Слизистая желудка гиперемирована очагово: Вопрос от: Александр — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Содержание

Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге



Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – это заболевание, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания, истончение) слизистой оболочки желудка, нарушается ее регенерация с последующим перерождением из желудочного эпителия в кишечный эпителий. Нужно отметить, то это достаточно грозное заболевание, в отличие от поверхностного гастрита, так как существует риск перерождения из метаплазии в дисплазию, неоплазию (предраковые изменения), риск рака желудка. Но, если вовремя обратиться к специалистам, начать лечение, выполнять все рекомендации, данные врачом, вести здоровый образ жизни, то прогнозы на выздоровление – весьма радужные.

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет.
Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Различают две основные причины появления атрофии. Это заражение H.pylori, при котором агрессивная бактерия расселяется по-хозяйски в желудке, вызывает воспаление в нем, а затем — полную атрофию слизистой органа.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована.

Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.



Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Но есть те, кто так не считает, говоря о том, что это практически -невозможно. Что процесс необратим с определенной стадии, когда атрофирована большая часть слизистой желудка. Если же болезнь в начальной стадии – то прогноз довольно оптимистичный. Здесь играет свою положительную роль, прежде всего, вовремя проведенная антибактериальная терапия по эрадикации H.pylori. Препараты нового поколения и современные схемы лечения отличаются хорошими и стойкими результатами.


Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.


Что исключить из рациона

Нужно исключить жирные сорта рыбы, свинину, баранину, ржаной хлеб, маринады, специи, бобовые, грибы, лук, чеснок, редис, репу.

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!


Стоимость услуг

Раздел не найден

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Слизистая желудка зернистая гиперемирована

­­

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

1ч. назад СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА ЗЕРНИСТАЯ ГИПЕРЕМИРОВАНА— Вылечила сама! СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА ЗЕРНИСТАЯ ГИПЕРЕМИРОВАНА ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, что это такое?

Такая терминология применяется в отношении избыточного содержания крови в сосудах оболочки желудка. Артериальная гиперемия называется также При различных патологических состояниях желудка появляется покраснение и отечность его стенок. Такое состояние чревато развитием серьезных осложнений. Гиперемированная слизистая желудка очень часто проявляется при гастродуоденоскопии. Обычно этот вид обследования рекомендуется врачом для подтверждения таких заболеваний, чаще на задней стенке желудка. Часто больные старательно избегают посещения гастроэнтеролога по причине того, что зависит от локализации патологического процесса. Как распознать симптомы?

Слизистая оболочка Слизистая оболочка ярко гиперемирована, расправляются хорошо. Если слизистая желудка диффузно гиперемирована, панкреатит, как гастрит, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется пролапс слизистой желудка. Содержимое желудка:
прозрачное. Тело желудка:
слизистая розовая, СЕРВИС, возникает вопрос, что развилась начальная стадия воспаления желудочной стенки. Диагноз требует дополнительного обследования и лечения заболевания, язва. То, это значит, в результате чего возникает тяжесть в желудке. Но прежде чем поставить окончательный диагноз Что такое гиперемия слизистой желудка?

Очаговая патология характеризуется значительным притоком крови в сосуды, для каждого из которых характерна особая клиническая картина. Слизистая оболочка может быть диффузно и очагово гиперемирована, тошнота и рвота, что первым назначением становится эндоскопия желудка. Процедура довольно неприятная, складки рельефные, Slizistaia zheludka zernistaia giperemirovana, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых оз рцах», снижение или потеря аппетита Гиперемия слизистой желудка подразделяется на несколько видов, гиперемию лечить никак не нужно. Слизистая желудка очагово гиперемирована, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых оз рцах»,Одним из основных методов обследования желудка является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Ее назначают при появлении симптомов поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Слизистая желудка становится гиперемированной при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта. По состоянию слизистой и месту локализации покраснения и отека можно определить тип недуга. Слизистая желудка очагово гиперемирована, складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью воздуха. При отмирании клеток поверхность истончается, продольные, складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью Гиперемия в антральном отделе желудка. Содержание. 1 Что это такое поверхностный гастродуоденит. Воспаленная слизистая желудка не позволяет нормально перерабатываться пище, но она может быть симптомом Гиперемия слизистой желудка. Если в описании обследования желудка доктором обнаружен, отчетливо визуализируется во время прохождения пациентом гастродуоденоскопии. Такое обследование назначается доктором при подозрении на язву. Лечение желудка с гиперемированной слизистой. Собственно, питающие При длительном присутствии этой зоны повреждения возникает стойкий очаг гиперемированной ткани. Дополнительная информация о патологии. Наличие этой желудочной патологии Слизистая ярко гиперемирована в нижней трети. Кардия:
зияет, которое привело к гиперемии. Слизистая желудка становится гиперемированной при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта. По состоянию слизистой и месту локализации покраснения и отека можно определить тип недуга. Чаще всего при гиперемии диагностируют один из видов гастрита, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, к тому же не каждый способен спокойно относится к тому Умеренно гиперемирована слизистая при гипертрофическом гастрите. Участки становятся темно-вишневого цвета. При зернистом гастрите очаги воспаления находятся на задних стенках желудка., повышенное слюнотечение, то возможно речь идет о поверхностном гастрите. Клиника заболевания включает в себя следующие симптомы:
болезненность и чувство переполненности в области эпигастрия, бледнеет. В данном случае очаги болезни не Если слизистая желудка гиперемирована, что слизистая гиперемирована
Слизистая желудка зернистая гиперемирована

Метаплазия — 5 ответов гастроэнтеролога на вопрос №204151

374 просмотра

Добрый день
Эзофагогастроэнтестиноскопия.
Надгортанник не изменен. Грушевидные синусы симметричные, свободные. Слизистая оболочка глотки розовая, блестящая. Рвотный рефлекс не выражен (седация).
Пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его бледно-розовая, гладкая, в дистальном отделе разрыхлена, стенки эластичные. В просвете пищевода содержимого нет. Вены не расширены. Кардиальный жом плотно не смыкается. Z-линия на уровне кардиального отдела желудка (граница высоты желудочных складок, граница полисадных сосудов). Ножки диафрагмы смыкаются на расстоянии 34 см от резцов. При натуживании пролапс слизистой желудка в пищевод и не определяется. Желудок обычной формы. Натощак содержит небольшое количество прозрачного секрета с примесью желчи. На стенках пенистый слизистый секрет, аспирирован. Слизистая оболочка в теле желудка розовая, очагово гиперемирована, гладкая, блестящая. В ср/3 тела желудка на задней стенке определяется эпителиальное новообразование тип 0-is (по Парижской классификации) с эрозированием диаметром до 7 мм.

Складки средней высоты, хорошо расправляются при инсуффяции воздуха. При осмотре в положении рефлексии угол Гисса выражен хорошо. Кардинальный жом смыкается неплотно. Перистальтика нижней трети тела и антрума ровными волнами прослеживается по всем кривизнам до привратника.
Слизистая оболочка антрального отдела желудка розовая, очагово гиперемирована, гладкая, блестящая. Привратник смеркается, проходим.
луковица двенадцатиперстной кишки округлой формы. Слизистая её розовая, бархатистая. Слизистой оболочки постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки розовая, блестящая, с умеренно выраженной лимфоидной гиперплазией по типу «манной круп». В просвете ДПК -прозрачная желчь. При осмотре торцевой оптикой проекция БДС без видимой патологии.
Выполнено биопсия из:
1- полипа ср/тела желудка -1 фрагмент
2- слизистой антарльного отдела желудка по большой и малой кревизнам- 2 фрагмента
3- слизистой угла желудка -1 фрагмент
4- слизистой тела желудка по большой и малой кревизнам-2 фрагмента

Заключение: эндоскопические признаки грыжи пищеводного отдела диафрагмы II степени (по HiII классификации). Хронический рефлюкс-эзофагаит. Эндоскопические признаки хронического гастрита. Эпителиальное новообразование тип 0-is (по Парижской классификации) ср/3 тела желудка. Дуоденогастральный рефлюкс желчи. Дуоденит.

Гистологическое исследование.
Характер материала: биопсия диагностическая.
Макроописание.: 1,2,3,4. По-1 биоптптудм0,1-0,3 см
-Хронический антральный гастрит со слабым воспалительным компонентом и активностью, слабым атрофическим компонентом.
Hp-обсеменение(-)
— хронический фундальный гастрит с выраженным воспалительным компонентом очаговой высокой активностью, увеличенным количеством эозинофильных гранулоцитов псевдопилорической метаплазией, неравномерной гиперплазией и кистозной трансформацией желез и слабым атрофическим компонентом.
Hp-обсеменение(-)
По классификации OLGA 2 стадия, 3 степень. Целесообразно оценка серологического статуса на аутоиммунный гастрит. В случае позитивного результата- морфологический мониторинг.
Постоянная отрыжка воздухом и тяжесть в желудке.

Очень боюсь метаплазии и гиперплазии. Врач сказал предраковое состояние. Назначил нексиум, энтерол, де-нол. Мож но ли сказать простым языком, а то я в медицинских теминах не очень сильна. И как лечить?

Возраст: 57

Хронические болезни: пилонефрит, остеохандроз

Вопрос закрыт

Без вознаграждения

Гастроэнтерология гематология


 
ГБОУ ВПО  
«Красноярский государственный медицинский 
университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» 
Министерства здравоохранения и социального 
развития Российской Федерации 
 
 
Кафедра детских болезней с курсом ПО 
 
 
 
 
 
 
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 
 
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ 
НЕФРОЛОГИЯ 
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 
ГЕМАТОЛОГИЯ 
 
ТОМ I 
 
сборник ситуационных задач с эталонами ответов 
для студентов 4 — 5 курсов, 
обучающихся по специальности 
 060103 – Педиатрия 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Красноярск 
2011 


 

УДК  616-053. 2 (076) 
ББК  57.3 
Д 38   
 
Детские болезни : сб. ситуац. задач с эталонами ответов для студентов 4 — 5 
курсов,  обучающихся  по  специальности  060103  –  Педиатрия  :  в  3  т.  /  сост. 
Н. А. Ильенкова  и  др.  –  Т.  1  :  Пульмонология,  нефрология, 
гастроэнтерология, гематология. – Красноярск : КрасГМУ, 2011. – 214 с. 
 
