Эритематозная гастропатия что: Гастрит или гастропатия? Лекция

Гастрит или гастропатия? Лекция

Полный текст статьи:

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия».

Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+.

Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Пятнистая эритема («Spotty redness») — множественные мелкие красные пятна в проксимальных (фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне). Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Является стигматом Нр+. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) — это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее.

В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления.

Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически — диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр. ) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

---

По теме: 

---

Эритематозная гастропатия

Спорить с тем, что название этой проблемы звучит очень страшно, не возьмется, наверное, никто. На самом же деле эритематозная гастропатия не так опасна, как может показаться на первый взгляд. Хотя, конечно, и недооценивать эту проблему нельзя.

Виды эритематозной гастропатии

Называть эритематозную гастропатию болезнью не совсем верно. На самом деле это медицинское название проблемы, которая может быть обнаружена в ходе эндоскопического обследования. Говоря понятнее: эритематозная гастропатия – наличие на стенках желудка покраснений и отеков. Разумеется, заметить такие изменения, произошедшие в тканях органов желудочно-кишечного тракта, можно только при прохождении специализированных обследований. В большинстве случаев эритематозная гастропатия развивается на фоне гастрита.

Медики выделяют два основных вида проблемы:

1. Очаговая эритематозная гастропатия – явление достаточно распространенное. Характеризуется оно воспалительным процессом, сконцентрированным в одном небольшом участке слизистой.
2. Распространенная или как ее еще называют – диффузная эритематозная гастропатия поражает одновременно значительную поверхность слизистой. Иногда встречаются и такие случаи, когда гиперемия охватывает разные области желудка.

Паниковать при виде таких диагнозов не стоит. Эти результаты обследования не всегда свидетельствуют о серьезных проблемах со здоровьем. Слизистая может воспалиться если незадолго до эндоскопии вы ели острую, пересоленную или слишком жирную пищу. Неблагоприятно на желудок влияет алкоголь и сильногазированная вода.

Безусловно, к эритематозной гастропатии 1 2 степени воспаления может привести и ряд факторов, требующих более пристального внимания:

1. Никогда не следует забывать о наследственности. Если у родственников были проблемы с желудком, очень вероятно, что они могли передаться и вам. И эритематозная гастропатия – пожалуй, одно из самых безобидных «наследств».
2. Разрушения слизистой оболочки могут быть результатом активности грибков и желудочной инфекции.
3. Неправильное питание не может никак не сказываться на здоровье. И если здоровый рацион будет нарушаться регулярно, рано или поздно это приведет к гастропатии, а впоследствии и к хроническому гастриту.
4. Важную роль играет и образ жизни человека. У того, кто живет в постоянном стрессе, шансов заработать эритематозную гастропатию намного больше.

Лечение эритематозной гастропатии

Как бы там ни было, эритематозная гастропатия – явление неприятное. Воспаления в абсолютно здоровом организме сами по себе появляться не могут.

Чтобы гиперемия исчезла раз и навсегда, главное, что нужно сделать, – пересмотреть свой рацион. Постарайтесь исключить всю нездоровую и тяжелую для желудка пищу, заменив ее полезными, богатыми витаминами и минералами продуктами.

Отказ от вредных привычек будет полезен всем, в особенности пациентам с эритематозной гастропатией.

При таком диагнозе желательно пить побольше очищенной воды и натуральных отваров.

Для восстановления слизистой можно использовать специальные препараты-антациды:

Они оказывают вяжущее действие, тем самым защищая желудок и ускоряя процесс заживления слизистых.

Очень эффективно при эритематозной гастропатии и лечение народными средствами. Самое простое – желудочный сбор. Купить сухую смесь для приготовления отвара можно практически в любой аптеке. Настаивайте залитый кипятком сбор в течение полутора часов. После – принимайте трижды в день по половине стакана перед едой.

 

Морфологические особенности слизистой оболочки желудка при функциональной диспепсии у детей

Функциональная диспепсия (ФД) является одним из наиболее частых функциональных заболеваний пищеварительной системы в детском возрасте. Вопросами функциональной патологии органов желудочно-кишечного тракта занимается «Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительной системы». Результатом работы комитета стали впервые изданные в 1989 году Римские критерии I (РК). В 1999 году были опубликованы РК II , а в 2006 году в результате работы 87 экспертов из 18 стран мира были изданы РК III . В РК рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и терапии функциональных заболеваний пищеварительной системы как взрослых, так и детей [3, 4]. Однако некоторые аспекты функциональных заболеваний неоднозначно трактуются западными и отечественными авторами. Это касается и ФД у детей [1].

Согласно РК III , ФД определяется как комплекс симптомов, относящихся к гастродуоденальной области (чувство переполнения после обычного приема пищи, раннего насыщения, предшествующее завершению обычного приема еды; боль или изжога, локализованные в подложечной области и беспокоящие не меньше одного раза в неделю; отсутствие облегчения после дефекации или связи диспепсии с изменением частоты и формы испражнений) при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В РК III выделены два клинических варианта ФД: постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) ( meal — induced dyspeptic symptoms — PDS ) и синдром эпигастральной боли (СЭБ) ( epigastric pain ) [4, 5].

В соответствии с РК I , II и III к ФД относят эндоскопически определяемую слизистую оболочку желудка (СОЖ) без каких-либо изменений или с наличием поверхностных, преходящих изменений, которые обозначаются как эритематозная гастропатия.

Ключевым в трактовке диагноза ФД является отсутствие морфологических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления заболевания, а эндоскопическое исследование дает возможность лишь исключить деструктивные изменения СОЖ (при наличии которых воспалительный процесс не вызывает сомнений).

Эритематозная гастропатия может быть проявлением как повышенного кровенаполнения сосудов, так и воспалительного процесса в СОЖ. Подтвердить то или иное предположение может лишь морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки [1, 3].

Целью нашей работы было изучение клинико-морфологических особенностей ФД у детей.

Под наблюдением в детском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова на базе ГДКБ № 19 находились 79 детей в возрасте 7–17 лет. Все дети были госпитализированы в стационар в периоде обострения заболевания с жалобами и объективными данными, характерными для патологии органов гастродуоденальной зоны. На первом этапе исследования всем детям было проведено эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с целью верификации диагноза и исключения деструктивных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Критериями постановки диагноза ФД (в соответствии с РК) было либо полное отсутствие изменений СОЖ ( n = 20), либо наличие эритематозной гастропатии ( n = 59). При проведении эндоскопического исследования у всех больных были взяты биоптаты СО антрального отдела, тела желудка и ДПК.

