Жир в кале у взрослого причины: Page not found | pro-medical.org

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью. Диагностируется с помощью копрограммы, ретроградной холангиопанкреатографии, УЗИ органов брюшной полости и секретин-панкреозиминового теста. Для лечения применяются стимуляторы панкреатической и желудочной секреции, проводится заместительная терапия компонентами желудочного сока и энзимами поджелудочной железы.

Общие сведения

Стеаторея редко является самостоятельной патологией, в большинстве случаев служит симптомом другого расстройства, сопровождающегося нарушением процессов расщепления и усвоения жиров. Наиболее часто признаки стеатореи наблюдаются при нарушениях внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Патология одинаково часто выявляется у мужчин и женщин. Обычно развивается после 25-30 лет, хотя врожденные формы могут проявляться в детстве. С учётом состава непереваренных жиров специалисты в сфере практической гастроэнтерологии различают 3 типа расстройства: при 1-м варианте стеатореи в кале преобладает нейтральный жир, при 2-м — жирные кислоты и мыла, при 3-м — присутствуют все указанные компоненты.

Стеаторея

Причины

Стеаторея имеет полиэтиологическое происхождение. Первичные (изолированные) формы заболевания наблюдаются при врожденном поражении поджелудочной железы — дисплазии, гипоплазии и аплазии органа, наследственном дефиците панкреатической липазы. Причинами вторичной (симптоматической) стеатореи являются другие патологические состояния:

  • Болезни поджелудочной железы. Для гидролиза жиров необходимы панкреатические ферменты липаза и колипаза. Их продукция и секреция нарушается при хроническом панкреатите, объёмных образованиях поджелудочной железы, обструкции панкреатических протоков.
  • Заболевания желудка. Недостаточное всасывание жиров в кишечнике отмечается при снижении секреторной функции желудочного эпителия. Признаки стеатореи выявляются при хроническом гастрите с пониженной секрецией, ахилии и болезнях оперированного желудка.
  • Гепатобилиарная патология. Для всасывания жира кишечной стенкой требуется достаточное количество желчи. Развитию стеатореи способствуют заболевания с нарушением желчеотделения: холестатические гепатиты, гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей.
  • Интестинальные расстройства
    . При хроническом энтерите и избыточном бактериальном росте страдает процесс поступления жировых мицелл в энтероциты. В результате жир, который не прошёл через кишечную стенку, выводится с калом, что проявляется стеатореей.
  • Эндокринные болезни. У больных, страдающих сахарным диабетом, причиной стеатореи служит диабетическая энтеропатия и сопутствующая целиакия. Высокое содержание жировых веществ в кале также обнаруживается при полигландулярном синдроме с гипопаратиреозом.

Всасывание жиров ухудшается при паразитарных инвазиях и кишечных инфекциях. Реже возникновение стеатореи связано с разовыми алиментарными нарушениями или пищевыми привычками — употреблением жирных продуктов в количестве, которое превышает возможности производства липолитических веществ. Недостаточное переваривание и абсорбция жира наблюдается при употреблении слабительных и препаратов для лечения ожирения, проведении химиотерапии рака. При отсутствии явных причин для повышенного содержания жиров в кале говорят об идиопатическом варианте заболевания.

Патогенез

Механизм развития стеатореи основан на несоответствии количества употребляемого жира и функциональных возможностей организма по его перевариванию и всасыванию. Ведущим в патогенезе является нарушение различных этапов трансформации липидов в органах ЖКТ. Недостаточное первичное расщепление жира обусловлено снижением желудочной секреции. Незавершенный гидролиз наблюдается при недостатке ключевых липолитических факторов (панкреатических энзимов, желчных кислот), поражении энтероцитов и ускоренном транзите химуса по кишечнику.

Симптомы стеатореи

Патогномоничным признаком заболевания является выделение большого количества неоформленного маслянистого кала, содержащего много нейтрального жира и не смываемого с поверхности унитаза. Стул обычно учащается до 3-6 раз в сутки. Пациенты могут замечать частицы непереваренных продуктов в испражнениях. Полифекалия при стеаторее часто связана с употреблением жареной или жирной пищи. Наблюдаются другие диспепсические проявления: тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, периодические спазмы в животе.

При осложненном течении заболевания у больных могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. Для стеатореи характерно воспаление и появление эрозий на языке, губах и слизистой оболочке полости рта вследствие дефицита витаминов. У женщин иногда отмечается нерегулярность менструального цикла, олигоменорея. Изменяется общее состояние пациентов, отмечается снижение работоспособности, мышечная слабость, частые головные боли и головокружения.

Осложнения

Наиболее частое последствие заболевания — прогрессирующая потеря массы тела вплоть до кахексии. У пациентов со стеатореей значительно снижается поступление белковых веществ в организм, что провоцирует гипоальбуминемию. Вследствие недостатка белка развиваются гипопротеинемические отеки на лице и конечностях. В тяжелых случаях могут возникать отеки легких или мозга. Нарушение всасывания жирорастворимого витамина Д приводит к остеопорозу, повышенной хрупкости костей.

При стеаторее зачастую обнаруживается энтеропанкреатический синдром, для которого характерна чрезмерная активность бактериальной флоры кишечника. В этом случае у больных наблюдается хронический энтерит или энтероколит, что усугубляет течение болезни. Формируется вторичная недостаточность многих эндокринных желез: гипопитуитаризм, адреналовая недостаточность. Нарушается работа половой системы: у женщин отмечается дисменорея или аменорея, у мужчин — импотенция.

Диагностика

Постановка диагноза при стеаторее осуществляется врачом-гастроэнтерологом, не представляет затруднений, что объясняется характерным видом каловых масс. Диагностический поиск направлен на комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью обнаружения причин патологического состояния. Наиболее информативными являются такие методы исследования, как:

  • Микроскопия кала. Для стеатореи патогномонично обнаружение капель нейтральных жиров и жирных кислот при копрологическом исследовании. По количеству и размеру капель жира судят о степени выраженности синдрома: менее 100 включений диаметром до 8 мкм — средняя активность, более 100 крупных капель — тяжелый вариант заболевания.
  • Эндоскопическое исследование. Ретроградная холангиопанкреатография позволяет выявить признаки различных заболеваний. В ходе исследования определяются спазм сфинктера Одди, закупорка желчевыводящих путей конкрементами, сужения или воспалительные процессы в панкреатических протоках.
  • Сонография. УЗИ брюшной полости применяется для быстрого обнаружения панкреатической и билиарной патологии. На УЗИ при стеаторее может обнаруживаться неоднородность структуры поджелудочной железы с чередованием участков гипер- и гипоэхогенности, утолщение стенок желчного пузыря, желчные камни в протоках.
  • Секретин-панкреозиминовый тест. Забор дуоденального содержимого после внутривенной инфузии секретина и панкреозимина используется для оценки показателей внешнесекреторной панкреатической функции. О функциональной недостаточности свидетельствует снижение объема секреции менее 185 мл/ч и уменьшение активности амилазы.

В общем анализе крови может определяться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При длительной стеаторее в биохимическом анализе крови выявляют значительную гипопротеинемию, преимущественно за счет альбуминов, диспротеинемию. Наблюдается снижение уровня основных электролитов крови (натрия, калия, кальция, магния, железа). С целью неинвазивного исследования экзокринной панкреатической секреции применяют дыхательный тест с триглицеридами, мечеными 14С.

При стеаторее необходимо проводить дифференциальную диагностику между двумя основными группами причин этого заболевания: болезнями поджелудочной железы и билиарной системы. На панкреатическую патологию указывает снижение показателей энзимного теста, повышение фекальной эластазы и УЗИ-признаки воспаления органа. Основной критерий диагностики патологии желчевыводящих путей — сонографически или рентгенологически подтвержденные конкременты. Для консультирования пациента может привлекаться гепатолог.

Лечение стеатореи

Выбор методов терапии зависит от причин, вызвавших заболевание. Поскольку у большинства больных патология связана с функциональной несостоятельностью поджелудочной железы или желудка, проводится прямая и косвенная стимуляция их секреции, заместительная терапия. Схема лечения стеатореи может включать следующие группы препаратов:

  • Стимуляторы желудочной секреции. Показаны при болезнях желудка с угнетением секреторной функции. Для увеличения продукции пепсина и соляной кислоты обычно используют гистамин и его синтетические аналоги. При неэффективности стимуляторов с заместительной целью назначают средства, содержащие компоненты желудочного сока.
  • Панкреатические ферменты. Заместительная энзимотерапия рекомендована при панкреатической стеаторее с высокой суточной потерей жира с калом (от 15 г), нарастающей трофологической недостаточностью, стойкой диареей и диспепсией. Для замещения экзокринной функции поджелудочной железы, улучшения переваривания жира применяют средства, содержащие липазу.

При внепанкреатических формах стеатореи проводится лечение основного заболевания по стандартным терапевтическим протоколам. При этом пациенту могут назначаться антибактериальные и противопаразитарные препараты, антидиарейные средства, пеногасители, прокинетики и миотропные спазмолитики для улучшения желчевыделения, пре- и пробиотики. Для коррекции трофологических расстройств используют витамины К, А, D, E, B12, фолиевую кислоту, витаминно-минеральные комплексы и аминокислотные смеси.

Вне зависимости от этиологии стеатореи пациентам необходима коррекция диеты: частое дробное питание, исключение переедания (особенно во второй половине дня), ограничение суточного количества потребляемого жира до 40-60 г, в первую очередь за счёт животных и термических обработанных жиров. Рекомендован полный отказ от курения и употребления спиртных напитков.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной причины заболевания и своевременности начатого лечения. При стеаторее вследствие тяжелого поражения панкреатической железы прогноз относительно неблагоприятный, поскольку пациенты нуждаются в проведении пожизненной заместительной терапии. Меры специфической профилактики болезни не разработаны. Для предупреждения синдрома необходимо комплексное лечение патологий, приводящих к нарушению переваривания и всасывания в кишечнике.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью. Диагностируется с помощью копрограммы, ретроградной холангиопанкреатографии, УЗИ органов брюшной полости и секретин-панкреозиминового теста. Для лечения применяются стимуляторы панкреатической и желудочной секреции, проводится заместительная терапия компонентами желудочного сока и энзимами поджелудочной железы.

Общие сведения

Стеаторея редко является самостоятельной патологией, в большинстве случаев служит симптомом другого расстройства, сопровождающегося нарушением процессов расщепления и усвоения жиров. Наиболее часто признаки стеатореи наблюдаются при нарушениях внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Патология одинаково часто выявляется у мужчин и женщин. Обычно развивается после 25-30 лет, хотя врожденные формы могут проявляться в детстве. С учётом состава непереваренных жиров специалисты в сфере практической гастроэнтерологии различают 3 типа расстройства: при 1-м варианте стеатореи в кале преобладает нейтральный жир, при 2-м — жирные кислоты и мыла, при 3-м — присутствуют все указанные компоненты.

Стеаторея

Причины

Стеаторея имеет полиэтиологическое происхождение. Первичные (изолированные) формы заболевания наблюдаются при врожденном поражении поджелудочной железы — дисплазии, гипоплазии и аплазии органа, наследственном дефиците панкреатической липазы. Причинами вторичной (симптоматической) стеатореи являются другие патологические состояния:

  • Болезни поджелудочной железы. Для гидролиза жиров необходимы панкреатические ферменты липаза и колипаза. Их продукция и секреция нарушается при хроническом панкреатите, объёмных образованиях поджелудочной железы, обструкции панкреатических протоков.
  • Заболевания желудка. Недостаточное всасывание жиров в кишечнике отмечается при снижении секреторной функции желудочного эпителия. Признаки стеатореи выявляются при хроническом гастрите с пониженной секрецией, ахилии и болезнях оперированного желудка.
  • Гепатобилиарная патология. Для всасывания жира кишечной стенкой требуется достаточное количество желчи. Развитию стеатореи способствуют заболевания с нарушением желчеотделения: холестатические гепатиты, гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей.
  • Интестинальные расстройства. При хроническом энтерите и избыточном бактериальном росте страдает процесс поступления жировых мицелл в энтероциты. В результате жир, который не прошёл через кишечную стенку, выводится с калом, что проявляется стеатореей.
  • Эндокринные болезни. У больных, страдающих сахарным диабетом, причиной стеатореи служит диабетическая энтеропатия и сопутствующая целиакия. Высокое содержание жировых веществ в кале также обнаруживается при полигландулярном синдроме с гипопаратиреозом.

Всасывание жиров ухудшается при паразитарных инвазиях и кишечных инфекциях. Реже возникновение стеатореи связано с разовыми алиментарными нарушениями или пищевыми привычками — употреблением жирных продуктов в количестве, которое превышает возможности производства липолитических веществ. Недостаточное переваривание и абсорбция жира наблюдается при употреблении слабительных и препаратов для лечения ожирения, проведении химиотерапии рака. При отсутствии явных причин для повышенного содержания жиров в кале говорят об идиопатическом варианте заболевания.

Патогенез

Механизм развития стеатореи основан на несоответствии количества употребляемого жира и функциональных возможностей организма по его перевариванию и всасыванию. Ведущим в патогенезе является нарушение различных этапов трансформации липидов в органах ЖКТ. Недостаточное первичное расщепление жира обусловлено снижением желудочной секреции. Незавершенный гидролиз наблюдается при недостатке ключевых липолитических факторов (панкреатических энзимов, желчных кислот), поражении энтероцитов и ускоренном транзите химуса по кишечнику.

Симптомы стеатореи

Патогномоничным признаком заболевания является выделение большого количества неоформленного маслянистого кала, содержащего много нейтрального жира и не смываемого с поверхности унитаза. Стул обычно учащается до 3-6 раз в сутки. Пациенты могут замечать частицы непереваренных продуктов в испражнениях. Полифекалия при стеаторее часто связана с употреблением жареной или жирной пищи. Наблюдаются другие диспепсические проявления: тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, периодические спазмы в животе.

При осложненном течении заболевания у больных могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. Для стеатореи характерно воспаление и появление эрозий на языке, губах и слизистой оболочке полости рта вследствие дефицита витаминов. У женщин иногда отмечается нерегулярность менструального цикла, олигоменорея. Изменяется общее состояние пациентов, отмечается снижение работоспособности, мышечная слабость, частые головные боли и головокружения.

Осложнения

Наиболее частое последствие заболевания — прогрессирующая потеря массы тела вплоть до кахексии. У пациентов со стеатореей значительно снижается поступление белковых веществ в организм, что провоцирует гипоальбуминемию. Вследствие недостатка белка развиваются гипопротеинемические отеки на лице и конечностях. В тяжелых случаях могут возникать отеки легких или мозга. Нарушение всасывания жирорастворимого витамина Д приводит к остеопорозу, повышенной хрупкости костей.

При стеаторее зачастую обнаруживается энтеропанкреатический синдром, для которого характерна чрезмерная активность бактериальной флоры кишечника. В этом случае у больных наблюдается хронический энтерит или энтероколит, что усугубляет течение болезни. Формируется вторичная недостаточность многих эндокринных желез: гипопитуитаризм, адреналовая недостаточность. Нарушается работа половой системы: у женщин отмечается дисменорея или аменорея, у мужчин — импотенция.

Диагностика

Постановка диагноза при стеаторее осуществляется врачом-гастроэнтерологом, не представляет затруднений, что объясняется характерным видом каловых масс. Диагностический поиск направлен на комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью обнаружения причин патологического состояния. Наиболее информативными являются такие методы исследования, как:

  • Микроскопия кала. Для стеатореи патогномонично обнаружение капель нейтральных жиров и жирных кислот при копрологическом исследовании. По количеству и размеру капель жира судят о степени выраженности синдрома: менее 100 включений диаметром до 8 мкм — средняя активность, более 100 крупных капель — тяжелый вариант заболевания.
  • Эндоскопическое исследование. Ретроградная холангиопанкреатография позволяет выявить признаки различных заболеваний. В ходе исследования определяются спазм сфинктера Одди, закупорка желчевыводящих путей конкрементами, сужения или воспалительные процессы в панкреатических протоках.
  • Сонография. УЗИ брюшной полости применяется для быстрого обнаружения панкреатической и билиарной патологии. На УЗИ при стеаторее может обнаруживаться неоднородность структуры поджелудочной железы с чередованием участков гипер- и гипоэхогенности, утолщение стенок желчного пузыря, желчные камни в протоках.
  • Секретин-панкреозиминовый тест. Забор дуоденального содержимого после внутривенной инфузии секретина и панкреозимина используется для оценки показателей внешнесекреторной панкреатической функции. О функциональной недостаточности свидетельствует снижение объема секреции менее 185 мл/ч и уменьшение активности амилазы.

В общем анализе крови может определяться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При длительной стеаторее в биохимическом анализе крови выявляют значительную гипопротеинемию, преимущественно за счет альбуминов, диспротеинемию. Наблюдается снижение уровня основных электролитов крови (натрия, калия, кальция, магния, железа). С целью неинвазивного исследования экзокринной панкреатической секреции применяют дыхательный тест с триглицеридами, мечеными 14С.

При стеаторее необходимо проводить дифференциальную диагностику между двумя основными группами причин этого заболевания: болезнями поджелудочной железы и билиарной системы. На панкреатическую патологию указывает снижение показателей энзимного теста, повышение фекальной эластазы и УЗИ-признаки воспаления органа. Основной критерий диагностики патологии желчевыводящих путей — сонографически или рентгенологически подтвержденные конкременты. Для консультирования пациента может привлекаться гепатолог.

Лечение стеатореи

Выбор методов терапии зависит от причин, вызвавших заболевание. Поскольку у большинства больных патология связана с функциональной несостоятельностью поджелудочной железы или желудка, проводится прямая и косвенная стимуляция их секреции, заместительная терапия. Схема лечения стеатореи может включать следующие группы препаратов:

  • Стимуляторы желудочной секреции. Показаны при болезнях желудка с угнетением секреторной функции. Для увеличения продукции пепсина и соляной кислоты обычно используют гистамин и его синтетические аналоги. При неэффективности стимуляторов с заместительной целью назначают средства, содержащие компоненты желудочного сока.
  • Панкреатические ферменты. Заместительная энзимотерапия рекомендована при панкреатической стеаторее с высокой суточной потерей жира с калом (от 15 г), нарастающей трофологической недостаточностью, стойкой диареей и диспепсией. Для замещения экзокринной функции поджелудочной железы, улучшения переваривания жира применяют средства, содержащие липазу.

При внепанкреатических формах стеатореи проводится лечение основного заболевания по стандартным терапевтическим протоколам. При этом пациенту могут назначаться антибактериальные и противопаразитарные препараты, антидиарейные средства, пеногасители, прокинетики и миотропные спазмолитики для улучшения желчевыделения, пре- и пробиотики. Для коррекции трофологических расстройств используют витамины К, А, D, E, B12, фолиевую кислоту, витаминно-минеральные комплексы и аминокислотные смеси.

Вне зависимости от этиологии стеатореи пациентам необходима коррекция диеты: частое дробное питание, исключение переедания (особенно во второй половине дня), ограничение суточного количества потребляемого жира до 40-60 г, в первую очередь за счёт животных и термических обработанных жиров. Рекомендован полный отказ от курения и употребления спиртных напитков.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной причины заболевания и своевременности начатого лечения. При стеаторее вследствие тяжелого поражения панкреатической железы прогноз относительно неблагоприятный, поскольку пациенты нуждаются в проведении пожизненной заместительной терапии. Меры специфической профилактики болезни не разработаны. Для предупреждения синдрома необходимо комплексное лечение патологий, приводящих к нарушению переваривания и всасывания в кишечнике.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью. Диагностируется с помощью копрограммы, ретроградной холангиопанкреатографии, УЗИ органов брюшной полости и секретин-панкреозиминового теста. Для лечения применяются стимуляторы панкреатической и желудочной секреции, проводится заместительная терапия компонентами желудочного сока и энзимами поджелудочной железы.

Общие сведения

Стеаторея редко является самостоятельной патологией, в большинстве случаев служит симптомом другого расстройства, сопровождающегося нарушением процессов расщепления и усвоения жиров. Наиболее часто признаки стеатореи наблюдаются при нарушениях внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Патология одинаково часто выявляется у мужчин и женщин. Обычно развивается после 25-30 лет, хотя врожденные формы могут проявляться в детстве. С учётом состава непереваренных жиров специалисты в сфере практической гастроэнтерологии различают 3 типа расстройства: при 1-м варианте стеатореи в кале преобладает нейтральный жир, при 2-м — жирные кислоты и мыла, при 3-м — присутствуют все указанные компоненты.

Стеаторея

Причины

Стеаторея имеет полиэтиологическое происхождение. Первичные (изолированные) формы заболевания наблюдаются при врожденном поражении поджелудочной железы — дисплазии, гипоплазии и аплазии органа, наследственном дефиците панкреатической липазы. Причинами вторичной (симптоматической) стеатореи являются другие патологические состояния:

  • Болезни поджелудочной железы. Для гидролиза жиров необходимы панкреатические ферменты липаза и колипаза. Их продукция и секреция нарушается при хроническом панкреатите, объёмных образованиях поджелудочной железы, обструкции панкреатических протоков.
  • Заболевания желудка. Недостаточное всасывание жиров в кишечнике отмечается при снижении секреторной функции желудочного эпителия. Признаки стеатореи выявляются при хроническом гастрите с пониженной секрецией, ахилии и болезнях оперированного желудка.
  • Гепатобилиарная патология. Для всасывания жира кишечной стенкой требуется достаточное количество желчи. Развитию стеатореи способствуют заболевания с нарушением желчеотделения: холестатические гепатиты, гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей.
  • Интестинальные расстройства. При хроническом энтерите и избыточном бактериальном росте страдает процесс поступления жировых мицелл в энтероциты. В результате жир, который не прошёл через кишечную стенку, выводится с калом, что проявляется стеатореей.
  • Эндокринные болезни. У больных, страдающих сахарным диабетом, причиной стеатореи служит диабетическая энтеропатия и сопутствующая целиакия. Высокое содержание жировых веществ в кале также обнаруживается при полигландулярном синдроме с гипопаратиреозом.

