Заболевание перитонит: Лечение перитонита в Тюмени, гнойная хирургия

Содержание

что это за болезнь? Симптомы и причины возникновения

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Общие сведения

Перитонитом называют воспаление брюшины, оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей внутренние органы, находящиеся в брюшной полости.  В сознании больных и их родственников это слово нередко приобретает фатальный смысл. Вместе с тем существуют формы местного перитонита в ответ на воспалительные заболевания или повреждения органов брюшной полости, когда полное излечение больных достигается своевременно и адекватно выполненной операцией.

Причины заболевания

Воспаление брюшины может происходить в результате бактериального инфицирования или воздействия агрессивных агентов неинфекционного характера: крови, жёлчи, желудочного сока, панкреатического сока, мочи.

Наиболее часто перитонит является результатом перфорации или деструкции органов брюшной полости (при аппендиците, разрыве дивертикула толстой кишки, кишечной непроходимости, остром панкреатите и др.), что приводит к попаданию в брюшную полость содержащих бактерии каловых масс или гноя. Более редкая причина – проникающие ранения брюшной полости, когда инфекция заносится либо извне, либо с содержимым поврежденных полых органов. В некоторых случаях причиной перитонита становится гематогенное распространение инфекции из очагов в органах и тканях.

Симптомы перитонита

Клиническая картина перитонита, как правило, развивается остро и быстро. В отсутствие лечения от начала воспалительного процесса до смерти больного нередко проходит всего 2–3 суток.

Симптомы перитонита включают резкую, постоянно усиливающуюся при перемене положения боль в животе, тошноту, рвоту, быстрый подъем температуры вплоть до высоких цифр, сопровождающейся ознобом и потливостью; потерю аппетита. При осмотре обнаруживается твердый болезненный живот, частый пульс, иногда падение артериального давления. В крови возрастает число лейкоцитов – клеток, борющихся с инфекцией. При рентгенологическом исследовании брюшной полости обычно видны заполненные жидкостью, растянутые петли кишечника, а при вертикальном положении больного – скопление воздуха под диафрагмой, что является специфическим диагностическим признаком перфорации полых органов.

Диагностика перитонита

В приемном отделении стационара после осмотра хирурга больному выполняют УЗИ брюшной полости, общий анализ крови, обзорную рентгенограмму брюшной полости. Возможно, для подтверждения диагноза будет необходимо проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии, а также других исследований. Если вы или близкий вам человек оказался в больнице, следует помнить, что перитонит является опасным для жизни заболеванием и отказ от медицинского вмешательства и диагностических процедур может существенно ухудшать прогноз.

Что можете сделать Вы

Больному, испытывающему резкие боли в животе, которые не купируются спазмолитическими препаратами (папаверин, баралгин), необходимо сразу же обратиться к врачу, а не ждать их спонтанного ослабления. Своевременный вызов «скорой помощи» в большинстве случаев является решающим в спасении пациента.

Чем поможет врач

Тяжесть и быстрое прогрессирование болезни требуют скорейшей постановки диагноза, госпитализации и начала лечения в первые 12 часов от начала заболевания. Лечебная тактика при перитоните зависит от причины его возникновения. Как правило, в такой ситуации необходимо хирургическое вмешательство и массивная антибиотикотерапия. Вероятнее всего в послеоперационном периоде пациенту потребуется интенсивная терапия в отделении реанимации.

Перитонит — Заболевания — Медкомпас

Перитонит – это воспалительное заболевание брюшной полости, при котором развивается тяжелая интоксикация организма. Процесс очень быстро распространяется на жизненно важные системы и органы. 

Симптомы болезни

Перитонит начинается с ощущения острой боли, которая очень быстро усиливается. Появляются характерные признаки интоксикации, озноб, тошнота и рвота, повышается температура, потеря аппетита. Вследствие защитного спазма мышц брюшной полости живот становится твердым. После первых приступов боль ослабевает на 1-2 часа, а затем возобновляется.

Причины болезни

Обычно перитонит развивается в результате попадания инфекции, например, при обширных ранениях, вскрытии гнойника или повреждения оболочки органа.

Основные причины перитонита:

  • Аппендицит
  • Прободение язвы кишечника или желудка
  • Попадание инфекции снаружи, например, при инфекционных осложнениях или ранах
  • Осложнения после аборта или родов, инфекции половых путей
  • Разрыв кишечника вследствие его острой непроходимости
  • Вскрытие абсцесса в брюшину при гнойном панкреатите
  • Кровоизлияние в брюшную полость
  • Метастазы при онкологических заболеваниях.

Диагностика

При постановке диагноза учитывают жалобы больного, характер боли, ее локализацию. Для успешного лечения важно обнаружить заболевание в первые сутки. Проводят анализы мочи и крови. Среди инструментальных методов применяют:

  • Ультразвуковую диагностику
  • Рентгенологическое исследование
  • Пункцию брюшной полости, для того чтобы заранее понять причину и характер заболевания. Например, при прободении язвы в пунктате будет содержаться соляная кислота, а при разрыве кишечника каловые массы, желчь и кишечная палочка
  • Магнитно-резонансное исследование – позволяет выявить хронический панкреатит, увидеть спайки в брюшной полости, отек. 

Осложнения

Немедленные – заражение крови, острая почечная недостаточность, кровотечение, свертывание крови, шоковое состояние, коллапс, летальный исход.

Отсроченные- спаечная болезнь, послеоперационные грыжи, нарушение моторики кишечника, злокачественные заболевания. Около 20% женщин испытывают проблемы с зачатием ребенка после перенесенного острого перитонита.

Лечение болезни

Важно очень быстро обратиться к врачу, так как процесс развивается стремительно и может привести к смерти. Проводится экстренная операция для удаления гноя и санации брюшной полости), сшиваются разрывы, устраняются абсцессы. Для отведения вновь образующегося гноя устанавливается чрезкожный дренаж.

В дальнейшем проводится лечение антибиотиками, чтобы не допустить роста численности патогенных микроорганизмов. На этапе восстановления применяют препараты, ускоряющие восстановление тканей и нормализующие работу всех органов.

Туберкулезный перитонит. «Забытая» болезнь

«У любого пациента с неясными абдоминальными симптомами следует заподозрить туберкулезный перитонит».

Р. Seth и соавт. [1].

В своей практической деятельности каждый хирург неоднократно встречался с «криптогенным» перитонитом или перитонитом неясной этиологии. Такие оперативные вмешательства зачастую заканчивались санацией и дренированием брюшной полости, проведением эмпирической антибактериальной терапии и последующим выздоровлением пациента. Как правило, дальнейший диагностический поиск у большинства таких больных не проводился, что позволяет нам предположить наличие у них туберкулезной этиологии перитонита.

Туберкулез является ведущей причиной смерти от инфекционных заболеваний. Только в 2016 г. во всех странах мира от него погибло около 1,7 млн человек, а около 1/3 новых случаев заражения связано с различными видами иммуносупрессии (применение глюкокортикоидов, цитостатиков, ВИЧ-инфекция) [2—5].

По данным ВОЗ, значительное влияние на распространение туберкулеза оказывает ВИЧ-инфекция. В 2015 г. туберкулезом во всем мире заболело 10,4 млн человек, при этом не менее 1,2 млн (11%) из них составили больные с сочетанной инфекцией (ВИЧ+туберкулез). Наиболее тяжелая эпидемиологическая ситуация сложилась в странах Африки, где зарегистрировано около 70% таких больных [4, 5].

В свою очередь туберкулез является одной из ведущих причин смерти у больных с ВИЧ-инфекцией. На его долю в мире приходится около 1/3 летальных исходов при общем количестве зарегистрированных смертей от сопутствующих СПИД заболеваний — в 2016 г. 0,8—1,2 млн [4].

В Российской Федерации также регистрируется рост заболеваемости туберкулезом, главным образом в ассоциации с ВИЧ-инфекцией [5, 6]. При отсутствии специфического лечения иммунокомпрометированные пациенты в 20—37 раз более подвержены риску возникновения туберкулеза, склонного к генерализации процесса и развитию таких внеторакальных форм, как абдоминальный туберкулез [2, 6—8].

Туберкулез брюшины традиционно относится к группе первичных перитонитов, так как его патогенез связан с гематогенной лимфогенной контаминацией брюшины микобактерий туберкулеза [9—11]. Туберкулезное поражение брюшины, по данным разных авторов [10—13], составляет от 1—1,5% всех случаев внелегочного туберкулеза и 13—69% всех случаев абдоминальной локализации. Первичный туберкулезный перитонит развивается гематогенным и лимфогенным путем из экстраабдоминальных источников (легкие, лимфатические узлы), а также из органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом. Описаны случаи контаминации брюшины микобактериями туберкулеза из пораженных маточных труб, а также трансмурально из стенки кишки или лимфатических узлов при туберкулезном тифлите или мезадените [14]. При этом в слоях брюшины формируется типичная туберкулезная гранулема, в которой при микроскопии находят эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова—Лангханса и участок казеозного некроза [1, 15, 16].

Различают бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и казеозно-язвенную формы перитонита. При бугорковой форме перитонита («сухой» перитонит) во время лапаротомии диагностируют мозаичное поражение брюшины с инфильтрацией ее листков, участки гиперемии и единичные, иногда сгруппированные белесоватые бугорки диаметром от 1 до 6 мм. Нередко такие бугорки напоминают метастатические образования при канцероматозе брюшины [1, 17—20]. Экссудативная форма перитонита характеризуется большим количеством серозно-фибринозного или гноевидного выпота с высыпаниями на брюшине в виде характерных бугорков и мелких казеозных бляшек. Слипчивая форма является исходом экссудативного перитонита вследствие частичной организации экссудата с формированием сложных плоскостных сращений между листками висцеральной и париетальной брюшины с вовлечением в спаечный процесс петель кишечника и большого сальника, формированием осумкованных скоплений экссудата и развитием частичной или полной кишечной непроходимости. Казеозно-язвенная форма туберкулезного перитонита сопровождается формированием участков творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине среди спаек и сращений. Нередко отмечается склонность к распаду казеозных масс и формированию свищей полых органов [1, 17, 19—23].

Клиническая картина туберкулеза брюшины многообразна и «иногда проявляется так внезапно, что даже самый опытный хирург может впасть в ошибку», отмечал Г. Мондор [17]. Стертая клиническая картина, медленное прогрессирование заболевания, поздняя диагностика и отсутствие специфического симптомокомплекса определяют позднюю диагностику и развитие таких осложнений, как острая кишечная непроходимость и синдром полиорганной дисфункции. Таких больных, как правило, госпитализируют в стационары общего профиля, а туберкулез брюшины диагностируют при выполнении оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде уже после гистологического исследования операционного материала [10, 12, 23].

Таким образом, рост заболеваемости туберкулезом, увеличение внеторакальных форм заболевания среди иммунокомпрометированных пациентов и усиление миграционных процессов определяют актуальность совершенствования и разработки новых алгоритмов обследования.

Цель исследования — изучение результатов диагностики и лечения больных с туберкулезным перитонитом и разработка алгоритмов их инструментального обследования и проведения дифференциального диагноза.

Материал и методы

В период с 2009 по 2017 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники № 2 Московского городского научно-практического центра борьбы с туберкулезом обследованы и оперированы 48 (35 (72,9%) мужчин, 13 (27,1%) женщин с туберкулезным перитонитом. Все пациенты госпитализированы в стационар в экстренном порядке или переведены из других противотуберкулезных и лечебных учреждений Москвы. Возраст больных варьировал от 27 до 68 лет (медиана 37,2 года). У 16 (33,3%) пациентов, переведенных из других хирургических стационаров, ранее выполнены первичные оперативные вмешательства.

Диагноз «перитонит» устанавливали в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями «Перитонит и абдоминальный сепсис» [24]. В комплекс обследования пациентов включали полипозиционную рентгенографию и рентгеновскую КТ органов брюшной полости и грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, диагностическую видеолапароскопию, лабораторные и морфологические методы исследования. Диагностические исследования расширены изучением иммунного статуса и вирусной нагрузки, а также выполнением гистологического, цитологического и молекулярно-генетического анализа интраоперационного материала. При проведении микробиологических исследований использовали бактериоскопию по Цилю—Нильсену, люминесцентную микроскопию, посевы на плотные и жидкие питательные среды с применением автоматизированных систем.

Оперативные вмешательства всем больным выполнены в сроки от 4 до 65 ч от момента заболевания: срединная лапаротомия с дренированием брюшной полости у 17 (35,4%) и видеолапароскопическая санация и дренирования брюшной полости у 31 (64,6%).

При проведении всех оперативных пособий оценивали состояние париетальной и висцеральной брюшины, наличие бугорковых высыпаний, распространенность процесса по анатомическим областям, наличие увеличенных мезентериальных лимфатических узлов, количество и характер перитонеального выпота. Оценку тяжести перитонита проводили с применением Мангеймского перитонеального индекса [25].

Анализ результатов предоперационного обследования и интраоперационной картины больных, оперированных в других лечебных учреждениях, проводили по данным медицинской документации. Критерием исключения пациентов из данного исследования служили признаки вторичного перитонита при его установленном источнике (перфорация язв кишки, аппендицит, травма полых органов, острая кишечная непроходимость и т. д.).

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием вычислительной программы BIOSTAT Primer for Windows McGraw-Hill.

Результаты и обсуждение

Результаты обследования и лечения включенных в исследование пациентов выявили туберкулез легких у 45 (93,8%) больных. У 21 (46,7%) пациента он диагностирован впервые, а у 18 (40%) и 6 (13,3%) госпитализированных больных сроки заболевания составляли более 2 и 5 лет соответственно. Диссеминированная форма туберкулеза легких была у 18 (40%) больных, инфильтративная и очаговая формы — у 16 (35,6%) и 8 (17,8%) больных, наличие плеврита с неустановленной на момент оперативного пособия формой заболевания — у 3 (6,6%) пациентов.

ВИЧ-инфекция отмечена у 34 (70,8%) больных, причем у 13 (27,1%) она диагностирована ранее, а у 21 (43,7%) подтверждена в раннем послеоперационном периоде.

Анамнез заболевания оперированных больных показал, что такие клинические проявления, как снижение аппетита — 46 (95,8%) пациентов и массы тела — 42 (87,5%), астенизация — 47 (97,9%), общая слабость и потливость, регистрировались практически у всех пациентов с туберкулезным перитонитом, а сроки появления данной симптоматики до развития клинической картины туберкулезного перитонита варьировали от 2 нед до 8 мес. Субфебрильная температура тела сопровождала развитие патологического процесса у 36 (75%)пациентов, а гипертермия более 38,3 °C зафиксирована у 7 (14,6%) пациентов.

Боль в животе у больных туберкулезным перитонитом носила нелокализованный характер. У 32 (66,6%) обследованных она отмечалась в сроки более чем за 24 ч от момента госпитализации, имела менее продолжительный характер у 16 пациентов: до 6 ч у 3 (6,3%), от 6 до 24 ч — у 13 (27,1%). У 31 (64,6%) пациента интенсивность боли была незначительной, у 10 (20,8%) больных характер боли был умеренный периодический. Выраженный болевой синдром в предоперационном периоде зарегистрирован у 7 (14,6%) оперированных больных.

Увеличение живота в объеме на догоспитальном этапе отметили 18 (37,5%) больных, а диарею с различной степенью кратности — 21 (43,8%) пациент.

Во время клинического осмотра боль при пальпации живота испытывали все оперированные больные, а выраженное защитное напряжение мышц определялось только у 23 (47,9%) пациентов. Положительные симптомы раздражения брюшины выявлены у 27 (56,3%) пациентов, сомнительная перитонеальная симптоматика — у 6 (12,5%) больных. Таким образом, у 21 (43,75%) обследуемого пациента клиническая картина «катастрофы в животе» носила неубедительный характер, а диагноз туберкулезного перитонита был установлен только после проведения ревизии органов брюшной полости.

При выполнении ультразвукового сканирования свободная жидкость в брюшной полости визуализирована у 41 (85,4%) больного, при этом в 38 (64,5%) наблюдениях отмечены признаки функциональной недостаточности кишечника (дилатация петель тонкой и выраженная пневматизация толстой кишки) и увеличение размеров регионарных лимфатических узлов у 8 (16,7%) пациентов. Рентгеновская К.Т. у этих пациентов по сравнению с ультразвуковым сканированием имела более высокие показатели диагностической значимости, позволяя выявить не только наличие свободной жидкости в брюшной полости — 43 (89,6%) больных, но и утолщение и слоистость листков париетальной брюшины — 7 (14,6%), а также признаки забрюшинной лимфоаденопатии — 17 (35,4%) больных.

Интраоперационная картина у наблюдаемых больных с туберкулезным перитонитом имела следующие патоморфологические особенности. Серозный или серозно-фибринозный экссудат выявлен у 37 (77,1%) больных, гноевидный — у 8 (16,7%), у 3 (6,2%) пациентов экссудат практически не определялся. Местный перитонит был у 5 (11,1%) пациентов и у 40 (88,9%) больных он носил распространенный характер (рис. 1). Рис. 1. Туберкулезный перитонит, экссудативная форма. Видеолапароскопия (интраоперационная фотография).

Гиперемия брюшины и локальные участки отека с выраженным сосудистым рисунком выявлены при выполнении 46 (95,8%) оперативных вмешательств. Наличие как одиночных, так и сгруппированных беловатых бугристых высыпаний на брюшине (диаметром от 2 до 5 мм) отмечено у 39 (81,3%) пациентов. В основном они локализовались на париетальной брюшине — 36 (92,3%) больных, висцеральной брюшине тонкой и толстой кишки и их брыжеек — 34 (87,2%) больных, а также печени — 10 (25,6%) (рис. 2 и 3). Рис. 2. Туберкулезный перитонит (бугорковая и экссудативная формы). Видеолапароскопия (интраоперационная фотография).Рис. 3. Туберкулез висцеральной брюшины (бугорковая форма). Видеолапароскопия (интраоперационная фотография). В 1 (2,08%) наблюдении отмечен изолированный туберкулезный оментит (рис. 4). Рис. 4. Туберкулезный оментит. Видеолапароскопия (интраоперационная фотография). Слипчивый процесс брюшины с вовлечением в воспалительный инфильтрат петель тонкой кишки и большого сальника выявлен у 7 (14,6%) пациентов. При этом он, как правило, сопровождался гноевидным перитонеальным экссудатом.

