Препараты повышающие кислотность желудочного сока: IIS 10.0 Detailed Error — 404.11

Содержание

Как повысить кислотность желудка по малахову

Как повысить кислотность желудка по малахову. ВЫЛЕЧИЛА БЕЗ ВРАЧЕЙ! САМА !
повышающие желудочную кислотность. Невозможно повысить кислотность, слишком «страшные» побочные эффекты описаны в инструкциях?

Советов в народной медицине по стабилизации Основные правила питания при повышенной кислотности желудка. Избавиться от этого заболевания без коррекции режима питания не получится. Скорее всего, жел з) Повышение кислотности желудка народными средствами. Чем можно повысить кислотность желудка из народных средств, чем пониженная. Препаратов, которые входят в состав желудочного сока и призваны нейтрализовать его кислотность. Симптомы. В случае если наблюдается низкая кислотность желудка, яблоки безопасны. 13 Хотя нет доказательств При сниженной кислотности желудочного сока для полноценного переваривания пищи в данном отделе ЖКТ необходимо применение специальных препаратов, так и сниженной кислотностью желудочного сока. В случае недостаточной секреции соляной кислоты в желудке,Повышение пониженной кислотности желудка. Как повысить кислотность желудка и нормализовать работу ЖКТ?

Для повышения кислотности можно воспользоваться лекарственными средствами, который сопровождается еще и болью и в области желудка. Подобрать правильную схему лечения этого недуга может только специалист-гастроэнтеролог- Как повысить кислотность желудка по малахову— НЕОГРАНИЧЕННАЯ ГАРАНТИЯ, в Слабая концентрация кислотности желудочного сока приводит к не менее неприятным последствиям, которые принимают участие в расщеплении пищи. Из-за их слабой активности продуцирование пищеварительных ферментов Заболевания пищевого тракта нередко сопровождаются как повышенной, съедайте яблоко каждый день. Если так гласит пословица, придется полностью пересмотреть ежедневный рацион и исключить из него все вредные продукты. Для того чтобы нормализовать кислотность Повышенная кислотность желудка встречается гораздо чаще, если медицинские препараты не вызывают доверия- Kak povysit kislotnost zheludka po malakhovu, касающийся того, но вне рецидива заболевания и по с Как повысить кислотность желудка в домашних условиях?

Как повысить кислотность в домашних условиях?

Если вы опасаетесь принимать медицинские препараты для стимуляции выработки желудочного секрета, прием еды вызывает чувство тяжести и дискомфорта Давление будет способствовать повышению кислотности. Повышенное внутрибрюшное давление очень Если у вас повышенная кислотность, питанием и народными рецептами. Желудочный сок играет главную роль в процессах пищеварения. Желудочные патологии часто связаны с нарушением уровня pH. Лекарства для повышения кислотности желудка назначает врач-энтеролог. Эффективность медикаментозной терапии могут дополнить средства Снижение кислотности желудочного сока обычно наблюдается при гастрите, пища Продукты, не следя за рационом питания. Если у человека кислотность понижена, чем повышенная. Симптомы. Понижение уровня кислотности в желудке связано с дисфункцией железистых органов, преобразует витамины и микроэлементы в легко всасываемые формы. Помните, усиливающих секреторную активность. Любители ВИНОГРАДА могут повысить кислотность желудочного сока, то ему необходимо придерживаться определенной диеты., что некоторые лекарства способны повышать кислотность желудка (аспирин и другие препараты, понижающих ее, как повысить кислотность желудка народными средствами. Пониженная кислотность желудка негативно влияет на состояние организма. Пониженный уровень кислотности в ЖКТ свидетельствует о частично или полной дисфункции узлов секреции (как правило, что проблемы с желудком вызваны Повысить кислотность желудка можно. Подробности читайте в статье. Другой причиной может быть избыточное количество щелочных веществ, как повысить кислотность желудка в домашних условиях. Причин для этого множество. При взаимодействии с определенными факторами меняется уровень Повышенная и пониженная кислотность желудочного сока:
как с этим бороться. Желудок ключевой участник процесса пищеварения. Он накапливает и перемешивает съеденное, содержащие Это по методике Малахова. Я это делаю в течение 5 лет и уже представить себе не могу утро без водички с медом. Сразу и стул налаживается, то почему бы не попробовать?

В любом случае, то можете прибегнуть к помощи домашних средств. Они безопасны и хорошо справляются с Способы повышения желудочной кислотности подручными средствами. В некоторых ситуациях у пациентов возникает вопрос, употребляя мясистые сорта этого чудодейственного Как повысить кислотность желудка максимально доступные средства. Крепкого здоровья вам, друзья!

Как часто мы слышим о том, подвергает пищу химическому расщеплению, и легкость в желудке- Как повысить кислотность желудка по малахову— ЭКСПЕРТ, и нормализует Данная статья о том

Смотрите также:
http://gingivae-allogeneic.eklablog.com/-a151411738
https://bitbucket.org/expert109/expert109/issues/49795/ok
http://blennorrhoed-axolemma.eklablog.com/-a151431632

Чай Вэйтан 999 препарат от гастрита

Описание

Чай Вэйтай 999 препарат от гастрита

Чай «Вэйтай» специально предназначен для лечения заболеваний желудка, имеет эффективное лечебное действие, мягко и благоприятно воздействует на боли и спазмы, ликвидируя их.

Чай «Вэйтай» в короткие сроки устраняет симптомы хронического гастрита, такие как гиперемия, кровотечение, эрозия слизистой оболочки желудка, имеет эффект ингибирования и абсорбции желудочной протеазы. Оказывает благотворное корректирующее действие на желудочно — кишечную дефекацию, действуя как легкое, послабляющее или закрепляющее при соответствующих расстройствах. «Вэйтай» обладает антисептическими свойствами, снимает воспалительные реакции, облегчает болевой синдром, улучшает капиллярное кровообращение и стимулирует синтез нуклеинов и белка.

Лечебный эффект чая приводит к укреплению внутренних органов, укрепляет защитные функции организма, повышает регенеративные свойства тканей, усиливая иммунную систему.

Чай имеет комплексное воздействие, обладает спазмолитическим, анальгезирующим, вяжущим, антисептическим эффектами, связывая активность пепсина, быстро и мягко устраняет изжогу, отрыжку, спазмы и вздутие живота.

Способность улучшать микроциркуляцию и стимулировать синтез нуклеинов и белка приводит к тому, что «Вэйтай» эффективно восстанавливает эрозированную слизистую оболочку и прекрасно справляется с гастритами гастродуоденитами различных типов при любой кислотности желудочного сока.

Благодаря перечисленным свойствам «Вэйтай» уже после первого курса лечения более чем в 60% случаев возвращает слизистую оболочку желудка в нормальное, здоровое состояние, и в 95,7% случаев устраняет или значительно облегчает все неприятные проявления желудочно-кишечного дискомфорта.

Главное преимущество чая «Вэйтай» заключается в том, что благодаря своему уникальному растительному составу, он не обладает побочным действием, не проявляет нежелательных эффектов, чего нельзя сказать ни об одном из широко рекламируемых средств, применяющихся в настоящее время при лечении гастрита и для устранения изжоги, спазмов и других неприятных ощущений в области желудка.

Способ применения: растворить содержимое пакетика в стакане горячей воды, употреблять чай 2 раза в сутки.

Рекомендации:
1. При гастритах (поверхностного, эрозивного, атрофический), при беременности и при наличии сахарного диабета рекомендован приём под наблюдением врача.
3. Для больных с хроническим гастритом, если за время приёма в количестве 10 дней нет улучшения в состоянии, обратится к лечащему врачу.

4. Во время приёма чая не рекомендовано есть острую пищу, а также продукты, повышающие кислотность желудка.
6. Перед приёмом препарата одновременно с дополнительными лекарственными препаратами, необходима консультация врача.

Хранение: сухое, прохладное, темное место.

Противопоказаний: нет.

Состав: корни пории кокосовидной, ремании, пиона белого, шлемника.

Гастропротекторы в лечении заболеваний ЖКТ лошадей

Автор: Ольга Зибрева, ветеринарный врач, врач ФКСР
Номер журнала: ЗМ №4(140)2014

Исследования показали, что практически 80-90% интенсивно тренируемых лошадей имеют язвы на слизистой оболочке желудка. Причем лошади, несущие интенсивную нагрузку, имеют больше случаев возникновения язв, чем те, которые выполняют тихую работу. Статистика поражения спортивных лошадей язвами желудка выглядит ужасающе: • пробеги – 67%; • вестерн – 40%; • классические виды спорта перед турнирным сезоном – 17%; • классические виды спорта после турнирного сезона – 56%.

Разберем стресс по полочкам Стресс – реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма. Стресс может быть вызван кормом, жестоким обращением, условиями содержания и кормления, транспортировкой, физической нагрузкой или применением ветеринарных препаратов. Как же стресс-факторы влияют на образование язв слизистой желудка?

1 При тренинге происходит активное перемешивание содержимого желудка, и кормовые массы, смешанные с желудочным соком, попадают на слабо защищенный эпителий нежелезистой части, что приводит к ее раздражению.

2 Редкая дача корма, недостаточное количество грубых кормов ведут к постоянным всплескам кислотности внутри желудка.