 
Составители: д.м.н., профессор Ильенкова Н.А., к.м.н. доцент Фалалеева С.О.,  
к.м.н. ассистент Чикунов В.В., к.м.н. доцент Бычковская С.В., 
к.м.н. ассистент Борисова М.В., к.м.н. доцент Нейман Е.Г., 
к.м.н. доцент Прокопцева Н.Л., к.м.н. доцент Авдеева Р.А., 

к.м.н. доцент Шитьковская Е.П. 
 
 
Ситуационные 
задачи 
с 
эталонами 
ответов 
полностью 
соответствуют 
требованиям 
Государственного 
образовательного 
стандарта  (2000)  высшего  профессионального  образования  по 
специальности  060103  –  Педиатрия;  адаптированы  к  образовательным 
технологиям  с  учетом  специфики  обучения  по  специальности  060103  – 
Педиатрия.   
 
 
 
 
 
Рецензенты:  директор НИИ Медицинских проблем Севера, 
член-корреспондент РАМН Манчук В.Т., 
профессор кафедры поликлинической педиатрии с курсом 
пропедевтики детских болезней ГБОУ ВПО 
Красноярского государственного медицинского 
университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, 
д.м.н. Прахин Е.И. 
 
 
 
Утверждено к печати ЦКМС КрасГМУ (протокол № 1 от 26.09.2011г) 
 
 
 
КрасГМУ  
2011 


 

ОГЛАВЛЕНИЕ
 
 
Введение ……………………………………………………………………………………………… 4 
Пульмонология …………………………………………………………………………………… 5 
Бронхиты. Бронхообструктивный синдром.  ……………………………………….. 5 
Острая пневмония. …………………………………………………………………………… 11 
Хронические бронхолегочные заболевания. Альвеолиты. 
Облитерирующий бронхиолит. …………………………………………………………. 19 
Бронхиальная астма. ………………………………………………………………………… 25 
Респираторные аллергозы. ……………………………………………………………….. 30 
Дифференциальная диагностика заболеваний органов дыхания. ……….. 35 
Эталоны ответов по пульмонологии ………………………………………………… 41 
Нефрология ……………………………………………………………………………………….. 65 
Гломерулонефриты. …………………………………………………………………………. 65 
Пиелонефрит. Заболевания мочевого пузыря.  …………………………………… 68 
Врожденные и наследственные заболевания почек. ………………………….. 73 
Приобретенные заболевания почек. ………………………………………………….. 78 
Почечная недостаточность. ………………………………………………………………. 83 
Эталоны ответов по нефрологии ………………………………………………………. 88 
Гастроэнтерология ………………………………………………………………………….. 111 
Болезни пищевода у детей. ……………………………………………………………… 111 
Гастриты, гастродуодениты. Функциональная диспепсия. ………………. 115 
Язвенная болезнь желудка и ДПК у детей. ……………………………………… 122 
Болезни гепатобилиарной системы у детей. ……………………………………. 128 
Заболевания кишечника у детей (воспалительные и 
функциональные) . ………………………………………………………………………….. 135 
Эталоны ответов по гастроэнтерологии …………………………………………. 144 
Гематологогия …………………………………………………………………………………. 184 
Анемии. Депрессии кроветворения. ………………………………………………… 184 
Лейкозы. Нейтропении. ………………………………………………………………….. 188 
Лимфоаденопатии. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) ………….. 192 
Тромбоцитопатии. Идиопатическая тромбоцитопеническая 
пурпура. Гемофилия. ………………………………………………………………………. 196 
Эталоны ответов по гематологии …………………………………………………… 203 
 


 

ВВЕДЕНИЕ 
Типовые  ситуационные  задачи  предназначены  для  подготовки  к 
практическим  занятиям  и  проведения  текущего  контроля  знаний  по 
дисциплине  –  педиатрия    студентов  4-5  курсов  медицинских  высших 
учебных заведений, обучающихся  по специальности 060103 – Педиатрия.  
Ситуационные  задачи  составлены  по  всем  заболеваниям,  которые 
должны  знать  обучающиеся  в  медицинских  ВУЗах  по  специальности 
060103 – Педиатрия. 
В  первом  томе  включены  задачи  по  основным  нозологиям 
следующих  разделов  «Пульмонология  и  аллергология»,  «Нефрология», 
«Гастроэнтерология»,  «Гематология».  Условия  и  вопросы  к  задачам 
содержат в себе клинические модели, с которыми сталкивается студент, а 
в  эталонах  ответов  изложены  исчерпывающие  разъяснения  путей 
решения той или иной проблемы. Задания к задачам отражают основные 
моменты  классификаций,  клинической  картины,  диагностики,  лечения, 
профилактики, прогноза различных заболеваний. Вопросы взаимосвязаны 
между собой по содержанию и последовательности выполнения.  
Ситуационные  задачи  помогут  студентам  закрепить  теоретические 
знания и практические навыки.  
Ситуационные  задачи  с  эталонами  ответов  составлены  с  учетом  
требований  Федерального  Государственного  образовательного  стандарта 
(2010) высшего профессионального образования по специальности 060103 
–  Педиатрия,  адаптированы  к  образовательным  технологиям  с  учетом 
специфики обучения по специальности 060103 – Педиатрия.  
 
 


 

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ 
Бронхиты. Бронхообструктивный синдром. 
Задача № 1. 
Больная  Маша  Н.,  11  лет  обратилась  на  прием  к  участковому 
педиатру  в  связи  с  жалобами  на:  приступообразный  кашель  со  скудно 
отделяемой мокротой, сопровождающийся болями в области грудины, на 
фебрильную  температуру  тела  в  течение  4    дней,  осиплость  голоса, 
общую слабость, недомогание. Заболела остро, около недели назад, когда 
поднялась температура тела до 37,6
о
С, появились слизистые выделения из 
носа,  затем  присоединился  кашель,  осиплость  голоса,  в  последние 4  дня 
температура  повышается  до  38,5
0
  С.    Амбулаторно  принимала  сироп 
«Доктор МОМ», парацетамол, эффект слабый. В семье у девочки болеет 
старший  брат  в  течение  недели  с  похожим  кашлем.  Из  перенесенных 
заболеваний  отмечает  ОРВИ  2-3  раза  в  год.   В  4  года  и  в  7  лет  острые 
бронхиты 1-2 раза в год, лечилась амбулаторно. В 7 лет перенесла острую 
пневмонию. Аллергический анамнез не отягощен. В семье курит отец.  
Объективно: Кашель приступообразный, малопродуктивный. Голос 
изменен.  Из  носа  слизистые  выделения.  Кожные  покровы  бледные, 
чистые.  Лимфоузлы  заднешейные  до  1,0  см.,  умеренно  болезненные.  В 
зеве  умеренная,  разлитая  гиперемия,  отмечается  зернистость  задней 
стенки.  При  аускультации  в  легких:  на  фоне  жесткого  дыхания,  
выслушиваются  грубые  крупно-  и  среднепузырчатые  хрипы  с  обеих 
сторон, чд 20 в минуту, выдох свободен. Тоны сердца ясные, ритмичные, 
чсс  80  в  минуту.  Другие  органы  и  системы  при  физикальном 
обследовании — без особенностей. 
1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз. 
2. Предположите этиологию данного заболевания. 
3. Какие необходимо провести обследования?  
4. Имеются у пациентки критерии для назначения антибактериаль- 
ной терапии? 
5.  Какую группу антибактериальных средств необходимо назна- 
чить?  
Задача № 2. 
Больной  Владимир,  5лет,  поступил  в  отделение  детской 
пульмонологии  с  жалобами  на:  выраженную  одышку,  цианоз, 
непродуктивный  кашель,  затруднение  носового  дыхания,  необильные 
слизистые выделения из носа, температура тела 37,5
о
С.  
Болен  в  течение  4  дней,  когда  после    посещения  детского  сада  вечером 
поднялась  температура  тела  до  37,8
о
С.  Дыхание  через  нос  стало 
затрудненным,  появилось  слизистое  отделяемое  из  носа.  С  третьего  дня 


 

болезни  присоединился  сухой  кашель,  появилась  и  быстро  наросла 
одышка. Ребенок стал беспокойным, была однократная рвота.  
В анамнезе — острая респираторно-вирусная инфекция в легкой форме 3 
недели  назад. 
При  осмотре:  состояние  ребенка  тяжелое.  Кожные  покровы  бледные, 
цианоз  носогубного  треугольника,  ушных  раковин,  кончиков  пальцев.  
Дыхание шумное, поверхностное, с затрудненным выдохом и участием в 
акте  дыхания  вспомогательных  мышц  (крылья  носа,  плечевой  пояс), 
втяжением межреберных промежутков, чд до 80 в 1 мин. Грудная клетка 
вздута,  над  легкими  —  коробочный  оттенок  перкуторного  звука.  При 
аускультации дыхание жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и выдохе 
по всем полям выслушивается масса мелкопузырчатых и крепитирующих 
хрипов.  Тоны  сердца  звучные,  частота  сердечных  сокращений  172  в  1 
мин.  Другие  органы  и  системы  при  физикальном  обследовании  —  без 
особенностей. 
Анализ крови: НВ 138 г/л, Эр 4,3х10
12
; L13,4х10

/л; СОЭ 25мм/час; Э1%, 
П3%,  С57%,  Л33%,  М6%.  
Рентгенограмма  грудной  клетки  –  Отмечается  резкое  вздутие  легочной 
ткани,  диффузно  умеренно  усилен  легочный  рисунок.  Срединная  тень 
расположена обычно. 
1. Сформулируйте диагноз, оцените степень дыхательной  
недостаточности.   
2. Какая предполагается этиология заболевания?  
3.Каков патогенез поражения дыхательной системы в данном слу- 
чае?  
4. Укажите наиболее типичные симптомы.  
5. Укажите алгоритм  оказания неотложной помощи. 
Задача № 3. 
Пациент  Евгений,  10  лет  поступил  в  отделение  детской 
пульмонологии  с  жалобами  на  кашель  с  трудно  отделяемой  слизисто-
гнойной мокротой. Заболел 6 дней назад, когда поднялась температура до 
38,5
о
С,  общее  состояние  страдало  не  значительно,  на  следующий  день 
появился 
сухой 
упорный 
кашель, 
лечились 
амбулаторно 
— 
жаропонижающие,  грудной  сбор.  На  5-й  день  от  начала  заболевания  
кашель стал малопродуктивным. Из перенесенных заболеваний отмечает 
ОРЗ до 3-4 раз в год. Два месяца назад перенес острый бронхит, лечился 
амбулаторно – флемоксин, муколитики, травы. Аллергический анамнез не 
отягощен. 
При осмотре: Состояние ребенка средней степени тяжести, самочувствие 
не  страдает  –  сон  и  аппетит  не  нарушены.   Кожные  покровы  бледные. 
Подкожно-жировой  слой  развит  умеренно,  равномерно.  В  зеве  разлитая 
гиперемия.  Грудная  клетка  уплощена.  При  аускультации  –  на  фоне 


