Метаплазия кишечника лечение: Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

Содержание

Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

Специализированный Гастроцентр с высококвалифицированными клиницистами, эндоскопистами и гистологами, которые работают как единая команда.
Использование при увеличительной гастроскопии дополнительных методов, которые позволяют качественно оценить состояние слизистой оболочки – хромоэндоскопии, NBI-режима (исследование при узкополосном свете).
Прицельная биопсия для забора образцов метаплазированного эпителия, которые отправляются в собственный Патогистологический центр, где работают опытные врачи-гистологи.
При необходимости – эндоскопическое хирургическое лечение метаплазии с помощью таких методов, как аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Хронический гастрит сопровождается патологическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка. Инфекция Helicobacter pylori вызывает «каскад Корреа»: атрофия – метаплазия – дисплазия – рак желудка. Таким образом, «безобидный» гастрит приводит к онкологическому заболеванию.

У пациентов с атрофическим гастритом (или с признаками кишечной метаплазии) риск развития рака желудка значительно выше, чем у людей без таких изменений. Атрофия и метаплазия являются связанными понятиями.

Атрофия – это утрата желез, которые вырабатывают желудочный сок. На их месте формируется фиброзная ткань или метаплазированный эпителий. Атрофия возникает вследствие длительного воспалительного процесса.

Метаплазией называют превращение одной разновидности ткани в другую, родственную. В случае желудка, метаплазия означает образование участков, которые напоминают своим строением слизистую оболочку кишечника – тонкого или толстого.

Метаплазия не вызывает никаких симптомов. Поэтому большое значение имеют скрининговые программы для выявления предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Основная причина метаплазии – бактерия Helicobacter pylori.

Метаплазия по своей сути является способом организма приспособиться к изменившимся условиям среды желудка вследствие атрофического гастрита. В то же время она нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее ее преобразование в опухоль. Риск возникновения рака желудка тем выше, чем больше площадь атрофированного и метаплазированного эпителия.

Диагностика атрофии и метаплазии осуществляется с помощью гастроскопии, во время которой происходит забор образцов ткани (биопсия). Чтобы обнаружить участки атрофии/метаплазии и оценить их площадь, применяется метод хромоэндоскопии – использование окрашивания слизистой оболочки желудка. Диагноз окончательно подтверждает гистологическое исследование.

Лечение атрофии и метаплазии желудка основывается на эрадикации (уничтожении) Helicobacter pylori. Это позволяет остановить развитие дальнейших звеньев каскада Корреа – дисплазии и рака. В некоторых случаях лечение может даже привести к исчезновению метаплазии. Обратное развитие метаплазии – процесс небыстрый и может занять несколько лет после эрадикации.

Также может быть рекомендовано эндоскопическое хирургическое лечение. В Универсальной клинике «Оберіг» для удаления предраковых изменений слизистой оболочки применяются разные способы: аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Обращайтесь к специалистам Гастроцентра Универсальной клиники «Оберіг»! Своевременная диагностика метаплазии и правильное лечение защищает от рака! Запишитесь на прием по телефону:

(044) 521 30 03

Метаплазия желудка лечение в Израиле — диагностика кишечной метаплазии желудка в Израильских клиниках, лечение метаплазии желудка по доступной цене

Метаплазия желудка

Метаплазия желудка – перерождение клеток эпителия, в результате чего пищеварительная система не справляется со своей функцией. Если клетки перерождаются в эпителий толстой кишки состояние пациента можно назвать предраковым.

Почему метаплазию нужно лечить?

Во время метаплазии сильно искажается обмен веществ, перестаёт усваиваться пища. Состояние опасно для здоровья, но исправить его можно. Проблема в том, что заболевание не бывает самостоятельным. Это следствие иных сбоев в организме.

Поэтому важна своевременная диагностика. Когда стоит диагноз метаплазия желудка, лечение назначают комплексно, совместно с терапией от болезни – причины метаплазии.

Симптомы метаплизии

Голод по ночам;
Изжога после еды;
Сильное чувство тяжести в желудке;
Проблемы с поглощением пищи.

Как лечить заболевание?

С диагнозом метаплазия желудка лечение в Израиле проходят многие пациенты. Стоимость медицинских услуг европейского качества там, на 30-50% дешевле, чем во Франции или Германии. При этом пациент получает комплексное обследование и индивидуальный курс лечения.

Способы лечения метаплазии

Гистологические препараты;
Специальная диета;
Медикаментозное лечение.

Нередко заболевание идёт в комплексе с другими болезнями, поэтому важно находится под наблюдением врача до выздоровления.

УЗНАТЬ ВСЕ О ЛЕЧЕНИИ В ИЗРАИЛЕ

Метаплазия желудка лечение получить необходимую консультацию этапов лечения болезни в клиниках Израиля. Позвонив в Medlogist, составьте полную этапность по лечению, врачей Израиля, и стоимость процедур, по Вашему диагнозу. Метаплазия желудка лечение и бесплатная консультация врачей по похожим заболеваниям только у Нас.

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка).

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
аутоиммунное воспаление;
воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается.

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Журнал «Медицинский совет» № 3, 2019

DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-3-44-47

В.В. Цуканов, д.м.н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной систем, А.В. Васютин, к.м.н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Ю.Л. Тонких, к.м.н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, О.В. Перетятько

, к.м.н., научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» Сибирского отделения Российской академии наук», Обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации

Цель обзора: проанализировать современные аспекты тактики ведения пациентов с предраковыми изменениями в желудке, изложенные в новых европейских рекомендациях MAPS II.

Основные положения. Для квалифицированной диагностики предраковых изменений в желудке необходимо применение современных эндоскопических и морфологических методов. Своевременное выявление атрофии, метаплазии и дисплазии значительно повышает эффективность предупреждения рака желудка. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori является важным принципом ведения больных с предраковыми изменениями в желудке.

Заключение. В соответствии с европейскими рекомендациями, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль в профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией.

New European guidelines for the management of patients with precancerous changes in the stomach

Vladislav V. Tsukanov, Dr. of Sci. (Med), Professor, Head of the Clinical Department of Pathology, Alexander V. Vasyutin, Cand. of Sci. (Med.), Senior Researcher at the Clinical Department of Pathology, Julia L. Tonkih, Cand. of Sci. (Med.), Leading Researcher of the Clinical Department of Pathology, Olga V. Peretatko, Cand. of Sci. (Med.), Researcher of the Clinical Department of Pathology,

Research Institute for Medical Problems in the North — Division of Federal Research Center «Krasnoyarsk Scientific Center of the Siberian Branch of the RAS»

Aim of the review: to analyze the current aspects of the management of patients with precancerous changes in the stomach, as outlined in the new MAPS II European recommendations.

Basic provisions. For qualified diagnosis of precancerous changes in the stomach it is necessary to use modern endoscopic and morphological methods. Timely detection of atrophy, metaplasia and dysplasia significantly increases the effectiveness of gastric cancer prevention. Eradication of Helicobacter pylori infection is an important principle in the management of patients with precancerous changes in the stomach.

Conclusion. According to European recommendations, timely diagnosis, adequate treatment and follow-up of patients with precancerous gastric changes play an important role in the prevention of stomach cancer. The application of such principles in daily clinical practice will allow standardization of the approach to the management of patients with pre-tumor pathology.

Рак желудка в настоящее время находится на четвертом месте в структуре онкологической заболеваемости во всем мире и является одной из ведущих причин смертности от онкологической патологии [1]. Считается, что выявление пациентов с предраковыми изменениями желудка и наблюдение за ними способствует ранней диагностике аденокарциномы и более эффективному лечению [2, 3]. В последнее время эта проблема становится чрезвычайно актуальной в связи с информацией о тенденции к увеличению заболеваемости раком желудка в США [4].

В 2019 г. были опубликованы вторые рекомендации по ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach – MAPS II) [5]. Следует отметить, что эти рекомендации были созданы тремя группами специалистов: Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (ESMHG) и Европейским обществом патологоанатомов (ESP), что особенно важно для комплексной диагностики патологии желудка.

Положение 1 MAPS II. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией находятся в группе риска развития аденокарциномы желудка.

Это известное положение было подтверждено также 5-м Маастрихтским консенсусом в 2016 г. [6] и Киотским консенсусом по гастриту [7].

Положение 2 MAPS II. Гистологически подтвержденная кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка.

Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми изменениями, потому что они создают независимый риск развития аденокарциномы желудка [8].

Положение 4 MAPS II. При ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией развитие дисплазии высокой степени и инвазивный рак желудка должны быть определены как исходы, которые необходимо предотвратить.

Считается, что хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми состояниями, поскольку они независимо создают риск развития рака желудка и представляют собой фон, на котором могут возникать дисплазия и аденокарцинома. Кишечная метаплазия считается ключевым биомаркером предраковых поражений и часто рассматривается в качестве «точки невозврата», после которой изменения слизистой желудка становятся необратимыми. Дисплазия слизистой оболочки представляет собой предпоследнюю стадию канцерогенеза рака желудка и гистологически определяется как однозначно опухолевый эпителий без признаков тканевой инвазии и, таким образом, является прямым предраковым поражением [9]. Правильная диагностика и стадирование дисплазии имеют решающее значение, потому что предопределяют риск злокачественного перерождения.

