Стеаторея что такое: Page not found | pro-medical.org

Содержание

стеаторея — это… Что такое стеаторея?

  • СТЕАТОРЕЯ — СТЕАТОРЕЯ, жирный стул, жировые испражнения, «масляный стул». Наблюдается преимущественно при заболеваниях поджелудочной железы, при закупорке Вирсунгианова протока, иногда и при б нях Базедова и Аддисона. С. может также иметь место в …   Большая медицинская энциклопедия

  • Стеаторея — I Стеаторея (steatorrhoea; греч. stear, steatos жир + rhoia течение, истечение) повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или их солей см. Кал. II Стеаторея (steatorrhoea; Стеато + греч. rhoia течение, истечение; син.: жировые …   Медицинская энциклопедия

  • стеаторея — ї, ж., мед. Підвищене виділення з калом жирових речовин …   Український тлумачний словник

  • СТЕАТОРЕЯ — (steatorrhoea) выделение избыточного количества жира с каловыми массами (более 5 г/день) вследствие нарушения всасывания жиров в кишечнике (см. Малабсорбция).

    Каловые массы обесцвечиваются, приобретают дурной запах, могут выглядеть жирными и… …   Толковый словарь по медицине

  • стеаторея алиментарная — (s. alimentaria) см. Стеаторея пищевая …   Большой медицинский словарь

  • стеаторея кишечная — (s. intestinalis) С., обусловленная нарушением всасывания жиров в тонкой кишке …   Большой медицинский словарь

  • стеаторея панкреатическая — (s. pancreatica) С., обусловленная нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы …   Большой медицинский словарь

  • стеаторея панкреатическая врожденная — (s. pancreatica congenita) см. Муковисцидоз …   Большой медицинский словарь

  • стеаторея пищевая — (s. alimentaria; син. С. алиментарная) С., обусловленная избыточным содержанием жиров в пище …   Большой медицинский словарь

  • Стеаторея (Steatorrhoea) — выделение избыточного количества жира с каловыми массами (более 5 г/день) вследствие нарушения всасывания жиров в кишечнике (см. Малабсорбция). Каловые массы обесцвечиваются, приобретают дурной запах, могут выглядеть жирными и трудно выходить из… …   Медицинские термины

  • Что такое стеаторея?

    Стеаторея — это состояние, при котором в кале содержится значительное количество жира. Наличие избыточного жира в кале означает, что происходит нарушение всасывания, когда пища не всасывается из кишечника должным образом. Как правило, стул плавает и является громоздким, дурно пахнущим и бледным по цвету. Капли масла могут быть видны, оставаясь видимыми даже после того, как унитаз смыт, оставляя жирный осадок вокруг чаши. Стеаторея является показателем определенных заболеваний, таких как хронический панкреатит или целиакия, и часто связана с анемией.

    Если стеаторея возникает вместе с проблемами пищеварения и болями в животе, это может означать хронический панкреатит. При этом заболевании, часто вызванном чрезмерным употреблением алкоголя, поджелудочная железа воспаляется в течение длительного периода времени, что приводит к повреждению тканей и последующему образованию рубцов. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, участвующие в переваривании пищи, поэтому ее повреждение означает, что вырабатывается меньше ферментов. Поскольку ферменты поджелудочной железы особенно ответственны за переваривание жира, меньшее количество ферментов означает, что переваривается меньше жира. Жир имеет тенденцию оставаться в кале, делая его бледнее, более неприятно пахнущим, чем обычно, и его трудно удалить при промывке.

    Со временем мальабсорбция приводит к потере веса и усталости, и, поскольку поджелудочная железа также вырабатывает инсулин, ее отсутствие может привести к диабету. Лечение включает воздержание от алкоголя, обезболивание и прием лекарств для замены отсутствующих панкреатических ферментов искусственными. Иногда, если есть сильная боль, не устраняемая с помощью лекарств, может потребоваться операция по удалению части поджелудочной железы.

    Стеаторея также может возникать при целиакии, аутоиммунном заболевании, при котором организм атакует себя, вырабатывая антитела против глютена. Это вызывает воспаление кишечника, повреждая слизистую оболочку, поэтому она менее способна поглощать пищу. Плохое усвоение витаминов и пищи вызывает стеаторею, анемию, боли в животе и диарею. Заболевание может возникнуть в любом возрасте и может быть диагностировано с помощью анализа крови. Лечение включает в себя соблюдение безглютеновой диеты.

    Заражение паразитом, известным как лямблия, также может вызвать стеаторею. В районах мира, где распространена гиардия, она поражает кишечник людей, которые пьют загрязненную воду или едят пищу, вымытую в этой воде. Инфекция препятствует всасыванию пищи в кишечнике, так что лишний жир и витамины теряются в кале, вызывая стеаторею. В хронических случаях диарея присутствует в течение нескольких недель, и, если ее не лечить, болезнь может продолжаться месяцами. Обычно его лечат комбинацией регидратации и антибиотиков.

    Есть и другие важные заболевания, при которых может возникнуть стеаторея. Одним из примеров является муковисцидоз, генетическое заболевание, поражающее в основном легкие и поджелудочную железу, а также рак печени и поджелудочной железы. Лечение варьируется в зависимости от конкретной болезни.

    ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

    это… Стеаторея: симптомы, причины, методы диагностики и терапия

    Стеаторея – это патология, основным проявлением которой выступает присутствие жировых отложений в каловых массах. Превышением нормы считается наличие более 5 граммов жира в испражнениях. У отдельных людей указанный показатель может достигать нескольких сотен граммов.

    Основные формы патологии

    Причиной изменения состава каловых масс может служить стеаторея, креаторея, амилорея. Рассмотрим каждое явление в отдельности.

    1. Стеаторея – это сбой в работе пищеварительной системы, при котором в испражнениях скапливаются жиры нейтрального характера либо жирные кислоты.
    2. Креаторея — патология, что возникает в ответ на нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике. Сопровождается скоплением в каловых массах азота. При отсутствии соответствующего лечения может перерасти в панкреатит.
    3. Амилорея – это явление, для которого характерно возникновение в испражнениях значительного количества крахмальных зерен, нерасщепленных пищеварительной системой на сахара.

    Виды стеатореи

    Специалисты выделяют следующие виды патологии:

    1. Алиментарная стеаторея – вызвана поступлением чрезмерного количества жиров в организм, с перевариванием которых неспособна справиться пищеварительная система.
    2. Кишечная стеаторея – к развитию заболевания приводит неспособность кишечника усваивать жиры.
    3. Панкреатическая стеаторея – это патология, при которой поджелудочная железа продуцирует недостаточное количество фермента липазы, необходимого для расщепления жиров.

    Причины

    Спровоцировать развитие заболевания способны врожденные дефекты развития органов пищеварения, которые могут проявляться в позднем возрасте. Нередко к возникновению подобных сбоев в организме приводит построение ежедневного рациона на основе обилия жирной пищи, что самым негативным образом отражается на работе поджелудочной железы.

    Чем еще может быть вызвана стеаторея? Причины возникновения недуга кроются также в угасания работоспособности желез внутренней секреции. В частности, развитию патологии способствуют заболевания желчного пузыря, воспаление его протоков.

    Симптоматика

    Стеаторея, креаторея приводят к обилию жидкого стула. Калл приобретает сероватый либо светлый оттенок. Больные ощущают частые позывы к дефекации. При крайне высоком содержании жиров в калловых массах могут возникать запоры. Наряду с указанными проявлениями, больные периодически ощущают сильное головокружение, урчание в кишечнике, страдают от вздутия живота.

    Основным визуальным проявлением стеатореи выступает стремительная потеря веса при обильном питании и умеренных физических нагрузках. Кожные покровы людей, пораженных недугом, покрываются суховатой коркой, подвергаются шелушению. Со временем наблюдается бледность губ, в уголках рта образуются трещинки. Именно так проявляется стеаторея, симптомы которой свидетельствует о недостаточном насыщении тканей жирными кислотами.

    Диагностика

    Для подтверждения неутешительного диагноза пациент в обязательном порядке проходит консультацию у гастроэнтеролога. Врач выслушивает жалобы, осуществляет пальпацию живота, которая позволяет обнаружить застой жировых масс в тонком кишечнике.

    Далее прибегают к инструментальным методам исследования. В частности, ретроскопия органов пищеварительной системы дает возможность определить степень атрофии слизистых оболочек, идентифицировать отечности.

    Важнейшим моментом в ходе диагностики выступает анализ стула, подробное исследование его структуры. Здесь прибегают к микроскопической и макроскопической оценке испражнений. Дополнительно может применяться колоноскопия, радиоизотопная техника исследования, УЗИ.

    Профилактика

    В качестве эффективных профилактических мер, направленных на предупреждение развития заболевания, стоит отметить:

    • разработку рациона питания на основе сбалансированного количества жирной, углеводной и белковой пищи;
    • отказ от употребления алкоголя, который может вызывать сбои в работе органов, что отвечают за пищеварение и выведение токсичных веществ из организма;
    • умеренное потребление жареных продуктов и пищи с обилием специй.

    К второстепенным профилактическим мерам относится своевременное выявление и устранение заболеваний, которые способны спровоцировать недостаточное расщепление жиров в организме и, соответственно, образование характерных отложений в каловых массах. К примеру, в данных целях нередко прибегают к подавлению антибиотиками инфекций, что развиваются в тонком кишечнике.

    Стеаторея: лечение

    В ходе терапии пациенту назначают курс препаратов с повышенным содержанием липазы. Активные вещества в составе медикаментов подобного плана препятствуют преждевременному разрушению пищеварительных ферментов под воздействием желудочных соков.

    Среди эффективных препаратов, прием которых позволяет устранить проявления стеатореи, следует выделить:

    • «Панкреатин».
    • «Маалокс».
    • «Креон».
    • «Фосфалюгель».
    • «Гастал».

    В наиболее запущенных случаях больным предписывают прием средств с содержанием адренокортикотропного гормона и соляной кислоты. Пациентам рекомендуют прием витаминных комплексов. Параллельно проводят терапию с использованием аскорбиновой и никотиновой кислот.

    При лечении стеатореи упор делают на употребление обезжиренного мяса, вареной рыбы, нежирного молока. Больным разрешаются овощные бульоны. В ограниченном количестве допускается вторичный бульон из нежирной курицы или постной говядины.

    Возможные осложнения

    Без должного лечения стеаторея на поздних стадиях развития может вызывать следующие негативные последствия для организма:

    1. Белковая недостаточность – регрессивное состояние связано недостаточным всасыванием в ткани протеинов.
    2. Гиповитаминоз – возникает в результате отсутствия в организме достаточного количества жирорастворимых микроэлементов.
    3. Общее истощение организма.
    4. Развитие водно-солевого дисбаланса – выражается ощущением постоянной жажды, обезвоживанием, возникновением отечностей на теле, чрезмерной сухостью слизистых оболочек.
    5. Судорожные состояния – непроизвольные мышечные сокращения приступообразного характера.
    6. Оксалурия – выведение из организма чрезмерного количества щавелевой кислоты. Для патологии характерно образование нерастворимых камней, что закупоривают мочевыводящие пути и почечные каналы.
    7. Поражение важных органов и систем – сердца, легких, мозга.
    8. Развитие проблем психического характера – снижение работоспособности, нарушение сна, потеря концентрации внимания, затруднение мыслительных операций.

    Стеаторея при беременности

    Стеаторея характерна для женщин, которые вынашивают плод. Обычно патология проявляется на поздних сроках беременности. В большинстве случаев провоцирует образование жировых отложений в испражнениях замедление оттока желчи по причине давления матки на желчный пузырь.

    У беременных заболевание проявляется обильным образованием жидкого зловонного стула, который имеет бесцветный оттенок. При этом выделяемая организмом слизь желтеет.

    Позже заболевание может провоцировать снижение свертываемости крови, что существенно затрудняет остановку кровотечений непосредственно в ходе родов. Без адекватной диагностики и лечения нарушение приводит к ослаблению костной ткани плода. В отдельных случаях последствием развития недуга становится ухудшения зрения как у матери, так и ребенка.

    Полностью устранить проявления стеатореи при вынашивании плода позволяет применение комплексных методов лечения. Помимо приема соответствующих медикаментов, будущей матери предписывают четкое следование диете. В частности, беременной женщине рекомендуют воздерживаться от острой, жирной, жареной пищи, назначают витамины группы A, D, E, K.

    Стеаторея у младенцев

    Развитие заболевание у новорожденных нередко обусловлено недостаточным развитием печени, причиной которого выступает патологическая генетика. Предпосылкой к возникновению недуга могут служить врожденные поражения органов желудочно-кишечного тракта.

    Что касается главных причин проявлений стеатореи у малышей, здесь стоит отметить прежде всего недостаточное количество желудочных ферментов, которые участвуют в расщеплении жиров. Образование веществ, которые способствуют формированию здорового метаболизма, происходит естественным образом на протяжении первых трех месяцев жизни. До этого времени (при наличии сбоя в организме) устранить недостаток ферментов позволяет применение медикаментозных препаратов.

    В заключение

    Стеаторея – это достаточно неприятный недуг, главная опасность которого заключается в высокой вероятности развития целой массы отклонений в работе жизненно важных органов и систем.

    Как показывает практика, эффективно бороться с недугом дает возможность рациональное питание с приемом умеренно жирной пищи, насыщение организма витаминами. Такие простые шаги позволяют достаточно быстро перевести заболевание в стадию ремиссии и избежать негативных последствий.

    причины и симптомы, лечение и профилактика заболевания

    Стеаторея, или жирный стул – состояние, возникающее при скоплении в кишечнике избыточного количества жира.

    Кал содержит смесь непереваренных питательных веществ, включая белки, жиры, пищевые волокна и соли.

    В сегодняшней статье рассказывается о том, что вызывает жирный стул и как лечить стеаторею.

    Причины стеатореи

    Жирный стул чаще всего связан с повышенным содержанием жира и клетчатки в продуктах питания.

    Обычно стеаторея не является серьезной проблемой для здоровья и происходит после приема определенной пищи:

    • злоупотребление алкоголем
    • жирная рыба: лососевые, эсколар, жирный тунец
    • орехи, особенно цельные орехи с неповрежденной кожицей
    • кокосовое и пальмоядровое масло
    • цельнозерновые продукты
    • искусственные жиры

    Тяжелая и продолжительная стеаторея может быть признаком серьезных заболеваний, таких как мальабсорбция, недостаточность выработки ферментов и другие нарушения со стороны пищеварительного аппарата.