Всасывание жиров ухудшается при паразитарных инвазиях и кишечных инфекциях. Реже возникновение стеатореи связано с разовыми алиментарными нарушениями или пищевыми привычками — употреблением жирных продуктов в количестве, которое превышает возможности производства липолитических веществ. Недостаточное переваривание и абсорбция жира наблюдается при употреблении слабительных и препаратов для лечения ожирения, проведении химиотерапии рака. При отсутствии явных причин для повышенного содержания жиров в кале говорят об идиопатическом варианте заболевания.

Патогенез

Механизм развития стеатореи основан на несоответствии количества употребляемого жира и функциональных возможностей организма по его перевариванию и всасыванию. Ведущим в патогенезе является нарушение различных этапов трансформации липидов в органах ЖКТ. Недостаточное первичное расщепление жира обусловлено снижением желудочной секреции. Незавершенный гидролиз наблюдается при недостатке ключевых липолитических факторов (панкреатических энзимов, желчных кислот), поражении энтероцитов и ускоренном транзите химуса по кишечнику.

Симптомы стеатореи

Патогномоничным признаком заболевания является выделение большого количества неоформленного маслянистого кала, содержащего много нейтрального жира и не смываемого с поверхности унитаза. Стул обычно учащается до 3-6 раз в сутки. Пациенты могут замечать частицы непереваренных продуктов в испражнениях. Полифекалия при стеаторее часто связана с употреблением жареной или жирной пищи. Наблюдаются другие диспепсические проявления: тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, периодические спазмы в животе.

При осложненном течении заболевания у больных могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. Для стеатореи характерно воспаление и появление эрозий на языке, губах и слизистой оболочке полости рта вследствие дефицита витаминов. У женщин иногда отмечается нерегулярность менструального цикла, олигоменорея. Изменяется общее состояние пациентов, отмечается снижение работоспособности, мышечная слабость, частые головные боли и головокружения.

Осложнения

Наиболее частое последствие заболевания — прогрессирующая потеря массы тела вплоть до кахексии. У пациентов со стеатореей значительно снижается поступление белковых веществ в организм, что провоцирует гипоальбуминемию. Вследствие недостатка белка развиваются гипопротеинемические отеки на лице и конечностях. В тяжелых случаях могут возникать отеки легких или мозга. Нарушение всасывания жирорастворимого витамина Д приводит к остеопорозу, повышенной хрупкости костей.

При стеаторее зачастую обнаруживается энтеропанкреатический синдром, для которого характерна чрезмерная активность бактериальной флоры кишечника. В этом случае у больных наблюдается хронический энтерит или энтероколит, что усугубляет течение болезни. Формируется вторичная недостаточность многих эндокринных желез: гипопитуитаризм, адреналовая недостаточность. Нарушается работа половой системы: у женщин отмечается дисменорея или аменорея, у мужчин — импотенция.

Диагностика

Постановка диагноза при стеаторее осуществляется врачом-гастроэнтерологом, не представляет затруднений, что объясняется характерным видом каловых масс. Диагностический поиск направлен на комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью обнаружения причин патологического состояния. Наиболее информативными являются такие методы исследования, как:

  • Микроскопия кала. Для стеатореи патогномонично обнаружение капель нейтральных жиров и жирных кислот при копрологическом исследовании. По количеству и размеру капель жира судят о степени выраженности синдрома: менее 100 включений диаметром до 8 мкм — средняя активность, более 100 крупных капель — тяжелый вариант заболевания.
  • Эндоскопическое исследование. Ретроградная холангиопанкреатография позволяет выявить признаки различных заболеваний. В ходе исследования определяются спазм сфинктера Одди, закупорка желчевыводящих путей конкрементами, сужения или воспалительные процессы в панкреатических протоках.
  • Сонография. УЗИ брюшной полости применяется для быстрого обнаружения панкреатической и билиарной патологии. На УЗИ при стеаторее может обнаруживаться неоднородность структуры поджелудочной железы с чередованием участков гипер- и гипоэхогенности, утолщение стенок желчного пузыря, желчные камни в протоках.
  • Секретин-панкреозиминовый тест. Забор дуоденального содержимого после внутривенной инфузии секретина и панкреозимина используется для оценки показателей внешнесекреторной панкреатической функции. О функциональной недостаточности свидетельствует снижение объема секреции менее 185 мл/ч и уменьшение активности амилазы.

В общем анализе крови может определяться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При длительной стеаторее в биохимическом анализе крови выявляют значительную гипопротеинемию, преимущественно за счет альбуминов, диспротеинемию. Наблюдается снижение уровня основных электролитов крови (натрия, калия, кальция, магния, железа). С целью неинвазивного исследования экзокринной панкреатической секреции применяют дыхательный тест с триглицеридами, мечеными 14С.

При стеаторее необходимо проводить дифференциальную диагностику между двумя основными группами причин этого заболевания: болезнями поджелудочной железы и билиарной системы. На панкреатическую патологию указывает снижение показателей энзимного теста, повышение фекальной эластазы и УЗИ-признаки воспаления органа. Основной критерий диагностики патологии желчевыводящих путей — сонографически или рентгенологически подтвержденные конкременты. Для консультирования пациента может привлекаться гепатолог.

Лечение стеатореи

Выбор методов терапии зависит от причин, вызвавших заболевание. Поскольку у большинства больных патология связана с функциональной несостоятельностью поджелудочной железы или желудка, проводится прямая и косвенная стимуляция их секреции, заместительная терапия. Схема лечения стеатореи может включать следующие группы препаратов:

  • Стимуляторы желудочной секреции. Показаны при болезнях желудка с угнетением секреторной функции. Для увеличения продукции пепсина и соляной кислоты обычно используют гистамин и его синтетические аналоги. При неэффективности стимуляторов с заместительной целью назначают средства, содержащие компоненты желудочного сока.
  • Панкреатические ферменты. Заместительная энзимотерапия рекомендована при панкреатической стеаторее с высокой суточной потерей жира с калом (от 15 г), нарастающей трофологической недостаточностью, стойкой диареей и диспепсией. Для замещения экзокринной функции поджелудочной железы, улучшения переваривания жира применяют средства, содержащие липазу.

При внепанкреатических формах стеатореи проводится лечение основного заболевания по стандартным терапевтическим протоколам. При этом пациенту могут назначаться антибактериальные и противопаразитарные препараты, антидиарейные средства, пеногасители, прокинетики и миотропные спазмолитики для улучшения желчевыделения, пре- и пробиотики. Для коррекции трофологических расстройств используют витамины К, А, D, E, B12, фолиевую кислоту, витаминно-минеральные комплексы и аминокислотные смеси.

Вне зависимости от этиологии стеатореи пациентам необходима коррекция диеты: частое дробное питание, исключение переедания (особенно во второй половине дня), ограничение суточного количества потребляемого жира до 40-60 г, в первую очередь за счёт животных и термических обработанных жиров. Рекомендован полный отказ от курения и употребления спиртных напитков.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной причины заболевания и своевременности начатого лечения. При стеаторее вследствие тяжелого поражения панкреатической железы прогноз относительно неблагоприятный, поскольку пациенты нуждаются в проведении пожизненной заместительной терапии. Меры специфической профилактики болезни не разработаны. Для предупреждения синдрома необходимо комплексное лечение патологий, приводящих к нарушению переваривания и всасывания в кишечнике.

возможные заболевания и методы терапии

Копрограмма может указать на развитие довольно опасных патологий и состояний. О чем говорит наличие солей жирных кислот в кале? Это значит, что жиры усваиваются организмом не в полном объеме. И указывает на развитие определенной патологии. Такое положение вещей, когда в кале обнаруживается жир, жирные кислоты, называется стеатореей. Заболевание имеет свои причины, симптоматику, разновидности, способы диагностики и лечения. В статье мы подробно ознакомимся с ними.

Нормальные показатели

Каков нормальный уровень содержания солей жирны кислот в кале? Здоровый организм усваивает 90-98 % всего жира, поступающего в составе пищи в организм. Что касается нормы, то каловые массы не должны содержать в себе триглицеридов (нейтрального жира), жирных кислот. Некоторые остаточные их включения могут обнаруживаться в фекалиях в форме мыл.

Соли жирных кислот в кале можно обнаружить при помощи специального лабораторного исследования — липограммы. Здесь проверяется наличие в фекалиях как нейтрального жира, так и жирных кислот и их мыл (солей). Проводится исследования в лаборатории.

Что касается определенных цифр, у здорового человека масса солей жирных кислот в кале не превышает 5 г. При патологических состояниях содержание может доходить и до 100 г. Это свидетельствует о развитии стеатореи. Как и многие другие заболевания, она представлена несколькими разновидностями.

Каковы размеры печени у взрослых? В норме общая ширина — 23-27 см. Что касается длины — 14-20 см. Поперечный размер — 200-225 мм. Средний вес органа человека — 1,5 кг. Но в норме размеры печени у взрослых могут быть и при содержании жира в кале. Поэтому необходима консультация врача. Так как причина стеатореи порой кроется совершенно в иной проблеме.

Факторы

Каковы же причины? Соли жирных кислот в кале — это патологическое состояние. Конкретные факторы определяет дальнейшая диагностика. Среди самых часто встречающихся вариантов можно выделить следующее:

  1. Нарушение работы поджелудочной железы. Чтобы расщепить нейтральные жиры в кишечнике на жирные кислоты и глицерин, поджелудочная железа вырабатывает специальный водорастворимый фермент — панкреатическую липазу. При нарушении работы этого органа, соответственно, наблюдается дефицит липазы в организме. Триглицериды расщепляются неполностью. Отчего в кале больного может присутствовать нейтральный жир.
  2. Дефицит желчной кислоты. При недостаточном поступлении желчи в кишечный тракт наблюдается нарушение расщепления и всасывания жиров. А эти элементы подлежат воздействию пищеварительных ферментов только в том случае, если находятся в состоянии тонкой эмульсии. Желчь смешивается жировые массы с водой, что необходимо для их дальнейшего переваривания. Если желчи недостаточно, то жировые капли остаются крупными, поэтому водные растворы ферментов уже не могут с ними смешаться. Следствие этого — обнаружение жировых включений в кале.
  3. Нарушение всасывания жира в кишечном тракте и ускоренное его выведение из организма. Пищевой комок (хумус) продвигается по кишечному тракту за счет сокращения стенок кишечника. Если его моторная функция нарушается, это приводит к ускоренному продвижению и выведению пищевых масс из кишечника. Соответственно, при таком положении дел жиры не успевают усваиваться полностью. Это меняет внешний вид каловых масс — они становятся светлыми, сероватыми, приобретают жирный блеск, зловонный запах, не свойственный фекалиям.
  4. Чрезмерное содержание жира в рационе. Это тоже может привести к нарушению работы тонкого кишечника. Особенно при употреблении тугоплавкого жира — например, бараньего сала.
  5. Большое количество жировых компонентов при нарушении проходимости лимфатических путей.
  6. Прием касторового масла и иного рода ректальных суппозиториев.

Какие заболевания это провоцируют?

Причинами стеатореи могут быть самые различные заболевания. К нарушению жирового обмена в организме и, соответственно, появлению жирных кислот в кале может привести следующее:

  1. Заболевание отделов кишечного тракта. Болезнь Крона, язвенный колит, энтерит, болезнь Уиппла, амилоидоз, дивертикулез, лимфома (разновидность опухоли).
  2. Заболевания печени. Гепатит (алкогольный, хронический или острый), муковисцидоз, цирроз.
  3. Заболевания желчного пузыря и его протоков. Холангит, желчекаменная болезнь, холецистит в острой и хронической форме, лямблиоз.
  4. Заболевания поджелудочной железы. Панкреатит в острой и хронической форме, синдром Золингера-Эллисона (образование опухоли, которая вызывает жидкий стул, изжогу, боли, внутренние кровотечения), сужение Вирсунгова протока (по нему сок поджелудочной железы попадает в 12-перстную кишку).
  5. Ряд кожных заболеваний. К примеру, при экземе, псориазе также поражаются и ткани внутренних органов, что может вызвать определенную дисфункцию последних.
  6. Холестаз.
  7. Склерозирующий холангит.
  8. Врожденный дефект органа/органов ЖКТ.
  9. Панкреатическая недостаточность.
  10. Алкогольный хронический панкреатит.
  11. Дискинезия желчного пузыря и желчных протоков.
  12. Кардиоспазм.
  13. Целиакия.
  14. Гемохроматоз. Наследственная болезнь, при которой в организме скапливается железо.
  15. Избыточное заселение бактериальной микрофлорой тонкого кишечника.
  16. Билиарная дисфункция.
  17. Болезнь Вильсона-Коновала. Наследственная патология, при которой нарушен обмен меди. Проявляет себя уже при раннем возрасте больного.
  18. Недостаточность энтерокиназы.
  19. Синдром панкреатогенной мальабсорбции.
  20. Состояние после резекции тонкой кишки.
  21. Кисты, опухоли различного происхождения, локализующиеся в ЖКТ.
  22. Прием слабительных препаратов, лекарственных средств, всевозможных продуктов для снижения веса.

Особенности у детей

Стеаторея у малышей развивается несколько иначе, чем у взрослых. В большей мере причинами этого состояния у ребенка выступают нехватка ферментов поджелудочной железы и общая незрелость ферментной системы.

Ферменты, которые принимают участие в липидном обмене веществ у новорожденного, начинают в достаточных объемах вырабатываться только при достижении ребенком 3 месяцев. До этого времени будет наблюдаться неполноценное переваривание жиров. Что не считается патологическим.

Но при этом соли жирных кислот в кале у ребенка-грудничка могут быть обнаружены и при неполноценном функционировании печени. Это в большинстве случаев обусловлено генетическими нарушениями. Они могут носить как метаболический, так и структурный характер.

Что касается ослабленных младенцев, у них нормальный метаболизм (обмен веществ, в том числе и жиров) устанавливается несколько позже — к 4-5 месяцу жизни.

Классификация разновидностей заболевания

Соли жирных кислот в кале у взрослого и ребенка находят при специфическом состоянии — стеаторее. Оно может быть представлено несколькими вариантами:

  1. Алиментарная (или пищевая). Отклоняющееся от нормы состояние стула вызвано качеством питания пациента. В данном случае его рацион перенасыщен жирами. Они физически не могут полностью усвоиться организмом, поэтому остатки элементов выходят в чистом виде. Отсюда и вкрапления жира в фекалиях. По статистике, такая разновидность стеатореи встречается чаще всего.
  2. Кишечная. В кале обнаружены соли жирных кислот? Причина может быть в этой форме стеатореи. Она вызвана нарушением работы именно тонкого кишечника. Жирные кислоты обнаруживаются вследствие того, что они плохо всасываются и усваиваются. Причина того — недуги, которых мы представили выше. Или же несбалансированное питание.
  3. Панкреатическая. Эта форма заболевания считается самой сложной, так как тут страдает уже не кишечник, а поджелудочная железа. Причина стеатореи в том, что этот орган не может в достаточных количествах вырабатывать липазу, необходимую для расщепления жирных кислот. Следствие состояния — постоянный жидкий стул с включениями жира.

Стадии болезни

Соли жирных кислот в кале (единичные вкрапления) обнаруживаются при различных формах стеатореи. Болезнь разделяется на три типа:

  1. При первом в кале содержатся нейтральные жиры или растительного, или животного происхождения.
  2. При стеатореи 2-го типа в фекалиях обнаруживают именно соли жирных кислот (мыла), способные взаимодействовать с щелочами.
  3. При болезни третьего типа в кале находят и нейтральные жиры, и соли жирных кислот.

Симптомы

При стеаторее человек, соответственно, страдает от симптомов заболевания, которое и вызвало это состояние. Но и сама стеаторея проявляется самостоятельными симптомами. Помимо жидкого стула с различными включениями жира, это может быть следующее:

  1. Сухой кашель.
  2. Общая слабость, повышенная утомляемость.
  3. Головокружения.
  4. Тошнота, рвотные позывы.
  5. Вздутие живота.
  6. Отрыжка.
  7. Постоянно сухое состояние слизистых оболочек — носа, рта и проч.
  8. Урчащие звуки в кишечнике.
  9. Постоянная жажда (вследствие обезвоживания организма из-за болезни).
  10. В отдельных случаях — болезненные ощущения в верхней части живота.
  11. Частый стул.
  12. Жидкий липкий кал (из-за повышенного содержания солей жирных кислот, нейтрального жира).
  13. В фекалиях видных вкрапления жира. Цвет выделений сероватый, светлый, с характерным блеском.

Осложнения болезни

Осложнения стеатореи возникают в случае неправильного лечения или полного его отсутствия. Может развиться следующее:

  1. Нарушения в работе сосудистой системы, сердца, мочеполовой, эндокринной, нервной систем.
  2. Повышение проницаемости кишечного барьера.
  3. Нарушение белкового обмена, что ведет за собой потерю веса, асцит, уменьшение количества общего белка в организме.
  4. Гиповитаминоз. Он, в свою очередь, сопровождается частыми головокружениями, болями в суставах и позвоночнике, отеками, судорожными состояниями, сухостью, бледностью слизистых оболочек, кожным зудом, снижением остроты зрения, расслаиванием ногтей, ломкостью и тусклостью волос, стоматитами, глосситами, рыхлостью поверхностей десен.

Диагностика состояния

Если вы обнаружили у себя характерные симптомы стеатореи, необходимо обращение к терапевту, гастроэнтерологу. Первым делом специалист произведет диагностические процедуры:

  1. Визуальный осмотр больного.
  2. Опрос пациента по поводу проявившихся симптомов, их продолжительности, питания, образа жизни, наследственного фактора.
  3. Сдача на анализ крови, кала и мочи.
  4. Ультразвуковое исследование органов брюшины.
  5. Колоноскопия.
  6. Исследование по радиоизотопной технологии.

Самой важной диагностической процедурой при стеаторее является липограмма. Лабораторное исследование, при котором каловые массы проверяются на наличие жира, жирных кислот и их солей (мыл). Такой анализ позволяет выявить патологии органов ЖКТ (в частности, поджелудочной железы). Согласно результатам исследования, у больного можно диагностировать:

  1. Панкреатит.
  2. Опухоли органов ЖКТ — доброкачественные и злокачественные.
  3. Синдром мальабсорбции.
  4. Туберкулез кишечника.
  5. Нарушение секреторных функций поджелудочной.
  6. Нарушение нормального оттока лимфы.
  7. Усиленная перистальтика кишечника.

На результаты анализа влияет и правильность сбора материала. Запрещается это делать ранее, чем через 2 дня после проведения рентген-обследования с контрастным веществом. За трое суток до сбора кала перестают принимать лекарства, оказывающие влияние на состав, цвет, перистальтику фекалий.

Стул должен быть естественный, без клизм и слабительных. Накануне сдачи материала на анализ из рационе исключаются продукты, окрашивающие кал, способствующие излишнему образованию газов, запорам или, напротив, поносам.

Перед сбором материала опорожняют мочевой пузырь, проводят гигиену половых органов. Для этого нужно использовать мыло без красителей, ароматизаторов, пенящихся добавок.

Материал собирается в сухое и чистое судно, откуда 20-25 г кала отделяют в специальную емкость. Ее содержимое допускается хранить в холодильнике перед сдачей на анализ при температуре 3-7°С в продолжение суток.

Необходимая диета

Лечение пациенту будет назначено в соответствии с выявленным заболеванием. При обнаружении жира, жирных кислот и их солей в кале требуется и специальная диета:

  1. Исключение из рациона жирной, острой, пряной, копченой и соленой пищи.
  2. Ограничения приема чистого жира в сутки до 50 г. Лучше всего, если это будет сливочное масло.
  3. Исключение из меню алкогольных, сладких газированных напитков.
  4. Переход на нежирное мясо — индейки, кролика и проч.
  5. Исключение из рацион рыбы жирных сортов.
  6. Уменьшение употребления продуктов, богатых углеводами.
  7. Употребление молочных продуктов с пониженным содержанием жира (или обезжиренных).
  8. Исключение из рациона растительных жиров. Особенно ими богаты блюда из бобовых, ряд полуфабрикатов.
  9. Рекомендуется отдать предпочтение нежирным сортам рыбы, овощным блюдам, кисломолочной продукции.
  10. Прием витаминных комплексов.

Рекомендуется дробное питание с 3-часовыми перерывами между приемами пищи. Вес одной порции при этом не должен превышать 200 г.

Медикаментозное лечение

Схема терапии составляется доктором индивидуально для пациента — в зависимости от болезни, что вызвала стеаторею. Сам же симптом (жир в кале) устраняют следующими лекарственными средствами:

  1. Ферментные средства, улучшающие пищеварение. «Панкреатин», «Креон», «Панцитрат».
  2. Абсорбирующие препараты. «Энтеросгель», «Смекта», «Атоксил».
  3. При большом содержании жирных кислот в фекалиях назначаются антицидные средства. Они нейтрализуют желудочный сок, улучшают воздействие на организм ферментных лекарств. Это «Альмагель», «Гастал», «Фосфалюгель».
  4. Таблетки «Маалокс». В инструкции по применению к средству сказано, что это комбинированный препарат при дискомфорте, изжоге, болях в желудке, кислой отрыжке, ощущении тяжести, диареях, запорах, вздутиях. Он выпускается в форме суспензии и жевательных таблеток. Нужная форма подбирается индивидуально. В инструкции по применению таблеток «Маалокс» также сказано, что средство нужно принимать только после консультации с врачом.

