфии заключается в предоставлении функциональной информации о потоке желчи, в отличие от структурной информации, предоставляемой манометрией. Сцинтиграфия показала удлиненное время транзита из ворот печени в двенадцатиперстную кишку (HHDT) у всех восьми исследованных пациентов с типом ISOD, а также у 64% пациентов с SOD типа II.HHDT был ненормальным у всех пациентов с аномальной манометрией, а также у 46,66% (7/15) пациентов с нормальным давлением SO [46]. Из 14 пациентов, которым впоследствии была выполнена сфинктеротомия, симптоматическое улучшение было точно предсказано с помощью сцинтиграфии у 13 (93%), в то время как манометрия предсказала улучшение только у восьми (57%). Таким образом, сцинтиграфия является многообещающим неинвазивным методом прогнозирования исхода после сфинктеротомии даже у пациентов с нормальной манометрией, у которых может быть функциональная обструкция оттока желчи, вызывающая боль билиарного типа.Для подтверждения этих выводов необходимы более масштабные исследования.

Билиарное стентирование может предсказать результат после аблации сфинктера. В небольшой проспективной серии 90% пациентов, у которых был симптоматический ответ через 12-14 недель после установки билиарного стента, впоследствии ответили на сфинктеротомию [73]. Стентирование дало положительный результат у всех 7 пациентов с повышенным давлением в сфинктере Одди (6 из которых в дальнейшем ответили на сфинктеротомию), а также у 16 ​​пациентов с нормальной манометрией (из них 5 впоследствии ответили на сфинктеротомию).Хотя испытание билиарного стента может выявить некоторых пациентов с нормальной манометрией, которым впоследствии может помочь аблация сфинктера, оно требует проведения второй инвазивной процедуры у значительной части пациентов, у которых нет пользы, и, таким образом, не является подходящим вариантом для отбора пациентов. для сфинктеротомии. В отсутствие воспроизводимых неинвазивных предикторов ответа на сфинктеротомию некоторые предлагали выполнять эмпирическую сфинктеротомию при СОД II типа без предварительной манометрии [74].Терапия под контролем манометрии сравнивалась с эмпирической сфинктеротомией с моделью анализа решений, и было показано, что эмпирическая сфинктеротомия снижает затраты с 2790 долларов США на пациента до 2244 долларов США на пациента. Было предсказано, что у 55% ​​группы с манометрическим контролем исчезнут симптомы, по сравнению с 60% в группе с эмпирической сфинктеротомией. Необходимы рандомизированные контролируемые испытания для сравнения этих двух вариантов лечения, но в центрах, где манометрия недоступна, может быть оправдана эмпирическая сфинктеротомия.

Ботулинический токсин

Ботулинический токсин ингибирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина, подавляя сокращение гладких и поперечно-полосатых мышц. Благодаря этому свойству его применяют при различных желудочно-кишечных расстройствах, характеризующихся повышенным мышечным тонусом, включая ахалазию, гастропарез и анальную трещину [75]. Было показано, что ботулинический токсин снижает давление в сфинктере Одди у животных [76], а затем и у пациентов с СОД [77,78]. В двух неконтролируемых сериях случаев изучали клинический эффект ботулинического токсина как при СОД билиарного типа [79], так и при рецидивирующем панкреатите, вызванном СОД поджелудочной железы [80].У пациентов с болью билиарного типа (III тип SOD) эндоскопическая сфинктеротомия имеет неопределенную пользу [40], а учитывая высокий риск панкреатита [64] у пациентов с SOD, привлекательным является менее инвазивный вариант, такой как инъекция ботулинического токсина. Из 22 пациентов с СОД III типа, получавших инъекцию 100 единиц ботулинического токсина, у 12 симптомы исчезли [79]. Одиннадцать из этих пациентов подверглись эндоскопической сфинктеротомии, когда у них развилась рецидивирующая боль, и все эти пациенты ответили на сфинктеротомию.Напротив, ни у одного из пациентов, не ответивших на ботулинический токсин, не наблюдалось разрешения симптомов после сфинктеротомии, несмотря на значительное снижение давления в сфинктере Одди, что указывает на то, что гипертонический сфинктер Одди не был причиной их болей в животе. Испытание инъекции ботокса имело положительную прогностическую ценность 100% и отрицательную прогностическую ценность 80% в прогнозировании исхода сфинктеротомии, что иллюстрирует потенциальную полезность использования инъекции ботулотоксина в качестве диагностического и терапевтического испытания перед переходом к более инвазивной процедуре. сфинктеротомии.Точно так же у пациентов с рецидивирующим панкреатитом и повышенным давлением в панкреатическом сфинктере Одди у 80% (12/15) пациентов не было повторных приступов панкреатита в среднем в течение шести месяцев после инъекции ботулинического токсина [80]. Затем у этих пациентов наблюдалась длительная ремиссия после сфинктеротомии.

В обеих этих сериях ботулинический токсин был эффективен, не вызывал значительных побочных эффектов и был относительно прост в применении, поскольку не требовалось катетеризации сосочка. К сожалению, его роль в качестве терапии ограничена продолжительностью его действия.Мышечная функция обычно восстанавливается в течение двух-шести месяцев после инъекции [75]. Если эти результаты могут быть воспроизведены и расширены в других центрах, ботулинический токсин может использоваться в качестве диагностического исследования, когда манометрия недоступна, чтобы предсказать, какие пациенты впоследствии получат пользу от сфинктеротомии.

Таким образом, дисфункцию сфинктера Одди следует подозревать у пациентов с хронической билиарной болью или рецидивирующим панкреатитом, когда исключены другие органические причины.Из-за отсутствия патологического золотого стандарта манометрия была принята в качестве стандартного диагностического теста де-факто , несмотря на то, что она не имеет полной корреляции с исходом терапии, является инвазивной и доступна только в специализированных центрах. У пациентов с СОД типа I хороший ответ на сфинктеротомию можно предсказать независимо от результатов манометрии, и этим пациентам следует приступить непосредственно к сфинктеротомии (рис. 1). Пациенты с SOD типа II представляют собой группу, которая может извлечь наибольшую пользу из манометрии для выбора пациентов для сфинктеротомии.Если манометрия недоступна, для прогнозирования ответа на сфинктеротомию можно использовать сцинтиграфию гепатобилиарной системы или, возможно, пробу с ботулиническим токсином. Наконец, пациенты с СОД типа III представляют собой особую терапевтическую проблему и, вероятно, представляют собой хроническое болевое расстройство или синдром нарушения моторики. Риски манометрии в этой группе перевешивают преимущества, и здесь сцинтиграфические исследования или исследование ботулинического токсина также могут быть эффективными для прогнозирования ответа на сфинктеротомию. Необходимы дальнейшие исследования во многих областях, касающихся дисфункции сфинктера Одди.Необходимы более масштабные испытания неинвазивных диагностических методов с терапевтическим исходом в качестве конечной точки. Клинические испытания, сравнивающие результаты сфинктеротомии после отбора с помощью манометрии по сравнению с эмпирической сфинктеротомией, будут определять терапию у пациентов с типом II. Наконец, мало информации о лечении пациентов с неполным ответом на сфинктеротомию. Ответы на эти вопросы приблизят нас к более научно обоснованному способу ведения этих пациентов.

Дисфункция сфинктера Одди: Алгоритм лечения.

