Дефицит витамина в2: Витамин B2 (рибофлавин)

Содержание

Витамин B2 (рибофлавин)

Рибофлавин получил свое название за золотисто‑желтую окраску («флавус» — по‑латыни «желтый»).

Что делает витамин B2?

Рибофлавин (витамин B2) занимает среди витаминов несколько особое положение. Эта особенность состоит в том, что он, подобно всем витаминам, участвуя в обмене веществ, одновременно необходим для образования в организме активных форм ряда других витаминов, в частности, витаминов D, B6, фолиевой кислоты и синтеза никотиновой кислоты из триптофана. В связи с этим, дефицит витамина B2 неизбежно нарушает нормальное осуществление перечисленными витаминами их разнообразных функций и ведет к развитию вторичного, функционального дефицита этих витаминов даже при их достаточном поступлении с пищей.

Рибофлавин участвует в углеводном, белковом и жировом обмене. Он является важной составной частью двух ферментов, которые помогают превращать углеводы и жиры в энергию. Из 70 триллионов клеток нашего тела нет ни одной, которая может обойтись без этого витамина.

Где вы можете найти витамин B2?

Хотя витамин B2 довольно широко распространен в природе и присутствует как в животных, так и в растительных организмах, однако, содержание его в большинстве продуктов питания невелико. Самыми важными источниками рибофлавина являются печень, почки, язык, молоко и яйца. Лучшая пищевая добавка — пивные дрожжи, которые наряду с рибофлавином содержат и все остальные витамины группы B.

Овощи и фрукты бедны этим витамином. В связи с этим удовлетворить суточную потребность человека в витамине B2 нелегко и его гиповитаминоз — весьма распространенное явление.

Сколько витамина B2 вам необходимо?

Суточная потребность в данном витамине составляет 1,5–2,5 мг.

Недостаток и избыток витамина B2.

Нежелательных эффектов передозировки рибофлавина не отмечено.

Недостаток витамина B2 вызывает трещины кожи губ и углов рта, сглаживание слизистой оболочки языка, себорейный дерматит и врастание кровеносных сосудов в роговицу.

Легко всасываясь, как и все витамины группы B, рибофлавин не накапливается в организме.

Витамин B2 содержится в следующих лекарственных препаратах:

Витамин B2 содержится в следующих биологически активных добавках:

Витамин B2 (рибофлавин)

Рибофлавин – водорастворимый витамин, необходимый для нормального функционирования клеток, тканевого дыхания, метаболизма белков, жиров и углеводов. Его дефицит проявляется поражением кожи и слизистых.

Синонимы русские

Лактофлавин, овофлавин, гепатофлавин, вердофлавин, урофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флаваксин, флавитол, лактобен, рибовин, витафлавин, витаплекс B2.

Синонимы английские

Riboflavin, Vitamin B2, Lactoflavin, Vitamin G, Beflavin, Flavaxin, Lactoflavine, Beflavine, Lactobene.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Рибофлавин (витамин B2) – водорастворимое биологически активное вещество, которое является коферментом многих жизненно важных окислительно-востановительных ферментов и участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов. Существует приблизительно 15 флавопротеинов, в состав которых входит рибофлавин в виде флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Флавиновые ферменты окисляют различные кислоты, инактивируют высокотоксичные альдегиды и чужеродные изомеры аминокислот, принимают участие в синтезе коферментных форм витамина В6 и фолацина, поддерживают в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин, метаболизируют триптофан до ниацина и ретинол до ретиноевой кислоты. Витамин B

2 также функционирует как кофактор глутатионредуктазы, повышая ее активность. Он необходим для образования и сохранения целостности эритроцитов, синтеза антител, процессов роста, тканевого дыхания. Совместно с витамином А B2 обеспечивает целостность слизистых. Кроме того, он способствует абсорбции железа и витамина В6 из пищи, снимает усталость глаз, предотвращает катаракту. Препараты рибофлавина используют в лечении кожных болезней, вяло заживающих ран, заболеваний глаз, диабета, анемий, цирроза печени, патологий кишечника.

В организм человека витамин B2 поступает с пищей. Он содержится в молоке, зелени, злаках, печени, почках, овощах, дрожжах, грибах, миндале. Также используется в качестве пищевого красителя Е101. В организме рибофлавин не накапливается, поэтому существует ежедневная потребность в его поступлении.

Уровень рибофлавина в крови может повышаться при парентеральном введении препарата, его высоком содержании в продуктах или пищевых добавках, однако его избыток достаточно быстро выводится через почки. Высокая концентрация витамина B

2 в моче окрашивает ее в ярко-желтый цвет. Токсическими свойствами рибофлавин даже в больших дозах не обладает.

Суточная потребность взрослого человека в рибофлавине составляет 1,1-1,3 мг (у беременных 1,6 мг). Свет разрушает рибофлавин в продуктах питания, что необходимо учитывать при хранении и приготовлении пищи. Потребность в рибофлавине возрастает при интенсивных физических нагрузках и приеме пероральных контрацептивов.

Дефицит витамина B2 (арибофлавиноз) имеет некоторую клиническую схожесть с пеллагрой (дефицитом ниацина). Его проявлениями могут быть себорейный дерматит и грубая чешуйчатая кожа (особенно на лице), хейлоз (красные, отечные, покрытые трещинами губы), ангулярный стоматит (трещины в углах рта) и аналогичные поражения анальной и вагинальной областей, соединения слизистых оболочек и кожи, глоссит (набухший, болезненный, красный «фуксиновый» язык), переполненные кровью сосуды конъюнктивы и конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, кератит и в некоторых случаях катаракта. Помимо этого, может развиться нормохромная нормоцитарная анемия, нервные расстройства, мышечная слабость, жгучие боли в ногах.

Изолированный неосложненный дефицит витамина B2 встречается редко. Обычно он сочетается с другими нарушениями питания и изменениями биохимических показателей.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики дефицита витамина B2 в организме.

Когда назначается исследование?

  • При клинических признаках недостаточности рибофлавина: покраснении и трещинах в углах рта, себорейном дерматите, болезненном красном языке.
  • При хронических заболеваниях пищеварительного тракта и синдроме мальабсорбции.
  • При длительном приеме лекарств, снижающих уровень рибофлавина (трициклических антидепрессантов, барбитуратов).

Что означают результаты?

Референсные значения: 4.0 — 43.0 нмоль/л.

Причины повышения уровня рибофлавина:

  • парентеральное введение рибофлавина, прием препаратов, содержащих его.

Причины понижения уровня рибофлавина:

  • недостаточное употребление продуктов, содержащих рибофлавин;
  • хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, синдром мальабсорбции;
  • прием антагонистов рибофлавина;
  • алкоголизм.

Что может влиять на результат?

  • Снижают уровень рибофлавина этанол, барбитураты, фенотиазин, трициклические антидепрессанты, препараты, блокирующие канальцевую секрецию, тиреоидные гормоны.
  • Пробенецид и антихолинергические препараты могут увеличивать абсорбцию рибофлавина из кишечника в кровь.
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Дефицит B2 часто сопровождается недостаточностью других водорастворимых витаминов и питательных веществ.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, гастроэнтеролог, дерматолог, офтальмолог.

Литература

  • Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Escott-Stump S, ed. Nutrition and Diagnosis-Related Care. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
  • Sarubin Fragaakis A, Thomson C. The Health Professional’s Guide to Popular Dietary Supplements. 3rd ed. Chicago, Il: American Dietetic Association; 2007.

чем грозит и откуда его получить


После обращения к врачу человек может остаться в смешанных чувствах: вроде доктор корректно подобрал и назначил эффективную терапию, но почему-то по-прежнему есть неудовлетворенность, а вместе с ней — большое число вопросов. Как сделать свой визит к врачу максимально продуктивным и полезным? Рассказываем о 12 простых правилах.

       Юнона Хомицкая, к.м.н., медицинский директор

       фармацевтической компании «Сервье» в России

1 правило — Цените время врача: подготовьтесь к визиту

Перед посещением постарайтесь четко сформулировать свои жалобы, если таковые имеются. Если вы обращаетесь к врачу впервые, попробуйте вспомнить ключевые события заболевания, по поводу которого вы обращаетесь. К ним относятся, например, время дебюта патологического состояния, значимые сопутствующие заболевания, названия принимаемых препаратов и их дозы (цвет и форма таблеток, а также степень их дробления при приеме не важны).

Не забудьте взять с собой выписки из стационара и последние результаты исследований. Все это поможет врачу подробно разобраться в истории проблемы, сэкономит время на приеме и облегчит постановку диагноза и подбор корректной терапии.

2 правило — Четко и предметно отвечайте на вопросы врача

Если врач уточняет у вас жалобы, постарайтесь отвечать как можно более конкретно. Например, слова о том, что вы «просто плохо себя чувствуете» мало что смогут сказать врачу. Постарайтесь уточнить, в чем именно это выражается: например, слабость, снижение выносливости (толерантности к физической нагрузке), характер и локализацию боли, её продолжительность, связь с провоцирующими факторами, условия ее прекращения и т.п. Если врач просит уточнить детали, будьте готовы их предоставить, поскольку они крайне важны для постановки диагноза.

3 правило — Не скрывайте от врача информацию

Врач задает вопросы не из праздного любопытства – это большая и важная часть его работы, и именно вы можете ему в этом помочь. Недостоверная информация или ее недостаток могут привести к неправильному диагнозу и, как следствие, к назначению некорректной терапии. Даже если вы нерегулярно принимали лекарства, то не стоит это скрывать – лучше всего открыто поделиться этим с врачом, чтобы вместе выбрать правильную тактику дальнейших действий.


4 правило — Постарайтесь не отвлекаться на темы, не связанные напрямую с предметом вашего посещения

Например, если вам кажется, что врач игнорирует жалобы и какие-то другие ваши слова, объясните ему, почему эти жалобы вас беспокоят (возможно, они кажутся вам опасными, ухудшают качество жизни и т.п.), и спросите врача, обосновано ли ваше беспокойство. Зачастую бывает так, что то, что кажется важным вам, может не всегда иметь клиническое значение. Если врач говорит, что данная информация не важна, не стоит многократно возвращаться к этой теме: время приема ограничено, и вы не успеете обсудить все необходимое.

5 правило — Не стесняйтесь признаться, что вам что-то непонятно

Не все врачи умеют/понимают необходимость адаптировать свою речь под пациента и не все догадываются, что собеседник его не понял. Не переспросив и не попросив уточнить, вы рискуете упустить важную информацию.

6 правило — Не ставьте себе диагнозы самостоятельно 

Очевидно, что нельзя поставить себе диагноз, просто набрав список симптомов в поисковой строке. Это связано с тем, что большинство из них неспецифичны: то есть некоторые симптомы маскируются под симптомы других заболеваний. Человек без медицинского образования не может правильно оценить их и сложить в так называемую диагностическую концепцию. Зачастую люди даже не подозревают, какие из симптомов на самом деле важны, а какие нет, и ориентируются только на те, что вызывают у них беспокойство.

Кроме того, пациенты не обладают навыками физикального осмотра, не владеют приемами диагностического поиска, не знают критериев диагностики и не могут корректно интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных исследований. Например, часто пациенты при возникновении болей в грудной клетке начинают думать о наличии у них сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как причинами могут быть проблемы с желудочно-кишечными трактом или костно-мышечные боли.

При построении диагностической концепции врач по результатам оценки характера, локализации, продолжительности болей, факторов, провоцирующих их и их разрешающих, демографических, анамнестических данных, физикального осмотра может сформулировать предварительный диагноз и определить методы исследования, которые подтвердят или опровергнут его предположения. Занимаясь самодиагностикой, пациент рискует попасть в ситуацию, описанную в книге Джерома К. Джерома «Трое в одной лодке, не считая собаки»:

«Помню, я однажды отправился в Британский музей почитать о способах лечения какой-то пустяковой болезни, которой я захворал, — кажется, это была сенная лихорадка. Я выписал нужную книгу и прочитал все, что мне требовалось; потом, задумавшись, я машинально перевернул несколько страниц и начал изучать всевозможные недуги. Я забыл, как называлась первая болезнь, на которую я наткнулся, — какой-то ужасный бич, насколько помню, — но не успел я и наполовину просмотреть список предварительных симптомов, как у меня возникло убеждение, что я схватил эту болезнь.… Я добросовестно проработал все двадцать шесть букв алфавита и убедился, что единственная болезнь, которой у меня нет, — это воспаление коленной чашечки».

Если вы сомневаетесь в диагнозе или не можете его принять, можно обратиться за вторым мнением к другому специалисту. Это нормальная практика, но не стоит тратить время и силы на постоянные поиски специалистов, которые будут подтверждать ваше представления о диагнозе. Врачи говорят, что подобное поведение может быть маркером соматоформного или тревожного расстройства. В ряде ситуаций пациенту на самом деле бывает тяжело принять диагноз: и в случае тяжелого заболевания, и в случае отсутствия очевидных соматических проблем. В последнем случае, испытывая выраженные соматические симптомы, пациенту тяжело смириться с тем, что проблема не физическая, а психологическая или психиатрическая, особенно учитывая отсутствие культуры обращения за помощью к психологу или психиатру в России.

7 правило — Не сдавайте анализы, которые назначили себе сами

Не стоит приходить на визит врачу, чтобы он проинтерпретировал результаты исследований, которые пациент назначил себе самостоятельно. С большой вероятностью это станет бесполезной тратой денег, а также вашего времени и времени врача.

Лабораторные и инструментальные исследования назначаются врачом для подтверждения/опровержения его диагностической концепции, которая базируется на данных, полученных во время беседы и физикального осмотра, а не предшествует им. Сами по себе, в отрыве от клинической картины, лабораторные и инструментальные исследования не имеют смысла.


8 правило — Обсудите рекомендации с врачом

Получив рекомендации врача в письменном виде, ознакомьтесь с ними и при необходимости задайте вопросы. Если рекомендации устные, запишите их, чтобы не забыть. Если рекомендации вызывают сомнения или опасения – постарайтесь высказать их врачу в конструктивной форме.

9 правило — Будьте готовы обсуждать изменение образа жизни

Эта часть рекомендаций врача является не менее, а иногда даже и более значимой, чем медикаментозная терапия (то есть прием лекарственных препаратов).

10 правило — Не стесняйтесь поднимать финансовые вопросы, связанные с лечением

Не все лекарственные препараты предоставляются бесплатно. В большинстве случаев, если финансовые условия не позволяют приобрести назначенный препарат, врач может предложить более дешевую альтернативу, даже если у оригинального препарата нет дженерического аналога.

11 правило — Не ссылайтесь на опыт знакомых

Терапия — это индивидуальная история. Никто, кроме вашего лечащего врача, не знает, что нужно именно вам. Даже если «а вот ей/ему помогло». Вы, как и ваш организм, уникальны, поэтому слушать нужно только своего лечащего врача.

И главное, 12 правило — доверяйте вашему лечащему врачу: без этого эффективные диагностика и лечение невозможны.


Витамин В2 – рибофлавин, плазма (Vitamin B2, Riboflavin, plasma)

Исследуемый материал Плазма крови (ЭДТА)

Метод определения ВЭЖХ-МС/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией).

Тест применяют для оценки статуса витамина В2 в организме.

Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин. Он является необходимым компонентом флавинадениндинуклеотида (ФАД, flavin adenine dinucleotide – FAD) и флавинмононуклеотида (ФМН, flavin mononucleotide – FMN) – коферментов многих окислительно-восстановительных реакций. ФАД и ФМН участвуют в реакциях дыхательной цепи и вовлечены в продукцию энергии, катализируют реакции дегидрогенации, гидроксилирования, окислительного декарбоксилирования, деоксигенации, восстановления кислорода до перекиси водорода. Важная функция рибофлавина – участие в метаболизме лекарств (в комплексе с цитохромом P450) и обмене липидов. Флавины могут проявлять про-оксидативные (через способность продуцировать супероксид и катализировать продукцию перекиси водорода) и антиоксидативные (в качестве кофермента глутатионредуктазы при регенерации восстановленного из окисленного глутатиона) свойства. Флавопротеины также важны для синтеза или регуляции других кофакторов и гормонов (коэнзима А, коэнзима Q10, тироксина, стероидов, метаболизма других витаминов группы В), репарации ДНК, процессов пространственной укладки (фолдинга) белков, апоптоза.

Основным источником рибофлавина (преимущественно в форме ФАД и ФМН, связанных с белками) обычно являются мясные и молочные продукты. Яйца, зеленые листовые овощи, бобовые также служат хорошими источниками В2, в злаковых его содержание ниже.

Дефицит витамина В2 из-за его недостатка в пище почти всегда наблюдается в комплексе с дефицитом других водорастворимых витаминов, и его клинические проявления могут обнаружиться после нескольких месяцев ограниченного поступления. Кроме этого, может возникать функциональный дефицит витамина В2 на фоне заболеваний (в том числе таких, как гипотиреоз и надпочечниковая недостаточность, при которых ингибируется конверсия рибофлавина в его коферментные формы), или как следствие воздействия некоторых лекарственных препаратов. Избыточное потребление алкоголя влияет на процессы пищеварения и всасывание витамина и нередко является причиной авитаминоза. Симптомы дефицита рибофлавина характеризуются воспалением горла, гиперемией, отеком слизистых оболочек ротовой полости и глотки, хейлитом, ангулярным стоматитом, глосситом, себоррейным дерматитом, анемией, нейропатией. Поскольку рибофлавиновые коферменты вовлечены в метаболизм ряда других витаминов (фолата, пиридоксина, витамина К, ниацина), часть признаков дефицита В2 может быть проявлением связанных дефицитов.

Прием препаратов рибофлавина хорошо переносится, токсические эффекты не описаны.

 

Литература

  1. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4-е изд. (ред. Алан Г.Б. Ву). — М.: Изд. «Лабора». 2013:1279.
  2. Saedisomeolia A., Ashoori M. Riboflavin in Human Health: A Review of Current Evidences. Advances in food and nutrition research. 2018;83:57-81. 
  3. Tietz Textbook of Clinical Chemictry and Molecular Diagnostics (Ed. Burtis C.A., Ashwood E.R., Bruns D.E.), 5th ed., Elseivier. 2012:2238.

Витамин В2 – рибофлавин, плазма (Vitamin B2, Riboflavin, plasma)

Метод определения ВЭЖХ-МС/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией).

Исследуемый материал Плазма крови (ЭДТА)

Онлайн-регистрация

Синонимы: Витамин В-2; Рибофлавин в плазме крови; Лактофлавин; Флавинадениндинуклеотид (ФАД). 

Riboflavin; RF; Vitamin B-2; Lactoflavin; Flavin Adenine Dinucleotide (FAD). 