    Заболевания и состояния, которые сопровождаются стеатореей:

    • прием некоторых медикаментов
    • средства для похудения
    • химиотерапия рака
    • хронический панкреатит
    • почечная недостаточность
    • печеночная недостаточность
    • сахарный диабет
    • гипопаратиреоз
    • рак желчного пузыря
    • желчнокаменная болезнь
    • состояние после удаления желчного пузыря
    • болезнь Крона (воспаление кишечника)
    • нарушения обмена жиров, такие как болезнь Гоше
    • застойная сердечная недостаточность
    • бактериальные инфекции ЖКТ, особенно Clostridium difficile
    • паразитарные инфекции, особенно Giardia
    • желудочное шунтирование
    • тропическая спру
    • болезнь Уиппла
    • муковисцидоз
    • амилоидоз
    • ВИЧ/СПИД
    • лимфома и др.

    Симптомы стеатореи

    Состояние проявляется по-разному, в зависимости от тяжести нарушений и количества выделяемых из кишечника жиров.

    Симптомы стеатореи могут включать:

    • пенистый, зловонный стул с жирной пленкой

    • каловые массы плавают и трудно смываются
    • цвет светло-коричневый, зеленый, оранжевый, желтый
    • боли в животе, судороги, вздутие, газообразование
    • незначительная мышечная, костная и суставная боль
    • изжога и расстройство пищеварения

    В тяжелых случаях, когда жирный стул вызван заболеванием пищеварительной системы, может снижаться аппетит, наблюдается общее истощение, слабость, анемия, остеопороз, лихорадка, потеря веса, неврологические нарушения.

    Диагностика и лечение стеатореи

    Чтобы подтвердить стеаторею и выяснить ее причины, врач может назначить исследование кала на фекальный жир и некоторые другие диагностические исследования (пробы на муковисцидоз, колоноскопия и др.)

    Лечение стеатореи зависит от причины и тяжести состояния.

    Легкие случаи зачастую удается преодолеть без медикаментозного лечения.

    Общие рекомендации при стеаторее:

    • воздерживаться от курения и спиртного
    • пить достаточное количество жидкости
    • ограничить употребление жирной пищи и клетчатки
    • добавить в рацион жирорастворимые витамины A, D, E и K
    • нажимать на витамин В12, В9, кальций, магний и железо
    • при изжоге – безрецептурные антациды
    • при диарее – лоперамид или диосмектит
    • при вздутии принимать симетикон

    Люди с тяжелой или хронической стеатореей нуждаются в медицинской помощи. Если легкие случаи ничем не угрожают, помимо легкого обезвоживания и минимального дискомфорта, то при тяжелом нарушении всасывания жиров возможны серьезные осложнения – вплоть до отказа внутренних органов. 

    Лекарственные препараты при стеаторее:

    • антидиарейные препараты
    • внутривенные растворы при обезвоживании
    • ферментные препараты для поджелудочной железы
    • ингибиторы протонной помпы (ИПП)
    • незаменимые жирные кислоты

    Жир в стуле бывает как признаком «безобидной» погрешности в диете, как и симптомом угрожающих жизни заболеваний.

    Хроническая, тяжело протекающая стеаторея – это повод обратиться в больницу для обследования!

    Копрологическое исследование

    Код услуги

    75030200

    Описание

    Копрограмма,клинический анализ кала,микроскопическое исследование кала,микроскопия кала в трёх препаратах Цель исследования. Оценка выделений содержимого конечного отдела толстой кишки, имеющая важное значение для диагностики и оценки эффективности терапии при заболеваниях ЖКТ.Исследуемый материал. Кал.Диагностическое значение метода. Позволяет диагностировать нарушения кислотообразующей и ферментативной функции желудка, нарушения ферментативной функции кишечника, поджелудочной железы, нарушение функций печени, ускоренную эвакуацию из желудка и кишечника, нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке, воспалительные процессы в ЖКТ, дисбактериоз, колит (язвенный, бродильный, аллергический, спастический), а также наличие яиц гельминтов и простейших.Нормальные значения. Консистенция- плотная,оформленный кал,коричневого цвета,с нерезким запахом.
    РН в пределах 6- 8,отсутствие макроскопически видимой слизи,крови и остатков непереваренной пищи. При микроскопическом исследовании допускается наличие единичных мышечных волокон без исчерченности ,единичных клеток переваримой растительной клетчатки,незначительного количества солей жирных кислот и единичная нормальная йодофильная микрофлора.Интерпретация результатов исследования. У здоровых людей полупереваренные мышечные и соединительнотканные волокна, являющиеся остатками белковой пищи, содержатся в очень незначительном количестве. Большое их количество ( креаторея ) — свидетельство недостаточности функции поджелудочной железы или снижения секреторной функции желудка. Обнаружение переваренной клетчатки и крахмала ( амилорея ) характерно для заболеваний толстой кишки. Обнаружение в кале нейтрального жира ( стеаторея ) — свидетельство недостаточной липолитической функции поджелудочной железы, жирные кислоты характерны для нарушенного желчеотделения, а также наличие игл жирных кислот и/или солей жирных кислот говорит о синдроме мальабсорбции. Большое количество лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в кишечнике.Подготовка к исследованию. В соответствии с инструкцией, кал собирают после самопроизвольной дефекации в одноразовый контейнер с ложечкой (не более 1/3 объема контейнера). Избегать попадания к калу мочи и отделяемого половых органов. Контейнер с калом доставить в лабораторию в день сбора, до отправки хранить в холодильнике.

    Подготовка

    В соответствии с инструкцией,кал собирают после самопроизвольной дефекации в одноразовый пластиковый контейнер с ложечкой(не более 1/3 объема контейнера).Избегать попадания к калу мочи и отделяемого половых органов.Контейнер с калом доставить в лабораторию в день сбора, до отправки хранить в холодильнике(+4+8 С).

    Жир в стуле: что его вызывает и как его предотвратить?

    Наличие жира в кале может привести к развитию патологий ЖКТ. К сожалению, симптомы стеатореи часто незаметны.

    Последнее обновление: 16 декабря, 2021

    Стул – это продукт жизнедеятельности, возникающий в результате переваривания пищи, потребляемой в течение дня. Как правило, его внешний вид и состав напрямую зависит от диеты, которой придерживаются люди. Иногда в стуле появляется жир, что является признаком определенных проблем.

    Присутствие мицелл или капелек жира в стуле является клиническим проявлением, называемым стеатореей. Исследования показывают, что переваривание и всасывание жиров опосредуются липазами поджелудочной железы, желчными кислотами и кишечным эпителием. Таким образом, жир в стуле может появиться из-за сбоя в данном процессе.

    К сожалению, визуально стеаторею трудно определить, поскольку она часто не видна невооруженным глазом. Обычно необходимо выполнить определенные лабораторные исследования, чтобы подтвердить наличие жира в стуле.

    Жир в стуле: симптомы

    Характеристики стула обычно меняются из-за наличия в нем жира. В этом смысле экскременты могут стать более объемными, зловонными и бледными. Они часто плавают в унитазе, что затрудняет их смывание.

    В некоторых случаях стеаторея бывает более очевидной, поэтому в унитазе можно наблюдать вкрапления жира, аналогично тому, что происходит при смешивании воды и масла. Одной из основных причин этого клинического проявления является синдром мальабсорбции, поэтому у людей могут быть другие общие симптомы:

    • Хроническая диарея
    • Спазмы и вздутие живота
    • Метеоризм
    • Потеря веса

    У детей могут быть более серьезные симптомы, включая задержку роста и полового созревания. Важно помнить, что для развития малышам необходимо определенное количество питательных веществ.

    Жирный стул у детей следует лечить, чтобы предотвратить проблемы с ростом и развитием.

    Читайте также: Больной кишечник: 7 признаков нарушения пищеварения

    Причины и факторы риска

    Жир в стуле обычно появляется при недостаточном производстве липаз поджелудочной железы или желчных кислот. Также причиной этого явления могут быть повреждения эпителия первой части тонкой кишки. Таким образом, многие патологии, поражающие печень, поджелудочную железу или кишечник, могут спровоцировать стеаторею.

    Все состояния, способные вызвать экзокринную недостаточность поджелудочной железы (EPI), могут быть причиной симптома из-за отсутствия продукции ферментов. По результатам некоторых исследований было установлено, что хронический панкреатит является наиболее частой причиной IPE у взрослых.

    Распространенным заболеванием, которое может вызвать появление жира в стуле, является целиакия. Это патология, которая характеризуется поражением эпителия тонкой кишки, что препятствует всасыванию жиров.

    Другие заболевания, при которых может появиться стеаторея, следующие:

    • Муковисцидоз
    • Холестаз
    • Болезнь Крона
    • ВИЧ-энтеропатия
    • Болезнь Уиппла
    • Паразитозы, например лямблиоз
    • Операции на поджелудочной железе или кишечнике.

    Как диагностируется жир в стуле?

    Наличие жира в стуле можно диагностировать на основании клинических данных. Однако это должно быть подтверждено результатами лабораторных исследований. Специалист может сначала спросить об общих характеристиках стула. Кроме того, он будет искать признаки, указывающие на наличие основных патологий.

    Необходимые лабораторные тесты состоят из качественного и количественного анализа жира в образцах стула. Качественный анализ заключается в добавлении специального красителя, который меняет цвет в присутствии жира.

    С другой стороны, количественный анализ показывает количество жира, выделяемого с калом за определенный период времени. Для этого потребуется собрать образцы стула с разницей в 1, 2 или 3 дня. Результат будет положительным, если за 24 часа со стулом будет выделено более 7 граммов жира.

    При подготовке к количественному анализу жира в стуле человек должен соблюдать диету, при которой ежедневно потребляется 100 граммов жира в течение 3 дней до теста. Такая диета может доставить определенные неудобства, но это самый точный способ определить стеаторею.

    Это интересно: Задержка стула (запор): как с ним справиться?

    Доступные методы лечения жира в стуле

    Лечение наличия жира в стуле будет зависеть от заболевания, которое вызывает этот симптом. В целом рекомендуется придерживаться сбалансированной диеты с низким содержанием липидов, а также пить много воды. Также следует понять, какие продукты вызывают симптомы, и исключить их из своего рациона.

    Общие меры, такие как хороший отдых и отказ от курения, также могут помочь уменьшить симптомы. Кроме того, важно снизить потребление алкоголя, а также отменить прием антифлатулентов, антацидов и антидиарейных средств.

    Введение экзогенных ферментов поджелудочной железы полезно в случае внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Со своей стороны, соблюдение безглютеновой диеты и информирование необходимы пациентам с этой диагностированной патологией. Наконец, введение урсодезоксихолевой кислоты и хирургическое вмешательство являются лечением первой линии, например, при холангите.

    Если у пациента глютеновая болезнь, ему следует придерживаться безглютеновой диеты, чтобы уменьшить стеаторею.

    Когда обратиться к врачу?

    Необходимо проконсультироваться со специалистом, если вы заметили наличие мицелл или капелек жира в стуле. Также важно обратиться за профессиональной помощью при увеличении количества ежедневного стула, бледном или очень грязном стуле.

    Наличие жира в стуле может привести к синдрому мальабсорбции. В этом смысле внезапная и непроизвольная потеря веса и дискомфорт в животе должны быть предупреждающими признаками.

    Проблема, которую нельзя недооценивать

    Присутствие жира в стуле трудно заметить, поскольку его симптомы вначале обычно очень неспецифичны. Для этого состояния характерны внезапные и незначительные изменения стула, особенно его запаха, цвета и количества. Кроме того, он может вызывать появление общих признаков по мере прогрессирования основного заболевания.

    Это клиническое проявление может быть результатом множественных патологий, поражающих поджелудочную железу, желчные протоки или эпителий кишечника. Они могут вызвать плохое усвоение питательных веществ, что ухудшает общее состояние здоровья. Важно обращаться за медицинской помощью при наличии каких-либо подозрительных симптомов.

    3. Что такое стеаторея. Причины. Патологии органов

    Похожие главы из других работ:

    Бронхиальная астма

    2. Что же такое астма

    Слово «астма» в переводе с греческого означает «удушье», «тяжелое дыхание». Бронхиальная астма — это хроническое воспаление дыхательных путей (нередко аллергической природы), главным признаком которого является приступ удушья…

    Вирус иммунодефицита

    1.3 Что такое вирус?

    Все вирусы мертвы. В вирусах нет ничего живого. Вирус такой же мертвый, как компьютерная игра, которую вы можете купить в любом компьютерном магазине. Но бактерии — это другой разговор. Бактерии поглощают кислород или диоксид углерода…

    Вирусный гепатит «В» и «С»

    I. Что такое гепатит

    Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в инфильтрации стромы…

    Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)

    1.Что такое витамины?

    Витамимны (от лат. vita — «жизнь») — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ…

    Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма

    1.1 Что такое гормон.

    Эндокринный орган отличается тем, что выделяет вещество, необходимое для регуляции клеточной активности каких-то других органов, непосредственно в кровяное русло (термин происходит от греч. endo — внутри и krinein — выделять). ..

    Дельфинотерапия

    2. Что такое дельфинотерапия?

    Дельфинотерапия является альтернативным, нетрадиционным методом психотерапии, где в центре психотерапевтического процесса лежит общение человека и дельфина. Это специально организованный процесс…

    Крионика: жизнь после смерти

    1.1 Что такое жизнь?

    Крионика: жизнь после смерти

    1.2 Что такое смерть?

    Оказание первой медицинской помощи при дорожно-транспортных происшествиях

    1. Что такое ДТП? Основные причины смерти в ДТП

    Дорожно-транспортное происшествие — событие, возникшее в процессе движения по дороге транспортного средства и с его участием, при котором погибли или ранены люди, повреждены транспортные средства, сооружения…

    Онкология и здоровье человека

    Глава 2. Что такое рак?

    С клинических и морфологических точек зрения различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Что же тогда из себя, представляет рак? Рак (лат. cancer, carcinoma, от греч. karkinos — рак, краб), злокачественная опухоль из эпителия, то есть из ткани…

    Роль телемедицины в качестве нового направления здравоохранения

    1. Что такое телемедицина

    Роль участковой медицинской сестры в профилактике заболевания детей рахитом

    Что такое рахит?

    Рахит (rhahis — спинной хребет) — болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем…

    Состояние исследований флавоноидов как группы БАВ в наше время

    1. Что такое флавоноиды?