Дисфункция сфинктера Одди | Система здравоохранения Святого Луки

Сфинктер Одди является частью вашей пищеварительной системы. Сфинктер представляет собой круг мышц. Сфинктер Одди окружает концы трубочек (протоков), соединяющих желчный пузырь, печень и поджелудочную железу с начальным отделом тонкой кишки (двенадцатиперстной кишкой). Сфинктер открывается, позволяя пищеварительным сокам течь через протоки из желчного пузыря, печени и поджелудочной железы в тонкую кишку. Чтобы соки не просачивались обратно в протоки, сфинктер сжимается.

У некоторых людей сфинктер сжимается (спазмируется), когда этого не должно быть. У других сфинктер слишком узкий (стеноз) или в желчном протоке есть камни. Это называется дисфункцией сфинктера Одди (СОД). Когда это происходит, соки не могут вытекать из желчного пузыря, печени и поджелудочной железы. Спазмы вызывают боли в животе. Резервное выделение соков может вызвать опухание и болезненность печени и поджелудочной железы.

Медицинские работники не уверены, почему возникает СОД. Это почти всегда происходит у пациентов, которым удалили желчный пузырь.

Симптомы дисфункции сфинктера Одди

Основным симптомом СОД является сильная боль в животе, которая приходит и уходит. Иногда это может произойти после еды. Он может длиться до нескольких часов. Боль может ощущаться как приступ желчного пузыря. Боль может ощущаться в верхней части живота и распространяться на правое плечо. У вас также может быть тошнота и рвота. Это также может вызвать рецидивирующий панкреатит.

Как диагностируется дисфункция сфинктера Одди?

SOD трудно диагностировать.Если ваш лечащий врач считает, что у вас может быть дисфункция сфинктера Одди, вам могут назначить определенные тесты, чтобы определить, есть ли у вас СОД или другое заболевание. Вы можете сдать анализы крови. Они проверяют наличие ферментов, которые могут выявить проблемы с печенью и поджелудочной железой.

Вы также можете пройти некоторые тесты визуализации. Это позволяет медицинскому работнику более подробно рассмотреть желчный пузырь, печень, поджелудочную железу и соединяющие их протоки. Вы можете пройти один или несколько из следующих тестов:

  • УЗИ.  Это использует звуковые волны и компьютер для создания изображений внутренних органов.

  • ЕС. Это внутреннее УЗИ, также использующее звуковые волны.

  • Рентген.  Они используют радиацию для создания изображений органов.

  • Компьютерная томография.  Для создания трехмерного изображения используется серия рентгеновских лучей.

  • МРТ.  В этом тесте используются магниты для создания изображения внутренней части тела.

  • Верхняя эндоскопия.  При этом используется тонкая трубка, соединенная с камерой. Он может показывать изображения внутри пищеварительного тракта. Это может быть сделано, чтобы увидеть, связаны ли ваши симптомы с язвой или рефлюксом.

  • MRCP.  В этом тесте используются магниты и специальный краситель для создания изображений желчных протоков и протоков поджелудочной железы.

  • ЭРХПГ. Этот тест позволяет более внимательно изучить протоки и сфинктер. Во время теста используется гибкая освещенная трубка с камерой на конце.Это называется эндоскоп (скоп). Прицел проглатывается в желудок. Изображения внутри пищеварительного тракта передаются с эндоскопа на видеоэкран. Используя эти изображения, эндоскоп перемещают в тонкую кишку к сфинктеру Одди. Через прицел вводится небольшая трубка. Краситель вводится через трубку. Благодаря этому протоки и сфинктер четко видны на рентгеновских снимках. Затем делают рентген. В некоторых случаях воздух направляется через трубку. Воздух проверяет давление сфинктера.Это называется манометрия.

Лечение дисфункции сфинктера Одди

SOD также трудно поддается лечению. Вероятно, вас направят к врачу, который специализируется на лечении СОД. Лечение СОД зависит от результатов анализов и тяжести симптомов. Если у вас есть симптомы СОД, но ваши анализы не показывают СОД, вам могут дать лекарство. Лекарства могут включать обезболивающие, миорелаксанты, спазмолитики или антидепрессанты. Это может помочь расслабить сфинктер и облегчить симптомы.

Другой метод лечения называется сфинктеротомия. Это может быть сделано в некоторых случаях, если симптомы тяжелые, возникают часто и вызывают серьезные проблемы. Во время сфинктеротомии хирург разрезает сфинктер Одди крошечным лезвием или тонкой проволокой. Это делается во время ЭРХПГ. Это может предотвратить спазмы.

Риски и возможные осложнения

Инвазивная диагностика или лечение СОД может вызвать определенные проблемы. ЭРХПГ и сфинктеротомия иногда могут вызывать воспаление поджелудочной железы.Другие риски включают кровотечение, инфекцию, рубцевание протоков и, очень редко, смерть. Поговорите со своим лечащим врачом о рисках и преимуществах этих процедур.

Жизнь с дисфункцией сфинктера Одди

Если вам поставили диагноз СОД или вы восстанавливаетесь после сфинктеротомии, следуйте всем указаниям вашего лечащего врача. Принимайте все лекарства в соответствии с указаниями. Убедитесь, что ваш поставщик медицинских услуг знает о любых других лекарствах, которые вы принимаете, включая безрецептурные лекарства, добавки и травы.

Когда звонить своему лечащему врачу

После лечения немедленно позвоните своему лечащему врачу, если:

  • Ваши симптомы ухудшаются

  • У вас есть признаки желтухи, такие как пожелтение кожи или белые пятна глаза

  • У вас поднялась температура 100,4°F (38°C) или выше, или по рекомендации вашего лечащего врача

Дисфункция сфинктера Одди и острый панкреатит

Пятьдесят лет назад Lium et al указано это… «Острый панкреатит является результатом закупорки протоков активно секретирующей поджелудочной железы». Был рассмотрен ряд механизмов обструкции протоков поджелудочной железы и обсуждена роль сфинктера Одди (SO) в возникновении «обструкции». . Было высказано предположение, что причина билиарного панкреатита у пациентов с камнями в желчном пузыре, у которых не было камня, вколоченного в ампулу, может быть вторичной по отношению к «спазму» СО и отеку.

Дисфункция сфинктера Одди

Нормальная подвижность СО у человека была охарактеризована в ряде исследований, и с помощью стандартизированной манометрии были установлены нормальные манометрические параметры, как и дисфункция СО. Клиническую картину пациентов с дисфункцией СО можно разделить на две группы: билиарная дисфункция СО, проявляющаяся болью билиарного типа; и рецидивирующий панкреатит.2 В 1995 г. было разработано следующее определение дисфункции СО: «частичная обструкция желчного сегмента СО, приводящая к прерывистой, эпизодической боли в верхней части живота, нарушению функциональных проб печени, дилатации или задержке дренирования введенного контраста из общего желчный проток.Точно так же подобное состояние сегмента поджелудочной железы может привести к панкреатиту или эпизодической боли, предполагающей панкреатическое происхождение». 3 Основным последствием дисфункции SO является препятствие оттоку желчи и панкреатического сока либо из-за структурного стеноза, либо из-за функционального стеноза из-за гипертонии. Однако в некоторых случаях гипотония в результате дискинезии также может возникать и отражать дисфункцию СО.

