Морфологические изменения слизистой оболочки желудка до и после хирургического лечения
Хирургическое лечение пилородуоденальных язв на протяжении многих лет остается чрезвычайно важным, интересным и во многом противоречивым разделом хирургической гастроэнтерологии. Определенный успех, достигнутый благодаря возможностям современной фармакотерапии, позволил в значительной мере снизить количество плановых оперативных вмешательств, однако по-прежнему, как и четверть века назад, количество экстренных операций по поводу осложненных форм язвенной болезни остается на прежнем уровне, а по некоторым сообщениям, даже возросло [2, 6-8].
В выяснении сущности пилородуоденальных язв, особенностей этиологии, патогенеза и диагностики большую роль играют методы фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), а также светооптические и электронно-микроскопические исследования биоптата [2-5].
Применение методов прижизненного морфологического исследования позволяет связать изменения структур с состоянием их функций, т.
Цель исследования — изучение результатов СПВ и резекции желудка с учетом морфофункциональных изменений слизистой желудка у больных с пилородуоденальными язвами до и после оперативного лечения.
Материал и методы
За последние два десятилетия в отделении хирургической гастроэнтерологии Научного центра хирургии им.
М.А. Топчибашева оперированы 743 больных в возрасте от 16 до 80 лет c неосложненными пилородуоденальными язвами. У 477 (64,2%) больных язва локализовалась в двенадцатиперстной кишке, у 266 (35,8%) — в пилорической части желудка. Всем больным до операции произведена эзофагофиброгастродуоденоскопия (ЭФГДС).
При этом в пилорической части желудка или луковице двенадцатиперстной кишки обнаруживали дефекты слизистой в виде язв, различных по форме (округлые, овальные, полигональные) и размерам (от 0,3×0,5 до 1,0×1,5 см). Дно язв гладкое, иногда мелкозернистое, края неравномерно утолщенные в виде валика. Вокруг них слизистая резко гиперемирована, отечна, встречались участки сероватого цвета. Местами слизистая истончалась, здесь был четко виден ее сосудистый рисунок, а при прикосновении прибором эти участки легко кровоточили. По мере удаления от язвы эти изменения исчезают. У 137 (18,4%) больных обнаружена язва в стадии обострения. Воспалительный вал вокруг язвы и фиброз глубоких слоев стенки часто изменяли нормальную анатомию пилородуоденального канала.
На основании данных эндоскопического исследования до операции установлено, что у 539 (72,5%) больных язвы были хроническими, у остальных 67 (9%) больных — в стадии рубцевания.
При исследовании слизистой желудка до операции у большинства больных (585, или 78,7%) наблюдались различные формы хронического гастрита с эрозией слизистой в теле и антральном отделе желудка. Морфологические изменения проявлялись сочетанием дистрофических изменений железистых элементов и нарушением секреции слизи в поверхностном эпителии, а также гиперпластическими и атрофическими процессами с воспалительной инфильтрацией межуточной ткани и перестройки желез (хронический гипертрофический гастрит). У 158 (27%) больных при гастроскопии выявлены утолщение, отек и гиперемия слизистой желудка с мелкими кровоизлияниями (поверхностный гастрит). При исследовании под микроскопом обнаруживали изменения преимущественно поверхностного эпителия.
После осмотра слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки проводили эндоскопическую биопсию. Для этого использовали щипцы, имеющиеся в наборе гастрофиброскопа. Биоптат брали из кардиального, фундального, пилорического отделов желудка и вокруг язвенного дефекта. Светооптически исследовали парафиновые срезы, окрашенные гематоксилином и эозином в сочетании с толуидиновым синим, по Ван-Гизону реактивом Шиффа в комбинации с азур-эозином по Романовскому, проводили импрегнацию срезов серебром по Гомори.
Учитывая, что визуальные исследования слизистой при сопутствующих гастритах не всегда соответствуют морфологическим данным, у 159 (21,4%) больных проводили гистологические и гистохимические исследования гастробиопсийного материала.
Морфологическое состояние слизистой желудка изучено у 80 (50,3%) больных с пилородуоденальными язвами до и в различные сроки после СПВ с дренирующими желудок операциями и без них (пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу, Финнею и гастродуоденостомией по Жабуле) и у 79 (49,7%) пациентов до и после резекции желудка.
Весь клинический материал был условно разделен на следующие группы:
1) биоптаты, взятые у больных с пилородуоденальными язвами до СПВ, — 160 от 40 больных;
2) биоптаты, взятые у больных с пилородуоденальными язвами до резекции, — 100 от 25 больных;
3) биоптаты, взятые у больных после СПВ с дренирующей желудок операцией и без нее, — 160 от 40 больных и при их осложнениях — 40 от 10 пациентов;
4) биоптаты, взятые у больных после резекции желудка, — 216 от 54 больных и при их осложнениях — 32 от 8 больных.
Результаты и обсуждение
При морфологическом исследовании слизистой желудка до СПВ у 40 (25,1%) больных с пилородуоденальными язвами в биоптатах из области дна желудочные ямки сглажены. Покровный эпителий в состоянии умеренно выраженной белковой дистрофии. Вещества мукополисахаридной природы локализуются преимущественно в апикальных частях клеток.
Собственно слизистая гиперемирована, отечна, с диффузной полиморфно-клеточной инфильтрацией с преобладанием лимфоидных элементов.
Тела и концевые отделы желез имеют различную форму и величину, плотно прилежат друг к другу, оплетены тонкими коллагеновыми и эластическими волокнами. Слизистые (добавочные) клетки содержат значительное количество гранул мукоидного секрета, имеют уплощенное ядро в базальной части клеток. Встречаются фигуры митоза. В главных железистых клетках ядра расположены в центре, белковый секрет (пепсиноген) — в апикальной части.
Париетальные клетки располагались в верхних отделах фундальных желез, число их составляло 48,36±1,47 (сравнение различных параметров слизистой до и после операции представлено в табл. 1 и 2).
В биоптатах, взятых из тела желудка до СПВ, слизистая с неравномерно расположенными желудочными ямками. Призматический эпителий местами слущен, отдельные клетки в состоянии дистрофии, в них отмечается снижение секреции слизи, а гранулы секреторного вещества располагаются лишь в самых апикальных частях клеток.
В гастробиоптатах из антрального отдела желудка до СПВ фрагменты слизистой с неглубокими желудочными ямками с отсутствием слизи на их поверхности, отмечаются резкие дистрофические изменения покровного этипелия.
Гранулы секрета в одних эпителиальных клетках занимают всю апикальную часть, в других незначительное количество гранул располагается вдоль апикальной мембраны. Собственно слизистая склерозирована, отечна, пропитана свежими эритроцитами на фоне резкого полнокровия сосудов. Воспалительно-клеточный инфильтрат построен из лимфоцитов, гистиоцитов со значительной примесью плазматических клеток. Большая часть секреторных клеток с признаками дистрофии. Цитоплазма слизеобразующих клеток нагружена зернами и гранулами ШИК-положительного материала.
Таким образом, у этих больных наблюдаются патоморфологические изменения слизистой желудка, характерные для поверхностного гастрита.
Морфологическая картина у 20 (50%) больных до СПВ характеризовалась развитием различных форм гипертрофического гастрита. Покровный эпителий высокий, призматический с большим количеством гранул ШИК-положительного материала. Отмечается выраженная пролиферация эпителия желез дна, тела и пилорического отдела желудка. На отдельных участках слизистой дна и тела желудка отмечаются явления пилоризации желез. В некоторых наблюдениях на фоне гипертрофического гастрита отмечаются явления микрополипоза с очаговым разрастанием слизистой.
