Кардия желудка что это такое: лечение, симптомы, причины и диагностика

Содержание

Определение кардия желудка общее значение и понятие. Что это такое кардия желудка

Термин кардия происходит от kardía, греческого слова, которое можно перевести как «желудок» . Эта концепция используется для обозначения отверстия, которое у наземных позвоночных животных позволяет установить связь между пищеводом и желудком .

Кардия, которую можно назвать гастроэзофагеальным соединением, обнаруживается в секторе, где многослойный плоский эпителий пищевода встречается с цилиндрическим эпителием, который образует часть пищеварительного тракта. Обычно считается, что кардия принадлежит желудку, хотя эта проблема часто обсуждается специалистами. Это понятие также пересекается с другими структурами, что может привести к путанице.

Функционирование кардии, которая развивается неосознанно, предотвращает рефлюкс пищи, которую ест человек. Вот почему сердечные расстройства могут вызвать желудочный рефлюкс

. Например, при раке кардии субъект не может есть твердую пищу.

Кардия представлена ​​гладкими мышечными волокнами, которые также составляют нижний сфинктер пищевода. Скоординированное расслабление этих волокон позволяет глотать, в то время как сокращение избегает упомянутого рефлюкса. Если кардия не закрывается должным образом и допускает рефлюкс, обычно говорят о некомпетентной кардии .

Недееспособный сердечный ритм не позволяет адекватно закрыть нижний пищеводный сфинктер, и для противодействия этому расстройству есть несколько советов. С одной стороны, необходимо улучшить пищевое поведение, соблюдая режимы, избегая того, чтобы еда была слишком разнесенной, и уменьшая рационы, а также контролировать уровень потребляемого нами жира.

Существуют определенные продукты, которые могут подчеркнуть снижение тонуса сфинктера, среди которых кофе и шоколад, два любимых миллиона людей, и их очень трудно оставить, особенно во время низкой температуры или стресса. Потеря веса может также оказать положительное влияние на борьбу с некомпетентным сердечным, так как внутрибрюшное давление уменьшается, и это облегчает закрытие сфинктера.

Одним из наиболее используемых препаратов в этих случаях является омепразол, ингибитор протонной помпы, который служит для снижения кислотной секреции желудка, именно тот, который может вызвать наибольшее повреждение, когда происходит рефлюкс в пищевод. Для молодых пациентов, учитывая, что некомпетентные кардии могут негативно повлиять на качество их жизни, обычно применяют хирургическое или эндоскопическое антирефлюксное лечение.

Если заболевание требует удаления кардии, проводится хирургическое вмешательство, которое является частью комплекса гастрэктомий : операции, которые включают удаление, полностью или частично, некоторой структуры желудка. Следует отметить, что кардию можно заменить искусственным органом.

Одним из заболеваний, связанных с кардией, является ахалазия, которая определяется как неспособность расслабить волокна желудочно-кишечного тракта по всей структуре. К ахалазии пищевода относится, когда желудочно-пищеводный сфинктер не может расслабиться во время глотания, потому что ганглиозные клетки в стенке дегенерировали. Кроме того, перистальтическая активность (нормальные сокращения и расслабляющие движения) грудного отдела пищевода также уменьшается и расширяется, образуя так называемый мегаэзофагус .

Среди наиболее очевидных симптомов ахалазии: перемежающаяся боль в загрудинной области, которая постепенно становится более частой; засорение пищи после проглатывания; регургитация, аномальная потеря веса и боль в груди, которые могут дать представление о раке пищевода; постоянные рефлюксы, которые могут привести к дегидратационной картине. Частично эти проблемы возникают из-за давления, испытываемого кардией и пищеводом.

Нижний пищеводный сфинктер — это… Что такое Нижний пищеводный сфинктер?

1. Тело желудка. 2. Дно желудка. 3. Передняя стенка желудка. 4. Большая кривизна. 5. Малая кривизна. 6. Место локализации нижнего пищеводного сфинктера (кардия). 9. Пилорический сфинктер. 10. Антрум. 11. Пилорический канал. 12. Угловая вырезка. 14. Складки слизистой оболочки

Ни́жний пищево́дный сфи́нктер (лат. ostium cardiacum; синонимы: кардиа́льный сфи́нктер, гастроэзофагеа́льный сфи́нктер) — сфинктер, разделяющий пищевод и желудок.

Вопросы классификации

В некоторых классификациях нижний пищеводный сфинктер (НПС) включается в состав пищевода, в других считается частью желудка. По современным представлениям НПС в анатомическом отношении не является классическим сфинктером и можно говорить только об обнаруживаемой на протяжении нижних 4—6 (в некоторых случаях до 8) см пищевода анатомической структуре, состоящей из относительно слабых продольных, циркулярных и спиральных мышечных волокон. В то же время функционально НПС является полноценным сфинктером. НПС располагается в так называемом гастроэзофагеальном переходе, кардии, участке желудочно-кишечного тракта, где эпителий пищевода сменяется эпителиальными клетками желудка.

Функции нижнего пищеводного сфинктера

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) обеспечивает, с одной стороны, пропуск пищи из пищевода в желудок, а с другой — выполняет запирающую функцию в отношении попадания агрессивного содержимого желудка в пищевод. Давление внутри желудка выше, чем в пищеводе, поэтому важно, чтобы в момент раскрытия НПС содержимое желудка не выталкивалось в пищевод. Когда релаксационная волна достигает конечной части пищевода, НПС расслабляется и перисталь­тическая волна проводит через него пищевой комок (болюс) в желудок. При наполнении желудка тонус кардии повышается, что предотвращает забрасывание содержимого желудка в пищевод. Пара­симпатические волокна блуждающего нерва стимулируют пери­стальтику пищевода и расслабляют кардию, симпатические волок­на тормозят моторику пищевода и повышают тонус кардии. Одно­стороннему движению пищи способствует острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса). Острота угла увеличивается при наполнении желудка. Клапанную роль выполняет губовидная складка слизис­той оболочки в месте перехода пищевода в желудок, сокращения косых мышечных волокон желудка и диафрагмально-пищеводная связка.

Заболевания, вызываемые неэффективной работой НПС

Недостаточная эффективность работы НПС, как клапана, является причиной различных заболеваний пищевода. Наиболее часто встречаются следующие.

Диагностика состояния нижнего пищеводного сфинктера и лечение

Основные методы исследования функционирования НПС — рентгенография, суточная рН-метрия, манометрия и импедансометрия. Манометрия занимает особое место, поскольку позволяет получить весьма важную информацию о состоянии мускулатуры пищевода и НПС, в частности, и особенно важна перед выполнением антирефлюксных хирургических операций.

В зависимости от диагноза и стадии заболевания, назначают или изменение образа жизни (см. рекомендации в статье о ГЭРБ или о других рефлюксных заболеваниях), медикаментозную терапию или выполняют операцию фундопликации (от лат.

fundus ventriculi дно желудка, plica складка), заключающуюся в том, что дно желудка подшивается к диафрагме вокруг пищеводного отверстия с фиксацией его малой кривизны к брюшной стенке для восстановления острого угла между дном желудка и брюшной частью пищевода.

Литература

  • Комаров Ф. И., Гребенев А. Л. Руководство по гастроэнтерологии. Том 1, М.: 1995.
  • Ивашкин В. Т., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. М.: М-Вести, 2002, 464 с., ISBN 5-901598-02-4.
  • Рощина Т. В., Шульпекова Ю. О., Ивашкин В. Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Болезни Органов Пищеварения, Том 2, № 2, 2000.

Недостаточность кардии — это… Что такое Недостаточность кардии?

Недостаточность кардии

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Недоста́точность диафра́гмы
  • Недоста́точность кла́пана

Смотреть что такое «Недостаточность кардии» в других словарях:

  • недостаточность кардии — (insufficientia cardiac) см. Халазия кардии …   Большой медицинский словарь

  • халазия кардии — (chalasia cardiae; греч. chalasis расслабление; син.: зияние кардии, недостаточность кардии) стойкое расширение кардиального отверстия, обусловленное, напр., нарушением иннервации пищевода и приводящее к желудочно пищеводному рефлюксу;… …   Большой медицинский словарь

  • Пищевод — I Пищевод (esophagus) отдел пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком. Принимает участие в проглатывании пищи, перистальтические сокращения мышц П. обеспечивают продвижение пищи в желудок. Длина П. взрослого человека равна 23 30 см,… …   Медицинская энциклопедия

  • Дисфагия — I Дисфагия (dysphagia; греч. dys + phagein есть, глотать) затрудненное глотание; симптом заболеваний пищевода, смежных с ним органов или неврогенных расстройств акта глотания. Иногда нарушение глотания достигает степени афагии (полной… …   Медицинская энциклопедия

  • Гастрит — I Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + itis) воспалительные или воспалительно дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд… …   Медицинская энциклопедия

  • Халази́я ка́рдии — (chalasia cardiae; греч. chalasis расслабление; син.: зияние кардии, недостаточность кардии) стойкое расширение кардиального отверстия, обусловленное, например, нарушением иннервации пищевода и приводящее к желудочно пищеводному рефлюксу;… …   Медицинская энциклопедия