    Итак, что же такое флавоноиды? Флавоноидами называется группа природных биологически активных соединений — производных бензо-y-пирона, в основе которых лежит фенилпропановый скелет, состоящий из С6-С3-С6 углеродных единиц. ..

    Старение. Биологические часы

    Что такое старость?

    Следует различать старость и старение. Старость — это определенный этап нашей жизни, к началу которого в организме накапливаются определенные изменения, которые соответствующим образом меняют его анатомию и физиологию…

    Функции почек

    2.1. Что такое пиелонефрит?

    Пиелонефрит — это воспаление чашечек, лоханки и межуточной ткани почки (рис 1). Пиелонефрит вызывают микробы. Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка. Реже встречаются клебсиелла, энтеробактер, протей, сапрофитный стафилококк…

    Стеаторея — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Лечение стеатореи является сложным, и были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты стеатореи. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение стеатореи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами, страдающими стеатореей.

    Цели:

    • Определите этиологию стеатореи.

    • Опишите клинические проявления стеатореи.

    • Обзор лечения стеатореи.

    • Определение межпрофессиональных командных стратегий для улучшения координации помощи и результатов лечения пациентов, страдающих стеатореей.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Стеаторея определяется как увеличение экскреции жира с калом. Стеаторея является одним из клинических признаков мальабсорбции жира и отмечается при многих состояниях, таких как экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ), глютеновая болезнь и тропическая спру.Повышение содержания жира в каловых массах приводит к появлению бледного, большого объема, зловонного жидкого стула. Скрининг на стеаторею можно проводить путем исследования образцов стула на наличие жира с помощью окрашивания Суданом III. Однако для подтверждения диагноза требуется количественная оценка жира в кале.

    Среди макронутриентов переваривание и всасывание жиров включает сложный механизм. Всасывание жира требует наличия желчных кислот, пищеварительных ферментов и нормально функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника.Пищевые липиды, в основном в виде триацилглицеролов, сначала эмульгируются желчными кислотами, а затем гидролизуются панкреатическими липазами и колипазами до свободных жирных кислот и моноглицеридов. В проксимальном отделе тонкой кишки эти гидролизованные липиды образуют мицеллы под действием желчных кислот. Затем мицеллы абсорбируются кишечными ворсинками и транспортируются в виде хиломикронов по кишечным лимфатическим сосудам. Следовательно, любые дефекты наличия или функции желчных кислот, пищеварительных ферментов поджелудочной железы или всасывающих ворсинок приведут к стеаторее.[1]

    Этиология

    Причины степрурности многочисленны и подклассифицированы в соответствии с тремя широкими категориями:

    1. Условия, приводящие к экзокринной недостаточности поджелудочной железы (EPI)

    2. желчное кислотное дефицитное состояние

    3. заболевания, влияющие на маленький кишечник.

    Наиболее заметные расстройства в каждой категории приведены ниже[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]:

    1. EPI из-за хронического панкреатита, муковисцидоза (МВ) и состояний, приводящих к обструкции протока поджелудочной железы или резекции поджелудочной железы (например,g., опухоли поджелудочной железы)

    2. Дефицит желчных кислот либо из-за холестаза, например первичный билиарный цирроз, в настоящее время именуемый первичным билиарным холангитом (ПБХ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) или неспособностью абсорбировать желчные кислоты в дистальном отделе подвздошной кишки, что приводит к уменьшению пула желчных кислот, например. резекция подвздошной кишки или болезнь Крона подвздошной кишки или деконъюгация желчных кислот, например, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР)

    3. СИБР и ВИЧ-энтеропатия

      Другие редкие причины стеатореи включают ингибиторы липазы, такие как орлистат, синдром Золлингера-Эллисона (повышенная выработка желудочного сока инактивирует рН-чувствительные липазы поджелудочной железы) и болезнь «трансплантат против хозяина». [3]

    Эпидемиология

    На ранних стадиях многие пациенты могут не распознать стеаторею из-за минимальных или неспецифических симптомов. Таким образом, точную распространенность и заболеваемость стеатореей сложно оценить, и о них часто не сообщается. Кроме того, эпидемиология стеатореи зависит от эпидемиологии различных основных причин, что является предметом обсуждения ниже.

    У взрослых хронический панкреатит является наиболее частой причиной ЭНПЖ. Ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет примерно 4 случая на 100 000 человек, а распространенность — около 42 случаев на 100 000 человек в США.С.[12] У детей на CF приходится большинство случаев РПИ. МВ является наиболее распространенным летальным аутосомно-рецессивным заболеванием, поражающим белое население.[13] Приблизительная распространенность муковисцидоза составляет 1 случай на 3000 новорожденных. Около 85% пациентов с муковисцидозом имеют недостаточность поджелудочной железы.[13]

    Распространенность глютеновой болезни растет, и недавнее исследование показало глобальную серораспространенность 1,4% [14]. Также существуют различия в распространенности в зависимости от географического положения. Сообщения о глютеновой болезни, подтвержденной биопсией, показывают более низкие показатели распространенности в Южной Америке и Африке и более высокие показатели в Европе и Океании.[14] Например, в Европе, Германия имеет более низкую распространенность глютеновой болезни, а самая высокая распространенность была в Швеции и Финляндии.[14] Целиакия чаще встречается в определенных группах высокого риска, таких как сахарный диабет 1 типа, синдром Дауна, синдром Тернера, дефицит IgA, синдром Вильяма, а также у ближайших родственников целиакии.[8][15]

    Согласно исследованию, проведенному в Нидерландах, заболеваемость ПБХ составила 1,1 на 100 000 (соотношение мужчин и женщин было 1:6,3), а распространенность составила 13 баллов.2 на 100 000 человек в 2008 г.[16] В другом исследовании, проведенном в США, сообщалось, что общая заболеваемость ПБХ составляет 2,7 на 100 000 человеко-лет, а распространенность с поправкой на возраст и пол – 40 на 100 000 человек с аналогичной предрасположенностью женщин. [17] ПСХ имеет уровень распространенности в зависимости от географического положения. В систематическом обзоре сообщается о частоте возникновения и распространенности ПСХ в диапазоне от 0 до 1,3 на 100 000 человек в год и от 0 до 16 на 100 000 человек соответственно.[18] Поскольку нет единого мнения об определении SIBO, его точная распространенность неизвестна.[11]

    Патофизиология

    РПИ: Хроническое воздействие алкоголя является наиболее распространенным этиологическим фактором хронического панкреатита. Другие известные факторы риска хронического панкреатита включают предрасполагающие генетические мутации ( PRSS-1, SPINK-1, CFTR, CTRC), аутоиммунный панкреатит, обструкцию протоков поджелудочной железы и хроническое воздействие никотина.[19] Точные патофизиологические пути, лежащие в основе хронического панкреатита, неясны, но могут включать такие механизмы, как хроническое продолжающееся паренхиматозное воспаление с разрушением ацинарных клеток, дисфункцией протоков и т.  д.[19] Гистопатологические изменения включают атрофию поджелудочной железы с фиброзным рубцеванием, которое может быть очаговым или диффузным.[20]

    CF — это мультисистемное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене, кодирующем трансмембранный регулятор проводимости CF (CFTR).[13] В поджелудочной железе дисфункция CFTR приводит к густым вязким выделениям наряду с нарушением оттока бикарбоната, что приводит к ЭНПЖ.

    Холестатические заболевания: Механизмы, лежащие в основе развития хронических холестатических заболеваний печени, включая ПБЦ и ПСХ, до конца не изучены.Оба эти нарушения характеризуются портальным воспалением и прогрессирующим фиброзом, что в конечном итоге приводит к терминальной стадии заболевания печени. Здесь снижение оттока желчи приводит к накоплению токсичных продуктов желчи, что приводит к повреждению билиарного эпителия.[21] Это уменьшение поступления желчи в тонкую кишку препятствует всасыванию жира и вызывает у этих пациентов стеаторею.

    Целиакия: это хроническая аутоиммунно-опосредованная энтеропатия, связанная с воздействием пищевого глютена на генетически предрасположенных людей. Гены, которые кодируют белки главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II HLA-DQ2 и HLA-DQ8, являются предпосылками для этого заболевания. Употребление в пищу глютена (в частности, пептидов глиадина из пшеницы, ржи и ячменя) восприимчивыми людьми вместе с некоторыми неизвестными триггерными факторами приводит к патогенезу.[8] Полипептиды глиадина устойчивы к деградации в желудочно-кишечном тракте и могут преодолевать эпителиальный барьер тонкой кишки. В собственной пластинке эти пептиды дезамидируются местной внеклеточной тканевой трансглютаминазой (ТТГ).[8] Это дезамидирование увеличивает сродство связывания глиадина с антигенсвязывающей бороздкой HLA DQ2 или HLA DQ8 на антигенпрезентирующих клетках. При представлении Т-лимфоцитам CD4+ пептиды глиадина запускают иммунный ответ, вызывая местное воспаление, что приводит к разрушению ворсинок. В дополнение к дисфункции адаптивного иммунитета у пациентов с глютеновой болезнью также есть дефекты врожденного кишечного иммунитета. Гистопатологические изменения включают увеличение внутриэпителиальных лимфоцитов, атрофию кишечных ворсинок (притупление или уплощение ворсинок) и гиперплазию крипт (удлинение крипт). [22] Эти изменения приводят к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.

    SIBO: в физиологических условиях несколько защитных механизмов регулируют микробиоту в желудочно-кишечном тракте и предотвращают избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. К важным факторам профилактики СИБР относятся иммуноглобин А, кислотность желудка, желчь и дефенсины.[23] Аборальная перистальтика с мигрирующими двигательными комплексами и интактный илеоцекальный клапан также играют жизненно важную роль в предотвращении SIBO.[23] Любые нарушения в этих механизмах могут привести к чрезмерному росту бактерий.[23][11] Деконъюгация желчных кислот вызывает мальабсорбцию жиров наряду с другими факторами, такими как продолжающееся воспаление, повышенная проницаемость кишечника.[23][11]

    Анамнез и физикальное исследование

    У пациентов со стеатореей обильный, бледный, маслянистый стул с неприятным запахом. Эти жирные испражнения, как правило, плавают в унитазе, и их часто сложно смыть . На ранних стадиях стеаторея может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной. У пациентов также наблюдаются другие неспецифические проявления мальабсорбции жиров, такие как хроническая диарея, дискомфорт в животе, ощущение вздутия живота и потеря веса.У детей может наблюдаться задержка роста и задержка полового созревания. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря подкожного жира и атрофия мышц. Проявления дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) могут сопровождаться нарушением всасывания жиров. У пациентов с глютеновой болезнью могут проявляться различные внекишечные признаки, такие как анемия, язвы во рту и сыпь при герпетиформном дерматите. Боль в животе является преобладающим симптомом у пациентов с хроническим панкреатитом, но также сообщается о других состояниях, таких как СИБР, воспалительное заболевание кишечника и глютеновая болезнь.У пациентов с муковисцидозом наблюдаются синопульмональные проявления. Желтуха, утомляемость и зуд указывают на холестатические заболевания печени, такие как ПБХ или ПСХ. Признаки терминальной стадии заболевания печени, такие как спленомегалия, асцит, могут быть отмечены при ПБЦ или ПСХ.

    Оценка

    Диагноз стеатореи основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях и рентгенологических изображениях. Для определения точной этиологии стеатореи может потребоваться эндоскопия с биопсией тонкого кишечника, биопсией печени и другими специализированными исследованиями.

    Количественная оценка фекального жира (более 7 г в сутки) является важным первым шагом для диагностики стеатореи. Стандартный метод количественного определения жира в кале заключается в расчете коэффициента поглощения жира (CFA) [24]. При стандартном количестве потребляемого жира CFA представляет собой процент поглощаемого пищевого жира.[24] Пациенты должны соблюдать строгую диету в течение пяти дней, содержащую 100 г жиров ежедневно.[24] Стул собирают в течение последних 72 часов для оценки фекального жира.CFA более 92% считается нормальным.[24] Несмотря на то, что этот метод является точным, он громоздкий и неприятный для большинства пациентов. Для оценки EPI вместо 72-часового анализа жира в кале можно использовать фекальную эластазу. Значение более 200 мкг/г стула считается нормальным; От 100 до 200 мкг/г является неопределенным значением, а значение менее 100 мкг/г является ненормальным и указывает на РПИ. Здесь преимуществом является требование единого образца стула. Однако на ранних стадиях РПИ этот тест имеет более низкую чувствительность.Также для тестирования необходим сформированный стул. В противном случае фекальная эластаза может быть ложно низкой из-за разбавления.

    Для оценки хронического панкреатита простая рентгенограмма брюшной полости может показать кальцификацию поджелудочной железы, КТ или МРТ брюшной полости могут выявить кальцификацию хронического панкреатита и расширение протоков, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) могут предложить более подробную оценка изменений паренхимы и протоков поджелудочной железы при хроническом панкреатите. [25][26] Точно так же МРХПГ, ЭРХПГ и эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) незаменимы при оценке опухолей поджелудочной железы.

    Для оценки глютеновой болезни рекомендуемым скрининговым тестом является оценка антител IgA к трансглютаминазе тканей сыворотки (TTG-IgA) с помощью общего IgA сыворотки.[8] Эндомизиальные антитела IgA (EMA-IgA) имеют самую высокую специфичность и являются вариантом, если TTG-IgA слабо положительный.[8] У пациентов с дефицитом IgA как TTG-IgA, так и EMA-IgA могут быть ложно низкими. В этой популяции рекомендуются для скрининга TTG-IgG и дезамидированный пептид глиадина IgG (DGP-IgG).[8] Пациентам с положительными серологическими тестами следует провести биопсию двенадцатиперстной кишки для подтверждения.[8]

    У пациентов с подозрением на хроническое заболевание печени сывороточные печеночные пробы могут отражать холестатическую картину, повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы часто обнаруживается как при ПБЦ, так и при ПСХ. АСТ, АЛТ и билирубин могут быть нормальными или повышенными. Антимитохондриальные антитела обнаруживаются у 90–95 % пациентов с ПБХ.[27] Биопсия печени обычно не требуется для диагностики ПБХ.Если это сделать, биопсия печени может показать разрушение междольковых желчных протоков и цирротические изменения на поздних стадиях.

