Цисты патогенных простейших – классификация простейших, исследуемые материалы, разные методы диагностики, расшифровка  результатов анализов.

Временная форма существования некоторых организмов

Понятие «циста» обычно характерно для описания жизненного цикла некоторых видов бактерий, протистов, и многих одноклеточных. Применимо оно для самого микроорганизма в покоящейся форме и для защитной оболочки, которая образуется как в неблагоприятные моменты, так и в определенный период размножения.

В биологических справочниках описывается два вида этих форм:

• Циста покоя – образуется, как правило, при неблагоприятных условиях существования. Например, при высыхании водоема или его промерзании, а также при попадании в окружающую среду или прохождении ЖКТ при переходе от одного хозяина к другому.
• Циста размножения – в жизненный цикл некоторых микроорганизмов входит процесс инцистирования для дальнейшего деления. Период этот обычно скоротечен, в результате которого вокруг вегетативной формы образуется оболочка (циста), внутри которой в дальнейшем ее содержимое делится на несколько самостоятельных организмов.

Некоторые разновидности простейших, приняв форму цисты, способны просуществовать в таком состоянии несколько лет.

Наиболее распространена цистная форма у представителей животного мира, находящихся на одноклеточном уровне организации – простейших микроорганизмов.

Преимущества цистообразования у простейших

Главной задачей цистогонии является сохранение популяции того или иного вида микроорганизмов и его максимальное распространение в природе, тогда как функция размножения для некоторых видов считается больше второстепенной. Некоторые микробы способны заменить образование цист для дальнейшего деления половым способом.

Преимущества образования цист у простейших:

• Защита организма. При попадании в неблагоприятные условия, у некоторых микробов замедляются обменные процессы, тело их сокращается в размерах, округляется и покрывается специальной оболочкой. Эта защита уберегает их от вредного воздействия окружающей среды. В форме цисты простейшие организмы способны годами выжидать подходящих условий, при этом полностью сохраняя свою жизнедеятельность.
• Доставка до нужного места дислокации и дальнейшего развития. Попав в организм млекопитающего, простейшие неизбежно погибли бы, так как подверглись бы агрессивному воздействию секреторных жидкостей пищеварительной системы. В форме цисты микробам это влияние не страшно. К тому же, защитная оболочка некоторых имеет несколько слоев, которые распадаются поэтапно, и к концу пути доставляют паразита в целости и сохранности.
• Устойчивость к медикаментам. Многим болезнетворным простейшим в форме цисты не страшно разрушающее воздействие антибиотиков. Наличие нескольких защитных мембран не позволяет агрессивному веществу сломать барьер, проникнуть внутрь и погубить микроорганизм, покоящийся внутри.
• Масштабное распространение. Благодаря устойчивости к неблагоприятным условиям цисты способны перенести полное высыхание. К примеру, пересохший водоем оставляет после себя ил в виде пыли. В нем спокойно могут сохраняться цисты простейших и разноситься ветром на довольно далекие расстояния.

Разновидности простейших, цисты которых можно обнаружить в кале

Многие одноклеточные существа, попадая в организм человека, вызывают различные заболевания. Обнаружить их, исследуя биологический материал больного, довольно трудно. Чаще всего об их присутствии говорят обнаруженные в кале цисты.

Наиболее распространенные классы простейших, цистные формы которых можно обнаружить в кале:

• жгутиковые;
• корненожки;
• кокцидийные;
• реснитчатые;
• инфузории;
• споровики.

При возникновении неблагоприятных условий простейшие паразиты, живущие в организме человека, могут покидать его, и тогда вместе с фекалиями выделяются различные их формы. Изучая анализ больного, обнаружить полноценную взрослую особь не удается, потому как во внешней среде она, как правило, погибает, и очень быстро разлагается.

Нарушение условий обитания болезнетворных микроорганизмов дает толчок к образованию защищенной формы, которая будет способна выжить на воздухе и в дальнейшем попадет к своему новому хозяину. Поэтому обнаружить простейших в кале можно только в форме цист. Их наличие будет говорить о патогенном влиянии и возможном развитии той или иной болезни.

Распространение и пути заражения цистными формами простейших

Выделяется биологический материал одноклеточных и других микроорганизмов во внешнюю среду в виде цист не только с целью «переждать непогоду». Для многих существ — это естественный, а иногда и основной способ размножения и распространения от одного носителя к другому.

Появление цист в кале инфицированного носит волнообразный характер. К примеру, паразит создает свою копию простым делением надвое либо размножается с помощью цист. В этом случае лямблии могут производить их зрелые и незрелые формы.

Для этого требуется период подготовки, который и объясняет волнообразный характер выделения цист с калом:

• Взрослая особь покрывается оболочкой, и ее обменные процессы замедляются.
• Внутри этого кокона происходит продольное деление с образованием 2 микроорганизмов (зрелая циста), либо появляется незрелое образование с двумя цистами внутри, содержащими 4 ядра.
• Незрелая циста попадает во внешнюю среду и ждет своего нового хозяина.
• Вновь оказавшись в организме человека, эта циста распадается, образуя 4 трофозоита.