Стеаторея — это содержание в фекалиях жирных солей, их кислот и/или нейтрального жира. Как вы убедились, причин этого много. Конкретная выясняется только при проведении комплексной диагностики. По ее результатам доктор и составляет схему лечения пациента.

Жирные кислоты в кале у взрослого и ребенка: причины, симптомы, лечение

Развернутый анализ кала — копрограмма, отличается информативностью и позволяет определить возможные сбои в работе внутренних систем. При сдаче материала важно провести предварительную подготовку, а что означает наличие жирных кислот, мыла и нейтральных жиров в кале расскажет наша статья.

Причины содержания в кале жирных кислот, нейтральных жиров и мыла

Явление, при котором в кале обнаруживается повышенное содержание жирных кислот, нейтрального жира или мял имеет название стеаторея. В норме, пищеварительный процесс позволяет расщепить всю поступаемую еды на мельчайшие частички, из которых происходит высасывание питательных веществ в кровеносную систему.

При хорошей работе всех органов ЖКТ, из продуктов усваивается около 96-98% жиров, поэтому в остатке жиры практически не содержаться. В незначительном количестве могут находиться мыла, которые являются солями жирных кислот. Если же копрограмма дает показатель выше нормы, речь идет о возможных нарушения и сбоях в работе пищеварительного тракта.

О каких проблемах это сигнализирует:

  • Дисфункция поджелудочной железы. Именно этот орган продуцирует необходимые пищеварительные ферменты, предназначенные для переваривания жиров. Недостаточность ферментов приводит к нахождению в кале нейтральных жиров.
  • Недостаточный синтез желчи. При переваривании жиров желчь играет роль своеобразного «растворителя», помогающего расщепить его на мельчающую эмульсию. Она легче всасывается и перерабатывается. Если же желчь не продуцируется в необходимом объеме, происходит потеря жиров из поступаемой пищи и попадание нерастворенных остатков в кал.
  • Нарушение моторики кишечника. Слишком высокая скорость прохождения пищи по тонкому кишечнику не позволяет полностью усвоить все жиры, поэтому они могут обнаруживаться в кале. Такие состояния часто возникают при приеме слабительных средств, воспалениях и сопутствующих заболеваниях этого отдела.
  • Заболевания печени. Часто стеаторея позволяет заподозрить проблемы в работе этого органа. Это может быть различные типы гепатита, гепатозы и циррозы печени, а также застойные процессы в желчевыводящих протоках.
  • Преобладание жиров в рационе. Слишком жирная пища также может стать причиной нарушения нормального процесса пищеварения. В этом случае на органы ЖКТ приходится увеличенная нагрузка, а все жиры попросту не успевают перевариваться.

При обнаружении жирных кислот или ее производных в кале у ребенка, причина может крыться в незрелости пищеварительной системы. Поджелудочная железа начинает полноценно вырабатывать все необходимые ферменты только к 10-12 годам, поэтому до этого времени рацион детского питания не должен в точности копировать взрослые блюда.

Классификация

Диагноз «стеаторея» не означает какое-либо конкретное заболевание, скорее его можно рассматривать как отдельный симптом неполадок в работе пищеварительного тракта.

Определение происходит при обнаружении в кале от 5-4 грамм жиров на каждые 100 грамм кала.

Для достоверности результатов необходима предварительная подготовка пациента (диета, отказ от алкоголя), а также повторение исследования несколько раз.

Какие типы стеатореи можно выделить:

  1. Алиментарная или пищевая. Развитию этой патологии предшествует неправильное и нерациональное питание, употребление большого количества жиров и, как следствие, неполное их усваивание.
  2. Кишечная стеаторея. Показывает проблемы с всасываемостью жиров в отделе тонкого кишечника.
  3. Панкреатическая стеаторея. Возникает в случае недостаточности поджелудочной железы, выработки пищеварительных ферментов в меньшем объеме.

Дополнительную информацию, по которой можно поставить окончательных диагноз, даст процентное содержание жирных кислот и ее производных. По тому, сколько в исследуемом образце нейтральных жиров, жирных кислот и мыл, можно определить окончательный тип патологии.

Симптомы стеатореи

Обычно необходимо основание для назначения копрограммы, ведь этот анализ относится к специальным. Обычно обращению пациента предшествуют определенные симптомы, которые в зависимости от индивидуальных особенностей организма проявляются с разной интенсивностью.

Симптоматика заболевания:

  • Частые позывы к дефекации и опорожнение кишечника.
  • Изменение цвета кала (обесцвечивание).
  • Маслянистая пленка в унитазе после опорожнения.
  • Вздутие живота, метеоризм.

Вследствие недостаточного поступления в организм питательных веществ, снижается работоспособность и общее самочувствие.

Особенно сильно это заметно по состоянию десен, кожи и волос, а также негативно сказывается на нервном тонусе. У детей могут появиться заеды — трещинки в уголках рта, а также вялость и сонливость.

Диагностика

Обычно диагноз ставится на основании лабораторного обследования кала. При дисфункции внутренних органов проводится ультразвуковое обследование, при необходимости — колоноскопия.

Характерными являются и жалобы пациентов, в детском возрасте такие симптомы развиваются быстрей и приводят к задержке физического и умственного развития. Если вовремя не диагностировать заболевание и не назначить соответствующего лечения, могут развиться серьезные проблемы со здоровьем.

Самыми распространенными осложнениями является гипокальциемия, гиперлипемия, гипонатриемия и лейкопения.

Лечение

Одним из самых главных пунктов успешного лечения является строгое следование диете. Рацион должен быть легким и разнообразным, пища усваиваться при минимальной нагрузке на организм, но в полной мере содержать все группы питательных веществ и витаминов.

Добиться этого не так сложно, как кажется, достаточно исключить все потенциально вредные для организма и «тяжелые» на желудок продукты.

Кроме того, проводится медикаментозное лечение, которое должно улучшить пищеварительную функцию и устранить основное заболевание.

Врачом назначаются специальные ферменты, заменяющие/дополняющие недостаточную выработку поджелудочной железы. Могут использоваться препараты соляной кислоты, если имеются нарушения с выработкой желудочного сока.

При болезнях печения невозможно будет устранить патологию без восстановления этого органа. Кроме того, используются витаминные и общеукрепляющие средства, помогающие повысить жизненный тонус организма.

Нарушения нормального усваивания жиров с пищей приводит к тяжелым последствиям, исправить которые совсем непросто. Нарушения в работе органов ЖКТ, а также возможные погрешности питания приводят к локализации в кале жирных кислот и ее продуктов распада.

Простой биохимический анализ кала позволит заподозрить такие патологии, а дальнейшая диагностика — определить соответствующее лечение.

Копрограмма — описание анализа, показания, расшифровка

Копрограмма

Копрограмма – это комплексное исследование кала человека, его физических, химических свойств и различных включений.

Копрограмма позволяет оценить работу желудочно-кишечного тракта, обнаружить нарушение функций печени, поджелудочной железы, выявить гельминтов в кишечнике или диагностировать воспалительные изменения в пищеварительном тракте.

Показания к проведению исследования

Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Оценка эффективности проводимого лечения болезней пищеварительной системы.

Подготовка к исследованию

За два дня до сдачи анализа следует исключить приём слабительных лекарств, нельзя ставить клизмы.

Собирать кал нужно в стеклянную банку или пластиковый контейнер.

Перед дефекацией необходимо помочиться в унитаз. Нельзя собирать кал вместе с мочой.

Собрать кал в подготовленный контейнер или в подставное судно, а затем переместить в контейнер.

Подписать фамилию и инициалы, дату сбора материала.

Материал для исследования

Кал

Интерпретация результатов

Копрограмма включает в себя перечень показателей, нормы которых приведены в таблице.

Показатель копрограммы

Нормативное значение

Форма

Оформленный

Консистенция

Мягкая

Цвет

Коричневый

Запах

Каловый нерезкий

Реакция

Нейтральная

Соединительная ткань

Не обнаружено

Мышечные волокна неперевариваемые

Не обнаружено

Мышечные волокна перевариваемые

Отсутствуют

Исчерченность мышечных волокон

Без исчерченности

Нейтральный жир

Не обнаружено

 У детей до 1 месяца – в малом количестве

Жирные кислоты

Не обнаружено

Мыла

Не обнаружено

Непереваримая клетчатка

В небольшом или умеренном  количестве

Переваримая клетчатка

Не обнаружено

Крахмальные зерна внеклеточные

Не обнаружено

Крахмальные зерна внутриклеточные

Не обнаружено

Йодофильные бактерии

Не обнаружено

Слизь

Не обнаружено

Лейкоциты

Не обнаружены или 0-2 в п/зр.

Эритроциты

Не обнаружено

Эпителий

Не обнаружено

Простейшие

Не обнаружено

Дрожжевой грибок

Не обнаружено

 Яйца гельминтов

Не обнаружено

Отклонения от нормы

Форма

Твёрдый мелкий кал характерен для запоров при колитах, язве желудка или двенадцатиперстной кишки.

Консистенция

Мазевидная консистенция характерна для заболеваний поджелудочной железы.

Жидкий кал – признак энтерита или диспепсии.

Кашицеобразный кал бывает при колитах.

Цвет

Измененная окраска каловых масс связана с употреблением в пищу определённых продуктов или лекарственных препаратов либо связана с нарушением циркуляции желчи и её производных в организме.

Светло-жёлтый кал – встречается у любителей молочных продуктов.

Ярко-жёлтый цвет – признак ускоренной эвакуации пищи из кишечника, когда билирубин не успевает перейти в форму гидробилирубина.

Тёмно-коричневый кал характерен для преимущественно мясной пищи в организме.

Интенсивно тёмно-коричневый кал возникает при внезапном большом поступлении билирубина в кишечник, когда устраняется причина, преграждающая его движение (разрушение камня желчного протока, распад опухоли).

Чёрный (дегтеобразный) кал – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку кровь приобретает чёрный цвет при взаимодействии с соляной кислотой в желудке. Это может быть язва желудка, кровотечение из расширенных вен пищевода при циррозе печени. Препараты железа, висмута, карболена также окрашивают кал в чёрный цвет.

Черноватый оттенок придают калу черника, вишня, черноплодная рябина.

Ахоличный обесцвеченный кал – следствие прекращения поступления билирубина в кишечник. Встречается при закупорке желчного протока камнем, при раке головки поджелудочной железы или при повреждении печёночной ткани при гепитите А, хронических гепатитах, циррозе печени.

Светлый кал – признак повышенного содержания в нём жира, наблюдается при нарушении функции поджелудочной железы (панкреатит, рак ПЖ).

Запах

Резкий запах кала указывает на преимущество мясных продуктов в рационе. Кислый появляется при чрезмерном употреблении углеводов (сахара, фруктов, мучного, гороха и капусты). Зловонный кал бывает при нарушении выделения ферментов поджелудочной железы или при отсутствии поступления желчи в просвет кишечника.

Реакция

Щелочная реакция кала отмечается при преобладании гнилостных процессов. Когда в кишечнике усиливается гниение белков, не переваренных в тонкой кишке, выделяется аммиак. Он обусловливает щелочную реакцию.

Кислая реакция – следствие процессов брожения, при которых выделяется углекислый газ, преобладания углеводных продуктов питания в рационе, избыточного образования жирных кислот.

Соединительная ткань

Соединительная ткань – это остатки мясной пищи, которые недостаточно переварились в желудочно-кишечном тракте и попали в кал. При микроскопическом исследовании соединительная ткань имеет вид бело-серых элементов с волокнистой структурой. От слизи они отличаются высокой плотностью и чёткими контурами.

Соединительная ткань в кале указывает на нарушение переваривания пищи в желудке, поскольку для разрушения её волокон необходима соляная кислота. Непереваренные волокна соединительной ткани – признак пониженной кислотности желудочного сока.

Вторая причина появления соединительнотканных волокон – недостаток ферментов поджелудочной железы. Изменение состава панкреатического сока приводит к неполному перевариванию мясной пищи и выделению её остатков с калом.

Мышечные волокна

Мышечные волокна в кале – следствие недостаточного переваривания белковой пищи (мясных продуктов или рыбы), остатки которой попадают в кал. Выделяют мышечные волокна переваримые (измененные) и непереваримые (неизмененные). Непереваримые мышечные волокна цилиндрической формы, с чётко выраженной поперечной исчерченностью. Переваримые мышечные волокна – это небольшие комочки овальной формы, без выраженной исчерченности.

Соляная кислота в желудке разрушает мышечные волокна, исчезает их исчерченность. Окончательное переваривание мышечных волокон осуществляется в двенадцатиперстной кишке под воздействием ферментов поджелудочной железы.

Наличие большого числа мышечных волокон в кале называют креаторея. Она встречается при сниженной кислотности желудочного сока или при недостаточности ферментов поджелудочной железы, отвечающих за расщепление белков.

Допускается появление мышечных волокон в кале детей до 1 года. Это объясняется незрелостью пищеварительной системы. По мере взросления ребёнка мясная пища переваривается у него полностью.

Нейтральный жир, жирные кислоты, мыла

Жирные кислоты и мыла представляют собой продукт расщепления нейтрального жира.

Появление в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыла носит название стеаторея. Недостаточное переваривание жиров и появление их в кале характерно для следующих состояний:

1. Заболевания поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы).

Поджелудочная железа вырабатывает липазу. Это фермент, который расщепляет жиры. Если его недостаточно, то жиры пищи не усваиваются, и в кале появляется нейтральный жир. Причём признаком заболевания поджелудочной железы является стойкая стеаторея – подтверждение результата в нескольких анализах кала.

2. Нарушение поступления желчи в кишечник (механическая желтуха).

В здоровом организме желчь участвует в расщеплении жиров, её отсутствие нарушает переваривание жиров.

3. Нарушение всасывания жиров в кишечнике (амилоидоз кишечника) или ускоренное выведение кишечного содержимого из прямой кишки.

4. Чрезмерное поступление жиров с пищей либо применение лекарственных средств, содержащих жиры (применение ректальных свечей или касторового масла).

Клетчатка

Клетчатка представляет собой сложный углевод, который формирует клеточную стенку растений. Она поступает в организм с овощами и фруктами, со злаками и бобовыми растениями.

В пищеварительном тракте здорового человека клетчатка практически не переваривается из-за отсутствия специальных ферментов, которые смогут её расщепить. Только частично её может расщепить микрофлора кишечника.

Клетчатка – источник питательных веществ для нормальной микрофлоры кишечника, которая «предпочитает» грубые пищевые волокна. Кроме того, она является стимулятором перистальтики (нормальной сократимости кишечника), она механически раздражает нервные окончания стенки кишки и ускоряет её сокращения. Благодаря этому пища равномерно продвигается по пищеварительному тракту.

В кале может встречаться переваримая и неперваримая клетчатка. Переваримая клетчатка в норме разрушается соляной кислотой в желудке и в кале здоровых людей отсутствует. Её появление – признак пониженной кислотности желудочного сока, ускоренной эвакуации из кишечника или заболеваний поджелудочной железы, сопровождаемых диареей. При заболеваниях организм не получает питательные вещества переваримой клетчатки, и они выводятся наружу.

Непереваримая клетчатка встречается постоянно в кале здоровых людей. Это эпидермис злаков, кожица фруктов и овощей, которые в организме не разрушаются. Её количество в каловых массах указывает на характер питания человека – преимущественное употребление либо недостаток растительной пищи.

Крахмал

Крахмал – самый часто употребляемый углевод в питании человека. Он содержится в рисе, пшенице, картофеле, бобовых.

У здоровых людей крахмал в кале отсутствует. Его появление называется амилорея. Зёрна крахмала в кале – это признак:

  • нарушение работы тонкого кишечника с ускоренным продвижением каловых масс,
  • недостаточность ферментов желудка,
  • недостаточность ферментов поджелудочной железы.

Йодофильные бактерии

Йодофильные бактерии получили своё название из-за способности окрашиваться в тёмно-синий цвет раствором йода (чаще всего применяется раствор Люголя). Это представители микрофлоры кишечника, которые в норме отсутствуют – кокки, палочки. Встречаются они при следующих состояниях:

  • недостаточность ферментов поджелудочной железы,
  • нарушение процессов пищеварения в желудке,
  • бродильная диспепсия при чрезмерном употреблении в пищу углеводов.

Слизь

Слизь может встречаться в кале при злоупотреблении острой пищей или при насморке, но в большинстве случаев она является признаком воспалительного процесса в кишечнике:

  • острый колит (при заболеваниях толстой кишки слизь располагается на поверхности кала),
  • аллергический колит (слизь располагается в кале в виде лент),
  • энтерит (при этом хлопья слизи могут перемешиваться с каловыми массами).

Лейкоциты

Микроскопическое обнаружение лейкоцитов указывает на следующие состояния:

  • отсутствие туалета наружных половых органов перед сбором каловых масс на анализ, когда лейкоциты из влагалища женщины или мочеиспускательного канала попадают в кал,
  • колит (воспаление толстой кишки),
  • энтерит (воспаление тонкой кишки),
  • трещина слизистой оболочки прямой кишки,
  • распад опухоли кишечника.

Эритроциты

Обнаружение эритроцитов в кале возможно при заболеваниях:

  • кровотечение в нижних отделах кишечника (дизентерия, неспецифический язвенный колит),
  • распад опухоли кишечника,
  • трещины заднего прохода,
  • полипы толстой кишки,
  • расширение геморроидальных узлов прямой кишки.

Эпителий

Эпителий – это клетки, которые выстилают изнутри пищеварительный тракт. Его предназначение – защита от механического повреждения и от инфекционных агентов. В кале возможно обнаружение плоского эпителия, который попадает из анального отверстия при твёрдой консистенции каловых масс.

Появление в кале цилиндрического эпителия (который обычно обнаруживают в слизи) указывает на воспаление слизистой оболочки кишечника, особенно если одновременно с большим количеством эпителия в кале обнаруживаются лейкоциты.

Простейшие

Обнаруженные в кале простейшие являются возбудителями определённых заболеваний – кишечных протозоонозов. Возможно обнаружение патогенных простейших:

  • дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica),
  • балантидий кишечный (Balantidium coli),
  • кишечные трихомонады (Trichomonas hominis),
  • лямблии (Lamblia intestinalis).

Дрожжевой грибок

Наиболее распространенными являются дрожжевые грибы рода Candida, которые вызывают кандидоз кишечника.

Яйца гельминтов

Исследование позволяет обнаружить яйца гельминтов, их личинки при кишечных и печёночных гельминтозах. При положительном результате лаборант отмечает в копрограмме «обнаружены яйца Trichocephalus trichiurus».

Чаще всего у человека обнаруживаются плоские черви (класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda) и круглые (класс Nematoda):

  • Нематоды: аскариды (Ascaris lumbricoides), власоглав (Trichocephalus trichiurus), томинкс (Thominx aerofilus), кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), некатор (Necator americanus), трихостронгилида (Trichostrongyloides).
  • Трематоды: двуустка печеночная (Fasciola hepatica), двуустка кошачья (Opisthorchis felineus), двуустка ланцетовидная (Dicrocoelium lanceatum), шистосома (Schistosoma mansoni end japonicum).
  • Ленточные черви: цепень невооружённый (Taeniarhynchus saginatus), цепень вооружённый (Taenia solium), лентец широкий (Diphyllobothrium latum), лентец малый (Diphyllobotrium minus).

Жирные кислоты в кале у ребенка и соли жирных кислот: причины появления

Для диагностики заболеваний пищеварительных органов и оценки результатов проведенной терапии часто требуется анализ каловых масс. Копрограмма – это исследование основных характеристик кала с помощью физических, химических и микроскопических методов. Микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить остатки непереваренной пищи, дрожжевые грибы, крахмал, эпителий кишечника, форменные элементы, яйца паразитов, кристаллы триппельфосфатов, а также жировые комплексы.

Нейтральный жир

Нейтральный жир – это пищевой жир в неизмененном виде. Липидные частички пищи не расщепляются и не всасываются в кишечнике, а затем выделяются с калом. Нарушение усвоения жиров может быть вызвано дефицитом пищеварительных ферментов поджелудочной железы, недостаточным поступлением желчи и нарушением всасывания в самом кишечнике. Основной причиной появления нейтрального жира в кале считается снижение количества или активности пищеварительных ферментов поджелудочной железы.

У грудных детей в норме встречается небольшое количество нейтрального жира в кале, так как их пищеварительные органы находятся еще в процессе развития.

Жирные кислоты и соли жирных кислот

Жирные кислоты – вещества, образующиеся в ходе расщепления жиров липазами. Жирные кислоты в кале у ребенка в норме отсутствуют.

Мыла – нерастворимые частицы, которые образуются в результате соединения жирных кислот с кальцием или магнием. Нормальное пищеварение обеспечивает всасывание 95% жирных кислот. Часть невсосавшихся липидов, образуя соли жирных кислот, выделяется с каловыми массами. В норме они могут встречаться в кале в небольшом количестве.

Жирные кислоты и соли жирных кислот при микроскопическом исследовании имеют вид бесцветных капель, глыбок или игольчатых кристаллов.

Повышение содержание жирных кислот и их солей в кале наблюдается чаще всего при нарушении расщепления и переваривания жиров вследствие дефицита желчи или нарушения всасывания в кишечнике.

Стеаторея

Стеатореей называется выделение с калом ≥7 г жира в сутки. Различают три разновидности стеатореи:

  • с преобладанием нейтрального жира;
  • с преобладанием жирных кислот и мыл;
  • с одинаковым количеством нейтрального жира, жирных кислот и мыл.

