Демпинг синдром что такое: Демпинг-синдром – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика – лечение, симптомы, причины и диагностика

лечение, симптомы, причины и диагностика

Хирургические вмешательства при заболеваниях желудка могут сопровождаться осложнениями. Одним из них является демпинг-синдром. Он появляется, по разным данным, у 10–30% прооперированных пациентов после удаления части желудка, пересечения иннервации блуждающего нерва, но бывает и у неоперированных пациентов с хроническими болезнями.

Суть патологических нарушений — резкое ускорение транспортировки неподготовленного содержимого из желудка в кишечник без необходимого переваривания. Приступы (демпинг-атаки) вызываются последствиями сбоя пищеварения, недостатком питательных веществ, потерей жидкости, дисбалансом гормонального обеспечения.

Что происходит в организме во время приступа?

Демпинг-атака обычно связана с приемом пищи, приступ происходит сразу после или во время еды. Из-за потери части желудка в оставшемся органе нарушаются функции (секреции желудочного сока, моторики, перемешивания и передвижения пищи, хранения). В результате необработанный комок пищи сразу направляется в тонкий кишечник. Здесь происходит ускоренное расщепление белков (гидролиз).

Поступление из двенадцатиперстной кишки в тощую концентрированной жидкости (гипертонического раствора) сопровождается значительным всасыванием воды из внеклеточного пространства, плазмы крови. Кишка переполняется, растягивается, реагирует поносом.

Основные звенья формирования демпинг-синдрома в итоге нарушают весь процесс пищеварения

Переход жидкости и электролитов в кишечник способствует перераспределению кровоснабжения внутренних органов: увеличению кровенаполнения печени, ишемии головного мозга и артерий, расширению периферических капилляров.

В ответ на растяжение повышается выработка гормона серотонина. Совместно с падением объема циркулирующей плазмы (гиповолемией) он вызывает сосудистые проявления (чувство жара, резкую слабость, сердцебиения, потливость, одышку).

Ускоренное всасывание в тонком кишечнике глюкозы приводит к активизации внутрисекреторного функционирования поджелудочной железы, росту выработки гормона инсулина, под его воздействием возникает гипогликемия со слабостью, головной болью, головокружением, нарушением сознания.

Гиповолемия рефлекторно активизирует симпатоадреналовую систему, в кровь выбрасываются гормоны катехоламины (адреналин, норадреналин), которые спазмируют сосуды.

В плазме крови пациентов во время приступа повышается содержание различных биологически активных веществ (кининов, субстанции Р, энтероглюкагона, вазоактивного интестинального пептида, нейротензина). Одновременно регистрируется возбуждение парасимпатического отдела нервной системы, это способствует повышению уровня ацетилхолина.

В механизм демпинг-синдрома вовлечены все регулирующие системы организма. Полностью он пока не изучен. Но считается, что главным нарушением становится блокирование обратных связей с «центрами управления». Это подтверждается влиянием на нервно-психический статус больных.

Причины возникновения

Изучение синдрома показало, что он наблюдается как у больных, перенесших операцию на желудке, так и у лиц, никогда не оперированных. Разницу в вероятных причинах мы рассмотрим по этим двум группам пациентов.

Какие операции вызывают демпинг-синдром?

Из операций на желудке самыми распространенными являются резекция (удаление части органа) по поводу незаживающей язвы, опухоли, стеноза привратника. Реже выполняется ваготомия (иссечение блуждающего нерва) при рецидивирующем течении язвенной болезни.

Главная причина пострезекционного демпинг-синдрома определяется потерей объема органа и нарушением способности оставшейся культи обеспечивать достаточное переваривание поступившей пищи, задерживать пищевой комок на необходимое время и эвакуировать в двенадцатиперстную кишку.

Наибольшие изменения касаются оперативного вмешательства с удалением зоны антрума и привратника желудка, потому что именно пилорический сфинктер обеспечивает физиологическую регуляцию перехода пищевого химуса в двенадцатиперстную кишку

Существующие варианты резекции предусматривают возможности соединения культи желудка «конец в конец»:

• с двенадцатиперстной кишкой (способ резекции по Бильрот I) — здесь условия для демпинг-синдрома возникают реже, поскольку сохраняется участие в пищеварении начального отдела кишечника;
• с тощей кишкой (способ резекции по Бильрот II), если необходимо одновременно удалить двенадцатиперстную кишку — наиболее опасный вариант, непереваренная пища сразу направляется в тощую кишку и запускается механизм синдрома.

Наблюдение за пациентами показывает, что после резекции привратника с частью пилорического отдела от 20 до 80% случаев осложняются демпинг-синдромом в течении первого года. Интересна связь степени риска послеоперационного демпинг-синдрома с психическим темпераментом: более часто он развивается у людей холериков и меланхоликов, не наблюдается у сангвиников и флегматиков.

При ваготомии производят рассечение основного ствола или ветвей блуждающих нервов. Этой манипуляцией стараются убрать стимулирующее влияние на выработку кислоты обкладочными клетками слизистой желудка и добиться рубцевания язвы.

Если пересекаются нижние ветви, то травмируется функция пилорической зоны, искусственно нарушается процесс прохождения пищи через привратник. Поэтому дополнительно проводится пластика привратника, создается стома (отверстие) между желудком и тонкой кишкой. В таких случаях демпинг-синдром наблюдается у 4–10% больных.

При рассечении только верхних ветвей блуждающего нерва осложнения не бывает.

После гастрэктомии (удаления всего желудка) в связи с распространенной опухолью развитие осложнения наиболее вероятно, поскольку при полном исключении желудка из процесса пищеварения проглатываемая пища сразу направляется в кишечник.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от конкретного заболевания, локализации язвы и опухоли, состояния тканей желудка. Врачи стараются использовать наименее травматичный вариант.

Почему заболевают неоперированные люди?

Демпинг-синдром редко проявляется у неоперированных лиц, поэтому его причины нельзя связать с послеоперационными анатомическими изменениями органа. В данных случаях объем желудка сохранен. В терапии известен функциональный тип демпинг-синдрома, сопровождающий временные нарушения секреции желудочного сока, моторно-эвакуаторную деятельность.

Заболевание может осложнить течение:

• хронического гастрита и энтерита;
• язвенной болезни;
• эндокринной патологии (изменения активности желудка в связи с нарушенной нейрогуморальной регуляцией).

Читайте также:

Как проявляется демпинг-синдром?

Симптомы демпинг синдрома проявляются приступами на фоне приема пищи или спустя 15–20 минут после него. Чаще связаны со сладкими и молочными блюдами. У пациента возникает внезапная слабость, головокружение, прилив пота, ощущение жара. Симптомы вызываются сосудистыми и нейровегетативными нарушениями. Приступы могут быть кратковременными или длиться до нескольких часов. Жалобы делятся по характеру на 5 групп.

Вызванные нарушенным тонусом сосудов и срывом работы вегетативной нервной системы — сердцебиение, бледность лица или покраснение, ощущение жара и приливов, слабость, тремор рук, головокружение с потемнением в глазах, нарушение зрения, шум в ушах, выступание холодного пота, повышенное выделение мочи, редко — потеря сознания.

Диспепсические — потеря аппетита, отрыжка и тошнота, рвота, громкое урчание в животе, диарея затем запор. Проявления вызваны общим расстройством прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту и нарушенной секреторной деятельностью поджелудочной железы.

Связанные с нарушением усвоения пищи, авитаминозом, изменением метаболизма — потеря веса, анемия, выраженная физическая слабость, сниженная трудоспособность, у мужчин импотенция. Болевой синдром — образуется сопутствующими воспалительными заболеваниями желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, спайками в брюшной полости.

Психоневрологические изменения — обнаруживаются по характеру человека, появляется раздражительность, неуравновешенность, склонность к плаксивости, жалобы на бессонницу, головные боли, снижение памяти, резкая смена настроения.

Часть признаков проявляется во время приступов, другие — становятся постоянными, держатся между приступами. Течение демпинг-синдрома длительное. Приступы у больных появляются в большинстве случаев в первые 12 месяцев после операции, полгода они наиболее яркие. Могут провоцироваться расширением щадящей диеты, новыми продуктами, молоком, большими порциями, избытком углеводистой пищи.