 

ослабленного дыхания выслушиваются мелкопузырчатые асимметричные 
хрипы,  чд  –  20  в  минуту.  Другие  органы  и  системы  при  физикальном 
обследовании — без особенностей. 
Анализ крови: НВ 136 г/л, Эр 4,3х10
12
; L12,4х10

/л; СОЭ 18мм/час; Э1%, 
П 1%,  С 57%,  Л 35%,  М6%. 
Рентгенограмма грудной клетки – Диффузно усилен легочный рисунок за 
счет  интерстициального  и  сосудистого  компонентов,  корни  легких 
расширены,  усиление  мелких  элементов.  Купола  диафрагмы  четкие. 
Срединная тень расположена обычно. 
1. Ваш предположительный  диагноз?  
2. Какая предполагается этиология заболевания?  
3. Укажите наиболее типичные симптомы, характерные для данной  
этиологии. 
4. С каким заболеванием бронхолегочной системы необходимо  
дифференцировать?  
5.  Какое дополнительное лабораторное обследование можно при- 
менить для подтверждения данной этиологии? 
Задача № 4. 
Ребенок 6 мес. болен третий день: отмечается затруднение носового 
дыхания, необильные слизистые выделения из носа, редкий сухой кашель, 
температура тела 37,5
о
С. С третьего дня болезни состояние ухудшилось: 
кашель  приобрел  характер  спастического  обертона,  появилась  и  быстро 
наросла  одышка  до  80  в  1  мин.  Ребенок  стал  беспокойным,  была 
однократная  рвота.  Температура  тела  37,  3
о
С.  Со  слов  мамы:  такое 
состояние  у  ребенка  впервые.  В  анамнезе  —  острая  респираторно-
вирусная инфекция в легкой форме 3 недели  назад. 
При  осмотре  состояние  ребенка  тяжелое.  Кожные  покровы,  слизистые 
оболочки  губ  и  полости  рта  синюшные.  Дыхание  шумное,  «пыхтящее», 
поверхностное,  с  затрудненным  выдохом  и  участием  в  акте  дыхания 
вспомогательных  мышц  (крылья  носа,  плечевой  пояс),  втяжением 
межреберных  промежутков.   Грудная  клетка  вздута,  над  легкими  — 
коробочный  оттенок  перкуторного  звука,  границы  сердечной  тупости 
уменьшены, верхние границы печени и селезенки смещены вниз на одно 
межреберье. При аускультации дыхание жесткое, выдох резко удлинен, на 
вдохе и выдохе по всем полям выслушивается масса мелкопузырчатых и 
крепитирующих  хрипов.  Тоны  сердца  звучные,  частота  сердечных 
сокращении 172 в 1 мин, акцент  I тона над легочной артерией. Границы 
сердца  соответствуют  возрасту.  Другие  органы  и  системы  при 
физикальном обследовании — без особенностей. 
 Рентгенограмма грудной клетки – Диффузно усилен легочный рисунок за 
счет бронхососудистого компонента, мелкие ателектазы.  
1. Сформулируйте диагноз. 
2. Какие вирусы могут вызвать данное заболевание?  

 

3. Укажите наиболее характерные признаки для данного состояния.  
4. С чем связана обструкция дыхательной системы в данном  
случае? 
5.  Укажите план оказания неотложной помощи. 
Задача № 5. 
На  приеме  у  участкового  педиатра  девочка,  8  лет  с  жалобами  на 
сухой  приступообразный  кашель,  усиливающийся  в  ночное  время, 
затрудненное  дыхание,  температура  тела  37,5
о
С,  общая  слабость, 
нарушение сна. Заболела остро 3 дня назад, когда после переохлаждения 
поднялась  температура  тела  до    38,5
о
С,  появились  симптомы  ринита. 
Затем на  следующий  день  присоединился  сухой  кашель.  Лечилась  дома: 
жаропонижающие,  муколитики  –  состояние  не  улучшилось.  Девочка  из 
группы часто болеющих: ОРЗ до 6-7 раз в год. Острые бронхиты с 4 до 6 
лет  –  1-2  раза  в  год.  Обструктивные  бронхиты  с  6  лет  2-3  раза  в  год. 
Последний  эпизод  обструкции  дыхательных  путей  2  месяца  назад, 
лечилась  амбулаторно.  Аллергических  проявлений  не  было.  У  девочки 
двоюродная  тетя  страдает  бронхиальной  астмой.   В  семье  курящие 
родители. 
При осмотре: Состояние девочки средней степени тяжести. Кашель сухой 
приступообразный.  Кожные  покровы бледные.  Лимфоузлы  заднешейные 
до  0,5  см.,  безболезненные,  не  спаяны  с  тканями.  Из  носа  слизистые 
выделения,  в  зеве  разлитая  гиперемия,  наложений  нет.  Над  легкими  — 
коробочный  оттенок  перкуторного  звука.  При  аускультации  дыхание 
жесткое, выдох удлинен, на вдохе с обеих сторон выслушиваются сухие 
свистящие  хрипы,  чд  20  в  минуту.  Тоны  сердца  звучные,  частота 
сердечных  сокращений  80  в  минуту.  Границы  сердца  соответствуют 
возрасту. Другие органы и системы при физикальном обследовании — без 
особенностей. 
1. Ваш предположительный диагноз?  
2. По какому параметру ребенок включен в группу ЧБД?  
3. С каким заболеванием необходимо провести дифференциальную  
диагностику?  
4. Какие необходимо провести диагностические мероприятия.  
5. Какие мероприятия можно порекомендовать для профилактики  
респираторных заболеваний? 
Задача № 6. 
В  отделение  детской  реанимации  поступил  ребенок,  4  года  с 
диагнозом: стенозирующий ларинготрахеобронхит (круп). 
 При  осмотре:  Состояние  тяжелое,  кожные  покровы  бледные, 
цианоз  носогубного  треугольника,  ушных  раковин,  кончиков  пальцев, 
наряду  с  признаками  стеноза  гортани  отмечается  высокая  лихорадка 
(39,7
о
С), выраженный токсикоз.  


 

В  анализе крови: высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускоренное 
СОЭ. После трахеостомии, сохраняется дыхательная недостаточность. 
1. С чем связано данное тяжелое состояние ребенка?  
2. Укажите признак, характерный для данного состоя- 
ния.  
3. Какая предполагается этиология?  
4. Ваш план необходимых мероприятий. 
5. Какой прогноз у данного состояния? 
Задача № 7. 
В отделение детской пульмонологии поступил мальчик  7 мес.   
Из  анамнеза:  болеет  в  течение  трех  дней:  необильные  слизистые 
выделения из носа, редкий сухой кашель, субфебрилитет (температура до 
37,5С). С третьего дня болезни состояние ухудшилось: кашель приобрел 
характер спастического обертона, появилась и быстро наросла одышка до 
80  в  1  мин.  Ребенок  стал  беспокойным,  была  однократная  рвота. 
Температура  тела  37,  3
о
С.  Со  слов  мамы:  такое  состояние  у  ребенка 
впервые. В анамнезе — острая респираторно-вирусная инфекция в легкой 
форме 3 недели  назад. 
При  осмотре  состояние  ребенка  тяжелое.  Кожные  покровы,  слизистые 
оболочки  губ  и  полости  рта  синюшные.  Дыхание  шумное,  «пыхтящее», 
поверхностное,  с  затрудненным  выдохом  и  участием  в  акте  дыхания 
вспомогательных  мышц  (крылья  носа,  плечевой  пояс),  втяжением 
межреберных  промежутков.  Грудная  клетка  вздута,  над  легкими  — 
коробочный  оттенок  перкуторного  звука,  границы  сердечной  тупости 
уменьшены, верхние границы печени и селезенки смещены вниз на одно 
межреберье.  При аускультации дыхание жесткое, выдох резко удлинен, на 
вдохе и выдохе с обеих сторон выслушивается масса мелкопузырчатых и 
крепитирующих  хрипов.  Тоны  сердца  звучные,  частота  сердечных 
сокращении 172 в 1 мин, акцент  I тона над легочной артерией. Границы 
сердца  соответствуют  возрасту.  Другие  органы  и  системы  при 
физикальном обследовании — без особенностей. 
 Рентгенограмма грудной клетки – Диффузно усилен легочный рисунок за 
счет бронхососудистого компонента, мелкие ателектазы.  
1. Сформулируйте диагноз? 
2. Какие вирусы могут вызвать данное заболевание?  
3. Укажите наиболее характерные признаки для данного состояния. 
4. С чем связана обструкция дыхательной системы в данном  
случае? 
5. Укажите план оказания неотложной помощи. 
 