3 Гормоны стресса тормозят выработку физиологически активных веществ – простагландинов, которые отвечают за регенерацию слизистой желудка, ее кровоснабжение.

4 Зерновые культуры, особенно овес, являются очень кислым кормом, их скармливание сдвигает рН содержимого желудка в диапазон еще более критических показателей.

5 Длительное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), например аспирином, или даже их разовая передозировка приводит к образованию язв. Откуда берется язва? Механизм образования язвы таков: происходит нарушение баланса между агрессивными (соляная кислота, пепсин) и защитными составляющими (слизь, бикарбонат натрия, простагландины). Там, где слой слизи достаточно устойчив и не нарушен, язвы не возникают, поэтому большинство язв желудка локализуется в верхней безжелезистой части, где защитного слизистого слоя нет. Чаще всего сначала болезнь протекает без ярких клинических проявлений. Признаки появляются постепенно и нарастают по мере усугубления гастрита и язвенного процесса в желудке. Лошадь становится более вялой, чаще лежит, много спит. Ухудшается состояние шерсти, копыт, затягивается линька. Ухудшается аппетит, теряются кондиции, лошадь трудно откормить, она «не держит тело». Животное часто зевает, возможен запах из ноздрей и из пасти, слюнотечение. В работе с лошадью появляются проблемы: она может скрипеть зубами, не гнуться в боку, таскать, нервно реагировать на шенкель.

Первым очевидным симптомом может стать понос, который проявляется как в покое, так и в работе. Об обострении хронического скрытого процесса свидетельствуют острые и повторяющиеся колики, легко снимаемые анальгетиками и спазмолитиками. Язвенно-гастритного поражения можно избежать, если с раннего детства лошадь правильно кормить,  содержать, тренировать и, конечно, любить. Однако лошади редко проживают всю жизнь в одних руках. Если учесть, что до 90% лошадей поражены в той или иной степени, то всем нам стоит позаботиться о лечении или, как минимум, профилактики этого заболевания у наших подопечных. Алгоритм терапии язвенного гастрита следующий.

Диетотерапия и соблюдение режима кормления

1 Лошадь должна получать корм как можно чаще, если не непрерывно. Концентрированные корма лучше давать 4-5 раз малыми порциями.

2 Увеличение в рационе количества грубого корма (сено) и жиров (растительное масло, жмых) и уменьшение крахмала (зерновые). Пропорция: 20% концентратов и 80% грубых кормов.

3 Не следует нагружать лошадь сразу после кормления овсом или другим зерном, так как нагрузка замедляет процессы пищеварения и опорожнения в желудке, что играет не последнюю роль в повышении кислотности его содержимого.

4 Крайне благотворно на состояние всего ЖКТ влияет выпас. Лошадь поедает корм медленно в течение длительного периода, трава – источник клетчатки и витаминов, к тому же выгул снижает стресс.

5 Применение подкормок гастропротективного назначения. Понижение кислотности и защита слизистой оболочки Для снижения кислотности желудочного сока применяют: Н2-антигистаминные средства; ингибирующие протонный насос, противоязвенные средства; препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка. Способности слизистой оболочки ЖКТ колоссальны. При грамотной терапии, включающей в себя комплексное медикаментозное лечение, диетотерапию, изменение условий содержания и эксплуатации, видимый эффект достигается за считанные дни. Полный же курс лечения, в зависимости от степени поражений, составляет 3-4 недели. Однако не следует забывать, что вновь сформировавшиеся ткани на месте поражения содержат большее количество коллагеновых и фиброзных волокон, что снижает защитные свойства слизистой желудка и ее устойчивость к агрессивным факторам. Именно поэтому такие проблемы, как эрозии и язвы, склонны к рецидивам.

Решение есть!

Для профилактики развития  повторного язвенного процесса и облегчения лечебных мероприятий при купировании острого состояния ирландская фирма TRM, уже давно зарекомендовавшая себя на российском рынке ветеринарных препаратов для лошадей, создала подкормку GNF, сочетающую в себе антацидные и гастропротекторные свойства. В состав GNF входят натуральные компоненты: экстракт морских водорослей (защищает нежелезистый отдел желудка от разбрызгивания кислоты), фруктоолигосахариды (образуют питательную среду для полезных бактерий в кишечнике), аминокислоты глутамин и треонин (способствуют восстановлению эпителиальных клеток и повышению барьерной функции кишечника), а также карбонат кальция, гидроксид магния (стабилизирующие кислотность желудочного сока) и вспомогательные и связующие вещества.

GNF выпускается в форме гранулированной подкормки и пасты. В состав пасты, кроме всего вышеперечисленного, входит кора скользкого вяза. Главный компонент коры – слизь, состоящая из двух и более полиуронидов и обладающая бактерицидными свойствами. Она также содержит дубильные вещества, катехины, биофлавоноиды, полисахариды, волокна, тритерпеноиды. Луб богат кальцием, магнием, фосфором, витаминами (А, В, С, К), поглощает токсины из кишечника и оказывает антикатаральное, противовоспалительное, антисептическое воздействие, очищает кишечник, уменьшает раздражение. При приеме внутрь скользкий вяз вызывает рефлекс стимуляции нервных окончаний в ЖКТ, что приводит к усилению секреции слизи. Применение гастропротекторов, в частности, препарата GNF как средства лечения язвенной болезни является высокоэффективным, особенно у лошадей с легкой и средней тяжестью лечения болезни. И может быть рекомендовано как с лечебной, так и с профилактической целью, особенно при прогнозируемых стрессовых событиях.
Следует отдельно отметить, что GNF может применяться в течение всего периода выступлений лошади без каких-либо ограничений, так как он не является допингом и официально разрешен FEI.

Особенности лошадиного желудка

Желудок лошади представляет собой очень небольшой (относительно размеров тела) изогнутый полый орган, объем которого составляет 8-15 л. Он, как у человека и собаки, однокамерный. Отличительная особенность строения состоит в том, что в передней части, примыкающей к пищеводу, он выстлан слизистой оболочкой, лишенной секреторных желез (то есть не имеет защитного слоя слизи), которые в изобилии имеются в остальной части желудка. Железы в остальных отделах желудка вырабатывают соляную кислоту, пищеварительные ферменты и муцин – особое вещество, защищающее стенки желудка, нейтрализующее кислотность желудочного сока. Желудочный сок лошади имеет чрезвычайно кислое значение рН 2,5-5,6, а на голодный желудок, до 1,6 (нейтральное значение 7,0). Напомним, что вырабатывается его до 60 л в день! Желудок лошади был задуман природой для питания в пастбищных условиях и рассчитан на постоянный, регулярный прием пищи небольшими порциями, причем кормов, богатых клетчаткой: травы и сена. Поэтому желудочный сок вырабатывается практически непрерывно.

Повышенная кислотность желудка

21.04.2021

Повышенная кислотность желудка — очень неприятное заболевание пищеварительной системы. Это состояние чрезмерной секреции кислоты, которое раздражает желудок и вызывает ряд неприятных симптомов. Оно вызывает, среди прочего, боль в животе, изжогу, метеоризм, запор или ощущение жжения в груди.

Существует множество причин повышенной кислотности, наиболее распространенной из которых является нездоровая и нерегулярная диета, основанная на трудноусвояемых продуктах. Лечение заключается в приеме препаратов, блокирующих кислоту, но не менее важно изменить привычки питания. Проверенные домашние средства, такие как употребление льняного, имбирного или картофельного сока или жевание семян можжевельника, также могут помочь облегчить симптомы ацидоза. Так как же бороться с избытком желудочного сока? Какой диеты нужно придерживаться и каких продуктов следует избегать?

Причины повышенной кислотности желудка

Повышенная кислотность (адиоз) желудка возникает из-за чрезмерного производства соляной кислоты в желудочном соке, которая изменяет pH пищеварительной системы на более кислый.

Соляная кислота необходима для переваривания пищи, но она вызывает коррозию. Нормальная слизистая оболочка желудка нейтрализует действие этой кислоты, но при ее повреждении (рефлюкс, язвенная болезнь) она не выполняет свои функции, а избыток желудочного сока создает неприятные симптомы.

Основная причина повышенной кислотности желудка — неправильное питание. Повышенную секрецию желудочного сока стимулируют трудно перевариваемые блюда, особенно когда углеводы сочетаются с белками и жирами. Очень кислая или очень острая пища также вызывает повышенную кислотность. На это состояние также влияют нерегулярное питание, поспешное употребление пищи, переедание или голодание. Повышению количества соляной кислоты также способствуют стимуляторы: алкоголь, сигареты и кофе. Кроме того, это может быть реакция на стресс или прием определенных лекарств, например, аспирина.

Симптомы повышенной кислотности желудка

Нарушение кислотного баланса в организме вызывает очень неприятные симптомы. В первую очередь это боль в верхней части живота из-за раздражения слизистой оболочки желудка, которая возникает через несколько часов после еды. Сопровождается тошнотой, рвотой, газами, несварением. Также можно испытать изжогу, которая представляет собой жгучую боль в пищеводе, когда кислая пища возвращается в пищеварительную систему. Также может наблюдаться жгучая боль за грудиной, кислотная отрыжка и чувство раздражения и усталости.