Положение 6 MAPS II. Эндоскопия высокой четкости с хромоэндоскопией лучше, чем только эндоскопия высокой четкости для диагностики предраковых состояний желудка и ранних опухолевых поражений.

В современном метаанализе, включающем 10 исследований, 699 пациентов и 902 поражения, объединенная чувствительность, специфичность и площадь под кривой хромоэндоскопии составляли 0,90 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,87-0,92), 0,82 (95% ДИ 0,79–0,86) и 0,95 соответственно. Эти результаты были значительно лучше, чем у обычной эндоскопии [10]. Тем не менее хромоэндоскопия с красителем является сложным методом и значительно удлиняет процедуру исследования.

Положение 10 MAPS II. Системы для гистологического определения стадии гастрита (например, OLGA и OLGIM) могут использоваться для идентификации пациентов с поздними стадиями атрофического гастрита.

В 2008 г. международной группой гастроэнтерологов и морфологов была предложена новая система стадирования атрофического гастрита OLGA («Operative Link for Gastritis Assessment»). Эта система суммирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III, IV стадии выраженности атрофического гастрита по системе OLGA свидетельствует о высокой вероятности развития рака желудка [11]. На основании классификации OLGA была разработана модификация OLGIM, основанная на оценке кишечной метаплазии [12].

Положение 11 MAPS II. Низкие уровни пепсиногена I в сыворотке и/или низкое соотношение пепсиногенов I/II выявляют пациентов с продвинутыми стадиями атрофического гастрита, и для этих пациентов рекомендуется эндоскопия, особенно если серологический тест на H. pylori отрицательный.

Как было указано в MAPS I [13], низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, низкое соотношение пепсиногена I/II или оба являются хорошими показателями атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Работы, опубликованные после MAPS I, подтверждают, что уровни пепсиногенов являются предикторами атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Метаанализ 2015 года по тестам на пепсиноген при раке желудка и атрофическом гастрите позволил получить высокую корреляцию между снижением уровня пепсиногена в сыворотке и атрофией. Суммарная чувствительность и суммарная специфичность диагностики рака желудка составили 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно. Соответствующие значения для диагностики атрофического гастрита были 0,69 (95% ДИ 0,55–0,80) и 0,88 (95% ДИ 0,77–0,94) соответственно. График Фагана показал, что использование уровней пепсиногена в сыворотке крови может улучшить частоту выявления рака желудка и атрофического гастрита [14].

Положение 16 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией в одиночной локализации, но с семейным анамнезом рака желудка или с неполной кишечной метаплазией, можно рекомендовать эндоскопическое наблюдение с хромоэндоскопией и биопсией через 3 года.

Недавнее исследование с последующим 16-летним наблюдением показало, что кишечная метаплазия неполного типа была ассоциирована с более высоким риском развития рака желудка, чем полный тип метаплазии (относительный риск (ОР) = 11,3; 95% ДИ 1,4-91,4) [15]. Эти результаты и данные других исследований показывают, что неполный тип кишечной метаплазии связан с риском прогрессирования заболевания, подобным тому, который приписывают обширной атрофии или семейной истории рака желудка. По этим причинам эта информация может иметь прогностическую ценность и важна для отбора пациентов для диспансерного наблюдения. Родственники первой степени молодых пациентов с раком желудка имеют более высокую частоту атрофического гастрита высокой стадии (стадия III/IV OLGA) и дисплазии, которые, по-видимому, связаны со штаммами H. pylori с высокой вирулентностью и провоспалительными генотипами хозяина, что приводит к повышенному риску развития рака желудка [16].

Положение 17 MAPS II. Пациенты с продвинутыми стадиями атрофического гастрита (тяжелые атрофические изменения или кишечная метаплазия как в антральном отделе, так и в теле желудка, OLGA/OLGIM III/IV) должны проходить высококачественную эндоскопию каждые 3 года.

В целом существует значительно более высокий риск прогрессирования рака у пациентов с дисплазией, кишечной метаплазией и/или атрофией стадии III/IV (OLGA/OLGIM). Поэтому авторы MAPS II рекомендуют эндоскопическое наблюдение за этими пациентами, в идеале с помощью высококачественной эндоскопии. Тем не менее риск рака желудка также увеличивается и у пациентов с менее выраженными стадиями преднеопластических изменений. Основываясь на экспертном мнении, авторы рекомендуют, что пациенты с кишечной метаплазией должны быть повторно осмотрены через 3 года [5].

Положение 20 MAPS II. Эрадикация H. pylori лечит хронический неатрофический гастрит, может привести к регрессии атрофического гастрита и снижает риск рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом, и, следовательно, рекомендуется для пациентов с этими состояниями.

Положение 21 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori, по-видимому, не дает обратного развития метаплазии, но уменьшает воспаление и атрофию. В этой связи эрадикация H. pylori у таких больных рекомендуется.

Два метаанализа, которые фокусировались на риске рака желудка после эрадикации H. pylori, показали, что эрадикация H. pylori значительно снижает риск рака желудка у пациентов с хроническим атрофическим или неатрофическим гастритом (ОР=0,64; 95% ДИ 0,48–0,85), но не у пациентов с кишечной метаплазией или дисплазией (ОР=0,88, 95% ДИ 0,59–1,31) [17, 18]. Тем не менее у пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori оказывает благотворное гистологическое действие. В этой связи авторы MAPS II считают, что эрадикацию H. pylori также следует проводить и у пациентов с кишечной метаплазией [5]. Важно отметить, что инфекция H. pylori вызывает и другие заболевания желудка и ДПК, поэтому эрадикация рекомендована в большинстве случаев, помимо наличия предраковых состояний [6, 19].

Положение 22 MAPS II. Эрадикация H. pylori рекомендуется для пациентов с неоплазией желудка после эндоскопической терапии.

Двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование 2018 года, в котором участвовало 396 пациентов, убедительно показало, что эрадикация H. pylori снижает риск метахронного рака желудка почти до половины (7% против 13%; ОШ=0,5, 95% ДИ 0,26-0,94) [20].

Положение 25 MAPS II. В регионах среднего и высокого риска рака желудка выявление и наблюдение пациентов с предраковыми состояниями желудка является экономически эффективным.

В заключение следует сказать несколько слов об эрадикации H. pylori. Маастрихт 5 [6] и ежегодное итоговое совещание EHMSG, состоявшееся в сентябре 2018 г. в г. Каунас (Литва), пришли к выводу, что преобладающим методом эрадикации H. pylori в настоящее время является четырехкомпонентная терапия [21]. Аналогичный взгляд отстаивают авторы российской части большого европейского наблюдательного исследования, посвященного определению эффективности эрадикации H. pylori [22]. Эта точка зрения в целом поддерживается рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [23]. Оптимальным методом четырехкомпонентной терапии в России является схема: препарат висмута + ингибитор протонной помпы + кларитромицин + амоксициллин, назначаемая на 10—14 дней. Для повышения эффективности терапии первой линии целесообразно преимущественно применять эзомепразол или рабепразол [24].

Таким образом, в соответствии с европейскими рекомендациями MAPS II, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль во вторичной профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией в России. Одним из оптимальных методов профилактики и лечения предраковых изменений в желудке является эрадикация H. pylori [25, 26].