Краткая характеристика определяемого вещества Витамин В2  

Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин. Он является необходимым компонентом флавинадениндинуклеотида (ФАД, flavin adenine dinucleotide – FAD) и флавинмононуклеотида (ФМН, flavin mononucleotide – FMN) – коферментов многих окислительно-восстановительных реакций. ФАД и ФМН участвуют в реакциях дыхательной цепи и вовлечены в продукцию энергии, катализируют реакции дегидрогенации, гидроксилирования, окислительного декарбоксилирования, деоксигенации, восстановления кислорода до перекиси водорода. Важная функция рибофлавина – участие в метаболизме лекарств (в комплексе с цитохромом P450) и обмене липидов. Флавины могут проявлять про-оксидативные (через способность продуцировать супероксид и катализировать продукцию перекиси водорода) и антиоксидативные (в качестве кофермента глутатионредуктазы при регенерации восстановленного из окисленного глутатиона) свойства. Флавопротеины также важны для синтеза или регуляции других кофакторов и гормонов (коэнзима А, коэнзима Q10, тироксина, стероидов, метаболизма других витаминов группы В), репарации ДНК, процессов пространственной укладки (фолдинга) белков, апоптоза.
Основным источником рибофлавина (преимущественно в форме ФАД и ФМН, связанных с белками) обычно являются мясные и молочные продукты. Яйца, зеленые листовые овощи, бобовые также служат хорошими источниками В2, в злаковых его содержание ниже. 

С какой целью определяют уровень витамина В2 в плазме крови  

Тест применяют для оценки статуса витамина В2 в организме. 

С чем связан дефицит витамина В2 

Дефицит витамина В2 из-за его недостатка в пище почти всегда наблюдается в комплексе с дефицитом других водорастворимых витаминов, и его клинические проявления могут обнаружиться после нескольких месяцев ограниченного поступления. Кроме этого, может возникать функциональный дефицит витамина В2 на фоне заболеваний (в том числе таких, как гипотиреоз и надпочечниковая недостаточность, при которых ингибируется конверсия рибофлавина в его коферментные формы), или как следствие воздействия некоторых лекарственных препаратов. Избыточное потребление алкоголя влияет на процессы пищеварения и всасывание витамина и нередко является причиной авитаминоза. 

Симптомы дефицита рибофлавина характеризуются воспалением горла, гиперемией, отеком слизистых оболочек ротовой полости и глотки, хейлитом, ангулярным стоматитом, глосситом, себоррейным дерматитом, анемией, нейропатией. Поскольку рибофлавиновые коферменты вовлечены в метаболизм ряда других витаминов (фолата, пиридоксина, витамина К, ниацина), часть признаков дефицита В2 может быть проявлением связанных дефицитов. 

Прием препаратов рибофлавина хорошо переносится, токсические эффекты не описаны.

Литература

Основная литература:

  1. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4-е изд. (ред. Алан Г.Б. Ву). — М.: Изд. «Лабора». 2013:1279.
  2. Saedisomeolia A., Ashoori M. Riboflavin in Human Health: A Review of Current Evidences. Advances in food and nutrition research. 2018;83:57-81. 
  3. Tietz Textbook of Clinical Chemictry and Molecular Diagnostics (Ed. Burtis C.A., Ashwood E.R., Bruns D.E.), 5th ed., Elseivier. 2012:2238.

Недостаточность витамина В2 › Болезни › ДокторПитер.ру

Гипо- или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Признаки

Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагностика

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моча – ниже 10 мкг, содержание в сыворотке крови – ниже 3 мкг/л, эритроцитах — ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации. Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение

Полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10-30 мг в течение 2-4 недель. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности – лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

© Большая медицинская энциклопедия

Витамин B2 (Рибофлавин) — влияние на организм, польза и вред, описание

Общая характеристика витамина В2 (Рибофлавина)

Рибофлавин был выведен из группы витаминов В, в 1933 году, в качестве устойчивого к высоким температурам элемента, из окрашенного в жёлтый цвет вещества.

Рибофлавин называют «витамином красоты», так как от нормальной концентрации этого вещества в нашем организме зависит состояние кожи, ногтей и волос.

Витамин B2 (рибофлавин, лактофлавин) – один из наиболее важных водорастворимых витаминов. Зарегистрирован в качестве пищевой добавки E101.

Физико-химические свойства витамина В2

В2 представляет собой игольчатые кристаллы жёлто-оранжевого цвета, собранные в большие колбы, имеет горький вкус. Рибофлавин стабилен в кислотной и быстро разрушается в щелочной среде. Хорошо переносит нагревание.

Рибофлавин является биологически активным веществом, играющим важную роль в поддержании здоровья человека (калоризатор). Биологическая роль рибофлавина определяется вхождением его производных – коферментов – в состав большого числа важнейших окислительно-восстановительных ферментов.

Пищевые источники витамина В2

Продукты с наибольшим содержанием витамина B2: печень (3,5 мг на 100 г продукта) и почки (3,5 мг), яйца (0,3 мг), миндаль (0,8 мг), грибы (0,4 мг), творог (0,3 мг), гречневая крупа (0,2 мг), молоко (0,15 мг), мясо (0,29 мг), дрожжи (3 мг).

Суточная потребность в витамине В2

Рекомендуемая суточная потребность в витамине В2 в мг в зависимости от возраста составляет:

Возраст/пол Суточная норма витамина (в мг)
Дети 1-6 месяцев 0,5
Дети 7-12 месяцев 0,8
Дети 1-3 лет 0,9
Дети 3-7 лет 1,2
Дети 7-10 лет 1,5
Подростки 10-14 лет 1,6
Юноши 15-18 лет 1,8
Мужчины 19-59 лет 1,5
Мужчины 60-74 лет 1,7
Мужчины старше 75 лет 1,6
Девушки 15-18 лет 1,5
Женщины 19-59 лет 1,3
Женщины 60-74 лет 1,5
Женщины старше 75 лет 1,4
Беременные женщины 2,0
Кормящие женщины 2,2

Снижению уровня витамина В2 в организме способствуют: погодные условия, большие психологические и физические нагрузки, прием оральных контрацептивов, плохая работа щитовидной железы, чрезмерное употребление алкоголя.

Полезные свойства витамина В2

Витамин B2 необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровой кожи, ногтей, роста волос и в целом для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы.

Важнейшие функции витамина В2:

  • Участвует в углеводном, белковом и жировом обмене;
  • Участвует в синтезе гликогена;
  • Помогает усвоить железо, необходимое для создания новых красных кровяных телец;
  • Укрепляет иммунитет и защитные механизмы организма;
  • Играет важную роль в работе нервной системы, помогает при лечении таких болезней как: эпилепсия, болезнь Альцгеймера и повышенной тревожности;
  • Необходим для сохранения нормального состояния слизистых оболочек полости рта и кишечника;
  • Регулирует функцию щитовидной железы;
  • Способствует нормальному световому и цветовому зрению, защищает сетчатку глаза от избыточного воздействия ультрафиолетовых лучей, уменьшает утомляемость глаз, обеспечивает адаптацию к темноте, повышает остроту зрения и играет большую роль в предотвращении катаракты;
  • Помогает при угревой сыпи, дерматите, экземе;
  • Ускоряет заживление поврежденных тканей;
  • Уменьшает воздействие токсинов на легкие и дыхательные пути.

Вредные свойства витамина В2

Вредное свойство у витамина В2 только одно – возможное ожирение печени. Но это может произойти лишь в случае поглощения витаминных комплексов в неконтролируемых режимах и злоупотреблениями различными БАДами.

Усвояемость витамина В2

Витамин В2 достаточно хорошо усваивается из пищи, однако у него есть некоторые особенности. Из овощей он всасывается лучше, если они перед этим подвергаются термической обработке. Люди, применяющие В2 в виде пищевой добавки, должны помнить, что витамин хорошо усваивается тогда, когда в желудке присутствует достаточно пищи. Если принимать натощак, рибофлавин усвоится хуже. Также, если человек сидит на строгой диете и ест совсем помалу, это снижает усвояемость В2.

Дефицит витамина В2 в организме

Внешними проявлениями недостаточности рибофлавина у человека являются поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и слущиванием эпителия, изъязвления в углах рта, отёк и покраснение языка, себорейный дерматит на носогубной складке, крыльях носа, ушах, веках. Часто развиваются также изменения со стороны органов зрения: светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит и в некоторых случаях – катаракта (calorizator). В ряде случаев при авитаминозе имеют место анемия и нервные расстройства, проявляющиеся в мышечной слабости, жгучих болях в ногах и др.

Основные причины недостатка рибофлавина у человека – недостаточное потребление молока и молочных продуктов, являющихся главными источниками этого витамина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, приём медикаментов являющихся антагонистами рибофлавина.

Избыток витамина В2 в организме

Человеческий организм не накапливает рибофлавин, и любой избыток выводится вместе с мочой. При избытке рибофлавина моча окрашивается в ярко-жёлтый цвет. Признаки избытка витамина В2: нарушение усвоения железа, повышение сухожильных рефлексов, церебральная недостаточность, головокружение, редко зуд, онемение, чувство жжения или покалывания.

Взаимодействие витамина В2 (Рибофлавина) с другими веществами

Витамин В2 совместно с фолиевой кислотой (витамином В9) участвует в процессе создания новых кровяных телец в костном мозге, содействует синтезу эритропоэтина (главного стимулятора кроветворения).

Вместе с витамином В1 рибофлавин способствует поддержанию уровня железа в крови.

В2 способствует активации витаминов В6 (пиридоксина), В9 (фолиевой кислоты) и витамина К (филлохинона).

Больше о витамине В2 смотрите в видео-ролике «Органическая химия. Витамин В2»

Автор: Марина Л. (специально для Calorizator.ru)
Копирование данной статьи целиком или частично запрещено.

Рибофлавин — витамин В2 | Источник питания

Витамин В2 или рибофлавин естественным образом присутствует в пищевых продуктах, добавляется в пищевые продукты и доступен в виде добавок. Бактерии в кишечнике могут производить небольшое количество рибофлавина, но его недостаточно для удовлетворения диетических потребностей. Рибофлавин — ключевой компонент коферментов, участвующих в росте клеток, выработке энергии и расщеплении жиров, стероидов и лекарств. [1] Большая часть рибофлавина используется немедленно и не сохраняется в организме, поэтому избыточное количество выводится с мочой.[2] Избыток рибофлавина с пищей, как правило, из добавок, может привести к тому, что моча станет ярко-желтой.

Рекомендуемое количество

RDA: Рекомендуемая суточная доза (RDA) для мужчин и женщин в возрасте от 19 лет составляет 1,3 мг и 1,1 мг в день соответственно. При беременности и в период лактации количество увеличивается до 1,4 мг и 1,6 мг в день соответственно.

UL: Допустимый верхний уровень потребления (UL) — это максимальная суточная доза, которая вряд ли вызовет побочные эффекты у населения в целом.UL не был установлен для рибофлавина, потому что токсический уровень не наблюдался из источников пищи или из-за длительного приема высоких доз добавок.

Витамин B2 и здоровье

Поскольку рибофлавин помогает многим ферментам выполнять различные повседневные функции в организме, его дефицит может привести к проблемам со здоровьем. Исследования на животных показывают, что заболевания мозга и сердца, а также некоторые виды рака могут развиваться в результате длительного дефицита рибофлавина.

Мигрень


Рибофлавин снижает окислительный стресс и воспаление нервов, которые вызывают мигрень.Витамин также необходим для нормальной активности митохондрий; мигрень иногда вызывается митохондриальными аномалиями в головном мозге. Поэтому рибофлавин изучается в качестве профилактического средства для предотвращения мигрени.

  • Рандомизированное контролируемое испытание с участием 55 взрослых с мигренью, которым давали 400 мг рибофлавина в день или плацебо и наблюдали в течение четырех месяцев. [3] Было обнаружено, что рибофлавин снижает частоту приступов мигрени на два в месяц по сравнению с плацебо.Авторы отметили, что положительный эффект рибофлавина начался не ранее, чем через первый месяц, и показал максимальную пользу после трех месяцев использования.
  • Систематический обзор 11 клинических испытаний рибофлавина как средства профилактики мигрени дал смешанные результаты. [4] Успешные испытания показали умеренное снижение частоты мигрени у взрослых и детей. Доза для взрослых обычно составляла 400 мг в день, а для детей — 200 мг в день в течение трех месяцев. Никаких отрицательных побочных эффектов от добавок не наблюдалось.

Поскольку некоторым людям добавки кажутся полезными, они недорогие, а побочные эффекты минимальны, Подкомитет по стандартам качества Американской академии неврологии и Американское общество головной боли пришли к выводу, что рибофлавин, вероятно, эффективен для предотвращения мигрени, и одобрил его использование в качестве дополнительного лечения. [5]

Сердечно-сосудистые заболевания

Поскольку рибофлавин помогает многим ферментам выполнять различные повседневные функции в организме, его дефицит может привести к проблемам со здоровьем.Исследования на животных показывают, что заболевания мозга и сердца, а также некоторые виды рака могут развиваться в результате длительного дефицита рибофлавина. Рибофлавин регулирует циркулирующий уровень гомоцистеина, аминокислоты, которая попадает в рацион из продуктов животного белка, таких как мясо. Высокий уровень в крови является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Рибофлавин работает с другими витаминами группы B, такими как B6, фолиевая кислота и B12, чтобы расщепить гомоцистеин в организме. Исследования на животных показывают сердечные аномалии и повышенные биомаркеры сердечных заболеваний у грызунов с дефицитом рибофлавина, а также кардиозащитные эффекты рибофлавина за счет увеличения производства антиоксидантных ферментов.[6] Однако, как рибофлавин регулируется и транспортируется в сердце у людей, до конца не изучено. Эпидемиологические исследования не показали, что снижение уровня гомоцистеина с помощью добавок витамина B снижает риск сердечных приступов или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. [7] Американская кардиологическая ассоциация не поддерживает использование добавок витамина B для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. [8]

Источники пищи

Рибофлавин содержится в основном в мясе и обогащенных продуктах, а также в некоторых орехах и зеленых овощах.

  • Молочное молоко
  • Йогурт
  • Сыр
  • Яйца
  • Нежирная говядина и свинина
  • Мясные субпродукты (говяжья печень)
  • Куриная грудка
  • Лосось
  • Крупы обогащенные и хлеб
  • Миндаль
  • Шпинат

Признаки дефицита и токсичности
Дефицит

Дефицит рибофлавина в США встречается очень редко. Нарушения щитовидной железы могут увеличить риск дефицита.Дефицит рибофлавина чаще всего возникает на фоне дефицита других питательных веществ, например, у недоедающих. Симптомы могут включать:

  • Трещины на губах
  • Боль в горле
  • Отек рта и горла
  • Опухший язык (глоссит)
  • Выпадение волос
  • Сыпь на коже
  • Анемия
  • Зудящие красные глаза
  • Катаракта в тяжелых случаях

Группы повышенного риска дефицита:

  • Веганы / вегетарианцы из-за меньшего потребления или полного исключения молочных и мясных продуктов.
  • Беременные женщины, особенно те, кто потребляет мало молочных продуктов (непереносимость лактозы) или мяса из-за повышенных потребностей в питательных веществах с растущим плодом.
Токсичность

Токсичный уровень рибофлавина из пищевых источников и добавок не наблюдался. Кишечник может абсорбировать только ограниченное количество рибофлавина за один раз, а избыток быстро выводится с мочой. [2] Таким образом, максимально допустимый уровень потребления рибофлавина не установлен.

Знаете ли вы?

Вы когда-нибудь задумывались, почему молоко больше не хранится в стеклянных бутылках? Причина в рибофлавине. Если витамин подвергается воздействию слишком большого количества света, его можно отключить в пригодной для использования форме. Поэтому молоко сейчас обычно продается в картонных коробках или непрозрачных пластиковых контейнерах, чтобы блокировать свет.

Связанные

Витамины группы В
Витамины и минералы

Справочные материалы
  1. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Информационный бюллетень по витамину B2 для специалистов в области здравоохранения.https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/. Дата обращения 31.01.20.
  2. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления с пищей: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B6, фолат, витамин B12, пантотеновая кислота, биотин и холин . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.
  3. Schoenen J, Jacquy J, Lenaerts M. Эффективность высоких доз рибофлавина в профилактике мигрени Рандомизированное контролируемое исследование. Неврология .1998 1 февраля; 50 (2): 466-70.
  4. Thompson DF, Saluja HS. Профилактика мигрени рибофлавином: систематический обзор. Журнал клинической фармации и терапии . 2017 Август; 42 (4): 394-403.
  5. Holland S, Silberstein SD, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E. Обновление руководящих принципов на основе фактов: НПВП и другие дополнительные методы лечения эпизодической профилактики мигрени у взрослых: [ВЫПОЛНЕНО]: Отчет Американского подкомитета по стандартам качества Академия неврологии и Американское общество головной боли. Неврология . 2012 24 апреля; 78 (17): 1346-53.
  6. Udhayabanu T, Karthi S, Mahesh A, Varalakshmi P, Manole A, Houlden H, Ashokkumar B. Адаптивная регуляция транспорта рибофлавина в сердце: влияние дефицита рибофлавина с пищей на сердечно-сосудистый патогенез. Молекулярная и клеточная биохимия . 1 марта 2018; 440 (1-2): 147-56.
  7. Марти-Карвахал А.Дж., Сола И., Латирис Д., Дайер М. Вмешательства по снижению уровня гомоцистеина для предотвращения сердечно-сосудистых событий. Кокрановская база данных систематических обзоров .2017 (8).
  8. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N. Пересмотр рекомендаций по диете и образу жизни 2006 г .: научное заявление от American Heart Комитет питания ассоциации. Тираж . 4 июля 2006 г .; 114 (1): 82-96.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не одобряет какие-либо продукты.

Понимание недостаточности рибофлавина (витамина В2) при глютеновой болезни Ур

  • Читайте оригинальную статью здесь

Рибофлавин — это микроэлемент, также известный как витамин В2, который выполняет многие важные функции в организме. Рибофлавин — водорастворимый витамин, высвобождающий энергию из углеводов, аминокислот и липидов.Он играет ключевую роль в производстве определенных аминокислот и обеспечивает антиоксидантную защиту. Рибофлавин необходим для роста и производства красных кровяных телец, а также для поддержания здоровья кожи, глаз, волос и нервной системы.

Более 34% американцев получают меньше рекомендованной суточной нормы, потому что, в отличие от других витаминов, рибофлавин не содержится во многих продуктах питания.

Истощение и / или дефицит рибофлавина является обычным явлением до начала лечения безглютеновой диетой. Он часто возникает в результате мальабсорбции из-за повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника, но также может быть истощен из-за диареи, чрезмерного потоотделения или чрезмерного мочеиспускания.Важно отметить, что дефицит рибофлавина может быть результатом низкого уровня белков сыворотки, что является обычным явлением при нелеченой целиакии.

