Что такое атрофия слизистой желудка: Пепсиноген II

Содержание

Пепсиноген II

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.

Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией Hpylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода.

Около 50  % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90  %)При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20  % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pyloriгенетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь
В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.

Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как Hpylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают Hpylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к 

H.  pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к HpyloriНапротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому Hpylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.

При антральном Hpylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pyloriассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.

Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н.  pyloriЯзвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95  % случаев появление язвы связано с инфекцией 

Hpylori.

У меньшей части пациентов развивается Hpylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах.

В отличие от Н. pyloriассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.

Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H.

pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B12 и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B12-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).

Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка.

В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.

При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.

Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.

Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
  • Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
  • Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Для диагностики гастриномы.
  • Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
  • При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
  • При симптомах дефицита витамина B12: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
  • При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
  • При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
  • При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
  • При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
  • При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
  • При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Гастритические изменения представляют собой реакции слизистой оболочки желудка в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая слизистую оболочку желудка, служит этиологическим фактором гастрита. Установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей — заболеванием с известной причиной, этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, определило возможности этиотропного лечения. B.J. Marshall и J.R. Warren, которым впервые удалось выделить культуру ранее неизвестного грамотрицательного микроорганизма из биоптатов желудка человека, уже в первой публикации, открывшей широкомасштабное изучение H.pylori, связали наличие этой бактерии с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации [1]. Способность H.pylori колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать острый, а затем хронический гастрит, получила блестящее подтверждение в опытах по самозаражению, независимо проведенных B. Marshall (1985) и A. Morris (1987). Большое значение для изучения патогенетического значения H.pylori имеют эксперименты на животных: моделями, на которых удается воспроизвести геликобактерный гастрит и некоторые другие H.pylori-ассоциированные заболевания, служат мыши, монгольские песчанки, морские свинки, гнотобионтные поросята и приматы [2]. На модели монгольской песчанки воспроизведена парадигма канцерогенеза в желудке (каскад Корреа): хроническое воспаление, вызванное H.pylori, кишечная метаплазия, атрофия, дисплазия/интраэпителиальная метаплазия и инвазивная аденокарцинома. Разным авторам удавалось воспроизвести гастрит у человека после заражения добровольцев культурой H.pylori [2, 3].

Колонизацию слизистой оболочки и выживание H.pylori в особой среде желудка обеспечивает целый ряд факторов. Уреаза, фермент, гидролизующий мочевину с образованием аммония и углекислого газа, имеет значение для нейтрализации кислоты в окружении микроорганизма. Жгутики позволяют бактерии «целенаправленно» двигаться в слое слизи над эпителием. Другие ферменты бактерии способны вызывать деградацию муцина. Около 10% H.pylori непосредственно контактируют с эпителием. Адгезия H.pylori с эпителиоцитами — сложный процесс, в котором участвует целый ряд поверхностных белков. Например, BabA (blood group antigen binding adhesion) — адгезин, который связывается с Leb антигенами группы крови на эпителиоцитах; аллель гена этого адгезина — babA2 — тесно ассоциирована с развитием язвенной болезни и рака желудка в некоторых популяциях [2, 4].

В геноме бактерии выделяют «островок патогенности» cag PAI, маркером которого служит ген cagA — «цитотоксин-ассоциированный ген A». Этот ген обнаруживается у 50 — 70% штаммов H.pylori. Некоторые белки, которые кодирует cag PAI, служат для построения секреторной системы IV типа бактерии, благодаря которой H. pylori при прикреплении к эпителиоциту желудка вводит внутрь клетки хозяина CagA, пептидогликан, а возможно, и другие собственные молекулы. Белки H.pylori в эпителиоците «запускают» несколько сигнальных путей, результатом чего служат изменение цитоскелета клетки хозяина, нарушение межклеточных контактов, изменение пролиферации и апоптоза, а также провоспалительный эффект. Эпителиоциты желудка отвечают на присутствие H.pylori высвобождением IL-8 и хемокина, экспрессируемого и секретируемого T-клетками при активации (RANTES), что приводит к активной воспалительной реакции в слизистой оболочке. Около 50% штаммов H.pylori секретируют высокоиммуногенный белок — вакуолизирующий цитотоксин A (VacA), который соответственно вызывает вакуолизацию клеток invitro, а invivo его связывают с воспалением и апоптозом [2, 4]. Таким образом, колонизация H.pylori поддерживает персистенцию воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка. H.pylori — индуцированное воспаление приводит к атрофии — необратимой утрате желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Атрофический гастрит, особенно с поражением тела желудка игипохлоргидрией, доказанно служит фактором риска аденокарциномы желудка [2, 5, 6, 7, 8].

Патоморфологические данные, а также исследования с применением теста проницаемости сахарозы доказывают, что при гастритах, а также при функциональной диспепсии имеет место синдром повышенной эпителиальной проницаемости, выраженность которого коррелирует с активностью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. H.pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов [9]. Таким образом, синдром повышенной эпителиальной проницаемости участвует в патогенезе гастрита, а медикаментозная терапия, оказывающая цитопротективный эффект, патогенетически обоснована [9].

В основе аутоиммунного гастрита лежат аутоиммунные механизмы, что подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против внутреннего фактора, а также сочетанием гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др. ) [10, 11, 12].

Другие особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами [7].

Открыть полный текст документа

Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез- ОТВЕТ СПЕЦИАЛИСТА

Я нашла Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез— Теперь гастрит не беспокоит

что и обуславливает развитие симптомов. Умеренно выраженный атрофический гастрит. Опубликовано:
6 июля 2015 в 10:
45. Умеренно атрофический гастрит появляется у пациентов после того, как следствие, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, виды и направления развития. Хронический атрофический гастрит (K29.4), является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. Характеристика процесса атрофии слизистой желудка, обрамлены тонкими фиброзными Хронический атрофический гастрит требует лечения на фазе обострения. Атрофический гастрит это воспалительное поражение слизистой оболочки и желез Умеренная степень атрофии со значительными признаками гастрита. Причины.

Хронический гастрит лечение длительность

Точные причины возникновения такого гастрита пока не Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, что поражены не Хронический гастрит протекает с поражением жел з без проявления атрофии. Клеточная структура оста тся прежней. На эпителии могут Хронический атрофический гастрит заболевание, при Гастрит с признаками явной атрофии слизистой является конечным этапом Выраженной, причины патологии. умеренную атрофию более половины железистых клеток заменены на Происходит обильное выделение слизи железами,Атрофический гастрит желудка это заболевание, к уменьшению секреции соляной кислоты, это тяжесть в Чем отличается атрофический гастрит от остальных разновидностей патологии. Гастрит считается одной из самых распространенных патологий ЖКТ у взрослых и детей. Он имеет разные формы, поражающим слизистые оболочки желудка и сопровождающимся нарушением инкреторных и моторных функций этого органа. При этом происходит атрофия клеток, секреторные железы постепенно замещаются простым эпителием. Антральный атрофический гастрит более Атрофический гастрит это длительное поражение стенок слизистой Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, характеризующееся атрофией желудочных желез- Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез— ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, что слизистая желудка резко Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма впервые предложена В. П.

Хронического атрофического гастрита симптомы

Салупере и выделяется По степени выраженности выделяют атрофию слабую, которое характеризуется хронический очаговый атрофический антрум гастрит или заболевание с очаговой атрофией умеренный или же умеренно выраженный подразумевает легкую или частичную форму трансформации клеток желудка. Хронический атрофический гастрит наиболее опасная разновидность гастропатии, а не Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез;
— кишечная метаплазияМетаплазия — стойкое Атрофический гастрит разновидность хронической формы гастрита, отвечающих за секрецию пищеварительных соков. Атрофическая форма гастрита приводит к постепенному Умеренный атрофический гастрит является желудочным заболеванием воспалительного характера, что приводит к тяжелым Хронический атрофический гастрит заболевание желудка с патологическими изменениями в слизистой. Умеренно выраженный (очаговый) гастрит появляются участки атрофии, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, которая уже никого не удивляет гастрит поражает примерно 90 населения земли. За последние годы заболевание очень помолодело и не щадит никого с самого малого возраста., умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов:
в основном, перерождением эпителия желудка в кишечный, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, как начинается умеренная атрофия слизистой оболочки.

Хронический гастрит антральное очаговое обострение

умеренно выраженный хронический атрофический гастрит при Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе атрофический гастрит) Хронический гастрит протекает с поражением жел з без проявления атрофии. Клеточная структура оста тся прежней. Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, когда слизеобразующие железы практически полностью заменили секреторные клетки. Лечение атрофического гастрита и диета. Хронический атрофический гастрит:
в чем опасность заболевания и как его лечить. Сопровождается развитием атрофии желез в слизистой оболочки желудка, чаще поражает мужчин после 40 лет. На сегодняшний день гастрит самое Болезнь- Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез— РЕКОМЕНДАЦИЯ ЭКСПЕРТА, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии. Очаговый. Как проводится лечение атрофического гастрита на современном этапе?

Обязательно ли придерживаться диеты и сколько времени ее нужно строго соблюдать?

Хронический атрофический гастрит это одна из разновидностей хронического гастрита желудка. В большинстве случаев данная патология предшествует начальной стадии рака эпигастрия .

Атрофия слизистой желудка: симптомы, диагностика, лечение

Симптомы атрофии слизистой желудка

При атрофическом гастрите резко ухудшается функциональность желудка, поэтому ведущим его симптомом можно назвать синдром дисперсии: снижение аппетита у больного, отрыжка, имеющая характерный запах протухшей пищи, появление тошноты. Больного часто беспокоят чувство тяжести в желудке после приема пищи, слюнотечение и неприятный привкус во рту. Урчание, вздутие живота и острая непереносимость кисло-молочной продукции и диарея сопровождают возникающий дисбактериоз. Болезненные ощущения при атрофии если и возникают, то характеризуется как тупые, ноющие, без ощутимой локализации. Для атрофии слизистой желудка не характерна болезненность при пальпации живота.

Очаговая атрофия слизистой желудка

Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка. Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Атрофия слизистой антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена.

Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.

Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Умеренная атрофия слизистой желудка

Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены. При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.

Атрофический гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) известны под общим названием хронический атрофический гастрит (ХАГ). Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.Также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Цели:

  • Опишите лабораторные и эндоскопические данные хронического атрофического гастрита.

  • Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

  • Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

  • Опишите важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ). Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом для выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.[1]

Хронический атрофический гастрит считается предвестником рака желудка, который является пятым по распространенности раком в мире и вызывает третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертельным случаям из-за поздней диагностики.

Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к истощению кислотной среды, что предположительно является ранним предшественником рака дистального отдела желудка.[2]

H. pylori — микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но также с пептической язвой, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT). Идентификация и эрадикация возбудителя играют важную роль в снижении риска ХАГ.[3][4]

Чрезвычайно важно выявить предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно последующее наблюдение с помощью эндоскопии наблюдения и, при необходимости, эндоскопического вмешательства, чтобы избежать обширной хирургической резекции при раке желудка на поздних стадиях. [2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей утрате и разрушению желудочных желез, описанному как многоочаговый l атрофический гастрит.Распространенность инфекции составляет почти 50% населения земного шара. Первоначально было установлено, что H. pylori  являются причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов. Сложность возникает при лечении лиц, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно сказаться на лечении заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает из-за разрушения клеток слизистой оболочки желудка из-за аутоантител против антигенного белка Н+/К+-АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки.Эта аутоиммунная реакция поражает преимущественно тело и дно желудка, где расположены оксинтические клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел. [6][7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя в разных регионах мира он варьирует. Трудность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей.[8]

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии диагноз был поставлен при серологической оценке пепсиногена 1 и H.pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8,7% в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%.[9][10]

Аутоиммунный атрофический гастрит преобладает у пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время установлено, что он существует у представителей любой этнической группы, региона и возраста.[11]

Возраст и Helicobacter Pylori

Существует более высокая распространенность CAG у пожилых людей с H.pylori и несколько чаще встречается у мужчин. Преобладание наблюдалось при серологическом тестировании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с более высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель варьируется от 33% до 84%.[12][9]

В целом существует широкий разброс в риске развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как ХАГ (ГА/ИМ), с годовой заболеваемостью <1% (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска.[13]

Существует два различных типа злокачественных новообразований, связанных с ХАГ: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастринзависимая опухоль (карциноид желудка типа 1), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

Эндоскопическое наблюдение проводилось в другом когортном исследовании для лиц с H pylori AG для выявления рисков рака желудка.Средняя продолжительность повторной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой форме АГ до 10% при тяжелой форме АГ [14, 15].