  • Дискинезия пищевода — МКБ 10 K22.422.4 Дискинезия пищевода  это нарушение его моторной (двигательной) функции, заключающееся в изменении продвижения пищи из полости глотки в желудок при отсутствии органических поражений пищевода. Нарушения моторной функции… …   Википедия

  • ЖЕЛУДОК — ЖЕЛУДОК. (gaster, ventriculus), расширенный отдел кишечника, имеющий благодаря наличию специальных желез значение особо важного пищеварительного органа. Ясно диференцированные «желудки» многих беспозвоночных, особенно членистоногих и… …   Большая медицинская энциклопедия

  • НО-ШПА — Действующее вещество ›› Дротаверин* (Drotaverine*) Латинское название No Spa АТХ: ›› A03AD02 Дротаверин Фармакологические группы: Вазодилататоры ›› Спазмолитики миотропные Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G44.1 Сосудистая головная боль,… …   Словарь медицинских препаратов

  • Но-шпа форте — Действующее вещество ›› Дротаверин* (Drotaverine*) Латинское название No Spa forte АТХ: ›› A03AD02 Дротаверин Фармакологические группы: Вазодилататоры ›› Спазмолитики миотропные Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G44.1 Сосудистая головная… …   Словарь медицинских препаратов

  • Пищеварение — I Пищеварение совокупность процессов физической и химической переработки пищи в пищеварительном тракте, в результате которой ее компоненты при сохранении энергетической и пластической ценности утрачивают видовую специфичность и приобретают… …   Медицинская энциклопедия

Что такое кардия?

Кардия является частью пищеварительной системы организма. Часто называемый сердечной секцией или сердцем желудка, это отверстие, которое обеспечивает путь для прохождения пищи в желудок. Расположенный в верхней части желудка, он соединяет пищевод с желудком. Пищевод — это трубка, сделанная из мышц, которая позволяет пище перевариваться изо рта в желудок.

Чуть выше кардии находится структура, называемая желудочно-пищеводным сфинктером, также известным как кардиальный сфинктер. Это клапанное мышечное отверстие позволяет пище проходить через пищевод и опускаться в желудок. Сокращение этих мышц закрывает верхнюю часть желудка и препятствует перемещению содержимого желудка вверх. Проблемы могут возникнуть, если этот клапан не работает должным образом.

Когда желудочно-пищеводный сфинктер не работает должным образом, кислоты из желудка могут переместиться в пищевод. В пищеводе желудочная кислота может раздражать слизистую оболочку, вызывая боль и жжение в области груди, чрезмерное образование слюны и тошноту. Это состояние известно как синдром гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭРБ), обычно называемый изжогой или кислотным рефлюксом. В хронических случаях изжоги подкладка становится поврежденной. В крайних случаях верхняя часть желудка может выступать в брюшную полость из-за чрезмерного скопления жидкости, вызывая так называемую грыжу.

Другая проблема, которая может возникнуть из-за неправильного функционирования кардии и гастроэзофагеального сфинктера, называется ахалазия или кардиоспазм. Это происходит, когда мышцы не могут полностью расслабиться. Симптомы ахалазии включают затрудненное глотание, боль в груди, кашель, регургитацию и аспирацию. Аспирация — это когда пища или жидкость попадают в легкие, а не в желудок.

Риск рака пищевода может увеличиться при хронической ГЭРБ, которая, в свою очередь, может вызвать пищевод Барретта. Это хроническое раздражение и изменение слизистой оболочки пищевода. Проблемы с раком пищевода могут возникнуть, если опухоль блокирует вход в желудок. В крайних случаях, когда удаление опухоли не удается, проводится хирургическая операция, называемая кардиэктомия. Это где кардия удаляется.

Если кардия удалена, можно использовать искусственную. Это метод для поддержания открытия между пищеводом и желудком, и помогает в функционировании желудочно-пищеводного сфинктера. Это также может быть использовано для предотвращения или борьбы с ГЭРБ, раком пищевода и ахалазией.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Кардия: пищеводная или желудочная? Критический обзор анатомии и гистопатологии пищеводно-желудочного перехода

Задний план: Существуют разногласия относительно анатомического расположения кардии: пищеводного или желудочного. В этом обзоре мы стремились прояснить этот вопрос.

Методы: Используя PUB MED, Scopus и Google, мы проанализировали недавнюю литературу (1889-2012 гг.) о сравнении «пищевода» и «пищевода».«желудочная» кардия.

Результаты: Синонимическое использование термина кардия для описания антирефлюксного механизма в дистальной части пищевода и проксимальном сегменте желудка способствовало неправильному пониманию того, что кардия представляет собой нормальную анатомическую структуру, расположенную между трубчатым отделом пищевода и телом желудка. . Анатомические, гистопатологические и физиологические исследования показали, что то, что было принято за кардию желудка, на самом деле представляет собой поврежденный рефлюксом расширенный дистальный отдел пищевода (ДДЭ).Поскольку ДДЭ покрыт столбчатым выровненным пищеводом (CLE), его нельзя отличить от проксимального отдела желудка при обычной эндоскопии. Тем не менее, гистопатология многоуровневых биопсий, полученных из эндоскопически подозреваемого пищеводно-желудочного перехода (EGJ), служит для выделения происхождения столбчатой ​​выстланной передней кишки, пищеводной (кардиальной, оксинтокардиальной слизистой оболочки, кишечной метаплазии) и желудочной (оксинтической слизистой оболочки).

Выводы: Ни пищевод, ни желудок не содержат «кардии».Недавние неправильные представления об анатомии передней кишки объясняют, почему самое внутреннее покрытие поврежденного рефлюксом пищевода называется «слизистой оболочкой сердца». Таким образом, этот термин следует использовать для обозначения гистопатологии сердечной и оксинтокардиальной слизистой оболочки, которые развиваются из-за гастроэзофагеального рефлюкса в дистальном отделе пищевода.

Карцинома кардии: классификация как рак пищевода или желудка?

Введение: Кардия является анатомической границей между пищеводом и желудком.Считается, что карциномы кардии имеют общие черты как рака пищевода, так и рака желудка. Существуют разногласия относительно их соответствующей классификации и того, составляют ли эти опухоли — в отношении биологии опухоли, патофизиологии, а также клинических особенностей — совершенно отдельную сущность.

Классификация: Чтобы отличить карциному кардии от других аденокарцином, возникающих вблизи пищеводно-желудочного перехода, была введена система классификации с хирургической точки зрения, которая в настоящее время хорошо зарекомендовала себя и все чаще используется во всем мире.По топографии основной опухолевой массы карциному кардии (АЭГ II) отличают от аденокарциномы дистального отдела пищевода (АЭГ I) и субкардиального рака желудка (АЭГ III). Система стадирования опухоль-узел-метастаз (TNM) Международного противоракового союза (UICC) не предусматривает отдельной классификации опухолей пищеводно-желудочного перехода. Рекомендуется использовать классификацию рака пищевода или желудка, независимо от элементарных различий в применяемой здесь классификации лимфатического распространения.

Обсуждение: Обсуждаются новые аспекты этого противоречивого спора, основанные на современных представлениях о патогенезе и клеточном происхождении этих образований. Противоречия, касающиеся классификации карциномы кардии и неспособности существующих систем стадирования рака пищевода и желудка точно отражать особенности этого образования, представляют собой сильный аргумент в пользу новой системы классификации.

В центре внимания подтипы рака желудка

Д-р Стефани Фэй, руководитель научной программы (научная интерпретация) Международного фонда исследований рака, работает над проектом непрерывного обновления.

Наш новый Проект непрерывного обновления обзор самых последних данных о раке желудка впервые показывает, что существуют убедительные доказательства того, что употребление обработанного мяса увеличивает риск развития рака желудка, не связанного с кардиальным отделом, и избыточного веса. или ожирение увеличивает риск кардиального рака желудка.

Кардиальный и некардиальный рак

Рак желудка на самом деле является общим термином, охватывающим множество различных подтипов рака желудка. Два основных типа классифицируются в зависимости от того, в какой части желудка впервые развивается опухоль.

Область кардии — это верхняя часть желудка, где он соединяется с пищеводом или пищеводом, названным так потому, что он находится ближе всего к сердцу. Рак, развивающийся здесь, называется кардиальным раком желудка.

Некардиальная область является основной областью желудка, поэтому некардиальный рак желудка означает опухоль в основной части желудка.

Эти подтипы новые?

Наука постоянно развивается, и со времени нашего последнего отчета в 2007 году было опубликовано больше исследований рака желудка. Новые исследования с использованием более специализированных методов теперь могут добавить информацию о том, где именно диагностируются опухоли.

Чем больше исследований доступно для обзора, тем легче показать связь более четко и увидеть более конкретное влияние диеты на риск развития рака.