    При ПСХ предпочтительным методом является магнитно-резонансная холангиография (МРХ), которая может показать мультифокальное сужение как внутрипеченочных, так и внепеченочных стриктур желчных протоков. Эти стриктуры могут чередоваться с дилатацией, что называется «четкообразным» внешним видом.[28] ЭРХПГ или чрескожная чреспеченочная холангиография также помогают определить анатомию желчевыводящих путей при ПСХ, но обычно не используются для диагностики из-за их инвазивности.[28] При ПСХ биопсия печени не является рутинным тестом, и когда она проводится, она может демонстрировать перидуктулярный фиброз (фиброз кожицы луковицы).[28] Несмотря на специфичность, этот вывод встречается нечасто. [28] При ПСХ биопсия печени может быть полезна в некоторых конкретных обстоятельствах, например, для оценки ПСХ мелких протоков, а также для исключения сопутствующего аутоиммунного гепатита, который называется синдромом перекреста.[28] Около 80 % пациентов с ПСХ имеют ВЗК. Из-за этой сильной связи, если ранее не было диагностировано ВЗК, рекомендуется обследование на ВЗК во время диагностики ПСХ.

    Эндоскопия с прямой аспирацией и посевом содержимого тонкой кишки традиционно была золотым стандартом теста на SIBO.[11] Однако из-за его инвазивного характера и отсутствия консенсуса в отношении определения СИБР этот метод менее предпочтителен.[11] В клинической практике обычно используются дыхательные тесты с использованием глюкозы или лактулозы.[11]

    Лечение/управление

    Лечение стеатореи зависит от основных состояний, вызывающих стеаторею.

    • У пациентов с ЭНПЖ краеугольным камнем лечения является заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (ЗАГТ). [29]
    • Наряду с PERT, пациенты с EPI должны получать диету с нормальным или высоким содержанием жиров и добавки жирорастворимых витаминов.[3] Ограничение жиров может улучшить симптомы, связанные со стеатореей, но ухудшит состояние питания и больше не является рекомендацией.
    • У пациентов с СИБР рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками. Во многих учреждениях рифаксимин предпочтительнее других антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, метронидазол, норфлоксацин, доксициклин и амоксициллин-клавулановая кислота.[23][11]
    • Для пациентов с глютеновой болезнью рекомендации, ориентированные на диету, включают строгую пожизненную безглютеновую диету, информирование о болезни, устранение дефицита питательных веществ, доступ к группе защиты интересов и консультации с квалифицированным специалистом. диетолог.[22]
    • Урсодезоксихолевая кислота является препаратом выбора первой линии при ПБЦ [30]. Около 40 % пациентов могут не реагировать на урсодезоксихолевую кислоту и в конечном итоге могут нуждаться в пересадке печени. [30]
    • Несмотря на то, что урсодезоксихолевая кислота часто используется при ПСХ, медикаментозная терапия неэффективна для замедления прогрессирования заболевания.ЭРХПГ с дилатацией стента полезна для симптоматического улучшения стриктур желчных протоков в крупных внутрипеченочных или внепеченочных протоках.[28] Трансплантация печени является окончательным методом лечения ПСХ, и посттрансплантационные рецидивы нередки.

    Дифференциальный диагноз

    При обследовании пациента со стеатореей необходимо учитывать и исключать следующие состояния:

    • Алкогольный панкреатит , CFTR, CTRC )

    • Недостаточность поджелудочной железы Из-за унаследованных условий, таких как CF, Shwachman-Diamond Syndrome, синдром, синдром мозга Пирсон, и синдром Йохансон-мел,

      4
    • Cheeliac

    • Tropical PRUE

    • Хронические заболевания печени, такие как ПБЦ, ПСХ

    • Распространенный рак поджелудочной железы

    • Дистальная подвздошная патология (например,g. , Crohn Embely) или резекция

    • Whipple Embely

    • Sibo

    • Sibo

    Ниже приведен список условий, присутствующих с хронической диареей, который можно ошибочно ошибочному приступить к стеаторею:

    • Синдром раздраженного кишечника

    • Malabsortation Malabsortation (например, непереносимость лактозы, фруктозная маслабсорбция)

    • хроническое слабительное злоупотребление

    • хронические или рецидивирующие желудочно-кишечные инфекции

    • снятие опиоидов

    • эндокринных причин (гипертиреоз, Болезнь Аддисона, нейроэндокринные опухоли)

    Прогноз

    Прогноз стеатореи зависит от основной этиологии.Стеаторея, вызванная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и заболеваниями тонкого кишечника, такими как глютеновая болезнь, тропическая спру или лямблиоз, имеет хороший прогноз. Но стеаторея из-за муковисцидоза и дефицита солей желчных кислот, например, при ПСХ и ПБХ, имеет плохой прогноз из-за прогрессирующего характера основной этиологии.

    Осложнения

    Различные причины стеатореи приводят к различным осложнениям. Ниже приведены некоторые осложнения, которые могут возникнуть из-за стеатореи:

    • Потеря веса у взрослых и другие последствия недоедания, такие как повышенная восприимчивость к инфекциям и повышенная заболеваемость и смертность от различных болезненных состояний.Кроме того, у детей недоедание приводит к задержке роста и плохому неврологическому развитию

    • Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K)

    • Плохое здоровье костей, приводящее к остеопении, остеопорозу и переломам ( МВ, глютеновая болезнь)

    • Железодефицитная анемия, дефицит цинка (целиакия)

    • Герпетиформный дерматит, неходжкинская лимфома, аденокарцинома верхних отделов желудочно-кишечного тракта (целиакия) недостаточность (при терминальной болезни подвздошной кишки и SIBO)

    • Псевдокиста поджелудочной железы, асцит, тромбоз селезеночной вены, диабет, рак поджелудочной железы (хронический панкреатит)

    • Судороги, остеопения, атаксия, ранние кровоподтеки, головная боль, гипоспленизм и тетания ( глютеновая болезнь)

    • Цирроз, терминальная стадия заболевания печени (ПБЦ, ПСХ), злокачественные новообразования, такие как холангиокарк инома, рак толстой кишки при ПСХ

    Предупреждение и обучение пациентов

    Обучение пациентов очень важно при стеаторее. Диетическое консультирование должно проводиться диетологом относительно потребления жиров и жирорастворимых витаминов. Ранее рекомендовалось уменьшить потребление жиров у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, что помогает уменьшить объем стула, но было обнаружено, что это вызывает недоедание. Поэтому таким пациентам рекомендуется диета с нормальным или высоким содержанием жиров с заменой ферментов поджелудочной железы. Точно так же диетическое консультирование у пациентов с глютеновой болезнью имеет важное значение.

    Жемчуг и другие проблемы

    Невылеченная стеаторея приводит к недоеданию и другим осложнениям, таким как дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).Выявление причины стеатореи жизненно важно для правильного лечения и предотвращения этих осложнений.[31]

    Улучшение результатов медицинского персонала

    Диагноз стеатореи обычно откладывается на месяцы или годы из-за неспецифических или минимальных симптомов на ранних стадиях. Межпрофессиональный командный подход часто необходим для диагностики, лечения и последующего наблюдения. При клиническом подозрении на стеаторею врач и медсестра должны направить пациента на консультацию к гастроэнтерологу.Поскольку развитию стеатореи могут способствовать многочисленные состояния, требуется систематическая оценка, чтобы ускорить диагностику и предотвратить дальнейшие осложнения. В состав бригады также должны входить специально обученные медсестры и фармацевты для оказания помощи в мониторинге и обучении пациентов. Участие квалифицированного диетолога необходимо для улучшения статуса питания и ограничения дальнейших неблагоприятных последствий, связанных с недоеданием. [Уровень V]

    Ссылки

    1.
    Di Sabatino A, Lenti MV, Corazza GR.Мальабсорбция и тесты на мальабсорбцию: они все еще имеют значение? Копать печень Dis. 2014 май; 46(5):389-90. [PubMed: 24680500]
    2.
    Li BR, Pan J, Du TT, Liao Z, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Wang D, Lin JH, Ning SB, Hu LH, Ли ЗС. Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. Научный представитель 2016 г. 15 февраля; 6: 21381. [Бесплатная статья PMC: PMC4753434] [PubMed: 26877248]
    3.
    Шандро Б.М., Нагараджа Р., Пуллис А. Проблемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы.World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2018 25 октября; 9 (5): 39-46. [Статья бесплатно PMC: PMC6212541] [PubMed: 30397535]
    4.
    Утияма К., Киши Х., Комацу В., Нагао М., Охира С., Кобаши Г. Дисметаболизм липидов и желчных кислот при болезни Крона. Дж. Иммунол Рез. 2018;2018:7270486. [Бесплатная статья PMC: PMC6191959] [PubMed: 30402511]
    5.
    Lanspa SJ, Chan AT, Bell JS, Go VL, Dickson ER, DiMagno EP. Патогенез стеатореи при первичном билиарном циррозе. Гепатология. 1985 сен-октябрь; 5(5):837-42.[PubMed: 2411648]
    6.
    Holtmeier J, Leuschner U. Медикаментозное лечение первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита. пищеварение. 2001;64(3):137-50. [PubMed: 11786661]
    7.
    Gasbarrini A, Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E, Lupascu A, Ojetti V, Gasbarrini G. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: диагностика и лечение. Копать Дис. 2007;25(3):237-40. [PubMed: 17827947]
    8.
    Лебволь Б., Сандерс Д.С., Green PHR. Глютеновая болезнь.Ланцет. 2018 Янв 06;391(10115):70-81. [PubMed: 28760445]
    9.
    Шарма П., Балода В., Галот Г.П., Сингх А., Мехта Р., Вишнубатла С., Капур К., Ахуджа В., Гупта С.Д., Махария Г.К., Дас П. Клинические, эндоскопические и гистологические Дифференциация глютеновой болезни и тропической спру: систематический обзор. J Гастроэнтерол Гепатол. 2019 янв; 34(1):74-83. [PubMed: 30069926]
    10.
    Поулс М.А., Фюрст М., Макгоуэн И., Эллиотт Дж., Резаи А., Марк Д., Тейнг П., Антон П.А. Диарея, связанная с ВИЧ, является многофакторной, и обычно присутствует нарушение всасывания жиров, независимо от ВААРТ. Am J Гастроэнтерол. 2001 г., июнь; 96 (6): 1831–1837. [PubMed: 11421246]
    11.
    Грейс Э., Шоу С., Уилан К., Андреев Х.Дж. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — распространенность, клинические признаки, текущие и разрабатываемые диагностические тесты и лечение. Алимент Фармакол Тер. 2013 окт; 38 (7): 674-88. [PubMed: 23957651]
    12.
    Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование.Am J Гастроэнтерол. 2011 декабрь; 106 (12): 2192-9. [PubMed: 21946280]
    13.
    Paranjape SM, Mogayzel PJ. Муковисцидоз. Pediatr Rev. 2014 May;35(5):194-205. [PubMed: 247]
    14.
    Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А., Леффлер Д.А., Катасси С., Грин П.Х., Келли С.П., Ахуджа В., Махария Г.К. Глобальная распространенность глютеновой болезни: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2018 июнь;16(6):823-836.e2. [PubMed: 29551598]
    15.
    Берден С., Лэнгли-Эванс С., Талли Н.Целиакия: патогенез, прогноз и лечение. Диета J Hum Nutr. 2014 июнь; 27 (3): 203-4. [PubMed: 24826997]
    16.
    Boonstra K, Kunst AE, Stadhouders PH, Tuynman HA, Poen AC, van Nieuwkerk KM, Witteman EM, Hamann D, Witteman BJ, Beuers U, Ponsioen CY., Epi PSC Исследование PBC группа. Рост заболеваемости и распространенности первичного билиарного цирроза: крупное популяционное исследование. Печень инт. 2014 июль;34(6):e31-8. [PubMed: 24387641]
    17.
    Kim WR, Lindor KD, Locke GR, Therneau TM, Homburger HA, Batts KP, Yawn BP, Petz JL, Melton LJ, Dickson ER.Эпидемиология и естественное течение первичного билиарного цирроза в США. Гастроэнтерология. 2000 г., декабрь; 119 (6): 1631-6. [PubMed: 11113084]
    18.
    Boonstra K, Beuers U, Ponsioen CY. Эпидемиология первичного склерозирующего холангита и первичного билиарного цирроза: систематический обзор. J Гепатол. 2012 май; 56(5):1181-1188. [PubMed: 22245904]
    19.
    Kleeff J, Whitcomb DC, Shimosegawa T, Esposito I, Lerch MM, Gress T, Mayerle J, Drewes AM, Rebours V, Akisik F, Muñoz JED, Neoptolemos JP.Хронический панкреатит. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 Сен 07;3:17060. [PubMed: 28880010]
    20.
    Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ, Levy MJ, Kwon R, Lieb JG, Stevens T, Toskes PP, Gardner TB, Gelrud A, Ву БУ, Форсмарк СЕ, Веге СС. Практические рекомендации Американской ассоциации поджелудочной железы при хроническом панкреатите: основанный на фактических данных отчет о диагностических рекомендациях. Поджелудочная железа. 2014 ноябрь;43(8):1143-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5434978] [PubMed: 25333398]
    21.
    Mattner J. Влияние микробов на патогенез первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Int J Mol Sci. 09 ноября 2016 г., 17(11) [бесплатная статья PMC: PMC5133864] [PubMed: 27834858]
    22.
    Линдфорс К., Чаччи С., Курппа К., Лундин К.Е. Каукинен К. Целиакия. Праймеры Nat Rev Dis. 2019 10 января; 5 (1): 3. [PubMed: 30631077]
    23.
    Ghoshal UC, Ghoshal U. Разрастание бактерий в тонком кишечнике и другие кишечные расстройства.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2017 март; 46(1):103-120. [PubMed: 28164845]
    24.
    Линдквист Б., Филлипс М.Е., Домингес-Муньос Х.Е. Клинические, антропометрические и лабораторные пищевые маркеры внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: распространенность и диагностическое использование. Панкреатология. 2015 ноябрь-декабрь;15(6):589-97. [PubMed: 26243045]
    25.
    van Gils T, Brand HS, de Boer NK, Mulder CJ, Bouma G. Желудочно-кишечные заболевания и их оро-дентальные проявления: Часть 3: Целиакия.Бр Дент Дж. 27 января 2017 г .; 222 (2): 126–129. [PubMed: 28126998]
    26.
    Durie P, Baillargeon JD, Bouchard S, Donnellan F, Zepeda-Gomez S, Teshima C. Диагностика и лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) в первичной медико-санитарной помощи: согласованное руководство канадца панель экспертов. Curr Med Res Opin. 2018 янв;34(1):25-33. [PubMed: 28985688]
    27.
    Bader TR, Beavers KL, Semelka RC. Особенности МРТ первичного склерозирующего холангита: закономерности цирроза печени в зависимости от клинической тяжести заболевания.Радиология. 2003 март; 226(3):675-85. [PubMed: 12616016]
    28.
    Fricker ZP, Lichtenstein DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci. 2019 март; 64(3):632-642. [PubMed: 30725292]
    29.
    Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Нурс Клин Норт Ам. 2018 сен; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
    30.
    Сантьяго П., Шейнберг А.Р., Леви С. Холестатические заболевания печени: новые цели, новые методы лечения.Терапия Adv Гастроэнтерол. 2018;11:1756284818787400. [Бесплатная статья PMC: PMC6109852] [PubMed: 30159035]
    31.
    Ramos AT, Figueirêdo MM, Aguiar AP, Almeida Cde G, Mendes PS, Souza EL. Целиакия и кистозный фиброз: проблемы дифференциальной диагностики. Фолиа Мед (Пловдив). 2016 апрель-июнь;58(2):141-7. [PubMed: 27552792]

    Стеаторея — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное обучение

    Лечение стеатореи является сложным, и были введены новые подходы.Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты стеатореи. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение стеатореи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами, страдающими стеатореей.