Когда дефицит рибофлавина появляется после перехода на безглютеновую диету, это обычно происходит из-за плохого питания. Дефицит рибофлавина обычно является частью дефицита множества питательных веществ, включая другие витамины группы B. Однако, поскольку он может вырабатываться полезными кишечными бактериями (флорой), его дефицит может не вызывать таких серьезных симптомов, как дефицит других витаминов, при условии, что флора здоровая.

Симптомы дефицита рибофлавина включают проблемы с пищеварением, ротовой полостью, глазами, кожей, нервной системой, силой и производством клеток крови.

6. Поражение нервной ткани. Беспокойство может быть первым признаком.

Рибофлавин может играть роль в профилактике и / или лечении синдрома запястного канала, мигренозной головной боли, розацеа и вагинита.

В дополнение к тому, чтобы сделать продукты, богатые рибофлавином, частью вашего здорового питания, рассмотрите возможность приема поливитаминных препаратов, содержащих от 100% до 300% RDA, чтобы восполнить любой дефицит.Не давайте ребенку рибофлавин или другие добавки без консультации с врачом.

Если вы принимаете лекарство, существует вероятность побочных эффектов и взаимодействия со всеми добавками. Обсудите с врачом оптимальную дозу рибофлавина.

Лекарства, снижающие уровень рибофлавина в организме, включают: пероральный антибиотик тетрациклин, противозачаточные таблетки (пероральные контрацептивы), трициклические антидепрессанты, такие как элавил или синекван, противомалярийные препараты, такие как примахин, и пробенецид, лекарство от подагры.

Помимо наличия в поливитаминных препаратах, рибофлавин также входит в состав витаминных препаратов B-комплекса и в виде отдельного витаминного препарата в таблетках по 25, 50 и 100 мг (считается лекарством).

Для лучшего усвоения принимайте рибофлавин дополнительно во время еды.

Рибофлавин разрушается светом. Пищу следует хранить в темных контейнерах вдали от света, чтобы защитить их содержание рибофлавина. Это причина перехода со стеклянных бутылок для молока на картонные коробки.

Овощные консервы теряют 55%. Рибофлавин может теряться в воде при кипячении или замачивании пищи. Если вы все же готовите на воде, обязательно употребляйте жидкость. Рибофлавин не разрушается при нагревании, поэтому овощи лучше всего готовить на пару.

Пищевые продукты с высоким содержанием рибофлавина следует по возможности готовить в закрытых горшках и хранить в непрозрачных контейнерах. Без длительного воздействия света потеря рибофлавина при приготовлении и хранении обычно составляет менее 25%.

Достаточное количество тиамина в организме может помочь повысить уровень рибофлавина.Однако очень высокий уровень потребления тиамина может вызвать потерю рибофлавина с мочой. Рибофлавин играет важную роль в обеспечении полной доступности других питательных веществ, особенно железа, цинка, фолиевой кислоты, ниацина (витамин B3) и витамина B12.

Рибофлавин считается безопасным, поскольку избыток витаминов выводится с мочой. Документально подтвержденной токсичности нет.

——————————– Информация об авторе: Клео Либонати, RN, BSN Клео Либонати — президент / генеральный директор и соучредитель Gluten Free Works, Inc.Она является автором книги «Распознавание целиакии». С ней можно связаться по электронной почте.

Рибофлавин | Институт Линуса Полинга

1. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Рибофлавин. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B 6 , витамин B 12 , пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998: 87-122. (Национальная академия прессы)

2. Броуди Т. Биохимия питания.2-е изд. Сан-Диего: Academic Press; 1999.

3. Маккормик ДБ. Рибофлавин. В: Шилс М., Олсон Дж. А., Шике М., Росс А. С., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 9 изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1999: 391-399.

4. Полномочия HJ. Современные знания об оптимальном питательном статусе рибофлавина, ниацина и пиридоксина. Proc Nutr Soc. 1999; 58 (2): 435-440. (PubMed)

5. Ривлин Р.С. Рибофлавин. В: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Настоящие знания в области питания.7-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 1996: 167-173.

6. Хои Л., Макналти Х, Штамм Дж. Дж. Исследования ответов биомаркеров на вмешательство с рибофлавином: систематический обзор. Am J Clin Nutr. 2009; 89 (6): 1960–1980 гг. (PubMed)

7. Болес Х. Антиоксидантные витамины у недоношенных и зрелых детей. Int J Vitam Nutr Res. 1997; 67 (5): 321-328. (PubMed)

8. Маккормик ДБ. Два взаимосвязанных витамина группы В: рибофлавин и пиридоксин. Physiol Rev.1989; 69 (4): 1170-1198.(PubMed)

9. Мэдиган С.М., Трейси Ф., МакНалти Х. и др. Потребление рибофлавина и витамина B-6, а также статус и биохимический ответ на добавление рибофлавина у свободно живущих пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1998; 68 (2): 389-395. (PubMed)

10. Lowik MR, van den Berg H, Kistemaker C, Brants HA, Brussaard JH. Взаимосвязь между рибофлавином и витамином B6 среди пожилых людей (Голландская система наблюдения за питанием). Int J Vitam Nutr Res. 1994; 64 (3): 198-203. (PubMed)

11.Жак П.Ф., Бостом А.Г., Уилсон П.В., Рич С., Розенберг И.Х., Селхуб Дж. Детерминанты концентрации общего гомоцистеина в плазме в когорте потомства Фрамингема. Am J Clin Nutr. 2001; 73 (3): 613-621. (PubMed)

12. Жак П.Ф., Калмбах Р., Бэгли П.Дж. и др. На соотношение между рибофлавином и общим гомоцистеином плазмы в когорте потомства Фрамингема влияет статус фолиевой кислоты и переход C677T в гене метилентетрагидрофолатредуктазы. J Nutr. 2002; 132 (2): 283-288.(PubMed)

13. Пауэрс Х. Дж., Уивер Л. Т., Остин С., Бересфорд Дж. К. Предлагаемый кишечный механизм влияния дефицита рибофлавина на потерю железа у крыс. Br J Nutr. 1993; 69 (2): 553-561. (PubMed)

14. Пауэрс Х. Дж., Хилл М. Х., Муштак С., Дайнти Дж. Р., Майсак-Ньюман Г., Уильямс Э. А.. Коррекция маргинального дефицита рибофлавина улучшает гематологический статус молодых женщин в Соединенном Королевстве (RIBOFEM). Am J Clin Nutr. 2011; 93 (6): 1274-1284. (PubMed)

15.Полномочия HJ. Взаимодействие рибофлавина и железа с особым упором на желудочно-кишечный тракт. Proc Nutr Soc. 1995; 54 (2): 509-517. (PubMed)

16. Калайвани К. Распространенность и последствия анемии у беременных. Индийский J Med Res. 2009; 130 (5): 627-633. (PubMed)

17. Распространенность анемии в мире, 1993-2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. де Бенуа Б., Маклин Э., Эгли I, Когсуэлл М., ред. 2008; Пресса Всемирной организации здравоохранения. Доступно по адресу: http: //www.who.int / Nutrition / Publications /
micronutrients / anaemia_iron_deficiency / 978

96657 / en /. Дата обращения 22.07.13.

18. Pena-Rosas JP, Viteri FE. Влияние рутинного перорального приема добавок железа с фолиевой кислотой или без нее для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev.2006 (3): CD004736. (PubMed)

19. Супрапто Б., Видардо, Суханантё. Влияние низких доз витамина А и рибофлавина на добавление железа и фолиевой кислоты беременным женщинам с анемией. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2002; 11 (4): 263-267.(PubMed)

20. Ма А.Г., Схоутен Э.Г., Чжан Ф.З. и др. Добавки ретинола и рибофлавина снижают распространенность анемии у китайских беременных женщин, принимающих добавки железа и фолиевой кислоты. J Nutr. 2008; 138 (10): 1946-1950. (PubMed)

21. Кромблхолм WR. Акушерство. В: Тирни Л.М., Макфи С.Дж., Пападакис М.А., ред. Текущее лечение и диагностика. 37-е изд. Стэмфорд: Эпплтон и Ланге; 1998: 731-734.

22. Вакер Дж., Фрухауф Дж., Шульц М., Чивора Ф.М., Фольц Дж., Беккер К.Недостаток рибофлавина и преэклампсия. Obstet Gynecol. 2000; 96 (1): 38-44. (PubMed)

23. Ван XM, Wu HY, Qiu XJ. Полиморфизм C677T гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и риск преэклампсии: обновленный метаанализ, основанный на 51 исследовании. Arch Med Res. 2013; 44 (3): 159-168. (PubMed)

24. Ся XP, Чанг WW, Цао YX. Мета-анализ полиморфизма метилентетрагидрофолатредуктазы C677T и предрасположенности к преэклампсии. Hypertens Res. 2012; 35 (12): 1129-1134.(PubMed)

25. Брекке К., Уеланд П.М., Харсем Н.К., Карлсен А., Бломхофф Р., Персонал А.С. Гомоцистеин, цистеин и родственные метаболиты в плазме матери и плода при преэклампсии. Pediatr Res. 2007; 62 (3): 319-324. (PubMed)

26. Neugebauer J, Zanre Y, Wacker J. Добавки рибофлавина и преэклампсия. Int J Gynaecol Obstet. 2006; 93 (2): 136-137. (PubMed)

27. Хиз П., Линнебанк М., Семмлер А. и др. На изменения уровня гомоцистеина в сыворотке крови во время отмены алкоголя влияют фолиевая кислота и рибофлавин: результаты Немецкого исследования нейробиологии при алкоголизме (GINA).Алкоголь Алкоголь. 2012; 47 (5): 497-500. (PubMed)

28. Соарес М.Дж., Сатьянараяна К., Бамджи М.С., Джейкоб С.М., Рамана Ю.В., Рао С.С. Влияние физических упражнений на рибофлавиновый статус взрослых мужчин. Br J Nutr. 1993; 69 (2): 541-551. (PubMed)

29. Растон Д., Хоар Дж, Хендерсон Л. и др. Национальное исследование диеты и питания: взрослые в возрасте от 19 до 64 лет: состояние питания (антропометрия и аналиты крови), артериальное давление и физическая активность. Том 4. Лондон: стационарный офис; 2004 г.

30. Mares-Perlman JA, Brady WE, Klein BE, et al. Диетическое и ядерное помутнение хрусталика. Am J Epidemiol. 1995; 141 (4): 322-334. (PubMed)

31. Leske MC, Wu SY, Hyman L, et al. Биохимические факторы помутнения хрусталика. Исследование случай-контроль. Исследовательская группа по контролю за непрозрачностью линз. Arch Ophthalmol. 1995; 113 (9): 1113-1119. (PubMed)

32. Камминг Р.Г., Митчелл П., Смит В. Диета и катаракта: исследование глаз Голубых гор. Офтальмология. 2000; 107 (3): 450-456.(PubMed)

33. Hankinson SE, Stampfer MJ, Seddon JM и др. Потребление питательных веществ и удаление катаракты у женщин: проспективное исследование. BMJ. 1992; 305 (6849): 335-339. (PubMed)

34. Жак П.Ф., Тейлор А., Мёллер С. и др. Долгосрочное потребление питательных веществ и 5-летнее изменение помутнения ядер хрусталика. Arch Ophthalmol. 2005; 123 (4): 517-526. (PubMed)

35. МакНалти Х., Штамм Дж. Дж., Пентиева К., Уорд М. С. (1) метаболизм и исходы сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей. Proc Nutr Soc.2012; 71 (2): 213-221. (PubMed)

36. Холмс М.В., Ньюкомб П., Хубачек Дж. А. и др. Модификация влияния диетического фолата популяции на связь между генотипом MTHFR, гомоцистеином и риском инсульта: метаанализ генетических исследований и рандомизированных испытаний. Ланцет. 2011; 378 (9791): 584-594. (PubMed)

37. Wilcken B, Bamforth F, Li Z, et al. Географические и этнические вариации аллеля 677C> T 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR): данные, полученные от более 7000 новорожденных из 16 регионов мира.J Med Genet. 2003; 40 (8): 619-625. (PubMed)

38. МакГлинн А.П., Уоссон Г.Р., О’Рейли С.Л. и др. Низкий уровень фолиевой кислоты в колоноцитах связан с неправильным включением урацила и глобальным гипометилированием ДНК в толстой кишке человека. J Nutr. 2013; 143 (1): 27-33. (PubMed)

39. Гюнтер Б.Д., Шеппард К.А., Тран П., Розен Р., Мэтьюз Р.Г., Людвиг М.Л. Структура и свойства метилентетрагидрофолатредуктазы из Escherichia coli позволяют предположить, как фолиевая кислота снижает гипергомоцистеинемию человека.Nat Struct Biol. 1999; 6 (4): 359-365. (PubMed)

40. Инь Г, Мин Х, Чжэн Х, Сюань Й, Лян Дж, Джин Х. Полиморфизм гена метилентетрагидрофолатредуктазы C677T и риск колоректального рака: исследование случай-контроль. Oncol Lett. 2012; 4 (2): 365-369. (PubMed)

41. Гао С., Дин Л. Х., Ван Дж. У., Ли С. Б., Ван З. Я. Диета фолиевой кислоты, метилирование ДНК и полиморфизм метилентетрагидрофолатредуктазы в связи с предрасположенностью к раку желудка. Азиатский Pac J Cancer Prev.2013; 14 (1): 299-302. (PubMed)

42. Вэнь YY, Ян SJ, Zhang JX, Chen XY. Генетический полиморфизм метилентетрагидрофолатредуктазы и предрасположенность к плоскоклеточной карциноме пищевода: метаанализ исследований случай-контроль. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2013; 14 (1): 21-25. (PubMed)

43. Пауэрс Х.Дж., Хилл М.Х., Уэлфэр М и др. Ответы биомаркеров фолиевой кислоты и рибофлавина на добавление фолиевой кислоты и рибофлавина у здоровых пациентов и пациентов с колоректальным полипом (исследование FAB2).Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2007; 16 (10): 2128-2135. (PubMed)

44. Zschabitz S, Cheng TY, Neuhouser ML, et al. Потребление витамина B и заболеваемость колоректальным раком: результаты когортного обсервационного исследования Инициативы по охране здоровья женщин. Am J Clin Nutr. 2013; 97 (2): 332-343. (PubMed)

45. Кеннеди Д.А., Стерн С.Дж., Маток И. и др. Потребление фолиевой кислоты, полиморфизмы MTHFR и риск колоректального рака: систематический обзор и метаанализ. J Cancer Epidemiol. 2012: 952508.DOI: 10.1155 / 2012/952508. (PubMed)

46. ​​He Y, Ye L, Shan B, Song G, Meng F, Wang S. Влияние обогащенного рибофлавином солевого питания на плоскоклеточный рак пищевода в зоне высокой заболеваемости, Китай. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2009; 10 (4): 619-622. (PubMed)

47. Bassett JK, Hodge AM, English DR, et al. Потребление с пищей витаминов группы B и метионина и риск рака легких. Eur J Clin Nutr. 2012; 66 (2): 182-187. (PubMed)

48. Bassett JK, Baglietto L, Hodge AM, et al.Диетическое потребление витаминов группы B и метионина и риск рака груди. Контроль причин рака. 2013; 24 (8): 1555-1563. (PubMed)

49. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, et al. Потребление с пищей витаминов группы В и метионина, а также заболеваемость и смертность от рака простаты. Контроль причин рака. 2012; 23 (6): 855-863. (PubMed)

50. Qiao YL, Dawsey SM, Kamangar F, et al. Общая смертность и смертность от рака после приема витаминов и минералов: продолжение исследования Linxian General Population Nutrition Intervention Trial.J Natl Cancer Inst. 2009; 101 (7): 507-518. (PubMed)

51. Schoenen J, Jacquy J, Lenaerts M. Эффективность высоких доз рибофлавина в профилактике мигрени. Рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 1998; 50 (2): 466-470. (PubMed)

52. Сандор П.С., Афра Дж., Амброзини А., Шенен Дж. Профилактическое лечение мигрени с помощью β-блокаторов и рибофлавина: дифференциальные эффекты на зависимости интенсивности слуховых вызванных кортикальных потенциалов. Головная боль. 2000; 40 (1): 30-35. (PubMed)

53.Boehnke C, Reuter U, Flach U, Schuh-Hofer S, Einhaupl KM, Arnold G. Лечение высокими дозами рибофлавина эффективно для профилактики мигрени: открытое исследование в центре третичной медицинской помощи. Eur J Neurol. 2004; 11 (7): 475-477. (PubMed)

54. Майзельс М., Блюменфельд А., Берчетт Р. Комбинация рибофлавина, магния и пиретрума для профилактики мигрени: рандомизированное исследование. Головная боль. 2004; 44 (9): 885-890. (PubMed)

55. MacLennan SC, Wade FM, Forrest KM, Ratanayake PD, Fagan E, Antony J.Высокие дозы рибофлавина для профилактики мигрени у детей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Child Neurol. 2008; 23 (11): 1300-1304. (PubMed)

56. Bruijn J, Duivenvoorden H, Passchier J, Locher H, Dijkstra N, Arts WF. Средние дозы рибофлавина в качестве профилактического средства у детей с мигренью: предварительное плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Цефалгия. 2010; 30 (12): 1426-1434. (PubMed)

57. Cotelli MS, Vielmi V, Rimoldi M, et al.Чувствительный к рибофлавину множественный дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы с неизвестным генетическим дефектом. Neurol Sci. 2012; 33 (6): 1383-1387. (PubMed)

58. Олсен Р.К., Олпин С.Е., Андресен Б.С. и др. Мутации ETFDH как основная причина дефицита множественного дегидрирования ацил-КоА, чувствительного к рибофлавину. Головной мозг. 2007; 130 (Pt 8): 2045-2054. (PubMed)

59. Liang WC, Ohkuma A, Hayashi YK, et al. Мутации ETFDH, уровни CoQ10 и активность дыхательной цепи у пациентов с недостаточностью множественной ацил-CoA-дегидрогеназы, отвечающей на рибофлавин.Нервно-мышечное расстройство. 2009; 19 (3): 212-216. (PubMed)

60. Haack TB, Danhauser K, Haberberger B и др. Секвенирование экзома определяет мутации ACAD9 как причину дефицита комплекса I. Нат Жене. 2010; 42 (12): 1131-1134. (PubMed)

61. Nouws J, Nijtmans L, Houten SM, et al. Ацил-КоА дегидрогеназа 9 необходима для биогенеза комплекса окислительного фосфорилирования I. Cell Metab. 2010; 12 (3): 283-294. (PubMed)

62. Scholte HR, Busch HF, Bakker HD, Bogaard JM, Luyt-Houwen IE, Kuyt LP.Недостаток рибофлавин-чувствительного комплекса I. Biochim Biophys Acta. 1995; 1271 (1): 75-83. (PubMed)

63. Джерардс М., ван ден Бош Б.Дж., Данхаузер К. и др. Дефицит комплекса I окислительного фосфорилирования, реагирующего на рибофлавин, вызванный дефектным ACAD9: новая функция старого гена. Головной мозг. 2011; 134 (Pt 1): 210-219. (PubMed)

64. Гароне С., Донати М.А., Саккини М. и др. Митохондриальная энцефаломиопатия из-за новой мутации в ACAD9. JAMA Neurol. 2013: 1-3. (PubMed)

65.Чионг М.А., Сим К.Г., Карпентер К. и др. Преходящий множественный дефицит дегидрирования ацил-КоА у новорожденного женского пола, вызванный дефицитом рибофлавина у матери. Mol Genet Metab. 2007; 92 (1-2): 109-114. (PubMed)

66. Хо Г., Ёнэдзава А., Масуда С. и др. Дефицит материнского рибофлавина, приводящий к преходящей неонатальной глутаровой ацидурии 2 типа, вызван микроделецией гена переносчика рибофлавина GPR172B. Hum Mutat. 2011; 32 (1): E1976-1984. (PubMed)

67.Bosch AM, Stroek K, Abeling NG, Waterham HR, Ijlst L, Wanders RJ. Возвращение к синдрому Брауна-Виалетто-Ван Лаэре и Фацио Лондэ: естественная история, генетика, лечение и перспективы на будущее. Orphanet J Rare Dis. 2012; 7: 83. DOI: 10.1186 / 1750-1172-7-83. (PubMed)

68. Маккей Р.Дж., Макэнтайр С.Дж., Хендерсон С., Левер М., Джордж П.М. Триметиламинурия: причины и диагностика социально неблагополучного состояния. Clin Biochem Rev.2011; 32 (1): 33-43. (PubMed)

69. Филипс И. Р., Шепард Э. А..Триметиламинурия. 8 октября 2007 г. [Обновлено 19 апреля 2011 г.]. В: Пагон Р.А., Адам М.П., ​​Берд Т.Д. и др., Редакторы. GeneReviews ™ [Интернет]. Сиэтл: Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2013 гг. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1103/.