Иногда мы видим воздействие на один подтип рака, но не на другой.Например, избыточный вес увеличивает риск кардиального рака желудка, но нет никакой связи с некардиальным раком. Если мы посмотрим только на рак желудка в целом, эта конкретная связь скрыта в данных. Новые исследования означают, что анализ конкретных подтипов может выявить эти доказательства.

Факторы риска рака желудка

Основная часть желудка (не кардиальная область) удерживает пищу до пяти часов во время пищеварения, поэтому слизистая оболочка желудка подвергается воздействию канцерогенов, присутствующих в некоторых пищевых продуктах.

Например, консерванты, добавляемые в переработанное мясо, такие как нитраты и нитраты, могут реагировать с мясом во время пищеварения с образованием канцерогенных N-нитрозаминов. Они повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают поражения, которые могут привести к раку. Высокий уровень соли в переработанном мясе также может нанести вред.

Кардиальный рак желудка, как полагают, в основном вызывается повреждением клеток в верхней части желудка в результате хронического желудочно-пищеводного кислотного рефлюкса. Это связано с избыточным весом и ожирением.

Подтипы рака

Многие виды рака делятся на подтипы. По мере развития наших научных знаний появляются более точные доказательства.

Например, подтипы рака пищевода дифференцируются в зависимости от клеток пищевода, пораженных раком: плоскоклеточная карцинома — это рак, который образовался в слизистой оболочке пищевода, а аденокарцинома — это рак, который образовался в тамошних железах. . Для каждого подтипа существуют разные диетические факторы риска.

Знание различий в причинах и характеристиках типов рака желудка может помочь нам лучше понять раковый процесс. Это, в свою очередь, поможет нам выявить наиболее важные факторы риска для эффективной профилактики рака.

> В нашем 1-минутном видеоролике представлены все наши 10 рекомендаций по профилактике рака

Обзор

Шаблон: Анатомия Infobox

Cardia (или Esophagogastric Dunction [1] [2] [2] или гастроэзофагеальный переход [3] [4] [5] [6] ) — анатомический термин, обозначающий место соединения желудка и пищевода.В кардии слизистая пищевода переходит в слизистую оболочку желудка.

Cardia также является сайтом более низкого пищевода (LES) [7] [8] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9] (также называется Cardiac Spickinker [10] , гастроэзофагеальный сфинктер [11] и пищеводного сфинктера [12] ).

Номенклатура и классификация

В академическом анатомическом сообществе существуют разногласия по поводу того, является ли кардия частью желудка, частью пищевода или отдельным органом, как описано в этой статье.Разница более чем семантическая при использовании в клинических исследованиях и применительно к отдельным пациентам.

Классические учебники анатомии и некоторые другие ресурсы [13] [14] описывают кардию как первую из 4 областей желудка. Это имеет смысл гистологически, потому что слизистая оболочка кардии такая же, как и желудка.

Многие недавние работы описывают его как LES.

Функция

Микроскопический снимок поперечного сечения стенки желудочно-пищеводного соединения человека.

Желудок вырабатывает сильные кислоты и ферменты, помогающие перевариванию пищи. Эта пищеварительная смесь называется желудочным соком. Внутренняя оболочка желудка имеет несколько механизмов сопротивления действию желудочного сока на себя, а слизистая пищевода — нет. Пищевод обычно защищен от этих кислот механизмом одностороннего клапана на его стыке с желудком. Этот односторонний клапан называется нижним пищеводным сфинктером (НПС) и предотвращает попадание желудочного сока обратно в пищевод.

Во время перистальтики НПС позволяет пищевому комку пройти в желудок. Он предотвращает возвращение химуса, смеси болюса, желудочной кислоты и пищеварительных ферментов, в пищевод. LES помогает поддерживать поток материалов в одном направлении с помощью диафрагмы.

Гистология

При гистологическом исследовании место соединения определяется следующим переходом: [15] [16]

Однако при пищеводе Барретта эпителиальные различия могут различаться, поэтому гистологическая граница может не совпадать с функциональной границей.

В этой области видны сердечные железы. Их можно отличить от других желудочных желез (фундальных желез и пилорических желез), потому что железы мелкие и простые трубчатые.

Патология

Недостатки силы или эффективности НПС приводят к различным медицинским проблемам, связанным с кислотным повреждением пищевода.

При ахалазии одним из дефектов является неспособность нормального расслабления НПС.

Этимология

Слово происходит от греческого kardia , что означает сердце , кардиальное отверстие желудка.

Дополнительные изображения

  • Срез слизистой оболочки желудка человека около устья сердца. Х 45.

Каталожные номера


Шаблон: Пищеварительный тракт

de:Кардия et: Маолавис это:Кардиас sv: Овре Магмуннен


Шаблон: Исходники WikiDoc

границ | Две разные этиологии аденокарциномы кардиального отдела желудка: взаимодействие pH, Helicobacter pylori и желчных кислот

Введение

Рак желудка является шестым по распространенности типом рака и четвертой по частоте причиной смерти от рака во всем мире (Ferlay et al., 2013). Рак желудка можно классифицировать в зависимости от анатомической локализации на кардиальный (верхняя часть желудка, примыкающая к пищеводу) и некардиальный (средний и дистальный отделы желудка) подтипы. Хотя заболеваемость раком желудка неуклонно снижалась в нескольких странах за последние 50 лет, общее снижение противоположно росту рака кардии в зависимости от локализации (Chow et al., 1998b; Carr et al., 2013). Увеличение заболеваемости примерно семикратное, более существенное, чем при некоторых других злокачественных новообразованиях (Carr et al., 2013). Могут существовать потенциальные различия в клинической картине и исходах у пациентов с кардиальной карциномой желудка или аденокарциномой вне кардиального отдела (Shi et al., 2011). Хотя сообщалось, что рак кардии может быть связан с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР), подобным аденокарциноме пищевода (EAC), этиология аденокарциномы кардии остается неясной и противоречивой (Ye et al., 2001).

Широко признано, что хроническое воспаление слизистой оболочки вызывает большинство случаев рака желудка из-за Helicobacter pylori ( H.pylori ) инфекции (Международное агентство по изучению рака, 1994). Однако роли инфекции H. pylori в развитии рака кардии противоречивы (Chow et al., 1998a; Eslick et al., 1999; Ekstrom et al., 2001; Helicobacter and Cancer Collaborative Group, 2001; Limburg). и др., 2001; Камангар и др., 2006, 2007). Несколько исследований указывают на две различные этиологии рака кардии: одна, которая чаще связана с ГЭР у H. pylori – отрицательная, чем у H.pylori – положительные пациенты и напоминает EAC; и другой, связанный с H. pylori атрофическим гастритом и напоминающий некардиальный рак (McColl, 2006; Hansen et al., 2007; Derakhshan et al., 2008). В этой рукописи мы пытаемся объяснить потенциальные механизмы, участвующие в развитии аденокарциномы кардиального отдела желудка с двумя различными этиологиями, выясняя взаимодействие между pH, H. pylori и желчными кислотами.

Аденокарцинома кардии, ассоциированная с ГЭР, напоминающая EAC

Здесь мы пытаемся объяснить возможный механизм, участвующий в развитии аденокарциномы кардии, связанной с ГЭР, путем рассмотрения причинных факторов EAC.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта: основные факторы риска для EAC

Большинство случаев рака пищевода возникает как плоскоклеточная карцинома или аденокарцинома. Сорок лет назад примерно 75% диагностированных случаев рака пищевода, даже в Соединенных Штатах (США), были плоскоклеточной карциномой пищевода, а остальные 25% были EAC. Среди мужчин европеоидной расы заболеваемость EAC увеличилась с середины 1970-х годов, и EAC стал ведущим типом рака пищевода, составляя 80% случаев (Devesa et al., 1998; Энцингер и Майер, 2003 г.; Абси и др., 2013).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и пищевод Барретта являются основными факторами риска развития ЭАК, риск которых увеличивается с увеличением частоты и продолжительности симптомов рефлюкса (Lagergren et al., 1999; Wu et al., 2003; Anandasabapathy et al., 2007). Считается, что частый рефлюкс желудочного сока, который содержит кислоту, пепсин и желчь, вызывает пищевод Барретта, состояние столбчатой ​​метаплазии плоскоклеточного эпителия пищевода, поврежденного ГЭР (Souza et al., 2002; Тейсен и др., 2005; Шпехлер и Соуза, 2014). Гастроэнтерологические общества США требуют биопсии пищевода для выявления метаплазии кишечника с бокаловидными клетками для окончательного диагноза пищевода Барретта (Wang and Sampliner, 2008; Spechler et al., 2011; ASGE Standards of Practice Committee et al., 2012). Широко признано, что слизистая оболочка кишечного типа является предшественником EAC (Ruol et al., 2000). Однако недавно было признано, что слизистая оболочка кардиального типа без фона бокаловидных клеток кишечника EAC также иногда встречается (Takubo et al., 2005, 2009; Кусима и др., 2013).