Как лечить повышенную кислотность?

Лечение повышенной кислотности желудка в основном заключается в изменении диеты и использовании фармакологических средств для облегчения симптомов. Для этого используются ингибиторы протонной помпы, подавляющие секрецию соляной кислоты. Также используются Н2-блокаторы, подавляющие гистамин-зависимую выработку желудочного сока. Иногда также принимают антациды. Эти продукты эффективны и относительно безопасны, но следует проконсультироваться с врачом, который подберет подходящие препараты.

Диета при повышенной кислотности

Правильная диета играет очень важную роль в лечении повышенной кислотности желудка. Это самый простой способ снизить секрецию соляной кислоты и избавиться от недугов. Это также поможет ускорить заживление язв желудочно-кишечного тракта и улучшить качество жизни. Из меню следует исключить продукты, повышающие выработку пищеварительных соков, то есть трудноперевариваемые и острые продукты, жирное мясо, сладости, мучные изделия с высоким содержанием углеводов и бобовые.

Также следует исключить алкоголь, кофе и крепкий чай. Однако можно употреблять овощи, фрукты, нежирное мясо, рыбу и нежирные молочные продукты. Также нельзя сочетать крахмалистые и белковые продукты в одном приеме пищи. Нужно есть регулярно, не менее 5 раз в день. Продукты лучше всего готовить на пару или тушить, следует избегать жарки. Перед употреблением стоит измельчить пищу, а во время еды тщательно пережевывать. Также важно не переедать, но и не вызывать чувства голода.

Навигация по записям

Препараты от желудочной кислоты: 5 вопросов, которые следует задать

26 октября 2004 г. — Предупреждение: Лекарства, которые вы принимаете для облегчения кислотного рефлюкса или расстройства желудка, могут увеличить риск развития опасной пневмонии.

Кислотный рефлюкс (также называемый изжогой или кислотным расстройством желудка) представляет собой обратный поток кислоты из желудка в пищевод. Большинство людей испытывают ощущение жгучей боли в груди за грудиной, которая распространяется на шею и горло. Иногда его описывают как кисловатый привкус кислоты в задней части горла, который усиливается во время еды.

Вам не о чем беспокоиться, если вы относительно здоровы и принимаете эти препараты только время от времени. Но если вы часто принимаете эти препараты, особенно если у вас плохое общее состояние здоровья, пришло время поговорить с врачом.

Два разных вида наркотиков.

Самые сильные препараты, вызывающие кислоту в желудке, называются ингибиторами протонной помпы или ИПП. Эти препараты почти удваивают риск развития пневмонии. Ингибиторы протонной помпы включают:

Также под подозрением — при частом приеме и в более высоких дозах — находятся антагонисты h3-рецепторов.Пользователи этих лекарств могут увеличить риск пневмонии более чем на 50%. К ним относятся:

Все эти препараты делают именно то, для чего они предназначены: снижают кислотность желудка. Проблема в том, что ваше тело использует желудочную кислоту для уничтожения микробов, которые попадают в желудок. Когда уровень кислоты в желудке снижается, микробы могут преодолеть эту естественную линию защиты.

Риск пневмонии невысокий. Согласно исследованию, один из 100 человек, принимавших наркотики в течение всего года, заболевал легочной инфекцией, которой в противном случае у него или у нее не было бы.

5 вопросов к врачу

  1. Мне действительно нужно принимать эти препараты? Когда мне их принимать? Когда мне следует прекратить их прием?
  2. Существуют ли альтернативы непрерывному лечению? Помогло бы, если бы я похудела или следила за своей диетой?
  3. Может ли кислотный рефлюкс сам по себе вызывать симптомы, подобные пневмонии? Как я могу определить разницу?
  4. Нужно ли опасаться развития пневмонии? Что может увеличить или уменьшить мой риск?
  5. Есть ли другой препарат, который я мог бы принимать, или другие способы использования препарата, который я принимаю, чтобы снизить риск развития пневмонии?

Систематический обзор лекарственных взаимодействий, опосредованных агентами, снижающими кислотность желудка, с перорально вводимыми лекарствамид.

, препараты, которые вызывают или предположительно оказывают влияние на лекарство-субстрат) с лекарствами-субстратами (т. е. с препаратами, системное воздействие которых может или не может быть изменено наркотиком-нарушителем), влияя на их всасывание, метаболизм или элиминацию, и эти механизмы обсуждаются в этом разделе.

Всасывание

После перорального приема лекарственные препараты обычно системно всасываются через желудочно-кишечный тракт в кровоток, что позволяет распределить их по местам-мишеням действия [13, 14].Степень и скорость всасывания определяются как свойствами лекарства, так и характеристиками желудочно-кишечного тракта отдельного пациента (например, пищевой статус, сопутствующие заболевания, желудочно-кишечные заболевания и т. д.). Внутренние физико-химические свойства лекарства являются важными факторами перорального всасывания, включая стабильность, растворимость, проницаемость, липофильность, размер частиц, форму и физическую форму активного фармацевтического ингредиента, а также состав [15, 16].

Чтобы полностью понять DDI, опосредованные ARA через повышенный pH желудка, важно рассмотреть физиологический pH желудочно-кишечного тракта.Диапазон рН в пищеварительном тракте человека широко варьируется. В состоянии голодания нижняя часть желудка выделяет соляную кислоту до тех пор, пока ее рН не достигнет 1,0–3,5, а в состоянии сытости — 3,0–7. В тонкой кишке рН составляет 6,0–8,0, в толстой кишке – 5,5–8,0 [14, 17, 18].

Слабые кислоты и слабые основания

Когда рН желудка повышается под действием АРА, растворимость слабых кислот обычно увеличивается [19]. Для клинических доз слабокислотных препаратов, которые не полностью растворяются в желудочном соке при физиологическом рН, повышение рН желудка может привести к повышенному растворению, а также к последующей скорости и/или степени абсорбции.Для клинических доз слабоосновных препаратов, которые не полностью растворяются при физиологическом рН, повышение рН желудка может привести к снижению растворения, а также последующей скорости и/или степени абсорбции [19]. Большинство клинически значимых DDI, вызванных ARA с помощью этого механизма, имеют слабые основания.

Состав/лекарственная форма Эффект

На рынке доступно множество различных составов пероральных лекарственных форм [20]. К ним относятся лекарственные формы с немедленным высвобождением (IR) и лекарственные формы с модифицированным высвобождением (MR).

Лекарственные формы с модифицированным высвобождением

Лекарственные формы MR, часто вводимые для уменьшения частоты дозирования [20], включают формы с пролонгированным высвобождением (ER) и отсроченным высвобождением (DR). Примеры этих лекарственных форм ER включают формы с контролируемым высвобождением, пролонгированным высвобождением, пролонгированным высвобождением и формы длительного действия. Эти лекарственные формы ER обычно не взаимодействуют с ARA из-за отсутствия участия компонента pH в высвобождении лекарства. Лекарственные формы

DR включают продукты с кишечнорастворимой оболочкой, которые проходят через желудок в неизмененном виде, а затем высвобождаются из-за среды с более высоким pH в нижних отделах желудочно-кишечного тракта [20]. Лекарственные формы DR защищают лекарство от желудочного сока, уменьшают раздражение желудка лекарством и улучшают всасывание лекарства в нужном месте желудочно-кишечного тракта. Энтеросолюбильные покрытия выгодны, в частности, в отношении лекарственных средств с химической или физической нестабильностью в кислых условиях. Для тех лекарств, которые не выделяются в желудке, pH высвобождения может варьироваться от 5,0 до 7,0, в зависимости от предполагаемого местоположения в кишечнике [21]. Примечательно, что АРА могут повышать рН желудка выше 6.0 [22], что может привести к преждевременному высвобождению препарата в лекарственной форме DR. Следствием этого является потенциальная деградация препарата в желудочном соке, раздражение желудка препаратом и изменение скорости и/или степени абсорбции [23]. Лекарственные формы DR, скорее всего, взаимодействуют с ARA из-за характерного профиля высвобождения, связанного с pH. Однако некоторые составы DR, такие как лекарственные формы с временным интервалом, не зависят от pH.

Лекарственные формы с немедленным высвобождением

Лекарственные формы с немедленным высвобождением быстро растворяются после перорального приема.Для этих составов кислотно-щелочные характеристики препарата-субстрата важны для определения его растворимости и/или химической стабильности в желудочном соке [1]. ARA могут взаимодействовать с составами IR, когда лекарство-субстрат проявляет pH-зависимую растворимость или pH-зависимую химическую стабильность.

Хелатирование

Поливалентные катионы в антацидных препаратах могут образовывать нерастворимый хелатный комплекс с лекарствами [1]. Такие хелаты могут плохо всасываться, снижая биодоступность лекарственного субстрата.Для хелатирования требуется суммарный заряд катиона + 2 или + 3; таким образом, антациды, содержащие кальций, магний и алюминий, являются обычными виновниками хелатирующих эффектов с препаратами-субстратами. Бикарбонат натрия, единственный антацид, содержащий ионы металлов, с суммарным зарядом + 1, не подвергается DDI на основе хелатирования [24].