Список литературы

Rugge M., Genta R.M., Graham D.Y., Di Mario F., Vaz Coelho L.G., Kim N. et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment. Gut. 2016;65(5):721-725.
Liu H., Li P.W., Yang W.Q., Mi H., Pan J.L., Huang Y.C. et al. Identification of non-invasive biomarkers for chronic atrophic gastritis from serum exosomal microRNAs. BMC Cancer. 2019;19(1):129.
Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В., Буторин Н.Н., Васютин А.В., Тонких Ю.Л., Третьякова О.В. Роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Терапевт. арх. 2014;86(8):124-127.
Wang Z., Graham D.Y., Khan A., Balakrishnan M., Abrams H.R., El-Serag H.B., Thrift A.P. Incidence of gastric cancer in the USA during 1999 to 2013: a 50-state analysis. Int J Epidemiol. 2018ю [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1093/ije/dyy055.
Pimentel-Nunes Pю, Libânio Dю, Marcos-Pinto Rю, Areia Mю, Leja Mю, Esposito Gю et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopyю 2019;51(4):365-388.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T. et al. Management of Helicobacter pylori infectionthe Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-30.
Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham DY, El-Omar EM, Miura S et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353-1367.
Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective. J Clin Gastroenterol. 2003;36(5 Suppl):S29-S36.
Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):211-217.
Zhao Z., Yin Z., Wang S., Wang J., Bai B., Qiu Z., Zhao Q. Meta-analysis: The diagnostic efficacy of chromoendoscopy for early gastric cancer and premalignant gastric lesions. J Gastroenterol Hepatol, 2016;31(9):1539-1545.
Rugge M., Correa P., Di Mario F., El-Omar E., Fiocca R., Geboes K. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis, 2008, 40(8): 650-658.
Capelle L.G., de Vries A.C., Haringsma J., Ter Borg F., de Vries R.A., Bruno M.J. et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1150-1158.
Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A.C., MarcosPinto R., Monteiro-Soares M., O’Connor A. et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012;44(1):74-94.
Huang Y.K., Yu J.C., Kang W.M., Ma Z.Q., Ye X., Tian S.B., Yan C. Significance of Serum Pepsinogens as a Biomarker for Gastric Cancer and Atrophic Gastritis Screening: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(11):e0142080.
Mera R.M., Bravo L.E., Camargo M.C., Bravo J.C., Delgado A.G., Romero-Gallo J. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial. Gut. 2018;67(7):1239-1246.
Marcos-Pinto R., Dinis-Ribeiro M., Carneiro F., Wen X., Lopes C., Figueiredo C. et al. Firstdegree relatives of early-onset gastric cancer patients show a high risk for gastric cancer: phenotype and genotype profile. Virchows Arch.2013;463(3):391-399.
Chen H.N., Wang Z., Li X., Zhou Z.G. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer. 2016;19(1):166-175.
Rokkas T., Rokka A., Portincasa P. A systematic review and meta-analysis of the role of Helicobacter pylori eradication in preventing gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2017;30(4):414-423.
Tsukanov V.V., Kasparov E.V., Tonkikh J.L., Shtygasheva O.V., Butorin N.N., Amelchugova O.S. et al. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection in Different Siberian Ethnicities. Helicobacter. 2017;22(1):e12322.
Choi I.J., Kook M.C., Kim Y.I., Cho S.J., Lee J.Y., Kim C.G., Park B., Nam B.H. Helicobacter pylori Therapy for the Prevention of Metachronous Gastric Cancer. N Engl J Med. 2018;378(12):1085-1095.
O’Morain N.R., Dore M.P., O’Connor A.J.P., Gisbert J.P., O’Morain C.A. Treatment of Helicobacter pylori infection in 2018. Helicobacter. 2018;23(Suppl 1):e12519.
Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю.В., Вологжанина Л.Г., Ильчишина Т.А., Войнован И.Н., Сарсенбаева А.С. и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): как изменилась клиническая практика в России с 2013 по 2018 г. Терапевт. арх. 2019;91(2):8-24.
Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К. и др. Клини ческие рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;1:55-70.
McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., Calvet X., Gisbert J.P. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(5):414-425.
Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterology. 2015;148(4):719-731.
McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A., Goodman K.J., Tsukanov V., Mulvad G. et al. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol Infect. 2016;144(2):225-33.

Кишечная метаплазия слизистой желудка и рака желудка

Полный текст статьи:

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек — антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Как облегчить состояние при кишечной метаплазии

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка на фоне нерационального питания, злоупотребления алкоголем и приема отдельных групп лекарственных медикаментов, со временем может привести к развитию кишечной метаплазии. Чаще всего заболевание диагностируется у людей средней возрастной группы и пожилых пациентов. Эта патология сопровождается характерными клиническими симптомами и негативно отражается на общем состоянии человека.

Что такое метаплазия

В основе этого заболевания лежит планомерная атрофия эпителия слизистой оболочки желудка, с последующим его замещением на эпителий толстого или тонкого кишечника. Изменённая слизистая оболочка начинает выполнять функции того органа, к которому оно принадлежит по факту. Таким образом, желудок теряет свои функции как орган пищеварения со всеми вытекающими последствиями. Метаплазия относится к редким патологиям пищеварительной системы, при этом не является самостоятельным заболеванием, а возникает только при длительном хроническом повреждении слизистой оболочки органа на фоне воспалительного процесса. Это заболевание несет прямую угрозу не только здоровью, но и жизни человека. Несмотря на это, своевременная диагностика и комплексное лечение дают все шансы на полное выздоровление.

Виды метаплазии

В гастроэнтерологии выделяют такие разновидности кишечной метаплазии или атрофии:

Толстокишечная (незрелая или неполная). Эта разновидность метаплазии наиболее опасна для человека, так как её появление сопровождается риском злокачественного перерождения.
Тонкокишечная (зрелая или полная). По сравнению с предыдущим вариантом, эта разновидность метаплазии не сопровождается риском перерождения в онкологию.

Кроме перечисленных двух видов, может развиваться и смешанный вариант кишечной метаплазии слизистой, при котором в желудке обнаруживаются клетки эпителия как толстого, так и тонкого кишечника.

По степени распространённости выделяют такие формы метаплазии:

Выраженная. Более 20% поверхности стенок желудка содержит клетки эпителия кишечника.
Умеренная. Площадь поражения желудка составляет не более 20%.
Слабовыраженная. В данном случае, кишечный эпителий покрывает не более 5% площади желудка.

Существует также классификация данного заболевания по характеру распространения. Выделяют такие разновидности метаплазии:

Диффузная. Местом локализации патологических изменений является антральный и пилорический отделы желудка. По мере прогрессирования болезни, клетки кишечного эпителия могут обнаруживаться в фундальном отделе органа.
Очаговая. Эта форма заболевания характеризуется локальным изменением клеточного состава оболочки желудка в антральном и пилорическом отделах. Этот процесс развивается на фоне нарушения механизма естественного обновления клеток, а также при длительном вялотекущем воспалительном процессе.

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Эта форма метаплазии характеризуется появлением клеток эпителия тонкого кишечника по всей площади желудка. Характерным признаком абсолютной тонкокишечной метаплазии является появление клеток Панета. По структуре и функциональным особенностям, желудок полностью напоминает тонкий кишечник. Эта форма метаплазии чаще сопровождается хроническим гастритом.

Частичная толстокишечная метаплазия

Для этой формы заболевания не характерно появление клеток Панета, но при этом наблюдается появление эпителиальных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность толстого кишечника. При толстокишечной метаплазии может нарушаться процесс дифференцирования и созревания клеток, что указывает на высокую вероятность образования злокачественной опухоли.

Причины возникновения

Первопричины развития данного состояния до конца не установлены, но существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие метаплазии. К таким факторам можно отнести:

Клинические симптомы

Для каждой формы метаплазии характерны свои симптомы, но существует ряд признаков, которые указывают на развитие данного состояния. К таким признакам относят:

частичная или полная утрата аппетита;
расстройства кишечника;
приступы тошноты, эпизоды рвоты;
боль и дискомфорт в подложенной области;
повышенная или пониженная кислотность желудочного сока;
отрыжка с кислым или горьким привкусом.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики метаплазии является фиброгастродуоденоскопия, с помощью которой удается не только обнаружить патологически измененные очаги на стенках желудка, но и взять образец биоматериала для последующего гистологического анализа. В отдельных случаях применяется методика гастроскопии с использованием контраста (хромогастроскопия). В качестве окрашивающего вещества используется метиленовый синий.

Лечение

Комплексное лечение включает использование безоперационных и хирургических методов. Лечение назначается индивидуально, при этом во внимание берутся такие факторы, как возраст пациента, результаты обследования и наличие сопутствующих заболеваний. Медикаментозное лечение может включать прием таких групп лекарственных медикаментов:

ингибиторы протонной помпы;
антибактериальные средства широкого спектра действия;
обволакивающие средства;
антациды;
блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.

При кишечной метаплазии желудка очень важно позаботиться о нормализации микрофлоры, так как при нарушении баланса микроорганизмов в желудке и кишечнике страдает не только иммунитет, но и подрывается здоровье всего ЖКТ. Свою эффективность в восстановлении кишечной и желудочной микрофлоры доказал метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащий натуральную питательную среду для полезных микроорганизмов, обитающих в просвете ЖКТ. Стимбифид Плюс не только восстанавливает нормальный баланс бактерий при хроническом гастрите, но и ускоряет процесс восстановления эпителия желудка, препятствуя дальнейшему прогрессированию метаплазии.

/ Доктор Стимбифид

Поделиться в соцсетях:

Пищевод Барретта — цены на лечение, симптомы и диагностика пищевода Баррета в «СМ-Клиника»

Лечением данного заболевания занимается Хирург

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Пищевод Барретта или метаплазия Барретта — серьезное осложнение рефлюксной болезни (ГЭРБ), заключающееся в патологическом изменении слизистой оболочки пищевода.

Длительное воздействие кислоты и желчи на слизистую пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни приводит к ее хроническому воспалению и эрозивно-язвенным изменениям, без должного лечения начинается процесс метаплазии — перерождения и замещения нормальных клеток слизистой оболочки пищевода клетками характерными для слизистой оболочки кишечника.

Опасность этого заболевания состоит в том, что перерождение клеток слизистой оболочки кишечника — единый процесс, который последовательно проходит несколько стадий с нарастанием степени тяжести изменений, и в результате может привести к развитию злокачественной опухоли. В связи с этим метаплазия Барретта является предраковым состоянием. Практически в половине случаев начальная метаплазия клеток слизистой оболочки пищевода приводит к дальнейшему аномальному развитию (дисплазии) и, в конечном итоге, трансформируется в раковую опухоль — аденокарциному, процент смертности при которой доходит до 90%.