Роль центрального ожирения в удлинении слизистой оболочки сердечного типа и развитии частичной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Абдоминальное ожирение способствует ГЭРБ, повышая внутрибрюшное давление, что приводит к грыже пищеводного отверстия диафрагмы (El-Serag, 2008). Исследования, сравнивающие состав абдоминального жира, измеренный с помощью компьютерной томографии, показали, что большое количество висцерального абдоминального жира по сравнению с подкожным связано со значительным увеличением риска пищевода Барретта (El-Serag et al., 2014). Недавнее исследование 24 здоровых H. pylori -негативных добровольцев с небольшой окружностью талии и 27 с большой окружностью талии показало, что центральное ожирение связано с интрасфинктерным расширением желудочной кислоты, что позволяет ей двигаться проксимально в пределах интрасфинктерного рефлюкса, и удлинение слизистой оболочки кардиального типа, что предрасполагает к аденокарциноме кардии (Robertson et al., 2013). Кроме того, согласно недавнему исследованию здоровых добровольцев без ГЭРБ в анамнезе, центральное ожирение и использование поясного ремня могут привести к частичной грыже пищеводного отверстия пищевода и способствовать избыточному воздействию кислоты на дистальную часть слизистой оболочки пищевода, что приводит к метапластическим столбчатым изменениям (Lee и другие., 2014).

Роль высокого потребления животных жиров в развитии EAC

Высокое потребление жиров, которое может быть причиной центрального ожирения, играет определенную роль в повышенном риске симптомов ГЭРБ и эрозивного эзофагита, которые являются факторами риска для EAC (El-Serag et al., 2005). Механизм, лежащий в основе этого эффекта, остается неясным; тем не менее, это может быть доказано растущими показателями ГЭРБ в США, поскольку содержание жира в продуктах питания увеличилось на 38% в период с 1909 по 1988 год (Raper et al., 1992). Чтобы изучить роль высокого потребления животных жиров в этиологии EAC, мы кормили крыс с рефлюксом дуоденального содержимого диетой с высоким содержанием животных жиров (Chen et al., 2007). Во-первых, крысы Wistar в контрольной группе получали диету с низким содержанием соевого масла, а другие крысы в ​​группе с высоким содержанием жиров получали диету с высоким содержанием коровьего жира. Полученные в результате морфологические изменения между этими группами затем оценивались в сроки до 30 недель после операции. У крыс с рефлюксом дуоденального содержимого в группе с высоким содержанием жира наблюдалась достоверно более высокая частота пищевода Барретта и дисплазии Барретта, чем в контрольной группе.Кроме того, заболеваемость EAC в группе с высоким содержанием жиров также была немного выше, чем в контрольной группе (Chen et al., 2007). Эти данные свидетельствуют о том, что высокое потребление животных жиров играет ключевую роль в EAC. В клинических условиях сообщалось, что употребление молочных продуктов с высоким содержанием жира связано с повышенным риском РАС (Navarro Silvera et al., 2008).

Высокое содержание животных жиров в рационе изменяет состав желчных кислот

Мы сравнили общий уровень и состав желчных кислот в желчном соке, полученном из общих желчных протоков крыс, которым не проводилось хирургическое вмешательство (Chen et al., 2007). Желчный сок аспирировали после того, как животных кормили различными диетами в течение 1 месяца, и измеряли концентрацию желчных кислот. Высокое содержание животных жиров в рационе изменило состав желчных кислот и увеличило концентрацию конъюгатов таурина в желчном соке (Chen et al., 2007). Химические характеристики желчи у человека определяются pKa отдельных желчных кислот. Свободные желчные кислоты имеют pKa приблизительно 7 и составляют приблизительно 2% желчи.Желчные кислоты, конъюгированные с глицином, имеют pKa 4,3–5,2 и составляют> 60% желчи, в то время как желчные кислоты, конъюгированные с таурином, имеют pKa 1,8–1,9 и составляют 20% желчи, что приводит к соотношению конъюгатов глицина и таурина приблизительно 3:1 (Nair and Kritchenvski, 1971; Stamp, 2002). Поскольку только конъюгаты таурина растворимы среди различных желчных кислот у людей с интактной кислотопродукцией желудка и могут воздействовать на эпителий, увеличение конъюгированных с таурином желчных кислот в рефлюксате в кислых условиях может играть роль в канцерогенезе Барретта и прогрессировании рака.

В исследовании по изучению желчных кислот образцы пищевода, взятые у 10 бессимптомных субъектов и 30 пациентов с симптомами ГЭРБ, были проанализированы с использованием модифицированной высокоэффективной жидкостной хроматографии (Nehra et al., 1999). Доля вторичных желчных кислот, дезоксихолевой кислоты и тауродезоксихолевой кислоты была значительно выше у пациентов с эрозивным эзофагитом и пищеводом/стриктурой Барретта. Таурохолевая кислота также была значительно повышена в группе с пищеводом Барретта/стриктурой по сравнению с группой с минимальным повреждением (Nehra et al., 1999). Исследование пришло к выводу, что смешанный рефлюкс более вреден, чем только кислотный рефлюкс, и что существует возможный токсический синергизм между конъюгатами таурина и кислотой (Nehra et al., 1999). Эти результаты согласуются с результатами наших экспериментов на животных, упомянутых выше.

Аддукты эндогенной ДНК и

N -нитрозожелчные кислоты

Для изучения причинных факторов EAC тиазолидин-4-карбоновую кислоту (тиопролин) вводили в качестве поглотителя нитритов крысам, рассматриваемым как модель гастродуоденального рефлюкса содержимого (Kumagai et al., 2004). После операции мы разделили животных с рефлюксом на две диетические группы. Животным контрольной группы давали обычную диету, а группе тиопролина давали корм, содержащий 0,5% тиопролина. Все срезы пищевода в обеих группах были подвергнуты гистологической оценке. EAC развился у 38,9% контрольной группы, тогда как EAC не был обнаружен в группе тиопролина (точный критерий Фишера, P <0,05). Затем мы предположили, что нитрозосоединения, образующиеся в результате рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки, играют решающую роль в развитии ЭАК (Kumagai et al., 2004). Мы также провели аналогичный эксперимент, используя модель рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки крысы для канцерогенеза желудка. Это исследование также предположило связь между нитрозосоединениями и канцерогенезом желудка (Suo et al., 2006). Кроме того, Terasaki et al. (2008) обнаружили аддукты эндогенной ДНК, продуцируемые конъюгатами N -нитрозожелчной кислоты, такие как N -нитрозогликохолевая кислота и N -нитрозотаурохолевая кислота, в железистом желудке дуоденального содержимого крыс с рефлюксом.Эти наблюдения подтвердили, что N -нитрозотаурохолевая кислота и N -нитрозогликолевая кислота образуются при нитрозировании гликохолевой кислоты и таурохолевой кислоты соответственно. Эти исследования показывают, что нитрозированные конъюгаты желчных кислот, обладающие мутагенными свойствами, могут способствовать развитию как АПЖ, так и канцерогенеза желудка.

Высококислотная среда стабилизирует мутагенные

N -нитрозожелчные кислоты

Патогенез ГЭРБ является многофакторным, поскольку он включает преходящую релаксацию нижнего пищеводного сфинктера, а также другие нарушения давления нижнего пищеводного сфинктера (Castell et al., 2004). ГЭРБ представляет собой сложную проблему, вызванную многими факторами, которая усугубляется, когда пациент находится в положении лежа на спине (Castell et al., 2004). Содержимое желудка легко собирается, а N -нитрозосоединения могут образовываться ночью, в желудочном соке с рефлюксатом, включающим желчные кислоты, в свод, расположенный на задней стороне тела. Более того, как пищевод, так и проксимальная часть кардии легко подвергаются воздействию нитрозосоединений N из-за преходящей релаксации нижнего пищеводного сфинктера, а также других нарушений давления нижнего пищеводного сфинктера в положении лежа на спине (Macke et al., 2011). Мы сообщали, что одно из этих нитрозосоединений, N -нитрозогликохолевая, быстро разлагалось в щелочных условиях (pH 9) [t (1/2) = 0,96 ч], но оставалось достаточно стабильным в кислых (pH 2) [t (1/2) = 12,8 ч] и нейтральных (pH 7) [t (1/2) = 7,8 ч] условиях (Araki et al., 2008). Эти данные свидетельствуют о том, что сильнокислая среда также способствует канцерогенезу в качестве стабилизатора N -нитрозобильных кислот.

Х.pylori защищает от ГЭРБ

Существует обратная связь между присутствием H. pylori (в частности, штаммов cagA + ) и такими заболеваниями, как ГЭРБ, пищевод Барретта и ЭАК (Vicari et al., 1998; Peek et al., 1999; Vaezi et al., 1998). al., 2000; Ye et al., 2004; Ислами и Камангар, 2008), предполагая защитную роль H. pylori . Одним из возможных механизмов этого эффекта может быть то, что колонизация H. pylori снижает кислотность желудка; поэтому во время эпизодов рефлюкса очень кислый рефлюксат в 90–173 H.pylori -отрицательные пациенты могут быть более разрушительными для эпителия пищевода, чем низкокислотный рефлюксат из желудка с H. pylori -ассоциированным атрофическим гастритом.