70. Мэннинг Нью-Джерси, Аллен Э.К., Кирк Р.Дж., Шаррард М.Дж., Смит Э.Дж. Триметиламинурия, реагирующая на рибофлавин, у пациента с гомоцистинурией, получающего терапию бетаином. JIMD Rep.2012; 5: 71-75. (PubMed)

71. Niu WQ, You YG, Qi Y. Сильная связь полиморфизма C677T гена метилентетрагидрофолатредуктазы с гипертонией и гипертонией во время беременности на китайском языке: метаанализ.J Hum Hypertens. 2012; 26 (4): 259-267. (PubMed)

72. Альмави В.Й., Хан А., Аль-Осман С.С., Бахьет М. Исследование «случай-контроль» мутаций метилентетрагидрофолатредуктазы и гипергомоцистеинемии и риска инсульта. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009; 18 (5): 407-408. (PubMed)

73. Heux S, Morin F, Lea RA, Ovcaric M, Tajouri L., Griffiths LR. Вариант гена метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T) как фактор риска эссенциальной гипертензии у европейцев. Hypertens Res.2004; 27 (9): 663-667. (PubMed)

74. Клерк М., Верхоф П., Кларк Р. и др. MTHFR 677C → T-полиморфизм и риск ишемической болезни сердца: метаанализ. ДЖАМА. 2002; 288 (16): 2023-2031. (PubMed)

75. McNulty H, Dowey le RC, Strain JJ, et al. Рибофлавин снижает уровень гомоцистеина у лиц, гомозиготных по полиморфизму MTHFR 677C → T. Тираж. 2006; 113 (1): 74-80. (PubMed)

76. Хориган Дж., Макналти Х., Уорд М., Штамм Дж. Дж., Первис Дж., Скотт Дж. М.. Рибофлавин снижает артериальное давление у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, гомозиготных по полиморфизму 677C → T в MTHFR.J Hypertens. 2010; 28 (3): 478-486. (PubMed)

77. Wilson CP, Ward M, McNulty H, et al. Рибофлавин предлагает целевую стратегию лечения артериальной гипертензии у пациентов с генотипом MTHFR 677TT: наблюдение в течение 4 лет. Am J Clin Nutr. 2012; 95 (3): 766-772. (PubMed)

78. Уилсон С.П., МакНалти Х., Уорд М. и др. Артериальное давление у леченных гипертоников с генотипом MTHFR 677TT реагирует на вмешательство с рибофлавином: результаты целевого рандомизированного исследования.Гипертония. 2013; 61 (6): 1302-1308. (PubMed)

79. Yuvaraj S, Premkumar VG, Vijayasarathy K, Gangadaran SG, Sachdanandam P. Повышенный антиоксидантный статус у женщин в постменопаузе, получавших тамоксифен, с раком груди при совместном применении с коэнзимом Q10, ниацином и рибофлавином. Cancer Chemother Pharmacol. 2008; 61 (6): 933-941. (PubMed)

80. Hassan I., Chibber S, Khan AA, Naseem I. Рибофлавин снижает токсичность, вызванную цисплатином, при фотоиллюминации. PLoS One.2012; 7 (5): e36273. (PubMed)

81. Райскуп Ф., Шпёрл Э. Сшивание роговицы рибофлавином и ультрафиолетом А. I. Принципы. Ocul Surf. 2013; 11 (2): 65-74. (PubMed)

82. Hendler SS, Rorvik DR, eds. PDR для пищевых добавок. Монтваль: Медицинская Экономическая Компания, Инк; 2001.

83. Сугияма М. Роль физиологических антиоксидантов в клеточном повреждении, вызванном хромом (VI). Free Radic Biol Med. 1992; 12 (5): 397-407. (PubMed)

84.Субраманиан В.С., Субраманья С.Б., Гхосал А, Саид Х.М. Хроническое употребление алкоголя подавляет физиологические и молекулярные параметры кишечного и почечного транспорта рибофлавина. Am J Physiol Cell Physiol. 2013; 305 (5): C539-C546. (PubMed)

85. Рассел Р. М., Сутер П. М.. Потребности пожилых людей в витаминах: обновленная информация. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (1): 4-14. (PubMed)

86. Блумберг Дж. Пищевые потребности пожилых людей. J Am Coll Nutr. 1997; 16 (6): 517-523. (PubMed)

87.Лопес-Собалер А.М., Ортега Р.М., Квинтас М.Э. и др. Влияние приема витамина В2 на коэффициент активации глутатионредуктазы эритроцитов у пожилых людей. J Nutr Здоровье Старения. 2002; 6 (1): 60-62. (PubMed)

88. Гарибалла С., Уллегадди Р. Рибофлавиновый статус при остром ишемическом инсульте. Eur J Clin Nutr. 2007; 61 (10): 1237-1240. (PubMed)

89. Yazdanpanah N, Uitterlinden AG, Zillikens MC, et al. Низкое потребление рибофлавина, но не фолиевой кислоты, предсказывает повышенный риск переломов у женщин в постменопаузе, гомозиготных по аллелю T MTHFR 677.J Bone Miner Res. 2008; 23 (1): 86-94. (PubMed)

6 общих признаков и симптомов дефицита витамина B2

Витамин В2 или рибофлавин — один из важных витаминов среди восьми витаминов группы В, который не только отвечает за поддержание здоровья клеток крови, защищает кожу и здоровье глаз, но и повышает уровень вашей энергии. Он регулирует обмен веществ и действует как антиоксидант в организме. Для беременных женщин рибофлавин необходим для развития костей, мышц и нервов ребенка.Витамин B2 — это водорастворимый витамин, как и все другие витамины группы B, что означает, что он ежедневно выводится из организма, поэтому его необходимо восстанавливать каждый день, чтобы избежать каких-либо недостатков. Это важно, так как это необходимо для правильного функционирования каждой клетки в организме. Он используется в сочетании с другими витаминами группы B, которые составляют «витаминный комплекс B». Витамин B2 превращается в витамин B6 и фолиевую кислоту (витамин B9), так что организм может его использовать. Дефицит витамина B2 встречается редко, поскольку этот витамин содержится почти во всех распространенных продуктах питания, но он может возникать у людей с недостаточным весом, тех, кто часто употребляет пищу. проблемы с пищеварением или у девочек-подростков, которые избегают молока и редко едят овощи. Общие симптомы дефицита витамина В2 Симптомы могут проявиться в течение нескольких дней. Недостаточное потребление витамина B2 может вызвать следующие симптомы: 1. Слабость или утомляемость
2. Изменение настроения
3. Болезненность в горле
4. Растрескивание кожи
5. Дерматит
6. Анемия Вы должны знать, что составить диету, богатую витамином В2, несложно. Одна порция сои может обеспечить половину дневной нормы. Добавляйте зеленые листовые овощи и молочные продукты в свой ежедневный прием пищи, и вы сможете получить остальное.Есть много хороших источников витамина В2, которые вы должны есть регулярно, например:
Также важно отметить, что помол злаков приводит к значительной потере витамина В2 (до 60%), и поэтому иногда белая мука , хлеб или готовые к употреблению завтраки обогащены витамином В2. Шлифованный рис также обычно не обогащается, поскольку ярко-желтый цвет витамина делает рис визуально неприемлемым для большого населения, потребляющего рис. Однако большая часть содержания флавинов в цельном коричневом рисе сохраняется, если рис пропаривают (пропаривают) перед измельчением.Рибофлавин постоянно выводится с мочой, что увеличивает риск дефицита при недостаточном потреблении с пищей. Дефицит витамина B2 в организме может быть в первую очередь из-за плохих источников витамина в ежедневном рационе или в результате условий, которые влияют на его всасывание в кишечнике. Более того, дефицит витамина В2 во время беременности может привести к врожденным дефектам, включая врожденные пороки сердца и деформации конечностей. Побочных эффектов от токсичности витамина В2, вызванной чрезмерным потреблением, не наблюдается, поскольку он имеет более низкую растворимость в воде, чем другие витамины группы В.Это делает абсорбцию менее эффективной по мере увеличения доз, а также потому, что избыток абсорбированного витамина B2 выводится через почки с мочой. Суточная потребность: Мужчины: Более 19 лет: 1,3 мг
Женщины: Более 19 лет: 1,1 мг
Беременные женщины: 1,4 мг
Кормящие женщины : 1,6 мг

Заявление об ограничении ответственности: Мнения, выраженные в этой статье, являются личным мнением автора.NDTV не несет ответственности за точность, полноту, пригодность или достоверность любой информации в этой статье. Вся информация предоставляется «как есть». Информация, факты или мнения, содержащиеся в статье, не отражают точку зрения NDTV, и NDTV не несет никакой ответственности за это.

Витамин B2 — Восстановительная медицина

(Источник: SaluGenecists, Inc.)

Витамин В2 широко известен как рибофлавин, термин, производный от латинского слова flavus, что означает желтый.Любой, кто каждый раз принимал добавки с высоким уровнем витамина B2, будет знаком с взаимосвязью между этим витамином и цветом, который служит корнем его названия после приема добавок с высоким уровнем витамина B2 или B, моча часто становится ярко-желтой. Это результат выведения излишка рибофлавина.

Важная роль витамина B2 в метаболической активности отражается в том факте, что самые высокие концентрации этого питательного вещества встречаются в печени, почках и сердце.Печень служит центральной точкой метаболической обработки, почки служат для удаления ненужных молекул побочных продуктов метаболизма, в то время как сердце имеет необычную зависимость от аэробной (кислородной) выработки энергии, процесса, который зависит от витамина B2

.

Резюме

Физиологические функции витамина В2
  • Помогает защитить клетки от повреждения кислородом
  • Поддерживает производство клеточной энергии
  • Поддержание поступления других витаминов группы В
Физиологические явления, которые могут сигнализировать о необходимости повышенного потребления витамина В2
  • Болезненность вокруг губ, рта и языка
  • Трещины на коже в уголках рта
  • Слезы, жжение и зуд в глазах и вокруг глаз
  • Светочувствительность
  • Шелушение кожи, особенно вокруг носа

Функции

Функция витамина B2

Производство энергии

Подобно витамину B1, витамин B2 играет центральную роль в производстве энергии.По своей способности производить энергию витамин B2 обычно принимает форму флавинадениндинуклеотида (FAD) или флавинмононуклеотида (FMN), молекул, которые присоединяются к белковым ферментам и позволяют производить энергию на основе кислорода (аэробную).

Когда FAD или FMN образуют комплекс с этими белковыми ферментами, они называются флавопротеинами. Флавопротеины находятся по всему телу, особенно в сердце и скелетных мышцах, а также в других местах, где постоянно требуется аэробная энергия.

Переработка глутатиона

Глутатион, небольшая, похожая на белок молекула, известная своими мощными антиоксидантными способностями, помогает предотвратить повреждение клеток и тканей свободными радикалами и другими реактивными с кислородом видами. Как и другие молекулы антиоксидантов, глутатион необходимо постоянно возвращать в свою активную форму, чтобы можно было восполнить его потенциал активности. Витамин В2 является кофактором фермента глутатионредуктазы, катализатором преобразования окисленной формы глутатиона обратно в восстановленную активную форму.

Поддержание запасов витамина B3

Витамин B2 играет важную физиологическую роль, участвуя в поддержании статуса витамина B3. Витамин B2 (в форме FAD) необходим для функционирования кинуренинмонооксигеназы, фермента, который участвует в превращении аминокислоты триптофана в витамин B3.

Факторы дефицита

Причины и симптомы дефицита витамина В2

Чрезмерное употребление алкоголя снижает доступность витамина B2.Людям, страдающим хроническим злоупотреблением алкоголем, может потребоваться в пять-десять раз больше обычного количества витамина В2.

Потребность в витамине B2 увеличивается во время тяжелых упражнений. Было показано, что женщины, готовящиеся к спортивным мероприятиям, особенно нуждаются в дополнительном витамине В2, в 10-15 раз превышающем обычное количество.

Симптомы недостаточности рибофлавина на ранней стадии часто проявляются в виде проблем со зрением, включая чувствительность к свету, слезотечение, потерю четкости зрения, жжение и зуд в глазу и вокруг него.Также могут проявляться оролабийные симптомы, включая болезненность вокруг губ, рта и языка и растрескивание кожи в уголках рта. Кроме того, недостаточный уровень витамина В2 также может привести к шелушению кожи, особенно вокруг носа и мошонки.

Факторы токсичности

Причины и симптомы токсичности витамина В2

В исследовательской литературе не было зафиксировано никаких симптомов токсичности от источника пищевых добавок с витамином В2. В 1998 году Институт медицины Национальной академии наук рассмотрел исследования витамина B2 и не установил допустимый верхний уровень потребления (UL).

Приготовление, хранение и переработка

Влияние приготовления, хранения и обработки на витамин В2

Хотя витамин B2 относительно устойчив к повреждению под воздействием тепла или воздуха, свет может вызвать потерю этого питательного вещества. Например, в исследованиях, которые включали кипячение пшеничной лапши, температура и вода не влияли на потерю витамина В2, а продолжительное воздействие света — на. Потеря рибофлавина в результате приготовления и хранения обычно составляет менее 25%, если продукты не подвергались длительному воздействию света.Поэтому готовьте продукты, богатые рибофлавином, в закрытых кастрюлях и по возможности храните их в непрозрачных контейнерах.

Взаимодействие с лекарствами и питательными веществами

Взаимодействие лекарств и витамина B2

Лекарства, снижающие доступность витамина В2 в организме:

  • Противозачаточные таблетки (оральные контрацептивы)
  • Тетрациклин (антибиотик)
  • Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин (Элавил) и доксепин (Синекван)
  • Примахин (противомалярийный препарат)
  • Пробенецид (препарат против подагры)

Было также показано, что алкоголь снижает доступность витамина B2 в организме.

Взаимодействие с питательными веществами

Взаимодействия между витамином В2 и другими питательными веществами

На статус витамина B2 сильно влияет потребление витамина B1. В то время как адекватные поставки B1 помогают увеличить уровень B2, очень высокие уровни потребления B1 могут увеличить потерю B2 с мочой. Витамин B2 необходим для полной биодоступности таких питательных веществ, как железо, фолат, витамин B3 и витамин B12.

Состояние здоровья

Состояние здоровья, при котором особое внимание уделяется витамину B2

Лица, у которых есть следующие состояния здоровья, должны уделять особое внимание своему статусу витамина В2:

  • Анемия
  • Синдром запястного канала
  • Катаракты
  • Мигрень
  • Розацеа
  • Вагинит

Формы пищевых добавок

Формы, в которых витамин В2 содержится в пищевых добавках.

В большинстве пищевых добавок витамин В2 содержится в простейшей форме — рибофлавине. Тем не менее, этот витамин обычно принимает форму флавинадениндинуклеотида (FAD) или флавинмононуклеотида (FMN), водорастворимых молекул, когда он активен в метаболических путях организма. Рибофлавинтетрабутират, жирорастворимая версия витамина В2, хотя и не широко доступен в качестве пищевой добавки, стал предметом исследований при лечении расстройств, связанных с рибофлавином.

Источники продовольствия

Продукты, являющиеся концентрированными источниками витамина В2

Превосходные источники витамина B2 включают спаржу, телячью печень, грибы кримини, зелень горчицы, морские овощи, шпинат, швейцарский мангольд и дрожжи.Очень хорошие источники включают брокколи, капусту, цветную капусту, куриные яйца, коровье молоко, капусту, лосось, клубнику, помидоры и оленину.

Витамин B2 (рибофлавин) — риск и симптомы дефицита

Название питательного вещества

Витамин B2 — иначе известный как рибофлавин

Возможен дефицит

Очень часто

A Дефицит витамина B2 может возникать из-за множества факторов, таких как чрезмерное соблюдение диеты, злоупотребление алкоголем, заболевания печени и диализ почек.Пожилые люди, хронические больные и алкоголики — это группы, которые могут быть особенно восприимчивы к дефициту рибофлавина. Женщины, принимающие противозачаточные таблетки, также могут получить пользу от добавок — считается, что способность организма поглощать рибофлавин снижается при приеме противозачаточных таблеток. Дефицит рибофлавина особенно распространен среди алкоголиков, потому что хроническое злоупотребление алкоголем снижает количество витамина B2 (и других питательных веществ, таких как витамин B1), которые усваиваются организмом.

Что делает витамин В2?

Витамин B2 (рибофлавин) является одним из 8 витаминов группы B.Так же, как витамин B1 (тиамин), он участвует в жизненно важных метаболических процессах в организме и необходим для производства энергии и нормального функционирования и роста клеток. Мы знаем, что витамин B2 помогает поддерживать функцию надпочечников, помогает успокоить и поддерживать здоровую нервную систему, а также способствует ключевым метаболическим процессам, в том числе помогает превращать пищу в энергию. Рибофлавин также важен для поддержания нормального зрения и нормальных эритроцитов.

Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) подтверждает, что очевидные преимущества для здоровья были установлены для диетического потребления рибофлавина (витамина В2), способствующего:

  • нормальному энергетическому обмену
  • нормальному метаболизму железа в организме
  • поддержание нормальной кожи и слизистых оболочек
  • поддержание нормальных красных кровяных телец
  • поддержание нормального зрения
  • защита компонентов клеток от окислительного повреждения
  • поддержание нормальной функции нервной системы
  • снижение утомляемости и утомляемости.

Источники питания

Цельнозерновые, молоко, сыр, яйца, грибы, темно-зеленые овощи (особенно брокколи, шпинат и спаржа), мясо, печень (и другие мясные субпродукты), рыба и птица.

Рибофлавин (витамин B2) — это водорастворимый витамин, поэтому уровень его токсичности маловероятен. При пероральном приеме опасность отравления рибофлавином незначительна.

Симптомы дефицита

  • Слабость,
  • Отек / болезненность горла
  • Отек языка
  • Растрескивание кожи (включая потрескавшиеся уголки рта)
  • Дерматит
  • Анемия
  • Затуманенное зрение и зуд, слезотечение, болезненность или налитые кровью глаза
  • Глаза становятся светочувствительными и быстро утомляются

Здоровая сбалансированная диета — лучший способ потреблять все необходимые нам питательные вещества.Однако иногда это невозможно, и тогда могут помочь добавки. Эта статья не предназначена для замены медицинских рекомендаций. Пожалуйста, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, прежде чем пробовать какие-либо добавки или лекарственные травы.

Рибофлавин (витамин B-2) и здоровье | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Рибофлавин уникален среди водорастворимых витаминов, поскольку молоко и молочные продукты вносят наибольший вклад в его потребление в западных диетах.Мясо и рыба также являются хорошими источниками рибофлавина, а некоторые фрукты и овощи, особенно темно-зеленые овощи, содержат достаточно высокие концентрации. Биохимические признаки истощения появляются уже через несколько дней после диетической депривации. Плохой статус рибофлавина в западных странах, по-видимому, вызывает наибольшую озабоченность у пожилых людей и подростков, несмотря на разнообразие доступных продуктов, богатых рибофлавином. Однако расхождения между данными о рационе питания и биохимическими данными свидетельствуют о том, что либо потребности выше, чем предполагалось до сих пор, либо биохимические пороги дефицита неуместны.В этой статье рассматриваются современные доказательства того, что диеты с низким содержанием рибофлавина представляют особый риск для здоровья. Имеются достаточно убедительные доказательства того, что плохой статус рибофлавина мешает работе с железом и способствует этиологии анемии при низком потреблении железа. Были предложены различные механизмы для этого, включая воздействие на желудочно-кишечный тракт, которое может поставить под угрозу обработку других питательных веществ. Дефицит рибофлавина считается фактором риска развития рака, хотя у людей это не установлено.Текущий интерес сосредоточен на роли, которую рибофлавин играет в определении циркулирующих концентраций гомоцистеина, фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Были предложены другие механизмы защитной роли рибофлавина при ишемическом реперфузионном повреждении; это требует дальнейшего изучения. Дефицит рибофлавина может оказывать некоторые из своих эффектов за счет снижения метаболизма других витаминов группы B, особенно фолиевой кислоты и витамина B-6.

ВВЕДЕНИЕ

Рибофлавин (7,8-диметил-10-рибитил-изоаллоксазин) — водорастворимый витамин, содержащийся в большом количестве пищевых продуктов.Первоначально он был выделен, хотя и не очищен, из молочной сыворотки в 1879 году и получил название лактохром. Он может кристаллизоваться в виде оранжево-желтых кристаллов и в чистом виде плохо растворяется в воде. Его наиболее важные биологически активные формы, флавинадениндинуклеотид (FAD) и флавинмононуклеотид (FMN), участвуют в ряде окислительно-восстановительных реакций, некоторые из которых являются ключевыми для функции аэробных клеток. Несмотря на это, а также на тот факт, что дефицит рибофлавина является эндемическим явлением во многих регионах мира и что определенные слои населения в богатых обществах имеют низкое потребление, исследования эффектов недостаточного потребления рибофлавина вызвали ограниченный интерес.В свете недавнего интереса к предполагаемой роли рибофлавина в защите от рака и сердечно-сосудистых заболеваний, уместно переоценить метаболическую роль этого витамина и значимость низкого потребления для общественного здравоохранения.

РИБОФЛАВИН В ПИТАНИИ, ПОГЛОЩЕНИИ И ТРАНСПОРТЕ

Пищевые источники рибофлавина

Молоко и молочные продукты вносят наибольший вклад в потребление рибофлавина в западных диетах, что делает рибофлавин исключительным среди водорастворимых витаминов.Национальные исследования питания в Соединенном Королевстве показывают, что в среднем молоко и молочные продукты составляют 51% потребления у детей дошкольного возраста, 35% у школьников, 27% у взрослых и 36% у пожилых людей. Злаки, мясо (особенно субпродукты) и жирная рыба также являются хорошими источниками рибофлавина, а некоторые фрукты и овощи, особенно темно-зеленые овощи, содержат достаточно высокие концентрации.

Дефицит рибофлавина является эндемическим заболеванием среди населения, которое придерживается диеты без молочных продуктов и мяса (1–5).В Гватемале уровень рибофлавина у пожилых людей сильно коррелировал с частотой употребления свежего или восстановленного молока (2). Национальное обследование рациона и питания молодых людей в возрасте от 4 до 18 лет (6) показало высокую распространенность плохого статуса рибофлавина, определяемого биохимически, среди девочек-подростков в Соединенном Королевстве. Сообщалось о явном возрастном снижении привычного потребления цельного молока как у девочек, так и у мальчиков. Последнее Национальное исследование потребления пищевых продуктов в Соединенном Королевстве (7) подтвердило сохраняющуюся тенденцию к снижению потребления жидкого цельного молока домашними хозяйствами (снижение на 47% с 1990 года).Это частично компенсируется увеличением потребления домохозяйствами полужирного и другого обезжиренного молока, хотя и не полностью обезжиренного молока. Зерновые продукты содержат низкое естественное количество рибофлавина, но практика обогащения продуктов привела к тому, что некоторые виды хлеба и крупы являются очень хорошими источниками рибофлавина. Зерновые в настоящее время составляют> 20% от потребления рибофлавина домохозяйствами в Соединенном Королевстве. Ожидается, что ежедневное употребление сухих завтраков с молоком будет поддерживать адекватное потребление рибофлавина.Таким образом, неудивительно, что различные исследования из разных стран показали более высокое потребление рибофлавина или лучший статус рибофлавина среди тех, кто употребляет злаки на завтрак, чем среди тех, кто этого не делает, независимо от возраста (8–10).

Вегетарианцы, имеющие доступ к разнообразным фруктам и овощам, могут избежать дефицита, хотя потребление у вегетарианцев может быть ниже, чем у всеядных (11), а пожилые вегетарианцы могут подвергаться более высокому риску (12). Хотя рибофлавин относительно термостабилен, он легко разлагается под действием света.Молоко, которое хранится в стеклянных бутылках и доставляется к порогу, может быть особенно восприимчивым к потере на этом пути, что также связано с изменением вкуса, поскольку окислительные продукты фотолиза могут повредить липиды молока. Эта светочувствительность рибофлавина привела к потере рибофлавина из банковского грудного молока, используемого для парентерального питания новорожденных (13).

Биодоступность

Небольшое количество рибофлавина присутствует в пищевых продуктах в виде свободного рибофлавина, который представляет собой изоаллоксазиновое кольцо, связанное с боковой цепью рибита; большая часть присутствует в виде производного FAD, а меньшее количество — в монофосфорилированной форме FMN.ФАД и ФМН встречаются с ферментами преимущественно в нековалентно связанной форме; ковалентно связанные флавины, по-видимому, недоступны для абсорбции (14). В отличие от большинства пищевых продуктов, молоко и яйца содержат заметные количества свободного рибофлавина, связанного со специфическими связывающими белками (15). Предпосылкой для абсорбции диетического рибофлавина является гидролиз FAD и FMN до рибофлавина, катализируемый неспецифическими фосфатазами в мембранах щеточной каймы энтероцитов. Абсорбция происходит преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки посредством активного, опосредованного носителями, насыщаемого процесса транспорта (16), который, как сообщается, является линейным до ≈30 мг рибофлавина, вводимого с пищей (17).Дополнительное всасывание рибофлавина в больших количествах незначительно (18). Экскреция с мочой линейно увеличивается с увеличением потребления у пациентов с избыточным рибофлавином, с периодом полувыведения 1,1 ч (18). Первоначально свободный рибофлавин поглощается энтероцитами и подвергается АТФ-зависимому фосфорилированию, катализируемому цитозольной флавокиназой (EC 2.7.1.26), с образованием FMN; большая часть этого в дальнейшем преобразуется в FAD зависимой от FAD синтетазой FAD (EC 2.7.7.2). Неспецифические фосфатазы действуют на внутриклеточные флавины, обеспечивая транспорт через базолатеральную мембрану.Рибофлавин может попадать в плазму из тонкого кишечника в свободной форме или в виде FMN.

Исследования показали, что опосредованная переносчиками абсорбция рибофлавина в толстой кишке может быть более важной, чем считалось ранее (19). Таким образом, рибофлавин, синтезируемый бактериальным метаболизмом в толстой кишке, может быть более важным источником этого витамина, чем считалось ранее.

Имеется мало информации об относительной биодоступности рибофлавина из различных пищевых источников.Однако нет сообщений о том, что эффективность всасывания рибофлавина с пищей является ограничивающим фактором в определении статуса рибофлавина. Верхний предел процесса поглощения значительно превышает обычное суточное потребление ( см. в разделе «Диетические требования к рибофлавину»).

Транспорт и метаболизм

Свободный рибофлавин транспортируется в плазме, связанный как с альбумином, так и с некоторыми иммуноглобулинами, которые также будут связывать коферменты флавина (20).Другие связывающие рибофлавин белки специфичны для беременных. Белки, связывающие рибофлавин, экспрессируются у плодов разных видов, очевидно, необходимы для нормального развития плода. Ранние классические исследования выявили в белке куриного яйца белок, связывающий рибофлавин, который индуцируется эстрогеном и необходим для выживания плода (21). Дальнейшие исследования на различных других видах подтвердили присутствие в кровотоке схожих белков, связывающих рибофлавин, которым приписываются различные функции, включая плацентарный транспорт (22).Сообщалось о повышенном связывании рибофлавина с плазмой у пациентов со злокачественными новообразованиями, что связано с повышением уровня специфических иммуноглобулинов, что может способствовать удержанию рибофлавина у таких пациентов (23).

Почти весь рибофлавин в тканях связан с ферментом, например, FAD, ковалентно связанный с янтарной дегидрогеназой (EC 1.3.5.1) (24). Несвязанные флавины относительно лабильны и быстро гидролизуются до свободного рибофлавина, который диффундирует из клеток и выводится из организма. Таким образом, внутриклеточное фосфорилирование рибофлавина является одной из форм метаболического улавливания ключа к гомеостазу рибофлавина (25).

Прием рибофлавина сверх потребности тканей выводится с мочой в виде рибофлавина или других метаболитов, таких как 7-гидроксиметилрибофлавин (7-α-гидроксирибофлавин) и люмифлавин. Некоторые метаболиты в моче также отражают активность бактерий в желудочно-кишечном тракте (26).

ДИЕТИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К РИБОФЛАВИНУ

Исследования баланса на людях показывают явное увеличение экскреции рибофлавина с мочой по мере увеличения потребления рибофлавина с резким и непрерывным повышением экскреции при потреблении выше ≈1 мг / сут (27).У пожилых людей, принимавших добавку рибофлавина в дозе 1,7 мг сверх их обычного потребления 1,8 мг, выведение рибофлавина с мочой было вдвое больше, чем у субъектов без добавок, потребляющих 1,8 мг только из рациона (28). Считается, что изгиб кривой выделения с мочой отражает насыщение тканей. Однако экскреция рибофлавина с мочой не является чувствительным маркером очень низкого потребления рибофлавина, и предпочтительным методом оценки статуса рибофлавина является стимуляция FAD-зависимой глутатионредуктазы эритроцитов (EC 1.6.4.2) in vitro. Результаты выражаются в виде коэффициента активации (EGRAC), так что чем хуже статус рибофлавина, тем выше коэффициент активации. Многочисленные исследования показали чувствительность этого измерения к потреблению рибофлавина, особенно при суточном приеме ≤ 1,0 мг (2, 5). Такие исследования также выявили скорость, с которой происходит истощение и восполнение рибофлавина в тканях. Хотя при экспериментальном дефиците рибофлавина FAD сохраняется за счет свободного рибофлавина (29), нет запасов рибофлавина или его метаболитов (т.е. нет места, из которого рибофлавин может быть мобилизован во время низкого потребления с пищей).Существует лишь небольшая разница между потреблением, связанным с биохимическим дефицитом (<0,5 мг), и потреблением, связанным с насыщением тканей (> 1,0 мг) у взрослых (30). В настоящее время рекомендуемое потребление питательных веществ в Соединенном Королевстве колеблется от 0,4 мг / день в младенчестве до 1,3 мг / день у взрослых женщин. Было установлено увеличение на 0,3 мг во время беременности и 0,5 мг во время кормления грудью, чтобы покрыть повышенный синтез тканей для развития плода и матери и секрецию рибофлавина с молоком. Эти значения аналогичны рекомендациям Всемирной организации здравоохранения в 1974 г. (31), рекомендуемому населению Европы (32) и рекомендованному в США диетическому рациону (33).

ГРУППЫ, ОПАСНЫЕ ДЛЯ НИЗКОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ

Адекватность потребления рибофлавина группами населения может быть оценена с точки зрения ежедневного потребления с пищей или с использованием биомаркеров статуса.

Беременные, кормящие и младенцы

Большинство исследований статуса рибофлавина среди беременных и кормящих женщин проводилось в сообществах, где потребление рибофлавина низкое. В этих условиях прогрессирующее падение статуса рибофлавина происходит в третьем триместре, и клинические признаки дефицита наиболее очевидны во время родов (34–37).Истощение запасов рибофлавина во время беременности у крыс и мышей приводит к резорбции плода (38). Еще в 1940-х годах появились сообщения о различных врожденных пороках, связанных с дефицитом рибофлавина у крыс и мышей (38-40). Актуальность этих эффектов для людей неясна, но в недавнем отчете говорится о причастности дефицита рибофлавина к этиологии рецидивирующей расщелины губы и неба у братьев и сестер (41), хотя субъекты, вероятно, также испытывали дефицит витамина А и фолиевой кислоты.

Если во время беременности состояние матери плохое, вероятно, что ребенок родится с дефицитом рибофлавина (5).Статус рибофлавина обычно улучшается временно в неонатальном периоде, даже когда статус рибофлавина у матери плохой, но предсказуемо ухудшается во время отлучения от груди. Концентрации рибофлавина в грудном молоке довольно чувствительны к потреблению рибофлавина матерью и могут быть умеренно увеличены за счет добавок рибофлавина к матери при низком естественном потреблении (5, 42, 43). Даже в хорошо обеспеченных сообществах концентрация рибофлавина в грудном молоке значительно ниже, чем в коровьем молоке.Младенцы, получающие грудное молоко из банка через назогастральный зонд, могут подвергаться риску развития временного дефицита рибофлавина из-за потерь молока во время сбора, хранения и введения (13). Фототерапия, используемая для лечения гипербилирубинемии у новорожденных, также связана с временным ухудшением статуса рибофлавина (44). Преходящий дефицит рибофлавина был зарегистрирован у недоношенных младенцев, хотя функциональных нарушений не было (45, 46).

Школьники

Дефицит рибофлавина у школьников был зарегистрирован во многих регионах мира, где потребление молочных продуктов и мяса ограничено (1, 4, 47).Дефицит рибофлавина среди детей на Западе, по-видимому, в основном характерен для подростков, особенно девочек. Национальное обследование рациона и питания молодых людей в возрасте 4–18 лет в Соединенном Королевстве собрало данные о рационе питания и статусе рибофлавина у репрезентативной выборки из 2127 школьников (6). Доля мальчиков, биохимические показатели которых указывают на плохой рибофлавиновый статус, выросла с 59% среди детей в возрасте от 4 до 6 лет до 78% среди детей в возрасте от 7 до 10 лет. Девяносто пять процентов девочек в возрасте 15–18 лет имели признаки низкого статуса рибофлавина.Статус рибофлавина, выраженный как EGRAC, значительно коррелировал с оценками потребления с пищей. Среднее потребление рибофлавина прогрессивно увеличивалось с возрастом среди мальчиков, но не было очевидным среди девочек. Важно отметить, что с увеличением возраста как у мальчиков, так и у девочек наблюдалось заметное снижение потребления молока, а в возрасте 15–18 лет на долю молока приходилось только 10% суточного потребления рибофлавина по сравнению с 25% среди детей 4–6 лет. -стар. По сравнению с данными о потреблении рибофлавина, собранными в исследовании «Диеты британских школьников» 1983 года (у детей в возрасте от 10 до 15 лет; 48), текущие средние и медианные уровни потребления показывают тенденцию к снижению как для девочек, так и для мальчиков.Данные из других европейских стран подтверждают возрастное снижение потребления молока среди детей (49, 50). Функциональное значение плохого статуса рибофлавина среди подростков еще не известно, но могут быть последствия для обращения с пищевым железом, что будет важно для 50% девочек в возрасте 15–18 лет, у которых потребление железа ниже нормы. более низкое потребление эталонных питательных веществ.

В 1980 г. сообщалось о корреляции между потреблением молока и статусом рибофлавина среди подростков в Нью-Йорке (51).В группах, потреблявших ≥ 3 стаканов молока в день (≈720 мл / день), средний показатель EGRAC составлял 1,09 по сравнению с 1,37 среди тех, кто потреблял <1 чашки / неделю (<240 мл / неделю).