После 2–3 лет болезни к приступам добавляются постоянные симптомы, изменяется личность человека

Классификация приступов

Некоторые авторы делят симптоматику приступов в зависимости от преобладания поступления в кровь гормонов и нейромедиаторов (катехоламинов, ацетилхолина). Для симпатоадреналового типа характерны:

• сухость во рту;
• атония кишечника, склонность к запорам;
• тахикардия;
• вздутие живота;
• повышение давления;
• бледность лица;
• возбужденное состояние, чувство беспокойства;
• тремор рук;
• судороги и онемение в конечностях;
• головные боли;
• озноб.

Ваготонический тип отличается:

• повышенным слюноотделением;
• тошнотой;
• болями в животе;
• поносом;
• редким ритмом сердца и пониженным артериальным давлением;
• покраснением лица;
• повышенным выделением пота;
• ощущением нехватки воздуха;
• заложенностью носа;
• слабостью в мышцах;
• головокружением;
• чувством сонливости.

Различают три степени тяжести в течение демпинг-атак. Легкая — частота приступов не более 1–2 раз в месяц, обычно возникают при нарушении диеты, сопровождаются поносом. Продолжаются до получаса, проходят самостоятельно. Дефицит веса больного составляет до 5 кг.

Средняя — приступы возникают по 3–4 раза в неделю, длятся от одного до полутора часов, сопровождаются выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардией, гипертензией при снижении диастолического давления), поносом.

В межприступном периоде у пациентов выявляются признаки нарушенного метаболизма, снижена работоспособность, люди страдают бессонницей, агрессивны и вспыльчивы. Недостаток веса определяется до 10 кг. При обследовании выявляют анемию, потерю электролитов, снижение вольтажа на ЭКГ.

Тяжелая — слабость настолько выражена, что больные не могут сидеть, только лежат, приступ вызывает каждый прием пищи, длятся 2,5–3 часа. Возможна потеря сознания, резкое падение давления (коллапс). Больной истощен, в межприступный период страдает от авитаминоза, нарушения обмена веществ, нетрудоспособен. Масса тела снижена более, чем на 10 кг.

Еще более тяжелая (4 степень) характеризуется присоединением дистрофии внутренних органов, кахексией больного, выраженной анемией и безбелковыми отеками. Пациенты нуждаются в уходе.

Пациенты с демпинг-синдромом вынуждены есть лежа

В зависимости от прошедшего времени от приема пищи различают приступы. Ранние — демпинг-атака проявляется симптоматикой во время или сразу после еды, обычно вызывают сильную слабость, течение зависит от типа. Продолжение питания еще более ухудшает состояние больного. Самочувствие улучшается в положении лежа.

Поздние — признаки развиваются спустя два–три часа после еды, максимально представлены симптомами гипогликемии:

• побледнением лица;
• головокружением с потемнением в глазах;
• потливостью;
• тремором рук;
• выраженной слабостью;
• кардиалгией;
• чувством страха смерти.

Возможно обморочное состояние с последующей потерей памяти.

Диагностика

Для правильной диагностики врач должен иметь информацию о перенесенной операции на желудке, ее объеме и давности. Доктор обращает внимание на описание жалоб и их приступообразность, связь с пищей.

Лабораторные исследования показывают: анемию вследствие гиповитаминоза, нарушение электролитного обмена натрия, калия, хлора, кальция, снижение количества белка в плазме, рост активности фермента амилазы, в каловых массах стеаторею (повышенное выделение неусвоенного жира).

При замере во время приступа фиксируется резкое снижение центрального венозного давления и минутного объема крови. Рентгенологическое исследование с контрастным веществом показывает укороченную культю желудка, усиление выброса бариевой взвеси (струей), переход контраста в кишечник через 5–15 минут, увеличение диаметра растянутой петли тонкой кишки, быстрое продвижение по кишечнику, усиленную перистальтику.

По времени нахождения бариевой взвеси в тонком кишечнике ставится степень тяжести синдрома:

• при легкой (I степень) — не менее 5 часов;
• средней (II степень) — до 3–3,5 часов;
• тяжелой (III степень) — до 2–2,5 часов.

На фиброгастроскопии виден анастомоз между желудком и кишкой округлой формы, большого диаметра (зияет), хотя при нормальном течении должен быть щелевидным

Для подтверждения диагноза проводят провокационную пробу. Она позволяет оценить степень тяжести синдрома. Больному измеряют исходное давление, частоту пульса, по анализу крови учитывают объем циркулирующей плазмы.

Затем повторяют замеры после введения концентрированного раствора глюкозы. Если приступ сразу не проявился, то замеры повторяют спустя 15 минут и далее через несколько часов. Синдром характеризуется гипогликемией.

Течение демпинг-синдрома усугубляется нервно-психическими расстройствами. Поэтому для пациента может понадобиться консультация психоневролога. Наиболее часто диагностируют изменения психического состояния: по астеническому, неврастеническому, истерическому, депрессивному, ипохондрическому типу.

Лечение

В лечении демпинг синдрома необходимо использовать возможные способы коррекции нарушенного пищеварения, нервно-психического статуса.

Консервативные методы

Проводится пациентам при первой–второй степени тяжести синдрома. Диета призвана замедлить эвакуацию пищи. Рекомендовано питание 6 раз в день, ограниченными порциями. Твердая и жидкая пища употребляется раздельно. Сначала пациент должен съесть второе блюдо, а спустя полчаса — первое. За 30 минут до начала еды рекомендуется выпить стакан томатного сока. Он способствует возбуждению секреции поджелудочной железы.

В составе пищи резко ограничивается количество углеводов, сахар заменяют на сорбит. Из рациона полностью должны быть исключены простые углеводы: мед, конфеты, варенье, рафинированные углеводы: мягкий хлеб и сдобная выпечка, крупы, макаронные изделия, молоко, сметана, копчености. Жиры разрешены в малом количестве. После еды пациенту необходимо полежать 30 минут.

Общеукрепляющие средства — вводится внутривенно глюкоза с расчетной дозой инсулина под кожу, витамины группы В, никотиновая кислота. При состоянии средней и тяжелой степени тяжести пациентам показано переливание раствора Альбумина, нативной плазмы, эритроцитарной массы, плазмозаменителей.

Для замедления моторики кишечника применяют инъекции Атропина за полчаса до еды

В качестве заместительной терапии рекомендуется употребление Пепсина, желудочного сока, ферментативных препаратов (Панкреатина, Панзинорма, Креона). При значительной потере веса рекомендуются кортикостероиды, анаболические гормоны. С успокаивающей целью применяются барбитураты, седативные средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство показано при тяжелой степени демпинг-синдрома, безуспешном консервативном лечении. Суть повторного вмешательства: пластика анастомоза, создание условий для большего участия двенадцатиперстной кишки в процессе переваривания пищи. Используют трансплантат из собственной тонкой или толстой кишки.

Операция называется «реконструктивной гастроеюнодуоденопластикой». Перед операцией пациента стараются подготовить медикаментами, питательными внутривенными растворами. Существуют и разные виды оперативной реконструкции:

• уменьшение диаметра желудочно-кишечного соустья;
• создание добавочного анастомоза между приводящей и отводящей петлей тонкой кишки;
• формирование дополнительного резервуара из спаренных кишечных петель и другие.

Чтобы выбрать оптимальный вариант операции, хирурги учитывают степень тяжести, характер функциональных нарушений органов пищеварения и всего организма, возраст пациента, срок после первой операции.

Результатом нового вмешательства служит уменьшение интенсивности и частоты приступов, улучшение пищеварения, повышение массы тела. Самый хороший эффект — устранение демпинг-синдрома. Лечение демпинг-синдрома в легкой форме дает хорошие результаты. Важно своевременно заметить негативные симптомы и обратиться к врачу.

что это такое, симптомы, лечение, диета

Демпинг-синдром возникает в результате осложнений после хирургических операций на желудке и характеризуется ускоренным перемещением непереваренной пищи из желудка в кишечник.

В зависимости от вида оперативного вмешательства патология имеет различную симптоматику и несколько степеней тяжести и лечится консервативным или хирургическим путем.

Содержание статьи

Что такое демпинг-синдром

Ответ на вопрос, что такое демпинг-синдром, дает международная классификация болезней, относящая эту патологию к синдромам оперированного желудка (код по международной МКБ-10 – К 91.1) после его частичной или полной резекции.

Во время или после еды недостаточно переваренная пища попадает из усеченного желудка в тощую кишку, вызывая нарушение обмена углеводов и работы всей системы пищеварения.

Почему развивается демпинг-синдром

В результате постоперационных нарушений секреторных, моторно-эвакуаторных и резервуарных функций желудка происходит быстрое прохождение пищи в кишечник и ее ускоренное расщепление – гидролиз. Это является причиной демпингового синдрома, возникающего через 10-15 минут после принятия пищи.

Перенасыщение кишечной полости внеклеточной жидкостью и ее перерастяжение сопровождается расстройством пищеварения, болями, рвотой и диареей.

Причиной демпинг-синдрома через 2-3 часа после еды является быстрое расщепление углеводов, ведущее к повышению уровня глюкозы в крови и стимулирующее избыточное выделение инсулина.

Высокое содержание глюкозы, альбуминов и инсулина после принятия и утилизации пищи способствует развитию гипогликемии и нарушению гормонального баланса ЖКТ. Демпинговая атака длится от 30 минут до 1 часа.

Операции Бильрота и гастрэктомия

Наибольший процент заболеваний демпинг-синдромом отмечается после проведения желудочных резекций по Бильрот 2, когда соединение культи желудка с отделом тонкой кишки осуществляется при помощи наложения анастомоза, а культя двенадцатиперстной кишки полностью ушивается.

Операция увеличивает риск возникновения демпинг-синдрома за счет того, что после опорожнения оперированного желудка происходит перенос пищеварительного процесса непосредственно в тонкий кишечник.

Резекция желудка по Бильрот 1 (соединение культей желудка и двенадцатиперстной кишки) дает осложнения реже за счет сохранения участия двенадцатиперстной кишки в пищеварительном процессе.

При гастрэктомии (полном удалении желудка) демпинг-синдром развивается практически всегда. При соединении напрямую пищевода и кишечника пища не успевает перевариться и поступает в неподготовленном виде.

Развитие патологии у неоперированных

В отдельных случаях патология может возникнуть у неоперированных больных и требует диагностического обследования на предмет выявления:

• гастрита,
• хронической формы энтерита,
• гастродуоденита,
• или язвенной болезни.

Клиническая картина заболевания в таких ситуациях будет менее выраженной: функциональный демпинговый синдром проявляется нарушением секреторных и моторно-эвакуаторных функций ЖКТ.

Симптоматика и клинические проявления

Проявление симптомов демпинг-синдрома характеризуется изменением вазомоторных реакций пациента на фоне нарушенной работы ЖКТ. Отмечается появление слабости, головокружений, вплоть до обморока, учащенного сердцебиения, жара и повышенного потоотделения.

В дальнейшем ситуация усугубляется кишечными коликами, рвотой, метеоризмом и диареей.

Спустя несколько часов после употребления любой пищи появляются признаки демпинг-синдрома, связанные с быстрым всасыванием глюкозы и увеличением секреции инсулина, снижающей уровень сахара в крови.

Приступ может длиться от 30 до 60 минут и вызывает резкую слабость и падение давления, головокружение, повышенное потоотделение, боли в эпигастральной области, брагикардию. Для устранения симптомов необходим прием углеводистой пищи.

Классификация демпинг-синдрома

Выделяют несколько видов демпингового синдрома, которые можно классифицировать по симптоматике, степени тяжести и времени возникновения.

Классификация по симптоматике

По симптоматике различают 3 типа демпинг-синдрома:

1. Симпато-адреналиновый синдром, характеризующийся бледностью кожных покровов, ознобом, судорогами, повышенным АД и учащенным пульсом, головной болью и сильным беспокойством.
2. Ваготонический синдром. Отмечается краснота кожных покровов, жар, усиленное потоотделение, замедление пульса и снижение АД, возникновение тошноты, рвоты и диареи, увеличение образования мочи, сонливость, расплывчатость зрения, шум в ушах, головокружения, сонливость и сильная слабость.
3. Смешанный тип, при котором наблюдаются признаки симпато-адреналинового и вагоинсулярного демпинг-синдрома.

При внешнем осмотре пациентов иногда отмечают признаки истощения и физической слабости.

Классификация по степени тяжести

Выделяют 3 степени тяжести заболевания: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкого демпинг-синдрома характерно возникновение приступов после употребления сладкой и молочной пищи. Средняя степень характеризуется более продолжительными (30-40 минут) приступами, возникающими при употреблении любой еды, расстройствами пищеварения и дефицитом массы тела (8-10 кг).

При тяжелой степени заболевания продолжительность приступов увеличивается до 1,5-2 часов, пациент вынужден находиться в лежачем состоянии, чтобы не спровоцировать обморок. Страх перед употреблением пищи и ее ускоренное прохождение через ЖКТ приводит к возникновению диареи и истощения. Снижение массы тела достигает 13-15 кг от нормального уровня.

Классификация по времени возникновения

По времени появления различают приступы, которые возникают во время еды и спустя некоторое время после приема пищи.

Ранний демпинг-синдром может возникнуть через 10-15 минут после начала приема пищи в результате употребления большого количества еды, молочных продуктов или легкоусвояемых углеводов. Пища поступает в кишечник без задержки и переваривания.

Приступ, наступивший через несколько часов после еды, характеризует поздний демпинг-синдром, являющийся продолжением реакции, возникшей раньше. Он развивается в результате повышенного выброса инсулина и провоцирует гипогликемию.

Диагностика демпинг-синдрома

При диагностике патологии наибольшее значение имеет опрос пациента по поводу жалоб, симптомов и провоцирующих факторов заболевания. Диагностика должна быть комплексной, поэтому необходима консультация врача-гастроэнтеролога, терапевта, эндокринолога, невролога и психотерапевта.

Рентгенологическое исследование

Для получения наглядной картины патологии необходима контрастная рентгенография внутренних полостных органов. В результате исследования получают информацию об ускоренном или замедленном прохождении контрастного вещества через органы ЖКТ. Для полноты картины добавляют к контрастной жидкости различную белковую и углеводистую пищу, а также лекарственные препараты, возбуждающие холинорецепторы.

Лабораторные анализы

Лабораторные исследования на определение уровня глюкозы, альбуминов и инсулина позволяют выявить различные отклонения в работе органов ЖКТ при:

• анемиях,
• нарушениях обмена электролитов,
• повышенной активности амилазы,
• полигиповитаминозах,
• стеаторее,
• гипопротеинемии.

Общую картину дополняют показатели давления и частоты пульса при проведении провокационной демпинг-пробы.

Дифференциальная диагностика

Для уточнения диагноза используется провокационная демпинг-проба, включающая двукратный забор крови из вены. Перед проведением теста измеряют давление и частоту пульса. Первую пробу берут натощак, а вторую – при возникновении демпинг-атаки после принятия концентрированного раствора глюкозы. При отсутствии симптомов приступа второй забор производится через 10-15 минут после принятия провокационного пищевого раздражителя для определения симптомов раннего демпингового синдрома. А через 2-3 часа осуществляют проверку на наличие гипогликемии при поздней реакции.

Лечение демпинг-синдрома

Легкая степень патологии лечится с помощью диеты, ограничивающей прием жидкостей и углеводистой пищи. При заболевании средней тяжести дополнительно используются медикаментозные средства. А пациентам с демпинг-синдромом тяжелой степени показано хирургическое вмешательство – реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Хирургическое лечение

Один из способов оперативного лечения и коррекции нарушений процесса пищеварения и всасывания пищи – хирургическая операция, заключающаяся в трансплантации части тощей кишки в область между культями желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое оперативное вмешательство помогает восстановить замедленный процесс прохождения пищи и нормализовать функции органов ЖКТ.

Медикаментозная терапия

Целью медикаментозного лечения демпинг-синдрома средней тяжести является:

• замедление и нормализация процесса пищеварения;
• торможение перистальтики;
• снятие симптомов патологии, связанных с расстройством вегетативной, нервной и сосудистой системы.

Для замедления моторики ЖКТ назначают подкожные инъекции препаратов атропина, снижающих тонус мышц желудка, ставят новокаиновые блокады на поясничную область. Используются также лекарства для снижения выработки инсулина, ферментные препараты, антигистаминные средства, витаминные комплексы.

Для предотвращения тяжелых расстройств нервной системы назначают транквилизаторы и антидепрессанты.

Лечебное питание при демпинг-синдроме

Принципы лечебного питания при демпинг-синдроме основаны на раздельном и дробном принятии пищи. Порции – небольшие, а еда – теплая. Жидкие и твердые блюда употребляют раздельно, с перерывом в 30-40 минут. Пища – преимущественно белковая, исключены жиры и быстроусвояемые углеводы. Не допускается приготовление наваристых бульонов, употребление копченых, соленых и маринованных продуктов, алкоголя.

Вариант диеты для больных, перенесших тотальную резекцию желудка

У пациентов с демпинг-синдромом, перенесших операцию по полному удалению желудка, часто имеются заболевания других органов пищеварения и нарушения обменных процессов, осложняющие работу желудочно-кишечного тракта. Варианты диеты для таких пациентов предусматривают питание с увеличенным количеством растительных жиров и белка при ограничении соли, животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

Первые 2 месяца после операции рекомендована протертая пища. При склонности к диарее исключают сладкие продукты и молоко. При запорах рекомендовано увеличение количества овощных соков, отваров сухофруктов, растительного масла, отварной свеклы. А при нормальном пищеварении через 1,5-3 месяца переходят на непротертое питание.

Вариант диеты:

• Завтрак: паровая рыбная или мясная котлета, каша на воде с молоком (1:1) из гречневой или овсяной крупы без сахара, чай с сахаром.
• Ланч: яйцо всмятку, омлет или домашний творог, тертая морковь с яблоком, простокваша или овощной сок.
• Обед: овощной салат с растительным маслом или винегрет, суп с фрикадельками или уха, мясное рагу или запеченная курица с гречкой или отварным картофелем, компот из сухофруктов (через 30 минут после обеда).
• Полдник: крекеры или печенье, чай или отвар шиповника.
• Ужин: овощная запеканка, творожный пудинг или гречневая каша, печеное яблоко, чернослив, кефир.

Порции – небольшие, жидкости употребляют спустя некоторое время после твердой еды. Количество хлеба в день – 300-350 г.

Вариант диеты для больных, перенесших частичную резекцию желудка

Приготовление пищи для больных с частичной резекцией желудка должно вестись наиболее щадящим образом. В первые послеоперационные сутки пациенты не получают питания, а со 2-3 дня можно пить дважды в день не слишком сладкий чай, компот или кисель. Постепенно меню расширяют, вводя белковые блюда: яйца всмятку, омлеты, приготовленные на пару, суфле.

Примерный вариант диеты на день из 6 приемов пищи:

• 1-й прием: яйца всмятку или белковый паровой омлет, протертая рисовая каша, чай или отвар шиповника;
• 2-й прием: рыбные паровые кнели, морковное пюре;
• 3-й прием: слизистый суп из перловой крупы, мясные биточки с протертой гречкой, компот с протертыми вареными сухофруктами без сахара;
• 4-й прием: суфле из творога без сахара;
• 5-й прием: суфле из рыбы или мясной рулет, пюре из кабачков, чай;
• 6-й прием: печеное яблоко или ягодный кисель с заменителем сахара.

В течение всего дня можно съесть не более 250 г белого хлеба и 30 г сахара.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры по предупреждению демпинг-синдрома заключаются в:

• проведении наиболее щадящих операций на органах ЖКТ;
• соблюдении рекомендаций диетического послеоперационного питания;
• своевременном обращении к специалисту для назначения медикаментозного лечения;
• осуществлении реабилитационных мероприятий по восстановлению нормального функционирования системы пищеварения (физиотерапии, курортотерапии).

причины, симптомы, лечение — Рамблер/доктор

Демпинг-синдром — это быстрое опорожнение желудка, возникает, когда пища слишком быстро перемещается из желудка в двенадцатиперстную кишку без необходимого переваривания.

Причины и факторы риска

У здоровых людей пища перемещается из желудка в кишечник в течение нескольких часов. Однако при раннем демпинг-синдроме частицы пищи слишком быстро переходят в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к быстрому движению жидкости в кишечнике, что вызывает дискомфорт, вздутие живота и диарею.

Поздний демпинг-синдром возникает, когда высвобождается большое количество инсулина. Инсулин — это гормон, который помогает организму поглощать сахара. Повышенный уровень инсулина в кровотоке приводит к снижению уровня сахара в крови.

Самой распространенной причиной демпинг-синдрома является хирургическое вмешательство. Это состояние возникает, по меньшей мере, у 15% людей после перенесения хирургического лечения.

Хирургические операции, которые увеличивают риск демпинг-синдрома

Гастрэктомия — этот тип операции включает удаление части желудка, проводится у людей с раком желудка.

Шунтирование желудка обычно проводится при ожирении, чтобы помочь пациентам ограничить потребление пищи.

Эзофагэктомия при этой процедуре часть или весь пищевод удаляются. Эзофагэктомию используют для лечения рака пищевода.

Симптомы демпинг-синдрома

Симптомы демпинг-синдром включают боль, диарею и тошноту после еды, особенно после приема пищи с высоким содержанием сахара. При демпинг-синдроме помогают изменения в диете и изменения образа жизни. Более тяжелые случаи могут потребовать лечения или операции.

Фазы демпинг-синдрома

Существуют две фазы:

Ранний демпинг-синдром — симптомы начинаются через 10-30 минут после еды.

Поздний демпинг-синдром — симптомы начинаются через 2 — 3 часа после принятия пищи.

Примерно 75% людей с демпинг-синдромом имеют ранний демпинг-синдром, а около 25% — поздний. Некоторые люди имеют обе фазы.

Симптомы раннего демпинг-синдрома

Симптомы появляются сразу после еды, особенно если еда была сладкой. Люди с ранним демпинг-синдромом могут испытывать:

диарею;

головокружение;

вздутие живота;

учащение пульса;

тошноту;

боль в желудке;

рвоту.

Симптомы позднего демпинг-синдрома

В течение 3 часов после приема пищи могут возникнуть следующие симптомы:

головокружение;

слабость;

голод;

учащение пульса;

потливость.

Диагностика

Для диагностики демпинг-синдрома врач должен изучить медицинскую и семейную историю болезни и оценить признаки и симптомы. Также проводится тест на толерантность к глюкозе в крови — этот лабораторный метод исследования измеряет уровень сахара в крови. Проводят тест на опорожнение желудка — в этом метод исследования оценивает скорость и качество опорожнения желудка. Прохождение радиоактивного материала отслеживается через пищеварительную систему сканером, чтобы увидеть, как быстро пища выходит из желудка и попадает в тонкую кишку.

Лечение демпинг-синдрома

Изменение образа жизни и диеты могут уменьшить симптомы демпинг-синдрома. При более серьезных случаях могут потребоваться медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

Чтобы облегчить симптомы необходимо:

употреблять пищу пять-шесть раз в день небольшими порциями;

не пить жидкости за 30 минут до или после еды;

пить 8 стаканов воды в течение дня, но только между приемами пищи;

лежать 30 минут после еды;

потреблять продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как овсянка, хлеб из цельной пшеницы, фасоль, чечевица и овощи;

ограничивать или избегать продукты с высоким содержанием сахара, такие как конфеты, пирожные, фруктовый сок;

ограничивать или избегать белый хлеб, белый рис и макароны;

отказаться от алкоголя;

увеличить потребление белка, такого как постное мясо, рыба и тофу;

удалить молочные продукты из диеты, поскольку молочные продукты содержат сахарную лактозу;

добавлять пектин, псиллиум или гуаровую смолу к приемам пищи, чтобы замедлить скорость, с которой пища проходит через пищеварительную систему.

Медикаментозное лечение

Если диетические изменения не улучшают симптомы, врач может назначить инъекцию октреотида. Этот антидиарейный препарат замедляет скорость, с которой пища попадает в тонкую кишку. Он также может помешать высвобождению инсулина. Побочные реакции на этот препарат включают тошноту и рвоту.

Хирургические методы лечения

Если пациенты не реагирует на другие виды лечения или если симптомы вызваны предыдущим хирургическим вмешательством, врач может предложить операцию. Существует несколько хирургических методов, которые могут вылечить данное состояние. Тем не менее, врачи предупреждают, что коррекционная операция не всегда бывает успешной.

Осложнения, которые могут возникнуть в результате операции:

проблемы с всасывание питательных веществ;

анемия из-за недостатка витамина B-12, фолиевой кислоты или железа;

остеопороз, вызванный проблемами с абсорбцией кальция.

Многие люди с ранним демпинг-синдромом восстанавливаются в течение нескольких месяцев, особенно если они вносят изменения в свой образ жизни и диетические привычки.

Демпинг-синдром: лечение, симптомы, причины и диагностика

Хирургические вмешательства при заболеваниях желудка могут сопровождаться осложнениями. Одним из них является демпинг-синдром. Он появляется, по разным данным, у 10–30% прооперированных пациентов после удаления части желудка, пересечения иннервации блуждающего нерва, но бывает и у неоперированных пациентов с хроническими болезнями.

Суть патологических нарушений — резкое ускорение транспортировки неподготовленного содержимого из желудка в кишечник без необходимого переваривания. Приступы (демпинг-атаки) вызываются последствиями сбоя пищеварения, недостатком питательных веществ, потерей жидкости, дисбалансом гормонального обеспечения.

Что происходит в организме во время приступа?

Демпинг-атака обычно связана с приемом пищи, приступ происходит сразу после или во время еды. Из-за потери части желудка в оставшемся органе нарушаются функции (секреции желудочного сока, моторики, перемешивания и передвижения пищи, хранения). В результате необработанный комок пищи сразу направляется в тонкий кишечник. Здесь происходит ускоренное расщепление белков (гидролиз).

Поступление из двенадцатиперстной кишки в тощую концентрированной жидкости (гипертонического раствора) сопровождается значительным всасыванием воды из внеклеточного пространства, плазмы крови. Кишка переполняется, растягивается, реагирует поносом.

Основные звенья формирования демпинг-синдрома в итоге нарушают весь процесс пищеварения

Переход жидкости и электролитов в кишечник способствует перераспределению кровоснабжения внутренних органов: увеличению кровенаполнения печени, ишемии головного мозга и артерий, расширению периферических капилляров.

В ответ на растяжение повышается выработка гормона серотонина. Совместно с падением объема циркулирующей плазмы (гиповолемией) он вызывает сосудистые проявления (чувство жара, резкую слабость, сердцебиения, потливость, одышку).

Ускоренное всасывание в тонком кишечнике глюкозы приводит к активизации внутрисекреторного функционирования поджелудочной железы, росту выработки гормона инсулина, под его воздействием возникает гипогликемия со слабостью, головной болью, головокружением, нарушением сознания.

Гиповолемия рефлекторно активизирует симпатоадреналовую систему, в кровь выбрасываются гормоны катехоламины (адреналин, норадреналин), которые спазмируют сосуды.

В плазме крови пациентов во время приступа повышается содержание различных биологически активных веществ (кининов, субстанции Р, энтероглюкагона, вазоактивного интестинального пептида, нейротензина). Одновременно регистрируется возбуждение парасимпатического отдела нервной системы, это способствует повышению уровня ацетилхолина.

В механизм демпинг-синдрома вовлечены все регулирующие системы организма. Полностью он пока не изучен. Но считается, что главным нарушением становится блокирование обратных связей с «центрами управления». Это подтверждается влиянием на нервно-психический статус больных.

Причины возникновения

Изучение синдрома показало, что он наблюдается как у больных, перенесших операцию на желудке, так и у лиц, никогда не оперированных. Разницу в вероятных причинах мы рассмотрим по этим двум группам пациентов.

Какие операции вызывают демпинг-синдром?

Из операций на желудке самыми распространенными являются резекция (удаление части органа) по поводу незаживающей язвы, опухоли, стеноза привратника. Реже выполняется ваготомия (иссечение блуждающего нерва) при рецидивирующем течении язвенной болезни.

Главная причина пострезекционного демпинг-синдрома определяется потерей объема органа и нарушением способности оставшейся культи обеспечивать достаточное переваривание поступившей пищи, задерживать пищевой комок на необходимое время и эвакуировать в двенадцатиперстную кишку.

Наибольшие изменения касаются оперативного вмешательства с удалением зоны антрума и привратника желудка, потому что именно пилорический сфинктер обеспечивает физиологическую регуляцию перехода пищевого химуса в двенадцатиперстную кишку

Существующие варианты резекции предусматривают возможности соединения культи желудка «конец в конец»:

• с двенадцатиперстной кишкой (способ резекции по Бильрот I) — здесь условия для демпинг-синдрома возникают реже, поскольку сохраняется участие в пищеварении начального отдела кишечника;
• с тощей кишкой (способ резекции по Бильрот II), если необходимо одновременно удалить двенадцатиперстную кишку — наиболее опасный вариант, непереваренная пища сразу направляется в тощую кишку и запускается механизм синдрома.

Наблюдение за пациентами показывает, что после резекции привратника с частью пилорического отдела от 20 до 80% случаев осложняются демпинг-синдромом в течении первого года. Интересна связь степени риска послеоперационного демпинг-синдрома с психическим темпераментом: более часто он развивается у людей холериков и меланхоликов, не наблюдается у сангвиников и флегматиков.

При ваготомии производят рассечение основного ствола или ветвей блуждающих нервов. Этой манипуляцией стараются убрать стимулирующее влияние на выработку кислоты обкладочными клетками слизистой желудка и добиться рубцевания язвы.

Если пересекаются нижние ветви, то травмируется функция пилорической зоны, искусственно нарушается процесс прохождения пищи через привратник. Поэтому дополнительно проводится пластика привратника, создается стома (отверстие) между желудком и тонкой кишкой. В таких случаях демпинг-синдром наблюдается у 4–10% больных.

При рассечении только верхних ветвей блуждающего нерва осложнения не бывает.

После гастрэктомии (удаления всего желудка) в связи с распространенной опухолью развитие осложнения наиболее вероятно, поскольку при полном исключении желудка из процесса пищеварения проглатываемая пища сразу направляется в кишечник.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от конкретного заболевания, локализации язвы и опухоли, состояния тканей желудка. Врачи стараются использовать наименее травматичный вариант.

Почему заболевают неоперированные люди?

Демпинг-синдром редко проявляется у неоперированных лиц, поэтому его причины нельзя связать с послеоперационными анатомическими изменениями органа. В данных случаях объем желудка сохранен. В терапии известен функциональный тип демпинг-синдрома, сопровождающий временные нарушения секреции желудочного сока, моторно-эвакуаторную деятельность.

Заболевание может осложнить течение:

• хронического гастрита и энтерита;
• язвенной болезни;
• эндокринной патологии (изменения активности желудка в связи с нарушенной нейрогуморальной регуляцией).

Хронический гастроэнтерит протекает по типу демпинг-синдрома

Как проявляется демпинг-синдром?

Симптомы демпинг синдрома проявляются приступами на фоне приема пищи или спустя 15–20 минут после него. Чаще связаны со сладкими и молочными блюдами. У пациента возникает внезапная слабость, головокружение, прилив пота, ощущение жара. Симптомы вызываются сосудистыми и нейровегетативными нарушениями. Приступы могут быть кратковременными или длиться до нескольких часов. Жалобы делятся по характеру на 5 групп.

Вызванные нарушенным тонусом сосудов и срывом работы вегетативной нервной системы — сердцебиение, бледность лица или покраснение, ощущение жара и приливов, слабость, тремор рук, головокружение с потемнением в глазах, нарушение зрения, шум в ушах, выступание холодного пота, повышенное выделение мочи, редко — потеря сознания.

Диспепсические — потеря аппетита, отрыжка и тошнота, рвота, громкое урчание в животе, диарея затем запор. Проявления вызваны общим расстройством прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту и нарушенной секреторной деятельностью поджелудочной железы.

Связанные с нарушением усвоения пищи, авитаминозом, изменением метаболизма — потеря веса, анемия, выраженная физическая слабость, сниженная трудоспособность, у мужчин импотенция. Болевой синдром — образуется сопутствующими воспалительными заболеваниями желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, спайками в брюшной полости.

Психоневрологические изменения — обнаруживаются по характеру человека, появляется раздражительность, неуравновешенность, склонность к плаксивости, жалобы на бессонницу, головные боли, снижение памяти, резкая смена настроения.

Часть признаков проявляется во время приступов, другие — становятся постоянными, держатся между приступами. Течение демпинг-синдрома длительное. Приступы у больных появляются в большинстве случаев в первые 12 месяцев после операции, полгода они наиболее яркие. Могут провоцироваться расширением щадящей диеты, новыми продуктами, молоком, большими порциями, избытком углеводистой пищи.

После 2–3 лет болезни к приступам добавляются постоянные симптомы, изменяется личность человека

Классификация приступов

Некоторые авторы делят симптоматику приступов в зависимости от преобладания поступления в кровь гормонов и нейромедиаторов (катехоламинов, ацетилхолина). Для симпатоадреналового типа характерны:

• сухость во рту;
• атония кишечника, склонность к запорам;
• тахикардия;
• вздутие живота;
• повышение давления;
• бледность лица;
• возбужденное состояние, чувство беспокойства;
• тремор рук;
• судороги и онемение в конечностях;
• головные боли;
• озноб.

Ваготонический тип отличается:

Боль в желудке и тошнота после еды

• повышенным слюноотделением;
• тошнотой;
• болями в животе;
• поносом;
• редким ритмом сердца и пониженным артериальным давлением;
• покраснением лица;
• повышенным выделением пота;
• ощущением нехватки воздуха;
• заложенностью носа;
• слабостью в мышцах;
• головокружением;
• чувством сонливости.

Различают три степени тяжести в течение демпинг-атак. Легкая — частота приступов не более 1–2 раз в месяц, обычно возникают при нарушении диеты, сопровождаются поносом. Продолжаются до получаса, проходят самостоятельно. Дефицит веса больного составляет до 5 кг.

Средняя — приступы возникают по 3–4 раза в неделю, длятся от одного до полутора часов, сопровождаются выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардией, гипертензией при снижении диастолического давления), поносом.

В межприступном периоде у пациентов выявляются признаки нарушенного метаболизма, снижена работоспособность, люди страдают бессонницей, агрессивны и вспыльчивы. Недостаток веса определяется до 10 кг. При обследовании выявляют анемию, потерю электролитов, снижение вольтажа на ЭКГ.

Тяжелая — слабость настолько выражена, что больные не могут сидеть, только лежат, приступ вызывает каждый прием пищи, длятся 2,5–3 часа. Возможна потеря сознания, резкое падение давления (коллапс). Больной истощен, в межприступный период страдает от авитаминоза, нарушения обмена веществ, нетрудоспособен. Масса тела снижена более, чем на 10 кг.

Еще более тяжелая (4 степень) характеризуется присоединением дистрофии внутренних органов, кахексией больного, выраженной анемией и безбелковыми отеками. Пациенты нуждаются в уходе.

Пациенты с демпинг-синдромом вынуждены есть лежа

В зависимости от прошедшего времени от приема пищи различают приступы. Ранние — демпинг-атака проявляется симптоматикой во время или сразу после еды, обычно вызывают сильную слабость, течение зависит от типа. Продолжение питания еще более ухудшает состояние больного. Самочувствие улучшается в положении лежа.

Поздние — признаки развиваются спустя два–три часа после еды, максимально представлены симптомами гипогликемии:

• побледнением лица;
• головокружением с потемнением в глазах;
• потливостью;
• тремором рук;
• выраженной слабостью;
• кардиалгией;
• чувством страха смерти.

Возможно обморочное состояние с последующей потерей памяти.

Диагностика

Для правильной диагностики врач должен иметь информацию о перенесенной операции на желудке, ее объеме и давности. Доктор обращает внимание на описание жалоб и их приступообразность, связь с пищей.

Лабораторные исследования показывают: анемию вследствие гиповитаминоза, нарушение электролитного обмена натрия, калия, хлора, кальция, снижение количества белка в плазме, рост активности фермента амилазы, в каловых массах стеаторею (повышенное выделение неусвоенного жира).

При замере во время приступа фиксируется резкое снижение центрального венозного давления и минутного объема крови. Рентгенологическое исследование с контрастным веществом показывает укороченную культю желудка, усиление выброса бариевой взвеси (струей), переход контраста в кишечник через 5–15 минут, увеличение диаметра растянутой петли тонкой кишки, быстрое продвижение по кишечнику, усиленную перистальтику.

По времени нахождения бариевой взвеси в тонком кишечнике ставится степень тяжести синдрома:

• при легкой (I степень) — не менее 5 часов;
• средней (II степень) — до 3–3,5 часов;
• тяжелой (III степень) — до 2–2,5 часов.

На фиброгастроскопии виден анастомоз между желудком и кишкой округлой формы, большого диаметра (зияет), хотя при нормальном течении должен быть щелевидным

Для подтверждения диагноза проводят провокационную пробу. Она позволяет оценить степень тяжести синдрома. Больному измеряют исходное давление, частоту пульса, по анализу крови учитывают объем циркулирующей плазмы.

Затем повторяют замеры после введения концентрированного раствора глюкозы. Если приступ сразу не проявился, то замеры повторяют спустя 15 минут и далее через несколько часов. Синдром характеризуется гипогликемией.

Течение демпинг-синдрома усугубляется нервно-психическими расстройствами. Поэтому для пациента может понадобиться консультация психоневролога. Наиболее часто диагностируют изменения психического состояния: по астеническому, неврастеническому, истерическому, депрессивному, ипохондрическому типу.

Лечение

В лечении демпинг синдрома необходимо использовать возможные способы коррекции нарушенного пищеварения, нервно-психического статуса.

Консервативные методы

Проводится пациентам при первой–второй степени тяжести синдрома. Диета призвана замедлить эвакуацию пищи. Рекомендовано питание 6 раз в день, ограниченными порциями. Твердая и жидкая пища употребляется раздельно. Сначала пациент должен съесть второе блюдо, а спустя полчаса — первое. За 30 минут до начала еды рекомендуется выпить стакан томатного сока. Он способствует возбуждению секреции поджелудочной железы.

В составе пищи резко ограничивается количество углеводов, сахар заменяют на сорбит. Из рациона полностью должны быть исключены простые углеводы: мед, конфеты, варенье, рафинированные углеводы: мягкий хлеб и сдобная выпечка, крупы, макаронные изделия, молоко, сметана, копчености. Жиры разрешены в малом количестве. После еды пациенту необходимо полежать 30 минут.

Общеукрепляющие средства — вводится внутривенно глюкоза с расчетной дозой инсулина под кожу, витамины группы В, никотиновая кислота. При состоянии средней и тяжелой степени тяжести пациентам показано переливание раствора Альбумина, нативной плазмы, эритроцитарной массы, плазмозаменителей.

Для замедления моторики кишечника применяют инъекции Атропина за полчаса до еды

В качестве заместительной терапии рекомендуется употребление Пепсина, желудочного сока, ферментативных препаратов (Панкреатина, Панзинорма, Креона). При значительной потере веса рекомендуются кортикостероиды, анаболические гормоны. С успокаивающей целью применяются барбитураты, седативные средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство показано при тяжелой степени демпинг-синдрома, безуспешном консервативном лечении. Суть повторного вмешательства: пластика анастомоза, создание условий для большего участия двенадцатиперстной кишки в процессе переваривания пищи. Используют трансплантат из собственной тонкой или толстой кишки.

Операция называется «реконструктивной гастроеюнодуоденопластикой». Перед операцией пациента стараются подготовить медикаментами, питательными внутривенными растворами. Существуют и разные виды оперативной реконструкции:

• уменьшение диаметра желудочно-кишечного соустья;
• создание добавочного анастомоза между приводящей и отводящей петлей тонкой кишки;
• формирование дополнительного резервуара из спаренных кишечных петель и другие.

Чтобы выбрать оптимальный вариант операции, хирурги учитывают степень тяжести, характер функциональных нарушений органов пищеварения и всего организма, возраст пациента, срок после первой операции.

Результатом нового вмешательства служит уменьшение интенсивности и частоты приступов, улучшение пищеварения, повышение массы тела. Самый хороший эффект — устранение демпинг-синдрома. Лечение демпинг-синдрома в легкой форме дает хорошие результаты. Важно своевременно заметить негативные симптомы и обратиться к врачу.

Загрузка…

Демпинг синдром что это такое

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.

Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

синдром — это… Что такое Демпинг-синдром?

Демпинг-синдром — заболевание, которое является частым осложнением хирургических вмешательств на желудке, таких как резекция желудка по Бильрот II или ваготомия с антрумэктомией. Наблюдается у 10-30 % больных.

Этиология и патогенез

Пусковым механизмом демпинг-синдрома считается быстрый переход недостаточно переваренной, концентрированной, преимущественно углеводной пищи из желудка в кишечник. Неадекватное химическое, физическое и осмотическое раздражение слизистой тонкой кишки химусом приводит к резкому увеличению кровотока в кишке. Последнее сопровождается значительным перераспределением крови: уменьшается кровоснабжение мозга, нижних конечностей, увеличивается кровоток в печени. Возникает гиповолемия, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов.

В изменениях моторики тонкой кишки при демпинг-синдроме важную роль играют гормоны тонкой кишки. На высоте демпинг-реакции происходит дегрануляция эндокринных клеток АПУД-системы и освобождение гормонов мотилина, нейротензина и энтероглюкагона.

Осмотическая теория

Согласно этой теории основной причиной возникновения демпинг-синдрома является снижение объёма циркулирующей плазмы вследствие перехода из кровеносного русла и межклеточного пространства в просвет тонкой кишки большого количества жидкости.

Симптоматика

Для клинической картины демпинг-синдрома характерно возникновение приступов общей слабости во время приема еды или в течение первых 15-20 минут после нее. Приступ начинается с ощущения полноты в эпигастрии и сопровождается ощущением жара, который разливается по верхней половине туловища. Резко увеличивается потоотделение, возникает утомление, сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей, ухудшение зрения. Эти симптомы достигают иногда такой интенсивности, что больной вынужден лечь. Иногда наблюдаются потери сознания, чаще в первые месяцы после операции. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями верхних и нижних конечностей, полиурией или вазомоторным ринитом. В конце приступа или через некоторое время после него больные часто отмечают урчание в животе и понос.

Наиболее часто провоцирующим фактором демпинг-синдрома бывает углеводная или молочная пища. В период между приступами больные жалуются на быструю утомляемость, разбитость, снижение памяти, работоспособности, изменения настроения, раздражительность, апатию.

Классификация

3 степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – приступы 1-2 раза в месяц после нарушения диеты. Длятся 20-30 минут, купируются самостоятельно. Иногда понос.

Средняя тяжесть — приступы 3-4 раза в неделю длительностью от 1 до 1,5 ч; тахикардия, повышенное системное АД, снижение диастолического давления, изменения МОК, поносы, нарушен жировой, белковый, углеводный обмены, снижение работоспособности, появляется канцерофобия. Больные вспыльчивы, агрессивны, плохо спят. На ЭКГ: понижение вольтажа зубцов. Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+ потеря веса, анемия.

Тяжелая степень — не могут есть сидя, приступы 2,5-3 часа после любого приема пищи. Может быть потеря сознания, коллаптоидное состояние, нарушение обмена веществ, кахексия.

Диагностика

• сбор анамнеза — указание на хирургическое вмешательство на желудке;
• жалобы больного на приступы после приема углеводной или молочной пищи;
• демпинг-проба — измерение АД и ЧСС до и после приема пищи;
• при ФГС – большой диаметр гастроэнтероанастомоза. Он обычно имеет округлую форму (в N – щелевидный)
• Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+
• анемия
• резкое снижение ЦВД
• рентгенологическое исследование желудка с бариевым контрастом- усиленная (широкой струёй за 5-15 минут) эвакуация бария через анастомоз, расширение отводящей петли и быстрое продвижение контрастного вещества в дистальные отделы тонкой кишки.

Пример формулировки диагноза

Болезнь оперированного желудка: демпинг-синдром 2 ст.

Лечение

1-2 ст. — консервативно

3 ст. – оперативное лечение (гастроеюнодуоденостомия)

Консервативная терапия

1) Диетотерапия: прием пищи 6 раз в сутки малыми порциями. Раздельное употребление жидкой и твердой пищи. Сначала – второе блюдо, через 30 минут – первое. Пища должна быть не горячая (чтобы не ускорять эвакуацию). Рекомендуется за 30 минут до приема пищи – стакан томатного сока чтобы возбудить гидрокинетическую фазу секреции (панкреатический сок). Снизить количество углеводов, сахар заменить сорбитом. Ограничить жирную пищу. После еды лечь в постель на 30 минут.

2) Общеукрепляющая терапия

— глюкоза с инсулином

— витамин В1 6% — 1 ml; В12 по 2000 гр/сут;

— витамин В6 5% — 1 ml;

— никотиновая кислота 1% — мл.

— переливание плазмы, альбуминов, протеина, альбумина, эритромассы.

3) Заместительная терапия: натуральным желудочным соком до или во время еды (1 столовая ложка на 1/3 стакана воды), ферменты — пепсин, панкреатин, панзинорм, креон.

4) Седативная терапия: элениум, реланиум, седуксен, триоксазин, аминазин, барбитураты

5) Замедление моторики 12-ти перстной кишки: за 30 минут до приема пищи — 0,5 мл. 0,1% раствора атропина подкожно

6) В случае кахексии – кортикостероиды, анаболики

Хирургическое лечение

Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения.

Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастроеюнодуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Литература

• Клиническая хирургия/ Под ред. Л. Я. Ковальчука.- Тернополь: «Укрмедкнига», 2000.-504 c.
• Гастроэнтеролог. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. (Справочник серии «Библиотека «Здоровье Украины»)

Демпинг-синдром – виды, причины, симптомы и лечение

Демпинг-синдром – это заболевание, которое в большинстве случаев развивается после оперативного лечения, направленного на частичное или полное удаление желудка. Такое состояние является наиболее распространённым послеоперационным последствием. Недуг встречается как у мужчин, так и у женщин, однако хирурги и гастроэнтерологи утверждают, что наиболее подверженными к развитию патологии являются представительницы слабого пола. Такое расстройство имеет собственное значение в международной классификации заболеваний – код по МКБ-10 – К91.1.

Несмотря на то что основная причина формирования болезни – это резекция желудка, она может сформироваться у людей, которые не были прооперированы. Основным предрасполагающим фактором считается наличие заболеваний ЖКТ.

Клиническое проявление практически не отличается от общей симптоматики недугов, связанных с органами пищеварительной системы. Основными признаками считаются слабость и сильное головокружение, нарушение сердечного ритма, болевой синдром, повышенное потоотделение и нарушение стула.

Для установления правильного диагноза потребуется комплексный подход, начиная от физикального осмотра и заканчивая лабораторно-инструментальными обследованиями.

Тактика лечения болезни напрямую зависит от степени тяжести протекания. Например, на лёгкой стадии достаточно будет консервативных методик, в то время как при тяжёлом течении потребуется операция.

В основе патогенеза демпинг-синдрома лежит довольно стремительное поступление плохо переваренной пищи в полость начальных отделов ДПК. Быстрое опорожнение и поступление грубых частичек еды влияют на состояние и структуру стенок кишечника. Они отекают, т. е. увеличиваются в размерах, из них выходит сосудистая и внесосудистая жидкость, которая содержит в себе необходимые для организма питательные вещества. Потеря таких необходимых составляющих влечёт за собой ослабление гладкой мускулатуры кишечника, снижение объёма циркулирующей крови и стимуляцию перистальтики.

На фоне нарушения моторной функции зачастую развивается заболевание примерно через неделю после гастрэктомии – полной ликвидации желудка. На этом фоне происходит развитие дисбаланса ЖКТ и изменение эндокринного контроля над процессами пищеварения. Органы пищеварительной системы негативно реагируют на подобные изменения.

Зачастую показаниями для полного иссечения желудка служит язвенная болезнь или онкологический процесс в этом органе. Частота проявления такого синдрома зависит от характера операбельного лечения:

• удаление желудка методом Бильрот ІІ – наиболее частая причина;
• резекция путём способа Бильрот І – в несколько раз реже;
• минимальное количество случаев появления недуга наблюдается после стволовой ваготомии с последующей пилоропластикой или после селективной проксимальной ваготомии.

Тем не менее есть несколько ситуаций, когда подобное расстройство формируется у неоперированных людей. В норме постепенное движение содержимого желудка и длительный процесс переваривания пищи способствует предотвращению возникновения симптоматики демпинг-синдрома. Однако предрасположенность к такой болезни наблюдается у каждого десятого человека, не подвергшегося операциям на органах брюшной полости. В таких ситуациях заболевание обуславливается гормональным дисбалансом тонкой кишки, что наблюдается в следующих случаях:

• при протекании сахарного диабета;
• при неправильной работе тонкого кишечника или желудка;
• при энтеритах или частичной непроходимости кишечника;
• во время формирования опухолей или свищей в желудочно-ободочной области;
• при длительном влиянии стрессовых ситуаций.

Помимо этого, серьёзное влияние на формирование подобного расстройства оказывает нерациональное питание и психоэмоциональное состояние человека.

Схематическое изображение демпинг-синдрома

В гастроэнтерологии существует несколько классификаций демпинг-синдрома, начиная от факторов формирования и заканчивая степенью тяжести.

В зависимости от времени возникновения симптоматики, недуг делится на:

• ранний демпинг-синдром – выражение характерных признаков наступает примерно через пятнадцать минут после еды;
• поздний демпинг-синдром – отличается проявлением симптоматики через несколько часов после трапезы.

Приступ может продолжаться от тридцати минут до одного часа.

Болезнь может иметь несколько степеней тяжести:

• лёгкую – характеризуется незначительным проявлением симптомов и продолжительностью приступа не более получаса. Способствовать появлению признаков недуга может молочная продукция, сладости или пища с высоким содержанием углеводов. Частота повторений – от одного до двух раз в месяц;
• среднетяжелую – симптомы выражаются после приёма любой пищи, а степень их интенсивности значительней, нежели на предыдущей стадии. Продолжаться приступ может до 1,5 часа, а повторяться несколько раз в неделю;
• тяжёлую – признаки заболевания тревожат человека после каждого приёма пищи. Отличительной чертой такого течения является значительное ухудшение состояния человека. Частота проявлений – ежедневная, а продолжительность от двух до трёх часов.

Также существует разделение такого патологического процесса в зависимости от проявляемых симптомов. Таким образом, есть несколько типов недуга:

• симпато-адреналовый;
• ваготонический;
• смешанный – наблюдаются признаки обоих видов болезни. Такая форма протекает чаще всего.

Поскольку демпинг-синдром после резекции желудка или у неоперированных людей проходит несколько ступеней протекания, то проявления недуга будут разделяться на несколько групп.

Для раннего демпинг-синдрома характерными будут следующие проявления:

• сильная беспричинная слабость;
• головокружение;
• головная боль;
• учащение сердечного ритма;
• повышенное потоотделение и выделение газов;
• бледность кожных покровов;
• болевой синдром в эпигастральной области;
• нарушение стула в виде диареи;
• жажда;
• тошнота и рвота.

Поздний демпинг-сидром выражается в:

• резкой слабости;
• ощущением давления в глазах;
• дрожи тела;
• треморе;
• сильном чувстве голода;
• острой болезненности вверху живота;
• частых позывах к дефекации, которые вызывают боль и дискомфорт.

Симптомы демпинг-синдрома

По мере развития такого заболевания, будут выражаться и постепенно усиливаться такие симптомы демпинг-синдрома:

• нарушение сна, вплоть до полного его отсутствия;
• сильные головокружения, из-за которых человек даже не может сидеть;
• переутомление;
• появление навязчивых идей, страхов и тревог;
• агрессивность и раздражительность;
• снижение или полное отсутствие аппетита;
• потеря массы тела – при лёгкой стадии не более пяти килограмм, при тяжёлой — наблюдается сильное истощение;
• нарушение трудоспособности или её полная утрата.

Симпато-адреналовый демпинг-синдром характеризуется выражением следующих внешних проявлений:

• бледности кожного покрова;
• сильного физического возбуждения;
• дрожания конечностей;
• покалывания пальцев;
• озноба;
• судорожных припадков;
• головной боли;
• сухости ротовой полости;
• учащения пульса и возрастанием АД;
• сильного беспокойства.

У пациентов с ваготоническим демпинг-синдромом отмечаются:

• покраснение кожного покрова;
• повышенное выделение пота;
• замедление сердечного ритма;
• тошнота;
• боли в животе;
• диарея;
• ощущение нехватки воздуха;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• жар в верхней половине тела;
• мышечная слабость;
• снижение остроты зрения;
• шум и звон в ушах;
• сильные головокружения.

Интенсивность проявления симптомов может быть настолько сильна, что человек в некоторых случаях даже не может подняться с постели.

Установление правильного диагноза требует тщательного и комплексного подхода.

Первый этап диагностики включает в себя:

• проведение опроса пациента – это поможет определить наличие, первое время появления и интенсивность выражения симптоматики, что укажет на степень и вид болезни;
• изучение истории болезни и анамнеза жизни пациента – для поиска причин появления заболевания;
• осуществление физикального осмотра с изучением кожных покровов, пальпацией живота и измерением показателей пульса и АД.

Лабораторные исследования включают в себя клинический и биохимический анализ крови, что необходимо для определения уровня таких веществ, как глюкоза, инсулин и альбумин. Кроме этого, используются провокационные пробы для появления демпинг-реакции, что позволит определить степень тяжести протекания патологического процесса.

Болезнь Крона

Основу инструментальных обследований составляет рентгенография желудка с применением контрастного вещества. Во время процедуры наблюдается стремительное опорожнение прооперированного органа.

Помимо этого, необходима дифференциальная диагностика демпинг-синдрома со следующими заболеваниями:

• инсулиномой;
• нейроэндокринными новообразованиями;
• болезнью Крона;
• частичной кишечной непроходимостью;
• хронической формой энтерита;
• секреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Дополнительно может потребоваться консультация невролога.

Тактика того, как необходимо бороться с таким недугом напрямую зависит от степени тяжести его протекания. Например, при лёгкой форме пациентам поможет консервативная терапия, при средней тяжести течения консервативные методики способны принести лишь временное улучшение, в то время как при тяжёлой стадии назначается хирургическое вмешательство.

Основу консервативного лечения составляет диета при демпинг-синдроме, которая основывается на:

• высококалорийном питании;
• частом и дробном употреблении пищи;
• ограничении потребления жидкостей и углеводов;
• обогащении рациона витаминами и другими питательными элементами;
• полном отказе от продуктов и блюд, которые могут привести к повторению приступа. К запрещённым компонентам можно отнести – молоко и чай, каши и кисели, первые блюда и компоты. Кроме этого, не рекомендуется кушать жидкие и полужидкие блюда, а также чрезмерно горячую или сильно холодную пищу.

Лечение демпинг-синдрома при среднетяжелом протекании, помимо соблюдения диеты, предполагает применение лекарственных препаратов для снижения перистальтики тонкого кишечника, обеспечения общеукрепляющей и заместительной терапии, а также для замедления процесса опорожнения желудка.

В случаях диагностики тяжёлой формы заболевания или при неэффективности консервативных методик, показано хирургическое вмешательство. Операбельное лечение демпинг-синдрома заключается в осуществлении реконструктивной гастроеюнодуоденопластики. Такая операция поможет восстановить прохождение пищи по ДПК, нормализовать пищевые рефлексы, а также процессы выделения ферментов и желчи, замедлит прохождение пищевых масс по тонкому кишечнику.

Профилактические мероприятия, предупреждающие возникновение такой болезни, включают в себя:

• строгое соблюдение всех рекомендаций лечащего врача после операций на органах брюшной полости;
• регулярное посещение лечащего врача после хирургического вмешательства на органах пищеварения;
• выполнение рекомендаций относительно питания;
• профилактические осмотры у гастроэнтеролога – при выявлении болезни у неоперированных людей.

Прогноз недуга полностью зависит от степени тяжести его протекания. Лёгкие и среднетяжелые стадии характеризуются благоприятным исходом. При тяжёлом течении, пациенты могут навсегда потерять трудоспособность.