    Цели:

    • Определите этиологию стеатореи.

    • Опишите клинические проявления стеатореи.

    • Обзор лечения стеатореи.

    • Определение межпрофессиональных командных стратегий для улучшения координации помощи и результатов лечения пациентов, страдающих стеатореей.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Стеаторея определяется как увеличение экскреции жира с калом. Стеаторея является одним из клинических признаков мальабсорбции жира и отмечается при многих состояниях, таких как экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ), глютеновая болезнь и тропическая спру.Повышение содержания жира в каловых массах приводит к появлению бледного, большого объема, зловонного жидкого стула. Скрининг на стеаторею можно проводить путем исследования образцов стула на наличие жира с помощью окрашивания Суданом III. Однако для подтверждения диагноза требуется количественная оценка жира в кале.

    Среди макронутриентов переваривание и всасывание жиров включает сложный механизм. Всасывание жира требует наличия желчных кислот, пищеварительных ферментов и нормально функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника.Пищевые липиды, в основном в виде триацилглицеролов, сначала эмульгируются желчными кислотами, а затем гидролизуются панкреатическими липазами и колипазами до свободных жирных кислот и моноглицеридов. В проксимальном отделе тонкой кишки эти гидролизованные липиды образуют мицеллы под действием желчных кислот. Затем мицеллы абсорбируются кишечными ворсинками и транспортируются в виде хиломикронов по кишечным лимфатическим сосудам. Следовательно, любые дефекты наличия или функции желчных кислот, пищеварительных ферментов поджелудочной железы или всасывающих ворсинок приведут к стеаторее.[1]

    Этиология

    Причины степрурности многочисленны и подклассифицированы в соответствии с тремя широкими категориями:

    1. Условия, приводящие к экзокринной недостаточности поджелудочной железы (EPI)

    2. желчное кислотное дефицитное состояние

    3. заболевания, влияющие на маленький кишечник.

    Наиболее заметные расстройства в каждой категории приведены ниже[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]:

    1. EPI из-за хронического панкреатита, муковисцидоза (МВ) и состояний, приводящих к обструкции протока поджелудочной железы или резекции поджелудочной железы (например,g., опухоли поджелудочной железы)

    2. Дефицит желчных кислот либо из-за холестаза, например первичный билиарный цирроз, в настоящее время именуемый первичным билиарным холангитом (ПБХ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) или неспособностью абсорбировать желчные кислоты в дистальном отделе подвздошной кишки, что приводит к уменьшению пула желчных кислот, например. резекция подвздошной кишки или болезнь Крона подвздошной кишки или деконъюгация желчных кислот, например, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР)

    3. СИБР и ВИЧ-энтеропатия

      Другие редкие причины стеатореи включают ингибиторы липазы, такие как орлистат, синдром Золлингера-Эллисона (повышенная выработка желудочного сока инактивирует рН-чувствительные липазы поджелудочной железы) и болезнь «трансплантат против хозяина».[3]

    Эпидемиология

    На ранних стадиях многие пациенты могут не распознать стеаторею из-за минимальных или неспецифических симптомов. Таким образом, точную распространенность и заболеваемость стеатореей сложно оценить, и о них часто не сообщается. Кроме того, эпидемиология стеатореи зависит от эпидемиологии различных основных причин, что является предметом обсуждения ниже.

    У взрослых хронический панкреатит является наиболее частой причиной ЭНПЖ. Ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет примерно 4 случая на 100 000 человек, а распространенность — около 42 случаев на 100 000 человек в США.С.[12] У детей на CF приходится большинство случаев РПИ. МВ является наиболее распространенным летальным аутосомно-рецессивным заболеванием, поражающим белое население.[13] Приблизительная распространенность муковисцидоза составляет 1 случай на 3000 новорожденных. Около 85% пациентов с муковисцидозом имеют недостаточность поджелудочной железы.[13]

    Распространенность глютеновой болезни растет, и недавнее исследование показало глобальную серораспространенность 1,4% [14]. Также существуют различия в распространенности в зависимости от географического положения. Сообщения о глютеновой болезни, подтвержденной биопсией, показывают более низкие показатели распространенности в Южной Америке и Африке и более высокие показатели в Европе и Океании.[14] Например, в Европе, Германия имеет более низкую распространенность глютеновой болезни, а самая высокая распространенность была в Швеции и Финляндии.[14] Целиакия чаще встречается в определенных группах высокого риска, таких как сахарный диабет 1 типа, синдром Дауна, синдром Тернера, дефицит IgA, синдром Вильяма, а также у ближайших родственников целиакии.[8][15]

    Согласно исследованию, проведенному в Нидерландах, заболеваемость ПБХ составила 1,1 на 100 000 (соотношение мужчин и женщин было 1:6,3), а распространенность составила 13 баллов.2 на 100 000 человек в 2008 г.[16] В другом исследовании, проведенном в США, сообщалось, что общая заболеваемость ПБХ составляет 2,7 на 100 000 человеко-лет, а распространенность с поправкой на возраст и пол – 40 на 100 000 человек с аналогичной предрасположенностью женщин.[17] ПСХ имеет уровень распространенности в зависимости от географического положения. В систематическом обзоре сообщается о частоте возникновения и распространенности ПСХ в диапазоне от 0 до 1,3 на 100 000 человек в год и от 0 до 16 на 100 000 человек соответственно.[18] Поскольку нет единого мнения об определении SIBO, его точная распространенность неизвестна.[11]

    Патофизиология

    РПИ: Хроническое воздействие алкоголя является наиболее распространенным этиологическим фактором хронического панкреатита. Другие известные факторы риска хронического панкреатита включают предрасполагающие генетические мутации ( PRSS-1, SPINK-1, CFTR, CTRC), аутоиммунный панкреатит, обструкцию протоков поджелудочной железы и хроническое воздействие никотина.[19] Точные патофизиологические пути, лежащие в основе хронического панкреатита, неясны, но могут включать такие механизмы, как хроническое продолжающееся паренхиматозное воспаление с разрушением ацинарных клеток, дисфункцией протоков и т. д.[19] Гистопатологические изменения включают атрофию поджелудочной железы с фиброзным рубцеванием, которое может быть очаговым или диффузным.[20]

    CF — это мультисистемное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене, кодирующем трансмембранный регулятор проводимости CF (CFTR).[13] В поджелудочной железе дисфункция CFTR приводит к густым вязким выделениям наряду с нарушением оттока бикарбоната, что приводит к ЭНПЖ.

    Холестатические заболевания: Механизмы, лежащие в основе развития хронических холестатических заболеваний печени, включая ПБЦ и ПСХ, до конца не изучены.Оба эти нарушения характеризуются портальным воспалением и прогрессирующим фиброзом, что в конечном итоге приводит к терминальной стадии заболевания печени. Здесь снижение оттока желчи приводит к накоплению токсичных продуктов желчи, что приводит к повреждению билиарного эпителия.[21] Это уменьшение поступления желчи в тонкую кишку препятствует всасыванию жира и вызывает у этих пациентов стеаторею.

    Целиакия: это хроническая аутоиммунно-опосредованная энтеропатия, связанная с воздействием пищевого глютена на генетически предрасположенных людей.Гены, которые кодируют белки главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II HLA-DQ2 и HLA-DQ8, являются предпосылками для этого заболевания. Употребление в пищу глютена (в частности, пептидов глиадина из пшеницы, ржи и ячменя) восприимчивыми людьми вместе с некоторыми неизвестными триггерными факторами приводит к патогенезу.[8] Полипептиды глиадина устойчивы к деградации в желудочно-кишечном тракте и могут преодолевать эпителиальный барьер тонкой кишки. В собственной пластинке эти пептиды дезамидируются местной внеклеточной тканевой трансглютаминазой (ТТГ).[8] Это дезамидирование увеличивает сродство связывания глиадина с антигенсвязывающей бороздкой HLA DQ2 или HLA DQ8 на антигенпрезентирующих клетках. При представлении Т-лимфоцитам CD4+ пептиды глиадина запускают иммунный ответ, вызывая местное воспаление, что приводит к разрушению ворсинок. В дополнение к дисфункции адаптивного иммунитета у пациентов с глютеновой болезнью также есть дефекты врожденного кишечного иммунитета. Гистопатологические изменения включают увеличение внутриэпителиальных лимфоцитов, атрофию кишечных ворсинок (притупление или уплощение ворсинок) и гиперплазию крипт (удлинение крипт).[22] Эти изменения приводят к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.

    SIBO: в физиологических условиях несколько защитных механизмов регулируют микробиоту в желудочно-кишечном тракте и предотвращают избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. К важным факторам профилактики СИБР относятся иммуноглобин А, кислотность желудка, желчь и дефенсины.[23] Аборальная перистальтика с мигрирующими двигательными комплексами и интактный илеоцекальный клапан также играют жизненно важную роль в предотвращении SIBO.[23] Любые нарушения в этих механизмах могут привести к чрезмерному росту бактерий.[23][11] Деконъюгация желчных кислот вызывает мальабсорбцию жиров наряду с другими факторами, такими как продолжающееся воспаление, повышенная проницаемость кишечника.[23][11]

    Анамнез и физикальное исследование

    У пациентов со стеатореей обильный, бледный, маслянистый стул с неприятным запахом. Эти жирные испражнения, как правило, плавают в унитазе, и их часто сложно смыть . На ранних стадиях стеаторея может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной. У пациентов также наблюдаются другие неспецифические проявления мальабсорбции жиров, такие как хроническая диарея, дискомфорт в животе, ощущение вздутия живота и потеря веса.У детей может наблюдаться задержка роста и задержка полового созревания. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря подкожного жира и атрофия мышц. Проявления дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) могут сопровождаться нарушением всасывания жиров. У пациентов с глютеновой болезнью могут проявляться различные внекишечные признаки, такие как анемия, язвы во рту и сыпь при герпетиформном дерматите. Боль в животе является преобладающим симптомом у пациентов с хроническим панкреатитом, но также сообщается о других состояниях, таких как СИБР, воспалительное заболевание кишечника и глютеновая болезнь.У пациентов с муковисцидозом наблюдаются синопульмональные проявления. Желтуха, утомляемость и зуд указывают на холестатические заболевания печени, такие как ПБХ или ПСХ. Признаки терминальной стадии заболевания печени, такие как спленомегалия, асцит, могут быть отмечены при ПБЦ или ПСХ.

    Оценка

    Диагноз стеатореи основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях и рентгенологических изображениях. Для определения точной этиологии стеатореи может потребоваться эндоскопия с биопсией тонкого кишечника, биопсией печени и другими специализированными исследованиями.

    Количественная оценка фекального жира (более 7 г в сутки) является важным первым шагом для диагностики стеатореи. Стандартный метод количественного определения жира в кале заключается в расчете коэффициента поглощения жира (CFA) [24]. При стандартном количестве потребляемого жира CFA представляет собой процент поглощаемого пищевого жира.[24] Пациенты должны соблюдать строгую диету в течение пяти дней, содержащую 100 г жиров ежедневно.[24] Стул собирают в течение последних 72 часов для оценки фекального жира.CFA более 92% считается нормальным.[24] Несмотря на то, что этот метод является точным, он громоздкий и неприятный для большинства пациентов. Для оценки EPI вместо 72-часового анализа жира в кале можно использовать фекальную эластазу. Значение более 200 мкг/г стула считается нормальным; От 100 до 200 мкг/г является неопределенным значением, а значение менее 100 мкг/г является ненормальным и указывает на РПИ. Здесь преимуществом является требование единого образца стула. Однако на ранних стадиях РПИ этот тест имеет более низкую чувствительность.Также для тестирования необходим сформированный стул. В противном случае фекальная эластаза может быть ложно низкой из-за разбавления.

    Для оценки хронического панкреатита простая рентгенограмма брюшной полости может показать кальцификацию поджелудочной железы, КТ или МРТ брюшной полости могут выявить кальцификацию хронического панкреатита и расширение протоков, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) могут предложить более подробную оценка изменений паренхимы и протоков поджелудочной железы при хроническом панкреатите.[25][26] Точно так же МРХПГ, ЭРХПГ и эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) незаменимы при оценке опухолей поджелудочной железы.

    Для оценки глютеновой болезни рекомендуемым скрининговым тестом является оценка антител IgA к трансглютаминазе тканей сыворотки (TTG-IgA) с помощью общего IgA сыворотки.[8] Эндомизиальные антитела IgA (EMA-IgA) имеют самую высокую специфичность и являются вариантом, если TTG-IgA слабо положительный.[8] У пациентов с дефицитом IgA как TTG-IgA, так и EMA-IgA могут быть ложно низкими. В этой популяции рекомендуются для скрининга TTG-IgG и дезамидированный пептид глиадина IgG (DGP-IgG).[8] Пациентам с положительными серологическими тестами следует провести биопсию двенадцатиперстной кишки для подтверждения.[8]

    У пациентов с подозрением на хроническое заболевание печени сывороточные печеночные пробы могут отражать холестатическую картину, повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы часто обнаруживается как при ПБЦ, так и при ПСХ. АСТ, АЛТ и билирубин могут быть нормальными или повышенными. Антимитохондриальные антитела обнаруживаются у 90–95 % пациентов с ПБХ.[27] Биопсия печени обычно не требуется для диагностики ПБХ.Если это сделать, биопсия печени может показать разрушение междольковых желчных протоков и цирротические изменения на поздних стадиях.