Аденокарцинома кардии, ассоциированная с

H. pylori Атрофический гастрит, напоминающий рак вне кардии

Здесь мы пытаемся объяснить возможный механизм развития аденокарциномы кардии, напоминающей некардиальный рак, путем рассмотрения взаимодействий между pH, H.pylori и желчных кислот.

Взаимосвязь между

H. pylori и некардиальным канцерогенезом желудка

H. pylori обычно колонизирует пилорический антральный отдел, а H. pylori классифицируется Всемирной организацией здравоохранения как канцероген класса I (Международное агентство по изучению рака, 1994). Таким образом, наиболее установленным фактором риска рака желудка, не относящегося к кардиальному отделу, является инфекция H. pylori (Kamangar et al., 2006; Brenner et al., 2009). Однако инфекция H. pylori необходима для развития рака желудка, но не для канцерогенеза желудка. Существует несколько животных моделей H. pylori -индуцированного канцерогенеза, но если бактерии не сочетаются с химическим канцерогеном или гипергастринемией, ни одна из этих моделей достоверно не вызывает злокачественного новообразования, подобного наблюдаемому у людей (Hagiwara et al., 2011; Hayakawa et al., 2013; Tsukamoto et al., 2013; Yu et al., 2014; Graham, 2015). Было показано, что H. pylori способствует выработке медиаторов воспаления, таких как интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли-α, мощных супрессоров секреции желудочного сока.Повышение pH желудка может привести к распространению H. pylori из антрального отдела в тело желудка, что приводит к усилению воспаления слизистой оболочки тела желудка с последующей деструкцией париетальных клеток и необратимой гипохлоргидрией (Takashima et al., 2001; Peek и Блазер, 2002).

Аденокарцинома кардии, ассоциированная с

H. pylori Атрофический гастрит

Хотя большинство исследований западных популяций не обнаружили связи или обратной связи, несколько исследований азиатских популяций выявили положительную связь между H.pylori серопозитивность и рак кардии (Helicobacter and Cancer Collaborative Group, 2001; Dawsey et al., 2002). Недавно в двух исследованиях сообщалось о происхождении аденокарциномы желудочно-пищеводного перехода или пищеводно-желудочного перехода, которые имеют сходное значение с аденокарциномой кардии. Хории и др. сообщили, что при аденокарциноме кардии могут быть смешаны два различных типа рака различного происхождения: рак пищевода Барретта может быть связан с высокой секрецией желудочного сока и рефлюксом желудочного сока в пищевод, а рак, напоминающий дистальный рак желудка, может быть связан с атрофией желудка. и низкая секреция желудочного сока (Horii et al., 2011). Ямада и др. сообщили, что примерно у половины пациентов с аденокарциномой кардии имеется гистологический гастрит (Yamada et al., 2014). Эти результаты позволяют предположить, что часть аденокарциномы кардии может быть связана с H. pylori атрофическим гастритом, напоминающим рак вне кардии, особенно в азиатских странах.

Взаимодействие между желчными кислотами, pH и

H. pylori
Механизм лечения язвы двенадцатиперстной кишки антисекреторной терапией

Сочетание высокой кислотной нагрузки на двенадцатиперстную кишку и H.pylori , возможно, является критическим событием в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, связанной с H. pylori (Graham and Osato, 2000). Грэм и др. предположили, что, поскольку конъюгированные с глицином желчные кислоты осаждаются при кислом рН, H. pylori могут выжить при желудочной метаплазии, и любое событие, которое приводит к увеличению кислотной нагрузки в двенадцатиперстной кишке, предрасполагает пациентов с инфекцией H. pylori к дуоденальной метаплазии. язвенные заболевания (Graham et al., 1996). Они и другие авторы также сообщили, что любое состояние, снижающее кислотную нагрузку на двенадцатиперстную кишку (например,g., антисекреторная терапия) позволяет желчным кислотам оставаться в растворе, подавляет рост H. pylori и способствует заживлению язвы (Han et al., 1996; Graham and Osato, 2000).

Длительное применение ингибиторов протонной помпы усугубляет атрофический гастрит тела желудка у
H. pylori – положительных пациентов

H. pylori преимущественно колонизирует антральный отдел желудка у субъектов с неповрежденной кислотопродукцией. Напротив, у субъектов, у которых продукция кислоты снижена по любому механизму, включая использование ингибиторов протонной помпы (ИПП), H.pylori колонизирует тело желудка (Kuipers, 2006). Хотя в настоящее время нет доказательств того, что использование ИПП увеличивает риск рака желудка, терапия ИПП влияет на характер и тяжесть гастрита, вызванного H. pylori , и ускоряет процесс потери железы тела (Kuipers, 2006). Недавно мы предложили механизм того, как длительное применение ИПП усугубляет атрофический гастрит тела желудка у H. pylori — положительных пациентов с ГЭРБ, который включает взаимодействие между желчными кислотами, pH и H.pylori (Mukaisho et al., 2014; Hagiwara et al., 2015). Оригинальное представление о механизме лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки антисекреторной терапией было предложено в упомянутых выше работах.

Сообщается, что дуоденогастральный рефлюкс, включая желчь, возникает даже у здоровых людей (Keane et al., 1981; Sonnenberg et al., 1982; Thompson, 1982; Heading, 1983; Muller-Lissner et al., 1983), а рефлюкс желчи увеличивается у пациентов с ГЭРБ (Kauer et al., 1997). Желчные кислоты являются важными хемопеллентами для бациллы H.pylori (Worku et al., 2004). Введение ИПП ингибирует выработку желудочной кислоты и изменяет концентрацию растворимых желчных кислот в желудке. Поскольку конъюгаты таурина имеют pKa 1,8–1,9, а конъюгаты глицина имеют pKa 4,3–5,2, только конъюгаты таурина растворимы в кислой среде. Однако конъюгаты глицина, а также конъюгаты таурина становятся растворимыми в присутствии введения ИПП. Поскольку концентрация растворимых желчных кислот у пациентов с ГЭРБ, получающих терапию ИПП, значительно выше, чем у здоровых лиц с интактной кислотопродукцией, особенно в дистальном отделе желудка с дуоденогастральным рефлюксом, включая желчь, колонизация H.pylori меняет паттерн с преобладания антрального отдела на преобладающий корпус (Mukaisho et al., 2014).

Механизм изменения колонизации
H. pylori при атрофическом гастрите

Подобные явления могут возникать в желудке при H. pylori –ассоциированном атрофическом гастрите, потому что это состояние индуцирует среду с низкой выработкой кислоты в желудке. Высокая концентрация растворимых желчных кислот в среде с низкой кислотопродукцией, особенно в дистальном отделе желудка, вероятно, действует как бактерицид или химиопеллент в отношении 90–173 H.пилори . Напротив, концентрация растворимых желчных кислот в проксимальном отделе желудка меньше, чем в дистальном отделе. H. pylori может затем колонизироваться в проксимальном, а не в дистальном отделе желудка.

Кроме того, сообщалось, что развитие атрофического гастрита в более позднем возрасте снижает или устраняет колонизацию H. pylori (Karnes et al., 1991). Потенциальные причины специфической ассоциации H. pylori с нормальным эпителием слизистой оболочки желудка включают потребность в низком pH для метаболических процессов; зависимость от специфических питательных веществ, муцинов или компонентов клеточной поверхности, которые являются специфическими особенностями эпителия желудка; или неспособность конкурировать в среде, в которой других микробов больше.Эти результаты также могут объяснить феномен изменения колонизации H. pylori от дистального к проксимальному отделу желудка.

Резюме

В зависимости от анатомической локализации рак желудка можно разделить на кардиальный и некардиальный подтипы. Существует две различные этиологии рака кардии: одна связана с ГЭР и напоминает EAC, а другая связана с H. pylori атрофическим гастритом и напоминает некардиальный рак. Первые могут развиваться на фоне рефлюкса большого объема дуоденального содержимого, включающего желчные кислоты, и повышенной кислотопродукции в 90–173 H.pylori – отрицательные, чем у H. pylori – положительные пациенты. Последнее может развиться из-за изменения колонизации H. pylori из дистального отдела желудка в проксимальный при атрофическом гастрите у больных с инфекцией H. pylori . Хотя причина поразительного увеличения доли случаев рака кардии, а также EAC остается неизвестной, это может быть, по крайней мере, частично объяснено увеличением частоты ГЭРБ, которая вызывает рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Анандасабапати, С., Джамб, Дж., Давила, М., Вей, К., Моррис, Дж., и Бресалье, Р. (2007). Клинические и эндоскопические факторы предсказывают более высокие патологические степени дисплазии Барретта. Рак 109, 668–674. doi: 10.1002/cncr.22451

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Араки Ю., Мукаисё К., Сугихара Х., Фудзияма Ю. и Хаттори Т. (2008). Обнаружение N-нитрозожелчных кислот при 285 нм в обращенно-фазовой ВЭЖХ. J. Sep. Sci. 31, 2827–2830. doi: 10.1002/jssc.200800230