Следует отметить, что из 40 обследованных больных до СПВ у 7 (7,5%) выявлена нормальная слизистая. У этих больных язва располагалась на передней стенке двенадцатиперстной кишки и имела диаметр около 0,3 см.
В биоптатах из области язвенного дефекта в большинстве случаев слизистая двенадцатиперстной кишки с высокими воронками, выстланными однослойным цилиндрическим эпителием в состоянии дистрофии и некробиоза (щеточная кайма не выражена), в пределах которого встречается незначительное количество бокаловидных клеток, что указывает на снижение секреторной функции покровного эпителия.
В области крипт единичные клетки Панета, секреторный материал которых дает слабую ШИК-положительную реакцию. Таким образом, в биоптатах из слизистой двенадцатиперстной кишки наблюдается картина хронического воспаления со снижением секреторной и нарушением всасывательной функции покровного эпителия и незначительной редукцией дуоденальных желез.
У 40 больных пилородуоденальными язвами в биоптатах, взятых до резекции желудка, наблюдалась картина, характерная для различных форм хронического гастрита (табл. 3).
Из таблицы видно, что до резекции желудка у 3 (12,5%) больных обнаружена нормальная слизистая, за исключением области язвы; у 5 (20%) — хронический поверхностный гастрит; у 6 (25%) — хронический диффузный гастрит; у 6 (25%) — умеренный атрофический гастрит; а у 4 (17,5%) — выраженный атрофический гастрит. По нашим данным, хронический гастрит в непосредственной близости от язвы определяется у 78 (93,4%) больных. Что касается локализации изменений слизистой у больных язвой пилорической части желудка вне зоны язвы, то на основании нашего материала можно говорить о преобладании поражения слизистой оболочки в виде либо антрального, либо диффузного гастрита.
Антральный гастрит выявлен у 20 (50%), диффузный — у 16 (40%) больных. Характерно, что изолированное поражение слизистой фундального отдела при язвенной болезни желудка встречается очень редко (3,5% наблюдений).
У 3 (8,3%) больных язвой пилорической части желудка до операции в биоптатах, взятых в антральном отделе, обнаружены небольшие скопления эпителия кишечного типа (метаплазия кишечного типа).
Таким образом, до резекции желудка наблюдался хронический гастрит без атрофии желез всех отделов желудка, преимущественно антрального (50% наблюдений), с атрофией желез в этой зоне желудка (20%) и энтеролизаций покровно-ямочного эпителия (8,3%).
Через 2-3 нед после операции у всех 30 обследованных отмечены явления поверхностного и глубокого гастрита. Гастрит после СПВ не имеет специфических черт и протекает с теми же морфологическими признаками, что и гастрит при язвенной болезни, однако изменения свидетельствуют о резко выраженном воспалении. Толщина слизистой после СПВ, дополненной дренирующей желудок операцией, увеличивалась до 1131+62,53 мкм, толщина железистого слоя — до 219+8,7 мкм.
После изолированной СПВ количество клеток в одной железе составляло 116,74+l,07, отношение главных и париетальных клеток (ОГПК) — 1,45, после СПВ с пилоропластикой по Финнею — 120,56+1,13 и 1,10 соответственно, после СПВ с гастродуоденостомией по Жабуле — 112,33+0,43 и 1,6. У больных, которым СПВ дополняли пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу, выявлено значительное увеличение в железах количества слизеобразующих клеток (ОГПК равнялось 0,6).
Через 3-6 мес после СПВ с дренирующей операцией и без нее выявлено, что у 15,7% обследованных слизистая желудка гипертрофирована, у остальных близка к норме. Морфологическая картина характеризовалась нерезко выраженными явлениями лимфоидно-клеточной инфильтрации в поверхностном эпителии.
В пептических (главных) клетках дна и тела желудка отмечалось значительное содержание РНП. Париетальные (обкладочные) клетки без видимых изменений. Пилорические железы содержат умеренное количество ШИК-положительной слизи, которое заполняет апикальные отделы клеток желез.
Через 1-2 года после СПВ без дренирования у 10 больных в гастробиоптатах отмечается неравномерное чередование желудочных ямок, покрытых высоким цилиндрическим эпителием. Кое-где обнаружена очаговая пролиферация покровного эпителия. В слизистой выявляется умеренно выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Железы пилорического отдела желудка обычной конфигурации, клетки местами расширены наподобие «бокаловидных» и содержат большое количество ШИК-положительной слизи.
Структура слизистой желудка через 1-2 года после СПВ с дренирующими желудок операциями изменялась неоднозначно. В целом отмечается положительная динамика по сравнению с картиной до операции и в раннем послеоперационном периоде, однако иногда изменения в теле желудка прогрессируют и приводят к развитию умеренной атрофии. Толщина слизистой тела желудка после всех видов операций уменьшалась по сравнению с таковой в раннем послеоперационном периоде, уменьшались также толщина железистого слоя и глубина желудочных ямок.
Атрофические изменения слизистой тела желудка через 1-3 года после операции отмечены у больных с задержкой начальной или полной эвакуации желудочного содержимого. После СПВ с пилоропластикой по Финнею атрофические изменения наблюдались лишь в единичных полях зрения, в то время как после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу и гастродуоденостомии по Жабуле — вплоть до развития умеренного атрофического гастрита. Кроме того, очевидна тесная связь между изменениями слизистой и нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка. Выбор оптимальной дренирующей желудок операции, обеспечивающей адекватное его опорожнение, оказывает существенное влияние на положительную динамику морфологических изменений слизистой желудка.
Морфологическая картина слизистой желудка к 4-му году после СПВ у 15 больных характеризуется снижением интенсивности воспаления. Поверхностный эпителий сохраняет цилиндрическую форму, клеточные границы более четко выражены. Железы дна и тела желудка расположены ровными параллельными рядами без признаков деформации.
В главных железистых клетках, вырабатывающих пепсиноген, и в париетальных (обкладочных) дистрофических изменений не отмечается. Железы пилорического отдела без видимых изменений по сравнению с предыдущим сроком наблюдения.
У больных с гипертрофическим гастритом до операции к 4-му году после СПВ изменения в целом идентичны наблюдавшимся через 2 года. Однако выраженность воспалительно-клеточных изменений проявляет тенденцию к снижению. В основном на границе пилорического и фундального отделов имеются очаговые скопления лимфоидно-гистиоцитарных элементов.
Изучение состояния слизистой желудка в отдаленные сроки после операции (от 1 года до 4 лет) показало, что прогрессирования сопутствующего гастрита не происходит.
Чрезвычайно важно, что, вызывая снижение избыточной секреции слизи, СПВ сохраняет на определенном уровне секрецию защитных муцинов, которых достаточно для оказания протективного действия на слизистую. Ни в одном наблюдении нами не выявлено острых эрозивно-язвенных поражений, свидетельствующих о снижении защитных свойств слизистой.
Как свидетельствуют данные наших морфологических исследований, у больных после СПВ снижается активность кислото- и ферментообразования клеток собственных желез, а также интенсивность воспалительно-клеточной инфильтрации стромы слизистой, угнетаются пролиферативные процессы железистых элементов и снижается избыточное слизеобразование.
Патоморфологическое исследование в динамике проведено у 54 больных, которым была выполнена резекция желудка по поводу язвы его пилорической части (24) и язвы двенадцатиперстной кишки (30). Методом Бильрот-II оперированы 44 больных, методом Бильрот-I — 10 больных.
Наиболее общим результатом исследований слизистой культи желудка являлось частое обострение ее атрофии с течением времени независимо от метода резекции желудка (табл. 4).