Термин дисфункция СО включает структурный стеноз СО и функциональный стеноз, вторичный по отношению к гипертонии.4 Сюда также относится нарушение моторики, которое может привести к прерывистому или преходящему нарушению оттока желчи или панкреатического сока. Частота дисфункции SO в сообществе неизвестна. Также неясно, распространена ли преходящая дисфункция SO, вторичная по отношению к пище, лекарствам или системной инфекции. Определение дисфункции SO на сегодняшний день не включает измерение времени. Неясно, возникает ли преходящая дисфункция SO и приводит ли она к симптомам или биохимическим отклонениям.

Дисфункция билиарного сфинктера Одди

Первоначальные представления о дисфункции SO во многом были связаны с пациентами с рецидивирующей болью билиарного типа после холецистэктомии.В серии исследований, опубликованных в 1980-х годах, были определены и оценены манометрические отклонения при определении того, какие пациенты будут реагировать на лечение сфинктеротомией. Мы разделили больных с билиарной дисфункцией СО на две группы по данным манометрии СО: больных с манометрическим стенозом СО и больных с дискинезией СО.4

Для пациентов со стенозом СО характерно аномально повышенное базальное давление СО (>40 мм рт. ст.), регистрируемое при манометрии (рис. 1).Эта манометрическая аномалия воспроизводима и не исчезает при введении фармакологических препаратов. Проспективное рандомизированное исследование, в котором оценивалась взаимосвязь между манометрией, дисфункцией SO и клиническим исходом после эндоскопической сфинктеротомии, показало, что эта группа пациентов будет хорошо реагировать на сфинктеротомию и переносить длительные своевременное излечение или заметное уменьшение их симптомов. 5 Другие неинвазивные исследования не коррелируют так же, как манометрия с успешным исходом лечения, следовательно, манометрическая диагностика остается золотым стандартом при отборе пациентов для лечения (таблица 1).

Рисунок 1

Манометрия сфинктера Одди регистрируется с помощью трехпросветного катетера, введенного через биопсийный канал дуоденоскопа. Нормальный профиль давления показан на верхней записи, тогда как на нижней записи показана запись пациента со стенозом сфинктера Одди. CBD, общий желчный проток; ПД, панкреатический проток.

Таблица 1

Давление на сфинктер Одди

Больные с дискинезией СО характеризуются рядом манометрических данных: превышением ретроградных сокращений (>50%), учащением частоты сокращений (>7/мин) и парадоксальной реакцией на введение холецистокинин-октапептид (ХЦК-8).4 5Эти манометрические данные плохо воспроизводятся при повторном исследовании и могут отражать прерывистый характер и методологическую сложность манометрии СО, поскольку она «отображает» только короткий период подвижности СО. Лечение этой группы пациентов либо сфинктеротомией, либо лекарственными препаратами не было связано с длительными хорошими результатами и, таким образом, требует дальнейшего изучения.

Острый панкреатит

Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются камни в желчном пузыре и алкоголь.Другие причины встречаются реже и включают гиперкальциемию, гиперлипидемию, вирусные инфекции, лекарственные препараты и более экзотические причины, такие как отравление скорпионом и отравление фосфорорганическими соединениями. Недавние исследования показывают, что СО может быть вовлечен в развитие панкреатита. Однако основные механизмы не определены. Недавно опубликованные клинические исследования показывают, что дисфункция SO может быть этиологическим фактором рецидивирующего панкреатита, что подтверждает гипотезу о том, что подвижность SO участвует в его патогенезе.5 сфинктер Одди и панкреатит вероятный триггер. SO «спазм», приводящий к обструкции панкреатического протока при желчнокаменном панкреатите, впервые был предложен Арчибальдом в 1913 г.1 Однако неизвестно, почему «спазм» возникает у одних пациентов, тогда как у других камни могут проходить, не вызывая побочных эффектов.

В одном исследовании, в отличие от контрольной группы, сфинктер Одди у пациентов с билиарным панкреатитом не расслаблялся после инъекции аналога ХЦК, церулетида. Было высказано предположение, что у этой группы пациентов была дисфункция SO, что предрасполагало их к желчнокаменному панкреатиту. В другом исследовании холангиография с Т-образной трубкой выявила стеноз/обструкцию SO у пациентов с билиарным панкреатитом при отсутствии камней общего желчного протока, предполагая, что отек или дисфункция SO может быть причиной билиарного панкреатита.8

Идиопатический рецидивирующий острый панкреатит

Доказательств участия SO в этиологии панкреатита у человека нет. Однако косвенных доказательств связи между дисфункцией СО и панкреатитом становится все больше. У пациентов, перенесших операцию по поводу идиопатического рецидивирующего панкреатита, хирурги с помощью небольших датчиков показали, что СО сужается в месте открытия протока поджелудочной железы.9 Морфин-простигминовый тест использовался для демонстрации связи между дисфункцией СО и болью в животе, связанной с панкреатитом.10 Нарди и Акоста предположили, что существует связь между двигательными нарушениями SO и развитием панкреатита.11

При манометрическом исследовании мы показали связь между дисфункцией СО и долей пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.5 В этой серии из 28 пациентов у 25 выявлено одно или несколько манометрических нарушений СО, наиболее аномально повышенное базальное давление СО, отражающее стеноз СО. Однако, кроме того, у пациентов также отмечалась дискинезия СО, характеризующаяся избыточными ретроградными сокращениями, быстрой частотой сокращений и парадоксальным ответом на ХЦК-8.Данные манометрии у пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом позволяют предположить, что нарушение оттока панкреатического секрета может вызывать панкреатит.

Ультрасонографические исследования диаметра панкреатического протока в режиме реального времени после индукции панкреатической секреции секретином подтверждают это наблюдение. Стеноз SO и 72% со стенозом добавочного сосочка показали дилатацию панкреатического протока ⩾1 мм по сравнению с контролем.Эта дилатационная реакция исчезла после хирургической сфинктеропластики. Положительный секретиновый тест был связан с хорошим исходом операции у 90% пациентов и считался хорошим прогностическим значением.

Результаты этих исследований, предполагающие стеноз SO поджелудочной железы, привели к лечению, направленному на устранение обструкции. Сообщалось о хирургическом разделении СО путем трансдуоденальной сфинктеропластики и септопластики.9 13 Ранние исследования были связаны со смешанными результатами, главным образом из-за типов пациентов, отобранных для лечения.Хотя некоторые пациенты были излечены после рассечения сфинктера, у значительной части пациентов сохранялись симптомы и эпизоды панкреатита. Эти неудачи лечения в значительной степени объяснялись неоднородностью контингента пациентов, включавшего больных алкогольным панкреатитом и лиц, злоупотреблявших наркотиками. В более позднем исследовании, в котором использовалась манометрия SO для отбора пациентов для лечения, пациентам без истории алкогольной или наркотической зависимости и манометрического стеноза SO проводилась открытая сфинктеропластика и септопластика.5 Среднесрочное и долгосрочное наблюдение показало, что более чем у 90% этих пациентов эпизоды рецидивирующего панкреатита прекратились. Это открытие привело к заключению, что трансдуоденальную сфинктеропластику и септопластику следует предлагать пациентам с рецидивирующим идиопатическим панкреатитом, если при СО-манометрии выявляется манометрический стеноз.