Причины стеатореи

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы – наиболее часто встречается при первом типе стеатореи. Она возникает на фоне дефицита ферментов, участвующих в расщеплении жиров: липазы и колипазы. Их секреция снижается при хроническом панкреатите, муковисцидозе и после резекции поджелудочной железы. Кроме того, поступление пищеварительных ферментов снижено при закупорке панкреатических протоков или их сдавлении объемными образованиями брюшной полости.

Клинические проявления стеатореи:

  • полифекалия – объем кала на 2% превышает объем съеденной пищи и выпитой жидкости;
  • частый стул – 3-6 раз в сутки;
  • неоформленный мазевидный стул с маслянистым блеском;
  • кал серого цвета;
  • большое количество нейтрального жира;
  • непереваренные частицы пищи и крахмал в кале;
  • метеоризм;
  • боль в животе без четкой локализации;
  • снижение массы тела.

Менее 100 включений капель жирных кислот диаметром 8 мкм в кале у ребенка говорит о средней активности заболевания поджелудочной железы

Другой причиной нарушения переваривания жиров является патология печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчь преобразует липидную массу, находящуюся в кишечнике, в мелкокапельный раствор. Благодаря такому эмульгированию увеличивается площадь соприкосновения жировых капель с липазами, улучшается их дальнейшее всасывание. Кроме участия в процессе переваривания жиров, желчь оказывает бактерицидный эффект и стимулирует кишечную перистальтику. Недостаточное поступления желчи в кишечник (гипохолия) или ее отсутствие (ахолия), нарушают процессы эмульгирования жиров и активации липазы.

Нарушение переваривания жиров вследствие недостаточного количества желчи проявляется стеатореей второго типа.

Из-за большого содержания жировых капель и кристаллов поверхность каловых масс становится матово-зернистой. Также при нарушении поступления желчи в кишечник в кале отсутствует стеркобилин.

Стеркобилин – конечная стадия превращения билирубина. В норме стеркобилин присутствует в кале и определяет его характерный коричневый цвет. При закупорке желчевыводящих путей билирубин в составе желчи не может попасть в кишечник.

Причины синдрома недостаточности желчеотделения:

  • заболевания желчного пузыря – холецистит и желчнокаменная болезнь;
  • болезни желчевыводящих путей – дискинезия и воспаление желчных протоков;
  • воспаление двенадцатиперстной кишки и Фатерова сосочка;
  • дуоденостаз – механический или функциональный;
  • сдавление протоков опухолью головки поджелудочной железы.

Стеаторея второго типа возникает еще и при нарушении пищеварения в тонкой кишке. В этом случае липиды успели преобразоваться в жирные кислоты и мыла с помощью пищеварительных ферментов, но не всосались в стенку тонкой кишки. Появление жирных кислот в кале у ребенка у чаще всего вызвано именно патологией тонкой кишки.

Ухудшение всасывания жиров в тонкой кишке происходит из-за таких состояний:

  • плохого пережевывания;
  • ферментативной недостаточности;
  • нарушения пристеночного пищеварения;
  • снижения всасывательной способности тонкой кишки при воспалительных заболеваниях и язвенном поражении;
  • паразитарных инвазий;
  • усиленной кишечной перистальтики.

К другим причинам появления липидных включений в кале относятся: избыточное потребление тугоплавкого жира с пищей, использование ректальных свечей, высокое количество жировых веществ при нарушении проходимости лимфатического русла, прием касторового и других масел.

Стеаторея у грудного ребенка

Наличие жиров в кале у грудничка в основном возникает из-за ферментативной недостаточности. В отличие от взрослого человека, у новорожденного расщепление липидов начинается в желудке под действием трех липаз: желудочной, язычной и липазы грудного молока. Пищеварительные ферменты у младенцев приспособлены к лучшему перевариванию женского молока. Панкреатическая липаза начинает вырабатываться постепенно, по мере перехода ребенка на взрослую пищу.

Несовершенство ферментных систем у детей приводит к неполному перевариванию жиров, и это является вариантом нормы для некоторых из них. Но если у ребенка присутствуют симптомы, напоминающие стеаторею, вначале необходимо исключить абсолютную внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. Невозможность переваривания жиров грозит развитием гиповитаминоза, кахексии и обезвоживания. Абсолютная недостаточность пищеварительных ферментов развивается при синдромах Пирсона, Швахмана-Даймонда, Шелдона-Рея и муковисцидозе. В дальнейшем диагностический поиск будет охватывать заболевания с относительной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, нарушенным оттоком желчи и патологию тонкой кишки.

Копрограмма имеет большое значение в диагностике заболеваний пищеварительных органов. Но поставить диагноз, руководствуясь только результатами анализа кала, невозможно. Окончательное заключение дает лечащий врач на основе полной клинической картины и результатов дополнительных исследований.

Видео

Читайте далее: лимфогранулематоз у детей

Что вызывает фекальные жиры и как с этим бороться

Последним этапом пищеварения является экскреция. Когда у вас есть дефекация, вы удаляете из пищи все материалы, которые ваше тело не могло использовать. Как правило, ваше тело уже удалило необходимые питательные вещества, усвоило их в процессе пищеварения и готово выделить остальные. В процесс вовлечены несколько органов, включая желудок, кишечник, печень и поджелудочную железу.‌‌

Если у одного из органов пищеварения есть проблемы, это может нарушить процесс пищеварения.У вас может развиться состояние, при котором ваше тело не получает все питательные вещества из пищи. Вместо питательных веществ, подпитывающих ваше тело, некоторые из них, в том числе жир, могут выводиться с калом.

Если у вас есть заболевание, которое затрудняет переваривание жира, у вас также может появиться жирный стул или фекальный жир. Когда это происходит, у вас могут возникнуть проблемы с пищеварением, такие как боль, газы или диарея. Ваш врач должен будет провести тесты, чтобы выяснить, что вызывает жирный стул.

Причины фекального жира

Наличие слишком большого количества жира в стуле называется стеатореей.Это признак того, что ваша пищеварительная система недостаточно расщепляет пищу, чтобы усваивать ее должным образом. Это известно как мальабсорбция.‌

Если вы не усваиваете пищу должным образом, это обычно связано с проблемой одного из органов пищеварительной системы. Некоторые из наиболее распространенных причин мальабсорбции включают:‌

  • Кишечник не всасывает питательные вещества
  • Ваша поджелудочная железа не производит достаточно пищеварительных ферментов
  • Ваша печень не производит достаточно желчи для расщепления жиров в вашем рационе
  • Вы если у вас другая проблема со здоровьем, это влияет на ваше пищеварение

Симптомы мальабсорбции

Если у вас есть проблема со здоровьем, которая вызывает мальабсорбцию, вы можете заметить необычные симптомы и изменения в стуле.Многие симптомы жирного стула аналогичны симптомам расстройства пищеварения. В отличие от расстройства желудка из-за вируса или дискомфорта, связанного с пищей, симптомы мальабсорбции не проходят сами по себе. Они продолжаются и со временем ухудшаются.‌

Некоторые из симптомов жирного стула включают:

  • Частый жирный, жидкий стул 
  • Стул, который плавает и его трудно смыть в унитаз
  • Большое количество стула при употреблении стул
  • Зловонный стул
  • Расстройство желудка
  • Газы
  • Спазмы
  • Необъяснимая потеря веса

Через некоторое время мальабсорбция может привести к недоеданию, потере жира и мышц.Без лечения у вас могут развиться такие осложнения, как плохое здоровье костей, анемия или дефицит витаминов. У детей мальабсорбция может вызвать медленный рост, неврологические проблемы и задержку полового созревания, потому что их организм не получает достаточного количества питательных веществ.

Анализ на фекальный жир

Если ваш врач подозревает, что у вас проблемы с мальабсорбцией, он проведет анализы, чтобы подтвердить это. Тестирование на жирный стул неинвазивно, но вам потребуется собрать кал.

Ваш врач даст вам инструкции о том, как собирать кал дома и хранить образцы.Затем они отправят образцы в лабораторию для анализа. Из этого ваш врач может узнать, сколько жировых шариков присутствует в образце.‌

Возможно, вам потребуется предоставить только один образец. Ваш врач может попросить несколько дней стула. Это позволит им сравнить количество жира в каждом образце. Количество жира выше среднего является признаком мальабсорбции.

Ваш врач сообщит вам, нужно ли вам ограничить свой рацион во время сбора образцов кала. Есть некоторые лекарства и добавки, которые могут повлиять на результаты анализов, поэтому вам следует обсудить это со своим врачом.Использование слабительных не рекомендуется при сборе образцов.

Основные состояния

Жирный стул и мальабсорбция сами по себе не являются состояниями. Они являются симптомами других проблем со здоровьем. Как только ваш врач определит, что у вас мальабсорбция, он проведет дополнительные анализы, чтобы выяснить причину. Ваш врач спросит вас о вашей истории болезни и любых лекарствах, которые вы принимаете. Они обсудят вашу диету и образ жизни. Вся эта информация поможет им сузить круг причин вашего жирного стула.

Условия, которые приводят к жирным стуле и малабсорбции, включают в себя:

  • заболевание печени, в том числе заболевание желчных заболеваний
  • Celiac Emiler
  • Болезнь поджелудочной железы, включая хронический панкреатит или рак поджелудочной железы
  • Crohns
  • Cystic Fibrosis
  • Gooks (холелитиаз)
  • Энтерит
  • Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке

Лечение фекального жира

Лечение жирного стула и мальабсорбции зависит от основной причины.Как только ваш врач узнает, почему у вас мальабсорбция, он может составить для вас план лечения. Вам могут потребоваться лекарства, хирургическое вмешательство или изменение образа жизни, чтобы справиться с вашим состоянием.

Стеаторея — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Лечение стеатореи является сложным, и были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты стеатореи. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение стеатореи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами, страдающими стеатореей.

Цели:

  • Определите этиологию стеатореи.

  • Опишите клинические проявления стеатореи.

  • Обзор лечения стеатореи.

  • Определить стратегии межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и результатов лечения пациентов, страдающих стеатореей.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеаторея определяется как увеличение экскреции жира с калом.Стеаторея является одним из клинических признаков мальабсорбции жира и отмечается при многих состояниях, таких как экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ), глютеновая болезнь и тропическая спру. Повышение содержания жира в каловых массах приводит к появлению бледного, большого объема, зловонного жидкого стула. Скрининг на стеаторею можно проводить путем исследования образцов стула на наличие жира с помощью окрашивания Суданом III. Однако для подтверждения диагноза требуется количественная оценка жира в кале.

Среди макронутриентов переваривание и всасывание жиров включает сложный механизм.Всасывание жира требует наличия желчных кислот, пищеварительных ферментов и нормально функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника. Пищевые липиды, в основном в виде триацилглицеролов, сначала эмульгируются желчными кислотами, а затем гидролизуются панкреатическими липазами и колипазами до свободных жирных кислот и моноглицеридов. В проксимальном отделе тонкой кишки эти гидролизованные липиды образуют мицеллы под действием желчных кислот. Затем мицеллы поглощаются кишечными ворсинками и транспортируются в виде хиломикронов по кишечным лимфатическим сосудам.Таким образом, любые дефекты доступности или функции желчных кислот, пищеварительных ферментов поджелудочной железы или всасывающих ворсинок приведут к стеаторее.[1]

Etiology

Причины степрурности многочисленны и подклассифицированы в соответствии с тремя широкими категориями:

  1. Условия, приводящие к экзокринной недостаточности поджелудочной железы (EPI)

  2. желчное кислотное дефицитное состояние

  3. заболевания, влияющие на тонкую кишку.

Наиболее заметные расстройства в каждой категории приведены ниже[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]:

  1. EPI из-за хронического панкреатита, кистозного фиброза (МВ) и состояний, приводящих к обструкции протока поджелудочной железы или резекции поджелудочной железы (например,g., опухоли поджелудочной железы)

  2. Дефицит желчных кислот либо из-за холестаза, например, первичный билиарный цирроз, в настоящее время именуемый первичным билиарным холангитом (ПБХ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) или неспособностью абсорбировать желчные кислоты в дистальном отделе подвздошной кишки, что приводит к уменьшению пула желчных кислот, например. резекция подвздошной кишки или болезнь Крона подвздошной кишки или деконъюгация желчных кислот, например, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР)

  3. СИБР и ВИЧ-энтеропатия

  Другие редкие причины стеатореи включают ингибиторы липазы, такие как орлистат, синдром Золлингера-Эллисона (повышенная выработка желудочного сока инактивирует рН-чувствительные липазы поджелудочной железы) и болезнь «трансплантат против хозяина».[3]

Эпидемиология

На ранних стадиях многие пациенты могут не распознать стеаторею из-за минимальных или неспецифических симптомов. Таким образом, точную распространенность и заболеваемость стеатореей сложно оценить, и о них часто не сообщается. Кроме того, эпидемиология стеатореи зависит от эпидемиологии различных основных причин, что является предметом обсуждения ниже.

У взрослых хронический панкреатит является наиболее частой причиной ЭНПЖ. Ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет примерно 4 случая на 100 000 человек, а распространенность — около 42 случаев на 100 000 человек в США.С.[12] У детей на CF приходится большинство случаев РПИ. МВ является наиболее распространенным летальным аутосомно-рецессивным заболеванием, поражающим белое население.[13] Приблизительная распространенность муковисцидоза составляет 1 случай на 3000 новорожденных. Около 85% пациентов с муковисцидозом имеют недостаточность поджелудочной железы.[13]

Распространенность глютеновой болезни растет, и недавнее исследование показало глобальную серораспространенность 1,4% [14]. Также существуют различия в распространенности в зависимости от географического положения. Сообщения о глютеновой болезни, подтвержденной биопсией, показывают более низкие показатели распространенности в Южной Америке и Африке и более высокие показатели в Европе и Океании.[14] Например, в Европе, Германия имеет более низкую распространенность глютеновой болезни, а самая высокая распространенность была в Швеции и Финляндии.[14] Целиакия чаще встречается в определенных группах высокого риска, таких как сахарный диабет 1 типа, синдром Дауна, синдром Тернера, дефицит IgA, синдром Вильяма, а также у ближайших родственников целиакии.[8][15]

Согласно исследованию, проведенному в Нидерландах, заболеваемость ПБХ составила 1,1 на 100 000 (соотношение мужчин и женщин было 1:6,3), а распространенность составила 13 баллов.2 на 100 000 человек в 2008 г.[16] В другом исследовании, проведенном в США, сообщалось, что общая заболеваемость ПБХ составляет 2,7 на 100 000 человеко-лет, а распространенность с поправкой на возраст и пол – 40 на 100 000 человек с аналогичной предрасположенностью женщин.[17] ПСХ имеет уровень распространенности в зависимости от географического положения. В систематическом обзоре сообщается о частоте возникновения и распространенности ПСХ в диапазоне от 0 до 1,3 на 100 000 человек в год и от 0 до 16 на 100 000 человек соответственно.[18] Поскольку нет единого мнения об определении SIBO, его точная распространенность неизвестна.[11]

Патофизиология

РПИ: Хроническое воздействие алкоголя – наиболее распространенный этиологический фактор хронического панкреатита. Другие известные факторы риска хронического панкреатита включают предрасполагающие генетические мутации ( PRSS-1, SPINK-1, CFTR, CTRC), аутоиммунный панкреатит, обструкцию протоков поджелудочной железы и хроническое воздействие никотина.[19] Точные патофизиологические пути, лежащие в основе хронического панкреатита, неясны, но могут включать такие механизмы, как хроническое продолжающееся паренхиматозное воспаление с разрушением ацинарных клеток, дисфункцией протоков и т. д.[19] Гистопатологические изменения включают атрофию поджелудочной железы с фиброзным рубцеванием, которое может быть очаговым или диффузным.[20]

CF — это мультисистемное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене, кодирующем трансмембранный регулятор проводимости CF (CFTR).[13] В поджелудочной железе дисфункция CFTR приводит к густым вязким выделениям наряду с нарушением оттока бикарбоната, что приводит к ЭНПЖ.

Холестатические заболевания: Механизмы, лежащие в основе развития хронических холестатических заболеваний печени, включая ПБХ и ПСХ, до конца не изучены.Оба эти нарушения характеризуются портальным воспалением и прогрессирующим фиброзом, что в конечном итоге приводит к терминальной стадии заболевания печени. Здесь снижение оттока желчи приводит к накоплению токсичных продуктов желчи, что приводит к повреждению билиарного эпителия.[21] Это уменьшение поступления желчи в тонкую кишку препятствует всасыванию жира и вызывает у этих пациентов стеаторею.

Целиакия: это хроническая аутоиммунно-опосредованная энтеропатия, связанная с воздействием пищевого глютена у генетически предрасположенных людей.Гены, которые кодируют белки главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II HLA-DQ2 и HLA-DQ8, являются предпосылками для этого заболевания. Употребление в пищу глютена (в частности, пептидов глиадина из пшеницы, ржи и ячменя) восприимчивыми людьми вместе с некоторыми неизвестными триггерными факторами приводит к патогенезу.[8] Полипептиды глиадина устойчивы к деградации в желудочно-кишечном тракте и могут преодолевать эпителиальный барьер тонкой кишки. В собственной пластинке эти пептиды дезамидируются местной внеклеточной тканевой трансглютаминазой (ТТГ).[8] Это дезамидирование увеличивает сродство связывания глиадина с антигенсвязывающей бороздкой HLA DQ2 или HLA DQ8 на антигенпрезентирующих клетках. При представлении Т-лимфоцитам CD4+ пептиды глиадина запускают иммунный ответ, вызывая местное воспаление, что приводит к разрушению ворсинок. В дополнение к дисфункции адаптивного иммунитета у пациентов с глютеновой болезнью также есть дефекты врожденного кишечного иммунитета. Гистопатологические изменения включают увеличение внутриэпителиальных лимфоцитов, атрофию кишечных ворсинок (притупление или уплощение ворсинок) и гиперплазию крипт (удлинение крипт).[22] Эти изменения приводят к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.

СИБР: в физиологических условиях несколько защитных механизмов регулируют микробиоту в желудочно-кишечном тракте и предотвращают избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. К важным факторам профилактики СИБР относятся иммуноглобин А, кислотность желудка, желчь и дефенсины.[23] Аборальная перистальтика с мигрирующими двигательными комплексами и интактный илеоцекальный клапан также играют жизненно важную роль в предотвращении SIBO.[23] Любые нарушения в этих механизмах могут привести к чрезмерному росту бактерий.[23][11] Деконъюгация желчных кислот вызывает мальабсорбцию жиров наряду с другими факторами, такими как продолжающееся воспаление, повышенная проницаемость кишечника.[23][11]

Анамнез и физикальное исследование

У пациентов со стеатореей обильный, бледный, маслянистый стул с неприятным запахом. Эти жирные испражнения, как правило, плавают в унитазе, и их часто сложно смыть . На ранних стадиях стеаторея может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной. У пациентов также наблюдаются другие неспецифические проявления мальабсорбции жиров, такие как хроническая диарея, дискомфорт в животе, ощущение вздутия живота и потеря веса.У детей может наблюдаться задержка роста и задержка полового созревания. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря подкожного жира и атрофия мышц. Проявления дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) могут сопровождаться нарушением всасывания жиров. У пациентов с глютеновой болезнью могут проявляться различные внекишечные признаки, такие как анемия, язвы во рту и сыпь при герпетиформном дерматите. Боль в животе является преобладающим симптомом у пациентов с хроническим панкреатитом, но также сообщается о других состояниях, таких как СИБР, воспалительное заболевание кишечника и глютеновая болезнь.У пациентов с муковисцидозом наблюдаются синопульмональные проявления. Желтуха, утомляемость и зуд указывают на холестатические заболевания печени, такие как ПБХ или ПСХ. Признаки терминальной стадии заболевания печени, такие как спленомегалия, асцит, могут быть отмечены при ПБЦ или ПСХ.

Оценка

Диагноз стеатореи основывается на клинических данных, лабораторных тестах и ​​рентгенологических изображениях. Для определения точной этиологии стеатореи может потребоваться эндоскопия с биопсией тонкого кишечника, биопсией печени и другими специализированными исследованиями.

Количественная оценка фекального жира (более 7 г в сутки) является важным первым шагом для диагностики стеатореи. Стандартный метод количественного определения жира в кале заключается в расчете коэффициента поглощения жира (CFA) [24]. При стандартном количестве потребляемого жира CFA представляет собой процент поглощаемого пищевого жира.[24] Пациенты должны соблюдать строгую диету в течение пяти дней, содержащую 100 г жиров ежедневно.[24] Стул собирают в течение последних 72 часов для оценки фекального жира.CFA более 92% считается нормальным.[24] Несмотря на то, что этот метод является точным, он громоздкий и неприятный для большинства пациентов. Для оценки EPI вместо 72-часового анализа жира в кале можно использовать фекальную эластазу. Значение более 200 мкг/г стула считается нормальным; От 100 до 200 мкг/г является неопределенным значением, а значение менее 100 мкг/г является ненормальным и указывает на РПИ. Здесь преимуществом является требование единого образца стула. Однако на ранних стадиях РПИ этот тест имеет более низкую чувствительность.Также для тестирования необходим сформированный стул. В противном случае фекальная эластаза может быть ложно низкой из-за разбавления.

Для оценки хронического панкреатита простая рентгенограмма брюшной полости может показать кальцификацию поджелудочной железы, КТ или МРТ брюшной полости могут выявить кальцификацию хронического панкреатита и расширение протоков, магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) может предложить более подробную оценка изменений паренхимы и протоков поджелудочной железы при хроническом панкреатите.[25][26] Точно так же МРХПГ, ЭРХПГ и эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) незаменимы при оценке опухолей поджелудочной железы.