Из табл. 4 следует, что в отдаленные сроки после резекции желудка изменения в строении слизистой его культи обнаруживаются у большинства пациентов. Как правило, это хронический гастрит.
Нередко отмечается сочетание дистрофических и воспалительных изменений. Атрофические процессы выявляются только в 18,5% наблюдений. Через 3-6 мес, а также первые годы после операции Бильрот-II в слизистой культи желудка сравнительно быстро развивается гастрит или усугубляются дооперационные легкие степени гастритов, через 3-4 года эти изменения превращаются в тяжелые. Таким образом, гастрит культи желудка является преимущественно следствием операции. Резкое и полное прекращение выделения гастрина в связи с антрумэктомией, по-видимому, является непосредственной причиной столь быстрого возникновения гастрита культи желудка. Следует отметить, что изменения слизистой культи после операций, произведенных методами Бильрот-II и Бильрот-I, совпадают. Это проявляется довольно частым и быстрым возникновением гастрита в обоих случаях. Исходя из этого, маловероятно, чтобы рефлюкс желчи был причиной гастрита слизистой культи, так как после проведения операций по вышеуказанным методикам условия для рефлюкса желчи неодинаковые.
В заключение следует отметить, что данные морфологического изучения слизистой культи желудка свидетельствуют о сравнительно быстром возникновении гастрита в послеоперационном периоде или усугублении воспалительных изменений, которые через 3-4 года превращаются в тяжелые. Усиление воспалительного процесса в культе желудка, по-видимому, является следствием самой операции. Через 1 год после СПВ с дренирующей желудок операцией или без нее восстанавливается нормальная структура слизистой желудка. После резекции желудка, как правило, возникает хронический гастрит культи желудка с выраженными явлениями дистрофии, а также кишечной и псевдопилорической метаплазии.
Таким образом, в условиях локального язвенного дефекта в патологический процесс вовлекается вся стенка двенадцатиперстной кишки. Изменения в слизистой складываются из двух компонентов: воспалительно-склеротического и компенсаторно-приспособительного. Последний касается преимущественно железистых структур, которые в процессе компенсаторной перестройки проходят ряд стадий.
Вероятно, именно стадия компенсаторной перестройки эпителия в значительной степени определяет прогноз болезни. Язвенная болезнь характеризуется развитием наиболее выраженного процесса энтеролизации в пилороантральном отделе желудка. Селективная проксимальная ваготомия не ведет к атрофии железистого аппарата желудка. Она способствует уменьшению патоморфологических изменений слизистой желудка, имевшихся до операции. Умеренно или слабо выраженное воспаление слизистой желудка сохраняется в течение года после селективной проксимальной ваготомии. После этой операции отсутствуют существенные изменения в секреторных клетках пилорических желез.
Публикации в СМИ
Острый гастрит — полиэтиологическое острое воспаление слизистой оболочки желудка.
Основные формы острого гастрита • Острый экзогенный простой гастрит • Острый стрессовый гастрит • Коррозивный гастрит • Флегмонозный гастрит.
Этиология • Острый экзогенный простой гастрит может быть алиментарным (чрезмерное употребление алкоголя, газированных напитков, жирной, острой или солёной пищи, приём некоторых ЛС, особенно ацетилсалициловой кислоты и других НПВС) и токсико-инфекционным (при пищевых токсикоинфекциях, например сальмонеллёзе) • Острый стрессовый гастрит развивается при тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях (пневмония, почечная и печёночная недостаточность и др.
), ожогах, обморожениях • Коррозивный гастрит возникает при случайном или преднамеренном приёме сильной щёлочи или кислоты (соляной или серной), денатурирующих веществ (например, формальдегида) • Флегмонозный гастрит (гнойное воспаление стенки желудка) обычно развивается как осложнение травм желудка.
Клиническая картина • Острый экзогенный простой гастрит •• Симптомы обычно появляются через 6–8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора •• Жжение и боль в эпигастральной области, диспептические расстройства — тошнота, рвота, отрыжка, неприятный вкус во рту •• См. также Инфекции острые кишечные • Острый стрессовый гастрит: желудочно-кишечное кровотечение при стрессовых эрозиях слизистой оболочки может сопровождаться кровавой рвотой и шоком • Коррозивный гастрит — см. Отравление веществами прижигающего действия • Флегмонозный гастрит ••Тяжёлое общее состояние •• Высокая лихорадка •• Сильные боли в животе •• Неукротимая рвота с примесью гноя.
Осложнения • Профузное кровотечение • Перфорация стенки желудка (возможны перитонит или пенетрация) • При флегмонозном гастрите — медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени Диагностика • Основывается преимущественно на анамнестических и клинических данных • ФЭГДС: диффузная гиперемия слизистой оболочки при остром простом гастрите, множественные эрозии слизистой оболочки при стрессовом гастрите.
Лечение • Диета — полное голодание 12–24 ч, диета №0 первые 4 дня, далее диета №1 не менее 6–10 дней • При болевом синдроме — атропин (0,5–1 мл 0,1% р-ра п/к), платифиллин (1 мл 0,2% р-ра п/к), папаверина гидрохлорид (1мл 2% р-ра п/к) • Инфузионная терапия при эксикозе • При кровотечении — лаваж ледяной водой, введение норэпинефрина в желудок, эндоскопическая коагуляция • При флегмонозном гастрите — массивная антибиотикотерапия и оперативное вмешательство • Стрессовые эрозии: купирование причины, вызвавшей их образование (например, сепсиса) и антациды в больших дозах.
МКБ-10 • K29.0 Острый геморрагический гастрит • K29.1 Другие острые гастриты
The state of the mucous membrane of the upper digestive tract in children with combined GERD and chronic gastroduodenal pathology
Введение
Согласно данным литературы, частота гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в популяции составляет от 7 до 60 %, а у детей, по информации различных авторов, колеблется от 2–4 до 8,7–49 % [1–5]. Значение ее определяется не только растущей распространенностью, но и увеличением числа осложненных форм, внепищеводными проявлениями заболевания.
У детей ГЭРБ часто формируется на фоне хронической гастродуоденальной патологии. Практически у каждого четвертого-пятого ребенка с заболеваниями органов пищеварения выявляют те или иные жалобы, указывающие на заболевание пищевода [6]. Сочетанное поражение верхних отделов пищеварительного тракта, по мнению авторов, обусловлено общностью каузативных и патогенетических факторов, таких как нестабильность вегетативной и эндокринной регуляции [7, 8], генетическая предрасположенность [9].
К общим патофизиологическим факторам относят нарушение кислотной и моторной функций верхних отделов пищеварительного тракта, а также висцеральную гиперчувствительность. Большинство авторов считают, что характер и выраженность пищеводных нарушений зависят от характера патологии гастродуоденальной зоны [10, 11]. В то же время рядом исследований не выявлена взаимосвязь морфологических изменений в пищеводе и желудке [12].
Целью настоящего исследования послужило изучение эндоскопической картины верхних отделов пищеварительного тракта при их сочетанном поражении у детей.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 120 детей с сочетанными ГЭРБ и хронической гастродуоденальной патологией (ХГП). С целью верификации диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также сопутствующей гастродуоденальной патологии всем детям проводили эзофагогастродуоденоскопию с помощью эндоскопа GIF-10 японской фирмы Olimpus.
Оценка степени патологических изменений пищевода проводилась на основе системы эндоскопических признаков гастроэзофагеального рефлюкса и эзофагита у детей, предложенной G. Tutgat, в модификации В.Ф. Приворотского и соавторов. Изучалось состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), моторные нарушения сфинктерного аппарата.