Инфицирование нового носителя напрямую связано с этим процессом. Оказавшись во внешней среде, цисты паразита способны сохранять свою жизнедеятельность очень долго.

Попасть к следующему хозяину они могут разными способами:

• Оральным. Инфекция заносится в рот при употреблении продуктов, осемененных цистами, или при проглатывании воды, загрязненной этой формой паразита.
• Контактным. Это бытовой способ распространения, который возникает при условии использования одних и тех же предметов обихода больным и здоровым человеком.

На цисты желудочная секреция не действует. Скинув оболочку в двенадцатиперстной кишке под действием щелочи, паразиты благополучно добираются до нужного места. Процесс развития, размножения и распространения возобновляется.

Методы определения цист в кале

Обнаружить присутствие простейших в организме человека возможно только по наличию их цистных форм в исследуемом биологическом материале. Это осуществляется в лабораторных условиях.

Как и многие другие диагностические методы, анализ кала для выявления цист проводится по строго определенным правилам:

• Каловые массы должны быть выделены естественным образом, без использования каких-либо слабительных препаратов и клизм.
• Свежесть собранного биологического материала напрямую влияет на точность результата. С момента сбора должно пройти не более 6 часов.
• Огромное значение имеет диета, которую необходимо соблюдать в течение 3-5 дней до сбора биоматериала. Для этого нужно отказаться от жирной и тяжелой пищи, исключить употребление сладких, газированных и алкогольных напитков.
• Отменить прием лекарственных препаратов и активированного угля.
• Непосредственно перед сбором кала необходимо помочиться, принять гигиенические процедуры и тщательно удалить следы влаги.
• Материал для анализа нужно доставить как можно быстрее в герметично укупоренной таре.

Для обнаружения цист простейших в кале предполагаемого больного, как правило, используются методы микроскопического исследования.

Выявляют паразитов в покоящейся форме несколькими способами:

• При помощи мазка, окрашенного раствором Люголя или йодом. Порцию кала среднего размера (иначе количество цист может оказаться маленьким для обнаружения) эмульгируют при помощи этой жидкости. Затем ее помещают между двумя лабораторными стеклами и изучают под микроскопом.
• Смешиванием с эфиром. После этого образец прогоняется в центрифуге и цисты выпадают в осадок. Его наносят на специально окрашенное стекло и изучают при помощи электронного микроскопа.

В случае отрицательных показателей анализ проводят повторно. Если же обнаружено выделение цист простейших, это говорит об утвердительном диагнозе.

Терапия при обнаружении цист в кале

Наличие этих форм паразитов в исследуемом биологическом материале подразумевает не только лечение самого больного, но и обследование всех лиц, непосредственно с ним контактировавших.

Для этого необходимо выяснить срок инфицирования пациента, потому как при обследовании недавно зараженных людей может получиться ложноотрицательный результат. Это объясняется незаконченным инкубационным периодом или волнообразным характером цистогонии.

В случае положительного результата пациенту назначается лечение, которое зависит от вида возбудителя патогенеза, срока давности заражения и тяжести течения инфекционного заболевания.

Кроме того, наличие цист в кале больного, в некоторых случаях, может говорить о развивающейся серьезной патологии, по причине которой вегетативные разновидности простейших вынуждены перейти в цистную форму существования. В этом случае назначается дополнительная терапия.

Лечение инфекции обычно проводится в три этапа:

• подготовительный;
• курсовой;
• реабилитационный.

Подготовительный этап

Прежде чем начать лечение инфекционного заболевания, вызванного простейшими микроорганизмами, человека необходимо подготовить. Этот период может продолжаться до 10-ти дней.

В это время пациенту назначаются следующие процедуры:

• Строгая диета, исключающая употребление определенных продуктов, алкогольных и сладких напитков. Использование других продуктов напротив приводит к созданию неблагоприятных условий, губительно действующих на трофозоиты и цисты.
• Применение специальных медикаментозных препаратов (энтеросорбентов), способствующих очищению организма больного от токсинов, образующихся в результате жизнедеятельности простейших, а также их останков.
• Тщательное соблюдение правил личной гигиены, предупреждающих дальнейшее распространение инфекции либо повторное заражение пациента цистами.

Кроме этого, в этот период ведется борьба с клиническими проявлениями. Для этого, к примеру, применяются противоаллергические и желчегонные препараты.

Лечебный курс

На этом этапе рекомендовано применение противомикробных и антипаразитарных препаратов. Если у пациента выявлено развитие осложнений, назначается курс антибиотиков или других необходимых препаратов.

Среди распространенных лекарственных средств чаще всего применяются:

• Трихопол.
• Метронидазол.
• Азитромицин.
• Орнидазол.
• Фуразолидон.
• Макмирор.
• Мепрон.
• Паромомицин.

Выбор того или иного препарата зависит от разновидности возбудителя. На продолжительность терапии влияет тяжесть течения заболевания и характер осложнений. При необходимости курс лечения повторяют.