Для оценки глютеновой болезни рекомендуемым скрининговым тестом является оценка антител IgA к трансглютаминазе в тканях сыворотки (TTG-IgA) с помощью общего IgA в сыворотке[8]. Эндомизиальные антитела IgA (EMA-IgA) имеют самую высокую специфичность и являются вариантом, если TTG-IgA слабо положительный.[8] У пациентов с дефицитом IgA как TTG-IgA, так и EMA-IgA могут быть ложно низкими. В этой популяции рекомендуются для скрининга TTG-IgG и дезамидированный пептид глиадина IgG (DGP-IgG).[8] Пациентам с положительными серологическими тестами следует провести биопсию двенадцатиперстной кишки для подтверждения.[8]

У пациентов с подозрением на хроническое заболевание печени сывороточные печеночные пробы могут отражать холестатическую картину, повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы часто обнаруживается как при ПБЦ, так и при ПСХ. АСТ, АЛТ и билирубин могут быть нормальными или повышенными. Антимитохондриальные антитела обнаруживаются у 90–95 % пациентов с ПБХ.[27] Биопсия печени обычно не требуется для диагностики ПБХ.Если это сделать, биопсия печени может показать разрушение междольковых желчных протоков и цирротические изменения на поздних стадиях.

При ПСХ предпочтительным методом является магнитно-резонансная холангиография (МРХ), которая может показать мультифокальное сужение как внутрипеченочных, так и внепеченочных стриктур желчных протоков. Эти стриктуры могут чередоваться с дилатацией, что называется «четкообразным» внешним видом.[28] ЭРХПГ или чрескожная чреспеченочная холангиография также помогают определить анатомию желчевыводящих путей при ПСХ, но обычно не используются для диагностики из-за их инвазивности.[28] При ПСХ биопсия печени не является рутинным тестом, и когда она проводится, она может демонстрировать перидуктулярный фиброз (фиброз кожицы луковицы).[28] Несмотря на специфичность, этот вывод встречается нечасто.[28] При ПСХ биопсия печени может быть полезна в некоторых конкретных обстоятельствах, например, для оценки ПСХ мелких протоков, а также для исключения сопутствующего аутоиммунного гепатита, который называется синдромом перекреста.[28] Около 80 % пациентов с ПСХ имеют ВЗК. Из-за этой сильной связи, если ранее не было диагностировано ВЗК, рекомендуется обследование на ВЗК во время диагностики ПСХ.

Эндоскопия с прямой аспирацией и посевом содержимого тонкой кишки традиционно была золотым стандартом теста на SIBO.[11] Однако из-за его инвазивного характера и отсутствия консенсуса в отношении определения СИБР этот метод менее предпочтителен.[11] В клинической практике обычно используются дыхательные тесты с использованием глюкозы или лактулозы.[11]

Лечение/управление

Лечение стеатореи зависит от основных состояний, вызывающих стеаторею.

  • У пациентов с ЭНПЖ заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (ЗАГТ) является краеугольным камнем лечения.[29]
  • Наряду с PERT пациенты с EPI должны получать диету с нормальным или высоким содержанием жиров и добавки жирорастворимых витаминов.[3] Ограничение жиров может улучшить симптомы, связанные со стеатореей, но ухудшит состояние питания и больше не является рекомендацией.
  • У пациентов с СИБР рекомендуется эмпирическое лечение антибиотиками. Во многих учреждениях рифаксимин предпочтительнее других антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, метронидазол, норфлоксацин, доксициклин и амоксициллин-клавулановая кислота.[23][11]
  • У пациентов с глютеновой болезнью рекомендации, ориентированные на диету, включают строгую пожизненную безглютеновую диету, информирование о болезни, лечение дефицита питательных веществ, доступ к группе защиты интересов и консультации с квалифицированным специалистом. диетолог.[22]
  • Урсодезоксихолевая кислота является препаратом выбора первой линии при ПБХ.[30] Около 40 % пациентов могут не реагировать на урсодезоксихолевую кислоту и в конечном итоге могут нуждаться в пересадке печени.[30]
  • Несмотря на то, что урсодезоксихолевая кислота часто используется при ПСХ, медикаментозная терапия неэффективна для сдерживания прогрессирования заболевания.ЭРХПГ с дилатацией стента полезна для симптоматического улучшения стриктур желчных протоков в крупных внутрипеченочных или внепеченочных протоках.[28] Трансплантация печени является окончательным методом лечения ПСХ, и посттрансплантационные рецидивы нередки.

Дифференциальный диагноз

При обследовании пациента со стеатореей необходимо учитывать и исключать следующие состояния:

  • Алкогольный панкреатит , CFTR, CTRC

      6)

    • Недостаточность поджелудочной железы Из-за унаследованных условий, таких как CF, Shwachman-Diamond Syndrome, синдром, синдром мозга Пирсон, и синдром Йохансон-мел,

    • целиакии

    • Tropical Prue

    • Хронические заболевания печени, такие как ПБХ, ПСХ

    • Распространенный рак поджелудочной железы

    • Дистальная подвздошная патология (например,G., Болезнь Крона) или резекция

    • Giardiasis

    • 6

    • Sibo

    • Sibo

    Ниже приведен список условий, присутствующих с хронической диареей, который может быть ошибочным для стеатореи:

    • Синдром раздраженного кишечника

    • Malabsorption Malabsortation

    • (например, непереносимость лактозы, фруктозная маслабсорбция)

    • хроническое слабительное злоупотребление 5

    • хронические или рецидивирующие желудочно-кишечные инфекции

    • снятие опиоидов

    • эндокринных причин (гипертиреоз, Болезнь Аддисона, нейроэндокринные опухоли)

    Прогноз

    Прогноз стеатореи зависит от основной этиологии.Стеаторея, вызванная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и заболеваниями тонкого кишечника, такими как глютеновая болезнь, тропическая спру или лямблиоз, имеет хороший прогноз. Но стеаторея из-за муковисцидоза и дефицита солей желчных кислот, например, при ПСХ и ПБХ, имеет плохой прогноз из-за прогрессирующего характера основной этиологии.

    Осложнения

    Различные причины стеатореи приводят к различным осложнениям. Ниже приведены некоторые осложнения, которые могут возникнуть из-за стеатореи:

    • Потеря веса у взрослых и другие последствия недоедания, такие как повышенная восприимчивость к инфекциям и повышенная заболеваемость и смертность от различных болезненных состояний.Кроме того, у детей недоедание приводит к задержке роста и плохому неврологическому развитию

    • Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K)

    • Плохое здоровье костей, приводящее к остеопении, остеопорозу и переломам ( МВ, глютеновая болезнь)

    • Железодефицитная анемия, дефицит цинка (целиакия)

    • Герпетиформный дерматит, неходжкинская лимфома, аденокарцинома верхних отделов желудочно-кишечного тракта (целиакия) недостаточность (при терминальной болезни подвздошной кишки и СИБР)

    • Псевдокиста поджелудочной железы, асцит, тромбоз селезеночной вены, диабет, рак поджелудочной железы (хронический панкреатит) глютеновая болезнь)

    • Цирроз, терминальная стадия заболевания печени (ПБХ, ПСХ), злокачественные новообразования, такие как холангиокарк инома, рак толстой кишки при ПСХ

    Предупреждение и обучение пациентов

    Обучение пациентов очень важно при стеаторее.Диетическое консультирование должно проводиться диетологом относительно потребления жиров и жирорастворимых витаминов. Ранее было рекомендовано уменьшить потребление жиров у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, что помогает уменьшить объем стула, но было обнаружено, что это вызывает недоедание. Поэтому таким пациентам рекомендуется диета с нормальным или высоким содержанием жиров с заменой ферментов поджелудочной железы. Точно так же диетическое консультирование у пациентов с глютеновой болезнью имеет важное значение.

    Жемчуг и другие проблемы

    Невылеченная стеаторея приводит к недоеданию и другим осложнениям, таким как дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).Выявление причины стеатореи жизненно важно для правильного лечения и предотвращения этих осложнений.[31]

    Улучшение результатов медицинского персонала

    Диагноз стеатореи обычно откладывается на месяцы или годы из-за неспецифических или минимальных симптомов на ранних стадиях. Межпрофессиональный командный подход часто необходим для диагностики, лечения и последующего наблюдения. При клиническом подозрении на стеаторею врач и медсестра должны направить пациента на консультацию к гастроэнтерологу.Поскольку развитию стеатореи могут способствовать многочисленные состояния, требуется систематическая оценка, чтобы ускорить диагностику и предотвратить дальнейшие осложнения. В состав бригады также должны входить специально обученные медсестры и фармацевты для оказания помощи в мониторинге и обучении пациентов. Участие квалифицированного диетолога необходимо для улучшения статуса питания и ограничения дальнейших неблагоприятных последствий, связанных с недоеданием. [Уровень V]

    Ссылки

    1.
    Di Sabatino A, Lenti MV, Corazza GR.Мальабсорбция и тесты на мальабсорбцию: они все еще имеют значение? Копать печень Dis. 2014 май; 46(5):389-90. [PubMed: 24680500]
    2.
    Li BR, Pan J, Du TT, Liao Z, Ye B, Zou WB, Chen H, Ji JT, Zheng ZH, Wang D, Lin JH, Ning SB, Hu LH, Ли ЗС. Факторы риска стеатореи при хроническом панкреатите: когорта из 2153 пациентов. Научный представитель 2016 г. 15 февраля; 6: 21381. [Бесплатная статья PMC: PMC4753434] [PubMed: 26877248]
    3.
    Шандро Б.М., Нагараджа Р., Пуллис А. Проблемы лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы.World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2018 25 октября; 9 (5): 39-46. [Статья бесплатно PMC: PMC6212541] [PubMed: 30397535]
    4.
    Утияма К., Киши Х., Комацу В., Нагао М., Охира С., Кобаши Г. Дисметаболизм липидов и желчных кислот при болезни Крона. Дж. Иммунол Рез. 2018;2018:7270486. [Бесплатная статья PMC: PMC6191959] [PubMed: 30402511]
    5.
    Lanspa SJ, Chan AT, Bell JS, Go VL, Dickson ER, DiMagno EP. Патогенез стеатореи при первичном билиарном циррозе. Гепатология. 1985 сен-октябрь; 5(5):837-42.[PubMed: 2411648]
    6.
    Holtmeier J, Leuschner U. Медикаментозное лечение первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита. пищеварение. 2001;64(3):137-50. [PubMed: 11786661]
    7.
    Gasbarrini A, Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E, Lupascu A, Ojetti V, Gasbarrini G. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: диагностика и лечение. Копать Дис. 2007;25(3):237-40. [PubMed: 17827947]
    8.
    Лебволь Б., Сандерс Д.С., Green PHR. Глютеновая болезнь.Ланцет. 2018 Янв 06;391(10115):70-81. [PubMed: 28760445]
    9.
    Шарма П., Балода В., Гахлот Г.П., Сингх А., Мехта Р., Вишнубатла С., Капур К., Ахуджа В., Гупта С.Д., Махария Г.К., Дас П. Клинические, эндоскопические и гистологические Дифференциация глютеновой болезни и тропической спру: систематический обзор. J Гастроэнтерол Гепатол. 2019 янв; 34(1):74-83. [PubMed: 30069926]
    10.
    Поулс М.А., Фюрст М., Макгоуэн И., Эллиотт Дж., Резаи А., Марк Д., Тейнг П., Антон П.А. Диарея, связанная с ВИЧ, является многофакторной, и обычно присутствует нарушение всасывания жиров, независимо от ВААРТ.Am J Гастроэнтерол. 2001 г., июнь; 96 (6): 1831–1837. [PubMed: 11421246]
    11.
    Грейс Э., Шоу С., Уилан К., Андреев Х.Дж. Обзорная статья: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — распространенность, клинические признаки, текущие и разрабатываемые диагностические тесты и лечение. Алимент Фармакол Тер. 2013 окт; 38 (7): 674-88. [PubMed: 23957651]
    12.
    Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование.Am J Гастроэнтерол. 2011 декабрь; 106 (12): 2192-9. [PubMed: 21946280]
    13.
    Paranjape SM, Mogayzel PJ. Муковисцидоз. Pediatr Rev. 2014 May;35(5):194-205. [PubMed: 247
  • ]
  • 14.
    Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А., Леффлер Д.А., Катасси С., Грин П.Х., Келли С.П., Ахуджа В., Махария Г.К. Глобальная распространенность глютеновой болезни: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2018 июнь;16(6):823-836.e2. [PubMed: 29551598]
    15.
    Берден С., Лэнгли-Эванс С., Талли Н.Целиакия: патогенез, прогноз и лечение. Диета J Hum Nutr. 2014 июнь; 27 (3): 203-4. [PubMed: 24826997]
    16.
    Boonstra K, Kunst AE, Stadhouders PH, Tuynman HA, Poen AC, van Nieuwkerk KM, Witteman EM, Hamann D, Witteman BJ, Beuers U, Ponsioen CY., Epi PSC Исследование PBC группа. Рост заболеваемости и распространенности первичного билиарного цирроза: крупное популяционное исследование. Печень инт. 2014 июль;34(6):e31-8. [PubMed: 24387641]
    17.
    Kim WR, Lindor KD, Locke GR, Therneau TM, Homburger HA, Batts KP, Yawn BP, Petz JL, Melton LJ, Dickson ER.Эпидемиология и естественное течение первичного билиарного цирроза в США. Гастроэнтерология. 2000 г., декабрь; 119 (6): 1631-6. [PubMed: 11113084]
    18.
    Boonstra K, Beuers U, Ponsioen CY. Эпидемиология первичного склерозирующего холангита и первичного билиарного цирроза: систематический обзор. J Гепатол. 2012 май; 56(5):1181-1188. [PubMed: 22245904]
    19.
    Kleeff J, Whitcomb DC, Shimosegawa T, Esposito I, Lerch MM, Gress T, Mayerle J, Drewes AM, Rebours V, Akisik F, Muñoz JED, Neoptolemos JP.Хронический панкреатит. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 Сен 07;3:17060. [PubMed: 28880010]
    20.
    Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ, Levy MJ, Kwon R, Lieb JG, Stevens T, Toskes PP, Gardner TB, Gelrud A, Ву БУ, Форсмарк СЕ, Веге СС. Практические рекомендации Американской ассоциации поджелудочной железы при хроническом панкреатите: основанный на фактических данных отчет о диагностических рекомендациях. Поджелудочная железа. 2014 ноябрь;43(8):1143-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5434978] [PubMed: 25333398]
    21.
    Mattner J. Влияние микробов на патогенез первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Int J Mol Sci. 09 ноября 2016 г., 17(11) [бесплатная статья PMC: PMC5133864] [PubMed: 27834858]
    22.
    Линдфорс К., Чаччи С., Курппа К., Лундин К.Е. Каукинен К. Целиакия. Праймеры Nat Rev Dis. 2019 10 января; 5 (1): 3. [PubMed: 30631077]
    23.
    Ghoshal UC, Ghoshal U. Разрастание бактерий в тонком кишечнике и другие кишечные расстройства.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2017 март; 46(1):103-120. [PubMed: 28164845]
    24.
    Линдквист Б., Филлипс М.Е., Домингес-Муньос Х.Е. Клинические, антропометрические и лабораторные пищевые маркеры внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: распространенность и диагностическое использование. Панкреатология. 2015 ноябрь-декабрь;15(6):589-97. [PubMed: 26243045]
    25.
    van Gils T, Brand HS, de Boer NK, Mulder CJ, Bouma G. Желудочно-кишечные заболевания и их оро-дентальные проявления: Часть 3: Целиакия.Бр Дент Дж. 27 января 2017 г .; 222 (2): 126–129. [PubMed: 28126998]
    26.
    Durie P, Baillargeon JD, Bouchard S, Donnellan F, Zepeda-Gomez S, Teshima C. Диагностика и лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) в первичной медико-санитарной помощи: согласованное руководство канадца панель экспертов. Curr Med Res Opin. 2018 янв;34(1):25-33. [PubMed: 28985688]
    27.
    Bader TR, Beavers KL, Semelka RC. Особенности МРТ первичного склерозирующего холангита: закономерности цирроза печени в зависимости от клинической тяжести заболевания.Радиология. 2003 март; 226(3):675-85. [PubMed: 12616016]
    28.
    Fricker ZP, Lichtenstein DR. Первичный склерозирующий холангит: краткий обзор диагностики и лечения. Dig Dis Sci. 2019 март; 64(3):632-642. [PubMed: 30725292]
    29.
    Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Нурс Клин Норт Ам. 2018 сен; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
    30.
    Сантьяго П., Шейнберг А.Р., Леви С. Холестатические заболевания печени: новые цели, новые методы лечения.Терапия Adv Гастроэнтерол. 2018;11:1756284818787400. [Бесплатная статья PMC: PMC6109852] [PubMed: 30159035]
    31.
    Ramos AT, Figueirêdo MM, Aguiar AP, Almeida Cde G, Mendes PS, Souza EL. Целиакия и кистозный фиброз: проблемы дифференциальной диагностики. Фолиа Мед (Пловдив). 2016 апрель-июнь;58(2):141-7.

    Стеаторея – причины, симптомы и лечение тело.Стеаторея — это заболевание, при котором в стуле содержится больше жира. Эта статья даст вам представление о причинах стеатореи, симптомах стеатореи и лечении.

    [box type=»shadow» align=»» class=»» width=»»]
    Содержимое:

    [/box]

    Стеаторея Значение

    Стеаторея может быть признаком мальабсорбции. Это означает, что питательные вещества не усваиваются вашим телом или ваше тело не выделяет ферменты для эффективного переваривания пищи.Жир в стуле может вызвать плавающий и громоздкий стул с маслянистым видом. Жир в кале не всасывается в желудочно-кишечном тракте.

    Стеаторея может быть следствием кишечных инфекций или изменений в питании. Постоянная стеаторея может быть результатом заболеваний желчевыводящих путей, кишечника или поджелудочной железы. Специалист должен обследовать людей с этим заболеванием и предложить подходящее лечение стеатореи для ее причины.

    Симптомы стеатореи

    Легкую или временную стеаторею обычно можно определить по зловонному стулу, который обычно плавает, и который трудно смыть.Цвет стула обычно бледный, оранжевый, желтый, зеленый и светло-коричневый. Если человек замечает обильный и жидкий стул с заметным выделением жира и масла, то у него заболевание, называемое стеатореей. Тем не менее, это общий симптом, но человек должен искать другие симптомы стесарео, такие как:

    • диарея
    • расстройство расстройства
    • потерю веса
    • судороги
    • с плавающей средой
    • Heartburn

    также читается о : Операция по снижению веса – какую мне выбрать?

    В случае персистирующей стеатореи ее называют хронической стеатореей, которая может привести к тяжелой недостаточности питания и обезвоживанию.Симптомы, связанные с хронической стеатореей:

    • Мышечная слабость и боль
    • Обильный, жирный и зловонный стул
    • Анемия
    • Хроническое истощение

    Что вызывает стеаторею?

    Всасывание жира зависит от желчи – фермента, секретируемого печенью и поступающего в желчный пузырь. Липаза поджелудочной железы — это фермент, который отвечает за расщепление жира. Отсутствие этих двух ферментов приводит к мальабсорбции.Отсутствие желчи связано с закупоркой желчевыводящих путей и обычно приводит к желтухе бледного жирного стула.

    Отсутствие липазы поджелудочной железы является редким заболеванием, но может быть вызвано заболеванием поджелудочной железы, муковисцидозом или врожденной аномалией. Недостаточное всасывание пищи приводит к стеаторее. Наиболее распространенной причиной мальабсорбции является кистозный фиброз — наследственное заболевание, поражающее слизь и потовые железы.

    Некоторые другие распространенные причины для степрурности:

      • Нетерпимость лактозы: Пищеварительный тракт не переваривает сахар в молоке из-за отсутствия лактазы фермента

      • Билиарная атрезия: Билиар атрезия — это состояние, которое возникает при закупорке желчных протоков и невозможности перемещения ферментов из печени в желчный пузырь.

      • Болезнь Крона:  Это воспаление желудочно-кишечного тракта, называемое воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК).

      • Целиакия: Чувствительность и трудности с перевариванием глютена — вида белка, содержащегося в пшенице и других злаках.

      • Болезнь Уиппла:  Это разновидность бактериальной инфекции, поражающая пищеварительную систему и ее функции по расщеплению питательных веществ и жиров.

      Также читайте: Диета при болезни Крона

      Лечение стеатореи

      Лечение стеатореи зависит от причины и серьезности симптомов. Слабые случаи стеатореи можно эффективно лечить в домашних условиях с помощью основных средств и ухода. Лечение стеатореи больше связано с устранением основной причины этого состояния. Поскольку мальабсорбция может иметь множество причин, важно установить правильный диагноз.

      Стеаторея, вызванная диетой, лечение, как правило, простое, и вам необходимо избегать продуктов, которые вызывают симптомы.Например, если вы страдаете непереносимостью лактозы, вам следует избегать употребления молочных продуктов или употреблять их в меньшем количестве. Человек, страдающий стеатореей, должен изменить свою диету, бросить курить и избегать обезвоживания.

      Домашние средства для предотвращения Steatorrehea

      Вот некоторые из домашних средств для предотвращения стеатриореи:

      • Напиток воды
      • Снижение волокна и жира
      • Уменьшить количество окалата калия

      На вынос

      Существуют различные причины этого состояния, однако лечение стеатореи заключается в простом соблюдении диеты.Начните потреблять пищу, содержащую чай, содержащий жирорастворимые витамины, и увеличьте потребление продуктов, богатых витаминами A, D, E и K. Кроме того, увеличение потребления фолиевой кислоты, витамина B-12, магния, железа и кальция будет иметь положительный эффект. лучший результат.

      Также читайте: 5 основных причин несварения желудка.