Статистическую обработку полученных результатов проводили согласно рекомендациям С. Гланц и А. Бююль (2002). Статистические данные представлены в виде средних значений и их ошибок (M ± m). Для сравнения количественных данных использовали критерии Стьюдента, Ньюмана — Кейсла. Качественные показатели сравнивали с помощью непараметрических методов (критерии c2, Фишера). С целью выявления степени связи между параметрами применяли корреляционный анализ с использованием коэффициента Пирсона.
Результаты и обсуждение
При I степени эзофагита выявлялись умеренно выраженная очаговая эритема и отек слизистой оболочки брюшного отдела пищевода.
При этом отмечался подъем Z-линии до 1 см. Такая эндоскопическая картина наблюдалась у 43 детей (35,8 %). При II степени эзофагита, которая имела место у 29 детей (24,6 %), выявлялись тотальная гиперемия слизистой брюшного отдела пищевода, единичные эрозии с фибринозным налетом. У 4 детей (3,3 %) эндоскопическая картина слизистой пищевода характеризовалась наличием воспалительного процесса, распространяющегося на грудной отдел пищевода, а также наличием многочисленных циркулярно расположенных эрозий, что соответствовало III степени эзофагита. У 2 детей (1,7 %) обнаружены язвенные дефекты в пищеводе (IV cтепень эзофагита).
После проведенного эндоскопического исследования дети были разделены на группы в зависимости от характера поражения слизистой пищевода. В I группу вошло 35 детей с эрозивным и язвенным эзофагитом, во II группу включено 43 ребенка с катаральным эзофагитом, III группу составили 42 ребенка с ГЭРБ без эзофагита.
У всех детей выявлены эндоскопические признаки гастроэзофагеального рефлюкса.
У 11 детей (9,2 %) имел место ГЭР I степени, сопровождающийся минимальными моторными нарушениями нижнего пищеводного сфинктера. При эндоскопическом исследовании отмечалось кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование пищевода на высоту 1–2 см, а также снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При межгрупповом сравнении достоверных различий в частоте встречаемости ГЭР I степени не выявлено (табл. 1).
Наиболее часто (p < 0,05) встречался ГЭР II (75 ребенка, 62,5 %), при котором имели место отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардии, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование пищевода на высоту более 3 см. Такой характер моторных нарушений имел место преимущественно у детей с катаральным эзофагитом.
ГЭР III степени имел место у 34 детей (11,7 %). У них наблюдалось резкое снижение тонуса пищеводного отверстия, а также выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
При межгрупповом сравнении выявлено, что частота ГЭР III достоверно чаще (p < 0,05 ) была у детей с эрозивным и язвенным эзофагитом.
Таким образом, при сочетанной патологии верхних отделов пищеварительного тракта степень тяжести эзофагита зависела от выраженности гастроэзофагеального рефлюкса, способствующего увеличению времени экспозиции желудочного содержимого в пищеводе.
При эндоскопическом исследовании мы изучали состояние слизистой оболочки желудка (СОЖ) и ДПК с целью выяснения, каким образом сочетанная патология органов гастродуоденальной зоны влияет на формирование осложненных форм ГЭРБ (табл. 2).
У 41 больного (34,2 %) эндоскопическая картина СОЖ характеризовалась умеренно выраженной очаговой гиперемией, незначительным секреторным желудочным содержимым без патологических примесей, достаточным расправлением складок при инсуффляции воздухом.
При межгрупповом сравнении такая эндоскопическая картина СОЖ имела место достоверно чаще (p < 0,05) у детей с ГЭРБ без эзофагита и у детей с катаральным эзофагитом по сравнению с группой детей с эрозивным и язвенным эзофагитом (табл.
2).
У 74 детей (61,6 %) выявлены более резко выраженные изменения СОЖ и ДПК. У этих детей имели место ярко выраженные отек и гиперемия слизистой, гиперсекреция с примесью слизи, желчи, гематина, а также ригидность складок и привратника. При межгрупповом сравнении такая эндоскопическая картина наиболее часто встречалась у детей с эрозивным эзофагитом по сравнению с группой детьми с катаральным эзофагитом (p > 0,05) и группой детей с ГЭРБ без эзофагита (p < 0,05).
У 5 детей (4,1 %), помимо ярко выраженной гиперемии и отека слизистой СОЖ, отмечались рыхлость и зернистость СОЖ и ДПК, имели место гипертрофия и гиперплазия. Достоверных различий при межгрупповом сравнении не выявлено, что может объясняться малым количеством больных с описанной выше эндоскопической картиной.
Эрозии в желудке выявлены только у 2 детей (1,7 %). Значительно чаще эрозии локализовались в луковице ДПК (29 случаев; 24,2 %). При межгрупповом сравнении частота эрозий в луковице ДПК у детей с катаральными эзофагитами была выше по сравнению с группой детей с ГЭРБ без эзофагита, хотя это различие не являлось статистически значимым (p > 0,05).
Обращает на себя внимание тот факт, что эрозии в луковице ДПК достоверно реже встречались у детей с эрозивным и язвенным эзофагитом по сравнению с детьми с катаральным эзофагитом. Язвенный дефект луковицы ДПК имел место у 9 детей (7,5 %) с одинаковой частотой у детей всех изучаемых групп.
Таким образом, при сочетанных ГЭРБ и хронической гастродуоденальной патологии степень выраженности эзофагита зависит от характера поражения слизистой желудка и ДПК. Это может объясняться тем, что у детей с резко воспалительными изменениями СОЖ и ДПК наблюдаются более выраженные нарушения моторной функции, что приводит к увеличению времени спонтанной релаксации нижнего пищеводного сфинктера и продолжительности агрессивного влияния кислотно-пептического фактора на дистальную часть пищевода.
Выводы
1. Частота гастроэзофагеального рефлюкса III степени достоверно чаще встречается у детей с ГЭРБ и эрозивно-язвенным эзофагитом.
2. При умеренно выраженной гиперемии и отеке СОЖ у детей достоверно чаще формируется гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
3. При ярко выраженных воспалительных изменениях слизистой желудка достоверно чаще имеет место гастроэзофагеальный рефлюкс с воспалительным поражением слизистой пищевода и формированием как катарального, так и эрозивного эзофагита.
4. Деструктивные изменения слизистой в пищеводе и луковице ДПК не коррелируют между собой.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Bibliography1. Крючко Т.О. Особливості позастравохідних проявів гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у дітей / Т.О Крючко, І.М. Несіна // Здоров’я дитини. — 2013. — № 4. — С. 16-19.
2. Prevalence and management of gastroesophageal reflux disease in children and adolescents: a nationwide cross-sectional observational study / L. Martigne, P.H. Delaage, F. Thomas-Delecourt [et al.] // Eur. J. Pediatr. — 2012. — Vol. 171, № 12. — P. 1767-1773. doi: 10.1007/s00431-012-1807-4.
3. Gastroesophageal reflux frequency of children in Hatay: A retrospective analysis / F. Aydoğan, E. Kalender, E. Yengil [et al.] // Eastern. J. Med. — 2014. — Vol. 19, № 3. — P. 146-149.
4. Козловский С.К. Гастродуоденальная рефлюксная болезнь у детей / А.А. Козловский, С.К. Лозовик, Н.А. Покульневич // Проблемы здоровья и экологии. — 2011. — № 6. — С. 7-12.
5. Graziani M.G. Prevalence of endoscopic esophagitis in pediatric gastroesophageal reflux disease and relative indication /M.G. Graziani, C. Cicerone, G. Marrocco // Digestive and Liver Disease. — 2014. — Vol. 46 (suppl. 3). — P. e86. doi: https://doi.org/10.1016/j.dld.2014.07.057.