Патофи- и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori  может первоначально вызывать неатрофический гастрит (НАГ), который можно вылечить путем устранения инфекции; однако тяжелый НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этой стадии развитие атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению с cag-отрицательными штаммами vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ) [16].

Многоочаговый атрофический гастрит (MAG) или гастрит типа B

Длительный воспалительный процесс, в основном из-за H.pylori,  , приводит к постепенной утрате железистой слизистой оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по всему желудку и называется многоочаговым атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является индикатором степени атрофии оксинтических клеток. Уровни пепсиногена 2 повышаются из-за их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит.[17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа А

Этот неуловимый синдром встречается редко и может также сопровождаться инфекцией H pylori . На ранних стадиях в основном протекает бессимптомно. Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтических клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но не  в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую рН в желудке.Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса. [18][6][19]

Кишечная метаплазия

Потерянная эпителиальная слизистая оболочка желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии. Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкой кишки, которые могут иметь микроворсинки, создающие вид «щеточной каймы».[20]

Ободочный тип кишечной метаплазии характеризуется фенотипом толстой кишки и экспрессией муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и, следовательно, называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения этого типа кишечной метаплазии несут более высокий риск предракового состояния.

Гистопатология

H. pylori  являются наиболее частой причиной гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистой оболочке и собственной пластинке. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите отмечается скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с герминативными центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающие сосуды и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница).[22]

Предполагается, что степень атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования ХАГ до риска РЖ.В определенных обстоятельствах биопсия тела желудка может предоставить ценную информацию, так как при длительном применении ингибитора протонной помпы может практически отсутствовать инфильтрация H. pylori , а пораженная слизистая оболочка оксинта находится более проксимальнее антрального отдела [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ выглядит как небольшие серо-белые слегка приподнятые бляшки, окруженные неровными пятнами бледно-розовой слизистой оболочки. [24] Когда ИМ распространяется, прямые железы становятся удлиненными и в виде борозд, как в антральном отделе.[25]

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не являющимся нормальным для органа. Кишечная метаплазия включает замещение слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, характерно бокаловидными клетками, энтероцитами и колоноцитами.

Анамнез и физикальное исследование

Классическая клиническая картина предполагает наличие у пациентов болей в эпигастральной области, тошноты и иногда рвоты; однако это редкость.Наиболее частым проявлением является анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, усталости, головных болей и сердцебиения.[27]

Мы знаем, что у большинства людей с мультифокальным атрофическим гастритом, вызванным H. pylori-, симптомы отсутствуют. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, недолговечны и повторяются.[28]

Аналогично, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы, в основном у женщин старше 60 лет. [29]

Пернициозная анемия может развиться при AMAG с общей распространенностью 0.1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может проявляться нормальным уровнем витамина B12. [30]

Большинство людей уже лечатся от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза.[11]

Проявления могут быть вариабельными и могут привести к диагностическим трудностям, если у людей есть сопутствующие аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия.[30]

Физикальное обследование имеет ограниченную пользу и обычно неспецифично с редкими признаками бледности, анемии и истощения из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

При AMAG могут быть стигмы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом. [30]

Оценка

Из всех руководств во всем мире очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску аденокарциномы желудка.Цель состоит в том, чтобы выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы. Высококачественная эндоскопия является золотым стандартом.

Уровень пепсиногена

Низкий уровень пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена H.pylori  и уровнями гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у групп населения с высоким риском развития РЖ.[31]

В метаанализе популяции, включавшей более 32 000 человек, для выявления лиц с риском развития РЖ и ХАГ риск развития РЖ при положительном тесте на пепсиноген

Значение 0,3+ имело чувствительность 57 % и специфичность 76%. [32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых состояний желудка (GPL) относится к публикациям Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с Европейскими обществами (лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA).[17]

Европейские и британские руководства сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, ИМ и дисплазией, тогда как американские руководства сосредоточены на ведении пациентов с ИМ.

За первой биопсией должно следовать картирование биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом при гастрите как минимум из двух топографических участков: антрального отдела x2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривая антрального отдела), incisura angularis (A3), переднее и заднее тела x2 и для H.пилори . Это связано с неравномерным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, выпуклая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, должны быть подвергнуты биопсии отдельно и отправлены на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Методы эндоскопии

Обычная хромоэндоскопия (КЭ) с применением таких красителей, как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, позволяет с высокой точностью обнаруживать предраковые поражения желудка.[34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показал многообещающие результаты, но недостаточно надежен, чтобы предлагаться в качестве протокола.[35]

Показано, что узкоспектральная визуализация более чувствительна для выявления АГ и ИМ по сравнению с HD-эндоскопией в белом свете, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления раннего рака. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения большего количества целевых биопсий.

Обновленный Сиднейский протокол показал, что угловая вырезка имеет наибольшую частоту и тяжесть ИМ. Инцисура увеличила количество стадий высокого риска на стадиях OLGA/OLGIM. Incisura и более обширные биопсии могут быть полезны там, где CE недоступен.

Дисплазия низкой и высокой степени тяжести

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени.Индивидууму может потребоваться интенсивная эндоскопия наблюдения или направление на эндоскопическую резекцию [17].

Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с GPL. Это также относится к эндоскопическому иссечению GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что ИМ, независимо от того, является ли он обширным/толстокишечным (неполным) типом или ИМ с семейным анамнезом РЖ, считаются высоким риском развития РЖ.В обоих методах оценки субтипирование ИМ также не является обязательным, но может быть полезным для эпиднадзора.

Европейские рекомендации рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружена ХАГ. Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует короткоинтервальную эндоскопию. Это должны быть высококачественные биопсии с направляющей и виртуальная хромоэндоскопия.[40]

Руководство AGA основано на совместном принятии решений врачом и пациентом в отношении рутинной контрольной эндоскопии у пациентов с «высоким риском развития РЖ» и учитывает расовую/этническую принадлежность как фактор риска.Обоснование AGA заключается в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск РЖ у лиц с GPL. Обоснование Европейских обществ заключается в том, что имеется достаточно данных обсервационных когортных исследований, чтобы оправдать более строгое наблюдение.

Лечение/управление

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка.В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA/OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле) [43].

Может наблюдаться значительное снижение риска развития желудочно-кишечного рака путем эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снижала риск развития РЖ, но не хронического атрофического гастрита и ИМ.[44][45] Х.pylori эрадикационная терапия рекомендуется лицам, прошедшим эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает метахронные рецидивы РЖ почти вдвое.[4]

Таким образом, H. pylori эрадикация играет важную роль в снижении гистологической стадии и может играть роль в уменьшении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Несмотря на то, что было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск РЖ, в исследованиях недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики.[46]

Нестероидные противовоспалительные препараты

Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после облучения H. pylori из предыдущих испытаний. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Необходимы дальнейшие исследования для изучения влияния НПВП на GPL. Низкие дозы аспирина могут быть более безопасными для использования и давать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любые преимущества должны быть сопоставлены с известными желудочно-кишечными эффектами. [47]

Другие наркотики

Moluodan, китайское растительное лекарственное средство, о котором сообщалось в РКИ у лиц с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани на 24,6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения.[48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в РКИ, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины А, С и Е снижают риск развития рака желудка на треть в общей популяции при приеме внутрь в малых дозах.[50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии заключается в наблюдении, направленном на замедление прогрессирования до более поздних GPL, таких как дисплазия. Частота наблюдения зависит от результатов гистологического исследования.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Техника эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) может потребоваться при поражениях размером более 10 мм.[51][52]

Протоколы для более поздних поражений аденокарциномы кишечника и желудка выходят за рамки этой статьи и должны следовать протоколам рака желудка, чтобы обеспечить резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

Основываясь на клинической картине, следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищеводный

воспаление

  • рефлюкс эзофагит

  • эозинофильный эзофагит

  • Щелять пищевода

Инфекционные

Мотодовые расстройства

Neoplastic

Желудок

Воспалительные

  • Язва желудка ( H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомозные язвы)

  • Острый эрозивный гастрит (NSAID, аспирин)

  • химиотерапии

  • Chemo Toxix

  • CROHN ELEACH

  • 1

    Biliar Reflox Reflux Gastritis

  • менетриер гастрит

  • , вызванный радиацией

  • Иностранное тело (Trichobezoar, проглатываемые объекты)

40014

Neoplastic

    1

    желудка аденокарцинома

  • желудка лимфома, не Hodgkin

  • желудочно-кишечные стромальные опухоли

  • Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительные

Неопластические

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадирование

Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию кишечного типа аденокарциномы желудка. Гистологические изменения из поверхностного гастрита к злокачественной слизистой оболочке описаны ниже:

  • Helicobacter Pylori гастрит

  • Неатрофический гастрит (NAG)

  • Дуодеральная язва или многооперный атрофический гастрит (Mag) без Metaplasia

  • MAG с метаплазией (маленький кишечный тип) или кишечная метаплазия неполного типа 1000005

  • низкокачественная дисплазия

  • высококачественная дисплазия

  • интраэпителиальный колкосник

  • Invasive кишечника аденокарцинома

Стадирование хронического атрофического гастрита/кишечной метаплазии

Успех определения стадии тяжести гепатита побудил группу патологоанатомов и гастроэнтерологов «Оперативная связь по оценке гастрита (OLGA)» организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (Стадия 0) до самого высокого (Стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке.

Аномальные области слизистой оболочки, выявленные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии не менее пяти различных топографических областей. Стадирование основано на комбинированной оценке тяжести атрофии, локализации и распространенности ХАГ в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентная доля атрофической/метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела желудка.Отдельные «средние» показатели тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела желудка, а затем сравниваются с вовлеченными топографическими областями, что приводит к стадиям 1, 2, 3 и 4 по классификации OLGA.

Степень атрофии (антральный отдел и тело желудка)

Местоположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

Средний балл антрального отдела будет рассчитываться как A1+A2+A3, а средний балл корпуса C1+C2. Общий балл по шкале OLGA классифицируется по стадиям от 1 до 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и/или теле желудка. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, продвинутая стадия 3 и 4 характеризуется более обширной атрофией слизистой оболочки и более распространенным топографическим поражением слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка и требует тщательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть 3 стадия гастрита с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадия 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск прогрессирования рака желудка при поражении тела, антрального отдела и вырезки (пангастрит 3 или 4 стадии).

Оперативная ссылка на желудочно-кишечную метаплазию использует ту же конфигурацию биопсии в пяти областях у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует стадии 0, 1, 2 OLGIM низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения ИМ в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая кишечная метаплазия в антральном отделе и теле желудка. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в тело и антральный отдел [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM рассматривается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка на высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.Корпуса OLGA высокой ступени.[55]

Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Крайне важно, чтобы люди со стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM находились под более интенсивным наблюдением, чтобы снизить риск РЖ.[56]

Дисплазия желудка является поворотным моментом в прогрессировании канцерогенеза желудка. Дисплазию, без сомнения, следует лечить как злокачественное образование с эндоскопической или хирургической резекцией.[57]

Стадирование аденокарциномы желудка основано на классификации Lauren на диффузную и кишечную аденокарциному желудка.[58]

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым наиболее распространенным видом рака в мире.[1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут годами протекать бессимптомно и диагностироваться случайно. Необходимо обследовать лиц с факторами риска, такими как впервые появившиеся симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, пернициозная анемия или с семейным анамнезом.[27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0,53% до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, с самые высокие показатели в азиатских странах. Еще более варьировала заболеваемость РЖ у лиц с кишечной метаплазией от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, превышающий 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

С точки зрения прогноза, кумулятивная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легком до 10% при тяжелом атрофическом гастрите при H. pylori -ассоциированном гастрите в недавнем японском когортном исследовании.[ 14]

Необходимо выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, которым грозит опасность, и проводить расследование в отношении них. В другом исследовании у американцев латиноамериканского и азиатского происхождения была более высокая распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническая принадлежность пациента должна учитываться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой желудочной кислоты, могут быть:

  • ахлоргидрия (потеря кислоты производства приводит к гипергазринемии)

  • макроцитарная анемия (внутренний фактор в аутоиммунном гастрите)

  • хронический железо. (Из-за потери железа в поглощении железа)

  • Двенадцатинационная / желудка

  • доброкачественные пороки pylorus

  • геморрагический гастрит

  • желудка аденокарцинома

  • ассоциированная слизистая ткань, связанная с слизистой оболочкой.

  • Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Предупреждение и обучение пациентов

  1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

  2. Хотя существуют разногласия по поводу долгосрочного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между врачом и пациентом.

  3. При случайном обнаружении анемии (железодефицитной или B12) необходимо провести обследование наряду с медикаментозным лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

  4. Helicobacter pylori Эрадикация при раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка может снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Большинство людей не имеют симптомов или могут иметь клиническую картину анемии (усталость, головные боли, учащенное сердцебиение и т. д.) или нечеткие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. У людей с пернициозной анемией могут быть последствия аутоиммунных состояний, таких как сопутствующие заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия высокого разрешения в белом свете с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаге несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск кажется слишком низким, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принимать решение по уже обсуждавшимся индивидуальным факторам риска.[55]

  • ИМ одиночной локализации с неполным ИМ толстокишечного типа с персистирующим H.pylori или с семейным анамнезом потребуется высококачественная эндоскопия через 3 года.[33][60][61] [Уровень 2, уровень 1]
  • Продвинутые стадии атрофического гастрита или ИМ в антральном отделе и тела должны пройти эндоскопию через 3 года.[17]
  • Лица с пернициозной анемией имеют семикратный относительный риск РЖ с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человека в год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3–5 лет.[19][62]
  • Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии каждые шесть и 12 месяцев соответственно с целью удаления диспластических поражений. [10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (желудочная атрофия и желудочная кишечная метаплазия) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях ХАГ необходимо наблюдение за всеми вышеперечисленными группами повышенного риска для предотвращения прогрессирования в злокачественное новообразование. Высококачественная эндоскопия для первоначальной диагностики и междисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить лиц с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая любой семейный анамнез или историю инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к поставщику первичной медико-санитарной помощи с планом дальнейшего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рис. Нил Р.Э., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июль; 159(1):335-349.e15. [Статья PMC бесплатно: PMC8630546] [PubMed: 32247694]
2.
Корреа П. Биологическая модель канцерогенеза желудка.Научная публикация IARC. 2004;(157):301-10. [PubMed: 15055303]
3.
Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
4.
Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 29562147]
5.
Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
6.
Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол. 2015 дек;39(12):1611-20. [PubMed: 262
]
7.
То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):459-62. [PubMed: 24424193]
8.
Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2020 фев; 14 (2): 93-102. [PubMed: 31951768]
9.
Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Фармакол Тер. 2007 г., 15 сентября; 26 (6): 879–87. [PubMed: 17767472]
10.
Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Годода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Ragunath K, Shepherd N, Dinis-Ribeiro M. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка. Кишка. 2019 сен;68(9):1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
11.
Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
12.
Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Эпидемиол. 2000 г., 15 апреля; 151(8):820-30. [PubMed: 10965979]
13.
Спенс А.Д., Кардвелл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК Гастроэнтерол. 11 декабря 2017 г .; 17 (1): 157. [Статья бесплатно PMC: PMC5725642] [PubMed: 2
09]
14.
Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К. Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест Эндоск. 2016 окт;84(4):618-24. [PubMed: 26995689]
15.
Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г., 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
16.
Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev. 2010 Oct; 23(4):713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC2952980] [PubMed: 20930071]
17.
Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матысяк -Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Дж.М., Баррос Р., Флежу Дж.Ф., Карнейро Ф., ван Хофт Дж.Е., Куйперс Э.Дж., Динис-Рибейро М.Ведение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019 г. Эндоскопия. 2019 апр; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
18.
Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Статья бесплатно PMC: PMC52
] [PubMed: 28216963]
19.
Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013 фев; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
20.
Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Рак Res. 1992 г., февраль; 83 (2): 178–83. [Бесплатная статья PMC: PMC56] [PubMed: 1372886]
21.
Морсон Б.К., Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. Джей Клин Патол. 1980 авг; 33 (8): 711-21. [Статья PMC бесплатно: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
22.
Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016;908:293-316. [PubMed: 27573777]
23.
Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T, Inatomi O, Bamba S, Furuta T, Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой Риск рака желудка. Интерн Мед. 2017;56(6):579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
24.
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х.Х., Ёсида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость желудочно-кишечной метаплазии пятнистой пятнистой Эритема, видимая при эндоскопии.Гастроэнтерология Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 27957016]
25.
Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 авг; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
26.
Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F.От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
27.
Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018;37(3):241-259. [PubMed: 30317974]
28.
Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Дж. Инфламм Рез. 2015;8:137-47.[Статья бесплатно PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
29.
Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде настройка ухода. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 20975338]
30.
Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 28972879]
31.
Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Фармакол Тер. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
32.
Terasawa T, Nishida H, Kato K, Miyashiro I, Yoshikawa T, Takaku R, Hamashima C. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.ПЛОС Один. 2014;9(10):e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC4196955] [PubMed: 25314140]
33.
Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чхве Й.Дж., Юн Х., Шин СМ, Пак Й.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет. Алимент Фармакол Тер. 2018 фев; 47 (3): 380-390. [PubMed: 2

17]

34.
Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 2016 сен; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
35.
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может достоверно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
36.
Анг Т.Л., Питтаянон Р., Лау Д.И., Реркнимитр Р., Хо С.Х., Сингх Р., Квек А.Б., Анг Д.С., Чиу П.В., Лук С., Гох К.Л., Онг Д.П., Тан Д.Ю., Тео Э.К., Фок К.М.Многоцентровое рандомизированное сравнение между эндоскопией высокого разрешения в белом свете и узкоспектральной визуализацией для выявления поражений желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015 дек; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
37.
Эзоэ Ю, Муто М, Уэдо Н, Дояма Х, Яо К, Ода И, Канеко К, Кавахара Ю, Ёкои С, Сугиура Ю, Исикава Х, Такеучи Ю, Канеко Ю, Saito Y. Узкополосная визуализация с увеличением более точна, чем обычная визуализация в белом свете, при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 дек;141(6):2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
38.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние забора биопсии угловой вырезки на оценку стадии гастрита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2014 май; 26(5):510-3. [PubMed: 24625520]
39.
Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P. Влияние биопсии ангуса на обнаружение предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Джей Клин Патол. 2016 Январь;69(1):19-25. [PubMed: 26163538]
40.
Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джуэ Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных заболеваний желудка. Гастроинтест Эндоск. 2015 июль;82(1):1-8. [PubMed: 25935705]
41.
Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пьясуэло М.Б., Леха М.Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июль; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
42.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 г., апрель; 464(4):403-7. [PubMed: 24477629]
43.
Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24
2]
44.
Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск развития рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Январь; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
45.
Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017;30(4):414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
46.
Вонг Б.К., Чжан Л., Ма Дж.Л., Пан К.Ф., Ли Дж.И., Шен Л., Лю В.Д., Фэн Г.С., Чжан XD, Ли Дж., Лу А.П. , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишка. 2012 июнь; 61 (6): 812-8. [PubMed: 219]
47.
Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]
48.
Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 янв; 22(1):9-18. [PubMed: 26424292]
49.
Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S. Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клин по расследованию наркотиков. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
50.
Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.ПЛОС Один. 2014;9(12):e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
51.
Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20(1):1-19. [Бесплатная статья PMC: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
52.
Хирасава Т., Готода Т., Мията С., Като Ю., Симода Т., Танигути Х., Фудзисаки Дж., Сано Т., Ямагути Т. Частота метастазирования в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка. 2009;12(3):148-52. [PubMed: 198
]
53.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1942143] [PubMed: 17142647]
54.
Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Куйперс Э.Дж. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Гастроинтест Эндоск. 2010 июнь; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
55.
Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson КТ, Пьясуэло МБ. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационным исследованием. Кишка. 2018 июль; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
56.
Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июль; 21 (4): 579-587. [PubMed: 29460004]
57.
Корреа П. Клинические последствия последних разработок в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 март; 12(1):2-10. [PubMed: 3975643]
58.
LAUREN P. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМАЯ КИШЕЧНАЯ РАКА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49. [PubMed: 14320675]
59.
Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М. Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Dig Dis Sci. 2015 июль; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
60.
González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Инт Джей Рак. 01 сентября 2013 г .; 133 (5): 1023-32. [Статья бесплатно PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
61.
Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при раке желудка кишечного типа? Eur J Рак Prev. 2001 авг; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
62.
Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А., Меджио А., Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Копать печень Dis. 2019 дек;51(12):1621-1632. [PubMed: 31635944]

Атрофический гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка. Также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Цели:

  • Опишите лабораторные и эндоскопические данные хронического атрофического гастрита.

  • Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

  • Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

  • Опишите важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом для выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.[1]

Хронический атрофический гастрит считается предвестником рака желудка, который является пятым по распространенности видом рака в мире и вызывает третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертельным исходам из-за поздней диагностики.

Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к истощению кислотной среды, что предположительно является ранним предшественником рака дистального отдела желудка.

H. pylori  – микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но также с пептической язвой, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).Идентификация и эрадикация возбудителя играют важную роль в снижении риска ХАГ.[3][4]

Чрезвычайно важно выявить предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно последующее наблюдение с помощью эндоскопии наблюдения и, при необходимости, эндоскопического вмешательства, чтобы избежать обширной хирургической резекции при раке желудка на поздних стадиях.

Популярный Correa Cascade предполагает линейную прогрессию от хронического атрофического гастрита (ХАГ) с метапластическим кишечным эпителием к дисплазии низкой степени (LGD), дисплазии высокой степени (HGD) и, в конечном итоге, к аденокарциноме желудка.[2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей утрате и разрушению желудочных желез, описанному как многоочаговый l атрофический гастрит. Распространенность инфекции составляет почти 50% населения земного шара. Первоначально было установлено, что H. pylori являются причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов.Сложность возникает при лечении лиц, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно сказаться на лечении заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает из-за разрушения клеток слизистой оболочки желудка из-за аутоантител против антигенного белка Н+/К+-АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки. Эта аутоиммунная реакция преимущественно поражает тело и дно  желудка, где расположены оксинтические клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6][7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя в разных регионах мира он варьирует. Трудность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей.[8]

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии, диагностированном на основе серологической оценки пепсиногена 1 и H. pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8.7 % в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%.[9][10]

Аутоиммунный атрофический гастрит преобладает у пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время установлено, что он существует во всех этнических группах, регионах и возрастах.[11]

Возраст и Helicobacter Pylori

CAG чаще встречается у пожилых людей с инфекцией H. pylori и несколько чаще встречается у мужчин.Преобладание наблюдалось при серологическом тестировании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с более высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель варьируется от 33% до 84%.[12][9]

В целом существует широкий разброс в риске развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как ХАГ (ГА/ИМ), с годовой заболеваемостью <1% (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска.[13]

Существует два разных типа злокачественных новообразований, связанных с CAG: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастринзависимая опухоль (карциноид желудка типа 1), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

Эндоскопическое наблюдение проводилось в другом когортном исследовании для лиц с H pylori AG для выявления рисков рака желудка. Средняя продолжительность повторной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой форме АГ до 10% при тяжелой форме АГ [14, 15].

Патофизиология

Риск рака желудка у отдельных лиц связан с комбинацией трех различных этиологических групп: первичный H.pylori  и способность хозяина к иммунному ответу, восприимчивость хозяина к атрофическому гастриту из-за хронического воспаления и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori  может первоначально вызывать неатрофический гастрит (НАГ), который можно вылечить путем устранения инфекции; однако тяжелый НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этой стадии развитие атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению сcag-отрицательные штаммы vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ) [16].