      Анализ кала | Мичиган Медицина

      Обзор испытаний

      Анализ стула — это серия тестов, проводимых на образце стула (фекалий) для диагностики определенных состояний, влияющих на пищеварительный тракт.Эти условия могут включать инфекцию (например, от паразитов, вирусов или бактерий), плохое усвоение питательных веществ или рак.

      Для анализа кала образец кала собирается в чистый контейнер и затем отправляется в лабораторию. Лабораторный анализ включает микроскопическое исследование, химические тесты и микробиологические тесты. Кал проверяют на цвет, консистенцию, количество, форму, запах и наличие слизи. Кал можно исследовать на наличие скрытой (скрытой) крови, жира, мясных волокон, желчи, лейкоцитов и сахаров, называемых редуцирующими веществами.Также можно измерить рН стула. Чтобы выяснить, могут ли бактерии вызывать инфекцию, проводится посев кала.

      Почему это делается

      Анализ кала делается для:

      • Помощь в выявлении заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы. Определенные ферменты (такие как трипсин или эластаза) можно определить в кале, чтобы увидеть, насколько хорошо работает поджелудочная железа.
      • Помогите найти причину симптомов, влияющих на пищеварительный тракт, таких как продолжительная диарея, кровавый понос, повышенное газообразование, тошнота, рвота, потеря аппетита, вздутие живота, боль и спазмы в животе, лихорадка.
      • Скрининг на рак толстой кишки путем проверки на скрытую (скрытую) кровь.
      • Ищите паразитов, таких как острицы или Giardia .
      • Найдите причину инфекции, например бактерии, грибок или вирус.
      • Проверка на плохое всасывание питательных веществ пищеварительным трактом (синдром мальабсорбции). Для этого теста весь стул собирается в течение 72 часов, а затем проверяется на жир (а иногда и на мясные волокна).Этот тест называется 72-часовым сбором стула или количественным тестом на жир в кале.

      Как подготовить

      Многие лекарства могут изменить результаты этого теста. Вам нужно будет избегать определенных лекарств в зависимости от того, какой у вас анализ стула. Возможно, вам придется прекратить прием таких лекарств, как антациды, противодиарейные препараты, противопаразитарные препараты, антибиотики, слабительные или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) за 1–2 недели до проведения теста.Обязательно сообщите своему врачу обо всех безрецептурных и рецептурных лекарствах, которые вы принимаете.

      Обязательно сообщите своему врачу, если у вас есть:

      • Недавно прошел рентгенологическое исследование с использованием контрастного вещества с барием, например, ирригоскопия с барием или рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта (проглатывание с барием). Барий может повлиять на результаты теста.
      • Путешествовали в последние недели или месяцы, особенно если вы выезжали за пределы страны. Это поможет вашему врачу найти паразитов, грибки, вирусы или бактерии, которые могут вызывать проблемы.

      Если ваш стул исследуется на наличие крови, вам может потребоваться воздержаться от определенных продуктов в течение 2–3 дней до анализа. Это зависит от того, какой анализ стула вы используете. И не делайте тест во время менструального цикла или если у вас активное кровотечение из геморроя. Если вы не знаете, как подготовиться, спросите своего врача.

      Не используйте для тестирования образец стула, который контактировал со средствами для чистки унитазов, окрашивающими воду в синий цвет.

      Как это делается

      Образцы стула можно взять дома, в кабинете врача, в поликлинике или больнице.Если вы собираете образцы дома, вам будут предоставлены наборы для сбора кала, которые вы будете использовать каждый день. Каждый набор содержит палочки-аппликаторы и два стерильных контейнера.

      Возможно, вам потребуется собрать более одного образца в течение 1–3 дней. Выполняйте ту же процедуру каждый день.

      Соберите образцы следующим образом:

      • Помочитесь перед сбором кала, чтобы в пробу кала не попала моча.
      • Перед работой со стулом наденьте перчатки.Стул может содержать микробы, распространяющие инфекцию. Мойте руки после того, как сняли перчатки.
      • Сдайте стул (но не мочу) в сухой контейнер. Вам могут дать пластиковый таз, который можно поставить под сиденьем унитаза, чтобы собирать стул.
        • Можно собрать твердый или жидкий стул.
        • Если у вас диарея, большой пластиковый пакет, прикрепленный скотчем к стульчаку унитаза, может облегчить процесс сбора; затем мешок помещают в пластиковый контейнер.
        • Если у вас запор, вам могут поставить небольшую клизму.
        • Не брать пробу из унитаза.
        • Не смешивайте туалетную бумагу, воду или мыло с образцом.
      • Накройте контейнер крышкой и напишите на ней свое имя, фамилию вашего врача и дату сбора стула. Используйте один контейнер для ежедневного сбора. Собирайте образец только один раз в день, если ваш врач не дал вам других указаний.

      Как можно скорее отнесите запечатанный контейнер к врачу или в лабораторию.Возможно, вам потребуется доставить образец в лабораторию в течение определенного времени. Сообщите своему врачу, если вы считаете, что у вас могут возникнуть проблемы с доставкой образца в лабораторию вовремя.

      Если кал собирается в кабинете вашего врача или в больнице, вы будете сдавать кал в пластиковый контейнер, который вставляется под сиденье унитаза или в подкладное судно. Медицинский работник упакует образец для лабораторного анализа.

      Вам нужно будет собирать кал в течение 3 дней подряд, если образец исследуется на количественное содержание жиров.Вы начнете собирать стул утром первого дня. Образцы помещают в большой контейнер и затем охлаждают.

      Вам может потребоваться собрать несколько образцов стула в течение 7–10 дней, если у вас появились симптомы со стороны пищеварения после поездки за пределы страны.

      Иногда образец стула берется с помощью ректального тампона, содержащего консервант. Тампон вводят в прямую кишку, осторожно вращают, а затем извлекают. Его помещают в чистую сухую емкость и сразу отправляют в лабораторию.

      Сколько времени занимает тест

      Тест будет занимать несколько минут каждый раз, когда вы берете образец.

      Каково это

      При сборе кала боли нет. Если у вас запор, потуги при дефекации могут быть болезненными.

      Если ваш медицинский работник использует ректальный тампон для сбора образца, вы можете почувствовать некоторое давление или дискомфорт, когда тампон вводится в прямую кишку.

      Риски

      Любой образец стула может содержать микробы, которые могут распространять болезни.Обязательно тщательно мойте руки и используйте бережные методы обращения, чтобы избежать распространения инфекции.

      Результаты

      Каждая лаборатория имеет свой диапазон нормы. В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон — это всего лишь ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, которое не находится в нормальном диапазоне, может быть нормальным для вас.

      Анализ кала может проверить значения pH, восстановительных факторов и жира.

      Получение результатов анализа кала обычно занимает от 1 до 3 дней.

      Анализ кала

      Обычный:

      Стул выглядит коричневым, мягким и хорошо сформированным по консистенции.

      Кал не содержит крови, слизи, гноя, непереваренных мясных волокон, вредных бактерий, вирусов, грибков или паразитов.

      Табурет в форме трубки.

      Ненормальный:

      Стул черного, красного, белого, желтого или зеленого цвета.

      Стул жидкий или очень твердый.

      Слишком много стула.

      Кал содержит кровь, слизь, гной, непереваренные мясные волокна, вредные бактерии, вирусы, грибки или паразитов.

      Кал содержит низкий уровень ферментов, таких как трипсин или эластаза.

      Многие состояния могут изменить результаты анализа кала. Ваш врач обсудит с вами любые аномальные результаты, которые могут быть связаны с вашими симптомами и прошлым состоянием здоровья.

      Аномальные значения

      • Высокий уровень жира в стуле может быть вызван такими заболеваниями, как панкреатит, спру (целиакия), кистозный фиброз или другими нарушениями, влияющими на всасывание жиров.
      • Присутствие непереваренных мясных волокон в стуле может быть вызвано панкреатитом.
      • Низкий pH может быть вызван плохим усвоением углеводов или жиров. Стул с высоким pH может означать воспаление в кишечнике (колит), рак или прием антибиотиков.
      • Кровь в стуле может быть вызвана кровотечением в пищеварительном тракте.
      • Лейкоциты в кале могут быть вызваны воспалением кишечника, например язвенным колитом, или бактериальной инфекцией.
      • Ротавирусы являются частой причиной диареи у детей раннего возраста. При наличии диареи может быть проведено тестирование на наличие ротавирусов в стуле.
      • Высокий уровень восстанавливающих факторов в стуле может означать проблемы с перевариванием некоторых сахаров.
      • Низкий уровень восстанавливающих факторов может быть вызван спру (целиакия), кистозным фиброзом или недоеданием. Лекарства, такие как колхицин (от подагры) или противозачаточные таблетки, также могут вызывать низкий уровень.

      Кредиты

      Актуально на: 23 сентября 2020 г.

      Автор: Healthwise Staff
      Медицинский обзор:
      Adam Husney MD — Семейная медицина
      Martin J.Габица MD — Семейная медицина

      Актуально на: 23 сентября 2020 г.

      анализов кала (для родителей) — Nemours KidsHealth

      Об анализах стула

      Стул (или фекалии) обычно считается ничем иным, как отходами — чем-то, что нужно быстро смыть. Но испражнения могут предоставить врачам ценную информацию о том, что не так, когда у ребенка проблемы с желудком, кишечником или другой частью желудочно-кишечной системы.

      Врач может заказать сбор кала для проверки различных возможных состояний, в том числе:

      • аллергия или воспаление в организме, например, как часть оценки аллергии на молочный белок у младенцев
      • инфекция, вызванная некоторыми видами бактерий, вирусов или паразитов, поражающими желудочно-кишечный тракт
      • проблемы с пищеварением, такие как нарушение всасывания некоторых сахаров, жиров или питательных веществ
      • кровотечение внутри желудочно-кишечного тракта

      Наиболее распространенной причиной для исследования стула является определение того, могут ли какие-либо бактерии или паразиты инфицировать кишечник.Многие микроскопические организмы, живущие в кишечнике, необходимы для нормального пищеварения. Однако, если кишечник заражается вредными бактериями или паразитами, это может вызвать такие проблемы, как некоторые виды кровавой диареи, и анализ кала может помочь найти причину.

      Образцы стула также иногда анализируют на предмет их содержания; например, изучение содержания жира. В норме жир полностью всасывается из кишечника, а стул практически не содержит жира. Однако при некоторых типах расстройств пищеварения жир всасывается не полностью и остается в стуле.

      Страница 1

      Сбор образца стула

      В отличие от большинства других лабораторных анализов, стул иногда собирает семья ребенка дома, а не медицинский работник. Вот несколько советов по сбору образцов кала:

      • Сбор стула может быть грязным, поэтому обязательно наденьте латексные перчатки и тщательно вымойте руки после этого.
      • Многие дети с диареей, особенно маленькие дети, не всегда могут заранее предупредить родителей о приближении дефекации.Иногда для сбора образца стула используется пластиковая крышка в форме шляпы. Это улавливающее устройство можно быстро поместить над унитазом или задней частью тела вашего ребенка, чтобы собрать образец. Использование улавливающего устройства может предотвратить загрязнение стула водой и грязью. Если моча загрязняет образец стула, необходимо будет взять еще один образец. Кроме того, если вы не можете собрать образец стула до того, как он коснется внутренней части унитаза, образец необходимо будет повторить. Вылов испражнения из унитаза не дает чистого образца для анализа в лаборатории.
      • Еще один способ собрать образец стула — неплотно поместить полиэтиленовую пленку на край унитаза под сиденьем. Затем поместите образец стула в чистый герметичный контейнер, прежде чем отправлять его в лабораторию. Полиэтиленовую пленку также можно использовать для подгузника младенца или малыша, который еще не ходит в туалет.

      Стул необходимо собрать в чистые, сухие пластиковые банки с завинчивающимися крышками. Вы можете получить их у своего врача или в больничных лабораториях или аптеках, хотя подойдет любой чистый герметичный контейнер.Для достижения наилучших результатов стул следует немедленно доставить в лабораторию.

      Если образец стула будет исследоваться на наличие инфекции, и его невозможно сразу доставить в лабораторию, стул следует охладить, а затем как можно скорее после сбора доставить в лабораторию для посева. Когда образец поступает в лабораторию, его либо сразу исследуют и культивируют, либо помещают в специальную жидкую среду, которая пытается сохранить потенциальные бактерии или паразиты.

      Врач или больничная лаборатория обычно предоставляют письменные инструкции о том, как успешно собрать образец стула; если письменные инструкции не предоставлены, сделайте заметки о том, как собрать образец и что делать после того, как вы его собрали.

      Если у вас есть вопросы по сбору образца, обязательно задавайте. Врач или лаборатория также сообщат вам, требуется ли свежий образец стула для определенного теста и нужно ли его немедленно доставить в лабораторию.

      В большинстве случаев болезнетворные бактерии или паразиты могут быть идентифицированы по одному образцу кала. Иногда, однако, необходимо взять до трех образцов из разных испражнений. Врач сообщит вам, если это так.

      Страница 2

      Анализ образца стула

      Как правило, результаты анализов кала обычно сообщаются в течение 3–4 дней, хотя для завершения анализа на наличие паразитов часто требуется больше времени.

      Проверка стула на наличие крови

      Ваш врач иногда проверяет стул на наличие крови, что может быть вызвано некоторыми видами инфекционной диареи, кровотечением в желудочно-кишечном тракте и другими состояниями.Тем не менее, в большинстве случаев прожилки крови в стуле младенца или ребенка раннего возраста возникают из-за небольшого разрыва прямой кишки, называемого трещиной, который вызван натуживанием твердого стула (это довольно часто встречается у младенцев и детей с постоянными запорами) .

      Тестирование на наличие крови в стуле часто выполняется с помощью экспресс-теста в офисе, который может предоставить результаты немедленно. Сначала на карту намазывают кал, затем на карту наносят несколько капель проявляющего раствора. Мгновенное изменение цвета показывает, что в стуле присутствует кровь.Иногда кал отправляется в лабораторию для анализа на кровь, и результат будет сообщен в течение нескольких часов.

      Культивирование стула

      Кал можно культивировать на наличие болезнетворных бактерий. Образец стула помещают в инкубатор не менее чем на 48–72 часа, после чего идентифицируют и выделяют любые болезнетворные бактерии. Помните, что не все бактерии в стуле вызывают проблемы; на самом деле около половины стула составляют бактерии, большинство из которых живут там нормально и необходимы для пищеварения.В культуре кала лаборанты больше всего озабочены идентификацией бактерий, вызывающих заболевание.

      Для посева стула лаборатории потребуется свежий или охлажденный образец стула. Лучшие образцы представляют собой жидкий свежий стул; хорошо сформированный стул редко бывает положительным на болезнетворные бактерии. Иногда для посева собирают более одного стула.

      Мазки из прямой кишки ребенка также можно проверить на наличие вирусов. Хотя это не делается рутинно, иногда это может дать представление об определенных заболеваниях, особенно у новорожденных или тяжелобольных детей.Для роста вирусных культур может потребоваться неделя или больше, в зависимости от вируса.

      Проверка стула на наличие яйцеклеток и паразитов

      Кал можно проверить на наличие паразитов и яйцеклеток (стадия яйца паразита), если у ребенка продолжительная диарея или другие кишечные симптомы. Иногда врач собирает два или более образцов стула, чтобы успешно идентифицировать паразитов. Если при исследовании мазка кала под микроскопом будут обнаружены паразиты или их яйца, ребенка будут лечить от паразитарной инвазии.Врач может дать вам специальные контейнеры для сбора, которые содержат химические консерванты от паразитов.

      Целиакия — Симптомы — NHS

      Симптомы целиакии могут варьироваться от легких до тяжелых и часто приходят и уходят.

      Легкие случаи могут не вызывать каких-либо заметных симптомов, и состояние часто обнаруживается только во время тестирования на другое состояние.

      Лечение рекомендуется, даже если симптомы слабо выражены или отсутствуют, поскольку осложнения все же могут возникнуть.

      Общие симптомы

      Диарея является наиболее распространенным симптомом целиакии. Это вызвано тем, что организм не может полностью усваивать питательные вещества (нарушение всасывания, см. ниже).

      Нарушение всасывания также может привести к тому, что стул (фекалии) будет содержать аномально высокие уровни жира (стеаторея). Это может сделать их дурно пахнущими, жирными и пенистыми. Их также может быть трудно смыть в унитаз.

      Другие распространенные симптомы, связанные с кишечником, включают:

      И более общие симптомы могут включать: 

      Недоедание

      Если целиакию не лечить, неспособность нормально переваривать пищу может привести к истощению, что приведет к усталости и нехватке энергии.

      Недоедание у детей может привести к тому, что они не будут расти с ожидаемой скоростью, как в плане роста, так и веса. У детей также может быть задержка полового созревания.

      Герпетиформный дерматит

      Хотя это и не является симптомом глютеновой болезни, если у вас есть аутоиммунная реакция на глютен, у вас может развиться тип кожной сыпи, называемый герпетиформным дерматитом.

      Сыпь зудит и имеет волдыри, которые лопаются при расчесывании. Обычно это происходит на локтях, коленях и ягодицах, хотя может появиться на любом участке тела.

      Подсчитано, что примерно у 1 из 5 человек с глютеновой болезнью также развивается герпетиформный дерматит.

      Точная причина герпетиформного дерматита неизвестна, но, как и в случае целиакии, он связан с глютеном. Как и целиакия, она должна исчезнуть после перехода на безглютеновую диету.

      Последняя проверка страницы: 03 декабря 2019 г.
      Дата следующей проверки: 03 декабря 2022 г.

      Пилотное исследование висцерального жира и его связи с адипокинами, калпротектином и симптомами у пациентов с дивертикулезом

      Аннотация

      Фон

      Осложнения дивертикулярной болезни встречаются все чаще, что, возможно, связано с увеличением ожирения.Висцеральный жир может способствовать развитию симптоматической дивертикулярной болезни благодаря своим провоспалительным эффектам.

      Объектив

      Исследование преследовало две цели. А) разработать полуавтоматический алгоритм измерения жировой ткани брюшной полости по данным 2-эхомагнитно-резонансной томографии (МРТ); Б) чтобы использовать это, чтобы определить, был ли висцеральный жир связан с симптомами кишечника и воспалительными маркерами у пациентов с симптоматическим и бессимптомным дивертикулярным заболеванием.

      Дизайн

      Обсервационное исследование с измерением висцерального жира с помощью МРТ вместе с сывороточным адипонектином, лептином, кальпротектином стула, а также соматизацией и характером стула, о которых сообщают пациенты.

      Настройка

      Медицинские и визуализационные исследовательские центры университетской больницы.

      Участники

      МРТ были выполнены 55 пациентам после ночного голодания с измерением объемов абдоминальной подкожной и висцеральной жировой ткани вместе с содержанием воды в тонкой кишке (SBWC). Были собраны образцы крови и стула, и пациенты вели 2-недельный дневник стула и заполняли анкету соматизации.

      Показатели основных результатов

      Разница в объеме висцерального жира между симптомными и бессимптомными пациентами.

      Результаты

      Значимых различий в висцеральной ( p = 0,98) или подкожно-жировой ткани ( p = 0,60) между симптомными и бессимптомными пациентами не было. Однако измеренные объемы жира были связаны с адипокинами сыворотки. Адипонектин показал обратную корреляцию с висцеральной жировой тканью (VAT) (ρ = -0,5, p = 0,0003 Спирмена), которая отрицательно коррелировала с SBWC (ρ = -0,3, p = 0,05). Лептин положительно коррелировал с подкожной жировой тканью (ρ = 0.8, p < 0,0001). У пациентов с избыточной массой тела (ИМТ > 25 кгм -2 ) выявлена ​​умеренная корреляция между кальпротектином и НДС (ρ = 0,3, p = 0,05). Показатели соматизации были значительно выше у пациентов с симптомами ( p < 0,0003).

      Выводы

      Увеличение висцерального жира связано с более низким уровнем адипонектина в сыворотке и повышением уровня фекального кальпротектина, что свидетельствует о провоспалительном эффекте, который может предрасполагать к развитию осложнений дивертикулеза.

      Образец цитирования: Мюррей К.А., Хоад С.Л., Гарратт Дж., Кавиани М., Марчиани Л., Смит Дж.К. и др. (2019) Пилотное исследование висцерального жира и его связи с адипокинами, калпротектином и симптомами у пациентов с дивертикулезом. ПЛОС ОДИН 14(5): е0216528. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0216528

      Редактор: John Green, University Hospital Llandough, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

      Получено: 10 сентября 2018 г.; Принято: 18 апреля 2019 г.; Опубликовано: 8 мая 2019 г.

      Авторские права: © 2019 Murray et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

      Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

      Финансирование: Мы благодарим за инфраструктуру и финансовую поддержку Отдела биомедицинских исследований заболеваний пищеварительного тракта NIHR Nottingham (грант BRU 2011-2022).Высказанные здесь взгляды принадлежат авторам и не обязательно принадлежат NHS, NIHR или Министерству здравоохранения.

      Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

      Введение

      Дивертикулез является общим признаком старения в развитых странах мира, заболеваемость увеличивается с каждым десятилетием, достигая >50% к восьмому десятилетию жизни и 60% к девятому [1]. У большинства пациентов дивертикулез протекает бессимптомно, но примерно у 20% развивается симптоматическая дивертикулярная болезнь [2].Исследования показывают, что госпитализации по поводу дивертикулярной болезни, а также частота осложнений и оперативных вмешательств увеличиваются [1, 3, 4], что создает растущее бремя болезни с точки зрения стоимости, заболеваемости и смертности [5].