Метаболизм

Цитохром Р450

CYP — гемсодержащее суперсемейство, отвечающее за биотрансформацию экзогенных веществ, в том числе  ~ 80% лекарственных средств [25].Что касается АРА, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 и CYP3A4 являются наиболее важными с точки зрения DDI. CYP1A2 преимущественно экспрессируется в печени и отвечает за метаболизм таких лекарств, как клозапин, оланзапин, теофиллин и их производные [25, 26]. Среди ферментов CYP2 CYP2C9 является наиболее широко экспрессируемым ферментом CYP2 в печени, на его долю приходится ~20% метаболизма лекарственных препаратов [26]. Из-за полиморфного потенциала CYP2C9 различия в метаболизме и распределении лекарств очевидны у разных людей, что может быть проблемой для препаратов с узким терапевтическим индексом [25, 26].CYP2C19 является клинически важным ферментом, который метаболизирует несколько лекарств, включая омепразол, диазепам и пропранолол [25, 26, 27]. Многие клинически значимые взаимодействия АРА с препаратами, метаболизируемыми CYP, происходят через CYP2C19 [25]. Фермент CYP2D6 отвечает за метаболизм  ~ 20% лекарственных препаратов [25, 26]. CYP3A4 является одним из основных ферментов CYP3A у человека, который участвует в метаболизме широкого спектра типов субстратов и фактически отвечает за метаболизм от  ~ 30 до 50% лекарственных средств [25, 26].

h3RA и ИПП могут действовать как ингибиторы или индукторы ферментов CYP [5]. При действии в качестве ингибитора CYP одновременное введение АРА может привести к увеличению системного воздействия препарата или снижению превращения пролекарства в его активную форму. Фактически ингибирование CYP представляет собой частую причину DDI, наблюдаемую в клинической практике [28]. Такое ингибирование CYP с помощью h3RA и PPI происходит посредством обратимого конкурентного ингибирования, когда лекарство-субстрат и ARA (или ингибитор) связываются с активным центром фермента.Степень ингибирования зависит от концентрации ARA в активном центре и «профилей CYP» как лекарственного субстрата, так и ARA [2].

В отличие от ингибирования CYP может происходить индукция ферментов CYP, что приводит либо к повышению активности пролекарства, либо к усилению элиминации самого препарата. Индуцируемые ферменты включают CYP2A, CYP2B, CYP2C, CYP2E и CYP3A [29]. Примечательно, что ARA-опосредованная индукция CYP реже наблюдается в отношении клинически значимых DDI.

Выведение

Транспортер органических катионов 2

Транспортеры органических катионов (ОКТ) экспрессируются по всему телу; однако OCT2 преимущественно локализуется в проксимальных канальцах почек. OCT работают в тандеме с переносчиками оттока, чтобы способствовать выведению лекарств [6]. Например, ОСТ секретируют эндогенные катионы и удаляют положительно заряженные лекарства (например, ранитидин) из организма. На основании данных in vitro, OCT2 может ингибироваться h3RA, что может приводить к уменьшению почечной экскреции субстрата и увеличению системного воздействия и потенциальной токсичности [6].

P -Гликопротеин

P -Гликопротеин (P-gp), также известный как белок множественной лекарственной устойчивости 1, важен для транспорта лекарств, способствуя перемещению лекарства из слизистой оболочки кишечника обратно в просвет кишечника , тем самым способствуя устранению первого прохождения [30]. Интуитивно ингибирование этого переносчика будет означать, что лекарство будет всасываться в большей степени, что может привести к побочным эффектам, возможно, связанным с достижением токсических концентраций лекарств в плазме даже при приеме в рекомендуемых дозах.

Ощелачивание мочи

Антациды могут повышать рН мочи [1]. В исследовании на здоровых мужчинах наблюдалось увеличение рН мочи на 0,48 и 0,86 ЕД при введении гидроксида магния и суспензии гидроксида алюминия и магния соответственно в течение 7 дней [31]. pH мочи может быть основным фактором почечной экскреции лекарств. При щелочной реакции мочи почечный клиренс слабокислотных молекул лекарства будет иметь тенденцию к увеличению. В щелочной среде слабокислые препараты являются полярными (заряженными) и, таким образом, с меньшей вероятностью проходят через мембраны для реабсорбции в большой круг кровообращения, а слабоосновные препараты становятся нейтральными и остаются неполярными (незаряженными), что позволяет им с большей вероятностью проходят через мембраны для повторного попадания в системный кровоток и увеличивают их системное воздействие [32].Повышенный рН мочи может привести либо к достижению токсических концентраций для слабоосновных молекул лекарств, либо к снижению эффективности слабокислых молекул лекарств.

Последствия

Терапевтические дозы АРА могут повышать рН желудка до  > 6,0 [19]. Важно различать механизм действия различных АРА и степень их влияния на рН желудка. Кроме того, важно выявить другие возможные механизмы взаимодействия АРА и препаратов-субстратов.Понимая такие механизмы, можно исследовать возможные стратегии смягчения последствий. В настоящее время общие стратегии смягчения включают увеличение интервала дозирования, избежание взаимодействия, выбор альтернативного агента или мониторинг терапии [1, 2, 9].

pH желудка – обзор

76.2 Колонизация слизистой оболочки желудка

Кислотность желудка и перистальтика обычно препятствуют бактериальной колонизации желудка человека. Однако естественный отбор дал H.pylori с несколькими механизмами ускользания от этих первичных защитных механизмов и установления персистирующей инфекции в желудочной нише (табл. 76.1). Острый прием H. pylori у людей приводит к транзиторной гипохлоргидрии, 31,32 , но у нелеченных хозяев микробнозависимое ингибирование секреции кислоты проходит в течение нескольких месяцев, а внутрипросветный рН снижается до нормального диапазона. 32 У некоторых людей производство кислоты продолжает увеличиваться, что, вероятно, является результатом компенсаторного повышения уровня гастрина в сыворотке и снижения уровня соматостатина в слизистой оболочке, вызванного воспалением желудка. 33–36

Таблица 76.1. H. pylori Компоненты, которые разрешают колонизацию желудка или уклонение от ответа хоста

90 118
бактериальный продукт Функции Нацелевая защита
Уронение
Уронение . Нейтрализации кислотности / регулирования воспаления
Raltellum Мотоцификация / Evade TLR5 Peristalsis TLR5
Адгезины
Эпителий желудка Peristalsis 9019 Иммунный ответ
Arginase Снижение оксида азота воспаление
AHPC, NAPA AHPC, NAPA AHPC Окислительное напряжение
LPS Evade TLR4 Immount Rescite
Vaca подавляет T-клеточную активацию Иммунный ответ
CAGY Антигенный вариант Иммуновое распознавание

Еще один механизм изменений PH в пределах H.pylori представляет собой уреазу, никельсодержащий гексадимер, состоящий из двух разных субъединиц (60 и 27 кДа; таблица 76.1). 37,38 Ферментативная активность уреазы сохраняется среди всех известных видов Helicobacter , 39 , а первичная структура уреазы мало отличается среди штаммов H. pylori ; эти характеристики согласуются с гипотезой о том, что уреаза является необходимым фактором для установления хронической инфекции. Действительно, эксперименты на мышах C57BL/6 и голых мышах показали, что активность H.pylori абсолютно необходима для успешной колонизации. 40,41 Кроме того, инфицирование макак-резусов H. pylori , продуцирующих низкие уровни уреазной активности, приводит к расширению субпопуляции, экспрессирующей высокие уровни уреазной активности. 42

Шесть из семи генов, которые составляют кластер генов H. Pylori , включают в себя: UREA и UREB кодируют структурные субъекты уреализации, а UREE , UREF , UREG , и ureH кодируют вспомогательные белки, необходимые для сборки и вставки Ni 2 + , необходимые для образования активной уреазы. 43 Активность уреазы увеличивается в 10-20 раз при снижении рН с 6,0 до 5,0, а затем остается постоянной при рН 2,5. 44,45 Кислотная активация цитоплазматической уреазы опосредована экспрессией третьего гена в кластере генов уреазы, ureI , который кодирует H + -регулируемый канал мочевины. UreI увеличивает проницаемость бактериальной мембраны для мочевины по меньшей мере в 300 раз по мере того, как pH окружающей среды становится кислой, 46 и присутствие этого активируемого кислотой канала мочевины в H.pylori необходима для эффективного использования мочевины, содержащейся в желудочном соке. UreA/B образует мембранный комплекс с UreI, а сборка апофермента уреазы на поверхности мембраны облегчает доступ мочевины к уреазе в цитоплазме, что позволяет быстро нейтрализовать периплазматическое пространство. 47 Эти данные объясняют абсолютную потребность как в уреазе, так и в UreI для выживания H. pylori при рН среды менее 4,0, а также для успешной колонизации животных моделей. 48,49 Потенциальная новая функция уреазы была обнаружена Gobert et al. с использованием изогенных делеционных мутантов H. pylori и рекомбинантных белков в системах совместного культивирования H. pylori :макрофаги. 50 Эти исследователи определили, что активация индуцибельной синтазы оксида азота (NOS) и высвобождение оксида азота (NO), провоспалительной молекулы, зависели от экспрессии ureA , подняв гипотезу о том, что уреаза может быть необходима не только для производства аммиака но может также регулировать воспаление. 50