Аналогичные результаты были получены у пациентов с врожденной аномалией разделяемой поджелудочной железы. Ультразвуковое исследование размеров панкреатического протока в режиме реального времени использовалось для отбора пациентов для хирургического лечения.Была обнаружена высокая корреляция между патологическим исследованием и клиническим исходом.14

Эндоскопическое стентирование протока поджелудочной железы также использовалось либо для лечения, либо для отбора пациентов для хирургического лечения.15 16Результаты отдаленных результатов отсутствуют. Было высказано предположение, что полное разделение СО может быть достигнуто с помощью эндоскопического, а не открытого хирургического доступа. Потенциальной трудностью эндоскопического доступа является безопасность адекватной сфинктеротомии.В открытой хирургии для успешной аблации СО поджелудочной железы отдел расширяют за пределы стенки двенадцатиперстной кишки. Это отверстие впоследствии закрывается наложением швов, что позволяет избежать осложнения «перфорации двенадцатиперстной кишки». Чтобы добиться одинаково эффективной сфинктеропластики и септопластики с помощью эндоскопического доступа, необходимо определить, как можно избежать перфорации.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и SO-манометрия были связаны с развитием острого панкреатита.Во многих случаях причиной панкреатита являются ятрогенные или технические факторы, такие как чрезмерное введение контрастного вещества или отек, вызванный многократными попытками катетеризации. Тем не менее, у некоторых пациентов панкреатит, по-видимому, связан с предрасположенностью к образованию SO, «спазмом» или нарушением моторики. Этот вывод подтверждается косвенными данными, которые показывают более высокую частоту панкреатита у пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом, подвергающихся либо ЭРХПГ, либо СО-манометрии.17

Дисфункция SO рассматривается как возможный фактор хронического панкреатита, при этом несколько исследований показали повышенное базальное давление SO и давление в протоках поджелудочной железы у пациентов с этим заболеванием.Нет данных, позволяющих предположить, были ли эти манометрические отклонения SO причиной или следствием хронического панкреатита. Результаты сфинктеротомии для коррекции этих аномальных давлений SO неоднозначны.

Холинергическая стимуляция поджелудочной железы и SO приводит как к увеличению секреции поджелудочной железы, так и к увеличению активности SO на животных моделях.18 Было показано, что чрезмерная холинергическая стимуляция с использованием агонистов ацетилхолина может привести к острому панкреатиту. Органофосфат (диазинон), используемый в качестве инсектицида, необратимо ингибирует холинэстеразу, что приводит к замедленному распаду синаптического ацетилхолина, и было отмечено, что он вызывает острый панкреатит у людей.19 В моделях на животных диазинон вызывает острый панкреатит, связанный с повышенным давлением в протоке поджелудочной железы. 20 Считается, что это вторично по отношению к «обструкции» на уровне SO в сочетании с холинергической стимуляцией панкреатической секреции.

Отравление скорпионом является известной причиной острого панкреатита.21 Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что токсин скорпиона высвобождает ацетилхолин из холинергических нервов, что приводит к стимуляции поджелудочной железы и SO, что приводит к блокаде секреции и обструкции, аналогичной отравлению фосфорорганическими соединениями.22 Дисфункция SO, вторичная по отношению к чрезмерной холинергической стимуляции, вероятно, препятствует увеличению секреции поджелудочной железы, тем самым вызывая острый панкреатит.

Было показано, что гиперкальциемия стимулирует секрецию поджелудочной железы на животных моделях23, а также является хорошо известной причиной острого панкреатита. Патофизиологический механизм, лежащий в основе индуцированного гиперкальциемией панкреатита, неизвестен. Было показано, что высокое содержание внеклеточного кальция стимулирует гладкие мышцы, и возможно, что аномальная регуляция кальция в гладких мышцах SO может играть роль в этом типе острого панкреатита.

Октреотид, аналог соматостатина, используется при различных заболеваниях поджелудочной железы для подавления экзокринной секреции поджелудочной железы. Недавно было изучено влияние октреотида на активность SO как у людей, так и у животных. Это показало стимулирующий эффект, приводящий к увеличению моторики SO и нарушению панкреатического тока в двенадцатиперстную кишку. 24 Действительно, сообщалось о случаях острого панкреатита после введения октреотида, и постулируется, что они являются вторичными по отношению к дисфункции SO, вызванной октреотидом.25 26

Считается, что гиперлипидемия связана с острым панкреатитом. Однако роль СО не изучена. Недавнее сообщение о случае предполагает возможную связь с гиперлипидемией и путем оксида азота, вызывающим дисфункцию SO и панкреатит. 27 Это подтверждается исследованием, показывающим нарушение релаксации SO у кроликов с гиперхолестеринемией. 28

Выводы

Роль SO в развитии панкреатита подтверждается некоторыми прямыми доказательствами, но в основном большим количеством косвенных доказательств.Нарушение подвижности СО (дисфункция СО) как первичное или вторичное по отношению к триггерным факторам, по-видимому, является механизмом, лежащим в основе развития панкреатита, вызванного обструкцией и секрецией, и теоретически, если повторяется в течение ряда лет, может привести к стойкой дисфункции сфинктер. Манометрические исследования могут быть использованы для выявления пациентов, которые будут реагировать на лечение, требующее тотальной абляции SO. Разделение СО с помощью трансдуоденальной сфинктеропластики и септопластики связано с отличными результатами у пациентов с рецидивирующим панкреатитом, у которых выявлен манометрический стеноз СО и отсутствуют признаки алкогольного панкреатита или зависимости от опиатов.Лабораторные исследования и исследования на людях, которые в настоящее время проводятся, могут определить основной механизм дисфункции SO и могут привести к лечению, которое может повлиять на индукцию панкреатита.

Дисфункция желчного сфинктера Одди — Полный текст — Отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии 2021, Vol. 15, № 1

Дисфункция сфинктера Одди (СОД) — синдром, обусловленный либо дискинезией, либо стенозом сфинктера Одди. На основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований его делят на желчный и панкреатический SOD.Мы представляем случай 51-летней женщины (после холецистэктомии), которая поступила с перемежающейся хронической болью в правом верхнем квадранте. Лабораторные исследования показали постоянно повышенные функциональные пробы печени и расширенный общий желчный проток без наличия каких-либо конкрементов. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с манометрией выявила повышенное давление в сфинктере Одди, что подтвердило диагноз СОД. Ей была проведена эндоскопическая сфинктеротомия и папиллотомия с нормализацией показателей функции печени и исчезновением ее хронических симптомов.

© 2021 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel

Введение

Сфинктер Одди состоит из небольших кольцевых и продольных мышечных сегментов, которые в основном находятся в стенке двенадцатиперстной кишки. Термин дисфункция сфинктера Одди (СОД) представляет собой клинический синдром обструкции поджелудочной железы или желчевыводящих путей из-за функциональных или механических нарушений сфинктера Одди. Термины склерозирующий папиллит, спазм желчевыводящих путей, папиллярный стеноз, дискинезия желчевыводящих путей и постхолецистэктомический синдром использовались как синонимы СОД.Два разных объекта широко признаны на основе их различных механизмов; (а) стеноз сфинктера Одди, (б) дискинезия сфинктера Одди. Термин СОД охватывает как стеноз сфинктера Одди, так и дискинезию сфинктера Одди. Стеноз сфинктера Одди — анатомическое заболевание, связанное с сужением сфинктера Одди. Основной патологией обычно является воспаление или рубцевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая инфекцию, травму (обычно интраоперационную), панкреатит, прохождение желчного камня через сосочек и аденомиоз.Дискинезия сфинктера Одди — функциональное нарушение сфинктера Одди, приводящее к перемежающейся билиарной обструкции. Причина дискинезии сфинктера Одди до конца не изучена. Исследования показывают, что на спазм могут влиять местные гормональные или неврологические нарушения.