Мангеймский перитонеальный индекс в наших клинических наблюдениях составил 25—30 баллов у 40 (83,3%) пациентов и 31—35 баллов у 8 (16,7%) больных.

Цитологическое исследование перитонеального экссудата опирированных больных показало преобладание в его составе клеток лимфоцитарного ряда у 34 (87,2%) пациентов. ДНК микобактерий туберкулеза при молекулярно-генетическом анализе обнаружена у 30 (62,5%) больных. При микроскопии биоптатов брюшины (зоны бугорков или участков наибольшего утолщения брюшины) типичная туберкулезная гранулема имелась у 46 (95,8%) больных, при этом в 34 (73,9%) наблюдениях окраска материала по Цилю—Нильсену указывала на наличие кислотоустойчивых микобактерий. Бактериологическое исследование экссудата сопровождалось ростом микобактерий туберкулеза лишь у 17 (35,4%) больных.

Анализ результатов проведенного исследования позволил подтвердить, что диагностика туберкулезного перитонита представляет собой довольно сложную для клинициста задачу. Это связано с тем, что его клиническая картина у обследованных больных зачастую сопровождалась неспецифической симптоматикой: длительным характером заболевания, невыраженной болью в животе (85,4%), асцитом (37,5%), а также сомнительными (12,5%) или отрицательными (43,7%) перитонеальными симптомами.

С определенной степенью вероятности предположить туберкулезную этиологию перитонита позволяет наличие у больного ранее выявленного туберкулеза легких, особенно в сочетании с ВИЧ-инфекцией, которые диагностированы у 93,8 и 70,8% пациентов соответственно. В связи с этим появление у больного туберкулезом в ассоциации с ВИЧ-инфекцией положительной перитонеальной симптоматики, сопровождающейся накоплением значительного количества жидкости в брюшной полости, позволяет с большой долей уверенности говорить о туберкулезной природе перитонита.

По нашему мнению, наиболее информативным лучевым методом диагностики туберкулезного перитонита является рентгеновская КТ, которая с высокой степенью достоверности позволяла диагностировать утолщение и слоистость брюшины, присущие туберкулезу (14,6%), а также изменения регионарных отделов лимфатической системы органов брюшной полости и забрюшинного пространства (35,4%). Тем не менее при проведении инструментальной диагностики туберкулезного перитонита не стоит пренебрегать и данными ультразвукового сканирования. Несмотря на менее высокие показатели диагностической значимости, оно может быть использовано в практической работе хирурга в качестве как скрининг-метода туберкулезного перитонита, так и основного метода визуализации, особенно если невозможно выполнить рентгеновскую КТ.

Как показали результаты исследования, основным методом инструментальной диагностики туберкулезного перитонита является диагностическая видеолапароскопия. Считаем, что она показана при любом подозрении на туберкулезную этиологию патологического процесса и во всех случаях необходимо дополнять ее биопсией брюшины, цитологическим, молекулярно-генетическим и микробиологическим исследованием перитонеального экссудата и биопсийного материала (87,2—95,8% положительных заключений).

Дифференцировать туберкулезный перитонит необходимо с вторичными перитонитами и канцероматозом брюшины. Множественные белесоватые бугорки на париетальной или висцеральной брюшине, выявляемые во время ревизии органов брюшной полости, могут быть также проявлением онкологического процесса. Тем не менее полученный клинический опыт показал, что лимфоцитарный клеточный состав выпота, наличие туберкулезных гранулем в биопсийном материале, возбудителя туберкулеза или его ДНК как в экссудате, так и биопсийном материале, убедительно свидетельствуют о туберкулезном поражении брюшины.

Системный анализ клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований у больных с туберкулезным перитонитом позволил определить их диагностическое значение и разработать алгоритмы обследования и дифференциальной диагностики (схемы 1 и 2), способствующих постановке диагноза и своевременному началу специфической этиотропной терапии.

Схема 1 Алгоритм инструментального обследования больных с подозрением на туберкулезный перитонит. МГМ — молекулярно-генетический анализ интраоперационного материала.

Схема 2 Алгоритм проведения дифференциального диагноза у больных туберкулезным перитонитом.

Клиническая картина заболевания у больных с туберкулезным перитонитом сопровождается неспецифической симптоматикой. Предположить туберкулезную этиологию перитонита позволяют выявленные ранее туберкулез легких (или других локализаций), а также ВИЧ-инфекция. Наиболее информативным лучевым методом диагностики туберкулезного перитонита является КТ. УЗИ органов брюшной полости может быть использовано в качестве скрининг-метода диагностики, а также в качестве основного метода визуализации при невозможности выполнения К.Т. Диагностическая видеолапароскопия показана при подозрении на туберкулезную этиологию перитонита. Ее следует дополнять биопсией брюшины, цитологическим, молекулярно-генетическим и микробиологическим исследованием перитонеального экссудата и биопсийного материала. Разработанные алгоритмы инструментального и лабораторного обследования и дифференциальной диагностики при подозрении на туберкулезный перитонит позволяют своевременно поставить диагноз и начать проведение больным специфической этиотропной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected]

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Вирус инфекционного перитонита кошек — новости ветеринарной клиники «Центр»

Инфекционный перитонит FIP у кошек последнее время встречается довольно часто, и, к сожалению, это заболевание со смертельным исходом. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства коронавирусы. Возбудитель поражает многие органы и системы организма. Выделяют два типа возбудителя Коронавирус энтерита кошек -слабовирулентен, болезнь протекает без клинических проявлений, либо сопровождается незначительной диареей. Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV), вирулентен и вызывает FIP. Считается, что инфекционный перитонит кошек возникает, когда вирус FECV под давлением различных стресс-факторов мутирует в FIPV в организме животного и начинает реплицироваться внитриклеточно.

Многие кошки, особенно содержащиеся группами, заражены коронавирусом. Процент кошек, реагирующих положительно при проводимых исследованиях, составляет:

  • 82% на выставках кошек,
  • 53% породистых кошек,
  • 28% домашних кошек, содержащихся группами,
  • около 15% домашних кошек, содержащихся поодиночке.

До 10% кошек, инфицированных коронавирусом и живущих большими группами, заболевают инфекционным перитонитом, тогда как у кошек, живущих поодиночке или маленькими устойчивыми группами, это отмечается редко.

Вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и слюной зараженных животных. Инфицирование происходит при контакте животных друг с другом, через предметы ухода, возможна передача от матери к плоду. Коронавирус может находиться в окружающей среде 5-7 дней. Большинство кошек после инфицирования выделяют коронавирус в течение 1-2 месяцев.

Симптомы, развивающиеся у больных кошек, зависят от поражения кровеносных сосудов, снабжающих внутренние органы. Различают влажный и сухой перитонит.
Влажный или выпотной FIPV.

Это острая форма заболевания, при которой серьезно поражаются многие кровеносные сосуды, и жидкость из них пропотевает в брюшную или грудную полость. Когда поражаются кровеносные сосуды брюшной полости, у кошки увеличивается живот, как при асците. Если же поражаются кровеносные сосуды грудной полости, жидкость скапливается внутри грудной клетки, нарушая способность легких расширяться на вдохе, что проявляется тяжелым дыханием.

Сухой или невыпотной FIPV.

Сухой FIPV – хроническая форма заболевания. При сухой форме клинические признаки у кошек часто нехарактерные, такие как отказ от корма, снижение веса, сухость кожного покрова. Многие кошки с сухим FIPV могут демонстрировать желтушность кожи и склеры глаз. Если у кошки бледный нос, то Вы можете заметить, что он пожелтел. Многие кошки имеют признаки поражения глаз: радужная оболочка меняет цвет, часть ее может стать коричневой.

Прогноз при инфекционном перитоните всегда неблагоприятный, так как исход почти всегда смертельный. Кошки с экссудативным перитонитом могут прожить от нескольких дней до нескольких недель. В некоторых случаях после удаления жидкости в результате лечения развивается сухой перитонит. Кошки с сухим перитонитом при условии лечения могут жить до года, если диагноз был поставлен рано, до развития явной анорексии и нервных симптомов.

Не допустить возникновение заболевания возможно путем своевременной вакцинации. Компания «Пфайзер» разработала вакцину Примуцел FIP, которая будет защищать Вашего питомца.

Вакцину вводят животным интраназально с помощью пипетки по 0,25 мл вакцины в каждую ноздрю. Одна иммунизирующая доза составляет 0,5 мл. Котят вакцинируют с 16-ти недельного возраста двукратно с интервалом 3 недели.

Последующие ревакцинации животных проводят ежегодно одной дозой вакцины «Примуцел FIP» — 0,5 мл.

Инфекционный перитонит у кошек — симптомы и лечение FIP

Наверняка любой владелец кошек слышал о короновирусе. Форумы для владельцев пестрят статьями о том, что этот страшный вирус чуть ли не ежедневно уносит сотни кошачьих жизней, однако, это не совсем так.

Сам возбудитель короновирусного энтерита (FCoV) опасен только для ослабленных, пожилых и очень молодых особей. У взрослой особи с хорошим иммунитетом данный возбудитель способен вызвать сильную диарею, которая, несомненно, может нанести удар по здоровью животного, однако, в большинстве случае, при своевременном лечении, питомец довольно быстро выздоравливает. Следует также учитывать, что антитела к к возбудителю короновирусного энтерита имеются у 50% домашних кошек и у 90% кошек, содержащихся в приютах.

Откуда же в таком случае слухи о высокой летальности короновируса? Проблема в том, что в очень низком проценте случаев данный возбудитель способен мутировать в вирус инфекционного перитонита кошек, который уже обладает очень высокой летальностью.

Стоит отметить, что вирус FIP не является высококонтагиозным, в отличии от короновируса. Толчком к мутации может стать стресс, снижение иммунитета и скученное содержание.

Лечение FIP у кошек в клиниках ВЕТОСТРОВ

У инфекционного перитонита кошек различают 2 формы:

  • сухую  
  • выпотную.

В зависимости от формы заболевания будут очень сильно различаться клинические признаки и прогноз.

Симптомы инфекционного перитонита кошек

Выпотная форма характеризуется скоплением жидкости в полостях тела.  Чаше всего в начале заболевания хозяин не обращает внимание на изменение в поведении питомца: снижение аппетита и активности, вялость. Увеличение живота часто списывают на загазованности кишечника, переедание, в некоторых случаях, беременность. При скоплении жидкости в грудной полости одышку тоже замечают не сразу. Все это приводит к тому, что в клинику животное поступает уже в довольно тяжелом состоянии. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Продолжительность жизни таких животных составляет около 9 суток. При хорошем ответе на медикаментозное лечение, можно продлить жизнь животного до 2-3 месяцев, но и это получается не всегда.

Сухая форма характеризуется образованием небольших гнойных узелков на оболочках внутренних органов. Наибольшая опасность данного заболевания в том, что оно не имеет специфических признаков. Для нее характерны лихорадка, потеря веса, снижение аппетита. В некоторых случаях наблюдаются характерные изменения глаз: изменение цвета радужки, кровоизлияние в передней камере глаза или помутнение, пятна на задней поверхности роговицы. Иногда встречаются неспецифические неврологические симптомы: нарушение координации движений, судороги, параличи. При сухой форме продолжительность жизни может составлять около 6 месяцев.

Диагностика FIP

Как уже сказано выше, данное заболевание практически не имеет специфических признаков и является труднодиагностируемым. При подозрении на эту болезнь у животного будут взяты анализы крови, чтобы оценить состояние организма, при выпотной форме — анализ выпота (по анализу выпота можно косвенно судить о том, является ли данное заболевание инфекционным перитонитом, но окончательно диагноз поставить нельзя)

К сожалению, специфических тестов для FIP не разработано, ведь тот же пцр покажет наличие днк вируса, но мутировал ли этот вирус или он обычный — ответа не будет. Можно взять кровь на выделение антител к короновирусу кошек. Как уже было сказано, большинство кошек является носителями данного вируса и может иметь место ложноположительный результат. В случае инфекционного перитонита, нас будет интересовать не наличие антител, а их концентрация (при заболевании инфекционным перитонитом титр поднимается выше 1280). К сожалению, данный метод может давать так же и ложноотрицательный результат, так как антитела могут быть связаны с антигеном вируса, либо, в некотором случае, просто не успеть выработаться в достаточном количестве.  Посему диагноз ставится только комплексно:

  • симптомы,
  • выпоты,
  • положительные пцр в отделяемых жидкостях,
  • изменение концентрации глобулинов,
  • нарастающая анемия,
  • положительная проба Ривальта и пр. 

Самым лучшим методом диагностики FIP, доступным в России, является метод иммуногистохимии, однако он имеет ряд минусов:

  • во-первых, этот метод пока доступен только за рубежом и все пробы отправляют за границу, отсюда дороговизна и долгое выполнение исследования (животное с выпотной формой FIPa, скорее всего, не дождется результата),
  • а во вторых, для этого исследования необходим срез пораженной ткани, который взять в слепую не предоставляется возможным, а анестезиологические риски в данном случае слишком велики.

Данный метод хорош для питомников, чтобы определить, действительно ли Fip унес жизнь одного из питомцев, и какие меры нужно проводить.

Новых животных в питомниках следует проверять на выделение вируса с калом в течение года раз в несколько месяцев. И только тогда можно говорить о предполагаемой чистоте животного от этого вируса.

Лечение инфекционного перитонита 

К сожалению лечения Fipа, как такового, не существует, и болезнь рано или поздно унесет жизнь животного. Для того, чтобы как-то продлить жизнь больного питомца, используют высокие дозы стероидов, которые чуть тормозят реакцию организма и уменьшают проявление симптомов.

Данные манипуляции способны продлить жизнь животного в 2-3 раза.

Перитонит — симптомы и причины перитонита. Острый, гнойный, инфекционный перитонит

03 августа 2019

Перитонит, или острый живот — это тяжелая хирургическая патология, которая характеризуется локальным или диффузным воспалением брюшины.

Симптомы перитонита — как локальные, так и общие — обычно ярко выражены. Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием больного, развитием полиорганной недостаточности и часто ведет к летальному исходу.

Согласно статистическим данным, смертность в случае перитонита составляет 20-30%, а в крайне тяжелых случаях достигает даже 50%! Поэтому очень важно уметь распознать симптомы перитонита и своевременно обратиться к врачу!

Далее в статье расскажем более детально, какие причины перитонита, а также какими симптомами сопровождается острый перитонит.

От чего возникает перитонит: причины развития

От чего возникает перитонит? Причины развития перитонита могут быть различными, но обычно данная патология развивается как осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости.

Каким заболеваниям не был бы спровоцирован перитонит, причины его — бактерии.

Наиболее часто это неспецифическая флора ЖКТ. Например:


  • грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, синегнойная палочка, энтеробактер)
  • грамположительные аэробы (стафилококки, стрептококки)
  • анаэробы (клостридии, фузобактерии, бактероиды)

Примерно в 60-80% всех клинических случаев при бактериальном посеве определяется ассоциация микробов, например, кишечная палочка и стафилококк.

Итак, могут спровоцировать перитонит причины следующего характера:


  • Наличие таких заболеваний, как сальпингит, энтероколит, туберкулез почек и др., при которых микрофлора в брюшину попадает гематогенным, лимфогенным путем, либо по фаллопиевым трубам
  • Травмы брюшной полости, а также оперативные вмешательства на органах брюшной полости
  • Воспалительно-деструктивные заболевания брюшной полости — наиболее частые причины перитонита. Это может быть аппендицит, болезнь Крона, прободная язва желудка, или 12-перстной кишки, кишечная непроходимость, разрыв кисты яичника, панкреатит, ущемление грыжи и др.

Выделяют также ревматоидные, канцероматозные, паразитарные перитониты.

Перитонит: симптомы заболевания

Зависимо от характера экссудата различают:


  • серозный
  • фибринозный
  • гнойный
  • геморрагический перитонит

Симптомы примерно одинаковые для каждой из форм, однако наиболее тяжело протекает гнойный перитонит. Симптомы данной патологии развиваются очень быстро и достигают максимальной выраженности уже через 24-72 часа.

Итак, симптомы гнойного перитонита включают следующее:


  • Резкая разлитая боль в животе
  • Положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Воскресенского и др.)
  • Напряжение мышц передней брюшной стенки (доскообразный живот)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, которые не приносят облегчения
  • Повышение температуры тела к 38,5-40°С с ознобом
  • Диарея, либо отсутствие стула, отсутствие звуков перистальтики
  • Тахикардия, липкий холодный пот, учащенное дыхание, общая слабость, недомогание

Такие тяжелые симптомы инфекционного перитонита, как спутанность сознания, эйфория, обострение черт лица, побледнение кожи и слизистых (нередко они приобретают желтушный, или цианотичный оттенок), вздутие живота, свидетельствуют о терминальной стадии перитонита и являются крайне неблагоприятными.

Причины и симптомы острого перитонита

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. При такой патологии, как острый перитонит, симптомы развиваются постепенно и достигают максимальной выраженности на протяжении 72 часов.

В клинике острого перитонита можно выделить несколько стадий, а именно:


  • Ранний острый перитонит: симптомы включают преимущественно местные нарушения, что выражается положительными реакциями раздражения брюшины, болевым синдромом. Длится эта стадия до 12 часов
  • Поздняя стадия — длится от 24 до 72 часов с момента поражения брюшины. Характеризуется усилением симптомов интоксикации и затиханием местных симптомов. Ее также называют периодом мнимого благополучия, так как боли в животе и напряжение брюшной стенки практически исчезают
  • Терминальная стадия — характеризуется выраженной интоксикацией, полиорганной недостаточностью, токсическим шоком и необоротными изменениями во всем организме

При такой патологии, как острый перитонит, причины те же, что описывались выше. Наиболее часто острый перитонит возникает в результате острого аппендицита, разрыва кисты яичника, а также как осложнение операций на брюшной полости.

При лечении острого живота (острый перитонит) причины должны обязательно учитываться, так как от вида микрофлоры зависит выбор медикаментозных препаратов!


Спонтанный бактериальный перитонит | Инфекционные болезни | ДЖАМА

Спонтанный бактериальный перитонит — инфекция жидкости, которая скапливается в брюшной полости.