Многоочаговый атрофический гастрит (MAG) или гастрит типа B

Продолжительный воспалительный процесс, в основном из-за H. pylori, , приводит к постепенной утрате слизистой железистой оксинтической оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по всему желудку и называется многоочаговым атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является индикатором степени атрофии оксинтических клеток.Уровни пепсиногена 2 повышаются из-за их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит.[17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа А

Этот неуловимый синдром встречается редко и может также сопровождаться инфекцией H pylori . На ранних стадиях в основном протекает бессимптомно.Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтических клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но не  в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую рН в желудке. Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса.[18][6][19]

Кишечная метаплазия

Потерянная эпителиальная слизистая оболочка желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии.Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкой кишки, которые могут иметь микроворсинки, придающие вид «щеточной каймы».[20]

Ободочный тип кишечной метаплазии характеризуется фенотипом толстой кишки и экспрессией муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и, следовательно, называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения этого типа кишечной метаплазии несут в себе более высокий риск предракового состояния.[10]

Гистопатология

H. pylori  являются наиболее частой причиной гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистую оболочку и собственную пластинку. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите отмечают скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с герминативными центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающие сосуды и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница).[22]

Предполагается, что степень атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования ХАГ до риска РЖ. В определенных обстоятельствах биопсия тела желудка может предоставить ценную информацию, поскольку при длительном применении ингибитора протонной помпы может практически отсутствовать инфильтрация H.pylori , а пораженная оксинтическая слизистая оболочка располагается проксимальнее антрального отдела [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ выглядит как небольшие серо-белые слегка приподнятые бляшки, окруженные неровными пятнами бледно-розовой слизистой оболочки.[24] Когда IM распространяется, прямые железы становятся удлиненными и имеют форму борозд, как в антральном отделе.

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не являющимся нормальным для органа.Кишечная метаплазия включает замещение слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, характерно бокаловидными клетками, энтероцитами и колоноцитами.

Анамнез и физикальное исследование

Классическая клиническая картина предполагает наличие у пациентов болей в эпигастральной области, тошноты и иногда рвоты; однако это редкость. Наиболее частым проявлением является анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, усталости, головных болей и сердцебиения.[27]

Мы знаем, что большинство людей с H.pylori-, вызванный многоочаговым атрофическим гастритом, протекает бессимптомно. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, недолговечны и повторяются.[28]

Аналогично, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы, в основном у женщин старше 60 лет.[29]

Пернициозная анемия может развиться при АМАГ с общей распространенностью 0,1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может проявляться нормальным уровнем витамина B12.[30]

Большинство людей уже лечатся от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза.[11]

Проявления могут быть вариабельными и могут привести к диагностическим трудностям, когда у людей есть сопутствующие аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия.[30]

Физикальное обследование имеет ограниченное применение и обычно неспецифично с редкими признаками бледности, анемии и истощения из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

При AMAG могут быть стигмы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом.[30]

Оценка

Из всех руководств во всем мире очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску аденокарциномы желудка. Цель состоит в том, чтобы выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы.Высококачественная эндоскопия является золотым стандартом.

Уровень пепсиногена

Низкий уровень пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена, статуса H. pylori и уровней гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у групп населения с высоким риском развития РЖ.[31]

В мета-анализе исследуемой популяции из более чем 32000 человек для выявления лиц с риском развития РЖ и ХАГ риск развития РЖ при положительном тесте на пепсиноген

Значение .3+ имел чувствительность 57% и специфичность 76%.[32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых состояний желудка (GPL) относится к публикациям Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с Европейскими обществами (лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA). [17]

Европейские и британские рекомендации сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, ИМ и дисплазией, тогда как американские рекомендации сосредоточены на ведении пациентов с ИМ.

После первой биопсии должно следовать картирование биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом при гастрите как минимум из двух топографических участков: антрального отдела x2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривизна антрального отдела), incisura angularis (A3), переднее и заднее тела x2 и для H. pylori . Это связано с неравномерным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, приподнятая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, должны быть подвергнуты биопсии отдельно и отправлены на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Методы эндоскопии

Обычная хромоэндоскопия (КЭ) с применением таких красителей, как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, очень точна при обнаружении предраковых поражений желудка.[34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показал многообещающие результаты, но недостаточно надежен, чтобы предлагаться в качестве протокола.[35]

Показано, что узкоспектральная визуализация более чувствительна для выявления АГ и ИМ по сравнению с HD-эндоскопией в белом свете, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления раннего рака. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения большего количества целевых биопсий.

Обновленный Сиднейский протокол показал, что угловая вырезка имеет наибольшую частоту и тяжесть ИМ. Инцисура увеличила количество стадий высокого риска на стадиях OLGA/OLGIM.Incisura и более обширные биопсии могут быть полезны там, где CE недоступен.

Дисплазия низкой и высокой степени тяжести

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени. Индивидууму может потребоваться интенсивная эндоскопия наблюдения или направление на эндоскопическую резекцию [17].

Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с GPL. Это также относится к эндоскопическому иссечению GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что ИМ, независимо от того, является ли он обширным/толстокишечным (неполным) типом или ИМ с семейным анамнезом РЖ, считаются высоким риском развития РЖ. В обоих методах оценки субтипирование ИМ также не является обязательным, но может быть полезным для эпиднадзора.

Европейские рекомендации рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружена ХАГ.Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует короткоинтервальную эндоскопию. Это должны быть высококачественные биопсии с направляющей и виртуальная хромоэндоскопия.[40]

Руководство AGA основано на совместном принятии решений врачом и пациентом в отношении рутинной контрольной эндоскопии у пациентов с «высоким риском развития РЖ» и учитывает расовую/этническую принадлежность как фактор риска. Обоснование AGA заключается в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск РЖ у лиц с GPL.Обоснование Европейских обществ заключается в том, что имеется достаточно данных обсервационных когортных исследований, чтобы оправдать более строгое наблюдение.

Лечение/управление

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка. В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA/OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле).[43]

Может наблюдаться значительное снижение риска развития желудочно-кишечного рака путем эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снижала риск развития РЖ, но не хронического атрофического гастрита и ИМ.[44][45] H. pylori Эрадикационная терапия рекомендуется лицам, прошедшим эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает метахронные рецидивы РЖ почти вдвое.[4]

В общем, H.pylori эрадикация играет важную роль в снижении гистологической стадии и может играть роль в уменьшении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Несмотря на то, что было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск РЖ, в исследованиях недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики.[46]

Нестероидные противовоспалительные препараты

Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после H.pylori , излучение от предыдущих испытаний. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Необходимы дальнейшие исследования для изучения влияния НПВП на GPL. Низкие дозы аспирина могут быть более безопасными для использования и обеспечивать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любые преимущества следует оценивать с учетом известных желудочно-кишечных эффектов.[47]

Другие наркотики

Moluodan, китайское растительное лекарственное средство, о котором сообщалось в РКИ у лиц с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани к 24 годам.6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения.[48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в РКИ, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины А, С и Е снижают риск рака желудка на треть среди населения в целом при приеме внутрь в малых дозах.[50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии заключается в наблюдении, направленном на замедление прогрессирования до более поздних GPL, таких как дисплазия.Частота наблюдения зависит от результатов гистологического исследования.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Техника эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) может потребоваться при поражениях размером более 10 мм.[51][52]

Протоколы для более поздних поражений аденокарциномы кишечника и желудка выходят за рамки этой статьи и должны следовать протоколам рака желудка, чтобы обеспечить резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

Основываясь на клинической картине, следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищеводный

воспаление

  • рефлюкс эзофагит

  • эозинофильный эзофагит

  • Щелять пищевода

Инфекционные

Мотодовые расстройства

Neoplastic

Желудок

Воспалительные

  • Язва желудка ( H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомозные язвы)

  • Острый эрозивный гастрит (NSAID, аспирин)

  • химиотерапии

  • Chemo Toxix

  • CROHN ELEACH

  • 1

    Biliar Reflox Reflux Gastritis

  • менетриер гастрит

  • , вызванный радиацией

  • Иностранное тело (Trichobezoar, проглатываемые объекты)

40014

Neoplastic

    1

    желудка аденокарцинома

  • желудка лимфома, не Hodgkin

  • желудочно-кишечные стромальные опухоли

  • Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительные

Неопластические

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадирование

Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию кишечного типа аденокарциномы желудка.Гистологические изменения из поверхностного гастрита к злокачественной слизистой оболочке описаны ниже:

  • Helicobacter Pylori гастрит

  • Неатрофический гастрит (NAG)

  • Дуодеральная язва или многооперный атрофический гастрит (Mag) без Metaplasia

  • MAG с метаплазией (маленький кишечный тип) или кишечная метаплазия неполного типа 1000005

  • низкокачественная дисплазия

  • высококачественная дисплазия

  • интраэпителиальный колкосник

  • Invasive кишечника аденокарцинома

Стадирование хронического атрофического гастрита/кишечной метаплазии

Успех определения стадии тяжести гепатита побудил группу патологоанатомов и гастроэнтерологов «Оперативная связь по оценке гастрита (OLGA)» организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (Стадия 0) до самого высокого (Стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке.

Аномальные области слизистой оболочки, выявленные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии не менее пяти различных топографических областей. Стадирование основано на комбинированной оценке тяжести атрофии, локализации и распространенности ХАГ в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентная доля атрофической/метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела желудка.Отдельные «средние» показатели тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела желудка, а затем сравниваются с вовлеченными топографическими областями, что приводит к стадиям 1, 2, 3 и 4 по классификации OLGA.

Степень атрофии (антральный отдел и тело желудка)

Местоположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

Средний балл антрального отдела будет рассчитываться как A1+A2+A3, а средний балл корпуса C1+C2.Общий балл по шкале OLGA классифицируется по стадиям от 1 до 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и/или теле желудка. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, продвинутая стадия 3 и 4 характеризуется более обширной атрофией слизистой оболочки и более распространенным топографическим поражением слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка и требует тщательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть 3 стадия гастрита с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадия 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск прогрессирования рака желудка при поражении тела, антрального отдела и вырезки (пангастрит 3 или 4 стадии).

Оперативная ссылка на желудочно-кишечную метаплазию использует ту же конфигурацию биопсии в пяти областях у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует стадии 0, 1, 2 OLGIM низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения ИМ в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая кишечная метаплазия в антральном отделе и теле желудка. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в тело и антральный отдел [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM рассматривается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка на высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.Корпуса OLGA высокой ступени.[55]

Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Крайне важно, чтобы люди со стадиями OLGA/OLGIM 3/4 находились под более интенсивным наблюдением, чтобы снизить риск РЖ.[56]

Дисплазия желудка является поворотным пунктом в развитии канцерогенеза желудка. Дисплазию, без сомнения, следует лечить как злокачественное образование с эндоскопической или хирургической резекцией.[57]

Стадирование аденокарциномы желудка основано на классификации Lauren на диффузную и кишечную аденокарциному желудка.[58]

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым наиболее распространенным видом рака в мире.[1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут годами протекать бессимптомно и диагностироваться случайно. Необходимо обследовать лиц с факторами риска, такими как впервые появившиеся симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, пернициозная анемия или с семейным анамнезом.[27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0,53% до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, с самые высокие показатели в азиатских странах. Еще более варьировала заболеваемость РЖ у лиц с кишечной метаплазией от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, превышающий 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

С точки зрения прогноза, кумулятивная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легком до 10% при тяжелом атрофическом гастрите при H. pylori -ассоциированном гастрите в недавнем японском когортном исследовании.[ 14]

Необходимо выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, которым грозит опасность, и проводить расследование в отношении них. В другом исследовании у американцев латиноамериканского и азиатского происхождения была более высокая распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническая принадлежность пациента должна учитываться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой желудочной кислоты, могут быть:

  • ахлоргидрия (потеря кислоты производства приводит к гипергазринемии)

  • макроцитарная анемия (внутренний фактор в аутоиммунном гастрите)

  • хронический железо. (Из-за потери железа в поглощении железа)

  • Двенадцатинационная / желудка

  • доброкачественные пороки pylorus

  • геморрагический гастрит

  • желудка аденокарцинома

  • ассоциированная слизистая ткань, связанная с слизистой оболочкой.

  • Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Предупреждение и обучение пациентов

  1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

  2. Хотя существуют разногласия по поводу долгосрочного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между врачом и пациентом.

  3. При случайном обнаружении анемии (железодефицитной или B12) необходимо провести обследование наряду с медикаментозным лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

  4. Helicobacter pylori Эрадикация при раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка может снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Большинство людей не имеют симптомов или могут иметь клиническую картину анемии (усталость, головные боли, учащенное сердцебиение и т. д.) или нечеткие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. У людей с пернициозной анемией могут быть последствия аутоиммунных состояний, таких как сопутствующие заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия высокого разрешения в белом свете с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаге несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск кажется слишком низким, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принимать решение по уже обсуждавшимся индивидуальным факторам риска.[55]

  • ИМ одиночной локализации с неполным ИМ толстокишечного типа с персистирующим H.pylori или с семейным анамнезом потребуется высококачественная эндоскопия через 3 года.[33][60][61] [Уровень 2, уровень 1]
  • Продвинутые стадии атрофического гастрита или ИМ в антральном отделе и тела должны пройти эндоскопию через 3 года.[17]
  • Лица с пернициозной анемией имеют семикратный относительный риск РЖ с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человека в год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3–5 лет.[19][62]
  • Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии каждые шесть и 12 месяцев соответственно с целью удаления диспластических поражений.[10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (желудочная атрофия и желудочная кишечная метаплазия) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях ХАГ необходимо наблюдение за всеми вышеперечисленными группами повышенного риска для предотвращения прогрессирования в злокачественное новообразование. Высококачественная эндоскопия для первоначальной диагностики и междисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить лиц с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая любой семейный анамнез или историю инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к поставщику первичной медико-санитарной помощи с планом дальнейшего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рис. Нил Р.Э., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июль; 159(1):335-349.e15. [Статья PMC бесплатно: PMC8630546] [PubMed: 32247694]
2.
Корреа П. Биологическая модель канцерогенеза желудка.Научная публикация IARC. 2004;(157):301-10. [PubMed: 15055303]
3.
Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
4.
Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 29562147]
5.
Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
6.
Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол. 2015 дек;39(12):1611-20. [PubMed: 262
]
7.
То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):459-62. [PubMed: 24424193]
8.
Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2020 фев; 14 (2): 93-102. [PubMed: 31951768]
9.
Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Фармакол Тер. 2007 г., 15 сентября; 26 (6): 879–87. [PubMed: 17767472]
10.
Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Годода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Ragunath K, Shepherd N, Dinis-Ribeiro M. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка. Кишка. 2019 сен;68(9):1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
11.
Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
12.
Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Эпидемиол. 2000 г., 15 апреля; 151(8):820-30. [PubMed: 10965979]
13.
Спенс А.Д., Кардвелл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК Гастроэнтерол. 11 декабря 2017 г .; 17 (1): 157. [Статья бесплатно PMC: PMC5725642] [PubMed: 2
09]
14.
Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К. Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест Эндоск. 2016 окт;84(4):618-24. [PubMed: 26995689]
15.
Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г., 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
16.
Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev. 2010 Oct; 23(4):713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC2952980] [PubMed: 20930071]
17.
Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матысяк -Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Дж.М., Баррос Р., Флежу Дж.Ф., Карнейро Ф., ван Хофт Дж.Е., Куйперс Э.Дж., Динис-Рибейро М.Ведение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019 г. Эндоскопия. 2019 апр; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
18.
Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Статья бесплатно PMC: PMC52
] [PubMed: 28216963]
19.
Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013 фев; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
20.
Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Рак Res. 1992 г., февраль; 83 (2): 178–83. [Бесплатная статья PMC: PMC56] [PubMed: 1372886]
21.
Морсон Б.К., Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. Джей Клин Патол. 1980 авг; 33 (8): 711-21. [Статья PMC бесплатно: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
22.
Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016;908:293-316. [PubMed: 27573777]
23.
Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T, Inatomi O, Bamba S, Furuta T, Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой Риск рака желудка. Интерн Мед. 2017;56(6):579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
24.
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х.Х., Ёсида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость желудочно-кишечной метаплазии пятнистой пятнистой Эритема, видимая при эндоскопии.Гастроэнтерология Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 27957016]
25.
Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 авг; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
26.
Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F.От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
27.
Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018;37(3):241-259. [PubMed: 30317974]
28.
Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Дж. Инфламм Рез. 2015;8:137-47.[Статья бесплатно PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
29.
Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде настройка ухода. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 20975338]
30.
Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 28972879]
31.
Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Фармакол Тер. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
32.
Terasawa T, Nishida H, Kato K, Miyashiro I, Yoshikawa T, Takaku R, Hamashima C. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.ПЛОС Один. 2014;9(10):e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC4196955] [PubMed: 25314140]
33.
Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чхве Й.Дж., Юн Х., Шин СМ, Пак Й.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет. Алимент Фармакол Тер. 2018 фев; 47 (3): 380-390. [PubMed: 2

17]

34.
Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 2016 сен; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
35.
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может достоверно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
36.
Анг Т.Л., Питтаянон Р., Лау Д.И., Реркнимитр Р., Хо С.Х., Сингх Р., Квек А.Б., Анг Д.С., Чиу П.В., Лук С., Гох К.Л., Онг Д.П., Тан Д.Ю., Тео Э.К., Фок К.М.Многоцентровое рандомизированное сравнение между эндоскопией высокого разрешения в белом свете и узкоспектральной визуализацией для выявления поражений желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015 дек; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
37.
Эзоэ Ю, Муто М, Уэдо Н, Дояма Х, Яо К, Ода И, Канеко К, Кавахара Ю, Ёкои С, Сугиура Ю, Исикава Х, Такеучи Ю, Канеко Ю, Saito Y. Узкополосная визуализация с увеличением более точна, чем обычная визуализация в белом свете, при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 дек;141(6):2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
38.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние забора биопсии угловой вырезки на оценку стадии гастрита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2014 май; 26(5):510-3. [PubMed: 24625520]
39.
Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P. Влияние биопсии ангуса на обнаружение предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Джей Клин Патол. 2016 Январь;69(1):19-25. [PubMed: 26163538]
40.
Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джуэ Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных заболеваний желудка. Гастроинтест Эндоск. 2015 июль;82(1):1-8. [PubMed: 25935705]
41.
Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пьясуэло М.Б., Леха М.Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июль; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
42.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 г., апрель; 464(4):403-7. [PubMed: 24477629]
43.
Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24
2]
44.
Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск развития рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Январь; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
45.
Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017;30(4):414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
46.
Вонг Б.К., Чжан Л., Ма Дж.Л., Пан К.Ф., Ли Дж.И., Шен Л., Лю В.Д., Фэн Г.С., Чжан XD, Ли Дж., Лу А.П. , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишка. 2012 июнь; 61 (6): 812-8. [PubMed: 219]
47.
Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]
48.
Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 янв; 22(1):9-18. [PubMed: 26424292]
49.
Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S. Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клин по расследованию наркотиков. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
50.
Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.ПЛОС Один. 2014;9(12):e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
51.
Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20(1):1-19. [Статья PMC бесплатно: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
52.
Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка. 2009;12(3):148-52. [PubMed: 198
]
53.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1942143] [PubMed: 17142647]
54.
Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Куйперс Э.Дж. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Гастроинтест Эндоск. 2010 июнь; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
55.
Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson КТ, Пьясуэло МБ. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационным исследованием. Кишка. 2018 июль; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
56.
Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июль; 21 (4): 579-587. [PubMed: 29460004]
57.
Корреа П. Клинические последствия последних разработок в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 март; 12(1):2-10. [PubMed: 3975643]
58.
LAUREN P. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМАЯ КИШЕЧНАЯ РАКА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49. [PubMed: 14320675]
59.
Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М. Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Dig Dis Sci. 2015 июль; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
60.
González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Инт Джей Рак. 01 сентября 2013 г .; 133 (5): 1023-32. [Статья бесплатно PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
61.
Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при раке желудка кишечного типа? Eur J Рак Prev. 2001 авг; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
62.
Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А., Меджио А., Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Копать печень Dis. 2019 дек;51(12):1621-1632. [PubMed: 31635944]

Атрофический гастрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка. Также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Цели:

  • Опишите лабораторные и эндоскопические данные хронического атрофического гастрита.

  • Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

  • Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

  • Опишите важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желудочная атрофия (ГА) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (ЖИМ) в совокупности известны как хронический атрофический гастрит (ХАГ).Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется современным доказательствам и рекомендациям по диагностике, лечению и наблюдению за хроническим атрофическим гастритом для выявления лиц с риском прогрессирования аденокарциномы желудка.[1]

Хронический атрофический гастрит считается предвестником рака желудка, который является пятым по распространенности видом рака в мире и вызывает третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертельным исходам из-за поздней диагностики.

Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к истощению кислотной среды, что предположительно является ранним предшественником рака дистального отдела желудка.

H. pylori  – микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но также с пептической язвой, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).Идентификация и эрадикация возбудителя играют важную роль в снижении риска ХАГ.[3][4]

Чрезвычайно важно выявить предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно последующее наблюдение с помощью эндоскопии наблюдения и, при необходимости, эндоскопического вмешательства, чтобы избежать обширной хирургической резекции при раке желудка на поздних стадиях.

Популярный Correa Cascade предполагает линейную прогрессию от хронического атрофического гастрита (ХАГ) с метапластическим кишечным эпителием к дисплазии низкой степени (LGD), дисплазии высокой степени (HGD) и, в конечном итоге, к аденокарциноме желудка.[2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей утрате и разрушению желудочных желез, описанному как многоочаговый l атрофический гастрит. Распространенность инфекции составляет почти 50% населения земного шара. Первоначально было установлено, что H. pylori являются причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов.Сложность возникает при лечении лиц, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно сказаться на лечении заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает из-за разрушения клеток слизистой оболочки желудка из-за аутоантител против антигенного белка Н+/К+-АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки. Эта аутоиммунная реакция преимущественно поражает тело и дно  желудка, где расположены оксинтические клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6][7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя в разных регионах мира он варьирует. Трудность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей.[8]

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии, диагностированном на основе серологической оценки пепсиногена 1 и H. pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8.7 % в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%.[9][10]

Аутоиммунный атрофический гастрит преобладает у пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время установлено, что он существует у представителей любой этнической группы, региона и возраста.[11]

Возраст и Helicobacter Pylori

CAG чаще встречается у пожилых людей с инфекцией H. pylori и несколько чаще встречается у мужчин.Преобладание наблюдалось при серологическом тестировании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с более высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель варьируется от 33% до 84%.[12][9]

В целом существует широкий разброс в риске развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как ХАГ (ГА/ИМ), с годовой заболеваемостью <1% (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска.[13]

Существует два разных типа злокачественных новообразований, связанных с CAG: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастринзависимая опухоль (карциноид желудка типа 1), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

Эндоскопическое наблюдение проводилось в другом когортном исследовании для лиц с H pylori AG для выявления рисков рака желудка. Средняя продолжительность повторной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой форме АГ до 10% при тяжелой форме АГ [14, 15].

Патофизиология

Риск рака желудка у отдельных лиц связан с комбинацией трех различных этиологических групп: первичный H.pylori и способность хозяина к иммунному ответу, восприимчивость хозяина к атрофическому гастриту из-за хронического воспаления и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori  может вначале вызывать неатрофический гастрит (НАГ), который можно вылечить путем устранения инфекции; однако тяжелый НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этой стадии развитие атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению с s1m1.cag-отрицательные штаммы vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ) [16].