Метаплазия Барретта может развиваться на разных участках пищевода, метаплазия в области кардиальной части желудка (расположенной сразу после перехода пищевода в желудок) может развиться не только на фоне ГЭРБ, довольно часто она развивается на фоне гастрита при наличии хеликобактерной инфекции (Helicobacter pylori.).

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Диагностика пищевода Барретта

Для диагностики пищевода Барретта проводится гастроскопия с многоуровневой биопсией участков измененной слизистой пищевода (процедуру проводит гастроэнтеролог). Диагноз устанавливается только после гистологического исследования, подтвердившего патологические изменения эпителия. Эндоскопическое обследование и биопсия позволяют выявить сам факт перерождения клеток, определить характер и степень выраженности (метаплазия или дисплазия) и их локализацию. В зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода назначается лечение.

Лечение пищевода Барретта

Лечение больных с пищеводом Барретта направлено на терапию ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития рака пищевода.

Принципы лечения метаплазии Барретта на начальной стадии такие же, как при лечении неосложненной ГЭРБ, только терапия должна носить более интенсивный характер. Пациентам с пищеводом Барретта без дисплазии рекомендуется проходить эндоскопическое обследования один раз в 2-3 года. Если в результате гистологического исследования обнаруживается дисплазия низкой степени, то необходимо интенсифицировать лечение и сократить сроки регулярных обследований до полугода.

В случае неэффективности медикаментозного лечения, а также при выявлении дисплазии высокой степени необходимо хирургическое вмешательство. Не стоит откладывать оперативное лечение, так как согласно статистике при дисплазии высокой степени рак может развиться всего в течение 4-х лет.

При радикальном хирургическом лечении пищевода Барретта проводится удаление патологически измененного участка пищевода путем трансхиатальной экстирпации с одномоментной пластикой желудочной трубкой.

Отдаленные результаты радикальных операций, выполненных по поводу пищевода Барретта, по сравнению с таковыми при аденокарциноме пищевода, более благоприятны.

Хирургическое отделение «СМ-Клиника» оснащено всем необходимым современным оборудованием, у нас работают хирурги высшей категории, высококвалифицированные врачи анестезиологи-реаниматологи и медицинские сестры. Послеоперационный период наши пациенты проводят в комфортабельном хирургическом стационаре, под круглосуточным наблюдением медицинского персонала.

Узнать подробности и записаться на прием к специалисту вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72

Наши преимущества:

Более 80 ведущих хирургов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта, часто в желудке или пищеводе, изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника. Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Кишечная метаплазия чаще встречается у людей с хроническим кислотным рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Некоторые врачи считают, что бактерии под названием H.pylori вызывает это изменение в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищей в пищеварительной системе может производить определенные химические вещества, вызывающие изменения клеток.

Существует ряд факторов риска, которые могут привести к кишечной метаплазии. Изменения в диете и другие медицинские процедуры также могут помочь предотвратить симптомы.

У людей часто не бывает заметных симптомов.

У некоторых людей могут развиваться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами, такими как кислотный рефлюкс или ГЭРБ.Основная инфекция H. pylori также может вызывать заметные симптомы.

Врач часто обнаруживает кишечную метаплазию при обследовании на другие пищеварительные расстройства или при взятии биопсии для проверки на наличие раковых тканей в пищеварительном тракте.

Точная причина кишечной метаплазии все еще не ясна.

Некоторые медицинские работники считают, что инфекция H. pylori вызывает кишечную метаплазию, но существует также ряд факторов риска, которые могут увеличить риск ее развития.

Возможно, у людей с кишечной метаплазией больше всего беспокоит то, что она может быть предраковой.

Аномальные клетки пищеварительного тракта, если их не лечить, могут пройти стадию, называемую дисплазией. Эти аномальные клетки могут прогрессировать или не развиваться в раковые клетки.

Уменьшение или устранение факторов риска может снизить вероятность развития этих клеток.

Инфекция H. pylori

Бактерии H. pylori распространены в пищеварительном тракте, но могут выйти из-под контроля при дисбалансе кишечных бактерий.

Согласно систематическому обзору в журнале Gastroenterology , более 50 процентов населения мира инфицировано H. pylori .

H. pylori может не вызывать симптомов у многих людей, но у некоторых людей могут развиваться расстройства пищеварения, такие как язвы, гастрит и ГЭРБ.

Бактерии имеют тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. Одно исследование из Gastroenterology Research and Practice отметило, что 38.6 процентов людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori .

В исследовании также добавлено, что хроническая инфекция H. pylori может развиваться в течение многих лет, прогрессируя от гастрита до внутренней метаплазии и даже рака желудка. Поиск способов избавиться от бактерий H. pylori может помочь снизить риск кишечной метаплазии.

Гены

Генетика также может быть ответственна за кишечную метаплазию. Люди, у которых в семейном анамнезе были проблемы с желудком или даже рак желудка, могут иметь больше шансов на развитие подобных состояний.

Курение

Курение — это сознательный выбор образа жизни, который может повлиять на прогрессирование кишечной метаплазии.

Курение может повредить пищевод (пищевод), что может увеличить риск кишечной метаплазии в пищеводе, известной как пищевод Барретта.

Одно исследование, опубликованное в United European Gastroenterol Journal , показало, что люди с проблемами кислотного рефлюкса, которые курили табак, в три раза чаще болели пищеводом Барретта, чем некурящие.

Однако люди, у которых уже диагностирована кишечная метаплазия, могут по-прежнему подвергаться риску из-за курения. Другое исследование, опубликованное в журнале Gastroenterology , показало, что у курильщиков с пищеводом Барретта вероятность развития рака пищевода в два раза выше, чем у людей, которые не употребляли табак.

Отказ от курения может значительно снизить риск некоторых форм кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

экологические токсины, такие как пассивное курение или химические вещества
высокое потребление соли
потребление алкоголя
хронический кислотный рефлюкс

Врачи, обнаружившие клеточную ткань кишечника в желудке или пище pipe также может проверить другие области пищеварительного тракта, чтобы увидеть, содержат ли они какие-либо из этих аномальных клеток.

Поделиться на PinterestПеред лечением кишечной метаплазии врач может порекомендовать эндоскопию.

Чтобы правильно вылечить заболевание, врачу необходимо лучше понять, насколько далеко зашла кишечная метаплазия в пищеварительной системе.

Для этого врач, вероятно, проведет эндоскопию, при которой длинная трубка вводится через рот в пищевод и желудок.

Маленькая камера на конце трубки позволяет врачам видеть ткани вблизи.Они также могут удалить некоторые ткани для тестирования с помощью небольшого игольчатого инструмента.

После подтверждения диагноза врачи порекомендуют различные методы лечения, которые помогут уменьшить прогрессирование кишечной метаплазии.

Если врачи подозревают, что инфекция H. pylori вызывает кишечную метаплазию, они могут порекомендовать курс антибиотиков, в том числе:

амоксициллин
метронидазол
кларитромицин
тетрациклин

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель .

Врачи могут также порекомендовать препараты, снижающие кислотность организма, чтобы помочь заживлению слизистой оболочки желудка или пищевода.

Сюда могут входить отпускаемые без рецепта (OTC) препараты, такие как субсалицилат висмута (Pepto Bismol), или рецептурные препараты, такие как омепразол (Prilosec).

Исследователи все еще изучают влияние диеты на кишечную метаплазию.

Некоторые диетические изменения могут помочь предотвратить или вылечить кишечную метаплазию или держать H. pylori под контролем.

Это обычно включает диету, богатую цельными натуральными продуктами, такими как овощи, фрукты, орехи и цельнозерновые продукты.

Эти продукты содержат больше питательных веществ и антиоксидантов, чем обработанные продукты, что может быть полезно для устранения факторов риска кишечной метаплазии.

Некоторым людям с кишечной метаплазией следует избегать определенных продуктов из-за личных факторов риска или других осложнений.

Люди с желудочно-кишечными расстройствами, такими как ГЭРБ, могут найти облегчение, отказавшись от жареной, жирной или острой пищи.

Исключение этих продуктов может помочь уменьшить воспаление, которое может повредить желудок.

Соленая пища также может быть причиной кишечной метаплазии. Уменьшение потребления соли может привести к улучшению диеты в целом, что может способствовать предотвращению кишечной метаплазии.

Кишечная метаплазия может быть тяжелой. Трансформация клеток слизистой оболочки желудка подвергает человека гораздо более высокому риску развития рака желудка.

Хотя невозможно избежать некоторых факторов риска, таких как генетика, люди могут избегать других факторов риска, включая диету, H.pylori и курение.

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем раньше можно будет начать лечение. Раннее лечение может предотвратить превращение клеток в злокачественные, в то время как другие методы лечения могут изменить состояние.

Врачи, скорее всего, будут основывать лечение человека на его личном анамнезе и симптомах.

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта, часто в желудке или пищеводе, изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника.Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Некоторые врачи считают, что бактерии под названием H. pylori вызывают это изменение в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищей в пищеварительной системе может производить определенные химические вещества, вызывающие изменения клеток.