Спонтанный бактериальный перитонит представляет собой инфекцию брюшной жидкости, называемую асцитом , которая не исходит из очевидного места в брюшной полости, такого как отверстие в кишечнике или скопление гноя. Это состояние обычно поражает людей с заболеваниями печени, у которых часто развивается асцит по мере ухудшения состояния.

Асцит развивается при поздних стадиях заболевания печени, когда повышается давление в печени (портальная гипертензия) и когда нарушается функция печени, что приводит к снижению уровня некоторых белков в крови. Спонтанный бактериальный перитонит может возникнуть, когда бактерии, которые в норме живут в кишечнике, попадают в брюшную полость и происходит инфицирование асцита. Это происходит при запущенных заболеваниях печени, потому что реакция иммунной системы ослабевает, а бактериальная среда в кишечнике изменяется.Воспаление может привести к негерметичности кишечника и позволить кишечным бактериям заразить участки тела, которые обычно свободны от микробов.

Наиболее частыми симптомами у людей со спонтанным бактериальным перитонитом являются лихорадка, озноб и боль в животе. Некоторые люди также могут испытывать путаницу. Однако симптомов также может не быть. Лица с прогрессирующим заболеванием печени с асцитом, госпитализированные по поводу спутанности сознания и/или нарушения функции печени или почек, должны быть обследованы на спонтанный бактериальный перитонит.

Тестирование, лечение и профилактика

Наибольший риск при спонтанном бактериальном перитоните представляет сепсис , быстрое распространение инфекции на весь организм. Важно быстро распознать спонтанный бактериальный перитонит, чтобы его можно было лечить. Врачи проверяют его, используя небольшую иглу и шприц, чтобы взять образец асцитической жидкости для измерения количества лейкоцитов.

Спонтанный бактериальный перитонит можно лечить внутривенным (в/в) введением антибиотиков. Через несколько дней после начала приема антибиотиков врач может взять еще один образец жидкости, чтобы убедиться, что лечение работает.

Люди, перенесшие спонтанный бактериальный перитонит, подвержены риску его повторного развития. Врачи могут назначать ежедневный пероральный прием антибиотиков людям, перенесшим спонтанный бактериальный перитонит или подверженным риску его развития из-за очень низкого уровня белка в асцитической жидкости.Пациенты с прогрессирующим заболеванием печени и асцитом, у которых наблюдаются кровотечения из пищевода, желудка или кишечника, должны получать антибиотики в течение 5–7 дней для предотвращения спонтанного бактериального перитонита.

Асцит можно вылечить, уменьшив потребление соли и/или используя мочегонные таблетки ( диуретики ). Людям с прогрессирующим заболеванием печени также следует придерживаться диеты с высоким содержанием белка, чтобы поддерживать хорошее питание. Также рекомендуются регулярные физические упражнения для предотвращения потери мышечной массы.

Box Section Ref ID
Для получения дополнительной информации

Чтобы найти эту и другие страницы пациентов JAMA, перейдите к коллекции информации о пациентах на странице jamanetworkpatientpages.ком.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

Источник: Wong CL, Holroyd-Leduc J, Thorpe KE, Straus SE. Есть ли у этого пациента бактериальный перитонит или портальная гипертензия? ЯМА . 2008;299(10):1166-1178. дои: 10.1001/jama.299.10.1166

Болезнь, которую нельзя игнорировать

World J Clin Cases. 2021 6 апр; 9(10): 2160–2169.

Hanna Santos Marques

кампус Vitória Da Conquista, Universidade ASTADAL DO SUDOEESTE DA BAHIA, VITORIA DA CONQUISTA 45083-900, BAHIA, BAHA LIMA

Glauber Rocha Lima Araújo

Instityuto MultiDisciplinar EM SAúDE, Universadade Federive Da Bahia, Vitória Da Comquista 45029-094, Баия, Бразилия

Filipe Antônio França Da Silva

Institutu Multidiscipipiplar EM Saúde, Universidade Федеральный Da Bahia, Vitória Da Conquista 45029-094, Баия, Бразилия

Breno Bittencourt de Brito

Instituto Multidisciplinar EM SAúDE, Universidade Federal da Bahia, Vitória da Conquista 45029-094, Bahia, Brazil

Paulo Victor Dias Versiani

Instituto Multidisciplinar em Saúde, Universidade Federal da Bahia, Vitória da Conquista 45029-094, Bahia, Бразилия

Caires Line

Caires Line Хирургии, Больница Geral de Vitória da Conquista, Vitória da Conquista 45029-094, Баия, Бразилия

Thiago de Carvalho Milet

Хирургическое отделение больницы Geral de Vitória da Conquista, Vitória da Conquista 45029-094, Баия, Бразилия

Fabrício Freire de Melo

Instituto Multidisciplinar em Saúde 4202 Conquista, Universida Bahidade Federal -094, Баия, Бразилия[email protected]

Hanna Santos Marques, Campus Vitória da Conquista, Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia, Vitória da Conquista 45083-900, Баия, Бразилия;

Вклад авторов: Marques HS участвовал в планировании исследования, проведении исследований, написании и критическом пересмотре; Araujo GRL, da Silva FAF, Versiani PVD и Caires JS внесли свой вклад в исследование и написание; де Брито Б.Б. участвовал в исследованиях, написании, критическом пересмотре и языковом редактировании; Milet TC внес свой вклад в критический пересмотр и дизайн исследования; де Мело Ф.Ф. координировал исследование и внес свой вклад в его дизайн и критический пересмотр.

Автор, ответственный за переписку: Fabrício Freire de Melo, MSc, PhD, профессор, Instituto Multidisciplinar em Saúde, Universidade Federal da Bahia, Rua Hormindo Barros, 58, Quadra 17, Lote 58, Vitória da Conquista 45029-094, Bahia, Бразилия. [email protected]

Поступила в редакцию 27 октября 2020 г.; Пересмотрено 10 января 2021 г .; Принято 4 февраля 2021 г.

Copyright © Авторы, 2021 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

Эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами.Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution NonCommercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинал работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.

Abstract

Интраабдоминальные инфекции можно разделить на неосложненные и осложненные (перитонит). Перитонит делят на первичный, вторичный и третичный.Третичный перитонит является менее распространенным, но наиболее тяжелым среди стратификации перитонита, определяемым как рецидивирующая интраабдоминальная инфекция, которая возникает через 48 часов после успешного контроля вторичного перитонита. Это заболевание имеет сложный патогенез, тесно связанный со способностью брюшной полости активировать иммунологические процессы. Пациенты, у которых прогрессирует персистирующий перитонит, подвергаются повышенному риску развития некоторых инфекционных осложнений, таких как сепсис и синдром полиорганной недостаточности.Более того, третичный перитонит остается важной причиной госпитальной летальности, в основном среди пациентов с сопутствующими факторами риска. Микробиологический профиль микроорганизмов, вызывающих третичный перитонит, часто отличается от наблюдаемого при других типах перитонита. Кроме того, существует высокая распространенность возбудителей с множественной лекарственной устойчивостью, вызывающих это состояние, и надлежащее и успешное клиническое лечение зависит от ранней диагностики, которую можно облегчить с помощью клинических показателей, представляющих хорошую прогностическую ценность во время интенсивной терапии. допуск единиц.Дополнительно следует проводить немедленную терапию для контроля инфекционного очага и предотвращения новых рецидивов. В этом смысле лечение основано на начальной антимикробной терапии и хорошо выполненном дренировании брюшины.

Ключевые слова: Третичный перитонит, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз

Основной совет: Третичный перитонит является основной причиной смерти хирургических больных. Однако в последнее время отсутствуют исследования, в которых собраны наиболее важные данные по этому вопросу.В этом смысле в этом обзоре представлен широкий обзор этого состояния, от патогенеза до лечения, и собрана самая последняя информация по этому вопросу.

ВВЕДЕНИЕ

Перитонит является основной причиной тяжелого сепсиса в хирургических отделениях интенсивной терапии (ОИТ) во всем мире, особенно когда речь идет о его наиболее серьезных формах [1]. Несмотря на то, что благодаря большей доступности диагностических и терапевтических ресурсов были достигнуты значительные успехи в лечении брюшной полости, третичный перитонит (ТП) остается важной причиной смерти среди стационарных больных, уровень смертности от которого колеблется от 30% до 60%. %[2].

Интраабдоминальные инфекции (ИАИ) обычно классифицируют на неосложненные и осложненные ИАИ в зависимости от степени очага инфекции. В то время как при неосложненных ИАИ инфекция ограничивается одним органом и сохраняется целостность анатомических структур, осложненные ИАИ достигают брюшины, приводя к локальному или разлитому перитониту [3]. Перитонит, в свою очередь, можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Среди причин первичного перитонита выделяются бактериальная транслокация, гематогенная диссеминация или ятрогенные обсеменения брюшной полости, не сопровождающиеся макроскопическими последствиями в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) [4].Вторичный перитонит (ВП) возникает при локализованном или генерализованном распространении инфекционного процесса, сопровождающемся анатомическим разрывом ЖКТ в результате травматических, хирургических или ишемических процессов [5]. Наконец, перитонит, сохраняющийся через 48 ч после успешного хирургического лечения СП, классифицируется как ТП, который первоначально проявляется в виде местного раздражения и имеет внутрибольничные возбудители в качестве возбудителей [4].

Различные патогены связаны с началом TP. Воспалению способствует способность брюшины обеспечивать активацию, дифференцировку и пролиферацию иммунных клеток, что приводит к сложным иммунным реакциям против проникающих микроорганизмов [6].Поскольку ТП является опасным для жизни состоянием, точный и быстрый диагноз имеет решающее значение для надлежащего лечения заболевания [7]. Такой диагноз ставится на основании клинических проявлений, связанных с перитонеальным и системным воспалением, и может подтверждаться лабораторными данными, визуализацией и некоторыми системами оценки, включая Мангеймский индекс перитонита (MPI), острую физиологическую и хроническую оценку состояния здоровья II (APACHE II). и Упрощенная острая физиологическая шкала (SAPS) [7-11]. Лечение пораженных лиц осуществляется с помощью мер, направленных на инфекционный контроль, которые варьируются от противомикробной терапии до чрескожного дренирования или открытого хирургического вмешательства [12,13].

Этот обзор призван предоставить обновленный обзор TP, от его патофизиологии до лечения, а также обсудить осложнения, прогноз и факторы риска, связанные с этим состоянием.

ПАТОГЕНЕЗ

Брюшина необходима для обеспечения иммунокомпетентной системы полостей, которая способна способствовать активации, дифференцировке, пролиферации и рекрутированию компонентов иммунной системы[14]. Тем не менее, определенные клинические сценарии предрасполагают к колонизации этой среды некоторыми микроорганизмами.В этом контексте основными патогенами, связанными с ТП, являются энтерококки (15–35%), коагулазоположительные стафилококки (5–30%), Candida spp (10–30%) и Escherichia coli . (10-15%), тогда как распространенность Pseudomonas spp , Enterobacter spp , Bacteroides spp , Klebsiella spp и Staphylococcus aureus часто ниже 10% [6]. Инфекции или хирургические травмы брюшины запускают иммунный ответ с начальным преобладанием моноцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин (IL)-1β и интерферон-γ, с целью рекрутирования других клеток для установить сильный иммунный ответ.В этом процессе также высвобождаются противовоспалительные цитокины, включая IL-4, IL-10, IL-1RA и IL-13, для контроля уровня воспаления и защиты хозяина от обострения воспалительной реакции [15]. Эти цитокины склонны ингибировать действие моноцитов, в том числе их способность презентировать антигены за счет снижения экспрессии человеческого лейкоцитарного антигена-изотипа DR. При снижении более чем на 30% экспрессии изотипа человеческого лейкоцитарного антигена-DR моноцитами можно обнаружить «иммунологический паралич» — феномен, который считается основой развития ТП [16]. .Кроме того, нейтрофилы, по-видимому, влияют на микробицидную функцию других иммунных клеток, препятствуя возникновению эффективного Т-хелперного ответа типа 1 и, следовательно, играя роль в вышеупомянутом иммунологическом феномене [17].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА

Отличительная иннервация париетального и висцерального листков брюшины определяет проявления у больных перитонитом. Пристеночный перитонит проявляется соматической, острой, постоянной, локальной болью и потенциально поражает мышцы брюшной стенки.В результате пациенты, как правило, проявляют скованность в животе в качестве защитной реакции. С другой стороны, воспаление висцеральной брюшины часто приводит к отраженной коликообразной боли в медиальной части живота [8]. Наряду с клинической картиной острого живота ТП обычно сопровождается повышением температуры тела, а также визуальными и лабораторными данными, что связано с прогрессирующей полиорганной недостаточностью и длительным системным воспалением [18,19].

Первым шагом в подходе к пациентам с клиническими проявлениями, совместимыми с перитонитом, должна быть характеристика клинической тяжести с помощью соответствующих систем оценки.Более того, больничная служба должна быть готова к возможному немедленному вмешательству[19]. Релапаротомия является наиболее часто используемым методом диагностики и лечения ТП. Эта процедура может потребоваться более одного раза после первоначальной операции и считается поздним методом диагностики. Таким образом, выявление клинических признаков, связанных с повышенным риском развития ТП, может привести к более ранней диагностике [20]. Системы клинической оценки часто упоминаются в исследованиях как важные инструменты, используемые при госпитализации в отделение интенсивной терапии и полезные для оценки тяжести и клинических исходов ТП [21].MPI — это инструмент оценки, основанный на клинических параметрах, который направлен на прогнозирование смертности и риска послеоперационных осложнений у пациентов с перитонитом [9]. При этом учитываются специфические факторы заболевания, такие как характеристики перитонеальной жидкости (прозрачная, гнойная или фекальная) и степень перитонита [22]. Ранее этот индекс применялся только при СП, но он оказался эффективным и при прогнозировании развития ТП [7]. Кроме того, исследование показало, что баллы, равные или менее 32 по этому индексу, связаны с низким риском смерти, тогда как баллы выше 32 связаны с высоким риском этого исхода[9].Другие независимые от заболевания шкалы, такие как APACHE II и SAPS II, могут использоваться для стратификации пациентов в зависимости от риска смерти и тяжести заболевания. Они получены из физиологических параметров и могут помочь в принятии решений по лечению каждого пациента, а также служат параметрами эффективности проводимого лечения [10,11]. APACHE II — одна из наиболее известных и часто используемых систем в отделениях интенсивной терапии, основанная на 12 физиологических переменных, таких как артериальное давление, частота сердечных сокращений, температура, возраст и биохимические параметры, для прогнозирования смертности и полиорганной недостаточности.Исследование, оценивающее эту систему, показало, что балл, равный или превышающий 15, связан с более высоким уровнем смертности, чем баллы ниже этого порога[23]. Исследование, включавшее 122 пациента, показало, что у лиц с прогрессированием ТП были средние значения APACHE II (12,0 ± 6,3 vs 15,7 ± 4,8, P < 0,001) и MPI (25,2 ± 8,8 vs 28,7 ± 8,0, P = 0,035) баллы достоверно выше, чем у тех, кто имел только СП. Кроме того, это исследование показало более высокую эффективность, связанную с комбинированным использованием этих систем оценки, по сравнению с использованием только ИМБ ( P < 0.001)[21]. SAPS II — это инструмент, который помогает прогнозировать смертность по 17 переменным, которые собираются при поступлении в ОИТ, и является прогностическим методом для ТП [24,25]. Исследование, проведенное Weiss et al [26], включавшее 356 пациентов с ИАИ, показало, что медианы MPI (25,9 vs 31,4, P < 0,001), APACHE II (12,4 vs 20,7, P < 0,001) и SAPS II (31,9 против 45,6, P <0,001) были значительно выше у пациентов с ТП по сравнению с лицами с СП [26].

Уровень сывороточного С-реактивного белка является еще одним параметром, обычно используемым в этом контексте[27]. Было показано, что такой белок повышен в сыворотке послеоперационных пациентов, но он не является специфичным для абдоминальных инфекций и может быть просто следствием других последствий первоначальной операции [28]. В исследовании, включавшем 69 пациентов в первые дни после операции по поводу СП, наблюдались значительно более высокие значения С-реактивного белка (265 мг/дл против 217 мг/дл, P < 0.05), а также SAPS II (45,1 vs 28,4; P < 0,005) и MPI (28,6 vs 19,8; P < 0,001) у лиц с прогрессированием до TP по сравнению с лицами с SP[7] .

Клиническое подозрение на перитонит может быть подтверждено дополнительными данными визуализирующих исследований. Простое рентгенологическое исследование малоэффективно в выявлении рецидивирующего перитонита из-за незначительного наличия воздуха в брюшной полости в послеоперационном периоде.Напротив, ультразвуковое исследование и компьютерная томография часто используются и имеют удовлетворительные результаты в диагностике/скрининге острых интраабдоминальных инфекций, причем последний имеет более высокий потенциал для этой цели [2]. Оба метода помогают в обнаружении и дренировании абдоминальных скоплений жидкости [29].

Кроме того, лабораторные параметры и микробиологический мониторинг играют ключевую роль в диагностике TP. Рутинный микробиологический скрининг способен быстро выявлять инфицирование внутрибольничными возбудителями и служить основой для поиска инфекционного очага и выбора адекватного антимикробного препарата [30].В противном случае лабораторное исследование в этих условиях проводят на основании оценки лейкоцитов и прокальцитонина, помимо упомянутого выше С-реактивного белка. Эти параметры могут быть изменены в результате воспалительной реакции, в том числе в результате первоначальной операции; однако значительно высокие и растущие значения могут указывать на рецидивирующую инфекцию [31]. В вышеупомянутом исследовании Weiss et al [1] эти параметры также оценивались, и было показано, что прокальцитонин и повышение температуры являются наиболее чувствительными клиническими/лабораторными параметрами для диагностики этого состояния (чувствительность = 64.5% и 63,4% соответственно). Хотя эти параметры могут повысить точность диагностики, их полезность может быть снижена у пациентов с сепсисом, полиорганной недостаточностью и рецидивирующим воспалением. Следует отметить, что даже точность клинического обследования может быть снижена из-за неинфекционных мешающих факторов, таких как хирургические и реперфузионные повреждения, а также терапии стероидными противовоспалительными препаратами [1].