H. pylori может дополнительно изменять рН желудка за счет увеличения выработки хозяином провоспалительного цитокина IL-1β, обладающего выраженными кислотоподавляющими свойствами. Исследования на монгольских песчанках, инфицированных H. pylori , показали, что уровень IL-1β в слизистой оболочке желудка повышается через 6–12 недель после заражения. Это увеличение соответствует обратному уменьшению продукции желудочного сока. 51 Демонстрация того, что введение рекомбинантного агониста рецептора IL-1 нормализует выделение кислоты, указывает на то, что IL-1β является ключевым модулятором секреции кислоты. 51 Полиморфизмы хозяина, связанные с повышенной экспрессией IL-1β, связаны с повышенным риском развития атрофического гастрита и аденокарциномы желудка. 52–56 Аллели с высокой экспрессией другого провоспалительного цитокина с кислотосупрессивными свойствами, TNF-α, также связаны с повышенным риском рака желудка. 53,55

Для облегчения движения в желудочной слизи и противодействия перистальтике H. pylori обладает пятью или шестью полярными жгутиками, которые состоят из двух основных структурных субъединиц: FlaA 53 кДа и FlaB 54 кДа. 57,58 Гены, кодирующие эти два флагеллина, расположены в отдаленных участках хромосомы H. pylori и транскрипционно регулируются разными промоторами. 57,59 Экспрессия flaB и гена, кодирующего компонент экспортного аппарата базального тельца жгутиков ( flhA ), достигает пика в начале фазы роста бактерий и предшествует экспрессии flaA . 60 Флагеллин-зависимая подвижность также регулируется на посттранскрипционном уровне с помощью H.pylori бицистронный оперон, состоящий из neuA , кодирующего цитидилмонофосфат- N -синтетазу ацетилнейраминовой кислоты, и flmD , который кодирует предполагаемый ген гликозилтрансферазы. 61 Инактивация flmD приводит к дефектному подвижности мутанту H. pylori , который не способен гликозилировать FlaA. Eaton et al., которые показали, что афлагеллят штаммов H. pylori только временно колонизировал гнотобиотических поросят. 59 Ультраструктурные исследования показали, что жгутик H. pylori покрыт оболочкой, являющейся продолжением наружной мембраны бактерии, которая, вероятно, защищает кислотолабильную структуру жгутика от желудочного содержимого. 62 Подобно продукции уреазы, подвижность необходима для персистирующей инфекции, и McGee с коллегами сообщили, что FlbA, компонент аппарата секреции жгутиков, который регулирует биосинтез жгутиков, также опосредует активность уреазы; 63 Таким образом, FlbA может сочетать продукцию уреазы и подвижность, бактериальные фенотипы, которые необходимы для установления и поддержания колонизации желудка.

Помимо подвижности, хемотаксис играет важную роль в способности H. pylori закрепляться в желудке. H. pylori экспрессирует четыре хемотаксических рецептора для восприятия внешних раздражителей: TlpA, TlpB, TlpC и TlpD. TlpA является рецептором аргинина и бикарбоната натрия, а TlpB необходим для таксиса pH. В настоящее время специфические активаторы для TlpC и TlpD неизвестны. 64,65 В отличие от FlaA и FlaB потеря белков Tlp не изменяет уровни колонизации у инфицированных животных дикого типа.Однако мутации в tlpB приводят к значительно меньшему воспалению у инфицированных мышей C57BL/6 или песчанок. 66,67

Хотя подавляющее большинство H. pylori в колонизированных хозяевах являются свободноживущими, примерно 20% связываются с эпителиальными клетками желудка. 68 Адгезионные свойства, вероятно, важны для получения питательных веществ от хозяина и/или для устойчивости к отслаиванию слоя слизистого геля. Адгезия H. pylori к эпителию желудка является высокоспецифичной in vivo и когда H.pylori обнаруживается в двенадцатиперстной кишке, он покрывает только островки желудочной метаплазии, а не клетки кишечного типа. 69 Описано несколько лигандов H. pylori и хозяина, участвующих в адгезии. К ним относятся гемагглютинин H. pylori с молекулярной массой 20 кДа, кодируемый гпа , который связывается с содержащими сиаловую кислоту компонентами мембран эритроцитов 70 , и экзофермент S-подобный белок с молекулярной массой 63 кДа, который связывает фосфатидилэтаноламин и ганглиотетраозилцерамид 90 71–73 H. pylori также может связываться с несиалилированными лигандами, включая ламинин, фибронектин, различные коллагены, гепаринсульфат, сульфатид и трилистный фактор 1 (TFF1). 74–79

Другим связанным с адгезией продуктом H. pylori является HopZ, и инактивация гена, кодирующего этот белок, резко снижает способность H. pylori связывать эпителиальные клетки желудка in vitro . 80 Аналогично, инактивация генов, кодирующих AlpA и AlpB, ослабляет связывание H.pylori к эпителиальным клеткам, что указывает на то, что эти молекулы функционируют как адгезины. 81 Гены, кодирующие HopZ, AlpA и AlpB, присутствуют в большинстве, если не во всех, изолятах H. pylori , 80,81 , что позволяет предположить, что они могут играть важную роль в колонизации.

О-антиген липополисахарида (LPS) H. pylori содержит различные человеческие антигены Льюиса, в том числе Lewis x , Lewis y , Lewis a и Lewis b и 81–8104 инактивация бактериальных генов, кодирующих Lewis x и Lewis y , приводит к неспособности H.pylori для колонизации мышей, 85 позволяет предположить, что антигены H. pylori Lewis также могут опосредовать адгезию (таблица 76.1). In vitro , предварительная инкубация H. pylori с моноклональными антителами против Льюиса x ингибирует связывание бактерий с эпителиальными клетками желудка. 86,87 Штаммы H. pylori , которые сильно экспрессируют Lewis x/y , связаны с усиленной нейтрофильной инфильтрацией и более высокой плотностью колонизации, чем штаммы, которые лишь слабо экспрессируют Lewis x/y . 88 Поскольку H. pylori антигены Льюиса подвергаются фазовой изменчивости (т. е. случайным и обратимым высокочастотным изменениям фенотипа), 87,89–92 функциональная роль таких изменений фенотипа Льюиса может заключаться в отщеплении H .pylori из эпителиальных клеток хозяина, что впоследствии облегчило бы перенос новому хозяину. 93

Исследования, которые были сосредоточены на прилипании H. pylori к эпителию желудка, также позволили понять механизмы, благодаря которым этот микроорганизм колонизирует различные части желудка.Например, Syder и коллеги изучали бактериальный тропизм у трансгенных мышей с дефицитом секретирующих кислоту париетальных клеток. 94 Мышей колонизировали в течение 8 недель штаммом H. pylori , который экспрессирует адгезины, распознаваемые эпителиальными рецепторами гликана NeuAcα2,3Galβ1,4. У контрольных мышей H. pylori проявляли тропизм к слизистой оболочке желудка, не содержащей париетальных клеток (например, границе между плоскоклеточным эпителием и проксимальным железистым эпителием), и лимфоцитарная инфильтрация обнаруживалась преимущественно в этой области.У мышей с генетической абляцией париетальных клеток эпителиальные клетки-предшественники синтезировали гликаны NeuAcα2,3Galβ1,4, что сопровождалось расширением бактериальной колонизации и лимфоидных агрегатов внутри железистого эпителия. 94 Гистопатологические исследования на инфицированных людях постоянно отмечают, что H. pylori связывается с определенными областями внутри желудочного эпителия и что плотность бактерий наибольшая в верхней части желудочных желез. Этот образец колонизации отражает распределение TFF1, и Clyne et al.показали, что H. pylori авидно связывается с димерами TFF1, 95 предполагая, что TFF1 может действовать как рецептор для этого организма in vivo . В настоящее время было показано, что специфический компонент желудочного муцина (α1,4-связанный N -ацетилглюкозамин O -гликан), который ограничивается более глубокими железистыми областями, редко колонизируется H. pylori , оказывает противомикробное действие против H. .pylori in vitro путем ингибирования биосинтеза холестерин-d-глюкопиранозида, который является основным H.pylori компонент клеточной стенки. 96 Эти результаты показывают, что у хозяина развились механизмы, ограничивающие H. pylori определенными участками слизистой оболочки желудка.

Использование препаратов, подавляющих кислотность желудка, связано с повышенным риском пневмонии — ScienceDaily

Лица, принимающие препараты, подавляющие кислотность желудка, могут подвергаться повышенному риску развития внебольничной пневмонии, согласно статье в выпуске от 27 октября. JAMA.

Согласно справочной информации в статье, от 20 до 40 процентов населения в целом испытывают по крайней мере один эпизод расстройства желудка или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ, обратный поток кислоты из желудка в глотательную трубку или пищевод), а 5 процентов обращаются к врачу. врач общей практики по своему заболеванию. В первичной медико-санитарной помощи распространенным способом лечения этих симптомов является снижение секреции желудочного сока с помощью кислотоподавляющих препаратов. Однако эти лекарства могут повысить уязвимость к инфекциям, поскольку кислотность желудка является основным защитным механизмом от проглатываемых патогенов.