Многоочаговый атрофический гастрит (MAG) или гастрит типа B

Продолжительный воспалительный процесс, в основном из-за H. pylori, , приводит к постепенной утрате слизистой железистой оксинтической оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по всему желудку и называется многоочаговым атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является индикатором степени атрофии оксинтических клеток.Уровни пепсиногена 2 повышаются за счет их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать обширный атрофический гастрит.[17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа А

Этот неуловимый синдром встречается редко и может также иметь сопутствующую H pylori инфекцию. На ранних стадиях в основном протекает бессимптомно.Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтических клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но не  в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую рН в желудке. Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина В12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса.[18][6][19]

Кишечная метаплазия

Потерянная эпителиальная слизистая оболочка желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии.Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкой кишки, которые могут иметь микроворсинки, придающие вид «щеточной каймы».[20]

Ободочный тип кишечной метаплазии характеризуется фенотипом толстой кишки и экспрессией муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и, следовательно, называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения этого типа кишечной метаплазии несут в себе более высокий риск предракового состояния.[10]

Гистопатология

H. pylori  являются наиболее частой причиной гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистую оболочку и собственную пластинку. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите отмечают скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с герминативными центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающие сосуды и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница).[22]

Предполагается, что степень атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования ХАГ до риска РЖ. В определенных обстоятельствах биопсия тела желудка может предоставить ценную информацию, поскольку при длительном применении ингибитора протонной помпы может практически отсутствовать инфильтрация H.pylori , а пораженная оксинтическая слизистая оболочка располагается проксимальнее антрального отдела [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ выглядит как небольшие серо-белые слегка приподнятые бляшки, окруженные неровными пятнами бледно-розовой слизистой оболочки.[24] Когда IM распространяется, прямые железы становятся удлиненными и имеют форму борозд, как в антральном отделе.

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не являющимся нормальным для органа.Кишечная метаплазия включает замещение слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, характерно бокаловидными клетками, энтероцитами и колоноцитами.

Анамнез и физикальное исследование

Классическая клиническая картина предполагает наличие у пациентов болей в эпигастральной области, тошноты и иногда рвоты; однако это редкость. Наиболее частым проявлением является анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, усталости, головных болей и сердцебиения.[27]

Мы знаем, что большинство людей с H.pylori-, вызванный многоочаговым атрофическим гастритом, протекает бессимптомно. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, недолговечны и повторяются.[28]

Аналогично, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы, в основном у женщин старше 60 лет.[29]

Пернициозная анемия может развиться при АМАГ с общей распространенностью 0,1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может проявляться нормальным уровнем витамина B12.[30]

Большинство людей уже лечатся от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза.[11]

Проявления могут быть вариабельными и могут привести к диагностическим трудностям, когда у людей есть сопутствующие аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия.[30]

Физикальное обследование имеет ограниченное применение и обычно неспецифично с редкими признаками бледности, анемии и истощения из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

При AMAG могут быть стигмы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом.[30]

Оценка

Из всех руководств во всем мире очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску аденокарциномы желудка. Цель состоит в том, чтобы выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы.Высококачественная эндоскопия является золотым стандартом.

Уровень пепсиногена

Низкий уровень пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена, статуса H. pylori и уровней гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у групп населения с высоким риском развития РЖ.[31]

В мета-анализе исследуемой популяции из более чем 32000 человек для выявления лиц с риском развития РЖ и ХАГ риск развития РЖ при положительном тесте на пепсиноген

Значение .3+ имел чувствительность 57% и специфичность 76%.[32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых состояний желудка (GPL) относится к публикациям Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с Европейскими обществами (лечение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA). [17]

Европейские и британские рекомендации сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, ИМ и дисплазией, тогда как американские рекомендации сосредоточены на ведении пациентов с ИМ.

После первой биопсии должно следовать картирование биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом при гастрите как минимум из двух топографических участков: антрального отдела x2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривизна антрального отдела), incisura angularis (A3), переднее и заднее тела x2 и для H. pylori . Это связано с неравномерным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, приподнятая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, должны быть подвергнуты биопсии отдельно и отправлены на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Методы эндоскопии

Обычная хромоэндоскопия (КЭ) с применением таких красителей, как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, очень точна при обнаружении предраковых поражений желудка.[34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показал многообещающие результаты, но недостаточно надежен, чтобы предлагаться в качестве протокола.[35]

Показано, что узкоспектральная визуализация более чувствительна для выявления АГ и ИМ по сравнению с HD-эндоскопией в белом свете, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления раннего рака. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения большего количества целевых биопсий.

Обновленный Сиднейский протокол показал, что угловая вырезка имеет наибольшую частоту и тяжесть ИМ. Инцисура увеличила количество стадий высокого риска на стадиях OLGA/OLGIM.Incisura и более обширные биопсии могут быть полезны там, где CE недоступен.

Дисплазия низкой и высокой степени тяжести

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени. Индивидууму может потребоваться интенсивная эндоскопия наблюдения или направление на эндоскопическую резекцию [17].

Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с GPL. Это также относится к эндоскопическому иссечению GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что ИМ, независимо от того, является ли он обширным/толстокишечным (неполным) типом или ИМ с семейным анамнезом РЖ, считаются высоким риском развития РЖ. В обоих методах оценки субтипирование ИМ также не является обязательным, но может быть полезным для эпиднадзора.

Европейские рекомендации рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружена ХАГ.Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует короткоинтервальную эндоскопию. Это должны быть высококачественные биопсии с направляющей и виртуальная хромоэндоскопия.[40]

Руководство AGA основано на совместном принятии решений врачом и пациентом в отношении рутинной контрольной эндоскопии у пациентов с «высоким риском развития РЖ» и учитывает расовую/этническую принадлежность как фактор риска. Обоснование AGA заключается в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск РЖ у лиц с GPL.Обоснование Европейских обществ заключается в том, что имеется достаточно данных обсервационных когортных исследований, чтобы оправдать более строгое наблюдение.

Лечение/управление

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка. В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA/OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле).[43]

Может наблюдаться значительное снижение риска развития желудочно-кишечного рака путем эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снижала риск развития РЖ, но не хронического атрофического гастрита и ИМ.[44][45] H. pylori Эрадикационная терапия рекомендуется лицам, прошедшим эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает метахронные рецидивы РЖ почти вдвое.[4]

В общем, H.pylori эрадикация играет важную роль в снижении гистологической стадии и может играть роль в уменьшении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Несмотря на то, что было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск РЖ, в исследованиях недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики.[46]

Нестероидные противовоспалительные препараты

Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после H.pylori , излучение от предыдущих испытаний. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Необходимы дальнейшие исследования для изучения влияния НПВП на GPL. Низкие дозы аспирина могут быть более безопасными для использования и обеспечивать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любые преимущества следует оценивать с учетом известных желудочно-кишечных эффектов.[47]

Другие наркотики

Moluodan, китайское растительное лекарственное средство, о котором сообщалось в РКИ у лиц с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани к 24 годам.6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения.[48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в РКИ, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины А, С и Е снижают риск рака желудка на треть среди населения в целом при приеме внутрь в малых дозах.[50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии заключается в наблюдении, направленном на замедление прогрессирования до более поздних GPL, таких как дисплазия.Частота наблюдения зависит от результатов гистологического исследования.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Техника эндоскопической резекции слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) может потребоваться при поражениях размером более 10 мм.[51][52]

Протоколы для более поздних поражений аденокарциномы кишечника и желудка выходят за рамки этой статьи и должны следовать протоколам рака желудка, чтобы обеспечить резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

Основываясь на клинической картине, следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищеводный

воспаление

  • рефлюкс эзофагит

  • эозинофильный эзофагит

  • Щелять пищевода

Инфекционные

Мотодовые расстройства

Neoplastic

Желудок

Воспалительные

  • Язва желудка ( H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомозные язвы)

  • Острый эрозивный гастрит (NSAID, аспирин)

  • химиотерапии

  • Chemo Toxix

  • CROHN ELEACH

  • 1

    Biliar Reflox Reflux Gastritis

  • менетриер гастрит

  • , вызванный радиацией

  • Иностранное тело (Trichobezoar, проглатываемые объекты)

40014

Neoplastic

    1

    желудка аденокарцинома

  • желудка лимфома, не Hodgkin

  • желудочно-кишечные стромальные опухоли

  • Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительные

Неопластические

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадирование

Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию кишечного типа аденокарциномы желудка.Гистологические изменения из поверхностного гастрита к злокачественной слизистой оболочке описаны ниже:

  • Helicobacter Pylori гастрит

  • Неатрофический гастрит (NAG)

  • Дуодеральная язва или многооперный атрофический гастрит (Mag) без Metaplasia

  • MAG с метаплазией (маленький кишечный тип) или кишечная метаплазия неполного типа 1000005

  • низкокачественная дисплазия

  • высококачественная дисплазия

  • интраэпителиальный колкосник

  • Invasive кишечника аденокарцинома

Стадирование хронического атрофического гастрита/кишечной метаплазии

Успех определения стадии тяжести гепатита побудил группу патологоанатомов и гастроэнтерологов «Оперативная связь по оценке гастрита (OLGA)» организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (Стадия 0) до самого высокого (Стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке.

Аномальные области слизистой оболочки, выявленные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии не менее пяти различных топографических областей. Стадирование основано на комбинированной оценке тяжести атрофии, локализации и распространенности ХАГ в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентная доля атрофической/метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела желудка.Отдельные «средние» показатели тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела желудка, а затем сравниваются с вовлеченными топографическими областями, что приводит к стадиям 1, 2, 3 и 4 по классификации OLGA.

Степень атрофии (антральный отдел и тело желудка)

Местоположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

Средний балл антрального отдела будет рассчитываться как A1+A2+A3, а средний балл корпуса C1+C2.Общий балл по шкале OLGA классифицируется по стадиям от 1 до 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и/или теле желудка. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, продвинутая стадия 3 и 4 характеризуется более обширной атрофией слизистой оболочки и более распространенным топографическим поражением слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка и требует тщательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть 3 стадия гастрита с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадия 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск прогрессирования рака желудка при поражении тела, антрального отдела и вырезки (пангастрит 3 или 4 стадии).

Оперативная ссылка на желудочно-кишечную метаплазию использует ту же конфигурацию биопсии в пяти областях у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует стадии 0, 1, 2 OLGIM низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения ИМ в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая кишечная метаплазия в антральном отделе и теле желудка. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в тело и антральный отдел [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM рассматривается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка на высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.Корпуса OLGA высокой ступени.[55]

Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между стадиями 3/4 по OLGA/OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Крайне важно, чтобы люди со стадиями OLGA/OLGIM 3/4 находились под более интенсивным наблюдением, чтобы снизить риск РЖ.[56]

Дисплазия желудка является поворотным пунктом в развитии канцерогенеза желудка. Дисплазию, без сомнения, следует лечить как злокачественное образование с эндоскопической или хирургической резекцией.[57]

Стадирование аденокарциномы желудка основано на классификации Lauren на диффузную и кишечную аденокарциному желудка.[58]

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым наиболее распространенным видом рака в мире.[1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут годами протекать бессимптомно и диагностироваться случайно. Необходимо обследовать лиц с факторами риска, такими как впервые появившиеся симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, пернициозная анемия или с семейным анамнезом.[27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0,53% до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, с самые высокие показатели в азиатских странах. Еще более варьировала заболеваемость РЖ у лиц с кишечной метаплазией от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, превышающий 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

С точки зрения прогноза, кумулятивная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легком до 10% при тяжелом атрофическом гастрите при H. pylori -ассоциированном гастрите в недавнем японском когортном исследовании.[ 14]

Необходимо выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, которым грозит опасность, и проводить расследование в отношении них. В другом исследовании у американцев латиноамериканского и азиатского происхождения была более высокая распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническая принадлежность пациента должна учитываться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой желудочной кислоты, могут быть:

  • ахлоргидрия (потеря кислоты производства приводит к гипергазринемии)

  • макроцитарная анемия (внутренний фактор в аутоиммунном гастрите)

  • хронический железо. (Из-за потери железа в поглощении железа)

  • Двенадцатинационная / желудка

  • доброкачественные пороки pylorus

  • геморрагический гастрит

  • желудка аденокарцинома

  • ассоциированная слизистая ткань, связанная с слизистой оболочкой.

  • Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Предупреждение и обучение пациентов

  1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

  2. Хотя существуют разногласия по поводу долгосрочного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между врачом и пациентом.