Существует три практических стратификации TP в соответствии с различными уровнями клинических данных, позволяющих предположить его диагноз.Микробиологически подтвержденный ТП характеризуется выявляемыми внутрибольничными возбудителями в перитонеальной жидкости или крови через 48 ч после лечения СП. Вероятную ТП характеризует СП-подобная клиническая картина с документально подтвержденным персистирующим воспалением (более 500 лейкоцитов/мкл перитонеальной жидкости) и отсутствием микробиологического подтверждения после вышеупомянутого послеоперационного периода. Напротив, если в этом клиническом сценарии нет документированных свидетельств воспаления брюшины, состояние определяется как возможный ТП [4].На рисунке обобщена стратификация пациентов с ИАИ.

Стратификация интраабдоминальных инфекций. ЖКТ: Желудочно-кишечный тракт; NP: внутрибольничные патогены; СП: Вторичный перитонит.

Поскольку разграничение между SP и TP может быть затруднено в клинической практике, некоторые авторы утверждают, что стратификация перитонита на три клинические единицы может быть ненужной. Они предлагают исключить термин «третичный перитонит» и предложить подклассификацию СП, в которой наличие или отсутствие анатомического разрыва и клиническая тяжесть должны рассматриваться как отдельные фенотипы одного состояния [6,32].

ЛЕЧЕНИЕ

Ведение ТБ включает в себя создание эффективной антимикробной терапии, охватывающей возбудителей с множественной лекарственной устойчивостью, а также выполнение процедурных подходов для контроля источника инфекции. Предшествующая антимикробная терапия и воздействие больничной среды связаны с изменением картины микробиологического обсеменения пациентов; и, следовательно, ИАИ в этих обстоятельствах, скорее всего, связаны с внутрибольничными бактериями [12].Следует отметить, что грибы не являются редкостью среди пациентов с поражением кишечника, внутрибольничной инфекцией, предшествующим воздействием антибиотиков, иммунодефицитными состояниями или рецидивирующими инфекциями [13].

Контроль источника и дренирование

За исключением первичного перитонита, для лечения ИАИ часто требуется хирургическое вмешательство и/или чрескожное дренирование, и последняя процедура должна быть первым выбором. Открытые хирургические вмешательства позволяют хирургам выявлять и корректировать расхождение швов или анатомические изменения, очищать инфицированные некротические ткани и дренировать жидкости [13].Сбор образцов для микробиологического анализа, включая окрашивание по Граму и посев, должен выполняться во время процедуры. Микробиологический анализ особенно важен для пациентов, ранее подвергавшихся воздействию антибиотиков или находящихся в группе высокого риска инфицирования резистентными микроорганизмами. Окрашивание по Граму обеспечивает раннее руководство, помогающее в выборе антибиотиков, и может быть единственным источником информации, если культуры не достигают удовлетворительного роста [33].

Показание к хирургическому лечению должно быть агрессивным и направлено на устранение источника инфекции, уменьшение контаминации брюшины и предотвращение продолжения перитонита.Полостной доступ следует осуществлять через прежний операционный разрез, длину которого при необходимости следует удлинить. Уменьшение перитонеального обсеменения осуществляется путем аспирации инфекционного содержимого, гнойного экссудата, остатков пищи или фекальных частиц по схеме радикальной обработки [34]. У большинства пациентов прогрессирует механическая непроходимость и значительное растяжение тонкой кишки, что делает декомпрессию важной частью хирургического лечения, а также промывание брюшной полости [35].Следует отметить, что основной целью является решение внутрибрюшинного инфекционного процесса при первом повторном вмешательстве, что позволяет избежать новых повторных вмешательств, так как отмечается увеличение летальности у больных, перенесших многократные повторные вмешательства [36].

Другой важной мерой, связанной с окончательным разрешением ВБИ, является избежание плановой релапаротомии. Рандомизированное исследование, включившее 232 пациента, сравнило плановую релапаротомию (через 36-48 часов после последнего доступа) и доступов по требованию (при наличии параметров клинического ухудшения).Их результаты показали, что в первой группе не наблюдалось статистически значимого снижения частоты неблагоприятных первичных исходов (заболеваемость и смертность), связанных с тяжелым перитонитом. Однако было отмечено значительное снижение распространенности вторичных исходов, таких как частота релапаротомий и чрескожных дренирований, а также продолжительность пребывания в стационаре и отделении интенсивной терапии [37]. Отрицательный результат программированных релапаротомий, по-видимому, связан с задержкой диагностики персистирующей инфекции и появлением синдрома полиорганной дисфункции до повторного доступа.

Адъювантная терапия

Помимо обязательного хирургического лечения при лечении ТП большое значение в купировании инфекционного процесса имеет фармакологическая терапия. Учитывая растущую распространенность инфекций, вызванных микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью, исследования оценивали соответствующий выбор противомикробных препаратов и продолжительность лечения [38]. Устойчивость ко многим лекарствам не является исключительной для нозокомиальных патогенов; и, в противном случае, это также может наблюдаться при внебольничных инфекциях, в основном бета-лактамазными микроорганизмами расширенного спектра действия.Однако инфекции, вызванные патогенами из больничной полирезистентной микробиоты, представляют большую проблему для фармакологического подхода к ТП [39]. Следует подчеркнуть, что наличие факторов риска, связанных с пациентом, также приводит к назначению более агрессивной адъювантной терапии.

Учитывая вышеизложенное, знание внутрибольничной микробиоты имеет решающее значение для определения спектра адъювантной терапии. Бактерии с множественной лекарственной устойчивостью могут быть как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами [40].Кроме того, у пациентов с ТП также могут наблюдаться грибковые инфекции, при этом Candida albicans является наиболее часто встречающимся возбудителем, помимо других условно-патогенных грибов.

Наряду с растущим числом инфекций, вызванных возбудителями с множественной лекарственной устойчивостью, стали доступны новые лекарства и схемы антибиотиков. Среди новых препаратов и терапевтических комбинаций выделяются некоторые цефалоспорины (цефтолозан и цефтазидим), связанные с ингибиторами бета-лактамаз (тазобактам и авибактам) и фторциклины (эравациклин).Однако их использование должно быть тщательно подобрано, чтобы предотвратить развитие резистентности бактерий [41]. Эти новые варианты были добавлены к широко используемым схемам против аэробных и анаэробных грамотрицательных бактерий, таких как меропенем, имипенем-циластатин, дорипенем и пиперациллин плюс тазобактам для индивидуального применения, а также цефтазидим или цефепим в сочетании с метронидазолом при инфекции, вызванной анаэробными инфекциями. подозревается микроорганизм [42]. Кроме того, антиэнтерококковые антибиотики рекомендуются в эмпирических схемах для пациентов с внутрибольничными ИАИ, особенно с послеоперационными инфекциями, которые ранее лечились цефалоспоринами.В этом случае можно добавить ампициллин или ванкомицин для защиты от энтерококков [13]. В случаях ИАИ с документально подтвержденной инфекцией метициллин-резистентным Staphylococcus aureus или повышенным риском колонизации этим патогеном из-за неэффективности предшествующего лечения и предшествующего воздействия различных антибиотиков следует применять эмпирическую противомикробную схему, включающую ванкомицин [2]. Кроме того, было показано, что эхинокандины превосходят другие препараты в борьбе с перитонитом с помощью Candida spp у критических пациентов, тогда как использование азолов показано пациентам в клинической ремиссии [42].

Кроме того, продолжительность антимикробной терапии напрямую влияет на развитие мультирезистентных микроорганизмов. Более того, серия исследований, проведенных в таких странах, как Франция и США (STOP-IT 2015), не выявила пользы от применения длительной антимикробной терапии для контроля инфекционного очага у больных с перитонитом [43,44]. Самые последние рекомендации Общества хирургических инфекций указывают на применение антибиотиков не более 96 ч у больных с контролируемым инфекционным очагом.С другой стороны, пациентам, которым не была проведена процедура, направленная на окончательный контроль над инфекционным очагом, терапия должна быть продлена на 5-7 дней (таблица) [45].

Таблица 1

Адъювантная терапия третичного перитонита

Микроорганизмы
Противомикробные препараты
Продолжительность лечения (для всех схем)
Грамотрицательные палочки и возбудители с множественной лекарственной устойчивостью Меропенем или имипенем-циластатин или пиперациллин-тазобактам или дорипенем; Анаэробные микроорганизмы: цефтазидим или цефепим, связанные с метронидазолом; Новые схемы: Цефтолозан или цефтазидим + тазобактам или авибактам; Фторциклины Больные с контролируемым инфекционным очагом: не более 96 ч.Больные, которым еще не проведен окончательный контроль инфекционного очага: 5-7 д
Энтерококки виды Включая ампициллин или ванкомицин
MRSA Включая ванкомицин
Кандида виды Критические пациенты: эхинокандины; Пациенты в клинической ремиссии: Азолы

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ПРОГНОЗ И ФАКТОРЫ РИСКА

Поскольку поздняя диагностика увеличивает вероятность негативных исходов при ТП, это состояние требует большого внимания со стороны медицинской команды.Это заболевание нельзя игнорировать и требует эффективного и целенаправленного лечения в соответствии с клиническими особенностями каждого пациента во избежание клинических осложнений [2,46].

Некоторые независимые факторы могут повышать смертность у пациентов с ТП, например пожилой возраст [отношение шансов (ОШ): 1,06, 95% доверительный интервал (ДИ): 1,03-1,1, P < 0,001], цереброваскулярные заболевания (ОШ: 4,3 , 95% ДИ: 1,40-13,1, P = 0,01), злокачественное заболевание (ОШ: 2,9, 95% ДИ: 1,3-6,5, P = 0.01), зависимость от гемодиализа (ОШ: 3,8, 95% ДИ: 1,3–11,2, P = 0,02) и заболевания печени (ОШ: 4,2, 95% ДИ: 1,6–15,1, P = 0,03) [2, 21]. Лица с TP имеют более высокие показатели полиорганной недостаточности и более высокий уровень смертности, чем пациенты с SP [1,7,21,47]. В недавнем исследовании Ballus et al. [48] оценивались 343 пациента с перитонитом, перенесших абдоминальную операцию. Среди них 185 прогрессировали до ТП, из которых 48% (n = 90, P = 0,02) умерли. Кроме того, у пациентов с ТП повышен риск развития тяжелого сепсиса/септического шока [48].

Среди других характеристик, связанных с неблагоприятным прогнозом, выделяются отсроченное вмешательство, невозможность получить удовлетворительный хирургический контроль, иммуносупрессия, органная дисфункция, тяжелое поражение брюшины или разлитой перитонит, гипоальбуминемия и низкий нутриционный статус [13].

Поступление в отделение интенсивной терапии само по себе предрасполагает к возникновению определенных инфекций из-за механизмов, используемых при лечении пациента. В этом смысле нередко наблюдаются случаи пневмонии, связанные с искусственным дыханием, контаминацией через центральный венозный доступ или инфекцией мочевыводящих путей вследствие катетеризации мочевого пузыря [26,45].Таким образом, пациенты с ТП подвержены повышенному риску заражения дополнительными инфекциями, поскольку период их пребывания в отделении интенсивной терапии, как правило, дольше, чем у лиц с СП (21,8 ± 14,9 дня против 8,5 ± 7,9 дня) [18]. Бактериальная резистентность является еще одним моментом, который затрудняет выздоровление и увеличивает тяжесть состояния и продолжительность пребывания в больнице [47].

Вышеупомянутое исследование Ballus et al [48] показало, что некоторые факторы могут способствовать развитию ТП у больных, например длительное пребывание в ОИТ ( P = 0.01), необходимость срочного хирургического вмешательства при поступлении в стационар ( P = 0,006), использование парентерального питания у больных ОРИТ ( P = 0,002), первичная инфекция в желудке или двенадцатиперстной кишке ( P = 0,011 ). С другой стороны, пациенты с локализованным перитонитом при поступлении в ОИТ имели более низкие шансы на развитие ТП ( P = 0,001).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на то, что наши знания о ТП были достигнуты, многое еще предстоит сделать, чтобы лучше понять это состояние.К сожалению, этот обзор свидетельствует об ограниченном количестве текущих исследований этого состояния. В этом смысле, учитывая высокую сложность ТП и отсутствие значимого снижения показателей смертности от него на протяжении многих лет, необходимо подчеркнуть важность проведения оригинальных исследований, направленных на лучшее понимание состояния и улучшение его состояния. управление. Следует отметить, что эффективная диагностика необходима для адекватной и быстрой терапии, которая должна включать как процедурные подходы, направленные на окончательную борьбу с инфекционным очагом, так и применение антимикробных препаратов, что приводит к снижению частоты осложнений и неблагоприятных исходов.

Сноски

Заявление о конфликте интересов: Нет никакого конфликта интересов, связанного со старшим автором или любым из других соавторов, которые внесли свой вклад в эту рукопись.

Источник рукописи: Приглашенная рукопись

Начало рецензирования: 27 октября 2020 г.

Первое решение: 27 декабря 2020 г.

Статья в печати: 4 февраля 2021 г. /Территория происхождения: Бразилия

Научная классификация качества отчета рецензента

Оценка A (отлично): 0

Оценка B (очень хорошо): B, B

Оценка C (хорошо): 0

Оценка D ( Удовлетворительно): 0

Оценка E (плохо): 0

P-Рецензент: Lutz P S-редактор: Gao CC L-редактор: Filipodia P-редактор: Liu JH

Информация для участников

Hanna Santos Marques, Campus Vitória da Conquista, Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia, Vitória da Conquista 45083-900, Баия, Бразилия.

Glauber Rocha Lima Araújo, Instituto Multidisciplinar em Saúde, Федеральный университет Баии, Витория-да-Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия.

Филипе Антонио Франса да Силва, Междисциплинарный институт Сауде, Федеральный университет Баии, Витория-да-Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия.

Breno Bittencourt de Brito, Instituto Multidisciplinar em Saúde, Федеральный университет Баии, Витория-да-Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия.

Пауло Виктор Диас Версиани, Instituto Multidisciplinar em Saúde, Федеральный университет Баии, Витория-да-Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия.

Жаклин Сильва Каирес, Хирургическое отделение, Госпиталь Гераль-де-Витория-да-Конкиста, Витория-да-Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия.

Тиаго де Карвалью Милет, Хирургическое отделение, Госпиталь Гераль де Витория да Конкиста, Витория да Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия.

Fabrício Freire de Melo, Instituto Multidisciplinar em Saúde, Федеральный университет Баии, Витория-да-Конкиста 45029-094, Баия, Бразилия. [email protected]