6. Гриднева Н.Н. Современные подходы к диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей / Н.
Н. Гриднева // Сучасна гастроентерологія. — 2013. — № 6(74). — С. 108-116.
7. Панова И.В. Клинико-патогенетические особенности формирования хронического гастродуоденита в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью у детей в I–III стадиях полового созревания: Дис… д-ра мед. наук: 14.01.08 / Панова Ирина Витальевна. — Ростов-на-Дону, 2013. — 354 с.
8. Решетников О.В. Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ассоциированные факторы у подростков: популяционное исследование / О.В. Решетников, С.А. Курилович, Д.В. Денисова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2013. — № 12. — С. 8-14.
9. Genetic factors for functional dyspepsia / T. Oshima, F. Toyoshima, S. Nakajima [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26 (suppl. 3). — P. 83-87. doi: 10.1111/j.1440-1746.2011.06639.x.
10. Сочетанная патология пищевода и гастродуоденальной зоны у детей: смена приоритетов / Н.В. Павленко, И.Г. Солодовниченко, К.В. Волошин, Е.Б. Ганзий // Перинатология и педиатрия. — 2013. — № 4(56). — С. 85-87.
11. Pepsin in saliva for the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease / J.O. Hayat, S. Gabieta-Somnez, E. Yazaki [et al.] // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 373-380. doi: 10.1136/gutjnl-2014-307049.
12. Загорский С.Э. Морфолого-эндоскопические сопоставления при исследовании пищевода у детей и подростков / С.Э. Загорский, С.К. Клецкий // Медицинский журнал. — 2010. — № 3. — С. 75-79.
удалить > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
Лечение острого гастрита, в первую очередь, должно быть направлено на терапию состояний, вызвавших развитие острого гастрита. При H.pylori инфекции проводят специфическую антихеликобактерную терапию. В случае гастрита, вызванного приемом определенных лекарственных средств, эти препараты отменяют.
Необходим отказ от приема алкоголя и курения.
Цели лечения: по возможности устранение причины, вызвавшей гастрит, и предотвращение развития осложнений.
Методы лечения
Диетотерапия — полное голодание 12-24 ч, диета №0 первые 4 дня, далее диета № 1 не менее 6-10 дней
Медикаментозное лечение
1. Неспецифическое медикаментозное лечение:
1.1 Антисекреторные средства:
— блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина;
— ингибиторы протонной помпы;
1.2 Антациды;
1.3 Гастропротективные препараты (препараты висмута).
2. Специфическое лечение, применяемое при острых гастритах различной этиологии и форм:
2.1 При гастрите, вызванном H.pylori-инфекцией, проводится лечение направленное на эрадикацию хеликобактериоза.
2.2 При туберкулезном гастрите применяют специальные режимы химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
2.3 При цитомегаловирусном гастрите противовирусная терапия малоэффективна (несмотря на то, что был показан вирусостатический эффект двух препаратов — ганцикловира и фоскарнета).
2.4 При кандидозном гастрите используют широкий спектр противогрибковых лекарственных средств, включающих клотримазол, итраконазол (орунгал, итраконазол-ратиофарм), флуконазол (дифлюкан , дифлюзон , микосист), амфотерицин B и кетоконазол (низорал).
2.5 В случае гистоплазмоза используют амфотерицин B, итраконазол и флуконазол.
2.6 Препаратов для лечения анизакидоза на данный момент нет. В данном случае прибегают к эндоскопическому удалению гельминта из желудка.
3. Симптоматическая терапия:
3.1 Анальгетики применяются крайне редко, т.к. болевой синдром, как правило, не выражен. Предпочтение отдается наркотическим анальгетикам, вводимым парентерально в небольших дозах, однократно.
НПВС внутрь с целью анальгезии не применяются.
3.2 Спазмолитики. При болевом синдроме обычно назначают атропин, платифиллин, иногда папаверина гидрохлорид.
3.3 При рвоте назначают прокинетики — метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум).
3.4 Инфузионная терапия — применяется с целью коррекции гомеостаза.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение применяется в случае флегмонозного гастрита, заключается в иссечении пораженного участка желудка.
При выраженном кровотечении терапия соответствует таковой при язвах желудка с кровотечением, в том числе показана эндоскопическая коагуляция.
Эффективность лечения оценивается по исчезновению активного воспалительного процесса, устранению этиологической причины (эрадикация H.pylori инфекции, лечение туберкулеза, сифилиса) и предотвращению развития осложнений.
Особенности лечения острого гастрита у детей
Немедикаментозное лечение
При алиментарном и аллергическом происхождении острого гастрита стараются удалить содержимое желудка: вызывается рвота (предварительно ребенку дают выпить 1-2 стакана теплой воды).
При пищевых токсикоинфекциях, лекарственно-индуцированных, корозивных острых гастритах назначают промывание желудка через желудочный зонд теплым изотоническим раствором натрия хлорида. При подозрении на перфорацию желудка промывание противопоказано.
Диета
В первые 8-12 часов от начала болезни рекомендуют пищевую разгрузку с обильным частым питьем небольшими порциями (раствор регидрона, оралита, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы 1:1, минеральная вода слабой минерализации).Через 12-14 часов, продолжая допаивать ребенка регидрационными растворами, назначают дробное диетическое питание. Оно включает слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, сухари, манную или протертую рисовую каши. На 4-й день ребенку добавляются отварная курица, мясной или рыбный бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб, суфле, кнели, яйца всмятку. На 5-7-й день болезни возможно переведение на обычный стол.
Медикаментозное лечение
В случае тяжелой интоксикации, выраженного обезвоживания необходимо в/в введение раствора глюкозы, физиологического раствора, солевых растворов, иногда (при нарушении глотания) необходимо проведение парентерального питания.
Хирургическое лечение
Срочное оперативное вмешательство необходимо при подозрении на перфорацию стенки желудка, при флегмонозном гастрите, при выраженном кровотечении, отеке гортани.
Гиперемия желудка: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals
Отправьте свое изображение, связанное с Болезнями, чтобы быть отмеченным!Общение
Отправьте свой аккаунт в Твиттере, связанный с гиперемией желудка, чтобы быть представленным!Блоги
| Отправьте свой блог о желудочной гиперемии, чтобы он был представлен! |
События
| Разместите свое мероприятие на тему «Гиперемия желудка» и оно будет опубликовано! |
Видео
Отправьте свое видео о желудочной гиперемии, чтобы быть показанным!Благотворительность
Подайте заявку на благотворительность по гиперемии желудка, чтобы быть представленной!
Исследования гиперемии желудка были связаны с гиперемией, язвой желудка, язвой, кровотечением, патологической вазоконстрикцией.
Исследование желудочной гиперемии упоминалось в научных публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с гиперемией желудка, включают секрецию, кислотную секрецию, секрецию желудочной кислоты, реакцию на кислоту, сужение сосудов. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения гиперемии желудка, включая антитела и наборы ELISA против TRH, TAC1, KLF6, CALCA, S100A12.
Инструмент биоинформатики гиперемии желудка
Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о желудочной гиперемии ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, пожалуйста, прочтите руководство.Лучшие исследовательские реагенты
У нас есть 1236 продуктов для исследования гиперемии желудка, которые можно применять для проточной цитометрии, иммуноцитохимии/иммунофлуоресценции, иммуногистохимии, вестерн-блоттинга из нашего каталога антител и наборов ELISA.