Существует ряд факторов риска, которые могут привести к кишечной метаплазии.Изменения в диете и другие медицинские процедуры также могут помочь предотвратить симптомы.

У людей часто не бывает заметных симптомов.

У некоторых людей могут развиваться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами, такими как кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция H. pylori также может вызывать заметные симптомы.

Точная причина кишечной метаплазии все еще не ясна.

Возможно, у людей с кишечной метаплазией больше всего беспокоит то, что она может быть предраковой.

Аномальные клетки пищеварительного тракта, если их не лечить, могут пройти стадию, называемую дисплазией.Эти аномальные клетки могут прогрессировать или не развиваться в раковые клетки.

Уменьшение или устранение факторов риска может снизить вероятность развития этих клеток.

Инфекция H. pylori

Согласно систематическому обзору в журнале Gastroenterology , более 50 процентов населения мира инфицировано H.pylori .

Бактерии имеют тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. Одно исследование, проведенное в Gastroenterology Research and Practice , отметило, что 38,6% людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori .

Гены

Курение

Отказ от курения может значительно снизить риск некоторых форм кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

экологические токсины, такие как пассивное курение или химические вещества
высокое потребление соли
потребление алкоголя
хронический кислотный рефлюкс

Поделиться на PinterestПеред лечением кишечной метаплазии врач может порекомендовать эндоскопию.

амоксициллин
метронидазол
кларитромицин
тетрациклин

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель .

Исследователи все еще изучают влияние диеты на кишечную метаплазию.

Исключение этих продуктов может помочь уменьшить воспаление, которое может повредить желудок.

Врачи, скорее всего, будут основывать лечение человека на его личном анамнезе и симптомах.

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта, часто в желудке или пищеводе, изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника.Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Существует ряд факторов риска, которые могут привести к кишечной метаплазии.Изменения в диете и другие медицинские процедуры также могут помочь предотвратить симптомы.

У людей часто не бывает заметных симптомов.

У некоторых людей могут развиваться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами, такими как кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция H. pylori также может вызывать заметные симптомы.

Точная причина кишечной метаплазии все еще не ясна.

Возможно, у людей с кишечной метаплазией больше всего беспокоит то, что она может быть предраковой.

Аномальные клетки пищеварительного тракта, если их не лечить, могут пройти стадию, называемую дисплазией.Эти аномальные клетки могут прогрессировать или не развиваться в раковые клетки.

Уменьшение или устранение факторов риска может снизить вероятность развития этих клеток.

Инфекция H. pylori

Согласно систематическому обзору в журнале Gastroenterology , более 50 процентов населения мира инфицировано H.pylori .

Бактерии имеют тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. Одно исследование, проведенное в Gastroenterology Research and Practice , отметило, что 38,6% людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori .

Гены

Курение

Отказ от курения может значительно снизить риск некоторых форм кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

экологические токсины, такие как пассивное курение или химические вещества
высокое потребление соли
потребление алкоголя
хронический кислотный рефлюкс

Поделиться на PinterestПеред лечением кишечной метаплазии врач может порекомендовать эндоскопию.

амоксициллин
метронидазол
кларитромицин
тетрациклин

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель .

Исследователи все еще изучают влияние диеты на кишечную метаплазию.

Исключение этих продуктов может помочь уменьшить воспаление, которое может повредить желудок.

Врачи, скорее всего, будут основывать лечение человека на его личном анамнезе и симптомах.

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта, часто в желудке или пищеводе, изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника.Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Существует ряд факторов риска, которые могут привести к кишечной метаплазии.Изменения в диете и другие медицинские процедуры также могут помочь предотвратить симптомы.

У людей часто не бывает заметных симптомов.

У некоторых людей могут развиваться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами, такими как кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция H. pylori также может вызывать заметные симптомы.

Точная причина кишечной метаплазии все еще не ясна.

Возможно, у людей с кишечной метаплазией больше всего беспокоит то, что она может быть предраковой.

Аномальные клетки пищеварительного тракта, если их не лечить, могут пройти стадию, называемую дисплазией.Эти аномальные клетки могут прогрессировать или не развиваться в раковые клетки.

Уменьшение или устранение факторов риска может снизить вероятность развития этих клеток.

Инфекция H. pylori

Согласно систематическому обзору в журнале Gastroenterology , более 50 процентов населения мира инфицировано H.pylori .

Бактерии имеют тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. Одно исследование, проведенное в Gastroenterology Research and Practice , отметило, что 38,6% людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori .

Гены

Курение

Отказ от курения может значительно снизить риск некоторых форм кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

экологические токсины, такие как пассивное курение или химические вещества
высокое потребление соли
потребление алкоголя
хронический кислотный рефлюкс

Поделиться на PinterestПеред лечением кишечной метаплазии врач может порекомендовать эндоскопию.

амоксициллин
метронидазол
кларитромицин
тетрациклин

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель .

Исследователи все еще изучают влияние диеты на кишечную метаплазию.

Исключение этих продуктов может помочь уменьшить воспаление, которое может повредить желудок.

Врачи, скорее всего, будут основывать лечение человека на его личном анамнезе и симптомах.

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта, часто в желудке или пищеводе, изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника.Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Существует ряд факторов риска, которые могут привести к кишечной метаплазии.Изменения в диете и другие медицинские процедуры также могут помочь предотвратить симптомы.

У людей часто не бывает заметных симптомов.

У некоторых людей могут развиваться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами, такими как кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция H. pylori также может вызывать заметные симптомы.

Точная причина кишечной метаплазии все еще не ясна.

Возможно, у людей с кишечной метаплазией больше всего беспокоит то, что она может быть предраковой.

Аномальные клетки пищеварительного тракта, если их не лечить, могут пройти стадию, называемую дисплазией.Эти аномальные клетки могут прогрессировать или не развиваться в раковые клетки.

Уменьшение или устранение факторов риска может снизить вероятность развития этих клеток.

Инфекция H. pylori

Согласно систематическому обзору в журнале Gastroenterology , более 50 процентов населения мира инфицировано H.pylori .

Бактерии имеют тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. Одно исследование, проведенное в Gastroenterology Research and Practice , отметило, что 38,6% людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori .

Гены

Курение

Отказ от курения может значительно снизить риск некоторых форм кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

экологические токсины, такие как пассивное курение или химические вещества
высокое потребление соли
потребление алкоголя
хронический кислотный рефлюкс

Поделиться на PinterestПеред лечением кишечной метаплазии врач может порекомендовать эндоскопию.

амоксициллин
метронидазол
кларитромицин
тетрациклин

Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель .

Исследователи все еще изучают влияние диеты на кишечную метаплазию.

Исключение этих продуктов может помочь уменьшить воспаление, которое может повредить желудок.

Врачи, скорее всего, будут основывать лечение человека на его личном анамнезе и симптомах.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Кишечная метаплазия — это состояние, при котором эпителиальные клетки (клетки, выстилающие желудок и пищевод) изменяются или заменяются другими клетками, называемыми бокаловидными клетками.Бокаловидные клетки — это большие круглые полые клетки, которые обычно находятся в кишечнике; они не должны находиться в желудке или пищеводе. Функция бокаловидных клеток — сохранять и защищать кишечник, производя и секретируя толстый слой слизи. Многие медицинские эксперты считают кишечную метаплазию предраковым состоянием. Хотя точная основная причина кишечной метаплазии неизвестна, существует сильная теория, согласно которой причина этого состояния может быть связана с определенным типом бактерий, а именно с Helicobacter pylori ( H.pylori ).

jarun011 / Getty Images

Симптомы кишечной метаплазии

Большинство людей не испытывают заметных симптомов кишечной метаплазии. Фактически, это состояние обычно не связано с какими-либо неблагоприятными симптомами. У других могут быть симптомы желудочного расстройства, такие как кислотный рефлюкс, язвы, гастрит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Однако эти симптомы могут возникать и по другой причине, нежели кишечная метаплазия.

Причины

Хотя точная причина кишечной метаплазии еще не известна, инфекция H.pylori обычно считается основной причиной. Что вызывает H. pylori и каковы факторы риска развития H. pylori в кишечную метаплазию?

Что такое H. pylori?

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Gastroenterology , более 50% людей во всем мире могут иметь инфекцию H. pylori . H. pylori — это бактерия, поражающая желудок. Заражение им обычно происходит в детстве и является очень частой причиной язвенной болезни желудка.Фактически, исследование 2019 года, проведенное в Африке с участием людей с H. pylori , показало, что примерно от 90% до 100% всех язв двенадцатиперстной кишки (язвы в первом сегменте тонкой кишки) и от 70% до 80% язвы желудка были вызваны инфекцией H. pylori . Это исследование также обнаружило, что у 38,6% людей с кишечной метаплазией также была диагностирована инфекция H. pylori .

H. pylori Известно, что бактерий поражают слизистую оболочку желудка; это одна из причин, по которой многие эксперты считают, что инфекция напрямую связана с развитием кишечной метаплазии.В другом исследовании, проведенном в Китае, приняли участие более 1600 здоровых участников (средний возраст 42 года) с инфекциями H. pylori . Почти у трети участников (29,3%) была обнаружена кишечная метаплазия.