Каталожные номера

1.Weiss G, Steffanie W, Lippert H. [Перитонит: основная причина тяжелого сепсиса в хирургической интенсивной терапии] Zentralbl Chir. 2007; 132:130–137. [PubMed] [Google Scholar]2. Эванс Х.Л., Рэймонд Д.П., Пеллетье С.Дж., Крэбтри Т.Д., Пруэтт Т.Л., Сойер Р.Г. Третичный перитонит (рецидивирующее диффузное или локализованное заболевание) не является независимым предиктором смертности у хирургических больных с интраабдоминальной инфекцией. Surg Infect (Larchmt) 2001; 2: 255–63; обсуждение 264. [PubMed] [Google Scholar]3. Клара Л., Родригес В.М., Сауль П., Домингес С., Эстебан М.[Интраабдоминальные инфекции. Обновление и рекомендации] Medicina (B Aires) 2018;78:417–426. [PubMed] [Google Scholar]4. Каландра Т., Коэн Дж. Международный форум по сепсису Определение инфекции в Консенсусной конференции ОИТ. Консенсусная конференция международного форума по сепсису по определениям инфекции в отделении интенсивной терапии. Крит Уход Мед. 2005; 33: 1538–1548. [PubMed] [Google Scholar]5. Hartl W, Kuppinger D, Vilsmaier M. [Вторичный перитонит] Zentralbl Chir. 2011; 136:11–17. [PubMed] [Google Scholar]6.Мартин-Лопес А., Кастаньо-Авила С., Майнар-Молинер Ф.Дж., Уртури-Матос Дж.А., Мансано-Рамирес А., Мартин-Лопес Х.П. [Третичный перитонит: определить так же сложно, как и лечить] Cir Esp. 2012; 90:11–16. [PubMed] [Google Scholar]7. Хромик А.М., Мейзер А., Хёллинг Дж., Зульберг Д., Дайгелер А., Мейрер К., Фогельсанг Х., Силиг М.Х., Уль В. Выявление пациентов с риском развития третичного перитонита в хирургическом отделении интенсивной терапии. J Gastrointest Surg. 2009; 13:1358–1367. [PubMed] [Google Scholar]9. Будзыньски П., Дворак Ю., Натканец М., Пендзивятр М., Майор П., Мигачевский М., Матлок М., Будзыньский А.Полезность индекса перитонита Мангейма для оценки состояния пациентов, получавших лечение по поводу перитонита. Пол Пшегль Чир. 2015; 87: 301–306. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аль-Хафаджи А., Ангус Д.К., Кнаус В.А. Острая физиология и хроническая оценка здоровья II. Статья Knaus et al с экспертным комментарием доктора Дерека Ангуса. J Крит Уход. 2007; 22:85–88. [PubMed] [Google Scholar] 11. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. Новая упрощенная шкала острой физиологии (SAPS II), основанная на многоцентровом исследовании Европы и Северной Америки.ДЖАМА. 1993; 270:2957–2963. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ситжес-Серра А., Лопес М.Дж., Гирвент М., Алмиралл С., Санчо Дж.Дж. Послеоперационная энтерококковая инфекция после лечения осложненного интраабдоминального сепсиса. Бр Дж Сур. 2002; 89: 361–367. [PubMed] [Google Scholar] 13. Соломкин Дж. С., Мазуски Дж. Э., Брэдли Дж. С., Родволд К. А., Гольдштейн Э. Дж., Барон Э. Дж., О’Нил П. Дж., Чоу А. В., Деллинджер Э. П., Ичемпати С. Р., Горбач С., Хилфикер М., Мэй А. К., Натенс А. Б., Сойер Р. Г., Бартлетт Д. Г. Диагностика и лечение осложненной интраабдоминальной инфекции у взрослых и детей: рекомендации Общества хирургических инфекций и Американского общества инфекционистов.Клин Инфекция Дис. 2010;50:133–164. [PubMed] [Google Scholar] 14. Холмс С., Льюис С. Механизмы защиты хозяина в брюшной полости у пациентов с постоянным амбулаторным перитонеальным диализом. 2. Гуморальная защита. Перит Наберите внутр. 1991; 11: 112–117. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кость Р.С., Гродзин С.Я., Балк Р.А. Сепсис: новая гипотеза патогенеза болезненного процесса. Грудь. 1997; 112: 235–243. [PubMed] [Google Scholar] 16. Buijk SE, Брюнинг HA. Будущие направления лечения третичного перитонита.Интенсивная терапия Мед. 2002; 28:1024–1029. [PubMed] [Google Scholar] 17. Leliefeld PH, Wessels CM, Leenen LP, Koenderman L, Pillay J. Роль нейтрофилов в иммунной дисфункции при тяжелом воспалении. Критический уход. 2016;20:73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Натенс А.Б., Ротштейн О.Д., Маршалл Дж.К. Третичный перитонит: клинические особенности сложной внутрибольничной инфекции. Мир J Surg. 1998; 22: 158–163. [PubMed] [Google Scholar] 19. Доклестич С.К., Байец Д.Д., Джукич Р.В., Бумбаширевич В., Детанац А.Д., Детанац С.Д., Браканович М., Карамаркович Р.А.Вторичный перитонит — оценка 204 случаев и обзор литературы. Джей Мед Лайф. 2014;7:132–138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Коперна Т., Шульц Ф. Релапаротомия при перитоните: прогноз и лечение больных с персистирующей интраабдоминальной инфекцией. Мир J Surg. 2000; 24:32–37. [PubMed] [Google Scholar] 21. Panhofer P, Izay B, Riedl M, Ferenc V, Ploder M, Jakesz R, Götzinger P. Возраст, микробиология и прогностические показатели помогают дифференцировать вторичный и третичный перитонит.Langenbecks Arch Surg. 2009; 394: 265–271. [PubMed] [Google Scholar] 23. Bahtouee M, Eghbali SS, Maleki N, Rastgou V, Motamed N. Оценка острой физиологии и хронического состояния здоровья II балл для оценки прогнозирования смертности в отделении интенсивной терапии: одноцентровое исследование из Ирана. Нурс Крит Уход. 2019;24:375–380. [PubMed] [Google Scholar] 24. Allyn J, Ferdynus C, Bohrer M, Dalban C, Valance D, Allou N. Упрощенная острая физиологическая оценка II как предиктор смертности в отделениях интенсивной терапии: анализ кривой принятия решения.ПЛОС Один. 2016;11:e0164828. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Ага А., Бейн Т., Фрёлих Д., Хёфлер С., Кренц Д., Яух К.В. [«Упрощенная шкала острой физиологии» (SAPS II) в оценке тяжести заболевания у пациентов хирургической интенсивной терапии] Хирург. 2002; 73: 439–442. [PubMed] [Google Scholar] 26. Weiss G, Meyer F, Lippert H. Проблемы инфекционной диагностики третичного перитонита. Langenbecks Arch Surg. 2006; 391:473–482. [PubMed] [Google Scholar] 27. Малангони М.А. Оценка и лечение третичного перитонита.Am Surg. 2000;66:157–161. [PubMed] [Google Scholar] 29. Васник А.П., Мэтьрен К.Е., Каза Р.К., Аль-Хавари М.М., Фрэнсис И.Р. Первичные и вторичные заболевания брюшины и брыжейки: обзор анатомии и особенностей визуализации. Визуализация брюшной полости. 2015;40:626–642. [PubMed] [Google Scholar] 30. Рерборн А., Томас Л., Потрек О., Эбенер С., Оманн С., Горецки П.Е., Рехер Х.Д. Микробиология послеоперационного перитонита. Клин Инфекция Дис. 2001; 33: 1513–1519. [PubMed] [Google Scholar] 31. Сартелли М., Абу-Зидан Ф.М., Лабриччиоса Ф.М., Клюгер Ю., Кокколини Ф., Ансалони Л., Леппаниеми А., Киркпатрик А.В., Толонен М., Трана С., Регимбо Дж.М., Хардкасл Т., Коши Р.М., Аббас А., Адай Ю., Адесунканми А.Р.К., Аджибаде А., Ахметели Л., Акын Э., Аккапулу Н., Алотаиби А., Алтынтопрак Ф., Анифантакис Д., Атанасов Б., Аугустин Г., Азеведо К., Бала М., Балалис Д., Баракет О., Барал С., Баркай О., Бельтран М., Бини Р. , Булиарис К., Кабальеро А.Б., Калу В., Катани М., Чересоли М., Харалампакис В., Джусо А.С., Кьяруги М., Чиллара Н., Куэста Р.С., Кобуччо Л., Кокорулло Г., Колак Э., Конти Л., Куй Ю., Де Симоне Б., Делибегович С., Деметрашвили З., Деметриадес Д., Димова А., Доджани А., Энани М., Фарина Ф., Феррара Ф., Фогетти Д., Фонтана Т., Фрага Г.П., Гачабеков М., Жерар Г., Гннам В., Морел Т.Г., Гкиокас Г., Гомеш К.А. , Гунер А., Гупта С., Хекер А., Хирано Э.С., Годоноу А., Хутан М., Илащук И., Иоаннидис О., Исик А., Ивахов Г., Джайн С., Йокубаускас М., Карамаркович А., Каушик Р., Кениг Дж., Хоха В., Хоха Д., Ким Дж.И., Конг В., Корколис Д., Крюгер В.Ф., Кширсагар А., Симойнс Р.Л., Ланайя А., Ласитиотакис К., Леао П., Арельяно М.Л., Листле Х., Литвин А., Лизаразу Перес А., Лопес-Томассетти Фернандес Э., Лосторидис Э., Луппи Д., Макейн В. Г.М., Майор П., Манатакис Д., Рейц М.М., Маринис А., Маррелли Д., Мартинес-Перес А., Марва С., Макфарлейн М., Месич М., Месина С., Михалопулос Н., Мисиакос Э., Морейра Ф.Г., Муакит О., Мухтароглу А., Найду Н., Негои И., Никитина З., Николопулос И., Нита Г.Е., Оккионорелли С., Олаойе И., Ордоньес К.А., Озкан З., Пал А., Палини Г.М., Папагеоргиу К., Папагорас Д., Пата Ф., Пендзивятр М., Перейра Дж., Перейра Джуниор Г.А., Перроне Г., Пинтар Т., Писарска М., Плехуца О, Подда М., Пуйлуччи Г., Киодеттис М., Рахим Т., Риос-Крус Д., Родригес Г., Розов Д., Сакакушев Б., Салл И., Сажин А., Семиан М., Шарда Т., Шелат В., Синибальди Г., Скико Д., Скровина М., Стаматиу Д., Стелла М., Стшалка М., Сидорчук Р., Тейшейра Гонсага Р.А., Тотие Ю.Н., Томадзе Г., Уголетти Л., Ульрих Ю., Юмарик Т., Узуноглу М.Ю., Василеску А., Ваз О., Веречкей А., Влад Н., Валендзяк М. , Яхья А.И., Ялкин О., Йылмаз ТУ, Юнал А.Е., Юань К.С., Захария С.К., Жилинскас Дж., Зиззо М., Паттоньери В., Байокки Г.Л., Катена Ф.Исследование физиологических параметров прогноза при абдоминальном сепсисе (PIPAS): обсервационное исследование WSES. World J Emerg Surg. 2019;14:34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Blot S, De Waele JJ, Vogelaers D. Основы выбора антимикробной терапии при интраабдоминальных инфекциях. Наркотики. 2012;72:e17–e32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Барон Э.Дж., Миллер Дж.М., Вайнштейн М.П., ​​Рихтер С.С., Гиллиган П.Х., Томсон Р.Б. младший, Бурбо П., Кэрролл К.С., Кель С.К., Данн В.М., Робинсон-Данн Б., Шварцман Д.Д., Чапин К.С., Снайдер Д.В., Форбс Б.А., Патель Р. , Розенблатт Дж. Э., Притт Б. С.Руководство по использованию микробиологической лаборатории для диагностики инфекционных заболеваний: рекомендации 2013 года Американского общества инфекционистов (IDSA) и Американского общества микробиологии (ASM) (a) Clin Infect Dis. 2013;57:e22–e121. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34. Хадспет АС. Радикальная хирургическая обработка в лечении распространенного бактериального перитонита. Арка Сур. 1975; 110: 1233–1236. [PubMed] [Google Scholar] 35. Хау Т., Аренхольц Д.Х., Симмонс Р.Л. Вторичный бактериальный перитонит: биологические основы лечения.Текущая пробл. 1979; 16:1–65. [PubMed] [Google Scholar] 36. Коперна Т., Шульц Ф. Прогноз и лечение перитонита. Нужны ли нам новые системы подсчета очков? Арка Сур. 1996; 131:180–186. [PubMed] [Google Scholar] 37. ван Рулер О., Малер К.В., Бур К.Р., Ройланд Э.А., Гусен Х.Г., Опмеер Б.К., де Грааф П.В., Ламме Б., Герхардс М.Ф., Стеллер Э.П., ван Тилль Д.В., де Борги К.Дж., Гума Д.Дж., Рейтсма Д.Б., Бурмистер М.А. Голландский перитонит Исследовательская группа. Сравнение стратегии плановой релапаротомии и по требованию у пациентов с тяжелым перитонитом: рандомизированное исследование.ДЖАМА. 2007; 298:865–872. [PubMed] [Google Scholar] 38. Эйснер Р., Липпманн Н., Йостен С., Родлофф А.С., Берендт Д. Развитие бактериального спектра и резистентности к противомикробным препаратам при инфекциях в месте хирургического вмешательства у пациентов с травмами. Surg Infect (Larchmt) 2020; 21: 684–693. [PubMed] [Google Scholar] 39. Steinbach CL, Töpper C, Adam T, Kees MG. Адекватность спектра антибиотикотерапии при вторичном перитоните: ретроспективный анализ у пациентов отделения средней и интенсивной терапии. Энн Клин Микробиол Антимикроб.2015;14:48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40. Карловски Дж.А., Хобан Д.Дж., Хакель М.А., Лоб С.Х., Сам Д.Ф. Резистентность среди грамотрицательных возбудителей ESKAPE, выделенных от госпитализированных пациентов с интраабдоминальными инфекциями и инфекциями мочевыводящих путей в странах Латинской Америки: SMART 2013-2015. Braz J Infect Dis. 2017;21:343–348. [PubMed] [Google Scholar]41. Bassetti M, Righi E. Новые антибиотики и антимикробная комбинированная терапия для лечения грамотрицательных бактериальных инфекций. Curr Opin Crit Care.2015;21:402–411. [PubMed] [Google Scholar]42. Паппас П.Г., Кауфман К.А., Андес Д.Р., Клэнси К.Дж., Марр К.А., Остроски-Цайхнер Л., Реболи А.С., Шустер М.Г., Васкес Д.А., Уолш Т.Дж., Заутис Т.Э., Собель Д.Д. Резюме: Клинические практические рекомендации по лечению кандидоза: обновление 2016 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Клин Инфекция Дис. 2016; 62: 409–417. [PubMed] [Google Scholar]43. Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean Y, Benchimol D, Dupont H. Клинические и микробиологические профили внебольничных и нозокомиальных интраабдоминальных инфекций: результаты французского проспективного обсервационного исследования EBIIA.J Антимикробная химиотерапия. 2009; 63: 785–794. [PubMed] [Google Scholar]44. Сойер Р. Г., Кларидж Дж. А., Натенс А. Б., Ротштейн О. Д., Дуэйн Т. М., Эванс Х. Л., Кук Ч., О’Нил П. Дж., Мазуски Дж. Э., Аскари Р., Уилсон М. А., Наполитано Л. М., Намиас Н., Миллер П. Р., Деллинджер Э. П., Уотсон К. М., Коимбра Р., Дент Д.Л., Лоури С.Ф., Коканур К.С., Уэст М.А., Бэнтон К.Л., Чидл В.Г., Липсетт П.А., Гидри К.А., Поповски К. Исследователи STOP-IT. Испытание короткого курса антимикробной терапии интраабдоминальной инфекции. N Engl J Med. 2015; 372:1996–2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45.Mazuski JE, Tessier JM, May AK, Sawyer RG, Nadler EP, Rosengart MR, Chang PK, O’Neill PJ, Mollen KP, Huston JM, Diaz JJ Jr, Prince JM. Пересмотренные рекомендации Общества хирургических инфекций по ведению внутрибрюшных инфекций. Surg Infect (Larchmt) 2017; 18:1–76. [PubMed] [Google Scholar]46. Гранец Т., Уотсон К.М., Сойер Р.Г. Перитонит: определения первичного, вторичного и третичного. В: Винсент Дж.Л., Холл Дж.Б. Энциклопедия интенсивной терапии; 2012: 1723-1729 гг. [Google Академия] 47. Баллус Х., Лопес-Дельгадо Х.С., Сабатер-Риера Х., Перес-Фернандес Х.Л., Бетбесе А.Дж., Ронкал Х.А.Инфекция области хирургического вмешательства у пациентов в критическом состоянии со вторичным и третичным перитонитом: эпидемиология, микробиология и влияние на исходы. BMC Infect Dis. 2015;15:304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Баллус Х., Лопес-Дельгадо Х.С., Сабатер-Риера Х., Перес-Фернандес Х.Л., Бетбесе А.Дж., Ронкал Х.А. Факторы, связанные с развитием третичного перитонита у больных в критическом состоянии. Surg Infect (Larchmt) 2017; 18: 588–595. [PubMed] [Google Scholar]

Перитонит — обзор | ScienceDirect Topics

ПЕРИТОНИТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Перитонит — это воспаление мезотелиальной выстилки брюшной полости. Типы перитонита можно охарактеризовать в зависимости от начала (острый, острый, хронический), области поражения (диффузный, локализованный) и наличия бактерий (септический, несептический).

Причины септического перитонита включают перфорацию желудочно-кишечного тракта, воспаление или инфаркт желудочно-кишечного тракта с трансмуральной миграцией бактерий, абсцесс брюшной полости, сепсис, омфалоплебит, перфорацию матки, хирургические осложнения, энтероцентез, осложнения, связанные с кастрацией, и проникающие ранения живота ( q.т. ).

Причины несептического перитонита включают воспаление желудочно-кишечного тракта без трансмуральной миграции бактерий, гемоперитонеум, новообразования, перфорацию или разрыв мочевыводящих путей, желчнокаменную болезнь, абдоминоцентез и абдоминальную хирургию ( q.v. ). Миграция личинок паразитов, паразитарный артериит и системные заболевания, такие как грипп лошадей, вирусный артериит лошадей, инфекционная анемия лошадей и африканская чума лошадей ( q.v. ), также могут вызывать перитонит.

Воспаление брюшины приводит к высвобождению медиаторов воспаления, увеличению проницаемости сосудов и брюшины, расширению сосудов, хемотаксису воспалительных клеток, отложению фибрина на поверхности брюшины и нарушению моторики желудочно-кишечного тракта. Бактериальные токсины в брюшной полости легко попадают в большой круг кровообращения, вызывая эндотоксемию ( q.v. ). Гиповолемия может возникнуть в результате просачивания жидкости в брюшную полость.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ДИАГНОСТИКА

Сверхострый септический перитонит может привести к гиперемии или синюшности слизистых оболочек, тахикардии, слабости, депрессии, тахипноэ, слабому периферическому пульсу, назогастральному рефлюксу, коликам и быстрому ухудшению состояния до летального исхода. Ректальное исследование может выявить эмфизему или огрубение серозной оболочки. Острый перитонит часто вызывает нежелание двигаться и шинирование живота из-за болей в теменной области. Могут отмечаться тахикардия, тахипноэ, потливость, подергивание лапами, толчки в животе и другие признаки болей в животе.В тяжелых случаях могут наблюдаться назогастральный рефлюкс и клинические признаки шока.

Лошади с локализованным перитонитом часто проявляются перемежающейся лихорадкой, потерей веса, депрессией и анорексией. Если присутствует, боль в животе слабо выражена. Частота сердечных сокращений и частота дыхания нормальные или несколько учащены. Снижение потребления воды может привести к обезвоживанию.

Лабораторные данные могут включать повышенный PCV из-за обезвоживания и снижение общего белка из-за просачивания большого количества белка в брюшную полость.При продолжительности воспаления брюшины >48 ч часто возникает гиперфибриногенемия. Острый воспалительный процесс и/или эндотоксемия, связанные с перитонитом, часто приводят к нейтропении и сдвигу влево. Метаболический ацидоз может возникать у лошадей в состоянии шока.

Диагноз перитонита подтверждается анализом перитонеальной жидкости . Объем перитонеальной жидкости и легкость сбора варьируют и не могут использоваться в качестве основы для диагностики перитонита.При воспалении перитонеальная жидкость обычно мутная, может стать либо кровянистой, либо серозно-геморрагической. Клинико-патологическое исследование жидкости показывает повышение количества лейкоцитов и общего белка. Биохимический анализ перитонеальной жидкости может быть полезен для выявления сепсиса, когда цитологическое исследование и посев сомнительны. pH и глюкоза перитонеальной жидкости значительно ниже (pH <7,3 и глюкоза <30 мг/дл) у лошадей с септическим перитонитом, чем у лошадей с несептическим перитонитом и здоровых лошадей.Различия в концентрации глюкозы в сыворотке и перитонеальной жидкости > 50 мг/дл являются наиболее прогностическим признаком септического перитонита.

При остром перитоните преобладающим типом клеток являются либо дегенеративные, либо недегенеративные нейтрофилы, тогда как при хроническом перитоните большинство клеток представляют собой либо макрофаги, либо нейтрофилы. Дегенеративные нейтрофилы чаще присутствуют в случаях септического перитонита или перитонита вследствие некроза тканей. В случаях септического перитонита цитологическая оценка перитонеальной жидкости может выявить свободные или фагоцитированные бактерии в лейкоцитах.Окрашивание по Граму может помочь идентифицировать типы присутствующих бактерий, тем самым способствуя выбору противомикробных препаратов. Бактериальные культуры иногда отрицательны в случаях септического перитонита. Кроме того, отсутствие бактерий при цитологическом исследовании не исключает септического перитонита.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Терапия включает коррекцию первичного болезненного процесса , противомикробные препараты широкого спектра действия (см. противомикробную терапию ниже, q.v. ) и терапию гиповолемии и эндотоксемии (см. сальмонеллез, q.т. ). В некоторых случаях абдоминальная хирургия необходима для коррекции основного заболевания. Поскольку часто бывает невозможно дифференцировать септический и несептический перитонит, антимикробная терапия должна быть начата всякий раз, когда перитонит диагностирован или подозревается.