      Ранние отчеты о посмертных исследованиях [6] показали, что 50% толстой кишки пациентов с дивертикулярной болезнью имели избыток жировой ткани по сравнению с 25% контрольных образцов. Совсем недавно долгосрочные когортные исследования определили ожирение как один из сильнейших факторов риска развития симптоматической дивертикулярной болезни.По данным шведского исследования за 28-летний период наблюдения [7], ИМТ ≥ 30 кг·м -2 увеличивал относительный риск госпитализации по поводу симптоматической дивертикулярной болезни на 4,4. Другое исследование медицинских работников-мужчин за 18-летний период наблюдения [8] показало, что у лиц с ИМТ ≥ 30 кг·м -2 был значительно повышен относительный риск (ОР) развития дивертикулита (ОР = 1,8) или дивертикулярное кровотечение (ОР = 3,2) по сравнению с пациентами с ИМТ < 21 кг м -2 .Ожирение было связано с повышенным риском перфоративной дивертикулярной болезни по сравнению с контрольной группой на основании данных Британской базы данных исследований общей практики (GPRD), RR = 1,4 [9].

      Хотя ИМТ дает приблизительную оценку общего содержания жира в организме, становится все более очевидным, что висцеральный жир гораздо более метаболически активен, чем подкожный жир, а также является более важным предиктором метаболических и кишечных осложнений, таких как дивертикулит [10] и болезнь Крона [2]. ]. Инфильтрация макрофагов в жировую ткань, как известно, сопровождает ожирение, и такие макрофаги проявляют признаки активации.Это приводит к развитию воспалительного состояния [11], которое, как показано, уменьшается при потере веса. Хотя связь между макрофагами в жировой ткани и заболеваниями, связанными с ожирением, неясна, несколько авторов выдвинули гипотезу о том, что именно инфильтрация макрофагов во внутрибрюшной, а не в подкожной жировой клетчатке [12] связана с метаболическим синдромом [13, 14]. . Далее была выдвинута гипотеза, что висцеральный жир является не только органом хранения, но и важным эндокринным органом, который играет ключевую роль в метаболизме [15], что приводит к метаболическим нарушениям за счет высвобождения провоспалительных адипокинов и цитокинов, таких как адипонектин и лептин.Лептин оказывает провоспалительное действие, стимулируя моноциты и макрофаги к секреции провоспалительных цитокинов, оксида азота и простагландинов, в то время как адипонектин оказывает преимущественно противовоспалительное действие [16]. Однако специфическая роль мезентериального жира в развитии симптоматического дивертикулярного заболевания толстой кишки еще не изучена.

      В связи с повышенным интересом к количественному определению абдоминального жира магнитно-резонансная томография (МРТ) стала предпочтительным методом для многих исследований, поскольку это неионизирующий многоплоскостной метод визуализации, позволяющий проводить повторные измерения распределения жировой ткани в брюшной полости. [17].Однако нет единого мнения относительно наилучшего метода получения или сегментации изображений, поскольку в литературе предлагается множество различных последовательностей импульсов и алгоритмов обработки изображений [17–27]. Были предложены полуавтоматические и автоматические алгоритмы для сокращения времени измерения наблюдателем и, следовательно, для возможности более глобальных оценок НДС и подкожной жировой ткани (ПЖТ).

      Недавно мы разработали методы МРТ для неинвазивного исследования тонкой кишки [28] и толстой кишки в норме и при патологии [29].Мы показали снижение содержания воды в тонком кишечнике и ускоренный транзит у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей (СРК-Д) по сравнению со здоровым контролем как натощак, так и после приема пищи [30]. Это снижение может отражать повышенный тонус стенки тонкой кишки. Могут ли подобные эффекты наблюдаться у пациентов с симптомами дивертикулярной болезни, у которых в настоящее время установлено, что преобладающим паттерном стула является диарея [31], и могут ли адипокины усугублять эти симптомы, еще предстоит продемонстрировать.

      Этот проект преследовал две цели; во-первых, разработать полуавтоматический алгоритм для измерения абдоминальной подкожной жировой ткани (SAT), висцеральной жировой ткани (VAT) и общей жировой ткани (TAT) по данным 2-эхо МРТ. Наша вторая цель состояла в том, чтобы использовать этот алгоритм для исследования корреляций между висцеральной и подкожной жировой тканью и адипокинами при симптоматической и бессимптомной дивертикулярной болезни, а также для оценки воды в тонкой кишке, чтобы определить, связана ли она с характером стула у этих пациентов.

      Материалы и методы

      Протокол (протокол S1) был рассмотрен и одобрен Комитетом по этике исследований Дерби (номер утверждения 10/H0405/80). Исследование проводилось в соответствии с Надлежащей клинической практикой и зарегистрировано на сайте Clinicaltrials.gov под идентификатором NCT02278770. Все пациенты дали письменное информированное согласие.

      участников исследования

      58 пациентов были набраны из клиник желудочно-кишечной медицины и хирургии в Ноттингеме. Двое не были просканированы, а один не смог заполнить 2-недельный опросник кишечника, оставив 55 пациентов (24 мужчины в возрасте 63 ± 10 лет с индексом массы тела (ИМТ) 29.3 ± 5,4 кг м -2 ), которые завершили исследование (рис. 1). Критерии включения включали пациентов с диагнозом дивертикулярной болезни, подтвержденным при эндоскопии, ирригоскопии или КТ, и отсутствием других желудочно-кишечных заболеваний, в возрасте от 18 до 85 лет. Пациентов последовательно набирали без каких-либо дополнительных критериев отбора, за исключением тех, кто длительное время принимал нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Пациенты считались симптоматическими, если они сообщали о боли внизу живота 3 или более дней в месяц в течение более 3 месяцев, что соответствует порогу, установленному Римским комитетом III для частоты симптомов, соответствующих критериям синдрома раздраженного кишечника [32]. ].Этот порог исключает 94% нормальной популяции. Мы чувствовали, что это разумное различие между симптомными и бессимптомными пациентами [33]. Наличие множественных соматических симптомов оценивали с помощью опросника здоровья пациента 12-Somatic Symptom (PHQ12-SS), который, как ранее было показано, был повышен у пациентов с симптоматической дивертикулярной болезнью [34]. Баллы ≥ 7 считались высокими. Опросник госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) также применялся при скрининге, чтобы оценить вклад тревоги и депрессии, которые, как известно, влияют на симптомы, о которых сообщают сами пациенты [35].Все пациенты были дополнительно обследованы с помощью опросника МРТ для скрининга безопасности. Из 55 пациентов, завершивших исследование, 10 (6 мужчин, средний возраст 65 лет, диапазон 53–73 года) были отобраны на основе ИМТ кем-то, кто не знал, были ли у них симптомы или бессимптомные, чтобы обеспечить широкий диапазон ИМТ. 23–38 кг м -2 ) для облегчения разработки полуавтоматического алгоритма.

      Дизайн исследования

      Пациенты должны были совершить одно посещение исследовательского центра, перед которым их попросили заполнить 14-дневный дневник, записывая наличие боли, ежедневную норму стула и оценку Бристольской формы стула для каждого движения кишечника.Они также взяли замороженный или свежевышедший образец стула для анализа фекального кальпротектина, который они принесли в исследовательский центр в день посещения МРТ. Их попросили прекратить прием слабительных за 24 часа и спазмолитиков за 12 часов до сканирования. Участники посетили учебный центр после 12-часового ночного голодания. По прибытии брали образцы крови для оценки уровней лептина и адипонектина, а также исходного пульса, артериального давления, измерения роста и веса. Затем их сканировали в течение 10 минут, что завершило исследование.

      Протокол магнитно-резонансной томографии (МРТ).

      Пациенты были просканированы с помощью сканера всего тела 1,5 Тл (Achieva, Philips Medical System, Нидерланды). Все участники были расположены на спине в сканере с 16-элементным датчиком SENSE (кодирование чувствительности), получавшим спираль туловища вокруг живота. Объемы подкожного и висцерального жира измерялись с использованием протокола 3D T1 взвешенного mDIXON (Modified DIXON) [36], который получал изображения в фазе, вне фазы, только воды и только жира в поперечной плоскости.Получилось 150 ломтиков в 3 стопки; каждый набор из 50 срезов, полученных при 13-секундной задержке дыхания (угол переворота = 15 o , SENSE = 2,0, TE 1 = 1,8 мс, TE 2 = 4 мс, TR = 5,4 мс, полученное разрешение 1,5 x 1,95 x 6 мм 3 , восстановленное разрешение 1,25 x 1,25 x 3 мм 3 ). Объем свободно подвижной воды в тонкой кишке (содержание воды в тонкой кишке, SBWC) измеряли с помощью одной короткой последовательности турбо-спин-эхо, которая получила 24 среза с одной 24-секундной задержкой дыхания на выдохе (TR = 8000 мс, TE = 320). мс, реконструированная матрица 512 x 512, размер вокселя 0.78 x 0,78 x 7 мм 3 ). Этот метод был ранее описан и подтвержден [28].

      Лабораторные анализы.

      Фекальный кальпротектин анализировали с использованием имеющегося в продаже набора ELISA (Bühlmann Laboratories AG, Schönenbuch, Швейцария). Адипонектин (sBiosciences, Франкфурт, Германия) и лептин (R&D Systems, Миннесота, США) в образцах крови анализировали с помощью ИФА в соответствии с протоколами производителей.

      Анализ данных.

      Объемы абдоминального жира определялись с использованием полуавтоматического алгоритма, написанного на IDL 6.4 (Research Systems, Boulder Co, USA) (полностью описан в S1 Methods Supporting Information, который включает все исследования по проверке алгоритма). Программа использует предварительные знания о положении без обучающих данных для сегментации висцерального (VAT), подкожного (SAT), общего объема жировой ткани (TAT) и объема брюшной полости в данных МРТ. Сначала оператор определяет межпозвонковый диск L4/L5 и выбирает 25 срезов (каждый срез толщиной 3 мм) выше и ниже этого диска, чтобы сформировать интересующую область из 51 среза. Эта область формирует маску всего тела и предоставляет объемные данные для брюшного объема.Пороговый уровень устанавливается для данных только о жире для создания маски жира в пределах маски всего тела, которая использовалась для различения НДС и SAT. Окончательные объемы НДС, САТ и брюшной полости рассчитывали только по данным центральных 30 срезов. В рамках процесса проверки алгоритма подмножество из 10 наборов данных использовалось для сравнения областей жира, определенных полуавтоматическим алгоритмом, с ручной сегментацией «золотого стандарта». SBWC измеряли с помощью ранее описанных методов [28].

      Силовой и статистический анализ.

      Ни в одном из предыдущих исследований не использовались измерения VAT и SAT с помощью МРТ для оценки их связи с симптомами дивертикулярной болезни. Однако, основываясь на результатах Liou, который использовал МРТ брюшной полости для определения распределения жира и обнаружил, что средний объем абдоминального жира составляет 3829 (1106) [37], размер выборки, необходимый для выявления 30%-ной разницы в НДС между группами при мощности 80% и p < 0,05 — по 16 участников в группе. Мы набрали 17 бессимптомных субъектов, но набрали большее количество пациентов с симптомами, чтобы улучшить нашу способность обнаруживать связи между различными оцениваемыми переменными.

      Статистический анализ проводили с использованием Prism 6 (GraphPad Software Inc., Сан-Диего, Калифорния). Сравнения между группами были выполнены с использованием двухсторонних непарных t -тестов, а корреляции были проверены с использованием ρ Спирмена. Нормально распределенные данные сообщались как среднее (SD), а медиана (IQR) использовалась для сообщения о ненормально распределенных данных.

      Для исследования валидации алгоритма был использован анализ Бланда-Альтмана для определения смещения и 95% доверительных интервалов между объемами жира, полученными вручную и полуавтоматически.Коэффициент кости использовался для определения точности каждой из определенных областей.

      Результаты

      Из 55 пациентов, давших согласие, у 17 не было боли (помечены как бессимптомные), а у 38 наблюдались хронические боли в животе (помечены как симптоматические). Также было 7 участников, зафиксировавших приступ дивертикулита в предшествующем году. Клинические данные представлены в таблице 1.

      29 из 38 пациентов с симптомами имели аномально повышенный показатель соматизации (PHQ12-SS) ≥ 7.Показатель соматизации (PHQ-12 SS) был связан как с количеством дней с болью (Spearman ρ = 0,6, P <0,0001), так и с количеством часов в день с болью (Spearman ρ = 0,5, P <0,0003). Увеличение ИМТ также ассоциировалось с жидким стулом (ρ = 0,3 по Спирмену, P = 0,02).

      Результаты МРТ

      Все 55 пациентов хорошо перенесли неинвазивную процедуру, а висцеральный и подкожный жир были легко идентифицированы с помощью протокола mDIXON. Дивертикулы также можно было увидеть преимущественно в сигмовидной области, некоторые из них были видны в нисходящей ободочной кишке (рис. 2).

      Рис. 2. Изображение mDIXON только с жиром брюшной области пациента с дивертикулярной болезнью.

      Часть толстой кишки с дивертикулами выделена на изображении в рамке. Изображение было получено с использованием T1-взвешенной последовательности с подавлением воды, где жировая ткань выглядит яркой и позволяет провести ее количественную оценку. Толстая кишка и другие органы выглядят темными, что создает контраст для визуализации дивертикулов.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0216528.g002

      Измерения жира.

      Как и ожидалось, ИМТ показал сильную, достоверную корреляцию с НДС (Spearman ρ = 0,7, P <0,0001), SAT (Spearman ρ = 0,7, P <0,0001) и TAT (Spearman ρ = 0,9, P <0,0001). ИМТ также сильно коррелировал с объемом брюшной полости пациентов (ρ Спирмена = 0,9, P <0,0001). Однако не было никаких существенных различий между бессимптомными и симптомными пациентами в отношении ИМТ (средняя разница [95% ДИ] 0.5 [-2,3–3,4] кг м -2 P = 0,70), ни медианные объемы НДС (медианная разница [95% ДИ] 39 [-347,5–319,2] мл, P = 0,98), SAT (медианная разница [ 95% ДИ] 67,4 [-391,2–718,9] мл, P = 0,60) и ТАТ (средняя разница [95% ДИ] 422,9 [-586,1–900,1] мл, P = 0,82).

      Адипонектин, лептин и фекальный кальпротектин

      Ни адипонектин, ни лептин, ни кальпротектин существенно не отличались между симптоматическими и бессимптомными пациентами (табл. 2). Однако у пациентов с кальпротектином выше 50 мкг г -1 концентрация адипонектина в плазме была ниже (средняя разница [95% ДИ] 1.45 [0,19-2,69] мкг/г -1 , P = 0,02), и более высокий объем НДС, медианная разница [95% ДИ] 251,4 [-16,6-626,7] мл, P = 0,06 по сравнению с таковыми с нормальным кальпротектином . ИМТ (P = 0,45), объем брюшной полости (P = 0,26) и концентрация лептина (P = 0,43) существенно не различались. Уровни кальпротектина у 7 пациентов с приступом дивертикулита в предыдущем году существенно не отличались от таковых у пациентов без такого анамнеза (медиана (IQR) 49 (34–193) мкг г -1 ).

      Корреляции между адипокинами, кальпротектином и висцеральным и подкожным жиром.

      Корреляции между адипокинами, кальпротектином и жировой тканью показаны на рис. 3. На этом рисунке показана сильная отрицательная корреляция между адипонектином и жиром, в то время как показано, что лептин сильно коррелирует с SAT и TAT, но менее сильно с VAT.

      Рис. 3. Корреляция между адипокинами и показателями жировой ткани.

      Некоторые из более сильных корреляций между лептином, адипонектином и показателями МРТ объема жира.* = Р<0,05, ** = Р<0,005, *** = Р<0,001.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0216528.g003

      Медиана концентрации кальпротектина в фекалиях составила 46,3 (27–100) мкг г -1 , 46% выше верхней границы нормы в нашей лаборатории. 50 мкг г -1 . В то время как не было корреляции между кальпротектином и жиром для полного набора данных пациентов, для подгруппы с избыточной массой тела апостериорный анализ показал наличие умеренной корреляции между кальпротектином и НДС (Spearman ρ = 0.3, P = 0,05), ИМТ (Spearman ρ = 0,3, P = 0,04) и объем брюшной полости (Spearman ρ = 0,4, P = 0,01).

      Корреляция объективных маркеров с характером стула и частотой болей.

      Средняя форма стула варьировалась от 1,9 до 6, и было показано, что этот показатель положительно коррелирует с ИМТ и отрицательно с адипонектином (таблица 3). ИМТ также положительно коррелировал с количеством дней с жидким стулом и отрицательно с адипонектином. Кальпротектин отрицательно коррелировал с адипонектином. Все остальные корреляции показаны в таблице 3.

      Содержание воды в тонкой кишке (SBWC).

      SBWC натощак существенно не отличался между симптоматическими и бессимптомными пациентами, составляя среднее значение (SD) 72,0 (79,5) мл и 66,7 (40,5) мл соответственно. Однако было обнаружено, что SBWC отрицательно коррелирует с НДС (Spearman ρ = -0,3, P = 0,05), SAT (Spearman ρ = -0,4, P = 0,006, TAT (Spearman ρ = -0,4, P = 0,003), лептином (Spearman ρ = -0,4, P = 0,003). = -0,4, P = 0,002) и ИМТ (ρ Спирмена = -0,3, P = 0,04). Не было выявлено существенных различий между пациентами с ИМТ < 25 кгм -2 и пациентами с ИМТ ≥ 25 кгм -2 среднее разница 7 (26), 95% ДИ [–46–60] мл, P = 0.40.

      Валидация алгоритма сегментации жира.

      Сравнение объемов у 10 пациентов с дивертикулярной болезнью, измеренных с использованием полуавтоматического алгоритма и ручной сегментации, представлено в таблице 4. У испытуемых был измерен широкий диапазон объемов для различных областей жировой ткани. Коэффициенты кости для всех различных областей превышали 0,95, демонстрируя превосходное соответствие между границами, определенными алгоритмом, и границами, определенными ручной сегментацией «золотого стандарта».

      Обсуждение

      В этом исследовании взрослых с дивертикулярной болезнью мы разработали полуавтоматический алгоритм для измерения абдоминальной жировой ткани по данным МРТ и использовали его для определения того, связана ли висцеральная жировая ткань с симптомами кишечника и воспалительными маркерами у пациентов с симптоматической и бессимптомная дивертикулярная болезнь. Не было выявлено существенных различий в объеме жировой ткани между симптомными и бессимптомными пациентами, но были отмечены некоторые связи между объемами жировой ткани, калпротектином в кале и адипокинами в сыворотке.

      Мы сообщаем, что у пациентов с дивертикулярной болезнью с избыточным весом увеличение НДС связано с усилением воспаления кишечника по оценке фекального кальпротектина. фекальный кальпротектин; гетеродимер S100A 8/9, обнаруженный в цитозоле нейтрофилов и макрофагов [38], широко используется для оценки воспаления кишечника. Наши данные являются еще одним доказательством того, что увеличение висцерального жира является провоспалительным и может играть роль в связи между ожирением и осложнениями дивертикулярной болезни.В недавнем отчете об исследовании висцерального жира, полученного от пациентов, перенесших шунтирование желудка по поводу морбидного ожирения, было показано, что кальпротектин вырабатывается активированными макрофагами в висцеральной жировой ткани, возможно, под влиянием TNF-альфа [39]. Его корреляция с висцеральным ожирением у наших пациентов с избыточным весом подтверждает идею о том, что повышенный НДС может усиливать воспалительную реакцию при дивертикулярной болезни, которая может предрасполагать к бактериальной транслокации и образованию микроабсцессов или висцеральной гиперчувствительности.

      Ранее мы показали, что они связаны с повышенной экспрессией в слизистой оболочке ряда провоспалительных медиаторов, включая TNFɑ, IL6, моноцитарный хемотаксический пептид 1 (MCP1) и простагландин E (PGE) при дивертикулярной болезни [40]. Другие также сообщают о связи между фекальным кальпротектином, количеством лимфоцитов слизистой оболочки и симптомами дивертикулярной болезни, подразумевая, что слабовыраженное воспаление может вызывать боль и расстройство кишечника [41]. Одним из самых сильных предикторов развития боли при дивертикулезе является перенесенный дивертикулит.Во время этого воспаления кишечный барьер нарушается, и бактерии попадают в висцеральный жир, который, как можно показать, при экспериментальном колите действует как второй уровень защиты [42]. Это воспалительное состояние может сохраняться даже после заживления первоначального повреждения слизистой оболочки и может способствовать повышенному риску симптоматической дивертикулярной болезни, связанной с ожирением [43]. Связь между кальпротектином и НДС также может быть косвенной, поскольку диета с высоким содержанием жиров связана как с ожирением, так и с повышенной проницаемостью кишечника [44].Следует отметить, что мы не ограничивали диету пациентов, поскольку единственные клинические испытания диеты не показали, что красное мясо изменяет фекальный кальпротектин [45].

      Было обнаружено, что адипонектин отрицательно коррелирует с НДС, ТАТ, объемом брюшной полости, ИМТ и кальпротектином. Это согласуется с прошлыми исследованиями, в которых концентрация адипонектина снижается при ожирении, но увеличивается при потере веса [46]. Действительно, высвобождение адипонектина из сальника у женщин, перенесших гистерэктомию, отрицательно коррелировало с количеством висцерального жира, в то время как высвобождение из САТ не было связано с какими-либо метаболическими нарушениями [47].Отрицательная корреляция адипонектина с кальпротектином соответствует противовоспалительному характеру адипонектина, снижение которого при ожирении может способствовать провоспалительному состоянию.

      В отличие от адипонектина, концентрации лептина очень сильно коррелировали с SAT, TAT и объемом брюшной полости, в то время как корреляции с VAT были лишь скромными. мРНК лептина экспрессируется с большей скоростью в SAT, чем в VAT, возможно, из-за различий в размерах клеток VAT и SAT [48], и это согласуется с тем, что наблюдалось у наших пациентов.Лептин также обратно коррелировал с SBWC, который, в свою очередь, обратно коррелировал с SAT, TAT и ИМТ.