НБ300-605
Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, Flow, IB
| 3 Обзора 77 Публикаций |
Добавить в корзину |
Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, ELISA, IHC
| 2 публикации |
Добавить в корзину |
Коза Поликлональная
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, Flow, ICC/IF
| 1 Публикация |
Добавить в корзину |
Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, ICC/IF, IHC
| 9 Публикации |
Добавить в корзину |
Виды Человек
Применение WB, ELISA, PA
| 2 публикации |
Добавить в корзину |
Кролик Поликлональный
Вид Человек, курица
Применение WB, ICC/IF, IHC
| 2 публикации |
Добавить в корзину |
Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, ICC/IF, IHC
Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, ICC/IF, IHC
Кролик Поликлональный
Вид Человек, мышь, крыса
Применение WB, IHC, IHC-P
Коза Поликлональная
Вид Человек
Применение WB, IHC
Коза Поликлональная
Виды Человек
Применение WB, Simple Western, Flow
| 3 Обзора 2 Публикации |
Добавить в корзину |
Овцы Поликлональные
Виды Человек
Применение WB
| 1 Публикация |
Добавить в корзину |
Коза Поликлональная
Виды Человек
Применение WB, Flow, CyTOF-ready
Виды Многовидовые
Применение ELISA
| 1 обзор 30 публикаций |
Добавить в корзину |
Виды Человек
Применение BA
| 25 обзоров 565 публикаций |
Добавить в корзину |
Мыши Моноклональные
Виды Человек
Применение WB, IHC
Кролик Поликлональный
Вид Человек
Применение IHC, IHC-P
Мышь Моноклональная
Виды Человек, Крыса
Применение WB, ICC/IF, IHC
| 1 Обзор 7 Публикации |
Добавить в корзину |
Коза Поликлональная
Виды Человек, мышь, крыса
Применение WB, Flow, ICC/IF
| 1 Обзор 13 Публикаций |
Добавить в корзину |
Кролик Поликлональный
Виды Человек, мышь
Применение WB, ICC/IF, IHC
Родственные гены
Желудочная гиперемия была исследована против:Связанные пути
Желудочная гиперемия была связана с:Сопутствующие заболевания
Гиперемия желудка изучалась в связи с такими заболеваниями, как:
Альтернативные названия
Желудочная гиперемия также известна как желудочная гиперемия.
Роль пептида, связанного с геном кальцитонина — Research Nebraska
@article{59c8387d788442c0a453b17a6d9
title = «Капсаицин-индуцированная гиперемия и защита слизистой оболочки желудка: роль пептида, связанного с геном кальцитонина = «Background»
0 90 abstract. Капсаицин для местного применения увеличивает кровоток в слизистой оболочке желудка и оказывает цитопротекторное действие.Это явление блокируется синтазой оксида азота (NO) и ингибированием циклооксигеназы.Капсаицин-чувствительные нейроны хранят и выделяют пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP).Целью данного исследования было изучение эффектов антагониста CGRP на индуцированную капсаицином гиперемию и защиту, а также определение роли NO и цитопротекторного простагландина PGE2 в этом процессе. Методы. Железистые желудки самцов крыс Sprague-Dawley (от 280 до 350 г) были снабжены камерами с интактным кровоснабжением. Животные были разделены на четыре группы. Обычный физиологический раствор (группа 1) или антагонисты CGRP hCGRP8-37 (группы со 2 по 4, 0,047 мг/мл) непрерывно вводили внутриартериально через ретроградный катетер селезеночной артерии со скоростью 0.
034 мл/мин после внутривенного болюсного введения либо NSS (группы 1 и 2), L-аргинина (группа 3) или D-аргинина (группа 4) (200 мг/кг). Затем слизистую оболочку желудка подвергали местному воздействию физиологического раствора (pH 7,4), затем капсаицина в концентрации 160 мкмоль/л, а затем подкисленного таурохолата в концентрации 10 ммоль/л (pH 1,2), каждый раз в течение 15 минут. Непрерывно измеряли кровоток слизистой оболочки желудка (мл/мин/100 г ткани) (лазерная допплерография) и оценивали повреждение слизистой оболочки. Люминальную продукцию PGE2 измеряли в период повреждения желчных кислот с помощью радиоиммуноанализа.Результаты. Антагонист CGRP hCGRP8-37 значительно ингибирует индуцированную капсаицином гиперемию и связанную с ней цитопротекцию слизистой оболочки, а также значительно снижает продукцию PGE2 слизистой оболочки просвета. Предварительное введение L-аргинина, но не D-аргинина, устраняет эти эффекты антагонизма CGRP. Выводы. CGRP является медиатором индуцированной капсаицином гиперемии и защиты.
Этот эффект может зависеть от производства как NO, так и PGE2.»,
автор = «Merchant, {N. Б.} и Демпси, {Д. Т.} и Грабовски, {М.В.} и М. Риццо и Ричи, {В. П.} и Б. Басс и Д. Мерсер и Келлум, {Дж. М.} и С. Карвахаль»,
год = «1994»,
язык = «английский (США)»,
том = «116»,
страницы = «419—425»,
журнал = «Хирургия (США)»,
issn = «0039-6060»,
издатель = «Mosby Inc.»,
номер = «2»,
}
PRIME PubMed | Капсаицин-индуцированная гиперемия желудка и защиты НО
Ссылка
Подольский Р С., и другие. «Вызванная капсаицином гиперемия желудка и защита от NO-зависимы». Журнал хирургических исследований, том. 57, нет. 4, 1994, стр. 438-42.
Подольский Р.С., Грабовски М., Милнер Р. и др. Индуцированная капсаицином гиперемия и защита желудка являются NO-зависимыми. J Surg Res . 1994;57(4):438-42.
Подольский Р.С., Грабовски М., Милнер Р., Ричи В.П. и Демпси Д.Т.
(1994). Индуцированная капсаицином гиперемия и защита желудка являются NO-зависимыми. Журнал хирургических исследований , 57 (4), 438-42.
Подольский Р.С., и др. Капсаицин-индуцированная гиперемия желудка и защита NO-зависимы. J Surg Res. 1994;57(4):438-42. PubMed PMID: 7934020.
TY — JOUR
Т1 — Капсаицин-индуцированная гиперемия и защита желудка NO-зависимы.
АС — Подольский,Р С,
AU — Грабовски,М,
AU — Милнер,R,
AU — Ричи,W P,
AU — Демпси,ДТ,
PY — 1/10/1994/опубликовано
PY — 1/10/1994/медлайн
PY — 1/10/1994/антрез
СП — 438
ЭП — 42
JF — Журнал хирургических исследований
JO — J Surg Res
ВЛ — 57
ИС — 4
N2 — Местное лечение слизистой оболочки желудка капсаицином (колпачок) увеличивает кровоток в слизистой оболочке желудка (GMBF) и защищает слизистую оболочку от повреждения подкисленными солями желчных кислот.Цель этого исследования заключалась в проверке гипотезы о том, что эта «цитопротекция», связанная с гиперемией, опосредована оксидом азота. Самцов крыс Sprague-Dawley анестезировали, а железистый желудок (с неповрежденным кровоснабжением) помещали между двумя пластиковыми кольцами.
Животные были разделены на четыре группы. Все группы получали 5-минутное местное воздействие физиологического раствора. Группы 1 и 2 получали внутривенно физиологический раствор или метиловый эфир нитро-L-аргинина (L-NAME, 25 мг/кг внутривенно), специфический ингибитор оксида азота, за 5 минут до базового лечения, после чего в течение 15 минут перед травмой вводили физиологический раствор. и 15-минутный период повреждения 10 мМ подкисленного таурохолата (ATC, pH 1.2). Группы 3 и 4 лечили, как описано выше, за исключением того, что в предтравматическом периоде использовали местный колпачок (160 мкМ). GMBF измеряли с помощью лазерного доплеровского флоуметра (мл/мин/100 г ткани). Повреждение оценивали грубо (степень 0-3), гистологически (степень 0-3) и путем измерения содержания ДНК в 5-минутной промывке N-ацетилцистеином (DNAE). Исходный уровень GMBF 30 ± 1,5 значительно снизился до 15 ± 1,2 в группе 1 по сравнению с группой 2 (P <0,05). При местном применении АТС GMBF увеличился до 59 +/- 4,9 и 25 +/- 2,8 соответственно.