Предпочтительно получить образец брюшной жидкости для цитологии и посева до начала антимикробной терапии. Аэробные ( Escherichia coli, Streptococcus zooepidemicus, Strep. equi, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.) и анаэробные бактерии часто участвуют в перитонеальных инфекциях; поэтому показана противомикробная терапия широкого спектра до тех пор, пока не будут доступны результаты посева и чувствительности.

Внутривенная противомикробная терапия обеспечивает более высокие уровни в плазме и поэтому более эффективна в случаях острого перитонита. Пенициллин эффективен против Streptococcus spp. и анаэробные бактерии, не продуцирующие β-лактамазы. Если присутствие грамотрицательных бактерий не исключено, пенициллин следует комбинировать с аминогликозидом или потенцированным сульфаниламидом . Метронидазол часто эффективен против продуцирующих бета-лактамазу анаэробных бактерий. Хлорамфеникол эффективен против аэробных и анаэробных бактерий. Однако концентрации хлорамфеникола в плазме, достигаемые у лошадей, низкие. Таким образом, хлорамфеникол более эффективен для хронической терапии после введения пенициллина и аминогликозида или потенцированного сульфаниламида в острой стадии. Минимальная продолжительность антимикробной терапии при перитоните обычно составляет 3 недели.Лечение абсцессов брюшной полости иногда требует месяцев.

Перитонеальный лаваж иногда предпринимают путем размещения катетеров 14 G в каждой паралюмбальной ямке с использованием асептических методов для инфузии больших объемов (> 20 л) стерильных полиионных растворов жидкости. Катетер Фолея (30 F) помещают в вентральную брюшную стенку для дренирования лаважной жидкости. Успешный дренирование введенной жидкости происходит редко. К осложнениям перитонеального лаважа относятся дальнейшее занесение бактериальных организмов и спаек.

Прогноз в лучшем случае осторожный. Наиболее частым осложнением является образование спаек , ведущих к будущей непроходимости кишечника . Может произойти неудача противомикробного лечения из-за резистентности бактериальных организмов и невозможности проникновения противомикробного препарата. Ламинит ( q.v. ) является потенциально опасным для жизни осложнением.

Острый бактериальный перитонит у взрослых

США Фарм . 2012;37(12):HS1-HS8.

ВЫДЕРЖКА: Как эксперты по лекарствам, фармацевты рассматривается как предоставление надлежащих рекомендаций по лечению острого бактериальный перитонит в условиях стационара.Острый бактериальный перитонит связан с высоким риском летального исхода. Немедленный вмешательство необходимо, так как промедление может привести к некогда локализованному заболеванию процесс повреждения других органов по всему телу. Соответствующий выявление и лечение острого бактериального перитонита являются ключом к лучшие результаты. Помимо хирургического вмешательства, фармакологические лечение тоже необходимо. Лечение или профилактика гиповолемии при перитоните можно проводить согласно рекомендациям руководства Кампании по борьбе с сепсисом.Наконец, поскольку антибиотик Терапия является третьим краеугольным камнем лечения, важно рассмотрите соответствующий выбор, дозировку и продолжительность антибиотиков.

Перитонит – острое воспаление брюшины. подкладка из-за бактериальной инфекции, а также других причин, таких как химические вещества, облучение и повреждение инородным телом. 1 Поражение слизистой оболочки брюшины любым из этих агентов может привести к воспалительной реакции, известной как острый перитонит . 1 ТАБЛИЦА 1 отображает общую патогенетическую этиологию острого бактериального перитонита.

Смертность от перитонита была около 90% в начале 1900-х гг. С тех пор эти ставки снизились до примерно 30% с использованием соответствующих лекарственных препаратов и поддерживающая терапия. 2

Обзор заболеваний

Классификация бактериального перитонита основана на источнике инфекционных бактерий. 2 Первичный или спонтанный перитонит относится к внебрюшинной этиологии, при которой инфекционные бактерии попадают в брюшную полость по кровеносным или лимфатическим система. 1,2 В этих случаях у пациента обычно имеется сопутствующая патология, которая может привести к миграции бактерий в брюшину. 1 Такие сопутствующие заболевания могут включать асцит и постоянный перитонеальный диализные катетеры. По оценкам, первичный перитонит возникает в 10-10% случаев. 30% больных алкогольным циррозом печени. 1 Кроме того, у пациентов, находящихся на хроническом амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД), на в среднем один случай перитонита каждые 33 месяца. 1

Вторичный перитонит , наиболее распространенной этиологии, является результатом инфекционных бактерий из источника внутри брюшины. 1 Учитывая обилие микрофлоры брюшной полости. органов, миграции бактерий из любого из органов в стерильная брюшина может привести к воспалительной реакции, в результате вторичный перитонит.Распространение бактерий из органов хозяина может в результате прокола в результате травмы, хирургического вмешательства или перфорации. 1 Изъязвление, ишемия или обструкция могут вызвать перфорацию органов брюшной полости. 1 Наконец, третичный перитонит персистирующий или рецидивирующий перитонит, который появляется вновь по крайней мере через 48 часов после явного разрешения первичного или вторичного перитонита. 2 Данные о частоте вторичного и третичного перитонита ограничены. 1 Классификация перитонита полезна в клинической практике, поскольку она может помочь в установлении правильного диагноза и лечении.

Клиническая картина и диагностика

Попадание бактерий в брюшину вызывает немедленный гуморальный и клеточный иммунный ответ. 1 Эта реакция запускает воспалительный процесс, в результате которого выделяется жидкость. смещается в брюшную полость. Это скопление жидкости вместе с снижение перистальтики кишечника, нередко приводит к вздутию живота. Кроме того, вытеснение жидкости в брюшную полость, известное как третье расстояние , может привести к уменьшению объема крови, что приводит к гиповолемии в тяжелой случаи.Лихорадка, рвота и диарея также могут сопровождать перитонит. усугубляя дисбаланс жидкости и увеличивая риск гиповолемии. Нелеченая гиповолемия может привести к снижению сердечного выброса и, в конечном счете, гиповолемический шок. 1

В дополнение к текучим смесям посторонние вещества, такие как наличие фекалий и слизи в брюшной полости может усугубить перитонит путем ослабления иммунных механизмов, таких как бактериальный фагоцитоз. 1 Облегчается всасывание бактерий и эндотоксинов в кровоток. воспаленной брюшиной и может привести к сепсису.Результатом может стать смерть от негативного воздействия на системы органов от серьезных осложнений таких как сепсис. Кроме того, другие серьезные осложнения, такие как гипоальбуминемия, вызванная потерей белка, а также осложнения, такие как пневмония, возникающая из-за торможения диафрагмы из-за на шинирование, может ухудшить прогноз. Наряду с иммунитетом хозяина и адекватность лечения, количество и вирулентность инфекционных организмов и наличие инородных тел в брюшной полости большое влияние на исход исхода перитонита. 1

Неспецифическая клиническая картина первичного перитонит резко отличается от выраженной картины вторичный перитонит. 1 В отличие от вторичного перитонита первичный перитонит может развиться в течение нескольких недель без каких-либо признаков острого горе. Хотя больной может жаловаться на болезненность в животе, тошнота, рвота или диарея, обычно первичный перитонит заподозрить, когда диализат становится мутным у пациентов, перенесших перитонеальный диализ или при ухудшении энцефалопатии у пациентов с цирроз.Лабораторные данные при подозрении на первичный перитонит может показать небольшое повышение количества лейкоцитов (WBC) и положительная культура перитонеального диализата или аскетической жидкости. 1

Напротив, больные вторичным перитонитом часто проявляется дощатым животом, вздутием живота, слабым кишечником шумы, которые со временем уменьшаются, и мучительная боль в животе, которая приводит к непроизвольной защите с мелкими движениями, такими как дыхание или раскачивание кровати, вызывающее сильную боль.Как упоминалось ранее, гиповолемия может возникнуть при отсутствии лечения, что в конечном итоге может привести к гипотензии и шоку. Другие признаки и симптомы включают тахипноэ, тахикардия, тошнота и рвота, снижение диуреза и повышенная температура. 1 При вторичном перитоните лабораторные анализы могут показать лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов и приподнятыми палочками. 1

Лечение перитонита

Желаемые исходы при перитоните включают разрешение основной этиологии и дренирование абсцессов. 1 Вторичные цели лечения включают элиминацию инфекции и защита от побочных эффектов лекарственных препаратов, а также повреждения органов-мишеней, в том числе в легкие, печень, сердце и почки. 1 Элементы соответствующего вмешательства включают реанимацию жидкости, процедура контроля источника (хирургия) и эмпирическая противомикробная терапия. 3 В большинстве случаев первичного перитонита требуется применение противомикробных препаратов. препараты в качестве основы терапии, а дренирующие процедуры обычно не требуется. 1

Вторичный перитонит требует хирургического лечения, известного как контроль источника , для устранения основной патологии. 1 Источник контроль направлен на исправление анатомических нарушений, удаление инфекционных очагов и контролировать факторы, способствующие развитию текущей инфекции. 4 Конкретные факторы, которые могут помешать успешному контролю источника включать отсрочку более чем на 24 часа до процедуры; острый Оценка физиологии и хронического состояния здоровья (APACHE) не менее 15 баллов; возраст >70 лет; наличие сопутствующей патологии; низкий уровень альбумина; бедных пищевой статус; разлитой перитонит; и наличие злокачественных новообразований. 3 На отсутствие контроля источника указывает рецидив инфекции в месте, несостоятельность анастомоза или образование свища. 3 Чрескожный дренирование под визуальным контролем предпочтительнее хирургического, особенно когда инфекция хорошо локализована. 1,3

Гиповолемия на фоне перитонита может привести к органная недостаточность. Поэтому, независимо от наличия септического шока, быстрая инфузионная терапия необходима всем пациентам с перитонитом для обеспечения физиологической стабильности. 3 Более агрессивный восстановление внутрисосудистого объема должно быть обеспечено лицам с септический шок и органная недостаточность в порядке, описанном в «Выживших». Руководство Кампании по борьбе с сепсисом по лечению септического шока. 3 Сообщается, что в обновленных рекомендациях по выживанию при сепсисе в 2012 г. что первоначальная жидкостная провокация должна составлять не менее 1 л кристаллоидов, и минимум 30 мл/кг в первые 4-6 часов. Добавочная жидкость болюсы могут следовать до тех пор, пока жизненные показатели пациента продолжают проявляться улучшение. 5 Норадреналин является предпочтительным вазопрессором, Инотропная терапия добутамином может быть добавлена ​​к пациентам с сердечная дисфункция. 5 Непрерывная инфузия гидрокортизона в общей сложности 200 мг / 24 часа рекомендуется для тех, у кого вазопрессорно-рефрактерный септический шок. Лихорадка, тахипноэ, тошнота и рвота и снижение потребления жидкости могут привести к обезвоживанию у пациентов с перитонитом. 3

Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать при подозрении на перитонит. 3 Практические рекомендации Американского общества инфекционистов. (IDSA) рекомендуют начинать эмпирическую антимикробную терапию в течение первый час распознавания перитонита у больных с нарушение гемодинамики или функции органов; в противном случае терапия должна быть начато в течение 8 часов после презентации. 3 Хотя есть ограниченное значение посевов крови при лечении внебольничных перитонит, окраска по Граму для выявления присутствия грамположительных кокков или дрожжевых грибков оправданы у лиц с высоким риском, а также у лиц с медико-приобретенный перитонит. 3 Антибиотикотерапия может быть изменены по результатам посева и данные о чувствительности. Изначально, тем не менее, эмпирический выбор антибиотика для внутривенного введения должен быть нацелен на вероятные микроорганизмы. присутствует в месте возникновения перитонита, как показано в ТАБЛИЦА 2 . 1


Существуют различия между инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи и внебольничными инфекциями ( ТАБЛИЦА 3 ). 3,6 Аминогликозиды входят в число препаратов, рекомендованных для использования в эмпирических исследованиях. антимикробная терапия при лечебно-ассоциированных осложненных внутрибрюшные инфекции, особенно вызванные Организмы Enterobacteriaceae, продуцирующие расширенный спектр бета-лактамазы (БЛРС). 3 Ванкомицин рекомендуется в той же ситуации, когда возбудителем инфекции, связанной с оказанием медицинской помощи, является устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA). 3 возникновения инфекции с точки зрения анатомической локализации, а также условиях (т. е. в больнице или по месту жительства) помогает выбрать наиболее разумная эмпирическая антибактериальная терапия.

В ТАБЛИЦЕ 4 представлены рекомендуемые эмпирические схемы антибиотикотерапии для пациентов с перитонитом, у которых имеется нормальная функция почек и печени 3,6 или клиренс креатинина от 70 до 100 мг/дл. 7 Учитывая возрастающую резистентность Escherichia coli к хинолонам, такие препараты следует использовать только в больницах, результаты обследования которых показывают >90% чувствительности E coli к хинолонам. 3 Также вызывает беспокойство частое использование эртапенема, приводящее к появлению устойчивых к карбапенемам микроорганизмов Enterobacteriaceae и видов Pseudomonas и Acinetobacter . 3 Ампициллин-сульбактам следует избегать при нацеливании на E coli , учитывая распространенность резистентности к препарату. 3,8 Когда вызывает беспокойство инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, существует повышенный риск инфекции, вызванной Candida и Enterococcus видов, применение флуконазола оправдано у пациентов со злокачественными новообразованиями, трансплантат, воспалительное заболевание, рецидивирующая интраабдоминальная инфекция, язва желудка на кислотосупрессивной терапии или на иммуносупрессивной терапии для новообразования. 3 Ампициллин или ванкомицин могут быть добавлены к эмпирическая терапия для нацеливания на энтерококки у здоровых инфекция, связанная с оказанием помощи, особенно послеоперационная инфекционное заболевание. 3 Пациенты, о которых известно, что они колонизированы MRSA и тех, у кого перитонит, связанный с оказанием медицинской помощи, следует лечить с помощью противомикробный препарат, покрывающий MRSA, например ванкомицин. 3


Существуют особые рекомендации по дозировке противомикробных препаратов для пациентов в критическом состоянии и/или страдающих ожирением. 9 Из-за физиологических изменений у этих пациентов фармакокинетические факторы могут быть изменены, например, кажущийся объем распространение и/или клиренс. 3 Дополнительно, если дозировка зависит от функции почек, клиренс креатинина может потребоваться измеряется непосредственно из-за сложности оценки, связанной с масса тела выше средней. 3 Критически больные пациенты также могут испытывают изменения некоторых фармакокинетических параметров. Для Например, у пациентов на ранних стадиях сепсиса может наблюдаться гиперметаболическое состояние и сдвиги жидкости, которые могут вызвать увеличение объема распространение и оформление. 3 Такие сдвиги могут привести к снижению концентрации в сыворотке противомикробных препаратов, таких как бета-лактамы. 3 Аналогичным образом, снижение концентрации в сыворотке противомикробных препаратов, таких как поскольку цефалоспорины и карбапенемы наблюдались у пациентов с ожирением. 3 В результате таких фармакокинетических изменений корректировки, такие как повышение дозы и / или более частое введение может потребоваться в этих подгруппы больных. 3 В случаях, когда ванкомицин является соответствующий агент для пациентов в критическом состоянии и / или пациентов с ожирением, всего тела Вес следует использовать при расчете начальной дозы. 3 Кроме того, у этих пациентов следует контролировать концентрацию ванкомицина в сыворотке, чтобы подобрать индивидуальную дозировку. 3,10

Внутрибрюшинное введение предпочтительнее, чем внутривенное пациентов на перитонеальном диализе, чтобы обеспечить более высокие локальные уровни антибиотики. Эмпирическая терапия должна охватывать как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, вызывающие перитонит. внутрибрюшинно антибиотики можно назначать непрерывно или прерывисто дозирование.Режимы дозирования должны учитывать остаточные почечные функция, определяемая как диурез > 100 мл/день, в этом случае рекомендуемые дозы должны быть эмпирически увеличены на 25%. 11 Время выдержки должно составлять не менее 6 часов при использовании прерывистого режима. дозирование. Рекомендуемая продолжительность лечения составляет 2 недели или 3 недели для более тяжелые случаи. Лечение зависит от клинического ответа, который следует наблюдать в течение 72 часов после начала антибактериальной терапии. Пациенты с мутными выделениями после 4-5 дней соответствующего считается, что антибиотикотерапия вызывает рефрактерный перитонит и должна удалить катетер. 11

Острая почечная недостаточность является наиболее важным предиктором смерти у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом (СБП). 12 Альбумин использовался при САД, чтобы вызвать увеличение объема плазмы, чтобы для снижения частоты почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени проводят объемный парацентез. 13 Исследование по оценке использование альбумина внутривенно в дополнение к антимикробной терапии по сравнению с только антимикробная терапия у пациентов с циррозом печени и САД привела к в снижении частоты почечной недостаточности и снижении смертности. 13 Было обнаружено, что пациенты, которые лечились, чаще всего получали пользу. из альбумина, если уровень билирубина в сыворотке >4 мг/дл, креатинин > 1 мг/дл и концентрация азота мочевины в крови (АМК) >30 мг/дл. 13 Второе исследование подтвердило ранее сообщили о результатах и ​​использовали ту же дозу 1,5 г/кг, в первый день и 1 г/кг вводят в третий день. 14 В настоящее время недостаточно данных для поддержки использования альбумина в пациенты с осложненным САД или с сывороточным билирубином <4 мг/дл и креатинин <1 мг/дл.Европейская ассоциация изучения Печень заявляет, что необходимы дополнительные исследования для оценки эффективность альбумина и других расширителей объема при лечении САД. 15

Антимикробная терапия должна быть ограничена 4–7 днями. 3 Если к этому времени исчезли признаки и симптомы перитонита, антибиотики больше не рекомендуются. 3 Если больной в это время выздоравливает, может переносить пероральную диету, и не проявляет резистентности, поэтапная терапия пероральными антибиотики оправданы. 3 Антибиотики, рекомендуемые в этом препараты включают моксифлоксацин, комбинацию метронидазола с любым левофлоксацин или пероральный цефалоспорин, или амоксициллин-клавуланат. Эти пероральные средства также можно использовать для тех, кто лечится в в амбулаторных условиях, но были начаты стационарная внутривенная терапия. 3

Неэффективность лечения после 4–7 дней терапии должна быть исследованы с помощью соответствующих методов визуализации, таких как компьютерная томография или УЗИ. 3 Противомикробная терапия, эффективная против начального организмы должны быть продолжены, а экстраабдоминальные источники инфекции следует исключить у пациентов, которые не реагируют на терапию.Аэробные и анаэробные культуры рекомендуются для пациентов с инфекция, оставшаяся после первоначального лечения. 3

Определенные группы пациентов следует рассматривать для профилактика бактериального перитонита. Первичный бактериальный перитонит может можно предотвратить с помощью антибиотиков, если существует известный фактор риска. Для например, однократная внутривенная доза ванкомицина 1 г во время установка катетера у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, может помочь предотвратить бактериальный перитонит. 11 Альтернативой ванкомицину является однократная доза цефазолина 1 г внутривенно. 11 Профилактика вторичного бактериального перитонита должна рассматриваться в пациенты с циррозом печени, госпитализированные по поводу кровотечения из верхних отделов ЖКТ. 12 Раньше норфлоксацин в дозе 400 мг в сутки был препаратом выбора при установка кровотечения из верхних отделов ЖКТ; однако альтернативные противомикробные препараты с тех пор считались из-за эпидемиологических изменений бактериальной инфекции при циррозе. 12 Цефтриаксон 1 г внутривенно зарекомендовал себя как эффективная альтернатива. 16

Заключение

Перитонит, острое воспаление брюшины, возникают из-за патогенов или других причин, таких как химическое воздействие. Клиническая картина первичного перитонита часто неспецифична. могут отсутствовать начальные признаки и симптомы. И наоборот, вторичный перитонит часто проявляется выраженными симптомами, включая сильную боль. необработанный перитонит может привести к сепсису и повреждению органов-мишеней; следовательно, Своевременное лечение бактериального перитонита должно основываться на конкретных этиология и сопутствующие заболевания.