Пожилые

Результаты Национального обследования рациона и питания людей в возрасте ≥ 65 лет за 1994–1995 гг. Предоставляют самые последние данные по этой возрастной группе в Соединенном Королевстве. Методы выборки гарантируют, что данные являются репрезентативными для этой возрастной группы в Соединенном Королевстве. В исследовании приняли участие 2172 свободно живущих субъекта и 454 субъекта из учебных заведений.Данные о потреблении с пищей не давали особых поводов для беспокойства относительно рибофлавина: <10% из любой группы потребляли меньше, чем референсное потребление питательных веществ. Однако биохимические данные дали несколько иную картину. Сорок один процент свободно живущих субъектов и 35% помещенных в лечебные учреждения имели доказательства биохимического дефицита, выраженного как EGRAC, наиболее часто используемый маркер статуса рибофлавина (52). EGRAC сильно коррелировал с оценками потребления. Очевидное несоответствие между данными о потреблении с пищей и данными о статусе может отражать повышенную потребность в рибофлавине с возрастом в результате снижения эффективности абсорбции, хотя исследования, проведенные на сегодняшний день, обычно не подтверждают такой эффект (2, 53).В двух недавних исследованиях пожилых людей в Соединенном Королевстве были сделаны аналогичные выводы относительно адекватности потребления по сравнению с текущими референсными значениями рациона питания, и при использовании менее консервативного порогового значения для дефицита сообщалось о субоптимальном статусе у 49% и 78% субъектов, соответственно (54 , 55).

Крупные исследования в Соединенных Штатах показали, что дефицит рибофлавина среди пожилых людей составляет от 10% (56) до 27% (57) на основании биохимических и диетических критериев потребления, соответственно.Оценки распространенности дефицита рибофлавина в различных европейских странах колеблются от 7% до 20% (58, 59), но отсутствует стандартизация порога дефицита для EGRAC.

Спортсмены

Несмотря на ожидаемый эффект дефицита рибофлавина на физическую работоспособность, сравнительно небольшое количество исследований показали взаимосвязь. Добавки, содержащие микронутриенты, в состав которых входил рибофлавин, оказали благотворное влияние на производительность труда как у югославских школьников (60), так и у школьников Гамбии (61).Эти исследования мультидобавок проводились в группах населения с плохим рибофлавиновым статусом. Нет никаких доказательств того, что в сообществах с хорошим питанием статус рибофлавина у элитных спортсменов отличается от статуса контрольных субъектов, не занимающихся спортом (62, 63). Точно так же ни одно опубликованное исследование не показало, что дефицит рибофлавина специфически ухудшает работоспособность или что добавки рибофлавина повышают работоспособность у здоровых людей. С другой стороны, некоторые исследования сообщают, что энергичные упражнения могут истощить рибофлавин (64, 65).

ФУНКЦИИ РИБОФЛАВИНА И ПОСЛЕДСТВИЯ НИЗКИХ ПРИЕМОВ

Рибофлавин в промежуточном метаболизме

Хорошо известно, что рибофлавин участвует в разнообразных окислительно-восстановительных реакциях, важных для метаболизма человека, через кофакторы FMN и FAD, которые действуют как переносчики электронов (66). Большинство флавопротеинов используют FAD в качестве кофактора. Следовательно, можно ожидать, что недостаточное потребление рибофлавина приведет к нарушениям стадий промежуточного метаболизма с функциональными последствиями.Фактически, иногда бывает трудно проследить физиологические и клинические эффекты дефицита рибофлавина на конкретные метаболические «блоки».

Дефицит рибофлавина у крыс был связан с дозозависимым тканеспецифическим снижением активности сукцинат-оксидоредуктазы (ЕС 1.3.99.1; сукцинатдегидрогеназа) (67, 68). Такой эффект может иметь значение для производства энергии посредством окислительного фосфорилирования цепи переноса электронов.

Стадии циклического β-окисления жирных кислот также зависят от флавинов как акцепторов электронов.Считается, что влияние на β-окисление жирных кислот отвечает за измененный профиль жирных кислот в липидах печени у крыс с тяжелым дефицитом рибофлавина (69, 70), который, по-видимому, не зависит от пищевого источника липидов. Наиболее заметным эффектом было увеличение 18: 2n − 6 и снижение 20: 4n − 6. Подобные, но менее заметные различия наблюдались в плазме, мембранах эритроцитов и почках. Влияние дефицита рибофлавина на профили жирных кислот может отражать общее снижение β-окисления жирных кислот, в то время как незаменимые жирные кислоты, присутствующие в рационе, накапливаются.У крыс-отъемышей, получавших диету с дефицитом рибофлавина, быстро обнаруживалось нарушение окисления пальмитоил-КоА и стеариновой, олеиновой и линолевой кислот (71, 72). С этим связано выделение различных дикарбоновых кислот в результате микросомальной и пероксисомальной обработки жирных кислот (73–75). Этот сценарий имеет аналогию у людей с врожденными ошибками липидного метаболизма, ведущими к органической ацидурии, которая реагирует на фармакологические дозы рибофлавина (76). Временное истощение рибофлавина, связанное с фототерапией у доношенных новорожденных, не было связано с какими-либо измеримыми изменениями в β-окислении длинноцепочечных жирных кислот (77).Элегантный подход с использованием стабильных изотопов к измерению окисления жирных кислот у недоношенных детей с дефицитом рибофлавина также не позволил выявить какие-либо эффекты от приема добавок рибофлавина (46). Неизвестно, связан ли дефицит рибофлавина у других групп людей с нарушением окисления жирных кислот.

Дефицит рибофлавина и аномалии развития

Ранние исследования дефицита рибофлавина у беременных животных документально подтвердили аномальное развитие плода с различными характеристиками.Различные аномалии скелета и мягких тканей хорошо описаны у потомков крыс и мышей, получавших рацион с дефицитом рибофлавина (78). Важность белка-носителя рибофлавина для развития плода была документально подтверждена на мышах (79) и цыплятах (21). Дефицит рибофлавина, наряду с дефицитом других витаминов, был вовлечен в этиологию аномалий расщелины губы и неба у 2 детей, рожденных от женщины с синдромом мальабсорбции (41), хотя статус рибофлавина не измерялся, поэтому связь остается неподтвержденной. .Роль рибофлавина в развитии желудочно-кишечного тракта обсуждается в разделе «Рибофлавин и развитие желудочно-кишечного тракта».

Рибофлавин и гематологический статус

Очень ранние исследования дефицита рибофлавина у людей (в которых он почти наверняка сосуществовал с другими дефицитами) и на животных показали влияние рибофлавина на аспекты кроветворной системы. Анемия, чувствительная к рибофлавину, у людей была описана Фоем и Конди (80, 81) в 1950-х годах, характерными признаками которой были гипоплазия эритроида и ретикулоцитопения.Дальнейшие исследования на нечеловеческих приматах, получавших диету с дефицитом рибофлавина, показали заметные нарушения в производстве красных кровяных телец в костном мозге и в кинетике обработки железа (82, 83). Некоторые эффекты дефицита рибофлавина на активность костного мозга могут быть опосредованы корой надпочечников, которая структурно и функционально нарушена из-за дефицита рибофлавина (84). Однако более поздние исследования предполагают другие механизмы, посредством которых дефицит рибофлавина может мешать работе с железом и, таким образом, влиять на гематологический статус.

Мобилизация ферритина и железа

Мобилизация железа из внутриклеточного белка ферритина является восстановительным процессом. Очевидно, что восстановленные флавины могут восстанавливать и, таким образом, мобилизовать ферритин-железо в различных тканях с физиологически значимой скоростью (85, 86). Мы и другие показали, что ткани крыс, получавших рацион с дефицитом рибофлавина, менее эффективны в мобилизации железа ферритина, чем ткани контрольных животных (87–89). По нашему опыту, наиболее сильное действие оказывают препараты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что позволяет предположить их отношение к абсорбции железа (90).

Поглощение и потеря железа

Интервенционные исследования на людях дополнительно подтверждают идею о том, что статус рибофлавина может влиять на обработку железа, возможно, включая эффекты на уровне абсорбции железа. Коррекция дефицита рибофлавина у беременных или кормящих женщин, взрослых мужчин и детей школьного возраста улучшила гематологический ответ на добавки железа (61, 91–93). Впоследствии исследования на животных подтвердили, что умеренный дефицит рибофлавина ухудшает всасывание железа (94, 95), а механистические исследования in vitro предоставили дополнительные доказательства такого эффекта (96).В дополнение к влиянию на всасывание железа, дефицит рибофлавина у крыс-отъемышей значительно увеличивает скорость потери железа в желудочно-кишечном тракте (95). Механизм этого обсуждается в разделе «Рибофлавин и развитие желудочно-кишечного тракта». Была предпринята единственная попытка показать влияние статуса рибофлавина на абсорбцию железа у людей с помощью стабильного изотопа железа ( 58 Fe) (97). В этом исследовании наблюдались большие различия в абсорбции железа между участниками, и мы не смогли найти измеримого влияния на абсорбцию железа.Однако исследование показало влияние добавок рибофлавина на концентрацию циркулирующего гемоглобина, предполагая, что улучшение статуса рибофлавина влияет на абсорбцию железа или мобилизацию железа из существующих запасов.

Рибофлавин и развитие желудочно-кишечного тракта

Развитие функции желудочно-кишечного тракта во время отлучения от груди частично регулируется изменениями в составе рациона. Исследования на животных выявили качественные и количественные изменения в желудочно-кишечном тракте после изменений в диете в это время.У крыс-отъемышей, получавших от отъема диету с дефицитом рибофлавина, наблюдались ранние морфологические и клеточно-кинетические изменения в желудочно-кишечном тракте, некоторые из которых не были обратимы при коррекции дефицита рибофлавина (98–101). Уже через 4 дня кормления диетой с дефицитом рибофлавина было замечено значительное увеличение размера и клеточности крипт с уменьшением числа бифуркационных крипт и уменьшенным индексом пролиферации. Семидневное истощение рибофлавина привело к меньшему количеству ворсинок на единицу площади слизистой оболочки, чем в контрольной группе, что предполагает меньшую площадь абсорбирующей поверхности.После более длительного истощения наблюдалась гипертрофия ворсинок, которая может представлять собой адаптационную реакцию на этот дефицит.

Недавние исследования показали, что даже когда рибофлавин доставляется в ткани внутрибрюшинно, отсутствие рибофлавина в просвете желудочно-кишечного тракта с момента отлучения от груди приводит к нарушению нормального развития желудочно-кишечного тракта у крыс. Изменения в развитии желудочно-кишечного тракта отражают ранние эффекты дефицита рибофлавина, вызванные кормлением диетой, обедненной рибофлавином, после отлучения от груди (101).Крипты двенадцатиперстной кишки увеличились в клеточности и глубине, но индекс пролиферации и доля разветвляющихся крипт снизились. Эти результаты предполагают, что механизм восприятия крипт может быть вовлечен в реакцию желудочно-кишечного тракта на истощение рибофлавина в пище. Это имеет важные последствия для воздействия недостаточности рибофлавина в диете на созревание желудочно-кишечного тракта. Эти эффекты могут возникать внутриутробно, если у матери во время беременности наблюдается дефицит рибофлавина, что имеет место во многих развивающихся странах.

Столь заметное влияние дефицита рибофлавина на развитие желудочно-кишечного тракта может иметь важное значение в этиологии нарушения роста, связанного с дефицитом рибофлавина, из-за общего воздействия на эффективность всасывания питательных веществ. Это еще предстоит установить.

Рибофлавин, нейродегенерация и периферическая нейропатия

Симптомы нейродегенерации и периферической невропатии были задокументированы в нескольких исследованиях дефицита рибофлавина у разных видов.У молодых, быстрорастущих цыплят, которых кормили диетой, обедненной рибофлавином, развивалась демиелитация периферических нервов (102, 103). Демиелинизация периферических нервов также была зарегистрирована у гоночных голубей (104) и крыс с дефицитом рибофлавина (105). Имеется мало информации о значении этих наблюдений для людей, хотя был описан интересный случай 2,5-летней девочки с биохимическими признаками умеренного дефицита рибофлавина. У ребенка был ряд неврологических отклонений, включая анемию и нарушение зрения (106).При приеме высоких доз рибофлавина анемия быстро исчезла, а неврологические и зрительные нарушения разрешились в течение нескольких месяцев. Рибофлавин играет роль в метаболизме тироксина, и дефицит рибофлавина может вносить вклад в патофизиологию некоторых психических заболеваний через этот путь (107). Раннее сообщение об изменениях личности при дефиците рибофлавина не было подтверждено (108).

Рибофлавин и рак

Литература, посвященная рибофлавину и раку, сложна.Некоторые исследования показывают, что дефицит рибофлавина увеличивает риск рака в определенных местах, тогда как другие указывают на возможное ослабляющее действие рибофлавина в присутствии некоторых канцерогенов и защитный эффект дефицита (109, 110). Некоторые канцерогены метаболизируются флавин-зависимыми ферментами, и в этих случаях рибофлавин может усиливать или улучшать эффекты канцерогена (111). Исследования на различных видах животных показали, что дефицит рибофлавина может привести к нарушению целостности эпителия пищевода, подобно предраковым поражениям у людей (84).Некоторые эпидемиологические исследования выявили связь между раком пищевода и диетами с низким содержанием рибофлавина (112–114), хотя не все исследования подтверждают такую ​​связь (115). Комбинированные ежедневные добавки рибофлавина и ниацина в течение 5 лет были эффективны в снижении заболеваемости раком пищевода в Линьсяне, Китай, регионе с высокой распространенностью этого типа рака (116). Недавняя работа показала, что дефицит рибофлавина у крыс, подвергшихся воздействию гепатоканцерогенов, приводит к увеличению разрыва цепи ДНК.Индукция ферментов репарации, которые способствуют устойчивости к злокачественным трансформациям, также была усилена у животных с дефицитом рибофлавина (111). Прием высоких доз рибофлавина обратил оба эффекта до почти нормальных значений. В пользу защитной роли рибофлавина в канцерогенезе также свидетельствует наблюдение, что связывание канцерогена с ДНК увеличивается у крыс с дефицитом рибофлавина (117).

Плохой статус рибофлавина также считается фактором риска дисплазии шейки матки, предшествующего состояния инвазивного рака шейки матки (118).Исследование случай-контроль 257 случаев дисплазии шейки матки и 133 контрольных пациентов показало повышенный риск дисплазии шейки матки при потреблении рибофлавина <1,2 мг / сут после коррекции известных факторов риска и общего потребления энергии. Произошел значительный эффект тренда. Это исследование также определило меньшее потребление витамина А и фолиевой кислоты как факторов риска. Может быть важно, что рибофлавин играет роль в метаболизме фолиевой кислоты, и поэтому низкий уровень рибофлавина в рационе может усугубить эффекты низкого количества фолиевой кислоты в рационе в этом контексте.Это область, которая заслуживает дальнейшего изучения, возможно, с использованием более строгого подхода к оценке диетического питания и включения биохимического показателя статуса рибофлавина.

Рибофлавин и сердечно-сосудистые заболевания

Флавинредуктаза и дигидрорибофлавин

Дигидрорибофлавин, продуцируемый из рибофлавина НАДФН-зависимой флавинредуктазой (EC 1.5.1.30), оказался эффективным восстанавливающим агентом для гемовых белков, содержащих трехвалентное железо и, следовательно, потенциальным антиоксидантом.Появилась интересная работа, показывающая, что рибофлавин может оказывать защитное действие против повреждения тканей, связанного с ишемией-реперфузией, вероятно, опосредованным флавинредуктазой и восстановлением окисленных гемовых белков дигидрорибофлавином (119–121). Все исследования до сих пор проводились на животных моделях. Рибофлавин, вводимый в низких концентрациях in vivo или в ткани ex vivo, уменьшал клеточное повреждение в трех моделях: ишемическое реперфузионное повреждение изолированного сердца, вызванное активированным комплементом повреждение легких и отек мозга после гипоксии-реоксигенации.Из-за своей нетоксичности рибофлавин является привлекательным кандидатом в качестве восстановителя железа в гемовых белках для защиты тканей от окислительного повреждения. Потенциальная терапевтическая роль этого витамина в этом контексте должна стать предметом интенсивных исследований. Может ли статус рибофлавина влиять на восстановление после окислительного повреждения, связанного, например, с инсультом, еще предстоит установить.

Рибофлавин как модулятор концентрации гомоцистеина

В последние годы возник большой интерес к важности гомоцистеина в плазме как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний (122, 123).Гомоцистеин — это тиолсодержащая аминокислота, которая возникает как продукт метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. Он не входит в состав белка, поэтому его концентрация регулируется скоростью его синтеза и метаболизма. Основными детерминантами концентрации гомоцистеина в тканях и, следовательно, в кровообращении являются генотип и диета. Гомоцистеин метаболизируется двумя основными путями: транссульфурация, которая зависит от витамина B-6, и реметилирование до метионина, которое зависит от фолиевой кислоты, витамина B-12 и рибофлавина.Наибольшее внимание было уделено важности фолиевой кислоты, которая является сильным независимым предиктором гомоцистеина в плазме и обладает гомоцистеин-снижающей активностью (124). Дополнительный витамин B-12 при определенных обстоятельствах оказывает умеренное снижение уровня гомоцистеина (124), тогда как сообщения о влиянии дополнительного витамина B-6 противоречивы (125, 126). Рибофлавин в значительной степени игнорировался, несмотря на тот факт, что FAD является кофактором метилентетрагидрофолатредуктазы (EC 1.7.99.5), который метаболизирует фолиевую кислоту до формы, используемой при метилировании гомоцистеина. Распространенная мутация метилентетрагидрофолатредуктазы (термолабильный вариант 677C → T), по которой, как сообщается, 5–30% различных популяций являются гомозиготными, связана с повышенными концентрациями гомоцистеина в плазме (127). Дальнейшие доказательства роли рибофлавина в гомеостазе гомоцистеина получены из сообщения о повышенном уровне гомоцистеина в коже крыс с дефицитом рибофлавина (128). Сообщалось, что статус рибофлавина является модулятором концентрации гомоцистеина в плазме у здоровых взрослых, особенно среди субъектов, гомозиготных по распространенной мутации 677C → T (129).Потребление рибофлавина также оказалось фактором, влияющим на общий гомоцистеин в плазме у мужчин и женщин из Framingham Offspring Cohort (130). Недавно мы подтвердили взаимодействие фолиевой кислоты и рибофлавина в определении гомоцистеина в плазме, которое не связано с генотипом (131).