Повреждение по степени и DNAE существенно не различалось между этими группами. GMBF при воздействии колпачка составил 42 +/- 4 и 22 +/- 2 в группах 3 и 4 соответственно. Степень гистологических и грубых повреждений была значительно хуже в группе 4 по сравнению с группой 3 (P <0,05).
СН - 0022-4804
УР - https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/7934020/capsaicin_induced_gastric_hyperemia_and_protection_are_no__dependent_
L2 — https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022-4804(84)71167-X
ДБ - ПРАЙМ
ДП - Свободная медицина
Скорая помощь -
[Патогенное влияние первичного дуоденогастрального рефлюкса на слизистую оболочку желудка у детей] | Интернет-исследования в области здравоохранения и окружающей среды (HERO)
ЦЕЛЬ: Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) представляет собой обратный поток дуоденального сока в желудок через привратник, состоящий из желчных кислот, секрета поджелудочной железы и кишечного секрета.Повышенный энтерогастральный рефлюкс приводит к повреждению слизистой оболочки, что может быть связано не только с рефлюкс-гастритом, но и с эзофагитом, язвой желудка, раком желудка и пищевода.
Однако точные механизмы повреждения слизистой оболочки желудка, вызванного ДГР, до сих пор неизвестны. Целью настоящего исследования является изучение патогенного действия первичной ДГР на слизистую оболочку желудка у детей, а также изучение корреляции ДГР с клиническими симптомами, Hp-инфекцией и внутрижелудочной кислотностью. МЕТОД: Всего был включен 81 пациент с проявлениями в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, которые были классифицированы в соответствии с баллами симптомов и прошли эндоскопическое, гистологическое исследования и 24-часовой мониторинг внутрижелудочного билирубина с помощью Bilitec 2000.Из 81 случая в 51 одновременно проводилось 24-часовое мониторирование внутрижелудочного рН с помощью амбулаторного регистратора рН. В качестве маркера для оценки тяжести ДГР рассматривали общую фракцию времени желчного рефлюкса. Общее время рефлюкса желчи сравнивали между пациентами с положительными и отрицательными результатами при эндоскопии и гистологическом исследовании соответственно.
Были проанализированы корреляции общей доли времени рефлюкса желчи с оценкой клинической симптоматики, Hp-инфекцией, внутрижелудочной кислотностью соответственно.
РЕЗУЛЬТАТ: Общее время рефлюкса желчи у больных с гиперемией и желтоватым оттенком слизистой оболочки антрального отдела желудка при эндоскопии было достоверно выше, чем без этих изменений [17,1% (0,5% примерно 53,2%) против 6,5% (0 примерно 58,6%), Z = -1,980, P < 0,05; 19,8% (0,5% примерно 58,6%) против 8,8% (0 примерно 38,0%), Z = -2,956, P <0,01 соответственно]. Гистологически в случаях с кишечной метаплазией общее время рефлюкса желчи было значительно выше, чем в случаях без кишечной метаплазии [29.0% (1,9% примерно 58,6%) против 14,3% (0 примерно 53,7%), Z = -2,026, P < 0,05], но не было обнаружено существенной разницы как между случаями с хроническим воспалением, так и без него (P > 0,05) или между случаями с активным воспалением и без него (P > 0,05). Тяжесть желчного рефлюкса положительно коррелировала с оценкой вздутия живота (r = 0,258, P < 0,05), но не коррелировала ни с тяжестью внутрижелудочной кислоты (r = -0,124, P > 0,05), ни с инфекцией Hp (r = -0,124, P > 0,05).
= 0.016, P > 0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Первичная ДГР может вызывать поражение слизистой оболочки желудка, проявляющееся преимущественно гиперемией и желчным окрашиванием слизистой оболочки антрального отдела желудка при эндоскопии и гистологически метаплазией антрального отдела желудка у детей. Достоверной корреляции между ДГР и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка выявлено не было. DGR не имел отношения к инфекции Hp и внутрижелудочной кислотности. Мы пришли к выводу, что DGR, вероятно, является независимым этиологическим фактором и может играть синергетическую роль в патогенезе поражений слизистой оболочки желудка наряду с желудочной кислотой и Hp-инфекцией.
|
Peter R. Kvietys London Health Sciences Center Abstract Микроциркуляция желудочно-кишечного тракта находится под контролем как миогенной, так и метаболической регуляторных систем. Содержание: Введение / Анатомия / Регуляция сосудистого тонуса и оксигенации / Внешняя вазорегуляция: нервная и гуморальная гиперемия / Постпрандиальная гиперемия / Транскапиллярный обмен веществ / Транскапиллярный обмен жидкости / Взаимодействие капиллярных и интерстициальных сил / Желудочно-кишечная циркуляция и защита слизистой оболочки / Желудочно-кишечная циркуляция и Патология слизистой оболочки I: Ишемия/реперфузия / Желудочно-кишечная циркуляция и патология слизистой оболочки II: Хроническая портальная гипертензия / Резюме и выводы / Ссылки / Биография автора Цитируется поАнна Агата Скализе, Николаос Какояннос, Федерика Дзанарди, Фабио Ианнелли, Моника Джаннотта. (2021) Гематоэнцефалический и кишечно-сосудистый барьеры: с точки зрения клаудинов. Тканевые барьеры 253 , 1926190. Дата публикации в Интернете: 21 июня 2021 г. Crossref Дебора М. Джаффи, Логан Чесни, Терри Л. Паули. (2021) Желудочные серозные артерии различают желудочные отделы крысы. Анатомический журнал 135 . Дата публикации в Интернете: 17 июня 2021 г. Crossref Мишель А. Кинг, Ян Ролло, Линдси Б. Бейкер. (2021) Соображения о питании для противодействия проницаемости желудочно-кишечного тракта во время теплового стресса при физической нагрузке. Журнал прикладной физиологии 130 : 6, 1754-1765. Дата публикации в Интернете: 1 июня 2021 г. Crossref Акихо Игараси, Шоно Огасавара, Рё Такаги, Кадзуфуми Окада, Ёити М Ито, Хироси Хара, Тору Хира. (2021) Острый пероральный кальций подавляет потребление пищи за счет усиленной секреции пептида-YY, опосредованной рецептором, чувствительным к кальцию, у крыс.  The Journal of Nutrition 151 :5, 13:20-13:28. Дата публикации в сети: 9 марта 2021 г. Crossref Ария Р.Хендерсон, Хёнан Чой, Эсак Ли. (2020) Встроенные платформы крови и лимфатических сосудов и их приложения для органоспецифического моделирования in vitro. Микромашины 11 : 2, 147. Дата онлайн-публикации: 29 января 2020 г. Crossref Subhasri Chatterjee, Zaibaa Patel, Mohamed A. Thaha, Panayiotis A. Kyriacou. (2020)Исследования in silico и in vivo с использованием внутриполостного фотоплетизмографического датчика для мониторинга жизнеспособности тканей. Журнал биомедицинской оптики 25 :02, 1. Дата публикации в Интернете: 1 февраля 2020 г. Crossref З. Патель, С. Чаттерджи, М. А. Таха, П. А. Кириаку. (2019) Многослойная модель Монте-Карло для исследования оптического пути и глубины проникновения при различных состояниях перфузии толстой кишки. 