Факторы риска

Кишечная метаплазия очень распространена во всем мире; У каждого четвертого человека, у которого была верхняя эндоскопия (гибкая трубка, вставленная в нос, а затем в верхнюю часть пищеварительной системы для диагностических целей), обнаруживается кишечная метаплазия.Помимо наличия инфекции H. pylori , специфические факторы, повышающие риск кишечной метаплазии, включают:

Имея родственника первой степени родства с раком желудка
Недостаток витамина С в рационе
Курение
Пожилой возраст (риск увеличивается с возрастом)

Кишечная метаплазия — это предраковое состояние. При отсутствии лечения аномальные клетки пищеварительного тракта претерпевают изменение, называемое дисплазией.Дисплазия — это наличие аномальных клеток в ткани, которые могут составлять стадию, которая присутствует непосредственно перед тем, как клетка становится злокачественной. Снижение факторов риска может снизить вероятность кишечной метаплазии, а также снизить вероятность того, что эти клетки перейдут от дисплазии к стадии раковых клеток.

Прогрессирование кишечной метаплазии в рак может быть более вероятным при наличии следующих факторов риска.

Генетика: наличие в семейном анамнезе рака желудка или других заболеваний кишечного тракта
Употребление алкоголя
Заболеваемость кислотным рефлюксом в течение длительного периода времени
Пассивное курение (и другие токсины в окружающей среде)
Курение: этот фактор образа жизни может увеличить риск развития многих состояний, связанных со здоровьем, включая повышение риска кишечной метаплазии в пищеводе, известной как пищевод Барретта.Курение увеличивает риск рака желудка в верхней части желудка, рядом с пищеводом; заболеваемость раком желудка также вдвое выше у курильщиков.

Диагностика

Во многих случаях кишечная метаплазия диагностируется, когда врач исследует причину других проблем с пищеварением (кроме кишечной метаплазии). Поскольку кишечная метаплазия с большой вероятностью протекает бессимптомно (без симптомов), диагностика не очень возможна без использования диагностического теста, называемого верхней эндоскопией, при котором в рот вставляется длинная тонкая трубка с камерой и смотровой площадкой. через пищевод в желудок.Также для установления диагноза требуется гистологическое исследование (микроскопическое исследование эпителиальных клеток желудка).

Лечение

Профилактика

Согласно исследованию, опубликованному в World Journal of Gastrointestinal Oncology , рак желудка (желудка) является второй по частоте причиной смерти от рака в мире. Кроме того, исследование отметило, что кишечная метаплазия увеличивает риск рака желудка в шесть раз.Таким образом, скрининг и профилактика жизненно важны. Ключевым профилактическим компонентом являются последующие меры в отношении предраковых поражений, чтобы гарантировать, что раковые клетки не начали расти, и чтобы диагностировать любой рост раковых клеток на ранней стадии.

На сегодняшний день недостаточно клинических исследований, чтобы окончательно доказать, что изменение образа жизни эффективно при лечении кишечной метаплазии. Однако могут быть назначены профилактические методы лечения, в том числе изменение диеты для снижения уровня кислоты в желудке.Считается, что эта диета помогает предотвратить прогрессирование кишечной метаплазии в рак желудка (желудка), потому что хронический кислотный рефлюкс и такие состояния, как ГЭРБ (включающая чрезмерное количество желудочной кислоты), могут увеличить риск того, что аномальные клетки в желудке станут злокачественными.

Изменения в рационе питания, которые, как считается, снижают факторы риска кишечной метаплазии — и, возможно, помогают снизить рост H. pylori — могут включать;

Мягкая диета (без острой диеты с низким содержанием жиров и масел)
Диета с высоким содержанием клетчатки и цельными продуктами (богатая свежими фруктами и овощами, без обработанных, сладких или жирных продуктов)
Диета с большим количеством свежих овощей, орехов и фруктов
Цельнозерновая диета (вместо продуктов из белой муки)
Диета с низким содержанием соли (некоторые исследования показывают, что диета с низким содержанием соли может снизить риск рака желудка)

Лечение

Авторы исследования 2019 года сообщили: «Поиск способов избавиться от H.pylori могут помочь снизить риск кишечной метаплазии ».

Если у человека с кишечной метаплазией положительный результат теста на H. pylori , антибиотики являются лучшим методом лечения инфекции. Антибактериальная терапия обычно длится примерно 14 дней и может включать такие препараты, как:

Амоксициллин
Метронидазол
Кларитромицин
Тетрациклин

Лечение кишечной метаплазии может также включать в себя лекарства, снижающие кислотность желудка и пищевода, чтобы уменьшить воспаление в тканях, которые длительное время выдерживают воздействие высоких уровней кислотности из-за избытка желудочной кислоты.Безрецептурные препараты, снижающие кислотность желудка, включают:

Пепто-бисмол (субсалицилат висмута)
Прилосек (омепразол)

Слово Verywell

Важно отметить, что H. pylori — очень распространенный тип бактерий, который растет в пищеварительном тракте. Но когда он начинает размножаться, это может вызвать дисбаланс кишечной флоры, что часто приводит к инфекции. Итак, одним из ключей к профилактике кишечной метаплазии является регулярное тестирование на H.pylori . Соблюдение здоровой диеты, богатой цельными продуктами и низким содержанием насыщенных жиров и нездорового сахара, также может снизить риск кишечной метаплазии.

Каковы рекомендации по лечению предраковых состояний, связанных с раком желудка?

Всемирная организация здравоохранения. Рак. КТО. Доступно по адресу http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/. 12 сентября 2018 г .; Дата обращения: 22 февраля 2021 г.

Программа эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов.Информационные бюллетени SEER Stat: рак желудка. Национальный институт рака. Доступно по адресу http://seer.cancer.gov/statfacts/html/stomach.html. Дата обращения: 22 февраля 2021 г.

Авиталь I, Стоядинович А., Пистерс П.В.Т., Кельсен Д.П., Виллетт К.Г. Рак желудка. ДеВита В.Т., Лоуренс Т.С., Розенберг С.А. Рак ДеВиты, Хеллмана и Розенберга: принципы и практика онкологии . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клувер; 2015. 613-42.

[Рекомендации] Национальная комплексная онкологическая сеть.Руководство NCCN по клинической практике в онкологии: рак желудка. NCCN. Доступно на http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/gastric.pdf. Версия 1.2021 — 9 февраля 2021 г .; Дата обращения: 22 февраля 2021 г.

Брей Ф., Ферли Дж., Сурджоматарам И., Сигель Р.Л., Торре Л.А., Джемаль А. Глобальная статистика рака 2018: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности от 36 видов рака в 185 странах во всем мире. CA Cancer J Clin . 2018 ноябрь 68 (6): 394-424. [Медлайн]. [Полный текст].

Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J, Hundahl SA, Estes NC, Stemmermann GN, et al. Химиолучевая терапия после хирургического вмешательства по сравнению с хирургическим вмешательством при аденокарциноме желудка или пищеводно-желудочного перехода. N Engl J Med . 2001, 6 сентября. 345 (10): 725-30. [Медлайн].

Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, Thompson JN, Van de Velde CJ, Nicolson M, et al. Периоперационная химиотерапия в сравнении с хирургическим вмешательством при резектабельном раке пищевода. N Engl J Med . 2006 июл 6. 355 (1): 11-20. [Медлайн].

Оои Ч., Иванова Т., Ву Дж., Ли М., Тан И.Б., Тао Дж. И др. Комбинации онкогенных путей прогнозируют клинический прогноз при раке желудка. PLoS Genet . 5 (10) октября 2009 г .: e1000676. [Медлайн]. [Полный текст].

Song H, Ekheden IG, Zheng Z, Ericsson J, Nyrén O, Ye W. Заболеваемость раком желудка среди пациентов с предраковыми поражениями желудка: наблюдательное когортное исследование в западной популяции низкого риска. BMJ . 2015 27 июля. 351: h4867. [Медлайн]. [Полный текст].

Американское онкологическое общество. Ключевые статистические данные о раке желудка. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу http://www.cancer.org/cancer/stomachcancer/detailedguide/stomach-cancer-key-statistics. 22 января 2021 г .; Дата обращения: 22 февраля 2021 г.

Арнольд М., Парк Дж. Ю., Камарго М.С., Лунет Н., Форман Д., Сурджоматарам И. Становится ли рак желудка редким заболеванием? Глобальная оценка прогнозируемых тенденций заболеваемости до 2035 года. Кишечник . 2020 30 января. [Medline].

Гундерсон Л.Л., Сосин Х. Аденокарцинома желудка: области неудач в серии повторных операций (второй или симптоматический взгляд) клинико-патологическая корреляция и последствия для адъювантной терапии. Int J Radiat Oncol Biol Phys . 1982 8 января (1): 1-11. [Медлайн].

Корреа П. Модификация диеты и профилактика рака желудка. J Natl Cancer Inst Monogr . 1992. 75-8. [Медлайн].