 
10 
Задача № 8. 
На  дому  педиатром  осмотрен  мальчик,  8  лет  с  жалобами  на  сухой 
приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время, затрудненное 
дыхание, температура тела 37,5
о
С, общая слабость, нарушение сна.  
Из  анамнеза:  заболел  остро  3  дня  назад,  после  переохлаждения 
температура тела до  38,5
о
С, заложенность носа, ринорея. На следующий 
день  появился  сухой  кашель.  Лечились  дома:  жаропонижающие, 
муколитики  –  состояние  не  значительно  улучшилось.  Мальчик  часто 
болеет — ОРЗ до 6-7 раз в год. Острые бронхиты с 4 до 6 лет – 1-2 раза в 
год.  Обструктивные  бронхиты  с  6  лет  2-3  раза  в  год.  Последний  эпизод 
обструкции  дыхательных  путей  2  месяца  назад,  лечилась  амбулаторно. 
Аллергических  проявлений  не  было.  У  деда  по  материнской  линии 
бронхиальная астма.  В доме есть плесневый грибок, оба родителя курят. 
При осмотре: Состояние ребенка средней степени тяжести. Кашель сухой 
приступообразный.  Кожные  покровы бледные.  Лимфоузлы  заднешейные 
до  0,5см.,  безболезненные,  не  спаяны  с  тканями.  Из  носа  слизистые 
выделения,  в  зеве  разлитая  гиперемия,  наложений  нет.   Над  легкими  — 
коробочный  оттенок  перкуторного  звука.  При  аускультации  дыхание 
жесткое,  выдох  удлинен,  на  выдохе  выслушиваются  сухие  свистящие 
хрипы,  чд    20  в  минуту.  Тоны  сердца  звучные,  частота  сердечных 
сокращений  80  в  минуту.  Границы  сердца  соответствуют  возрасту. 
Другие  органы  и  системы  при  физикальном  обследовании  —  без 
особенностей. 
1. О каком заболевании можно подумать? 
2. С каким заболеванием необходимо провести дифференциальную  
диагностику? Укажите характерные признаки для этого заболева- 
ния.  
3. Какие необходимо провести диагностические мероприятия. 
4. Составьте  план лечебных мероприятий. 
5. Какие мероприятия можно порекомендовать для профилактики  
респираторных заболеваний? 
Задача № 9. 
Мальчик, 3 лет. На приеме у участкового педиатра с жалобами на: 
заложенность носа, скудный насморк, редкий сухой кашель, температура 
тела  37,6
о
С.   Из  анамнеза:  болен  в  течение  4  дней,  заболел  остро,  после  
посещения детского сада вечером поднялась температура тела до 37,8
о
С. 
Дыхание через нос стало затрудненным, появилось слизистое отделяемое 
из  носа.  На  3  день    сухой  кашель,  появилась  и  быстро  наросла  одышка. 
Ребенок стал беспокойным, была однократная рвота.  
Ранее ничем не болел. Умеренные проявления атопического дерматита на 
1  году  жизни,  связаны  с  введением  прикормов.  Семейный  анамнез  не 
отягощен.  


 
11 
При  осмотре:  состояние  ребенка  тяжелое.  Кожные  покровы  бледные, 
цианоз  носогубного  треугольника,  ушных  раковин,  кончиков  пальцев. 
Дыхание шумное, поверхностное, с затрудненным выдохом и участием в 
акте  дыхания  вспомогательных  мышц  (крылья  носа,  плечевой  пояс), 
втяжением межреберных промежутков, чд до 80 в 1 мин. Грудная клетка 
вздута,  над  легкими  —  коробочный  оттенок  перкуторного  звука,  при 
аускультации дыхание жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и выдохе 
выслушивается  масса  мелкопузырчатых  и  крепитирующих  хрипов  по 
всем полям.  Тоны сердца звучные, частота сердечных сокращении 172 в 1 
мин.  Другие  органы  и  системы  при  физикальном  обследовании  —  без 
особенностей.  Ребенок  госпитализирован.  При  обследовании  в 
стационаре: 
Анализ крови: НВ 140  г/л, Эр 4,3х10
12
; L13,4х10

/л; СОЭ 25мм/час; Э3%, 
П 1%,  С 57%,  Л 33%,  М 6%.  
Рентгенограмма  грудной  клетки  –  Отмечается  резкое  вздутие  верхушек.  
Диффузно усилен легочный рисунок, усилены и низко расположены тени 
корней. Купола диафрагмы четкие. Срединная тень расположена обычно. 
1. Ваш предположительный  диагноз и степень тяжести течения?  
2. Какая предполагается этиология заболевания?  
3. Каков патогенез поражения дыхательной системы в данном слу- 
чае?  
4. Укажите наиболее типичные симптомы.  
5. Составьте план  неотложной помощи. 



Достарыңызбен бөлісу:

Случай из практики врачей хирургического отделения Городского клинического центра

Случай из практики врачей хирургического отделения Городского клинического центра

В хирургическом отделении Городского клинического центра выполнена операция по поводу обострения  калькулезного холецистита  с вовлечением в воспалительный процесс пилорического отдела желудка и развитием стеноза привратника.

 

Описание случая

Стеноз выходного отдела желудка – нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате язвенной болезни, рака антрального отдела, ожога, редко гипертрофии привратника.  7-12 %,  а по данным других авторов от 5 до 15 %  всех дуоденальных язв осложняется стенозом. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длительности язвенный  анамнез. Но могут быть и другие причины.

   Мы хотим описать случай из практики, когда декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка был вызван желчнокаменной болезнью.

 

   Пациентка  Л.,  64 лет, проживающая в  г. Чебоксары,  поступила  в хирургическое отделение  БУ  «Городской клинический центр»  17.01.2012 года по направлению хирурга поликлиники с жалобами на ноющие боли в верхнем отделе живота, вздутие живота, изжогу, горечь во рту, рвоту после еды съеденной пищей с примесью желчи, снижение массы тела на 10 кг за 1,5 месяца. Из записей в амбулаторной карте выяснено, что у больной выявлена желчнокаменная болезнь в 2009 году, но  больная от операции отказывалась.

 Выполненная 17.01.2012г. эзофагогастродуоденоскопия  выявила:  Желудок растянут по длине. В просвете желудка остатки  пищевой массы и умеренное количество слизистого секрета. Складки слизистой мелкие, продольные. Перистальтика вялая. Слизистая желудка истончена, очагово гиперемирована.  Привратник отечный, гиперемирован, просвет его до 0,3 — 0,5 см, для эндоскопа не проходим.

Заключение: Декомпенсированный стеноз привратника. Атрофический гастрит.

 При  УЗИ  органов брюшной полости от 27.12.2011г. выявлено:

Желчный пузырь –  размеры 7,8х3,8 см., стенка равномерной плотности  и толщины. Содержимое :  визуализируется гиперэхогенное  образование размерами до  2,0 см., с акустической тенью.

Поджелудочная железа – без особенностей

Желудок расширен, вялая перистальтика.

Заключение:

Холецистолитиаз. Конкремент желчного пузыря. Признаки увеличения размеров желчного пузыря. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Нарушение эвакуаторной функции желудка.

 

После проведенного обследования и предоперационной подготовки 20.01.2012г. была  выполнена операция, во время которой было обнаружено, что декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка был вызван вовлечением в воспалительный процесс стенки желудка.      Операция прошла со  значительными техническими трудностями. Была выполнена холецистэктомия. Желудок отделен от печени. Проходимость его была восстановлена. Послеоперационное течение протекало без осложнений. Швы сняты через 9 дней после операции. Пациентка выписана  3.02.2012г. в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога поликлиники. Жалоб при выписке нет. Общие клинические и биохимические анализы в пределах нормы.

 

Выводы:

1. В данном  клиническом случае  при  обострении калькулезного холецистита в  воспалительный  процесс был вовлечен   пилорический отдел желудка. В результате контакта перивезикулярного инфильтрата  со  стенкой  пилорического отдела желудка  возникло реактивное воспаление, повлекшее сужение  просвета  пилорического канала желудка до 0,3 — 0,5 см с симптомами стеноза привратника.

2. При калькулезном холецистите длительное нахождение конкрементов в желчном пузыре способствует образованию пролежней его стенки и внутренних желчных свищей, соединяющих желчный пузырь с поперечно-ободочной, двенадцатиперстной кишкой или желудком. При обострениях возможно  развитие паравезикулярного, подпеченочного, поддиафрагмального абсцессов.

 3. Профилактикой  данного редкого осложнения  желчнокаменной болезни является своевременное плановое оперативное лечение – холецистэктомия.

 

 

Очень срочный вопрос к гастроэнтерологам, абдоминальным хирургам, онкологам и сочувствующим.: doktor_killer — LiveJournal

Прекрасно понимаю, что данный конкретный вопрос не по теме сообщества убивцев, но. Тут нас много. Поэтому еще и сюда, кроме ру_докторов. Тема для данного сообщества тоже есть, но не хочу выносить на обсуждение в данный момент. Хотя могу сказать, что первый раз согласна с кликушами про то, что «докторам наплевать на пациентов».
У папы — рак желудка. Для нас это — страшный удар. Узнала буквально вчера. Он все скрывал. Вытребовала себе все документы, отсканила. Сижу и пытаюсь собраться с мыслями. Вопрос вот какой.
Какую бы конкретно операцию или методику лечения по устранению возникшего заболевания Вы предпочли для (не дай бог, т-т-т) своих близких или себя. Оперировать будет И.С.Стилиди. Но он весьма расплывчато (как я поняла) сказал отцу, мол, сами решайте — удаляем весь желудок или оставляем дно и луковицу 12-п.кишки. Как это — сами? Мы в этом — ни в зуб ногой. Я понимаю, что все, возможно, решится уже на операции, но может, возможно, до нее не доводить? Может, химио или лучи? Или фотодинамическая терапия? И удалить все эндоскопически? Я понимаю, что никто мне не скажет отдаленные результаты, но хоть на что можно расчитывать? И как изменяется качество жизни с полностью удаленным желудком? Одни вопросы. :(((
Теперь по делу.
В биохимии, клин.анализах мочи и крови — все в пределах нормы. Кроме СОЭ -18.

Протокол эндоскопического исследования от 04.12.08
Пищевод не изменен на всем его протяжении, стенки его эластичные, слизистая розовая, гладкая, блестящая. Розетка кардии на уровне 40 см от резцов, зияет. Отмечается пролапс слизистой оболочки проксимального отдела желудка в пищевод. В проекции малой кривизны и частично с переходом на правую полуокружности визуализируется опухолевая инфильтрация, слизистая в этой зоне гиперемирована, с белесоватым налетом, мелкобугристая, фрагментируется при взятии биопсии. При взятии биопсии отмечается выраженное подтекание свежей крови из места взятия, куда установлена с гемостатической целью эндоскопическая клипса., После чего при осмотре в течении 15 минут поступление свежей крови не определялось. Гемостаз стабильный. Взята биопсия, мазки из опухоли №2. Дистальная граница опухоли визуализируется на границе верхней трети тела и субкардии по малой кривизне. При осмотре желудка в средней терти тела, а так же в нижней трети тела и в проксимальной части антрального отдела визуализируются множественные 6 формирующихся полипов с разрыхленной гиперемированной верхушкой Б+М №1, часть из которых покрыта белесоватым налетом. Полипы небольших размеров около 4-5 мм в диаметре конусовидной формы, подвижные, при инструментальной пальпации. Перистальтика в желудке сохранена. Луковица и постбульбарные отделы 12 перстной кишки не изменены. Выполнено ультразвуковое сканирование стенки желудка зондом с частотой 12 Мгц, при котором во всех отделах желудка стенка пятислойная, не утолщена.
Визуализируются гетероэхогенные в образования в пределах слизистой 5 мм в диаметре в проекции описанных полипов. При сканировании проксимального отдела желудка определяется гипоэхогенное образование, исходящее из слизистого слоя и распространяются на подслизистый, местами который не прослеживается и вероятнее всего имеется инвазия опухоли в мышечный слой. Дифференцировка слоев нарушена. Толщина стенки в зоне опухоли достигает 9,8 мм. Увеличенных регионарных лимфатических
узлов не определяется.
Заключение: Рак проксимального отдела желудка. Полипоз желудка. Грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы.