После изучения жалоб и объективных данных, все дети были разделены на две клинические группы (в соответствии с РК III ) — ПДС ( n = 37) и СЭБ ( n = 42).

Результаты эндоскопического исследования при различных клинических вариантах ФД представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, достоверно чаще неизмененная слизистая встречалась при ПДС; эритематозная гастропатия была характерна для СЭБ ( p < 0,05).

Морфологическое исследование биоптатов СОЖ и ДПК проводилось на кафедре патологической морфологии ХНМУ. Для микроскопического исследования были представлены биоптаты СО фундального и антрального отделов желудка, а также ДПК 79 детей. Биоптаты СО зафиксированы в 10% нейтральном формалине, залиты в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашены гематоксилин-эозином. Микроскопический анализ осуществлен с использованием микроскопа Axiostar — plus ( Zeiss , ФРГ), фотографирование микропрепаратов производили с помощью цифровой фотокамеры
ProgRes C 10 plus .

У детей с эндоскопически неизмененной СО отмечались признаки усиленного повреждения эпителия СО и ускоренной его пролиферации с регенераторной целью. Масштабы повреждения эпителия варьируют: от минимального — повреждены апикальные части эпителиоцитов на верхушках валиков в СО желудка и верхушках ворсинок в СО ДПК — до выраженного — десквамированные эпителиоциты, группы эпителиоцитов обнаруживаются в глубине ямок и в просвете желез (рис. 1).

Гиперпролиферирующий эпителий выглядит узким, высоким. Обращаем внимание, что деэпителизированные участки в СО желудка в данной группе случаев отсутствуют. Субэпителиальная собственная пластинка СО отечна, местами с диапедезными кровоизлияниями. В более глубоких слоях собственная пластинка СО очагово или диффузно расширена, инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. В нескольких случаях наблюдался лимфоидный фолликул СО с признаками морфофункциональной активации — наличием крупного светлого центра. У детей с длительным анамнезом заболевания отмечается увеличение содержания фиброцитов в собственной пластинке СО, что можно объяснить завершением прошлых обострений путем постепенного «добавления» интерстициального склероза.

При эндоскопически определяемой эритематозной гастропатии наблюдаются признаки аналогичных процессов, но более выраженные. Эпителий на желудочных валиках и ворсинках ДПК местами уплощен или отсутствует, местами наблюдается его выраженная гиперпролиферация с псевдомногорядным расположением узких, длинных эпителиоцитов. Особое внимание привлекает факт обнаружения участков эпителиального покрова СО желудка и ДПК, лишенных базальной мембраны. Как известно, базальная мембрана эпителиального покрова формируется из белков, синтезируемых эпителиоцитами [2]. В данной ситуации фокальное отсутствие базальной мембраны эпителия СО может быть связано с незрелостью эпителиоцитов вследствие их ускоренной гибели и ускоренного обновления. Фокусы отсутствия базальной мембраны эпителия свидетельствуют о наличии прямого контакта между клетками — производными эктодермы и мезодермы. Формирование во многих органах гематотканевого барьера, обеспечивающего частичную изолированность клеток — производных эктодермы от внутренней среды организма, и последствия повреждения барьера хорошо известны (аутоиммунные органоспецифические заболевания). Можно предположить, что вышеописанная микроскопическая картина с отсутствием базальной мембраны в участках СО желудка и ДПК обеспечивает прямой контакт внутренней среды, иммунной системы с эпителиоцитами, в норме находящимися за «барьером». Субэпителиально в собственно пластинке СО отмечается не только отек, но и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, более объемные диапедезные кровоизлияния, плазматизация. Выраженность макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации варьирует, но отчетливо просматривается положительная зависимость густоты макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки СО желудка и ДПК от выраженности феномена отсутствия базальной мембраны эпителия. В нескольких случаях на уровне желез имеется картина агрессии круглоядерных лейкоцитов на железистые эпителиоциты именно в участке отсутствия базальной мембраны (рис. 2).

В биоптатах встречаются лимфоидные фолликулы, имеющие признаки морфофункциональной исчерпанности с запустеванием центра фолликула (рис. 3).

Количество фиброцитов и склероз собственной пластинки СО нарастают параллельно увеличению продолжительности заболевания ребенка, хотя, конечно, ни в одном случае нельзя говорить об атрофии СО.

Клеточный состав эпителия желез соответствует локализации взятого биоптата. Особое внимание уделено париетальным клеткам. Увеличенное количество париетальных клеток в СО тела желудка у исследованных больных встречается редко. Чаще можно видеть небольшое их количество, но клетки крупные, с увеличенным, часто эухромным ядром, расположенным по центру клетки. Компенсаторной гипертрофией париетальных клеток можно объяснить обнаруживаемую клинически повышенную кислотообразующую функцию желудка на фоне замедления моторной функции.

Бокаловидные клетки эпителиального покрова СО ДПК по мере нарастания процесса гибели эпителиоцитов встречаются все реже, т.е. слизеобразующая функция СО снижается.

Довольно часто отмечается увеличение количества клеток с прозрачной цитоплазмой, расположенных в слое железистого эпителия. Это клетки, синтезирующие индоламины и моноамины, так называемые апудоциты.

Описанные выше изменения, согласно международным представлениям (РКІІІ), считаются ФД, однако с точки зрения патоморфологии они свидетельствуют о начальных проявлениях хронического гастрита [2].

Выводы

1. Морфологическое исследование СО желудка при ФД у детей свидетельствует о том, что во всех без исключения случаях, вне зависимости от наличия или отсутствия эндоскопических изменений, имеют место морфологические изменения разной степени выраженности. Морфологическим критерием так называемой «функциональности» патологического состояния является ускоренная и достаточная для поддержания целостности покрова пролиферация эпителиоцитов.

2. Можно предположить, что именно морфологически определяемая условная «функциональность» нарушений СО, соответствующая обычно эндоскопически неизмененной СОЖ и проявляющаяся клинически преимущественно нарушением моторной функции желудка, характеризует группу больных ПДС.

3. С течением времени при отсутствии адекватной терапии морфологические изменения СО становятся более выраженными, способность к регенерации СО значительно снижается, становясь недостаточной в некоторые периоды, что клинически проявляется преимущественно болевым синдромом. Такие дети должны быть отнесены к группе СЭБ.