    При ПСХ предпочтительным методом является магнитно-резонансная холангиография (МРХ), которая может показать мультифокальное сужение как внутрипеченочных, так и внепеченочных стриктур желчных протоков. Эти стриктуры могут чередоваться с дилатацией, что называется «четкообразным» внешним видом.[28] ЭРХПГ или чрескожная чреспеченочная холангиография также помогают определить анатомию желчевыводящих путей при ПСХ, но обычно не используются для диагностики из-за их инвазивности.[28] При ПСХ биопсия печени не является рутинным тестом, и когда она проводится, она может демонстрировать перидуктулярный фиброз (фиброз кожицы луковицы).[28] Несмотря на специфичность, этот вывод встречается нечасто.[28] При ПСХ биопсия печени может быть полезна в некоторых конкретных обстоятельствах, например, для оценки ПСХ мелких протоков, а также для исключения сопутствующего аутоиммунного гепатита, который называется синдромом перекреста.[28] Около 80 % пациентов с ПСХ имеют ВЗК. Из-за этой сильной связи, если ранее не было диагностировано ВЗК, рекомендуется обследование на ВЗК во время диагностики ПСХ.

    Эндоскопия с прямой аспирацией и посевом содержимого тонкой кишки традиционно была золотым стандартом теста на SIBO.[11] Однако из-за его инвазивного характера и отсутствия консенсуса в отношении определения СИБР этот метод менее предпочтителен.[11] В клинической практике обычно используются дыхательные тесты с использованием глюкозы или лактулозы.[11]

    Лечение/управление

    Лечение стеатореи зависит от основных состояний, вызывающих стеаторею.

    • У пациентов с ЭНПЖ краеугольным камнем лечения является заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (ЗАГТ).[29]
    • Наряду с PERT, пациенты с EPI должны получать диету с нормальным или высоким содержанием жиров и добавки жирорастворимых витаминов.[3] Ограничение жиров может улучшить симптомы, связанные со стеатореей, но ухудшит состояние питания и больше не является рекомендацией.
    • У пациентов с СИБР рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками. Во многих учреждениях рифаксимин предпочтительнее других антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, метронидазол, норфлоксацин, доксициклин и амоксициллин-клавулановая кислота.[23][11]
    • Для пациентов с глютеновой болезнью рекомендации, ориентированные на диету, включают строгую пожизненную безглютеновую диету, информирование о болезни, устранение дефицита питательных веществ, доступ к группе защиты интересов и консультации с квалифицированным специалистом. диетолог.[22]
    • Урсодезоксихолевая кислота является препаратом выбора первой линии при ПБЦ [30]. Около 40 % пациентов могут не реагировать на урсодезоксихолевую кислоту и в конечном итоге могут нуждаться в пересадке печени.[30]
    • Несмотря на то, что урсодезоксихолевая кислота часто используется при ПСХ, медикаментозная терапия неэффективна для замедления прогрессирования заболевания.ЭРХПГ с дилатацией стента полезна для симптоматического улучшения стриктур желчных протоков в крупных внутрипеченочных или внепеченочных протоках.[28] Трансплантация печени является окончательным методом лечения ПСХ, и посттрансплантационные рецидивы нередки.

    Дифференциальный диагноз

    При обследовании пациента со стеатореей необходимо учитывать и исключать следующие состояния:

    • Алкогольный панкреатит , CFTR, CTRC )

    • Недостаточность поджелудочной железы Из-за унаследованных условий, таких как CF, Shwachman-Diamond Syndrome, синдром, синдром мозга Пирсон, и синдром Йохансон-мел,

      4
    • Cheeliac

    • Tropical PRUE

    • Хронические заболевания печени, такие как ПБЦ, ПСХ

    • Распространенный рак поджелудочной железы

    • Дистальная подвздошная патология (например,g., Crohn Embely) или резекция

    • Whipple Embely

    • Sibo

    • Sibo

    Ниже приведен список условий, присутствующих с хронической диареей, который можно ошибочно ошибочному приступить к стеаторею:

    • Синдром раздраженного кишечника

    • Malabsortation Malabsortation (например, непереносимость лактозы, фруктозная маслабсорбция)

    • хроническое слабительное злоупотребление

    • хронические или рецидивирующие желудочно-кишечные инфекции

    • снятие опиоидов

    • эндокринных причин (гипертиреоз, Болезнь Аддисона, нейроэндокринные опухоли)

    Прогноз

    Прогноз стеатореи зависит от основной этиологии.Стеаторея, вызванная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и заболеваниями тонкого кишечника, такими как глютеновая болезнь, тропическая спру или лямблиоз, имеет хороший прогноз. Но стеаторея из-за муковисцидоза и дефицита солей желчных кислот, например, при ПСХ и ПБХ, имеет плохой прогноз из-за прогрессирующего характера основной этиологии.

    Осложнения

    Различные причины стеатореи приводят к различным осложнениям. Ниже приведены некоторые осложнения, которые могут возникнуть из-за стеатореи:

    • Потеря веса у взрослых и другие последствия недоедания, такие как повышенная восприимчивость к инфекциям и повышенная заболеваемость и смертность от различных болезненных состояний.Кроме того, у детей недоедание приводит к задержке роста и плохому неврологическому развитию

    • Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K)

    • Плохое здоровье костей, приводящее к остеопении, остеопорозу и переломам ( МВ, глютеновая болезнь)

    • Железодефицитная анемия, дефицит цинка (целиакия)

    • Герпетиформный дерматит, неходжкинская лимфома, аденокарцинома верхних отделов желудочно-кишечного тракта (целиакия) недостаточность (при терминальной болезни подвздошной кишки и SIBO)

    • Псевдокиста поджелудочной железы, асцит, тромбоз селезеночной вены, диабет, рак поджелудочной железы (хронический панкреатит)

    • Судороги, остеопения, атаксия, ранние кровоподтеки, головная боль, гипоспленизм и тетания ( глютеновая болезнь)

    • Цирроз, терминальная стадия заболевания печени (ПБЦ, ПСХ), злокачественные новообразования, такие как холангиокарк инома, рак толстой кишки при ПСХ

    Предупреждение и обучение пациентов

    Обучение пациентов очень важно при стеаторее.Диетическое консультирование должно проводиться диетологом относительно потребления жиров и жирорастворимых витаминов. Ранее рекомендовалось уменьшить потребление жиров у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, что помогает уменьшить объем стула, но было обнаружено, что это вызывает недоедание. Поэтому таким пациентам рекомендуется диета с нормальным или высоким содержанием жиров с заменой ферментов поджелудочной железы. Точно так же диетическое консультирование у пациентов с глютеновой болезнью имеет важное значение.

    Жемчуг и другие проблемы

    Невылеченная стеаторея приводит к недоеданию и другим осложнениям, таким как дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).Выявление причины стеатореи жизненно важно для правильного лечения и предотвращения этих осложнений.[31]

    Улучшение результатов медицинского персонала

    Диагноз стеатореи обычно откладывается на месяцы или годы из-за неспецифических или минимальных симптомов на ранних стадиях. Межпрофессиональный командный подход часто необходим для диагностики, лечения и последующего наблюдения. При клиническом подозрении на стеаторею врач и медсестра должны направить пациента на консультацию к гастроэнтерологу.Поскольку развитию стеатореи могут способствовать многочисленные состояния, требуется систематическая оценка, чтобы ускорить диагностику и предотвратить дальнейшие осложнения. В состав бригады также должны входить специально обученные медсестры и фармацевты для оказания помощи в мониторинге и обучении пациентов. Участие квалифицированного диетолога необходимо для улучшения статуса питания и ограничения дальнейших неблагоприятных последствий, связанных с недоеданием. [Уровень V]

    Ссылки

    1.
    Di Sabatino A, Lenti MV, Corazza GR.Мальабсорбция и тесты на мальабсорбцию: они все еще имеют значение? Копать печень Dis. 2014 май; 46(5):389-90. [PubMed: 24680500]
    2.
    Li BR, Pan J, Du TT, Liao Z, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Wang D, Lin JH, Ning SB, Hu LH, Ли ЗС. Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. Научный представитель 2016 г. 15 февраля; 6: 21381. [Бесплатная статья PMC: PMC4753434] [PubMed: 26877248]
    3.
    Шандро Б.М., Нагараджа Р., Пуллис А. Проблемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы.World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2018 25 октября; 9 (5): 39-46. [Статья бесплатно PMC: PMC6212541] [PubMed: 30397535]
    4.
    Утияма К., Киши Х., Комацу В., Нагао М., Охира С., Кобаши Г. Дисметаболизм липидов и желчных кислот при болезни Крона. Дж. Иммунол Рез. 2018;2018:7270486. [Бесплатная статья PMC: PMC6191959] [PubMed: 30402511]
    5.
    Lanspa SJ, Chan AT, Bell JS, Go VL, Dickson ER, DiMagno EP. Патогенез стеатореи при первичном билиарном циррозе. Гепатология. 1985 сен-октябрь; 5(5):837-42.[PubMed: 2411648]
    6.
    Holtmeier J, Leuschner U. Медикаментозное лечение первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита. пищеварение. 2001;64(3):137-50. [PubMed: 11786661]
    7.
    Gasbarrini A, Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E, Lupascu A, Ojetti V, Gasbarrini G. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: диагностика и лечение. Копать Дис. 2007;25(3):237-40. [PubMed: 17827947]
    8.
    Лебволь Б., Сандерс Д.С., Green PHR. Глютеновая болезнь.Ланцет. 2018 Янв 06;391(10115):70-81. [PubMed: 28760445]
    9.
    Шарма П., Балода В., Галот Г.П., Сингх А., Мехта Р., Вишнубатла С., Капур К., Ахуджа В., Гупта С.Д., Махария Г.К., Дас П. Клинические, эндоскопические и гистологические Дифференциация глютеновой болезни и тропической спру: систематический обзор. J Гастроэнтерол Гепатол. 2019 янв; 34(1):74-83. [PubMed: 30069926]
    10.
    Поулс М.А., Фюрст М., Макгоуэн И., Эллиотт Дж., Резаи А., Марк Д., Тейнг П., Антон П.А. Диарея, связанная с ВИЧ, является многофакторной, и обычно присутствует нарушение всасывания жиров, независимо от ВААРТ.Am J Гастроэнтерол. 2001 г., июнь; 96 (6): 1831–1837. [PubMed: 11421246]
    11.
    Грейс Э., Шоу С., Уилан К., Андреев Х.Дж. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — распространенность, клинические признаки, текущие и разрабатываемые диагностические тесты и лечение. Алимент Фармакол Тер. 2013 окт; 38 (7): 674-88. [PubMed: 23957651]
    12.
    Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование.Am J Гастроэнтерол. 2011 декабрь; 106 (12): 2192-9. [PubMed: 21946280]
    13.
    Paranjape SM, Mogayzel PJ. Муковисцидоз. Pediatr Rev. 2014 May;35(5):194-205. [PubMed: 247]
    14.
    Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А., Леффлер Д.А., Катасси С., Грин П.Х., Келли С.П., Ахуджа В., Махария Г.К. Глобальная распространенность глютеновой болезни: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2018 июнь;16(6):823-836.e2. [PubMed: 29551598]
    15.
    Берден С., Лэнгли-Эванс С., Талли Н.Целиакия: патогенез, прогноз и лечение. Диета J Hum Nutr. 2014 июнь; 27 (3): 203-4. [PubMed: 24826997]
    16.
    Boonstra K, Kunst AE, Stadhouders PH, Tuynman HA, Poen AC, van Nieuwkerk KM, Witteman EM, Hamann D, Witteman BJ, Beuers U, Ponsioen CY., Epi PSC Исследование PBC группа. Рост заболеваемости и распространенности первичного билиарного цирроза: крупное популяционное исследование. Печень инт. 2014 июль;34(6):e31-8. [PubMed: 24387641]
    17.
    Kim WR, Lindor KD, Locke GR, Therneau TM, Homburger HA, Batts KP, Yawn BP, Petz JL, Melton LJ, Dickson ER.Эпидемиология и естественное течение первичного билиарного цирроза в США. Гастроэнтерология. 2000 г., декабрь; 119 (6): 1631-6. [PubMed: 11113084]
    18.
    Boonstra K, Beuers U, Ponsioen CY. Эпидемиология первичного склерозирующего холангита и первичного билиарного цирроза: систематический обзор. J Гепатол. 2012 май; 56(5):1181-1188. [PubMed: 22245904]
    19.
    Kleeff J, Whitcomb DC, Shimosegawa T, Esposito I, Lerch MM, Gress T, Mayerle J, Drewes AM, Rebours V, Akisik F, Muñoz JED, Neoptolemos JP.Хронический панкреатит. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 Сен 07;3:17060. [PubMed: 28880010]
    20.
    Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ, Levy MJ, Kwon R, Lieb JG, Stevens T, Toskes PP, Gardner TB, Gelrud A, Ву БУ, Форсмарк СЕ, Веге СС. Практические рекомендации Американской ассоциации поджелудочной железы при хроническом панкреатите: основанный на фактических данных отчет о диагностических рекомендациях. Поджелудочная железа. 2014 ноябрь;43(8):1143-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5434978] [PubMed: 25333398]
    21.
    Mattner J. Влияние микробов на патогенез первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Int J Mol Sci. 09 ноября 2016 г., 17(11) [бесплатная статья PMC: PMC5133864] [PubMed: 27834858]
    22.
    Линдфорс К., Чаччи С., Курппа К., Лундин К.Е. Каукинен К. Целиакия. Праймеры Nat Rev Dis. 2019 10 января; 5 (1): 3. [PubMed: 30631077]
    23.
    Ghoshal UC, Ghoshal U. Разрастание бактерий в тонком кишечнике и другие кишечные расстройства.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2017 март; 46(1):103-120. [PubMed: 28164845]
    24.
    Линдквист Б., Филлипс М.Е., Домингес-Муньос Х.Е. Клинические, антропометрические и лабораторные пищевые маркеры внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: распространенность и диагностическое использование. Панкреатология. 2015 ноябрь-декабрь;15(6):589-97. [PubMed: 26243045]
    25.
    van Gils T, Brand HS, de Boer NK, Mulder CJ, Bouma G. Желудочно-кишечные заболевания и их оро-дентальные проявления: Часть 3: Целиакия.Бр Дент Дж. 27 января 2017 г .; 222 (2): 126–129. [PubMed: 28126998]
    26.
    Durie P, Baillargeon JD, Bouchard S, Donnellan F, Zepeda-Gomez S, Teshima C. Диагностика и лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) в первичной медико-санитарной помощи: согласованное руководство канадца панель экспертов. Curr Med Res Opin. 2018 янв;34(1):25-33. [PubMed: 28985688]
    27.
    Bader TR, Beavers KL, Semelka RC. Особенности МРТ первичного склерозирующего холангита: закономерности цирроза печени в зависимости от клинической тяжести заболевания.Радиология. 2003 март; 226(3):675-85. [PubMed: 12616016]
    28.
    Fricker ZP, Lichtenstein DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci. 2019 март; 64(3):632-642. [PubMed: 30725292]
    29.
    Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Нурс Клин Норт Ам. 2018 сен; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
    30.
    Сантьяго П., Шейнберг А.Р., Леви С. Холестатические заболевания печени: новые цели, новые методы лечения.Терапия Adv Гастроэнтерол. 2018;11:1756284818787400. [Бесплатная статья PMC: PMC6109852] [PubMed: 30159035]
    31.
    Ramos AT, Figueirêdo MM, Aguiar AP, Almeida Cde G, Mendes PS, Souza EL. Целиакия и кистозный фиброз: проблемы дифференциальной диагностики. Фолиа Мед (Пловдив). 2016 апрель-июнь;58(2):141-7. [PubMed: 27552792]

    Как проявляется стеаторея при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ)?