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Комитет по стандартам практики ASGE, Эванс, Дж. А., Ранний, Д. С., Фуками, Н., Бен-Менахем, Т., Чандрасекхара, В., и другие. (2012). Роль эндоскопии при пищеводе Барретта и других предраковых состояниях пищевода. Гастроинтест. Эндоск. 76, 1087–1094. doi: 10.1016/j.gie.2012.08.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Карр, Дж. С., Зафар, С. Ф., Саба, Н., Хури, Ф. Р., и Эль-Райес, Б. Ф. (2013). Факторы риска роста заболеваемости аденокарциномой пищевода и кардиального отдела желудка. Ж. Гастроинтест. Рак 44, 143–151. дои: 10.1007/с12029-013-9480-з

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кастелл, Д. О., Мюррей, Дж. А., Тутуян, Р., Орландо, Р. К., и Арнольд, Р. (2004). Обзорная статья: патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — пищеводные проявления. Алимент. Фармакол. тер. 20(Прил. 9), 14–25. doi: 10.1111/j.1365-2036.2004.02238.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чен К. Х., Мукаишо К., Сугихара Х., Араки Ю., Ямамото Г. и Хаттори Т. (2007). Высокое потребление животных жиров изменяет состав желчных кислот в желчном соке и усиливает развитие пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода в модели рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки у крыс. Науки о раке. 98, 1683–1688. doi: 10.1111/j.1349-7006.2007.00605.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Chow, W.H., Blaser, M.J., Blot, W.J., Gammon, M.D., Vaughan, T.L., Risch, H.A., et al. (1998а).Установлена ​​обратная зависимость между штаммами cagA + инфекции Helicobacter pylori и риском развития аденокарциномы кардиального отдела пищевода и желудка. Рак Res. 58, 588–590.

Реферат PubMed | Академия Google

Chow, W.H., Blot, W.J., Vaughan, T.L., Risch, H.A., Gammon, M.D., Stanford, J.L., et al. (1998б). Индекс массы тела и риск аденокарциномы пищевода и кардиального отдела желудка. Дж. Натл. Рак инст. 90, 150–155. дои: 10.1093/jnci/90.2.150

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дерахшан М.Х., Малекзаде Р., Ватабе Х., Язданбод А., Файфе В., Каземи А. и др. (2008). Сочетание атрофии желудка, симптомов рефлюкса и гистологического подтипа указывает на две разные этиологии рака кардиального отдела желудка. Гут 57, 298–305. doi: 10.1136/gut.2007.137364

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Девеса, С. С., Блот, В.Дж. и Фраумени, Дж. Ф. мл. (1998). Изменение моделей заболеваемости раком пищевода и желудка в США. Рак 83, 2049–2053. doi: 10.1002/(SICI)1097-0142(19981115)83:10<2049::AID-CNCR1>3.0.CO;2-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Экстром А.М., Хелд М., Ханссон Л.Е., Энгстранд Л. и Нирен О. (2001). Helicobacter pylori при раке желудка, установленный с помощью иммуноблота CagA в качестве маркера перенесенной инфекции. Гастроэнтерология 121, 784–791. doi: 10.1053/gast.2001.27999

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эль-Сераг, Х. Б., Хашми, А., Гарсия, Дж., Ричардсон, П., Альсаррадж, А., Фицджеральд, С., и соавт. (2014). Висцеральное абдоминальное ожирение, измеренное с помощью компьютерной томографии, связано с повышенным риском развития пищевода Барретта: исследование случай-контроль. Гут 63, 220–229. doi: 10.1136/gutjnl-2012-304189

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эль-Сераг, Х.Б., Сатиа, Дж. А., и Рабенек, Л. (2005). Рацион питания и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: перекрестное исследование на добровольцах. Гут 54, 11–17. doi: 10.1136/gut.2004.040337

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Eslick, G.D., Lim, L.L., Byles, J.E., Xia, H.H., and Talley, N.J. (1999). Ассоциация инфекции Helicobacter pylori с карциномой желудка: метаанализ. утра. Дж. Гастроэнтерол. 94, 2373–2379.doi: 10.1111/j.1572-0241.1999.01360.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ферлай, Дж., Соэрджоматарам, И., Эрвик, М., Дикшит, Р., Эсер, С., Мазерс, К., и другие. (2013). Заболеваемость раком и смертность во всем мире: IARC CancerBase № 11 . ГЛОБОКАН 2012 v1.0. Лион: Международное агентство по изучению рака. Доступно по адресу: http://globocan.iarc.fr

.

Академия Google

Грэм, Д.Ю., Гента, Р.М., Го, М.Ф., и Маларти, Х.(1996). «Что является наиболее важным фактором в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: штамм Helicobacter pylori или хозяин?» в Helicobacter pylori: основные механизмы клинического лечения , редакторы RH Hunt и GNJ Tytgat (Lancaster: Kluwer Academic Publishers), 85–91.

Академия Google

Грэм, Д.Ю., и Осато, М.С. (2000). H. pylori в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки: взаимодействие кислотной нагрузки двенадцатиперстной кишки, желчи и H. pylori. утра. Дж. Гастроэнтерол. 95, 87–91. doi: 10.1111/j.1572-0241.2000.01704.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хагивара Т., Мукаишо К., Накаяма Т., Хаттори Т. и Сугихара Х. (2015). Ингибиторы протонной помпы и патогенез, ассоциированный с Helicobacter pylori. Азиатский пакет. J. Рак Prev. 16, 1315–1319. doi: 10.7314/APJCP.2015.16.4.1315

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хагивара, Т., Мукаишо, К., Накаяма, Т., Сугихара, Х., и Хаттори, Т. (2011). Длительное введение ингибитора протонной помпы ухудшает течение атрофического гастрита тела тела и способствует развитию аденокарциномы у монгольских песчанок , инфицированных Helicobacter pylori . Гут 60, 624–630. doi: 10.1136/gut.2010.207662

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хансен, С., Волсет, С.Е., Дерахшан, М.Х., Файф, В., Мелби, К.К., Аас, С., и др.(2007). Две разные этиологии рака кардии; данные преморбидных серологических маркеров атрофии желудка и статуса Helicobacter pylori . Гут 56, 918–925. doi: 10.1136/gut.2006.114504

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хан С.В., Эванс Д.Г., Эль-Заатари Ф.А., Го М.Ф. и Грэм Д.Ю. (1996). Взаимодействие рН, желчи и Helicobacter pylori может объяснить язву двенадцатиперстной кишки. утра. Дж. Гастроэнтерол. 91, 1135–1137.

Реферат PubMed | Академия Google

Хаякава Ю., Фокс Дж. Г., Гонда Т., Уортли Д. Л., Мутупалани С. и Ван Т. С. (2013). Мышиные модели рака желудка. Раки (Базель). 5, 92–130. doi: 10.3390/раков5010092

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Совместная группа Helicobacter и рака. (2001). Рак желудка и Helicobacter pylori : комбинированный анализ 12 исследований случай-контроль, вложенных в проспективные когорты. Гут 49, 347–353. doi: 10.1136/gut.49.3.347

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хории, Т., Койке, Т., Абэ, Ю., Кикути, Р., Унаками, Х., Иидзима, К., и др. (2011). Два различных типа рака различного происхождения могут быть смешаны в аденокарциномах желудочно-пищеводного соединения в Японии: данные прямой оценки секреции желудочного сока. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 46, 710–719. дои: 10.3109/00365521.2011.565069

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Международное агентство по изучению рака.(1994). Шистосомы , печеночные двуустки и Helicobacter pylori . IARC моногр. оценка Карциног. Риски Хам. 61, 1–241.

Реферат PubMed | Академия Google

Kamangar, F., Dawsey, S.M., Blaser, M.J., Perez-Perez, G.I., Pietinen, P., Newschaffer, C.J., et al. (2006). Противоположные риски кардиальной карциномы желудка и аденокарциномы вне кардиального отдела желудка, связанные с серопозитивностью Helicobacter pylori . Дж. Натл. Рак инст. 98, 1445–1452.doi: 10.1093/jnci/djj393

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Kamangar, F., Qiao, Y.L., Blaser, M.J., Sun, X.D., Katki, H., Fan, J.H., et al. (2007). Helicobacter pylori и рак пищевода и желудка в проспективном исследовании в Китае. Бр. Дж. Рак 96, 172–176. doi: 10.1038/sj.bjc.6603517

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Карнес В.Э. мл., Самлофф И.М., Сиурала М., Kekki, M., Sipponen, P., Kim, S.W., et al. (1991). Положительные антитела в сыворотке и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у субъектов с атрофическим гастритом. Гастроэнтерология 101, 167–174.

Реферат PubMed | Академия Google

Кауэр, В.К., Питерс, Дж.Х., ДеМеестер, Т.Р., Фойснер, Х., Айрленд, А.П., Штейн, Х.Дж., и соавт. (1997). Состав и концентрация рефлюкса желчных кислот в пищевод у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Хирургия 122, 874–881. doi: 10.1016/S0039-6060(97)-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кин, Ф.Б., Диманьо, Е.П., и Малагелада, Дж.Р. (1981). Дуоденогастральный рефлюкс у людей: его связь с антродуоденальной моторикой натощак и секрецией желудка, поджелудочной железы и желчи. Гастроэнтерология 81, 726–731.