Buiatti E, Palli D, Decarli A, Amadori D, Avellini C, Bianchi S и др. Исследование «случай-контроль» рака желудка и диеты в Италии. Инт Дж. Рак . 1989 15 октября. 44 (4): 611-6. [Медлайн].

Steevens J, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA. Потребление алкоголя, курение сигарет и риск подтипов рака пищевода и желудка: проспективное когортное исследование. Кишечник . 2010 Январь 59 (1): 39-48. [Медлайн].

González CA, Pera G, Agudo A, Palli D, Krogh V, Vineis P, et al.Курение и риск рака желудка в Европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC). Инт Дж. Рак . 20 ноября 2003 г. 107 (4): 629-34. [Медлайн].

Wu X, Zeng Z, Chen B, Yu J, Xue L, Hao Y, et al. Связь между полиморфизмами генов интерлейкина-17A и интерлейкина-17F и рисками рака желудка. Инт Дж. Рак . 2009 10 ноября. [Medline].

Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей, Schistosom.Том 61 монографий МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. Международное агентство по изучению рака, Лион, 1994. J Clin Oncol . 2004. 22: 2069.

Терапия Harrison P. H. pylori снижает риск рака желудка у пациентов из группы высокого риска. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/924545. 30 января 2020 г .; Дата обращения: 5 февраля 2020 г.

Choi IJ, Kim CG, Lee JY, Kim YI, Kook MC, Park B, et al.Семейный анамнез рака желудка и лечения Helicobacter pylori . N Engl J Med . 2020 30 января. 382 (5): 427-436. [Медлайн].

Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, Chen L, Wong ICK, Leung WK. Долгосрочные ингибиторы протонной помпы и риск развития рака желудка после лечения Helicobacter pylori: популяционное исследование. Кишечник. Доступно по адресу http://gut.bmj.com/content/early/2017/09/18/gutjnl-2017-314605. 31 октября 2017 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

Профилактика рака желудка (PDQ®) — Версия для медицинских работников. Национальный институт рака. Доступно по адресу http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/prevention/gastric/HealthProfessional. 21 сентября 2018 г .; Дата обращения: 27 февраля 2019 г.

Neugut AI, Hayek M, Howe G. Эпидемиология рака желудка. Семин Онкол . 1996, 23 июня (3): 281-91. [Медлайн].

Guilford P, Hopkins J, Harraway J, et al.Мутации зародышевой линии E-кадгерина при семейном раке желудка. Природа . 1998. 392: 402. [Медлайн].

Cardwell CR, Abnet CC, Cantwell MM, Murray LJ. Воздействие пероральных бисфосфонатов и риск рака пищевода. JAMA . 2010 г. 11 августа. 304 (6): 657-63. [Медлайн]. [Полный текст].

Филиппи Л., Д’Ариензо М., Скопинаро Ф., Сальватори Р., Баньи О. Полезность визуализации с двумя временными точками после газированной воды для визуализации фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионной визуализации перитонеального карциноматоза при раке толстой кишки. Биотерма для рака Радиофарм . 2013 28 января (1): 29-33. [Медлайн].

Брукс М. Новый подтип рака желудка реагирует на 5-ФУ. Medscape Medical News . 4 сентября 2013 г. [Полный текст].

Lei Z, Tan IB, Das K, et al. Идентификация молекулярных подтипов рака желудка с различными ответами на ингибиторы PI3-киназы и 5-фторурацил. Гастроэнтерология . 2013 Сентябрь 145 (3): 554-65. [Медлайн].

Тернер ES, Тернер JR.Расширение классификации Лорен: новый подтип рака желудка? [редакционная статья]. Гастроэнтерология . 2013 Сентябрь 145 (3): 505-8. [Медлайн].

Американский объединенный комитет по раку. Желудок. Amin MB, Edge S, Greene F, Byrd DR, Brookland RK и др., Под ред. AJCC Руководство по стадированию рака . 8-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2017.

Наджам А.А., Яо Дж. К., Лензи Р. и др. Пластический линит часто встречается у женщин и при гистологии низкодифференцированных и перстневых клеток: анализ 217 пациентов (аннотация). Proc Am Soc Clin Oncol . 2002. 21: 166a.

Шен К.Х., Ву К.В., Ло С.С. и др. Факторы коррелировали с количеством метастатических лимфатических узлов при раке желудка. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1999, январь, 94 (1): 104-8. [Медлайн].

Lee SE, Ryu KW, Nam BH, Lee JH, Choi IJ, Kook MC и др. Прогностическое значение интраоперационно оцененного этапа хирургического вмешательства у больных раком желудка после радикальной резекции. J Am Coll Surg .2009 Октябрь 209 (4): 461-7. [Медлайн].

Озкан С., Баркаускас Д.А., Рухаак Л.Р., Хавьер Торрес Дж., Кук С.Л., Ан Х и др. Гликановые признаки рака желудка в сыворотке крови. Cancer Prev Res (Phila) . 2013 10 декабря [Medline].

Вакнин Ю. Исследователи обнаружили «гликановый отпечаток пальца» при раке желудка. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818637. 3 января 2014 г .; Доступ: 24 апреля 2018 г.

Bozzetti F, Marubini E, Bonfanti G, Miceli R, Piano C, Gennari L.Промежуточный итог по сравнению с тотальной гастрэктомией при раке желудка: пятилетняя выживаемость в многоцентровом рандомизированном итальянском исследовании. Итальянская группа по изучению опухолей желудочно-кишечного тракта. Энн Сург . 1999 августа 230 (2): 170-8. [Медлайн].

Bonenkamp JJ, Hermans J, Sasako M, van de Velde CJ, Welvaart K, Songun I, et al. ван де Вельде, CJ. Расширенная лимфодиссекция при раке желудка. N Engl J Med . 1999 25 марта. 340: 908. [Медлайн].

Hartgrink HH, van de Velde CJ, Putter H, Bonenkamp JJ, Klein Kranenbarg E, Songun I, et al.Расширенная лимфодиссекция при раке желудка: кому может быть полезно? Окончательные результаты рандомизированного голландского группового исследования рака желудка. Дж. Клин Онкол . 2004, 1 июня, 22 (11): 2069-77. [Медлайн].

Degiuli M, Sasako M, Ponti A. Заболеваемость и смертность в рандомизированном клиническом исследовании итальянской группы по изучению рака желудка с резекцией D1 и D2 при раке желудка. Br J Surg . 2010 май. 97 (5): 643-9. [Медлайн].

Мемон М.А., Субраманья М.С., Хан С. и др.Мета-анализ D1 и D2 гастрэктомии при аденокарциноме желудка. Энн Сург . 2011 Май. 253 (5): 900-11. [Медлайн].

Coccolini F, Nardi M, Montori G, Ceresoli M, Celotti A, Cascinu S и др. Неоадъювантная химиотерапия при запущенном раке желудка и пищевода-желудка. Метаанализ рандомизированных исследований. Int J Surg . 2018 Март 51: 120-127. [Медлайн].

Sindelar WG, Kinsella TJ. Рандомизированное исследование резекции и интраоперационной лучевой терапии при местнораспространенном раке желудка. Proc Ann Meet Am Soc Clin Oncol . 1987. 6: A357.

Moertel CG, Childs DS, Reitemeier RJ, et al. Комбинированная 5-фторурацил и лучевая терапия сверхвысоким напряжением местного неоперабельного рака желудочно-кишечного тракта. Ланцет . 1969 25 октября. 2 (7626): 865-7. [Медлайн].

Hallissey MT, Dunn JA, Ward LC, Allum WH. Второе испытание британской группы по лечению рака желудка адъювантной лучевой терапии или химиотерапии при резектабельном раке желудка: пятилетнее наблюдение. Ланцет . 1994 28 мая. 343 (8909): 1309-12. [Медлайн].

Группа изучения опухолей желудочно-кишечного тракта. Понятие о местнораспространенном раке желудка. Влияние лечения на исход. Группа исследования опухолей желудочно-кишечного тракта. Рак . 1990 декабрь 1. 66 (11): 2324-30. [Медлайн].

Moertel CG, Childs DS, O’Fallon JR, et al. Комбинированный 5-фторурацил и лучевая терапия в качестве хирургического вспомогательного средства при плохом прогнозе карциномы желудка. Дж. Клин Онкол . 1984, ноябрь 2 (11): 1249-54. [Медлайн].

Smalley SR, Benedetti JK, Haller DG, Hundahl SA, Estes NC, Ajani JA, et al. Обновленный анализ проведенного SWOG межгруппового исследования 0116: исследование фазы III адъювантной радиохимиотерапии по сравнению с наблюдением после лечебной резекции рака желудка. Дж. Клин Онкол . 2012 г. 1 июля. 30 (19): 2327-33. [Медлайн].

Earle CC, Maroun JA. Адъювантная химиотерапия после радикальной резекции рака желудка у пациентов неазиатского происхождения: пересмотр метаанализа рандомизированных исследований. евро J Рак . 1999 июл.35 (7): 1059-64. [Медлайн].