  • Струйвенберг М.Р., Мартин Ч.Р., Фридман С.Д.Практическое руководство по внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы — развеиваем мифы. БМС Мед . 2017 10 фев. 15 (1):29. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пербтани Ю., Форсмарк СЕ. Новые сведения о диагностике и лечении внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. F1000Res . 2019. 8: [Медлайн]. [Полный текст].

  • Келлер Дж., Слой П. Экзокринная реакция поджелудочной железы человека на питательные вещества в норме и при болезни. Гут . 2005 г., июль 54, Приложение 6:vi1-28.[Медлайн]. [Полный текст].

  • DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Взаимосвязь между выходом ферментов поджелудочной железы и нарушением всасывания при тяжелой недостаточности поджелудочной железы. N Английский J Med . 1973 г., 19 апреля. 288(16):813-5. [Медлайн].

  • Фикер А., Филпотт Дж., Арманд М. Ферментная заместительная терапия недостаточности поджелудочной железы: настоящее и будущее. Clin Exp Гастроэнтерол . 2011. 4:55-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лидс Дж.С., Оппонг К., Сандерс Д.С.Роль фекальной эластазы-1 в выявлении экзокринных заболеваний поджелудочной железы. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2011 31 мая. 8(7):405-15. [Медлайн].

  • Шандро Б.М., Нагараджа Р., Пуллис А. Проблемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы. World J Gastrointest Pharmacol Ther . 2018 25 окт. 9 (5): 39-46. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ферроне М., Раймондо М., Сколапио Дж.С. Фармакотерапия ферментами поджелудочной железы. Фармакотерапия .2007 27 июня (6): 910-20. [Медлайн].

  • Кришнамурти Д.М., Раби А., Джаганнатх С.Б., Андерсен Д.К. Панкрелипаза замедленного высвобождения для лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, связанной с хроническим панкреатитом. Ther Clin Risk Manag . 2009 5 июня (3): 507-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бруно М.Дж., Раувс Э.А., Хук Ф.Дж., Титгат Г.Н. Сравнительные эффекты адъювантной терапии циметидином и омепразолом при заместительной терапии ферментами поджелудочной железы. Научные раскопки . 1994 май. 39(5):988-92. [Медлайн].

  • Mizushima T, Ochi K, Ichimura M, Kiura K, Harada H, Koide N. Добавка ферментов поджелудочной железы улучшает нарушение моторики у пациентов с хроническим панкреатитом. J Гастроэнтерол Гепатол . 2004 г., 19 сентября (9): 1005–1009. [Медлайн].

  • Домингес-Муньос Х.Е. Ферментотерапия поджелудочной железы при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Curr Gastroenterol Rep . 2007 г. 9 апреля (2): 116-22. [Медлайн].

  • Доклад экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета. Лечение диабета . 2003 г., 26 января, Приложение 1: S5-20. [Медлайн].

  • Huang W, de la Iglesia-Garcia D, Baston-Rey I, et al. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Научные раскопки . 2019 Июль 64 (7): 1985-2005. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Санклеча М., Балани К.Хроническая недостаточность поджелудочной железы — вспомните синдром Швахмана-Даймонда. Индийский педиатр . 2012 май. 49(5):417-8. [Медлайн].

  • Нельсон А., Майерс К., Адам М.П. и др. Синдром Швахмана-Даймонда. 17 июля 2008 г. [обновлено 18 октября 2018 г.]. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ятченко Ю., Хорвиц А., Бирк Р. Взаимосвязь эндокринных и экзокринных патологий поджелудочной железы: инсулин регулирует развернутый белковый ответ в экзокринных ацинарных клетках поджелудочной железы. Разрешение ячейки опыта .2019 6 января. [Medline].

  • Сах РП, Чари СТ. Аутоиммунный панкреатит: обновленная информация о классификации, диагностике, естественном течении и лечении. Curr Gastroenterol Rep . 2012 14 апреля (2): 95-105. [Медлайн].

  • Ali S, TN, Gagloo M, Dhar S. Новый взгляд на проблему экзокринной недостаточности поджелудочной железы у хирургических больных. Интернет J Surg . 2012. 28(2): [Полный текст].

  • Хадди младший, Macharg FM, Lawn AM, Preston SR.Экзокринная недостаточность поджелудочной железы после эзофагэктомии. Рассечение пищевода . 2012 30 ноября. [Medline].

  • Дхар В.К., Левински Н.С., Ся Б.Т. и др. Естественное течение хронического панкреатита после оперативного вмешательства: Необходимость ревизионной операции. Хирургия . 2016 20 июля. [Medline].

  • Окано К., Мураками Ю., Накагава Н. и др. Остаточный объем паренхимы поджелудочной железы позволяет прогнозировать послеоперационную экзокринную недостаточность поджелудочной железы после панкреатэктомии. Хирургия . 2016 март 159 (3): 885-92. [Медлайн].

  • Hallac A, Aleassa EM, Rogers M, Falk GA, Morris-Stiff G. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы при дистальной панкреатэктомии: заболеваемость и факторы риска. HPB (Оксфорд) . 2019 18 июля. [Medline].

  • Lowenfels AB, Sullivan T, Fiorianti J, Maisonneuve P. Эпидемиология и последствия заболеваний поджелудочной железы в Соединенных Штатах. Curr Gastroenterol Rep . 2005 май.7(2):90-5. [Медлайн].

  • де ла Иглесиа Д., Вальехо-Сенра Н., Лопес-Лопес А. и др. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы и сердечно-сосудистый риск у пациентов с хроническим панкреатитом: проспективное продольное когортное исследование. J Гастроэнтерол Гепатол . 2018 авг. 29. [Medline].

  • Линдквист Б., Домингес-Муньос Дж. Э., Луасес-Регейра М., Кастинейрас-Альварино М., Ньето-Гарсия Л., Иглесиас-Гарсия Дж. Сывороточные питательные маркеры для прогнозирования экзокринной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Панкреатология . 2012 июль-август. 12(4):305-10. [Медлайн].

  • Ghoshal UC, Kumar S, Chourasia D, Misra A. Лактозоводородный дыхательный тест по сравнению с тестом на толерантность к лактозе в тропиках: отражает ли положительный тест на толерантность к лактозе более тяжелую мальабсорбцию лактозы? Троп Гастроэнтерол . 2009 апрель-июнь. 30(2):86-90. [Медлайн].

  • Casterton PL, Verbeke KA, Brouns F, Dammann KW. Оценка переваривания сукромальта у здоровых детей с использованием водорода в выдыхаемом воздухе в качестве биомаркера мальабсорбции углеводов. Пищевая функция . 3 апреля 2012 г. (4): 410-3. [Медлайн].

  • Hope HB, Tveito K, Aase S, Messelt E, Utzon P, Skar V. Нарушение всасывания в тонком кишечнике при хроническом алкоголизме, определяемое с помощью дыхательного теста с 13C-D-ксилозой и микроскопического исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Scand J Гастроэнтерол . 2010. 45(1):39-45. [Медлайн].

  • Чоудхури RS, Forsmark CE. Обзорная статья: Тестирование функции поджелудочной железы. Aliment Pharmacol Ther .2003 15 марта. 17(6):733-50. [Медлайн].

  • Молоток ВЧ. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: диагностическая оценка и заместительная терапия ферментами поджелудочной железы. Dig Dis . 2010. 28(2):339-43. [Медлайн].

  • Гонсалес-Санчес В., Амрани Р., Гонсалес В., Триго С., Пико А., де-Мадариа Е. Диагностика внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите: 13 Дыхательный тест на С-смешанные триглицериды в сравнении с фекальной эластазой. Панкреатология .2017 6 марта. [Medline].

  • Санкарараман С., Шиндлер Т., Сферра Т.Дж. Лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы у детей. Nutr Clin Pract . 34 октября 2019 г. Приложение 1: S27-S42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фикер А., Филпотт Дж., Арманд М. Ферментная заместительная терапия недостаточности поджелудочной железы: настоящее и будущее. Clin Exp Гастроэнтерол . 2011. 4:55-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Домингес-Муньос Х.Е.Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: когда она показана, какова цель и как ее проводить? Adv Med Sci . 2011. 56(1):1-5. [Медлайн].

  • де ла Иглесиа-Гарсия Д., Хуанг В., Сатмари П. и др. Эффективность заместительной терапии ферментами поджелудочной железы при хроническом панкреатите: систематический обзор и метаанализ. Гут . 2016 9 декабря. [Medline]. [Полный текст].

  • Erchinger F, Ovre AKN, Aarseth MM, et al.Фекальный жир и потеря энергии при экзокринной недостаточности поджелудочной железы: роль заместительной терапии ферментами поджелудочной железы. Scand J Гастроэнтерол . 2018 7 сен. 1-7. [Медлайн].

  • Whitcomb DC, Lehman GA, Vasileva G, et al. Капсулы с отсроченным высвобождением панкрелипазы (CREON) при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, вызванной хроническим панкреатитом или операцией на поджелудочной железе: двойное слепое рандомизированное исследование. Am J Гастроэнтерол . 2010 Октябрь 105 (10): 2276-86. [Медлайн].

  • Губергриц Н., Малецка-Панас Э., Леман Г.А., Васильева Г., Шен Ю., Сандер-Штракмайер С. и др.6-месячное открытое клиническое исследование капсул с отсроченным высвобождением панкрелипазы (Креон) у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, вызванной хроническим панкреатитом или операцией на поджелудочной железе. Aliment Pharmacol Ther . 2011 май. 33(10):1152-61. [Медлайн].

  • Toskes PP, Secci A, Thieroff-Ekerdt R. Эффективность нового фермента поджелудочной железы EUR-1008 (Zenpep) у пациентов с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы вследствие хронического панкреатита. Поджелудочная железа .2011 г. 40 апреля (3): 376-82. [Медлайн].

  • Trapnell BC, Strausbaugh SD, Woo MS, et al. Эффективность и безопасность PANCREAZE® для лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, обусловленной муковисцидозом. J Кистозные волокна . 10 сентября 2011 г. (5): 350-6. [Медлайн].

  • Jablonska B. Является ли эндоскопическая терапия методом выбора для всех пациентов с хроническим панкреатитом?. Мир J Гастроэнтерол . 2013 7 января. 19(1):12-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Borowitz D, Stevens C, Brettman LR, Campion M, Wilschanski M, Thompson H. Долгосрочная безопасность липротамазы и поддержка нутритивного статуса при недостаточности поджелудочной железы кистозном фиброзе. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2012 г. 54 февраля (2): 248-57. [Медлайн].

  • Phillips ME, Hopper AD, Leeds JS и др. Консенсус по лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы: практические рекомендации Великобритании. BMJ Открытый Гастроэнтерол .2021 8 июня (1): [Medline].

  • Карник Н.П., Ян А. Панкрелипаза. Январь 2020 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Венкатеш П., Каси А. Панкрелипазная терапия. Январь 2020 г. [Medline]. [Полный текст].

  • определение стеатореи в The Free Dictionary

    «Эта находка называется стеатореей и связана с избытком жира в стуле», — объяснил Крис Каррубба, врач-терапевт из Джексонвилля, Флорида. следующие конечные точки: улучшение консистенции стула, уменьшение числа дефекаций, снижение частоты стеатореи и тенденция к уменьшению дискомфорта в животе по визуальной аналоговой шкале, зарегистрированная в среднем от 21.от 0 на исходном уровне до 14,5 при максимальной дозе 2240 мг при значении p 0,148. Гистопатологические исследования при стеаторее. Proc World Congr Gastroenterol. Симптомы включают стеаторею и неспособность набрать вес даже при большом потреблении пищи. Однако редко это может быть функциональным и связано с клинической триадой сахарного диабета, желчнокаменной болезни и стеатореи. (73) Гистологически он демонстрирует железистую или тубулярную структуру с внутрипросветными псаммоматозными кальцификациями и может быть ошибочно принят за метастатическую карциному.Общая клиническая картина UCOGC неспецифична и включает такие симптомы, как боль в верхней части живота, желтуху, анорексию, стеаторею, потерю веса, анемию, повышенный уровень CA 19-9, CEA и CRP [21, 22]. У этих пациентов были все или некоторые из них. из следующих факторов, подвергающих их высокому риску: курение в анамнезе и ожирение, а также два симптома заболевания — желтуха (пожелтение глаз и кожи) и стеаторея (капли жира в кале, указывающие на то, что поджелудочная железа не вырабатывает достаточно пищеварительный фермент).Несомненно, одной из наиболее тревожных тенденций в области здоровья человека является экспоненциальный рост во всех возрастных группах избыточной массы тела и ожирения с метаболическими сопутствующими заболеваниями, включая диабет, сердечно-сосудистые заболевания и стеаторею печени. Оптимизация состава тела в период до зачатия является безопасной стратегией снижения риска метаболического синдрома в следующем поколении.8 (сентябрь 2012 г.): 680-685; Гуджрал, Фримен и Томсон; Фазано и др.; Паоло Иовино и др., «Нарушение пищевода у взрослых с глютеновой болезнью со стеатореей», Американский журнал гастроэнтерологии 93, вып.Изученными клиническими симптомами пищеварения были запор, рвота, вздутие живота, стеаторея, диарея, боль в животе, метеоризм и потеря веса. Клинически это проявляется желтухой, бледным стулом, темной мочой, зудом и стеатореей, в то время как биохимически сопряженная гипербилирубинемия его идентифицирующий признак2. Симптомы и признаки ЭНПЖ включают стеаторею, потерю веса и дефицит жирорастворимых витаминов.1,6 Характерные результаты визуализации можно идентифицировать с помощью ультразвука (УЗИ), магнитно-резонансной холангио-панкреатографии (МРХПГ), эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии ( ЭРХПГ), эндоскопическое УЗИ (ЭУС) и компьютерная томография (КТ).10-12

    Что такое стеаторея?