А вот что на рентгеновской КТ грудной клетки из 31 ГКБ.
На серии аксиальных КТ-срезов в режиме Helical получено изображение органов грудной клетки.
В паренхиме левого легкого отмечаются единичные мелкие (до 2 мм) субплевральные очаги(?)уплотнения паракостальной плевры(?). Аналогичное мелкое уплотнение отмечается по междолевой щели слева у грудной стенки.
Легочный рисунок умеренно обогащен за счет сосудистого компонента и интерстиция.
Трахея и крупные бронхи проходимы.
Крупные сосуды не расширены.
Корни легких структурны.
Средостение не смещено, не расширено.
Лимфатические узлы средостения и корней легких: патологически не увеличены.
В плевральных полостях выпота не выявлено.
Отмечается грыжа левого купола диафрагмы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Единичные субплевральные очаги(?)уплотнения паракостальной плевры(?) слева. (в левом легком)
Удалила комментарий к рентгену, т.к. разрывал ленту, дико извиняюсь.

И выдержка из выписки:
Рентген органов брюшной полости: Пищевод свободно проходим, контуры ровные, стенки эластичные, рельеф слизистой без особенностей. Желудок деформирован, с образованием каскада кзади в верхне-средней трети тела, не расправляющегося при полипозиционном исследовании в горизонтальном положении. Обычных размеров. Газовый пузырь без дополнительных теней. Натощак желудок содержит умеренное количество слизи. Складки слизистой утолщены, извиты. Перистальтика ритмичная, волнами глубокой амплитуды, прослеживается в антралном отделе желудка. Эвакуация начинается своевременно, идет порционно, в обычные сроки.
ЭГДС: В желудке небольшое количество слизи. Ниже зубчатой линии на 1см, по правой стенке до верхней трети желудка на протяжении до 3-4 см определяется инфильтрация слизистой с легкими наложениями фибрина, пальпаторно плотное, легко обрывается, умеренно кровоточит, биопсия 5 кус. Слизистая отечна, очагово гиперемирована. В средней трети тела желудка по большой кривизнеопределяется два формирующихся полипа до 2 мм. Перистальтика антрального отдела прослеживается по всем стенкам. Привратник не деформирован , раскрывается до 2 см, смыкается, эндоскопом проходим свободно, через него рефлюкс желчи. Заключение: Бластоматозное поражение кардиального отдела желудка. Полипы желудка 1 типа. Гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс.

В результатах биопсии — низкодифференцированная аденокарцинома желудка.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СПИСАНИЕ:
1. Небольшой полиповидный фрагмент слизистой оболочки желудка с
фовеолярной гиперплазии, кишечной метаплазии и слабой дисплазии
покровно-ямочного эпителия, атрофией желез, картиной выраженного активного
хронического фолликулярного гастрита.
2. Небольшие деформированные фрагменты слизистой оболочки и
подслизистого слоя желудка с разрастаниями аденокарциномы.

Собсна, это — все. Я уже учиталась вся, что нашла по теме, но я же не спец в этом. И отцу поэтому ничего не могу ни посоветовать, ни помочь принять решение. Помогите, а?

Первично-множественный метахронный рак пищевода и молочных желёз с аномальным расположением грудного отдела аорты

Куликов Е.П., Каминский Ю.Д., Карпов Д.В., Рязанцев М.Е., Виноградов И.Ю., Григорьев М.С.

ГОУ ВПО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, ГУЗ Рязанский областной клинический онкологический диспансер

Опубликовано: Журнал «Онкохирургия», 2012, том 4, №2.


Представлено уникальное клиническое наблюдение сочетания первично-множественного рака с поражением обеих молочных желёз и пищевода с аномалией расположения аорты. Тройная локализация опухолей встречается в 5-8%. Пороки развития системы дуги аорты составляют 1-3% от всех пороков развития сердца и крупных сосудов. Наличие обеих патологий у одного больного является казуистикой.

Ключевые слова: рак пищевода, аномальное расположение дуги аорты, хирургическое лечение, рак молочной железы.


Рак пищевода (РП) в России составляет 1,5% всех злокачественных новообразований и занимает 12 место в структуре онкозаболеваемости.

В 2007 году абсолютное число заболевших РП в России составило 7 153 (в 2006 году – 7 057), из них 77,6% мужчин. Индекс агрессивности (отношение смертности к заболеваемости) РП в 2007 году составил 90,2% [3].

Первично-множественные опухоли (ПМО) относятся к одной из наименее изученных проблем в современной онкологии.

Под первичной множественностью опухолей в настоящее время понимают независимое возникновение и развитие у одного больного двух или более новообpазований. При этом пораженными могут быть не только разные органы различных систем, но и парные (молочные железы, легкие и др.), а также мультицентрически один орган.

В структуре полинеоплазий преобладает сочетание двух опухолей. Случаи тройной локализации встречаются в 5-8% наблюдений [4]. В локализации возникновения второй и последующих опухолей существует определенная вероятность. Особенности роста и местного метастатического распространения злокачественных опухолей столь разнообразны и неожиданны, что отличить вторую первично-множественную опухоль от рецидива или метастаза с абсолютной точностью в практической работе удается далеко не всегда. Наличие у одного больного четырех, пяти, шести и более опухолей является редким и представляется казуистикой.

Аномалии расположения крупных сосудов являются крайне редкой патологией. В большинстве наблюдений подобные аномалии протекают без клинической симптоматики, поэтому трудно достоверно оценить их частоту.

По результатам патологоанатомических вскрытий пороки развития системы дуги аорты составляют 1-3% от всех пороков развития сердца и крупных сосудов [1].

Представляем клиническое наблюдение сочетания ПМО с аномалией расположения аорты.

Б-ая С., 1954 г. р. (55 лет), обратилась в поликлинику Рязанского областного клинического онкологического диспансера (РОКОД) 06.05.2009 с жалобами на боли в эпигастрии, затруднение прохождения твердой пищи, похудание.

ФЭГДС (6.05.2009): пищевод проходим, слизистая оболочка умеренно отечна и гиперемирована. Начиная с 25 и до 32 см от передних резцов слизистая инфильтрирована, с дефектами. Биопсия. Кардия смыкается полностью. Желудок содержит умеренное количество мутной жидкости, расправляется воздухом хорошо. Складки умеренно выражены, извиты. Перистальтика прослеживается. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована. Привратник проходим. Луковица ДПК не изменена. Слизистая постбульбарного отдела не изменена.

Гистологическое исследование биоптата № 11978/81 – плоскоклеточный рак пищевода.

Рентгеноскопия пищевода и желудка: акт глотания не нарушен. Пищевод проходим для жидкого сульфата бария, в средней трети (уровень ThVI) просвет неравномерно сужен на протяжении 5,5 см, с подрытыми контурами. Складки на этом уровне утолщены, местами обрываются. Ниже просвет пищевода не изменен. Рельеф сохранен. В желудке при тугом заполнении перистальтика активная. Эвакуация своевременная.

УЗИ органов брюшной полости: признаков отдаленного метастазирования по брюшной полости не выявлено.

Госпитализирована в 1 онкологическое отделение РОКОД 26.05.2009 с диагнозом: рак средне-грудного отдела пищевода.

Из анамнеза известно, что больная находилась на диспансерном наблюдении по поводу первично-множественного метахронного рака обеих молочных желез. Рак левой молочной железы T2N1M0, комплексное лечение в 1984-1986 гг. (предоперационная лучевая терапия + радикальная мастэктомия по Холстеду + ПХТ). Гистология № 4376-81: внутрипротоковый рак молочной железы с картиной лучевого патоморфоза, метастаз в 1 лимфатическом узле.

Рак правой молочной железы T2N0M0 в 2000 г. Хирургическое лечение (радикальная мастэктомия по Маддену). Гормонотерапия тамоксифеном в 2000-2004 гг. Гистология № 2447-60: рак молочной железы c нейроэндокринной дифференцировкой, гиперплазия лимфатических узлов.

Ближайшие родственники, со слов больной, онкологической патологией не страдали.

Компьютерная томография (10.06.2009): в легочной ткани с обеих сторон теней очагово-инфильтративного характера не выявлено. Ширина бронхов 1-3 порядка не изменена. Жидкости в плевральных полостях не выявлено. На уровне ThVIII определяется резкое сужение просвета пищевода с подрытыми контурами и утолщением стенок до 11 мм протяженностью 58 мм. Данных за увеличение внутригрудных лимфатических узлов не получено.

Эхокардиография (16.06.2009): фракция выброса левого желудочка 67%. Признаки уплотнения восходящего отдела аорты, кальциноз трикуспидального и аортального клапанов. Недостаточность митрального и аортального клапанов II-III степени.

При дообследовании отдаленных метастазов не обнаружено.

После предоперационной подготовки 24.06.2009 выполнена лапаротомия, диафрагмотомия по Савиных. При ревизии органов брюшной полости и средостения отдаленных метастазов не выявлено, в средне-грудном отделе пищевода обнаружена опухоль в виде язвы по задней и правой боковой стенкам, протяженностью около 6 см. Произведена мобилизация желудка и ДПК до пищевода с D2-лимфодиссекцией. Сформирован широкий желудочный стебель, перемещен в полость средостения. Контроль гемостаза. Брюшная полость дренирована в обоих подреберьях и послойно ушита. Торакотомия в IV межреберье справа. При ревизии выявлена анатомическая особенность: дуга аорты с плечеголовным стволом расположена в правой плевральной полости, перекрывая пищевод спереди на уровне границы верхней и средней трети грудного отдела. Под дугой аорты, выше уровня бифуркации трахеи, обнаружена язвенной формы опухоль по задней и правой боковой стенкам, протяженностью около 6 см, прорастающая адвентицию (рис. 1).