Реферат PubMed | Академия Google

Кумагаи Х., Мукаишо К., Сугихара Х., Мива К., Ямамото Г. и Хаттори Т. (2004). Тиопролин ингибирует развитие аденокарциномы пищевода, вызванной гастродуоденальным рефлюксом у крыс. Канцерогенез 25, 723–727. doi: 10.1093/carcin/bgh067

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кусима, Р., Мукаишо, К.И., Такемура, С., Сугихара, Х., Хаттори, Т., и Виет, М. (2013). Пищевод Барретта: анализы исследований человека и экспериментальных животных. Патология 34, 138–147. дои: 10.1007/s00292-012-1731-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лагергрен Дж., Бергстрём Р., Линдгрен А. и Нирен О. (1999). Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска аденокарциномы пищевода. Н. англ. Дж. Мед. 340, 825–831. дои: 10.1056/NEJM199

3401101

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Lee, Y.Y., Wirz, A.A., Whiting, J.G., Robertson, E.V., Smith, D., Weir, A., et al.(2014). Поясной ремень и центральное ожирение вызывают частичную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и короткосегментарный кислотный рефлюкс у бессимптомных добровольцев. Гут 63, 1053–1060. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305803

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лимбург П., Цяо Ю., Марк С., Ван Г., Перес-Перес Г., Блазер М. и др. (2001). Helicobacter pylori серопозитивных и подсайт-специфических рисков рака желудка в Линьсянь, Китай. Дж. Натл. Рак инст. 93, 226–233. doi: 10.1093/jnci/93.3.226

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Маке, Р. А., Насон, К. С., Мукаишо, К., Хаттори, Т., Фуджимура, Т., Сасаки, С., и др. (2011). Пищевод Барретта и модели животных. Энн. Н. Я. акад. науч. 1232, 392–400. doi: 10.1111/j.1749-6632.2011.06061.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мукаишо К., Хагивара Т., Накаяма Т., Хаттори Т. и Сугихара Х.(2014). Потенциальный механизм гастрита с преобладанием тела желудка после терапии ИПП у Helicobacter pylori -положительных пациентов с ГЭРБ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 20, 11962–11965. дои: 10.3748/wjg.v20.i34.11962

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Muller-Lissner, S.A., Fimmel, C.J., Sonnenberg, A., Will, N., Müller-Duysing, W., Heinzel, F., et al. (1983). Новый подход к количественной оценке дуоденогастрального рефлюкса у здоровых добровольцев и у пациентов с язвой желудка I типа. Гут 24, 510–518. doi: 10.1136/gut.24.6.510

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Наир, П. П., и Криченвски, Д. (1971). Желчные кислоты: химия, физиология и метаболизм , Vol. 1. Химия. Нью-Йорк: Пленум Пресс.

Академия Google

Navarro Silvera, S.A., Mayne, S.T., Risch, H., Gammon, MD, Vaughan, T.L., Chow, W.H., et al. (2008). Потребление пищевых групп и риск подтипов рака пищевода и желудка. Междунар. Дж. Рак. 123, 852–860. doi: 10.1002/ijc.23544

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нехра, Д., Хауэлл, П., Уильямс, С.П., Пай, Дж.К., и Бейнон, Дж. (1999). Токсические желчные кислоты при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: влияние кислотности желудка. Гут 44, 598–602. doi: 10.1136/gut.44.5.598

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пик, Р. М. мл., Ваези, М. Ф., Фальк, Г. В., Голдблюм, Дж.R., Perez-Perez, G.I., Richter, J.E., et al. (1999). Роль штаммов Helicobacter pylori cagA + и специфического иммунного ответа хозяина на развитие предраковых и злокачественных поражений кардиального отдела желудка. Междунар. Дж. Рак. 82, 520–524. doi: 10.1002/(SICI)1097-0215(199

)82:4<520::AID-IJC9>3.0.CO;2-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рапер, Н. Р., Зизза, К., и Рурк, Дж. (1992). Содержание питательных веществ в продуктах питания США, 1909–1988 гг.Отчет об исследованиях в области домоводства №. 50 . Вашингтон, округ Колумбия: Министерство сельского хозяйства США.

Академия Google

Робертсон, Э.В., Дерахшан, М.Х., Вирц, А.А., Ли, Ю.Ю., Синан, Дж.П., Баллантайн, С.А., и соавт. (2013). Центральное ожирение у бессимптомных добровольцев связано с усилением интрасфинктерного кислотного рефлюкса и удлинением слизистой оболочки сердца. Гастроэнтерология 145, 730–739. doi: 10.1053/j.gastro.2013.06.038

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Руол, А., Parenti, A., Zaninotto, G., Merigliano, S., Costantini, M., Cagol, M., et al. (2000). Кишечная метаплазия является вероятным общим предшественником аденокарциномы пищевода Барретта и аденокарциномы кардиального отдела желудка. Рак 88, 2520–2528. doi: 10.1002/1097-0142(20000601)88:11<2520::AID-CNCR13>3.0.CO;2-L

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Shi, Y., Hu, Z., Wu, C., Dai, J., Li, H., Dong, J., et al. (2011). Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует новые локусы предрасположенности к раку желудка за пределами кардиального отдела в 3q13.31 и 5п13.1. Нац. Жене. 43, 1215–1218. doi: 10.1038/ng.978

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Sonnenberg, A., Muller-Lissner, S.A., Weiser, H.F., Muller-Duysing, W., Heinzel, F. и Blum, A.l. (1982). Влияние жидкой пищи на дуоденогастральный рефлюкс у людей. утра. Дж. Физиол. 243, G42–G47.

Реферат PubMed | Академия Google

Соуза, Р.Ф., Шьюмак, К., Терада, Л.С., и Шпехлер, С.Дж. (2002).Воздействие кислоты активирует митоген-активируемые пути протеинкиназы в пищеводе Барретта. Гастроэнтерология 122, 299–307. doi: 10.1053/gast.2002.30993

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Спехлер, С.Дж., Шарма, П., Соуза, Р.Ф., Инадоми, Дж.М., и Шахин, Н.Дж. (2011). Технический обзор Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению пищевода Барретта. Гастроэнтерология 140, e18–e52. doi: 10.1053/j.gastro.2011.01.031

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Штамп

, DH (2002). Три гипотезы, связывающие желчь с канцерогенезом в желудочно-кишечном тракте: некоторые соли желчных кислот обладают свойствами, которые можно использовать в качестве дополнения к химиотерапии. Мед. Гипотезы. 59, 398–405. doi: 10.1016/S0306-9877(02)00125-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Суо М., Мукаишо К., Шимомура А., Сугихара Х. и Хаттори Т.(2006). Тиопролин предотвращает канцерогенез в остатках желудка, вызванный дуоденальным рефлюксом. Рак Летт. 237, 256–262. doi: 10.1016/j.canlet.2005.06.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Такашима М., Фурута Т., Ханаи Х., Сугимура Х. и Канеко Э. (2001). Влияние инфекции Helicobacter pylori на секрецию желудочного сока и уровни гастрина в сыворотке у монгольских песчанок . Гут 48, 765–773.doi: 10.1136/gut.48.6.765

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Такубо, К., Аида, Дж., Наомото, Ю., Савабе, М., Араи, Т., Шираиси, Х., и др. (2009). Кардиальный, а не кишечный фон в образцах эндоскопической резекции мелкой аденокарциномы Барретта. Гул. Патол. 40, 65–74. doi: 10.1016/j.humpath.2008.06.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Такубо К., Вит М., Арьял Г., Honma, N., Sawabe, M., Arai, T., et al. (2005). Островки плоского эпителия и окружающая их слизистая оболочка в столбчатом пищеводе: патогномоничный признак пищевода Барретта? Гул. Патол. 36, 269–274. doi: 10.1016/j.humpath.2005.01.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Терасаки М., Тоцука Ю., Нисимура К., Мукаишо К., Чен К. Х., Хаттори Т. и др. (2008). Обнаружение аддуктов эндогенной ДНК, O -карбоксиметил-2 -дезоксигуанозина и 3-этансульфоновой кислоты-2 -дезоксицитидина, в желудке крыс после дуоденального рефлюкса. Науки о раке. 99, 1741–1746 гг. doi: 10.1111/j.1349-7006.2008.00871.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Theisen, J., Peters, J.H., Fein, M., Hughes, M., Hagen, J.A., Demeester, S.R., et al. (2005). Мутагенный потенциал дуоденоэзофагеального рефлюкса. Энн. Surg. 241, 63–68. doi: 10.1097/01.sla.0000150072.55037.e3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Цукамото Т., Тойода Т., Мизошита, Т., и Татемацу, М. (2013). Инфекция Helicobacter pylori и канцерогенез желудка на моделях грызунов. Семин. Иммунопатол. 35, 177–190. doi: 10.1007/s00281-012-0357-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Vaezi, M.F., Falk, G.W., Peek, R.M., Vicari, J.J., Goldblum, J.R., Perez-Perez, G.I., et al. (2000). CagA-положительные штаммы Helicobacter pylori могут защищать от пищевода Барретта. утра. Дж. Гастроэнтерол. 95, 2206–2211. doi: 10.1111/j.1572-0241.2000.02305.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Викари, Дж. Дж., Пик, Р. М., Фальк, Г. В., Голдблюм, Дж. Р., Исли, К. А., Шнелл, Дж., и соавт. (1998). Серопревалентность cagA-позитивных штаммов Helicobacter pylori в спектре гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология 115, 50–57. doi: 10.1016/S0016-5085(98)70364-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ван, К.К., и Сэмплинер, Р. Э. (2008). Обновленные рекомендации 2008 г. по диагностике, наблюдению и терапии пищевода Барретта. утра. Дж. Гастроэнтерол. 103, 788–797. doi: 10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Worku, M.L., Karim, Q.N., Spencer, J., and Sidebotham, R.L. (2004). Хемотаксический ответ Helicobacter pylori на плазму и желчь человека. J. Med. микробиол. 53, 807–811. дои: 10.1099/джмм.0.45636-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ву, А. Х., Ценг, К. С., и Бернштейн, Л. (2003). Хиатальная грыжа, симптомы рефлюкса, размер тела и риск аденокарциномы пищевода и желудка. Рак 98, 940–948. doi: 10.1002/cncr.11568