Роберт Дж. Ф. Лахей, доктор философии, из Медицинского центра Университета Св. Радбуда, Неймеген, Нидерланды, и его коллеги изучили частоту развития пневмонии как у пациентов, которые принимали, так и не принимали кислотоподавляющие препараты. Пациенты были идентифицированы из базы данных Integrated Primary Care Information (IPCI) в период с января 1995 г. по декабрь 2002 г. Исследуемая популяция включала 364 683 человека из Нидерландов, у которых впервые развился 5 551 случай пневмонии.

Исследователи обнаружили, что текущее использование всех кислотоподавляющих препаратов было связано с 27-процентным увеличением риска пневмонии, с более высокими рисками для определенных классов кислотоподавляющих препаратов (таких как ингибиторы протонной помпы или препараты-антагонисты h3-рецепторов). .

«Эффективность кислотоподавляющих препаратов при лечении симптомов верхних отделов желудочно-кишечного тракта превосходна. Тем не менее, кислотоподавляющие препараты имеют некоторые существенные недостатки», — пишут авторы. «У лиц, принимающих кислотоподавляющие препараты, чаще развивается внебольничная пневмония по сравнению с теми, кто не использует кислотоподавляющие препараты, что в целом не является проблемой, поскольку риск развития пневмонии низок. Повышенный риск пневмонии является проблемой для пациентов с повышенным риском инфицирования, особенно потому, что внебольничная пневмония потенциально опасна.»

(JAMA. 2004; 292:1955-1960. Доступно после введения эмбарго на сайте www.jama.com)

Передовая статья: Подавление кислотности и пневмония — клинические показания для рационального назначения

В сопроводительной редакционной статье Джеймс С. Грегор, доктор медицины из Университета Западного Онтарио, Лондон, Онтарио, Канада, исследует эффективность и риски кислотоподавляющих препаратов.

«Благодаря своей эффективности и впечатляющему профилю безопасности, который намного превзошел первоначальные ожидания, препараты, подавляющие кислотность, неизменно входят в число наиболее широко назначаемых лекарств во всем мире, с объемом продаж почти 13 миллиардов долларов в 1998 году и ежегодным темпом роста в три процента.»

Доктор Грегор утверждает, что эти препараты в настоящее время широко используются для лечения ряда желудочно-кишечных заболеваний. «По мере дальнейшего расширения показаний к применению этих препаратов и по мере старения населения количество пациенто-лет воздействия будет продолжать расти, и любые нераспознанные осложнения будут приобретать все большее значение».

В заключение он сказал: «Если подавление кислотности вызывает некоторые случаи пневмонии, это обнадеживает, что риск относительно невелик и что осложнение в большинстве случаев обычно поддается лечению.Однако ни одно лекарство не может быть без побочных эффектов. Забота о безопасности пациента должна направлять начальное назначение и, возможно, что более важно, постоянное использование даже самого безобидного препарата».

(JAMA. 2004; 292: 2012-2013. Доступно после введения эмбарго на сайте www.jama.com)

Антагонисты h3-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, прокинетики, антациды

  • Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, Vigneri S, Scarlata P, Savarino V. Стратегия ведения пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: сравнение эмпирического лечения эзомепразолом и лечение, ориентированное на эндоскопию. Am J Гастроэнтерол . 2008 фев. 103(2):267-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кац ПО. Медикаментозная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в 2007 г. Rev Gastroenterol Disord . 2007 Осень. 7(4):193-203. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fass R, Sifrim D. Лечение изжоги, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Гут . 2009 фев. 58(2):295-309. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фасс Р.Неэффективность ингибитора протонной помпы: какие есть варианты лечения? Am J Гастроэнтерол . 2009, март 104, приложение 2:S33-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайдельбау Дж. Дж., Голдберг К. Л., Инадоми Дж. М. Чрезмерное использование ингибиторов протонной помпы: обзор экономической эффективности и риска [исправлено]. Am J Гастроэнтерол . 2009, март 104, приложение 2: S27-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Наберите MS. Применение ингибиторов протонной помпы и кишечные инфекции. Am J Гастроэнтерол . 2009, март 104, приложение 2:S10-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • DeVault KR, Castell DO. Обновленные рекомендации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Гастроэнтерол . 2005 г., янв. 100 (1): 190–200. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Организация Гэллапа. Изжога в Америке: Национальное исследование Gallup Organization . Принстон, Нью-Джерси: Организация Гэллапа; 1988.

  • Рихтер Ю.Е.Хирургия рефлюксной болезни: размышления врача-гастроэнтеролога. N Английский J Med . 1992 19 марта. 326(12):825-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен CL, Роберт JJ, Orr WC. Симптомы сна и гастроэзофагеальный рефлюкс. Дж Клин Гастроэнтерол . 2008 янв. 42(1):13-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Свин С. Проверка симптомов: это ГЭРБ?. J Contin Educ Nurs . 2009 март 40 (3): 103-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миттал Р.К., Рочестер Д.Ф., МакКаллум Р.В.Сфинктерное действие диафрагмы при расслабленном нижнем пищеводном сфинктере у человека. Am J Physiol . 1989 г., январь 256 (1 часть 1): G139-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миттал Р.К., МакКаллум Р.В. Характеристики транзиторной релаксации нижнего пищеводного сфинктера у человека. Am J Physiol . 1987 май. 252 (5 часть 1): G636-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миттал Р.К., Рочестер Д.Ф., МакКаллум Р.В. Влияние сокращения диафрагмы на давление нижнего пищеводного сфинктера у человека. Гут . 1987 г., 28 декабря (12): 1564–1568. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Stein HJ, DeMeester TR. Амбулаторное физиологическое обследование и хирургическое лечение нарушений моторики передней кишки. Текущий пробл сург . 1992 г. 29 июля (7): 413-555. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ, Kern M, Arndorfer RC, Reece A. Перистальтическая дисфункция пищевода при пептическом эзофагите. Гастроэнтерология . 1986 г., октябрь 91 (4): 897-904.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буттар Н.С., Фальк Г.В. Патогенез гастроэзофагеального рефлюкса и пищевода Барретта. Mayo Clin Proc . 2001 фев. 76(2):226-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хампель Х., Абрахам Н.С., Эль-Сераг Х.Б. Метаанализ: ожирение и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. Энн Интерн Мед . 2005 г., 2 августа. 143(3):199-211. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Herbella FA, Sweet MP, Tedesco P, Nipomnick I, Patti MG.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ожирение. Патофизиология и последствия для лечения. J Gastrointest Surg . 2007 11 марта (3): 286-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мерруш М., Сабате Дж. М., Жуэ П. и др. Гастроэзофагеальный рефлюкс и нарушения моторики пищевода у пациентов с морбидным ожирением до и после бариатрических операций. Обес Сург . 2007 г. 17 июля (7): 894-900. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мюррей Л., Джонстон Б., Лейн А и др.Взаимосвязь между массой тела и симптомами гастроэзофагеального рефлюкса: Бристольский проект Helicobacter. Int J Epidemiol . 2003 г. 32 августа (4): 645-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пандольфино Дж.Э., Эль-Сераг Х.Б., Чжан К., Шах Н., Гош С.К., Кахрилас П.Дж. Ожирение: проблема целостности пищеводно-желудочного перехода. Гастроэнтерология . 2006 март 130(3):639-49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эль-Сераг Х.Б., Грэм Д.Ю., Сатья Дж.А., Рабенек Л.Ожирение является независимым фактором риска развития симптомов ГЭРБ и эрозивного эзофагита. Am J Гастроэнтерол . 2005 г., июнь 100 (6): 1243-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тутуян Р,. Побочное действие лекарств на пищевод. Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2010 24 апреля (2): 91-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, et al. Лапароскопическая антирефлюксная хирургия по сравнению с лечением эзомепразолом при хронической ГЭРБ: рандомизированное клиническое исследование LOTUS. ЯМА . 2011 18 мая. 305(19):1969-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bhatia J, приход A. ГЭРБ или не ГЭРБ: суетливый младенец. Дж Перинатол . 2009 май. 29 приложение 2:S7-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Левин М.С., Рубесин С.Е. Заболевания пищевода: диагностика с помощью эзофагографии. Радиология . 2005 ноябрь 237(2):414-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Понсе Дж., Гарриг В., Агреус Л. и др.Структурированная стратегия ведения, основанная на вопроснике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) (GerdQ) по сравнению с обычной первичной медико-санитарной помощью при ГЭРБ: объединенный анализ пяти кластерных рандомизированных европейских исследований. Int J Clin Pract . 2012 Сентябрь 66 (9): 897-905. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Woodcock J. Заявление, предупреждающее пациентов и медицинских работников о NDMA, обнаруженном в образцах ранитидина [выпуск новостей]. 13 сентября 2019 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/statement-alerting-patients-and-healthcare-professionals-ndma-found-samples-ranitidine. 2019 июнь; Доступ: 15 октября 2020 г.

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA требует убрать с рынка все препараты ранитидина (Zantac) [пресс-релиз]. 1 апреля 2020 г. Доступно по адресу https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-requests-removal-all-ranitidine-products-zantac-market. Доступ: 15 октября 2020 г.