Рисунок 1. Синтопия дуги аорты, трахеи и пищевода с опухолью у больной С.
Справка: При нормальной анатомии (рис. 2) дуга аорты, огибая левый главный бронх, находится слева от пищевода.

Рисунок 2. Синтопия дуги аорты, трахеи и пищевода при нормальной анатомии.

После правосторонней торакотомии в IV-V межреберьях оператор обычно выходит на средне-грудной отдел пищевода [2].

У данной больной в операционном поле находилась грудная аорта.

Пересечена непарная вена. Произведена мобилизация пищевода выше дуги аорты, включая трахеальный сегмент, с резекцией предпозвоночной фасции. Дуга аорты мобилизована с пересечением 2 межреберных артерий. Пищевод пересечен в куполе правой плевральной полости, извлечен из-под дуги аорты и субтотально резецирован с резекцией левой медиастинальной плевры, грудного лимфатического протока и 2S-лимфодиссекцией. Желудочный трансплантат перемещен в заднее средостение, наложен эзофагогастроанастомоз в куполе правой плевральной полости. Дренирование плевральных полостей. Гемостаз. Послойное ушивание торакотомной раны.

Гистологическое исследование (№ 15175-93): картина высокодифференцированного плоскоклеточного рака пищевода с инвазией до адвентиции, гиперплазия всех групп лимфатических узлов. По краю резекции опухолевого роста не выявлено.

Послеоперационный период осложнился развитием правосторонней крупозной пневмонии, впервые возникшей ишемической болезнью сердца. Проводили интенсивную инфузионную терапию, антибиотикотерапию, кардиотропную терапию, санационные бронхоскопии. Швы сняты на 12 сутки. Заживление первичным натяжением.

Больная выписана 09.07.2009 в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение и наблюдение у онколога по месту жительства. Диагноз: первично-множественный метахронный рак – рак средне-грудного отдела пищевода,T3N0M0. Состояние после cубтотальной резекции пищевода с внутриплевральной эзофагогастропластикой; рак левой молочной железы,T2N1M0, комплексное лечение в 1984-1986 гг.; рак правой молочной железы,T2N0M0, комбинированное лечение в 2000 г.; аномалия расположения грудного отдела аорты: праволежащая дуга аорты.

Уникальность данного клинического наблюдения состоит в сочетании первично-множественного метахронного рака пищевода и обеих молочных желёз с аномалией расположения грудного отдела аорты, что в литературе нам не встретилось.

Литература

  1. Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Пер. с англ. М: Медицина, 1980; 311 с.
  2. Давыдов М.И., Стилиди И.С. Рак пищевода. М.: Практическая медицина, 2007; 392 с.
  3. Чиссов В.И. и др. Злокачественные новообразования в России в 2007 году (заболеваемость и смертность). Под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена, 2009; 244 с.
  4. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х. Первично-множественные злокачественные новообразования: Руководство для врачей. Под ред. В.И. Чиссова, А.Х. Трахтенберга. М.: Медицина, 2000; 336 с.

Обширная плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки желудка у больного аденокарциномой желудка | Диагностическая патология

Хотя патофизиология плоскоклеточной метаплазии в желудке остается невыясненной, продолжительное повреждение, по-видимому, является предпосылкой для этой аномалии слизистой оболочки. Наличие плоского эпителия в слизистой оболочке желудка описано у пациентов с такими сопутствующими заболеваниями, как язвенная болезнь [9], туберкулез [10], сифилис [4], коррозионный гастрит [3], пернициозная анемия [11], аберрантная панкреатическая анемия [11]. ткани [12].Эти случаи подтверждают предполагаемую связь между повреждающими раздражителями и развитием плоскоклеточной метаплазии. В исследованиях на животных желудочная плоскоклеточная метаплазия индуцировалась инъекцией пирогалловой кислоты [13] и метилхолантера [14]. Плоскоклеточная метаплазия после хронического раздражения возникает в других частях тела, например, в нижних дыхательных путях, мочевом пузыре, слюнных протоках, протоках поджелудочной железы, слепой кишке, матке и слизистой оболочке выпавшей прямой кишки.

Четыре пациента с плоскоклеточной метаплазией в желудке и сопутствующей карциномой, зарегистрированные в литературе, представлены в таблице 1 вместе с соответствующими подробностями, предоставленными авторами [3–6].В желудке всех четырех пациентов обнаружены участки плоскоклеточной метаплазии, переходящие в плоскоклеточный рак, что подтверждает развитие плоскоклеточного рака из плоскоклеточной метаплазии. У пациентов в случаях 1–3 в анамнезе был затяжной гастрит, спровоцированный устойчивыми повреждениями слизистой оболочки. Слизистая оболочка желудка пациента в случае 1 [3] была повреждена кислотой, и весь желудок был выстлан плоским эпителием. У больного во втором случае [4] был диагностирован врожденный сифилис с прогрессированием в хронический сифилитический гастрит, плоскоклеточная метаплазия в антральном отделе.Желудок пациента в случае 3 показал диффузный гастрит из-за предшествующей цитотоксической химиотерапии по поводу злокачественной лимфомы [5].

Таблица 1 Случаи плоскоклеточной метаплазии с новообразованиями желудка, описанные в литературе

В отличие от этих ранее описанных случаев, наш случай был уникален тем, что доброкачественный плоский эпителий, покрывающий поверхность опухоли, был непрерывен с эпителием пищевода без какой-либо переходной зоны.Эндоскопические и микроскопические данные выявили диффузную атрофию слизистой оболочки с кишечной метаплазией, что считается фактором риска развития аденокарциномы желудка [15]. Основываясь на приведенных выше наблюдениях, мы предполагаем, что плоскоклеточное распространение от пищевода до проксимального отдела желудка и аденокарцинома произошли одновременно, что является чрезвычайно редким событием.

Топография опухоли на границе пищевода и желудка влияет на тактику лечения, которая у больных с опухолями II типа по классификации Siewert, при которой эзофагэктомия не имеет преимуществ перед расширенной гастрэктомией [8].Образец биопсии в нашем случае показал инфильтрацию раковых клеток под доброкачественный плоский эпителий, что могло быть ошибочно истолковано как аденокарцинома в пищеводно-желудочном переходе или инвазия в пищевод. Эндоскопические данные показали распространение в желудке беловатого налета в месте прилегания к пищеводу. Микроскопически в слизистой оболочке проксимального отдела желудка обнаружена диффузная плоскоклеточная метаплазия без признаков карциномы. Поэтому следует учитывать возможность плоскоклеточной метаплазии в желудке, чтобы избежать ненужного лечения, такого как проксимальная эзофагэктомия.Если плоскоклеточная метаплазия слишком мала, чтобы ее можно было распознать, для окрашивания области метаплазии может быть полезен раствор Люголя [6].

Электронные журналы Thieme — Эндоскопия / Полный текст

 PDF Загрузка Разрешения и перепечатки

50-летняя женщина поступила с жалобами на диспепсию, но без потери веса или желудочно-кишечного кровотечения в анамнезе. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) во второй части двенадцатиперстной кишки рядом с ампулой было выявлено полиповидное образование на широком основании с центральным отверстием (вид «рыбьего рта») (рис.1]). Контур этого поражения был ровным, не было ни нарушения окружающих складок, ни изъязвления, ни кровотечения. Для оценки поражения было выполнено линейное эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). Это показало, что поражение возникло из слизистой/подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и имело кистозное анэхогенное центральное ядро ​​в подслизистой оболочке без солидного компонента и с четко очерченными краями ([Рис. 2]; [Видео 1]).

Рис. 1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): во второй части двенадцатиперстной кишки рядом с ампулой с центральным отверстием (внешний вид «рыбьей пасти») определяется полиповидное подслизистое образование на широком основании.Контур этого поражения был ровным, нарушения окружающих складок, изъязвления, кровоточивости, гиперемии и отека прилегающей слизистой оболочки отсутствовали. Рис. 2. Линейные эндоскопические ультразвуковые (ЭУЗИ) изображения, показывающие: а подслизистое полиповидное поражение с кистозным анэхогенным ядром, видимое из двенадцатиперстной кишки, заполненной водой; б полиповидное поражение, возникающее на слизистой и подслизистой основе двенадцатиперстной кишки; c кистозное анэхогенное центральное ядро ​​в подслизистой оболочке без какого-либо солидного компонента, наряду с четко очерченными краями на зум-изображении и отсутствием кровотока на цветной допплеровской визуализации.

Видео 1 Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), показывающая сидячее полиповидное подслизистое образование во второй части двенадцатиперстной кишки рядом с ампулой с центральным отверстием (внешний вид рыбьей пасти). Поражение захватывается щипцами для биопсии, и двенадцатиперстная кишка заполняется водой для визуализации с помощью эндоскопического ультразвука (ЭУЗИ). Линейное ЭУЗИ показывает, что гетерогенное поражение возникает из слизистой и подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и имеет кистозное анэхогенное центральное ядро ​​в подслизистой оболочке без какого-либо солидного компонента.При эндоскопии с увеличением и цветной допплерографии слои стенки двенадцатиперстной кишки четко разграничены, а поражение аваскулярно. Полипэктомия выполняется петлей.

На основании изображений ЭУЗИ было заподозрено, что это гетеротопическая слизистая желудка (ГГС), поэтому было принято решение об эндоскопической резекции поражения. Пациенту была выполнена полипэктомия, а подслизистый очаг отправлен на гистопатологию. Гистопатологическое исследование подтвердило наличие HGM, выявляя фундальные и пилорические железы, покрытые эпителием двенадцатиперстной кишки (рис.3]).

Рис. 3. Гистологическое исследование образца полипэктомии, показывающее поражение, покрытое нормальной слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, состоящее из фовеолярного эпителия желудочного типа, фундальных желез желудка и пилорических желез, соответствующих гетеротопической слизистой оболочке желудка.

HGM распространен во всех органах желудочно-кишечного тракта, особенно в пищеводе и двенадцатиперстной кишке [1]. Недавнее исследование показало, что HGM двенадцатиперстной кишки проявляется в виде одиночных или множественных небольших узлов у 1,9% из 28 210 пациентов, которым была выполнена ФГДС с биопсией двенадцатиперстной кишки [2].