Представление клинического случая

51-летняя женщина без значимой истории болезни поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на периодические боли в правом верхнем квадранте живота. Она сообщила, что боль была тупой, прерывистой (по 20–30 минут каждый раз) и продолжалась в течение нескольких месяцев.Она отрицала какую-либо тошноту, рвоту, лихорадку, изменение характера дефекации, непреднамеренную потерю веса или потерю аппетита. Год назад перенесла холецистэктомию. Она отрицала какие-либо токсичные привычки, в том числе злоупотребление алкоголем. Физикальное обследование выявило безболезненный, не вздутый живот с нормальными звуками кишечника. Ее первоначальные анализы, включая общий анализ крови с дифференциалами, скорость оседания эритроцитов, основной метаболический профиль, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение, амилазу, липазу и креатининфосфокиназу, были нормальными.Функциональные пробы печени показали аланинаминотрансферазу 662 ЕД/л (нормальный диапазон: 5–40 ЕД/л), аспартатаминотрансферазу 857 ЕД/л (нормальный диапазон: 9–36 ЕД/л), щелочную фосфатазу 261 ЕД/л. нормальный диапазон: 53–141 единиц/л), общий билирубин 1,6 мг/дл (нормальный диапазон: 0,2–1,2 мг/дл) и конъюгированный билирубин 1,4 (нормальный диапазон: 0,1–0,3 мг/дл). Аутоиммунное исследование, серология гепатита, уровни церулоплазмина в сыворотке, глютеновая панель и уровни альфа-1-антитрипсина были нормальными (подробности см. в Таблице 1).

Таблица 1.

Соответствующие лабораторные результаты

Трансабдоминальное ультразвуковое исследование показало общий желчный проток диаметром 7,0 мм без каких-либо признаков наличия камня или образования в общем желчном протоке (рис. 1). Магнитно-резонансная холангиопанкреатография брюшной полости не выявила камней общего желчного протока. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) верхних отделов желудочно-кишечного тракта показало расширение общего желчного протока до 7,3 мм без наличия камней (рис. 2). Эндоскопической патологии поджелудочной железы и протока поджелудочной железы не выявлено.В связи с сохраняющейся симптоматикой и повышением функциональных проб печени проведена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с манометрией, которая выявила повышенное фазовое давление билиарного сфинктера 80, что подтвердило диагноз СОД. Выполнены эндоскопическая сфинктеротомия и папиллотомия. После операции симптомы у пациента постепенно разрешились, нормализовались печеночные пробы.

Рис. 1.

Трансабдоминальное УЗИ показывает расширенный общий желчный проток.

Рис.2.

Эндоскопическое УЗИ верхних отделов желудочно-кишечного тракта, показывающее расширение общего желчного протока.

Обсуждение/Заключение

СОД включает два различных клинических синдрома: билиарную боль и идиопатический рецидивирующий острый панкреатит. Билиарный SOD часто встречается у пациентов, перенесших холецистэктомию (поэтому он также известен как постхолецистэктомический синдром). Лежащая в основе патофизиология не ясна, но предполагается, что желчный пузырь служит резервуаром для разгрузки повышенного давления в общем желчном протоке, возникающего во время спазма сфинктера, и его удаление приводит к выявлению ранее существовавшей СОД [1].Другое возможное объяснение состоит в том, что имеется изменение моторики сфинктера Одди из-за разрыва нервных волокон, которые проходят между желчным пузырем и сфинктером Одди через пузырный проток [2]. Однако СОД наблюдалась и у пациентов с интактным желчным пузырем, что позволяет предположить участие какого-то другого процесса [3]. Боль по типу желчной колики без других видимых причин свидетельствует о СОД. Боль обычно локализуется в правом подреберье или эпигастрии и продолжается от 30 минут до нескольких часов [4].Характеристики, не указывающие на билиарную СОД, включают пронзающую боль, которая длится несколько секунд, постоянную боль, продолжающуюся весь день, боль, усиливающуюся во время еды, боль, уменьшающуюся при дефекации, или боль, связанную с диареей. Боль также не купируется антихолинергическими спазмолитиками, антацидами, Н3-блокаторами или ингибиторами протонной помпы.

Идиопатический рецидивирующий острый панкреатит определяется как два или более хорошо документированных приступа острого панкреатита неясной этиологии, несмотря на исчерпывающее обследование (лабораторные и неинвазивные методы визуализации) с полным исчезновением клинических и лабораторных данных между приступами.СОД является одним из наиболее частых диагнозов у ​​пациентов с идиопатическим рецидивирующим острым панкреатитом. В иллюстративном отчете СОД была отмечена у 41 из 126 пациентов (33%), которым была выполнена эндоскопическая ретроградная панкреатография с манометрией сфинктера Одди [5]. У пациентов с СОД поджелудочной железы наблюдаются рецидивирующие эпизоды панкреатита. Эпизоды обычно происходят с интервалом в несколько месяцев и связаны с повышением уровня амилазы и липазы. Также могут быть повышены трансаминазы печени и билирубин, может наблюдаться расширение панкреатического протока.

Подход к пациенту с подозрением на СОД зависит от клинической картины пациента и результатов лабораторных исследований и визуализации органов брюшной полости. В целом инвазивную оценку СОД следует проводить только пациентам, отвечающим Римским критериям IV [6]. Это снижает вероятность того, что пациенты будут необоснованно подвергнуты инвазивному тестированию на СОД, что связано со значительными осложнениями (прежде всего панкреатитом). Билиарную СОД можно заподозрить на основании наличия болей билиарного типа, отклонений показателей печеночных тестов (аминотрансферазы, щелочной фосфатазы или билирубина более чем в два раза выше нормальных значений), которые нормализуются между приступами, и расширения общего желчного протока.Классификация Милуоки билиарной СОД делит состояние на три подтипа на основании наличия аномальных печеночных тестов и расширенного общего желчного протока [7]. (а) Тип I включал пациентов с болью в животе билиарного типа, со всеми измененными ферментами печени при анализе крови и расширенными желчными протоками. Эти пациенты не требуют дополнительного обследования и должны быть направлены непосредственно на эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию с эндоскопической сфинктеротомией. (b) Тип II характеризуется болью в животе билиарного типа наряду с изменением ферментов печени при анализе крови или расширением желчных протоков при визуализирующих исследованиях.Таким пациентам следует провести манометрию сфинктера Одди для подтверждения диагноза. (c) Боль билиарного типа при отсутствии альтерации желчных протоков и нормальных показателей функции печени представляла собой так называемую билиарную СОД III типа. У таких пациентов могут быть симптомы, обусловленные болью функционального билиарного типа или другими функциональными заболеваниями кишечника, такими как диспепсия или синдром раздраженного кишечника.