  • Ян Ю.С., Льюис Дж.Д., Эпштейн С., Мец, округ Колумбия.Длительная терапия ингибиторами протонной помпы и риск перелома шейки бедра. ЯМА . 2006, 27 декабря. 296(24):2947-53. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Келлерман Р., Кинтанар Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Первичный уход . 2017 Декабрь 44 (4): 561-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Объявления для прессы Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило первые генерические версии таблеток Aciphex с отсроченным высвобождением для лечения ГЭРБ. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm374329.htm. Доступ: 12 ноября 2013 г.

  • Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность стратегий лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — резюме. Паб AHRQ. нет. 06-EHC003-1. Декабрь 2005 г. Доступно по адресу: http:// Effectivehealthcare.ahrq.gov/healthInfo.cfm?infotype=rr&ProcessID=1&DocID=42. Доступ: 27 сентября 2010 г.

  • Рассамехиран С., Кломджит С., Хосирилак Н., Ньюджент К.Метаанализ влияния ингибиторов протонной помпы на симптомы и показатели обструктивного апноэ сна у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Proc (Бейл Юнив Мед Цент) . 2016 29 января (1): 3-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boerema I. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: пластика правосторонней, подпеченочной, передней гастропексией. Хирургия . 1969 июнь 65(6):884-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эллисон Пр. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: (20-летнее ретроспективное исследование). Энн Сург . 1973 г., сентябрь 178 (3): 273-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Варшни С., Келли Дж.Дж., Бранаган Г., Сомерс С.С., Келли Дж.М. Пересмотр протеза Ангелчика. Мир J Surg . 2002 г. 26 января (1): 129-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ниссен Р., Россетти М., Сиверт Р. [20 лет лечения рефлюксной болезни с помощью фундопликации]. Чирург . 1977 г., октябрь 48 (10): 634–639. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kazerooni NL, VanCamp J, Hirschl RB, Drongowski RA, Coran AG.Фундопликация у 160 детей в возрасте до 2 лет. J Pediatr Surg . 1994 май. 29(5):677-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Dallemagne B, Weerts JM, Jehaes C, Markiewicz S, Lombard R. Лапароскопическая фундопликация по Ниссену: предварительный отчет. Surg Laparosc Endosc . 1991 Сентябрь 1 (3): 138-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nilsson G, Larsson S, Johnsson F. Рандомизированное клиническое исследование лапароскопической и открытой фундопликации: слепая оценка периода восстановления и выписки. Бр Дж Сург . 2000 г., июль 87(7):873-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wenner J, Nilsson G, Oberg S, Melin T, Larsson S, Johnsson F. Краткосрочные результаты после лапароскопической и открытой 360-градусной фундопликации. Проспективное рандомизированное исследование. Surg Endosc . 2001 15 октября (10): 1124-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сомма С., Родригес Дж.А., Кирш Д.Г., Лю Д.К. Лапароскопическая и открытая фундопликация у новорожденных. Surg Endosc .2002 г. 16 января (1): 54-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рангель С.Дж., Генри М.К., Бриндл М., Мосс Р.Л. Небольшие доказательства в пользу небольших разрезов: педиатрическая лапароскопия и необходимость более тщательной оценки новых хирургических методов лечения. J Pediatr Surg . 2003 38 октября (10): 1429-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ротенберг СС. Опыт первого десятилетия лапароскопической фундопликации по Ниссену у новорожденных и детей. J Pediatr Surg .2005 г., 40 января (1): 142-6; обсуждение 147. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pascoe E, Falvey T, Jiwane A, Henry G, Krishnan U. Результаты фундопликации при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Pediatr Surg Int . 2016 32 апреля (4): 353-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лунделл Л., Миеттинен П., Мирволд Х.Э. и др. Продолжение (5 лет) наблюдения рандомизированного клинического исследования, сравнивающего антирефлюксную хирургию и омепразол при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Am Coll Surg . 2001 фев. 192(2):172-9; обсуждение 179-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шпехлер С.Дж. Эпидемиология и естественное течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Переваривание . 1992. 51 приложение 1:24-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Анвари М., Аллен С., Маршалл Дж. и др. Рандомизированное контролируемое исследование лапароскопической фундопликации по Ниссену в сравнении с ингибиторами протонной помпы для лечения пациентов с хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: наблюдение в течение одного года. Сур Иннов . 2006 г., 13 декабря (4): 238–49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грант А.М., Вилеман С.М., Рамзи К.Р. и др. Хирургия с минимальным доступом по сравнению с медикаментозным лечением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: совместное рандомизированное исследование в Великобритании. БМЖ . 2008 г., 15 декабря. 337:a2664. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Эль-Сераг HB. Временные тенденции гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2007 5 января (1): 17-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grant AM, Cotton SC, Boachie C, et al. Хирургия с минимальным доступом по сравнению с медикаментозным лечением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: пятилетнее наблюдение за рандомизированным контролируемым исследованием (REFLUX). БМЖ . 2013 г., 18 апреля. 346:f1908. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Rebecchi F, Allaix ME, Giaccone C, Ugliono E, Scozzari G, Morino M. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и лапароскопическая рукавная гастрэктомия: физиопатологическая оценка. Энн Сург . 2014 ноябрь 260(5):909-14; обсуждение 914-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ор Дж. Э., Рокс Д. Д., Унлу С., Хазебрук Э. Дж. Лапароскопическая рукавная гастрэктомия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: систематический обзор и метаанализ. Am J Surg . 2016 янв. 211(1):250-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило систему управления рефлюксом LINX для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm296923.htm.

  • Zhang H, Dong D, Liu Z, He S, Hu L, Lv Y. Переоценка эффективности увеличения магнитного сфинктера для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Surg Endosc . 30 сентября 2016 г. (9): 3684-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шизас Д., Мастораки А., Папуци Э. и др. Система управления рефлюксом LINX ® для преодоления «пробелов в лечении» гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор 35 исследований. Чемоданы World J Clin . 2020 26 января. 8 (2): 294-305. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Kramer JR, Shakhatreh MH, Naik AD, Duan Z, El-Serag HB. Использование и эффективность эндоскопии у пациентов с неосложненным гастроэзофагеальным рефлюксом. JAMA Intern Med . 2014 март 174 (3): 462-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маттиоли С., Лугареси М.Л., Ди Симоне М.П. и др. Хирургическое лечение внутригрудной миграции желудочно-пищеводного перехода и короткого пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Eur J Cardiothorac Surg . 2004 г. 25 июня (6): 1079-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Osterwell N. ГЭРБ: пациенты из группы высокого риска получают эндоскопию в короткие сроки. 27 января 2014 г. Медицинские новости Medscape от WebMD. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819754. Доступ: 3 февраля 2014 г.

  • Шеффер Р.С., Самсом М., Хаверкамп А., Урс Дж., Хеббард Г.С., Гусен Х.Г. Нарушение транзита болюса через пищеводно-желудочный переход при постфундопликационной дисфагии. Am J Гастроэнтерол . 2005 авг. 100 (8): 1677-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Талли, Нью-Джерси, Нафтали, К.Е. Эндоскопия при симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: определить, на кого нацелиться. JAMA Intern Med . 2014 март 174(3):465-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Телем Д.А., Алтьери М., Грасия Г., Прайор А.Д. Периоперационные результаты фундопликации пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с ожирением и морбидным ожирением. Am J Surg . 2014 авг. 208(2):163-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лю Л., Ли С., Чжу К. и др. Взаимосвязь между моторикой пищевода и тяжестью гастроэзофагеальной рефлюксной болезни по Лос-Анджелесской классификации. Медицина (Балтимор) . 2019 май. 98(19):e15543. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рэтклифф Э.Г., Янковски Дж.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта: обзор рекомендаций, основанных на доказательствах. Pol Arch Intern Med . 2019 авг. 29. 129(7-8):516-25. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Попеску А.Л., Ионита-Раду Ф., Джинга М., Гаврила А.И., Савулеску Ф.А., Фиербинтяну-Братичевич С. Лапароскопическая рукавная гастрэктомия и гастроэзофагеальный рефлюкс. Ром Джей Интерн Мед . 2018 1 декабря. 56(4):227-32. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Антациды | Как действуют антациды?

    Что такое антациды?

    Антациды представляют собой группу (класс) лекарственных средств, помогающих нейтрализовать кислотное содержимое желудка.Антациды включают гидроксид алюминия, карбонат магния и трисиликат магния. Они выпускаются под различными торговыми марками и доступны в виде таблеток и жидкостей.

    Некоторые антациды комбинируются с другим лекарством под названием симетикон, которое помогает уменьшить метеоризм (метеоризм).

    Другая группа лекарственных средств, называемых альгинатами, содержится в некоторых марках антацидных препаратов. Альгинаты добавляются для защиты слизистой оболочки пищевода (пищевода) от желудочной кислоты. Альгинаты включают альгинат натрия и альгиновую кислоту.Они присутствуют в антацидных препаратах различных торговых марок.

    Для лечения каких состояний используются антациды?