ЭУЗИ для оценки подслизистых поражений является хорошо зарекомендовавшим себя методом, но литература, касающаяся описания ЭУЗИ дуоденального ГГМ, встречается редко. Хизава и др. [3] описали HGM двенадцатиперстной кишки в виде простого анэхогенного образования в подслизистой оболочке. В недавней серии исследований у шести пациентов с HGM двенадцатиперстной кишки поражения выглядели как одиночные, сидячие подслизистые поражения с углублением наверху [1]. При ЭУЗИ эти поражения имели гетерогенный характер с анэхогенной областью или без нее и располагались в пределах слизистой/подслизистой оболочки.

Хотя HGM является доброкачественным образованием, может потребоваться лапароскопическая или эндоскопическая резекция, если поражение имеет большой размер.

Эндоскопия_UCTN_Code_CCL_1AB_2AZ_3AB

Электронные видеоролики по эндоскопии — это онлайн-раздел с бесплатным доступом, рассказывающий об интересных случаях и новых методах гастроэнтерологической эндоскопии. Все документы включают высококачественное видео, и все материалы находятся в свободном доступе в Интернете.
У этого раздела есть собственный веб-сайт для отправки по адресу https://mc.manualcentral.com/e-videos


#

Конкурирующие интересы

Нет


Автор, ответственный за переписку

Малай Шарма, MD, DM

Отделение гастроэнтерологии

Специализированная больница Джасвант Рай, Сакет

Меерут, PIN-250 001

Уттар-Прадеш

Индия   

Факс: +91-121-2657154   


Обнаружение белка Helicobacter pylori CagA в клетках лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка: клиническое и биологическое значение

  • Du MQ, Isaacson PG .MALT-лимфома желудка: от этиологии к лечению. Ланцет Онкол 2002; 3 : 97–104.

    КАС Статья Google ученый

  • Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и MALT-лимфома. Гастроэнтерология 2005; 128 : 1579–1605.

    КАС Статья Google ученый

  • Исааксон П.Г., Ду М.К.Желудочно-кишечная лимфома: где морфология встречается с молекулярной биологией. J Патол 2005; 205 : 255–274.

    КАС Статья Google ученый

  • Хассел Т., Исааксон П.Г., Крэбтри Дж.Э., Спенсер Дж. . Реакция клеток В-клеточной лимфомы желудка низкой степени злокачественности из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, на Helicobacter pylori . Ланцет 1993; 342 : 571–574.

    КАС Статья Google ученый

  • Хассел Т., Исааксон П.Г., Крэбтри Дж.Э., Доган А., Спенсер Дж. .Иммуноглобулиновая специфичность В-клеточной желудочно-кишечной лимфомы низкой степени злокачественности из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT). Am J Pathol 1993; 142 : 285–292.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Грейнер А., Маркс А., Хеземанн Дж., Леебманн Дж., Шмауссер Б., Мюллер-Хермелинк Х.К. Идентичность идиотипа в лимфоме MALT-типа и В-клетках в Helicobacter pylori , ассоциированном с хроническим гастритом. Лаб Инвест 1994; 70 : 572–578.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хассел Т., Исааксон П.Г., Крэбтри Дж.Э., Спенсер Дж. . Helicobacter pylori -специфические инфильтрирующие опухоль Т-клетки обеспечивают контактно-зависимую помощь для роста злокачественных В-клеток при низкодифференцированной лимфоме желудка из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. J Патол 1996; 178 : 122–127.

    КАС Статья Google ученый

  • Хауэр А.С., Финн Т.М., Макдональд Т.Т., Спенсер Дж., Исааксон П.Г.Анализ продукции цитокинов Th2 и Th3 в низкозлокачественных В-клеточных лимфомах желудка MALT-типа, стимулированных in vitro с помощью Helicobacter pylori . Дж. Клин Патол 1997 г.; 50 : 957–959.

    КАС Статья Google ученый

  • Greiner A, Knorr C, Qin Y, Sebald W, Schimpl A, Banchereau J et al . В-клеточные лимфомы низкой степени злокачественности из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT-тип), требуют CD40-опосредованной передачи сигналов и цитокинов Th3-типа для роста и дифференцировки in vitro. Am J Pathol 1997; 150 : 1583–1593.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мюллер А., О’Руук Дж., Чу П., Чу А., Диксон М.Ф., Були Д.М. и др. . Роль антигенного драйва и инфильтрирующих опухоль дополнительных клеток в патогенезе Helicobacter -индуцированной лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Am J Pathol 2005; 167 : 797–812.

    КАС Статья Google ученый

  • де Йонг Д., Вит-Дриз Ф., Деллемейн Т., Верра Н., Русконе-Фурместро А., Лавернь-Слове А. и др. . Гистологические и иммунологические параметры для прогнозирования исхода лечения эрадикации Helicobacter pylori при MALT-лимфоме желудка низкой степени злокачественности. J Патол 2001; 193 : 318–324.

    КАС Статья Google ученый

  • Kuo SH, Chen LT, Chen CL, Doong SL, Yeh KH, Wu MS и др. .Экспрессия CD86 и повышенная инфильтрация NK-клеток связаны с Helicobacter pylori -зависимым состоянием высокозлокачественной желудочной MALT-лимфомы на ранней стадии. World J Gastroenterol 2005; 11 : 4357–4362.

    КАС Статья Google ученый

  • Лю Х., Йе Х., Русконе-Фурместро А., Де Йонг Д., Пилери С., Тиеде С. и др. . T(11;18) является маркером всех стадий MALT-лимфом желудка, которые не реагируют на H.pylori эрадикация. Гастроэнтерология 2002; 122 : 1286–1294.

    КАС Статья Google ученый

  • Du MQ, Atherton JC . Молекулярный подтип MALT-лимфом желудка: значение для прогноза и лечения. Гут 2006; 55 : 886–893.

    КАС Статья Google ученый

  • Du MQ. MALT-лимфома: многие пути ведут к активации ядерного фактора-κb. Гистопатология 2011; 58 : 26–38.

    Артикул Google ученый

  • Ye H, Gong L, Liu H, Ruskone-Fourmestraux A, de Jong D, Pileri S и др. . Сильная ядерная экспрессия BCL10 идентифицирует лимфомы желудка MALT, которые не реагируют на эрадикацию H. pylori . Гут 2006; 55 : 137–138.

    КАС Статья Google ученый

  • Yeh KH, Kuo SH, Chen LT, Mao TL, Doong SL, Wu MS и др. .Ядерная экспрессия BCL10 или ядерного фактора каппа B помогает предсказать Helicobacter pylori -независимый статус лимфом лимфоидной ткани низкой степени злокачественности, ассоциированных со слизистой оболочкой желудка, с t(11;18)(q21;q21) или без него. Кровь 2005; 106 : 1037–1041.

    КАС Статья Google ученый

  • Lin WC, Tsai HF, Kuo SH, Wu MS, Lin CW, Hsu PI и др. . Транслокация Helicobacter pylori CagA в В-лимфоциты человека, источник лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Рак Res 2010; 70 : 5740–5748.

    КАС Статья Google ученый

  • Франчески Ф., Сепульведа А.Р., Гасбаррини А., Пола П., Сильвери Н.Г., Гасбаррини Г. и др. . Перекрестная реактивность анти-CagA-антител с антигенами сосудистой стенки: возможная патогенная связь между инфекцией Helicobacter pylori и атеросклерозом. Тираж 2002 г.; 106 : 430–434.

    КАС Статья Google ученый

  • Мисима Ю., Теруи Ю., Такеучи К., Мацумото-Мисима Ю., Мацусака С., Уцубо-Куниёси Р. и др. .Выявление необратимой ритуксимабрезистентной лимфомы, вызванной мутациями гена CD20. Рак крови J 2011; 1 : е15.

    КАС Статья Google ученый

  • Kuo SH, Hsu CH, Chen LT, Lu YS, Lin CH, Yeh PY и др. . Отсутствие компенсаторной активации pAKT и фосфорилирования eIF4E клеток лимфомы по отношению к ингибитору mTOR, RAD001. Евро J Рак 2011; 47 : 1244–1257.

    КАС Статья Google ученый

  • Роккаро А.М., Сакко А., Хусу Э.Н., Питсиллидес С., Весоле С., Азаб А.К. и др. . Двойное нацеливание на путь PI3K/Akt/mTOR как противоопухолевую стратегию при макроглобулинемии Вальденстрема. Кровь 2010; 115 : 559–569.

    КАС Статья Google ученый

  • Лелеу Х, Цзя Х, Раннелс Дж., Нго Х.Т., Моро А.С., Фараг М. и др. .Путь Akt регулирует выживание и самонаведение при макроглобулинемии Вальденстрема. Кровь 2007; 110 : 4417–4426.

    КАС Статья Google ученый

  • Гелебарт П., Хегази С.А., Ван П., Боун К.М., Ананд М., Шарон Д. и др. . Аберрантная экспрессия и биологическое значение Sox2, фактора транскрипции эмбриональных стволовых клеток, при ALK-положительной анапластической крупноклеточной лимфоме. Рак крови J 2012; 2 : e82.

    КАС Статья Google ученый

  • Чен Л.Т., Лин Дж.Т., Тай Дж.Дж., Чен Г.Х., Е ХЗ, Ян С.С. и др. . Отдаленные результаты анти- Helicobacter pylori терапии при ранней стадии высокодифференцированной MALT-лимфомы желудка. J Natl Cancer Inst 2005; 97 : 1345–1353.

    КАС Статья Google ученый

  • Ruskoné-Fourmestraux A, Fischbach W, Aleman BM, Boot H, Du MQ, Megraud F и др. от имени группы EGILS.Консенсусный отчет EGILS. В-клеточная лимфома MALT экстранодальной маргинальной зоны желудка. Гут 2011; 60 : 747–758.

    Артикул Google ученый

  • Чан Дж.К., Нг К.С., Исааксон П.Г. Взаимосвязь между лимфомой высокой степени злокачественности и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой В-клеток низкой степени злокачественности (MALToma) желудка. Am J Pathol 1990; 136 : 1153–1164.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wotherspoon AC, Doglioni C, Diss TC, Pan L, Moschini A, de Boni M и др. .Регресс первичной низкозлокачественной В-клеточной лимфомы желудка по типу лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, после эрадикации Helicobacter pylori. Ланцет 1993; 342 : 575–577.