Трансабдоминальное УЗИ следует проводить для оценки анатомии общего желчного протока. Однако расширение общего желчного протока (>6 мм) может наблюдаться у трети пациентов после холецистэктомии [8].Также размер общего желчного протока может увеличиваться с возрастом [9]. В результате расширение общего желчного протока само по себе является недостаточным доказательством для установления диагноза СОД. Его следует рассматривать в контексте симптомов, биохимических тестов печени и поджелудочной железы. Было разработано несколько провокационных тестов для повышения специфичности измерения диаметра общего желчного протока для определения СОД, в которых используется либо жирная пища (ультразвуковое исследование жирной пищи), либо холецистокинин для увеличения потока желчи.У больных с нормальной функцией сфинктера Одди диаметр желчных протоков не изменяется или остается постоянным после стимуляции; увеличение более 2 мм считается патологическим [10]. Гепатобилиарная сцинтиграфия с использованием красителей, меченных технецием-99m, также может обеспечить оценку отсроченного оттока желчи у пациентов с отсутствием желчного пузыря [11]. Однако он может быть ложноположительным у пациентов с обструкцией желчевыводящих путей по разным причинам или может быть ложноотрицательным у пациентов с дискинезией сфинктера Одди, у которых обструкция оттока желчи может быть прерывистой.

Манометрия сфинктера Одди остается золотым стандартом диагностики СОД. Пациенты со стенозом идентифицируются по аномально повышенному давлению в базальном сфинктере Одди (>40 мм рт. ст.), что является наиболее широко клинически признанным диагностическим признаком СОД. Этот результат воспроизводим, и повышенное давление сфинктера Одди не расслабляется после введения релаксантов гладкой мускулатуры. С другой стороны, пациенты с дискинезией сфинктера Одди также могут иметь повышенное давление в базальном сфинктере Одди.Однако, в отличие от стеноза сфинктера Одди, повышенное давление резко снижается после введения релаксантов гладкой мускулатуры.

Таким образом, СОД представляет собой клинический синдром, вызванный либо дискинезией, либо стенозом сфинктера Одди. Клиницистам следует проводить его в качестве дифференциального диагноза у пациентов с рецидивирующей прерывистой болью в правом подреберье после холецистэктомии, особенно на фоне повышения активности печеночных ферментов. Только тщательно отобранные пациенты должны пройти инвазивную оценку, чтобы уменьшить вероятность того, что они будут ненадлежащим образом подвергнуты инвазивному тестированию на SOD, связанному со значительными осложнениями.

Заявление об этических нормах

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического случая и любых сопутствующих изображений.

Заявление о конфликте интересов

Не объявлять.

Источники финансирования

Нет для объявления.

Вклады авторов

Все авторы подтверждают, что они в достаточной степени участвовали в интеллектуальном содержании, анализе данных. Каждый автор рассмотрел окончательный вариант рукописи и одобрил ее для публикации.Если редакция запросит данные, на которых основана работа, авторы должны предоставить их.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Применение внутривенного нитроглицерина при спазме сфинктера Одди во время лапароскопической холецистэктомии | Анестезиология

52-летней женщине с массой тела 55 кг была назначена плановая лапароскопическая холецистэктомия.Артериальное давление на момент поступления было 140/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту, регулярная. У нее не было истории лечения гипертонии. Лабораторные данные, в том числе результаты исследования функции печени, были в пределах нормы. Капельная инфузионная холецистография обеспечила четкую визуализацию желчного пузыря и желчных протоков.

Препарат для предварительного наркоза состоял из меперидина (35 мг внутримышечно), атропина (0.5 мг внутримышечно) и фамотидин (20 мг внутримышечно). В операционной поставили обычные мониторы. После однократной эпидуральной инъекции морфина (2 мг/4 мл физиологического раствора) общую анестезию вызывали тиопенталом (100 мг внутривенно), затем векуронием (5 мг внутривенно) и поддерживали изофлураном (0,3–1,0%) и закисью азота. кислорода (фракционное напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, 0,33). Никардипин вводили для контроля артериального давления, поскольку у пациента сохранялась артериальная гипертензия (170/100 мм рт. ст.) после индукции.Первая холангиограмма через трубку пузырного протока показала препятствие оттоку рентгенографического контраста в терминальном конце общего желчного протока (рис. 1). Это было подтверждено второй холангиограммой. Поскольку мы предположили, что обструкция может быть результатом спазма сфинктера Одди, вызванного эпидуральным введением морфина, мы ввели налоксон (0,2 мг внутривенно). Однако третья холангиограмма, выполненная с опозданием на 5 минут, показала сохраняющуюся обструкцию. Затем мы вводили нитроглицерин (0.1 мг) со скоростью 0,01 мг/мин в течение 20 мин внутривенно вместо никардипина, и мы, наконец, добились удовлетворительного прохождения контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку (рис. 2). Послеоперационный период у больной протекал гладко. На следующий день трубка С была удалена после того, как был подтвержден превосходный поток контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

Дисфункция сфинктера Одди (SOD) — гормоны имеют значение

Меня злит читать пост, в котором женщине, которая не могла есть и весила 90 фунтов, сказали, что все это было в ее голове, когда она умирала.

Меня назвали ипохондриком и даже хуже, поскольку я чуть не умер от потенциально смертельной инфекции в 2014 году. Даже после того, как мне поставили диагноз, врачи отказали мне в лекарствах, убивающих патоген, которые продолжали говорить: «Ты не выглядишь таким уж больным». А потом у меня начались галлюцинации и судороги на холодном, мокром полу леса в районе Форт-Уэрта, который тогда называли «прогулка». Мне повезло, что я жив.

Я хотел бы поделиться информацией, которую я узнал во время вспышки на моем рабочем месте в Далласе воздушно-капельного инфекционного заболевания, которое может вызывать злокачественные новообразования, предраковые состояния, ревматологические заболевания, заболевания соединительной ткани, аутоиммунные симптомы, воспаление любого органа/ткани, судороги, мигрени, перепады настроения, галлюцинации и т.и часто не диагностируется/не диагностируется у иммунокомпетентных людей. Конечно, некоторые из них вы, возможно, уже знаете.

Мои коллеги и я, все с нормальным иммунитетом, заразились диссеминированным гистоплазмозом в Далласе и Форт-Уэрте от летучих мышей, самых многочисленных нечеловеческих млекопитающих в США, которые выделяют грибок с фекалиями. Врачи сказали, что у нас не может быть этого, так как у всех нас была неповрежденная иммунная система. Врачи ошиблись. Здоровые люди тоже могут заболеть, но симптомы могут сильно различаться. И у нас не вырабатывался иммунитет с течением времени, мы становились лучше, а затем прогрессивно ухудшались, периодически и одновременно рецидивируя каждый год.

С 1938 года в США произошло более 100 вспышек, и это только те, которые удалось выяснить, поскольку люди обращаются к разным врачам. Одна вспышка в Индианаполисе унесла жизни более 100 000 человек. 80-90+% людей в некоторых районах были инфицированы. Он может бездействовать до 40 лет в легких и/или надпочечниках.

Известно, что он вызывает гематологические злокачественные новообразования, и некоторые врачи утверждают, что у их пациентов с лейкемией наступает ремиссия после приема противогрибковых препаратов. Мой друг из другого штата, умерший от волчанки, жил через дорогу от колонии летучих мышей.Знакомый с универсальной алопецией, чья мать страдала дегенеративным заболеванием головного мозга, имеет дома с летучими мышами на своей территории.