4. Дифференциальная диагностика ФД и хронического гастрита должна основываться исключительно на результатах морфологического исследования, так как эритематозная гастропатия, выявляемая эндоскопически, может встречаться как при ФД, так и при хроническом недеструктивном гастрите.

Как избавиться от хеликобактера?

Юлия Горгун.

Фото: Павел МАРТИНЧИК

На этот раз читателей «Комсомолки» консультировала доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии и нутрициологии БелМАПО, главный внештатный гастроэнтеролог Минздрава Беларуси Юлия Горгун.

— У моего мужа язва двенадцатиперстной кишки. Но к врачу идти не хочет. А у него часто бывает стул с кровью.

— Я думаю, вы должны убедить его обратиться к врачу. Обычно при язве двенадцатиперстной кишки крови в стуле не бывает. Если же он в стуле видит свежую красную кровь неизмененного цвета, это говорит о том, что у него может быть заболевание кишечника. Это достаточно серьезная ситуация. Ему обязательно требуется осмотр врача и обследование.

ХЕЛИКОБАКТЕР МОЖНО ВЫЛЕЧИТЬ ПРОСТО

— Моей маме 75 лет. Проблемы с желудком много лет, была язва, которая вроде бы зажила. Она регулярно делает гастроскопию. Но год назад у нее появилась мерцательная аритмия. И врач ей сказал, что не стоит пока проводить эту процедуру. Но она постоянно пьет таблетки от гипертонии, препараты для разжижения крови, статины. Можно ли ей глотать зонд, ведь она боится снова сорвать сердечный ритм? И как тогда проверить, наносят ли вред все препараты, которые она принимает, желудку?

— А хеликобактер у нее когда-нибудь находили?

— Нет.

— Это имеет принципиальное значение. Все препараты, которые принимает ваша мама, безусловно, воздействуют на слизистую оболочку и повышают риск появления эрозий, кровотечений. То же самое делает хеликобактер. Поскольку без препаратов она не может, нужно убрать второй фактор, оказывающий отрицательное влияние. Поэтому нужно в первую очередь установить, есть ли хеликобактерная инфекция. Посмотрите все предыдущие биопсии. Если такой информации нет, нужно заново проверить наличие хеликобактера. Глотать зонд для этого не обязательно. Есть дыхательный тест на определение хеликобактера. Если он будет положительным, инфекцию необходимо пролечить и сдать тест повторно. Таким образом вы уменьшите риск повреждения слизистой оболочки при приеме лекарств. Но поскольку препараты, раздражающие слизистую желудка, ваша мама все равно будет принимать, необходим также профилактический прием и препаратов из группы ингибиторов протонного насоса. Сейчас в аптеках есть большое количество препаратов из этой группы, включая самые современные последнего поколения. Современные ингибиторы протонного насоса в данной ситуации необходимо принимать в небольшой, профилактической дозе.

— Как часто?

— Как правило, для профилактики лекарственного поражения используют ежедневный прием препаратов, иногда он необходим пожизненно. Но все эти вопросы нужно решать со своим лечащим врачом.

— Скажите, пожалуйста, папулезная гастропатия — это гастрит?

— Однозначно ответить сложно. Современные подходы к диагностике гастрита несколько другие по сравнению с тем, что было раньше. Тогда диагноз «гастрит» ставился на основании эндоскопического осмотра. А сейчас такой диагноз ставится только после биопсии.

— У меня нашли инфекцию во время биопсии.

— Значит, гастрит у вас есть и у вас он связан, судя по всему, с хеликобактерной инфекцией. И чтобы вылечить гастрит, нужно лечит саму хеликобактерную инфекцию.

— Антибиотиками? Да. Но врач мне не назначил антибиотики.

— Ваш врач знает вас лучше, чем я. Он знает, какие у вас есть еще заболевания, чем вы болели раньше, какие лекарства раньше принимали, как их переносили. Возможно, у него сложилось впечатление, что сейчас вам не стоит лечить эту инфекцию. Но общая тактика такова: если хеликобактер обнаружен, его желательно вылечить, если у человека нет противопоказаний для приема антибиотиков. Вы можете уточнить этот вопрос у врача при следующем посещении. Срочности в этом нет, вы можете сделать это через несколько недель или месяцев.

— У меня еще бывает очень неприятно во рту, даже посреди ночи просыпаюсь из-за этого.

— Скорее всего, это связано с тем, что у вас плохо смыкается клапан, который расположен между желудком и пищеводом. Поэтому содержимое желудка может забрасываться в пищевод и даже в рот. Особенно ночью, когда вы находитесь в горизонтальном положении, эти забросы могут усиливаться. Вам желательно спать с приподнятым изголовьем и не есть перед сном часа три.

— У меня в этом году обнаружили хеликобактер. Это опасно?

— Доказано, что хеликобактер способен вызвать рак желудка. Во всяком случае, вероятность заболеть раком увеличивается в несколько раз. Поэтому хеликобактер необходимо лечить для профилактики рака.

— А чем лечить?

— Лечение проводится по специальной стандартной схеме, эффективность которой была подтверждена во многих исследованиях, проведенных в разных странах. Необходимо принимать одновременно три препарата, усиливающих действие друг друга. Поскольку успех лечения во многом зависит от соблюдения правил приема лекарств, существует даже специальный набор, где в одной упаковке собраны все необходимые лекарства для лечения хеликобактера, а также подробное объяснение, как их нужно принимать. Такой способ лечения очень простой и понятный для пациента.

— Я делала ФГДС, поставили диагноз «гастропатия эритематозная и дуоденопатия». Боли в правом боку не проходят. Нужно ли мне дополнительно обследовать поджелудочную железу до похода к гастроэнтерологу?

— Вы можете сделать УЗИ органов брюшной полости. И если вы в последнее время не сдавали биохимический анализ крови, его также следует сделать. Попросите, чтобы вам определили печеночные пробы и пробы по поджелудочной железе. Обычно оценивается уровень амилазы и липазы. Это показатели, которые используются для диагностики заболеваний поджелудочной железы.

ПРОБИОТИКИ ДОЛЖНЫ ДОБРАТЬСЯ ДО КИШЕЧНИКА

— Мне 65 лет. 10 лет назад я перенесла тяжелую операцию на желудке и печени. Но тогда вроде бы я выкарабкалась. В 2011 году мне удалили еще желчный пузырь. И с тех пор у меня началась диарея. Я много перепробовала препаратов, в больнице с этой проблемой лежала. Но результат нулевой.