    Жировая диарея относится к клиническим синдромам тонкой кишки со сниженной пищеварительной и всасывательной функциями, вызванными различными причинами, вследствие чего питательные вещества не могут полностью всасываться, и выводятся с калом, вызывая алиментарный дефицит. Поскольку пациент выделяет слишком много жира со стулом, это также называется мальабсорбцией тонкой кишки, также известной как маслянистая диарея. Есть много причин, таких как синдром мальабсорбции, недостаточность желчных солей и пищеварительных ферментов поджелудочной железы, энтерит или дивертикулез, нарушения метаболизма жиров кишечного происхождения, гастринома или хилезные протоки не могут поглощать жир.Типичный стул при жирной диарее имеет бледный цвет, большой объем, жирный или пенистый, часто плавает на поверхности воды и часто имеет неприятный запах.

    Основная информация

    прозвище
    прозвище
    диспепсия синдрома, маленькая кишечная малабсорбция, жирная диарея
    Английское название
    STEATORREREAMEA
    STEATORED
    Традиционная китайская медицина
    Common Commonital
    причины
    Гепатобилиарные заболевания, кишечные заболевания, заболевания поджелудочной железы, эндокринные заболевания и т.д.
    Общие симптомы
    Жирный понос, светлый стул, большое количество, жирный или пенистый, более чем неприятный запах, потеря веса, утомляемость, судороги рук и ног, куриная слепота, отеки и т. д.

    Причины стеатоза

    Гепатобилиарная болезнь
    Чаще встречается при внепеченочной билиарной обструкции или внутрипеченочной билиарной обструкции при поражениях, связанных с обструкцией желчевыводящих путей. Билиарная непроходимость является наиболее вероятной причиной задержки желчи и изменения компонентов желчи, которые значительно снижают концентрацию желчных кислот в полости кишечника, что влияет на гидролиз жира и жирных кислот. Расщепленное пищеварение заставляет жир выводиться со стулом, что приводит к стеатозу.
    2. Заболевания кишечника
    Возможны различные кишечные инфекции, обширная резекция тонкой кишки, первичная лимфома тонкой кишки, ишемия тонкой кишки вследствие атеросклероза, синдром липидного обмена в кишечнике, эозинофильный гастроэнтерит, пищевая аллергия и т.д. диарея возникает при нарушении пищеварительной функции эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кишки.
    3. Заболевания поджелудочной железы
    Хронический панкреатит и рак поджелудочной железы при поражении поджелудочной железы.Главным образом потому, что панкреатическая липаза, выделяемая поджелудочной железой, значительно снизилась, что привело к расстройству пищеварения, что привело к выделению большого количества жировых веществ со стулом.
    4. Эндокринные заболевания
    Надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз при эндокринных заболеваниях и стеатоз могут встречаться даже у немногих больных гипертиреозом. Это связано с тем, что эндокринные нарушения могут легко привести к нарушению липидного обмена, и тогда возникает стеатоз.
    5. Другое
    Бета-липопротеинемия, гамма-глобулинемия, резекция желудка и склеродермия также легко приводят к снижению жирового обмена и стеатозу.

    Клинические проявления стеатоза

    Местные симптомы
    У 80-97% пациентов наблюдается диарея, как правило, с жирным поносом, светлый стул, большое количество, жирный или пенистый, много зловония, частота стула варьирует от нескольких до более чем в десять раз, а иногда и периодический понос.Может быть переполнение живота, потеря аппетита и т. д., но боль в животе бывает редко.
    2. Системные симптомы
    Истощение, слабость, судороги рук и ног, парестезии, стоматит, сухость роговицы, куриная слепота, отеки и другие симптомы недоедания. У детей с длительной жировой диареей может наблюдаться задержка развития, худощавое тело и так далее.
    3. Признаки
    Могут быть признаки потери веса, легкая болезненность в животе, парестезии в конечностях, глоссит или язвы, пеллагра, отек, вогнутые ногти, мышечная болезненность, утолщение пальцев рук (пальцев ног) и другие знаки.

    Тест на стеатоз

    Исследование кала
    Включая внешний вид, микроскопию и посев. При микроскопии ищите эритроциты, лейкоциты, яйца и простейшие. Окрашивание Суданом III позволяет выявить капли жира. Исследование кала на грибок и анализ бактериального спектра помогают в диагностике этиологии диареи.
    2. Исследование фекального жира под микроскопом
    (1) Нанесите небольшое количество фекалий на предметное стекло и смешайте с 1 или 2 каплями насыщенного раствора Судана III для микроскопического исследования.Видно, что нейтральный жир имеет форму алых круглых капель масла; свободные жирные кислоты имеют форму темно-желто-красных пучков или короткие. Изогнутые игольчатые кристаллы; в то время как связанные жирные кислоты не окрашены, они имеют форму кучи или расположены веерообразно.
    (2) Возьмите по одной капле насыщенного физиологического раствора физиологического раствора и алого красителя, добавьте немного фекалий и перемешайте на предметном стекле, накройте покровным стеклом для микроскопии. Видимые нейтральные жиры и кристаллические жирные кислоты.Если более 1/4 образца окрашено в красный цвет, это сильно положительный (десять или десять десять) и это тяжелый стеатоз.
    3. Количественное определение фекального жира
    Обычно используется тест Вандекамера. Метод испытания заключается в непрерывном приеме стандартной пищи (содержащей от 60 до 100 г жира в день) в течение 3 дней при измерении содержания жира в кале в течение 3 дней. Возьмите среднесуточное значение, если количество фекального жира> 6 г в день или скорость всасывания жира <95%, можно считать, что имеет место нарушение всасывания жира.
    4. Проверка функции всасывания
    Тест на всасывание D-ксилозы, витамин B 12 Тест на всасывание, тест на функцию поджелудочной железы и т. д.
    азот, способность связывать углекислый газ и др. При подозрении на желудочную диарею следует провести анализ желудочного сока. Для пациентов с подозрением на гипертиреоз могут быть выполнены соответствующие тесты, такие как скорость основного обмена и скорость всасывания йода щитовидной железой.Функциональные тесты поджелудочной железы, визуализирующие исследования и эндоскопия могут помочь диагностировать первичные заболевания поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта, вызывающие жировую диарею.

    Диагностика стеатоза

    Пациенты со стеатозом часто имеют крупноклеточную анемию, электролиты сыворотки, альбумин плазмы, холестерин и даже фолиевую кислоту. Уровень витамина B 12 снижен. Жирность фекалий > 6 г/сут. Тест на абсорбцию D-ксилозы <3 г. Тест <8% 10%.

    Лечение стеатореи

    Заместительная терапия
    Лучше всего выбрать внутривенную гипертрофическую терапию, чтобы восполнить потерянную воду, электролиты, различные питательные вещества и витамины.Внутривенное введение альбумина или переливание крови при необходимости.
    2. Лечение этиологии
    При недостаточности функции поджелудочной железы можно давать таблетки трипсина (содержащие трипсин, панкреатическую липазу и панкреатическую амилазу); В дополнение к лечению дефицита солей желчных кислот в рацион следует добавлять триглицериды со средней длиной цепи для улучшения состояния питания пациентов, жир со средней длиной цепи может непосредственно всасываться тонкой кишкой без солей желчных кислот. Для пациентов с недоеданием, вызванным недоеданием, сначала можно использовать внутривенное питание.После того, как ситуация улучшится, рацион следует постепенно увеличивать. При целиакии следует ограничить употребление злаков. Некоторая мальабсорбция жиров связана с бактериальными эффектами, такими как чрезмерное размножение бактерий в верхних отделах тонкой кишки, которые могут разлагать соли желчных кислот и влиять на всасывание жиров. Необходимо лечить соответствующими антибиотиками.
    3. Адъювантная терапия
    Назначьте высококалорийную, высокобелковую диету с низким содержанием жиров. Поскольку моносахариды легче усваиваются, им можно давать бананы и другие продукты, содержащие много моносахаридов.

    Прогноз стеатоза

    Прогноз стеатоза, вызванного различными заболеваниями, различен, и у большинства пациентов можно облегчить состояние после устранения причины.

    Профилактика стеатореи

    1. Профилактика возникновения основного заболевания
    Гигиена питания может предотвратить жировую диарею, вызванную кишечными бактериальными инфекциями. Профилактика стеатоза, вызванного эндокринными заболеваниями, такими как гипотиреоз, заключается в лечении и профилактике основного заболевания.
    2. Избегайте чрезмерного употребления жирной пищи.
    НА ДРУГИХ ЯЗЫКАХ

    Оценка стеатореи. Дифференциальная диагностика симптомов

    Стеаторея, избыток жира в стуле, указывает на проблемы с перевариванием или всасыванием жира. Существует несколько описательных исследований стеатореи за пределами пациентов с заболеванием поджелудочной железы, и поэтому большая часть нашего понимания мальабсорбции жиров исходит от этой группы населения.

    Нормальная абсорбция жиров

    Нормальная абсорбция жиров включает в себя сложную смесь пищеварительных ферментов, солей желчных кислот и интактной слизистой оболочки кишечника, чтобы обеспечить поглощение этих гидрофобных комплексов. После приема внутрь пищевые липиды сначала эмульгируются в желудке, а затем гидролизуются под действием желудочной и панкреатической липазы и колипазы. Гидролизованные липиды затем агрегируются в мицеллы или липосомы с добавлением солей желчных кислот в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке.[1]Ros E.Всасывание триглицеридов и холестерина в кишечнике. Диетическое и фармакологическое торможение для снижения сердечно-сосудистого риска. Атеросклероз. 2000;151:357-379. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924713?tool=bestpractice.com Эти мицеллы всасываются через интактные ворсинки кишечника как активными, так и пассивными процессами. Наконец, они упаковываются в хиломикроны внутри эпителиальных клеток кишечника и транспортируются в кровоток через лимфатическую систему.[2]Black DD. Развитие и физиологическая регуляция всасывания липидов в кишечнике.I. Развитие всасывания липидов в кишечнике: клеточные процессы сборки и секреции хиломикронов. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007; 293:G519-G524. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17495031?tool=bestpractice.com

    Более 90% суточного пищевого жира всасывается в общий кровоток, но любые нарушения в процессах могут уменьшить это поглощение и привести к стеаторее.

    Категории стеатореи

    Пациентов со стеатореей можно разделить на 3 широкие этиологические категории.

    • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. У этих пациентов недостаточно липазы и колипазы, чтобы обеспечить нормальный гидролиз липидов. Чаще всего это происходит из-за хронического воспаления поджелудочной железы и потери ацинарных клеток.

    • Дефицит желчных солей из-за нарушения продукции или секреции или снижения циркулирующих желчных кислот.

    • Нарушение всасывания из-за заболевания тонкой кишки, хирургического вмешательства или приема лекарств.

    Общие сведения о мальабсорбции — желудочно-кишечные расстройства

    Тесты для подтверждения мальабсорбции необходимы, когда симптомы неясны и этиология неясна.Большинство тестов на мальабсорбцию оценивают мальабсорбцию жира, потому что ее относительно легко измерить. Подтверждение мальабсорбции углеводов бесполезно, если документирована стеаторея. Тесты на мальабсорбцию белка используются редко, потому что фекальный азот трудно измерить.

    Прямое измерение фекального жира из 72-часового сбора кала является золотым стандартом теста для установления стеатореи, но не требуется при выраженной стеаторее по очевидной причине. Однако этот тест обычно доступен только в нескольких центрах.Стул собирают в течение 3 дней, в течение которых пациент потребляет ≥ 100 г жира в день. Измеряется общий жир в стуле. Фекальный жир > 7 г/день является ненормальным. Хотя тяжелая мальабсорбция жира (фекальный жир ≥ 40 г/день) предполагает недостаточность поджелудочной железы или заболевание слизистой оболочки тонкой кишки, этот тест не может определить конкретную причину мальабсорбции. Некоторые результаты тестов включают фракционное выделение жира, которое определяется как среднее количество граммов жира со стулом, выделяемое в день, деленное на среднее количество граммов жира, потребляемых в день.Фракционная экскреция жира > 7% указывает на мальабсорбцию жира. Поскольку тест грязный, неприятный и требует много времени, он неприемлем для большинства пациентов и труден для выполнения.

    Судан III окрашивание мазка кала — это простой и прямой, но не количественный, скрининговый тест на фекальный жир. Кислотный стеатокрит — это гравиметрический анализ, проводимый на одном образце стула; сообщается, что он имеет высокую чувствительность и специфичность (с использованием 72-часового сбора в качестве стандарта). Анализ отражения в ближней инфракрасной области (NIRA) одновременно проверяет стул на наличие жира, азота и углеводов.Эти тесты не широко доступны в США.

    Измерение эластазы и химотрипсина в кале также может помочь дифференцировать панкреатические и кишечные причины мальабсорбции; оба снижаются при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, тогда как оба являются нормальными при кишечных причинах.

    Тест на абсорбцию D-ксилозы можно провести, если этиология не очевидна; однако в настоящее время он редко используется из-за появления передовых эндоскопических и визуализирующих тестов. Хотя он может неинвазивно оценить целостность слизистой оболочки кишечника и помочь дифференцировать слизистую оболочку от заболевания поджелудочной железы, аномальный результат теста на D-ксилозу требует эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки.В результате биопсия тонкой кишки заменила этот тест для установления заболевания слизистой оболочки кишечника.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.