Этот возбудитель паразитирует в ретикулоэндотелиальной системе/вторгается в макрофаги, может инфицировать и поражать лимфатическую систему и все ткани/органы, вызывать воспаление и гранулемы и т. д. Он вызывает идиопатические (неизвестная причина) заболевания и состояния, включая гематологические злокачественные новообразования, аутоиммунные симптомы, миелит , миозит, васкулит, панникулит, дисплазия, гиперплазия и др.Он вызывает гиперваскуляризацию, кальцификацию, склероз, фиброз, некроз, эозинофилию, лейкопению, анемию, нейтрофилию, панцитопению, тромбоцитопению, гипогликемию, кисты, абсцессы, полипы, стеноз, перфорации, желудочно-кишечные расстройства, гепатит, очаговый неврологический дефицит и т. д. Многие заболевания могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями, например, депрессией/тревожностью/РС, связанными с болезнью Крона.

Исследователи утверждают, что подострый тип встречается чаще, чем предполагалось. Известно, что он, по крайней мере, «имитирует» аутоиммунные заболевания и рак, а также дает ложноположительные результаты при ПЭТ-сканировании.Но никто из тех, у кого диагностировано аутоиммунное заболевание или рак, не подвергается скринингу на это. На самом деле, по крайней мере, в одном документе NIH прямо говорится, что все пациенты с диагнозом саркоидоз должны быть проверены на него, но большинство, если не все, не тестируются. Другие врачи утверждают, что саркоидоз является диссеминированным гистоплазмозом.

Гриб относится к Oxygenale и поэтому потребляет коллаген. Известно, что он вызывает заболевания соединительной ткани, ревматологические состояния, судороги и психические заболевания. Грибковые гифы несут электрический заряд и выравниваются под действием тока.Это вызывает повреждение РНК/ДНК. Известно, что он вызывает бред, дикие перепады настроения (псевдобульбарный аффект?) и галлюцинации. Он наиболее эффективен у кормящих самок летучих мышей, потому что гриб любит сахар (лактозу) и азот (аминокислоты, белок, нейротрансмиттеры?). А как насчет женщин, кормящих грудью… послеродовой психоз (и разве у некоторых из этих бедных женщин не бывает проблем с глотанием)? Летучие мыши рожают в конце весны/лета, и я заметил всплеск самоубийств в конце весны/начале лета. Известно, что он вызывает отслоение сетчатки, а пик отслоения сетчатки приходится на июнь-июль/в жаркую погоду.Карта психических расстройств и некоторых заболеваний почти полностью совпадает с картой гистоплазмоза. Джонс Хопкинс связал аутизм с иммунным ответом в утробе матери. Болезнь Альцгеймера была связана с гипогликемией, которая может быть вызвана хроническим гистоплазмозом ЦНС. Летучие мыши едят мотыльков, которых привлекают сине-белые огни города, имитирующие луну, по которой мотыльки ориентируются. Летучие мыши питаются на высоте до 500 футов в воздухе и в шести милях в любом направлении от своего насеста, но не во время дождя или когда температура ниже примерно 56 ° F.

Я считаю, что «побочные эффекты» Халдола (лейкопения и симптомы рассеянного склероза) не всегда могут быть побочными эффектами, а просто дополнительными симптомами диссеминированного гистоплазмоза, поскольку он вызывает лейкопению и симптомы рассеянного склероза. А как насчет неизвестной причины, по которой блокаторы бета-рецепторов вызывают позднюю дискинезию? Шум в ушах, светобоязнь, психоз, «вызванные» Ципро? Гиперсексуальность и лейкемия, «вызванные» Abilify? Humira связана с лимфомой, лейкемией и меланомой у детей? Известно, что диссеминированный гистоплазмоз вызывает энтеропатию, поэтому могут ли некоторые люди, предположительно страдающие энтеропатией, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами, принимать НПВП из-за боли/воспаления, которые он вызывает, и НПВП не являются фактическим виновником?

Из своего опыта я узнал, что НИ ОДИН врач, по крайней мере в DFW, не заподозрит подострый и/или прогрессирующий диссеминированный гистоплазмоз у иммунокомпетентных людей.Некоторые врачи, по крайней мере те, к которым я ходил, на самом деле ОТКАЗЫВАЮТСЯ проводить тесты на него, даже когда говорят, что у кого-то и их коллег есть все симптомы, и они проводят много времени в здании с летучими мышами в потолке. Потерпевших обвинят в ипохондрии. На самом деле, первым врачом, поставившим мне диагноз, был пульмонолог, и единственная причина, по которой он меня осматривал, заключалась в том, чтобы попытаться доказать, что у меня его нет, хотя на самом деле он был. Ни один врач, к которому я ходил, не понял, что летучие мыши переносят грибок. И НИ ОДИН врач, к которому я ходил в DFW, даже «эксперты» по инфекционным заболеваниям, понимают ДИССЕМИНИРОВАННУЮ форму, только легочную форму, и единственный тест, который будет сделан многими врачами, прежде чем они диагностируют людей как НЕ имеющих это, — это рентген. , хотя по крайней мере у 40-70% пострадавших не будет НИКАКИХ признаков этого на рентгенограмме легких.Он ЧАСТО дает ложноотрицательные результаты в лабораторных тестах (некоторым людям правильный диагноз ставится только во время вскрытия после получения отрицательных результатов теста), и культуры могут не показывать рост до 12 недель инкубации (но некоторые лаборатории сообщают о результатах через 2 недели).

Одно заболевание неизвестной этиологии, которое может быть вызвано диссеминированным гистоплазмозом: я подозреваю, основываясь на моих симптомах и симптомах моего коллеги (во время нашей «редкой» вспышки инфекционного заболевания) и моем исследовании, что интерстициальный цистит и сопутствующие ему состояния могут быть вызваны диссеминированным гистоплазмозом. гистоплазмоз, который вызывает воспаление по всему телу, вызывает «аутоиммунные» симптомы и встречается не так редко, как считается.Я читал, что «интерстициальный цистит (ИЦ) — это хроническое воспалительное заболевание подслизистого и мышечного слоев мочевого пузыря, причина которого в настоящее время неизвестна. У некоторых людей с ИЦ были диагностированы другие состояния, такие как синдром раздраженного кишечника (СРК), фибромиалгия, синдром хронической усталости, аллергии и синдром Шегрена, что повышает вероятность того, что интерстициальный цистит может быть вызван механизмами, вызывающими эти другие состояния. Кроме того, у мужчин с ИЦ часто диагностируют хронический небактериальный простатит, и существует значительное совпадение симптомов и лечения этих двух состояний, что заставляет исследователей утверждать, что эти состояния могут иметь одинаковую этиологию и патологию.Похоже на диссеминированный гистоплазмоз, не так ли?