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ямада М., Кусима Р., Ода И., Моджтахед К., Нонака С., Судзуки Х. и др. (2014). Различный гистологический статус гастрита при поверхностной аденокарциноме пищеводно-желудочного перехода. япон. Дж. Клин. Онкол. 44, 65–71. doi: 10.1093/jjco/hyt167

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ye, W., Chow, W.H., Lagergren, J., Yin, L., and Nyrén, O. (2001). Риск аденокарциномы пищевода и кардиального отдела желудка у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и после антирефлюксных операций. Гастроэнтерология 121, 1286–1293. doi: 10.1053/gast.2001.29569

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Е, В., Held, M., Lagergren, J., Engstrand, L., Blot, W.J., McLaughlin, J.K., et al. (2004). Инфекция Helicobacter pylori и атрофия желудка: риск развития аденокарциномы и плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы кардиального отдела желудка. Дж. Натл. Рак инст. 96, 388–396. doi: 10.1093/jnci/djh057

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Первичный изолированный бессимптомный туберкулез кардии, имитирующий опухоль стромы желудка: описание редкого случая и обзор литературы | BMC Gastroenterology

Абдоминальный ТБ является третьим наиболее распространенным внелегочным проявлением ТБ.Желудочно-кишечный тракт является шестым по частоте местом внелегочного туберкулеза, а илеоцекальная область — наиболее частой локализацией [7, 8]. Уникальные характеристики желудка, такие как наличие желудочной кислоты, быстрое опорожнение желудка и дефицит лимфатической ткани в стенке желудка, могут защитить орган от туберкулеза [9].

Согласно ранее опубликованным сообщениям о случаях и сериям случаев, ТБ желудка можно разделить на четыре типа: первичный ТБ желудка, ТБ желудка, вторичный по отношению к ТБ легких, ТБ желудка, связанный с поражением других отделов желудочно-кишечного тракта, и ТБ желудка при ВИЧ -положительные пациенты [10].Пути заражения ТБ в желудке неясны [11, 12], и основными причинами изолированного или первичного ТБ желудка могут быть употребление в пищу непастеризованного молока, зараженного бычьим ТБ, или состояние с тяжелым иммунодефицитом [13, 14].

Наиболее частой локализацией туберкулеза желудка является антральный отдел, особенно малая кривизна вблизи препилорического отдела [3,4,5,6, 15]. Кроме того, это наиболее распространенное место для пептических язв, что приводит к нарушению слизистой оболочки в этом месте. ТБ попадает в желудок после повреждения слизистой оболочки из-за язв, гастрита, эрозий или экхимозов.Первичный изолированный туберкулез желудка встречается редко, особенно при отсутствии признаков туберкулеза в других местах. Насколько нам известно, в течение почти 20 лет было зарегистрировано только два случая изолированного туберкулеза кардии и только один случай туберкулеза глазного дна [16,17,18]. В нашем случае имел место изолированный туберкулез кардиального отдела желудка без каких-либо других синдромов, за исключением ИМТ < 16,44 кг/м 2 . У больного не было туберкулеза легких или других иммунодефицитных заболеваний. Во время процедуры ESD мы обнаружили, что поражение возникло из внутреннего мышечного слоя, но не нарушило серозный слой.Поэтому мы ошибочно диагностировали поражение как стромальную опухоль желудка. В 2012 году Вишал Гупта сообщил о первичном туберкулезе желудка, имитирующем стромальную опухоль желудочно-кишечного тракта в антральном отделе желудка. При ЭУЗИ поражение выглядело как круглое, четко очерченное, равномерно гипоэхогенное поражение, занимающее четвертый слой стенки желудка, без значительной перигастральной лимфаденопатии [5]. В нашем случае интраоперационные и ЭУЗИ проявления были сходными. Таким образом, мы считаем, что проявления изолированного туберкулеза желудка при ЭУЗИ аналогичны проявлениям стромальных опухолей желудка или лейомиом, которые являются гипоэхогенными или почти неэхогенными.Большинство поражений происходит из четвертого слоя стенки желудка. Поэтому было легко ошибочно диагностировать опухоль подслизистого слоя желудка. Тем не менее, во время ЭСД наблюдался отток молочного белого секрета, а периферические ткани представляли собой белые грануляции. Необходимо было знать о ТБ, особенно если у пациента в анамнезе был ТБ или иммунодефицит. В клинике встречаются различные проявления туберкулеза желудка, такие как СМТ, карцинома желудка, язва желудка, диффузное поражение слизистой оболочки желудка и др.Золотым стандартом для определения патологии является биопсия под эндоскопическим контролем, особенно в сочетании с кислотоустойчивым окрашиванием; ТБ-ПЦР, ПЭТ-КТ и биопсия под контролем ЭУЗИ также помогают в диагностике ТБ желудка и его дифференциации от стромальной опухоли желудка и рака желудка [2, 11, 19, 20].

Мы полагаем, что основным проявлением изолированного ТБ кардии на ЭУЗИ является происхождение из четвертого слоя стенки желудка, подобное опухоли стромы желудка. Во время ЭСД наблюдался отток молочного белого секрета, а периферические ткани представляли собой белые грануляции.Необходимо было знать о туберкулезе. ТБ-СРБ может быть полезен для дальнейшей диагностики. Туберкулез желудка встречается редко, имеются лишь спорадические сообщения и различные проявления. Механизм изолированного туберкулеза кардии или дна желудка неизвестен. У пациентов без клинических симптомов проявления могут быть сходны с таковыми при подслизистых опухолях. Даже в сочетании с эндоскопией, эндоУЗИ, КТ и другими исследованиями постановка точного предоперационного диагноза по-прежнему является сложной задачей и требует дальнейшего изучения.

Рак кардиального отдела желудка и предшествующие поражения – текущие дилеммы

Авторы Йованович И., Музас И..

Аннотация

РЕЗЮМЕ
За последние два десятилетия наблюдается заметный рост заболеваемости
аденокарциномой желудочно-пищеводного перехода
. Эта карцинома может развиваться либо из
короткого сегмента пищевода Барретта, либо из метапластического эпителия желудка
в кардии.Существует большая путаница в отношении
злокачественного потенциала таких коротких сегментов кишечной
метаплазии на уровне или выше пищеводно-желудочного перехода.
Кроме того, в настоящее время неясно, представляют ли кишечная
метаплазия в пищеводно-желудочном переходе и в дистальном
пищеводе континуум одного и того же основного болезненного процесса
, т. Такая
разница может не иметь решающего значения, поскольку все пациенты с раком
будут подвергаться хирургическому вмешательству, но идентификация
предраковых поражений заслуживает внимания, поскольку могут быть установлены разные
терапевтические и протоколы наблюдения.Биопсия
ниже линии Z может показать специализированный эпителий у
некоторых пациентов, и вопрос заключается в том, является ли это другой формой
короткосегментного пищевода Барретта или
связано ли это с генерализованным атрофическим процессом желудка.
Эпидемиологические данные и классические параметры для диагностики
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в настоящее время
не подтверждают причинную роль гастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе
специализированной кишечной метаплазии кардиального отдела желудка.Результаты недавних исследований по-прежнему оставляют нас
перед дилеммой относительно роли рефлюксной болезни и инфекции
Helicobacter pylori в развитии кардита
и последующей кишечной метаплазии. Похоже, что такие расхождения часто возникают из-за различных протоколов взятия проб биопсии. В настоящее время не существует общепринятых критериев 90–191 относительно положения кардиального отдела желудка. Анатомические
и гистологические ориентиры не всегда совпадают.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.