— Сколько раз в день стул?

— Может быть и пять раз.

— А ночью вы ходите в туалет?

— Ночью нет.

— Противодиарейные препараты принимаете?

— Да, только они и помогают. Но не будешь ведь пить его все время.

— Диарея может иметь разные механизмы. И разным людям будут помогать разные препараты. Если вы поняли, что противодиарейный препарат вам помогает, значит, вы можете его принимать тогда, когда вам нужно купировать особенно выраженную диарею. Если наблюдаете эффект от курсового приема пробиотиков, то их можно использовать с более длительное время, с поддерживающей целью.

— А какие пробиотики лучше применять?

— Пробиотиков сейчас очень много. Врачи обычно назначают пробиотические препараты, которые соответствуют ряду требований — содержат определенные варианты бактерий в достаточно большом количестве, поскольку часть живых полезных микроорганизмов может погибать в кислой среде желудка, не достигая кишечника. Сейчас есть новые варианты пробиотиков, которые заключены в специальные капсулы. Эти капсулы растворяются только в кишечнике, благодаря чему полезные микроорганизмы защищены от кислоты и попадают сразу по адресу.

— А как долго их нужно и можно принимать?

— При необходимости их можно принимать длительно.

ЖАРЕНОЕ ВРЕДНО НЕ ТОЛЬКО ПРИ ГАСТРИТЕ

— Дочке 8 лет. Поставили диагноз «гастрит». Назначили лечение, вроде стало легче. Но как только добавляю в пищу что-то не по диете, например жареное, боли опять возвращаются. Может быть, вы дадите нам какие-то рекомендации?

— У детей достаточно часто болевые ощущения связаны не столько с воспалением, сколько с психоэмоциональными факторами. Поэтому проанализируете ситуацию, может быть, ваша дочка из-за чего-то переживает, или нагрузка у нее большая физическая или психоэмоциональная. Боли в животе — достаточно распространенное явление. Возможно, у девочки просто сверхчувствительный организм и таким образом реагирует на все, что с ней происходит.

Поскольку ваша дочка еще ребенок, мне кажется, ваша задача не переусердствовать с медикаментозным лечением, а больше обращать внимание на правильный режим, на отдых, на то, чтобы у девочки были занятия по душе. И здоровое питание. Жареные блюда не являются необходимым компонентом рациона и если организм вашего ребенок их не переносит, используйте другие способы кулинарной обработки. Ограничение количества жареных блюд можно только поприветствовать.

— А сколько ей надо побыть на диете?

— Надо быть не на диете, а по жизни придерживаться принципов здорового питания. Они заключаются в том, что жареную пищу нужно использовать по минимуму. Здоровые приемы приготовления пищи — это отваривание, тушение, запекание в духовке, иногда можно готовить пищу на гриле. Эти способы кулинарной обработки подразумевают минимальное использование добавленного жира или вообще полный отказ от него.

Вопрос номер 5101 на сайте Преображенской клиники

Спрашивает:

Наталья, 47

---

Вопрос:

Здравствуйте, я Наталья, мне 47 лет. Полгода назад меня стали беспокоить ноющие боли в животе слева от пупка и ниже, иногда, легкое жжение, иногда легкий зуд в анусе.Поноса и запоров нет. С приемом пищи боль увеличивается..Если долго не поем, боль увеличивается. Тошноты и рвоты нет. После приема пищи часто через короткое время чувствую опять голод Обратилась к гастроэнтерологу, направили на ФГДС: Пищевод свободно проходим. Просвет его одинаков на всем протяжении.Слизистая пищевода бело-розовая. Зубчатая линия прослеживается. Розетка кардин смыкается полностью,проходима.Желудок воздухом расправляется.В просвете его натощак содержится много пенистой слизи.Перистальтика активная,прослеживается во всех отделах желудка.Складки извиты, среднего калибра, рельеф их продольный, непрерывный,при инсуфляции воздуха полностью расправляются.Слизистая всех отделов желудка розового цвета, в антральном отделе фрагментарно гиперемироана.Привратник правильной круглой формы сомкнут полностью, проходим. Просвет БД не изменен.Слизистая БД и постбульбарного отдела розового цвета. Заключение: Рефлекс-эзофагит 1 ст. Эритематозная гастропатия без признаков атрофии. Уреазный тест на Нр отриц. При обращении к гинекологу никаких отклонений не выявлено. Прошла УЗИ органов брюшной полости и почек. Печень:контур ровный, четкий, эхогенность средняя, структура однородная, сосудистый рисунок неизменен, внутрипеченочные желчные протоки не расширены, передне-задний размер правой доли 106мм(Nдо125мм),КВР 119мм,левой доли 52мм (Nдо 60мм),диаметр портальной вены 8мм(до 13мм). Очаговые образования не выявлены. Желчный пузырь:форма грушевидная, перегиб в шейке, контур ровный четкий, размер 56*21мм, стенка 3мм не утолщена однородная.Внутреннее содержимое:анэхогенное с единичными элементами мелкодисперстной взвеси.Холедох диаметр 3мм не расширен, инородные тела не выявлены. Поджелуд. железа: контур ровный, четкий. размеры не увеличены:головка 25мм,тело 12мм, хвост 18мм, эхогенность повышена, эхоструктура однородная, панкреатический проток не расширен.Диаметр селезеночной вены 5мм(до 6мм) Селезенка: форма полулунная, контур ровный четкий, целостный, размеры не увеличены 95*32мм,эхогенность средняя, структура однородная. Почки: контур ровный, четкий, подвижность повышена, размер нормальный:правая почка 102*45мм, левая почка 106*45мм, положение стоя справа опущена нижним полюсом до гребня подвздошной кости, слева на 4см.Капсула не деформирована.Почечный синус:дифференцируется четко, нерасщеплен, расширен, не деформирован, толщина 12мм. Чашечно-лоханный комплекс: не расширен. Лоханка расположена внутри почки.Паренхима:эхогенность не изменена, толщина 18мм равномерная, пирамидки дифференцируются. Соотношение паренхима/синус =2/1.Объемные образования нет.Конкреиенты нет. Зона надпочечников не изменена. Свободная жидкость в брюшной полости не выявлена. Забрюшинные л/узлы не увеличены. Заключение: Диффузные структурные изменения паренхимы пожелуд. железы. Признаки хронич. холецистита. Двусторонний нефроптоз 1 ст.(больше справа). Гастроэнтерологом был поставлен предварительный диагноз — синдром раздраженного кишечника. Назначены анализы — кал на копрологию и исследование крови на IgG к лямблиям, токсокарам, аскаридам. Анализ кала оказался хорошим. А вот тест по серологии показал: лямблии (суммарные антитела) — результат сомнительный, токсокары(антитела IgG)- результат отрицательный, аскариды (антитела IgG) — результат положительный КП= 1,93. Выписали мне легалон, немозол,децетол. Лечилась месяц, но так и болел живот.Говорила врачу, она выписала пить тримедат. Прошла процедуру ирригоскопии: контрастом свободно заполнены все отделы толстой кишки. Сигмовидная кишка несколько удлинена, делает дополнительные изгибы в области малого таза. Поперечно ободочная кишка делает дополнительный изгиб в области селезеночного угла. Гаустрация выражена во всех отделах. Опорожнение удовлетворительное, сохраняется небольшое кол-во контраста в восходящей и поперечноободочной кишках. Рельеф слизистой в дистальных отделах- «перистый». Заключение: рентген-признаки дистального колита. Скажите, пожалуйста, Какую диагностику ещё надо пройти, какие еще анализы сдать, чтобы установить конкретный диагноз, т. к. боли у меня не прекращаются. Что это может меня беспокоить? Спасибо.\n