Bang YJ, Kim YW, Yang HK, et al. Адъювант капецитабин и оксалиплатин при раке желудка после гастрэктомии D2 (CLASSIC): открытое рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2012 28 января. 379 (9813): 315-21. [Медлайн].

Fuchs CS, Niedzwiecki D, Mamon HJ, Tepper JE, Ye X, Swanson RS и др. Адъювантная химиолучевая терапия эпирубицином, цисплатином и фторурацилом по сравнению с адъювантной химиолучевой терапией фторурацилом и лейковорином после лечебной резекции рака желудка: результаты исследования CALGB 80101 (Alliance). Дж. Клин Онкол . 2017 10 ноября. 35 (32): 3671-3677. [Медлайн]. [Полный текст].

Нарахара Х., Коидзуми Т., Хара А. и др. Рандомизированное исследование фазы III одного S-1 в сравнении с S-1 + цисплатином в лечении распространенного рака желудка. Дж. Клин Онкол . Июнь 2007. 25: 201с.

Wagner AD, Syn NL, Moehler M, Grothe W., Yong WP, Tai BC, et al. Химиотерапия при запущенном раке желудка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017 29 августа.8: CD004064. [Медлайн].

Hartgrink HH, Jansen EP, van Grieken NC, van de Velde CJ. Рак желудка. Ланцет . 2009 8 августа. 374 (9688): 477-90. [Медлайн].

Ким Х. К., Чой И. Дж., Ким С. Г., Осима А., Грин Дж. Э. Сигнатуры экспрессии генов для прогнозирования ответа рака желудка на цисплатин и фторурацил. Дж. Клин Онкол . 2009/05. 27: [Полный текст].

Исидо К., Адзума М., Коидзуми В., Такеучи А., Сакурамото С., Ватанабе М. и др.Оценка прогностических факторов ответа на S-1 у пациентов с распространенным раком желудка II или III стадии, перенесших гастрэктомию. Pharmacogenet Genomics . 2009 5 ноября. [Medline].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило Cyramza для лечения рака желудка [пресс-релиз]. 21 апреля 2014 г. Доступно по адресу https://wayback.archive-it.org/7993/20170112023840/http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm394107.htm. 21 апреля 2014 г .; Доступ: 24 апреля 2018 г.

Fuchs CS, Doi T, Jang RW, Muro K, Satoh T. и др. Безопасность и эффективность монотерапии пембролизумабом у пациентов с ранее леченным распространенным раком желудка и гастроэзофагеального перехода: клиническое испытание фазы 2 KEYNOTE-059. JAMA Oncol . 2018 15 марта. [Medline]. [Полный текст].

Камада Т., Тогаши Ю., Тай С., Ха Д., Сасаки А., Накамура Ю. и др. PD-1 ⁺ регуляторные Т-клетки, амплифицированные блокадой PD-1, способствуют гиперпрогрессии рака. Proc Natl Acad Sci U S A . 14 мая 2019 г. 116 (20): 9999-10008. [Медлайн]. [Полный текст].

Bang YJ, Van Cutsem E, Feyereislova A, Chung HC, Shen L, Sawaki A, et al. Трастузумаб в сочетании с химиотерапией по сравнению с одной химиотерапией для лечения HER2-положительного распространенного рака желудка или желудочно-пищеводного перехода (ToGA): открытое рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2010 28 августа. 376 (9742): 687-97. [Медлайн].

Шитара К., Банг Й.Дж., Иваса С., Сугимото Н. и др.Трастузумаб Дерустекан при ранее леченном HER2-положительном раке желудка. N Engl J Med . 2020 18 июня. 382 (25): 2419-2430. [Медлайн]. [Полный текст].

Ohtsu A, Shah MA, Van Cutsem E, Rha SY, Sawaki A, Park SR и др. Бевацизумаб в сочетании с химиотерапией в качестве терапии первой линии при распространенном раке желудка: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы III. Дж. Клин Онкол . 2011 20 октября. 29 (30): 3968-76. [Медлайн]. [Полный текст].

Ван Катсем Э., де Хаас С., Канг Ю.К., Оцу А., Теббутт Н.С., Мин Сюй Дж. И др. Бевацизумаб в сочетании с химиотерапией в качестве терапии первой линии при распространенном раке желудка: оценка биомаркеров по результатам рандомизированного исследования III фазы AVAGAST. Дж. Клин Онкол . 2012 июн 10, 30 (17): 2119-27. [Медлайн].

Шитара К., Дои Т., Дворкин М., Мансур В., Аркенау Х.Т., Прохарау А. и др. Трифлуридин / типирацил по сравнению с плацебо у пациентов с метастатическим раком желудка (TAGS), ранее получавшим тяжелое лечение: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет Онкол . 2018 19 ноября (11): 1437-1448. [Медлайн].

Давенпорт Л. «Сдвиг парадигмы» при раке желудочного соединения с помощью ниволумаба. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/937916. 23 сентября 2020 г .; Дата обращения: 10 октября 2020 г.

Ротвелл П.М., Фаукс Г.Р., Белч Дж.Ф., Огава Х., Варлоу С.П., Мид TW. Влияние ежедневного приема аспирина на долгосрочный риск смерти от рака: анализ данных отдельных пациентов из рандомизированных исследований. Ланцет . 7 декабря 2010 г .; Ранняя онлайн-публикация. [Полный текст].

Скрининг рака желудка (желудка) (PDQ®) Версия для специалистов здравоохранения. Национальный институт рака. Доступно по адресу http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/screening/gastric/HealthProfessional. 20 февраля 2020 г .; Дата обращения: 22 февраля 2021 г.

[Рекомендации] Dinis-Ribeiro M, Areia M, de Vries AC, et al. Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейской группы изучения хеликобактер (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ). Эндоскопия . 2012 Январь 44 (1): 74-94. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет параметров практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Мальфертайнер П., Мегро Ф., О’Морайн, Калифорния, Атертон Дж., Аксон А. Т., Баццоли Ф. и др.Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет IV / Флорентийский консенсусный доклад. Кишечник . 2012 май. 61 (5): 646-64. [Медлайн].

[Рекомендации] Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, Fischbach L, Gisbert JP, Hunt RH, et al. Торонтский консенсус по лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Гастроэнтерология . 2016 Июль 151 (1): 51-69.e14. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Национальная комплексная онкологическая сеть.Руководство по клинической практике в онкологии: генетическая / семейная оценка высокого риска: колоректальный. NCCN. Доступно на https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/genetics_colon.pdf. Версия 3.2019 — 13 декабря 2019 г .; Дата обращения: 24 февраля 2020 г.

[Рекомендации] Фитцджеральд Р.К., Хардвик Р., Хантсман Д., Карнейро Ф., Гилфорд П., Блэр В. и др. Наследственный диффузный рак желудка: обновленные согласованные руководящие принципы клинического ведения и направления будущих исследований. J Med Genet .2010 июл. 47 (7): 436-44. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] van der Post RS, Vogelaar IP, Carneiro F, et al. Наследственный диффузный рак желудка: обновленные клинические рекомендации с акцентом на носителей мутации CDh2 в зародышевой линии. J Med Genet . 2015 июн. 52 (6): 361-74. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Джардиелло Ф.М., Аллен Дж. И., Аксилбунд Дж. Э., Боланд С. Р., Берк Калифорния, Берт Р. В. и др. Рекомендации по генетической оценке и лечению синдрома Линча: согласованное заявление Многосоциальной целевой группы США по колоректальному раку. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2014 августа 109 (8): 1159-79. [Медлайн].

[Рекомендации] Смит ЕС, Верхей М., Аллум В., Каннингем Д., Сервантес А., Арнольд Д. и др. Рак желудка: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2016, 27 сентября (приложение 5): v38-v49. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Vasen HF, Blanco I, Aktan-Collan K, et al. Пересмотренное руководство по клиническому ведению синдрома Линча (HNPCC): рекомендации группы европейских экспертов.

Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

Метаплазия желудка лечение в Израиле — диагностика кишечной метаплазии желудка в Израильских клиниках, лечение метаплазии желудка по доступной цене

Метаплазия желудка

Почему метаплазию нужно лечить?

Симптомы метаплизии

Как лечить заболевание?

Способы лечения метаплазии

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Причины хронического гастрита

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

Заключение

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Кишечная метаплазия слизистой желудка и рака желудка

Полный текст статьи:

Как облегчить состояние при кишечной метаплазии

Что такое метаплазия

Виды метаплазии

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Частичная толстокишечная метаплазия

Причины возникновения

Клинические симптомы

Диагностика

Лечение

Пищевод Барретта — цены на лечение, симптомы и диагностика пищевода Баррета в «СМ-Клиника»

Диагностика пищевода Барретта

Лечение пищевода Барретта

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Гены

Курение

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Гены

Курение

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Гены

Курение

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Гены

Курение

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Гены

Курение

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Симптомы кишечной метаплазии

Причины

Что такое H. pylori?

Факторы риска

Диагностика

Лечение

Слово Verywell

Каковы рекомендации по лечению предраковых состояний, связанных с раком желудка?

Добавить комментарий Отменить ответ