      Этот вывод об отрицательной корреляции между SBWC и ожирением вместе со связью между ИМТ и жидким стулом согласуется с эпидемиологическими данными, которые связывают диарею с повышенным ИМТ [49], и нашими собственными данными, показывающими снижение содержания воды в тонкой кишке у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. с диареей [50]. Основной механизм неясен и требует дальнейшего изучения, но сообщалось, что лептин увеличивает транзит за счет изменения чувствительности к CCK, что ускоряет дистальный транзит тонкой кишки [51].Более быстрый транзит может привести к уменьшению количества воды в тонком кишечнике, которое мы наблюдали.

      Мы обнаружили, что увеличение НДС, представляющего более метаболически активный жир, связано с частым мягким стулом. Это согласуется с Lee et al. [52], которые сообщают, что висцеральное ожирение связано с повышенным риском СРК-Д.

      В недавних сообщениях подчеркивается связь между ожирением и осложнениями дивертикулярной болезни [4]. Ожирение явно связано с риском развития диабета II типа и метаболического синдрома, который, как считается, опосредуется выработкой провоспалительных цитокинов висцеральным жиром.В нашем исследовании была предпринята попытка определить возможные механизмы, лежащие в основе эпидемиологических данных, связывающих ожирение с воспалительными осложнениями дивертикулярной болезни. Мы подтвердили, используя наши усовершенствованные методы визуализации, что уровни лептина в сыворотке тесно связаны с общим жиром тела, и что эта корреляция больше, чем для НДС, который составляет лишь часть общего жира тела. Напротив, сывороточный адипонектин, противовоспалительный адипокин, полученный из висцерального жира, более сильно отрицательно коррелирует с более метаболически активным НДС, чем с общим абдоминальным жиром.

      Наш метод приемлем для пациентов, хотя и ограничен размерами пациентов, что является недостатком исследования, который устраняется доступными в настоящее время сканерами большого диаметра, которые делают возможным сканирование очень тучных пациентов. Будущая работа должна быть сосредоточена на влиянии потери веса на маркеры воспаления кишечника, что покажет, является ли наблюдаемая нами взаимосвязь причинно-следственной или ложной связью, опосредованной диетой или изменениями в микробиоте.

      Это исследование следует рассматривать как пилотное, поскольку число участников было небольшим и включало лишь нескольких пациентов с дивертикулитом в анамнезе.Клинически важно различать рецидивирующий острый дивертикулит (при котором боль появляется эпизодами, длящимися несколько дней, разделенных длительными периодами бессимптомного течения) и СРК-подобную дивертикулярную болезнь, при которой боль часто носит ежедневный и кратковременный характер. Будущее исследование, в котором будет сравниваться большее количество пациентов обеих групп, необходимо, чтобы выяснить, связан ли висцеральный жир с симптомами в любой из этих двух групп.

      Одной из сильных сторон этого исследования было использование МРТ, которое позволило собрать несколько срезов брюшной полости [53], что, как было показано, повышает точность измерений висцеральной жировой ткани.Наша полуавтоматическая программа проанализировала большую площадь поперечного сечения с центром в межпозвонковом диске L4/L5 без использования большого количества обучающих данных или сложных статистических моделей, предложенных другими ранее опубликованными методами [22, 25]. Наш метод МРТ преодолевает различия в накоплении жира между мужчинами и женщинами, что делает другие методы с одним срезом ненадежными [54]. Методы МРТ также превосходят КТ, поскольку в них отсутствует вредное излучение, а несколько срезов можно получить всего за несколько задержек дыхания.В то время как связь между кальпротектином и НДС была сделана апостериорным открытием и, хотя механистически она правдоподобна, ее необходимо повторить, чтобы убедиться, что она не случайна, этот метод является многообещающим и может быть применен к другим заболеваниям, таким как болезнь Крона, где последствия абдоминального ожирения могут быть исследованы.

      Благодарности

      Авторы благодарят Arvind Batra, Yirga Falcone, Eleanor Cox, Jan Alappadan Paul и Susan Francis за техническую поддержку. Мы благодарны за поддержку инфраструктуры со стороны отдела биомедицинских исследований заболеваний пищеварительного тракта NIHR Nottingham.Высказанные здесь взгляды принадлежат авторам и не обязательно принадлежат NHS, NIHR или Министерству здравоохранения.

      Каталожные номера

      1. 1. Fozard JBJ, Armitage NC, Schofield JB, Jones OM. Заявление о позиции ACPGBI в отношении плановой резекции при дивертикулите. Колоректальное заболевание. 2011; 13:1–11. WOS:000288971400001. пмид:21366820
      2. 2. Спиллер RC. Изменение взглядов на дивертикулярную болезнь: влияние старения, ожирения, диеты и микробиоты.Нейрогастроэнтерология и моторика. 2015;27(3):305–12. WOS:000350153400001. пмид:25703217
      3. 3. Etzioni DA, Mack TM, Beart RW Jr., Kaiser AM. Дивертикулит в Соединенных Штатах: 1998–2005 гг. Изменение моделей заболевания и лечения. Анналы хирургии. 2009;249(2):210–7. WOS:000262915600006. пмид:19212172
      4. 4. Хьюмс Д.Дж., Солаймани-Додаран М., Флеминг К.М., Симпсон Дж., Спиллер Р.К., Уэст Дж. Популяционное исследование заболеваемости перфоративным дивертикулярным заболеванием и связанной с ним смертности.Гастроэнтерология. 2009;136(4):1198–205. WOS:000264716500020. пмид:19185583
      5. 5. Humes DJ, West J. Роль острого дивертикулита в развитии осложненной дивертикулярной болезни толстой кишки и годовая смертность после постановки диагноза в Великобритании: популяционное когортное исследование. Кишка. 2012;61(1):95–100. WOS:000298179200015. пмид:21551188
      6. 6. Парки ТГ. Посмертные исследования толстой кишки с особым упором на дивертикулярную болезнь. Труды Лондонского королевского медицинского общества.1968;61(9):932–&. WOS: A1968B654500031.
      7. 7. Роземар А., Ангерас У., Розенгрен А. Индекс массы тела и дивертикулярная болезнь: 28-летнее последующее исследование у мужчин. Заболевания толстой и прямой кишки. 2008;51(4):450–5. WOS:000254235300015. пмид:18157570
      8. 8. Страте Л.Л., Лю Ю.Л., Алдори В.Х., Сингал С., Джованнуччи Э.Л. Ожирение увеличивает риск дивертикулита и дивертикулярного кровотечения. Гастроэнтерология. 2009;136(1):115–22. WOS:000262028500019. пмид:18996378
      9. 9.Humes DJ, Fleming KM, Spiller RC, West J. Одновременное употребление наркотиков и риск перфорации дивертикулярной болезни толстой кишки: популяционное исследование случай-контроль. Кишка. 2011;60(2):219–24. WOS:000285868600015. пмид:20940283
      10. 10. Ямада Э., Окубо Х., Хигураши Т., Сакаи Э., Эндо Х., Такахаши Х. и др. Висцеральное ожирение как фактор риска левостороннего дивертикулита в Японии: многоцентровое ретроспективное исследование. Кишечник и печень. 2013;7(5):532–538. WOS:000324444800005. пмид:24073310
      11. 11.Вайсберг С.П., Макканн Д., Десаи М., Розенбаум М., Лейбель Р.Л., Ферранте А.В. Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани. Журнал клинических исследований. 2003; 112 (12): 1796–808. WOS:000187348300007. пмид:14679176
      12. 12. Вайхенберг БЛ. Подкожная и висцеральная жировая ткань: их связь с метаболическим синдромом. Эндокринные обзоры. 2000;21(6):697–738. WOS:000165886500004. пмид:11133069
      13. 13. Канчелло Р., Торджман Дж., Пуату С., Гильхем Дж., Буйо Дж.Л., Хьюгол Д. и др.Повышенная инфильтрация макрофагов в сальниковую жировую ткань связана с выраженными поражениями печени при морбидном ожирении человека. Диабет. 2006;55(6):1554–61. WOS:000238053400003. пмид:16731817
      14. 14. Харман-Бём И., Блюхер М., Редель Х., Сион-Варди Н., Овадия С., Авиноах Э. и др. Инфильтрация макрофагов в сальник по сравнению с подкожным жиром в разных популяциях: влияние регионарного ожирения и сопутствующих заболеваний ожирения. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма.2007;92(6):2240–7. WOS:000247061700041. пмид:17374712
      15. 15. Лафонтан М. Жировые клетки: афферентные и эфферентные сообщения определяют новые подходы к лечению ожирения. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 45. Пало-Альто: Ежегодные обзоры; 2005. с. 119–46. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095843
      16. 16. Батра А СБ. Роль висцерального жира. Пищеварительные заболевания. 2012;30(1):4. пмид:22572689
      17. 17.Wang D, Shi L, Chu WC, Hu M, Tomlinson B, Huang WH, et al. Полностью автоматический и непараметрический количественный анализ жировой ткани при МРТ с разделением жира и воды. Med Biol Eng Comput. 2015;53(11):1247–54. Эпб 2015/08/08. [пий]. пмид: 26245254.
      18. 18. Алабуси А., Аль-Аттар С., Джой Т.Р., Хегеле Р.А., Маккензи К.А. Оценка количественного определения объема жировой ткани с помощью IDEAL разделения жира и воды. J Magn Reson Imaging. 2011;34(2):474–9. Эпб 2011/07/23. пмид: 21780238.
      19. 19.Ариф Х., Расетт С.Б., Виллареал Д.Т., Холлоши Д.О., Вайс Э.П. Сравнение методов оценки жировой ткани живота по магнитно-резонансным изображениям. Ожирение (Серебряная весна). 2007;15(9):2240–4. Эпб 2007/09/25. 15/9/2240 [pii] pmid:178.
      20. 20. Куллберг Дж., Карлссон А.К., Стокланд Э., Свенссон П.А., Дальгрен Дж. Распределение жировой ткани у детей: автоматизированная количественная оценка с использованием водной и жировой МРТ. J Magn Reson Imaging. 2010;32(1):204–10. Эпб 2010/06/25. пмид: 20575078.
      21. 21. Muller HP, Raudies F, Unrath A, Neumann H, Ludolph AC, Kassubek J. Количественная оценка процента жировой ткани человеческого тела с помощью МРТ. ЯМР Биомед. 2011;24(1):17–24. Эпб 31.07.2010. пмид: 20672389.
      22. 22. Накаи Р., Адзума Т., Кисимото Т., Хирата Т., Такидзава О., Хён С.Х. и др. Разработка высокоточной автоматизированной измерительной системы обработки изображений для МРТ-изображений висцерального жира, полученных с использованием биномиального импульса РЧ-возбуждения. Магнитно-резонансная томография. 2010;28(4):520–6.Эпублик 2010/01/26. пмид: 20096526.
      23. 23. Саданантхан С.А., Пракаш Б., Леоу М.К., Ху С.М., Чоу Х., Венкатараман К. и др. Автоматизированная сегментация висцеральной и подкожной (глубокой и поверхностной) жировой ткани у мужчин с нормальным и избыточным весом. J Magn Reson Imaging. 2015;41(4):924–34. Эпб 2014/05/08. пмид: 24803305.
      24. 24. Thormer G, Bertram HH, Garnov N, Peter V, Schutz T, Shang E, et al. Программное обеспечение для автоматизированного количественного определения абдоминального жира на основе МРТ и предварительной оценки у пациентов с морбидным ожирением.J Magn Reson Imaging. 2013;37(5):1144–50. Эпб 2012/11/06. пмид: 23124651.
      25. 25. Вальд Д., Тойчер Б., Динкель Дж., Каакс Р., Делорм С., Боинг Х. и др. Автоматическая количественная оценка подкожной и висцеральной жировой ткани по магнитно-резонансным изображениям всего тела, подходящая для больших когортных исследований. J Magn Reson Imaging. 2012;36(6):1421–34. Эпб 2012/08/23. пмид: 22

        1.

      26. 26. Wurslin C, Machann J, Rempp H, Claussen C, Yang B, Schick F. Топографическое картирование жировой ткани всего тела с использованием полностью автоматизированной и стандартизированной процедуры.J Magn Reson Imaging. 2010;31(2):430–9. Эпублик 2010/01/26. пмид: 20099357.
      27. 27. Чжоу А., Мурильо Х., Пэн К. Новый метод сегментации для количественного определения абдоминального жира с помощью МРТ. J Magn Reson Imaging. 2011;34(4):852–60. Эпублик 20.07.2011. пмид: 21769972.
      28. 28. Хоад С.Л., Марчиани Л., Фоули С., Тотман Дж.Дж., Райт Дж., Буш Д. и др. Неинвазивная количественная оценка содержания воды в тонкой кишке с помощью МРТ: проверочное исследование. Физика в медицине и биологии. 2007;52(23):6909–22.WOS:000255011000009. пмид:18029983
      29. 29. Притчард С.Е., Марчиани Л., Гарсед К.С., Хоад С.Л., Тонгборисуте В., Робертс Э. и др. Объемы неповрежденной толстой кишки натощак и после приема пищи: нормальные значения и изменения при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи, измеренные с помощью серийной МРТ. Нейрогастроэнтерология и моторика. 2014;26(1):124–30. WOS:000328422200014. пмид:24131490
      30. 30. Марчиани Л., Фоли С., Хоад С.Л., Кэмпбелл Э., Тотман Дж.Дж., Кокс Э. и др. Ускоренный транзит тонкой кишки и сокращение поперечной ободочной кишки при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д): новые данные магнитно-резонансной томографии (МРТ).Гастроэнтерология. 2007;132(4):А141–А. WOS:000245927601202.
      31. 31. Пири А.Ф., Барретт П.Р., Парк Д., Роджерс А.Дж., Галанко Дж.А., Мартин С.Ф. и др. Диета с высоким содержанием клетчатки не защищает от бессимптомного дивертикулеза. Гастроэнтерология. 2012;142(2):266–U158. WOS:000299540000033. пмид:22062360
      32. 32. Лонгстрет Г.Ф., Томпсон В.Г., Чей В.Д., Хоутон Л.А., Мирин Ф., Спиллер Р.С. Функциональные расстройства кишечника. (том 131, стр. 1480, 2006 г.). Гастроэнтерология. 2006;131(2):688–. WOS:000239704800048.
      33. 33. Палссон OSW, Уильям Э.; ван Тилбург, Миранда А.Л.; Чан Лин; Чей Уильям; Кроуэлл Майкл Д; Кифер Лори; Лембо Энтони Дж.; Паркман Генри П.; Рао Сатиш, доктор наук; Спербер Ами; Шпигель Бреннан; Тэк Ян; Ваннер Стивен; Уокер Линн С.; Уорвелл Питер; Ян Юньшэн. Рим IV Диагностические опросники и таблицы для исследователей и клиницистов. Гастроэнтерология. 2016. pmid:27144634
      34. 34. Spiller RC, Humes DJ, Campbell E, Hastings M, Neal KR, Dukes GE и др.Опросник здоровья пациента 12 Шкала соматических симптомов как предиктор тяжести симптомов и поведения при обращении за консультацией у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и симптоматической дивертикулярной болезнью. Пищевая фармакология и терапия. 2010;32(6):811–20. WOS:000280972200012. пмид:20629976
      35. 35. Хьюмс Д.Дж., Симпсон Дж., Нил К.Р., Шолефилд Дж.Х., Спиллер Р.С. Психологические и толстокишечные факторы болезненного дивертикулеза. Бр Дж Сур. 2008;95(2):195–8. пмид: 17939130.
      36. 36.Эггерс Х., Брендель Б., Дуйндам А., Эриго Г. Двойная эхо-томография Диксона с гибким выбором времени эхо. Магнитный резонанс в медицине. 2011;65(1):96–107. WOS:000285963500011. пмид:20860006
      37. 37. Liou TH, Chan WP, Pan LC, Lin PW, Chou P, Chen CH. Полностью автоматизированная крупномасштабная оценка висцеральной и подкожной абдоминальной жировой ткани с помощью магнитно-резонансной томографии. Международный журнал ожирения. 2006;30(5):844–52. WOS:000237100400016. пмид:16418756
      38. 38.Розет АГ, Шмидт ПН, Фагерхол М.К. Корреляция между экскрецией с фекалиями гранулоцитов, меченных индием-111, и кальпротектина, маркерного белка гранулоцитов, у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 1999;34(1):50–4. WOS:000078469600010. пмид:10048733
      39. 39. Каталан В., Гомес-Амбрози Дж., Родригес А., Рамирес Б., Ротеллар Ф., Валенти В. и др. Повышенные уровни кальпротектина при ожирении связаны с содержанием макрофагов: влияние на воспаление и эффект потери веса.Молекулярная медицина. 2011;17(11–12):1157–67. WOS:000297958800006. пмид:21738950
      40. 40. Хьюмс Д.Дж., Симпсон Дж., Смит Дж., Саттон П., Зайтун А., Буш Д. и др. Висцеральная гиперчувствительность при симптоматической дивертикулярной болезни и роль нейропептидов в воспалении низкой степени. Нейрогастроэнтерология и моторика. 2012; 24(4). WOS:000301530300007. пмид:22276853
      41. 41. Tursi A, Brandimarte G, Elisei W, Giorgetti GM, Inchingolo CD, Aiello F. Фекальный кальпротектин при дивертикулярной болезни толстой кишки: исследование случай-контроль.Международный журнал колоректальных заболеваний. 2009;24(1):49–55. WOS:00026117

        08. пмид:18941760

      42. 42. Батра А., Хеймесаат М.М., Бересвилл С., Фишер А., Глаубен Р., Кункель Д. и др. Место контроля мезентериального жира для бактериальной транслокации при колите? Иммунология слизистых оболочек. 2012;5(5):580–91. WOS:0003081422. пмид:22569302
      43. 43. Лахат А. Н., Явзори М., Пикард О., Гальперин С., Элиаким Р., Бен-Хорин С. Длительная рецидивирующая боль в животе связана с продолжающимся основным воспалением слизистой оболочки у пациентов, у которых был эпизод острого осложненного дивертикулита.Журнал клинической гастроэнтерологии. 2018. pmid:29356787
      44. 44. Lam YY, Ha CWY, Campbell CR, Mitchell AJ, Dinudom A, Oscarsson J и др. Повышенная проницаемость кишечника и изменение микробиоты связаны с воспалением мезентериального жира и метаболической дисфункцией у мышей с ожирением, вызванных диетой. Плос Один. 2012;7(3). WOS:000304046

        8. пмид:22457829
      45. 45. Annemiek MCP Joosen EL, Gunter GC Kuhnle, Sue M. Aspinall, Lisanne Kap, Sheila A. Rodwell. Влияние диетического мяса и рыбы на эндогенную нитрозацию, воспаление и генотоксичность фекальной воды.Мутагенез. 2010;35(3):5.
      46. 46. Нигро Э., Скудьеро О., Монако М.Л., Пальмиери А., Мацарелла Г., Костаглиола С. и др. Новое понимание роли адипонектина в ожирении и связанных с ожирением заболеваниях. Международный биомедицинский исследовательский центр. 2014. WOS: 000339244700001. пмид:25110685
      47. 47. Дроле Р., Беланже С., Фортье М., Хуот С., Майлу Дж., Легар Д. и др. Влияние висцерального ожирения на жировые депо на высвобождение адипонектина адипоцитами у женщин. Ожирение. 2009;17(3):424–30.WOS:000263788700003. пмид:19219061
      48. 48. Хубе Ф., Литц У., Игель М., Дженсен П.Б., Торнквист Х., Джуст Х.Г. и др. Разница в уровнях мРНК лептина между сальниковой и подкожной абдоминальной жировой тканью у людей с ожирением. Гормоны и метаболические исследования. 1996;28(12):690–3. WOS:A1996WC89600013. пмид:

        43
      49. 49. Талли Н.Дж., Куан С., Джонс М.П., ​​Горовиц М. Связь симптомов верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта с индексом массы тела в австралийской когорте.Нейрогастроэнтерология и моторика. 2004;16(4):413–9. WOS:000223158000005. пмид:15305996
      50. 50. Марчиани Л., Райт Дж., Фоли С., Хоад С.Л., Тотман Дж.Дж., Буш Д. и др. Влияние антагониста 5-HT3, ондансетрона, на содержание воды в тонкой кишке натощак и после приема пищи, оцененное с помощью магнитно-резонансной томографии. Пищевая фармакология и терапия. 2010;32(5):655–63. WOS:00028062

        05. пмид:20626735

      51. 51. Мушреф М.А., Шринивасан С. Влияние диеты с высоким содержанием жиров и ожирения на моторику желудочно-кишечного тракта.Анналы трансляционной медицины. 2012;1(2).
      52. 52. Lee CG, Lee JK, Kang Y-S, Shin S, Kim JH, Lim YJ и др. Висцеральное абдоминальное ожирение связано с повышенным риском синдрома раздраженного кишечника. Американский журнал гастроэнтерологии. 2015;110(2):310–9. WOS:000351915

        9. пмид:25583325

      53. 53. Шаудинн А., Линдер Н., Гарнов Н., Керликовски Ф., Блюхер М., Дитрих А. и др. Прогностическая точность одно- и многосрезовой МРТ для оценки общей висцеральной жировой ткани у пациентов с избыточным весом и тяжелым ожирением.ЯМР в биомедицине. 2015;28(5):583–90. WOS:000353650100008. пмид:25808071
      54. 54. Кук Дж.Л., Черч Т.С., Блэр С.Н., Росс Р. Место измерения и связь между висцеральной и брюшной подкожной жировой тканью и метаболическим риском у женщин.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.