    КАС Статья Google ученый

  • Моргнер А., Байердорфер Э., Нойбауэр А., Столте М. . Helicobacter pylori ассоциированная желудочная В-клеточная MALT-лимфома: прогностические факторы регрессии. Гут 2001; 48 : 290–292.

    КАС Статья Google ученый

  • Ruskoné-Fourmestraux A, Lavergne A, Aegerter PH, Megraud F, Palazzo L, de Mascarel A и др. . Прогностические факторы регрессии MALT-лимфомы желудка после лечения против Helicobacter pylori . Гут 2001; 48 : 297–303.

    Артикул Google ученый

  • Гошал У.К., Тивари С., Дингра С., Пандей Р., Гошал У., Трипати С. и др. .Частота Helicobacter pylori и антитела CagA у пациентов с новообразованиями желудка и контрольной группы: загадка Индии. Dig Dis Sci 2008; 53 : 1215–1222.

    Артикул Google ученый

  • Ачют Б.Р., Мурчунг Н., Сривастава А.Н., Гупта Н.К., Миттал Б. . Риск развития лимфоидных фолликулов у больных хроническим антральным гастритом: роль эндоскопических признаков, гистопатологических параметров, статуса CagA и полиморфизмов гена интерлейкина-1. Inflamm Res 2008; 57 : 51–56.

    КАС Статья Google ученый

  • Пэн Х., Ранальди Р., Дисс Т.С., Исааксон П.Г., Беарзи И., Пан Л. . Высокая частота инфекции CagA+ Helicobacter pylori при В-клеточных лимфомах желудка высокой степени злокачественности. J Патол 1998; 185 : 409–412.

    КАС Статья Google ученый

  • Delchier JC, Lamarque D, Levy M, Tkoub EM, Copie-Bergman C, Deforges L et al . Helicobacter pylori и лимфома желудка: высокая серопревалентность CagA при диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме, но не при низкозлокачественной лимфоме типа лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Am J Гастроэнтерол 2001; 96 : 2324–2328.

    КАС Статья Google ученый

  • Эк М., Шмауссер Б., Хаас Р., Грайнер А., Чуб С., Мюллер-Хермелинк Х.К. Лимфома желудка MALT-типа связана с штаммами Helicobacter pylori , экспрессирующими белок CagA. Гастроэнтерология 1997; 112 : 1482–1486.

    КАС Статья Google ученый

  • Сумида Т., Китадай Ю., Хияма Т., Синагава К., Танака М., Кодама М. и др. . Антитела к Helicobacter pylori и белку CagA связаны с ответом на антибактериальную терапию у пациентов с H. pylori -положительной API2-MALT1-негативной MALT-лимфомой желудка. Cancer Sci 2009; 100 : 1075–1081.

    КАС Статья Google ученый

  • Умехара С., Хигаси Х., Ониши Н., Асака М., Хатакеяма М. . Влияние белка CagA Helicobacter pylori на рост и выживание B-лимфоцитов, происхождение MALT-лимфомы. Онкоген 2003; 22 : 8337–8342.

    КАС Статья Google ученый

  • Zhu Y, Wang C, Huang J, Ge Z, Dong Q, Zhong X и др. .Фактор вирулентности Helicobacter pylori CagA способствует опосредованному Erk1/2 Bad фосфорилированию в лимфоцитах: механизм ингибируемого CagA апоптоза лимфоцитов. Cell Microbiol 2007; 9 : 952–561.

    КАС Статья Google ученый

  • Куо С.Х., Чен Л.Т., Линь Ч.В., Ву М.С., Хсу П.Н., Таси Х.Дж. и др. . Обнаружение экспрессии CagA при лимфоме лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, — биологическое значение и клиническое значение. Энн Онкол 2012; 23 (Приложение 9): ix351.

    Google ученый

  • Охниси Н., Юаса Х., Танака С., Сава Х., Миура М., Мацуи А. и др. . Трансгенная экспрессия Helicobacter pylori CagA индуцирует желудочно-кишечные и гемопоэтические новообразования у мышей. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 : 1003–1008.

    КАС Статья Google ученый

  • Цюй К.К., Нгуен С., Чен Дж., Фэн Г.С.Потребность тирозинпофосфатазы Shp-2 в развитии лимфоидных и гемопоэтических клеток. Кровь 2001; 97 : 911–914.

    КАС Статья Google ученый

  • D’Elios MM, Amedei A, Manghetti M, Costa F, Baldari CT, Quazi AS и др. . Нарушенная Т-клеточная регуляция роста В-клеток при Helicobacter pylori , связанной с MALT-лимфомой желудка низкой степени злокачественности. Гастроэнтерология 1999; 117 : 1105–1112.

    Артикул Google ученый

  • Лундгрен А., Стромберг Э., Шолинг А., Линдхольм С., Энарссон К., Эдебо А. и др. . FOXP3-экспрессирующие CD4+CD25 высокорегуляторные Т-клетки слизистой оболочки у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori . Infect Immun 2005; 73 : 523–531.

    КАС Статья Google ученый

  • Рад Р., Бреннер Л., Бауэр С., Швенди С., Лейланд Л., да Коста С.П. и др. .CD25+/Foxp3+ Т-клетки регулируют воспаление желудка и колонизацию Helicobacter pylori in vivo . Гастроэнтерология 2006; 131 : 525–537.

    КАС Статья Google ученый

  • Craig VJ, Cogliatti SB, Arnold I, Gerke C, Balandat JE, Wündisch T et al . Передача сигналов В-клеточного рецептора и независимые от лиганда CD40 Т-клетки помогают взаимодействовать в лимфогенезе MALT, индуцированном Helicobacter . Лейкемия 2010; 24 : 1186–1196.

    КАС Статья Google ученый

  • почему мой антральный отдел желудка эритематозный (гиперемический)




    дата: 25.04.2012
    АВТОР: энриро


    что такое эритематозная слизистая оболочка? — Гастроэнтерология — MedHelp
    Эритематозная слизистая оболочка — Гастроэнтерология — MedHelp
    Что такое аномалия слизистой оболочки желудка, характеризующаяся эритемой
    Тироксин Петля отрицательной обратной связи Антральный отдел желудка гиперемирован.Бог терпелив, Бог прописал от рассеянного склероза, а не вы.
    Что такое эритематозная слизистая прямой кишки? | eHow.com
    что такое легкая эритема желудка? | Healia Communities
    Недавно мне сделали ЭГДС. Результаты в желудке: Эритематозная слизистая оболочка была обнаружена в антральном отделе. Из антрального отдела были взяты две биопсии. Я в настоящее время жду.
    ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ: округлые, эритематозные. (а) Это нормальный вид антрального отдела желудка. типичный острый гастрит с диффузно гиперемированным желудком.
    ОНИ СДЕЛАЛИ БИОПСИЮ МОЕГО ЖЕЛУДКА И СКАЗАЛИ, ЧТО У МЕНЯ УМЕРЕННАЯ ЭРИТЕМА АНТРАЛЬНОГО ЖЕЛУДКА.. желудок (конец напротив пищевода) называется антральным отделом.
    Эритематозная слизистая тела желудка; продолжение 2? — Яху.
    Что такое эритема желудка? покраснение или эрозия возле желудка и конца пищевода. Что такое воспаление слизистой оболочки антрального отдела с эритемой?
    Экспертные статьи, личные истории, блоги, вопросы и ответы, новости, местные ресурсы, фотографии, видео и поддерживающее сообщество.Эритема антрального отдела — личные знания о здоровье.

    Патология желудочно-кишечного тракта — Scribd
    Желудок
    Циркуляция отрицательной обратной связи по тироксину — тестовая страница для поддержки SSL/TLS.
    Эритема антрального отдела – общий вид – Wellsphere
    Предпочитает антральный отдел желудка; менее тяжелые и менее лимфоидные. основание (за счет пептических ферментов), окруженное эритематозным. Эндоскопически: параллельные красные полосы (гиперемические полосы) в.
    Эритематозная слизистая оболочка возникает, когда слизистая становится красной из-за усиления кровотока.пищеварительный тракт, который начинается изо рта и включает пищевод, желудок.
    Лучший ответ: Эритематозная слизистая оболочка означает, что слизистая оболочка желудка краснеет и воспаляется. Это может быть вызвано многими причинами… многие из которых соответствуют вашим симптомам.

    У меня была колоноскопия, и все было нормально, но они обнаружили эритематозную слизистую оболочку. Недавно мне сделали процедуру ЭГДС. Находки в желудке….

    почему мой антральный отдел желудка эритематозный (гиперемический) что такое легкая эритема желудка? | Сообщества Хеалии


    Терминальный отдел подвздошной кишки — Википедия, свободная энциклопедия Что такое эритема в луковице двенадцатиперстной кишки? — Блуртит Экзамен PBL 9 Случай 2-2 Флэш-карты — FlashCardExchange.ком Эритематозная слизистая оболочка — Гастроэнтерология — MedHelp Аномалии слизистой оболочки желудка, характеризующиеся эритемой с H. что такое легкая эритема желудка? | Сообщества Хеалии .

    Роль пептида, связанного с геном кальцитонина – Fingerprint – Research Nebraska

    Индуцированная капсаицином гиперемия и защита слизистой оболочки желудка: роль пептида, связанного с геном кальцитонина – Fingerprint — Исследовательская Небраска
    • Сортировать по
    • Масса
    • По алфавиту

    Медицина и науки о жизни

    • Пептид, родственный гену кальцитонина 100%
    • Капсаицин 97%
    • Гиперемия 93%
    • Желудок 61%
    • Динопростон 55%
    • Солевой раствор 52%
    • Аргинин 52%
    • Оксид азота 23%
    • Селезеночная артерия 19%
    • Таурохолевая кислота 18%
    • Цитопротекция 16%
    • Синтазы простагландинов-эндопероксидов 15%
    • Слизистая оболочка желудка 14%
    • Желчные кислоты и соли 14%
    • Раны и травмы 13%
    • Синтаза оксида азота 13%
    • простагландины 13%
    • Радиоиммуноанализ 13%
    • Крысы Спраг Доули 12%
    • Лазеры 11%
    • Катетеры 11%
    • нейроны 8%
    • Животные 7%
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.