Мои коллеги и я всегда были наиболее больны в апреле/мае/июне, по-видимому, потому что мексиканские свободнохвостые летучие мыши рожали в Техасе в мае, а осень/День Благодарения – в декабре по какой-то неизвестной причине (может быть, мигрирующие летучие мыши с севера? ). У нас были проблемы с желудочно-кишечным трактом, проблемы с печенью, странные высыпания (узловатая эритема, мультиформная эритема, кольцевидная эритема и т. д.), подошвенный фасциит и т. д., и у меня были опухшие лимфатические узлы, крапивница, поражения, брюшная аура, и у меня начались мигрени и подошвенные фасциит в здании, и у меня их не было с тех пор, как я уехал.Это вызвало у меня временное недержание кала, судороги, темную кровь из кишечника, шум в ушах, нистагм, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, чувство жжения кожи, различные боли (некоторые ощущались как уколы и пощипывания), покалывание, тремор, «взрывы». », как фейерверк в голове во время сна, временная слепота и хронические спонтанные «оргазмы»/судороги. Внезапно у меня появилась аллергия на груши (аллергия на латексные фрукты?). У меня была бессонница (предположительно из-за того, что грибок подкисляет кровь, выделяя адреналин) и парасомнии.У меня внезапно появились симптомы нескольких воспалительных/аутоиммунных заболеваний, включая фибромиалгию, саркоидоз, БАС, рассеянный склероз, синдром Шегрена и т. д., которые исчезли после того, как я покинул этот район и не принимал ничего, кроме противогрибкового итраконазола.

Никто, включая врачей (все мы ходили к разным), не мог понять, что с нами не так, и меня убивал мой врач, который по ошибке отказывался верить, что у меня это было, и давал мне все более и более высокие дозы Преднизолон (по крайней мере, через 2 года после того, как у меня уже был диссеминированный гистоплазмоз) после положительного титра ANA, пока я чудесным образом не вспомнил, что один посетитель однажды сказал моему классу начальной школы, что летучие мыши НЕСУТ гистоплазмоз….их так много, что они эволюционировали, чтобы бороться со светобоязнью и шумом в ушах, которые они вызывают, охотясь ночью с помощью эхолокации. Есть многое другое. Я написал книгу о своем опыте с диссеминированным гистоплазмозом под названием «Batsh # t Crazy», потому что летучие мыши выделяют грибок с фекалиями, и он вызывает бред и галлюцинации, я подозреваю, что склероции могут образовывать испускающие галлюциногены (такие как псилоцибин и диметилтриптамин) вместе с при воспалении в ЦНС. (У шизофреников в 2 раза больше химического вещества, связанного с дрожжами, что является частью жизненного цикла грибка.)

Спасибо за ваше время,

Сьюзен Макинтайр

Дисфункция сфинктера Одди и необъяснимая боль в животе: клиническое и манометрическое исследование

  • Toouli, J. Моторика сфинктера Одди. Бр Дж. Сург 71: 251–256, 1984

    Google ученый

  • Bar-Meir S, Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, Stewart ET, Arndorfer RC: Давление в желчных протоках и протоках поджелудочной железы, измеренное с помощью манометрии ERCP у пациентов с подозрением на папиллярный стеноз.Dig Dis Sci 24: 209–213, 1979

    Google ученый

  • Белсито А.А., Март Дж.Б., Кранер К.Г., Дикинсон П.Б.: Измерение размера желчевыводящих путей и времени дренирования. Диагностическое радио 112: 65–69, 1977

    Google ученый

  • Шаффер Э.А., Хершфилд Н.Б., Логан К., Клойбер Р.: Холесцинтиграфическое выявление функциональной обструкции сфинктера Одди. Гастроэнтерология 90:728–733, 1986

    Google ученый

  • Darweesh RMA, Dodds WJ, Hogan WJ, Geenen JE, Collier BD, Shaker R, Kishk SMA, Stewart ET, Lawson TL, Hassanein EH, Joestgen TM: Эффективность количественной гепатобилиарной сцинтиграфии и сонографии жирной пищи для оценки пациентов с подозрение на частичную непроходимость общего протока.Гастроэнтерология 94:779–786, 1988

    Google ученый

  • Venu RP, Geenen JE: Диагностика и лечение заболеваний сосочка. Клин Гастроэнтерол 15:439–456, 1986

    Google ученый

  • Meshkinpour H, Mollot M, Eckerling GB, Bookman L: Дискинезия желчевыводящих путей; клиническое и манометрическое исследование. Гастроэнтерология 87:759–762, 1984

    Google ученый

  • Toouli J, Roberts-Thomson IC, Dent J, Lee J: Манометрические нарушения у пациентов с подозрением на дисфункцию сфинктера Одди.Гастроэнтерология 88:1243–1250, 1985

    Google ученый

  • Williams W, Krishnamurthy GT, Brar HS, Bobba VR: Сцинтиграфические вариации нормальной физиологии желчевыводящих путей. J Nucl Med 25:160–165, 1984

    Google ученый

  • Nebel OT: Манометрическая оценка фатерова сосочка. Gastrointest Endosc 21:126–128, 1975

    Google ученый

  • Toouli J, Roberts-Thomson IC, Dent J, Lee J: Нарушения моторики сфинктера Одди у пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.Бр Дж. Сург 72: 859–863, 1985

    Google ученый

  • Бар Меир С., Халперн З., Бардан Э., Гилат Т. Частота папиллярной дисфункции у пациентов после холецистэктомии. Гепатология 4:328–330, 1984

    Google ученый

  • Бортолотти М., Калетти Г.К., Брокки Э., Берсани Г., Калетти Т., Гиззарди Г., Лабо Г.: Эндоскопическая манометрия в диагностике болевого синдрома после холецистэктомии.Пищеварение 28: 153–157, 1983

    Google ученый

  • Toouli J, Hogan WJ, Geenen JE, Dodds WJ, Arndorfer RC: Действие холецистокинин-октапептида на базальное давление сфинктера Одди и фазовую волновую активность у людей. Хирургия 92:497–503, 1982

    Google ученый

  • Steinberg WM: Дисфункция сфинктера Одди: клиническая полемика. Гастроэнтерология 95:1409–1415, 1988

    Google ученый

  • Hogan WJ, Geenen JE, Toouli J, Dodds WJ, Arndorfer RC: Моторика и дискинезия желчевыводящих путей. В Функциональные расстройства пищеварительного тракта. В. Я. Чей (ред.) Нью-Йорк, Raven Press, 1983, стр. 267–275

    . Google ученый

  • Оно К., Судзуки Х., Хада Р., Сасаки М., Эндо М.: Желудочно-кишечные гормоны и подвижность сфинктера Одди человека. Ниппон Хейкацукин Гаккай Засси 21: 69–75, 1985

    Google ученый

  • Тенака М., Икеда С., Мацумото С., Йошимото Х., Накаяма Ф.: Манометрическая диагностика спазма сфинктера Одди как причины боли после холецистэктомии и лечение эндоскопической сфинктеротомии.Энн Сург 202: 712–719, 1985

    Google ученый

  • Steinberg WM, Salvato RF, Toskes PP: Морфин-простигминовый провокационный тест — полезен ли он для принятия клинических решений? Гастроэнтерология 78:728–731, 1980

    Google ученый

  • Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, Touli J, Venu RP: Эффективность эндоскопической сфинктеротомии после холецистэктомии у пациентов с дисфункцией сфинктера Одди.N Engl J Med 320:82–87, 1989

    Google ученый

  • Кинг К.Э., Кальвария I, Снинский К.А.: Панкреатит из-за эндоскопической билиарной манометрии. Действовать с осторожностью. Гастроэнтерология 94:A227, 1988

    Google ученый

  • Meshkinpour H, Kay L, Mollot M: Скорость потока пневмогидравлической системы и постсфинктерного манометрического панкреатита Одди.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.