  3. При случайном обнаружении анемии (железодефицитной или B12) необходимо провести обследование наряду с медикаментозным лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

  4. Helicobacter pylori Эрадикация при раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка может снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Большинство людей не имеют симптомов или могут иметь клиническую картину анемии (усталость, головные боли, учащенное сердцебиение и т. д.) или нечеткие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. У людей с пернициозной анемией могут быть последствия аутоиммунных состояний, таких как сопутствующие заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия высокого разрешения в белом свете с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаге несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск кажется слишком низким, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принимать решение по уже обсуждавшимся индивидуальным факторам риска.[55]

  • ИМ одиночной локализации с неполным ИМ толстокишечного типа с персистирующим H.pylori или с семейным анамнезом потребуется высококачественная эндоскопия через 3 года.[33][60][61] [Уровень 2, уровень 1]
  • Продвинутые стадии атрофического гастрита или ИМ в антральном отделе и тела должны пройти эндоскопию через 3 года.[17]
  • Лица с пернициозной анемией имеют семикратный относительный риск РЖ с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человека в год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3–5 лет.[19][62]
  • Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии каждые шесть и 12 месяцев соответственно с целью удаления диспластических поражений.[10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (желудочная атрофия и желудочная кишечная метаплазия) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях ХАГ необходимо наблюдение за всеми вышеперечисленными группами повышенного риска для предотвращения прогрессирования в злокачественное новообразование. Высококачественная эндоскопия для первоначальной диагностики и междисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить лиц с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая любой семейный анамнез или историю инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к поставщику первичной медико-санитарной помощи с планом дальнейшего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рис. Нил Р.Э., Вигнат Дж., Джованнуччи Э.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июль; 159(1):335-349.e15. [Статья PMC бесплатно: PMC8630546] [PubMed: 32247694]
2.
Корреа П. Биологическая модель канцерогенеза желудка.Научная публикация IARC. 2004;(157):301-10. [PubMed: 15055303]
3.
Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
4.
Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 29562147]
5.
Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
6.
Pittman ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для надлежащей оценки состояния пациента. Ам Дж. Сург Патол. 2015 дек;39(12):1611-20. [PubMed: 262
]
7.
То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):459-62. [PubMed: 24424193]
8.
Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2020 фев; 14 (2): 93-102. [PubMed: 31951768]
9.
Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Фармакол Тер. 2007 г., 15 сентября; 26 (6): 879–87. [PubMed: 17767472]
10.
Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Годода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Куйперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Ragunath K, Shepherd N, Dinis-Ribeiro M. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пациентов с риском развития аденокарциномы желудка. Кишка. 2019 сен;68(9):1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
11.
Нойманн В.Л., Косс Э., Ругге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сен; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
12.
Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore D, Suzuki K. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Эпидемиол. 2000 г., 15 апреля; 151(8):820-30. [PubMed: 10965979]
13.
Спенс А.Д., Кардвелл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. БМК Гастроэнтерол. 11 декабря 2017 г .; 17 (1): 157. [Статья бесплатно PMC: PMC5725642] [PubMed: 2
09]
14.
Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К. Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест Эндоск. 2016 окт;84(4):618-24. [PubMed: 26995689]
15.
Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001 г., 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
16.
Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Rev. 2010 Oct; 23(4):713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC2952980] [PubMed: 20930071]
17.
Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р., Арея М., Леха М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф., Матысяк -Будник Т., Аннибале Б., Дюмонсо Дж.М., Баррос Р., Флежу Дж.Ф., Карнейро Ф., ван Хофт Дж.Е., Куйперс Э.Дж., Динис-Рибейро М.Ведение эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE), Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019 г. Эндоскопия. 2019 апр; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
18.
Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микроэлементов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир J Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Статья бесплатно PMC: PMC52
] [PubMed: 28216963]
19.
Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер. 2013 фев; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
20.
Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Рак Res. 1992 г., февраль; 83 (2): 178–83. [Бесплатная статья PMC: PMC56] [PubMed: 1372886]
21.
Морсон Б.К., Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. Джей Клин Патол. 1980 авг; 33 (8): 711-21. [Статья PMC бесплатно: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
22.
Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: преодоление разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016;908:293-316. [PubMed: 27573777]
23.
Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T, Inatomi O, Bamba S, Furuta T, Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой Риск рака желудка. Интерн Мед. 2017;56(6):579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
24.
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х.Х., Ёсида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость желудочно-кишечной метаплазии пятнистой пятнистой Эритема, видимая при эндоскопии.Гастроэнтерология Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 27957016]
25.
Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики желудочно-кишечной метаплазии: узкоспектральная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 авг; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
26.
Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F.От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
27.
Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018;37(3):241-259. [PubMed: 30317974]
28.
Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические результаты. Дж. Инфламм Рез. 2015;8:137-47.[Статья бесплатно PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
29.
Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде настройка ухода. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 20975338]
30.
Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [PubMed: 28972879]
31.
Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Фармакол Тер. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
32.
Terasawa T, Nishida H, Kato K, Miyashiro I, Yoshikawa T, Takaku R, Hamashima C. Прогнозирование развития рака желудка с помощью теста на пепсиноген в сыворотке и серопозитивности Helicobacter pylori у выходцев из Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.ПЛОС Один. 2014;9(10):e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC4196955] [PubMed: 25314140]
33.
Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чхве Й.Дж., Юн Х., Шин СМ, Пак Й.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование на срок до 10 лет. Алимент Фармакол Тер. 2018 фев; 47 (3): 380-390. [PubMed: 2

17]

34.
Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Метаанализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии при раннем раке желудка и предраковых поражениях желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 2016 сен; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
35.
Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может достоверно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
36.
Анг Т.Л., Питтаянон Р., Лау Д.И., Реркнимитр Р., Хо С.Х., Сингх Р., Квек А.Б., Анг Д.С., Чиу П.В., Лук С., Гох К.Л., Онг Д.П., Тан Д.Ю., Тео Э.К., Фок К.М.Многоцентровое рандомизированное сравнение между эндоскопией высокого разрешения в белом свете и узкоспектральной визуализацией для выявления поражений желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2015 дек; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
37.
Эзоэ Ю, Муто М, Уэдо Н, Дояма Х, Яо К, Ода И, Канеко К, Кавахара Ю, Ёкои С, Сугиура Ю, Исикава Х, Такеучи Ю, Канеко Ю, Saito Y. Узкополосная визуализация с увеличением более точна, чем обычная визуализация в белом свете, при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 дек;141(6):2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
38.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние забора биопсии угловой вырезки на оценку стадии гастрита. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2014 май; 26(5):510-3. [PubMed: 24625520]
39.
Varbanova M, Wex T, Jechorek D, Röhl FW, Langner C, Selgrad M, Malfertheiner P. Влияние биопсии ангуса на обнаружение предраковых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Джей Клин Патол. 2016 Январь;69(1):19-25. [PubMed: 26163538]
40.
Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джуэ Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных заболеваний желудка. Гастроинтест Эндоск. 2015 июль;82(1):1-8. [PubMed: 25935705]
41.
Матысяк-Будник Т., Камарго М.С., Пьясуэло М.Б., Леха М.Последние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие моменты и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июль; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
42.
Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путниньш В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадирование гастрита: согласование между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 г., апрель; 464(4):403-7. [PubMed: 24477629]
43.
Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24
2]
44.
Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск развития рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Январь; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
45.
Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017;30(4):414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
46.
Вонг Б.К., Чжан Л., Ма Дж.Л., Пан К.Ф., Ли Дж.И., Шен Л., Лю В.Д., Фэн Г.С., Чжан XD, Ли Дж., Лу А.П. , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишка. 2012 июнь; 61 (6): 812-8. [PubMed: 219]
47.
Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ доза-реакция. Онкотаргет. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]
48.
Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 янв; 22(1):9-18. [PubMed: 26424292]
49.
Han X, Jiang K, Wang B, Zhou L, Chen X, Li S. Влияние ребамипида на предраковое развитие хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клин по расследованию наркотиков. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
50.
Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.ПЛОС Один. 2014;9(12):e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
51.
Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20(1):1-19. [Статья PMC бесплатно: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
52.
Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции раннего рака желудка недифференцированного типа.Рак желудка. 2009;12(3):148-52. [PubMed: 198
]
53.
Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007 май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1942143] [PubMed: 17142647]
54.
Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Куйперс Э.Дж. Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Гастроинтест Эндоск. 2010 июнь; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
55.
Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson КТ, Пьясуэло МБ. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за эрадикационным исследованием. Кишка. 2018 июль; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
56.
Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июль; 21 (4): 579-587. [PubMed: 29460004]
57.
Корреа П. Клинические последствия последних разработок в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 март; 12(1):2-10. [PubMed: 3975643]
58.
LAUREN P. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА РАКА ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМАЯ КИШЕЧНАЯ РАКА.ПОПЫТКА ГИСТОКЛИНИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49. [PubMed: 14320675]
59.
Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М. Высокая распространенность предраковых поражений желудка у жителей Восточной Азии и выходцев из Латинской Америки в США. Dig Dis Sci. 2015 июль; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
60.
González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность подтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Инт Джей Рак. 01 сентября 2013 г .; 133 (5): 1023-32. [Статья бесплатно PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
61.
Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при раке желудка кишечного типа? Eur J Рак Prev. 2001 авг; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
62.
Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А., Меджио А., Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и терапевтическое лечение.Документ с изложением позиции Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренних болезней [SIMI]. Копать печень Dis. 2019 дек;51(12):1621-1632. [PubMed: 31635944]

Прогрессирование атрофического гастрита и кишечной метаплазии приводит к выходу Helicobacter pylori из слизистой оболочки желудка

  • ) Аденокарцинома желудка и инфекция Helicobacter pylori .J Natl Cancer Inst 83:1734–1739

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Sipponen P, Hyvarinen H (1993) Роль Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl 196:3–6

    CAS пабмед Google ученый

  • Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. (2001) Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка.N Engl J Med 345:784–789

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Eid R, Moss SF (2002) Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 346:65–67

    Статья пабмед Google ученый

  • Sipponen P (2001) Обновление патологического подхода к диагностике гастрита, атрофии желудка и Helicobacter pylori и его последствий.J Clin Gastroenterol 32:196–202

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Малати Х.М., Найрен О. (2003) Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 8 (Suppl 1):8–12

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bae JM, Won YJ, Jung KW, Park JG (2002) Годовой отчет программы центрального онкологического регистра Кореи за 2000 г.; на основе зарегистрированных данных из 131 больницы.Cancer Research Treat 34:77–83

    Google ученый

  • Ким Дж. Х., Ким Х.И., Ким Н.Ю. и др. (2001) Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у бессимптомных людей в Южной Корее. J Гастроэнтерол Гепатол 16:969–975

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Cutler AF, Havstad S, Ma CK, Blaser MJ, Perez-Perez GI, Schubert TT (1995) Точность инвазивных и неинвазивных тестов для диагностики инфекции Helicobacter pylori .Гастроэнтерология 109:136–141

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Фабр Р., Собхани И., Лоран-Пуч П. и др. (1994) Анализ полимеразной цепной реакции для обнаружения Helicobacter pylori в образцах биопсии желудка: сравнение с посевом, быстрым уреазным тестом и гистопатологическими тестами. Кишечник 35:905–908

    CAS пабмед Google ученый

  • Loffeld RJ, Stobberingh E, Flendrig JA, Arends JW (1991) Helicobacter pylori в образцах биопсии желудка.Сравнение культуры, модифицированного окрашивания по Гимзе и иммуногистохимии. Ретроспективное исследование. Дж. Патол 165: 69–73

    CAS Google ученый

  • Thijs JC, van Zwet AA, Thijs WJ, Oey HB, Karrenbeld A, Stellaard F, Luijt DS, Meyer BC, Kleibeuker JH (1996) Диагностические тесты на Helicobacter pylori : проспективная оценка их точности, без выбор одного теста в качестве золотого стандарта. Am J Gastroenterol 91:2125–2129

    CAS пабмед Google ученый

  • Karnes WE Jr, Samloff IM, Siurala M, Kekki M, Sipponen P, Kim SW, Walsh JH (1991) Положительное окрашивание сывороточных антител и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у субъектов с атрофическим гастритом тела.Гастроэнтерология 101:167–174