В случае выявления цист в анализе кала, обратитесь к лечащему врачу. Только грамотный специалист сможет подобрать адекватное лечение, способствующее полному и быстрому выздоровлению.

Реабилитационный период

Лечение инфекций, вызванных простейшими микробами, проводится, как правило, противомикробными препаратами широкого спектра действия. В результате этого гибнут не только болезнетворные бактерии, но полезная микрофлора. Чтобы восстановить ее, пациенту выписывают курс пребиотиков и пробиотиков, помогающих восстановить образовавшийся дефицит.

Для нормализации пищеварительной функции больному назначается курс ферментных и мукопротекторных препаратов. Кроме этого, используются иммуномодуляторы для восстановления защитной системы организма.

АВТОР СТАТЬИ АЛЕКСЕЕВ
Сергей Семенович врач-паразитолог 49 вопросов

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Материалы по теме

Source: oparazitah.com

Почитайте еще:

особенности стадии развития и другие аспекты паразитарной жизнедеятельности

Микроскопическое исследование кала, целью которого является выявление цист форм простейших.

Синонимы английские

Ova and Parasite Exam, O&P, Parasitic Examination, Stool.

Метод исследования

Микроскопия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения

Наличие цист простейших в кале указывает на инвазию и позволяет подтвердить предполагаемый диагноз.

Отрицательный результат исследования не всегда означает отсутствие простейших в организме. Он может быть связан с небольшим количеством простейших в исследуемом образце, а также с их жизненным циклом (в некоторые периоды цисты могут не выделяться с калом). Для уверенности в результате рекомендуется повторить анализ через 3-7 дней.

Важные замечания

• Микроорганизмы, вызывающие эти заболевания, иногда выводятся сами, но могут войти в циклическое развитие, тогда симптомы заражения могут затихать, после чего состояние человека будет ухудшаться снова.
• У пациентов с крепким иммунитетом криптоспоридии обычно исчезают уже через несколько недель. При ослабленной и

Десять простейших паразитов человека

Наталья Резник

Самый большой. Балантидий Balantidium coli

Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.

Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.

Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.

Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.

Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.

Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis

Первая паразитическая амеба, найденная у человека. Этот человек был москвичом, и описание его амеб опубликовал московский исследователь Г. Гросс в 1849 году в Bulletin de la Société Impériale des Naturalistes de Moscou — старейшем русском научном журнале (выходит с 1829 года и посейчас индексируется ВАК под именем «Бюллетень Московского общества испытателей природы»). Гросс обнаружил амебу в зубном налете, отсюда и название от латинского gingivae — десны.

Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.

Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.

В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.

Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.

Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica

Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.

Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.

В странах умеренного климата амеба, как правило, остается в просвете кишечника, и инфекция протекает бессимптомно. В тропиках и субтропиках чаще начинается патологический процесс: E. histolytica атакуют стенки. Причины перехода в патогенную форму пока неясны, но описано уже несколько молекулярных механизмов происходящего. Так, понятно, что амебы выделяют лизирующие вещества, пробиваются через слизь и убивают клетки. По-видимому, амеба может уничтожить хозяйскую клетку двумя способами: запустив у нее апоптоз или просто отгрызая куски. Первый способ долгое время считался единственным. Кстати, механизм клеточного самоубийства с рекордной скоростью — за минуты — так и не выявлен. Второй способ описан совсем недавно, авторы назвали его трогоцитозом от греческого «трого» — грызть. Примечательно, что амебы, кусающие клетки, бросают добычу, как только она погибает. А другие могут фагоцитировать мертвые клетки целиком. Предполагают, что кусающие и пожирающие клетки различаются картиной экспрессии генов.

Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.

Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.

У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.

Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).

Описал E. histolytica в 1875 году петербургский врач Федор Александрович Лёш у больного диареей, он же определил ее патогенную природу. Но латинское название амебе дал в 1903 году немецкий зоолог Фриц Шаудин. Histolytica означает «разрушающая ткани». В 1906 году ученый умер именно от амебного абсцесса кишечника.

Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)

Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.

Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см² эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.

Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.

Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.

Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.

Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.

А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.

Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.

Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.

Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.

Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.

T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.

Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.

Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.

Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.

Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei

Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense — более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.

Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км². Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.

Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.

Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.

Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.

Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.

Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.

Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani

Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.

Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.

L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.

Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.

Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.

Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.

Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.

Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.

Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.

Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.

Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.

Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.

Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii

T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.

Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.

Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.

Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.

Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.

Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.

Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.

Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн., а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.

Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.

Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.

Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.

Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.

Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.

Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.

Дизентерийная амёба — Википедия

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических простейших типа амёбозои. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лёшем^[1].

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение[править | править код]

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма[править | править код]

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.

Цикл развития.[править | править код]

Человек заражается амёбиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерноя метацистная амёба. В просвете толстой кишки за счёт следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Тканевая форма[править | править код]

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма[править | править код]

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста[править | править код]

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца^[1].

Профилактика.[править | править код]

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытьё овощей и фруктов кипячённой водой перед употреблением, питьё только кипячённой воды, мытьё рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).