---

Ответ:

На Ваш вопрос отвечает врач-терапевт к.м.н. Елена Григорьевна Мартемьянова:  Здравствуйте, Наталья!Ситуация, описываемая Вами в письме, встречается нередко. Вероятно, Вам известен тот факт, что синдром раздраженного кишечника – диагноз, который традиционно ставится после исключения других, более серьезных заболеваний. Проведение консультирования заочно не практикуется, поскольку всегда чревато риском ввести в заблуждение или сделать неверные выводы. Поэтому стоит обратиться к гастроэнтерологу с результатами проведенного обследования. При необходимости врачом могут быть сделаны другие назначения (фиброколоноскопия или посев кала, например, а также повторные исследования кала на наличие простейших и гельминтов).

---

Можно ли пить кофе при гастрите, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки?

Для начала нужно выяснить разницу между гастритом и язвой. Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Этот термин в современной медицинской практике используется уже значительно реже. На замену ему пришло новое определение «эритематозная гастропатия». Это собирательное понятие, включающее в себя изменения в слизистой оболочке желудка и его функции, в частности, нарушение процессов пищеварения и тд. Чаще всего функциональные изменения этого органа приводят к нарушению его функции и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Так называемый гастродуоденит.

Большинство людей считает, что процесс пищеварения происходит непосредственно в желудке. Однако, это не совсем верно. Пищеварительный процесс начинается уже на этапе попадания пищи в ротовую полость, где она обрабатывается ферментами слюнных желез. В желудке происходит ее химическая обработка соляной кислотой (HCl), и ее механическое перемешивание до однородной массы благодаря моторике желудка. Так как он является мышечно-полым органом.

Воспалительный процесс ДПК может развиваться как самостоятельная болезнь, но чаще всего как следствие изменения рН желудочного сока и некорректной химической обработке пищи.

Что такое язва? Язва — это дефект слизистой оболочки того или иного органа. Язвы образуются в результате хронического воспалительного процесса или действия агрессивных веществ, также они могут быть вызваны результатом деятельности микроорганизма Helicobacter pylori.

Быстрый темп жизни, нехватка времени для реализации своих планов и проектов, все это характеризирует современного человека. Именно потому наше общество уже невозможно представить без такого напитка как кофе. Которое позволяет нам немного выиграть в борьбе со временем. Однако, что же такое кофе, и каково его влияние на наши органы и организм в целом.

Кофе — это напиток, который готовится из бобов кофейного дерева. Данный напиток обладает рядом положительных воздействий на организм человека. Таких как: улучшение настроения, снятия сонливости, повышение концентрации внимания и работоспособности, профилактика некоторых заболеваний. Но несмотря на все положительные эффекты кофе, он также имеет ряд негативных последствий.

Итак, как влияет данный напиток на пораженный желудок и ДПК?

• Выпитый натощак напиток, раздражает слизистую оболочку желудка, чем стимулирует выделение пищеварительного сока (повышение кислотности). Что в свою очередь негативно влияет на и так поврежденную оболочку.
• Выпитая чашка кофе не должна быть горячей. В основе лечения заболеваний желудка и ДПК лежит принцип бережного действия пищи на них, то есть должна быть адекватна термическая, химическая и механическая обработка пищи и соблюдение оптимальной температуры потребляемых блюд.
• Если Вы вообще не в состоянии ограничить или отказаться от данного напитка. Можно разбавлять кофе молоком. Молоко имеет щелочную рН, что в свою очередь снижает кислотность.
• Следует отказаться от растворимого кофе! Доказано, что закваска кофе за счет добавок только ухудшает состояние заболевания.
• При систематическом употреблении кофе натощак увеличивается риск онкологических заболеваний желудка.

Помимо влияния кофе на организм, есть еще и ряд противопоказаний для употребления данного напитка.

Категорически нельзя употреблять кофе:

• при наличии эрозивной формы заболевания;
• при язвенной болезни;
• в период обострения болезни;
• если после употребления кофе ухудшается самочувствие.

Итак, пить или не пить кофе, это вопрос открытый и его решение ложится целиком и полностью на Ваши ответственные плечи. Но прислушайтесь к предостережениям и будьте здоровы!

Последние Новости

Морфологические особенности слизистой оболочки желудка при функциональной диспепсии у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Клштна пед1атр1я

УДК 616.33-002-053.2-07-085

ГУБИНА-ВАКУЛИК Г.И. Харьковский национальный медицинский университет ВОЛОШИН К.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ У ДЕТЕЙ

Резюме. В статье приведены результаты морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка у детей с функциональной диспепсией. Обнаружена микроскопическая картина повреждения эпителия и его регенерации; в более тяжелых случаях при снижении регенераторного потенциала появляются признаки интерстициального воспаления.

Ключевые слова: дети, функциональная диспепсия, морфология, слизистая оболочка желудка.

Функциональная диспепсия (ФД) является одним из наиболее частых функциональных заболеваний пищеварительной системы в детском возрасте. Вопросами функциональной патологии органов желудочно-кишечного тракта занимается «Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительной системы». Результатом работы комитета стали впервые изданные в 1989 году Римские критерии I (РК). В 1999 году были опубликованы РК II, а в 2006 году в результате работы 87 экспертов из 18 стран мира были изданы РК III. В РК рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и терапии функциональных заболеваний пищеварительной системы как взрослых, так и детей [3, 4]. Однако некоторые аспекты функциональных заболеваний неоднозначно трактуются западными и отечественными авторами. Это касается и ФД у детей [1].

Согласно РК III, ФД определяется как комплекс симптомов, относящихся к гастродуоденальной области (чувство переполнения после обычного приема пищи, раннего насыщения, предшествующее завершению обычного приема еды; боль или изжога, локализованные в подложечной области и беспокоящие не меньше одного раза в неделю; отсутствие облегчения после дефекации или связи диспепсии с изменением частоты и формы испражнений) при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В РК III выделены два клинических варианта ФД: постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) (meal-induced dyspeptic symptoms — PDS) и синдром эпига-стральной боли (СЭБ) (epigastric pain) [4, 5].

В соответствии с РК I, II и III к ФД относят эндоскопически определяемую слизистую оболочку желуд-

ка (СОЖ) без каких-либо изменений или с наличием поверхностных, преходящих изменений, которые обозначаются как эритематозная гастропатия.

Ключевым в трактовке диагноза ФД является отсутствие морфологических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления заболевания, а эндоскопическое исследование дает возможность лишь исключить деструктивные изменения СОЖ (при наличии которых воспалительный процесс не вызывает сомнений).

Эритематозная гастропатия может быть проявлением как повышенного кровенаполнения сосудов, так и воспалительного процесса в СОЖ. Подтвердить то или иное предположение может лишь морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки [1, 3].

Целью нашей работы было изучение клинико-морфологических особенностей ФД у детей.

Под наблюдением в детском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова на базе ГДКБ № 19 находились 79 детей в возрасте 7—17 лет. Все дети были госпитализированы в стационар в периоде обострения заболевания с жалобами и объективными данными, характерными для патологии органов гастродуо-денальной зоны. На первом этапе исследования всем детям было проведено эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с целью верификации диагноза и исключения деструктивных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Критериями постановки диагноза ФД (в соответствии с РК) было либо полное отсутствие изменений СОЖ (п = 20), либо наличие эрите-матозной гастропатии (п = 59). При проведении эндоскопического исследования у всех больных были

Клтт’чна педтатр!я

3(24) • 2010

Таблица 1. Результаты эндоскопического исследования у детей с ФД

Состояние СОЖ Поспрандиальный дистресс-синдром (n = 37) Синдром эпигастральной боли (n = 42)

n % ± m n % ± m

Неизмененная слизистая 19 51,3 ± 8,2 (p < 0,05) 1 2,3 ± 2,3

Эритематозная гастропатия 18 48,7 ± 8,2 41 97,7 ± 2,3 (p < 0,05)

взяты биоптаты СО антрального отдела, тела желудка и ДПК.

После изучения жалоб и объективных данных, все дети были разделены на две клинические группы (в соответствии с РК III) — ПДС (n = 37) и СЭБ (n = 42).

Результаты эндоскопического исследования при различных клинических вариантах ФД представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, достоверно чаще неизмененная слизистая встречалась при ПДС; эритематозная гастро-патия была характерна для СЭБ (p < 0,05).

Морфологическое исследование биоптатов СОЖ и ДПК проводилось на кафедре патологической морфологии ХНМУ. Для микроскопического исследования были представлены биоптаты СО фундального и ан-трального отделов желудка, а также ДПК 79 детей. Биоптаты СО зафиксированы в 10% нейтральном формалине, залиты в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашены гематоксилин-эозином. Микроскопический анализ осуществлен с использованием микроскопа Axiostar-plus (Zeiss, ФРГ), фотографирование микропрепаратов производили с помощью цифровой фотокамеры ProgRes C10 plus.

У детей с эндоскопически неизмененной СО отмечались признаки усиленного повреждения эпителия СО и ускоренной его пролиферации с регенераторной целью. Масштабы повреждения эпителия варьируют: от минимального — повреждены апикальные части эпителио-цитов на верхушках валиков в СО желудка и верхушках ворсинок в СО ДПК — до выраженного — десквамиро-ванные эпителиоциты, группы эпителиоцитов обнаруживаются в глубине ямок и в просвете желез (рис. 1).

Гиперпролиферирующий эпителий выглядит узким, высоким. Обращаем внимание, что деэпителизирован-ные участки в СО желудка в данной группе случаев отсутствуют. Субэпителиальная собственная пластинка СО отечна, местами с диапедезными кровоизлияниями. В более глубоких слоях собственная пластинка СО очагово или диффузно расширена, инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. В нескольких случаях наблюдался лимфоидный фолликул СО с признаками мор фо функциональной активации — наличием крупного светлого центра. У детей с длительным анамнезом заболевания отмечается увеличение содержания фиброцитов в собственной пластинке СО, что можно объяснить завершением прошлых обострений путем постепенного «добавления» интерстициального склероза.Ш

нием узких, длинных эпителиоцитов. Особое внимание привлекает факт обнаружения участков эпителиального покрова СО желудка и ДПК, лишенных базальной мембраны. Как известно, базальная мембрана эпителиального покрова формируется из белков, синтезируемых эпителиоцитами [2]. В данной ситуации фокальное отсутствие базальной мембраны эпителия СО может быть связано с незрелостью эпителиоцитов вследствие их ускоренной гибели и ускоренного обновления. Фокусы отсутствия базальной мембраны эпителия свидетельствуют о наличии прямого контакта между клетками — производными эктодермы и мезодермы. Формирование во многих органах гематотканевого барьера, обеспечивающего частичную изолированность клеток — производных эктодермы от внутренней среды организма, и последствия повреждения барьера хорошо известны (аутоиммунные органоспецифические заболевания). Можно предположить, что вышеописанная микроскопическая картина с отсутствием базальной мембраны в участках СО желудка и ДПК обеспечивает прямой контакт внутренней среды, иммунной системы с эпителиоцитами, в норме находящимися за «барьером». Субэпителиально в собственно пластинке СО отмечается не только отек, но и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, более объемные диапе-дезные кровоизлияния, плазматизация. Выраженность макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации варьирует, но отчетливо просматривается положительная зависимость густоты макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки СО желудка и ДПК от выраженности феномена отсутствия базальной мембраны эпителия. В нескольких случаях на уровне желез имеется картина агрессии круглоядерных лейкоцитов на железистые эпителиоциты именно в участке отсутствия базальной мембраны (рис. 2).

В биоптатах встречаются лимфоидные фолликулы, имеющие признаки морфофункциональной исчерпанности с запустеванием центра фолликула (рис. 3).

Количество фиброцитов и склероз собственной пластинки СО нарастают параллельно увеличению продолжительности заболевания ребенка, хотя, конечно, ни в одном случае нельзя говорить об атрофии СО.

Клеточный состав эпителия желез соответствует локализации взятого биоптата. Особое внимание уделено париетальным клеткам. Увеличенное количество париетальных клеток в СО тела желудка у исследованных больных встречается редко. Чаще можно видеть небольшое их количество, но клетки крупные, с увеличенным, часто эухромным ядром, расположенным по центру клетки. Компенсаторной гипертрофией париетальных клеток можно объяснить обнаруживаемую клинически повышенную кислотообразующую функцию желудка на фоне замедления моторной функции.

ребёнка

3(24) • 2010

Кл1н1чна пед1’атр1я

Рисунок 1. Биоптат СО антраль-ного отдела желудка. В просвете железы пласт десквамирован-ного эпителия; в собственной пластинке СО обширное диапе-дезное кровоизлияние. Окраска гематоксилин-эозином, х 400

Рисунок 2. Биоптат СО тела желудка. В центре фотографии остатки железы, разрушаемой лейкоцитами; собственная пластинка СО густо инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. Окраска гематоксилин-эозином, х 400

Рисунок 3. Биоптат СО антраль-ного отдела желудка. Крупный лимфоидный фолликул с явлениями запустевания.Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Бокаловидные клетки эпителиального покрова СО ДПК по мере нарастания процесса гибели эпителиоцитов встречаются все реже, т.е. слизеобразующая функция СО снижается.

Довольно часто отмечается увеличение количества клеток с прозрачной цитоплазмой, расположенных в слое железистого эпителия. Это клетки, синтезирующие индоламины и моноамины, так называемые апудоциты.

Описанные выше изменения, согласно международным представлениям (РКШ), считаются ФД, однако с точки зрения патоморфологии они свидетельствуют о начальных проявлениях хронического гастрита [2].

Выводы

1. Морфологическое исследование СО желудка при ФД у детей свидетельствует о том, что во всех без исключения случаях, вне зависимости от наличия или отсутствия эндоскопических изменений, имеют место морфологические изменения разной степени выраженности. Морфологическим критерием так называемой «функциональности» патологического состояния является ускоренная и достаточная для поддержания целостности покрова пролиферация эпителиоцитов.

2. Можно предположить, что именно морфологически определяемая условная «функциональность» нарушений СО, соответствующая обычно эндоскопически неизмененной СОЖ и проявляющаяся клинически преимущественно нарушением моторной функции желудка, характеризует группу больных ПДС.

3. С течением времени при отсутствии адекватной терапии морфологические изменения СО становятся более выраженными, способность к регенерации СО значительно снижается, становясь недостаточной в некоторые периоды, что клинически проявляется преимущественно болевым синдромом. Такие дети должны быть отнесены к группе СЭБ.

4. Дифференциальная диагностика ФД и хронического гастрита должна основываться исключительно на результатах морфологического исследования, так как эритематозная гастропатия, выявляемая эндоскопически, может встречаться как при ФД, так и при хроническом недеструктивном гастрите.

Список литературы

1. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей: Монография. — Харьков: ИД «ИНЖЭК», 2005. — 256 с.

2. Хэм Л., Кормак Д. Гистология: В 4 т. — Москва: Мир, 1982-1983. — Т. 4.

3. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский IIIконсенсус: Избранные разделы и комментарии. Пособие для врачей. — Витебск: Издательство ВГМУ, 2006. — 256 с.

4. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome IIIprocess // Gastroenterology. — 2006. — V. 130, № 5. — P. 1377-1378.

5. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduo-denual disorders// Сучасна гастроентерологiя. — 2006. — № 6. — С. 73-81.

Получено 23.11.09 □

Г/бма-Вакулик Г.1.

Хармвський нацональний медичний университет Волошин К.В.

Харювська медична академия пюлядипломно! освти

МОРФОЛОПЧН ОСОБЛИВОСП СЛИЗОВОТ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА ПРИ ФУНКЦЮНАЛЬНМ ДИСПЕПСП У ДТЕЙ

Резюме. У статт наведет результата морфолоичного дослщження слизово! оболонки шлунка у дггей з функциональною диспеп^ею. Була виявлена мжроскотчна картина пошкодження ештелда та його регенерацп; у бшьш склад-них випадках при зниженш регенераторного потенщалу з’являються ознаки штерстищального запалення.

Ключовi слова: дни, функциональна диспепся, морфоло-пя, слизова оболонка шлунка.

Gubina-Vakulik G.I.

Kharkiv National Medical University

Voloshin K.V.

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine

MORPHOLOGICAL FEATURES OF MUCOUS COAT OF STOMACH AT FUNCTIONAL DYSPEPSIA IN CHILDREN

Summary. The results of morphological research of biopsy materials of mucous coat of stomach in children with functional dyspepsia are presented in the article. Microscopic picture of the epithelium damage and its regeneration was revealed; in more severe cases at decrease of regeneration potential the features of interstitial inflammation appear.

Key words: children, functional dyspepsia, morphology, mucous coat of stomach.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит — распространенное заболевание, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-блокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные уплотнения в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• трещины заднего прохода
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, по возможности
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Apriso) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, вызывающие эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит — распространенное заболевание, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-блокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные уплотнения в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• трещины заднего прохода
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, по возможности
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Apriso) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, вызывающие эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит — распространенное заболевание, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-блокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные уплотнения в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• трещины заднего прохода
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, по возможности
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Apriso) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, вызывающие эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит — распространенное заболевание, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-блокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные уплотнения в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• трещины заднего прохода
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, по возможности
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Apriso) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, вызывающие эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит — распространенное заболевание, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-блокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные уплотнения в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• трещины заднего прохода
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, по возможности
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Apriso) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, вызывающие эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Симптомы и причины гастрита и гастропатии

Каковы симптомы гастрита и гастропатии?

У большинства людей с гастритом или гастропатией нет никаких симптомов.

В некоторых случаях гастрит и гастропатия вызывают симптомы несварения желудка, также называемые диспепсией. Симптомы могут включать

• боль или дискомфорт в верхней части живота
• тошнота или рвота
• слишком быстрое чувство насыщения во время еды
• чувство переполнения после еды
• потеря аппетита
• потеря веса

Если гастрит или гастропатия приводят к эрозиям или язвам, слизистая оболочка желудка может кровоточить.Если у вас есть симптомы кровотечения в желудке, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Симптомы кровотечения в желудке могут включать

• черный или дегтеобразный стул или красная или бордовая кровь, смешанная с вашим стулом
• спазмы, дискомфорт или боль в животе
• Чувство усталости, одышки или головокружения
• Красная кровь в рвоте или рвоте, похожая на кофейную гущу

Если у вас легкое кровотечение в желудке, возможно, у вас есть небольшое количество крови в стуле, и вы этого не заметите.Это называется скрытым кровотечением.

Что вызывает гастрит и гастропатию?

Различные типы гастрита и гастропатии имеют разные причины.

Распространенные причины гастрита и гастропатии

Helicobacter pylori (H. pylori) гастрит. Инфекция бактериями H. pylori вызывает H. pylori гастрит. Исследователи все еще изучают, как люди заражаются. Бактерии H. pylori могут передаваться от человека к человеку через контакт со рвотой, калом или слюной инфицированного человека.Пища или вода, загрязненные рвотой, стулом или слюной инфицированного человека, также могут передавать бактерии от человека к человеку.

Реактивная гастропатия. Реактивная гастропатия вызывается длительным контактом с веществами, раздражающими слизистую оболочку желудка, чаще всего с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), алкоголем и желчным рефлюксом, который представляет собой обратный поток желчи из тонкой кишки в желудок. Операция по удалению части желудка, такая как некоторые виды бариатрической хирургии, является наиболее частой причиной рефлюкса желчи.

Длительный прием НПВП может вызвать реактивную гастропатию.

Аутоиммунный гастрит. При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Острая эрозивная гастропатия. Серьезные проблемы со здоровьем, такие как тяжелые травмы или ожоги, тяжелое заболевание или сепсис, могут уменьшить приток крови к слизистой оболочке желудка, вызывая форму острой эрозивной гастропатии, называемой стресс-гастритом.

Контакт с веществами, раздражающими слизистую оболочку желудка, включая НПВП, алкоголь и кокаин, также может вызвать острую эрозивную гастропатию.

Другие причины гастрита и гастропатии

Менее распространенные причины гастрита и гастропатии включают

В чем разница между гастритом и гастропатией?

Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, Mozsik G. Диагностика гастрита — Обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Актуальные темы гастрита — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

Уоррен-младший, Маршалл Б.Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 4 июня 1983 г., 1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

Gao L, Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита.Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаб Мед . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер .1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

Johnson KS, Ottemann KM. Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 г. 1. 41: 51-7. [Медлайн].

Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

Leker K, Lozano-Pope I, Bandyopadhyay K, Choudhury BP, Obonyo M. Сравнение липополисахаридного состава двух различных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни.Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. ЯМА . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

Шиотани А., Нургалиева З. З., Ямаока Ю., Грэм Д. Я. Helicobacter pylori. Мед Клин Норт Ам . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

Ihan A, Pinchuk IV, Beswick EJ. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21.[Медлайн]. [Полный текст].

Wilson KT, Crabtree JE. Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Научный Мониторинг .2009 июня, 15 (6): BR166-71. [Медлайн].

Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S. Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофил-эндотелий. Банка J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

Graham DY, Opekun A, Lew GM, Evans DJ Jr, Klein PD, Evans DG.Устранение повышенного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

Graham DY, Go MF, Lew GM, Genta RM, Rehfeld JF. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

Salama NR, Hartung ML, Muller A.Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Натр Рев Микробиол . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

Gao L, Weck MN, Nieters A, Brenner H. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноя.45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Wang SY, Shen XY, Wu CY и др. Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Копатель Дж. . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апр. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F.Инфекция H.pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол . 2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол . 2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Иср Мед Ассо Дж. .2013 июн.15 (6): 317-8. [Медлайн].

Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Клин Дж. Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

Gilligan CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

Conn DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Медицинская Лаборатория Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

Ectors NL, Dixon MF, Geboes KJ, Rutgeerts PJ, Desmet VJ, Vantrappen GR. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 23 февраля (2): 153-8. [Медлайн].

Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спруой или спруоподобным кишечным заболеванием. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

Feeley KM, Heneghan MA, Stevens FM, McCarthy CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанная сущность: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванная тиклопидином. Гастроэнтерол Клин Биол . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

Шейх РА, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

Продам A, Jensen TS. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Клин Биол . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

Singhal AV, Sepulveda AR.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

Genta RM. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Семин Диагностика Патол . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

Maeng L, Lee A, Choi K, Kang CS, Kim KM. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагенозный гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. Дж. Заражение Дис. .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

Everhart JE. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

Siao D, Somsouk M. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

Zajacova A, Dowd JB, Aiello AE.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

Lin DB, Lin JB, Chen CY, Chen SC, Chen WK. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].

Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. АПМИС . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

Gao L, Weck MN, Raum E, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Sibship size, Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Пигментные клетки Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Злокачественная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Акта Педиатр . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Сканд Дж. Инфекция Дис. . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

Gold BD, Colletti RB, Abbott M, et al. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. Дж Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

Annibale B, Lahner E, Fave GD. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Курр Гастроэнтерол Реп . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

Min KU, Metcalfe DD. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

Ndip RN, Malange AE, Akoachere JF, MacKay WG, Titanji VP, Weaver LT. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Троп Мед Инт Хелс . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

Ван Ф., Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Рак Летт . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Ад Эксп Мед Биол . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

Arvanitakis C. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия, диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 окт. 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

Oh B, Kim BS, Kim JW и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, Osato MS, Dore MP, El-Zimaity HM. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Обезвоживание печени . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихт 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Chetty R, Роскелл, DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994 ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Griffiths AP, Wyatt J, Jack AS, Dixon MF. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Ingle SB, Петля CR, Дахуре S, Бхосале СС.Изолированная желудочная болезнь Крона. Клинические случаи в мире J. . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

Weck MN, Gao L, Brenner H. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет параметров практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Стент A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

Gao X, Zhang Y, Brenner H. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Бр. Дж. Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

Эстевам РБ, Вуд да Силва Национальный судья, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

.