2019 41-я ежегодная международная конференция IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBC) , 3235-3238.  Crossref Рафаэль Шевре, Карлос Сильвестр-Ройг, Оливер Зёнляйн. (2018) Пищевая модуляция врожденного иммунитета: связь между жиром, желчью и кишечником. Тенденции в эндокринологии и метаболизме . Дата публикации в Интернете: 1 сентября 2018 г. Crossref Питер Р. Квиетис, Ахмед Якинуддин, Ваэль Аль Каттан. (2014) Система защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Серия коллоквиумов по физиологии интегрированных систем: от молекулы к функции 6 :5, 1-172. Дата публикации в Интернете: 7 ноября 2014 г. Абстрактный | PDF (16554 КБ) | PDF Плюс (7884 КБ) | Дополнительный материал Роджер Райдельбергер, Элвин Хейвер, Криста Андерс, Бетти Апентенг.(2014)Роль чувствительных к капсаицину периферических сенсорных нейронов в анорексических реакциях на внутривенные инфузии холецистокинина, пептида YY-(3–36) и глюкагоноподобного пептида-1 у крыс. Американский журнал физиологии-эндокринологии и метаболизма 307 :8, E619-E629.  Дата публикации в Интернете: 15 октября 2014 г. перекрестная ссылка |
Миогенный механизм способствует базальному тонусу сосудов и регуляции трансмурального давления, в то время как метаболический механизм отвечает за поддержание соответствующего баланса между потребностью O 2 и доставкой O 2 .В постпрандиальном состоянии гидролитические продукты переваривания пищи вызывают гиперемию, которая служит для удовлетворения повышенных потребностей O 2 в усвоении питательных веществ. Метаболически связанные факторы (например, тканевые p O 2 , аденозин) в первую очередь ответственны за эту функциональную гиперемию. Фенестрированные капилляры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта относительно проницаемы для небольших гидролитических продуктов переваривания пищи (например, глюкозы), но ограничивают транскапиллярное движение более крупных молекул (например, глюкозы).г., альбумин). Это позволяет абсорбировать гидролитические продукты переваривания пищи без ущерба для градиента онкотического давления, определяющего движение транскапиллярной жидкости и образование отека.
Желудочно-кишечная микроциркуляция также является важным компонентом защитной системы слизистой оболочки, функция которой заключается в предотвращении (и быстром восстановлении) непреднамеренного повреждения эпителия потенциально опасными компонентами химуса. Двумя патологическими состояниями, при которых желудочно-кишечный кровоток играет важную роль, являются ишемия/реперфузия и хроническая портальная гипертензия.Ишемия/реперфузия приводит к отеку слизистой оболочки и разрушению эпителия, частично из-за воспалительной реакции (например, увеличение проницаемости капилляров для макромолекул и нейтрофильной инфильтрации). Хроническая портальная гипертензия приводит к увеличению желудочно-кишечного кровотока за счет дисбаланса сосудорасширяющих и сосудосуживающих влияний на микроциркуляцию. %PDF-1.3 % 5 0 объект >>>/BBox[0 0 603.36 783,36]/длина 170>>поток Икс] 0DY4> Ds%QKTwnfgE’̡[email protected]/d}-)m*mJVrҁ.$Bj)w:a2~tвязьXNg=
s9|g c;u#zвязьϤ; конечный поток эндообъект 6 0 объект >>>/BBox[0 0 603,36 783,36]/длина 170>>поток Икс] 0DY4> Ds%QKTwnfgE’̡[email protected]/d}-)m*mJVrҁ.$Bj)w:a2~tвязьXNg=
s9|g c;u#zвязьϤ; конечный поток эндообъект 4 0 объект >>>/BBox[0 0 603,36 783,36]/длина 170>>поток Икс] 0DY4> Ds%QKTwnfgE’̡[email protected]/d}-)m*mJVrҁ.$Bj)w:a2~tвязьXNg=
s9|g c;u#zвязьϤ; конечный поток эндообъект 7 0 объект >>>/BBox[0 0 603.36 783,36]/длина 170>>поток Икс] 0DY4> Ds%QKTwnfgE’̡[email protected]/d}-)m*mJVrҁ.$Bj)w:a2~tвязьXNg=
s9|g c;u#zвязьϤ; конечный поток эндообъект 1 0 объект >>>/BBox[0 0 603,36 783,36]/длина 170>>поток Икс] 0DY4> Ds%QKTwnfgE’̡[email protected]/d}-)m*mJVrҁ.$Bj)w:a2~tвязьXNg=
s9|g c;u#zвязьϤ;
конечный поток
эндообъект
3 0 объект
>>>/BBox[0 0 603,36 783,36]/длина 170>>поток
Икс]
0DY4> Ds%QKTwnfgE’̡[email protected]/d}-)m*mJVrҁ.
$Bj)w:a2~tвязьXNg=
s9|g c;u#zвязьϤ; конечный поток эндообъект 9 0 объект >поток 2011-06-16T10:56:39-04:002022-04-01T10:39:46-07:002022-04-01T10:39:46-07:00Adobe InDesign CS5 (7.0.3)
iid:BECB08D55651E0119F1580F9E29CE1D52011-03-18T08:41:21-04:00Adobe InDesign 7.0/;/метаданные | Понятия | Знак или симптом ( Т184 ) |
| МКБ9 | 372.71 |
| МКБ10 | h21.43 |
| SnomedCT | 193894004, 76849009, 425223000 |
| Английский | Гиперемия конъюнктивы, Гиперемия конъюнктивы, Гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы (физикальные данные), Инъекция конъюнктивы, Инъекция конъюнктивы, Гиперемия конъюнктивы (нарушение), Инъекция конъюнктивы (находка), Застой конъюнктивы, Покраснение конъюнктивы, Гиперемия конъюнктивы, Конъюнктива гиперемия (нахождение) конъюнктивы; гиперемия, гиперемия; конъюнктива, гиперемия конъюнктивы (заболевание) [неоднозначно] |
| итальянский | Iperemia congiuntivale, Iperemia della congiuntiva, Iniezione della congiuntiva, Rossore della congiuntiva |
| Голландский | conjunctivale roodheid, гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы, инъекция конъюнктивы, конъюнктива; гиперемия, гиперемия; конъюнктива, гиперемия конъюнктивы |
| Французский | Rougeur conjonctivale, Hyperémie de la conjonctive, Injection conjonctivale, Hyperémie conjonctivale |
| немецкий | Hyperaemie der Bindehaut, Bindehautinjektion, Roetung der Bindehaut, konjunktivale Hyperaemie, Bindehauthyperaemie |
| Португальский | Injecção conjuntival, Hiperemia conjuntival, Vermelhidão conjuntival, Hiperemia da conjuntiva, Hiperémia conjuntival |
| Испанский | Конъюнктивальная инфекция, конъюнктивальная гиперемия, конъюнктивальная инъекция, конъюнктивальная инъекция, гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы (трасторно), инъекция конъюнктивы (халазго), гиперемия конъюнктивы (халазго), гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы (concepto no activo), гиперемия конъюнктивы |
| Японский | 結膜充血, 結膜発赤, ｹﾂﾏｸｼﾞｭｳｹﾂ, ｹﾂﾏｸﾎｯｾｷ |
| Чехия | Hyperemie spojivky, Spojivková injekce, Zarudnutí spojivky |
| Венгерский | Conjunctivalis belövelltség, гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы, гиперемия Kötőhártya |