Рибофлавин в видении

Васкуляризация роговицы и помутнение роговицы были описаны у животных, получавших диету с низким содержанием рибофлавина. Катаракта также была описана у животных, получавших диету с дефицитом рибофлавина (132, 133).Важность дефицита рибофлавина в этиологии катаракты у пожилых людей до конца не изучена (134). Совсем недавно была выдвинута гипотеза, что дефицит рибофлавина может быть связан с куриной слепотой в некоторых сообществах и что улучшение статуса рибофлавина может улучшить улучшение куриной слепоты, вызванной витамином А. Венкатасвами (135) сообщил о куриной слепоте, реагирующей на рибофлавин, в Индии. Считается, что рибофлавин-зависимые фоторецепторы (криптохромы), обнаруженные в сетчатке, играют роль в процессе адаптации к темноте (136, 137).Диетический рибофлавин может влиять на адаптацию к темноте через эти фоторецепторы, взаимодействуя с витамином А или независимо. Это область, заслуживающая дальнейшего внимания.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РИБОФЛАВИНА С ДРУГИМИ ВИТАМИНАМИ ГРУППЫ B

Фолат

Дефицит рибофлавина нарушает метаболизм других питательных веществ, особенно других витаминов группы В, из-за активности кофермента флавина. Влияние острого дефицита рибофлавина на развитие плода имеет сходство с эффектами дефицита фолиевой кислоты, возможно, опосредованным влиянием флавинов на метаболизм фолиевой кислоты.Крысы-отъемыши, получавшие диету с дефицитом рибофлавина, показали заметное снижение активности печеночной метилентетрагидрофолатредуктазы, которая ранее упоминалась как источник метильной группы в превращении гомоцистеина в метионин (138). Это приобрело большее значение с учетом интереса к повышенным концентрациям гомоцистеина в плазме как фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний и обсуждается в разделе «Рибофлавин и сердечно-сосудистые заболевания».

Цианокобаламин (витамин B-12)

Фермент метионинсинтаза (EC 2.1.1.13), который превращает гомоцистеин в метионин, зависит от 5-метилтетрагидрофолата в качестве донора метила, а также от витамина B-12, как метилкобаламин (139). Синтез метилкобаламина, в свою очередь, зависит от флавопротеинов. Несмотря на эту взаимосвязь между рибофлавином и витамином B-12, нет четких доказательств того, что дефицит рибофлавина приводит к функциональному дефициту витамина B-12.

Пиридоксин

Существует сходство между клиническими признаками дефицита рибофлавина и дефицита пиридоксина (витамина B-6), и добавление обоих витаминов может вызвать более быстрое и полное выздоровление, чем однократные добавки (140).Фактически, метаболизм витамина B-6 зависит от флавинов, и исследования на людях и животных показали нарушение синтеза пиридоксальфосфата при дефиците рибофлавина (141, 142). Коррекция дефицита рибофлавина у людей вызвала повышение активности пиридоксаминфосфатоксидазы эритроцитов (EC 2.6.1.54; 143), которая отвечает за превращение пиридоксаминфосфата и пиридоксинфосфата в пиридоксальфосфат (144).

ВЫВОДЫ

Рибофлавин или его производные содержатся в самых разных продуктах питания, хотя молоко и молочные продукты вносят особенно важный вклад в потребление рибофлавина населением западных стран.Дефицит рибофлавина является эндемическим заболеванием среди людей, потребляющих мало молока или мясных продуктов. Снижение потребления молока и молочных продуктов в западных странах может способствовать плохому статусу рибофлавина, о котором сообщают некоторые слои населения, особенно молодые люди. Субклиническая недостаточность рибофлавина может способствовать повышению концентрации гомоцистеина в плазме с сопутствующим повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Это также может быть связано с нарушением обращения с железом и куриной слепотой.Важность для людей некоторых эффектов дефицита рибофлавина, наблюдаемых в исследованиях на животных, еще предстоит установить. Текущие исследования актуальности для общественного здравоохранения касаются важности рибофлавина как фактора защиты от сердечно-сосудистых заболеваний и рака, а также зрения.

ССЫЛКИ

1

Оппенгеймер

SJ

,

Bull

R

,

Thurnham

DI

.

Дефицит рибофлавина у младенцев Маданг

.

P N G Med J

1983

;

26

:

17

20

,2

Boisvert

WA

,

Mendoza

I

,

Castenada

C

и др.

Потребность в рибофлавине здоровых пожилых людей и ее связь с макроэлементным составом рациона

.

J Nutr

1993

;

123

:

915

25

,3

Wilson

JM

.

Дефицит рибофлавина на поздних сроках беременности: проблема и в Южной Азии?

Trans R Soc Trop Med Hyg

1988

;

82

:

656

() .4

Пауэрс

HJ

,

Бейтс

CJ

,

Ягненок

WH

.

Гематологический ответ на добавки железа и рибофлавина беременным и кормящим женщинам в сельских районах Гамбии

.

Hum Nutr Clin Nutr

1985

;

39C

:

117

29

.5

Бейтс

CJ

,

Прентис

AM

,

Пол

AA

,

Прентис

A

,

Сатклифф

BA

0003000

. Уайтхед

.

Статус рибофлавина у младенцев, рожденных в сельских районах Гамбии, и влияние пищевой добавки при отлучении от груди

.

Trans R Soc Trop Med Hyg

1982

;

76

:

253

8

,6

Грегори

J

,

Lowe

S

.

Национальное обследование диеты и питания молодых людей в возрасте 4–18 лет.

Лондон

:

Канцелярия

,

2000

,7

Национальное исследование пищевых продуктов

.

Годовой отчет о расходах на питание, потреблении и потреблении питательных веществ.

Лондон

:

Канцелярский офис

,

2000

.8

Morgan

KJ

,

Zabik

ME

,

Leveille

GA

.

Роль завтрака в потреблении питательных веществ детьми 5–12 лет

.

Am J Clin Nutr

1981

;

34

:

1418

27

,9

Morgan

KJ

,

Забик

ME

.

Влияние потребления готовых злаков за завтраком на потребление питательных веществ людьми 62 лет и старше

.

J Am Coll Nutr

1984

;

3

:

27

44

.10

Preziosi

P

,

Galan

P

,

Deheeger

M

,

Yacoub

N

,

Drewnowski

A

,

Heritage

Тип завтрака, ежедневное потребление питательных веществ и витаминно-минеральный статус французских детей, подростков и взрослых

.

J Am Coll Nutr

1999

;

18

:

171

8

.11

Hughes

J

,

Sanders

TAB

.

Уровни рибофлавина в рационе и грудном молоке веганов и всеядных животных

.

Proc Nutr Soc

1979

;

38

:

95

() .12

Woo

J

,

Kwok

T

,

Ho

SC

,

Sham

A

,

Lau

Состояние питания пожилых китайских вегетарианцев

.

Возраст Старение

1998

;

27

:

455

60

.13

Bates

CJ

,

Lui

D-S

,

Fuller

NJ

,

Lucas

A

.

Чувствительность рибофлавина и витамина А в хранящемся в банке грудном молоке к фотодеградации и его последствия для использования грудного молока в банках для кормления грудных детей

.

Acta Paediatr Scand

1985

;

74

:

40

4

,14

McCormick

DB

.

Судьба рибофлавина у млекопитающих

.

Nutr Rev

1972

;

30

:

75

9

.15

Zanette

D

,

Monaco

HL

,

Zanotti

G

,

Spadon

P

.

Кристаллизация рибофлавинсвязывающего белка куриного яичного белка

.

J Mol Biol

1984

;

180

:

1185

7

,16

Юско

WJ

,

Леви

G

.

Поглощение, метаболизм и выведение рибофлавин-5′-фосфата у человека

.

J Pharm Sci

1967

;

56

:

58

62

,17

McCormick

DB

.

Два взаимосвязанных витамина группы В: рибофлавин и пиридоксин

.

Physiol Rev

1989

;

69

:

1170

98

,18

Земплени

J

,

Galloway

JR

,

McCormick

DB

.

Фармакокинетика рибофлавина, вводимого перорально и внутривенно, у здоровых людей

.

Am J Clin Nutr

1996

;

63

:

54

66

,19

Yuasa

H

,

Hirobe

M

,

Tomei

S

,

Wantanabe

J

.

Опосредованный носителем транспорт рибофлавина в толстой кишке крысы

.

Биофарм Лекарственные средства

2000

;

21

:

77

82

.20

Innis

WS

,

McCormick

DB

,

Merrill

AH

Jr.

Вариации связывания рибофлавина плазмой человека: идентификация иммуноглобулинов как основных белков

.

Biochem Med

1986

;

34

:

151

65

,21

Белый

HB

III,

Merrill

AH

Jr.

Рибофлавин-связывающие белки

.

Annu Rev Nutr

1988

;

8

:

279

99

.22

Кришнамурти

K

,

Surolia

M

,

Adiga

PR

.

Механизм гибели плода после иммунонейтрализации белка-носителя рибофлавина у беременных крыс: нарушения уровней кофермента флавина

.

FEBS Lett

1984

;

178

:

87

91

.23

Innis

WS

,

Nixon

DW

,

Murray

DR

,

McCormick

DB

Jr.

Иммуноглобулины, связанные с повышенным связыванием рибофлавина плазмой больных раком

.

Proc Soc Exp Biol Med

1986

;

181

:

237

41

.24

Singer

TP

,

Kenney

WC

.

Биохимия ковалентно связанных флавинов

.

Vitam Horm

1974

;

32

:

1

45

.25

Gastaldi

G

,

Ferrari

G

,

Verri

A

,

Casirola

D

igo

Laforenza

U

.

Фосфорилирование рибофлавина является решающим событием в транспорте рибофлавина изолированными энтероцитами

.

J Nutr

2000

;

130

:

2556

61

.26

Честейн

JL

,

McCormick

DB

.

Катаболиты флавинов: идентификация и количественное определение в моче человека

.

Am J Clin Nutr

1987

;

46

:

830

4

,27

Horwitt

MK

,

Harvey

CC

,

Hills

OW

,

Liebert

E

.

Корреляция выделения с мочой с диетическим потреблением и симптомами арибофлавиноза

.

J Nutr

1950

;

41

:

247

64

,28

Александр

M

,

Эмануэль

G

,

Голин

T

,

RS Pinto

JT

,

JT

,

Связь питания рибофлавином у здоровых пожилых людей с потреблением кальция и витаминных добавок: доказательства против приема добавок рибофлавина

.

Am J Clin Nutr

1984

;

39

:

540

6

,29

Fass

S

,

Rivlin

RS

.

Регулирование ферментов, метаболизирующих рибофлавин, при дефиците рибофлавина

.

Am J Physiol

1969

;

217

:

988

91

.30

Lo

CS

.

Рибофлавиновый статус подростков южного Китая: исследования насыщения рибофлавином

.

Hum Nutr Clin Nutr

1985

;

39C

:

297

301

,31

Всемирная организация здравоохранения

.

Справочник ВОЗ по потребностям человека в питании.

Серия монографий 61

.

Женева

:

ВОЗ

,

1974

.32

Отчет Научного комитета ЕС по пищевым продуктам

.

31-я серия

.

Потребление питательных веществ и энергии для Европейского сообщества.

Люксембург

:

Генеральный директорат, промышленность

,

1993

.33

Национальный исследовательский совет, Совет по пищевым продуктам и питанию, Комиссия по наукам о жизни

.

Рекомендуемые диеты.

10-е изд.

Вашингтон, округ Колумбия

:

National Academy Press

,

1989

.34

Jansen

AP

,

Jansen

BCP

.

Выведение рибофлавина с мочой при беременности

.

Int Z Vitam

1953

;

25

:

193

9

.35

Bamji

MS

,

Prema

K

.

Ферментативная недостаточность рибофлавина и пиридоксина у молодых индийских женщин, страдающих глосситом различной степени

.

Nutr Rep Int

1981

;

24

:

649

58

,36

Бейтс

CJ

,

Прентис

AM

,

Пол

AA

,

Сатклифф

BA

,

BA

Уайтхед

РГ

.

Статус рибофлавина у беременных и кормящих женщин Гамбии и его значение для рекомендованных диетических пособий

.

Am J Clin Nutr

1981

;

34

:

928

35

.37

Аджайи

А

.

Частота биохимической недостаточности рибофлавина у беременных женщин Нигерии

.

Hum Nutr Clin Nutr

1985

;

39C

:

149

53

.38

Kalter

H

,

Warkany

J

.

Врожденные пороки развития у инбредных линий мышей, вызванные диетами с дефицитом рибофлавина и галактофлавином

.

N Engl J Med

1983

;

308

:

491

7

.39

Noback

CR

,

Купперман

HS

.

Аномальное потомство и рост крыс линии Вистар содержались на недостаточном рационе

.

Proc Soc Exp Biol Med

1944

;

57

:

183

5

.40

Варкани

Дж

.

Дефицит рибофлавина и врожденные пороки

. В:

Ривлин

РС

., Изд.

Рибофлавин.

New York

:

Plenum Press

,

1975

:

279

302

.41

Faron

G

,

Drouin

R

,

Pedneault L

,

и др.

Рецидивирующая расщелина губы и неба у братьев и сестер пациента с синдромом мальабсорбции, вероятно, вызванная гиповитаминозом А, связанным с дефицитом фолиевой кислоты и рибофлавина

.

Тератология

2001

;

63

:

161

3

.42

Деодхар

AD

,

Рамакришнан

CV

.

Исследования по лактации человека: III влияние пищевых добавок витаминов на содержание витаминов в грудном молоке

.

Acta Paediatr

1964

;

53

:

42

8

.43

Гвоздь

PA

,

Thomas

MR

,

Eakin

R

.

Влияние добавок тиамина и рибофлавина на уровень этих витаминов в грудном молоке и моче человека

.

Am J Clin Nutr

1980

;

33

:

198

204

.44

Тан

KL

,

Чоу

MT

,

Карим

SMM

.

Влияние фототерапии на рибофлавиновый статус новорожденных

.

J Pediatr

1978

;

93

:

494

7

.45

Лукас

A

,

Бейтс

CJ

.

Преходящее истощение рибофлавина у недоношенных детей

.

Arch Dis Child

1984

;

59

:

837

41

.46

Паттерсон

B

,

Бейтс

CJ

,

Halliday

D

,

Lucas

A

.

1- 13 Окисление C-октаноата, расход энергии и витамин B 2 Добавка для недоношенных детей

.

Acta Paediatr

1989

;

78

:

780

1

.47

Prasad

PA

,

Bamji

MS

,

Kakshmi

AV

,

Satyanarayama

K

Функциональное влияние добавок рибофлавина на городских школьников

.

Nutr Res

1990

;

10

:

275

81

.48

Департамент здравоохранения, Комитет по медицинским аспектам здоровья

.

Диеты британских школьников.

Лондон

:

Канцелярия Ее Величества

,

1989

. (.) 49

Boggio

V

,

Klepping

J

.

Характеристика пищевого рациона детей. Результаты опросов детей в возрасте 5, 10 и 15 лет среди населения Дижона

.

Arch Franc Pediatr

1981

;

38

:

679

86

.50

Verdonk

G

,

Notte-De Ruyter

A

,

Huyghebaert-Deschoolmeester

MJ

.

Het maaltijdpatroon bij Vlaamse schoolkinderen en adolescenten

.

Voeding

1982

;

43

:

405

11

() .51

Lopez

R

,

Schwartz

JV

,

Cooperman

JM

.

Дефицит рибофлавина у подростков в Нью-Йорке

.

Am J Clin Nutr

1980

;

33

:

1283

6

.52

Бейтс

CJ

,

Prentice

AM

,

Cole

TJ

и др.

Микроэлементы: основные моменты и проблемы исследования из Национального обзора рациона и питания людей в возрасте 65 лет и старше за 1994–2005 годы3.

Br J Nutr

1999

;

82

:

7

15

.53

Бейтс

CJ

,

Пауэрс

HJ

,

Даунс

R

,

Brubacher

000 Sutcl

,

000

000 D

,

000 Турнхилл

А

.

Рибофлавиновый статус подростков по сравнению с пожилыми гамбийскими субъектами до и во время приема добавок

.

Am J Clin Nutr

1989

;

50

:

825

9

.54

Мадиган

SM

.

Рибофлавин и витамин B 6 поступления, статус и биохимическая реакция на добавление рибофлавина у свободных пожилых людей

.

Am J Clin Nutr

1998

;

68

:

389

95

.55

Бейли

AL

.

Взаимосвязь между потреблением микронутриентов и биохимическими показателями достаточности питательных веществ у свободно живущих пожилых людей Великобритании

.

Br J Nutr

1997

;

77

:

225

42

.56

Guthrie

HA

,

Guthrie

GM

.

Факторный анализ данных о нутритивном статусе из Десяти государственных обследований питания

.

Am J Clin Nutr

1976

;

29

:

1238

41

.57

Fanelli

MT

,

Woteki

CE

.

Питание и состояние здоровья пожилых американцев. Данные из NHANES II

.

Ann New York Acad Sci

1989

;

561

:

94

103

.58

Суботичанец

K

,

Ставленич

A

,

Билич-Пешич

L

и др.

Состояние питания, сила сжатия и иммунная функция у пожилых людей, находящихся в специализированных учреждениях

.

Int J Vitam Nutr Res

1989

;

59

:

20

8

.59

Gonzales-Gross

M

,

Ortega

RM

,

Andres

P

,

Varela

G

G

Статус рибофлавина в группе престарелых

.

Int J Vitam Nutr Res

1991

;

61

:

120

4

.60

Бузина

R

,

Grgic

Z

,

Jusic

M

,

Сапунар

J

Брубачер

Г

.

Состояние питания и физическая работоспособность

.

Hum Nutr Clin Nutr

1982

;

36C

:

429

38

.61

Пауэрс

HJ

,

Бейтс

CJ

,

Лэмб

WH

,

Сингх

0002

J

man3, Уэбб

E

.

Влияние поливитаминов и добавок железа на беговые способности у детей Гамбии

.

Hum Nutr Clin Nutr

1985

;

39C

:

427

35

,62

Neikamp

RA

.

Достаточность сезонного питания тренированных бегунов-мужчин

.

J Sports Nutr

1995

;

5

:

45

55

.63

Ранкинен

T

,

Lyytikainen

S

,

Vanninen

E

,

Penttila

000

0002 Penttila

9ramaa2 Ууситупа

М

.

Состояние питания финских элитных прыгунов с трамплина

.

Med Sci Sports Exerc

1998

;

30

:

1592

7

.64

Belko

AZ

,

Obarzanek

E

,

Roach

R

и др.

Влияние аэробных упражнений и снижения веса на потребность в рибофлавине молодых женщин с умеренным ожирением и незначительным дефицитом

.

Am J Clin Nutr

1984

;

40

:

553

61

.65

Соарес

MJ

,

Satyanarayana

K

,

Bamji

MS

,

Jacob

CM

,

Ramana

YV 9000

000

Rao

000

Rao

Влияние физических упражнений на рибофлавиновый статус взрослых мужчин

.

Br J Nutr

1993

;

69

:

541

51

.66

McCormick

DB

,

Innis

WSA

,

Merrill

AH

Jr,

Bowers-9000 DM

,

Честейн

JL

.

Обновленная информация о метаболизме флавинов у крыс и людей

. В:

Edmondson

DE

,

McCormick

DB

., Eds.

Флавин и флавопротеины.

Нью-Йорк

:

Уолтер де Грюйтер

,

1988

:

459

71

.67

Прентис

AM

,

Бейтс

CJ

.

Биохимическая оценка теста глутатионредуктазы эритроцитов (EC 1.6.4.2) на статус рибофлавина.1. Скорость и специфичность ответа при острой недостаточности

.