Распространенные противомикробные препараты выбора при внебольничной перитонита включают цефалоспорины и фторхинолоны. Здоровье приобретенный перитонит может потребовать лечения препаратами широкого спектра действия. противомикробные препараты, такие как карбапенемы. Характеристики пациента должны быть учитываются при принятии решений о дозировании, и некоторые подгруппы пациентов, такие как тяжелобольным и/или страдающим ожирением может потребоваться коррекция дозы из-за вариации фармакокинетических параметров. В случае отсутствия ответа на эмпирической терапии источники инфекции вне брюшной полости должны быть обдуманный.Во всех случаях перитонита следует проводить поддерживающую терапию. в соответствии с показаниями для сведения к минимуму осложнений.

ССЫЛКИ

1. Дипиро Дж. Т., Хаудишелл ТР. Интраабдоминальные инфекции. В: Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al, eds. Фармакотерапия: патофизиологический подход . 8-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2011.
2. Ordonez CA, Carlos J. Лечение перитонита у пациентов в критическом состоянии. Surg Clin North Am .2006;86:1323-1349.
3. Соломкин Дж.С., Мазуски Дж.Е., Брэдли Дж.С. и соавт. Диагноз и лечение осложненной интраабдоминальной инфекции у взрослых и дети: рекомендации Общества хирургических инфекций и Американское общество инфекционистов. Клин Заражение Дис . 2010;50:133-164.
4. Маршалл Дж.К., Майер Р.В., Хименес М., Деллинджер Е.П. Источник контроль при лечении тяжелого сепсиса и септического шока: обзор, основанный на доказательствах. Crit Care Med . 2004; 32 (дополнение): S513-S526.
5. Friswell A. Кампания по выживанию при сепсисе представляет обновленные рекомендации на 2012 г. Pulmonary Rev . 2012;17:1,5. www.pulmanreviews.com/Article.aspx?ArticleId=sC3JHu+0hSA=. По состоянию на 7 сентября 2012 г.
6. Клевенс Р.М., Моррисон М.А., Нэдл Дж. и соавт. Инвазивная метициллин-резистентная инфекция Staphylococcus aureus в США. ДЖАМА . 2007; 208:1763-1771.
7. Рыбак М.Дж., Ломаэстро Б.М., Ротшафер Дж.К. и соавт. Терапевтические рекомендации по ванкомицину: краткое изложение консенсуса рекомендации Американского общества инфекционистов, Американское общество фармацевтов системы здравоохранения и Общество Фармацевты-инфекционисты. Клин Заражение Дис . 2009;49:325-327.
8. Scheetz MH, Hurt KM, Noskin GA, Oliphant CM. Применение антимикробной фармакодинамики к резистентным грамотрицательным возбудителям. Am J Health Syst Pharm. 2006;63:1346-1360.
9. Murphy JE, Gillespie DE, Bateman CV. Предсказуемость минимальные концентрации ванкомицина с использованием семи подходов для оценки фармакокинетические параметры. Am J Health Syst Pharm . 2006;63:2365-2370.
10. Оуэнс Р.С. мл., Шорр А.Ф. Рациональное дозирование антимикробных препаратов: фармакокинетическая и фармакодинамическая стратегии. Am J Health Syst Pharm. 2009;66(дополнение 4):S23-S30.
11. Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, et al. Рекомендации по инфекциям, связанным с перитонеальным диализом: обновление 2005 г. Наберите внутренний номер . 2005; 25:107-131.
12. Аланиз К., Регал Р.Э. Спонтанный бактериальный перитонит: обзор вариантов лечения. П Т . 2009;34:204-210.
13. Сорт П., Наваса М., Арройо В. и др. Эффект внутривенное введение альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с цирроз печени и спонтанный бактериальный перитонит. N Английский J Med . 1999;341:403-409.
14. Sigal SH, Stanca CM, Fernandez J, et al. Ограниченное использование альбумина при спонтанном бактериальном перитоните. Кишка . 2007;56:597-599.
15. Клинические рекомендации EASL по ведению асцит, спонтанный бактериальный перитонит и гепаторенальный синдром в цирроз. Дж Гепатол . 2010;53:397-417.
16. Fernandez J, Ruiz del Arbol L, Gomez C, et al. Норфлоксацин против цефтриаксона в профилактике инфекций у пациентов с прогрессирующим циррозом печени и кровоизлияниями. Гастроэнтерология . 2006; 131:1049-1056.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected]

Перитонит у собак — Владельцы собак

Перитонит — это воспаление оболочки, выстилающей внутреннюю часть брюшной полости (брюшины). Это серьезное и часто смертельное заболевание у собак со смертностью от 50% до 70%. Перитонит может быть кратковременным или длительным, локализованным или распространенным. Чаще всего это происходит из-за контаминации брюшной полости.Примеры включают перфорацию брюшной полости инородным предметом, расщепление закрытия раны брюшной полости, разрыв кишечника из-за присутствия инородного предмета, разрыв мочевого пузыря или матки, абдоминальную хирургию, перфорацию желудка или язву кишечника. , опухоль брюшной полости, воспаление печени (гепатит) или поджелудочной железы (панкреатит), разрыв или заболевание желчного пузыря или дилатация и заворот желудка («перевернутый» желудок). Реже перитонит может быть вызван инфекционными агентами, распространяющимися из кровотока, такими как вирусы, паразиты, грибки или бактерии.Иногда перитонит возникает по неизвестным причинам.

Лихорадка, заражение крови, шок, снижение артериального давления, кровотечение, боль в животе, паралитическая непроходимость кишечника с уменьшением выделения фекалий, рвота, вздутие живота и скопление жидкости могут быть признаками перитонита. Разрыв желудочно-кишечного тракта с излитием больших объемов кишечного содержимого приводит к кратковременному перитониту. Смерть от шока от большого количества бактериальных токсинов может наступить внезапно.

Ветеринары могут заподозрить перитонит на основании результатов медицинского осмотра, анализов крови и рентгенографии. Чтобы подтвердить перитонит, они могут взять и проанализировать образец брюшной жидкости.

Первоочередной задачей лечения является стабилизация последствий перитонита (например, шока, изменений в электролитах, кислотно-щелочного дисбаланса, потери жидкости и нарушений свертывания крови). Кроме того, ваш ветеринар захочет определить источник воспаления и исправить или удалить его.Антибиотики являются стандартной частью лечения. Замещающие жидкости, электролиты, плазма или цельная кровь могут быть необходимы для поддержания сердечного выброса. Также могут быть назначены лекарства для уменьшения воспаления.

После того, как состояние вашего питомца стабилизируется, может быть проведена операция по обследованию брюшной полости и устранению дефектов. После этого ветеринар тщательно прополощет брюшную полость, чтобы удалить все раздражающие вещества. Иногда в это время также устанавливаются специальные дренажи, чтобы аномальную жидкость можно было продолжать удалять после операции.Прием антибиотиков продолжают после операции. Может потребоваться пищевая поддержка с внутривенным кормлением, так как многие животные с перитонитом не будут есть после операции. У животных с заражением крови и шоком жидкости, электролиты и антибиотики являются ключевыми элементами лечения.

Перитонит — Lahey Health

Медицинского наблюдательного совета EBSCO

Определение

Перитонит – воспаление брюшины. Это тонкая ткань, покрывающая внутреннюю часть живота.Он также покрывает снаружи кишечник и другие органы брюшной полости.

Есть три типа:

  • Первичный
  • Среднее
  • Диализ

Эта проблема со здоровьем требует немедленного лечения. Это может быть смертельно.

Причины

Эта проблема со здоровьем вызвана инфекцией. Общие причины:

  • Первичный — жидкость скапливается в животе и заражается из-за проблем со здоровьем, таких как цирроз печени .
  • Вторичный — бактерии попадают в желудок из-за травмы или проблемы со здоровьем, например, разрыва аппендикса.
  • Связанный с диализом — бактерии попадают в брюшную полость во время или после диализа. перитонеальный диализ для лечения заболеваний почек
Вторичный перитонит
Copyright © Nucleus Medical Media, Inc.

Факторы риска

Факторы, которые могут повысить риск возникновения этой проблемы:

Симптомы

Проблемы могут быть:

  • Боль в животе, усиливающаяся при движении
  • Вздутие живота
  • Запор
  • Лихорадка
  • Тошнота и рвота
  • Недостаток энергии
  • Головокружение
  • Одышка
  • Быстрое сердцебиение
  • Выделение меньшего количества мочи

Диагностика

Врач спросит о ваших симптомах и истории болезни.Будет проведен физический осмотр.

Будут сделаны анализы крови.

Жидкость может быть взята из брюшины для исследования. Это можно сделать с парацентез .

Можно сделать снимки живота. Это можно сделать с рентген .

Операция может быть сделана, чтобы заглянуть внутрь живота. Это можно сделать с лапаротомия .

Лечение

Потребуется лечение основной причины.Это может включать такие вещи, как операция по удалению разорванного аппендикса.

Целью лечения является уменьшение воспаления. Это можно сделать с помощью антибиотиков или противогрибковых препаратов для лечения инфекции.

Профилактика

В настоящее время нет рекомендаций по предотвращению этой проблемы со здоровьем.

Ссылки

Марчиано С., Диас Х.М. и др. Спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени: частота, исходы и тактика лечения.Гепат Мед. 2019;11:13-22.

Спонтанный бактериальный перитонит. Веб-сайт EBSCO DynaMed. Доступны на: https://www.dynamed.com/condition/spontaneous-bacterial-peritonitis. По состоянию на 23 марта 2021 г.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Веб-сайт профессиональной версии руководства Merck. Доступно по адресу: http://www.merckmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders/approach-to-the-patient-with-liver-disease/spontaneous-bacterial-peritonitis-sbp.По состоянию на 23 марта 2021 г.

границ | Отчет о клиническом случае: первичный перитонит как начало детской болезни Менетрие

Введение

Первичный перитонит (ПП) — острый воспалительный процесс брюшной полости с инфицированием асцитической жидкости без явного интраабдоминального источника. На его долю приходится 1–3% острых абдоминальных неотложных состояний у детей (1–4). Болезнь Менетрие (БМ) относительно распространена среди взрослых, но крайне редко встречается у детей: на сегодняшний день в научной литературе описано около 150 случаев (5–7).Мы представляем необычный случай ПП как начало БМ у мальчика.

История болезни

11-летний мальчик был осмотрен в педиатрическом отделении неотложной помощи в связи с 3-дневной историей боли и вздутия живота. Он был правильно вакцинирован, и в анамнезе у него не было интереса, за исключением самокупирующегося гастроэнтерита за 14 дней до начала этого эпизода.

Больной имел обычный вид за счет спонтанных болей, усиливающихся при движении, лихорадки (38,3°С) и тахикардии (124 уд/мин) при нормальном АД (104/62 мм рт.ст.).Было оценено увеличение на 3,5 кг по сравнению с его обычным весом. Физикальное обследование выявило незудящие эритематозные бляшки на животе, лобке и проксимальных сегментах обеих нижних конечностей (рис. 1). При осмотре брюшной полости отмечалось вздутие живота, диффузная боль и болезненность. Нижняя часть спины болезненна при пальпации. У него имелись ямочные отеки на брюшной стенке, поясничной области и дистальных сегментах нижних конечностей. При аускультации легких выявлено ослабление везикулярного дыхания справа.

Рисунок 1 . Физикальное обследование: вздутие живота и незудящие эритематозные бляшки на брюшной стенке (А) , лобке и проксимальных сегментах обеих нижних конечностей (В) .

Выполнена рентгенограмма брюшной полости, показывающая вероятный объемный эффект на петли поперечной и нисходящей ободочной кишки без признаков обструкции. Рентгенограмма грудной клетки выявила правосторонний плеврит. КТ брюшной полости с контрастом была приоритетнее УЗИ, чтобы лучше охарактеризовать предполагаемое образование в брюшной полости.Он показал асцит, двусторонний плеврит, поясничный подкожный отек и ателектаз правой нижней доли с нормальным размером сердца (рис. 2). Анализ крови выявил повышенное количество лейкоцитов 37,48 × 10 9 /л (нейтрофилы 34,30 × 10 9 /л), количество гемоглобина и тромбоцитов в пределах нормы и отсутствие отклонений в мазке периферической крови. Повышение реактантов острой фазы (С-реактивный белок 345 мг/л, прокальцитонин 2,77 нг/мл), гипопротеинемия с гипоальбуминемией (4.2 г общего белка/дл с 1,9 г альбумина/дл) и гипогаммаглобулинемия (IgG 137 мг/дл, IgG-1 1060 мг/л, IgG-2 317 мг/л, IgG-3 139 мг/л, IgA 43 мг/л, остальные изотипы в пределах нормы). Ионы, уровень амилазы, ферменты печени, показатели функции почек были в пределах нормы. Биологические параметры сердечной функции, такие как тропонины и N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга (NT-pro-BNP), также были протестированы при обследовании асцита и плеврального выпота с нормальными результатами. Исследование мочи не выявило значительной протеинурии или гематурии.

Рисунок 2 . КТ брюшной полости: асцит (A) , двусторонний плевральный выпот (B) и поясничный подкожный отек (A) .

При первоначальном диагнозе перитонита и плеврального выпота было принято решение о госпитализации и начата внутривенная антибиотикотерапия цефотаксимом. Через 24 ч после госпитализации была проведена диагностическая лапароскопия, в ходе которой была обнаружена гнойная перитонеальная жидкость и исключен аппендицит или висцеральные перфорации.Рутинная аппендэктомия была выполнена без каких-либо аномальных анатомо-патологических данных. Таким образом, вторичный перитонит был исключен. Образцы асцитической жидкости исследовали на цитобиохимический анализ (562 клетки/мкл, 57% полиморфноядерных клеток, рН 7,34, глюкоза 31 мг/дл, белок 0,12 г/дл, ЛДГ 32 ЕД/мл, триглицериды 54 мг/дл) и микробиологические исследования ( Окрашивание по Граму и аурамину, бактериальные и микобактериальные культуры, а также полимеразная цепная реакция на ДНК Mycobacterium tuberculosis были отрицательными).В связи с преобладанием в нашей среде метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (~15%), был добавлен ванкомицин и назначено ограничение жидкости со строгим контролем водного баланса и суточного веса. При подозрении на ПП с гипопротеинемией дополнительные обследования исключали нефротический синдром, печеночную недостаточность, дефицит альфа-1-антитрипсина (α1-АТ), сахарный диабет, красную волчанку, лямблиоз, целиакию, туберкулез и иммунодефициты. Биохимический анализ кала показал повышенный уровень α1-АТ (1.9 мг/г стула; референтное значение <0,3 мг/г) и повышенный клиренс α1-АТ (107,7 мл/24 ч; референтное значение <27 мл/24 ч), что совместимо с энтеропатией с потерей белка (ЭБЭ).

У него было благоприятное клиническое течение с постепенным снижением воспалительных параметров, прогрессивным улучшением уровня сывороточного белка и гамма-глобулина, полной реабсорбцией плеврального выпота и перитонеальной жидкости при поступлении. Пациент прошел 21-дневную антибактериальную терапию (14 дней внутривенного введения цефотаксима и 10 дней внутривенного введения ванкомицина, а после выписки — 7 дней перорального приема амоксициллина-клавулановой кислоты).

Дальнейшие исследования для выявления причины этой ЭПБ включали нормальную колоноскопию и гастроскопию, которые показали очень эритематозную и дискретно отечную слизистую оболочку и увеличенные желудочные складки в теле и дне желудка. Биопсия слизистой оболочки желудка выявила обширную и значительную гиперплазию фовеолярного слизисто-секреторного эпителия, что привело к удлинению и извитости фовеолярных желез с потерей париетальных клеток и отечностью собственной пластинки. Признаков лимфоплазмоцитарного или нейтрофильного инфильтрата, внутриэпителиального лимфоцитоза, включений патогенной микрофлоры или внутриклеточного цитомегаловируса (ЦМВ) не выявлено.Слизистая двенадцатиперстной кишки сохранена. Эти результаты были совместимы с MD. Гистохимическое исследование на Helicobacter pylori и иммуногистохимическое исследование на ЦМВ были отрицательными (рис. 3). Серология ЦМВ также была отрицательной.

Рисунок 3 . (A) Удлиненные и извилистые (штопорообразные) фовеолярные железы с отечной ведущей пластинкой (H-E x200). (B) Кистозные и расширенные железы с потерей париетальных клеток (H-E x100). (C,D) Исследование для H.pilory , а ЦМВ у нашего пациента был отрицательным. (3. Уортин-Старри х100, 4. ЦМВ х100).

Несмотря на первоначальную гипогаммаглобулинемию у нашего пациента, внутривенные иммуноглобулины не вводились для предотвращения риска новых гнойных бактериальных инфекций, поскольку у него наблюдалось хорошее клиническое развитие, а уровни его плазматического гаммаглобулина и белка спонтанно медленно увеличивались в течение следующих недель. Аналитический контроль, проведенный через 6 месяцев, показал полное восстановление уровня общего белка плазмы и альбумина.Уровень иммуноглобулина нормализовался через 10 месяцев после госпитализации. После 12 месяцев наблюдения у пациентки не было рецидивов. Краткое описание его клинического течения показано на рисунке 4.

Рисунок 4 . График в днях появления клинических симптомов, лабораторных данных, процедур и лечения ПП и БМ.

Обсуждение и заключение

Первичный перитонит, также называемый спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), определяемый как бактериальный перитонит при отсутствии явного интраабдоминального очага инфекции, такого как перфорация кишечника, является нечастой причиной острого живота у детей (1, 2). , 8–11).По данным ряда педиатрических исследований, чаще встречается у девочек (85–95%) и в возрастной группе 4–9 лет (1, 2, 4, 12). Однако в данном случае речь шла о 11-летнем мальчике. Хотя большинство случаев у детей возникают спонтанно без фоновой патологии (1, 2, 8, 12), они связаны с заболеваниями, вызывающими гипопротеинемию и/или иммунодефицит, такими как нефротический синдром, заболевания печени, кишечная лимфома или дефицит α1-АТ (1, 2, 8, 12). 9, 11–13). Пациенты с вентрикулоперитонеальным шунтом, по-видимому, имеют более высокий риск развития СБП, поскольку спинномозговая жидкость может снижать бактериостатическую активность перитонеальной жидкости посредством различных механизмов (14).ПП также связан с расстройствами, вызывающими ЭПБ у взрослых (15). Наш случай – нечастый дебют МД с ПП у мальчика.

Наиболее частым клиническим проявлением ПП является острое начало болей в животе с перитонизмом или без него; в то время как лихорадка, рвота и диарея встречаются реже (1, 3, 9, 12). Околопупочная эритема является редким признаком перитонита (12), однако у нашего пациента изначально были эритематозные бляшки на животе, лобке и проксимальных сегментах обеих конечностей. Диагноз обычно подтверждается лапароскопией.В нашем случае были исключены панкреатит и поражение внутренних органов; гнойная перитонеальная жидкость была протестирована с ≥250 полиморфноядерных клеток/мм 3 , а посев асцитической жидкости был отрицательным, вероятно, из-за предшествующего лечения антибиотиками. Все эти находки, при отсутствии в анамнезе лечения антибиотиками в течение последних 30 дней, были определены как культуральный негативный нейтрофилезный асцит (CNNA), разновидность СБП (16).

Культура асцитической жидкости отрицательна более чем в 50% образцов, на что может повлиять тот факт, что большинство пациентов получают антибиотики до диагностической хирургической процедуры (4, 8), как в нашем случае.В педиатрическом возрасте Streptococcus pneumoniae является наиболее часто выделяемым микроорганизмом, за которым следует стрептококк группы А (GAS) (3, 10, 12). ГАС ПП был идентифицирован как очаг 5% инвазивной инфекции ГАС у детей в Финляндии (17), и другие исследования показывают, что возможная связь между ГАС фарингитом и ПП у детей может существовать (3, 10). У пациента мазок из горла экспресс-тест на обнаружение антигена (RADT) для GAS и культура были отрицательными. Исследование показало высокую чувствительность и специфичность RADT для GAS, выполненного на глубоких тканях, включая перитонеальную жидкость (18), хотя в данном случае оно не проводилось.Другими описанными микроорганизмами являются Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Staphylococcus aureus и некоторые вирусы (1, 9, 13, 19). Измерение кальпротектина и микроРНК-155 в асцитической жидкости можно использовать в качестве биомаркеров бактериальной инфекции асцитической жидкости (20). Обнаружение антигенов капсулы пневмококка с помощью иммунохроматографии и полимеразной цепной реакции (традиционная или мультиплексная для бактерий и вирусов, а также амплификация и секвенирование 16S рРНК) использовались для микробиологического анализа в образцах с отрицательной культурой (21, 22). но в нашем случае эти приемы не применялись.

Цефотаксим считается антибиотиком выбора (1, 9, 12). В нашем случае в связи с отрицательным посевом перитонеальной жидкости и 15%-ным преобладанием метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в нашем районе к цефотаксиму был добавлен ванкомицин. Рекомендуемая продолжительность лечения антибиотиками составляет 10–14 дней для Streptococcus (9, 10, 19) и 10 дней–3 недели для грамотрицательных микроорганизмов (19). В данном случае, поскольку микробиологическая характеристика была невозможна, пациент получил 3 недели лечения антибиотиками.Клиническое течение при своевременном выявлении и лечении в большинстве случаев благоприятное (8, 12).

Болезнь Менетрие — очень редкое ПЛВ у детей. Со времени первого случая МД, представленного в 1888 г. (23), было зарегистрировано около 150 случаев в детском возрасте (5–7). МД характеризуется гипоальбуминемией, вторичной по отношению к потере белка через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что приводит к периферическим отекам, асциту или даже анасарке (7, 23, 24). Асцит в сочетании с гипогаммаглобулинемией создает благоприятную обстановку для развития ПП.Во многих ранее зарегистрированных случаях БМ, включая этот, продромальный период болей в животе, анорексии и рвоты описывается примерно за 1 или 2 недели до поступления (5, 6, 25). Считается, что это связано с раздражением слизистой оболочки желудка и гибелью эпителиальных клеток во время первоначального воздействия неизвестного повреждающего агента (5). Большинство педиатрических исследований, по-видимому, указывают на инфекционную этиологию, основанную на наличии антител к ЦМВ в сыворотке или их идентификации в биопсии желудка, и на самокупирующееся течение (средняя продолжительность 5 недель) (5, 6, 24–26). ).

Повышенные значения α1-АТ и его клиренс в изолированных образцах фекалий указывают на диагноз ЭПБ, причем последний является более точным методом. α1-AT представляет собой антипрототолитический белок плазмы, отсутствующего в продуктах питания, за исключением человеческого молока и синтезированным печенью. Хотя он может быть разрушен при pH ниже 3 (27), как это происходит в желудке, он не расщепляется кишечными протеазами и не реабсорбируется, поэтому его определение в кале является точным маркером проникновения альбумина в кишечник. просвет кишечника, являясь отличным маркером PLE (28).Определение α1-АТ не считается подходящим методом у детей, находящихся на грудном вскармливании, и его значение может быть ложно заниженным, если ранитидин или ингибиторы протонной помпы (ИПП) не используются, когда утечка белка происходит в основном через слизистую оболочку желудка (27, 28). Наш пациент не получил ранитидин или PPI, предлагая очень высокую потерю или утечку белка желудка через другие места желудочно-кишечного тракта.

Окончательный диагноз БМ ставится с помощью визуализирующих исследований, таких как эндоскопия, исследования с барием или УЗИ, показывающих фовеолярную гиперплазию с железистой атрофией, связанной с увеличением складок желудка, а также биопсию желудка с гипертрофией желудка и эпителиальной гиперплазией при микроскопии, преимущественно в дне и теле желудка (5, 7, 29), как и в нашем случае.Другие данные включают утолщение слизистой оболочки желудка с уменьшением основных и париетальных клеток наряду с базальной кистозной дилатацией желудочных желез, что может способствовать потере белка на желудочно-кишечном уровне и впоследствии привести к глубокой гипоальбуминемии (5, 7, 29). Изменения, описанные в гистологии, могут быть вызваны некоторыми инфекционными агентами. Наиболее частым является ЦМВ (5–7, 25, 26), за которым следует H. pylori (7, 26, 30). Другими менее распространенными являются Mycoplasma pneumoniae (31), Giardia lamblia и вирус герпеса (29).Однако у нашего пациента не было обнаружено никаких признаков заражения ЦМВ, H. pylori или другими микроорганизмами.

КТ брюшной полости обычно показывает трансмуральное утолщение желудка в области дна и тела с аномально утолщенными желудочными складками (7, 24). После постановки окончательного диагноза БМ КТ-изображения были тщательно просмотрены радиологами, которые заметили некоторые выступающие желудочные складки в области большой кривизны желудка, но они также отметили, что КТ не была выполнена в идеальных условиях для оценки типичных изображений. МД.

В педиатрической популяции лечение БД носит поддерживающий характер и включает высокобелковую диету и анальгетики (5–7, 24). Некоторым пациентам могут потребоваться ИПП, антихолинергические стероиды, диуретики (5–7, 24), внутривенные иммуноглобулины (30) и даже инфузии альбумина в случаях тяжелой и длительной гипоальбуминемии (24, 32). Противовирусное лечение валганцикловиром или ганцикловиром может быть рассмотрено при доказанной ЦМВ-инфекции у детей с иммунодефицитом или если заболевание сохраняется более 2-4 недель (5, 6, 24, 32).Кроме того, цетуксимаб, моноклональное антитело, которое блокирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), успешно применялся у взрослых пациентов (33).

Учитывая благоприятное течение и частое самопроизвольное разрешение заболевания, прогрессивное восстановление уровня белка и иммуноглобулинов в крови и отсутствие новых инвазивных инфекций, от внутривенного введения иммуноглобулинов в нашем случае отказались (34, 35). В педиатрической популяции МД является самокупирующимся, с хорошим прогнозом и отсутствием тенденции к рецидивам.В нашем случае пациент не нуждался в дополнительном лечении и до настоящего времени не предъявлял новых симптомов. С другой стороны, МД у взрослых обычно протекает хронически, с тенденцией к малигнизации, иногда требуя агрессивного лечения, такого как гастрэктомия (5–7, 26, 33).

В заключение, хотя ПП редко встречается у здоровых детей, это потенциально опасный для жизни процесс, который следует включать в дифференциальную диагностику острой абдоминальной боли, особенно если она связана с отеком.Как показано в этом клиническом случае, ПП и МД могут сосуществовать у детей, хотя клиническое начало в этом случае, по-видимому, связано с ПП. Знание МД и его в целом доброкачественной природы у детей важно, чтобы избежать ненужных дополнительных тестов или лечения.

Заявление о доступности данных

Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительные материалы, дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Заявление об этике

От законного опекуна несовершеннолетнего было получено письменное информированное согласие на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

Вклад авторов

JB-M, EC-G и CM-C разработали первоначальную рукопись, критически рассмотрели и отредактировали окончательную рукопись. AB-F, AP-L и CF-L подготовили первоначальную рукопись, рассмотрели и отредактировали окончательную рукопись. CQ-T и AM-N составили исходную рукопись, выполнили биохимические и патологические процедуры соответственно, а также рассмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы предоставили критические отзывы, одобрили окончательный вариант представленной рукописи, согласились нести ответственность за все аспекты работы и обеспечили надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим пациента и его семью за разрешение использовать данные.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2020.589853/полный#дополнительный материал

Сокращения

PP, Первичный перитонит; MD, болезнь Менетрие; КТ, Компьютерная томография; NT-pro-BNP, N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга; PLE, энтеропатия с потерей белка; ЦМВ, цитомегаловирус; СБП, спонтанный бактериальный перитонит; CNNA, нейтрофильный асцит с отрицательным посевом; ГАС, стрептококк группы А; RADT, экспресс-тест на обнаружение антигена; α1-АТ, альфа-1-антитрипсин; ИПП, ингибиторы протонной помпы; EGFR, рецептор эпидермального фактора роста.

Ссылки

2. Maraki S, Spathopoulou T, Ntaoukakis M, Vlachakis J. Первичный пневмококковый перитонит у иммунокомпетентного ребенка. Braz J Infect Dis. (2012) 16:107–8. doi: 10.1016/S1413-8670(12)70287-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Barbati F, Marrani E, Indolfi G, Lionetti P, Trapani S. Болезнь Менетрие и цитомегаловирусная инфекция в педиатрическом возрасте: отчет о трех случаях и обзор литературы. Eur J Pediatr. (2020). doi: 10.1007/s00431-020-03782-6. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Haskett H, Delair S, Neemann K. Первичный стрептококковый перитонит группы А у ранее здоровой девочки-подростка. Глоб Педиатр Здоровье. (2020) 7:2333794X2095764. дои: 10.1177/2333794X20957647

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Чжоу Х, Ченг В.Первичный перитонит у детей. Энн Колл Сур Гонконг. (2000) 4:53–6. doi: 10.1046/j.1442-2034.2000.00049.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

15. Плодди А., Атисук К., Харгроув Н.С. Кишечные лимфангиэктазии при интраабдоминальном туберкулезе. J Med Assoc Thai. (1988) 71:518–23.

Реферат PubMed | Академия Google

17. Tapiainen T, Launonen S, Renko M, Saxen H, Salo E, Korppi M, et al. Инвазивные стрептококковые инфекции группы А у детей: общенациональное исследование в Финляндии. Pediatr Infect Dis J . (2016) 35:123–8. doi: 10.1097/INF.0000000000000945

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Газзано В., Бергер А., Бенито Ю., Фрейдьер А.М., Тристан А., Буассе С. и соавт. Переоценка роли экспресс-тестов для обнаружения антигена в диагностике инвазивных стрептококковых инфекций группы А. Дж Клин Микробиол . (2016) 54:994–9. doi: 10.1128/JCM.02516-15

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20.Nabiel Y, Barakat G, Abed S. Сывороточный CD64 и кальпротектин асцитической жидкости и микроРНК-155 как потенциальные биомаркеры спонтанного бактериального перитонита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. (2019) 31:1064–9. doi: 10.1097/MEG.0000000000001443

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Даган Р., Шрайкер О., Хазан И. и др. Проспективное исследование для определения клинической значимости выявления ДНК пневмококка в сыворотке крови детей методом ПЦР. J Clin Microbiol. (1998) 36:669–73. doi: 10.1128/JCM.36.3.669-673.1998

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Ménétrier P. Des polyadenomes gastriques et de leurs rapports avec le Cancer de I’estomac. Арка Физиол Норм Патол. (1888) 32: 236–62.

Академия Google

24. Fouda A, Kamath B, Chung C, Punnett A. Болезнь Менетрие (гастропатия с потерей белка) у ребенка с острым лимфобластным лейкозом. Int J Pediatr Adolesc Med. (2019) 6:38–40. doi: 10.1016/j.ijpam.2019.01.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Сферра Т.Дж., Павел Б.Р., Куалман С.Дж., Ли БУК. Детская болезнь Менетрие: роль цитомегаловируса и трансформирующего фактора роста альфа. J Педиатр. (1996) 128:213–9. doi: 10.1016/S0022-3476(96)70392-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Кирберг Б.А., Родригес В.Б., Доносо В.Ф., Кирхман Т.М., Нориэль В.М.Гипертрофическая гастропатия с потерей белка: болезнь Менетрие. Клинический случай. Rev Chil Pediatría . (2014) 85:80–5. дои: 10.4067/S0370-41062014000100011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Reinhart WH, Weigand K, Kappeler M, Roesler H, Halter F. Сравнение желудочно-кишечных потерь альфа-1-антитрипсина и хром-51-альбумина при болезни Менетрие и влияние ранитидина. Пищеварение. (1983) 26:192–6. дои: 10.1159/000198889

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28.Sierra C, Vicioso M, Barco A. Enteropatía pierde-proteínas. Detección у causas más frecuentes. Анальная педиатрия . (2001) 54:36–8.

29. Фернандес Кааманьо Б., Рамос Болуда Э., Мартинес-Охинага Нодаль Э., Молина Ариас М., Сарриа Осес Дж., Прието Бозано Г. Энфермедад де Менетриер, ассоциированный с инфекцией, вызываемой цитомегаловирусом. Анальная педиатрия . (2015) 82: e113–6. doi: 10.1016/j.anpedi.2014.02.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30.Ивама И., Кагимото С., Такано Т., Секидзима Т., Кисимото Х., Оба А. Случай детской болезни Менетрие с цитомегаловирусом и коинфекцией Helicobacter pylori . Педиатр Междунар. (2010) 52:200–3. doi: 10.1111/j.1442-200X.2010.03130.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Бен Амитай Д., Захави И., Динари Г., Гарти Б.З. Транзиторная гипертрофическая гастропатия с потерей белка, связанная с инфекцией Mycoplasma pneumoniae в детстве. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1992) 14:237–9. дои: 10.1097/00005176-199202000-00021

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Faure C, Besnard M, Hirsch A, Mougenot JF, Peuchmaur M, Cezard JP, et al. Хроническая гипертрофическая гастропатия у ребенка, напоминающая болезнь Менетрие у взрослых. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1996) 23:419–21. дои: 10.1097/00005176-199611000-00010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33.Карлсен А., Гримстад Т.Б., Карлсен Л.Н., Греве О.Дж., Норхейм К.Б., Леа Д. Случай болезни Менетриера, леченный моноклональным антителом цетуксимабом. Clin J Гастроэнтерол. (2019) 12: 562–5. doi: 10.1007/s12328-019-00994-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Patuzzo G, Tinazzi E, Micheletti M, Puccetti A, Lunardi C. Вторичная гипогаммаглобулинемия при болезни Вальдмана, леченная подкожными иммуноглобулинами. Eur Ann Allergy Clin Immunol. (2016) 48:55–7.

Реферат PubMed | Академия Google

35. Compagno N, Malipiero G, Cinetto F, Agostini C. Заместительная терапия иммуноглобулином при вторичной гипогаммаглобулинемии. Фронт Иммунол. (2014) 5:626. doi: 10.3389/fimmu.2014.00626

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.