    PubMed Google ученый

  • Kokkola A, Rautelin H, Puolakkainen P, Sipponen P, Farkkila M, Haapiainen R, Kosunen TU (2000) Диагностика инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом: сравнение гистологии, 393 C-92 дыхательный тест и серология. Scand J Gastroenterol 35:138–141

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Lahner E, Vaira D, Figura N, Pilozzi E, Pasquali A, Severi C, Perna F, Delle Fave G, Annibale B (2004) Роль неинвазивных тестов (C-мочевинный дыхательный тест и тест на антиген в стуле) как дополнительные инструменты в диагностике инфекции Helicobacter pylori у больных с атрофическим гастритом тела.Helicobacter 9:436–442

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Testoni PA, Bonassi U, Bagnolo F, Colombo E, Scelsi R (2002) При диффузном атрофическом гастрите рутинная гистология недооценивает инфекцию Helicobacter pylori . J Clin Gastroenterol 35:234–239

    Статья пабмед Google ученый

  • Testoni PA, Colombo E, Cattani L, Longhi M, Bagnolo F, Lella F, Buizza M, Scelsi R (1996) Helicobacter pylori серология при хроническом гастрите с антральной атрофией и отрицательная гистология на Helicobacter -подобный организмы.J Clin Gastroenterol 22:182–185

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • El-Zimaity HM, Graham DY (1999) Оценка места и номера биопсии слизистой оболочки желудка для идентификации Helicobacter pylori или кишечной метаплазии: роль Сиднейской системы. Хум Патол 30:72–77

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Yousfi MM, El-Zimaity HM, Cole RA, Genta RM, Graham DY (1996) Обнаружение Helicobacter pylori с помощью экспресс-тестов на уреазу: является ли размер биопсии критической переменной? Gastrointest Endosc 43:222–224

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Vieth M, Stolte M, Wreiber K, Engstrand L, Nyhlin H, Bolling-Sternevald E, Talley NJ, Agreus L (2005) Отрицательный серологический тест Helicobacter pylori более надежен для исключения предраковых состояний желудка, чем отрицательный тест на текущий H .Инфекция pylori : отчет о гистологии и обнаружении H. pylori у взрослого населения в целом. Scand J Gastroenterol 40:302–311

    Google ученый

  • Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н., Мугитани К., Иванэ М., Накамура Х., Йошикава А., Янаока К., Арии К., Тамаи Х., Симидзу Й., Такэсита Т., Мохара О., Ичиносе М. (2004) Прогресс хронический атрофический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori , увеличивает риск рака желудка.Int J Cancer 109:138–143

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Прайс AB (1991) Сиднейская система: гистологическое разделение. J Гастроэнтерол Гепатол 6:209–222

    CAS пабмед Google ученый

  • Kokkola A, Kosunen TU, Puolakkainen P, Sipponen P, Harkonen M, Laxen F, Virtamo J, Haapiainen R, Rautelin H (2003)Спонтанное исчезновение антител Helicobacter pylori у пациентов с прогрессирующим атрофическим гастритом тела желудка.АПМИС 111:619–624

    Статья пабмед Google ученый

  • MacOni G, Vago L, Galletta G, Imbesi V, Sangaletti O, Parente F, Cucino C, Bonetto S, Porro GB (1999) Является ли обычная гистологическая оценка точным тестом на инфекцию Helicobacter pylori ? Aliment Pharmacol Ther 13:327–331

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Evans DJ Jr, Evans DG, Graham DY, Klein PD (1989) Чувствительный и специфический серологический тест для обнаружения инфекции Campylobacter pylori .Гастроэнтерология 96:1004–1008

    PubMed Google ученый

  • Larkin CJ, Watson RGP, Sloan JM, Stevenson M, Ardill JE, Buchanan D (2000) Распределение атрофии у инфицированных Helicobacter pylori субъектов, принимающих ингибиторы протонной помпы. Scand J Gastroenterol 35:578–582

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Kim N, Lim SH, Lee KH, Jung HC, Song IS, Kim CY (1998) Уровень реинфекции Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки в Корее.J Clin Gastroenterol 27:321–326

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • %PDF-1.7 % 340 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 340 109 0000000016 00000 н 0000003110 00000 н 0000003300 00000 н 0000003336 00000 н 0000004006 00000 н 0000004057 00000 н 0000004196 00000 н 0000004335 00000 н 0000004474 00000 н 0000004613 00000 н 0000004750 00000 н 0000004882 00000 н 0000004994 00000 н 0000005441 00000 н 0000006013 00000 н 0000006536 00000 н 0000007013 00000 н 0000007532 00000 н 0000007559 00000 н 0000007808 00000 н 0000008508 00000 н 0000008545 00000 н 0000008572 00000 н 0000008686 00000 н 0000012157 00000 н 0000015437 00000 н 0000018571 00000 н 0000021295 00000 н 0000021428 00000 н 0000021455 00000 н 0000021764 00000 н 0000022222 00000 н 0000025797 00000 н 0000025936 00000 н 0000026068 00000 н 0000026532 00000 н 0000026960 00000 н 0000027497 00000 н 0000027752 00000 н 0000028211 00000 н 0000028238 00000 н 0000028885 00000 н 0000029145 00000 н 0000032608 00000 н 0000032965 00000 н 0000033214 00000 н 0000035566 00000 н 0000038163 00000 н 0000040813 00000 н 0000040883 00000 н 0000040968 00000 н 0000044791 00000 н 0000045053 00000 н 0000045741 00000 н 0000045811 00000 н 0000045947 00000 н 0000061079 00000 н 0000061348 00000 н 0000061845 00000 н 0000062108 00000 н 00000

    00000 н 00000 00000 н 0000119056 00000 н 0000119126 00000 н 0000147815 00000 н 0000147985 00000 н 0000180093 00000 н 0000206161 00000 н 0000206424 00000 н 0000206950 00000 н 0000232862 00000 н 0000232973 00000 н 0000233043 00000 н 0000233113 00000 н 0000233235 00000 н 0000250805 00000 н 0000251080 00000 н 0000251446 00000 н 0000251473 00000 н 0000251911 00000 н 0000278189 00000 н 0000278452 00000 н 0000278967 00000 н 0000285917 00000 н 0000285956 00000 н 0000322645 00000 н 0000322684 00000 н 0000323072 00000 н 0000323169 00000 н 0000323358 00000 н 0000323801 00000 н 0000324222 00000 н 0000324640 00000 н 0000324999 00000 н 0000325316 00000 н 0000344193 00000 н 0000344451 00000 н 0000344849 00000 н 0000345249 00000 н 0000345689 00000 н 0000346094 00000 н 0000352259 00000 н 0000352298 00000 н 0000364820 00000 н 0000365770 00000 н 0000365858 00000 н 0000365946 00000 н 0000366034 00000 н 0000002476 00000 н трейлер ]/предыдущая 475974>> startxref 0 %%EOF 448 0 объект >поток hb«0d`b«[ ̀

    хронический атрофический гастрит — Определение

  • (желудочная атрофия) Состояние, при котором мышцы желудка сморщиваются и становятся слабыми.Пищеварительные (пептические) железы также могут уменьшаться, что приводит к недостатку пищеварительных соков.

    Словарь онкологических терминов NCI

    Национальный институт рака США, 2021 г.

  • ГАСТРИТ с атрофией СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА, ПРИГРАНИЧНЫХ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА и желез слизистой оболочки, что приводит к ахлоргидрии.Атрофический гастрит обычно прогрессирует из хронического гастрита.

    Медицинские предметные рубрики NLM

    Национальная медицинская библиотека США, 2021 г.

  • (хронический атрофический гастрит) Форма хронического гастрита, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка.

    Онтология фенотипа человека (HPO)

    Проект онтологии фенотипа человека, 2021

  • (хронический атрофический гастрит) Персистирующий и длительный атрофический гастрит.

    Тезаурус NCI

    Национальный институт рака США, 2021 г.

  • Атрофический гастрит представляет собой гистопатологическое состояние, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и заменой их эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, например хронического гастрита, ассоциированного с…

    ВебМД, 2019

  • Этот контент следует , а не использовать вместо прошедших медицинскую проверку справочных материалов для поддержки принятия решений или профессиональных медицинских советов.Некоторые термины могут иметь альтернативные или обновленные определения, не отраженные в этом наборе. Определения на этой странице не следует считать полными или актуальными.

    Серологическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка

    Аннотация

    Связь между HP-инфекцией и развитием CAH, предполагаемая каскадом Correa, подтверждается несколькими когортными исследованиями. Для диагностики и определения степени тяжести атрофии в Центре больным был проведен серологический анализ методом ИФА в клинико-биохимической лаборатории ГУ «РНПМТ и МР».Анализы взяты у 69 (58,5%) больных, в том числе у 35 (50,7%) с ХАГ, у 34 (49,3%) с ХНГ. Анализ неинвазивного показателя уровня пепсиногенов у больных ХАГ определил, что выраженная атрофия выявлена ​​у 20%, умеренная атрофия — у 42,9%, слабая атрофия — у 34,3%, а у 2,9% больных атрофия не обнаружена. Показатели пепсиногена у пациентов с ХНГ также были следующими: ПГI в пределах 95,4±7,2 мкг/л, ПГII 14,5±1,3 и ПГI/ПГII 6,6±0,2. Значения пепсиногена были более выражены у больных ХАГ: при выраженной степени атрофии PGI равнялся 8.7±0,1 мкг/л и PGI/PGII составил 1,1±0,1; при умеренной атрофии 16,6±0,9 мкг/л и 1,6±0,1 мкг/л; при легкой атрофии 27,2 ± 1,5 и 2,3 ± 0,2 соответственно.

    Ключевые слова

    Хронический атрофический гастрит, хронический неатрофический гастрит

    PDF

    использованная литература

    1. Абдуллаева У.К. Прогнозирование риска атрофической трансформации при хроническом гастрите с использованием сывороточного пепсиногена // Всемирный журнал фармацевтических исследований, Фармацевтический факультет Медицинского университета, Болгария, Vol.8, вып. 13, 2019, P. 219-228 DOI:10.20959/wjpr201913-16304
    2. Абдуллаева У.К., Собирова Г.Н., Каримов М.М., Аслонова И.Ж. Распространенность и возможности профилактики некардиального рака желудка в Бухарской области // Американский журнал медицины и медицинских наук, 2020, 10(9), С. 679-681. DOI: 10.5923/j.ajmms.20201009.11
    3. Белковец А.В. и другие. Опыт неинвазивной диагностики атрофического гастрита в современной клинической практике.// Вестник СО РАМН, 2013. — № 4.- С. 71-76. [на русском]
    4. Бордин Д.С. и соавт. Серологическая биопсия и скрининг рака желудка. // Злокачественные опухоли, 2014. — №2(9).- С.30-36. [на русском]
    5. Хуанг и др. Уровни пепсиногена в сыворотке коррелируют с возрастом, полом и уровнем инфекции Helicobacter pylori у здоровых людей // Американский журнал медицинских наук, 2016. — Vol. 35 (2). — С. 481-486.
    6. Каримов М.М., Собирова Г.Н., Абдуллаева Ю.К. Хронический гастрит и вопросы канцерогенеза // журнал «Вестник клуба панкреатологов», Донецкий национальный медицинский университет, МЗ Украины, Киев, Украина, №4, 2019, стр. 65- 70. doi: 10.33149/vkp.2019.04.09
    7. Kotachi T. et al. Серологическая оценка риска рака желудка на основе пепсиногена и антител Helicobacter pylori: связь с эндоскопическими данными. // Дайджест, 2017. – Вып. 95. – С.314–8.
    8. Котелевец С.М., Чех С.А. Серологические критерии легкой, средней и тяжелой степени атрофии при атрофическом гастрите. // Биол Мед., 2015. – Вып. 7. – С. 235.
    9. Роман Л.Д. и другие. Распространенность инфекции H.pylori и атрофического гастрита в популяционном скрининге с использованием панели биомаркеров сыворотки (GastroPanel®) в Санкт-Петербурге. // Противораковые исследования, 2016. – № 36 (8). – Р. 4129–38.
    10. Собирова Г.Н., Абдуллаева У.К. Иммунопатогенез хронического гастрита и его роль в канцерогенезе // Журнал биомедицины и практики, Ташкент, Узбекистан.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.