Br J Nutr

1981

;

45

:

37

52

.68

Prentice

AM

,

Bates

CJ

.

Биохимическая оценка теста глутатионредуктазы эритроцитов (EC 1.6.4.2) на статус рибофлавина. 2. Доза-реакция при хроническом предельном дефиците

.

Br J Nutr

1981

;

45

:

53

65

.69

Танигучи

M

,

Тамамото

T

,

Накамура

M

.

Влияние дефицита рибофлавина на липиды митохондрий и микросом печени крыс

.

J Nutr Sci Vitaminol (Токио)

1978

;

24

:

363

81

.70

Olpin

SE

,

Бейтс

CJ

.

Липидный обмен у крыс с дефицитом рибофлавина I.Влияние пищевых липидов на статус рибофлавина и профили жирных кислот

.

Br J Nutr

1982

;

47

:

577

88

.71

Hoppel

CL

,

DiMarco

JP

,

Tandler

B

.

Рибофлавин и структура и функция печени крыс. Окислительный метаболизм митохондрий при дефиците

.

J Biol Chem

1979

;

254

:

4164

70

.72

Ольпин

SE

,

Бейтс

CJ

.

Липидный обмен у крыс с дефицитом рибофлавина II. Путь окисления митохондриальных жирных кислот и микросомальной десатурации

.

Br J Nutr

1982

;

47

:

589

96

,73

Гудман

SI

.

Органическая ацидурия у крыс с дефицитом рибофлавина

.

Am J Clin Nutr

1981

;

34

:

2434

7

.74

Hoppel

CL

,

Тандлер

B

.

Дефицит рибофлавина

. В:

Tanaka

K

,

Coates

PM

., Eds.

Окисление жирных кислот: химические, биохимические и молекулярные аспекты.

Нью-Йорк

:

Алан Р Лисс

,

1988

:

233

48

,75

Veitch

K

,

Draye

JP

,

000 Van Hoof

her

ТН ВЭД

.

Влияние дефицита рибофлавина и лечения клофибратом на пять ацил-КоА-дегидрогеназ в митохондриях печени крыс

.

Biochem J

1988

;

254

:

477

81

,76

Грегерсон

N

,

Christensen

MF

,

Christensen

E

,

Kolvraa

Рибофлавин-зависимый дефицит множественного дегидрирования ацил-КоА

.

Acta Paediatr Scand

1986

;

75

:

676

80

.77

Parson

HG

,

Dias

VC

.

Внутримитохондриальный метаболизм жирных кислот: дефицит рибофлавина и выработка энергии

.

Biochem Cell Biol

1990

;

69

:

490

7

,78

Варкани

J

,

Нельсон

RC

.

Врожденные пороки развития крыс, вызванные недостаточностью питания матери

.

J Nutr

1942

;

23

:

83

100

.79

Natraj

U

,

Kumar

RA

,

Kadam

P

.

Прерывание беременности у мышей антисывороткой к куриному белку-носителю рибофлавина

.

Биол Репрод

1987

;

36

:

677

85

.80

Foy

H

,

Kondi

A

.

Случай истинной апластической анемии эритроцитов, успешно вылеченный рибофлавином

.

J Pathol Bacteriol

1953

;

65

:

559

64

.81

Foy

H

,

Kondi

A

.

Анаемии тропиков: Восточная Африка, с особым упором на белки и повреждение печени

.

Trans R Soc Trop Med Hyg

1958

;

52

:

46

70

.82

Foy

H

,

Kondi

A

,

Mbaya

V

.

Влияние дефицита рибофлавина на функцию костного мозга и метаболизм белков у бабуинов

.

Br J Nutr

1964

;

18

:

307

17

,83

Фой

H

,

Конди

A

.

Сравнение эритроидной аплазии при маразме и квашиоркоре и экспериментально вызванной эритроидной аплазией у бабуинов из-за дефицита рибофлавина

.

Vitam Horm

1968

;

26

:

653

79

.84

Foy

H

,

Kondi

A

,

Verjee

ZHM

.

Связь дефицита рибофлавина с метаболизмом кортикостероидов и гипоплазией эритроцитов у павианов

.

J Nutr

1972

;

102

:

571

82

.85

Sirivech

S

,

Driskell

J

,

Frieden

E

.

Выделение железа из ферритина селезенки лошади восстановленными флавинами

.

Biochem J

1974

;

143

:

311

5

,86

Crichton

RR

,

Roman

F

,

Wauters

M

.

Восстановительная мобилизация ферритинового железа восстановленным никотинамидадениндинуклеотидом через флавинмононуклеотид

.

Biochem Soc Trans

1975

;

3

:

946

8

.87

Sirivech

S

.

NADH: активность FMN оксидоредуктазы и содержание железа в органах крыс с дефицитом рибофлавина и железа

.

J Nutr

1977

;

107

:

739

45

.88

Пауэрс

HJ

,

Бейтс

CJ

,

Duerden

JM

.

Влияние дефицита рибофлавина у крыс на некоторые аспекты метаболизма железа

.

Int J Vitam Nutr Res

1983

;

53

:

371

6

.89

Пауэрс

HJ

.

Исследование материнско-фетального переноса железа у крыс с дефицитом рибофлавина

.

J Nutr

1987

;

117

:

852

6

.90

Пауэрс

HJ

.

Исследование относительного воздействия рибофлавина на экономию железа у крыс-отъемышей и взрослых

.

Энн Нутр Метаб

1986

;

29

:

261

6

.91

Decker

K

,

Dotis

B

,

Glatzle

D

,

Hinselmann

M

.

Рибофлавиновый статус и анемия у беременных

.

Nutr Metab

1977

;

21

(

доп.

):

17

9

.92

Бузина

R

,

Jusic

M

,

Milanovic

N

00030003

Sapurnar

Sapurnar2000

Г

.

Влияние приема рибофлавина на параметры обмена железа у школьников

.

Int J Vitam Nutr Res

1979

;

49

:

136

43

.93

Пауэрс

HJ

,

Бейтс

CJ

,

Прентис

AM

,

Лэмб

000 WH2

,

Bowman

H

.

Относительная эффективность железа и железа с рибофлавином в коррекции микроцитарной анемии у мужчин и детей в сельских районах Гамбии

.

Hum Nutr Clin Nutr

1983

;

37C

:

413

25

.94

Пауэрс

HJ

,

Wright

AJA

,

Fairweather-Tait

SJ

.

Влияние дефицита рибофлавина у крыс на всасывание и распределение железа

.

Br J Nutr

1988

;

59

:

381

7

.95

Пауэрс

HJ

,

Уивер

LT

,

Остин

S

,

Wright

000 S

0003

AJA

Ярмарка .

Дефицит рибофлавина у крыс: влияние на утилизацию и потерю железа

.

Br J Nutr

1991

;

65

:

487

96

.96

Батлер

BF

,

Topham

RW

.

Сравнение изменений поглощения и обработки железа слизистой оболочкой у крыс с дефицитом рибофлавина

.

Biochem Mol Biol Int

1993

;

30

:

53

61

.97

Fairweather-Tait

SJ

,

Powers

HJ

,

Minski

MJ

,

Whitehead

J

,

Downes

R

.

Дефицит рибофлавина и всасывание железа у взрослых гамбийских мужчин

.

Энн Нутр Метаб

1992

;

36

:

34

40

.98

Williams

EA

,

Пауэрс

HJ

,

Rumsey

RDE

.

Морфологические изменения тонкой кишки крысы в ​​ответ на истощение рибофлавина

.

Br J Nutr

1995

;

73

:

141

6

.99

Williams

EA

,

Rumsey

RDE

,

Powers

HJ

.

Исследование обратимости морфологических и цитокинетических изменений, наблюдаемых в тонком кишечнике крыс с дефицитом рибофлавина

.

Gut

1996

;

39

:

220

5

.100

Уильямс

EA

,

Рамси

RDE

,

Пауэрс

HJ

.

Цитокинетические и структурные ответы тонкой кишки крысы на истощение рибофлавина

.

Br J Nutr

1996

;

75

:

315

24

.101

Йейтс

CA

,

Evans

GS

,

Пауэрс

HJ

.

Дефицит рибофлавина: раннее влияние на развитие двенадцатиперстной кишки у крыс после отъема

.

Br J Nutr

2001

;

86

:

593

9

.102

Jortner

BS

,

Cherry

J

,

Lidsky

TI

,

Manetto

000 9000

C

Периферическая нейропатия дефицита рибофлавина в пище у кур

.

J Neuropath Exp Neurol

1987

;

46

:

544

55

.103

Johnson

WD

,

Storts

RW

.

Периферическая невропатия, связанная с дефицитом рибофлавина в рационе цыплят. I. Исследование под световым микроскопом

.

Vet Pathol

1988

;

25

:

9

16

.104

Wada

Y

,

Kondo

H

,

Itakura

C

.

Периферическая невропатия дефицита рибофлавина в рационе у гоночных голубей

.

J Vet Med Sci

1996

;

58

:

161

3

.105

Norton

WN

,

Daskal

I

,

Savage

H

,

Seibert

R

,

Busch

H

,

Lane

000 Lane

000

Влияние дефицита рибофлавина на ультраструктуру волокон седалищного нерва крысы

.

Am J Pathol

1976

;

85

:

651

60

.106

Лешнер

РТ

.

Дефицит рибофлавина — обратимое нейродегенеративное заболевание

.

Ann Neurol

1981

;

10

:

294

5

.107

Bell

IR

,

Morrow

FD

,

Читать

M

,

Berkes

S

G

,

Perone

Низкие уровни тироксина у женщин-психиатрических больных с дефицитом рибофлавина: последствия для фолат-зависимого метилирования

.

Acta Psychiatr Scand

1992

;

85

:

360

3

.108

Sterner

RT

,

Цена

WR

.

Ограниченный рибофлавин: поведенческие эффекты внутри субъекта у людей

.

Am J Clin Nutr

1973

;

26

:

150

60

.109

Ривлин

RS

.

Рибофлавин и рак: обзор

.

Cancer Res

1973

;

3

:

1977

86

.110

Qiao

CH

.

Механизмы дефицита рибофлавина, способствующие канцерогенезу N -нитрозамин — действие на ферменты, метаболизирующие канцерогены

.

Чин Дж. Онкол

1989

;

11

:

322

5

.111

Webster

RP

,

Gawde

MD

,

Bhattacharya

RK

.

Модуляция индуцированного канцерогеном повреждения и активности фермента репарации рибофлавином

.

Cancer Lett

1996

;

98

:

129

35

.112

Ван Ренсберг

SJ

.

Эпидемиологические и диетические данные о конкретной пищевой предрасположенности к раку пищевода

.

J Natl Cancer Inst

1981

;

67

:

243

51

.113

Warwick

GP

.

Некоторые аспекты эпидемиологии рака пищевода с особым акцентом на Транскей, Южная Африка

. В:

Klein

G

,

Weinhouse

S

., ред.

Успехи в исследованиях рака.

Том

17

.

Нью-Йорк

:

Academic Press

,

1983

:

81

228

.114

Foy

H

,

Kondi

A

.

Уязвимый пищевод: дефицит рибофлавина и плоскоклеточная дисплазия кожи и пищевода

.

J Natl Cancer Inst

1984

;

72

:

941

8

.115

Сиасси

F

,

Powansari

Z

,

Ghadirian

P

.

Потребление питательных веществ и рак пищевода на Каспийском побережье Ирана: исследование случай-контроль

.

Cancer Detect Prev

2000

;

24

:

295

303

.116

Blot

WJ

,

Li

JY

,

Taylor

PR

и др.

Исследования по вмешательству в питании в Линьсяне, Китай: добавление определенных комбинаций витаминов и минералов; заболеваемость раком и смертность от конкретных болезней среди населения в целом

.

J Natl Cancer Inst

1993

;

85

:

1483

92

.117

Пангрекар

J

,

Krishnaswamy

K

,

Jagadeedan

V

.

Влияние дефицита рибофлавина и введения рибофлавина на связывание канцероген-ДНК

.

Food Chem Toxicol

1993

;

31

:

745

50

.118

Lui

T

,

Soong

SJ

,

Wilson

NP

и др.

Исследование факторов питания и дисплазии шейки матки случай-контроль

.

Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущее

1993

;

2

:

525

30

.119

Hultquist

DE

,

Xu

F

,

Quandt

KS

,

Shlafer

M.

Доказательства того, что НАДФН-зависимая метгемоглобинредуктаза и введенный рибофлавин защищают ткань от окислительного повреждения

.

Am J Hematol

1993

;

42

:

13

8

. 120

Betz

A

,

Ren

XD

,

Ennis

SR

,

Hultquist

DE

.

Рибофлавин уменьшает отек при очаговой ишемии головного мозга

.

Acta Neurochir Suppl (Wien)

1994

;

60

:

314

7

.121

Mack

C

,

Hulquist

DE

,

Shlafer

M

.

Микокардиальная флавинредуктаза и рибофлавин: потенциальная роль в уменьшении реоксигенационного повреждения

.

Biochem Biophys Res Commun

1995

;

212

:

35

40

.122

Stampfer

MJ

,

Malinow

MR

,

Willett

W

и др.

Проспективное исследование гомоцистеина плазмы и риска инфаркта миокарда у американских врачей

.

JAMA

1992

;

268

:

877

81

.123

Boushey

CJ

,

Beresford

SA

,

Omenn

GS

,

Motulsky

AG

.

Количественная оценка гомоцистеина плазмы как фактора риска сосудистых заболеваний. Вероятные преимущества увеличения потребления фолиевой кислоты

.

JAMA

1995

;

274

:

1049

57

.124

Сотрудничество исследователей, снижающих уровень гомоцистеина

.

Снижение гомоцистеина в крови с помощью добавок фолиевой кислоты: метаанализ рандомизированных исследований

.

BMJ

1998

;

316

:

894

8

.125

Selhub

J

,

Miller

JW

.

Патогенез гомоцистеинемии: нарушение координированной регуляции S -аденозилметионином реметилирования и транссульфурации гомоцистеина

.

Am J Clin Nutr

1992

;

55

:

131

8

.126

Morrison

HI

,

Schaubel

D

,

Desmeules

M

,

Wigle

DT

Сыворотка фолиевой кислоты и риск смертельной ишемической болезни сердца

.

JAMA

1996

;

275

:

1893

6

.127

Канг

SS

,

Вонг

P

,

Susmano

A

,

Sora

, M 9000usis Рагги

.

Термолабильная метилентетрагидрофолатредуктаза: наследственный фактор риска ишемической болезни сердца

.

Am J Hum Genet

1991

;

48

:

536

45

.128

Лакшми

R

,

Лакшми

AV

,

Бамджи

MS

.

Механизмы нарушения зрелости кожного коллагена при дефиците рибофлавина или пиридоксина

.

J Biosci

1990

;

15

:

289

95

.129

Hustad

S

,

Ueland

PM

,

Vollset

SE

,

Zhang

00030003000

Y

Monsen ,

Schneede

J

.

Рибофлавин как детерминант общего гомоцистеина плазмы: модификация эффекта полиморфизмом метилентетрагидрофолатредуктазы C677T

.

Clin Chem

2000

;

46

:

1065

71

.130

Jacques

PF

,

Bostom

AG

,

Wilson

PW

,

Rich

S

,

S

Сельхуб

Дж

.

Детерминанты концентрации гомоцистеина в плазме в когорте Framingham Offspring

.

Am J Clin Nutr

2001

;

73

:

613

21

.131

Ров

SJ

,

Эшфилд-Уотт

PAL

,

Пауэрс

HJ

,

IFW

0003

Newcombe

, Ньюкомб

.

Влияние статуса рибофлавина на эффект снижения уровня гомоцистеина фолиевой кислоты в отношении генотипа

MTHFR.

Clin Chem

2003

;

49

:

295

302

.132

Wintrobe

MM

,

Buschke

W

,

Follis

RH

,

Humphreys

Дефицит рибофлавина у свиней с особым упором на возникновение катаракты

.

Булл Джонс Хопкинс Хосп

1994

;

75

:

102

44

.133

Hughes

SG

,

Rus

RC

,

Nickum

JG

,

Rumsey

R

.

Биомикроскопическая и гистологическая патология глаза радужной форели с дефицитом рибофлавина ( Salmo gairdneri )

.

Корнелл Вет

1981

;

71

:

269

79

.134

Прчал

JT

,

Конрад

ME

,

Скалка

HW

.

Связь пресенильной катаракты с гетерозиготностью по галактоземическим состояниям и с дефицитом рибофлавина

.

Ланцет

1978

;

1

:

12

3

.135

Venkataswamy

G

.

Глазные проявления дефицита комплекса витаминов группы B

.

Br J Ophthalmol

1967

;

51

:

749

54

.136

Miyamota

Y

,

Sancar

A

.

Витамин B 2 Голубые фоторецепторы на основе в ретиногипоталамическом тракте в качестве фотоактивных пигментов для установки циркадных часов у млекопитающих

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1998

;

95

:

6097

102

.137

Батей

DW

,

Данешгар

KK

,

Экхерт

CD

.

Уровни флавинов в сетчатке крысы

.

Exp Eye Res

1992

;

54

:

605

9

. 138

Бейтс

CJ

,

Фуллер

Нью-Джерси

.

Влияние дефицита рибофлавина на метилентетрагидрофолатредуктазу (НАДФН) (EC 1.5.1.20) и метаболизм фолиевой кислоты у крыс

.

Br J Nutr

1985

;

55

:

455

64

.139

Fujii

K

,

Golivan

JH

,

Huennekens

FM

.

Активация метионинсинтетазы: дальнейшая характеристика флавопротеидной системы

.

Arch Biochem Biophys

1977

;

178

:

662

70

.140

Кришнасвами

К

.

Активность глутаминовой оксалоацетаттрансаминазы эритроцитов у пациентов с поражениями полости рта

.

Int J Vitam Nutr Res

1971

;

41

:

247

52

.141

Лакшми

AV

,

Бамджи

MS

.

Концентрация пиридоксальфосфата в тканях и активность пиридоксаминфосфатоксидазы при дефиците рибофлавина у крыс и человека

.

Br J Nutr

1974

;

32

:

249

55

.142

Лакшми

AV

,

Бамджи

MS

.

Регулирование уровня пиридоксальфосфата в крови при дефиците рибофлавина у человека

.

Nutr Metab

1976

;

20

:

228

33

.143

Бейтс

CJ

,

Пауэрс

HJ

.

Простой флуориметрический анализ пиридоксаминфосфатоксидазы в гемолизатах эритроцитов: влияние добавок рибофлавина

.

Hum Nutr Clin Nutr

1985

;

39

:

107

15

.144

McCormick

DB

.

Ферменты, катализирующие образование пиридоксальфосфата из витамина B6

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *