Эндогенная интоксикация что это такое: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Содержание

Эндогенная интоксикация и ее проявления в изменениях форменных элементов крови

Эндогенная интоксикация (ЭИ), как и любой токсикоз, — это каскадный, стадийный, способный к прогрессированию генерализованный процесс, обусловленный накоплением в кровяном русле токсических веществ в концентрациях, превышающих функциональные возможности естественных систем обезвреживания с последующим повреждением других органов и систем организма. В настоящее время существует множество формул оценки степени эндогенной интоксикации и тяжести пациента, но практически ни одна из них не использует тромбоциты.

Цель исследования: улучшение диагностики тяжести интоксикации путем изучения изменений количественного состава тромбоцитов, их среднего объема в зависимости от степени выраженности интоксикации.

Задачи исследования:

- изучить изменения количества и среднего объема тромбоцитов при воспалительном ответе;

- установить влияние тромбоцитов на выраженность эндогенной интоксикации;

- создать новую формулу расчета индекса лейкоцитарной интоксикации.

Материалы и методы.  Проводилось обсервационное обследование 50 больных с диагнозами панкреатит, панкреонекроз, перитонит (различной этологии). Критерии включения: мужчины и женщины в возрасте 30-60 лет, температура тела выше 37,5

о, ЛИИ>2. Тяжесть состояния по шкале APACHE II > 8 баллов, по шкале Рансона > 4 баллов.  Критерии исключения: онкологические  заболевания, геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза, коагулопатические и тромбофилические состояния.

Исследовались следующие показатели: количество тромбоцитов, средний объем тромбоцитов (МРV), исход. Этапы исследования: при госпитализации, 1-е сут., 5-е и 7-е сут. после оперативного вмешательства. Исследования проводились кондуктометрическим методом подсчета форменных элементов крови аппаратом Sysmex KX-21N. Определялись средние значения индекса лейкоцитарной интоксикации, количества тромбоцитов и показателя MPV. Статистическая обработка производилась при помощи программы «Статистика-8».

Результаты. В ходе проводимого исследования определены: среднее количество тромбоцитов при госпитализации – 186±87 , на первые – 138,3±76,3, пятые – 215,4±123,8 и седьмые сутки – 297,2±143, а также средние показатели ЛИИ: госпитализации –8,4±4, на первые –13,8±6, пятые –7,38±2,4; и седьмые сутки 7,99±2,8, а так же  MPV в этих же точках:9,82±0,9; 10,11±1,1; 10,20±0,9; 9,78±1,01 соответственно.  Выявлено, что наибольшие показатели количества тромбоцитов отмечались на 5-е и 7-е сутки после оперативного лечения (215,4±123; 297,2±143), а средние значения ЛИИ в этих же точках исследования минимальны (7,38±2,4; 7,99±2,8). Средний объем тромбоцита варьирует в зависимости от количества тромбоцитов (9,78-10,20 фл).

Выявлена отрицательная линейная зависимость между индексом ЛИИ и количеством тромбоцитов (0,25-0,4), достигающая наибольшей интенсивности при госпитализации (-0,35) и в 1-е сутки после оперативного вмешательства (-0,4), положительная линейная зависимость между средним объемом тромбоцитов и показателем ЛИИ (0,28-0,48), так же максимальная при госпитализации (0,35) и в 1-е сутки после оперативного вмешательства (0,48). При помощи математической обработки на основе нейронной сети программы «Статистика 8», получена новая формула расчета индекса лейкоцитарной интоксикации, которая включает в себе показатели тромбоцитов крови.

Выводы.

1) Изменения в количественном составе тромбоцитов, их среднего объема в зависимости от наличия и выраженности интоксикации, могут стать основой для новой формулы расчета ЛИИ у больных с хирургической патологией, сопровождающейся выраженной интоксикацией.

2) Коррекции нарушений функций крови позволит оптимизировать комплекс интенсивной терапии в направлении быстрого купирования интоксикации, уменьшить длительность пребывания пациентов в ОРИТ.

Синдром эндогенной интоксикации | "Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря"

В связи с вышеизложенным, диагностику ЭИ можно считать не простой и не полностью решенной проблемой. Поэтому одни исследователи для диагностики эндотоксикоза предлагают использовать все возможные показатели, насчитывающие десятки проб и тестов. Недостатком этого подхода является, кроме необходимости неоднократных заборов крови и стоимости реактивов и аппаратуры, сложность умозрительной интерпретации громадного числа показателей даже профессионалом. Другим направлением в диагностике эндотоксикоза является выбор универсальных маркеров для диагностики интоксикации любой этиологии, что вряд ли отражает сущность протекающих событий. Таким образом, проблема диагностики ЭИ сводится как к выбору критериев и объективности их интерпретации, так и к доступности их воспроизведения. Решение этих задач стало возможным при использовании системы методов статистического анализа, включая оценку средних данных по критерию Стьюдента, качественных различий по непараметрическому критерию Фишера, взаимосвязи показателей методом корреляционного анализа, а также метода математического моделирования.

Это позволило, во-первых, из множества разнообразных показателей выбрать их минимальное число, достаточное однако для аргументирования несостоятельности основных звеньев детоксикации — монооксигеназной, иммунной и выделительной систем. Во-вторых, те показатели, которые с одинаково высокой степенью зависимости характеризовали наличие эндотоксикоза у всех больных, независимо от этиологии ЭИ, принято называть универсальными ее маркерами. В их число включены легко воспроизводимые маркеры: тромбоциты, средние молекулы, мочевина, креатинин, билирубин, лимфоциты, гематокрит, АЛТ, АСТ, ЛДГ, парамецийный тест, общее периферическое сопротивление, минутный объем сердца, сердечный индекс, диастолический реопатографический индекс. Эти показатели отражают такое свойство ЭИ, как универсальность, т.е. несмотря на различие в этиологии, эндогенная интоксикация имеет много общих, одинаковых клинико-биохимических и функциональных проявлений. В-третьих, установлены показатели, характерные для ЭИ различной этиологии — при сепсисе, шоке, острой химической болезни и иммуно-неврологических заболеваниях. Эти показатели отражали другое свойство ЭИ — уникальность (зависимость ее проявлений от этиологии болезни). В-четвертых, установлены не только диагностические, но и прогностические показатели эндотоксикоза. Среди них высокую корреляционную связь с исходом обнаружили показатели центральной гемодинамики, что подтверждает положение о том, что наиболее частой, непосредственной причиной гибели больных является нарушение кровообращения вследствие патологических нарушений метаболизма — эндотоксикоза. В-пятых, исследование ЭИ с помощью математических моделей позволило установить, что важным является не только характер показателей и их число, а установление взаимосвязей между показателями как очевидных, так и неявных. Именно это позволило описать качественно и количественно ЭИ как патологический процесс нарушения не каких-либо отдельных показателей или их групп, а как нарушение взаимосвязи между основными составляющими системы детоксикации.
Литература
1. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. — Петрозаводск: ПТУ, 1995. 2. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вест. интенсив. терапии. — 1999. — №2. 3. Миронов П.И., Альес В.Ф. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе // Новости науки и интенсив. терапии. Анестезиология / ВИНИТИ. — 2000. — №4. — С. 10–16. 4. Молчанова Л.В., Мороз В.В. Молекулярные аспекты полиорганной недостаточности: молекулы адгезии // Реаниматология и анестезиология. — 1999. — №2. — С. 10–16. 5. Саенко В.Ф., Перцева Г.А., Шаповалюк В.В. // Сепсис и полиорганная недостаточность. — К., 2003. — 273 с. 6. Bone R.S. A personal experience with SIRS and MODS // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 24. — P. 1417–1418. 7. Cook R., Cook D.J., Tilley J. et al. Multiply organ disfunction. Baseline and components scores // Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 29, №12. — P. 2046–2050/

8. Ince C. The microcirculation in the motor of sepsis // Crit. care.

Снятие интоксикации различного генеза - Extramedical

Термин интоксикация переводится как «яд внутри». Это нарушение функций организма из-за токсинов, попавших извне (экзогенные токсины) или образовавшихся в нем (эндогенные токсины). Отравление токсинами различного генеза является основной причиной многих заболеваний, например, токсического гепатита или почечной недостаточност. Интоксикация, по сути, является особым состоянием организма, а ее проявление зависит от количества токсинов в организме, часто происходит нарушение работы внутренних органов. Различают два вида интоксикации - эндогенная и экзогенная. Различия заключаются в способах проникновения ядов в организм.

Эндогенная интоксикация возникает от вырабатывающихся ядов внутри. Токсины появляются в организме при сбое в работе внутренних органов или при сбое естественных процессов. Например, углекислый газ может вырабатываться в кишечнике из-за наличия в нем кишечной палочки.

Негативное влияние могут оказать токсины, которые образуются в результате травм, вирусов и бактериальных инфекций, злокачественных опухолей, ожогов. Образование эндогенных токсинов возможно также при увеличении биологически активных веществ: гормонов, ферментов, подобное можно наблюдать при острой и хронической почечной и печеночной недостаточности, диффузном токсическом зобе щитовидной железы, дисбактериозе.

В развитии эндогенной интоксикации огромную роль играют ингибиторы обменных процессов.

Например, накопление большого количества кетоновых тел при сахарном диабете, а также избыток окисленных радикалов липидных комплексов при нарушении мозгового кровообращения, ишемии миокарда и сепсисе, приводит к отравлению организма. При гепатитах высокое содержание билирубина вызывает интоксикацию. Раковую интоксикацию также относят к эндогенной. Сильное отравление организма вызывает разложение опухоли, которая распространяет чужеродные бактерии.

Вторая разновидность интоксикации – экзогенная. Экзогенная интоксикация возникает при попадании ядовитых веществ извне. Вредные вещества попадают в организм вместе с пищей или водой, а также воздушно-капельным путем. Чаще всего регистрируются отравления: химикатами, алкоголем, бытовыми средствами, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами, промышленными отходами.

Оценка эндогенной интоксикации организма

Эндогенная интоксикация (ЭИ) - одни из факторов нарушения гомеостатического баланса в организме. Она возникает вследствие активации диссимиляционных процессов и снижения процессов удаления токсинов из организма. 

Кровь - «зеркало» гомеостаза. Вышеперечисленные расстройства могут быть оценены как: 

• Иммунная составляющая, определяется по концентрации циркулирующих иммунных комплексов; 

• Гуморальная составляющая, определяется по содержанию средних молекулярных пептидов;

• Клеточная составляющая эндогенной интоксикации, определяется по изменению количества лейкоцитов и их соотношению в периферической крови.

• Для диагностики эндогенной интоксикации могут быть применены лейкоцитарные индексы. Интегральные показатели лейкограммы позволяют оценить:

• Прогноз и направления течения острых гнойных воспалительных процессов разной локализации.

• Механизмы и степень компенсации резистентности организма.

• Тяжесть воспалительного процесса.

Гематологические показатели, которые необходимо оценить: 

• Скорость оседания эритроцитов.

• Лейкограмма.

• Количество лейкоцитов.

• Лейкоцитарный индекс интоксикации.

• Лимфоцитарно гранулоцитарный индекс позволяет определить  характер эндогенной интоксикации.

• Индекс сдвига лейкоцитов.

• Индекс соотношения лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов отражает выраженность эндогенной интоксикации.

• Общий индекс необходим для оценки характера эндогенной интоксикации на ранних стадиях заболевания.

Проведен анализ гематологических показателей крови пациентов (с помощью гематологического анализатора) с различными формами острого аппендицита, образцы брали на исследование при госпитализации в хирургическое лечение на базе Отделенческой клинической больнице на станции Улан-Удэ «РЖД». Изучены показатели образцов  крови у 80 пациентов. Группа пациентов состояла из 28 женщин и 52 мужчин, средний возраст составил 25- 35 лет. Исследование крови осуществлялось стандартными методами: скорости оседания эритроцитов микрометодом Панченкова, камерный подсчет количества лейкоцитов, иммерсионная дифференцированная микроскопия окрашенных мазков крови на бинокулярном микроскопе.

Анализ показал, что катаральная форма острого аппендицита выявлена у 33 пациентов, флегмонозная форма у 39 пациентов, гангренозная у 8 пациентов. В контрольную группу вошли 30 человек с невоспалительными заболеваниями хирургического профиля. Результаты проведенных исследований представлены в таблице 1. 


Таблица 1 наглядно отражает увеличение в 2,38 раза лейкоцитарного индекса интоксикации при катаральной форме острого аппендицита, в 3,76 раза при флегмонозной и в 4,39 раза при гангренозной форме. Динамика индекс сдвига лейкоцитов подтверждает высокую степень активности воспалительного процесса. Лимфоцитарно-гранулоцитарный индекс не выходит за пределы допустимых значений. Индекс соотношения лейкоцитов и СОЭ при катаральной форме ОА остается неизменным, однако при двух других формах острого аппендицита индекс повышен. Данный аспект является косвенным признаком аутоинтоксикации. Общий индекс также остается в пределах нормы, поэтому данный индекс не информативен.

Способ оценки лейкоцитарных индексов позволяет сделать следующие выводы: 

• Лейкоцитарный индекс имеет собственное значение. Диагностическая ценность информацию даёт при их комплексной оценке.

• Лейкоцитарные индексы характеризуют высокую степень активности тканевого разрушения и подтверждают наличие эндогенной интоксикации при различных формах острого аппендицита.

• Динамика лейкоцитарных индексов связана с тяжестью тканевого разрушения  и ухудшением протекания эндогенной интоксикации.

• Комплексный подход к интерпретации лейкоцитарных индексов позволяет оценить степень эндотоксемии, решить вопрос об объеме детоксикационных мероприятий и прогнозировать тяжесть течения эндогенной интоксикации.

Оценка тяжести хирургического эндотоксикоза | Карандин

1. Кальф-Калиф Я. Я.

2. Даштаянц Г. А.Клиническая гематология. Киев: Наукова думка; 1978.

3. Рейс Б. А., Полуэктов Л. В.Выделение токсического полипептида средней молекулярной массы при экспериментальном разлитом перитоните. Бюлл. эксперим. биол. мед. 1983; 7: 53—55.

4. Назаренко Г. И, Кишкун А. А.Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. М.; 2002.

5. Сидоренко С. В., Яковлев С. В.Инфекции в интенсивной терапии. М.; 2003.

6. Дьяченко П. К., Желваков Н. М.Эндотоксикоз в хирургии. Вестн. хирургии им. И. И. Грекова 1987; 7: 129—135.

7. Малахова М. Я.Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эффе-рентн. терапия 2000; 6 (4): 3—14.

8. Малахова М. Я.Метод регистрации эндогенной интоксикации: Ме-тодич. рекомендации. СПб.; 1995.

9. Брискин Б. С., Яценко А. А., Родионов М. Е.Гемосорбция и лимфо-сорбция при хирургическом эндотоксикозе. Методы детоксикации и иммунокоррекции в экстренной хирургии. М.; 1993. 59—64.

10. Ватазин А. В.Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М.; 1994.

11. Гуща А. Л., Николаева Е. В.Влияние дренирования грудного лимфатического протока на токсичность крови и лимфы при разлитом перитоните. Актуальные проблемы детоксикации в хирургии. Рязань; 1990. 6—10.

12. Кригер А. Г., Линденберг А. А., Череватенко А. М.Комплексное лечение больных с распространенным гнойным перитонитом с использованием гемосорбции. Гемосорбция. Респуб. сб. науч. трудов. М.; 1987. 37—40.

13. Пахомова Г. В., Голиков П. И., Матвеев С. Б. и соавт.Динамика накопления и связывания эндогенной интоксикации при распространенном перитоните в ранний послеоперационный период. Вестн. интенс. терапии 2003; 1: 34—36.

14. Белокуров Ю. Н.Клиника и лечение эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль; 1986.

15. Медицинская лабораторная диагностика. Программы и алгоритмы. СПб.: Медика; 2003.

16. Федосеев А. В.Экстракорпоральные методы детоксикации в лечении хирургического эндотоксикоза: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Рязань; 1998.

17. Шашков Б. В., Повзун С. А., Белоцерковская Э. А. и соавт.О возможности морфофункциональной оценки тяжести эндотоксикоза в динамике травматической болезни. 1989. 41—42.

18. Шанин В. Ю., Шанина Н. Ю., Забродский Б. Ф. и соавт.Критерии аутоиммунного статуса органов при остром разлитом перитоните как интегральный показатель выраженности эндотоксикоза. Эффе-рентн. терапия 2002; 8 (4): 61—64.

19. Чаленко В. В., Кутушев Ф. Х.Эндогенная интоксикации в хирургии. Вестн. хирургии им. И. И. Грекова 1990; 4: 3—8. — УКАЗАТЬ ТОМ

20. Bradley E.A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the international symposium on acute pancreatitis. Atlanta; 1992. 568—590.

РОЛЬ КИШЕЧНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ В ГЕНЕЗЕ ЭНДОТОКСЕМИИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ И ДЕТОКСИКАЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ КИШЕЧНОГО ЛАВАЖА | Маткевич

1. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Марупов А.М. Эндотоксикоз при острых экзогенных отравлениях. – М.: БИНОМ, 2008. – С. 14–18. Luzhnikov E.A., Gol’dfarb Yu.S., Marupov A.M. Endotoksikoz pri ostrykh ekzogennykh otravleniyakh [Endotoxicosis in acute exogenous poisonings]. Moscow: BINOM Publ., 2008. 14–18. (In Russian)

2. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. – М.: БИНОМ, 2008. – 200 с. Musselius S.G. Sindrom endogennoy intoksikatsii pri neotlozhnykh sostoyaniyakh [Syndrome of endogenous intoxication in case of emergency]. Moscow: BINOM Publ., 2008. 200 p. (In Russian)

3. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. – 2000. – № 4. – С. 3–14. Malakhova M.Ya. Endogennaya intoksikatsiya kak otrazhenie kompensatornoy perestroyki obmennykh protsessov v organizme [Endogenous intoxication as a reflection of compensatory adjustment of metabolic processes in the body]. Efferentnaya terapiya. 2000; 4: 3–14. (In Russian)

4. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: справочник / под ред. Е.А. Лужникова. – М.: Медицина, 2001. – 304 с. Gol’dfarb Yu.S., Kazachkov V.I., Musselius S.G., et al.; Luzhnikov E.A. ed. Neotlozhnaya terapiya ostrykh otravleniy i endotoksikozov [Emergency treatment of acute poisoning and endotoxicosis]. Moscow: Meditsina Publ., 2001. 304 p. (In Russian)

5. Хорошилов С.Е., Никулин А.В. Эфферентное лечение критических состояний // Общая реаниматология. – 2012. – Том VIII, № 4. – С. 30–41. Khoroshilov S.E., Nikulin A.V. Efferentnoe lechenie kriticheskikh sostoyaniy [Efferent treatment of critical states]. Obshchaya reanimatologiya. 2012; VIII (4): 30–41. (In Russian).

6. Рашуан Ж.С., Фостер Д., Деллинджер Р.Ф. Удаление эндотоксина: что необходимо для окончательного подтверждения обоснованности метода? На смену исследования EUPHAS приходит исследование EUPHRATES // Медицинский алфавит. Больница. – 2011. – № 4. – С. 20–4. Rashuan Zh.S., Foster D., Dellindzher R.F. Udalenie endotoksina: chto neobkhodimo dlya okonchatel’nogo podtverzhdeniya obosnovannosti metoda? Na smenu issledovaniya EUPHAS prikhodit issledovanie EUPHRATES [Removing Endotoxin: the need for the final confirmation of the validity of the method? To change the EUPHAS study comes the EUPHRATES study]. Meditsinskiy alfavit Bol’nitsa. 2011; 4: 20–24. (In Russian).

7. Энтеросорбция / под ред. Н.А. Белякова. – Л.: Центр сорбционных технологий, 1991. – 336 с.: ил. Belyakov N.A., ed. Enterosorbtsiya [Enterosorption]. Leningrad: Tsentr sorbtsionnykh tekhnologiy Publ., 1991. 336 p. (In Russian).

8. Синдром кишечной недостаточности в экстренной хирургии органов брюшной полости: усовершенствованная медицинская технология / под ред. В.С. Савельева. – М.: МАКС Пресс, 2006.– 28 с. Savel’ev V.S., ed. Sindrom kishechnoy nedostatochnosti v ekstrennoy khirurgii organov bryushnoy polosti: usovershenstvovannaya meditsinskaya tekhnologiya. Moscow: MAKS Press Publ., 2006. 28 p. (In Russian).

9. Урсова Н.И., Римарчук Г.В., Тюрина Т.К. и др. Современные взгляды на проблему эндогенной интоксикации / – Режим доступа: http:// www.disbak.ru/php/content.php?id=797. – Загл. с экр. Ursova N.I., Rimarchuk G.V., Tyurina T.K., et al. Sovremennye vzglyady na problemu endogennoy intoksikatsii [Intestinal insufficiency syndrome in emergency surgery of abdominal organs: medical advanced technology]. Available at: http://www.disbak.ru/php/content.php?id=797. (Accessed November 27, 2015). (In Russian).

10. Ивницкий Ю.Ю., Шефер Т.В., Рейнюк В.Л. Роль эндогенного аммиака в патогенезе барбитуратной комы // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. – СПб.: Издательство Фолиант, 2004. – 528 с. Ivnitskiy Yu.Yu., Shefer T.V., Reynyuk V.L. Rol’ endogennogo ammiaka v patogeneze barbituratnoy komy [The role of endogenous ammonia in the pathogenesis of coma barbiturates]. In: Mediko¬biologicheskie problemy protivoluchevoy i protivokhimicheskoy zashchity [Medical¬Biological Problems radioprotective and chemical protection]. Saint-Petersburg: Izdatel’stvo Foliant Publ., 2004. 528 p. (In Russian).

11. Рейнюк В.Л., Шефер Т.В., Ивницкий Ю.Ю. Интенсификация диффузии аммиака из пищеварительного тракта крыс при острой барбитуратной интоксикации // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2008. – Том 145, № 1. – С. 15–20. Reynyuk V.L., Shefer T.V., Ivnitskiy Yu.Yu. Intensifikatsiya diffuzii ammiaka iz pishchevaritel’nogo trakta krys pri ostroy barbituratnoy intoksikatsii [Intensification of the diffusion of ammonia from the digestive tract of rats under acute intoxication barbiturates]. Byulleten’ eksperimental’noy biologii i meditsiny. 2008; 145 (1): 15–20. (In Russian).

12. Лейдерман И.Н., Сенцов В.Г., Воронцов С.В. Феномен повышенной кишечной проницаемости как проявление синдрома кишечной недостаточности (СКН) у больных с отравлениями прижигающими жидкостями средней и тяжелой степени // IntensiveCareJournal. – 2008. – № 2. – Режим доступа: http://icj.ru/journal/number-2- 2008/158-fenomen-povyshennoy-kishechnoy-pronicaemosti-kakproyavlenie-sindroma-kishechnoy-nedostatochnosti-skn-u-bolnyh-sotravleniyami-prizhigayuschimi-zhidkostyami-sredney-i-tyazheloystepeni.html Leyderman I.N., Sentsov V.G., Vorontsov S.V. Fenomen povyshennoy kishechnoy pronitsaemosti kak proyavlenie sindroma kishechnoy nedostatochnosti (SKN) u bol’nykh s otravleniyami prizhigayushchimi zhidkostyami sredney i tyazheloy stepeni [The phenomenon of increased intestinal permeability as a manifestation of intestinal failure syndrome (IFS) in patients with poisoning cauterizing liquids of moderate and severe degrees]. Intensive Care Journal. 2008: 2. Available at: http://icj.ru/journal/number-2-2008/158-fenomen-povyshennoykishechnoy-pronicaemosti-kak-proyavlenie-sindroma-kishechnoynedostatochnosti-skn-u-bolnyh-s-otravleniyami-prizhigayuschimizhidkostyami-sredney-i-tyazheloy-stepeni.html (Accessed November 27, 2015). (In Russian).

13. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А., Севастьянова О.А. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных // Анестезиология и реаниматология. – 1985. – № 1. – С. 36–38. Gabrielyan N.I., Dmitriev A.A., Sevast’yanova O.A. Srednie molekuly i uroven’ endogennoy intoksikatsii u reanimatsionnykh bol’nykh [Middle molecules and the level of endogenous intoxication in intensive care patients] Anesteziologiya i reanimatologiya. 1985; 1: 36–38. (In Russian).

14. Добрецов Г.Е., Грызунов Ю.А. Альбуминовый флуоресцентный тест // Сорбционные, электрохимические и гравитационные методы в современной медицине. Труды Всерос. конф. – М.: ГЭОТАР-Мед, 1999. – С. 38–39. Dobretsov G.E., Gryzunov Yu.A. Al’buminovyy fluorestsentnyy test. Sorbtsionnye, elektrokhimicheskie i gravitatsionnye metody v sovremennoy meditsine: Trudy Vseros. konf. [Sorption, electrochemical and gravity methods in modern medicine: conference proceedings]. Moscow: GEOTAR- Media Publ., 1999. 38–39. (In Russian).

15. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация. / – М.: Медицина, 2004. – 144 с.: ил. Fedorovskiy N.M. Nepryamaya elektrokhimicheskaya detoksikatsiya [Indirect electrochemical detoxification]. Moscow: Meditsina Publ., 2004. 144 p. (In Russian).

16. Копытова Т.В., Добротина Н.А., Боровков Н.Н., Четверкина О.В. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца // Лаб. дело. – 1991. – № 10. – С. 18–21. Kopytova T.V., Dobrotina N.A., Borovkov N.N., Chetverkina O.V. Znachenie srednemolekulyarnykh peptidov syvorotki krovi pri ostrykh formakh ishemicheskoy bolezni serdtsa [The value of medium molecular peptides in the blood serum in acute forms of ischemic heart disease]. Laboratornoe delo. 1991; 10: 18–21. (In Russian).

17. Юдакова О.В., Григорьев Е.В. Диагностическая и прогностическая значимость показателей липопероксидации и эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе // Общая реанимат. – 2006. – Т. 11, № 5–6. – С. 142–145. Yudakova O.V. Diagnosticheskaya i prognosticheskaya znachimost’ pokazateley lipoperoksidatsii i endogennoy intoksikatsii pri abdominal’nom sepsise [Diagnostic and prognostic value of indicators of lipid peroxidation and endogenous intoxication during abdominal sepsis]. Obshchaya reanimatologiya. 2006; 11 (5–6): 142–145. (In Russian).

18. Гаврилов В.Б., Бидула М.М., Фурманчук Д.А. и др. Оценка эндогенной интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диагн. – 1999. – № 2. – С. 13–17. Gavrilov V.B., Bidula M.M., Furmanchuk D.A., et al. Otsenka endogennoy intoksikatsii organizma po narusheniyu balansa mezhdu nakopleniem i svyazyvaniem toksinov v plazme krovi [Evaluation of endogenous intoxication of the organism by the disruption of the balance between accumulation and binding of toxins in plasma]. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 1999; 2: 13–17. (In Russian).

19. Гаврилов В.Б., Бидула М.М., Фурманчук Д.А. Снижение эффективной концентрации альбумина как индикатор дисбаланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови при эндогенной интоксикации // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / под ред. Ю.А. Грызунова, Г.Е. Добрецова. – Кн. 2. – М.: ГЭОТАР, 1998. – С. 132–39. Gavrilov V.B., Bidula M.M., Furmanchuk D.A. Snizhenie effektivnoy kontsentratsii al’bumina kak indikator disbalansa mezhdu nakopleniem i svyazyvaniem toksinov v plazme krovi pri endogennoy intoksikatsii [Reduction effective concentrations of albumin as an indicator of imbalance between accumulation and binding of toxins in plasma during endogenous intoxication]. In: Gryzunov Yu.A., Dobretsov G.E., eds. Al’bumin syvorotki krovi v klinicheskoy meditsine [Albumin serum in clinical medicine]. Vol. 2. Moscow: GEOTAR Publ., 1998. 132–139 p. (In Russian).

20. Кальф¬ Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении // Врач. дело. – 1941. – № 1. – С. 31–36. Kal’f-Kalif Ya.Ya. O leykotsitarnom indekse intoksikatsii i ego prakticheskom znachenii []About leukocyte index of intoxication and its practical significance. Vrachebnoe delo. 1941; 1: 31–36. (In Russian).

21. Евдокимова Н.В., Спиридонова Т.Г., Черненькая Т.В. Липополисахариды (эндотоксины) грамотрицательных бактерий как маркеры бактериемии и септического состояния у пациентов с ожогами // Медицина критических состояний. – 2009. – № 5. – С. 47–51. Evdokimova N.V., Spiridonova T.G., Chernen’kaya T.V. Lipopolisakharidy (endotoksiny) gramotritsatel’nykh bakteriy kak markery bakteriemii i septicheskogo sostoyaniya u patsientov s ozhogami [Lipopolysaccharide (endotoxin) of gram-negative bacteria as markers bacteremia and septic status for patients with burns]. Meditsina kriticheskikh sostoyaniy. 2009; 5: 47–51. (In Russian).

22. Маткевич В.А. Кишечный лаваж // Медицинская токсикология: нац. рук-во / под ред. Е.А. Лужникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – Гл. 4. – П. 4.2.1. – С. 162–186. – (Сер.: Национальные руководства). Matkevich V.A. Kishechnyy lavazh [Intestinal lavage]. In: Luzhnikova E.A., ed. Meditsinskaya toksikologiya [Medical toxicology]. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2012. 162–186. (series Natsional’nye rukovodstva). (In Russian).

23. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. – СПб.: Специальная литература, 1996. – 330 с. Kostyuchenko A.L., Kostin E.D., Kurygin A.A. Enteral’noe iskusstvennoe pitanie v intensivnoy meditsine [Enteral artificial nutrition in intensive care]. Saint Petersburg: Spetsial’naya literature Publ., 1996. 330 p. (In Russian).

24. Зимина Л.Н., Михайлова Г.В., Баринова М.В. и др. Морфологические аспекты острых отравлений азалептином // Судебно-медицинская экспертиза. – 2008. – № 3. – С. 8–10. Zimina L.N., Mikhaylova G.V., Barinova M.V., et al. Morfologicheskie aspekty ostrykh otravleniy azaleptinom [Morphological aspects of acute poisoning azaleptin]. Sudebno¬meditsinskaya ekspertiza. 2008; 3: 8–10. (In Russian).

25. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание: в 3-х т. Т. I: Микрофлора человека и животных и ее функции. – М.: ГРАНТЪ, 1998. – 288 с. Shenderov B.A. Meditsinskaya mikrobnaya ekologiya i funktsional’noe pitanie [Medical microbial ecology and functional nutrition]. Vol. I: Mikroflora cheloveka i zhivotnykh i ee funktsii [The microflora of humans and animals and its functions]. Moscow: GRANT”” Publ., 1998. 288 p. (In Russian).

26. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Клиническая токсикология. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: МИА, 2008. – 576 с.: ил. Luzhnikov E.A., Sukhodolova G.N. Klinicheskaya toksikologiya. 4th rev. and exp. ed. Moscow: MIA Publ., 2008. 576 p. (In Russian).

27. Маткевич В.А. Энтеральная детоксикация организма при острых пероральных отравлениях: автореф. дисс. … д-ра мед.наук. – СПб., 2013. – 49 с. Matkevich V.A. Enteral’naya detoksikatsiya organizma pri ostrykh peroral’nykh otravleniyakh: avtoref. diss. … d¬ra med. nauk. [Enteral detoxification for acute oral poisoning. Dr. med. sci. diss. Synopsis]. Saint-Peterburg, 2013. 49 p. (In Russian).

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Ермолаева Е.Н.1, Кривохижина Л.В.2, Кантюков С.А.3, Сурина-Марышева Е.Ф.4*

1Кандидат медицинских наук, доцент; 2доктор медицинских наук, профессор; 3 кандидат медицинских наук, доцент, Южно-Уральский медицинский университет; 4*кандидат биологических наук, доцент, Уральский государственный университет физической культуры

 

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Аннотация

В эксперименте на животных было показано, что при хронической физической нагрузке субмаксимальной мощности выраженность синдрома эндогенной интоксикации зависит от формирования механизмов компенсации. Степень интоксикации, содержание Лоури-позитивных веществ, индекс токсемии достоверно выше контрольных значений во все сроки наблюдения. На 9 – 15 сутки изменения максимально выражены, к 21 суткам показатели начинают снижаться относительно 15 суток в 1,5 раза.

Ключевые слова: физическая нагрузка, эндогенная интоксикация.

 

Ermolaeva E.N.1, Krivokhizhina L.V.2, Kantyukov S. A.3, Surina-Marisheva E.F .4*

1Cand. med. sci., associate professor; 2doctor med. sci., professor, 3сand. med. sci., associate professor, South Ural State Medical University, 4 сand. biol. sci., associate professor, Ural State University of Physical Culture

 

FEATURES OF FORMATION ENDOGENOUS INTOXICATION IN CHRONIC PHYSICAL LOAD

Summary

In animal experiments it was shown that chronic submaximal exercise capacity severity of endogenous intoxication depends on the formation mechanisms of compensation. The degree of intoxication, the content of Lowry-positive substances, an index of toxemia was significantly higher than the control values ​​in all periods of observation. At the 9 – 15 day most pronounced changes to the 21-day rates begin to decline relative to 15 days of 1.5.

Key words: physical activity, endogenous intoxication.

Синдром эндогенной интоксикации – это неспецифический ответ организма, который связан с накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, разрушенных белковых молекул, продуктов распада клеточных и тканевых структур. Развитие и прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации связано с дисбалансом между образованием токсических веществ и способностью органов их обезвреживать. В работах ряда авторов показано, что интенсивные многократные физические нагрузки могут привести к развитию аутоагрессивных состояний [1]. Следовательно, на фоне физической нагрузки может происходить перенапряжение адаптационных процессов, срыв компенсаторных механизмов, которые приведут к структурно-метаболическим нарушениям и развитию процессов эндогенной интоксикации в организме, следствием чего может быть нарушение – тонуса периферических сосудов и их регуляции, реологических свойства крови, функций форменных элементов крови и др.

Цель исследования: в условиях эксперимента оценить формирование синдрома эндогенной интоксикации при хронической физической нагрузке (ХФН).

Материалы и методы исследования:

Исследование проводилось на 42 половозрелых белых беспородных крысах массой 180-200 гр. Эксперименты  выполнены в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденными приказом МЗ СССР № 755 от 12.08.1977. Животные были разделены на 2 группы. Первую из них (контрольную) составляли интактные крысы (n = 12). Во вторую группу (ХФН) вошли животные (n=30), подвергавшиеся хронической физической нагрузке субмаксимальной мощности. Был использован 21-дневный цикл, физическая нагрузка возрастала постепенно. Первые семь дней животные плавали без груза – 30 минут, следующие две недели животные плавали с грузом 2 % от массы тела – 30 минут. На 9, 15 и 21 день животные подвергались максимальной физической нагрузке: плавали в течение 4-х минут с грузом массой 20% от веса тела. Оценка выраженности ЭИ включала: определение степени интоксикации, содержание Лоури-позитивных веществ (ЛПВ), индекса токсемии в плазме [2]. Статистическая обработка данных проводилась в рамках прикладной программы StatPlus 2009. Достоверность различий между группами рассчитывали по непараметрическому критерию Манна-Уитни, использовали однофакторный дисперсионный анализ.

Результаты исследования и их обсуждение.

Согласно представлениям М.Я. Малаховой степень интоксикации отображает спектр молекул средней и низкой молекулярной массы (МНиСМ). Эти вещества являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, по своей природе относящимися к белковым токсинам. Увеличение уровня МНиСМ – один из самых чувствительных признаков эндогенной интоксикации. В таблице 1 представлена динамика изменения показателей эндогенной интоксикации в плазме крови.

Таблица 1 Изменение показателей эндогенной интоксикации при хронической физической нагрузке субмаксимальной мощности

Группы сравнения

Степень интоксикации, у.е.

ЛПВ, мг/л

Индекс токсемии у.е.

Катаболи-

ческий пул у.е.

Анаболи-ческий пул у.е.

Интактные животные (n=12)

17,51±0,36

 23,67±1,3   416,3±30,1

15,01±0,3

2,49±0,06

Модель хронической физической нагрузки субмаксим. мощности

9 день

(n= 7)

22,35±1,0*U

38,86±2,9

*U

875,2±85,9

*U

16,8±0,62

*U

5,57±0,44

*U

15 день

(n=12)

20,0±1,6

*U

54,33±4,1

*U

1059,8±50,5

*U

15,6±0,92

4,41±0,74

*U

21 день

(n=11)

20,9±0,9

*U

36,0±2,5

*U

 755,7±66,1

*U

16,1±0,52

 

4,78±0,42

*U

Примечание: *U – достоверность различий с интактными животными по критерию Манна-Уитни при р<0,5

В процессе адаптации организма к действию ХФН во все сроки наблюдения достоверно увеличивается содержание МНиСМ: на 9 сутки эксперимента максимально повышается степень интоксикации, на 15 и 21 дни показатели начинают снижаться и приближаются к контрольным значениям. Причем только на 9 сутки достоверно повышается содержание катаболического пула веществ, что свидетельствует об увеличении воздействия на мембраны клеток агрессивных факторов. Определяя содержание Лоури-позитивных веществ и индекса токсемии, также отмечается достоверно значимое повышение их во все сроки эксперимента, при этом максимальные показатели определяются на 15 сутки в 2-2,5 раза выше, чем в контроле. По мере формирования механизмов адаптации к действию ХФН происходит перестройка метаболических процессов и достоверно повышается во все сроки наблюдения содержание веществ анаболического пула. К 21 суткам ХФН начинают снижаться индекс токсемии и содержание ЛПВ относительно 15 суток в 1,4 -1,5 раза.

Проведя дисперсионный анализ, было показано, что воздействие физической нагрузки на показатели эндогенной интоксикации  достоверно с вероятностью β < 0,999. Для всех объектов данной категории влияние физической нагрузки составляет 35,0 – 64,2% от общего влияния всей суммы факторов.

Таким образом, физическая нагрузка является фактором аутоагрессии, которая запускает развитие синдрома эндогенной интоксикации в организме, выраженность которого зависит от формирования механизмов компенсации.

Литература

1. Murakami S., Kurihara S., Titchenal C.A., Ohtani M. Suppression of exercise-induced neutrophilia and lymphopenia in athletes by cystine/theanine intake: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Journal of the International Society of Sports Nutrition. – 2010. 7 (23). – Р. 7-23.

2. Малахова М.Я., Зубаткина О.В., Совершаева С.Л. Оценка эндогенной интоксикации у населения, проживающего в различных экологических условиях Севера и Северо-Запада России // Эфферентная терапия. – 1998. – Т. 4, № 2. – С. 50 – 56.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИИ И ИНФОРМАЦИОННОСТЬ МАРКЕРОВ (обзор)

23-26.

20. М а л а х о в а М.Я.

Эфферентная терапия

, 1995, 1: 61-63.

21. Гр е б н е в а О. Л., Т к а ч у к Е. А., Чуб е и к о В. О.

Клиническая и лабораторная диагностика

ностика

, 2006, 6: 17-19.

22. К о в а л е в с к и я A.N., N i f a n t 'e v O.E.

Лабораторное дело

, 1989, 10: 35-39.

23. М а л а х о в а М. Я., Зуб а т к и н а О. В.

Эфферентная терапия

, 2006, 1: 43-50.

24. Черни тс к и я А. Е., Сид е л 'н и к о в а В. И., Р е т с к и я М.И.

Ветеринария

, 2014, 4: 56-58.

25. М ил л е р Ю. И., Д о б р е т с о в Г. Э.

Клиническая и лабораторная диагностика

, 1994, 5: 20-22.

26. Смирно в С.В., М а т в е е в а О.Б., Го л и к о в П. П., С п и р и д о н о в а Т. Г., С м и р но о в

K.S., К л и ч н и к о в а Е. В., Н и к о л а е в а Н.Ю.

Эфферентная терапия

, 2003, 2: 33-37.

27. Яковле в М.Ю.

Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека. Системная эндотоксемия в физиологии и патологии человека. Докторская диссертация.

Москва, 1993: 49-52.

28.

Эндотоксин в здоровье и болезнях.

Х. Брейд, С.М. Опал, С. Фогель, Д.С. Моррисон (ред.). NY -

Basel, 1999.

29. Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека: «sys-

темпическая эндотоксинемия», «эндотоксиновая агрессия» и «эндотоксиновая недостаточность»?

J. Эндотоксин

Res

., 2000, 6 (2): 120-131.

30. Яковлев М.Ю. Элементы теории эндотоксинов физиологии и патологии человека.

Человек

Физиология

, 2003, 29 (4): 476-486 (DOI: 10.1023 / A: 1024989709554).

31. Хафипур Э., Крэус е Д.О., Плайзир Дж.С. Подострый рубцовый ацидоз на основе злаков

вызывает транслокацию липополисахаридов и вызывает воспаление.

J. Dairy Res

., 2009, 3:

1060-1070 (DOI: 10.3168 / jds.2008-1389).

32. Мэнтайр CW, Хэррисон ЛЕА, Элдехи М.Т., Джфферис Х.Дж., Сзото О.К.,

Джон С.Г., Сигрист М.К., Бартон Дж.О., Хоти Д., Коршид С., Оуэн ПДЖ,

Л ай КБ, Л и ПКТ Циркулирующая эндотоксинемия: новый фактор системного воспаления и сердечно-сосудистых заболеваний

при хронической болезни почек.

Clin. Варенье. Soc. Нефрол

., 2011, 6: 133-141

(DOI: 10.2215 / CJN.04610510).

33. Клут М.Е., Валин Б.А., Хогг Дж.К. Динамические изменения в защите нейтрофилов во время эн-

дотоксинемии.

Заражение. Иммун.

, 2001, 69 (12): 7793-7799 (DOI: 10.1128 / IAI.69.12.7793-7799.2001).

34. Эрдамар Х., Тюркезкан Н., Экреэмолу М., Курт Й., Йаман Х. Влияние таурина

на функции полиморфно-ядерных лейкоцитов при эндотоксемии.

Аминокислоты

, 2007, 4: 581-

585 (DOI: 10.1007 / s00726-007-0543-у).

35. Яги Х., Сото - Гутьеррес А., Наварро - Альварес Н., Нахмиас Й., Старый -

Вассер Я., Китагава Я., Тиллес А.В., Томпкинс RG, P arekkadan B.,

Y armush ML Реактивные стромальные клетки костного мозга ослабляют системное воспаление с помощью

sTNFR1.

Мол. Ther

., 2010, 18 (10): 1857-1864 (DOI: 10.1038 / mt.2010.155).

36. Кэмп В.М., Лентьенс Дж., Пиллай Дж., Лангрейс Дж. Д., Д е Клейн С., Кокс М.,

Нетеа М., Пиккерс П., Кендерман Л. Модуляция кинетики гранулоцитов с помощью GM-

CSF, IFN в модели повторного заражения LPS человека.

J. Leukoc. Биол

., 2013, 3: 513-520 (DOI:

10.1189 / jlb.0213066).

37. H e i n H., L i e n E. Толл-подобные рецепторы и их функции при врожденном и адаптивном иммунитете.

Внутр. Arch. Allergy Immunol

., 2003, 130 (3): 180-191 (DOI: 10.1159 / 000069517).

38. Д а п н е н е С. М., К а р с а н А. Передача сигналов липополисахаридов в эндотелиальных клетках.

Lab. Ин-

жилет

., 2006, 86 (1): 9-22 (doi: 10.1038 / labinvest.3700366).

39. Кан К.Н., Китайджа М., Херуки К., Фуджисита А., Секин И., И шимару Т.,

М. Асудзаки Х. Толл-подобные рецепторы в врожденном иммунитете: роль бактериального эндотоксин и toll-

-подобных рецепторов-4 в эндометрии и эндометриозе.

Гинеколь. Акушерство. Инвестируйте

., 2009, 68 (1): 40-

52 (DOI: 10.1159 / 000212061).

40. Л и х о д е д В. Г., Ю ш у к Н. Д., Я к о в л е в М.Ю.

Архив патологии

, 1996, 2: 8-13.

41.

Эндотоксины: структура, функции и распознавание.

X. Ван, П. Куинн (ред.). Сер .: Субклеточная

Биохимия. V. 53. Springer, 2010 (DOI: 10.1007 / 978-90-481-9078-2).

42.Яков л е в М.Ю.

Казанский медицинский журнал

, 1988, 5: 353-357.

43. П е р м а к о в Н. К., Я к о в л е в М.Ю.

Архив патологии

, 1989, 12: 74-79.

44. А н и х о в с к а й а И. А., О п а р и н а О. Н., Й а к о в л е в а М. М., Й а к о в л е в М.Ю. Интес-

тинальный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома.

Физиология человека

, 2006 г., 32 (2): 200-203 (DOI: 10.1134 / S0362119706020149).

45. Р и а б ч е н к о Е. В., Б о н д а р е н к о В. М.

Журнал микробиологии, эпидемиологии и им-

мунобиологии

, 2007, 3: 103-111.

46. H arte AL, D a S ilva NF, C reely SJ, M c G ee KC, B illyard T., Y oussef -

E labd EM, T ripathi G., A shour E., A bdalla MS, Shara da HM, Amin AI,

B urt AD, K umar S., D a y C.P., M c T e r n a n P.G. Повышенный уровень эндотоксина у больных безалкогольной жировой болезнью печени

.

J. Воспаление. (Лондон)

, 2010, 1: 15-20 (DOI: 10.1186 / 1476-9255-7-15).

47. O p a r i n a O.N., A n i k h o v s k a y a I. A., D e v y a t a e v A. M., Y a k o v l e v a M. M.

Физиология человека

, 2004, 1: 135-138.

Уровень маркера эндогенной интоксикации при бронхопневмонии и в период выздоровления телят

BIO Web of Conferences 17 , 00097 (2020)

Уровень маркера эндогенной интоксикации в разгар бронхопневмонии и во время выздоровления телят

Юрий Алехин 1 * , Максим Жуков 1 , С.Гринь А. 2 , Кощаев А.Г. 3

1 Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии, 394087 Воронеж, Россия
2 Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт биологической промышленности, 107140 Москва, Россия
3 Кубанский государственный аграрный университет имени И. Т. Трубилина, 350044 Краснодар, Россия

* Автор, ответственный за переписку: exterapi @ yandex.ru

Аннотация

Исследование уровня маркеров эндогенной интоксикации при бронхопневмонии и в период выздоровления у телят проводилось в условиях комплекса кормления молодняка крупного рогатого скота. В эксперименте участвовали телята в возрасте 4–5 месяцев, 1 группа - клинически здоровые (n = 30), 2 группа - животные с бронхопневмонией средней степени тяжести (n = 72), прошедшие полное лечение. Забор крови производился в день формирования групп (у телят 2-й группы это период «высокого заболевания»), а также в дни, соответствующие 1, 3, 6, 10, 13, 18 и дням. 25 после исчезновения специфических симптомов бронхопневмонии.По маркерам синдрома эндогенной интоксикации в крови определяли содержание молекул средней массы (AWM), сорбционную способность эритроцитов, неэритроцитарного гемоглобина цианидным методом гемоглобина и малонового диальдегида. Исследования показали, что у 37,5% пострадавших маркеры интоксикации исчезают в течение 10–13 дней после завершения курса лечения, а у 41,7% телят после положительной динамики уровень AWM увеличивается к 10–13 дням на длине волны. 237 нм, что указывает на активацию резорбтивного механизма аутоинтоксикации и риск рецидива.При этом динамика восстановительных процессов у 20,8% заболевших пациентов характеризовалась нормализацией большинства изучаемых показателей, но сохранением повышенного уровня продуктов перекисного окисления липидов и трансмембранной потери гемоглобина, что может вызвать вторичную анемию и повторное заболевание.

© Авторы, опубликовано EDP Sciences, 2020

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License 4.0, который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

1 Введение

Вопросы получения и содержания здорового молодняка сельскохозяйственных животных становятся одной из самых актуальных проблем в животноводстве, определяемой его эффективностью. Важную роль в формировании нозологического профиля болезней телят играет патология органов дыхания [1, 2]. Большинство исследователей прогнозируют дальнейшее повышение актуальности этих заболеваний, расширение этиологического спектра и снижение эффективности мер борьбы [3–5], что свидетельствует о необходимости поиска новых подходов к решению проблемы.

Полученные нами ранее данные показали высокий уровень заболеваемости органов дыхания телят, образованных из-за повторных болей, возникающих из-за наличия остаточных патологических явлений [6]. Неотъемлемой составляющей патогенеза бронхолегочных заболеваний является эндогенная интоксикация [7]. На высоком уровне возможности естественных механизмов детоксикации, включая систему детоксикации монооксигеназой печени и выделительную систему, значительно ограничены из-за нарушения компенсаторно-адаптивных механизмов [8, 9], что может нарушить процессы заживления. с увеличением степени выраженности остаточных явлений и риска рецидива заболевания.Таким образом, эндогенная интоксикация считается одним из остаточных патологических явлений у пациентов с респираторными заболеваниями, а также одной из причин их повторного заболевания. В связи с этим целью исследования является изучение маркеров эндогенной интоксикации при бронхопневмонии у телят в период реконвалесценции.

2 Материалы и методы исследования

Исследование одобрено этическим комитетом ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии».Исследование проводилось с соблюдением справедливого обращения с животными. Исследования проводились в комплексе по кормлению молодняка крупного рогатого скота. В эксперименте были задействованы телят в возрасте 4–5 месяцев, из которых по принципу отбора аналогов группа 1 была клинически здоровой (контроль, n = 30), группа 2 - животные с бронхопневмонией. со средней степенью тяжести заболевания (n = 72), где ведущую роль играли грамположительные и грамотрицательные бактерии (МКБ-10: J18.0 - «Бронхопневмония неуточненная»). Диагноз поставлен на основании клинических, инструментальных, бактериологических и серологических исследований. В ходе эксперимента животные содержались в помещении с комфортными параметрами микроклимата и размещались в групповых машинах на 12–15 голов. Их диета была полноценной и соответствовала существующим стандартам кормления. Пациентам было назначено комплексное лечение, которое включало курс антибиотиков (1-7 дней), подобранный на основании оценки чувствительности возбудителей (гентамицина сульфат, энрофлоксацин), внутривенное введение растворов хлорида кальция и глюкозы (1 и 3). дни), внутримышечные инъекции витаминного препарата «Тетравитам» (1 и 7 дней).Кроме того, на 2-е (слева) и 4-е (справа) сутки выполняли новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов. Через 24 часа после завершения курса лечения было проведено клиническое обследование животных, результаты которого показали, что у всех телят исчезли специфические симптомы бронхопневмонии. Однако в крови оставались маркеры эндогенной интоксикации, по уровню которых были выделены три подгруппы животных: 2a (n = 27), 2b (n = 30) и 2c (n = 15).

Все животные в эксперименте находились под постоянным клиническим наблюдением, но более детальное обследование и забор крови проводились по дневным группам (у телят из 2-й группы это период «пика болезни»), а также по дням. соответствующие 1, 3, 6, 10, 13, 18 и 25 сутки после завершения лечения для пациентов из второй группы.

Образцы крови были взяты из вены ярмина в пробирки с антикоагулянтом (3,8% раствор цитрата натрия) для поддержания его неповрежденного состояния и с активатором коагуляции SiO2 (Guangzhou Improve Medical Instruments CO., LTD, Китай) для получения сыворотки крови. По маркерам синдрома эндогенной интоксикации в крови определяли: 1 содержание молекул средней массы, сорбционную емкость (емкость) эритроцитов [10], неэритроцитарный гемоглобин методом цианида гемоглобина [11] и малоновый диальдегид [12]. ].

Математическая и статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программы SPSS version 22 (IBM Corp, Version 22.0, Armonk, NY, USA, 2013). Были рассчитаны средние арифметические, средняя ошибка арифметических, разница между экспериментальными группами оценивалась по критерию Стьюдента.

3 Результат

Проведенные исследования показали (табл. 1) следующие результаты: у животных из группы 1 (контроль), уровень маркеров эндогенной интоксикации существенно не изменился в течение всего периода наблюдения. Для сравнения, у телят из группы 2 в разгар болезни наблюдалось значительное увеличение сорбционной способности (емкости) эритроцитов (SCE), 4,6-кратного экстраэритроцитарного гемоглобина (NEH) и 2,8-кратного уровня малонового диальдегида. обнаружен 21.8% (МДА). Содержание средних молекул (СММ), определенное на длинах волн 237, 254 и 280 нм, было в 3,4 раза выше контроля, соответственно, на 37,3 и 52,2%.

У всех животных из группы 2 оставались повышенными уровнями маркеров эндотоксикоза в первый день после завершения лечения. Однако в следующие три дня 27 (37,5%) телят (подгруппа 2а ) утратили большую часть признаков аутотоксичности (таблица 2). Исключение составляли концентрации NEH и MDA, которые нормализовались только на 10-е сутки постклинического периода (таблица 2).

У 30 (41,7%) животных (2б) за весь период наблюдения нарушенная структура мембран эритроцитов не восстановилась, о чем свидетельствуют повышенные показатели внеэритроцитарного гемоглобина и сорбционной способности эритроцитов. На 25-е сутки реконвалесценции уровень SCE снизился до верхней границы референтного интервала (38,5%).

Содержание молекул средней массы, определенное на длине волны 237 нм, было в пределах здоровых животных, но увеличилось на 32.6% на 10 день. И хотя в последующие 3 дня их уровень снизился на 21,9%, он оставался повышенным до конца эксперимента.

В течение первых 13 дней выздоровления значения AWM на длинах волн 254 и 280 нм были выше нормы (до 0,300 усл. Ед.), Но затем их значения вернулись к норме. Этот факт свидетельствует о повышении полезности обменных процессов. Хотя активность перекисного окисления липидов оставалась повышенной, о чем свидетельствует концентрация МДА, которая за весь период наблюдения превышала 2.В 5–3 раза дороже здоровых телят.

У 15 (20,8%) животных (2в) содержание AWM не превышало контрольного уровня, что свидетельствует об отсутствии выраженных метаболических нарушений, хотя повышенное содержание MDA свидетельствует о высокой активности перекисного окисления липидов, что, вероятно, является причиной сохранения интенсивной трансмембранной экскреции гемоглобина. Более того, несмотря на отмеченное сохранение структурных нарушений мембран эритроцитов, их функции восстанавливаются, о чем свидетельствует нормализация их сорбционной способности на 10-е сутки реконвалесценции.

Таблица 1.

Уровень маркеров эндогенной интоксикации у здоровых телят и больных бронхопневмонией (стадия пика заболевания).

Таблица 2.

Уровень маркеров эндогенной интоксикации телят в период реконвалесценции бронхопневмонии (M ± m)

4 Обсуждения

Результаты исследования показали, что эндогенная интоксикация становится одним из постоянных компонентов патогенеза бронхопневмонии телят. Неспецифическим маркером интоксикации становится уровень молекул средней массы (500-5000 Да) в крови, и изучение волн разной длины позволило выяснить причины их повышения [10].Таким образом, повышение значений AWM на длине волны 237 нм у пациентов в разгар заболевания и в первые сутки после завершения курса терапии свидетельствует о преобладании резорбтивного механизма развития аутоинтоксикации, при котором в основном образуются и абсорбируются токсические метаболиты. в естественных и искусственных полостях тела, особенно в легких.

Уменьшение их объема дает повод отметить уменьшение выраженности патологического процесса в дыхательных путях.Повышение содержания этой фракции AWM на 10-е сутки реконвалесценции у 41,7% заболевших пациентов свидетельствует о возобновлении основного или развитии вторичного заболевания с поражением органов брюшной полости (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы).

Ведущая роль в проявлении резорбтивного механизма аутоинтоксикации принадлежит относительно высокой антигенной нагрузке, избыточному образованию бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности микробов [13–15]. Уровень AWM на длине волны 254 нм в основном увеличивается, когда в патологический процесс вовлекаются почки и печень, и на длине волны 280 нм, когда метаболические и печеночные функции нарушены, что свидетельствует о задержке и метаболических процессах в механизме развитие интоксикации.

Отмеченная ситуация наблюдалась в разгар заболевания в первые дни выздоровления, но у 41,7% пациентов нарушения обмена веществ сохранялись до 13 дней. В этом механизме развития эндогенной интоксикации основная роль принадлежит накоплению продуктов распада тканей, нормального или патологического метаболизма, обладающих токсическими свойствами [16].

Однако, несмотря на улучшение обмена веществ, функций печени и почек, у большинства пациентов (62,5%) сохраняется высокая активность свободнорадикального окисления, в частности перекисного окисления липидов (ПОЛ), что подтверждается высоким уровнем малонового диальдегида.Избыток продуктов ПОЛ вызывает изменение окислительно-восстановительного статуса сосудистых клеток легких, вызывая их спазм и развитие локальной гипоксии [17]. Он может нарушить репаративную регенерацию и усилить остаточную бронхопневмонию.

Накопление токсичных метаболитов отрицательно сказывается на мембранах эритроцитов [18], что проявляется в повышении их проницаемости и трансмембранной потере гемоглобина. Выявлен у 62,5% пациентов в течение всего контролируемого периода выздоровления (25 дней).Кроме того, на снижение сорбционной способности мембран эритроцитов указывают высокие значения SCE.

Степень «зашлакованности» мембран эритроцитов снижает первые дни восстановления, но у 41,7% пациентов сохраняется высокая степень до 3-й недели выздоровления. Нарушение структуры и функций мембран эритроцитов при бронхолегочных заболеваниях становится причиной развития вторичной гипоксии с соответствующим замедлением окисления и редукции НАДФ, риском обострения дыхательной недостаточности и токсикологическими последствиями анаэробного метаболизма [19, 20 ].

5 Заключение

Результаты исследования на большом животноводческом комплексе и эксперименты на клинически здоровых телятах и ​​пациентах с бронхопневмонией позволили провести новые исследования патогенеза респираторных заболеваний. Рост бронхопневмонии у больных привел к выраженному синдрому эндогенной интоксикации. Их маркеры остаются на высоком уровне в течение некоторого времени после завершения курса лечения и исчезновения клинических симптомов основного заболевания.

В то же время нивелирование отдельных компонентов этого синдрома не происходит одновременно.В течение первых 3 дней после завершения курса лечения резорбтивные маркеры исчезают, а через 1-2 недели - ретенция и метаболическая аутотоксичность. Однако высокая активность свободнорадикального окисления, в частности перекисного окисления липидов, сохранялась на протяжении всего исследуемого периода восстановления (25 дней).

Нормализация мембранных структур, в частности эритроцитов, происходит позже. В этом случае сначала восстанавливается их сорбционная способность, после чего процесс протекает в трансмембранном транспорте.Функциональные и метаболические изменения, происходящие в организме телят в период реконвалесценции, объясняются высокой степенью индивидуальной изменчивости, но по характеру выраженности выделялись три группы животных. У 37,5% заболевших маркеры аутоинтоксикации исчезают в течение 10–13 дней после завершения курса лечения.

Уровень AWM увеличивается у 41,7% телят после положительной динамики в течение 10–13 дней на длине волны 237 нм. Это указывает на активацию резорбтивного механизма аутотоксичности и риск рецидива.Динамика восстановительных процессов у 20,8% больных с заболеванием характеризуется нормализацией большинства изучаемых показателей, но сохранением повышенного уровня продуктов перекисного окисления липидов и трансмембранной потери гемоглобина, что может вызвать вторичную анемию и повторное заболевание. .

Эндогенная интоксикация - постоянный компонент патогенеза бронхопневмонии у телят и неотъемлемый результат сложного комплекса патофизиологических явлений, приводящих к накоплению бактериальных и метаболических эндотоксинов в биологических средах организма.Это оказывает разрушающее действие на клеточные структуры, за которым следует каскад метаболических нарушений. Выраженность этого синдрома определяет тяжесть течения бронхопневмонии, полезность функциональных и метаболических изменений во время выздоровления и исход болезни.

Список литературы

  • Д. Франко, С. Бучинский, А.М. Belanger et al., J. Vet. Междунар. Med. 29 (1), 381–387 (2015). [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Дж.Kirchhoff, S. Uhlenbruck, K. Goris, G. Keil, Vet. Res. 45, 20 (2014) [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Дж.Бойковски, Д. Миланов, С. Савич и др., Бюл. UASVM Veter. Med. 71 (2), 313–320 (2014). [Google Scholar]
  • Б. Пардон, Дж. Аллиет, Р. Бун и др., Prev. Вет. Med. 120 (2), 169–176 (2015). [Google Scholar]
  • А.Delabouglise, A. James, J-F. Валарчер и др., PLoS One 12 (12), e0189090 (2017) [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ю.Н. Алехин, М.С. Жуков, Проблемы и пути развития ветеринарии высокотехнологичного животноводства в сб. Междунар. Sci. и Прак. Конф. к 45-летию ГНУ «ВНИВИПФиТ» Рус. Сельское хозяйство. Акад. 31–33 (2015) [Google Scholar]
  • Д.М. Мушер, А. Thorner, N. Engl. J. Med. 371, т. 17, стр. 1619–1628 (2014). [Google Scholar]
  • С.Дж. Девентер, Дж. Кейт, Г. Tytgat, Гастроэнтерология 94 (3), 825–831 (1998). [Google Scholar]
  • Z.Х. Ван, Х. Игучи, Г. Огшио, Поджелудочная железа 13, 173–183 (1996) [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ю.Алехин Н. Эндогенная интоксикация у животных и их диагностика 10 (Воронеж, 2000). [Google Scholar]
  • О.А. Тонкошкурова, А. Дмитриев, Р. Дмитриева, Клиническая лаборатория. Диаг. 2, 21–22 (1996) [Google Scholar]
  • М.И. Рецкий, С.В. Шабунин, Г. Близнецова и др., Методические положения по изучению процессов свободнорадикального окисления и системы антиоксидантной защиты организма (Воронеж, 2010) [Google Scholar]
  • X. Wang, P. Quinn, Ser.Субклеточная биохимия 53, 3–67 (2010) [CrossRef] [Google Scholar]
  • М.Ю. Яковлев, Физиология человека 29 (4), 476–486 (2003). [Google Scholar]
  • C. Brun-Buisson, E. Roupie, Rev. Pract. 45, № 14, 1797–1803 (1995). [Google Scholar]
  • П.Х. Андерсен, Acta Veterinaria Scandinavica 44 (1), 57 (2003) [Google Scholar]
  • E.K. Weir, S.L. Арчер, Respir Physiol. Neurobiol. 174 (3), 182–191 (2010). [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Э.Моендарбари, А. Харрис, Wiley Interdiscip Rev. Syst. Биол. Med. 6 (5), 371–388 (2014). [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • К.Прощаев И., Забиняков Н. Азаров, П. Довгий, Бюл. Exper. Биол. 158, т. 2, 256–259 (2014) [CrossRef] [Google Scholar]
  • Т.C. Bartter, M.R. Pratter, W. Abouzgheib et al., Дыхательная недостаточность, часть I: физиологический подход к респираторной недостаточности, 7-е изд. (Филадельфия, 2011 г.) [Google Scholar]

Все таблицы

Таблица 1.

Уровень маркеров эндогенной интоксикации у здоровых телят и больных бронхопневмонией (стадия пика заболевания).

Таблица 2.

Уровень маркеров эндогенной интоксикации телят в период реконвалесценции бронхопневмонии (M ± m)

Синдром эндогенной интоксикации у больных на поздних стадиях облитерирующего атеросклероза сосудов

  • 1.

    Баркаган З. С., Еремин Г. Ф., Арх. Патол. , 53 , № или 9, 71 (1981).

    Google Scholar

  • 2.

    Биленко М.В., Ишемические и реперфузионные инфузии органов, , Москва (1989).

  • 3.

    Габриелян Н.И., Липатова В.И., Лаб. Дело , N o 3, 138 (1984).

    Google Scholar

  • 4.

    Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., N o 3, 33 (1983).

    Google Scholar

  • 5.

    Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г., Вестник Акад. Med. АН СССР , N o 3, 10 (1989).

    Google Scholar

  • 6.

    А.Ю. Дубикайтис, М.В. Белоцерковский, С.Г. Конюхова и др., Anest. я Реаниматол. , N или 4, 25 (1990).

    Google Scholar

  • 7.

    Климов А.Н., Бюл. Эксп.Биол. , N , или , , 5, 597 (1987).

    Google Scholar

  • 8.

    Колб В.Г., Камышников В.С., Справочник по клинической химии , Минск (1982).

  • 9.

    С.Г. Конюхова, А.Ю. Дубикайтис, В.И. Страшнов и др., Бюл. Эксп. Биол. , N , или , , 5, 597 (1989).

    Google Scholar

  • 10.

    Кузнецов А.С., Миссюль Б.М., Парфенова Н.С., N o 3, 294 (1989).

    Google Scholar

  • 11.

    Покровский А.В., Заболевания аорты и ее ветвей, , Москва (1979).

  • 12.

    А.А. Сюрин, Ю. Кулагин И., Соркина Д. А. и др., Врач. Дело , N o 1, 67 (1990).

    Google Scholar

  • 13.

    C. G. Babbs, Ann. Emerg. Med. , 17, , 1148 (1988).

    Google Scholar

  • 14.

    R. Fried, Biochimie , 57 , N o 5, 657 (1975).

    Google Scholar

  • 15.

    С. Лаври и Э. Мохаммед, Coord. Chem. Ред. , 33 , № или 3, 279 (1980).

    Google Scholar

  • 16.

    H. A. Ravine, J. Lab. Clin. Med. , 58, , 161 (1961).

    Google Scholar

  • Показатели эндогенной интоксикации у крыс с различными моделями гепатопульмонального синдрома

    РЕФЕРАТ

    Введение. Патогенез гепатопульмонального синдрома (ГПС) не выяснен, но, поскольку в основе развития ГПС лежит расширение внутренних капилляров легких, исследователи предполагают, что ГПС вызывается длительным действием биологически активных соединений на кровеносные сосуды легочного контура. и синдром системного воспалительного ответа также вовлечен в его развитие.

    Цель исследования заключалась в оценке показателей эндогенной интоксикации и воспаления в сыворотке крови и легочной ткани животных с различными моделями гепатопульмонального синдрома.

    Материал и методы. Первая экспериментальная модель HPS была изготовлена ​​путем наложения двойной лигатуры на общий желчный проток и его дальнейшего рассечения скальпелем. Животным второй опытной группы кормили смесью кукурузной муки, сала, холестерина и спирта, а также подкожно вводили масляный раствор четыреххлористого углерода в течение 8 недель.Определение содержания молекул средней массы, TNF-α и CRP проводили в сыворотке крови и легочной ткани.

    Результаты. Моделирование ГПС привело к статистически значимому увеличению эндогенной интоксикации, что проявлялось увеличением содержания МММ и показателей воспаления в сыворотке крови и супернатанте гомогената легочной ткани. Увеличение молекул средней массы было более значительным для пула МММ 2 .

    Выводы. Сравнивая показатели эндогенной интоксикации и воспаления в сыворотке крови и ткани легких на обеих моделях гепатопульмонального синдрома, мы обнаружили синхронное развитие деструктивных процессов на системном и местном уровнях с преобладанием в легких.

    Ключевые слова: эндогенная интоксикация, крысы, гепатопульмональный синдром.

    Полнотекстовые источники https://doi.org/10.31688/ABMU.2019.54.1.05 Отправить по электронной почте автору

    Адрес для корреспонденции:
    Мария МАРУЩАК
    И.Тернопольский государственный медицинский университет им. Горбачевского, Тернополь, Украина
    Адрес: Майдан Воли, 1, Тернополь, Украина, 46001
    E-mail: [email protected]

    Некоторые звенья патогенеза эндогенного Интоксикация в организме матери с AВО Иммунизация

    * Автор, ответственный за переписку: Чориева Гульчехра, кафедра акушерства и гинекологии Ташкентской медицинской академии, Узбекистан.

    Введение

    По данным зарубежных исследователей, гемолитическая болезнь принимает 2 место среди причин мертворождения и гемолитической болезни новорожденному поставлен диагноз 0.5% новорожденных [1]. Беременные женщины при изоиммунизации развивается синдром эндогенной интоксикации, что способствует развитию плацентарной дисфункции, определяет высокую частоту осложнений беременности, заболеваемость и смертность от гемолитической болезни новорожденных в новорожденные [2].

    Недавние исследования показали, что в крови беременных у женщин при иммунизации наблюдается повышение содержания крови беременных с биологически активными веществами (токсичными метаболиты), нарушение функции органов биотрансформации и, как следствие, развитие эндогенной интоксикации синдром на всех уровнях системы мать-плацента-плод.Токсичный метаболиты (биологически активные вещества), в свою очередь, являются одними из активаторами иммунной системы и предшествуют биосинтезу антитела [3].

    Накапливаются токсичные метаболиты, хорошо проникающие через Плацентарный барьер способен оказывать прямое токсическое действие на плод. Изучение особенностей обмена веществ в физиологическом развивающаяся плацента дает представление о способах координации обменные процессы в функциональной системе мать - плацента - плод [4].

    При патологической беременности иммунологическая барьерная функция плацента нарушена и ее проходимость для иммунокомпетентных клеток увеличивается. В связи с этим возможно нападение на развивающийся плод. аллоиммунными антителами различной специфичности [2,5].

    Важными индикаторами эндогенной интоксикации являются накопление в организме продуктов протеолиза, нарушающих система гемокоагуляции, микроциркуляции и развития гипоксии нарушаются обменные процессы, что приводит к развитие деструктивных изменений.Это представляет интерес для проведения исследования для определения возможной причины развития изоиммунизация у женщин с группой крови O (I) Rh (+), прием учитывать повышенное содержание токсичных метаболитов, которые в последние годы включают пептиды, содержащие тирозин и триптофан (TZP, TRP), молекулы средней массы (MMM254, MMM280), цитохром C.

    У 65 беременных с иммунизацией АВО и 30 женщин без иммунизации, чтобы прояснить некоторые связи в патогенез эндогенной интоксикации в организме матери при иммунизации АВО проанализированы показатели эндогенного интоксикация в сроке 16-37 недель.Определение статус TZP, TRP, MMM254, MMM 280 и цитохрома C в сыворотка крови и моча беременных при иммунизации АВО а в пуповинной крови новорожденных обнаружены значительные отклонения показателей по сравнению с группой здоровых женщины.

    Анализ результатов исследования показал, что во время АВО иммунизации наблюдается значительное повышение активности процессы протеолиза. В сыворотке крови матери уровень ТЗП превышает контрольные данные на 39.3% (P

    При анализе продуктов протеолиза в моче их также было выявлено повышение. Содержание ТЗП в моче полученные от беременных при иммунизации АВО превысили контрольные данные - на 22,7% (P

    Следует подчеркнуть, что существует однонаправленная динамическая повышения TZP, TRP, MMM254, MMM280 и цитохрома C в кровь и моча матери. Это во многом свидетельствует о единственном механизм развития эндогенной интоксикации, мембранная патология при иммунологической несовместимости кровь матери и плода, что, возможно, определяет высокий частота образования гемолитической болезни у новорожденных от матери с сенсибилизацией по системе АВО.

    Мы получили аналогичные результаты при изучении уровня продукт протеолиза и цитохрома С в полученной сыворотке из пуповинной крови новорожденных. Таким образом, концентрация TZP и TRP в сыворотке крови, выделенной из пуповины. пуповина новорожденных от родильниц с иммунизацией АВО по сравнению с контролем превышает 45,5 и 33,7% (P

    Интенсивность эндогенной интоксикации новорожденных с врожденной кишечной непроходимостью и ее степень после хирургического лечения заболевания

    Д.Ахмедова И. 1, 2 , Н. Н. Эргашева 2

    1 Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр педиатрии, Ташкент, Узбекистан

    2 Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент, Узбекистан

    © 2020 Автор (ы). Опубликовано Scientific & Academic Publishing.

    Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution International License (CC BY).
    http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

    Аннотация

    Срочность из проблема. Врожденная кишечная непроходимость у новорожденных вызывает недостаточное пищеварение и выведение энтеротоксинов, вносит значительный вклад в развитие эндогенной интоксикации, резко ухудшая адаптационные возможности детского организма.Наличие эндотоксемии у новорожденных с врожденной кишечной непроходимостью из-за повышенной проницаемости кишечной стенки, катаболической направленности обмена веществ, усугубляемой водно-электролитными нарушениями, может влиять на интенсивность репаративных процессов после хирургической коррекции дефекта. Цель исследования - определение типа и степени эндогенной интоксикации у новорожденных с различными клинико-анатомическими формами врожденной кишечной непроходимости до и после хирургического лечения. Материал и методы . Параметры эндогенной интоксикации (средние молекулярные пептиды, малоновый диальдегид, лактат, билирубин, уровень креатинина) измерены в сыворотке крови 208 новорожденных с различными клинико-анатомическими формами врожденной кишечной непроходимости. Результаты . Доказано, что эндогенная интоксикация (ЭИ) у новорожденных с врожденной кишечной непроходимостью является множественной и складывается из метаболической и резорбционной составляющих.Метаболический компонент EI включает пептиды средней молекулярной массы (MMP), малоновый диальдегид (MDA). Концентрация средне-молекулярных пептидов была статистически значимой (п. Заключение. Врожденная кишечная непроходимость у новорожденных сопровождается ЭИ смешанного генеза с преобладанием метаболической и резорбционной составляющих. До операции высокий уровень МДА в результате гипоксии, разрушения мембран. некроз тканей - отличительный признак высокой врожденной непроходимости кишечника и мальротации.После операции регресс уровня МДА был быстрее у пациентов с высокой кишечной непроходимостью по сравнению с новорожденными с низкой кишечной непроходимостью, у которых был значительно высокий уровень ММП.

    Ключевые слова: Новорожденные, Врожденная кишечная непроходимость, Эндогенная интоксикация

    Цитируйте эту статью: D.И. Ахмедова, Н. Н. Эргашева, Интенсивность эндогенной интоксикации у новорожденных с врожденной кишечной непроходимостью и ее степень после хирургического лечения заболевания, Американский журнал медицины и медицинских наук , Vol. 10 No. 6, 2020, pp. 410-415. DOI: 10.5923 / j.ajmms.20201006.13.

    1. Введение

    Врожденная кишечная непроходимость (ВПК) у новорожденных является одной из наиболее частых причин госпитализации в хирургический стационар и хирургического вмешательства [1].В связи с особенностями клинико-рентгенологических проявлений, различиями в характере осложнений КИО делится на высокий, низкий и мальротацию кишечника [2-3]. В последние годы обнаружение CIO увеличивается, что связано с улучшением дородовой и послеродовой диагностики [4]. С внедрением в практику неонатологии эффективных хирургических методов, анестезиологического обеспечения и оптимальных методов парентерального питания выживаемость ежегодно увеличивается и при изолированных дефектах составляет 95% [3].При этом тяжесть самой патологии на фоне более 80% случаев сопутствующих состояний (аспирационно-ателектатическая пневмония, родовая травма, внутриутробная инфекция, некротический энтероколит) усугубляется, что вызывает множество осложнений и высокую частоту. смертей [5-7]. КИО у новорожденных, вызывающее недостаточное переваривание и выведение энтеротоксинов, вносит значительный вклад в развитие эндогенной интоксикации (ЭИ), резко ухудшающей адаптивные возможности детского организма [8].Генезис EI в CIO предположительно неоднозначен, поскольку не исключены компоненты удержания, обмена и резорбции. ЭИ развивается в результате сочетания нескольких типов нарушений: нарушения центральной, микро- и лимфоциркуляции, гипоксии, нарушения иммунитета и противоинфекционной защиты при нарушении контроля интеграции этих процессов [9]. В этом случае метаболические нарушения зависят от характера повреждающего фактора и реакции на него макро- и микроциркуляции в соответствии с нарушением транспорта и тканевой экстракции кислорода, активацией симпатико-надпочечниковой системы [10].Это приводит к синдрому гиперметаболизма, типичному для критического состояния - потребности тканей в различных субстратах, обеспечивающих компенсаторно-адаптивные механизмы для сохранения энергии, предотвращения распада белка, снижения утилизации жирных кислот, увеличения глюконеогенеза и толерантности к глюкозе, а также усиления проницаемости эндотелия. [10-11,2]. Эффективность хирургического лечения КИО у новорожденных и прогноз заболевания зависят от тяжести порока, сопутствующих заболеваний, степени напряжения адаптивных возможностей и общей реактивности организма новорожденного.Наличие эндотоксемии при КИО из-за повышенной проницаемости кишечной стенки, катаболической направленности обмена веществ, усугубляемой водно-электролитными нарушениями, влияет на интенсивность репаративных процессов после хирургической коррекции дефекта.
    Целью исследования было определение типа и степени эндогенной интоксикации у новорожденных с различными клинико-анатомическими формами врожденной кишечной непроходимости до и после хирургического лечения.

    2. Материалы и методы

    В отделении неонатальной хирургии Республиканского перинатального центра в период с 2009 по 2019 год наблюдались 208 новорожденных с КИО: врожденная высокая кишечная непроходимость (ВИО) - 68 (33%) , врожденная кишечная непроходимость (CLIO) - 93 (45%), мальротация кишечника (IM) - 47 (22%). Данные рентгенологического и ультразвукового исследования учитывались при дифференциальной диагностике различных форм курса CIO. Клиническое обследование новорожденного, оценка степени тяжести состояния проводились в соответствии с рекомендациями Н.Н. Володин [8,12]. Изучены клинико-рентгенологические проявления КИО, влияние дородовых и интранатальных факторов, акушерский анамнез и характер сопутствующих заболеваний, отягчающих соматический статус новорожденного. (рис.1).
    Рис ture 1. Распределение новорожденных по типу CIO
    Тип и степень EI оценивали по следующим маркерам: молекулярные пептиды средней массы (MMP), малоновый диальдегид (MDA) как метаболический компонент EI, креатинин как удерживающий компонент; лактат, билирубин как компоненты резорбции ЭИ [13].
    Креатинин, билирубин и лактат сыворотки крови определяли на биохимическом анализаторе «Mindray BS-120» (Китай) с использованием стандартных наборов реактивов производства ОАО «ВИТАЛ» (Россия). Концентрацию малонового диальдегида определяли с помощью теста с тиобарбитуровой кислотой (TBA) по методу N. Ohkawa et al. [14]. Уровень ММП в плазме крови оценивали на Н.И. Габриэлян и все остальные. [15] манера; Спектры поглощения супернатанта регистрировали на двухлучевом спектрофотометре «F 96» (Китай) при длинах волн от 220 до 310 нм с построением спектрограммы.Содержание ММП измеряли при длинах волн 220, 254, 260, 280 нм. Максимальное поглощение, как правило, приходилось на какую-то одну из длин волн. По результатам фотометрических измерений супернатанта был выявлен предпочтительный компонент общей фракции ММП. Оценка EI проводилась до операции и через 10 дней после операции. Группу сравнения (контроль) составили 20 новорожденных без соматической и хирургической патологии. Биохимические тесты были доступны у 74 новорожденных и у 20 детей контрольной группы.

    3. Результаты и обсуждение

    Основными клиническими признаками высокой кишечной непроходимости были вздутие живота в эпигастральной области (ADER) у 68 (100%), рвота (V) у 66 (97%), нарастающие симптомы эксикоз с электролитным дисбалансом (ЭЭИ) у 67 (98,5%) новорожденных. Тип рвоты (с примесью желчи или без нее), объем рвоты (в обильном или умеренном количестве) и выделение мекония зависели от степени (полная или частичная) и местоположения обструкции (выше или ниже) дуоденального сосочка.
    При низкой кишечной непроходимости, которая часто проявляется как полная непроходимость, в клинической картине преобладали резкое вздутие живота и ADER на 47 (50,5%), полное отсутствие стула и газовых выделений (TLS) на 93 (100%) ), более поздняя рвота - у 52 (55,9%) и перитонит у 35 (37,6%) новорожденных.
    Степень сжатия или инверсии в отдельных частях тонкой кишки или по всей средней кишке имела решающее значение в клиническом течении мальротации кишечника.Рвота с примесью желчи, прожилками крови, выделением крови из прямой кишки явно указывала на заворот. При мальротации с инверсией состояние новорожденных прогрессивно ухудшалось: усиливались интоксикация, обезвоживание, электролитные нарушения. Беспокойство сменилось летаргией, адинамией, снижением физиологических рефлексов; серый цвет и мраморность кожи (МС) наблюдаются у 93,6% пациентов с ИМ. Клинические признаки варьировались в зависимости от типа ИТ-директора (рис. 2).
    Рис Таблица 2. Клинические признаки КИП у новорожденных,%
    У 104 (50,2%) новорожденных кишечная непроходимость возникла на фоне внутриутробной инфекции, травмы в родах, перинатального поражения центральной нервной системы, удушья.
    Было обнаружено, что средний уровень MMP у всех новорожденных с CIO был выше по сравнению с контролем, причем наибольшее увеличение было обнаружено в группе новорожденных с CLIO. Их MMP был значительно выше, чем у пациентов с CHIO; в группе новорожденных с мальротацией концентрация ММП была сопоставима с таковой в CHIO.
    Уровень MDA был значительно выше по сравнению с контролем у всех новорожденных с CIO, однако не было статистически значимых различий в зависимости от уровня кишечной непроходимости. В то же время более высокие средние значения MDA наблюдались у новорожденных с CHIO и мальротацией кишечника по сравнению с CLIO, хотя различия в отношении CLIO не были значительными. В CIO из-за мальротации, когда возникает частичная CHIO и преобладают признаки кишечной непроходимости, вызывающие циркуляторно-ишемические нарушения, уровень MDA был сопоставим с таковым в CHIO, т.е.е. выше, чем у CLIO. Это может быть связано с тем, что интенсивность перекисного окисления липидов возрастает при гипоксии, которая неизбежно сопровождает удушение (табл.1).
    907 907 907 MMP во время CLIO обусловлен массовой деградацией белков в кишечнике и активным всасыванием продуктов неполного катаболизма в условиях застоя кишечного содержимого, а также всасыванием некоторых низкомолекулярных микробных токсинов, продуктов распада белков тканей кишечника.Как известно, фракция ММП в крови на 80% представлена ​​веществами белковой и пептидной природы с молекулярной массой 10-500 Да. Эти белковые токсины имеют высокое содержание дикарбоновых кислот и низкое содержание ароматических аминокислот. ММП включают продукты гидролиза фибриногена, глобулинов, катаболизма гликопротеинов, олигосахара (часто микробного происхождения), а также фрагменты некоторых гормонов (адренокортикотропный гормон, ангиотензин, эндорфины, энцефалин) [15-16]. ММП также включает ряд биологически активных веществ, таких как паратироидный гормон, нейротоксины X, ингибиторы фагоцитоза, кроветворения, утилизации глюкозы и транспорта аминокислот; факторы разделения дыхания и фосфорилирования.Это определяет токсичность ММП и их отрицательное действие на эритропоэз, угнетение реакции розеткообразования и угнетение митохондриального дыхания; Нарушение синтеза ДНК в гепатоцитах и ​​лимфоцитах; нарушение синтеза и утилизации глюкозы, активности ферментов, экскреции креатинина [17-18]. Высокий уровень ММП при КИО может внести существенный вклад в нарушение формирования адаптивных реакций у новорожденного. Особенностью токсического действия ММП является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют липопероксидирование, конечным продуктом которого является МДА [13].
    Мы полагаем, что повышение уровня МДА, характеризующего интенсивность перекисного окисления липидов, указывает на наличие выраженных мембранно-деструктивных процессов при КИО у новорожденных и наличие выраженной метаболической составляющей ЭИ, нарушающей процесс адаптации. Важно отметить, что у новорожденных с CIO наблюдался широкий диапазон колебаний значений MDA и MMP, что отражалось в стандартном отклонении. Итак, уровень MDA в CHIO находился в пределах 3,8-49.5 мкмоль / л, при CLIO - 5,3 - 14,7 мкмоль / л; Концентрация ММП варьировала от 0,170-0,390 CU до 0,197-0,510 CU при CHIO и CLIO, соответственно.
    Исследование уровня компонента удержания EI выявило отсутствие значимых различий в индексе креатинина как от контроля, так и между группами с высоким и низким CIO. Расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) также не выявил значимых отличий от контроля, хотя у 3 из 83 новорожденных с низким КСИ наблюдалось снижение СКФ до 52-45 мл / мин из-за токсической нефропатии.Полученные результаты среднего уровня креатинина и СКФ в целом указывают на удовлетворительную функцию почек у новорожденных с КИО и отсутствие удерживающего компонента ЭИ, связанного с почечной фильтрацией.
    Определение резорбционного компонента ЭИ (лактат, билирубин) выявило его умеренный вклад в ЭИ. Так, у детей с КИО уровень лактата в венозной крови был в 2,8-2,9 раза выше контроля по сравнению с контролем, а изменения его концентрации находились в пределах референтного интервала (0.56-1,39 ммоль / л), и не было достоверных различий между группами CHIO, CLIO и мальротацией. В 5 случаях (3 с CLIO и 2 с CHIO) уровень лактата был более 2,4 ммоль / л, что указывает на риск неблагоприятного исхода. У этих новорожденных наблюдались сдвиги кислотно-щелочной среды, характерные для метаболического ацидоза с респираторным алкалозом, требовалась интенсивная терапия для нормализации состояния.
    Концентрация билирубина у новорожденных с CLIO была значительно выше, чем у новорожденных с CHIO.Известно, что билирубин обладает широким спектром токсических эффектов, в основном являясь мембранотоксическим агентом: билирубин может встраиваться в мембраны и, проникая в клетку, повреждает липиды митохондриальной мембраны и вызывает нарушения энергетического обмена. В случае снижения концентрации альбумина в крови билирубин может диффундировать через клеточные мембраны в спинномозговую жидкость, в ткани и вызывать нарушения. И то, и другое может быть результатом вытеснения билирубина из комплекса с альбумином.Билирубин подавляет свертывание крови, утилизацию глюкозы клетками, нарушает ферментативную активность и ионную непроницаемость клеток [19].
    Таким образом, КИО у новорожденных сопровождается ЭИ смешанного генеза с преобладанием метаболической и резорбционной составляющих. Высокий уровень MDA в результате гипоксии, разрушения мембран и некроза тканей оказался отличительной чертой CHIO и мальротации. Доказан высокий уровень ММП, билирубина в результате резорбции эндогенных и экзогенных токсинов, дисбактериоз как особенность ХЛИО у новорожденных.
    Анализ EI после хирургического лечения CIO показал, что динамика MMP и MDA была разнонаправленной и зависела от типа CIO (таблица 2).
    Таблица 1. Маркеры эндогенной интоксикации у новорожденных с различными формами КИО
    Таблица 2. Показатели ЭИ у новорожденных с КИО на этапах хирургического лечения
    Как видно из таблицы, уровень ММП на 10 сутки спустя операция у новорожденных с CHIO и IM не показала статистически значимых (p> 0,05) изменений по сравнению с уровнем до лечения.Мы предполагаем, что это может быть связано с массивной хирургической травмой и снижением адаптивных возможностей у новорожденных с CIO. Только у новорожденных с CLIO уровень ММП снизился в 1,7 раза по сравнению с уровнем до лечения (pУровень MDA имел тенденцию к снижению у детей с мальротацией и высоким CIO после операции (p> 0,05). Мы предполагаем, что это может быть вызвано за счет некоторого устранения удушения, восстановления микроциркуляции и тканевой гипоксии, что сопровождалось снижением генерации активных форм кислорода и перекисного окисления липидов.В то же время при низком уровне CIO уровень MDA значительно повышался по сравнению с уровнем до операции. Вероятно, это было связано как с феноменом гиперметаболизма из-за ЭИ, накоплением токсинов и MDA в тканях до операции, так и с некоторыми аспектами хирургической травмы и заживления ран у новорожденных с CLIO. Массивный выброс конечных продуктов катаболизма из ткани и просвета кишечника может быть следствием устранения кишечной непроходимости и восстановления перфузии крови в толстом кишечнике после операции.У детей с ХЛИО до операции был общий отечный синдром с задержкой жидкости в тканях. Это явилось причиной патологического увеличения веса у 12 новорожденных в этой группе, что вызывает «мнимую потерю веса» у 19 новорожденных с CLIO. Отметим, что метаболизм воды и электролитов имеет решающее значение для функционирования кишечника у новорожденных с КИО [20].
    До операции метаболическая составляющая эндогенной интоксикации - малоновый диальдегид, а также белково-энергетические, водно-электролитные нарушения и потеря веса были более выражены у новорожденных с высокой врожденной непроходимостью кишечника.Несмотря на это, регресс эндогенной интоксикации после операции был быстрее у этих пациентов с высокой кишечной непроходимостью по сравнению с новорожденными с низкой кишечной непроходимостью. Вероятно, низкий КИО, сопровождающийся высоким уровнем эндогенных и бактериальных токсинов, билирубина способствует более выраженному нарушению адаптации новорожденных, что сказывается на послеоперационном выздоровлении. Снижение билирубина (общей фракции) на 10-й день после операции можно объяснить уменьшением желтухи новорожденных, которая протекала медленно и исчезает к концу первого месяца жизни.Желтуха была продолжительной у новорожденных с CIO, потому что уровень общего билирубина был выше по сравнению с контролем (p Таким образом, EI у новорожденных с CIO развивается в результате несбалансированных связей между производством и детоксикацией эндогенных и экзогенных токсичных продуктов. EI имеет как общие, так и отличительные признаки, в зависимости от уровня кишечной непроходимости - высокий или низкий КИО. ЭИ является неотъемлемой частью критического состояния организма новорожденного с КИО, развивается из-за отказа основных компонентов систем детоксикации организм, вызывающий нарушение способности утилизировать и выводить как продукты нормального, так и нарушенного обмена веществ, а также токсины микроорганизмов.Выявленные нарушения требуют соответствующей корректирующей терапии на этапах предоперационной подготовки и послеоперационного ведения новорожденных с КИО.

    4. Выводы

    Врожденная кишечная непроходимость у новорожденных сопровождается эндогенной интоксикацией, что достоверно подтверждается высоким уровнем ММП.
    КИО у новорожденных сопровождается ЭИ смешанного генеза с преобладанием метаболической и резорбционной составляющих.
    Высокий уровень MDA в результате гипоксии, разрушения мембран и некроза тканей является отличительной чертой CHIO и мальротации.
    Высокий уровень ММП, билирубина, в результате резорбции эндогенных и экзогенных токсинов - особенность CLIO у новорожденных.
    Удерживающий компонент эндогенной интоксикации в CIO выражен слабо, поскольку уровни креатинина не изменились статистически значимо по сравнению с контролем.
    Повышение уровня ММП было более выражено у новорожденных с низкой врожденной кишечной непроходимостью.
    Резорбционный компонент эндогенной интоксикации при врожденной кишечной непроходимости был повышен за счет билирубина, он был значительно выше у новорожденных с низкой врожденной кишечной непроходимостью по сравнению с пациентами с высокой врожденной кишечной непроходимостью.
    До операции метаболическая составляющая эндогенной интоксикации - малоновый диальдегид, а также белково-энергетические, водно-электролитные нарушения и потеря веса были более выражены у новорожденных с высокой врожденной непроходимостью кишечника. Несмотря на это, регресс эндогенной интоксикации после операции был быстрее у этих пациентов с высокой кишечной непроходимостью по сравнению с новорожденными с низкой кишечной непроходимостью.
    После операции регресс уровня МДА был быстрее у пациентов с высокой кишечной непроходимостью по сравнению с новорожденными с низкой кишечной непроходимостью, у которых был значительно высокий уровень ММП.

    Каталожные номера



    [1] Исаков Ю. Ф., Разумовский А.Ю. В кн .: Хирургия новорожденного. Детская хирургия. - Москва: «ГЭОТАР-Медиа», 2014. - С. 369-391.
    [2] Немилова Т.К., Караваева С.А., Мокрушина О.Г. Врожденная непроходимость кишечника. В книге:. Детская хирургия: Национальное руководство / Под ред.Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. - М: «ГЭОТАР-Медиа», 2009, - С. 325-334.
    [3] Сэмюэл Д. Смит Мальротация // Детская хирургия Эшкрафта. шестое издание. Джордж У. Холкомб, Дж. Патрик Мерфи, Дэниел Дж. Остли, Лондон, Нью-Йорк, Оксфорд, Филадельфия, Сент-Луис, Сидней, Торонто, 2014. - С. 430-438.
    [4] Эргашев Н.Ш., Саттаров Ж.Б. Диагностика и лечение врожденной непроходимости кишечника у новорожденных // «Современная медицина: Актуальные вопросы»: сборник статей по материалам XXV Международной научно-практической конференции, Новосибирск: СибАК - 2013.–№11 (25). - С.58-65.
    [5] Дерунова В.И., Галкина Я. А., Мокрушина О. Г., Гераськин А. Б. Отдаленные результаты хирургического лечения дуоденальной непроходимости у новорожденных // Детская хирургия. - Москва, 2011. –№5. - С. 25-28.
    [6] Эргашев Н. Ш., Саттаров Ю.Б. Клинико-анатомическая характеристика аномалий ротации и фиксации кишечника у детей // «European Applied Sciences» - Германия, 2013. - №9. Том 1. - С.34-38.
    [7] Тулукиан Р. Дж. Атрезия и стеноз кишечника. В кн .: Детская хирургия, под ред. Эшкрафт К.У., Холдер Т.М. - Санкт-Петербург, Харфорд, 1996. - Том 1. - С. 341-356.
    [8] Володин Н.Н. Неонатология: Национальное руководство: «ГЭОТАР - Медиа», 2017. - С. 845.
    [9] Грофф Д. Мальротация. В кн .: Детская хирургия / Под ред. К.В. Эшкрафт, Т. Держатель. Перевод с английского Т.К. Немилова. - Санкт-Петербург: «Пит-Таль», 1997. - Том 1. - С. 357-365.
    [10] Ахмедова Д.И., Акрамова Х.А., Хайбуллина З.Р. Анемия и оксидативный стресс в крови как факторы дезадаптации у новорожденных с низкой массой тела при рождении в первые сутки жизни // Педиатрия, Ташкент, 2016. -№1. - С. 110-114.
    [11] Эркенова М.Н., Мурзахметова М.К., Аралбаева А.Н. Изучение антимикробных и антиоксидантных свойств растительных экстрактов // Студент: электрон.научный журнал 2017. №1 (1). URL: https://sibac.info журнал студент 1/70626.
    [12] Методологические проблемы реабилитации недоношенных детей: научное издание / Л. Л. Панкратьева, Н. Н. Володин // Педиатрия. Г. Сперанский журнал: Научно-практический медицинский журнал / Союз педиатров России. - Москва: ООО «Педиатрия». - 2019. - Том 98 N 2. - С. 14-18.
    [13] Хайбуллина З.Р. Окислительный стресс и возможности антиоксидантной терапии (обзор) // Инфекция, иммунитет, фармакология, 2014. -№1. - С. 82-92.
    [14] Окава Х., Огиши Н., Таги К. Анализ перекисей липидов в тканях животных с помощью реакции тиобарбитуровой кислоты // Anal Biochem. 1979; 95: 351-358.
    [15] Габриелян Н.И., Левицкий Е.Р., Дмитриев А.А. Скрининговый метод определения молекул среды в биологических жидкостях // Методические рекомендации, М.: БИ, 1985. - С. 3-6, 9-18.
    [16] Моррисон В.В., Чеснокова Н.П., Бизенкова М.Н. Кислотно-основное состояние. Типичные нарушения кислотно-основного состояния (лекция 2) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2015. - №3-2. - С. 273-278;
    [17] Шабалов Н.П. Неонатология: Учебник. пособие: Т. I. 3-е изд., - М .: МЕДпрсссс-ннформ, 2004. - С.154-221.
    [18] Винокур Д. Н., Ли Э.Ю., Айзенберг Р. Л. Неонатальная кишечная непроходимость // AJR (Бостон). - 2012. - Т.198. - С. 1-10.
    [19] Пабло Агуайо, Даниэль Дж. Остли Атрезия и стеноз двенадцатиперстной и кишки // Детская хирургия Эшкрафта. шестое издание. Джордж У. Холкомб, Дж. Патрик Мерфи, Дэниел Дж. Остли, Лондон, Нью-Йорк, Оксфорд, Филадельфия, Сент-Луис, Сидней, Торонто, 2014. - P.414-429.
    [20] Эргашев Н. Ш., Саттаров Ю.Б. Хирургическая тактика при мальротации кишечника у детей // Европейский медицинский, медицинский и фармацевтический журнал.- Чехия, 2015. - Том 8. Вып. 1. - Ч.1-4.

    РОЛЬ ЭНТОКСИКАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ МЫШЦ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

    Утриайнен Р., Пёллянен М., Лийматайнен Х. Сравнение безопасности дорожного движения с международными данными о серьезных травмах. Транспортная политика. 2018 1 августа; 66: 138-45.

    DOI: 10.1016 / j.tranpol.2018.02.012

    Гайко Г.В., Деркач Р.В. Причинно-следственный анализ и изучение причин смертности от гриппа в автокатастрофах с травмами опорно-двигательного аппарата.Наука и практика. 2014; 1. 82-6. [На украинском языке].

    Багдади М.Б., Таджбахш С. Регуляция и филогения регенерации скелетных мышц. Биология развития. 2018 15 января; 433 (2): 200-9.

    DOI: 10.1016 / j.ydbio.2017.07.026

    Ян В., Ху П. Регенерация скелетных мышц регулируется воспалением. Журнал ортопедического перевода. 2018 1 апреля; 13: 25-32.

    doi: 10.1016 / j.jot.2018.01.002

    Андрейчин С.М., Холомша К.О.Современные представления о метаболической эндогенной интоксикации. Инфекционные заболевания. 2012; 1; 84-87. [На украинском языке].

    Бакалюк О.Ю., Пунчишин НЯ, Дзига СВ. Синдром эндогенной интоксикации, механизм возникновения, методы выявления. Бюллетень научных исследований. 2000; 1: 11-3.

    Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы). Клинико-лабораторная диагностика. 2004; 3: 4-8.

    Tidball JG.Воспалительные процессы при повреждении и восстановлении мышц. Американский журнал физиологии - регуляторной, интегративной и сравнительной физиологии. 2005 Февраль; 288 (2): R345-53.

    DOI: 10.1152 / ajpregu.00454.2004

    Сперанский И.И., Самойленко Г.Е., Лобачева М.В. Общий анализ крови - все его возможности исчерпаны? Интегральные показатели интоксикации как критерии оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения.Здоровье Украины. 2009; 6 (19): 51-7. (На украинском языке).

    Тогайбаев А.А. Кургузкин А.В., Рикун И.В. Метод диагностики эндогенной интоксикации. Лабораторное дело. 1988; 9: 22-4. (На русском).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Copyright © 2021 Муниципальное образование «Новоторъяльский муниципальный район» Республика Марий Эл