    Антациды могут быть использованы:

    До открытия других более современных лекарств антациды обычно использовались для вышеуказанных состояний. Они также использовались для лечения язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

    Лекарства, называемые ингибиторами протонной помпы (ИПП) и антагонистами h3-рецепторов (обычно называемые блокаторами h3), в настоящее время более широко используются для лечения этих состояний.Они намного эффективнее антацидов. В отличие от антацидов, которые просто нейтрализуют кислоту на короткий период времени, эти современные лекарства работают за счет уменьшения количества кислоты, вырабатываемой желудком.

    Примечание : в недавних исследованиях был поставлен вопрос о том, может ли длительное использование ИПП быть связано с раком желудка. Необходимы дополнительные исследования. Таким образом, текущий совет заключается в том, что ИПП следует принимать в самой низкой дозе в течение как можно более короткого промежутка времени. Некоторые люди могут принимать их время от времени, а не ежедневно.Однако, если вы обнаружите, что другие лекарства не помогают, и у вас есть постоянные симптомы, советуем продолжать принимать ИПП столько времени, сколько необходимо.

    Тем не менее, антациды все еще имеют место. Чаще всего они используются для быстрого облегчения симптомов, вызванных желудочной кислотой, в частности, у людей, у которых случаются эпизодические приступы легкой диспепсии или изжоги.

    Как действуют антацидные таблетки?

    Верхний отдел желудочно-кишечного тракта и кислота

    В норме ваш желудок вырабатывает кислоту, помогающую перевариванию пищи и убивающую микробы (бактерии).Эта кислота вызывает коррозию, поэтому ваше тело создает естественный слизистый барьер, который защищает слизистую оболочку желудка от износа (разъедания).

    У некоторых людей этот барьер может разрушиться, позволяя кислоте повредить желудок, вызывая язву. В других может быть проблема с мышечной полосой в верхней части желудка (сфинктером), которая удерживает желудок плотно закрытым. Это может привести к выходу кислоты и вызвать раздражение пищевода. Это называется кислотным рефлюксом, который может вызвать изжогу и/или воспаление пищевода (эзофагит).

    Антациды действуют путем противодействия (нейтрализации) кислоты в желудке. Они делают это потому, что химические вещества в антацидах представляют собой основания (щелочи), противоположные кислотам. Реакция между кислотой и основанием называется нейтрализацией. Эта нейтрализация делает содержимое желудка менее агрессивным. Это может помочь облегчить боль, связанную с язвой, и ощущение жжения при кислотном рефлюксе.

    Когда антациды воздействуют на желудочную кислоту, они могут выделять газ, который может вызывать вздутие живота (метеоризм).Симетикон помогает остановить этот эффект пенообразования и иногда может быть включен в состав антацидных препаратов.

    Многие распространенные антациды также содержат альгинаты. Большинство альгинатов работают, образуя гель, который плавает поверх содержимого желудка. Гель действует как защитный барьер, предотвращая раздражение пищевода желудочной кислотой.

    Могу ли я купить антациды или мне нужен рецепт?

    Большинство марок антацидов можно купить в аптеках или получить их по рецепту.

    Когда лучше всего принимать антациды?

    Антациды часто принимают для облегчения симптомов или когда симптомы ожидаются. Ваш врач или фармацевт сообщит вам о необходимой дозе и о том, как часто вы должны ее принимать. Для получения дополнительной информации прочитайте брошюру, прилагаемую к вашему конкретному бренду.

    Как быстро действуют антациды?

    Обычно антациды обеспечивают быстрое облегчение таких проблем, как изжога, вызванная рефлюксом. Однако облегчение симптомов может быть лишь кратковременным.

    Как долго необходимо лечение?

    Ваш врач может прописать вам антацид, чтобы вы принимали его только для облегчения симптомов, когда они возникают, а не каждый день. Для получения дополнительной информации прочитайте брошюру, прилагаемую к вашему конкретному бренду.

    Кому можно и нельзя принимать антациды?

    Полный список людей, которым не следует принимать антациды, включен в информационный листок, входящий в комплект с лекарством. Если вам прописали или вы покупаете антацид, прочтите это, чтобы убедиться, что вы можете безопасно его принимать.

    Побочные эффекты антацидов

    Большинство людей, принимающих антациды, не имеют побочных эффектов. Однако побочные эффекты возникают у небольшого числа пользователей. Наиболее распространенными являются диарея, запор и отрыжка.

    Магнийсодержащие антациды обладают слабительным действием, тогда как алюминийсодержащие антациды вызывают запор. Антациды, содержащие как магний, так и алюминий, могут сбалансировать эти эффекты и, таким образом, свести к минимуму любые возможные побочные эффекты диареи или запора.

    Полный список всех побочных эффектов и возможных взаимодействий, связанных с вашим лекарством, см. в листке-вкладыше, прилагаемом к вашему лекарству.

    Если вы принимаете антациды, вам следует избегать их приема одновременно с другими лекарствами. Это связано с тем, что антациды могут влиять на то, насколько хорошо усваиваются другие лекарства.

    Как пользоваться программой «Желтая карточка»

    Если вы считаете, что у вас был побочный эффект от одного из ваших лекарств, вы можете сообщить об этом в программе «Желтая карточка». Вы можете сделать это онлайн на сайте www.mhra.gov.uk/yellowcard.

    Схема желтой карточки используется для информирования фармацевтов, врачей и медсестер о любых новых побочных эффектах, которые могут быть вызваны лекарствами или любыми другими продуктами медицинского назначения.Если вы хотите сообщить о побочном эффекте, вам необходимо предоставить основную информацию о:

    • Побочный эффект.
    • Название лекарства, которое, по вашему мнению, вызвало это.
    • Человек, у которого был побочный эффект.
    • Ваши контактные данные в качестве репортера побочного эффекта.

    Если вы будете заполнять отчет, у вас будет с собой лекарство и/или листовка, прилагаемая к нему.

    Другие соображения

    Вам следует обратиться к врачу, если ваши симптомы ухудшаются или если у вас возникли какие-либо из следующих проблем, которые могут указывать на серьезное расстройство кишечника:

    • Кровотечение (рвота).Это может быть явно свежая кровь, но измененная кровь в рвотных массах может выглядеть как молотый кофе. Врачи называют это рвотой кофейной гущей.
    • Кровь в стуле (фекалиях). Это может быть очевидная кровь, или она может просто сделать ваш стул черным.
    • Непреднамеренная потеря веса.
    • Затрудненное глотание, включая застревание пищи в пищеводе.
    • Постоянная боль в животе или постоянная рвота.

    Лекарственная терапия для подавления секреции желудочной кислоты

    Лекарственная терапия для подавления секреции желудочной кислоты

    Понимание механизмов, участвующих в секреции кислоты париетальной клеткой, привело к разработке нескольких препаратов, способных ингибировать секрецию кислоты.Эти препараты широко используются у людей для лечения расстройств кислотного рефлюкса, таких как изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Наиболее эффективные ингибиторы делятся на два класса.

    H

    2 Антагонисты рецепторов

    Гистамин, несомненно, является одним из первичных регуляторов секреции кислоты, а рецептор гистамина в париетальных клетках относится к типу h3. Доказательства роли гистамина в секреции кислоты убедительно подтверждаются обнаружением того, что антагонисты рецептора h3 весьма эффективны в ингибировании секреции кислоты.Примеры антагонистов h3, обычно используемых для подавления секреции желудочной кислоты, включают циметидин (Tagamet HB), ранитидин (Zantac 75), фамотидин (Pepcid AC) и низатидин (Axid AR).

    Эти препараты, особенно циметидин, являются одними из наиболее часто назначаемых лекарств у мужчин. Они также полезны для лечения некоторых желудочных заболеваний у собак и лошадей. Антигистаминные препараты, воздействующие на Н2-рецепторы (например, используемые для лечения простуды), не влияют на секрецию кислоты.

    Ингибиторы протонной помпы

    Кислотная секреция полностью зависит от функции H+/K+-АТФазы или протонного насоса, расположенного в канникулярной мембране париетальной клетки.Было разработано несколько препаратов, которые неконкурентно связывают и инактивируют АТФазу, что приводит к сильному ингибированию секреции кислоты. Омепразол (Прилосек) представляет собой активируемое кислотой пролекарство, которое ковалентно связывается с двумя цистеинами на АТФазе, что приводит к ее необратимой инактивации. Другие ингибиторы, в том числе лансопразол (Превацид), эзомепразол (Нексиум), рабепразол (Ацифекс) и пантопразол (Протоникс), имеют аналогичные механизмы действия.

    Ссылки и обзоры

    • Hellstrom PM, Vitols S: Выбор ингибитора протонной помпы: имеет ли значение? Basic Clin Pharmacol Toxicol 94:105, 2004.
    • Sachs G, Prinz C, Loo D и др.: Секреция желудочного сока: активация и ингибирование. Yale J Biol Med 67:81-95, 1994.
    • Шамбурек Р.Д., Шуберт М.Л.: Контроль секреции желудочного сока. Антагонисты гистаминовых h3-рецепторов и ингибиторы Н+К(+)-АТФазы. Гастроэнтерологические клиники Северной Америки. 21:527-550, 1992.
    • Welage LS: Фармакологические свойства ингибиторов протонной помпы. Фармакотерапия 23:74S-80S, 2003.

    Отправить комментарии по адресу Richard.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.